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Hauser

Buhr
Mischinger

Akutes
Abdomen
· Diagnose
· Differenzialdiagnose
· Erstversorgung
· Therapie
Akutes Abdomen
Hubert Hauser
Heinz Johannes Buhr
Hans-Jörg Mischinger
(Hrsg.)

Akutes Abdomen
Diagnose – Differenzialdiagnose – Erstversorgung – Therapie

Mit 563 Abbildungen und 58 Tabellen

123
Herausgeber
Hubert Hauser
LKH Graz Süd-West, Chirurgie
Graz, Österreich

Heinz J. Buhr
DGAV e.V.
Berlin, Deutschland

Hans-Jörg Mischinger
Universitätsklinik für Chirurgie
Graz, Österreich

ISBN 978-3-7091-1472-8 978-3-7091-1473-5 (eBook)


DOI 10.1007/978-3-7091-1473-5

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V

Vorwort

Die unter dem Begriff »akutes Abdomen« zusam- Dank gebührt auch unserer Lektorin Karin Dem-
mengefassten Symptomenkomplexe gehören zu den bowsky für ihr engagiertes und kompetentes Lektorat,
häufigsten Notfallsituationen in jeder ärztlichen der Graphikerin Ingrid Schobel für ihren gelungenen
­Praxis und in jedem Krankenhaus. Kaum eine der Beitrag zu den Abbildungen sowie dem gesamten
medizinischen Fachdisziplinen ist nicht mit dem Bild Team des Springer-Verlags, allen voran Frau Dr.
des akuten Abdomens konfrontiert und somit nicht ­Katrin Lenhart, Herrn Dr. Alois Sillaber, Frau Brigitte
mit dem ärztlichen Management dieses Geschehens Oeller und Frau Tanja Grabner für die Unterstützung
befasst. Dabei ist gerade eine enge interdisziplinäre bei der Erstellung dieses Werks.
­Zusammenarbeit zwischen den einzelnen Fachdis­
ziplinen für das Outcome dieses oft lebensbedroh­ Möge das vorliegende österreichisch-deutsch-schwei-
lichen Krankheitszustandes maßgeblich. zerische Gemeinschaftswerk für alle mit dem The-
menkomplex des akuten Abdomen befassten medizi-
Im vorliegenden Werk haben sich die Herausgeber nisch und pflegerisch Tätigen ein wertvoller Ratgeber
bemüht, dieses komplexe Thema in umfassender werden.
Weise entsprechend dem aktuellen Stand des medizi-
nischen Wissens zu bearbeiten. Beginnend mit der Hubert Hauser
anatomischen Darstellung der für das akute Abdo- Heinz Johannes Buhr
men relevanten Organe und Strukturen über die Hans-Jörg Mischinger
­Physiologie bis hin zu den pathophysiologischen Graz und Berlin, im Herbst 2015
­Abläufen werden zunächst die theoretischen Grund-
lagen für das Verständnis der zugrundeliegenden
Krankheitsbilder gelegt. Darauf aufbauend erfolgt
dann eine umfassende Darstellung der prähospitalen
und hospitalen Erstversorgung des akuten Abdo-
mens, der Erfassung und Diskussion möglicher Diffe-
renzialdiagnosen bis hin zur kausalen Therapie durch
die zuständigen Fachdisziplinen. Es war auch ein Ziel
der Herausgeber, selteneren Aspekten des akuten Ab-
domens, wie z. B. das akute Abdomen im Kindesalter,
beim alten Menschen oder beim antikoagulierten
­Patienten, Raum zu geben.

Es erfüllt die Herausgeber mit großer Freude, dass es


gelungen ist, für die Erarbeitung der einzelnen Kapitel
hochrangige Experten der jeweiligen Fachbereiche
aus Österreich, Deutschland und der Schweiz zu ge-
winnen. Sie alle haben ihre große, oft jahrzehntelange
Erfahrung mit dem von ihnen bearbeiteten Krank-
heitsbild aus ihrer täglichen Praxis eingebracht. Ins-
besondere gilt allen Autoren Dank, dass sie, trotz
­Beibehaltung einer gewissen Individualität bei der
Gestaltung ihrer Beiträge, das Gesamtkonzept des
­Buches mitgetragen haben.
Herausgeber

Primarius Univ.-Prof. Dr. med. Hubert Hauser


geb. 1959, ist Vorstand der Chirurgischen Abteilung des Landeskrankenhauses Graz Süd-West,
Standort West. Medizinstudium an der Karl-Franzens Universität in Graz, Tätigkeit als Assistent
am Institut für Pathologie und an der Medizinischen Universitätsklinik Graz, Ausbildung zum
Facharzt für Chirurgie an der Chirurgischen Universitätsklinik Graz. Facharzt für Chirurgie 1993.
Additivfacharzt für Gefäßchirurgie 1997, Additivfacharzt für Viszeralchirurgie 2007. Ausbil-
dungen im In- und Ausland. Über 160 wissenschaftliche Originalarbeiten, Übersichtsartikel und
Buchbeiträge, über 250 wissenschaftliche Vorträge, Mitherausgeber und Reviewer mehrerer­
­wissenschaftlicher Zeitschriften, Mitglied zahlreicher nationaler und internationaler Fachgesell-
schaften.

Prof. Dr. med. Heinz J. Buhr


seit 2007 Sekretär der Deutschen Gesellschaft für Allgemein- und Viszeralchirurgie (DGAV).
Von 1973 bis 1994 Weiterbildung an der Chirurgischen Universitätsklinik Heidelberg; Facharzt­
anerkennungen: Facharzt für Chirurgie (1978), Teilgebiet Unfallchirurgie (1980), Teilgebiet
­Gefäßchirurgie, Teilgebiet Viszeralchirurgie (1989). Von 1994 bis 10/2012 C4-Professur und Lehr-
stuhl für Chirurgie am Universitätsklinikum Benjamin Franklin, Freie Universität Berlin bzw.
­Charité – Universitätsmedizin Berlin, Campus Benjamin Franklin. Seit 1994 Editor-in-Chief des
­International Journal of Colorectal Disease (IJCD).

O. Univ.-Prof. Dr. Hans-Jörg Mischinger


geb. 1953. 1979 Abschluss des Medizinstudiums an der Karl-Franzens-Universität Graz.
Chirurgische Ausbildung an der Universitätsklinik für Chirurgie Graz. Mehrjährige Auslands­
aufenthalte, u. a. in Pittsburgh/USA. Interessensschwerpunkt: Allgemein- und Viszeralchirurgie,
insbesondere hepatopankreatikobiliäre Chirurgie. Mitglied zahlreicher nationaler und inter­
nationaler Fachgesellschaften. 1997 Berufung als Ordinarius an die Universitätsklinik für Chirurgie,
Klinische Abteilung für Allgemeinchirurgie der Karl-Franzens-Universität Graz. Seit 2004 zu­
sätzlich Leitung der Chirurgischen Abteilung am Landeskrankenhaus Voitsberg. Seit 2012 Über-
nahme des Lehrstuhls für Chirurgie und Vorstand der Universitätsklinik für Chirurgie der Medi­
zinischen Universität Graz.
VII

Inhaltsverzeichnis

I Allgemeine Grundlagen

1 Definition des akuten Abdomens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3


Hubert Hauser
Weiterführende Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

2 Anatomie der für das akute Abdomen relevanten abdominellen Organe und Strukturen . . 7
Peter Tesch
2.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
2.2 Bauchwand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
2.2.1 Aufbau . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
2.2.2 Bauchmuskeln . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
2.2.3 Rektusscheide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
2.2.4 Regio umbilicalis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
2.2.5 Gefäße . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
2.2.6 Nerven . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
2.3 Ösophagus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
2.3.1 Entwicklung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
2.3.2 Aufbau . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
2.3.3 Beziehungen des Ösophagus zu umgebenden Strukturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
2.3.4 Gefäße . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
2.3.5 Nerven . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
2.4 Magen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
2.4.1 Entwicklung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
2.4.2 Aufbau . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
2.4.3 Lage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
2.4.4 Beziehungen des Magens zu umgebenden Strukturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
2.4.5 Gefäße . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
2.4.6 Nerven . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
2.5 Duodenum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
2.5.1 Entwicklung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
2.5.2 Aufbau . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
2.5.3 Lage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
2.5.4 Beziehungen des Duodenums zu umgebenden Strukturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
2.5.5 Gefäße . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
2.6 Dünndarm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
2.6.1 Entwicklung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
2.6.2 Lage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
2.6.3 Beziehungen des Dünndarms zu umgebenden Strukturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
2.6.4 Gefäße . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
2.6.5 Nerven . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
2.7 Appendix . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
2.8 Dickdarm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
2.8.1 Entwicklung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
2.8.2 Aufbau . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
2.8.3 Lage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
2.8.4 Gefäße . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
2.8.5 Nerven . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
2.9 Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
2.9.1 Entwicklung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
2.9.2 Aufbau und Oberflächenrelief . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
2.9.3 Beziehungen der Leber zu umgebenden Strukturen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
2.9.4 Gefäße . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
VIII Inhaltsverzeichnis

2.10 Gallenblase und Gallenwege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37


2.10.1 Lage und Aufbau der Gallenblase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
2.10.2 Ableitende Gallenwege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
2.10.3 Beziehungen der Gallenblase zu umgebenden Strukturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
2.10.4 Gefäße . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
2.11 Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
2.11.1 Entwicklung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
2.11.2 Aufbau und Lage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
2.11.3 Beziehungen des Pankreas zu umgebenden Strukturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
2.11.4 Gefäße . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
2.12 Milz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
2.12.1 Entwicklung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
2.12.2 Aufbau und Lage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
2.12.3 Beziehungen der Milz zu umgebenden Strukturen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
2.12.4 Gefäße und Nerven . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
Weiterführende Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

3 Physiologie der für das akute A


­ bdomen relevanten abdominellen Organe und Systeme . 47
Stefan Maier
3.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
3.2 Physiologie der Magen-Darm-Passage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
3.2.1 Magen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
3.2.2 Dünndarm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
3.2.3 Dickdarm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
3.3 Hepatopankreatobiliäre Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
3.3.1 Leber/Gallenwege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
3.3.2 Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
3.4 Physiologie des Urogenitaltrakts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
3.4.1 Harnapparat . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
3.4.2 Genitalorgane . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
3.5 Physiologie der Bauchhöhle und des Peritoneums . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
Weiterführende Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

4 Pathophysiologie des akuten ­Abdomens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53


Stefan Maier
4.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
4.2 Besonderheiten der Anatomie der Bauchhöhle in Bezug auf die Pathophysiologie
des akuten Abdomens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
4.3 Begriffsbestimmungen und Konventionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
4.3.1 Abdominelle Sepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
4.3.2 Peritonitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
4.4 Pathophysiologie des Immunsystems im Rahmen intraabdomineller Infektionen . . . . . . . . . . . . . 55
4.4.1 1. Phase: SIRS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
4.4.2 2. Phase: Immunparalyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
4.5 Pathophysiologie des abdominellen K ­ ompartmentsyndroms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
Weiterführende Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58

II Symptomatik

5 Allgemeine Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
Hubert Hauser
5.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
5.2 Abdomineller Schmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
5.3 Tonuserhöhung der Bauchwand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
5.4 Störung der Darmperistaltik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
Weiterführende Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
IX
Inhaltsverzeichnis

6 Begleitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Martin Kruschewski
6.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
6.2 Übelkeit/Erbrechen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
6.3 Fieber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
6.4 Kardiale Begleitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
6.5 Pulmonale Begleitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
6.6 Schocksymptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68

III Erstversorgung

7 Erstversorgung durch den Notarzt/Allgemeinmediziner vor Ort . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71


Hubert Hauser, Heribert Walch
7.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
7.2 Untersuchung vor Ort . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
7.2.1 Inspektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
7.2.2 Palpation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
7.2.3 Perkussion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
7.2.4 Digital-rektale Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
7.2.5 Auskultation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
7.3 Therapie vor Ort . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
Weiterführende Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74

8 Erstversorgung durch den ­Krankenhausarzt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75


Karsten Junge, Ulf Peter Neumann
8.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
8.2 Ursachen des akuten Abdomens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
8.3 Basisdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
8.3.1 Zielgerichtete Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
8.3.2 Körperliche Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
8.3.3 Technische Untersuchungsverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
8.4 Weiterführende Untersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
8.5 Therapie in der Erstaufnahme/Ambulanz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
Weiterführende Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82

IV Diagnostik: Verfahren und Methoden

9 Klinische Untersuchungsverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
Georg Werkgartner, Doris Wagner
9.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
9.2 Die abdominelle Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
9.3 Untersuchungsprinzipien beim akuten Abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
9.4 Klinische Untersuchung am akuten Abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
9.4.1 Leitsymptom Schmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
9.4.2 Körperliche Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
9.4.3 Analgesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
9.4.4 Labor- und apparative Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
9.4.5 Bedeutung der klinischen Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
9.5 Rektale Untersuchung bei Patienten mit akutem Abdominalschmerz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
X Inhaltsverzeichnis

10 Apparative Untersuchungs­methoden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
Patrick Asbach
10.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
10.2 Konventionelles Röntgen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
10.2.1 Anwendung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
10.2.2 Problematik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
10.3 Ultraschall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
10.3.1 Anwendung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
10.3.2 Problematik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
10.4 Computertomographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
10.4.1 Anwendung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
10.4.2 Problematik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
10.5 Magnetresonanztomographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
10.5.1 Anwendung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
10.5.2 Problematik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101

11 Endoskopische Untersuchungsmethoden beim akuten Abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103


Heinz Bacher, Azab El Shabrawi, Herwig Cerwenka
11.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
11.2 Obere gastrointestinale Blutung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
11.2.1 Ursachen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
11.2.2 Erstversorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
11.2.3 Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
11.2.4 Endoskopische Blutstillung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
11.2.5 Varizenblutungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
11.3 Untere GI-Blutung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
11.3.1 Ursachen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
11.3.2 Koloskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
11.4 Intestinale Dekompression . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
11.4.1 Oberer GI-Trakt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
11.4.2 Unterer GI-Trakt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
11.5 Gastrointestinale Stents . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
11.5.1 Technik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
11.5.2 Ergebnisse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118

12 Laparoskopie, Punktionsdiagnostik, Peritoneallavage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121


Ulrich Dietz, Christoph-Thomas Germer
12.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
12.2 Laparoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
12.2.1 Indikationen der diagnostischen ­Laparoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
12.2.2 Aufklärung und Time-out . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
12.2.3 Operationstechnik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
12.2.4 Diagnostische Laparoskopie in der Schwangerschaft . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
12.2.5 Kontraindikationen für die Laparoskopie bei akutem Abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
12.2.6 Komplikationen und deren Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
12.3 Punktionsdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
12.3.1 Indikationen der Punktionsdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
12.3.2 Sonographie und Computertomographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
12.3.3 Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
12.4 Peritoneallavage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
12.4.1 Indikationen der diagnostischen ­Peritoneallavage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
12.4.2 Stellenwert der diagnostischen Peritoneallavage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
12.4.3 Operationstechnik mit offenem Zugang – Lokalanästhesie vs. Vollnarkose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
12.4.4 Kontraindikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
Weiterführende Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
XI
Inhaltsverzeichnis

V Allgemeine Prinzipien

13 Perioperatives anästhesiologisches Management . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139


Wolfgang Kröll
13.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
13.1.1 Risikopotenziale für Patienten mit akutem Abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
13.1.2 Problematik bei akutem Abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
13.2 Präoperatives anästhesiologisches M ­ anagement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
13.2.1 Grundüberlegungen zum perioperativen Risiko aus anästhesiologischer Sicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
13.2.2 Präoperative Risikoevaluierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
13.2.3 Präoperativ erforderliche Untersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
13.2.4 Einschätzung des perioperativen Risikos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
13.2.5 Präoperative Aufklärung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
13.3 Intraoperatives anästhesiologisches M ­ anagement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
13.3.1 Grundüberlegungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
13.3.2 Narkoseeinleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
13.3.3 Aufrechterhaltung der Narkose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
13.3.4 Narkoseausleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
13.4 Postoperatives anästhesiologisches M ­ anagement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
13.5 Aspiration . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
13.6 Sepsis und septischer Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
13.6.1 Grundüberlegungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
13.6.2 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
13.6.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
13.6.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
Weiterführende Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149

14 Akutes Abdomen beim ­antikoagulierten Patienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151


Elisabeth Schellhaas
14.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
14.2 Antikoagulation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
14.3 Erhebung des Gerinnungsstatus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
14.3.1 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
14.3.2 Gerinnungstests . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
14.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
14.4.1 Präoperatives Bridging . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
14.4.2 Präoperative Normalisierung der Gerinnung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
14.5 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
14.6 Problematik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
Weiterführende Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155

VI Bauchtrauma
15 Definition Bauchtrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
Hubert Hauser
Weiterführende Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161

16 Stumpfes Bauchtrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163


Hubert Hauser
16.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
16.2 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
16.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
16.3.1 Unfallanamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
16.3.2 Klinische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
16.4 Erstversorgung am Unfallort . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
16.5 Definitive Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
Weiterführende Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
XII Inhaltsverzeichnis

17 Perforierendes/penetrierendes Bauchtrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169


Ulrich Steger
17.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
17.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
17.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
17.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
17.4.1 Labordiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
17.4.2 Bildgebende Untersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
17.4.3 Proktosigmoidoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
17.4.4 Abdominallavage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
17.4.5 Laparoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
17.4.6 Explorativ-Laparotomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
17.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
17.5.1 Damage-Control . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
17.5.2 Laparotomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
17.5.3 Konservatives Vorgehen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
17.5.4 Lokales Wund-Debridement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
17.5.5 Angiographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
17.5.6 Antibiotikatherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
17.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
17.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176

18 Erstversorgung des Bauchtraumas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177


Berthold Petutschnigg
18.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
18.2 Untersuchung vor Ort . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
18.3 Therapiemaßnahmen vor Ort (­ optional und nach Schweregrad) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179

19 Leber- und iatrogene ­Gallenwegverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181


Hans-Jörg Mischinger, Doris Wagner, Herwig Cerwenka
19.1 Leberverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
19.1.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
19.1.2 Prädilektionsstellen und ­Verletzungsmuster . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
19.1.3 Diagnostische Modalitäten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
19.1.4 Therapeutische Verfahrenswahl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
19.1.5 Konservatives Management . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
19.1.6 Operatives Management . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
19.1.7 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
19.1.8 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190
19.2 Iatrogene Gallengangverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190
19.2.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190
19.2.2 Ätiologie und Risikofaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191
19.2.3 Prävention von Gallengangverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191
19.2.4 Cholangiographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
19.2.5 Symptomatik und Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
19.2.6 Klassifikation von Gallengangverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
19.2.7 Rekonstruktionsmöglichkeiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194
19.2.8 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
19.2.9 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196

20 Milzverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
Hubert G. Hotz
20.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200
20.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200
XIII
Inhaltsverzeichnis

20.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200


20.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200
20.4.1 Klinische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200
20.4.2 Bildgebende Untersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
20.4.3 Diagnostische Peritoneallavage und Notfall-Laparotomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
20.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
20.5.1 Nichtoperatives Management . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
20.5.2 Angiographie mit Embolisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
20.5.3 Milzerhaltende Operationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
20.5.4 Besondere Patientengruppen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
20.5.5 Bewertung der Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
20.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
20.6.1 OPSI (overwhelming post-splenectomy ­infection) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
20.6.2 Outcome nach nichtoperativem ­Management . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
20.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205

21 Pankreasverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207
Peter Kornprat
21.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208
21.2 Klassifikationssysteme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208
21.3 Symptomatik und Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
21.3.1 Symptomatik in der Akutphase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
21.3.2 Apparative Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
21.4 Management von Pankreasverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210
21.4.1 Exploration der Pankreasloge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210
21.4.2 Operative Maßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210
21.5 Komplikationen von Pankreasverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212
21.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
21.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
Weiterführende Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213

22 Magenverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215
Hubert Hauser
22.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
22.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
22.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
22.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
22.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
22.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217
22.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217
Weiterführende Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217

23 Darmverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219
Hubert Hauser, Stephan Koter
23.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220
23.2 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220
23.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221
23.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221
23.4.1 Dünndarmverletzung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222
23.4.2 Dickdarmverletzung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222
23.4.3 Rektumverletzung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223
23.5 Outcome und Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224
Weiterführende Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224
XIV Inhaltsverzeichnis

24 Mesenteriumverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225
Hubert G. Hotz
24.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226
24.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226
24.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226
24.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226
24.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226
24.6 Problematik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226
24.7 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226

25 Verletzungen retroperitonealer Gefäße . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227


Hubert G. Hotz
25.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228
25.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228
25.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228
25.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228
25.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228
25.5.1 Operative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229
25.5.2 Grundsätze bei der Gefäßversorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229
25.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230
25.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230

VII Peritonitis

26 Peritonitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235
Silvia Reich-Weinberger, Stefan Stättner, Dietmar Öfner-Velano
26.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236
26.2 Formen und Ursachen der Peritonitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236
26.2.1 Primäre Peritonitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236
26.2.2 Sekundäre Peritonitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236
26.2.3 Tertiäre Peritonitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237
26.3 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238
26.4 Scoring-Systeme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238
26.4.1 Mannheimer Peritonitis-Index . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238
26.4.2 APACHE-II-Score . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239
26.4.3 Klassifikationen nach Hansen und Stock sowie Hinchey bei Kolondivertikulitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239
26.5 Diagnostische Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239
26.5.1 Klinische Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239
26.5.2 Radiologische Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239
26.6 Behandlungsgrundsätze bei sekundärer Peritonitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240
26.6.1 Herdsanierung (ubi pus ibi evacua) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240
26.6.2 Drei-Säulen-Modell der Peritonitis-Behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
26.7 Antibiotische Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
26.8 Intensivmedizinische Maßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
26.9 Chirurgische Therapie (Herdsanierung) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
26.9.1 Laparotomie-on-demand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242
26.9.2 Programmierte Etappenlavage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242
26.9.3 Offenes Abdomen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242
26.9.4 »Damage-control surgery« . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
Weiterführende Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
XV
Inhaltsverzeichnis

VIII Ileus

27 Definition des Ileus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249


Hubert Hauser, Doris Wagner, Hans-Jörg Mischinger
Weiterführende Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251

28 Mechanischer Ileus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253


Hubert Hauser, Doris Wagner, Hans-Jörg Mischinger
28.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254
28.2 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254
28.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254
28.3.1 Mechanischer Dünndarmileus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254
28.3.2 Mechanischer Dickdarmileus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255
28.3.3 Sonderform postoperativer Ileus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256
28.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257
28.4.1 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257
28.4.2 Klinische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257
28.4.3 Laboruntersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257
28.4.4 Radiologische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257
28.4.5 Koloskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258
28.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258
28.5.1 Konservative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258
28.5.2 Operative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259
28.6 Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264
28.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264

29 Paralytischer Ileus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265


Kai S. Lehmann
29.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266
29.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266
29.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
29.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
29.4.1 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
29.4.2 Klinische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
29.4.3 Laboruntersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
29.4.4 Radiologische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
29.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269
29.5.1 Konservative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269
29.5.2 Operative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269
29.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269
29.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269
Weiterführende Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269

IX Extraabdominelle Ursachen des akuten Abdomens

30 Internistische Ursachen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273


Heinz Hammer
30.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274
30.2 Bauchdeckenschmerz ­(Bauchwandschmerz) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275
30.2.1 Häufigkeit und Ursachen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275
30.2.2 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275
30.2.3 Diagnostische Kriterien, medikamentöse Therapie und Verlauf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276
30.3 Reizdarmsyndrom und andere viszerale Schmerzsyndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276
30.3.1 Definition und Prävalenz des Reizdarmsyndroms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277
30.3.2 Prognose des Reizdarmsyndroms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277
XVI Inhaltsverzeichnis

30.3.3 Hintergründe funktioneller ­Schmerzsyndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277


30.3.4 Therapie des Reizdarmsyndroms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
30.4 Segmentale Kolitis assoziiert mit Divertikulose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
30.4.1 Hintergründe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
30.4.2 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
30.4.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
30.4.4 Therapie und Verlauf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279

31 Gynäkologische und graviditätsbedingte Ursachen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281


Karl Tamussino, Christoph Benedicic
31.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282
31.2 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282
31.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282
31.3.1 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282
31.3.2 Klinische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
31.3.3 Laboruntersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
31.3.4 Bildgebung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
31.3.5 Laparoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
31.4 Gynäkologische Differenzialdiagnosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
31.4.1 Rupturierte funktionelle Ovarialzysten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
31.4.2 Adnextorsion (»Stieldrehung«) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
31.4.3 Adnexitis, Tuboovarialabszess, ­pelvic inflammatory disease (PID) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 284
31.4.4 Extrauteringravidität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285
31.5 Akutes Abdomen in der Schwangerschaft . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286

32 Urologische Ursachen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287


Martin Schostak
32.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 288
32.2 Harnkolik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 288
32.2.1 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 288
32.2.2 Anamnese und Diagnostik bei V. a. Harnleiterstein . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 288
32.2.3 Therapie bei V. a. Harnleiterstein . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
32.3 Pyelonephritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
32.3.1 Anamnese und Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
32.3.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290
32.4 Obstruktive Miktionsprobleme bis zum Harnverhalt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290
32.4.1 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290
32.4.2 Anamnese und Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290
32.4.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291
32.5 Traumata des Harntrakts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291
32.5.1 Nierentrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291
32.5.2 Harnleiterverletzung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292
32.5.3 Beckenfraktur mit Blasen- oder Harnröhren­verletzung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293
32.6 Hodentorsion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294
32.6.1 Symptomatik und Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294
32.6.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295
XVII
Inhaltsverzeichnis

X Akutes Abdomen aus organspezifischer Sicht

33 Bauchwand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299
Ferdinand Köckerling, Stefan Grund
33.1 Hernien, inkarzerierte Bauchwandhernien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300
33.1.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300
33.1.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300
33.1.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300
33.1.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301
33.1.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301
33.1.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303
33.1.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303
33.2 Spontane Bauchwandhämatome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304
33.2.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304
33.2.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 304
33.2.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305
33.2.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305
33.2.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305
33.2.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306
33.2.7 Problematik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306

34 Retroperitoneum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307
Hans-Jörg Mischinger, Ulrike Weiglhofer, Doris Wagner, Franz Josef Seibert, Felix Thimary, Hubert Hauser,
Georg Werkgartner
34.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308
34.1.1 Anatomie des retroperitonealen Raums und retroperitoneale Zoneneinteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 308
34.1.2 Einteilung retroperitonealer Hämatome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 310
34.2 Spontanes retroperitoneales Hämatom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 310
34.2.1 Thrombozytenaggregationshemmer und Antikoagulanzien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 310
34.2.2 Spontane Blutung aus retroperitonealen Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311
34.3 Iatrogenes retroperitoneales Hämatom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312
34.4 Posttraumatisches retroperitoneales H ­ ämatom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312
34.4.1 Stumpfes Bauchtrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312
34.4.2 Stumpfe Beckenverletzung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312
34.5 Eigenes Patientenkollektiv . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313
34.6 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
34.7 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
34.8 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316
34.8.1 Konservative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316
34.8.2 Reversierung einer bestehenden ­Antikoagulationstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316
34.8.3 Operative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 317
Weiterführende Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321

35 Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323
Herwig Cerwenka, Andreas Puntschart, Andrea Bradatsch
35.1 Leberabszess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324
35.1.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324
35.1.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324
35.1.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325
35.1.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325
35.1.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326
35.1.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326
35.1.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328
35.2 Lebertumore, Leberzysten, Leberblutung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328
35.2.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328
35.2.2 Leberzelladenom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328
XVIII Inhaltsverzeichnis

35.2.3 Fokale noduläre Hyperplasie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328


35.2.4 Leberzysten und zystische ­Raumforderungen der Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329
35.2.5 Maligne Lebertumore . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329
35.2.6 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329
35.2.7 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329
35.2.8 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329
35.2.9 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329
35.2.10 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 330
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 330

36 Gallenblase und Gallenwege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331


Georg Györi, Sebastian Roka
36.1 Cholezystitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332
36.1.1 Akute Cholezystitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332
36.1.2 Gallenblasenperforation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334
36.2 Cholezystholithiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335
36.2.1 Gallenkolik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335
36.2.2 Gallenwegsobstruktionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336

37 Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339
Tobias Keck, Dietlind Tittelbach-Helmrich, Ulrich T. Hopt
37.1 Akute Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340
37.1.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340
37.1.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 340
37.1.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341
37.1.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341
37.1.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341
37.1.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 343
37.1.7 Problematik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 343
37.2 Chronische Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344
37.2.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344
37.2.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344
37.2.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344
37.2.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345
37.2.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346
37.2.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346
37.2.7 Problematik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347
37.3 Pankreasabszess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347
37.3.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347
37.3.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347
37.3.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349
37.3.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349
37.3.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349
37.3.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349
37.3.7 Problematik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349
37.4 Pankreastumore . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349
37.4.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349
37.4.2 Pathogenese des duktalen ­Adenokarzinoms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350
37.4.3 Symptomatik des duktalen ­Adenokarzinoms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350
37.4.4 Diagnostik des duktalen Adenokarzinoms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350
37.4.5 Therapie des duktalen Adenokarzinoms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351
37.4.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351
37.4.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351
Weiterführende Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351
XIX
Inhaltsverzeichnis

38 Milz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353
Henning R. Gockel, Ines Gockel, Florian Jungmann, Christoph Düber, Hauke Lang
38.1 Milzinfarkt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355
38.1.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355
38.1.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355
38.1.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356
38.1.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356
38.1.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357
38.1.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357
38.1.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357
38.2 Nichttraumatische Milzruptur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357
38.2.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 358
38.2.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 358
38.2.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359
38.2.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359
38.2.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360
38.2.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360
38.2.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361
38.3 Milztumore . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361
38.3.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 362
38.3.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 362
38.3.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364
38.3.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365
38.3.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365
38.3.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366
38.3.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366
38.4 Hämatologische Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366
38.4.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366
38.4.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367
38.4.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367
38.4.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367
38.4.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368
38.4.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368
38.4.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368
38.5 Milzarterienaneurysma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369
38.5.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369
38.5.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369
38.5.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369
38.5.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370
38.5.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370
38.5.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370
38.5.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372
Weiterführende Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372

39 Ösophagus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375
Jacob R. Izbicki, Bianca T. Hofmann, Alexandra M. König, Stefan Groth, Thomas Rösch, Asad Kutup
39.1 Ösophagusperforation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 376
39.1.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 376
39.1.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 376
39.1.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 378
39.1.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 378
39.1.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 378
39.1.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381
39.1.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381
39.2 Spezielle Ösophaguserkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381
39.2.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381
39.2.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381
XX Inhaltsverzeichnis

39.2.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 382


39.2.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 382
39.2.5 Operative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383
39.2.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385
39.2.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385

40 Magen und Duodenum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 389


Andreas Puntschart, Michael Sereinigg, Hubert Hauser
40.1 Ulkusperforation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390
40.1.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390
40.1.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390
40.1.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390
40.1.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391
40.1.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391
40.1.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 392
40.2 Magenausgangstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 392
40.2.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393
40.2.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393
40.2.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393
40.2.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393
40.2.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394
40.2.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395
Weiterführende Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395

41 Dünndarm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 397
Matthias Zitt, Alexander Perathoner, Felix Aigner, Reinhold Kafka-Ritsch
41.1 Entzündliche Dünndarmerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 398
41.1.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 398
41.1.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 398
41.1.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399
41.1.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399
41.1.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399
41.1.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400
41.1.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400
41.2 Dünndarmperforationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400
41.2.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400
41.2.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401
41.2.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 403
41.2.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 404
41.2.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405
41.2.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405
41.2.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407
41.3 Dünndarmtumore . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407
41.3.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407
41.3.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408
41.3.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 409
41.3.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 410
41.3.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 410
41.3.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 410
41.3.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 410
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 411
XXI
Inhaltsverzeichnis

42 Appendix . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413
Hubert Hauser
42.1 Appendizitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414
42.1.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414
42.1.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414
42.1.3 Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414
42.1.4 Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415
42.1.5 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415
42.1.6 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415
42.1.7 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 418
42.1.8 Prognose und Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 422
42.1.9 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 422
42.2 Sonderformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 422
42.2.1 Neurogene Appendikopathie (appendicite neurogène) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 422
42.2.2 Appendix-Karzinoid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 422
42.2.3 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423
42.2.4 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423
Weiterführende Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423

43 Dickdarm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 425
Christoph-Thomas Germer, Burkhard H. A. von Rahden
43.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427
43.2 Chronisch-entzündliche Dickdarm­erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427
43.2.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427
43.2.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427
43.2.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427
43.2.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 428
43.2.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 428
43.2.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 428
43.2.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 428
43.3 Divertikulitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429
43.3.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429
43.3.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429
43.3.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 430
43.3.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 430
43.3.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 430
43.3.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 430
43.3.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 430
43.4 Toxisches Megakolon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431
43.4.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431
43.4.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431
43.4.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432
43.4.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432
43.4.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432
43.4.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433
43.4.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433
43.5 Ischämische Kolitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433
43.5.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434
43.5.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434
43.5.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434
43.5.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434
43.5.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434
43.5.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 435
43.5.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 435
43.6 Dickdarmperforation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 435
43.6.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 435
43.6.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 436
XXII Inhaltsverzeichnis

43.6.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 436


43.6.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 436
43.6.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 436
43.6.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 436
43.6.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 436
43.7 Dickdarmtumore . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 436
43.7.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437
43.7.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437
43.7.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437
43.7.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437
43.7.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437
43.7.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 438
43.7.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 438
Weiterführende Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 439

44 Abdominelles Aortenaneurysma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441


Hans-Henning Eckstein
44.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442
44.2 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 443
44.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 443
44.3.1 Anamnese und klinische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 443
44.3.2 Laboruntersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 443
44.3.3 Apparative Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 443
44.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 444
44.4.1 Konservative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 444
44.4.2 Operative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 444
44.5 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445
44.5.1 Klinisches Outcome nach elektiver ­AAA-Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445
44.5.2 Klinisches Outcome nach operativer ­Therapie des rupturierten AAA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446
44.5.3 Nachsorge nach operativer Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446
44.5.4 Volume-Outcome-Beziehung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446
44.5.5 Screening/Verlaufskontrolle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446
44.6 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 447
Weiterführende Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 447

45 Akuter Viszeralgefäßverschluss . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 449


Hubert Hauser
45.1 Akuter Viszeralarterienverschluss . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 450
45.1.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 450
45.1.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 450
45.1.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451
45.1.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451
45.1.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 452
45.1.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 457
45.1.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 457
45.2 Mesenterialvenenthrombose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 458
45.2.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 458
45.2.2 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 458
45.2.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 458
45.2.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 458
45.2.5 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459
45.3 Pfortaderthrombose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459
45.3.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460
45.3.2 Akute Pfortaderthrombose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460
45.3.3 Chronische Pfortaderthrombose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 461
Weiterführende Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 461
XXIII
Inhaltsverzeichnis

46 Iatrogene Gefäßläsionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 463


Ronald Lützenberg
46.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 464
46.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 464
46.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 466
46.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 466
46.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 466
46.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 468
46.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 468
Weiterführende Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 468

XI Pädiatrische Aspekte des akuten Abdomens

47 Akutes Abdomen bei Kindern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 471


Johannes Mayr, Günter Fasching
47.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 474
47.1.1 Leitsymptome des akuten Abdomens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 474
47.1.2 Diagnostik des akuten Abdomens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 474
47.2 Akute Appendizitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475
47.2.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475
47.2.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475
47.2.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 475
47.2.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 476
47.2.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 479
47.2.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 479
47.2.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 479
47.3 Dünndarmileus im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 482
47.3.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 483
47.3.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 483
47.3.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 484
47.3.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 485
47.3.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 486
47.3.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487
47.3.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 488
47.4 Abdominaltrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 489
47.4.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 489
47.4.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 489
47.4.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 489
47.4.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 490
47.4.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 492
47.4.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 494
47.4.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 494
47.5 Invagination im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 496
47.5.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 497
47.5.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 497
47.5.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 497
47.5.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 497
47.5.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 498
47.5.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 498
47.5.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 499
47.6 Meckel-Divertikel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 499
47.6.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 499
47.6.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 499
47.6.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 500
47.6.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 500
47.6.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 500
XXIV Inhaltsverzeichnis

47.6.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 500


47.6.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501
47.7 Malrotation und Volvulus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501
47.7.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501
47.7.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501
47.7.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 502
47.7.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 502
47.7.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 504
47.7.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 505
47.7.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 505
47.8 Nekrotisierende Enterokolitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 506
47.8.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 506
47.8.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 506
47.8.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 507
47.8.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 507
47.8.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 508
47.8.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 510
47.8.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 511
47.9 Spontane intestinale Perforation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 512
47.9.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 512
47.9.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 512
47.9.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 512
47.9.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 512
47.9.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 512
47.9.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 514
47.9.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 515
47.10 Hirschsprung-assoziierte Enterokolitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 516
47.10.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 516
47.10.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 516
47.10.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 516
47.10.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 516
47.10.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 517
47.10.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 518
47.10.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 518
47.11 Inkarzerierte Hernien, H ­ oden- und Adnextorsionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 519
47.11.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 519
47.11.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 519
47.11.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 520
47.11.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 521
47.11.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 522
47.11.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 523
47.11.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 523
47.12 Chronisch-entzündliche ­Darmerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 524
47.12.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 524
47.12.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 525
47.12.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 525
47.12.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 525
47.12.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 526
47.12.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 528
47.12.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 528
47.13 Weitere Ursachen des akuten Abdomens im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529
47.13.1 Akuter Sigma-Volvulus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529
47.13.2 Harnwegsinfektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529
47.13.3 Lymphadenitis mesenterialis und Ileitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529
47.13.4 Akute Cholezystitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529
47.13.5 Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529
47.13.6 Peptische Ulzera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529
XXV
Inhaltsverzeichnis

47.13.7 Hämolytisch-urämisches Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 530


47.13.8 Ureterolithiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 531
47.13.9 Purpura Schönlein-Henoch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 531
47.13.10 Ingestion von Fremdkörpern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 532
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 533

XII Geriatrische Aspekte des akuten Abdomens

48 Akutes Abdomen im Alter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 541


Malte Weinrich, Ernst Klar
48.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 542
48.2 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 542
48.3 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 542
48.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 543
48.4.1 Klinische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 543
48.4.2 Laboruntersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 543
48.4.3 Radiologische Untersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 543
48.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 544
48.6 Prognose und Outcome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 545
48.7 Problematik des Krankheitsbildes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 545
Weiterführende Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 545

49 Erratum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . E1

Serviceteil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 547
Stichwortverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 548
Autorenverzeichnis

Aigner, Felix, Priv.-Doz. Dr. med. Düber, Christoph, Prof. Dr. med.
Klinik für Allgemein-, Visceral- und Transplantationschirurgie Klinik und Poliklinik für Diagnostische und Interventionelle
Charité – Universitätsmedizin Berlin Radiologie
Campus Virchow-Klinikum Universitätsmedizin Mainz
Augustenburger Platz 1 Langenbeckstr. 1
D-13353 Berlin D-55131 Mainz
felix.aigner@charite.de christoph.dueber@unimedizin-mainz.de

Asbach, Patrick, Priv.-Doz. Dr. med. Eckstein, Hans-Henning, Univ.-Prof. Dr. med.
Klinik für Radiologie Klinik und Poliklinik für Vaskuläre und Endovaskuläre
Charité – Universitätsmedizin Berlin ­Chirurgie
Campus Benjamin Franklin Klinikum rechts der Isar
Hindenburgdamm 30 Ismaninger Str. 22
D-12203 Berlin D-81675 München
patrick.asbach@charite.de gefaesschirurgie@lrz.tum.de

Bacher, Heinz, Univ.-Prof. Dr. med. El Shabrawi, Azab, Dr. med.


Klinische Abteilung für Allgemeinchirurgie Universitätsklinik für Chirurgie
Medizinische Universität Graz LKH-Universitätsklinikum Graz
Auenbruggerplatz 29 Auenbruggerplatz 29
A-8036 Graz A-8036 Graz
heinz.bacher@medunigraz.at AzabMohamed.El-Shabrawi@klinikum-graz.at

Benedicic, Christoph, Dr. med. Fasching, Günter, Prim. Univ.-Doz. Dr., PLL.M
Grillparzerstr. 4 Klinikum Klagenfurt
A-8010 Graz Abteilung für Kinder- und Jugendchirurgie
ordination@benedicic.at Feschnigstr. 11
A-9020 Klagenfurt am Wörthersee
Bradatsch, Andrea, Dr. med. guenter.fasching@kabeg.at
Chirurgische Universitätsklinik
Medizinische Universität Graz Germer, Christoph-Thomas, Prof. Dr. med.
Auenbruggerplatz 29 Klinik für Allgemein-, Viszeral-, Gefäß und Kinderchirurgie
A-8036 Graz Zentrum für Operative Medizin (ZOM)
andrea.bradatsch@medunigraz.at Universitätsklinikum Würzburg
Oberdürrbacher Str. 6
Cerwenka, Herwig, Univ.-Prof. Dr. med. D-97080 Würzburg
Chirurgische Universitätsklinik Germer_C@chirurgie.uni-wuerzburg.de
Medizinische Universität Graz
Auenbruggerplatz 29 Gockel, Henning R., Dr. med.
A-8036 Graz Klinik und Poliklinik für Viszeral-, Transplantations-,
Herwig.cerwenka@medunigraz.at Thorax- und Gefäßchirurgie
Department für Operative Medizin
Dietz, Ulrich, Priv.-Doz. Dr. med. Dr. Universitätsklinikum Leipzig AöR
Klinik und Poliklinik für Allgemein- und Viszeralchirurgie Liebigstr. 20 – Haus 4
Gefäß- und Kinderchirurgie, Zentrum Operative Medizin D-04103 Leipzig
Universitätsklinik Würzburg gockelh@gmx.de
Oberdürrbacher Str. 6
D-97080 Würzburg
dietz_u@chirurgie.uni-wuerzburg.de
XXVII
Autorenverzeichnis

Gockel, Ines, Prof. Dr. med., MBA Hopt, Ulrich T., Prof. Dr. med. Dr. h.c.
Klinik und Poliklinik für Viszeral-, Transplantations-, Klinik für Allgemein- und Viszeralchirurgie
Thorax- und Gefäßchirurgie Universitätsklinikum Freiburg
Department für Operative Medizin Hugstetter Str. 55
Universitätsklinikum Leipzig AöR D-79106 Freiburg
Liebigstr. 20 – Haus 4 ulrich.hopt@uniklinik-freiburg.de
D-04103 Leipzig
Ines.gockel@medizin.uni-leipzig.de Hotz, Hubert G., Priv.-Doz. Dr. med.
Chirurgische Klinik I
Groth, Stefan, Dr. med. Charité – Universitätsmedizin Berlin
Klinik und Poliklinik für Interdisziplinäre Endoskopie Campus Benjamin Franklin
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf Hindenburgdamm 30
Martinistr. 52 D-12203 Berlin
D-20246 Hamburg hubert.hotz@charite.de
s.groth@uke.uni-hamburg.de
Izbicki, Jacob R., Prof. Dr. med. Prof. h.c. Dr. h.c.
Grund, Stefan, Dr. med. Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Thoraxchirurgie
Klinik für Chirurgie – Visceral- und Gefäßchirurgie Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
Zentrum für Minimal Invasive Chirurgie Martinistr. 52
Hernienzentrum D-20246 Hamburg
Neue Bergstr. 6 izbicki@uke.de
D-13585 Berlin
stefan.grund@vivantes.de Junge, Karsten, Prof. Dr. med.
Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Minimalinvasive
Györi, Georg, Dr. med. ­Chirurgie
Klinik für Viszeral- und Transplantationschirurgie Medizinisches Zentrum StädteRegion Aachen GmbH,
UniversitätsSpital Zürich ­Betriebsteil Marienhöhe
Rämistr. 100 Mauerfeldchen 25
CH-8091 Zürich D-52146 Würselen
georg.gyoeri@usz.ch karsten.junge@mz-ac.de

Hammer, Heinz, Univ.-Prof. Dr. med. Jungmann, Florian, Dr. med.


Klinische Abteilung für Gastroenterologie und Hepatologie Klinik für diagnostische und interventionelle Radiologie
Medizinische Universitätsklinik Universitätsmedizin Mainz
Medizinische Universität Graz Langenbeckstr. 1
Auenbruggerplatz 15 D-55131 Mainz
A-8036 Graz florian.jungmann@unimedizin-mainz.de
heinz.hammer@medunigraz.at
Kafka-Ritsch, Reinhold, Priv.-Doz. Dr. med.
Hauser, Hubert, Prim. Univ.-Prof. Dr. med. Universitätsklinik für Viszeral-, Transplantations-
Chirurgische Abteilung LKH Graz Süd-West, Standort West und Thoraxchirurgie
Göstinger Str. 22 Department Operative Medizin
A-8020 Graz Medizinische Universität Innsbruck
hubert.hauser@kages.at Anichstr. 35
A-6020 Innsbruck
Hofmann, Bianca T., Dr. med. reinhold.kafka-ritsch@uki.at
Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Thoraxchirurgie
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf Keck, Tobias, Prof. Dr. med.
Martinistr. 52 Klinik für Chirurgie
D-20246 Hamburg Universitätsklinikum Schleswig-Holstein
bi.hofmann@uke.de Campus Lübeck
Ratzeburger Allee 160
D-23538 Lübeck
Tobias.Keck@uksh.de
XXVIII Autorenverzeichnis

Klar, Ernst, Prof. Dr. med. Kutup, Asad, Priv.-Doz. Dr. med.
Chirurgische Klinik und Poliklinik Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Thoraxchirurgie
Abteilung für Allgemeine, Thorax-, Gefäß- und Trans­ Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
plantationschirurgie Martinistr. 52
Medizinische Universität Rostock D-20246 Hamburg
Schillingallee 35 kutup@uke.de
D-18057 Rostock
allg.chirurgie@med.uni-rostock.de Lang, Hauke, Prof. Dr. med.
Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Transplantationschirurgie
Köckerling, Ferdinand, Prof. Dr. med. Universitätsmedizin Mainz
Klinik für Chirurgie – Visceral- und Gefäßchirurgie Langenbeckstr. 1
Zentrum für Minimal Invasive Chirurgie D-55131 Mainz
Hernienzentrum hauke.lang@unimedizin-mainz.de
Neue Bergstr. 6
D-13585 Berlin Lehmann, Kai S., Priv.-Doz. Dr. med.
ferdinand.koeckerling@vivantes.de CC 8: Chirurgische Medizin
Klinik für Allgemein-, Gefäß- und Thoraxchirurgie
König, Alexandra M., Priv.-Doz. Dr. med. Campus Benjamin Franklin
Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Thoraxchirurgie Hindenburgdamm 30
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf D-12203 Berlin
Martinistr. 52 kai.lehmann@charite.de
D-20246 Hamburg
akoenig@uke.de Lützenberg, Ronald, Dr. med.
Charité-Universitätsmedizin Berlin
Kornprat, Peter, Assoz. Prof. Priv.-Doz. Dr. med. Chirurgische Klinik I
Klinische Abteilung für Allgemeinchirurgie Sektion Thorax- und Gefäßchirurgie
Universitätsklinik für Chirurgie Hindenburgdamm 30
Medizinische Universität Graz D-12200 Berlin
Auenbruggerplatz 29 ronald.luetzenberg@charite.de
A-8036 Graz
peter.kornprat@medunigraz.at Maier, Stefan, Prof. Dr. med.
Kliniken Ostallgäu-Kaufbeuren, Klinikum Kaufbeuren
Koter, Stephan, Dr. med. Allgemein-, Viszeral-, Thorax- und Gefäßchirurgie
Universitätsklinik für Chirurgie Dr.-Gutermann-Str. 2
Medizinische Universität Graz D-87600 Kaufbeuren
Klinische Abteilung für Gefäßchirurgie stefan.maier@kliniken-oal-kf.de
Auenbruggerplatz 29
A-8036 Graz Mayr, Johannes M., Prof. Dr. med.
stephan.koter@medunigraz.at Universitäts-Kinderspital beider Basel
Spitalstr. 33
Kröll, Wolfgang, Univ.-Prof. Dr. med., PLL.M CH-4056 Basel
Universitätsklinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin Johannes.mayr@ukbb.ch
Medizinische Universität Graz
Auenbruggerplatz 29 Mischinger, Hans-Jörg, o. Univ.-Prof. Dr. med.
A-8036 Graz Universitätsklinik für Chirurgie
wolfgang.kroell@medunigraz.at Auenbruggerplatz 29
A-8036 Graz
Kruschewski, Martin, Prof. Dr. med. hans.mischinger@medunigraz.at
Klinik für Allgemein- und Viszeralchirurgie
Städtisches Klinikum Solingen GmbH Neumann, Ulf Peter, Univ.-Prof. Dr. med.
Gotenstr. 1 Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Transplantationschirurgie
D-42653 Solingen Universitätsklinikum Aachen, AÖR
kruschewski.martin@klinikumsolingen.de Pauwelsstr. 30
D-52074 Aachen
uneumann@ukaachen.de
XXIX
Autorenverzeichnis

Öfner-Velano, Dietmar, Prof. Dr. med., MSc, FACS Schellhaas, Elisabeth, Dr. med.
Universitätsklinik für Viszeral-, Transplantations- KMG Klinikum Kyritz
und Thoraxchirurgie Klinik für Chirurgie
Medizinische Universität Innsbruck Perleberger Str. 31
Anichstr. 35 D-16866 Kyritz
A-6020 Innsbruck ESchellhaas@aol.com
dietmar.oefner@i-med.ac.at
Schostak, Martin, Prof. Dr. med.
Perathoner, Alexander, Priv.-Doz. Dr. med. Medizinische Fakultät/Universitätsklinikum A.ö.R.
Universitätsklinik für Viszeral-, Transplantations- Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg
und Thoraxchirurgie Leipziger Str. 44
Department Operative Medizin D-39120 Magdeburg
Medizinische Universität Innsbruck martin.schostak@med.ovgu.de
Anichstr. 35
A-6020 Innsbruck Seibert, Franz Josef, Prim. Univ.-Prof. Dr. med.
alexander.perathoner@i-med.ac.at Mag. phil.
Universitätsklinik für Unfallchirurgie
Petutschnigg, Berthold, Ass. Prof. Dr. med. Medizinische Universität Graz
Klinische Abteilung für Transplantationschirurgie Auenbruggerplatz 5
Teaching Unit für Katastrophen- und A-8036 Graz
spezielle Notfallmedizin franz.seibert@medunigraz.at
Medizinische Universität Graz
Auenbruggerplatz 29 Sereinigg, Michael, Dr. med.
A-8036 Graz Klinische Abteilung für Transplantationschirurgie
berthold.petutschnigg@medunigraz.at Medizinische Universität Graz
Auenbruggerplatz 29
Puntschart, Andreas, Dr. med. A-8036 Graz
Klinische Abteilung für Allgemeinchirurgie michael.sereinigg@medunigraz.at
Medizinische Universität Graz
Auenbruggerplatz 29 Stättner, Stefan, Priv.-Doz. Dr. med.
A-8036 Graz Department of Surgery
andreas.puntschart@medunigraz.at Paracelsus Medical University
Müllner Hauptstr. 48
Reich-Weinberger, Silvia, Dr. med. A-5020 Salzburg
Department of Surgery s.staettner@salk.at
Paracelsus Medical University
Müllner Hauptstr. 48 Steger, Ulrich, Priv.-Doz. Dr. med.
A-5020 Salzburg Chirurgische Klinik I
s.reich-weinberger@salk.at Allgemein- und Viszeralchirurgie
Mathias-Spital
Roka, Sebastian, Prim. Univ.-Prof. Dr. med. Frankenburgstr. 31
Hanusch-Krankenhaus D-48431 Rheine
Heinrich-Collin-Str. 30 u.steger@mathias-spital.de
A-1140 Wien
chriurgie@aon.at Tamussino, Karl, Univ.-Prof. Dr. med.
Universitätsklinik für Frauenheilkunde und Geburtshilfe
Rösch, Thomas, Prof. Dr. med. Klinische Abteilung für Gynäkologie
Klinik und Poliklinik für Interdisziplinäre Endoskopie Medizinische Universität Graz
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf Auenbruggerplatz 14
Martinistr. 52 A-8036 Graz
D-20246 Hamburg karl.tamussino@medunigraz.at
t.roesch@uke.de
XXX Autorenverzeichnis

Tesch, Peter, Ass. Prof. Dr. med. Werkgartner, Georg, Univ.-Prof. Dr. med.
Institut für Anatomie Klinische Abteilung für Allgemeinchirurgie
Medizinische Universität Graz Medizinische Universität Graz
Harrachgasse 21 Auenbruggerplatz 29
A-8010 Graz A-8036 Graz
norbert.tesch@medunigraz.at georg.werkgartner@medunigraz.at

Thimary, Felix, Dr. med. Zitt, Matthias, Prim. Assoz. Prof. Priv.-Doz. Dr. med.
Radiologische Abteilung Chirurgische Abteilung
LKH Graz Süd-West, Standort West Krankenhaus der Stadt Dornbirn
Göstinger Str. 22 Lustenauer Str. 4
A-8020 Graz A-6850 Dornbirn
felix.thimary@kages.at matthias.zitt@dornbirn.at

Tittelbach-Helmrich, Dietlind, Dr. med.


Klinik für Chirurgie
Universitätsklinikum S-H Campus Lübeck
Ratzeburger Allee 160
D-23538 Lübeck
Dietlind.Tittelbach@uksh.de

von Rahden, Burkhard H. A., Priv.-Doz. Dr. med.


Universitätsklinikum Würzburg
Oberdürrbacher Str. 6
D-97080 Würzburg
Rahden_B@chirurgie.uni-wuerzburg.de

Wagner, Doris, Priv.-Doz. Dr. med.


Klinische Abteilung für Allgemeinchirurgie
Medizinische Universität Graz
Auenbruggerplatz 29
A-8036 Graz
doris.wagner@medunigraz.at

Walch, Heribert, Ärztl. Dir. Prim. Dr. med.


Abteilung für Anästhesiologie und Intensivmedizin
LKH Graz Süd-West, Standort West
Göstinger Str. 22
A-8020 Graz
heribert.walch@kages.at

Weiglhofer, Ulrike, Dr. med.


Klinische Abteilung für Allgemeinchirurgie
Medizinische Universität Graz
Auenbruggerplatz 29
A-8036 Graz
ulrike.weiglhofer@medunigraz.at

Weinrich, Malte, Dr. med.


Klinik und Poliklinik für Chirurgie
Abteilung für Allgemeine, Thorax-, Gefäß- und Transplantationschirurgie
Universitätsmedizin Rostock
Schillingallee 35
D-18057 Rostock
malte.weinrich@med.uni-rostock.de
1 I

Allgemeine Grundlagen
Kapitel 1 Definition des akuten Abdomens –3
Hubert Hauser

Kapitel 2 Anatomie der für das akute Abdomen relevanten


abdominellen Organe und Strukturen – 7
Peter Tesch

Kapitel 3 Physiologie der für das akute Abdomen relevanten


abdominellen Organe und Systeme – 47
Stefan Maier

Kapitel 4 Pathophysiologie des akuten Abdomens – 53


Stefan Maier
3 1

Definition des akuten Abdomens


Hubert Hauser

Weiterführende Literatur –5

H. Hauser et al. (Hrsg.), Akutes Abdomen,


DOI 10.1007/978-3-7091-1473-5_1, © Springer-Verlag Wien 2016
4 Kapitel 1 · Definition des akuten Abdomens

Walter Dick definierte 1952 das akute Abdomen als einen


1 »durch Zeitnot diktierten, vorläufigen Begriff für einen diag- 5 Häufige Begleitsymptome:
nostisch ungeklärten, lebensbedrohlichen abdominellen Krank- – Übelkeit
heitszustand«. Es handelt sich dabei weder um »eine ätiologische – Erbrechen
noch eine topische Diagnose, sondern um ein Syndrom, gekenn- – Fieber
zeichnet durch Bauchschmerz, Peristaltikstörung und Bauch- – Blutdruckabfall
deckenspannung bei gleichzeitiger Störung des Allgemeinbefin- – Tachykardie
dens«. Es wird nicht nur durch abdominelle Erkrankungen her- – Tachypnoe
vorgerufen, sondern kann auch durch extraabdominelle, bis-
weilen sogar durch Allgemeinerkrankungen bedingt sein (Dick
1952). Die Ursachen für ein akutes Abdomen lassen sich in folgende
Das akute Abdomen (R10.0 in der Klassifikation nach ICD- Hauptgruppen unterteilen:
10-GM-2015 WHO; http://www.dimdi.de/static/de/klassi/aktuel-
les/news_0374.html_319159481.html) stellt eine der häufigsten Akutes Abdomen – Hauptursachen
Konstellationen in jeder ärztlichen Praxis sowie Klinik- bzw. 5 Erkrankungen, die zu Peritonismus oder Peritonitis
Krankenhausnotaufnahme dar. Dabei handelt es sich zunächst führen
um eine klinisch-deskriptive Bezeichnung. 5 Ruptur von Organen
Ein akutes Abdomen tritt je nach Literatur mit einer Häufig- 5 Blutungen
keit von ca. 500–750/100.000 Einwohnern auf. In ca. 25–30% der 5 Ileus
Fälle ist die sofortige notfallmäßige Operation indiziert. Risiko- 5 Akute intraabdominale Durchblutungsstörungen
gruppen wie z. B. immunsupprimierte, Dialyse- oder HIV-Pa- 5 Stumpfe oder perforierende Bauchtraumen
tienten weisen ein 10-fach erhöhtes Risiko für das Auftreten
eines akuten Abdomens auf.
Beim akuten Abdomen liegt ein Krankheitsbild vor, das Differenzialdiagnostisch müssen beim akuten Abdomen extra-
schnelles, zielbewusstes Handeln sowohl vom erstversorgenden peritoneale Erkrankungen mit Manifestation akuter Beschwer-
Notarzt bzw. Allgemeinmediziner als auch vom weiterbehan- den im Bauchraum (. Abb. 1.1) in Betracht gezogen werden wie
delnden Krankenhausarzt erfordert. Unterbleibt die rechtzei- z. B.
tige  und adäquate Reaktion auf die für das akute Abdomen 4 Lungenembolie,
charakteristischen Symptome, kann die Erkrankung zum Nie- 4 basale Pneumonie,
ren-, Lungen- bzw. Multiorganversagen und letztlich zum Tod 4 Pneumothorax,
führen. 4 Myokardinfarkt,
> Um ein eventuell notwendiges dringliches operatives
4 Angina pectoris,
Eingreifen nicht zu verzögern, fasst daher der Erstunter-
4 Erkrankungen des Retropertioneums.
sucher alle Verdachtsfälle unter der Bezeichnung »akutes
Abdomen« zusammen und verzichtet bewusst auf eine
Beim Erwachsenen entfallen ca. 90% der Fälle von akutem Abdo-
zeitraubende, exakte diagnostische Abklärung.
men auf einige wenige Krankheitsbilder. Dabei handelt es sich in
der überwiegenden Zahl der Fälle um akute Appendizitis, akute
Da dem Arzt vor Ort kaum technische Hilfsmittel zur Verfügung
stehen, sind eine exakte Anamnese und die klinisch-physikali-
sche Untersuchung von ausschlaggebender Bedeutung für das Rechtsseitig: Linksseitig:
basale Pleuritis Myokardinfarkt
weitere Management des akuten Abdomens. Aus der Patienten- Pneumonie Angina pectoris
erinnerung und Patientenpräsentation entstehen vor dem Hin- Pneumothorax akutes Herzver-
Lungenembolie sagen
tergrund ärztlichen Fachwissens die primären diagnose- und basale Pleuritis
Pneumonie
therapierelevanten Informationen. Diese bahnen bei richtiger Pneumothorax
Interpretation durch den Erstuntersucher den Behandlungspfad. Lungenembolie

Dem weiterbehandelnden Krankenhausarzt kommt dann die


Aufgabe zu, aus diesem ätiologisch äußerst heterogenen Kran-
kengut jene Fälle herauszufiltern, die einer raschen operativen
Intervention bedürfen.

Akutes Abdomen – Symptomatik


5 Leitsymptome:
– Abdomineller Schmerz (Spontan- und Druckschmerz)
– Tonuserhöhung der Bauchwand (diffus und lokal)
– Störung der Darmperistaltik
. Abb. 1.1 Extraabdominelle Ursachen des akuten Abdomens
Weiterführende Literatur
5 1
Weiterführende Literatur
. Tab. 1.1 Häufigste Ursachen eines akuten Abdomens (De Dombal
1988)
Beger HG, Kern E (1987) Akutes Abdomen. Thieme, Stuttgart
De Dombal FT (1988) The OMGE acute abdominal pain survey. Progress
Ursache Häufigkeit (%)
report, 1986. Scand J Gastroenterol 23 (Suppl 144): 36–42
De Dombal FT (1991) Diagnosis of acute abdominal pain. Churchill Living-
Unspezifische Abdominalbeschwerden 34,0
stone, Edinburgh
Akute Appendizitis 28,1 Dick W (1952) Über den Begriff »Akutes Abdomen«. Dtsch med Wochenschr
77(9): 257–259
Akute Cholezystitis 9,7
Hauser H, Berger A (1990) Gastrointestinale Notfälle. In: List WF, Kröll W (Hrsg)
Ileus 4,1 Aktuelle Notfallmedizin. Blackwell-MZV, S 86–100
Kersting S, Saeger HD (2006) Akutes Abdomen. In: Bruch HP, Trentz O (Hrsg)
Gynäkologische Erkrankungen 4,0 Chirurgie, 5. Auf. Urban & Fischer, München, S 995–997
Akute Pankreatitis 2,9 Laukisch PG, Mahlke R, Lübbers H (2006) Das akute Abdomen aus internisti-
scher Sicht. Dt. Ärzteblatt 103(33): 2179–2187
Nierenkolik 2,9 Miettinen P, Pasanen P, Lahtinen J, Alhava E (1996) Acute abdominal pain in
Perforiertes Ulcus pepticum 2,5 adults. Ann Chir Gynaecol 85, 5-9
Mulholland MW, Sweeney JF (2003) Approach to the patient with acute
Divertikulitis 1,5 abdomen. In: Yamada T, Alpers DH, Kaplowitz N et al (eds) Textbook of
Karzinom 1,5 Gastroenterology. Lippincott, Philadelphia, PA, pp 813–828

Cholezystitis, Ileus, Nierenkolik, perforiertes Ulcus ventriculi/


duodeni, Pankreatitis und Divertikulitis. Dies wurde in einer an
über 10.000 Patienten mit akuten Abdomen durchgeführten Un-
tersuchung der World Gastroenterology Organization (OMGE),
aber auch in anderen Untersuchungen bestätigt (. Tab. 1.1).
Bei diesen Erkrankungen kann mit rechtzeitiger, adäquater
– in den meisten Fällen chirurgischer – Therapie das Leben der
Patienten nahezu immer gerettet werden. Aber auch die seltene-
ren einem akuten Abdomen zugrunde liegenden Erkrankungs-
zustände bedürfen einer raschen Diagnose und therapeutischen
Intervention, um das Leben des betreffenden Patienten zu retten.
> Exakte Kenntnisse der Anatomie und Physiologie der für
das Auftreten eines akuten Abdomens relevanten Organe
und Organsysteme wie auch der pathophysiologischen
Vorgänge im Rahmen eines akuten Abdomens sind unab-
dingbare Voraussetzung für ein erfolgreiches diagnosti-
sches und therapeutisches Management dieses Krank-
heitsbildes.

Fazit für die Praxis


5 Beim akuten Abdomen handelt es sich um eine der häu-
figsten Krankheitskonstellationen in der ärztlichen Praxis
5 Das akute Abdomen weist keine Korrelation zwischen
subjektiv empfundener Schmerzintensität und tatsächli-
cher Bedrohung des Patienten auf
5 Charakteristisch ist der abdominelle Schmerz; weitere
Leitsymptome sind Tonuserhöhung der Bauchwand und
Störung der Darmperistaltik
5 Einem akuten Abdomen können auch extraabdominelle
Erkrankungen zugrunde liegen
5 Schnelles, zielbewusstes diagnostisches und therapeuti-
sches Handeln sind für das Outcome des akuten Abdo-
mens entscheidend
7 2

Anatomie der für das akute


Abdomen relevanten abdominellen
Organe und Strukturen
N. Peter Tesch

2.1 Einführung –9

2.2 Bauchwand –9
2.2.1 Aufbau – 9
2.2.2 Bauchmuskeln –9
2.2.3 Rektusscheide – 12
2.2.4 Regio umbilicalis – 13
2.2.5 Gefäße – 14
2.2.6 Nerven – 15

2.3 Ösophagus – 15
2.3.1 Entwicklung – 15
2.3.2 Aufbau – 16
2.3.3 Beziehungen des Ösophagus zu umgebenden Strukturen – 17
2.3.4 Gefäße – 18
2.3.5 Nerven – 18

2.4 Magen – 19
2.4.1 Entwicklung – 19
2.4.2 Aufbau – 19
2.4.3 Lage – 20
2.4.4 Beziehungen des Magens zu umgebenden Strukturen – 20
2.4.5 Gefäße – 20
2.4.6 Nerven – 22

2.5 Duodenum – 23
2.5.1 Entwicklung – 23
2.5.2 Aufbau – 23
2.5.3 Lage – 23
2.5.4 Beziehungen des Duodenums zu umgebenden Strukturen – 23
2.5.5 Gefäße – 24

H. Hauser et al. (Hrsg.), Akutes Abdomen,


DOI 10.1007/978-3-7091-1473-5_2, © Springer-Verlag Wien 2016
2.6 Dünndarm – 25
2.6.1 Entwicklung – 25
2.6.2 Lage – 25
2.6.3 Beziehungen des Dünndarms zu umgebenden Strukturen – 25
2.6.4 Gefäße – 26
2.6.5 Nerven – 27

2.7 Appendix – 27

2.8 Dickdarm – 29
2.8.1 Entwicklung – 29
2.8.2 Aufbau – 29
2.8.3 Lage – 29
2.8.4 Gefäße – 31
2.8.5 Nerven – 32

2.9 Leber – 32
2.9.1 Entwicklung – 32
2.9.2 Aufbau und Oberflächenrelief – 33
2.9.3 Beziehungen der Leber zu umgebenden Strukturen – 34
2.9.4 Gefäße – 36

2.10 Gallenblase und Gallenwege – 37


2.10.1 Lage und Aufbau der Gallenblase – 37
2.10.2 Ableitende Gallenwege – 38
2.10.3 Beziehungen der Gallenblase zu umgebenden Strukturen – 39
2.10.4 Gefäße – 39

2.11 Pankreas – 39
2.11.1 Entwicklung – 39
2.11.2 Aufbau und Lage – 39
2.11.3 Beziehungen des Pankreas zu umgebenden Strukturen – 41
2.11.4 Gefäße – 42

2.12 Milz – 42
2.12.1 Entwicklung – 42
2.12.2 Aufbau und Lage – 42
2.12.3 Beziehungen der Milz zu umgebenden Strukturen – 43
2.12.4 Gefäße und Nerven – 43

Weiterführende Literatur – 45
2.2 · Bauchwand
9 2
2.1 Einführung internus abdominis und dem querverlaufenden M. transversus
abdominis. Ventral findet sich der M. rectus abdominis in seiner
Entsprechende anatomische Kenntnisse von im Rahmen eines Rektusscheide (7 Abschn. 2.2.2). Als dorsale Muskeln der Bauch-
akuten Abdomens betroffenen Organen und Strukturen sind wand gelten der M. quadratus lumborum sowie der M. psoas
für Diagnose und Therapie desselben von entscheidender Be- major und in etwa 55% der Fälle der M. psoas minor.
deutung. In diesem Kapitel wird der Aufbau von Bauchwand,
Ösophagus, Magen und Duodenum, Dünn- und Dickdarm, Fascia transversalis (abdominis interna) Sie bedeckt den
Appendix, Leber, Gallenblase und Gallenwegen, Pankreas und M. transversus abdominis und das hintere Blatt der Rektusschei-
Milz dargestellt. de bzw. bildet diese mit. Von innen lagert sich unter der Vermitt-
lung der Tela subserosa das Peritoneum parietale an die Bauch-
wand an, das eventuell als 6. Schicht aufgefasst werden kann
2.2 Bauchwand (7 Abschn. 2.2.3).

2.2.1 Aufbau
2.2.2 Bauchmuskeln
Die ventrolaterale Bauchwand besteht aus 5 Schichten:
4 Kutis, M. obliquus externus abdominis (. Abb. 2.1, . Abb. 2.2, . Abb.
4 Tela subcutanea, 2.3) Der Ursprung liegt am Unterrand der 5.–12. Rippe, wobei
4 Fascia abdominis externa (superficialis), seine 7–8 Zacken mit dem M. serratus anterior und dem M. la-
4 Muskelschicht, tissimus dorsi im Wechsel entspringen und so die Gerdy-Linie
4 Fascia transversalis (abdominis interna). bilden. Er zieht schräg abwärts und geht etwas medial der Spina
iliaca anterior superior in seine Aponeurose über, bildet das
Kutis Deren Spaltlinien verlaufen derart, dass quere und schräge vordere Blatt der Rektusscheide mit und strahlt in die Linea alba
Inzisionen die geringsten Komplikationen erwarten lassen. ein, wo ein Teil der Fasern die Gegenseite erreicht und sich in den
M. obliquus internus fortsetzt. Die von den letzten Rippen kom-
Tela subcutanea Sie setzt sich zusammen aus dem Panniculus menden Muskelfasern setzen kurzsehnig am Labium externum
adiposus abdominis (Camper-Faszie, Fascia subcutanea) und der Crista iliaca an. Der kräftige kaudale Teil der Aponeurose
dem Stratum membranosum abdominis (Scarpa-Faszie). Die bildet zwischen Spina iliaca anterior superior und Tuberculum
Camper-Faszie findet sich v. a. Unterhalb des Nabels am aponeu- pubicum das Lig. inguinale (Poupart-Band) mit. Bevor die Apo-
rotischen Bereich der ventrolateralen Bauchwand und auf der neurose das Leistenband erreicht, spaltet sie sich in das Crus
Rektusscheide. Es handelt sich dabei um eine verdichtete waben- laterale und Crus mediale des Anulus inguinalis superficialis auf.
artige Struktur mit eingelagertem Fettgewebe. Nach kranial ver- Fibrae intercrurales aus der Fascia abdominis externa stabilisie-
streicht diese Faszie, lateral verbindet sie sich mit den Muskelfas- ren die Crura. Über der Lacuna vasorum biegt die Aponeurose
zien. Nach kaudal setzt sie sich auf die Fascia lata fort, wobei ihre des Muskels nach hinten zu einer nach oben offenen Rinne um
Hinterfläche, die mit dem membranösen Gewebe der Scarpa- und bildet damit sowohl einen Teil der Vorderwand als auch den
Faszie verbunden ist, einen Fingerbreit distal des Lig. inguinale Boden des Canalis inguinalis (Pars reflexa des Lig. inguinale).
eine Verbindung mit der Fascia lata eingeht. Auch an der Linea Die Fortsetzung dieser im Sinne einer Supination gedrehten Fa-
alba findet sich eine innigere Verbindung der tiefen Faszie. In der sern bildet das Lig. reflexum, das in weiterer Folge in das vordere
medialen Regio inguinalis findet sich keine tiefe Anheftung, son- Blatt der Rektusscheide eintritt und an der Linea alba an die
dern es verbinden sich die beiden Schichten eng miteinander Oberfläche gelangt. Diese Fasern des Bandes kreuzen dort die
und bilden die Tunica dartos und die oberflächliche Faszie des Fasern der Gegenseite und helfen so mit, das Crus mediale der
Penis. Bei der Frau setzt sich diese Schicht in das Labium majus Gegenseite aufzubauen.
bzw. in die Faszie der Klitoris fort. Nach der Definition von Scar-
pa findet sich unter der Scarpa-Faszie noch eine weitere Fett- M. obliquus internus abdominis (. Abb. 2.1, . Abb. 2.2, . Abb.
schicht, deren Ausbreitung nach kaudal aber durch die erwähnte 2.3) Der Muskel entspringt am tiefen Blatt der Fascia thoraco-
Verwachsung etwas distal des Lig. inguinale begrenzt ist. Bei lumbalis (Aponeurosis lumbalis), an der Linea intermedia der
starker Ausprägung des Fettgewebes entsteht dann eine sog. Crista iliaca, der Spina iliaca anterior superior und am lateralen
Fettschürze. Anteil des Leistenbandes. Die hinteren Fasern ziehen zu den un-
teren 3–4 Rippen. Die übrigen Teile ziehen schräg aufwärts bis
Fascia abdominis externa (superficialis) Sie stellt die gemeinsa- zum Rippenbogen und ändern fächerförmig ihre Richtung bis
me Faszie der Bauchwandmuskeln dar (von manchen Autoren, zur Horizontalen, sodass sie einen Teil des Dachs des Leistenka-
die die Camper-Faszie in ein tiefes Blatt, die eigentliche Scarpa- nals bilden und die am weitesten kaudal gelegenen Fasern, die
Faszie, und ein oberflächliches Blatt, die eigentliche Camper- meist mit dem M. transversus abdominis verwachsen sind, beim
Faszie aufspalten, als Scarpa-Faszie bezeichnet). Mann den M. cremaster bilden und bei der Frau das Lig. teres
uteri bis in die Labia majora begleiten. Fingerbreit lateral des
Muskelschicht Die Schicht besteht ventral und lateral aus 3 Mus- M. rectus abdominis geht der Muskel in seine Aponeurose über,
keln, dem M. obliquus externus abdominis, dem M. obliquus die sich in 2 Blätter aufspaltet und die Rektusscheide mitbildet.
10 Kapitel 2 · Anatomie der für das akute Abdomen relevanten abdominellen Organe und Strukturen

2 M. rectus abdominis

Lamina anterior der


Rektusscheide
Intersectiones tendineae

M. obliquus
externus
Schnittkanten der
abdominis
Rektusscheide

Umbilicus

M. obliquus internus
abdominis
Linea alba

M. pyramidalis
Spina iliaca
anterior superior
Tractus iliotibialis und Ligamentum inguinale
M. tensor fasciae latae Anulus inguinalis
superficialis
M. sartorius Canalis inguinalis
Ligamentum
Funiculus suspensorium
spermaticus penis

. Abb. 2.1 Muskeln der Bauchwand. Auf der linken Seite wurde der M. rectus abdominis durch Abtragen des vorderen Blattes der Rektusscheide
freigelegt, im unteren Bereich der Bauchwand ist der M. obliquus internus abdominis nach Fensterung des M. obliquus externus abdominis sichtbar.
(Aus Tillmann 2010)

Aponeurose des M. obliquus


externus abdominis
Lamina anterior der
Linea alba
Rektusscheide

Spina iliaca
anterior superior

Ligamentum inguinale Fibrae intercrurales


= Falloppio-Band
= Poupart-Band Crus mediale
Anulus inguinalis Crus laterale
superficialis Cornu superius
Lacuna vasorum
Ligamentum reflexum
Margo falciformis
= Colles-Band
Hiatus saphenus Cornu inferius
Ligamentum lacunare Ligamentum
= Gimbernat-Band fundiforme penis
= Retzius-Band
Funiculus spermaticus

Fascia lata Ligamentum


suspensorium penis

. Abb. 2.2 Vordere Rumpfwand – Leistenregion. (Aus Tillmann 2010)


2.2 · Bauchwand
11 2

M. intercostalis
externus M. rectus abdominis

Intersectiones Linea alba


tendineae

M. transversus abdominis

M. rectus
abdominis
Schnittkante der
Lamina anterior Vagina musculi
M. obliquus internus recti abdominis
abdominis Lamina posterior

Linea semilunaris
= Spieghel-Linie
M. obliquus internus
M. obliquus abdominis
externus
abdominis

M. obliquus externus
abdominis

Linea arcuata
= Linea semicircularis
= Douglas-Linie
M. pyramidalis Fascia transversalis
M. rectus abdominis

Funiculus
spermaticus

. Abb. 2.3 Muskeln der Bauchwand. Auf der rechten Seite sind der M. rectus abdominis und der M. obliquus internus abdominis freigelegt, der M. rectus
abdominis wurde zur Darstellung des hinteren Blattes der Rektusscheide durchtrennt und nach kranial sowie nach kaudal verlagert. (Aus Tillmann 2010)

Das vordere Blatt ist mit der Aponeurose des M. obliquus exter- Rippenknorpel 7–12 alternierend mit den Zacken des Zwerch-
nus verwachsen. In der Mittellinie verweben sich die Aponeuro- fells, die Pars lumbalis von der Aponeurosis lumbalis und dem
sen des M. obliquus externus abdominis und des M. obliquus Lig. iliolumbale, die Pars iliaca vom Labium internum der Crista
internus abdominis mit den Fasern der Gegenseite und der Apo- iliaca und die Pars inguinalis am lateralen Drittel des Lig. ingui-
neurose des M. transversus abdominis zur Bildung der Linea nale. Der Muskel-Sehnen-Übergang hat eine nach lateral konve-
alba (»Rendezvous der Aponeurosen« nach J. Hyrtl). Das hintere xe Form (Linea semilunaris, Spieghel-Linie), die im mittleren
Blatt verbindet sich mit der Aponeurose des M. transversus ab- und im kaudalen Abschnitt der Bauchwand den lateralen Rand
dominis. des M. rectus abdominis um 3–4 cm überragt. Im kranialen Ab-
schnitt finden sich medial des lateralen Rektusrandes noch Mus-
M. transversus abdominis (. Abb. 2.3) Der Muskel ist in 4 Teile kelfasern des M. transversus abdominis, sodass hier die hintere
gegliedert. Die Pars thoracica entspringt an der Innenseite der Wand der Rektusscheide eben von diesen Muskelfasern mitge-
12 Kapitel 2 · Anatomie der für das akute Abdomen relevanten abdominellen Organe und Strukturen

Linea alba M. rectus abdominis

Vagina musculi Lamina anterior


recti abdominis Lamina posterior
2

M. obliquus Ligamentum falciforme


externus hepatis
abdominis M. obliquus internus
abdominis Ligamentum teres hepatis
mit V. paraumbilicalis
M. transversus abdominis
a Fascia transversalis und
Peritoneum parietale
Aponeurosen der Mm. obliquus externus
abdominis, obliquus internus abdominis
und transversus abdominis
Tela subserosa
Ligamentum umbilicale A. epigastrica inferior und
mediale Vv. epigastricae inferiores
Fascia transversalis und
Peritoneum parietale

Ligamentum umbilicale
medianum = Chorda urachi
Plica umbilicalis Plica umbilicalis mediana
lateralis
= Plica epigastrica
Plica umbilicalis medialis
b

. Abb. 2.4 Querschnitte durch den vorderen Bereich der Bauchwand. Aufbau der Rektusscheide a oberhalb des Nabels, b unterhalb des Nabels, kaudal
von der Linea arcuata. (Aus Tillmann 2010)

bildet wird. Oberhalb einer nach kranial konvexen Linie, der nen, darunter relativ selten eine. Die Intersectiones verwachsen
Linea arcuata (Linea semicircularis, Douglas-Linie) bildet die mit dem vorderen Blatt der Rektusscheide und halten den Mus-
Aponeurose des M. transversus das hintere Blatt der Rektus- kel auch bei Seitneigung in seiner Lage. Der bedeutungslose drei-
scheide mit. Kaudal von dieser Linie schwenkt die Aponeurose eckige M. pyramidalis liegt oberhalb der Symphyse hinter dem
gemeinsam mit dem dorsalen Blatt der Aponeurose des M. obli- vorderen Blatt der Rektusscheide und strahlt schräg aufwärts in
quus internus abdominis nach ventral, um miteinander und mit die Linea alba ein. Er kommt in 80–90% der Fälle vor und ist oft
der Aponeurose des M. obliquus externus abdominis das vorde- nur einseitig angelegt.
re Blatt der Rektusscheide zu bilden. Die am weitesten kaudal
gelegenen Fasern des Muskels beteiligen sich an der Bildung des
M. cremaster und bilden ebenfalls einen Teil des Dachs des 2.2.3 Rektusscheide
Leistenkanals. An der muskelschwachen Kreuzungsstelle zwi-
schen der Linea acuata und der Linea semilunaris können sog. Die Rektusscheide (. Abb. 2.4) besteht aus einer Lamina anterior
Spieghel-Hernien auftreten (Hernia ventralis lateralis), die und einer Lamina posterior. Ihre Aufgabe ist es, eine Führungs-
wegen ihres seltenen Auftretens oft verkannt werden. röhre für die Mm. recti abdominis zu bilden, aber auch über die
Linea alba die Aponeurosen der Bauchmuskeln beider Seiten
M. rectus abdominis (. Abb. 2.1, . Abb. 2.2, . Abb. 2.3) Der miteinander zu verbinden.
Muskel entspringt breit vom kaudalen Rand der Rippenknorpel Da die Rolle der Bauchmuskeln bei der Bildung der Rektus-
5–7, vom Proc. xiphoideus und den Ligg. costoxiphoidea. Deut- scheide bereits besprochen wurde (7 Abschn. 2.2.2), seien hier
lich schmaler geworden, inseriert er zwischen der Symphyse und nur einige Ergänzungen erwähnt: Von dorsal lagert sich an die
dem Tuberculum pubicum. Er liegt in ganzer Ausdehnung in der Lamina posterior der Rektusscheide die Fascia transversalis an,
Rektusscheide, mediale Sehnenfasern strahlen kaudal vom Nabel die hier als Bestandteil der Scheide aufgefasst werden kann. Da
in die Linea alba ein, überkreuzen sich teilweise und beteiligen sich kaudal der Linea arcuata die Aponeurosen des inneren
sich an der Bildung des Lig. suspensorium penis bzw. clitoridis. schrägen und des queren Bauchmuskels nach ventral gewandt
Der Muskel wird durch Intersectiones tendineae unterteilt, von haben, um dort die Lamina anterior der Rektusscheide zu bilden,
denen die konstanteste in Höhe des Nabels zu finden ist (ent- bleibt für die Bildung der Lamina posterior kaudal dieser Linie
spricht der 10. Rippe), darüber liegen meist zwei Zwischenseh- nur die Fascia transversalis, die hier diese Aufgabe übernimmt.
2.2 · Bauchwand
13 2

Ligamentum falciforme
hepatis

Ligamentum
Schnittrand des teres hepatis
Peritoneum parietale
Vv. paraumbilicales
Umbilicus

Linea arcuata
= Douglas-Linie
M. rectus abdominis Vv. vesicoumbilicales
(durchscheinend)
Fascia transversalis
Ligamentum umbilicale mediale
= obliterierte A. umbilicalis

Ligamentum umbilicale medianum


= Rest des Urachus

Plica umbilicalis medialis


Plica umbilicalis mediana Fossa supravesicalis
Fossa inguinalis medialis

. Abb. 2.5 Horizontalschnitt durch den Rumpf in Höhe des 5. Lendenwirbels (Ansicht der Beckenorgane von oben). In der Umgebung des Nabels wurde
das Peritoneum parietale abgetragen. (Aus Tillmann 2010)

Der Muskel und der Raum der Rektusscheide sind hier nur durch 2.2.4 Regio umbilicalis
diese Faszie und das Peritoneum mit seiner Tela subserosa von
den Eingeweiden getrennt. In der Regio umbilicalis (. Abb. 2.5) herrschen besondere Ver-
hältnisse. Der Verschluss des Anulus umbilicalis wurde bereits
Linea arcuata Sie selbst ist oft nicht scharf abgegrenzt, sondern erwähnt (7 Abschn. 2.2.3, Linea alba). Die Papilla umbilicalis be-
stellt sich als allmählicher Übergang dar. steht demnach aus der Nabelnarbe und der Kutis des Nabel-
schnurrestes. Hier fehlt das subkutane Bindegewebe mit der
Linea alba Vom Proc. xiphoideus zieht sie bis zum Oberrand der Fähigkeit, Fett einzulagern. Die Bauchwand besteht daher am
Symphyse, an der sie durch ein starkes dreieckiges Sehnenband, Nabel nur aus der äußeren Haut, der Nabelnarbe und dem Peri-
das Adminculum lineae albae, befestigt ist. Am Nabel bildet sie toneum, das von innen durch eine straffe Tela subserosa an die
Ringfasern aus, die den Anulus umbilicalis aufbauen, der durch Papille angeheftet wird. Innen konvergieren gegen den Anulus
die bindegewebige Nabelplatte (Lamina umbilicalis, Nabelnarbe) umbilicalis 4 der Bauchwand anliegende Stränge, die von Perito-
verschlossen wurde. neum überzogen sind.
3 Stränge kommen von kaudal:
Fascia transversalis Als Innenauskleidung des Bauchraums setzt 4 Die Plica umbilicalis mediana, die vom obliterierten
sie sich dorsal auf die Faszie des M. quadratus lumborum und auf Urachus aufgeworfen wird.
die Fascia iliaca des M. iliopsoas fort. Als Fascia pelvis parietalis 4 Die Plicae umbilicales mediales (früher laterales), die links
setzt sie sich in das kleine Becken fort und als Fascia diaphrag- und rechts von den obliterierten Aa. umbilicales aufgewor-
matica in den Faszienüberzug des Zwerchfells. Sie ist durch eine fen werden. (An der vorderen Bauchwand befinden sich
mehr oder weniger stark ausgeprägte Tela subserosa mit dem auch noch die Plicae umbilicales laterales, die früher den
Peritoneum parietale verbunden (s. oben). Oberhalb des Nabels Namen Plicae epigastricae trugen und von den Vasa epiga-
ist die Faszie zart, sie verdichtet sich als Fascia umbilicalis in der strica inferiora aufgeworfen werden. Sie konvergieren aller-
Nabelgegend und nimmt im Bereich des Leistenbandes, mit dem dings nicht zum Nabel.)
sie verwachsen ist, nahezu aponeurotischen Charakter an.
Durch die Peritonealfalten entstehen an der kaudalen vorderen
Bauchwand Buchten, die tief werden können.

Fossa supravesicalis Sie findet sich zwischen der Plica umbilica-


lis mediana und einer Plica umbilicalis medialis.
14 Kapitel 2 · Anatomie der für das akute Abdomen relevanten abdominellen Organe und Strukturen

A. und V. thoracica
Ramus perforans der = mammaria interna
A. thoracica = mammaria
interna
2 A. und V. epigastrica superior
M. rectus abdominis

M. obliquus externus
abdominis
N. intercostalis X
M. transversus abdominis
M. obliquus externus abdominis
N. intercostalis X
N. subcostalis
M. obliquus internus
M. obliquus internus abdominis
abdominis N. iliohypogastricus
A. circumflexa ilium
profunda
Linea arcuata
= Linea semicircularis
= Douglas’sche Linie
N. iliohypogastricus
A. und V. epigastrica
N. ilioinguinalis inferior
Fascia transversalis

N. ilioinguinalis
Ramus genitalis
N. genitofemoralis
Ramus femoralis

. Abb. 2.6 Vordere Rumpfwand einer Frau, Topographie und Leitungsbahnen (Ansicht von vorn). (Aus Tillmann 2010)

Fossa inguinalis medialis Zwischen Plica umbilicalis medialis 2.2.5 Gefäße


(früher lateralis) und Plica umbilicalis lateralis (früher epigastri-
ca) liegt die Fossa inguinalis medialis, in die sich der Anulus in- Die Gefäßversorgung der Bauchwand (. Abb. 2.6) erfolgt durch
guinalis superficialis projiziert, deren Boden muskelfrei ist und zwei Gefäßgruppen, die miteinander kommunizieren.
hier nur von der Fascia transversalis gebildet wird. Dieses Areal Von dorsal kommen schräg absteigend aus der Aorta die
gehört zum Hesselbach-Dreieck, das sich durch die hier vorlie- Aa. intercostales posteriores VII–XI und die A. subcostalis. Sie
gende Bauchwandschwäche definiert und seine Begrenzung me- ziehen zwischen M. obliquus internus und M. transversus abdo-
dial am lateralen Rand des M. rectus abdominis, unten durch das minis nach ventral, geben an der Flanke Rr. cutanei laterales ab,
Leistenband und lateral durch die Vasa epigastrica inferiora hat. dringen in die Rektusscheide ein und anastomosieren mit der
A. epigastrica inferior und der A. epigastrica superior, die hin-
Fossa inguinalis lateralis Lateral der Plica umbilicalis lateralis ter dem M. rectus liegen. Durch den M. rectus hindurch geben
(früher epigastrica) liegt die Fossa inguinalis lateralis, in der der sie die Rr. cutanei anteriores ab.
Anulus inguinalis profundus zu finden ist. Die 4–5 Aa. lumbales ziehen an den Seitenflächen der Len-
denwirbel nach dorsal, werden also vom M. psoas major bedeckt
Lig. teres hepatis Nach kranial läuft am freien Rand des Lig. fal- und geben an den Proc. costarii der Lendenwirbel Rr. dorsales ab.
ciforme hepatis (7 Abschn. 2.9, Leber) das Lig. teres hepatis, das Die kranialen Gefäße liegen dann meist hinter dem M. quadratus
den Rest der V. umbilicalis darstellt. Im Ligament laufen noch die lumborum, die kaudalen davor. Immer laufen sie jedoch hinter
kleinen Vv. paraumbilicales, die einen Zusammenhang zwischen der Fascia transversalis und verhalten sich des Weiteren wie die
den subkutanen Venen der Linea alba und der Pfortader darstel- Aa. intercostales posteriores. Nach kaudal anastomosieren sie
len. Durch die Verstärkungszüge der Fascia umbilicalis läuft die mit Ästen der Aa. iliolumbalis, circumflexa ilium profunda und
V. umbilicalis bzw. ihre Reste zuerst in einer Röhre, die sich erst superficialis. Die A. circumflexa ilium profunda gibt am Über-
dort von der Bauchwand abhebt, wo die Fascia umbilicalis endet. gang der vorderen in die seitliche Bauchwand einen R. ascendens
2.3 · Ösophagus
15 2
ab, der senkrecht zwischen dem Mm. transversus und obliquus das Azygos-System und die vertebralen Venenplexus, die aber
internus aufsteigt und bei besonders kräftiger Ausbildung auch hier nicht Gegenstand der Betrachtung sind.
als A. epigastrica lateralis bezeichnet wurde. Er kann bei Ein-
griffen zu starken Blutungen führen. Einflussstauung der V. portae Den Vv. paraumbilicales kommt
Ventral finden sich längs verlaufende Gefäße als Quelle der dadurch eine Schlüsselfunktion zu. Sie leiten das Blut zur Bauch-
Versorgung. decke (Caput medusae), wo es über die Vv. epigastricae superio-
4 Die A. thoracica interna spaltet sich in Höhe des Proc. res über die Vv. thoracicae internae den Weg zur V. cava superior
xiphoideus in 2 Endäste: sucht. Nach kaudal wird der Weg über die Vv. epigastricae infe-
5 in die A. musculophrenica, die Teile des Zwerchfells und riores oder superficiales in Richtung Vv. femorales und iliacae in
der Bauchmuskeln versorgt, und die V. cava inferior gesucht. Die praktisch wichtigste portokavale
5 in die A. epigastrica superior, die zwischen dem Anastomose betrifft die Verbindung der unteren Vv. oesopha-
M. transversus thoracis und dem Rippenbogen in die geales mit der V. gastrica sinistra (7 Abschn. 2.4, Magen und
Rektusscheide eindringt, hinter dem M. rectus absteigt, 7 Abschn. 2.3, Ösophagus), die Anlass zur lebensbedrohlichen
ihn versorgt und mit der A. epigastrica inferior anasto- Ösophagusvarizenblutung geben kann.
mosiert.
4 Die A. iliaca externa gibt die A. epigastrica inferior kurz
vor dem Leistenband ab. Sie zieht hinter dem Lig. inter- 2.2.6 Nerven
foveolare, das von den Mm. transversus und obliquus inter-
nus als kräftige Struktur zum Leistenband hin ausgespannt Die nervale Versorgung der Bauchwand (. Abb. 2.6) erfolgt über
ist, nach kranial und medial, wirft hier mit ihren Vv. comi- segmentale Spinalnerven sowie über Äste des Plexus lumbalis.
tantes die Plica umbilicalis lateralis auf (7 Abschn. 2.2.4) Die Nn. intercostales VII–XI und der N. subcostalis verlau-
und erreicht endlich die dorsale Fläche des M. rectus abdo- fen zwischen den Mm. obliquus internus und transversus abdo-
minis, wo sie zwischen ihm und dem dorsalen Blatt der minis nach ventral und geben Rr. musculares an die Bauchmus-
Rektusscheide nabelwärts zieht, ihn versorgt und mit der keln sowie Rr. cutanei laterales vornehmlich an der Gerdy-Linie
A. epigastrica superior in Verbindung tritt. zu Haut und Subkutis ab. Die Rr. cutanei anteriores durchbre-
4 Beide Aa. epigastricae entlassen durch den M. rectus abdo- chen das vordere Blatt der Rektusscheide, wobei derjenige des
minis hindurch kleine Gefäße zur Haut. N. intercostalis X in Nabelhöhe und der des N. subcostalis in der
4 Die A. circumflexa ilium profunda (s. oben), die mit dem Mitte der Strecke zwischen Nabel und Symphyse zu finden ist.
R. iliacus der A. iliolumbalis anastomosiert. Dem Plexus lumbalis entstammt der N. iliohypogastricus,
4 Aus der A. femoralis entspringt im Bereich des Hiatus der in 30% der Fälle einen gemeinsamen Stamm mit dem
saphenus die subkutan gelegene A. epigastrica superficia- N. ilioinguinalis besitzt. Er zieht zwischen der oberflächlichen
lis, die nabelwärts zieht, und die A. circumflexa ilium su- und der tiefen Portion des M. psoas major hinter dem unteren
perficialis, die distal des Leistenbandes subkutan nach late- Nierenpol nach lateral vor den M. quadratus lumborum und
ral zieht und die Haut lateral des Anulus inguinalis super- dringt in Höhe der Crista iliaca stufenweise zwischen die Bauch-
ficialis versorgt. muskeln vor, um sie zu versorgen. Sein R. cutaneus lateralis ver-
Die Venen begleiten mit Ausnahme der Vv. paraumbilicales sorgt die Haut über dem M. glutaeus medius bis hinunter zum
gleichnamig die Arterien. Trochantergebiet, also in einem Bereich dorsal der Spina iliaca
> Die venösen Abflüsse haben durch ihre Anastomosen-
anterior superior. Der R. cutaneus anterior durchbohrt die Apo-
ketten klinische Bedeutung, da es zur Ausbildung von Um-
neurose des M. obliquus externus medial und kranial vom Anu-
gehungskreisläufen kommen kann. Es werden kavokavale
lus inguinalis superficialis. Der bereits erwähnte N. ilioinguinalis
Anastomosen, deren Bedeutung bei Strömungsverände-
läuft parallel zum N. iliohypogastricus am Leistenband entlang,
rungen im Gebiet der V. cava superior und der V. cava infe-
durchbricht den M. obliquus internus etwas lateral vom äußeren
rior zum Tragen kommt, und portokavale Anastomosen
Leistenring, versorgt die Haut in der Umgebung des Leistenrings
unterschieden, wo Gleiches für das Gebiet der Pfortader
und gelangt durch den Leistenring mit den Nn. labiales anterio-
gilt.
res bzw. scrotales anteriores zur Haut der Labia majora bzw. des
Skrotums. Er verläuft immer außerhalb des Funiculus spermati-
Einflussstauung der V. cava superior oder der V. cava inferior Es cus und kann so eindeutig vom R. genitalis des R. genitofemora-
erfolgt ein Rückstau in die Vv. subclaviae, Vv. thoracicae inter- lis abgegrenzt werden.
nae, Vv. epigasticae superiores und inferiores, weiter in die
Vv. iliacae externae bis in die V. cava inferior oder umgekehrt. Da
der Rückstau auch die Vv. thoracicae laterales und über die 2.3 Ösophagus
Vv. axillares auch die Vv. thoracoepigastricae erfasst, werden die
seitlichen Thoraxwandvenen erweitert und leiten das Blut über 2.3.1 Entwicklung
die Vv. epigastricae superficiales und inferiores und über die
Vv. circumflexae ilium in die Vv. femorales und iliacae externae Der Ösophagus entwickelt sich aus dem Vorderdarm, nachdem
und damit in die V. cava inferior. Auch hier gilt der umgekehrte sich in der 4. Embryonalwoche die Lungenanlage abgespalten
Weg. Darüber hinaus gibt es auch noch tiefe Anastomosen über hat. Zuerst kurz, erreicht er seine relative Länge am Ende der
16 Kapitel 2 · Anatomie der für das akute Abdomen relevanten abdominellen Organe und Strukturen

Oesophagus

2
Ampulla epiphrenica
Fascia diaphragmatica superior
Diaphragma
Fascia diaphragmatica inferior
Peritoneum parietale
His-Winkel
Ligamentum phrenicooesophageale
= Laimer-Membran

Vestibulum
Ostium cardiacum
= Cardia

. Abb. 2.7 Verlauf des Ösophagus durch den Hiatus oesophageus des Zwerchfells. (Aus Tillmann 2010)

7. Embryonalwoche. Die quergestreifte Muskulatur des oberen submuköses Venengeflecht in der Rückwand der Pars laryngea
Teils entstammt dem Mesenchym der unteren Schlundbögen, die pharyngis wölbt die Schleimhaut als Ösophaguslippe gegen die
glatte Muskulatur des unteren Teils dem Mesenchym der Umge- Lamina der Cartilago cricoidea vor. An dieser Lamina ist die
bung, der mittlere kurze Teil mit gemischter Muskulatur ent- Speiseröhre durch die Tendo cricooesophageus fixiert. In der
stammt beiden Quellen. folgenden ersten Weite liegt in Ruhe die Vorderwand des Öso-
phagus der Hinterwand an und bildet damit einen queren Spalt.

2.3.2 Aufbau Aortenenge Die zweite Enge liegt in Höhe des 4. Brustwirbels
(ca. 25 cm von den Zahnreihen entfernt) und entsteht dadurch,
Der Ösophagus beginnt etwa 15 cm von den Zahnreihen entfernt dass sich der Arcus aortae von links und der linke Hauptbron-
am unteren Rand der Cartilago cricoidea in Höhe des 6. oder chus von vorne an den Ösophagus anlegen. Hier ist die Speise-
7. Halswirbels (altersabhängig) und endet in Höhe des 11. Brust- röhre durch glatte Muskelfasern, die in ihre Adventitia einstrah-
wirbels etwa 3 cm kaudal des Hiatus oesophageus des Zwerch- len, an umgebenden Strukturen fixiert (Mm. tracheooesopha-
fells, um in die Kardia des Magens zu münden. Die Länge beträgt geus, pleurooesophageus und bronchooesophageus). Die zweite
durchschnittlich 25 cm. Der Weg vom Zahnwall bis zur Kardia Weite bleibt durch den Lungensog den respiratorischen Schwan-
des Magens beträgt somit durchschnittlich 40 cm. Da die Länge kungen entsprechend offen.
aber von der Körpergröße abhängt, ist es von Interesse, die indi-
viduelle Länge der Strecke von den Zahnreihen bis zur Kardia des Zwerchfellenge Die dritte Enge liegt 3 cm von der Kardia ent-
Magens ermitteln zu können. Beim sitzenden Patienten mit fernt, wird nicht durch den Durchtritt des Ösophagus durch das
rückwärts gebeugtem Kopf wird die Strecke zwischen dem Dorn- Zwerchfell bewirkt, sondern wiederum durch kräftige Kontrak-
fortsatz des 11. Brustwirbels und der Vertebra prominens be- tion der Ringmuskulatur (unterer funktioneller Ösophaguss-
stimmt. Von hier wird über die Schulter bis zum Mund ge- phinkter). Kaudal von dieser Enge ist der Ösophagus leicht zu
messen. erweitern. Die Kardia ist, wie der Ösophagusmund, in Ruhe ge-
Systematisch werden 3 Abschnitte unterschieden: schlossen.
4 Pars cervicalis, Der Ösophagusverschluss wird durch verschiedene Fakto-
4 Pars thoracica, ren gewährleistet:
4 Pars abdominalis. 4 Im terminalen Ösophagus bewirkt der höhere muskuläre
Druck einen höheren Druck als im Magen.
Die Lichtung des Ösophagus weist konstante Engen und Weiten 4 Der Verschluss der Pars abdominalis oesophagi wird durch
auf: Erhöhung des intraabdominellen Drucks unterstützt.
4 Der Ösophagus steht unter einer starken Längsspannung,
Kehlkopfenge Die erste Enge ist die engste Stelle des Ösophagus die gemeinsam mit dem Plexus venosus in der Lamina pro-
(Ösophagusmund) und lässt sich bis auf 14 mm dehnen. In Ruhe pria der Mukosa einen angiomuskulären Verschluss be-
ist der Ösophagusmund durch Kontraktion der Ringmuskulatur wirkt, der auf Dehnung beruht (würde der Ösophagus
(oberer funktioneller Ösophagussphinkter) geschlossen. Ein durchtrennt werden, verkürzte er sich um > 10 cm).
2.3 · Ösophagus
17 2
4 Beim Schluckakt verkürzt sich der Ösophagus und öffnet 2.3.3 Beziehungen des Ösophagus
sich damit. Um die Längsspannung aufrechterhalten zu zu umgebenden Strukturen
können, ist er im Hiatus oesophageus durch die elastische
Laimer-Membran verankert (. Abb. 2.7), wobei eine feste Pars cervicalis Der Abschnitt wird im Anfangsbereich vollstän-
Verwachsung der Pars abdominalis oesophagi mit der hin- dig von der Trachea überlagert. Erst weiter kaudal erscheint der
teren Bauchwand, die auch auf die Kardia des Magens über- Ösophagus am linken Rand der Trachea. In der Rinne zwischen
greift, eine wesentliche Rolle spielt. den beiden Organen finden sich der linke N. larygeus recurrens
4 Die gewinkelte Einmündung des Ösophagus in den Magen und die Lnn. paratracheales. Am oberen Ende der Rinne liegt
(His-Winkel) unterstützt ebenfalls den Verschluss. auch die A. laryngea inferior und eventuell ein Epithelkörper-
chen. Die Gl. thyroidea berührt den Ösophagus an der linken
Eine Besonderheit weist der Übergang des Pharynx in den Seite und kommt ihm rechts nahe. Die A. carotis communis
Ösophagus dadurch auf, dass sich die Muskulatur des Pharynx sinistra liegt im unteren Bereich des Halses vor dem Rand des
in die längsgerichtete äußere Muskulatur des Ösophagus »um- Ösophagus und gelangt dann an seine laterale Seite. Auch der
lagert«. Dadurch entstehen zwei muskelschwache Dreiecke – Truncus sympathicus kommt ihm links nahe, ohne ihn jedoch zu
das mit der Spitze nach kranial gerichtete Killian-Dreieck zwi- berühren. Hinter dem Ösophagus liegt lockeres Bindegewebe,
schen Pars obliqua und Pars fundiformis des M. cricopharyn- das den Ösophagus vom tiefen Blatt der Fascia colli profunda
geus im Bereich des untersten Pharynxabschnitts sowie das mit trennt (7 Abschn. 2.3.2, danger space).
der Spitze nach kaudal gerichtete Laimer-Dreieck unterhalb der
Pars fundiformis des M. cricopharyngeus im Anfangsbereich Pars thoracica Der Abschnitt liegt dem vorderen Umfang der
des Ösophagus. Wirbelsäule bis zum 8. Brustwirbel auf und entfernt sich dann
Bedingt durch die Verengung des Speisewegs können sich davon, um zum Hiatus oesophageus zu gelangen. Hier schiebt
durch Druckerhöhung im Bereich des Killian-Dreiecks Pulsions- sich die Aorta thoracica zwischen Ösophagus und Wirbelsäule.
divertikel ausstülpen (Zenker-Divertikel), die sich in den sog. Sie liegt zuerst an seiner linken Seite und drängt ihn dann von
danger space (Grodinsky u. Holyoke 1938) vorwölben. Dieser der Wirbelsäule ab. Die Höhenlage ist variabel, wobei sich bei
erstreckt sich von der Schädelbasis bis zum Zwerchfellursprung alten Menschen die Aorta eher etwas weiter kaudal hinter den
am unteren Ende des hinteren Mediastinums. Ösophagus schiebt. Hinter dem Ösophagus liegen die Aa. inter-

Clavicula
Costa I
Trachea N. phrenicus und
Oesophagus V. brachiocephalica dextra
N. vagus
Truncus sympathicus
Aorta ascendens
V. azygos V. cava superior
Bronchus principalis dexter A. pulmonalis dextra

Recessus
vertebromediastinalis Vv. pulmonales

Ligamentum pulmonale
Pars mediastinalis der
N. splanchnicus major Pleura parietalis

Pars diaphragmatica der


Pleura parietalis

. Abb. 2.8 echte Pleurahöhle mit erhaltener Pleura parietalis und Organe des Mediastinums (Ansicht von rechts-seitlich). (Aus Tillmann 2010)
18 Kapitel 2 · Anatomie der für das akute Abdomen relevanten abdominellen Organe und Strukturen

. Abb. 2.9 Linke Pleurahöhle mit erhaltener Pleura parietalis und Organe des Mediastinums (Ansicht von links-seitlich). (Aus Tillmann 2010)

costales posteriores dextrae. In variabler Höhe im Bereich der 2.3.4 Gefäße


kaudalen Brustwirbel hinterkreuzt die V. hemiazygos den Öso-
phagus, um nach rechts zu gelangen. Der D. thoracicus, der im Die Gefäßversorgung erfolgt in der Pars cervicalis aus den Vasa
Anfangsbereich zuerst hinter der Aorta liegt, wird dann vom thyroidea inferiora, in der Pars thoracica links aus der Aorta,
Ösophagus überlagert, wendet sich am 3. oder 4. Brustwirbel rechts aus Interkostalarterien und den Rr. oesophagei der A. gas-
nach links und läuft am Ösophagus aufwärts. Nach lateral steht trica sinistra, die auch die Pars abdominalis versorgen. Auch die
der Ösophagus in Beziehung zur Pleura mediastinalis. Links er- A. phrenica inferior beteiligt sich an der Versorgung. Der venöse
reicht die Pleura den oberen Abschnitt der Pars thoracica des Abfluss erfolgt kranial in die Vv. thyroideae inferiores, in der
Ösophagus bis zu der Stelle, wo der Aortenbogen kreuzt (. Abb. Mitte zur V. azygos und V. hemiazygos und im unteren Abschnitt
2.8). Der mittlere Abschnitt der Pars thoracica, der dem Perikard in die V. gastrica sinistra und damit zur V. portae.
und damit indirekt dem linken Vorhof des Herzens anliegt, hat
keine Beziehung zur Pleura. Der untere Teil der Pars thoracica
hat nur im untersten Abschnitt Beziehung zu linken Pleura. 2.3.5 Nerven
Rechts erreicht die Pleura den oberen Abschnitt des Ösophagus
bis zu der Stelle, an der die V. azygos ihn überkreuzt. Kaudal vom Mit dem Ösophagus laufen der rechte und linke N. vagus mit, um
Lungenstiel findet sich hinter dem Lig. pulmonale der Rec. ver- den Plexus oesophgeus zu bilden. Bedingt durch die Magendre-
tebromediastinalis, der hinter den Ösophagus vordringt (. Abb. hung entsteht dann hauptsächlich aus dem rechten N. vagus der
2.9, . Abb. 2.10). Nur im untersten Abschnitt der Pars thoracica Truncus vagalis posterior und aus dem linken der Truncus vaga-
hat die Pleura keine Beziehung zum Ösophagus. lis anterior. Der Sympathikus erreicht die Speiseröhre über das
Ganglion stellatum via N. laryngeus recurrens. Des Weiteren
Pars abdominalis Der Abschnitt ist ca. 2–3 cm lang und bis auf sind der Truncus sympathicus unterhalb der Bifurcatio tracheae
die Hinterfläche von Peritoneum bedeckt. Sie steht rechts in Be- direkt wie auch Äste aus dem Plexus aorticus thoracicus an der
ziehung zum Lobus caudatus der Leber und vorne zum Lobus Versorgung beteiligt.
sinister. Truncus vagalis anterior und Truncus vagalis posterior
laufen mit dem Ösophagus mit.
2.4 · Magen
19 2

Ganglion thoracicum III


Costa I

Ramus communicans Oesophagus

Truncus sympathicus Trachea

N. vagus
mit Rami bronchiales
A., V. und N. intercostalis
V. cava superior

A. pulmonalis dextra
Bronchus principalis dexter
Aorta ascendens
V. azygos
N. phrenicus und
Vv. pulmonales A. pericardiacophrenica

Schnittrand der Pars mediastinalis


N. splanchnicus major
der Pleura parietalis
und des Perikards
N. splanchnicus minor

Schnittrand der Pars costalis


der Pleura parietalis

. Abb. 2.10 Leitungsbahnen der inneren Brustwand und der Organe des Mediastinums (Ansicht von rechts-lateral; Pleura parietalis entfernt). (Aus Till-
mann 2010)

2.4 Magen das Pankreas sekundär retroperitoneal verlagert hat (7 Abschn.


2.11). Der ursprünglich ebenfalls sagittal eingestellte Teil des Me-
2.4.1 Entwicklung sogastrium ventrale zwischen dem Magen und der Leber verla-
gert sich durch die Magendrehung in die Frontalebene und wird
Der Magen entwickelt sich in der 4. Embryonalwoche aus dem zum Omentum minus. Der ursprünglich nach kaudal ausgerich-
Vorderdarm. Die nach dorsal ausgerichtete Seite des ursprüng- tete freie Rand bildet das Lig. hepatoduodenale und wendet sich
lich sagittal eingestellten Magens wird durch die Magendrehung jetzt nach rechts (7 Abschn. 2.9).
nach links verlagert und damit zur Curvatura major. Das Meso-
gastrium dorsale verlängert sich entsprechend und weitet sich
nach links und später auch nach kaudal aus. Die kaudale Aus- 2.4.2 Aufbau
buchtung wird zum Omentum majus, während die linksgerich-
tete Bucht durch sekundäre Verwachsung des Mesogastrium Systematisch werden am Magen folgende Abschnitte unter-
axiale (7 Abschn. 2.12) die Bursa omentalis bildet, deren Vorder- schieden:
wand damit z. T. vom Magen gebildet wird, während die Hinter- 4 Pars cardiaca mit Ostium cardiacum,
wand zu sekundärem Peritoneum parietale wird, hinter das sich 4 Fundus gastricus, der der linken Zwerchfellkuppel anliegt,
20 Kapitel 2 · Anatomie der für das akute Abdomen relevanten abdominellen Organe und Strukturen

4 Corpus gastricum, das sich bis zur Pars pylorica hin etwas grenzung erschwert. Links endet das Magenfeld an der Milz, also
verengt und sich an der kleinen Kurvatur durch die Incisura etwa in der Axillarlinie, und unten wird eine Linie angegeben,
angularis von dieser abgrenzt, die etwa die tiefsten Punkte der 10. Rippen verbindet oder die
2 4 Pars pylorica, die ihrerseits aus einem Antrum pyloricum Halbierungslinie zwischen Proc. xiphoideus und Nabel darstellt.
und einem Canalis pyloricus besteht. Dieser Kanal endet
am Ostium pyloricum mit dem M. sphincter pylori. Traube-Raum Areal, in dem sich der Magen unter Vermittlung
des Zwerchfells der vorderen Brustwand anlagert. Die Begren-
Der gut palpierbare Pylorus imponiert von außen als leichte Ein- zung ergibt sich aus dem vorigen Abschnitt, also nach links
ziehung und wölbt sich naturgemäß an der Innenseite vor. (lateral) die Milz, nach rechts die Leber, nach unten der Rippen-
Die Form des Magens variiert je nach Körperbautyp, Inhalt, bogen. Nach oben findet sich die Grenze an der Lunge, wo eine
Körperposition und Tonisierung der Muskulatur: perkutorische Abgrenzung der luftgefüllten Räume schwierig
wird.
Magenformen beim gesunden Menschen
5 Orthotoner Magen mit typischer J-Form
5 Hypotoner Magen (Langmagen, Hakenmagen, Sanduhr- 2.4.4 Beziehungen des Magens zu umgebenden
magen), bevorzugt bei Asthenikern Strukturen
5 Querverlaufender hypertoner Magen (Stierhornmagen),
bevorzugt bei Pyknikern Die Beziehungen des Magens zu seinen Nachbarorganen und
5 Kaskadenmagen, bei dem die oberen Fundusteile über -strukturen werden als Magenbett bezeichnet. Der Magen liegt
die Magenvorderwand überhängen, ebenfalls bevorzugt direkt der Leber, der Milz und dem Colon transversum an, und
bei Pyknikern getrennt durch den Spaltraum der Bursa omentalis ergeben sich
Beziehungen der Hinterwand des Magens zu den Gefäßen der
Milz, vornehmlich zur A. splenica (lienalis) (7 Abschn. 2.12,
Milz), zum Pankreas, zur linken Nebenniere, zum oberen Pol der
2.4.3 Lage linken Niere sowie zum Mesocolon transversum (. Abb. 2.11,
. Abb. 2.12). Ungefähr die obere Hälfte der Magenvorderwand
Die Lage des Magens ergibt sich aus der Entwicklung: Er findet liegt hinter dem linken Leberlappen. Sein Tuber omentale legt
sich in drei Vierteln der Fälle in der linken Regio hypochon- sich auf das Omentum minus und die Curvatura minor, der
driaca und beim verbleibenden Viertel in der Regio epigastrica. Lobus quadratus der Leber hat Beziehung zum Pylorus, die
Nur ein kleiner Bereich der Magenvorderwand ist bei normalen Impressio oesophagea an der linken Seite des Lobus caudatus der
Verhältnissen tatsächlich zwischen dem Leberunterrand (rechts Leber oberhalb des Proc. papillaris nimmt die Pars abdominalis
Costa X an IX, links Costa VIII an VII), dem Colon transversum des Ösophagus auf. Damit ist auch die Kardia des Magens vom
und dem linken Rippenbogen zu sehen. linken Leberlappen überlagert. An den linken Teil des Fundus
Die Kardia liegt links der Medianen in Höhe des 12. Brust- lagert sich die Milz mit ihrer Impressio gastrica der Facies visce-
wirbelkörpers (Ansatz der Costa VII am Sternum). Durch Bin- ralis an. Der Fundus liegt der linken Zwerchfellkuppe, das Kor-
degewebszüge am Hiatus oesophageus und direkte Verwachsung pus dem absteigenden Teil des Zwerchfells an.
des Ösophagus mit der hinteren Bauchwand gut befestigt, bleibt
die Lage der Kardia bei Veränderung der Körperlage relativ kon-
stant. Der Pylorus findet sich im Liegen rechts der Medianen in 2.4.5 Gefäße
Höhe des 12. Brust- bis 1. Lendenwirbelkörpers. Im aufrechten
Stand ergibt sich eine Verschiebung um 2. Wirbelkörper. Die In- Die Gefäßversorgung des Magens (. Abb. 2.13, s. auch 7 Abschn.
cisura angularis senkt sich um 1–2 Wirbelkörper, sodass der Ma- 2.9.4, Abb. 2.28) erfolgt über den Truncus coeliacus, der in Höhe
gen eine Hakenform annimmt und bei entsprechendem Inhalt des 1. Lendenwirbelkörpers unmittelbar nach Austritt der Aorta
bis zum 4. Lendenwirbelkörper reicht. Bei Frauen steht der Ma- aus dem Hiatus aorticus (unter dessen vorderem Rand) erfolgt.
gen steiler und meist tiefer als bei Männern. Dass die große Kur- Der kurze Stamm (1–2 cm) ist meist direkt vom Peritoneum der
vatur sogar das kleine Becken erreicht, ist nicht selten und tritt Hinterwand der Bursa omentalis bedeckt und zerfällt in die
bei Frauen häufiger als bei Männern auf. Eine Grenze zur patho- A. hepatica communis, die A. gastrica sinistra und die A. spleni-
logischen Ptosis ventriculi zu finden, ist manchmal schwierig. ca (lienalis). Die A. gastrica sinistra wirft die sagittal eingestellte
Plica gastropancreatica auf, die gleichzeitig die Grenzstruktur
Magenfeld Bereich der Brust- und Bauchwand, dem sich der zwischen dem Vestibulum und der eigentlichen Bursa omentalis
Magen mit seiner Vorderwand von innen ohne Einlagerung an- darstellt. Am oberen Ende der Curvatura minor biegt die Arterie
derer Organe direkt anlegt. Die rechte Begrenzung bildet der um, gibt Rr. oesophageales ab und zieht an der Kurvatur entlang,
Leberunterrand. Oben findet sich der linke untere Lungenrand, um mit der A. gastrica dextra zu anastomosieren. Ihr Versor-
der, im Rec. costodiaphragmaticus (phrenicocostalis) liegend, gungsbereich reicht bis zur Incisura angularis. Die A. gastrica
von der Knorpel-Knochen-Grenze der 6. Rippe schräg zur dextra entspringt im Lig. hepatoduodenale aus der A. hepatica
8. Rippe in der Axillarlinie verläuft. Die Lunge überlagert damit propria (eventuell auch aus der A. gastroduodenalis) und er-
den luftgefüllten Fundus des Magens, was eine perkutorische Ab- reicht die kleine Kurvatur vom Pylorusende des Magens her. Sie
2.4 · Magen
21 2
Ligamentum hepatogastricum
und Lobus caudatus
V. hepatica
Ligamentum
Ligamentum gastrophrenicum
gastrophrenicum des Pars cardiaca des Magens
Omentum minus Ligamentum phrenicosplenicum
Recessus superior = phrenicolienale
der Bursa omentalis Splen = Lien
Plica hepatopancreatica mit Recessus splenicus = lienalis
A. hepatica communis Plica gastropancreatica mit
Pars pylorica A. gastrica sinistra
des Magens Pancreas
Recessus inferior
Ligamentum gastrosplenicum
Ligamentum = gastrolienale
gastrocolicum
Colon transversum

. Abb. 2.11 Hinterwand der Bursa omentalis (Ansicht von vorn). Die Hinterwand der Bursa omentalis wurde durch Resektion des linken Leberlappens so-
wie des Magens freigelegt, die Schnittflächen des Peritoneums sind markiert. (Aus Tillmann 2010)

Ligamentum
gastrocolicum (res.)

Corpus gastricum
Antrum pyloricum

Ligamentum Curvatura minor


hepatogastricum
des Omentum minus

Ligamentum hepatoduodenale
(gefenstert)
Ductus choledochus
Splen = Lien
Plica gastropancreatica
Tuber omentale des Pankreas Recessus splenicus
= lienalis der Bursa omentalis
Bulbus duodeni
Incisura pancreatis

Recessus inferior der


Bursa omentalis

Ligamentum
A. und V. mesenterica Mesocolon gastrocolicum
superior transversum

. Abb. 2.12 Bursa omentalis, retrogastrischer Abschnitt (Ansicht von vorn). Das Lig. gastrocolicum wurde an der großen Kurvatur durchtrennt, der Magen
ist nach oben verlagert, die Hinterwand der Bursa omentalis wurde im Bereich des Pankreaskopfs gefenstert. (Aus Tillmann 2010)
22 Kapitel 2 · Anatomie der für das akute Abdomen relevanten abdominellen Organe und Strukturen

Ligamentum falciforme
hepatis und
Ligamentum teres hepatis

Omentum minus
Ligamentum
hepatoduodenale A. gastrica sinistra
Ductus choledochus Rami gastrici anteriores des
Truncus vagalis anterior
Foramen omentale
= epiploicum A. hepatica communis
= Foramen Winslowi
Corpus gastricum
A. hepatica propria
V. portae hepatis

A. gastrica dextra
Flexura coli dextra

A. und V. gastroomentalis
dextra
Ligamentum
gastrocolicum Omentum majus

. Abb. 2.13 Oberbauchsitus (Ansicht von vorn). Zur Darstellung der Leberpforte und des Omentum minus ist die Leber nach kranial verlagert. (Aus Tillmann
2010)

versorgt hauptsächlich das Antrum. Die A. gastroomentalis Der venöse Abfluss erfolgt über die Vv. gastricae dextra und
(gastroepiploica) dextra entstammt der A. gastroduodenalis aus sinistra, die an der Curvatura minor die sog. V. coronaria ventri-
der A. hepatica communis, die ihrerseits die Plica hepatopan- culi bilden und in die V. portae münden. Sie anastomosieren mit
creatica aufwirft. Die A. gastroomentalis dextra entsteht am Venen des Ösophagus. Die V. gastrica dextra nimmt kurz vor
Unterrand des Pylorus, läuft von hier ca. 2 cm von der Curvtura ihrer Mündung in die V. portae die V. praepylorica (Mayo) auf,
major des Magens entfernt nach links und gibt zu ihren Ma- die die äußerliche Grenze zwischen Magen und Duodenum mar-
genästen auch noch Rr. omentales an das Omentum majus ab. Sie kiert. Die V. gastroomentalis sinistra fließt in die V. splenica, die
tritt mit der A. gastroomentalis sinistra in Verbindung. Diese V. gastroomentalis in die V. mesenterica superior.
stammt aus der A. splenica oder deren unterem Hauptstamm. Sie
zieht durch das Lig. gastrosplenicum unterhalb des Fundus zur
Curvatura major und entlässt neben ihren Ästen zum Magen 2.4.6 Nerven
ebenfalls Rr. omentales zum Omentum majus, versorgt aber nur
einen kleinen Abschnitt des Korpus. Die Aa. gastricae breves Die parasympathische Versorgung des Magens stammt aus
entspringen aus der A. lienalis oder auch aus der A. gastroomen- dem Plexus oesophageus, der sich aus dem rechten und dem
talis sinistra und ziehen im Lig. gastrosplenicum zum Fundus des linken N. vagus zusammensetzt. Bedingt durch die Drehung des
Magens, der auch von der A. gastrica posterior, die der Mitte der Magens gelangt der linke N. vagus vermehrt nach ventral und
A. splenica entstammt und im Lig. phrenicosplenicum steil auf- wird zum Truncus vagalis anterior, während der rechte N. vagus
wärts zieht, versorgt wird. eher dorsal zu finden ist und den Truncus vagalis posterior bil-
2.5 · Duodenum
23 2

Mesocolon transversum

Plica duodenalis superior


= duodenojejunalis
Recessus duodenalis
superior Recessus retroduodenalis
Flexura duodenojejunalis Recessus duodenalis
inferior
Plica duodenalis inferior
= duodenomesocolica

. Abb. 2.14 Bauchsitus, Recessus und Plicae im Bereich der Unterbauchorgane: Bereich der Flexura duodenojejunalis (Ansicht von vorn). (Aus Tillmann 2010)

det. Der Truncus vagalis anterior bildet an der Vorderfläche 4 Pars descendens; diese wiederum geht an der Flexura duo-
des Magens nahe der Curvatura minor den Plexus gastricus deni inferior über in die
anterior, der Äste zur Vorderwand des Magens und an die 4 Pars horizontalis (oder Pars inferior); diese setzt sich fort
Leber abgibt. Der Endast der Rr. gastrici anteriores (Latarjet- mit der
Nerv) (. Abb. 2.13) bildet an der Grenze zwischen Antrum und 4 Pars ascendens bis zur Flexura duodenojejunalis, an der das
Korpus den sog. dreistrahligen Krähenfuß. Von den Ästen zur Duodenum endet.
Leber stammen die Rr. pylorici, die den Pylorus und den An-
fangsbereich des Duodenums versorgen. Der etwas stärkere
Truncus vagalis posterior bildet analog nahe der kleinen Kurva- 2.5.3 Lage
tur den Plexus gastricus posterior mit Rr. gastrici zur Rückwand
des Magens (auch hier wird der hintere Endast manchmal als Die Pars superior liegt in Höhe des 1. Lendenwirbels, die Pars
posteriorer Latarjet-Nerv bezeichnet). Der größere Teil des inferior in Höhe des 3. Lendenwirbels, die Flexura duodenojeju-
Plexus gastricus posterior erreicht mit Rr. coeliaci den Plexus nalis (. Abb. 2.14) links in Höhe der Bandscheibe zwischen dem
coeliacus. 1. und 2. Lendenwirbel.
Die sympathische Versorgung stammt aus dem 6.–9. thora- Das duodenale »C« umfasst den Pankreaskopf und projiziert
kalen Rückenmarksegment. Als Nn. splanchnici erreichen die sich auf die Bauchwand nahezu immer oberhalb des Nabels
Nerven den Plexus coeliacus und setzen sich mit den Gefäßen (Bandscheibe zwischen dem 3. und 4. Lendenwirbel). Dadurch,
des Truncus coeliacus mitlaufend bis zum Magen hin fort. dass die Pars horizontalis fehlen und die Flexura duodeni inferior
einen mehr oder weniger spitzen Winkel bilden kann, sind Form
und Lage des Duodenums variabel. In Einzelfällen kann der
2.5 Duodenum untere Scheitel des »C« am Promontorium gefunden werden.
Die Pars superior liegt intraperitoneal, Pars descendens und
2.5.1 Entwicklung Pars horizontalis kommen aufgrund der Magendrehung und der
daraus folgenden Rechtsverlagerung der Duodenalschleife se-
Das Duodenum entwickelt sich aus dem Ende des Vorderdarms kundär retroperitoneal zu liegen. Die Pars ascendens liegt zuerst
und dem Beginn des Mitteldarms. Die Grenze befindet sich un- ebenfalls sekundär retroperitoneal im Endbereich, dann jedoch
mittelbar distal des Abgangs der Leberknospe. Am Ende der wieder intraperitoneal.
4. Embryonalwoche stellt es sich als nach vorne konvexe Duode-
nalschleife dar, die sich bei der Magendrehung mitverlagert.
2.5.4 Beziehungen des Duodenums
zu umgebenden Strukturen
2.5.2 Aufbau
Pars superior Die Pars superior wird dorsal rechts vom D. cho-
Die systematische Einteilung erfolgt in folgende Bereiche ledochus (7 Abschn. 2.10), links davon von der V. portae (7 Ab-
(s. auch 7 Abschn. 2.11.2, Abb. 2.33): schn. 2.9) und nahe des Pylorus von der A. gastroduodenalis
4 Pars superior, deren Anfangsteil als Bulbus duodeni be- (7 Abschn. 2.11) gekreuzt (. Abb. 2.15). Etwas weiter dorsal liegt
zeichnet wird; sie geht an der Flexura duodeni superior die V. cava inferior. Ventral berührt die Pars superior duodeni
über in die den Lobus caudatus und den Hals der Gallenblase.
24 Kapitel 2 · Anatomie der für das akute Abdomen relevanten abdominellen Organe und Strukturen

2
Cardia

Glandula suprarenalis
Splen = Lien dexter
Lobus caudatus hepatis

A. und V. splenica
= lienalis A. hepatica communis
Cauda pancreatis und V. portae hepatis
Ductus choledochus
A. und V. pancreatico-
A. mesenterica superior duodenalis superior
A. pancreaticoduo- Ren dexter und
denalis inferior Ureter dexter
V. mesenterica inferior Hinterwand des Recessus
Jejunum duodenalis superior
Flexura duodeni inferior

. Abb. 2.15 Oberbauchorgane und rechte Niere (Ansicht von hinten). Die dorsale Rumpfwand einschließlich der Wirbelsäule wurde entfernt. (Aus Tillmann
2010)

Pars descendens Mit dem kranialen Abschnitt liegt die Pars de- das nach links bis zur Radix mesenterii reicht. Dadurch ist dieser
scendens am kaudalen Teil der rechten Nebenniere, mit dem Abschnitt des Duodenums (die sog. Pars tecta) nicht frei er-
mittleren Abschnitt vor der rechten Niere, dem Nierenbecken reichbar und wird hier von sekundärem Peritoneum parietale
und dem Anfangsteil des Ureters. Am medialen Umfang liegt der bedeckt.
D. choledochus in einer Rinne zwischen dem Pankreaskopf und
der Pars descendens und vereinigt sich hier auf halber Höhe mit
dem D. pancreaticus. Ventral beginnt hier die Radix mesocolica 2.5.5 Gefäße
an der Flexura coli dextra. Die Pars descendens zieht rechts von
der V. cava inferior nach kaudal, ihre Konkavität hat aber keine Die Gefäßversorgung erfolgt über die Aa. pancreaticoduodena-
Beziehung zur Vene. les superiores anterior und posterior aus der A. gastroduode-
nalis, die mit den Rr. anterior und posterior der A. pancreatico-
Pars horizontalis und Pars ascendens Die Pars horizontalis wird duodenalis inferior aus der A. mesenterica superior anastomo-
von der V. cava inferior, der sich hier der rechte Ureter nähert, sieren. Aus der A. gastroduodenalis oder der A. gastrica dextra
hinterkreuzt. An der Grenze zur Pars ascendens kreuzen ventral kommt die inkonstante A. supraduodenalis, die den D. choledo-
rechts die V. mesenterica superior, die hinter dem Pankreaskopf chus ventral kreuzt und die beiden vorderen und das hintere
einen Teil der äußeren Pfortaderwurzel bildet, und unmittelbar Drittel des Duodenums versorgt. Die Aa. retroduodenales
links davon die A. mesenterica superior, die in Höhe des 1. Len- stammen ebenfalls aus der A. gastroduodenalis und versorgen
denwirbels dicht unterhalb des Truncus coeliacus aus der Aorta den unteren Teil des D. choledochus, die Pars descendens duo-
entspringt. Beide Gefäße liegen in Richtung der Radix mesente- deni und beteiligen sich an der Versorgung des Pankreaskopfs
rii, die an der Flexura duodenojejunalis beginnt und die Pars (. Abb. 2.16).
ascendens duodeni an der Grenze zur Pars horizontalis kreuzt.
Hinter der Pars ascendens liegt die Aorta.
Unterhalb der Flexura duodeni superior verwächst die Fle-
xura coli dextra mit der Pars descendens, und damit beginnt hier
die sekundäre Anwachsungslinie des Mesocolon transversum.
Vor die Pars horizontalis lagert sich das Mesocolon ascendens an,
2.6 · Dünndarm
25 2
A. gastroduodenalis
A. hepatica communis
V. portae hepatis
A. hepatica propria Truncus coeliacus
Ductus choledochus A. gastrica sinistra
A. supraduodenalis A. splenica = lienalis

A. pancreaticoduodenalis A. pancreatica dorsalis


superior posterior
A. pancreaticoduodenalis
superior anterior A. pancreatica inferior

A. und V. mesenterica
Ductus pancreaticus accessorius superior
= Santorini-Gang
A. pancreaticoduodenalis
Ductus pancreaticus inferior
= Wirsung-Gang

Ramus anterior der A. pancreatico-


Ramus posterior duodenalis inferior

. Abb. 2.16 Arterien des Duodenums und des Pankreaskopfs (Ansicht von vorn). (Aus Tillmann 2010)

2.6 Dünndarm 2.6.3 Beziehungen des Dünndarms


zu umgebenden Strukturen
2.6.1 Entwicklung
Radix mesenterii Die Anwachsungszone des Dünndarms nimmt
Der Dünndarm entwickelt sich aus dem Mitteldarm kaudal von ihren Anfang an der Flexura duodenojejunalis (linke Seite des
der Magenanlage. Der Zwölffingerdarm (7 Abschn. 2.5) entsteht 2. Lendenwirbels), die ihrerseits durch den M. suspensorius duo-
aus einer eigenen Duodenalschleife, während sich das nachfol- deni (Lig. suspensorium duodeni; Treitz-Muskel) am Zwerchfell
gende Jejunum und Ileum aus dem oralen und einem kleinen Teil und am Truncus coeliacus befestigt ist. Die Radix überkreuzt die
des analen Schenkels der Nabelschleife entwickelt. Pars ascendens duodeni an der Grenze zur Pars horizontalis, die
Aorta, die V. cava inferior und den rechten Ureter und endet an
der rechten Art. sacroiliaca oder in der Fossa iliaca an der Ein-
2.6.2 Lage mündungsstelle des Ileums in das Zäkum (. Abb. 2.17).

Die Lage des Dünndarms ergibt sich aus der Magendrehung und Peritonealfalten und -buchten an der Flexura duodenojejunalis
der Verlagerung des Duodenums nach rechts, wo es bis auf die (. Abb. 2.14, . Abb. 2.18)
Pars superior und das Ende der Pars ascendens sekundär retro- 4 Der Rec. duodenalis superior liegt links und über der Fle-
peritoneal zu liegen kommt. Durch die Nabelschleifendrehung xur und erstreckt sich unter die Plica duodenalis superior.
wird schließlich der an der Flexura duodenojejunalis beginnende Diese Falte bildet einen nach links konkaven Bogen und
freie Dünndarm (Jejunoileum) vom Kolon eingerahmt, er liegt verbindet die hintere Bauchwand mit der Radix mesocolica.
somit in der Pars infracolica der Bauchhöhle und hängt an der In der Plica findet sich oft die V. mesenterica inferior und
Radix mesenterii an einem 10–25 cm langen Mesenterium. Die eventuell eine Anastomose zwischen der A. mesenterica
Schlingen des Jejunums finden sich daher vorwiegend im linken inferior und der A. mesenterica superior.
oberen Abschnitt, die des Ileums im rechten unteren Abschnitt 4 Der Rec. duodenalis inferior liegt unter der Plica duodena-
des Bauchraums. Das Dünndarmkonvolut wird von vorne durch lis inferior und erstreckt sich nach rechts unten. Die Plica
das Omentum majus und oben auch durch das Mesocolon trans- zieht mit einem nach rechts oben konkaven Bogen von der
versum (mit dem Colon transversum) und damit auch von der hinteren Bauchwand an die Pars ascendens duodeni.
Hinterwand der Bursa omentalis bedeckt. Im kleinen Becken 4 Der Rec. paraduodenalis erstreckt sich unter die Plica para-
sind meist Ileumschlingen zu finden. duodenalis, die die Verbindung der o. g. Plica duodenalis
26 Kapitel 2 · Anatomie der für das akute Abdomen relevanten abdominellen Organe und Strukturen

Omentum minus
Cardia
Ligamentum hepatogastricum Ligamentum gastrosplenicum
= gastrolienale
Pars superior duodeni

Mesocolon transversum Ligamentum phrenicocolicum

Flexura duodenojejunalis
Colon descendens
Colon ascendens
Pars horizontalis duodeni Pars ascendens duodeni
Radix mesenterii
Sulcus paracolicus

Recessus intersigmoideus

Ureter Colon und


Mesocolon sigmoideum

Rectum

. Abb. 2.17 Dorsale Wand der Bauchhöhle. Nach Entfernung von Magen, Colon transversum und Dünndarm wurde die Anheftung der Mesenterien sicht-
bar gemacht, die Schnittflächen des Peritoneums sind markiert. (Aus Tillmann 2010)

inferior darstellt oder als eigenständige Falte vorkommen 2.6.4 Gefäße


kann. In ihr findet sich normalerweise die V. mesenterica
inferior. Die Gefäßversorgung von Jejunum und Ileum erfolgt über die
4 Der Rec. retroduodenalis liegt hinter der Pars ascendens A. mesenterica superior, die in Höhe des 1. Lendenwirbels dicht
duodeni. unterhalb des Truncus coeliacus aus der Aorta entspringt
> Die Buchten des Peritoneums können Ursache für innere
(. Abb. 2.19). Sie zieht durch die Incisura pancreatis (7 Abschn.
2.11, Pankreas) ventral am Duodenum vorbei und entsendet an
Hernien (Treitz-Hernien) sein.
ihrer rechten Seite die A. ileocolica als einen ihrer Endäste in die
Falten und Buchten an der Einmündungsstelle des Ileums in das Radix mesenterii. Sie ist das einzige Gefäß, das sich sowohl an der
Zäkum (Valva ileocaecalis Bauhin) (. Abb. 2.18, s. auch Abb. 2.22) Dünndarm- wie auch an der Dickdarmversorgung beteiligt. Ihre
4 Der Rec. ileocaecalis superior liegt oberhalb des unteren Äste zum Dünndarm sind die A. pancreaticoduodenalis inferior
Ileumendes unter der Plica caecalis vascularis, die die (7 Abschn. 2.11, Pankreas) sowie aus ihrem linken Umfang die
A. caecalis anterior beherbergt. Die Falte zieht vom Mesen- Aa. jejunales und ileales. Es sind 14–16 Äste, die, bevor sie den
terium zum Zäkum. Darm erreichen, durch Anastomosen mit den jeweiligen Nach-
4 Der Rec. ileocaecalis inferior liegt im Winkel zwischen bararterien 3–4 Arkaden entstehen lassen, die dann die Aa. rec-
Ileum, Zäkum und Appendix und zwischen der Plica ileo- tae zum Darm abgeben. Diese Arterien sind im Jejunum dichter
caecalis und der Mesoappendix. angelegt als im Ileum, und auch die Anzahl der Arkaden nimmt
zum Ileum hin ab, sodass in der Endstrecke nur noch eine Arka-
Im Abschnitt der hinteren Bauchwand zwischen der Radix me- de zu finden ist.
senterii und der Aorta findet sich die Fossa mesentericoparieta- Die venöse Entsorgung erfolgt über gleichnamige Venen in
lis, eine Peritonealgrube, die nach Waldeyer benannt ist. die V. mesenterica superior.
2.7 · Appendix
27 2

Recessus duodenalis inferior

Plica duodenalis inferior


= duodenomesocolica

Recessus ileocaecalis superior

Sulci paracolici
= Recessus paracolicus
sinister
Recessus intersigmoideus

Recessus ileocaecalis
inferior

Recessus retrocaecalis

. Abb. 2.18 Bauchsitus, Recessus und Plicae im Bereich der Unterbauchorgane: Übersicht, Dünndarmschlingen nach rechts-seitlich und nach oben ver-
lagert, Appendix vermiformis mit seinem Mesenterium nach links-seitlich gezogen. Bei weiten Recessus in der Flexura duodenojejunalis kann es zu einer
inneren Hernie (Treitz-Hernie) kommen. (Aus Tillmann 2010)

2.6.5 Nerven
Mögliche Positionen der Appendix
Die nervale Versorgung läuft aus dem Ganglion coeliacum und 5 Retrozäkalposition: In nahezu zwei Dritteln der Fälle;
dem Ganglion mesentericum superius kommend als Plexus me- im Extremfall kann die Appendix so bis hinter den
sentericus superior mit den Gefäßen mit. Die sympathischen rechten Leberlappen gelangen.
Fasern entstammen den Nn. splanchnici, die parasympathischen 5 Kaudalposition: In 30% der Fälle; die Appendix steigt
hauptsächlich dem Truncus vagalis posterior. dabei in das kleine Becken ab, wo sie bei der Frau das
Ovar erreichen kann.
5 Anterozäkalposition: In 2% der Fälle; die Appendix
2.7 Appendix schlingt sich vor dem Zäkum nach oben.
5 Medialposition: In 2% der Fälle; die Appendix kann
Die Appendix vermiformis setzt sich beim Neugeborenen trich- vor (praeileal) oder hinter den Dünndarmschlingen
terförmig aus dem Zäkum fort. Erst später ist sie davon meist (postileal) liegen.
scharf abgegrenzt, weil sie gegenüber dem Zäkum im Wachstum 5 Lateralposition: Die Appendix liegt zwischen Zäkum
zurückbleibt. oder Colon ascendens und lateraler Bauchwand.
Sie hat beim Erwachsenen eine Länge von durchschnittlich
9 cm, wobei die Variationsbreite zwischen 2,5 cm und 24 cm
liegt. Die Längsmuskulatur, die beim Dickdarm in den Taenien Die Ausbildung einer Fascia praecaecocolica (Jackson-Mem-
konzentriert ist und sich auf den Wurmfortsatz fortsetzt, umgibt bran), einer vaskularisierten Membran, die sich zwischen dem
die Appendix gleichmäßig. So ist auch ein Aufsuchen der Appen- Zäkum bzw. Colon ascendens und der anterolateralen Bauch-
dix durch Verfolgung der Taenia libera des Zäkums möglich. wand ausspannen kann, kann das Aufsuchen der Appendix ver-
Die Lage der Appendix ist variabel (. Abb. 2.20): komplizieren. Der Abgang der Appendix aus dem Zäkum proji-
ziert sich normalerweise am Lanz-Punkt, der am Übergang vom
rechten in das mittlere Drittel einer Verbindungslinie zwischen
28 Kapitel 2 · Anatomie der für das akute Abdomen relevanten abdominellen Organe und Strukturen

Omentum majus
2

Colon transversum

A. und V. colica media


Mesocolon transversum

Flexura
duodenojejunalis
A. und V. mesenterica
superior
A. und V. colica dextra
A. und V. ileocolica
Aa. und Vv. jejunales
A. iliaca communis

Ramus ilealis Aa. und Vv. ileales


A. appendicularis

. Abb. 2.19 Versorgungsbereich der A. und der V. mesenterica superior (Ansicht von vorn). Das Colon transversum und das Omentum majus sind nach
kranial verlagert. (Aus Tillmann 2010)

a b c d

. Abb. 2.20 Lage des Wurmfortsatzes (Appendix vermiformis), Varianten. a Der Wurmfortsatz ragt nach unten in das kleine Becken (ca. 1/3 der Fälle),
b Verlagerung nach medial hinter oder vor das Ileum (ca. 2% der Fälle), c Verlagerung nach lateral (ca. 2% der Fälle), d retrozäkale Lage (ca. 65% der Fälle).
(Aus Tillmann 2010)
2.8 · Dickdarm
29 2

5 Plicae semilunares (entsprechen an der Innenseite den


Einschnürungen, auch Incisurae semilunares genannt,
Taenia libera zwischen den Haustren)
5 Appendices epiploicae

A. caecalis anterior
Ramus colicus
Plica caecalis vascularis Die Abschnitte des Dickdarms
Mesenterium des Ileum 4 Colon ascendens,
4 Colon transversum,
Marginalarterie 4 Colon descendens und
Plica ileocaecalis 4 Colon sigmoideum
A. und V. appendicularis
zeigen unterschiedliches Verhalten hinsichtlich ihrer Verwach-
Mesoappendix = Mesenteriolum
sung mit der hinteren Bauchwand wie auch ihrer freien Beweg-
der Appendix vermiformis
lichkeit.

2.8.3 Lage
. Abb. 2.21 Blutversorgung von Zäkum und Appendix vermiformis (An-
sicht von vorn). (Aus Tillmann 2010)
Das Zäkum (. Abb. 2.22) projiziert sich auf die vordere Bauch-
wand im Übergang der Regio lateralis in die Regio inguinalis. Es
den Spinae iliacae anteriores superiores liegt, auf die vordere liegt in der Fossa iliaca dextra in der Grube zwischen M. iliacus
Bauchwand. Bedingt durch die hohe Variabilität, auch der Lage und M. psoas major. Im gefüllten Zustand berührt es das Lig.
des Zäkums, hat dieser Punkt (wie auch der McBurney-Punkt für inguinale oberhalb der Mitte.
die Valva ileocaecalis) einen geringen praktischen Wert.
Die Gefäßversorgung erfolgt über die A. appendicularis Varianten, die bei der Fixation unterschieden werden
(s. auch 7 Abschn. 2.8.4, Abb. 2.23). Als freier Darmabschnitt 5 Caecum fixum: das Zäkum ist fest mit der hinteren
weist die Appendix eine Mesoappendix (ein Mesenteriolum) auf, Bauchwand verwachsen und nimmt daher eine sekundär
über deren freien Rand die A. appendicularis die Appendix er- retroperitoneale Lage ein
reicht. Sie entspringt aus dem gemeinsamen Stamm der Aa. cae- 5 Caecum mobile: das viszerale Peritoneum des Zäkums ist
cales oder aus einer von ihnen, mehrheitlich aus der A. caecalis nicht verwachsen, das Zäkum ist daher beweglich und
posterior (. Abb. 2.21). liegt intraperitoneal
5 Caecum liberum: auch die Verwachsung des Gekröses
bleibt aus: diese Variante ist selten
2.8 Dickdarm

2.8.1 Entwicklung

Zäkum, Colon ascendens und Colon transversum entstehen aus


dem analen Schenkel der Nabelschleife. Danach gehen aus der
Darmanlage anal der primären Kolonflexur (später die Flexura
coli sinistra) Colon descendens und Colon sigmoideum sowie das
nicht zu Dickdarm gehörende Rektum bis zum Analkanal hervor.
Plica caecalis vascularis
Recessus ileocaecalis
superior
2.8.2 Aufbau Plicae caecales
Plica ileocaecalis
Recessus ileocaecalis
Äußere Kennzeichen des Dickdarms inferior
5 Taenien (konzentrierte Längsmuskulatur), gegliedert in Appendix vermiformis
– eine Taenia omentalis (Ansatz des Omentum majus)
– eine Taenia mesocolica (Ansatz des jeweiligen Mesos)
– eine Taenia libera, die frei sichtbar ist Recessus retrocaecalis
5 Haustren (Ausbuchtungen durch Einschnürung der Ring-
muskulatur) . Abb. 2.22 Bauchsitus, Recessus und Plicae im Bereich der Unterbauchorgane:
Bereich des ileozäkalen Übergangs (Ansicht von vorn). (Aus Tillmann 2010)
30 Kapitel 2 · Anatomie der für das akute Abdomen relevanten abdominellen Organe und Strukturen

Colon ascendens Das Colon ascendens beginnt am Labrum ileo- Varianten möglich, jedoch ist zu bemerken, dass i. Allg. der Be-
colicum der Valva ileocaecalis und endet an der Flexura coli dex- ginn das Colon descendens noch näher an der Flanke liegt als die
tra. Es liegt hier in einer Rinne, die vom M. transversus abdomi- Flexura coli dextra. Das Ende des Colon transversum wird links
2 nis, vom M. quadratus lumborum sowie vom M. psoas major von der Milz überlagert. Die Radix mesocolica beginnt somit an
gebildet wird. Lateral hat es Beziehung zur seitlichen Bauchwand, der Pars descendens duodeni, heftet sich an den Pankreaskopf
vorne wird es je nach Füllungszustand mehr oder weniger von und den Margo anterior des Pankreas und erreicht schließlich,
Dünndarmschlingen überlagert. Erst bei starker Füllung wird es wie beschrieben, die linke Niere.
zumindest teilweise von vorne sichtbar. Das kraniale Ende, das
in die Flexura coli dextra übergeht, wird wie diese vom Lobus Colon descendens Das Colon descendens reicht bis zur Crista
dexter der Leber bedeckt. Unter Umständen kann das embryo- iliaca oder bis in die Fossa iliaca sinistra und kann im Extremfall
nale Wachstum vorzeitig beendet werden, sodass das Colon as- sogar die Art. sacroiliaca sinistra erreichen. Auch dieser Ab-
cendens nur kurz ist oder überhaupt fehlt und das Zäkum dann schnitt des Darms wird analog zum Colon ascendens ja nach
dicht unter der Leber liegt. In zwei Dritteln der Fälle ist das Kolon Füllungszustand von Dünndarmschlingen überlagert. Die Fixa-
nur an der Vorderseite von Peritoneum überzogen und die Rück- tion des Mesocolon descendens erfolgt allerding in anderer Art
seite mit der Bauchwand verwachsen. In einem Drittel der Fälle und Weise, und zwar so, dass links zuerst der mediale und obere
besitzt es ein mehr oder weniger langes freies Mesokolon. Da die Abschnitt des Mesokolons und das Kolon selbst verwachsen. So
Verwachsung des Mesocolon ascendens nach der Nabelschlei- entsteht eine Bucht, die mit zunehmender Verwachsung immer
fendrehung von der Radix mesenterii nach lateral fortschreitet kleiner wird und schließlich als Rec. intersigmoideus am Schei-
und normalerweise auch auf den Darm übergreift, liegt hierin tel der Haftlinie des Mesocolon sigmoideum bestehen bleibt.
die Ursache für das beschriebene variable Verhalten (s. oben). Dieser kaum für eine Fingerkuppe zugängliche Blindsack hat als
Bei unvollständiger Verwachsung kann eine Bucht entstehen, Hinterwand primäres Peritoneum parietale (was sich aus den
die sich nach rechts und unten öffnet und der Entstehung einer vorherigen Ausführungen ergibt), hinter dem konstant der linke
Hernia mesentericoparietalis dextra den Boden bereitet. Bei Ureter zu finden ist.
starker Füllung des Darms kann das Peritoneum dort von der
Darmwand abgehoben werden, wo es in das Peritoneum parieta- Colon sigmoideum Das Colon sigmoideum ist wieder frei be-
le übergeht. Dadurch hat ein größerer Abschnitt der Darmwand weglich, beginnt normalerweise in Höhe der Crista iliaca
Beziehung zu retroperitonealen Bindegewebe. (s. oben) und reicht nach kaudal bis zum Übergang des 2. zum
3. Lendenwirbel, wo auch das Gekröse des Darms i. Allg. sein
Colon transversum Die Flexura coli dextra bildet den Übergang Ende findet. An dieser Stelle beginnt das Rektum, das kein
zum frei beweglichen Colon transversum. Meist ist dort eine Gekröse besitzt. Da das Colon sigmoideum frei beweglich ist,
scharfe Biegung zu sehen, die aber auch fehlen kann. Die Flexur bildet es Schlingen, die gemeinsam eine S-Form ergeben. Die
ist mit der ventralen Fläche des unteren Drittels der rechten orale Schlinge wird als Kolonschlinge, die anale als Rektum-
Niere und dort mit der Fascia praerenalis verwachsen. An der schlinge bezeichnet. Die durchschnittliche Länge des Colon
Flexur biegt der Darm nicht nur nach links, sondern auch nach sigmoideum beträgt 45 cm (15–67 cm). Zur typischen Lage des
vorne um. Der Beginn des Colon transversum ist daher mit der Colon sigmoideum ist zu sagen, dass es sich bei mäßiger Füllung
Pars descendens duodeni in bindegewebigem Zusammenhang. am lateralen Rand des M. psoas in Höhe der Crista iliaca aus
Hier beginnt auch die Radix mesocolica. Häufig findet sich hier dem Colon descendens fortsetzt, in der Fossa iliaca nach ventral
eine Verbindung der Leber mit der Flexur in Form des Lig. hepa- zieht, dann über den M. psoas in das kleine Becken absteigt, wo
tocolicum, das eine Verbreiterung des Lig. hepatoduodenale es bei der Frau die Excavatio rectouterina und beim Mann die
darstellt. Das Verhalten der Flexur zur rechten Niere ist starken Excavatio rectovesicalis erreichen kann. Sodann biegt es mit
Variationen ausgesetzt, sodass manchmal die rechte Flexur, wenn einer scharfen Flexur nach oben in Richtung des Promonto-
überhaupt, nur ein sehr kleines Areal der Niere bedeckt. Das rium, wo es mit einer weiteren Flexur wieder bis zum 2. Sakral-
Omentum majus verbindet das Colon transversum mit der gro- wirbel absteigt. Die Lagevarianten ergeben sich aus der unter-
ßen Kurvatur des Magens, wobei der Abschnitt zwischen Magen schiedlichen Länge. So kann ein besonders langes Colon sig-
und Kolon als Lig. gastrocolicum bezeichnet wird und einen Teil moideum nach rechts und kranial bis zur Leber reichen. Es
der Vorderwand der Bursa omentalis darstellt. Zusammen mit ist dann zwischen Dünndarmschlingen verborgen oder kann
dem Teil der hinteren Wand der Bursa omentalis, der sich mit der direkt der vorderen Bauchwand anliegen. Das Mesocolon sig-
ventralen Seite des Mesocolon transversum verbindet, bildet das moideum ist der einzige Abschnitt des Dickdarmgekröses, der
Lig. gastrocolicum den Rec. inferior der Bursa omentalis, der physiologisch keinerlei Verwachsung zeigt. Es weist eine Länge
normalerweise am Colon transversum endet. Die Flexura coli von maximal 9 cm auf. Seine Haftlinie beginnt an der Crista
sinistra, die wesentlich höher liegt als die Flexura coli dextra, iliaca, setzt sich in die Fossa iliaca fort, wo sie sich nach medial
bildet das Ende des Colon transversum. Sie erreicht ihre defini- an den lateralen Rand des M. psoas wendet. Sie biegt dann
tive Lage in der Entwicklung schon früher, als die Umlagerung nach oben um und folgt dem Rand des M. psoas, wo sie an
der anderen Kolonabschnitte beendet ist. Die linke Niere wird ihrem höchsten Punkt angelangt den linken Ureter kreuzt. Hier
vom Colon transversum in etwa der Mitte gekreuzt, sodass findet sich der bereits erwähnte Rec. intersigmoideus (sub-
die Flexur und damit der Beginn des Colon descendens an sigmoideus). Sie zieht dann nach medial und kaudal, kreuzt
der lateralen Seite der Niere zu liegen kommen. Auch hier sind dabei die großen Gefäße und den M. psoas bis zum Promonto-
2.8 · Dickdarm
31 2

Ramus
colicus A. ileocolica

Ramus ilealis
ileocolische Arkade

A. caecalis anterior

A. caecalis posterior

A. appendicularis

. Abb. 2.23 Arterielle Versorgung des Darms im ileozäkalen Übergangsbereich, Blutversorgung der Appendix vermiformis. (Aus Tillmann 2010)

rium, wo sie scharf in die Medianlinie umbiegt, um, wie er- Die A. mesenterica inferior (. Abb. 2.24) entspringt in Höhe
wähnt, am Übergang vom 2. in den 3. Sakralwirbel zu enden. des 3. Lendenwirbels aus der Aorta abdominalis. Sie teilt sich
bald in ihre Äste, die aufgrund der Verlagerung des Colon de-
scendens mit seinem Mesokolon, das mit der hinteren Bauch-
2.8.4 Gefäße wand verwächst, retroperitoneal zu liegen kommen. Es sind dies:
4 Die A. colica sinistra, die nach links zum Colon descendens
Die Gefäßversorgung wird von der A. mesenterica superior und verläuft und sich in einen R. ascendens zur A. colica media
der A. mesenterica inferior übernommen. Zäkum, Colon ascen- und in einen R. descendens zu den Aa. sigmoideae teilt.
dens und Colon transversum werden als Abkömmlinge der Na- 4 Die Aa. sigmoideae sind 2–4 kleinere Arterien, die das
belschleife wie der Dünndarm von der A. mesenterica superior Sigmoid versorgen und untereinander anastomosieren.
versorgt. 4 Die A. rectalis superior läuft als Endast hinter dem Rektum
Die A. ileocolica verläuft, die Richtung der A. mesenterica in das kleine Becken und versorgt den oberen Teil der Mus-
superior fortsetzend, in der Radix mesenterii, gibt einen R. coli- kulatur und nahezu die ganze Schleimhaut des Rektums.
cus (ascendens) ab, zieht in Richtung Zäkum, wo sie den R. ilea- Sie anastomosiert mit der A. rectalis media (aus der A. iliaca
lis abgibt, der mit der letzten Ilealarterie anastomosiert und sich interna), der A. rectalis inferior (aus der A. pudenda inter-
in die Aa. caecalis anterior und posterior teilt. Die A. caecalis na) und über einen R. sigmoideus (A. sigmoidea ima) mit
anterior wirft die Plica caecalis vascularis auf (. Abb. 2.22) und den Aa. sigmoideae.
erreicht die Vorderseite, während die A. caecalis posterior die > Sudeck-Punkt: Die A. rectalis superior darf nur kranial
Rückseite des Zäkums erreicht. Die A. appendicularis (7 Ab- vom Abgang der A. sigmoidea ima ligiert werden, um die
schn. 2.7) entspringt dem Stamm oder der A. caecalis posterior
Versorgung des Rektums nicht zu gefährden.
und erreicht hinter dem terminalen Ileum absteigend die Appen-
dix vermiformis (. Abb. 2.23). Die Arterien des Dickdarms bilden nur eine Arkadenreihe, die
Die A. colica dextra versorgt das Colon ascendens, ent- nahe am Darm liegt und als Drummond-Marginalarterie be-
springt hoch aus der A. mesenterica superior (oder der A. ileo- zeichnet wird. Innerhalb dieser Arterie liegt an der linken Kolon-
colica oder der A. colica media) und überkreuzt retroperitoneal flexur die Verbindung zwischen A. colica media und A. colica
auf ihrem Weg die V. cava inferior, die rechte A. ovarica bzw. sinistra (Versorgungsbereich der Aa. mesenterica superior und
A. testicularis und den rechten Ureter. Am kranialen Teil des inferior), die als Riolan-Anastomose bezeichnet wird (diese Be-
Kolons angelangt, teilt sie sich in einen absteigenden Ast, der mit zeichnung wird manchmal auch für Anastomosen zwischen
dem R. colicus der A. ilocaecalis anastomosiert, und in einen Aa. mesenterica superior und inferior an anderer Stelle, wie z. B.
aufsteigenden Ast, der eine Verbindung mit der A. colica media im Bereich der Plica paraduodenalis oder duodenalis superior,
eingeht. verwendet). Bei fehlender Anastomose kann es zur Unterbre-
Die A. colica media versorgt das Colon transversum, ent- chung der Blutversorgung an der linken Kolonflexur kommen
springt vor der A. colica dextra aus der A. mesenterica superior (kritischer Punkt von Griffith).
und gelangt sofort in das Mesocolon transversum, wo sie sich in Die Venen verlaufen mit den gleichnamigen Arterien zur
einen rechten Ast zur Verbindung mit der A. colica dextra und V. mesenterica superior und damit zur V. portae. Das Blut aus
einen linken Ast zur Verbindung mit der A. colica sinistra (aus dem Großteil des Rektums, dem Sigmoid und dem Colon descen-
der A. mesenterica inferior) teilt. dens fließt über die V. mesenterica inferior, die links der Arterie
32 Kapitel 2 · Anatomie der für das akute Abdomen relevanten abdominellen Organe und Strukturen

A. colica media Colon transversum


(res.)
2
A. mesenterica
superior Ligamentum
phrenicocolicum
Ren sinister

V. mesenterica inferior
Vasa marginalia
N. hypogastricus sinister

A. mesenterica inferior

M. psoas major

Ureter sinister
Vasa ovarica ᄛ/testicularia ᄝ
Plexus hypogastricus sinistra
superior Ramus ascendens
A. colica sinistra der A. colica sinistra
A. rectalis superior Ramus descendens
der A. colica sinistra
Vasa sigmoidea

N. genitofemoralis

Colon sigmoideum

Mesocolon sigmoideum

. Abb. 2.24 Versorgungsgebiet der A. mesenterica inferior (Ansicht von vorn). Die Strukturen im Retroperitonealraum sind freigelegt. Die Vv. mesentericae
superior und inferior können portokavale Anastomosen mit den Venen des Peritonealraums bilden. (Aus Tillmann 2010)

aufsteigt, dann aber über die Plica paraduodenalis oder seltener liegt. Die linke Kolonflexur, Colon descendens und Colon sig-
duodenalis superior zu V. splenica und damit wieder zur V. portae moideum werden sympathisch über den Plexus mesentricus
zieht. Am unteren Rektum anastomosieren Äste der V. mesente- inferior versorgt, während die parasympathischen Fasern aus
rica inferior (Pfortadergebiet) mit Ästen der V. pudenda interna dem Plexus hypogastricus inferior und damit aus dem Sakral-
(Cava-inferior-Gebiet). Parasympathikus stammen.

2.8.5 Nerven 2.9 Leber

Die nervale Versorgung des Darms erfolgt über den Plexus 2.9.1 Entwicklung
mesentericus superior, der sympathische Fasern aus den Nn.
splanchnici und parasympathische Fasern aus dem N. vagus mit Die sog. Leberbucht entwickelt sich aus dem Vorderdarm in das
sich führt. Das Vagusgebiet endet am Cannon-Böhm-Punkt, der Mesogastrium ventrale an der Konvexität des Duodenums und
etwa am Übergang in das linke Drittel des Colon transversum markiert die Grenze zum Mitteldarm. Sie teilt sich alsbald in die
2.9 · Leber
33 2

Area nuda
V. portae hepatis V. cava inferior = Pars affixa

Ligamentum venosum Ligamentum triangulare


= Arantius-Band dextrum
Lobus caudatus Ligamentum venae
cavae
Tuber omentale

Lobus hepatis sinister

Processus papillaris Processus caudatus


A. hepatica propria
Ductus choledochus
Ductus cysticus
Lobus hepatis dexter

Fissura ligamenti teretis

Vesica biliaris = fellea

Incisura ligamenti teretis Margo inferior


Ligamentum falciforme
Lobus quadratus
Ligamentum teres hepatis

. Abb. 2.25 Leber, Facies visceralis (Ansicht von unten-hinten). (Aus Tillmann 2010)

kranial gelegene Pars hepatica und die kaudal gelegene Pars Die Facies visceralis (. Abb. 2.25) ist nach dorsolkaudal gewandt
cystica. Der gemeinsame Ausführungsgang entwickelt sich zum und wird durch das »Leber-H« gegliedert:
späteren D. choledochus, der zu diesem Zeitpunkt noch an der 4 Der Querbalken des »H« wird von der Porta hepatis gebildet,
Konvexität des Duodenums mündet, später aber durch weitere 4 die Fissura sagittalis sinistra bildet den linken Anteil des »H«
Entwicklungsvorgänge an die Konkavität des Duodenums ge- 4 die Fissura sagittalis dextra den rechten.
langt (s. auch 7 Abschn. 2.11, Pankreas).
Fissura sagittalis sinistra Die linke Furche trennt makroskopisch
die Leber in einen größeren rechten und kleineren linken Lappen
2.9.2 Aufbau und Oberflächenrelief (Nebengrenzspalte, . Abb. 2.26), der als Appendix fibrosa (ehe-
maliges Lebergewebe) ausläuft. Sie besteht ihrerseits aus der hin-
Die Leber ist mit ca. 1500 g die größte Drüse des Menschen und ten oben gelegenen Fissura ligamenti venosi, die als Lig. venosum
erreicht beim Erwachsenen 1/50 des Körpergewichts. Beim Neu- den obliterierten D. venosus (D. Arantii) enthält, und der vorne
geborenen erreicht sie 1/25 des Körpergewichts, während sich im unten gelegenen Fissura ligamenti teretis, die als Lig. teres hepa-
Alter das Gewicht der Leber halbiert. tis die obliterierte V. umbilicalis enthält, aber auch kleinste
Das weiche, verformbare Organ ist von einer Capsula fibrosa Vv. paraumbilicales der Pfortader zuführt.
(Glisson-Kapsel) umgeben, die sich mit den Gebilden an der Bedingt durch das »H« wird noch ein von der Porta hepatis
Porta hepatis in die Tiefe des Parenchyms als Capsula fibrosa bis zum Margo inferior reichender Lobus quadratus und ein hin-
perivascularis fortsetzt und so als teils durchbrochene, zarte ter der Porta gelegener Lobus caudatus unterschieden (. Abb.
Schicht die klassischen Leberläppchen überzieht. 2.25), der bis an die Area nuda heranreicht und mit dem Proc.
> Die Brüchigkeit des Leberparenchyms gepaart mit der
caudatus (zwischen Sulcus venae cavae und Porta hepatis) mit
Zartheit der Bindegewebsstrukturen kann stumpfen Ge-
dem rechten Leberlappen in Verbindung steht.
walteinwirkungen kaum Widerstand entgegensetzen.
Fissura sagittalis dextra Die rechte Furche besteht vorne unten
Unterschieden wird eine Facies diaphragmatica von einer Facies aus der Fossa vesicae billiaris (felleae) sowie hinten oben
visceralis, die ventral durch den Margo inferior getrennt werden. aus dem Sulcus venae cavae. Diese Cava-Gallenblasen-Linie
34 Kapitel 2 · Anatomie der für das akute Abdomen relevanten abdominellen Organe und Strukturen

Nebengrenzspalte (Fissura accessoria): Hauptgrenzspalte (Fissura principalis):


Ligamentum falciforme hepatis – V. cava inferior –
Ligamentum teres hepatis – Gallenblasen-Linie
Ligamentum-venosum-Linie
2

3 Impressio suprarenalis

3 Impressio colica
Impressio renalis
3 Impressio duodenalis
3 Impressio gastrica
3 Impressio cardiaca
3
Nebengrenzspalte Hauptgrenzspalte
. Abb. 2.26 Topographische Beziehung der Leber zu den Nachbarorganen (Berührungsfelder), Grenzspalten. (Aus Tillmann 2010)

(Rex-Cantlie-Linie) stellt die funktionelle Grenze zwischen beroberfläche bedeckt, sondern durch das Auseinanderdrängen
dem rechten und dem linken Leberlappen dar (Hauptgrenz- der Peritonealplatten des Mesogastrium ventrale an ihrer Facies
spalte, . Abb. 2.26), die durch die Aufteilung der Hauptäste der diaphragmatica eine Area nuda (Pars affixa) freilässt, wo die
V. portae, A. hepatica propria und der Gallengänge definiert ist. Leber unter Vermittlung der hier stärker ausgebildeten Bindege-
webskapsel direkt mit der rechten Zwerchfellkuppel verwachsen
Lebersegmente Die weitere Gliederung der Leber in Segmente ist. Diese Area nuda wird vom Lig. coronarium hepatis umgrenzt,
ist für Resektionen von Bedeutung, wobei sich die Segmentein- das sich nach rechts und links zum Lig. triangulare dextrum und
teilung nach Couinaud als praktikabel erwiesen hat (. Abb. Lig. triangulare sinistrum (Peritonealduplikaturen) verschmälert
2.27). Die Aufteilung der Pfortader, der die Äste der A. hepatica (. Abb. 2.25).
propria und die Gallengänge folgen, bildet die Grundlage dieser Das Lig. coronarium und die Ligg. triangularia entstammen
Gliederung. Zwischen den Segmenten laufen Äste der Leberve- dem Teil des Mesogastrium ventrale, der sich von der Leber zur
nen, die schließlich das Blut in die V. cava inferior bringen. vorderen Bauchwand erstreckte. Der Teil des Mesogastrium ven-
trale, der mit seinem freien Rand bis zum Nabel reichte, wird
zum sagittal eingestellten Lig. falciforme hepatis, an dessen frei-
2.9.3 Beziehungen der Leber zu umgebenden em Rand sich wiederum die obliterierte V. umbilicalis als Lig.
Strukturen teres hepatis bis zur Facies visceralis der Leber erstreckt (s. auch
7 Abschn. 2.2.4 und 7 Abschn. 2.9.2).
jPeritonealbezug Der Teil des ehemaligen Mesogastrium ventrale, der sich im
Da sich die Leber in das Mesogastrium ventrale hineinent- weitesten Sinne zwischen Leber und Darm befand, wird durch
wickelt,  ist sie von Peritoneum überzogen, das, bedingt durch die Magendrehung zu einer frontal eingestellten Platte, zum
das starke Wachstum der Leber, später nicht mehr die ganze Le- Omentum minus, das seinerseits in ein Lig. gastrophrenicum,
2.9 · Leber
35 2

II
VII

VIII

IV a

I
III
VI

IV b

. Abb. 2.27 Leber, Segmenteinteilung (Pfortadersegmente) (Ansicht von vorn). Pars hepatica sinistra (linkes Versorgungsgebiet): Pars posterior hepatis-
Lobus caudatus: Segmentum posterius I; Divisio lateralis sinistra: Segmentum posterius laterale sinistrum II, Segmentum anterius laterale sinistrum III;
Divisio medialis sinistra: Segmentum mediale sinistrum IVa (oben), IVb (unten). Pars hepatica dextra (rechtes Versorgungsgebiet): Divisio medialis dextra:
Segmentum anterius mediale dextrum V, Segmentum posterius mediale dextrum VIII; Divisio lateralis dextra: Segmentum anterius laterale dextrum VI,
Segmentum posterius laterale dextrum VII. (Aus Tillmann 2010)

ein Lig. hepatogastricum und ein Lig. hepatoduodenale zer- superior duodeni. Unter normalen Umständen findet sich am
fällt. freien Rand des Lig. hepatoduodenale der D. choledochus, der
die Pars superior duodeni dorsal kreuzt. Links davon, jedoch
Lig. gastrophrenicum Es verbindet, äußerst kranial gelegen, die tiefer gelegen, verläuft die V. portae, die hinter dem Pankreaskopf
Kardia des Magens mit dem Zwerchfell. entsteht (7 Abschn. 2.11, Pankreas) und ebenfalls die Pars supe-
rior duodeni hinterkreuzt. Wiederum links der V. portae liegt, im
Lig. hepatogastricum Das sich an das Lig. gastrophrenicum an- selben Niveau wie der D. choledochus, die A. hepatica propria,
schließende Lig. hepatogastricum verbindet die Curvatura mi- die gerade oberhalb des Pylorus von der A. hepatica communis
nor des Magens mit der Fissura ligamenti venosi, dem oberen abgegeben wurde.
Teil der Fissura sagittalis sinistra an der Facies visceralis der Le- Durch die komplizierten Peritonelaverhältnisse des Ober-
ber. Der kraniale Teil des Lig. hepatogastricum ist derb und wird bauchs in der Umgebung der Leber ergeben sich Spalträume, die
als Portio densa bezeichnet, der kaudale Teil, die Portio flaccida, in Recc. subphrenici (suprahepatici) und Recc. subhepatici ein-
ist dagegen zart und durchscheinend, sodass rechts oben der Lo- geteilt werden.
bus caudatus und oft kranial der Pars pylorica des Magens das
Tuber omentale des Pankreas zu erkennen sind (7 Abschn. 2.11, Recc. subphrenici Der Rec. subphrenicus dexter liegt zwischen
Pankreas). dem Lobus dexter und dem Zwerchfell und findet seine Begren-
zung links am Lig. falciforme und oben am Lig. triangulare dex-
Lig. hepatoduodenale Das Lig. hepatoduodenale schließlich ist trum. Der Rec. subphrenicus sinister liegt zwischen dem Lobus
wiederum derb, biegt annähernd rechtwinklig um, wobei seine sinister und dem Zwerchfell und grenzt rechts ebenfalls am Lig.
beiden Peritoneallamellen die Porta hepatis umfassen und so falciforme, oben jedoch am Lig. triangulare sinistrum.
nach rechts einen freien Rand, den ehemals kaudalen Rand des
Mesogastrium ventrale, bilden. Dieser ist zugleich die vordere Recc. subhepatici Der Rec. subhepaticus dexter (Rec. hepato-
Begrenzung das Foramen epiploicum (Foramen Winslowi), renocolicus, Morison-Grube) liegt zwischen der Facies visceralis
über das man in das Vestibulum der Bursa omentalis gelangt. Die des Lobus dexter und dem Peritoneum parietale der rech-
hintere Begrenzung des Foramen epiploicum bildet primäres ten Niere. Nach kaudal grenzt er an die Flexura coli dextra und
Peritoneum parietale, das hier die V. cava inferior bedeckt, oben nach links an die Pars descendens duodeni. Kranial setzt er sich
findet sich der Processus caudatus der Leber und unten die Pars in den Rec. hepatorenalis (Rec. suprahepaticus posterior) hinter
36 Kapitel 2 · Anatomie der für das akute Abdomen relevanten abdominellen Organe und Strukturen

2
Ligamentum teres
hepatis Lobus caudatus
A. gastrica sinistra
Aorta
V. portae hepatis A. hepatica propria
Ductus hepaticus communis V. gastrica sinistra
Ductus cysticus A. splenica = lienalis
A. gastroduodenalis A. hepatica communis
A. gastrica dextra
Duodenum

. Abb. 2.28 Blutversorgung von Leber und Magen, Strukturen im Lig. hepatoduodenale und der Porta hepatis (Ansicht von vorn). (Aus Tillmann 2010)

der Leber bis zum Lig. triangulare dextrum fort. Links bildet die jOrganbezug
V. cava inferior die Grenze, wo über das Foramen epiploicum eine Die Beziehungen der Leber zu den Nachbarorganen sind vielfäl-
Verbindung zum Vestibulum bursae omentalis besteht. Der Rec. tig (. Abb. 2.26): So liegt der Ösopagus der Facies visceralis des
subhepaticus sinister liegt zwischen dem Magen und dem an- linken Leberlappens in der Impressio oesophagea an der Grenze
grenzenden Omentum minus und dem Lobus sinister. Kranial zum Lobus caudatus an. Die Impressio gastrica liegt etwa paral-
erreicht er das Lig triangulare sinistrum, rechts die Anheftungs- lel zum Margo inferior der Leber, wobei sich jener Teil, der der
stelle des Omentum minus an der Fissura ligamenti venosi. Curvatura minor des Magens entspricht, als Tuber omentale
gegen das Lig. hepatogastricum vorwölbt. Hinter dem Lig.
Vestibulum bursae omentalis Es handelt sich um einen Spalt- hepatogastricum, also im Vestibulum bursae omentalis, wölbt
raum, der vorne vom Omentum minus, hinten vom primären sich genau gegenüber das Tuber omentale des Pankreas vor. Der
Peritoneum parietale auf dem Zwerchfell begrenzt wird. Er er- Pylorusabschnitt des Magens hat Beziehung zum Lobus qua-
reicht die Medianlinie, wo die Plica gastropancreatica, die von der dratus, die Pars superior des Duodenums liegt dem Hals der
A. gastrica sinistra aufgeworfen wird und deren Fortsetzung nach Gallenblase und in der Impressio duodenalis dem anschließen-
ventrolateral, die Plica hepatopancreatica, die die A. hepatica den Teil des Lobus dexter. Mit der Impressio colica hat der
communis zum Inhalt hat, die Grenze zum retrogastrischen An- Lobus dexter schließlich Beziehung zum Colon transversum,
teil der Bursa omentalis darstellt. Von oben wölbt sich der Lobus das meist auch die Gallenblase berührt. Dorsal davon findet sich
caudatus vor, wobei zwischen ihm und dem Peritoneum der Rec. die tiefe Impressio renalis. Dort ist die Leber noch vollständig
superior des Vestibulums liegt, dessen am weitesten kranialer Ab- von Peritoneum überzogen, während die anschließende Impres-
schnitt sich zwischen der Pars abdominalis des Ösophagus links sio suprarenalis bereits in das Gebiet der Area nuda reicht und
und der V. cava inferior rechts erstreckt und oben an den Hiatus die rechte Nebenniere daher direkten Kontakt mit der Leber hat.
oesophageus heranreicht. Nach unten reicht das Vestibulum bis Hier hat die Nebenniere auch direkten Kontakt zur links von ihr
hinter den Pylorus, und es wird durch die Verwachsung des Duo- liegenden V. cava inferior, die sich hier in den Sulcus venae cavae
denums und weiter links durch die Verwachsung der beiden Blät- der Leber eingräbt.
ter des Omentum majus begrenzt. In der Hinterwand befindet
sich das Tuber omentale des Pankreas. Hier verläuft an dessen
oberem Rand die A. hepatica communis in der Plica hepatopan- 2.9.4 Gefäße
creatica (s. oben). Nach rechts grenzt das Vestibulum bis an die
Verwachsung der Leber mit der hinteren Bauchwand. Die Aus- Die Gefäßversorgung der Leber erfolgt in der Regel über die
buchtung nach rechts, vor die Pars descendens duodeni, wird als A. hepatica propria aus der A. hepatica communis, die gegen-
Rec. dexter omentalis oder Haller-Sackgasse bezeichnet. über der Plica gastropancreatica die Plica hepatopancreatica
2.10 · Gallenblase und Gallenwege
37 2
aufwirft (. Abb. 2.28 und . Abb. 2.11). Die A. hepatica propria 2.10 Gallenblase und Gallenwege
erreicht die Leber über das Lig. hepatoduodenale und teilt sich
vor der Porta hepatis in einen R. dexter und einen R. sinister. 2.10.1 Lage und Aufbau der Gallenblase
Ein nicht seltenes drittes Gefäß, die A. hepatica media, stammt
entweder aus den beiden Leberästen oder direkt aus dem Trun- Die Gallenblase liegt in der Fossa vesicae biliaris (felleae) an der
cus coeliacus und versorgt meist den Lobus caudatus (A. lobi Facies visceralis der Leber. Die Fossa vesicae biliaris wiederum
caudati). Eine A. hepatica accessoria aus der A. gastrica sinistra bildet den unteren Abschnitt der Hauptgrenzspalte und wird auf
kann über die Portio densa des Omentum minus den Lobus der linken Seite vom Lobus quadratus flankiert.
sinister erreichen. Die Gallenblase ist ein birnenförmiges Organ mit einem
> Wichtig ist eine A. hepatica accessoria aus der A. mesen-
Fassungsvermögen von 40–50 ml und einer durchschnittlichen
terica superior, die am oberen Rand der Pars superior
Länge von 10 cm.
duodeni zwischen dem D. choledochus und der V. portae
Systematisch lassen sich folgende Abschnitte unterscheiden
aufsteigt und, wenn sie diesen Verlauf hat, die Versor-
4 Fundus vesicae biliaris,
gung des Lobus dexter und der Gallenblase allein über-
4 Corpus vesicae biliaris,
nimmt. Sie entspricht damit dem R. dexter der A. hepatica
4 Infundibulum vesicae biliaris, mit kontinuierlichem Über-
propria. (»A. hepatica dextra«).
gang in das
4 Collum vesicae biliaris.
Eine zusätzliche akzessorische rechte Leberarterie aus der A. me-
senterica superior kann am freien Rand des Lig. hepatoduode- Das Korpus ist in der Fossa vesicae biliaris mit der Leber ver-
nale die Leber erreichen. wachsen, wobei kleine Venen der Gallenblase mit Lebergefäßen
Die von der Leber wegführenden Vv. hepaticae dextra, kommunizieren. Kleine intrahepatische Gallengänge (Luschka-
media und sinistra münden unmittelbar unter dem Zwechfell Gänge) können hier wiederum in die Gallenblase münden.
oder innerhalb des Foramen venae cavae in die V. cava infe- Die Gallenblase ist, mit Ausnahme ihres Verwachsungsare-
rior. Akzessorische Venen treten selbstständig in die V. cava als, von Peritoneum überzogen und überragt mit ihrem Fundus
ein. den Margo inferior der Leber um 1–2 cm. Er projiziert sich auf
die vordere Bauchwand in dem Winkel, der vom lateralen Rand

Vesica biliaris
= fellea

Fossa vesicae biliaris


= felleae

A. und V. cystica

Ductus hepaticus dexter

Ductus hepaticus sinister


Ramus sinister der
A. cystica V. portae hepatis
Ramus dexter der A. hepatica propria

Peritoneum

Ductus cysticus
A. hepatica propria
A. gastrica dextra

A. hepatica communis
Ductus choledochus und
V. portae hepatis A. gastroduodenalis

. Abb. 2.29 Strukturen der Leberpforte, Gallenblase (aus dem Leberbett gelöst) und ableitende Gallenwege (Ansicht von hinten). (Aus Tillmann 2010)
38 Kapitel 2 · Anatomie der für das akute Abdomen relevanten abdominellen Organe und Strukturen

Omentum minus A. und V. gastrica sinistra


Lobus caudatus mit Rami oesophageales
Pars abdominalis des Oesophagus
2 A. und V. gastricae breves

Ductus hepaticus
A. cystica
A. hepatica propria Splen = Lien, A. und
V. splenica = lienalis
V. portae hepatis
A. gastroduodenalis

A. pancreaticoduodenalis Truncus coeliacus


superior posterior Plexus coeliacus
Ductus choledochus
V. cava inferior A. colica media
Ductus pancreaticus
accessorius
= Santorini-Gang, res.
Ductus pancreaticus
= Wirsung-Gang, res.
A. pancreaticoduodenalis
inferior posterior
V. mesenterica superior

Flexura
V. mesenterica duodenojejunalis
inferior
A. mesenterica
superior
. Abb. 2.30 Strukturen der Leberpforte (Ansicht von vorn). Der Magen wurde reseziert, die Leber nach oben verlagert. (Aus Tillmann 2010)

des M. rectus abdominis und dem Rippenbogen gebildet wird. durch Anheben das Margo inferior hepatis nicht vollständig aus-
Das entspricht etwa der Anlagerungsstelle des 9. an den 8. Rip- geglichen werden. Der D. hepaticus communis entsteht noch in
penknorpel. der Porta hepatis aus der Vereinigung des D. hepaticus dexter mit
dem D. hepaticus sinister. Der 4–8 cm lange D. choledochus
setzt die Richtung des D. hepaticus communis fort und liegt gut
2.10.2 Ableitende Gallenwege tastbar am freien Rand des Lig. hepatoduodenale. Sollte ein Lig.
cystocolicum ausgebildet sein, findet sich der Ductus nicht am
An das Collum vesicae biliaris schließt sich, meist mit einer leich- freien Rand. Er hinterkreuzt dann die Pars superior duodeni
ten Erweiterung, der D. cysticus an, der sich seinerseits mit dem (hier verläuft hinter ihm, nur durch wenig Bindegewebe ge-
D. hepaticus communis zum D. choledochus vereinigt. Die bei- trennt, die V. cava inferior!) und liegt dann, meist eingebettet in
den Gänge bilden mit dem Leberrand an der Porta hepatis das Pankreasgewebe, zwischen der Konkavität des Duodenums und
sog. Trigonum cholecystohepaticum (Calot-Dreieck). Hier fin- dem Caput pancreatis (. Abb. 2.15). Er mündet schließlich ge-
det sich meist dorsal des D. hepaticus communis verlaufend der meinsam mit dem D. pancreaticus an der Papilla duodeni major.
R. dexter der A. hepatica propria, der in der Nähe des D. cysticus Bedingt durch seinen Verlauf kann am D. choledochus eine Pars
zum Lobus dexter der Leber zieht und im Trigonum die A. cysti- supraduodenalis, eine Pars retroduodenalis und eine Pars infra-
ca abgibt (. Abb. 2.29 und . Abb. 2.30). duodenalis unterschieden werden. Seine Verlaufsstrecke bildet
eine nach links gerichtete Konvexität.
Extrahepatische Gallengänge Der D. cysticus wendet sich nach
hinten und links in Richtung der Porta hepatis und biegt dann > Die extrahepatischen Gallengänge sind von einer lockeren
nach unten um. Dieser Winkel ist konstant, sein Scheitel liegt Adventitia umgeben, die mit feinen Gefäßen für die Blutver-
nahe des Anfangs oder im ersten Teil des Ductus und kann auch sorgung sorgt und daher nicht abpräpariert werden darf.
2.11 · Pankreas
39 2
2.11 Pankreas
Variationen der extrahepatischen Gallenwege
5 Ein langer D. cysticus, der parallel zum D. hepaticus com- 2.11.1 Entwicklung
munis verläuft, äußerlich bindegewebig mit diesem ver-
bunden sein kann und spät, aber von rechts her mündet Das Pankreas entwickelt sich aus einer ventralen und einer dorsa-
5 Ein kurzer D. cysticus len Anlage. Die ventrale Anlage sprosst kaudal von der Leberbucht
5 Der D. cysticus mündet spiralig mit hinterer Überkreu- aus der Konvexität der Duodenalschlinge aus, wobei ihr Aus-
zung des D. hepaticus communis an der linken oder so- führungsgang und der Gallengang eine gemeinsame Mündung
gar vorderen Seite des D. hepaticus communis aufweisen. Die dorsale Anlage entwickelt sich, weiter kranial gele-
5 Der D. cysticus mündet spiralig mit vorderer Überkreu- gen, aus der Konkavität der Duodenalschlinge kommend, zuerst
zung des D. hepaticus communis an der linken Seite des in das Mesoduodenum und weiter in das Mesogastrium dorsale
D. hepaticus communis hinein. Dadurch ist sie anfangs vollständig von Peritoneum be-
5 Der D. cysticus fehlt, sodass das Collum vesicae biliaris deckt. Die ventrale Anlage wendet sich dann in einer Rechtsdre-
direkt in den D. hepaticus communis mündet hung nach dorsal, vereinigt sich mit der dorsalen Anlage und bil-
5 Ein akzessorischer Lebergang mündet distal der Vereini- det damit den kaudalen Anteil des Caput pancreatis. Ihr Ausfüh-
gung des D. cysticus mit dem D. hepaticus communis rungsgang wird zum D. pancreaticus, während der Ausführungs-
gang der dorsalen Anlage den D. pancreaticus accessorius bildet.
Durch die Verlagerung nach dorsal wird der D. choledochus mit-
genommen und erreicht damit seine charakteristische Lage nahe
2.10.3 Beziehungen der Gallenblase der dorsalen Fläche des Kopfes. Das Corpus und die Cauda pan-
zu umgebenden Strukturen creatis entstehen aus der dorsalen Anlage, wobei die Cauda pan-
creatis sich in der Regel bis zum Hilum der Milz erstreckt.
Die Beziehung zur vorderen Bauchwand wurde bereits in 7 Ab- Da das Mesogastrium dorsale aufgrund der Magendrehung
schn. 2.10.1 beschrieben. Dorsal hat die Gallenblase Beziehung nach links, die Duodenalschlinge mit dem Mesoduodenum in
zur Flexura coli dextra oder dem Colon transversum. Das Col- der Folge nach rechts verlagert wird, die Peritonealplatten mit
lum vesicae biliaris, dem der D. hepaticus dexter sehr nahe liegt, der hinteren Bauchwand verkleben, wobei das Mesothel zugrun-
legt sich vor die Flexura duodeni superior. de geht, liegt das Pankreas schließlich sekundär retroperitoneal
in der Hinterwand der Bursa omentalis (. Abb. 2.32).

2.10.4 Gefäße
2.11.2 Aufbau und Lage
Die Gefäßversorgung der Gallenblase erfolgt durch die A. cystica
aus dem R. dexter der A. hepatica propria (. Abb. 2.30). Sie teilt Die im Durchschnitt 15 cm lange, 3–4 cm breite und 1–2 cm
sich am Hals der Gallenblase in einen vorderen und hinteren Ast. dicke, im Querschnitt annähernd dreieckige Drüse besteht sys-
Sowohl ihr Ursprung als auch ihr Verlauf weisen zahlreiche tematisch aus
Varianten auf (. Abb. 2.31). 4 Caput pancreatis,
Auf die Versorgung der extrahepatischen Gallenwege wurde 4 Corpus pancreatis,
bereits in 7 Abschn. 2.10.2 hingewiesen. 4 Cauda pancreatis (. Abb. 2.33).

Vesica biliaris = fellea

Ramus sinister
Ductus hepaticus communis
A. hepatica propria

A. cystica Truncus coeliacus

Ramus dexter

a b

. Abb. 2.31 Varianten des Verlaufs des R. dexter der A. hepatica propria. Die A. cystica geht in > 50% der Fälle aus dem R. dexter der A. hepatica propria
hervor, der R. dexter der A. hepatica propria läuft a in ca. 45% der Fälle hinter, b in ca. 20% der Fälle vor dem D. hepaticus. (Aus Tillmann 2010)
40 Kapitel 2 · Anatomie der für das akute Abdomen relevanten abdominellen Organe und Strukturen

2
1
Pancreas

2 1:2: inin die Bursa omentalis

1
2
2 das Mesocolon transversum

2 3: in die Radix mesenterii


2 in4: indiedasLeistenregion
kleine Becken und

2 5: in den Retroperitonealraum
3
5

4
4
. Abb. 2.32 Vom Pankreas ausgehende Nekrosestraßen (Sagittalschnitt, schematisch). (Aus Tillmann 2010)

Cauda pancreatis

Ductus pancreaticus accessorius


Flexura duodeni superior
= Santorini-Gang
und Pars superior
duodeni Ductus choledochus
Ductus pancreaticus
= Wirsung-Gang

Corpus pancreatis

Papilla duodeni
minor M. suspensorius duodeni = Treitz-Muskel und
Pars descendens Ligamentum suspensorium duodeni
duodeni = Treitz-Band (res.)
Plica longitudinalis Flexura duodeni jejunalis
duodeni
A. und V. mesenterica superior
Papilla
duodeni major Processus uncinatus pancreatis
= Vater-Papille
Caput pancreatis Stratum longitudinale Tunica
Flexura duodeni Stratum circulare muscularis
inferior

Pars horizontalis = inferior duodeni


. Abb. 2.33 Duodenum und Pankreas (Ansicht von vorn). Zur Demonstration der Mündungsstellen der freigelegten Pankreasgänge und des Gallengangs
wurde die Vorderwand der Pars descendens des Duodenums gefenstert und das Pankreas in Längsrichtung ausgespannt. (Aus Tillmann 2010)
2.11 · Pankreas
41 2
Caput pancreatis Der Pankreaskopf (1.–3. Lendenwirbel, rechts jGefäßbezug
der Wirbelsäule) reicht von der Konkavität des Duodenums bis Die Beziehung des Pankreas zu den großen Gefäßen (. Abb. 2.15,
zu Incisura pancreatis und läuft in einen bis hinter die oberen . Abb. 2.16, . Abb. 2.34) stellt sich wie folgt dar:
Mesenterialgefäße reichenden Proc. uncinatus aus. Der Truncus coeliacus (Tripus Halleri) entspringt direkt
> Das in der chirurgischen Nomenklatur erwähnte Collum
oberhalb des Corpus pancreatis aus der Aorta abdominalis und
(Isthmus) pancreatis entspricht einem etwa 2 cm breiten
teilt sich sofort in die A. gastrica sinistra, die keinerlei Beziehung
Streifen, der ventral der oberen Mesenterialgefäße gele-
zum Pankreas aufweist, in die A. splenica und in die A. hepatica
gen ist, die ihrerseits eine tiefe Rinne an der Dorsalseite
communis, die am oberen Rand oder etwas dorsal davon nach
der Drüse bilden (. Abb. 2.16).
rechts zieht und sich am Lig. hepatoduodenale in die A. hepatica
propria und die A. gastroduodenalis aufteilt.
Corpus pancreatis Das Korpus überkreuzt die Wirbelsäule in Letztere läuft zwischen dem Caput pancreatis und der Pars
Höhe des 1. und 2. Lendenwirbels und wölbt als Tuber omentale superior duodeni nach kaudal, gibt die A. pancreaticoduodena-
kranial der Pars pylorica des Magens die Hinterwand des Vesti- lis superior posterior ab und teilt sich schließlich in die A. pan-
bulum bursae omentalis vor. creaticoduodenalis superior anterior und die A. gastroomenta-
lis (gastroepiploica) dextra. Die Aa. pancreaticoduodenales su-
Cauda pancreatis Der Pankreasschwanz geht ohne erkennbaren periores bilden mit der aus der A. mesenterica superior kom-
Übergang aus dem Korpus hervor und erreicht über das Lig. menden A. pancreaticoduodenalis inferior mit ihrem R. anterior
phrenicolienale (phrenicosplenicum) das Hilum der Milz. und posterior jeweils eine Gefäßarkade an der Vorderseite und
Während, wie in 7 Abschn. 2.11.1 beschrieben, Caput, Col- Rückseite des Caput pancreatis.
lum und Corpus pancreatis aufgrund der Magendrehung zur Die A. splenica (lienalis) zieht am oberen Rand des Corpus
Gänze retroperitoneal liegen, liegt die Cauda pancreatis mit ih- und der Cauda pancreatis nach links. Bei jungen Menschen
rem Ende im Lig. phrenicolienale intraperitoneal. nimmt sie einen mehr oder weniger geschlängelten Verlauf in
Hinter dem Caput pancreatis und der Duodenalschlinge fin- einer Rinne des Pankreas, während sie bei alten Menschen eine
det sich die Treitz-Faszie, eine mehrlagige Bindegewebsschicht starke Schlingenbildung aufweist, die sich sowohl in die Drüse
(entstanden aus der Verklebung des Mesoduodenums, 7 Abschn. eingraben als auch ihren oberen Rand weit überragen.
2.11.1), durch die eine leichte Abhebung des Duodenums sowie Die A. mesenterica superior entspringt kaudal vom Truncus
des Pankreaskopfs von der hinteren Bauchwand ermöglicht wird. coeliacus hinter dem Oberrand des Pankreas aus der Aorta und
wendet sich nach rechts unten. Ihr kommt die rechts von ihr
gelegene V. mesenterica superior entgegen. Beide Gefäße kreu-
2.11.3 Beziehungen des Pankreas zen ventral die Pars inferior duodeni, nachdem sie das Collum
zu umgebenden Strukturen pancreatis markierten (7 Abschn. 2.11.2). Die A. mesenterica su-
perior kreuzt in diesem Bereich dorsal die von links kommende
jOrganbezug V. splenica (lienalis) und kaudal davon eventuell die V. mesente-
Das Caput pancreatis liegt in der Konkavität des Duodenums, rica inferior.
wobei die bereits erwähnte Incisura pancreatis am Übergang der Hinter dem Pankreaskopf findet sich die äußere Pfortader-
Pars horzontalis duodeni zur Pars ascendens duodeni zu finden wurzel (aus der V. splenica, die in der Regel die V. mesenterica
ist. Hier finden sich auch am Margo inferior des Pankreas er- inferior aufnimmt und sich dann mit der V. mesenterica superior
scheinend die Vasa mesentericae superioria. verbindet), sodass die V. portae ebenfalls direkte Beziehung zum
Collum und Corpus pancreatis liegen mir ihrer Facies ante- Pankreaskopf aufweist. Dorsal der V. portae liegt retroperitoneal
rior superior bis zu Margo anterior des Pankreas hinter dem Pe- die V. cava inferior, in die hier die Vv. renales münden, und links
ritoneum der Bursa omentalis und sind dadurch von der Hinter- davon schließlich die Aorta abdominalis, die hinter der V. rena-
wand des Magens getrennt. Am Margo anterior heftet sich das lis sinistra liegt.
Mesocolon transversum an, sodass die Facies anterior inferior
des Pankreas nicht mehr von der Bursa aus erreicht wird, son- Große Gefäße hinter dem Pankreaskopf und -hals
dern von der Wurzel des Mesocolon transversum bedeckt wird. (von ventral nach dorsal geordnet)
Die Flexura duodenojejunalis und der freie Dünndarm kommen 5 3 Gefäße der Pfortaderwurzel und die Pfortader selbst
dieser Fläche hier sehr nahe. 5 A. mesenterica superior
Die Cauda pancreatis verhält sich wie das Corpus, nur das 5 Rechts: V. cava inferior mit der hier wesentlichen V. rena-
Ende erreicht das Lig. phrenicosplenicum und wird hier von der lis sinistra
Milz überlagert. Hier erscheint am Oberrand des Pankreas die 5 Links davon und am weitesten dorsal: Aorta abdominalis
V. splenica, die ansonsten an der Hinterfläche des Pankreas ver-
läuft.
Die Hinterfläche des Pankreas ist, wie in 7 Abschn. 2.11.1
beschrieben, mit der hinteren Bauchwand verwachsen, wobei die
Cauda pancreatis sich vor das Hilum (oder etwas kranial davon)
der linken Niere legt. Da die Lage der Niere stark variiert, ist
diese topographische Beziehung nicht konstant.
42 Kapitel 2 · Anatomie der für das akute Abdomen relevanten abdominellen Organe und Strukturen

A. hepatica propria A. hepatica communis


Ligamentum hepatoduodenale res. A. gastrica sinistra in der Plica gastropancreatica

V. portae hepatis
Ductus cysticus
Ductus hepaticus
communis
Ligamentum Ligamentum
hepatoduodenale phrenicosplenicum
(res.) = phrenicolienale
– Schnittrand –
A. gastroduodenalis
A. und V. splenica
= lienalis
A. pancreatico- M. suspensorius duodeni und
duodenalis superior Ligamentum suspensorium
duodeni = Treitz-Muskel
A. und V. mesen- und Treitz-Band
terica superior Flexura duodenojejunalis
A. pancreatico-
duodenalis inferior
Pars horizontalis
= inferior duodeni

. Abb. 2.34 Oberbauchorgane (Ansicht von vorn). Magen, Colon transversum und Jejunum wurden entfernt. (Aus Tillmann 2010)

2.11.4 Gefäße 2.12 Milz

Die Gefäßversorgung des Pankreas (. Abb. 2.35) erfolgt, wie in 2.12.1 Entwicklung
7 Abschn. 2.11.3 dargestellt, über die Aa. pancreaticoduodenales
superiores und die A. pancreaticoduodenalis inferior mit dem Die Milz entwickelt sich zwischen den Blättern des Mesogastri-
R. anterior und dem R. posterior. Die A. gastroduodenalis ent- um dorsale (Ende der 4. Embryonalwoche) nahe des Fundus des
lässt auch die Aa. retroduodenales, die sich an der Versorgung Magens. Sie erhält früh Gefäße aus dem Truncus coeliacus,
des Pankreaskopfs beteiligen. Die A. splenica entlässt Rr. pan- wächst schnell, buchtet das linke Blatt des Mesogastrium dorsale
creatici sowie an ihrem Abgang die A. pancreatica dorsalis, die aus und erweckt dadurch den Eindruck, ein Anhangsgebilde des
das Pankreas im Bereich des Collum betritt und sich nahe des dorsalen Mesogastriums zu sein. Durch die Magendrehung ver-
Unterrandes der Drüse mit der A. pancreatica inferior aus der lagert sie sich nach links, der Großteil des Mesogastrium axiale
A. pancreaticoduodenalis superior anterior verbindet. Nach an- (der Teil des Mesogastrium dorsale, der von der Milzanlage bis
derer Version wird die Strecke zwischen A. pancreatica dorsalis zum Achsenskelett reicht) verwächst sekundär mit der hinteren
und A. pancreaticoduodenalis superior anterior als A. praepan- Bauchwand und bildet somit die Hinterwand der Bursa omenta-
creatica bezeichnet. lis. Mit dem Magen und der dorsalen Wand der Bauchhöhle ist
Die A. pancreatica magna tritt, aus der A. splenica kom- die Milz jetzt durch Peritonealduplikaturen verbunden, die als
mend, etwa in der Mitte in das Corpus pancreatis ein. Die Lig. gastrosplenicum (gastrolienale) und Lig. phrenicosplenicum
Aa. caudae pancreatis entstammen dem Ende der A. splenica. (phrenicolienale) sowie Lig. splenorenale (lienorenale) bezeich-
Sowohl die A. pancreatica magna als auch die Aa. caudae pan- net werden.
creatis anastomosieren mit der A. pancreatica inferior.
Der venöse Abfluss erfolgt über gleichnamige Venen in die,
hinter dem Pankreas gelegene, V. splenica und die V. mesenterica 2.12.2 Aufbau und Lage
superior und damit in die V. portae.
Das weiche Organ ist von einer Bindegewebskapsel umgeben,
von der aus, wie auch vom Hilum, Trabeculae splenicae in das
Organ ziehen und es unvollständig untergliedern. Die Milz hat
eine Länge von ca. 12 cm, eine Breite von ca. 8 cm und eine Dicke
2.12 · Milz
43 2

A. hepatica communis Truncus coeliacus


A. hepatica propria
A. supraduodenalis

A. gastroduodenalis A. splenica = lienalis


A. retroduodenalis A. caudae
A. gastroomentalis dextra (res.) pancreatis
A. pancreatica
A. pancreaticoduodenalis
magna
superior posterior
Rami pancreatici
A. pancreaticoduodenalis A. pancreatica dorsalis
superior anterior
A. mesenterica superior
A. pancreaticoduodenalis inferior

Rami pancreatici A. prepancreatica


Ramus posterior der A. pancreatico-
Ramus anterior duodenalis inferior
Rami duodenales

. Abb. 2.35 Arterienversorgung von Pankreas und Duodenum (Ansicht von vorn). (Aus Tillmann 2010)

von ca. 3 cm. Größe und Gewicht unterliegen starken Schwan- tritt in Inspirationsstellung nur mit den beiden oberen Dritteln
kungen, was sich durch die unterschiedliche Blutfülle erklären der Milz in Beziehung. In Exspirationsstellung wird etwa die obe-
lässt. re Hälfte der Milz von der Lunge überlagert. Die Facies visceralis
Auch die Form der Milz ist variabel. Sie kann im Extremfall hat Beziehung zum Fundus des Magens und ist mit der Curva-
stark gelappt sein, was auf eine kindliche Ausformung hinweist. tura major durch das erwähnte Lig. gastrosplenicum verbunden.
Solche Formen treten oft gemeinsam mit gelappten Nieren und Das Colon transversum im Bereich der Flexura coli sinistra (Lig.
einer trichterförmigen Appendix vermiformis auf. phrenicocolicum) steht in Beziehung zur Extremitas anterior.
Nebenmilzen finden sich häufig im Mesogastrium dorsale Die Cauda pancreatis berührt eventuell nahe des Hilums die
bzw. in seinen Abkömmlingen. Milz. Dorsal liegt die Milz der linken Niere an, die sie von oben
Die Milz liegt intraperitoneal in der linken Regio hypochon- und lateral überlagert. Die linke Nebenniere, die von medial dem
driaca. Ihre konvexe Facies diaphragmatica liegt an der Pars cos- oberen Nierenpol angelagert ist, wird von der Milz nicht mehr
talis des Zwerchfells in der Weise an, dass sie zwischen der 9.– erreicht.
11. Rippe zu finden ist, ihre Längsachse daher die 10. Rippe Die Peritonealduplikaturen treten an das Hilum in Form
kreuzt. Ihre Extremitas posterior liegt wirbelsäulennah medial des Lig. gastrosplenicum, des Lig. phrenicosplinicum und des
vom Angulus costae der 10. Rippe ca. 2 cm vom Proc. transver- Lig. splenorenale heran (7 Abschn. 2.12.1). Diese Duplikaturen
sus des 10. Brustwirbels entfernt. Die Extremitas anterior er- bilden den Rec. splenicus (lienalis) der Bursa omentalis (. Abb.
reicht die Axillarlinie im 10. Interkostalraum. Eine normale Milz 2.36). Ist das Lig. gastrosplenicum länger ausgebildet, entsteht ein
überschreitet eine Linie, die von der Art. sternoclavicularis zur nach links ausgerichtetes sog. Omentum lienale, eine dem
Spitze der 11. Rippe gezogen werden kann, nicht. Omentum majus ähnliche Ausstülpung.
Der sog. Saccus splenicus (lienalis), in dem die Milz ruht,
wird nach kaudal durch das Lig. phrenicocolicum abgeschlos-
sen. 2.12.4 Gefäße und Nerven

Die Gefäßversorgung erfolgt über die A. splenica (lienalis) aus


2.12.3 Beziehungen der Milz zu umgebenden dem Truncus coeliacus (. Abb. 2.37). Sie erreicht die Milz am
Strukturen Oberrand des Pankreas und ist bereits im Jugendalter geschlän-
gelt. Diese Schlängelung nimmt im Alter stark zu. Ihre Auftei-
Die Lagebeziehungen der Milz werden durch ihre Lage am lung in eine obere, eine untere und manchmal auch eine mittlere
Zwerchfell geprägt, sodass sich unter Vermittlung des Zwerch- Terminalarterie erfolgt meist schon einige Zentimeter vor dem
fells der Rec. costodiaphragmaticus der linken Pleurahöhle der Hilum. Ein direkter Ast zu Extremitas posterior entspringt oft
Milz in ihrer ganzen Ausdehnung anlagert. Die Lunge jedoch sehr früh.
44 Kapitel 2 · Anatomie der für das akute Abdomen relevanten abdominellen Organe und Strukturen

Gaster

2 Peritoneum viscerale
Peritoneum parietale Recessus splenicus
= lienalis der Bursa omentalis
Ligamentum gastrosplenicum
= gastrolienale Cauda pancreatis
Trabeculae splenicae Rami pancreatici der
= lienales A. splenica = lienalis
Hilus splenicus A. und V. splenica = lienalis im
= lienalis Ligamentum phrenicosplenicum
= phrenicolienale
Capsula
Ren sinister

Pulpa splenica
= lienalis
Facies diaphragmatica
Tunica serosa
Diaphragma

. Abb. 2.36 Horizontalschnitt durch die Milz in Höhe des Hilus, Anschnitt des Rec. splenicus (lienalis) der Bursa omentalis, Peritoneum grün (Ansicht der
unteren Schnittfläche von oben). (Aus Tillmann 2010)

Margo superior

Ligamentum phrenicosplenicum
= phrenicolienale

Recessus splenicus = lienalis Aa. gastricae breves


der Bursa omentalis

Rami splenici = lienales


des Plexus splenicus
A. und V. splenica = lienalis
Ligamentum gastrosplenicum
Nodus splenicus = lienalis = gastrolienale

Cauda pancreatis

A. und V. gastroomentalis sinistra

. Abb. 2.37 Milz mit Milzhilus und Rec. splenicus (lienalis) der Bursa omentalis (Ansicht von vorn). (Aus Tillmann 2010)
Weiterführende Literatur
45 2
Die V. splenica (lienalis) verläuft kaudal der Arterie in der
Weise, dass sie nur in der Nähe der Milz oberhalb des Pankreas
zu sehen ist, ansonsten aber hinter dem Pankreas verläuft.
In ihrem Anfangsteil nimmt sie die V. gastroomentalis (gastro-
epiploica) sinistra und die Vv. gastricae breves auf. Diese können
aber auch in die Milz einmünden.
Mit der A. splenica verläuft der Plexus splenicus aus dem
Ganglion coeliacum.

Weiterführende Literatur

Anderhuber F, Pera F, Schneider J (Hrsg) (2012) Waldeyer – Anatomie des


Menschen, 19. Aufl. De Gruyter, Berlin
Dauber W (2005) Feneis’ Bildlexikon der Anatomie, begründet von H. Feneis,
9. Aufl. Thieme, Stuttgart
Grodinsky M, Holyoke EA (1938) The fasciae and fascial spaces of head, neck
and adjacent regions. Am J Anat 63: 367–393
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beitet von W. Thiel. Springer, Berlin Heidelberg New York
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and pelvis. Paul B. Hoeber-Harper Book, New York
Tillmann BN (2010) Atlas der Anatomie des Menschen. Springer, Berlin Hei-
delberg New York
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Springer, Berlin Heidelberg New York
Williams PL, Warwick R (eds) (1980) Gray’s Anatomy, 36th edn. Churchill
Livingstone, Edinburgh
47 3

Physiologie der für das akute


Abdomen relevanten abdominellen
Organe und Systeme
Stefan Maier

3.1 Einführung – 48

3.2 Physiologie der Magen-Darm-Passage – 48


3.2.1 Magen – 48
3.2.2 Dünndarm – 48
3.2.3 Dickdarm – 49

3.3 Hepatopankreatobiliäre Physiologie – 49


3.3.1 Leber/Gallenwege – 49
3.3.2 Pankreas – 49

3.4 Physiologie des Urogenitaltrakts – 50


3.4.1 Harnapparat – 50
3.4.2 Genitalorgane – 50

3.5 Physiologie der Bauchhöhle und des Peritoneums – 50

Weiterführende Literatur – 51

H. Hauser et al. (Hrsg.), Akutes Abdomen,


DOI 10.1007/978-3-7091-1473-5_3, © Springer-Verlag Wien 2016
48 Kapitel 3 · Physiologie der für das akute Abdomen relevanten abdominellen Organe und Systeme

3.1 Einführung Es wird kontrovers diskutiert, ob eine konsekutive Kolonisation


des Magens mit anschließender Aspiration von pathogenen
Erst durch das Verständnis der »normalen« Physiologie der Keimen zu einem erhöhten Risiko von beatmungsassoziierten
Bauchorgane und der zugehörigen Strukturen lassen sich die Pneumonien (ventilator-associated pneumonia, VAP) bei diesen
pathophysiologischen Veränderungen beim akuten Abdomen Patienten führt. Die Auswertung der Literatur zu dieser Frage-
ableiten. In diesem Kapitel werden die Grundzüge der regulären stellung konnte allerdings bisher keinen eindeutigen Zusam-
3 abdominellen Physiologie besprochen. menhang von PPI und Infektionsrate nachweisen.
Im Magen-Darm-Trakt werden die über den Mund aufge- Darüber hinaus spielt der Magen auch eine wichtige Rolle bei
nommenen Nahrungsmittel mechanisch zerkleinert, transpor- der Verdauung von Nahrungsbestandteilen. Während die Amy-
tiert und enzymatisch aufgespalten. Weiterhin erfolgen die Re- lase des Speichels (Spaltung von Kohlenhydraten) im Magen
sorption von Nahrungsbestandteilen, Flüssigkeit, Elektrolyten durch das saure Milieu ihre Aktivität verliert, wird das in den
und körpereigenen Sekreten sowie die Ausscheidung von »Ab- Hauptzellen produzierte Pepsinogen durch die Säure aktiviert,
fallstoffen«. Diese komplexen Aufgaben werden durch zahlreiche und Proteine werden denaturiert und gespalten. Vitamin B12
Regelkreise koordiniert und gesteuert, und jede abdominelle wird mit dem im Magen produzierten Intrinsic Factor konjugiert
Erkrankung ist geeignet, eine Störung dieser komplexen Abläufe und kann so im terminalen Ileum rückresorbiert werden. Weite-
zu verursachen. re im Magen produzierte Hormone wie Gastrin, Sekretin und
Cholezystokinin dienen der Regulation der Verdauung und der
Anpassung der Verdauungsvorgänge an den aktuellen Bedarf.
3.2 Physiologie der Magen-Darm-Passage
Wirkung wichtiger gastrointestinaler Hormone
3.2.1 Magen (Stefaniak et al. 2010)
5 Gastrin:
Nach einer kurzen Ösophaguspassage wird die Nahrung zu- – Gastrale Säuresekretion n
nächst im Magen gespeichert und mechanisch zerkleinert. Wie – Gastrointestinale Motilität n
lange die Nahrung im Magen verbleibt, ist individuell sehr unter- – Regulation des Mukosawachstums n
schiedlich. Die Verweildauer hängt ab von der Nahrung selbst, 5 Motilin:
den Ernährungsgewohnheiten, Stress, körperlicher Betätigung – Gastrale Motilität n
und multiplen anderen Faktoren. Durchschnittliche und norma- – Dünndarmmotilität n
le Passagezeiten werden mit 1–3 h angegeben. Im Magenfundus 5 Cholezystokinin:
ist keine Peristaltik zu verzeichnen, dieser Teil des Magens – Dünndarmmotilität n
dient als Speicherorgan für feste Speisen. Im Magenkorpus und – Dickdarmmotilität n
-antrum treiben kräftige peristaltische Wellen den Nahrungsbrei – Gallenblasenkontraktion n
in Richtung Pylorus, der diesen erst nach ausreichender Zerklei- – Pankreassekretion n
nerung und Durchmischung portionsweise passieren lässt. – Gastrale Säuresekretionp
> Der Vorgang der Erschlaffung des Pylorus wird aktiv durch – Gastrale Motilitätp
den N. vagus gesteuert, was erklärt, warum es bei einer 5 Pankreatisches Polypeptid:
beidseitigen Läsion des N. vagus (z. B. akzidentell im Rah- – Pankreassekretionp
men einer Fundoplikatio-Operation) zur Magenentlee- – Gastrale Motilität n
rungsstörung mit Hakenmagenbildung kommt. – Gallenblasenkontraktionp
5 Sekretin:
Eine weitere Aufgabe des Magens besteht im Schutz der aboral – Gastrale Säuresekretionp
gelegenen Darmabschnitte vor Bakterien, die mit der Nahrung – Gastrale Motilitätp
ingestiert werden. Dieser wird durch Bildung eines sauren – Pankreassekretion n
Milieus (pH 0,8–1,5) erreicht. Produziert wird die Magensäure – Hepatische Gallensekretion n
(letztlich Salzsäure, HCl) durch die sog. Beleg- oder Parietalzel- – Regulation des Pankreaswachstums
len, welche sich im Magenfundus und -korpus befinden. Um 5 Somatostatin:
die Magenschleimhaut vor Säure zu schützen, produzieren die – Gastrale Säuresekretionp
Nebenzellen einen alkalischen Schleim. Bei einem Ungleichge- – Gastrointestinale Motilitätp
wicht und/oder einer Koinfektion mit Helicobacter pylori kann es – Pankreassekretionp
zu einer Störung der Schutzschicht mit Entzündung bis hin zu – Gallenblasenkontraktionp
Ulzerationen oder gar Perforationen kommen. Interessanterwei-
se ist Helicobacter pylori auch empfindlich gegenüber dem sauren
Milieu des Magens, das Bakterium nutzt aber die schützende
Schleimschicht des Magens, um sich zu »verstecken«. 3.2.2 Dünndarm
Zur Vermeidung eines sog. Stressulkus wird bei nahezu allen
Intensivpatienten derzeit eine Ulkusprophylaxe mit Protonen- Nachdem im Duodenum dem Nahrungsbrei (Chymus) die Ver-
pumpeninhibitoren (PPI) oder H2-Antagonisten durchgeführt. dauungssäfte der Bauchspeicheldrüse und der Leber zugefügt
3.3 · Hepatopankreatobiliäre Physiologie
49 3
werden, erfolgt im Dünndarm über einen Zeitraum von mehre- tionen der Bauchhöhle bei Zusammenbruch der Barrierefunk-
ren Stunden (normalerweise 7–9 h) der Weitertransport, die tion des Dickdarms, z. B. bei Perforationsgeschehen.
Verdauung und die Resorption. Am Dünndarm findet sich ein
Nebeneinander von nichtpropulsiver (Durchmischung) und Sigmadivertikel Eine häufige Erkrankung, die zu einem akuten
propulsiver Peristaltik (Weitertransport). Abdomen führen kann, ist die Sigmadivertikulose. Sigmadiver-
tikel sind Pseudodivertikel (Ausstülpungen der Schleimhaut
> Abdominelle Erkrankungen führen regelhaft zu einer durch die muskulären Darmwandanteile), die nach derzeitigem
Störung der Transportfunktion des Dünndarms mit ent- Verständnis durch chronische Obstipation mit zunehmendem
sprechender Symptomatik (Übelkeit, Erbrechen, Stuhl- Alter häufig nachweisbar sind (bei 65% der über 85-Jährigen).
verhalt). Etwa 25% der Patienten mit Divertikeln erkranken an einer Sig-
Der Dünndarm ist normalerweise luftleer und weitgehend kei- madivertikulitis.
marm, der Nahrungsbrei verteilt sich gleichmäßig, sodass an
Appendix vermiformis Der Appendix werden Funktionen im Be-
keiner Stelle des Dünndarms große Mengen von Flüssigkeit
reich der Immunabwehr sowie der Aufrechterhaltung der Darm-
nachweisbar sind und der Dünndarm nicht dilatiert ist. Entspre-
flora zugeschrieben, allerdings gibt es keine gesicherten Daten
chend sind dilatierte und luft-/flüssigkeitsgefüllte Dünndarm-
über diesbezügliche Nachteile nach Entfernung des Wurmfortsat-
schlingen in der Regel Ausdruck einer gestörten Passagefunktion
zes im Sinne eines »Post-Appendektomie-Syndroms«.
des Dünndarms. Ursachen, Diagnostik und Therapie dieser Er-
krankungen werden in 7 Kap. 27–29 (Ileus) besprochen. > Die Appendix vermiformis stellt eine für das akute Abdo-
men besonders wichtige Struktur des Dickdarms dar. Die
Terminales Ileum Die Struktur nimmt eine Sonderstellung im Entzündung im Sinne einer akuten Appendizitis ist eine
Bereich des Dünndarms ein, da hier der hauptsächliche Rückre- der häufigsten Ursachen des akuten Abdomens.
sorptionsort für Gallensäuren und Vitamin B12 (mithilfe des
Intrinsic Factor) zu finden ist. Durch Entzündungen (z. B.
M. Crohn) oder nach Resektionen können hier entsprechende 3.3 Hepatopankreatobiliäre Physiologie
Verlustsyndrome auftreten.
Die Blutversorgung des Dünndarms erfolgt über die A. me- 3.3.1 Leber/Gallenwege
senterica superior, der Abfluss über die gleichnamige Vene, die
in die V. portae drainiert. Perfusionsstörungen können entspre- Die Leber bildet die für die Fettverdauung wichtige Galle. Diese
chend zur Darmgangrän und zum akuten Abdomen führen. wird in der Gallenblase gespeichert und im Rahmen der Nah-
rungsaufnahme über Gallengang und Papille in das Duodenum
ausgeschüttet. Hier führen Gallensäuren zur Emulgierung von
3.2.3 Dickdarm Fetten, was deren Aufspaltung durch Lipasen erleichtert. Der
Körper produziert täglich etwa 700 ml Galle. Bei einem Un-
Die Bauhin-Klappe trennt den Dünn- vom Dickdarm. Unter gleichgewicht der Bestandteile der Galle sowie einem Überange-
physiologischen Verhältnissen verhindert die Bauhin-Klappe bot an Cholesterin kommt es zur Bildung von Gallensteinen.
den Reflux von Stuhl und Luft aus dem Dickdarm in das termi- Diese können zu Transportstörungen mit konsekutivem Aufstau,
nale Ileum. Auch bei ausgeprägter Dilatation des Dickdarms, zu kolikartigen Schmerzen oder biliärer Pankreatitis führen, aber
z. B. im Rahmen eines mechanischen Dickdarmileus bei Rek- auch durch Infektion eine akute Cholezystitis bzw. Cholangitis
tumkarzinom, kommt es erst spät zu einer Insuffizienz der Klap- verursachen.
pe, was definitionsgemäß den kompensierten vom dekompen- Die Aufgaben der Leber bei der Glukosebereitstellung und
sierten Dickdarmileus unterscheidet. die Entgiftungsfunktionen der Leber spielen bei der Entstehung
Hauptaufgabe des Dickdarms ist die Rückresorption von des akuten Abdomens eine untergeordnete Rolle. Daher werden
Wasser und Elektrolyten, was bei Funktionsstörungen zu Diar- diese hier nicht ausführlich besprochen.
rhöen mit entsprechenden Verlustsyndromen führt. Der Dick-
darm ist kolonisiert, er stellt ein Ökosystem mit hauptsächlich
anaeroben sowie aeroben Bakterien dar. Die Gesamtzahl der 3.3.2 Pankreas
Bakterien im Dickdarm eines gesunden Erwachsenen beträgt ca.
100 Billionen und übersteigt damit die Gesamtzahl der Zellen Die Bauchspeicheldrüse erfüllt endokrine (Glukosestoffwech-
des menschlichen Körpers, die mit ca. 75 Billionen angegeben sel) und exokrine Aufgaben (Verdauung). Die Bauchspeichel-
wird. Je nach Betrachtungsweise ließe sich der Mensch somit drüse bildet täglich etwa 1–1,5 l Sekret, das multiple Verdau-
auch als bakterielles Ökosystem verstehen, das sich mit einem ungsenzyme enthält. Zum Schutz vor Autodigestion liegen diese
komplexen Netzwerk eukaryotischer Zellen umgibt, um sich ein in inaktiven Vorstufen vor, die erst im Zwölffingerdarm aktiviert
optimales Milieu zu schaffen. Die Konsequenz dieser massiven werden. Darüber hinaus enthält der Pankreassaft auch Protease-
physiologischen Besiedlung des Dickdarms ist eine Verhinde- inhibitoren, die vorzeitig aktivierte Enzyme deaktivieren.
rung von Überwucherung des Dickdarms mit pathogenen Erre- Bei einer Entzündung oder Verletzung des Pankreas kom-
gern, eine »Schulung« des Immunsystems, dem eine Vielzahl von men aktive Enzyme mit Pankreasgewebe und dem umgebenden
antigenen Epitopen präsentiert werden, aber auch massive Infek- Gewebe in Kontakt, und es kommt zur Selbstverdauung, die zu
50 Kapitel 3 · Physiologie der für das akute Abdomen relevanten abdominellen Organe und Systeme

einer Perpetuierung der Erkrankung führt und einen wesentli- 3.5 Physiologie der Bauchhöhle
chen pathophysiologischen Mechanismus der akuten Pankrea- und des Peritoneums
titis darstellt.
Das Peritoneum kleidet die Bauchhöhle aus und hat zusammen-
gefasst (viszerales und peritoneales Peritoneum) eine Oberfläche
3.4 Physiologie des Urogenitaltrakts von 2–2,5 m2. Das Peritoneum sezerniert und absorbiert Flüssig-
3 keit, sodass in der Bauchhöhle maximal 50 ml freie Flüssigkeit
3.4.1 Harnapparat vorliegen. Ein Nachweis von signifikanten Mengen freier Flüssig-
keit ist pathologisch und kann zahlreiche Ursachen haben, die
Zum Harnapparat gehören differenzialdiagnostisch voneinander abgegrenzt werden sollten:
4 die Nieren mit den ableitenden Harnwegen,
4 die Harnblase, Ursachen freier abdomineller Flüssigkeit
4 die Urethra. 5 Akute Ursachen
Der Harnapparat regelt die Ausscheidung von Stoffwechselpro- – Hohlorganperforation (Qualität entspricht dem Inhalt
dukten sowie den Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt. des rupturierten Organs)
Auf jeder Ebene können Störungen des Harnapparats ein – Blutung
akutes Abdomen hervorrufen. Ähnlich den Erkrankungen im – Vermehrte Produktion (Peritonitis)
Bereich der Gallenwege sind die Ursachen entweder Entzündun- – Verminderte Resorption (Peritonitis)
gen (Pyelonephritis, Zystitis) oder Abflussstörungen (Urolithia- – Akute venöse Stauung (akute Pfortaderthrombose)
sis, Blasenentleerungsstörung, z. B. bei Prostatahyperplasie). 5 Chronische Ursachen
> Die Urinausscheidung ist ein komplexer und störungsan- – Portale Hypertension, z. B. im Rahmen einer Leber-
fälliger Vorgang, sodass das Nierenversagen mit Oligurie zirrhose
(< 100 ml/24 h) oder Anurie (< 20 ml/h) ein diagnostisches – Rechtsherzinsuffizienz
Kriterium des akuten Abdomens darstellt. – Eiweißmangel
– Peritonealkarzinose
– Peritonealdialyse
Nierenversagen – Formen
5 Prärenales Nierenversagen (unzureichende Nieren-
perfusion, z. B. Hypovolämie, Hypotonie) Die Innervation des parietalen Peritoneums erfolgt sensibel über
5 Intrarenales Nierenversagen (Funktionsstörung im Be- somatische Nerven (Nn. spinales), die bei Irritation im Sinne ei-
reich der Nephrone, z. B. septisch/toxisch/entzündlich) ner peritonealen Reizung zu brennenden Schmerzen führen, die
5 Postrenales Nierenversagen (Harnabflussstörung) lateralisiert und relativ gut auf der Bauchdecke lokalisiert werden
können. Im Gegensatz dazu wird das viszerale Peritoneum sen-
sibel über Fasern des Sympathikus und des Parasympathikus
versorgt, sodass der resultierende dumpfe »viszerale« Schmerz
3.4.2 Genitalorgane schlecht lokalisiert und nicht lateralisiert werden kann. Ein Bei-
spiel für diese unterschiedlichen Schmerzqualitäten findet sich
> Erkrankungen der männlichen Genitalorgane spielen bei der Appendizitis.
beim akuten Abdomen eine untergeordnete Rolle, da sie
sich außerhalb des Abdomens befinden. Im Gegensatz Schmerz bei Appendizitis Die Erkrankung beginnt typischer-
dazu führen Erkrankungen der weiblichen Genitalorgane weise mit dumpfem Oberbauchschmerzen, die schlecht lokali-
häufig zu Symptomen eines akuten Abdomens. siert werden können (Beschränkung der Erkrankung auf das
viszerale Peritoneum). Im weiteren Verlauf verlagert sich der
Insbesondere bei Unterbauchschmerzen ist eine Affektion der Schmerz zunehmend in den rechten Unterbauch (Affektion des
weiblichen Genitalorgane in Betracht zu ziehen. Auf die Physio- parietalen Peritoneums).
logie der weiblichen Genitalorgane wird wegen fehlender Rele-
vanz für das Krankheitsbild des akuten Abdomens an dieser Kolikschmerz Eine weitere typische Schmerzform ist die Kolik,
Stelle nicht näher eingegangen. die entsteht, wenn ein muskuläres Hohlorgan durch wellenför-
mige Kontraktion gegen einen Widerstand arbeitet. Diese
Schmerzen, die z. B. bei der Gallenkolik, der Nierenkolik oder
Erkrankungen, die zum akuten Abdomen führen können beim mechanischen Ileus auftreten, gehören zu den stärksten
5 Adnexitiden (aszendierende Infektion, nicht bei Virgo Schmerzen beim akuten Abdomen und sind häufig von vegeta-
intacta) tiven Begleitsymptomen (Schwitzen, Erbrechen, Kreislaufkol-
5 Ovarialzysten laps) begleitet.
5 Extrauteringravidität In der Bauchhöhle herrscht physiologisch ein atmungsab-
5 Endometriose hängig schwankender Druck < 10 mmHg. Er kann durch Mes-
sung des Blasendrucks bestimmt werden. Bei akuten abdominel-
Weiterführende Literatur
51 3
len Erkrankungen kann es zu abdominellen Druckerhöhungen
bis zum abdominellen Kompartmentsyndrom (definiert durch
einen intraabdominellen Druck > 20 mmHg zu zwei unter-
schiedlichen Zeitpunkten mit mindestens einem neu aufgetrete-
nen Organversagen; Definition nach World Society of Abdominal
Compartment Syndrome, http://www.wsacs.org/) kommen, eine
Situation, in der die Perfusion der abdominellen Organe massiv
gestört ist. Bei Diagnose eines abdominellen Kompartmentsyn-
droms muss analog zu anderen Logensyndromen schnellstmög-
lich eine Entlastung erfolgen (z. B. Laparotomie und Anlage
eines Laparostoma).
> Das abdominelle Kompartmentsyndrom stellt eine eigen-
ständige und lebensbedrohliche Erkrankung im Rahmen
des akuten Abdomens dar.

Die Wand der Bauchhöhle ist im Stehen einem steten Druck der
intraabdominellen Organe ausgesetzt. An typischen Schwach-
stellen kann es zu Hernierungen mit Einklemmung von intraab-
dominellen Organen und somit zum akuten Abdomen kommen.
Klassische Bruchpforten sind der innere und äußere Leisten-
ring, v. a. beim Mann, die Lacuna vasorum bei der Frau, der
Nabel, aber auch Narben abdomineller Voroperationen.

Fazit für die Praxis


5 Die Physiologie der Bauchorgane ist komplex reguliert
5 Beim akuten Abdomen sind diese Vorgänge regelhaft
gestört
5 Einige Symptome des akuten Abdomens (wie Passage-
störung, Schmerzen, Oligurie, freie abdominelle Flüssig-
keit) sind unabhängig von der Ursache häufig zu finden
5 Die Herausforderung besteht darin, in Kenntnis der
»normalen« Physiologie die Symptome im Hinblick auf
die Ursache des akuten Abdomens zu erkennen und
zu bewerten

Weiterführende Literatur

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Stuttgart
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Sultan N, Nazareno J, Gregor J (2008) Association between proton pump
inhibitors and respiratory infections: a systematic review and meta-
analysis of clinical trials. Can J Gastroenterol 22(9): 761–766
53 4

Pathophysiologie des akuten


Abdomens
Stefan Maier

4.1 Einführung – 54

4.2 Besonderheiten der Anatomie der Bauchhöhle in Bezug


auf die Pathophysiologie des akuten Abdomens – 54

4.3 Begriffsbestimmungen und Konventionen – 54


4.3.1 Abdominelle Sepsis – 54
4.3.2 Peritonitis – 55

4.4 Pathophysiologie des Immunsystems im Rahmen


intraabdomineller Infektionen – 55
4.4.1 1. Phase: SIRS – 55
4.4.2 2. Phase: Immunparalyse – 55

4.5 Pathophysiologie des abdominellen Kompartmentsyndroms – 56

Weiterführende Literatur – 58

H. Hauser et al. (Hrsg.), Akutes Abdomen,


DOI 10.1007/978-3-7091-1473-5_4, © Springer-Verlag Wien 2016
54 Kapitel 4 · Pathophysiologie des akuten Abdomens

4.1 Einführung Mitreaktion des Darms Eine weitere pathophysiologisch bedeut-


same Besonderheit der Bauchhöhle stellt die enge Beziehung
Ein akutes Abdomen wird zunächst klinisch-deskriptiv als »akut zum Darm dar. Jede Entzündung der Bauchhöhle führt zwangs-
einsetzende Symptomatik bei vielfach lebensbedrohlichen Er- weise zu einer entzündlichen Mitreaktion des Darms im Sinne
krankungen im Bauchraum« definiert (7 Kap. 1). Typische Leit- 4 einer gestörten Transportfunktion (reaktive Paralyse),
symptome wie plötzlich auftretende heftige Bauchschmerzen, 4 einer Dysbiose (Kolonisation des Dünndarms) und
Abwehrspannung der Bauchdeckenmuskulatur, Veränderungen 4 einer gestörten Barrierefunktion (bakterielle Translokation
der Darmtätigkeit mit Störung der Darmentleerung sowie Fieber und Re-Infektion der Bauchhöhle mit Enterobakterien).
4 und in schweren Fällen Zeichen des Kreislaufschocks sind vor- > Diese Sequenz bildet die pathophysiologische Basis per-
wiegend durch intraabominelle Infektionen/Peritonitis bedingt. sistierender septischer Krankheitsbilder trotz erfolgrei-
Diese stellen einerseits die häufigste Ursache für das akute Abdo- cher abdomineller Fokussanierung (tertiäre Peritonitis).
men und andererseits spätestens im Verlauf durch Darmparalyse
und Keimtranslokation auch bei primär nichtinfektiösen Ursa-
chen des akuten Abdomens einen wesentlichen Bestandteil der
Erkrankung dar. 4.3 Begriffsbestimmungen und Konventionen

Abdominelle Sepsis – Intraabdominelle Infektion mit extraperitonealer


4.2 Besonderheiten der Anatomie Begleitreaktion.
der Bauchhöhle in Bezug auf die Patho- Peritonitis – Korrelat der abdominellen Entzündung, gekennzeichnet durch
physiologie des akuten Abdomens Exsudation von Serum, Fibrin und Zellen in die Bauchhöhle, die je nach
Zelldichte und -detritus als Eiter imponiert.

Peritoneum Die Bauchhöhle wird durch das Peritoneum


(Bauchfell) ausgekleidet. Das parietale Blatt des Peritoneums 4.3.1 Abdominelle Sepsis
liegt der Bauchwand bzw. dem Retroperitoneum an, während das
viszerale Blatt die intraperitonealen Anteile der Eingeweide Die extraperitonealen Begleitreaktionen im Rahmen der abdo-
überzieht. Beide Blätter zusammen haben eine Oberfläche von minellen Sepsis können alle Organsysteme des Körpers einbezie-
2–2,5 m2. Durch die Anheftungsstellen der Mesenterien und die hen und werden entsprechend den Sepsis-Kriterien nach Bone
Verwachsungen der sekundär retroperitoneal gelegenen Ab- klassifiziert (Bone et al. 1992).
schnitte kann die Bauchhöhle in abgegrenzte, mehr oder weniger
miteinander kommunizierende Räume unterteilt werden. Somit Sepsis-Kriterien nach Bone
können intraabdominelle Infektionen durch Nutzung von 5 Systemic inflammatory response syndrome (SIRS)
Drainageräumen – wie beispielsweise der rechten und linken – Hyper- oder Hypothermie (> 38 °C oder < 36 °C)
parakolischen Rinne – lokal begrenzt bleiben. – Tachykardie (> 90/min)
> Bei schweren intraabdominellen Entzündungen ist das – Tachypnoe (> 20/min oder pCO2 < 32 mmHg oder
Bauchfell immer beteiligt (Peritonitis). Respirator)
– Leukozytose oder Leukopenie (> 12.000/μl oder
Omentum majus Eine weitere anatomische Struktur, die bei ab- < 4000/μl)
dominellen Entzündungsherden eine wichtige Rolle spielt, ist das – Bei Nachweis von mindestens zwei Symptomen
Omentum majus (großes Netz). Dieses ist normalerweise bis auf o SIRS
seine Anheftungsstelle am Querkolon in der Bauchhöhle frei be- 5 Sepsis
weglich. Es ist reich an Fett- und Immunzellen, die sog. Milch- – SIRS mit nachgewiesener Infektion
flecken bilden. Bei Infektionen kann das große Netz bis zu einem 5 Schwere Sepsis
gewissen Grad mit dem Entzündungsherd verkleben und eine – Sepsis mit neu aufgetretenen Zeichen gestörter
diffuse Ausbreitung des Infekts verhindern. Das Omentum ma- Organfunktion oder -perfusion
jus gehört somit zu den unspezifischen Abwehrmechanismen – Laktatazidose (> 2,5 mmol/l)
der Bauchhöhle. Über die Lymphabflusswege des Abdomens und – Oligurie (< 30 ml/h)
über den portalvenösen Kreislauf wird ein reger Stoffaustausch – Akute mentale Alteration
mit den Immunzellen des Lymphsystems und dem retikuloendo- – Bei Nachweis von einem Symptom o schwere Sepsis
thelialen System der Leber gewährleistet. Insbesondere für die 5 Septischer Schock
leberständigen Makrophagen (Kupffer-Sternzellen) konnte klar – Schwere Sepsis und Hypotonie trotz adäquater
gezeigt werden, dass sie im Rahmen der abdominellen Sepsis Flüssigkeitssubstitution (Katecholaminbedarf )
nicht nur eine wichtige Funktion bei der Elimination von Kei-
men aus dem Pfortaderkreislauf besitzen, sondern auch essen-
zielle Regulatoren der systemischen Immunantwort sind (Em- Hierbei sind infektassoziierte Symptome (Sepsis) von abakteriel-
manuilidis et al. 2001). len Entzündungsreaktionen (SIRS, systemic inflammatory re-
sponse syndrome) abzugrenzen. Je nach Ausprägung der Symp-
tomatik wird klassifiziert in
4.4 · Pathophysiologie des Immunsystems im Rahmen intraabdomineller Infektionen
55 4
4 schwere Sepsis, 2. Phase der Immunantwort Sie ist gekennzeichnet durch eine
4 septischer Schock, kompensatorische Gegenregulation mit relativem Überwiegen
4 Multiorgandysfunktionssyndrom (MODS) bei Versagen antiinflammatorischer Zytokine wie Interleukin-10 (IL-10),
von mindestens zwei vitalen Organsystemen. Reduktion monozytärer HLA-DR-Expression und Apoptose
peripherer Immunzellen (Immunparalyse).
Letzteres ist mit einer Letalität von bis zu 80% assoziiert.

4.4.1 1. Phase: SIRS


4.3.2 Peritonitis
Im Verlauf des SIRS entwickeln sich die klinischen Zeichen der
Unter pathogenetischen Gesichtspunkten wird bei der Perito- Sepsis:
nitis (Bauchfellentzündung) unterschieden zwischen 4 Hyperthermie,
4 einer primären (ohne abdominellen Fokus), 4 Rekrutierung von Granulozyten und Stimulierung der
4 einer sekundären (aufgrund eines Abszesses oder einer Granulopoese (Leukozytose, Linksverschiebung im Blut-
Perforation intraperitonealer Hohlorgane), bild),
4 einer tertiären (persistierende Erkrankung trotz Sanierung 4 Katecholaminausschüttung (Steigerung des Herzzeit-
des septischen Primärfokus) Form. volumens bei erniedrigtem peripherem Widerstand),
4 systemische Aktivierung der Gerinnungskaskade (dissemi-
Eine weitere mögliche Einteilung der Peritonitis erfolgt nach der nierte intravasale Koagulopathie, Thrombozytenabfall),
Phänomenologie, d. h. anhand der Qualität des vorherrschen- 4 Auftreten eines massiven Kapillarlecksyndroms (capillary
den Sekrets innerhalb der Bauchhöhle. Es werden gallige von leak) mit Volumenbedarf und Ödemneigung. Im Extremfall
fibrinösen, eitrigen und kotigen Peritonitiden unterschieden, wird hierdurch ein septischer Schock induziert, der unbe-
wobei in der genannten Reihenfolge Kontaminationsgrad und handelt zum Tod des Patienten führt (. Abb. 4.1, rote Kurve
Schwere der extraperitonealen Begleitreaktionen zunehmen. oben).
Für die Prognose der abdominellen Sepsis ist zudem die
Unterscheidung zwischen lokaler und generalisierter/diffuser Durch Anwendung moderner Intensiv- und Sepsistherapie
Peritonitis relevant. überlebt heute ein Großteil der Patienten diese initiale Phase der
Erkrankung. Dagegen erliegt nach wie vor ein hoher Prozentsatz
der Patienten sekundären Infektionen und protrahierten Organ-
4.4 Pathophysiologie des Immunsystems schäden im Rahmen der konsekutiven Immunparalyse (. Abb.
im Rahmen intraabdomineller Infektionen 4.1, blaue Kurve unten).

Nach derzeitigem Verständnis wird postuliert, dass das Immun-


system auf das Vorhandensein eines septischen Fokus mit einer 4.4.2 2. Phase: Immunparalyse
biphasischen Antwort reagiert (. Abb. 4.1; Hotchkiss u. Karl
2003). Besonders bedroht sind Patienten, die bereits zu Beginn der ab-
dominellen Sepsis eine gestörte Immunantwort im Sinne einer
1. Phase der Immunantwort (SIRS) Innerhalb von Stunden Suppression aufweisen. Dies trifft speziell für Patienten zu, die
kommt es zu einer massiven Ausschüttung proinflammatori- eine abdominelle Sepsis aufgrund einer sekundären Peritonitis
scher Zytokine wie Tumornekrosefaktor (TNF), Interleukin-1β nach elektiven chirurgischen Eingriffen entwickeln. In zahlrei-
(IL-1β) und Interferon-γ (IFN-γ). chen Studien konnte klar gezeigt werden, dass durch das opera-
tive Trauma eine passagere Immunparalyse induziert wird. Diese
tritt regelhaft bereits am 1. postoperativen Tag auf und bildet sich
in Abhängigkeit von der Größe des Eingriffs erst nach mehreren
Tagen zurück.
Letaler Schock Das Maß und die Dauer der monozytären HLA-DR-Suppres-
1. Phase: sion korrelieren mit dem Auftreten septischer Verläufe (Heide-
Hyperinflammation
Proinflammatorische
Schock cke et al. 2000; Hensler et al. 1997; Menges et al. 2012). Interes-
Zytokine (TNF) santerweise findet sich postoperativ eine Dissoziation der klini-
schen Entzündungszeichen (Leukozytose, Fieber, Tachykardie)
Antiinflammatorische und des Immunstatus (HLA-DR-Suppression, Apoptose-Induk-
Zytokine (IL-10)
Immunparalyse tion, fehlende Stimulierbarkeit immunkompetenter Zellen).
2. Phase:
Hypoinflammation Kommt es in diesem Zeitraum zu einer infektiösen Komplikation
Tod
(z. B. Anastomoseninsuffizienz), ist die Einleitung einer adäqua-
1 2 3 Tage
ten Immunantwort deutlich eingeschränkt. Selbst bei kleinen
Entzündungsherden misslingt die Abkapselung des Fokus durch
. Abb. 4.1 Biphasisches Sepsismodell Abszessbildung (fehlende Bereitstellung von TNF; Echtenacher
56 Kapitel 4 · Pathophysiologie des akuten Abdomens

– Im Vordergrund stehen häufig extraabdominelle


Operation Typ-A-Sepsis
Symptome wie respiratorische Insuffizienz, Auftreten
von Tachyarrhythmien, Oligurie, Hypotonie
– Abdominelle Symptome und Entzündungszeichen
Immundysfunktion können aufgrund der Immunparalyse komplett fehlen
– Organversagen initial häufig
Sekundäres oder
persistierendes
4 infektiöses Problem
Aufgrund des unterschiedlichen klinischen Verlaufs und des
Protrahierte Sepsis mutmaßlich verschiedenen Verhaltens bei therapeutischen In-
= Typ-B-Sepsis terventionen ist eine solche Klassifikation von hoher klinischer
Relevanz. Die Paul-Ehrlich-Gesellschaft stellt dazu fest, dass
»Die postoperative Peritonitis ... aufgrund der diagnostischen
. Abb. 4.2 Abdominelle Sepsis Typ A und Typ B
und therapeutischen Probleme als eigene Einheit im Rahmen der
sekundären Peritonitis zu bewerten ...« sei. »Die Prognose ist im
Vergleich zu den übrigen Peritonitiden deutlich schlechter«
et al. 2001), es kommt zur diffusen Ausbreitung der Entzündung. (Empfehlungen der Paul-Ehrlich-Gesellschaft zur kalkulierten
Die Kontrolle der systemischen Keimverschleppung durch das parenteralen Initialtherapie bakterieller Erkrankungen bei Er-
retikulohistiozytäre System ist erschwert (fehlende Induktion wachsenen, April 2004, sowie Update 2010: http://www.p-e-g.org/
von bakteriziden Effektormechanismen durch Mangel an IFN-γ), econtext/leitlinien).
eine Konstellation, die das Auftreten sekundärer Organinfektio- Über o. g. Erwägungen hinaus ist die individuelle Immun-
nen (z. B. Pneumonie) begünstigt. antwort auf eine Infektion außerordentlich variabel, was sich
Passend hierzu findet sich bei perforierter Sigmadiverti- auf multiple Faktoren zurückführen lässt. Komorbidität (malig-
kulitis stadienabhängig eine deutlich geringere Mortalität als ne Grunderkrankung, Alter, Nebenerkrankungen), Medikamen-
bei Anastomoseninsuffizienzen nach elektiver kolorektaler te (Kortikoide bei COPD-Patienten, Immunsuppressiva bei
Chirurgie (10% bei perforierter Sigmadivertikulitis vs. 18% bei Transplantationspatienten) sowie Virulenz der Pathogene spie-
Anastomoseninsuffizienz) (Branagan et al. 2005; Chandra et al. len hier genauso eine Rolle wie Schmerzen und psychischer
2004). Stress.
> Demnach ist das postoperative Auftreten septischer
Erst bei Verständnis der komplexen Interaktion aller dieser
Komplikationen im Vergleich zu anderen abdominellen
Faktoren, der Möglichkeit der akkuraten Messung des aktuellen
Sepsisformen isoliert zu betrachten.
»Immunstatus« und dem Vorhandensein von effizienten thera-
peutischen Möglichkeiten der Beeinflussung (Immunstimula-
Entsprechend wurde vorgeschlagen, die abdominelle Sepsis in tion vs. Immunsuppression) kann ein immunmodulatorisches
Typ A (spontaneously acquired abdominal sepsis) und Typ B (post- interventionelles Therapiekonzept der abdominellen Sepsis
operatively acquired abdominal sepsis) zu unterscheiden (Maier erfolgreich sein. Das Bestreben, in diesen Bereichen wissen-
et al. 2005). Die Sepsis Typ A ist hierbei als »physiologische« schaftlichen Fortschritt zu erzielen, muss aufgrund der eminen-
(Über-)Reaktion auf das Vorhandensein eines massiven infekti- ten medizinischen und ökonomischen Bedeutung der abdomi-
ösen Stimulus durch eine abdominelle Hohlorganperforation zu nellen Sepsis weiterhin energisch betrieben werden. Chirurgi-
betrachten. Im Gegensatz hierzu ist bei einer abdominellen Sep- sche Kompetenz muss hier in Planung und Ausführung weiter
sis Typ B von einer alterierten Immunantwort aufgrund präexis- stark vertreten bleiben. Denn selbst bei idealer Balancierung des
tenter Immunsuppression (durch operatives Trauma oder persis- Immunsystems bleibt die chirurgische Fokussanierung oberste
tierenden infektiösen Fokus) auszugehen (. Abb. 4.2). Prämisse der Sepsistherapie.

Abdominelle Sepsis – Klassifikation 4.5 Pathophysiologie des abdominellen


5 Typ A: Kompartmentsyndroms
– Rasche Diagnosestellung durch klaren Beginn der
Symptomatik Die intraabdominelle Druckerhöhung bis hin zur Ausbildung
– Im Vordergrund stehen abdominelle Symptome eines abdominellen Kompartmentsyndroms ist analog zur abdo-
(Schmerz, Abwehrspannung, Erbrechen) in Kombina- minellen Infektion die potenzielle Endstrecke eines jeden akuten
tion mit Entzündungszeichen (Leukozytose, Fieber) Abdomens. Es soll daher an dieser Stelle dieses Krankheitsbild in
5 Typ B: seiner pathophysiologischen Dimension näher erörtert werden.
– Häufig verzögerte Diagnosestellung durch unklaren Aufgrund der Begrenzung durch Rippen, Wirbelsäule,
Beginn (Verschleierung durch postoperative Schmer- Zwerchfell, Psoas-Muskeln, Bauchdecke und Beckenboden ist
zen, Paralyse) die Bauchhöhle ein abgeschlossener Raum mit beschränkter
Dehnbarkeit. Dementsprechend führt eine Volumenerhöhung
4.5 · Pathophysiologie des abdominellen Kompartmentsyndroms
57 4
im Abdomen (z. B. durch Luft und Flüssigkeit im Darm bei der
Paralyse im Rahmen des akuten Abdomens) zu einer konsekuti- Auswirkungen einer intraabdominellen
ven Druckerhöhung in der Abdominalhöhle. Dieser Druck Druckerhöhung auf die Organsysteme
wird zunächst über Verdrängung des Zwerchfells nach thorakal 5 Lunge:
weitergegeben, was zu einer Störung der Respiration und der – Verminderung des intrathorakalen Volumens
Belüftung insbesondere von basalen Lungenabschnitten führt – Steigerung des intrathorakalen Drucks
(daher finden sich bei Erkrankungen des Abdomens häufig – Reduzierter Gasaustausch
Atelektasen beider Unterlappen und basale Pleuraergüsse in der – Respiratorische Azidose
zugehörigen Schnittbildgebung). Bei weiterer Erhöhung des ab- – Höhere Beatmungsdrücke notwendig
dominellen Drucks resultiert eine Perfusionsstörung (v. a. Stö- 5 Nieren:
rung des venösen Rückstroms) der intraabdominellen Organe, – Verminderung des renalvenösen Abstroms
was durch weitere Flüssigkeitsretention (Nierenfunktionsstö- – Verminderte glomeruläre Filtration
rung) und Verstärkung der intestinalen Paralyse schließlich in – Reduktion der Urinproduktion
einen Circulus vitiosus des abdominellen Kompartmentsyn- 5 Herz und Kreislauf:
droms mündet. – Verminderung des venösen Rückstroms durch
Kompression der V. cava inferior
Kriterien für das abdominelle Kompartmentsyndrom
– Vermindertes Herzzeitvolumen (HZV)
5 Anstieg des Beatmungsdrucks auf > 40 cm H2O
– Reflektorische Tachykardie
5 Intestinaltrakt:
5 Hämodynamische Instabilität (Katecholaminpflichtig-
keit)
– Verminderte Durchblutung von Magen, Duodenum,
Dünndarm, Dickdarm und Leber, Translokation von
5 Abnahme der Urinausscheidung (< 0,5 ml/kg KG/h)
Bakterien und/oder deren Bestandteilen (z. B. Endo-
5 Gemessener Blasendruck > 20 cm H2O
toxine/Lipopolysaccharide)
5 ZNS:
Unterschieden wird das akute abdominelle Kompartmentsyn- – Erhöhung des intrakraniellen Drucks
drom von chronischen Erkrankungen mit intraabdomineller
Druckerhöhung (Leberzirrhose, Peritonealkarzinose). Letztere
führen lediglich bei akuter Exazerbation (z. B. akut inkarze- Zum Monitoring des intraabdominellen Drucks hat sich die Bla-
rierte Nabelhernie bei Leberzirrhose mit Aszites) zum akuten sendruckmessung bewährt. Allerdings muss festgestellt werden,
Abdomen. dass diese lediglich in Kombination mit dem klinischen Gesamt-
Ferner wird das abdominelle Kompartmentsyndrom einge- bild (insbesondere Ausscheidung und Beatmungsdruck), beur-
teilt in teilt durch erfahrene Chirurgen und Intensivmediziner, zu ver-
4 ein primäres (intraabdominelle Blutung, Ileus, mesenteriale werten ist.
Ischämie) und Bezüglich des therapeutischen Prozedere wird ein stadien-
4 ein sekundäres abdominelles Kompartmentsyndrom abhängiges Vorgehen mit engmaschigen Verlaufskontrollen
(postoperativ infolge »Packing«, erzwungener Bauchdecken- und interdisziplinärer Absprache empfohlen (. Tab. 4.1).
verschluss). Die wesentliche Maßnahme der chirurgischen Therapie ist
die (Re-)Laparotomie mit Entlastung der Bauchhöhle sowie die
Die pathophysiologischen Auswirkungen des abdominellen Anlage eines spannungsfreien temporären Bauchdeckenver-
Kompartmentsyndroms auf die einzelnen Organe lassen sich wie schlusses (z. B. Vakuumsaugverband, Bauchtücher, Wundfolie).
folgt zusammenfassen: Es ist darauf hinzuweisen, dass es nach Laparotomie zunächst zu

. Tab. 4.1 Therapeutisches Procedere beim abdominellen Kompartmentsyndrom

Schweregrad Blasendruck Resultierende weitere Diagnostik und Therapie


(mmHg)

I 10–15 Regelmäßige Kontrollmessungen (2- bis 4-stündlich) und engmaschige klinische Beurteilung
durch das stets gleiche Ärzteteam

II 16–25 Aggressive Volumentherapie

Vorbereitung einer jederzeitigen chirurgischen Intervention (Druckentlastung)

Engmaschige Kontrollmessungen (2-stündlich)

III 26–35 Chirurgische Druckentlastung

IV > 35 Umgehende chirurgische Druckentlastung (und Reexploration des Abdomens?)


58 Kapitel 4 · Pathophysiologie des akuten Abdomens

einer akuten Verschlechterung mit Hypotonie (»Versacken« des Cheatham ML, Malbrain ML, Kirkpatrick A et al (2007) Results from the Inter-
Volumens nach Abfall des intraabdominellen Drucks, Ein- national Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and
schwemmen toxischer Metaboliten, akute Elektrolytverschie- Abdominal Compartment Syndrome. II. Recommendations. Intensive
Care Med 33(6): 951–962
bung) kommen kann. Das OP-Team und insbesondere die Echtenacher et al (2001) Differences in innate defense mechanisms in endo-
Anästhesie muss auf solche Einbrüche vorbereitet sein, um toxemia and polymicrobial septic peritonitis. Infect Immun 69(12): 7271–
adäquat darauf reagieren zu können. 7216
Schließlich muss bei der Indikationsstellung für die Opera- Emmanuilidis K, Weighardt H, Maier S et al (2001) Critical role of Kupffer
tion bei abdominellem Kompartmentsyndrom bedacht werden, cell-derived IL-10 for host defense in septic peritonitis. J Immunol 167(7):
4 dass die Anlage eines Laparostomas eine hohe eingriffsspezifi-
3919–3927
Heidecke CD, Weighardt H, Hensler T et al (2000) Immunparalyse von
sche Morbidität aufweist (Darmfisteln, Bridenbildung, Narben- T-Lymphocyten und Monocyten in der postoperativen abdominellen
hernien). Entsprechend sollten unnötige Laparotomien unbe- Sepsis. Chirurg 71(2): 159–165
dingt vermieden sowie ein schnellstmöglicher definitiver Ver- Hensler T, Hecker H, Heeg K et al (1997) Distinct mechanisms of
schluss nach erfolgter Laparostoma-Anlage angestrebt werden. immunosuppression as a consequence of major surgery. Infect Immunity
65(6): 2283–2291
Ein Algorithmus zu dieser Frage wurde von Moore et al. publi-
Hotchkiss RS, Karl IE (2003) The pathophysiology and treatment of sepsis.
ziert (Moore et al. 2004). N Engl J Med348(2): 138–150
Weiterführende Informationen zum Thema abdominellem Maier S, Traeger T, Westerholt A, Heidecke CD (2005) Besonderheiten der
Kompartmentsyndrom sind auf der Webseite der World Society abdominellen Sepsis. Chirurg 76(9): 829–836
of Abdominal Compartment Syndrome (http://www.wsacs.org), Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A et al (2006) Results from the Inter-
hinterlegt. Algorithmen zur Beurteilung und zum Management national Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and
Abdominal Compartment Syndrome. I. Definitions. Intensive Care Med
von intraabdomineller Hypertension und abdominellem Kom- 32(11): 1722–1732
partmentsyndrom finden sich bei Malbrain et al. (2006) und Menges P, Kessler W, Kloecker C et al (2012) Surgical trauma and postopera-
Cheatham et al. (2007). tive immune dysfunction. Eur Surg Res 48(4): 180–186
Moore AF, Hargest R, Martin M, Delicata RJ (2004) Intra-abdominal hyper-
tension and the abdominal compartment syndrome Br J Surg 91(9):
Fazit für die Praxis 1102–1110
5 Die Kenntnis der Pathophysiologie der abdominellen
Sepsis ist für das Verständnis des akuten Abdomens von
entscheidender Bedeutung, da die Peritonitis häufig die
Ursache des akuten Abdomens darstellt
5 Auch bei primär nichtinfektiöser Genese kann sekundär
durch Paralyse und Translokation eine abdominelle Sep-
sis entstehen
– Diese führt regelhaft zu einer massiven Immundys-
funktion
– Für den Verlauf ist es entscheidend, ob bei Beginn der
Infektion bereits eine postoperative Immundysfunkti-
on besteht (abdominelle Sepsis Typ A) oder nicht (ab-
dominelle Sepsis Typ B)
5 Unabhängig von der Ursache des akuten Abdomens
kann im weiteren Verlauf ein abdominelles Kompartment-
syndrom entstehen, welches ein eigenständiges und
potenziell lebensbedrohliches Krankheitsbild darstellt

Weiterführende Literatur

Bone RC, Balk RA, Cerra FB et al (1992) Definitions for sepsis and organ failure
and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/
SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest
Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest 101(6): 1644–1655
(review)
Branagan G, Finnis D; Wessex Colorectal Cancer Audit Working Group (2005)
Prognosis after anastomotic leakage in colorectal surgery. Dis Colon
Rectum 48(5):1021–1026
Chandra V, Nelson H, Larson DR, Harrington JR (2004) Impact of primary
resection on the outcome of patients with perforated diverticulitis.
Arch Surg 139(11):1221–1224
59 II

Symptomatik
Kapitel 5 Allgemeine Leitsymptome – 61
Hubert Hauser

Kapitel 6 Begleitsymptome – 65
Martin Kruschewski
61 5

Allgemeine Leitsymptome
Hubert Hauser

5.1 Einführung – 62

5.2 Abdomineller Schmerz – 62

5.3 Tonuserhöhung der Bauchwand – 63

5.4 Störung der Darmperistaltik – 63

Weiterführende Literatur – 64

H. Hauser et al. (Hrsg.), Akutes Abdomen,


DOI 10.1007/978-3-7091-1473-5_5, © Springer-Verlag Wien 2016
62 Kapitel 5 · Allgemeine Leitsymptome

Praxisbeispiel handelnden Krankhausarzt schriftlich übermittelt werden. Diese


68-jährige Patientin wird aufgrund plötzlich aufgetretener, krampf- Schmerzparameter stellen ein wertvolles Hilfsmittel für die
artiger Schmerzen vorwiegend im linken Unterbauch bis Mittel- weitere diagnostische Abklärung dar und können in vielen Fällen
bauch vorstellig. Zusätzlich gibt sie Übelkeit, jedoch kein Erbre- nur von dem den Patienten im nichtanalgesierten Zustand unter-
chen an. suchenden Primäruntersucher (Notarzt, Allgemeinmediziner)
Bei der klinischen Untersuchung zeigt sich ein geblähtes Abdo- erhoben werden.
men, palpatorisch von prallelastischer Konsistenz. Druckschmerz-
haftigkeit über dem gesamten Abdomen mit Punctum maximum Perakute, plötzlich einsetzende Schmerzen weisen oft von
im linken Unter- und Mittelbauch; auskultatorisch: verstärkte Schmerzbeginn an über eine längere Zeit hinweg die gleiche In-
Darmgeräusche; laborchemisch: geringgradige Leukozytose tensität auf. Die betroffenen Patienten nehmen meist eine ange-
5 (13.400/μl) und CRP leicht erhöht (14,5 mg/l). spannte Lage (Schonhaltung) ein und versuchen jede Eigen- oder
Fremdbewegung zu vermeiden. Derartige Schmerzen können
Klinische Überlegung ein Hinweis sein auf
Ein druckschmerzhaftes, geblähtes Abdomen von prallelastischer 4 Perforationen im Bereich des Gastrointestinaltrakts,
Konsistenz mit gesteigerten Darmgeräuschen ergibt die klinische 4 die Ruptur eines Aortenaneurysmas,
Verdachtsdiagnose eines mechanischen Ileus. Die weitere Abklä- 4 abdominelle Gefäßverschlüsse,
rung erfolgt mittels »Abdomen-Leerröntgen«, das den Befund ei- 4 akute Pankreasnekrose,
nes Dickdarmileus zeigt. Dieser Befund wird durch die anschlie- 4 innere oder äußere Hernieneinklemmung.
ßend durchgeführte Computertomographie bestätigt, wobei sich
der V. a. Invagination ergab. Die notfallmäßig durchgeführte Ope- Kolikschmerz setzt ebenfalls schlagartig ein. Dieser Schmerztyp
ration bestätigt den Befund einer Invagination (7 Abschn. 5.1, unterscheidet sich vom o. g. durch seinen krampf-/wehenartigen
Abb. 5.1) bei Sigma elongatum und Lipom. Es erfolgt eine Resek- Charakter. Phasen stärkerer krampfartiger Schmerzen wechseln
tion des betroffenen Darmanteils mit primärer End-zu-End-Anasto- mit solchen relativer Beschwerdefreiheit, auf die wieder kolikar-
mosierung. tige Schmerzattacken folgen. Der Patient ist motorisch unruhig.
Oft wälzt er sich im Bett hin und her, oder er läuft schmerzgetrie-
ben umher. Ursächlich für diesen Schmerztyp ist meist das Vor-
5.1 Einführung liegen von Konkrementen im Gallen-, Nieren- oder Ureterbe-
reich.
Die Klinik des akuten Abdomens setzt sich hauptsächlich aus
einer Trias folgender Leitsymptome zusammen: Entzündliche abdominelle Erkrankungen (Divertikulitis, Colitis
ulcerosa, M. Crohn u. a.) sind durch eine kontinuierliche Zunah-
me der meist rezidivierenden abdominellen Beschwerden cha-
Leitsymptome des akuten Abdomens
rakterisiert. Das Eintreten von Perforationen des Magens, der
5 Abdomineller Schmerz
Appendix, der Gallenblase, von Divertikeln kann zunächst mit
– Spontanschmerz
einem weitgehenden Verschwinden der Schmerzen (sog. symp-
– Druckschmerz
tomloses, luzides Intervall) einhergehen. Nach einigen Stunden
5 Tonuserhöhung der Bauchwand (Abwehrspannung)
(Ausbildung der peritonitischen Veränderungen) kommt es
– Diffus
– Lokal
5 Störung der Darmperistaltik
– Verminderung bis Aufhebung (paralytischer Ileus)
– Vermehrung (mechanischer Ileus, . Abb. 5.1)

Zusätzlich können weitere Begleitsymptome auftreten (7 Kap. 6).

5.2 Abdomineller Schmerz

> Schmerz stellt bei allen akuten Baucherkrankungen das


Hauptsymptom dar und ist an ein waches Bewusstsein
gebunden. Daher muss auch bei Bewusstlosigkeit immer
die Möglichkeit eines akuten Abdomens in Betracht ge-
zogen werden!

Es ist wichtig, dass Beginn, Lokalisation, Charakter und Inten-


sität des Schmerzes sowie zeitlicher Ablauf und Änderung der
Schmerzqualität vom Erstuntersucher erfragt und dem weiterbe- . Abb. 5.1 Invagination des Colon sigmoideum
5.4 · Störung der Darmperistaltik
63 5

Rechter Oberbauch Oberes Epigastrium Linker Oberbauch


Gallenblasenkolik, -perforation Ulcus ventriculi/duodeni Ulcus ventriculi
hochgeschlagene Appendizitis Akute Pankreatitis Pankreasschwanzaffektionen
Ulcus duodeni Mesenterialarterienembolie Zwerchfellhernien
Milzerkrankungen

Rechter Unterbauch Unteres Epigastrium Linker Unterbauch


Appendizitis Appendizitis-Frühsymptom Divertikulitis
Dickdarmileus mit Ileus Nieren-, Uretererkrankungen
Zäkumdilatation Volvulus Adnexitis, Ovarialzyste, -torsion
Nieren-, Uretererkrankungen Mesenterialinfarkt Salpingitis
Adnexitis, Ovarialzyste, -torsion Aortenaneurysma Extrauteringravidität
Salpingitis Nabelhernien inkarzeriert
Extrauteringravidität

. Abb. 5.2 Typische Projektion abdomineller Schmerzen

dann wieder zum Auftreten von meist stark ausgeprägtem Ent- Auftreten der Schmerzen nach Verzehr von scharf gewürz-
zündungsschmerz. Auch der Übergang eher diffuser viszeraler ten, gerösteten oder gebratenen Speisen kann ein Hinweis auf
Beschwerden (Völle-, Druckgefühl, Appetitlosigkeit, Übelkeit) in ein Ulkusgeschehen im Magen-/Duodenalbereich sein.
deutlich lokalisierbare somatische Schmerzen ist pathognomo- Zunahme der Schmerzen durch Husten, Pressen usw. weist
nisch für eine Perforation in die freie Bauchhöhle. Dies ist cha- auf peritoneale Beteiligung hin. Differenzialdiagnostisch muss
rakteristisch für Perforationen im Rahmen von Ulcus ventriculi an eine Wurzelneuritis gedacht werden.
oder duodeni, Appendix- oder Gallenblasenempyem. Auch die Änderung der Schmerzintensität unter Tem-
peratureinfluss ist von differenzialdiagnostischer Bedeutung.
! Cave
Wärme wird bei Koliken als angenehm empfunden. Entzünd-
Ein Nachlassen oder Sistieren von Schmerzen darf nicht
liche Darmerkrankungen zeigen ein umgekehrtes Verhalten.
als eine Rückbildung der Erkrankung gedeutet werden!

jDifferenzialdiagnostische Bedeutung abdomineller 5.3 Tonuserhöhung der Bauchwand


Schmerzen
Bei abdominellen Erkrankungen erfolgt die Schmerzprojektion Reflektorische Abwehrspannung ist pathognomonisch für eine
in jene Hautareale – Headsche Zonen –, die ihre sensiblen Fasern floride Entzündung des Peritoneums (Peritonitis). Diese kann
aus denselben Rückenmarksegmenten beziehen wie die erkrank- lokalisiert oder diffus ausgebreitet sein.
ten Organe. Sie sind z. T. weit vom Ort des Schmerzreizes ent-
fernt (. Abb. 5.2).
Der Schmerzausstrahlung (. Abb. 5.2) kommt ebenfalls 5.4 Störung der Darmperistaltik
eine wesentliche differenzialdiagnostische Bedeutung zu:
4 Gürtelförmig ausstrahlende Schmerzen sprechen für Meteoristische abdominelle Auftreibung mit auskultatorisch
Erkrankungen im Pankreasbereich. fehlender Darmperistaltik (verminderte Darmgeräusche bis
4 Schmerzausstrahlung in die linke Schulter stellt einen hin zur »Totenstille«) ist charakteristisch für das Vorliegen eines
Hinweis auf Erkrankungen der Cauda pancreatis oder der paralytischen Ileus.
Milz dar.
4 Schmerzausstrahlung in die rechte Schulter weist auf Auftreibung und Hyperperistaltik (spritzende, klingende Darm-
eine Gallenblasenerkrankung als Ursache für das akute geräusche) weisen auf einen mechanischen Ileus hin. Bei ho-
Abdomen hin. hem Dünndarmverschluss fehlt der Meteorismus!
4 In die Leisten- oder Genitalregion ausstrahlende Schmer-
! Cave
zen sind typisch für Ureterkonkremente.
Stuhl- und Windabgang sind unzuverlässige Zeichen und
schließen einen Darmverschluss nicht aus!
Schmerzen nach ausgedehnten, fettreichen Mahlzeiten oder
Alkoholexzessen sind charakteristisch für Gallengangs- oder
Pankreasbeteiligung.
64 Kapitel 5 · Allgemeine Leitsymptome

Fazit für die Praxis


5 Mit abdominellem Schmerz, Abwehrspannung und Stö-
rung der Darmperistaltik weist das akute Abdomen cha-
rakteristische Leitsymptome auf:
– Diese können in unterschiedlicher Ausprägung und
Reihenfolge auftreten
– Bei Vorhandensein derselben ist die möglichst rasche
weiterführende Abklärung des zugrunde liegenden
Krankheitsgeschehens mit Einleitung entsprechender
5 Therapiemaßnahmen zu indizieren
5 Kurzfristige Rückbildung des Schmerzgeschehens darf
nicht als Rückbildung der Erkrankung fehlinterpretiert
werden

Weiterführende Literatur

Beger HG, Kern E (1987) Akutes Abdomen. Thieme, Stuttgart


Dick W (1952) Über den Begriff »Akutes Abdomen«. Dtsch med Wochenschr
77(9): 257–259
Duchmann R (2013) Der gastroenterologische Notfall. Hess Ärztebl 4: 256–261
Gockel I, Schröder M, Lang H, Schimanski CC (2011) Akutes Abdomen – Erst-
versorgung. Lege artis 1: 24–31
Hauser H, Berger A (1990) Gastrointestinale Notfälle. In: List WF, Kröll W (Hrsg)
Aktuelle Notfallmedizin. Blackwell-MZV, Wien, S 86–100
Hauser H, Janz A, Tesch N, Haditsch B (2003) Allgemeinchirurgische Notfälle
und Abdominaltrauma. In: Bärnthaler M, Hansa P, Petutschnigg B (Hrsg)
Lehrbuch für Notfallsanitäter. Pachernegg, Purkersdorf/Wien, S 298–311
Leonhard J, Wilms H (2003). Therapie bei zunächst unklarem Krankheitsbild
– Operation versus konservatives Vorgehen beim akuten Abdomen.
Notfallmedizin 29(5): 184–189
Miettinen P, Pasanen P, Lahtinen J, Alhava E (1996) Acute abdominal pain in
adults. Ann Chir Gynaecol 85: 5–9
Mulholland MW, Sweeney JF (2003) Approach to the patient with acute
abdomen. In: Yamada T, Alpers DH, Kaplowitz N et al (eds) Textbook of
gastroenterology. Lippincott, Philadelphia, PA, pp 813–828
65 6

Begleitsymptome
Martin Kruschewski

6.1 Einführung – 66

6.2 Übelkeit/Erbrechen – 66

6.3 Fieber – 66

6.4 Kardiale Begleitsymptome – 67

6.5 Pulmonale Begleitsymptome – 67

6.6 Schocksymptomatik – 67

Literatur – 68

H. Hauser et al. (Hrsg.), Akutes Abdomen,


DOI 10.1007/978-3-7091-1473-5_6, © Springer-Verlag Wien 2016
66 Kapitel 6 · Begleitsymptome

Praxisbeispiel 6.2 Übelkeit/Erbrechen


Ein 65-jähriger Mann mit seit 12 h zunehmenden rechtsseitigen
Oberbauchschmerzen wird in der chirurgischen Aufnahme Die vegetative Begleitsymptomatik im Sinne von Übelkeit und
vorstellig. Der Patient klagt über Übelkeit und gibt an, einmalig Erbrechen ist unspezifisch und kann beispielswiese auch durch
erbrochen zu haben. Bekannt ist eine bis dato asymptomatische kardiale oder zerebrale Ursachen ausgelöst werden (Scorza et al.
Cholezystolithiasis. 2007).
Klinischer Untersuchungsbefund: Deutlicher Druckschmerz Im Rahmen des akuten Abdomens wird sie über schmerz-
mit lokaler Abwehrspannung im rechten Oberbauch, positives induzierte viszeroviszerale Reflexe vermittelt. Diese führen zu
Murphy-Zeichen. Übriges Abdomen weich, kein Druckschmerz. Hypoperistaltik bzw. Darmparalyse und Meteorismus. Bei der
Spärliche Darmgeräusche von normalem Klangcharakter, klinischen Untersuchung imponieren spärliche bis fehlende
Temperatur 37,6 °C axillär, 38,3 °C rektal. RR 95/60 mmHg, Darmgeräusche und ein aufgetriebenes Abdomen. Weiter
Puls 135/min., Atemfrequenz 24/min. kommt es zu Stuhl- und Windverhalt.
Laborchemischer Befund: Leukozyten 28.200/μl , CRP 343 mg/l , Das reflektorische Erbrechen ist von dem sog. Dekompensa-
6 Bilirubin 1,4 mg/dl , GOT 46 U/l , GPT 60 U/l, GGT 101 U/l , tionserbrechen bei Ileus, welches häufig zur temporären Erleich-
AP 71 U/l, Kreatinin 1,6 mg/dl , Quick-Wert 67% , Thrombozyten terung führt, zu unterscheiden. Vor dem Erbrechen kommt es
81.000/μl . häufig zum Singultus. Dieses Prodrom wird durch vagovagale
Reize ausgelöst.
Klinische Überlegung Beim mechanischen Ileus findet sich in der Anfangsphase
Rechtsseitige Oberbauchschmerzen mit positivem Murphy-Zeichen der Erkrankung eine gesteigerte Peristaltik als Folge vermehrter
bei bekannter Cholezystolithiasis führen unter Berücksichtigung Darmtätigkeit zur Überwindung des mechanischen Hindernis-
der Begleitsymptome und der Laborkonstellation zur klinischen ses. Die Darmgeräusche werden aufgrund der Überdehnung des
Verdachtsdiagnose einer akuten Cholezystitis mit beginnender Darmes als »gurrend, plätschernd, hochgestellt oder metallisch
Sepsis. klingend« beschrieben (Gu et al. 2010).
> Brechreiz und Erbrechen sind häufige Begleitsymptome
des akuten Abdomens.
6.1 Einführung

Da es sich beim »akuten Abdomen« um keine klare Diagnose, jBewertung


sondern um einen »Arbeitsbegriff« handelt, der aufgrund der Neben der Inspektion des Erbrochenen ist auch auch die Zeit-
potenziell lebensbedrohlichen Erkrankung des Abdomens sofor- dauer (einmalig, mehrfach, dauernd, zunehmend) von Bedeu-
tiges diagnostisches und therapeutisches Handeln impliziert, tung:
sind dessen (Begleit-)Symptome von der Grunderkrankung und 4 Blutiges Erbrechen spricht fast immer für eine obere
der sich entwickelten Peritonitis abhängig. Gemeinsame Leit- Gastrointenstinalblutung,
symptome des akuten Abdomens sind: akute heftige abdomi- 4 fäkulentes Erbrechen für Dickdarm- oder Dünndarmileus,
nelle Schmerzen, Störung der Darmperistaltik und Bauch- 4 galliges Erbrechen ist ein Hinweis auf akute Cholezystitis,
deckenspannung (Dick 1952). Unbehandelt oder bei schweren 4 saures Erbrechen auf Magenausgangsstenose,
Verlaufsformen kann es zum Auftreten einer Schocksymptoma- 4 unregelmäßiges Erbrechen findet sich bei Peritonitis,
tik bis hin zum Vollbild des Schocks kommen. Diese klassische mechanisch inkomplettem Ileus, akuter Appendizitis,
Trias wechselt in ihrer Reihenfolge und Intensität je nach Ursa- nekrotisierender Pankreatitis,
che der Erkrankung, und die Übergänge sind fließend, allerdings 4 initiales Erbrechen zu Beginn der Beschwerden spricht
geradezu eintönig bezogen auf die Vielzahl der infrage kommen- für Darminfarkt, Kolitisschub, Strangulationsileus,
den Erkrankungen. Dazu gehören beispielsweise Hohlorganper- 4 unstillbares Erbrechen findet sich bei hohem Dünndarm-
forationen, Ileuszustände, akute intraabdominelle Durchblu- ileus.
tungsstörungen, intraabdominelle Blutungen, Entzündungen
der Bauchorgane, Bauchtraumen. Darüber hinaus können akute Diarrhöen als Begleitsymptom des akuten Abdomens finden sich
retroperitoneale und intrathorakale Erkrankungen zum Bild des meist bei entzündlich-infektiösen Intestinalerkrankungen (viral,
akuten Abdomens führen. bakteriell oder unspezifisch).
> Es sollte immer bedacht werden, dass sowohl die Leit- als
auch die Begleitsymptome durch Medikamente (z. B. Anti-
biotika, Analgetika, Kortison und andere Immunsuppres-
6.3 Fieber
siva) verschleiert werden können.
Allgemein ist Fieber als Antwort des Organismus auf eine Krank-
heit zu verstehen.
Kommt es im Zusammenhang mit dem akuten Abdomen
zur Erhöhung der Körperkerntemperatur, so ist dies Ausdruck
der Abwehr gegen eindringende Mikroorganismen und somit
der fortgeschrittenen bzw. fortschreitenden Erkrankung (z. B.
6.6 · Schocksymptomatik
67 6
Translokation bei Ileus, Peritonitis im Rahmen der Hohlorgan- 6.5 Pulmonale Begleitsymptome
perforation).
Dabei ist das Auftreten von Fieber sowie dessen Höhe Ebenso wie kardiale Symptome können auch pulmonale Begleit-
altersabhängig. So reagieren Kinder sehr viel schneller und mit symptome im Rahmen des akuten Abdomens auftreten.
höherem Fieber auf akute Erkrankungen des Abdomens als Beim Ileus mit aufgetriebenen Abdomen kommt es rasch
Erwachsene, als Beispiel sei die akute Appendizitis genannt zur Tachypnoe, da tiefes Einatmen aufgrund des abdominellen
(Kalliakmanis et al. 2005). Widerstands mit hochstehendem Zwerchfell sowie der Schmer-
Doch nicht immer liegt eine operationswürdige Erkrankung zen nicht mehr möglich ist. Diese Hypoventilation führt in der
vor. In diesem Zusammenhang sei auf das seltene familiäre Mit- Folge zur Pneumonie, die bei vorgeschädigter Lunge (COPD,
telmeerfieber hingewiesen, welches in der Türkei eine Prävalenz Emphysem) sehr viel häufiger auftritt (van Breda Vriesman et al.
von etwa 0,1% hat. Hierbei handelt es sich um eine rezidivieren- 2010). Auch bei Peritonitis führen die Schmerzen letztlich zu
de Polyserositis, die durch hohes Fieber, verbunden mit stärksten demselben Ergebnis, sodass bereits in der präoperativen Phase
Bauchschmerzen, charakterisiert ist. Daneben können ebenfalls der adäquaten Analgesie eine eminent wichtige Rolle zukommt.
Brust- oder Gelenkschmerzen auftreten (Masatlioglu et al. 2011). > Im Rahmen des sich beim akuten Abdomen entwickeln-
den Schockgeschehens mit capillary leakage ist besonders
jBewertung
die Lunge ein bekanntermaßen empfindliches Schock-
Fieber ist bei Patienten mit akutem Abdomen ebenfalls ein organ (7 Abschn. 6.6).
häufiges Begleitsymptom und fast immer durch Invasion von
Bakterien bedingt. Bei einer Keiminvasion von mehr als 1011 Koli-
bakterien kommt es zu einer peritonealen Reaktion mit Fieber. jDifferenzialdiagnosen
In Abhängigkeit von der Höhe des Fiebers steigen Herzfrequenz Wie die kardialen können auch pulmonale Ursachen ein akutes
und Sauerstoffverbrauch. Abdomen »vortäuschen«: Mit Symptomen, die an eine Sigmadi-
> Fieber ist im Zusammenhang mit einem akuten Abdomen
vertikulitis denken lassen, können einhergehen
immer ein ernstes Zeichen, das einer Klinikeinweisung
4 eine typische basale Pneumonie, die beispielsweise klinisch
bedarf.
zunächst als akute Cholezystitis imponiert, und auch
4 eine Lungenarterienembolie.

Weitere Erkrankungen in diesem Zusammenhang sind


6.4 Kardiale Begleitsymptome 4 Pleuritis und
4 Pneumothorax (van Breda Vriesman et al. 2010).
> Kardiale Begleitsymptome können besonders bei vor-
erkranktem Herzen im Rahmen des Schockgeschehens
auftreten (7 Abschn. 6.6). 6.6 Schocksymptomatik

Neben Herzrhythmusstörungen treten Zeichen der Herzinsuffi- Als Schock wird das Versagen des kardiozirkulatorischen Sys-
zienz bis hin zum Myokardinfarkt auf. Hier spielt die vorbeste- tems bezeichnet, welches mit einem kritischen Abfall der globa-
hende Schädigung des Herzens wie auch die Krankheitsschwere len Sauerstoffversorgung einhergeht. Oft liegt zusätzlich auch
aufgrund des akuten Abdomens eine entscheidende Rolle eine Sauerstoffverwertungsstörung vor, sodass der angebotene
(Carbajal-Guerrero et al. 2013). Sauerstoff nicht adäquat oxidativ verwertet werden kann. Der
Daneben können aber auch primär kardiale Ursachen unter Sauerstoffbedarf der Organe kann nicht mehr vollständig ge-
der Maske des akuten Abdomens auftreten (Famularo et al. 2005). deckt werden, was zu hypoxischen Zellschäden führt.
Hier sei auf das typische Beispiel des Hinterwandinfarkts, der sich Aus verschiedenen Zellen des Immunsystems (Makropha-
mit Oberbauchschmerzen manifestieren kann, verwiesen. gen, Leukozyten) und anderen Zellen (Endothelzellen, Entero-
Aber auch andere Erkrankungen wie Perikarditis, Herzinsuf- zyten) werden sog. Schockmediatoren (z. B. Zytokine, Sauer-
fizienz, Aneurysma dissecans der thorakalen Aorta oder eine stoffradikale) freigesetzt, die eine generalisierte Entzündungs-
Herzbeuteltamponade können in seltenen Fällen derart in Er- reaktion (systemic inflammatory response syndrome, SIRS) mit
scheinung treten (van Breda Vriesman et al. 2010). Membranschädigungen, Erhöhungen der kapillaren Permeabili-
tät (capillary leakage) und Zellfunktionsstörungen bis zum Mul-
jDifferenzialdiagnosen tiorganversagen in Gang setzen können.
Differenzialdiagnostisch sind beim akuten Abdomen extraperi- Wenn die Ursache des SIRS eine Infektion ist, spricht man
toneale Erkrankungen mit akuten Beschwerden im Bereich des von Sepsis. Eine schwere Sepsis liegt vor, wenn mindestens eine
Oberbauchs in Betracht zu ziehen. Dabei kommen vor: Organdysfunktion nachzuweisen ist (Nduka u. Parrillo 2011).
4 pulmonale (Lungenembolie, basale Pneumonie, Pneumo- Klinisch imponieren ein Blutdruckabfall (< 100 mmHg systo-
thorax), lisch) sowie ein Anstieg der Herzfrequenz (> 100 Schläge/min).
4 kardiale (Myokardinfarkt, Angina pectoris, akutes Herzver- Aufgrund der zahlreichen Ursachen, die zu einem akuten
sagen) und Abdomen führen können, kommen auch verschiedene Formen
4 aortale Erkrankungen (Aneurysma dissecans). des Schocks vor:
68 Kapitel 6 · Begleitsymptome

4 So findet sich beim Ileus zunächst aufgrund des Volumen-


mangels mit Verlagerung von Flüssigkeit in den sog. dritten Fazit für die Praxis
Raum ein hypovolämischer Schock. 5 Begleitsymptome treten im Rahmen des akuten Abdo-
4 Infolge der bakteriellen Translokation entwickelt sich im mens häufig auf und sind in ihrer Manifestation sehr viel-
Verlauf ein septischer Schock. fältig. Wichtig ist es, daran zu denken, dass diese »Be-
4 Dieser wiederum kann bei kardial vorerkrankten Patienten gleitsymptome« auch die Symptome einer extraabdomi-
schließlich zu einem kardialen Schock führen (Bridges u. nellen Grunderkrankung sein können, die sich unter der
Dukes 2005). »Maske eines akuten Abdomens« präsentiert.
5 Abhängig von der Ursache des akuten Abdomens können
> Die häufigste Schockform beim akuten Abdomen ist der
sich verschiedene Schockformen (hypovolämischer, sep-
septische Schock als Folge der Peritonitis.
tischer, kardialer Schock) entwickeln, die zu Multiorgan-
versagen und somit zur vitalen Gefährdung des Patienten
jSchocksymptomatik führen. Daher ist rasches Handeln geboten!
6 Die Patienten imponieren klinisch durch eine Facies abdomina-
lis mit
4 kaltem Schweiß auf der Stirn,
4 blass-zyanotischem Hautkolorit (im hyperdynamen Literatur
septischen Schock durch rote, warme Haut),
Bridges EJ, Dukes S (2005) Cardiovascular aspects of septic shock: patho-
4 eingesunkenen Augen mit schwarzen Rändern, physiology, monitoring, and treatment. Crit Care Nurse 25: 14–24
4 spitzer Nase mit Nasenflügelatmen, Carbajal-Guerrero J, Cayuela-Domínguez A, Fernández-García E et al (2014)
4 trockener Zunge. Epidemiology and long-term outcome of sepsis in elderly patients.
Med Intensiva 38(1): 21–32
Die Qualität des Pulses ändert sich im Verlauf der Peritonitis: Dick W (1952) Über den Begriff »Akutes Abdomen«. Dtsch Med Wochenschr
77: 257–259
4 Anfangs ist der Puls hart und drahtig,
Famularo G, Minisola G, De Simone C (2005) Atypical cardiac tamponade
4 später wird er frequent, flatternd, weich, mimicking acute abdomen. Am J Emerg Med 23: 706–707
4 schließlich ist er kaum noch fühlbar. Gu Y, Lim HJ, Moser MA (2010) How useful are bowel sounds in assessing the
abdomen? Dig Surg 27: 422–426
Im fortgeschrittenen Stadium der Peritonitis sind zu beobach- Kalliakmanis V, Pikoulis E, Karavokyros IG et al (2005) Acute appendicitis: the
reliability of diagnosis by clinical assessment alone. Scand J Surg 94:
ten (Nduka u. Parrillo 2011):
201–206
4 Unruhe, Masatlioglu S, Dulundu E, Gogus F et al (2011) The frequency of familial
4 eingeschränkte Vigilanz, Mediterranean fever in an emergency unit. Clin Exp Rheumatol Suppl 67:
4 Desorientiertheit, S44–S46
4 Somnolenz, Nduka OO, Parrillo JE (2011) The pathophysiology of septic shock. Crit Care
4 Delir bis hin zur Apathie (akute Enzephalopathie). Nurs Clin North Am 23: 41–66
Rivers E, Nguyen B, Havstad S et al; Early Goal-Directed Therapy Collaborative
Group (2005) Early goal-directed therapy in the treatment of severe
Daneben sind auch andere Organfunktionen eingeschränkt sepsis and septic shock. N Engl J Med 345: 1368–1377
(Nduka u. Parrillo 2011): Scorza K, Williams A, Phillips JD, Shaw J (2007) Evaluation of nausea and
4 Am empfindlichsten reagiert die Niere, es kommt zur vomiting. Am Fam Physician 76: 76–84
Oligurie und zum Anstieg des Serum-Kreatinins als Aus- van Breda Vriesman AC, Smithuis RHM, Puylaert JBCM (2010) Thoracic causes
of acute abdominal pain. Eur Radiol 20: 1414–1423
druck des akuten Nierenversagens.
4 Auch die pulmonale Funktion ist beeinträchtigt, neben der
Schonatmung kommt es zu Tachypnoe (Frequenz ≥ 20/min
oder Hyperventilation mit paCO2 ≤ 33 mmHg oder paO2
≤ 75 mmHg unter Raumluft, 7 Abschn. 6.5).
4 Ein Abfall des Quick-Werts ist Ausdruck der eingeschränk-
ten Leberfunktion.

Weitere laborchemische Zeichen sind (Rivers et al. 2005; Nduka


u. Parrillo 2011):
4 Azidose sowie ein ausgeprägtes Basendefizit (negativer Base
Excess),
4 Leukozytose (≥ 12.000/μl)

oder aber
4 Leukopenie (≤ 4000/μl) bei gram-negativer Sepsis sowie
4 Thrombozytenabfall auf < 100.000/μl.
69 III

Erstversorgung
Kapitel 7 Erstversorgung durch den Notarzt/Allgemeinmediziner
vor Ort – 71
Hubert Hauser, Heribert Walch

Kapitel 8 Erstversorgung durch den Krankenhausarzt – 75


Karsten Junge, Ulf Peter Neumann
71 7

Erstversorgung durch den


Notarzt/Allgemeinmediziner
vor Ort
Hubert Hauser, Heribert Walch

7.1 Einführung – 72

7.2 Untersuchung vor Ort – 72


7.2.1 Inspektion – 72
7.2.2 Palpation – 72
7.2.3 Perkussion – 73
7.2.4 Digital-rektale Untersuchung – 73
7.2.5 Auskultation – 73

7.3 Therapie vor Ort – 73

Weiterführende Literatur – 74

H. Hauser et al. (Hrsg.), Akutes Abdomen,


DOI 10.1007/978-3-7091-1473-5_7, © Springer-Verlag Wien 2016
72 Kapitel 7 · Erstversorgung durch den Notarzt/Allgemeinmediziner vor Ort

7.1 Einführung gestellten Cauput medusae liegt meist eine Leberzirrhose zu-
grunde.
Dem Notarzt/erstuntersuchenden Allgemeinmediziner kommt Auch aus der Beobachtung des motorischen Verhaltens des
im Management des akuten Abdomens eine entscheidende Rolle Patienten lassen sich bereits wichtige Rückschlüsse ziehen:
zu: Er hat 4 Bei motorisch unruhigen, einen ständigen Lagewechsel
4 die Dringlichkeit des Geschehens zu erkennen und ggf. die anstrebenden Patienten stellt häufig ein steinbedingtes
stationäre Einweisung zu veranlassen. Dies wird dadurch Geschehen (Gallenblase, -wege, Ureter) die Ursache des
erschwert, dass beim akuten Abdomen die Schwere der akuten Abdomens dar.
initialen Symptome nicht immer in einem sicheren Verhält- 4 Im Gegensatz dazu liegt bei mit angezogenen Beinen im
nis zur Schwere der Erkrankung stehen. Des Weiteren kann Bett liegenden, immer dieselbe Position einnehmenden und
insbesondere bei alten Patienten oder Kindern eine abge- sich jeder Lageänderung widersetzenden Patienten häufig
schwächte Symptomatik vorliegen. Ebenfalls ist an atypi- ein peritonitisches Geschehen zugrunde.
sche Verläufe bei Patienten mit bestehenden Begleiterkran-
kungen bzw. medikamentöser Therapie zu denken.
4 eine exakte Anamnese zu erheben und die Untersuchung 7.2.2 Palpation
7 des Patienten im nichtanalgesierten Zustand durchzuführen
Im Rahmen der Palpation werden beurteilt: Ausmaß und Loka-
und damit dem Krankenhausarzt für dessen weiteres
Vorgehen entscheidende Informationen (Informationen lisation abdomineller Schmerzen und der Spannungszustand
wichtiger als primäre Diagnose!) zu liefern. der Bauchdecke.
4 sich darum zu bemühen, eine Verschleierung des Krank-
Ausmaß und Lokalisation abdomineller Schmerzen
heitsbildes zu verhindern (bei starken Schmerzen Mittei-
Die abdominelle Palpation erfolgt i. Allg. bimanuell mit den Fin-
lung an das weiterbehandelnde Krankenhaus bzgl. der ver-
gerspitzen beider Hände unter gleichzeitiger Beobachtung von
abreichten Analgetika).
mimischen Schmerzreaktionen im Gesicht des Patienten; Beginn
4 die Abgrenzung gegen eventuelle extraabdominelle Erkran-
der Palpation an dem von der subjektiven Schmerzempfindungs-
kungen, die als akutes Abdomen imponieren können,
stelle am weitesten entfernten Punkt. Nach Lokalisation der
durchzuführen.
Hauptschmerzregion werden Loslass- und Klopfschmerzhaftig-
> Die Prognose des akuten Abdomens steht in signifikanter keit festgestellt. Der Losslassschmerz wird durch vorsichtiges,
Abhängigkeit zur zeitlichen Entwicklung der ursächlichen langsames, manuelles Eindrücken der Bauchdecke und anschlie-
Erkrankung. Daher sind rasches und zielbewusstes Han- ßendes plötzliches, dem Patienten vorher angekündigtes Los-
deln des Erstuntersuchers unabdingbare Voraussetzungen lassen ermittelt. Der Loslassschmerz wird vom Patienten in Ab-
für einen günstigen Verlauf des Krankheitsgeschehens. hängigkeit vom Ausmaß der entzündlichen/peritonitischen Ver-
änderungen entweder im Bereich der Kompression (ausgedehn-
te Peritonitis) oder kontralateral (lokalisierte Entzündung/
Peritonitis, z. B. bei Appendizitis häufig positiv) empfunden.
7.2 Untersuchung vor Ort
Auch vorhandene Resistenzen werden ermittelt. Eine pal-
pable Resistenz im Unterbauch kann neben einem Tumor z. B.
Neben Puls- und Blutdruckbestimmung erfolgt die abdominelle
auch auf eine Invagination hinweisen. Ebenfalls müssen die
Untersuchung nach der sog. IPA-Regel:
Bruchpforten palpiert werden (Erbrechen kann z. B. durch eine
palpatorisch leicht diagnostizierbare inkarzerierte Hernie verur-
IPA-Regel sacht sein!).
5 Inspektion
5 Palpation und Perkussion Spannungszustand der Bauchdecke
5 Auskultation Reflektorisch erhöhte Bauchdeckenspannung weist auf Entzün-
dungen bzw. entzündliche Reizzustände des Peritoneums hin.
Aufgrund der segmentalen Versorgung intraabdomineller Orga-
ne, v. a. des Peritoneum viscerale und parietale, kommt es bei
7.2.1 Inspektion
lokalisierten intraabdominellen Erkrankungen über die Inter-
kostalnerven zu isolierten Tonuserhöhungen im Bereich der
Sie soll Hautfarbe (Blässe, Zyanose, Ikterus, Schmerzreaktionen)
Rektus- und Obliquus-Muskulatur. Daraus lässt sich häufig ein
und die Beobachtung des Abdomens (aufgetriebenes Abdomen,
Rückschluss auf die Lokalisation des dem akuten Abdomen zu-
diffuse oder lokalisierte Auftreibung, sichtbare Darmbewegung
grundeliegenden Geschehens ziehen.
oder Pulsationen) umfassen. Schlaffe Haut und trockene Zunge,
insbesondere in Kombination mit Durst, weisen auf einen Volu- > Generalisierte Tonuserhöhung, d. h. eine sich über die
menmangelschock hin, blasse Skleren und fehlender Kapillar- gesamte Bauchmuskulatur erstreckende gesteigerte Bauch-
puls auf einen Blutungsschock. Trockene, überwärmte Haut deckenspannung, ist symptomatisch für eine ausgedehnte
evtl. in Kombination mit Fieber (kann initial fehlen!) weist auf Peritonitis und stellt i. Allg. die Indikation für eine sofortige
ein septisches Zustandsbild hin. Einem bei der Inspektion fest- notfallmäßige chirurgische Intervention dar.
7.3 · Therapie vor Ort
73 7
7.2.3 Perkussion

Bei der Perkussion festgestellter tympanitischer Klopfschall


(heller, klingender Schall) ist charakteristisch für das Vorliegen
eines Ileus. Perkutatorisch kann auch das Vorliegen von Aszites
bzw. einer Flankendämpfung beurteilt werden. Dabei lassen
sich i. Allg. Flüssigkeitsmengen ab 300 ml durch Perkussion und
Gegenpalpation unter Anlegen der flachen Hand an der kontra-
lateralen Seite feststellen. Gedämpfter Klopfschall in der Blasen-
region weist auf eine überfüllte (oft neurogene) Blase hin.

7.2.4 Digital-rektale Untersuchung

Mittels einer ergänzenden digital-rektalen Untersuchung lassen


sich Hinweise erhalten auf . Abb. 7.1 Versorgung des akuten Abdomens vor Ort: Lagerung und
4 ein intraabdominelles entzündliches/peritonitisches Ge- Monitoring
schehen (Douglas-Schmerz),
4 ein gastrointestinales Blutungsgeschehen (frisches Blut bzw.
Meläna am Fingerling), Bauchdecke und die Reduktion des abdominellen Schmerzes
4 tief sitzende Rektumtumoren, erreicht. Im Bedarfsfall erfolgt eine Sauerstoffapplikation über
4 Koprostase, eine O2-Brille. Eine Sicherung der Atemwege mittels orotra-
4 Erkrankungen aus dem proktologischen, urologischen oder chealer Intubation ist beim akuten Abdomen nur in Ausnahme-
gynäkologischen Formenkreis. fällen notwendig. Bei starkem Erbrechen und langem Transport-
weg ist an das Legen einer Magensonde zu denken.

7.2.5 Auskultation Volumensubstitution Indikation insbesondere bei Vorliegen


massiver Flüssigkeitsverluste (Erbrechen, Diarrhöen) bzw. bei
Bei der Auskultation des Abdomens sollten Darm-, Stenosege- Vorliegen eines Schockzustands. Dafür können kristalloide
räusche sowie hörbare Pulsationen im Abdomen beurteilt Elektrolytlösungen (NaCl 0,9%, Ringer-Lösung etc.) wie auch
werden. Bei der Auskultation des Thorax sollte auf Atemgeräu- kolloidale Infusionslösungen verwendet werden. Glukose-
sche, Lungen- und Zwerchfellbegrenzung, Zwerchfellbeweglich- haltige Lösungen sind in der präklinischen Therapie des aku-
keit und Darmperistaltik geachtet werden. Auskultatorisch nach- ten Abdomens den genannten Infusionslösungen unterlegen.
gewiesene Darmgeräusche im Thoraxbereich stellen einen ersten
Hinweis auf Zwerchfellruptur (durch Verlagerung des Darms in Katecholamine Eine Verabreichung ist indiziert, wenn bei
den Thoraxraum) dar. schweren Schockzuständen trotz adäquater Volumensubstitu-
tion unzureichende mittlere arterielle Druckwerte (MAD
< 70 mmHg) erreicht werden. In erster Linie sollten dann Präpa-
7.3 Therapie vor Ort rate mit L-adrenerger Wirkung appliziert werden.

Die Erstversorgung eines akuten Abdomens erfolgt i. Allg. sym- Analgetika Bei Vorliegen abdomineller Schmerzen ist die
ptomatisch mit dem Ziel der Aufrechterhaltung der Vitalfunk- Durchführung einer frühzeitigen adäquaten Analgetikaverabrei-
tionen und der subjektiven Erleichterung der vorliegenden chung heute unbestritten. Diese hat weder negative Auswirkun-
Beschwerden (. Abb. 7.1). Dadurch gelingt es, ein Zeitfenster gen auf das weitere diagnostische Prozedere noch bedingt sie
für die weitere Abklärung mit der Ermöglichung der definitiven eine Verzögerung des chirurgischen Eingriffs. Eine exakte
kausalen Therapie zu schaffen. Schmerzanamnese, die Beginn, Lokalisation, Charakter, Intensi-
tät, zeitlichen Ablauf und Änderung der Schmerzqualität um-
Allgemeines Monitoring Die therapeutischen Maßnahmen beim fasst, sollte vom Erstuntersucher durchgeführt und dem weiter-
akuten Abdomen vor Ort bestehen zunächst in einem allgemei- behandelnden Arzt mittels Einsatzprotokoll mitgeteilt werden.
nen Monitoring: Ein 12-Kanal-EKG dient dem Ausschluss eines Auch präklinisches Zustandsbild, Art, Zeitpunkt der Verabrei-
sich auf das Abdomen projizierenden Myokardinfarkts. Die Ve- chung und Dosierung der applizierten Analgetika sollen dem
rifzierung von Vorhofflimmern kann ein Hinweis auf eine vas- weiterbehandelnden Krankenhaus/Klinikarzt schriftlich mitge-
kuläre Ursache (embolisch bedingter Mesenterialinfarkt) sein. teilt werden. Die Verabreichung des Analgetikums beim akuten
Ein großlumiger venöser Zugang ist so rasch wie möglich her- Abdomen sollte auf intravenösen Weg durchgeführt werden, die
zustellen. Sofern keine andere Lagerungsindikation gegeben ist, Dosierung vorsichtig und kreislaufadaptiert erfolgen. In der
erfolgt eine Flachlagerung mit angezogenen Beinen unter Ver- Schmerztherapie des akuten Abdomens haben sich Analgetika
wendung einer Knierolle. Damit werden eine Entspannung der wie Novalgin, Buscopan, aber auch kurzwirksame Opioide wie
74 Kapitel 7 · Erstversorgung durch den Notarzt/Allgemeinmediziner vor Ort

z. B. Fentanyl oder Nubain bei schweren Koliken oder starken


Bauchschmerzen, bewährt.
> Der Transport in das nächstgelegene Krankenhaus sollte
unter ärztlicher Begleitung und kurzfristiger Kreislaufkon-
trolle erfolgen.

Fazit für die Praxis


5 Wesentlich für den primär mit einem akuten Abdomen
befassten Notarzt/Allgemeinmediziner ist es, die Dring-
lichkeit des Geschehens zu erkennen und im Bedarfsfall
die rasche stationäre Einweisung zur weiteren Abklärung
und definitiven Therapie zu veranlassen
5 Der Erstuntersucher ist dabei weitgehend angewiesen
auf:
7 – Eigen- bzw. Fremdanamnese
– Puls-, Blutdruckmessung
– körperliche Untersuchung entsprechend der IPA-Regel
5 Neben einem allgemeinen Monitoring bestehen die
Therapiemaßnahmen vor Ort vorwiegend in der Aufrecht-
erhaltung der Vitalfunktionen und der Einleitung einer
adäquaten analgetischen Therapie

Weiterführende Literatur

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Schreyer N, D’Ambrogio A, Demartines N (2007) Acute abdominal pain: what
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75 8

Erstversorgung
durch den Krankenhausarzt
Karsten Junge, Ulf Peter Neumann

8.1 Einführung – 76

8.2 Ursachen des akuten Abdomens – 76

8.3 Basisdiagnostik – 76
8.3.1 Zielgerichtete Anamnese – 77
8.3.2 Körperliche Untersuchung – 77
8.3.3 Technische Untersuchungsverfahren – 78

8.4 Weiterführende Untersuchungen – 79

8.5 Therapie in der Erstaufnahme/Ambulanz – 81

Weiterführende Literatur – 82

H. Hauser et al. (Hrsg.), Akutes Abdomen,


DOI 10.1007/978-3-7091-1473-5_8, © Springer-Verlag Wien 2016
76 Kapitel 8 · Erstversorgung durch den Krankenhausarzt

8.1 Einführung . Tab. 8.1 Häufige Ursachen des akuten Abdomens nach OMGE
(Organisation Mondiale de Gastro-Entérologie, Studie von de Dombal
Der Terminus »akutes Abdomen« ist kein Krankheitsbild, son- 1988) und einer finnischen Studie (Miettinen et al. 1996; mod. nach
dern zunächst ein reiner Arbeitsbegriff für eine klinische Zu- Lankisch et al. 2006)
standsbeschreibung: »An acute surgical abdomen is, when a good
Erkrankung de Dombal Miettinen et al.
surgeon says, it is an acute surgical abdomen. There is no other test
(1988) (1996)
for it – however, a CT scan is a good idea.« (Regel 103 aus Meador n = 10.320 n = 639
1992). Mit der Diagnose »akutes Abdomen« erkennt der Kliniker [%] [%]
den unmittelbaren diagnostischen und therapeutischen Hand-
lungsbedarf an, ohne dass ein klare Diagnose vorliegt (Czerwon- Uncharakteristische Bauch- 34,0 33,0
schmerzen
ka et al. 2001). Der Wert des Arbeitsbegriffs »akutes Abdomen«
im klinischen Alltag basiert auf seiner möglichst sparsamen Ver- Akute Appendizitis 28,1 23,3
wendung. Viele, wenn auch nicht alle der zugrundeliegenden Akute Cholezystitis 9,7 8,8
Ursachen sind Bestandteil des chirurgischen Fachgebiets bzw.
Ileus 4,1 5,2
erfordern eine chirurgische Intervention. So besteht bei rund
zwei Dritteln aller Fälle von akutem Abdomen die Indikation zur Gynäkologische Erkran- 4,0 4,7
kungen
Operation (Bartels 2002). Daher sind erfahrene Viszeralchirur-
gen besonders qualifiziert, den Zustand »akutes Abdomen« zu Akute Pankreatitis 2,9 3,9
8 definieren und sollten in dubio beratend im Rahmen der Erstauf- Ureterkolik 2,9 2,3
nahme hinzugezogen werden.
Perforiertes Ulcus pepticum 2,5 2,8
Eine schnelle und zielführende Diagnostik und Therapie
sind gefordert, um Komplikationen zu vermeiden und wegen der Karzinom 1,5 2,0
Tendenz zur raschen Verschlechterung eine potenzielle Lebens- Divertikulitis 1,5 1,1
gefahr abzuwenden. Mit der Definition eines »akuten Abdo-
mens« übernimmt der behandelnde Arzt forensische Hand-
lungsverantwortung. Der Weg zur Diagnosestellung beim akuten
Abdomen kann durch die Vielzahl differenzialdiagnostischer nach den Ursachen eines akuten Abdomens auch extraabdomi-
Möglichkeiten komplex und langwierig sein. nelle Ursachen und Stoffwechselstörungen in Betracht gezo-
4 Ist eine klare Diagnose gestellt, so besteht terminologisch gen werden.
kein »akutes Abdomen« mehr. Ziel der Erstversorgung Genese typischer extraabdomineller Ursachen:
durch den Krankenhausarzt muss es somit in interdiszipli- 4 pulmonal (Pneumonie, Pleuritis, Pneumothorax,
närer Zusammenarbeit sein, so rasch wie möglich den Weg Lungenembolie, Rippenfraktur),
von der symptomorientierten zur kausalen Therapie zu 4 kardiovaskulär (Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz, Peri-
finden. karditis, Aneurysma dissecans der thorakalen Aorta),
4 Bei unsicheren Entscheidungen zu Diagnostik und Thera- 4 neurologisch (Diskus-Prolaps, Wurzelirritation),
pie des akuten Abdomens gilt in Abwandlung des Zitats von 4 metabolisch (diabetische Ketoazidose, Urämie, akute inter-
Sir Vincent Zachary Cope über das akute Abdomen: »In mittierende Porphyrie, Addison-Krise, Intoxikationen),
doubtful cases do not wait too long, before exploring for it is 4 hämatologisch (Leukose, Hämophilie).
quite wrong to act upon the slogan wait and see when looking
might provide the remedy« (Cope 1947).
8.3 Basisdiagnostik
> Akutes Abdomen o Akutes Handeln!

> Das akute Abdomen stellt eine Notfallsituation dar.


Es bleibt wenig Zeit für diagnostische Maßnahmen, und
8.2 Ursachen des akuten Abdomens selbst diese können manchmal nur nach sofort ein-
setzender Therapie des Kreislaufschocks durchgeführt
Konkrete Angaben zu den häufigsten Ursachen des akuten Ab- werden.
domens sind selten. Zwei Studien (de Dombal 1988; Miettinen
et al. 1996) zeigen, dass uncharakteristische Bauchschmerzen, Die zur Diagnostik verfügbare Zeit richtet sich nach dem Schwe-
akute Appendizitis und akute Cholezystitis etwa zwei Drittel regrad des Krankheitsbildes. Zur Basisdiagnostik beim akuten
der Ursachen ausmachen (. Tab. 8.1). Abdomen werden neben der klinischen Untersuchung die
Leider zeigt die einzige zur Verfügung stehende Studie zur Labordiagnostik und erste apparative Untersuchungen gezählt
Genauigkeit der Diagnose akuter Bauchschmerzen mit den Mit- (. Tab. 8.2).
teln von Anamnese und körperlicher Untersuchung im Alter Dabei kommt der zielgerichteten Erhebung von Anamnese
> 50 Jahre, dass die erste Verdachtsdiagnose nicht einmal bei je- und klinischem Befund eine mindestens ebenso zentrale Rolle zu
dem 2. Patienten bestätigt werden konnte (Telfer et al. 1988). wie der Auswahl der jeweils geeigneten technischen Untersu-
Neben den abdominellen Erkrankungen müssen bei der Suche chungsverfahren.
8.3 · Basisdiagnostik
77 8

. Tab. 8.2 Klinische Basisdiagnostik bei akutem Abdomen


5 Schmerzlokalisation
Verfahren Bestimmter Parameter/Untersuchung
– Abdominell und/oder thorakal?
– Diffus oder lokalisiert?
Labordiagnostik Elektrolyte (Na+, K+, Ca2+) – Quadrantenaufteilung?
Blutzucker – Bauchwand- oder Tiefenschmerz?
5 Schmerzart
Kreatininkinase (CK), Troponin
– Intensität?
Kreatinin, Harnstoff – Koliken oder phasisch-tonischer Schmerz?
Lipase, alkalische Phosphatase (AP), Bilirubin – Somatisch oder viszeral?
– Dynamik im Zeitverlauf?
C-reaktives Protein (CRP), ggf. Prokalzitonin
(PCT) – Progress?
– Freies Intervall?
Laktat
– Atem- oder Bewegungsabhängigkeit?
Gerinnung (INR, PTT) – Ausstrahlung?
Blutbild

Urin-Sticks
. Tab. 8.3 zeigt typische Ursachen eines akuten Abdomens grup-
ggf. Schwangerschaftstest
piert nach typischer Schmerzlokalisation (Rosch et al. 2010).
Klinische Anamnese, Untersuchung (inkl. rektal digitaler Auch die Heftigkeit des Schmerzes und die Geschwindigkeit
Untersuchungen Untersuchung)
des Schmerzeintritts geben Hinweise auf die dem akuten Abdo-
Vitalzeichen (Herzfrequenz, Blutdruck, arterielle men zugrunde liegende Erkrankung. Entsprechend finden sich
Sauerstoffsättigung, Temperatur) in . Tab. 8.4 typische Erkrankungen bei differenter Akuität und
Apparative EKG Verlauf des akuten Abdomens.
Untersuchungen
Sonographie

Röntgen Abdomen
8.3.2 Körperliche Untersuchung
(stehend/in Linksseitenlage)a

Röntgen Thoraxa Zunächst erfolgt die Ermittlung der Vitalzeichen (Herzfrequenz,


a Nicht unmittelbar zwingend, wenn Notfall-CT geplant oder klinische Blutdruck und Sauerstoffsättigung, Temperatur). Bei der weite-
Befunde eine nicht akut bedrohliche Erkrankung (z. B. Gastroenteritis) ren körperlichen Untersuchung kann schon die Inspektion eines
dringend nahe legen. Patienten wegweisend für die Diagnosefindung sein. So findet
sich der Patient mit einer Ureter- oder Gallenkolik unruhig, hin
und her wälzend, der regungslos ruhig liegende Patient mit an-
> Die primäre Diagnostik muss mit möglichst minimalem gezogenen Beinen typischerweise bei der Peritonitis. Nach Aus-
Aufwand sicher die Frage klären, ob ein Patient einer Not- kultation des Abdomens (normale, herabgesetzte, fehlende, rege,
falloperation zugeführt werden muss oder ob Zeit für dif- hochgestellte Peristaltik, Pressstrahlgeräusch) erfolgen die Pal-
ferenzialdiagnostische Maßnahmen bleibt. pation und Perkussion (lokalisierte/diffuse Abwehrspannung?
Druckschmerz? spezifische Schmerzpunkte? Appendizitis-Zei-
chen? Murphy-Zeichen?).
8.3.1 Zielgerichtete Anamnese Zur ätiologischen Abgrenzung zwischen einer intraabdomi-
nellen Ursache und einer Ursache in der Bauchwand kann der
Bei der Anamneseerhebung sind neben der Vorgeschichte des Carnett-Test (Carnett 1926) durchgeführt werden. Vom Unter-
Patienten die Medikamentenanamnese und vorhandene Be- sucher wird ein umschriebenes Schmerzareal palpiert, und der
gleitsymptome, besonders die aktuelle Anamnese inkl. einer Patient wird aufgefordert, die Bauchmuskulatur durch Aufsitzen
detaillierten Schmerzanamnese und -bewertung, von Bedeu- aktiv anzuspannen. Ist bei Fortsetzen der Palpation der Schmerz
tung. Besonders sinnvoll sind Fragen nach Schmerzbeginn, dann unverändert oder verstärkt (Carnett-Test positiv), ist an
-lokalisation und -art: eine Ursache in der Bauchdecke zu denken (Hernie? Trauma?
Hämatom?). Das auf eine willkürliche Anspannung der Bauch-
decke erfolgende Verschwinden eines durch Palpation bedingten
Schmerzanamnese und Bewertung (modifiziert nach Bauchschmerzes gilt als Zeichen für dessen intraperitoneale Ge-
Czerwonka et al. 2001) nese (. Abb. 8.1; Lankisch et al. 2006).
5 Schmerzbeginn Bei Patienten mit akutem Abdomen sollte additiv in jedem
– Akut einsetzend? Fall eine rektal-digitale Untersuchung erfolgen. Diese oftmals
– Chronischer oder chronisch rezidivierender Schmerz? vernachlässigte Untersuchung bringt relevante Befunde (Kop-
– Akuter auf chronischen Schmerz? rostase, Prostatitis, Douglas-Schmerz, obstruierende Prozesse,
Test auf okkultes Blut im Stuhl).
78 Kapitel 8 · Erstversorgung durch den Krankenhausarzt

. Tab. 8.3 Typische Ursachen eines akuten Abdomens gruppiert nach typischer Schmerzlokalisation inkl. typischer Symptome

Lokalisation Erkrankung Typische Symptome

Rechter Ulkusperforation Akuter Schmerzbeginn, Peritonitis, freie Luft


Oberbauch
Cholangitis Fieber, Schmerz, Ikterus (Charcot-Trias)

Akute Cholezystitis Fieber, Murphy-Zeichen, Gallenblasenhydrops

Gallenkolik Schulterschmerz (Head-Zone), unruhiger Patient

Akute Pankreatitis Rückenschmerz, federnde Abwehrspannung, Gummibauch,


Mallet-Guy-Druckschmerz (Oberbauchdruckschmerz links)

Leberabszesse/-kapselspannung Dumpfer viszeraler Dauerschmerz, Zwerchfellhochstand, Fieber,


sympathischer Pleuraerguss rechts, Kapselspannung der Leber bei
Rechtsherzinsuffizienz, Tumor

Appendizitis Bei retrozäkaler Lage, Gravidität

Affektionen der rechten Niere

Linker Milzruptur ggf. plötzlicher Schmerz, Zeichen von Volumenmangel, Kehr-Zeichen


8 Oberbauch
Milzaffektionen Infarkt, Abszess, Zysteneinblutung

Pankreatitis Federnde Abwehrspannung, sympathischer Pleuraerguss

Subphrenischer Abszess Zwerchfellhochstand, Fieber, sympathischer Pleuraerguss

Affektionen der linken Niere

Mittelbauch Paraösophageale Hernie Rhythmusstörungen, Reflux, Passageprobleme

Ösophagus-/Magenruptur Akuter Beginn, Vernichtungsschmerz, Perforation des distalen Ösophagus


oder des proximalen Magens (Boerhaave-Syndrom, Mallory-Weiss,
instrumentelle Perforation)

Aortenaneurysma Schmerzausstrahlung in den Rücken

Epigastrische/umbilikale Hernien Lokaler Druckschmerz, Carnett-Test, ggf. Passageprobleme

Mesenteriale Ischämie Schlagartiger Beginn, symptomarmes Intervall

Rechter Appendizitis Typische Appendizitiszeichen


Unterbauch
Adnexitis, Pyosalpinx, komplizierte Ovarialzysten, Bei EUG rasch Schockzeichen
Extrauteringravidität

Ureterstein Wandernder Patient

Inguinale, femorale Hernien ggf. Inkarzerationszeichen, Passageprobleme

M. Crohn Typische Anamnese, Diarrhöen

Rektusscheidenhämatom Lokale Schwellung, typische Anamnese

Linker Divertikulitis Fieber, Schmerz, tastbarer Tumor


Unterbauch
Rektusscheidenhämatom Lokale Schwellung, typische Anamnese

Inguinale, femorale Hernien ggf. Inkarzerationszeichen, Passageprobleme

Adnexitis, Pyosalpinx, komplizierte Ovarialzysten, Bei EUG rasch Schockzeichen


Extrauteringravidität

Ureterstein Wandernder Patient

8.3.3 Technische Untersuchungsverfahren sollte heutzutage als Standard jede klinische Untersuchung er-
gänzen, sie kann diese jedoch niemals ersetzen. In der Mehrzahl
Neben dem EKG zum Ausschluss von Begleiterkrankungen und der Fälle gelingt es hierdurch, die klinische Diagnose zu sichern,
zur Erfassung extraabdomineller Ursachen des akuten Abdo- und ermöglicht wird zusätzlich die Differenzierung zu Erkran-
mens ist die Sonographie das Diagnostikum der ersten Wahl. Die kungen anderer Fachbereiche wie Krankheiten des Urogenital-
Sonographie des Abdomens und des Retroperitoneums durch trakts (Teichmann et al. 2002).
den behandelnden Chirurgen hat einen hohen Stellenwert und
8.4 · Weiterführende Untersuchungen
79 8

. Tab. 8.4 Ätiologie nach differenter Akuität des akuten Abdomens (nach Angaben aus Reng u. Langgartner 2003; Dirks u. Nothwang 2000)

Akuität Schmerzverlauf Ätiologie

Schlagartiger Maximalschmerz Hohlorganperforation, Ruptur im Abdomen/kleinen Becken,


rupturiertes Aortenaneurysma, Mesenterialarterienembolie

Progredient zunehmendes Schmerzbild Akute und schwere Entzündungen (Appendizitis, Cholezystitis,


Pankreatitis), Myokardinfarkt

Starke Schübe mit freien Intervallen Gallenkolik, Ureterkolik, Ileus

> Die Sonographie ist das Stethoskop des Chirurgen! den Krankheitszustand geben kann (Enterothorax, Erguss, Stau-
ung, Pneumonie, Pneumothorax) und der Abschätzung der all-
Durch schnelles Erkennen pathologischer Veränderungen im gemeinen Morbidität im Rahmen der Operationsvorbereitung
Abdomen und Bestimmung der Organzugehörigkeit lässt sich dient.
der diagnostische Weg verkürzen, und es können frühzeitig the-
rapeutische Konsequenzen gezogen werden. Speziell bei Diver-
tikulitis, Cholezystitis und Darmobstruktionen hat die initiale 8.4 Weiterführende Untersuchungen
Sonographie eine hohe Sensitivität und Spezifität (Riesener et al.
1997). Nach der Basisdiagnostik folgen je nach Arbeitsdiagnose und
Die Röntgenaufnahme des Abdomens im Stehen oder in klinischem Bild weitere bildgebende Verfahren, wobei die Kon-
Linksseitenlage gehört nach wie vor zu den am häufigsten durch- trastmittel-Computertomographie zunehmend an Bedeutung
geführten diagnostischen Erstmaßnahmen, da hierdurch in kur- gewinnt. Vor allem bei unzureichendem oder unklarem sonogra-
zer Zeit freie Luft oder Spiegelbildung nachgewiesen werden phischem Befund kann die Computertomographie wichtige Zu-
kann. Im Stehen zeigt jedoch die auf das Zwerchfell zentrierte satzinformationen bieten. Die Magnetresonanztomographie
Röntgenaufnahme des Thorax die Technik mit der höchsten Sen- (MRT) dagegen findet in der Notfalldiagnostik nur selten An-
sitivität zum Nachweis freier Luft. Die allgemein gleichzeitige wendung.
Durchführung der Thoraxaufnahme zeigt sich auch anderweitig Auch die Endoskopie hat in der Diagnostik des akuten Ab-
logistisch und diagnostisch sinnvoll, da sie weitere Hinweise auf domens keinen zentralen Stellenwert (Lankisch et al. 2006), sie
dient jedoch der weiteren differenzialdiagnostischen Abklärung.
Wenn Operationsbereitschaft besteht, ist auch eine Ösophago-
gastroduodenoskopie bei V. a. gedeckte Perforation statthaft,
Bauchwandschmerz falls diese nicht vorher durch andere Untersuchungen nachge-
(Carnett-Test) wiesen wurde.
Bei weiter unklarer Situation hat die explorative diagnosti-
sche Laparoskopie eine große und weiter zunehmende Bedeu-
Positiv Negativ
tung, da viele der dem akuten Abdomen zugrunde liegenden
Erkrankungen (z. B. Appendizitis, Cholezystitis, Bridenileus)
auch direkt minimalinvasiv therapiert werden können. Insbe-
Suche nach Ursachen in der Suche nach
Bauchwand intraabdominellen Ursachen
sondere bei jungen Frauen mit akuten Unterbauchschmerzen
hilft die Laparoskopie in der Differenzialdiagnose zu gynäkolo-
gischen Erkrankungen und ermöglicht über den minimalinvasi-
ven Zugang die gleichzeitige Therapie. Auch bei älteren Patien-
Traumatisierter Nerv? ten ist jedoch in den meisten Fällen eine primäre laparoskopische
Hernie?
Exploration zu empfehlen (Memon u. Fitzgibbons 1997), die bei
Frei bewegliche Rippe?
Posttraumatisches
entsprechender Expertise auch beim Ileus als Methode der Wahl
Muskelscheidensyndrom? anzusehen ist.
. Tab. 8.5 gibt eine Zusammenfassung typischer nichttrau-
matischer Erkrankungen, die als akutes Abdomen imponieren,
. Abb. 8.1 Differenzialdiagnose des Bauchwandschmerzes mithilfe des inkl. der charakteristischen Klinik, typischer Befunden und einer
Carnett-Tests Empfehlung zur primären Diagnostik.
80 Kapitel 8 · Erstversorgung durch den Krankenhausarzt

. Tab. 8.5 Typische Erkrankungen, charakteristische Klinik und primäre Diagnostik von nichttraumatischen Erkrankungen als Ursache des akuten
Abdomens (nach Angaben aus Reng u. Langgartner 2003)

Erkrankung Klinik Primäre Diagnostik

Gastroenteritis Diarrhö, Erbrechen, gelegentlich Fieber, flüssiger oder Klinische Diagnose, Labor uncharakteristisch (länger
breiiger Stuhl, oft begleitender oder vorausgegangener bestehend ggf. Hypokaliämie), falls länger als 2 Tage
viraler Infekt bestehend: Stuhlkulturen

Nahrungsmittelintoxikation Akut aufgetretene Diarrhö, typische Nahrungsmittel- Klinische Diagnose


anamnese, flüssiger oder breiiger Stuhl

Ulcus ventriculi/duodeni Auftreten von Oberbauchschmerzen in zeitlicher Ab- Klinische Diagnose, Gastroskopie (nach Ausschluss
hängigkeit von der Nahrungsmittelaufnahme, (okkultes) Hohlorganperforation)
Blut im Stuhl positiv, ggf. Hämatochezie oder Meläna

(Sub-)Ileus Prallelastischer Bauch, tympanitischer Klopfschall, Klinische Diagnose, rektal digitale Untersuchung,
charakteristischer Auskultationsbefund: plätschernde, Abdomenübersicht: Spiegelbildung (später keine Luft
metallisch klingende Darmgeräusche bei mecha- mehr nachweisbar!), ergänzend Sonographie, CT mit
nischem Ileus oder »Totenstille« bei paralytischem Ileus oralem wasserlöslichem Kontrastmittel und rektaler
Füllung

8 Hohlorganperforation Peritonismus mit lokaler oder generalisierter Abwehr- Abdomenübersicht (Stehen oder Linksseitenlage) mit
spannung freier subdiaphragmaler Luft

Appendizitis, Rechtsseitige Unterbauchschmerzen, typisch ist: keine Klinische Diagnose, Sonographie


Meckel-Divertikulitis eindeutige Klinik

Sigmadivertikulitis Klinisch »linksseitige Appendizitis«, keine Endoskopie Klinische Diagnose, Sonographie, ggf. CT mit rektaler
zur Verifizierung wegen Perforationsgefahr Füllung (wasserlösliches Kontrastmittel)

Inkarzerierte Hernie Vorbekannte Hernie, vorsichtige Palpation und Klinische Diagnose, Sonographie der Hernie
Auskultation der Hernie, Hernie typischerweise nicht
reponierbar

Toxisches Megakolon Colitis ulcerosa in der Vorgeschichte Abdomenübersicht mit charakteristisch massiv
dilatiertem luftgefülltem Kolon

Pankreatitis Typische Nahrungs-/Genussmittelanamnese oder Klinische Diagnose, Sonographie und Labor


Gallensteine, gürtelförmiger Schmerz, Lipasen-Erhöhung (AP, γ-GT z. A. biliärer Genese)
(in der Frühphase)

Hepatitis Infektions-Exposition oder Intoxikation, Ikterus, Leber- Primär klinische Diagnose, Labor (Hepatitis-Serologie)
kapselschmerz

Cholezystitis Rechtsseitiger Oberbauchschmerz mit Verstärkung bei Klinische Diagnose, Sonographie (mehrschichtige
Inspiration, ggf. Ikterus, Murphy-Zeichen Gallenblasenwand, Hydrops)

Cholangitis Gallensteine (prädisponierend auch Z. n. Papillotomie), Klinische Diagnose, Labor (AP, γ-GT, Bilirubin), Sonogra-
Fieber, Ikterus phie ggf. mit erweitertem D. hepatocholedochus oder
»Doppelflinte« intrahepatisch (Choledocholithiasis)

Mesenterialvenenthrombose Schleichender Beginn, Thrombophilie, hämatologische Klinische Diagnose, Sonographie (Darmwand-


Grunderkrankung oder portale Hypertension verdickung), Laktat, Angiographie (ggf. CT)

Akuter Beginn, Herzrhythmusstörungen Klinische Diagnose, Sonographie (Darmwand-


verdickung), Laktat, Angiographie (ggf. CT)

Uro-, Nephrolithiasis Kolikartige von der Flanke zur Leiste oder an die Labien Klinische Diagnose, Sonographie (Harnstau),
ziehende Schmerzen Urin-Sticks (Hämaturie)

Pyelonephritis Fieber, Nierenlager-Klopfschmerz Klinische Diagnose, Sonographie, Urin-Stick


(Leukozyten, Bakterien, Nitrit), Urinkultur

(Extrauterin-)Gravidität Menstruationsanamnese (ausgebliebene Periode) Schwangerschaftstest, Sonographie

AP Alkalische Phosphatase, γ-GT γ-Glutamyltransferase.


8.5 · Therapie in der Erstaufnahme/Ambulanz
81 8
8.5 Therapie in der Erstaufnahme/Ambulanz tigt (Attard et al. 1992). Dabei kann die Schmerztherapie nicht
nur symptomatisch, sondern auch zu differenzialdiagnostischen
> Noch vor der kausalen Therapie des akuten Abdomens Zwecken eingesetzt werden (N-Butylscopolamin zur Therapie
ist im Rahmen der Erstversorgung und Diagnostik die kolikartiger Schmerzen).
Schmerztherapie durch eine suffiziente Analgesie von Zu den weiteren primären Therapiemaßnahmen gehören
besonderer Bedeutung. 4 die Anlage einer Magensonde (Entlastung einer Magen-
retention bei Ileus),
Nach Brewster gehört die Aussage, Patienten mit einem akuten 4 die Versorgung des Patienten mit dicklumigen Zu-
Abdomen sollten keine Analgetika erhalten, um die Diagnose gängen,
nicht zu verschleiern, in den Bereich der medizinischen Mytho- 4 die frühzeitige parenterale Flüssigkeitssubstitution,
logie (Brewster et al. 2000). Auch wenn sich dies leider in der 4 die Sauerstoffgabe bei oftmals durch Schmerz oder
aktuellen Praxis noch nicht durchgesetzt hat (Graber et al. 1999; Abdominaldruck bedingter eingeschränkter Zwerchfell-
Wolfe et al. 2000), konnte bereits 1992 eine prospektiv randomi- beweglichkeit (Reng u. Langgartner 2003).
sierte Studie an 100 Patienten zeigen, dass eine frühzeitige
Opioidanalgesie neben einer signifikanten Schmerzlinderung . Abb. 8.2 zeigt den Algorithmus zur Diagnostik und Therapie
nicht die korrekte und frühzeitige Diagnosestellung beeinträch- beim nichttraumatisierten akuten Abdomen.

Akutes
Abdomen

kritisch Symptomatische
Vitalzeichen?
Therapie

stabil

Schmerzen? Analgesie

Basisdiagnostik

Anamnese? Untersuchung Labor, Sono, Röntgen

unklar Ggf. erweiterte


Diagnose? Diagnostik
(CT, Endoskopie)
gesichert

gesichert
Therapie Diagnose?

unklar

Diagnostische
Laparoskopie
konservativ laparoskopisch offen chirurgisch

Diagnose?
unklar

. Abb. 8.2 Algorithmus zur Diagnostik und Therapie beim nichttraumatisierten akuten Abdomen. (Mod. nach Keller et al. 2006)
82 Kapitel 8 · Erstversorgung durch den Krankenhausarzt

Rösch W (1985) Das akute Abdomen: II Aus der Sicht des Internisten.
Fazit für die Praxis Dt Ärztebl 81: 351–354
5 Der Begriff »akutes Abdomen« stellt lediglich eine Stumpf M, Rosch R (2011) Allgemeine chirurgische Prinzipien beim akuten
Abdomen. In: Siewert JR, Rothmund M, Schumpelick V (Hrsg) Praxis der
Arbeitsdiagnose dar, die einer raschen Abklärung bedarf
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– durch Anamnese Berlin, Heidelberg New York, S 231–238
– durch gezielte körperliche Untersuchung Teichmann W, Arbogast R. Weiser HF et al (2002) Akutes Abdomen – eine
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5 Damit kann eine kausale Therapie eingeleitet werden
Wolfe JM, Lein DY, Lenkoski K, Smithline HA (2000) Analgesic administration
5 Gerade die multifaktorielle Ätiologie des akuten Abdo- to patients with an acute abdomen: a survey of emergency medicine
mens stellt aber auch eine besondere Herausforderung physicians. Am J Emerg Med 18: 250–253
dar und zeigt anschaulich Sinnhaftigkeit und Zukunftsfä-
higkeit eines interdisziplinären Vorgehens.
5 Bei unsicheren Entscheidungen zu Diagnostik und Thera-
pie des akuten Abdomens gilt unverändert: »If in doubt,
carry it out«

8
Weiterführende Literatur

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Schumpelick V, Bleese N, Mommsen U (Hrsg) Kurzlehrbuch Chirurgie,
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83 IV

Diagnostik:
Verfahren und Methoden
Kapitel 9 Klinische Untersuchungsverfahren – 85
Georg Werkgartner, Doris Wagner

Kapitel 10 Apparative Untersuchungsmethoden – 93


Patrick Asbach

Kapitel 11 Endoskopische Untersuchungsmethoden


beim akuten Abdomen – 103
Heinz Bacher, Azab El Shabrawi, Herwig Cerwenka

Kapitel 12 Laparoskopie, Punktionsdiagnostik, Peritoneallavage – 121


Ulrich Dietz, Christoph-Thomas Germer
85 9

Klinische Untersuchungsverfahren
Georg Werkgartner, Doris Wagner

9.1 Einführung – 86

9.2 Die abdominelle Untersuchung – 86

9.3 Untersuchungsprinzipien beim akuten Abdomen – 87

9.4 Klinische Untersuchung am akuten Abdomen – 88


9.4.1 Leitsymptom Schmerz – 89
9.4.2 Körperliche Untersuchung – 90
9.4.3 Analgesie – 90
9.4.4 Labor- und apparative Diagnostik – 90
9.4.5 Bedeutung der klinischen Untersuchung – 90

9.5 Rektale Untersuchung bei Patienten mit akutem


Abdominalschmerz – 91

Literatur – 91

H. Hauser et al. (Hrsg.), Akutes Abdomen,


DOI 10.1007/978-3-7091-1473-5_9, © Springer-Verlag Wien 2016
86 Kapitel 9 · Klinische Untersuchungsverfahren

Praxisbeispiel 9.1 Einführung


Ein 46-jähriger Patient wird in die chirurgische Notaufnahme ein-
geliefert. Er klagt über starke Schmerzen im oberen Abdomen. Das akute Abdomen ist ein Überbegriff für eine ätiologisch zu-
Zum Zeitpunkt der Einlieferung beträgt der Blutdruck des Patien- nächst unklare Akutsituation im Bereich des Abdomens. Als
ten 100/65 mmHg, bei einer Herzfrequenz von 110 bpm und einer akuter Bauchschmerz gehört das Syndrom zu den drei wichtigs-
Atemfrequenz von 30/min. Der Patient ist kaltschweißig, sein ten Ursachen bei der Aufnahme von Patienten in der Notaufnah-
Hautkolorit ist blass, der Patient hat einen leidenden, verzerrten me und stellt bis zu 40% der Fälle in einer chirurgischen Ambu-
Gesichtsausdruck. Anamnestisch ist zu erheben, dass die Schmer- lanz dar.
zen akut eingesetzt haben, der Patient leidet an einer bekannten
Polyarthritis, die mit Methotrexat behandelt wird. Die Begleitper-
son des Patienten berichtet über das Auftreten von vermehrten 9.2 Die abdominelle Untersuchung
Schüben in letzter Zeit, die immer wieder den Einsatz von Diclofe-
nac als Zusatztherapeutikum notwendig gemacht hätten. > Der Symptomenkomplex des akuten Abdomens erfordert
Eine vollständige klinische Untersuchung des Patienten ist nicht wegen seiner potenziell lebensbedrohlichen Ursachen
möglich, da er sich nicht hinlegen kann, es besteht eine deutliche eine frühzeitige und v. a. unmittelbare Diagnostik.
Abwehrspannung über dem gesamten Abdomen. Eine Röntgen-
Leeraufnahme des Abdomens zeigt intraperitoneal freie Luft Bei 5–10% der Patienten, die eine chirurgische Ambulanz aufsu-
(7 Abschn. 9.2, Abb. 9.1), es wird umgehend eine Notfall-Laparo- chen, stehen akute abdominelle Schmerzen im Vordergrund.
tomie durchgeführt. In dieser findet sich ein perforiertes Ulkus Das akute Abdomen stellt damit den häufigsten chirurgischen
der Magenvorderwand ca. 2 cm präpylorisch, welches nach Aus- Notfall und die häufigste Indikation zur chirurgischen Akutin-
9 schneiden übernäht werden kann. Postoperativ bessert sich die tervention oder zur akuten stationären Aufnahme eines Patien-
Symptomatik des Patienten umgehend – er kann nach einer post- ten in einer chirurgischen Abteilung dar.
operativen Intensivüberwachung über 24 h auf die Normalstation Die Dringlichkeit einer Abklärung ist bedingt durch die ra-
rücktransferiert werden. Der Patient wird am 7. postoperativen sche Entwicklung der Symptome und deren Ausprägung. Ange-
Tag in Wohlbefinden nach Hause entlassen. sichts der starken Vielfalt der Symptome und deren Ursachen
sind immer wieder Versuche unternommen worden, den dia-
gnostischen Prozess beim Auftreten von akuten abdominellen
Klinische Überlegung Beschwerden durch Schaffung diagnostischer Algorithmen ab-
Das akute Abdomen ist ein potenziell lebensbedrohliches Zu- zukürzen und zu standardisieren. Hatten Chirurgen in früheren
standsbild, welches eine rasche Diagnose und unmittelbares ärzt- Zeiten nur die Möglichkeit, sich an der Anamnese und an den
liches Handeln erfordert. Die Erkennung der Ursachen kann durch- Symptomen der Patienten zu orientieren, so werden Diagnostik
aus schwierig sein und verlangt vom behandelnden Arzt ein und klinische Untersuchung eines akuten Abdomens mittler-
strukturiertes und zielgerichtetes Vorgehen. Die Erhebung einer weile durch eine große Vielfalt an apparativer Diagnosemöglich-
genauen Anamnese ist ein unverzichtbarer und wichtiger Schritt keiten unterstützt.
in der Diagnostik. Darauf aufbauend sollte die chronologische Abdominelle Beschwerden von Patienten, die in einer chi-
Abfolge aller weiteren Untersuchungsverfahren angeordnet wer- rurgischen Ambulanz vorstellig werden, lassen ich in drei große
den. Die gründliche klinische Untersuchung des Patienten, eine Kategorien gruppieren:
ausreichende Labordiagnostik und der effiziente Einsatz zweck- 4 perakutes Abdomen,
mäßiger bildgebender Verfahren sollte in einem strukturierten 4 akutes Abdomen,
Workflow eine rasche und sichere Klärung der Ursachen ergeben. 4 unklares, subakutes Abdomen.
Diagnostische Irrtümer und Fehlinterpretationen lassen sich ver-
meiden, wenn sich der behandelnde Arzt der anatomischen Situa- Perakutes Abdomen Hinter diesem Begriff verbirgt sich das
tion in Kombination mit den Hauptsymptomen gründlich widmet Vollbild des akuten Bauches, charakterisiert durch Vernich-
und sie mit den objektiven Ergebnissen der soeben durchgeführ- tungsschmerz, brettharte Bauchdecke mit deutlicher Abwehr-
ten Untersuchungen vergleicht. Je früher die Ursachen für ein spannung und einem bestehenden oder beginnenden volumen-
akutes Abdomen ermittelt werden können, desto eher ist bei ad- bzw. sogar katecholaminbedürftigen Kreislaufschock. Hier ist
äquatem therapeutischem Vorgehen mit einem erfolgreichen es unbedingt nötig, die diagnostische Phase so kurz wie mög-
Ausgang zu rechnen. Je länger das erfolgversprechende therapeu- lich  zu halten – in aller Regel ist eine zeitnahe Laparotomie
tische Verfahren hinausgezögert wird, desto höher ist das Risiko indiziert. Daher wird dieses Krankheitsbild auch als opera-
für das Auftreten von Komplikationen oder gar letalen Ausgang. tionspflichtiges Abdomen bezeichnet (. Abb. 9.1; s. auch
7 Praxisbeispiel).

Akutes Abdomen Bei Patienten mit akutem Abdomen besteht


ein heftiger Bauchschmerz, der aber zum Zeitpunkt der Unter-
suchung für die Patienten tolerabel ist. Es besteht eine eindeutige
peritoneale Symptomatik, welche v. a. durch eine druck- und
vibrationsempfindliche Bauchdecke charakterisiert ist. In die-
9.3 · Untersuchungsprinzipien beim akuten Abdomen
87 9

. Tab. 9.1 Lokalisation und mögliche Ursachen des akuten Abdo-


minalschmerzes

Lokalisation Ursache

Rechter oberer Quadrant Cholezystitis


Choledocholithiasis
Duodenalulkus
Hepatitis
Lebertumor
Leberabszess
Pneumonie
Pneumothorax
Pyelonephritis
Nephrolithiasis
Myokardischämie
. Abb. 9.1 Freie intraperitoneale Luft in seitlicher Abdomenleeraufnahme
Epigastrischer Schmerz Duodenitis
Duodenalulkus
Gastroenteritis
sem Fall ist eine rasche Diagnostik durchzuführen und aus die- Pankreatitis
ser die Operationsindikation zu stellen. Entzündliche Darmerkrankung
Mesenterialarterienverschluss
Unklares, subakutes Abdomen Es besteht eine eindeutige abdo- Paraumbilikaler Schmerz Dünndarmobstruktion
minelle Schmerzsymptomatik (im Rahmen der Untersuchung Gastroenteritis
Aortendissektion
oder anamnestisch). Vom Aspekt her ist das Abdomen meist nur Mesenterialischämie
diskret peritoneal, der Kreislauf stabil. In diesem Fall ist eine Umbilikalhernie
elektive Diagnostik angezeigt – eine etwaige chirurgische The-
Linker oberer Quadrant Peptisches Ulkus
rapie richtet sich nach dem daraus hervorgehenden Befund. Milzruptur
Milzinfarkt
Pankreatitis
Pankreastumor
9.3 Untersuchungsprinzipien Pneumonie
beim akuten Abdomen Pneumothorax
Pyelonephritis
Prinzipiell existieren zwei verschiedene Ansätze zum Einsatz ap- Nephrolithiasis

parativer Untersuchungsmethoden bei einer abdominellen Rechter unterer Quadrant Appendizitis


Akutsymptomatik: Entzündliche Darmerkrankung
Hernie
4 Einerseits wird von einigen Autoren der generelle Einsatz Pyelonephritis
aufwendiger, teils für die Patienten belastender Untersu- Nephrolithiasis
chungsmethoden wie etwa Computertomographie, Salpingitis
Ovarialzyste
Magnetresonanztomographie bis hin zur diagnostischen
Ovarialabszess
Laparoskopie empfohlen. Ovarialtumor
4 Andererseits wird für den klinischen Alltag ein Stufendia- Ektope Schwangerschaft
gnostikschema, welches aus Anamnese, Symptomanalyse Hypogastrischer Schmerz Entzündliche Darmerkrankung
und körperlicher Untersuchung sowie Labordiagnostik be- Proktokolitis
steht, verwendet. Divertikulitis
Zystitis
Salpingitis
Im Rahmen mehrerer Studien wurde die Stufendiagnostik als Ektope Schwangerschaft
geeigneteres Diagnostikum für Patienten mit Symptomen, die Ovarialtumor
einem akuten Abdomen entsprechen, bestätigt. Es sollte immer Tuboovarialabszess
Torsion des Ovars
eine symptomorientierte Diagnostik eingeleitet werden. Die Uteritis
größte Schwierigkeit in der klinischen Diagnostik des akuten Prostatitis
Abdomens besteht darin, bei kosteneffizientem Einsatz verschie- Endometriose
dener diagnostischer Maßnahmen und unter Wahrung des Linker unterer Quadrant Divertikulitis
Strahlenschutzes diejenigen Patienten mit einer Notwendigkeit Entzündliche Darmerkrankung
einer dringenden operativen Therapie von denjenigen zu tren- Hernie
Ovarialtumor
nen, die konservativ behandelt werden können. Ovarialabszess
Symptomatologie und Ursachen eines akuten Abdomens Ovarialzyste
sind in . Tab. 9.1 dargestellt. Das Leitsymptom des akuten Ab- Torsion des Ovars
dominalschmerzes kann viele verschiedene Ursachen haben Salpingitis
Ektope Schwangerschaft
(7 Abschn. 9.1). Manchmal kann die Lokalisation der Ursachen
88 Kapitel 9 · Klinische Untersuchungsverfahren

. Tab. 9.2 Organdiagnose, Schmerzentwicklung, Kardinalsymptome und Diagnosesicherung bei akutem Abdomen

Organdiagnose Schmerzentwicklung Kardinalsymptome Diagnosesicherung

Akute Appendizitis Primär paraumbilikal, dann Wandern Erbrechen, Klopf- und Loslassschmerz Klinischer Befund, Verlauf, Sonogra-
in den rechten Unterbauch über dem McBurney-Punkt, Psoas- phie – sog. Korkade der Appendix,
Schmerz, rektaler Druckschmerz, bei unklarem Befund diagnostische
Leukozytose, CRP-Erhöhung Laparoskopie

Akute Cholezystitis Dauerschmerz im rechten Ober- Lokaler Klopf- und Druckschmerz Sonographie – Dreischichtung der
bauch, in rechte Schulter ausstrah- im rechten Oberbauch, Fieber, Leuko- Gallenblasenwand
lend zytose, ggf. erhöhte GGT, AP

Bridenileus Plötzlich einsetzende, kolikartige Erbrechen, auskultierbare Hyper- Abdomenleeraufnahme im Stehen


Schmerzen, nicht lokalisierbar peristaltik oder in Seitenlage (Bildung von
Flüssigkeitsspiegeln), Gastrografin-
Passage

Inkarzerierte Plötzlich einsetzende, kolikartige Tastbare Schwellung, Druckdolenz Lokalbefund, evtl. Abdomenleerauf-
Inguinalhernie Schmerzen v. a. über der Bruchpforte über der Bruchpforte, teilweise nahme im Stehen oder in Seitenlage
Leukozytose, CRP-Erhöhung, Laktat-
erhöhung

Mechanischer Ileus Langsam zunehmend, zuerst dumpf, Fehlender Stuhl und Windabgang Abdomenleeraufnahme im Stehen
dann brennend, kolikartig, diffus und/oder Miserere, teilweise oder in Linksseitenlage, Auskultation,
9 Leukozytose, CRP-Erhöhung, Laktat- CT Abdomen, Kolonkontrasteinlauf
erhöhung mit Gastrografin

Perforiertes Plötzlicher Beginn, sehr heftiger, Bretthartes Abdomen Abdomenleeraufnahme


Gastroduodenalulkus brennender Schmerz im Mittel-/
Oberbauch (Vernichtungsschmerz)
teilweise freies Schmerzintervall –
dann deutlicher Schmerz epigastrisch

Sigmadivertikulitis Zunehmender brennender Schmerz Druckschmerz und Abwehrspannung Abdomenleeraufnahme im Stehen


im linken Unter- bis unteren Mittel- im linken Unterbauch, Leukozytose, oder in Linksseitenlage, CT Abdomen
bauch CRP-Erhöhung

Akute Pankreatitis Plötzlicher Beginn, Vernichtungs- Abwehrspannung im Ober- und CT Abdomen


schmerz im Mittelbauch, Ausstrah- Mittelbauch, erhöhte Serumamylase
lung in den Rücken oder die linke und Lipase, verringertes Serum-
Schulter kalzium

Mesenterialinfarkt Plötzlicher Beginn, starke kolikartige Geringer Druckschmerz, hohe Leuko- CT Abdomen, Becken
Schmerzen diffus im Abdomen zytose, hohes CRP, Laktaterhöhung

Stielgedrehte Plötzlicher Beginn, im Unterbauch Keine Gynäkologische Sonographie


Ovarialzyste lokalisierbar

Extrauteringravidität Plötzlicher Beginn, Schmerzen im Positiver Schwangerschaftstest, Gynäkologische Sonographie, CT


Unterbauch Blutungsanämie, Kreislaufzentralisie- Abdomen, Becken
rung

Perforiertes Plötzlich einsetzender Dauerschmerz Blutungsanämie und Volumenman- CT Abdomen, Becken, Angiographie
Aneurysma im Abdomen mit Vernichtungscha- gelschock, pulsierender Abdominal-
rakter, gürtelförmig in den Rücken tumor
ausstrahlend

bereits wegweisend für die spätere Therapie sein. Je nach Lokali- 9.4 Klinische Untersuchung
sation lassen sich verschiedene Symptomursachen ein- bzw. aus- am akuten Abdomen
schließen (. Tab. 9.2).
Für den Erstkontakt mit dem Patienten in der chirurgischen Am-
> Akuter abdomineller Schmerz ist sehr oft auch ein Leit- bulanz gilt als oberste Maxime, primär festzustellen, ob die Ursa-
symptom für extraperitoneal lokalisierte Erkrankungen che eine dringliche oder gar sofortige Indikation zur chirurgi-
(. Tab. 9.2). Trotzdem muss primär nach einer abdominel- schen Therapie darstellt (. Tab. 9.1).
len Erkrankung gesucht oder eine solche ausgeschlossen Es hat sich bewährt, die Diagnostik eines akuten Abdomens
werden. einem Workflow entsprechend abzuarbeiten (. Abb. 9.2). Gera-
de bei typischen Symptomen kann die Diagnose der einem aku-
9.4 · Klinische Untersuchung am akuten Abdomen
89 9

Leitsymptom akutes Abdomen

Klinische Untersuchung,
Anamneseerhebung, Vitalparameter

Patient kreislaufstabil?

+

Labordiagnostik
Sofortige Operation
Radiologische Diagnostik

Diagnosestellung

– OP-Indikation +

Beobachtung ambulant Beobachtung stationär Operation

. Abb. 9.2 Diagnostik des akuten Abdomens – Workflow

ten Bauchschmerz zugrunde liegenden Erkrankung sehr oft ten abdominellen Schmerzbahnen lassen sich drei verschiedene
ohne Zuhilfenahme einer bildgebenden Untersuchung gestellt Schmerztypen definieren:
werden. 4 viszeraler Schmerz,
Beispielhaft für eine solche Diagnostik sind »augenscheinli- 4 somatischer Schmerz,
che« Diagnosen wie z. B. die eines inkarzerierten Leistenbruchs. 4 übertragener Schmerz.
Studien haben gezeigt, dass bei ausreichender klinischer Erfah-
rung eine korrekte Diagnose allein anhand der klinischen Bewer- Viszerale Schmerzempfindung ist auf eine Irritation der abdo-
tung mit einer Sensitivität von 88% und einer Spezifität von 41% minellen Organe zurückzuführen – so diese Dehnung, Spannung
gestellt werden kann. oder Kontraktionen unterliegen. Der von den Patienten be-
> Anamnese und körperlicher Untersuchungsbefund sollten
schriebene Schmerz wird meist als dumpf charakterisiert und ist
auf einem ausreichenden klinischen Erfahrungsschatz
schlecht lokalisierbar. Hinter diesem Schmerzcharakter verber-
und genauer Kenntnis der Anatomie und Physiologie der
gen sich aber teils schwerwiegende Verletzungen des Abdomens
Bauchhöhle und einer klaren Vorstellung der pathologi-
wie Leberrisse oder Milzrupturen. Oft wird dieser Schmerz
schen Abläufe aufbauen.
auch in der Medianlinie – epi- oder infraumbilikal – angegeben
(. Tab. 9.1). Als Folge der embryonalen Darmentwicklung wird
Grundsätzlich sollten von jedem Patienten bereits im Rahmen viszeraler Schmerz, der proximal des Treitz-Bandes entsteht, im
der Aufnahme die Vitalparameter erhoben werden. Für die Di- Epigastrium und jener, der distal des Treitz-Bandes entsteht, im
agnostik eines akuten Abdomens sollte jede kleine Veränderung Unterbauch wahrgenommen. Dieser Schmerz wird von Charak-
von Blutdruck, Puls oder Atemfrequenz, Temperatur oder Vigi- ter her oft als dumpf beschrieben.
lanz des Patienten bereits zum Verdacht auf einen akuten intra-
abdominellen Prozess lenken. Somatischer Schmerz ist peritonealer Schmerz und wird direkt
an der Bauchdecke als stechend und scharf begrenzt beschrie-
! Cave
ben. Dieser kann aber auch von den muskulären Hohlorganen
Das Vorliegen von Brust- oder Rückenschmerzen, Kurz-
ausgehen und ist dann meist kolikartig, krampfartig und spas-
atmigkeit oder vaginalen Blutungen muss als Warnsignal
tisch.
gedeutet werden und zum Hinzuziehen anderer Fach-
disziplinen führen.
Übertragener Schmerz entsteht fernab der Lokalisation meist in
den Dermatomen der versorgenden Nerven – wie z. B. typischer
9.4.1 Leitsymptom Schmerz rechtsseitiger Nackenschmerz bei Entzündungen oder Koliken
der Gallenblase und der ableitenden Gallenwege.
Als Leitsymptom des akuten Abdomens lässt sich Schmerz iden- Es lassen sich zwar abhängig von der Schmerzlokalisation
tifizieren und auch differenzieren. Aufgrund der Art der afferen- bereits verschiedene Differenzialdiagnosen formulieren, aller-
90 Kapitel 9 · Klinische Untersuchungsverfahren

dings kommen die beschriebenen Schmerztypen meist nebenei- gezeigt, dass die Symptomatik bei Patienten mit akuten abdomi-
nander vor. Die Lokalisation des Schmerzes kann dementspre- nellen Beschwerden durch die Gabe von Analgetika nicht derart
chend zwar richtungweisend für die Diagnosestellung sein, verschleiert wird, dass eine korrekte Diagnosestellung gefährdet
jedoch nie alleine zu einer vollständigen Diagnose führen. wäre.

Begleitbefunde Neben Schmerzcharakter, Lokalisation und Be- > Es existiert eine eindeutige Empfehlung zur Verabrei-
ginn der Symptomatik sollten auch Begleitbefunde wie Mik- chung von Schmerzmedikation nach der klinischen Unter-
tionsstatus, Defäkationsstatus oder relevante Vorerkrankungen suchung.
und -untersuchungen erhoben werden. Außerdem dürfen Be-
gleitsymptome, die auf einen extraabdominellen Ursprung der
Beschwerden hindeuten, nicht außer Acht gelassen werden. Bei 9.4.4 Labor- und apparative Diagnostik
Patientinnen muss eine mögliche Schwangerschaft ausgeschlos-
sen oder der Status menstrualis berücksichtigt werden. Außer- Angesichts der Tatsache, dass es zwar möglich ist, aus der
dem sollten bereits stattgehabte abdominelle Voreingriffe Beach- klinischen Untersuchung und der erhobenen Anamnese Rück-
tung finden. schlüsse auf die zugrunde liegende Erkrankung zu ziehen,
diese beiden diagnostischen Tools jedoch alleine keine sichere
Diagnosestellung erlauben, ist das Durchführen von labor-
9.4.2 Körperliche Untersuchung chemischen Untersuchungen und apparativer Diagnostik meist
unerlässlich. Zumindest ist die Labordiagnostik in jedem Fall
Inspektion Die körperliche Untersuchung bei akutem Abdomi- notwendig.
9 nalschmerz sollte mit einer Inspektion nicht nur des Abdomens, Die durchgeführte klinische Untersuchung ist für die nach-
sondern auch der Wirbelsäulen- und Leistenregion des Patienten folgenden Untersuchungen richtungweisend. Allein sie kann den
beginnen. Umfang der anzuordnenden Labortests und die Notwendigkeit
von apparativen Untersuchungen bestimmen.
Palpation Nach erfolgter Inspektion sollte sich die Palpation der Ein Basislabor im Rahmen der Abklärung eines akuten Ab-
Bauchdecke – der für die Entscheidung, ob eine dringende domens sollte zumindest Entzündungsparameter, kleines Blut-
Handlungsindikation besteht, wahrscheinlich wichtigste Teil der bild, Leberlabor, Pankreaslabor und Serumelektrolyte sowie
Untersuchung – anschließen. Die Palpation kann bei den meis- Harndiagnostik enthalten. Bei Patientinnen sollte im Rahmen
ten Patienten – so sie richtig und nicht zu tief, sondern sanft und der Routine –auch wenn der Verdacht nicht besteht – ein
ohne selbst Schmerz zu verursachen durchgeführt wird – das Schwangerschaftsausschluss mittels β-hCG-Test durchgeführt
Vorliegen einer peritonealen Reizung bestätigen oder ausschlie- werden.
ßen. Bei manchen Patientengruppen wie etwa adipösen Patien- Apparative Untersuchungen sollten nach Vorliegen der
ten kann eine Palpation auch falsch-negative Ergebnisse hervor- Laborergebnisse und unter Berücksichtigung der bestehenden
bringen. Bei diesen Patienten ist es oft notwendig, eine peritone- Klinik angeordnet und umgehend durchgeführt werden. Die
ale Reizung anders festzustellen, die Patienten z. B. husten zu Diagnosestellung wird durch sie gesichert. Außerdem sind sie in
lassen oder das Abdomen sehr sanft zu beklopfen. Zusammenschau mit der Klinik der Patienten richtungweisend
für das weitere Vorgehen.
Auskultation Danach sollte eine Auskultation des Abdomens
ausgeführt werden. Zwar ist ihre Wertigkeit umstritten, aber zu-
mindest das Vorhandensein »klingender« ohrnaher Darmgeräu- 9.4.5 Bedeutung der klinischen Untersuchung
sche kann als zusätzlich bestätigend für die Verdachtsdiagnose
eines Darmverschlusses gesehen werden.
Die Sinnhaftigkeit der abschließend üblichen digital-rekta- Szenarien, die alleine anhand der klinischen Präsentation
len Untersuchung (7 Abschn. 9.5) ist laut rezenten Studien zu und der erhobenen Untersuchungsergebnisse unter-
überdenken. schieden werden können
5 Die akute chirurgische Intervention
5 Die Notwendigkeit einer präoperativen Therapie und ei-
9.4.3 Analgesie ner darauffolgenden frühelektiven operativen Therapie
5 Eine konservative Therapie unter stationärer Observanz
Im Anschluss an die klinische Untersuchung und in Abhängig- 5 Die Entlassung des Patienten und die Wiedereinbestel-
keit von der bestehenden Schmerzsymptomatik des Patienten lung zur Kontrolle
sollte eine entsprechende Analgesie erwogen werden. Bei akuter
Schmerzsymptomatik sollte diese jedenfalls vor einer weiteren
Diagnostik erfolgen. Für jedes dieser Szenarien kann die klinische Untersuchung als
Früher wurde üblicherweise keinerlei Schmerztherapie bis wichtigstes diagnostisches Tool angesehen werden.
zur vollständigen Diagnosestellung verabreicht. Rezente Analy-
sen – u. a. der Cochrane Collaboration – haben jedoch eindeutig
Literatur
91 9
> Ohne eine profunde klinische Untersuchung des Patien-
ten kann keine effiziente Diagnostik und damit keine effi- Fazit für die Praxis
ziente Versorgung der Patienten erfolgen. Die präzise 5 Exakte Anamnese und klinische Untersuchung stehen
Diagnose auf Basis einer genauen klinischen Untersuchung am Beginn der Abklärung:
ist und bleibt der Schlüssel für die Einleitung einer adäqua- – Erhebung der Vitalparameter
ten chirurgischen Therapie. – Beachtung der Vigilanz
– Achten auf Beeinträchtigung der Schmerzempfindung
In einer rezenten Analyse von mehr als 2000 forensischen Sek- (z. B. Diabetes)
tionen wurde gezeigt, dass bei 5% der Untersuchten eine uner- – Keine Evidenz für die Durchführung einer digitalen
kannte akute abdominelle Symptomatik die Todesursache gewe- rektalen Untersuchung
sen war. Alle eingeschlossenen Patienten hatten vorher ärztlichen 5 Ausreichende Labordiagnostik und effizienter Einsatz
Rat eingeholt – trotzdem blieb die Symptomatik unerkannt. bildgebender Verfahren zur Ursachenfindung:
Diese Analyse unterstreicht anschaulich die beschriebene Wer- – Berücksichtigung der Strahlenbelastung
tigkeit einer korrekten klinischen Diagnostik bei abdomineller – Kosteneffizienter Einsatz von diagnostischen Verfahren
Symptomatik. 5 Strukturierter und zielgerichteter Einsatz weiterer diag-
nostischer Verfahren:
– Workflow zurechtlegen
9.5 Rektale Untersuchung bei Patienten 5 Durchführung einer symptomenbezogenen Stufendiag-
mit akutem Abdominalschmerz nostik
5 Beachtung der Kardinalsymptome
Bei der Verdachtsdiagnose »akutes Abdomen« ist die Durchfüh- 5 Digital-rektale Untersuchung:
rung einer digital-rektalen Untersuchung nach wie vor üblich. – Keine Evidenz für die Durchführung bei Patienten mit
Sehr oft wird diese in der Fachliteratur zur Vervollständigung der akutem abdominellem Schmerz
klinischen Untersuchung gefordert. Von vielen Patienten wird – Ausnahmen: proktologische, gynäkologische oder uro-
diese Untersuchung allerdings als äußerst unangenehm empfun- logische Verdachtsdiagnosen
den. Notaufnahmen oder Ambulanzen bieten meist nicht die
Möglichkeit, das für diese Untersuchung dringend notwendige
Vertrauensverhältnis zwischen Arzt und Patient aufzubauen.
Literatur
In einer aktuellen Übersichtsarbeit von Werner et al. (2013)
bezüglich der Wertigkeit der digital-rektalen Untersuchung am Andersson RE (2007) The natural history and traditional management of
akuten Abdomen wurden 6 verschiedene, im Zeitraum von appendicitis revisited: spontaneous resolution and predominance of
1999–2010 veröffentlichte Arbeiten zu diesem Thema identifi- prehospital perforations imply that a correct diagnosis is more important
ziert. Eine prinzipielle Empfehlung, ob die digital-rektale Unter- than an early diagnosis. World J Surg 31: 86–92
Ashindoitiang JA, Atoyebi AO, Arogundade RA (2008) The value of plain
suchung bei Patienten mit akutem Abdomen einen Mehrwert
abdominal radiographs in management of abdominal emergencies.
liefern kann, konnte im Rahmen dieser Arbeiten nicht gegeben Nig Q J Hosp Med 18: 170–174
werden. Prinzipiell wurde von den vorliegenden Studien die di- Aust B, Ganslandt T, Sitter H et al (1990) Formale Entscheidungshilfen in der
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tem abdominellem Schmerz und bei Patienten mit V. a. Appen- Barbee CL, Gilsdorf RB (1975) Diagnostic peritoneal lavage in evaluating
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bei keiner ein Zusammenhang des Ergebnisses der digital-rekta- acute abdominal pain. Chirurg 67: 254–260
len Untersuchung und der letztendlich gestellten Diagnose nach- Ganguli S, Raptopoulos V, Komlos F et al (2006) Right lower quadrant pain:
gewiesen werden. Selbst bei großen Studien an Patienten mit V. a. value of the nonvisualized appendix in patients at multidetector CT.
Appendizitis konnte kein eindeutiger Vorteil der digital-rektalen Radiology 241: 175–180
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92 Kapitel 9 · Klinische Untersuchungsverfahren

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9
93 10

Apparative
Untersuchungsmethoden
Patrick Asbach

10.1 Einführung – 94

10.2 Konventionelles Röntgen – 94


10.2.1 Anwendung – 94
10.2.2 Problematik – 94

10.3 Ultraschall – 95
10.3.1 Anwendung – 95
10.3.2 Problematik – 97

10.4 Computertomographie – 97
10.4.1 Anwendung – 97
10.4.2 Problematik – 99

10.5 Magnetresonanztomographie – 100


10.5.1 Anwendung – 100
10.5.2 Problematik – 100

Literatur – 101

H. Hauser et al. (Hrsg.), Akutes Abdomen,


DOI 10.1007/978-3-7091-1473-5_10, © Springer-Verlag Wien 2016
94 Kapitel 10 · Apparative Untersuchungsmethoden

Praxisbeispiel bildgebendes Verfahren die höchste diagnostische Genauigkeit


Ein 58-jähriger Patient mit erstmaligen starken abdominellen besitzt. Aufgrund der nicht unerheblichen Strahlenexposition
Schmerzen mit Punctum maximum im linken Unterbauch wird in sollte jedoch insbesondere bei jüngeren Patienten der Ultraschall
der Notaufnahme vorstellig. Anamnestisch seien die Schmerzen in der diagnostischen Kaskade vorgeschaltet werden.
2 Tage vor Aufsuchen der Klinik allmählich aufgetreten und hätten Die Magnetresonanztomographie hat derzeit in der diagnos-
in der Intensität seither kontinuierlich zugenommen. Der Patient tischen Kaskade des akuten Abdomens keinen festen Stellenwert.
berichtet keinerlei Vorerkrankungen. Methodisch bedingt bestehen in der Akutversorgung schwer
Klinischer Untersuchungsbefund: Bei der Inspektion ist der Patient kranker Patienten relevante Einschränkungen. Bei spezifischen
kaltschweißig. Die Bauchdecke ist hart, starker abdomineller Druck- Verdachtsdiagnosen (z. B. Appendizitis) ist die MRT jedoch eine
schmerz insbesondere im linken Unterbauch. Auskultatorisch redu- aussagekräftige Alternative ohne ionisierende Strahlung.
zierte Darmgeräusche. RR 150/95. Puls mit 130/min beschleunigt.
Laborchemisch sind CRP mit 75 mg/l und Leukozyten mit 14.000/μl
erhöht. Eine direkt im Anschluss an die klinische Inspektion durch- 10.2 Konventionelles Röntgen
geführte Ultraschalluntersuchung des Abdomens erbringt bei dem
sehr schmerzgeplagten Patienten und aufgrund von Darmgas- Klinischer Nutzen Diagnostisches Verfahren mit schneller Ver-
überlagerung eingeschränkten Untersuchungsbedingungen kein fügbarkeit und ohne Kontraindikationen; jedoch geringe dia-
bildmorphologisches Korrelat, jedoch wird etwas freie Flüssigkeit gnostische Aussagekraft, daher in der diagnostischen Kaskade
im Becken gesichtet. Aufgrund der Klinik und der Paraklinik und nicht mehr routinemäßig enthalten – bei entsprechenden Leit-
der nicht wegweisenden sonographischen Diagnostik erfolgt eine symptomen zur schnellen Bestätigung eines klinisch vermuteten
Computertomographie des Abdomens, in der eine ausgeprägte Ileus oder einer Hohlorganperforation geeignet.
Sigmadivertikulitis mit lokaler peritonitischer Reizung, jedoch ohne
Abszedierung und ohne Perforation, diagnostiziert wird.
10 10.2.1 Anwendung
Klinische Bewertung
Die abdominelle Sonographie ist aufgrund der hohen Verfüg- Die konventionelle Diagnostik des akuten Abdomens sollte eine
barkeit in der diagnostischen Kaskade des akuten Abdomens früh Aufnahme in Rückenlage und eine Aufnahme in Linksseiten-
einsetzbar, die Aussagekraft ist jedoch situationsbedingt insbe- lage (alternativ im Stehen) beinhalten. Im Gegensatz zur Ste-
sondere bei schmerzgeplagten Patienten häufig eingeschränkt. hendaufnahme kann die Aufnahme in Linksseitenlage auch bei
Der frühzeitige Einsatz der Computertomographie erlaubt eine schwer kranken Patienten durchgeführt werden.
schnelle, umfassende und zuverlässige Diagnostik und ist für die Auf eine orale oder rektale Kontrastmittelgabe sollte primär
interdisziplinäre Therapieplanung besonders gut geeignet. verzichtet werden. Nach erfolgter Diagnostik kann in Einzelfäl-
len die orale Gabe eines wasserlöslichen Kontrastmittels zur Be-
stätigung eines Subileus und zum Ausschluss eines operations-
10.1 Einführung bedürftigen Ileus erwogen werden.
Der Nachweis freier Luft als indirektes Zeichen einer Hohl-
Medizinische Bildgebung hat sich zu einem zentralen unver- organperforation ist eine Hauptfragestellung, die mit der kon-
zichtbaren Element der Diagnostik entwickelt. Beim akuten Ab- ventionellen Röntgendiagnostik geklärt werden kann (. Abb.
domen stellt sich nicht die Frage ob, sondern wann und welche 10.1). Zudem liefert die Darmgasverteilung diagnostische Infor-
bildgebende Diagnostik erforderlich ist. Im Folgenden sind die mationen hinsichtlich eines Ileus, wobei die Ileus-Lokalisation
verfügbaren diagnostischen Methoden skizziert, wobei insbe- (z. B. distaler Dünndarmileus, . Abb. 10.2) nur mit Einschrän-
sondere die jeweilige Aussagekraft gegen den apparativen Auf- kungen abgeschätzt werden kann.
wand und ggf. die Strahlenexposition abgewogen wird.
Die Abdomenübersicht ist zur schnellen Diagnostik eines
Ileus sowie einer Hohlorganperforation geeignet. Methodisch 10.2.2 Problematik
bedingt ergeben sich jedoch erhebliche diagnostische Einschrän-
kungen, sodass die diagnostische Kaskade des akuten Abdomens Als projektionsradiographisches Verfahren ist eine Ausschluss-
das konventionelle Röntgen nur noch in Einzelfällen einschließt. diagnostik sowie eine Ursachenabklärung eines Leitsymptoms
Der Einsatz des Ultraschalls als primäres bildgebendes Ver- mit der Abdomenübersicht nicht suffizient möglich (z. B. Diffe-
fahren in der diagnostischen Kaskade des akuten Abdomens ist renzierung zwischen Bride und Tumor als Ursache eines Ileus).
sinnvoll, erfordert jedoch die Verfügbarkeit eines versierten Eine Ileus-Ausschlussdiagnostik wird beispielsweise dadurch
Untersuchers und ist somit stark von lokalen Gegebenheiten ab- erschwert, dass ein vollständig mit Flüssigkeit gefüllter paralyti-
hängig. Mittels Ultraschall ist eine schnelle Diagnosefindung scher Dünndarm projektionsradiographisch nicht erkennbar ist.
möglich, bei unauffälligen oder unklaren Befunden sollte jedoch Die vergleichsweise niedrige diagnostische Aussagekraft
eine Computertomographie als weiterführendes bildgebendes ist durch eine aktuelle Studie belegt (MacKersie et al. 2005), wo-
Verfahren angeschlossen werden. nach die Treffsicherheit der konventionellen Aufnahme um 50%
Die Computertomographie hat sich beim akuten Abdomen liegt. Eine andere Arbeitsgruppe konnte zudem nachweisen, dass
als diagnostische Methode der Wahl etabliert, da sie als alleiniges basierend auf der Abdomenübersicht bei lediglich 4% aller Fälle
10.3 · Ultraschall
95 10

. Abb. 10.1 Hohlorganperforation. Konventionelle Röntgenaufnahme in


Linksseitenlage. Reichlich freie intraperitoneale Luft bei Magenperforation,
wodurch sich der Leberrand und das rechte Zwerchfell scharf demarkieren

eine Änderung der Therapie erfolgte (Kellow et al. 2008). In der


Akutdiagnostik ist daher die Computertomographie derzeit als
a
Methode der Wahl anzusehen, wodurch die konventionelle
Röntgenaufnahme an klinischem Stellenwert verloren hat und
somit in der diagnostischen Kaskade lediglich in Einzelfällen ge-
zielt angefertigt werden sollte.

Fazit für die Praxis


5 Vorteile:
– hohe Verfügbarkeit und sehr kurze Untersuchungs-
dauer, jederzeit wiederholbar, geringer technisch-ap-
parativer Aufwand
5 Nachteile:
– geringe diagnostische Aussagekraft, insbesondere bei
der Lokalisation einer Pathologie (z. B. Ort der Hohlor-
ganperforation)
5 Hauptindikationen:
– Ausschluss freier Luft, Bestätigung eines klinisch vermu-
teten Ileus
b
5 Kontraindikationen
– keine . Abb. 10.2 Dünndarmileus. Konventionelle Röntgenaufnahmen in Rücken-
lage (a) und in Linksseitenlage (b). Das gesamte Jejunum sowie mehrere Ileum-
Schlingen sind massiv distendiert, das Kolon ist mit Ausnahme der linken
Flexur luftleer. In der Aufnahme in Linksseitenlage sind die intestinalen Luft-
10.3 Ultraschall Flüssigkeitsspiegel gut erkennbar (b)

Klinischer Nutzen Diagnostisches Verfahren mit hoher Ver-


fügbarkeit und ohne technische oder patientenspezifische 10.3.1 Anwendung
Kontraindikationen; die wichtigsten Leitsymptome (z. B. freie
Flüssigkeit) und viele häufige akute Pathologien können bestä- > Die Sonographie hat in der bildgebenden Diagnostik
tigt bzw. ausgeschlossen werden – daher in der diagnostischen des akuten Abdomens einen hohen Stellenwert, wenn-
Kaskade als primäres bildgebendes Verfahren geeignet; diagnos- gleich die Bedeutung der Computertomographie stetig
tische Aussagekraft beim akuten Abdomen jedoch mitunter zunimmt.
situationsbedingt eingeschränkt (Schwere der Erkrankung,
Kooperationsfähigkeit des Patienten); starke Untersucher- Die Stärke der Sonographie liegt in der hohen Verfügbarkeit,
abhängigkeit. zudem bestehen keine Kontraindikationen. Somit ist die Sono-
96 Kapitel 10 · Apparative Untersuchungsmethoden

a a

10

b b

. Abb. 10.3 Ultraschallbefund einer akuten Cholezystitis im Längs- (a) und . Abb. 10.4 a, b Ultraschallbefund einer akuten Appendizitis. Deutliche
Querschnitt (b). Nachweis eines 2 cm großen Konkrements im Fundus mit Wandverdickung mit erhaltener Schichtung (target-sign), zudem Appen-
dorsaler Schallauslöschung (a), deutliche Wandverdickung auf über 9 mm dikolith und perityphlitische Flüssigkeit
(b) und schmaler Flüssigkeitssaum im Gallenblasenbett (Pfeil in a)

graphie insbesondere für die Schockraumdiagnostik bei Trau- nach der eigentlichen Untersuchung oftmals wenig überzeu-
mapatienten geeignet. Ein besonderer Vorteil der Sonographie gend ist.
ist die Tatsache, dass es sich um eine Echtzeit-Bildgebung han- > Die Kontrastmittel-Sonographie hat bei der bildgebenden
delt, wodurch dynamische physiologische Prozesse wie Peristal- Diagnostik des akuten Abdomens keinen Stellenwert und
tik oder Blutfluss direkt visualisiert werden können. Zudem kön- ist organspezifischen Fragestellungen (z. B. Dignität einer
nen Organe gezielt komprimiert werden (z. B. Darmschlingen, Leberläsion) vorbehalten.
Venen), wodurch sich Pathologien demaskieren lassen (man-
gelnde Komprimierbarkeit einer Darmschlinge als Zeichen einer In der diagnostischen Kaskade des akuten Abdomens ist der
Entzündung). Weiterhin können mittels Ultraschall Schmerz- Ultraschall gut als primäres bildgebendes Verfahren geeignet.
punkte gezielt untersucht werden. So konnte in einer multizentrischen Studie an > 1000 Patien-
Pathologien der Leber, der Gallenwege und der Gallenblase ten nachgewiesen werden, dass die Sensitivität der Abdomen-
(. Abb. 10.3), der Milz und der Nieren können in Abhängigkeit sonographie hinsichtlich der korrekten Diagnosestellung 70%
von der Patientenkonstitution meist zuverlässig erkannt oder betrug (Laméris et al. 2009). Zwar war die Sensitivität der
ausgeschlossen werden. Computertomographie mit 89% deutlich höher, jedoch erbrach-
Eine dezidierte Beurteilung des Gastrointestinaltrakts ist te die Kombination aus Ultraschall und einer nur im Falle einer
hingegen sehr zeitintensiv und bedarf eines sehr versierten Un- unauffälligen oder ergebnislosen Ultraschalluntersuchung
tersuchers. Zudem können Darmgas und Adipositas die Aussa- durchgeführten Computertomographie die höchste Sensitivität
gekraft deutlich einschränken. (94%), wobei mit dieser diagnostischen Kaskade in etwa der
Ein weiteres und beim akuten Abdomen besonders bedeut- Hälfte der Patienten auf die CT verzichtet werden konnte, was
sames Problem der Sonographie ist die Bilddokumentation, insbesondere im Hinblick auf die Strahlenexposition bedeutsam
da subtilere Pathologien und anatomische Lagebeziehungen ist.
oft nur in Echtzeit und somit nur für den Untersucher klar
erkennbar sind. Die hingegen meist nur statisch dokumen-
tierten Aufnahmen sind deutlich weniger informativ, sodass
eine interdisziplinäre Diskussion der Untersuchungsbefunde
10.4 · Computertomographie
97 10
10.3.2 Problematik Zudem kann die CT den Krankheitszustand des Patienten am
genausten dokumentieren, was insbesondere für die Planung
> Eine aussagekräftige Sonographie sollte von einem er- operativer Eingriffe Vorteile bringt. Nicht zuletzt aufgrund der
fahrenen Arzt durchgeführt werden, da ansonsten Patho- zunehmenden Subspezialisierung in der Chirurgie ist eine mög-
logien möglicherweise nicht erkannt werden. lichst exakte präoperative Diagnose von Bedeutung, da hiervon
nicht nur der operative Zugangsweg (Laparoskopie, Mini-Lapa-
Oftmals kann eine klinisch vermutete Pathologie bestätigt wer- rotomie), sondern oftmals die Planung des gesamten Eingriffs
den (z. B. Appendizitis, . Abb. 10.4), die klinisch jedoch be- abhängt.
deutsame Ausschlussdiagnostik gelingt nicht immer (Appendix Die Computertomographie sollte in Rückenlage und mit
oder Papillenregion des Gallengangs nicht einsehbar), wodurch i.v.-Kontrastmittelgabe durchgeführt werden. Bei prätermina-
häufig weitere bildgebende Verfahren (in der Regel CT) ange- ler Niereninsuffizienz, Hyperthyreose und stattgehabter schwe-
schlossen werden müssen. Dies kann bei der Diagnostik des aku- rer allergoider Reaktion auf Iod-basiertes Kontrastmittel muss
ten Abdomens zu einem problematischen Zeitverlust führen. die Indikation streng gestellt werden und ggf. eine geeignete Prä-
Weiterhin ist eine ausführliche sonographische Untersuchung medikation erfolgen.
des gesamten Abdomens gerade bei schmerzgeplagten Patienten Sollte eine Gefäßdarstellung erforderlich sein (z. B. bei V. a.
sehr zeitintensiv. Mesenterialischämie), so muss der Kontrastmittelbolus zeitlich
an die Bildakquisition angepasst werden. Eine venöse Phase soll-
Fazit für die Praxis
5 Vorteile:
– hohe Verfügbarkeit, diagnostisches Verfahren ohne
Strahlenexposition, beliebig wiederholbar
5 Nachteile:
– Untersucherabhängigkeit, zeitintensives Verfahren, pa-
tientenspezifische Einschränkungen (Adipositas, Mete-
orismus)
5 Hauptindikationen:
– Ausschluss freier Flüssigkeit und von Verletzungen der
parenchymatösen Oberbauchorgane, hepatobiliäre
Pathologien (insbesondere akute Cholezystitis)
5 Kontraindikationen:
– keine

10.4 Computertomographie
a

Klinischer Nutzen Diagnostisches Verfahren der Wahl beim aku-


ten Abdomen; Aufgrund der erheblichen Strahlenexposition
sollte insbesondere in Abhängigkeit vom Alter des Patienten der
Schweregrad des Krankheitsbildes in angemessenem Verhältnis
zum Risiko der Strahlenexposition stehen.

10.4.1 Anwendung

Die Computertomographie hat sich aufgrund einer bemerkens-


werten technischen Entwicklung zu einem sehr schnellen und
höchst aussagekräftigen Verfahren entwickelt, mit dem nahezu
alle Fragestellungen in Zusammenhang mit einem akuten Abdo-
men beantwortet werden können.

> Die Computertomographie sollte immer dann zum Einsatz b


kommen, wenn die in der diagnostischen Kaskade vor-
geschalteten bildgebenden Verfahren (in aller Regel der . Abb. 10.5 Abdomen-CT nativ (a) und in der arteriellen Kontrastmittel-
phase (b). Nativ ist ein ausgedehntes rechtsseitiges retroperitoneales Häma-
Ultraschall) keine oder eine unklare Diagnose ergeben. Mit
tom nachweisbar, welches im Vergleich zur Muskulatur etwas hyperdens
zunehmender Akuität und Schwere des Krankheitsbildes ist (a). In der arteriellen Darstellung Nachweis eines großen rupturierten
sollte die Indikation zur CT großzügiger gestellt werden. Aneurysma der rechten A. iliaca interna als Blutungsquelle (b)
98 Kapitel 10 · Apparative Untersuchungsmethoden

. Abb. 10.6 CT-Befund einer Duodenalperforation. Abdomen-CT mit


oraler und intravenöser Kontrastierung. Ausgehend von der Pars descen-
dens duodeni Nachweis eines Kontrastmittel-Extraluminats, welches sich
intraperitoneal am Leberunterrand bis in den Morrison-Pouch erstreckt
10
te jedoch angeschlossen werden, da die parenchymatösen Ober-
bauchorgane und der Gastrointestinaltrakt dann deutlich besser
beurteilt werden können. Eine native Untersuchung sollte bei der
Suche nach einer Blutung bzw. Blutungsquelle den kontrastver-
stärkten Akquisitionen vorangestellt werden, da frisches Blut
nativ aufgrund der Hyperdensität am besten abgegrenzt werden
kann (. Abb. 10.5).
Eine orale und rektale Kontrastierung erleichtert i. Allg. die
Interpretation der Aufnahmen, wenngleich ein diagnostischer
Vorteil in Studien nicht belegt werden konnte. In einer groß an-
gelegten Studie, welche ohne orale und rektale Kontrastierung
durchgeführt wurde, kam es bei keiner der 1021 Untersuchungen
zu Interpretationsschwierigkeiten, welche auf die nichtvorhan-
dene enterale Kontrastierung zurückzuführen gewesen wären
(Laméris et al. 2009).
Die orale Kontrastierung verzögert zudem die Durchfüh-
rung der Untersuchung, sodass je nach Akuität auf das orale
Kontrastmittel verzichtet werden sollte. Die orale Kontrastierung
kann jedoch die Lokalisation einer Perforation erleichtern und
die diagnostische Sicherheit durch direkten Nachweis eines
Extraluminats deutlich erhöhen (. Abb. 10.6). Die rektale Kon-
trastmittelapplikation ist erfahrungsgemäß insbesondere bei b
der Diagnostik der Sigmadivertikulitis vorteilhaft, da die Darm- . Abb. 10.7 CT-Befund einer akuten komplizierten Sigmadivertikulitis
wand klarer gegenüber dem Lumen abgegrenzt werden kann mit ausgeprägter Peridivertikulitis (Stadium IIa nach Hansen und Stock).
(. Abb. 10.7). Es erfolgte eine orale und rektale Kontrastierung in Ergänzung zur intra-
Seit Einführung der Mehrschicht-Spiral-CT in den frühen venösen Kontrastmittelapplikation. Nachweis einer ausgeprägten Darm-
wandverdickung am Sigma (a) sowie einer entzündlichen Infiltration
2000er Jahren ist es möglich, das gesamte Abdomen in kurzer
des Mesenteriums. Auf der frontalen Rekonstruktion (b) ist infolge des
Zeit mit Schichtdicken von 1 mm und weniger abzubilden. Diese rektal applizierten Kontrastmittels das schlitzförmige Darmlumen gut von
hochaufgelösten Bilddatensätze ermöglichen die Anfertigung der entzündlich verdickten Darmwand abgrenzbar
multiplanarer Rekonstruktionen, wodurch anatomische Lage-
beziehungen verdeutlicht und Pathologien übersichtlicher
dargestellt und somit leichter nachvollzogen werden können
(. Abb. 10.8).
10.4 · Computertomographie
99 10
2 von insgesamt 91 Patienten die Diagnose nicht erkannt
(MacKersie et al. 2005). Zudem ist die Computertomographie
ein sehr gut reproduzierbares bildgebendes Verfahren, was sie
deutlich vom Ultraschall abgrenzt.
Letztendlich hängt die Praktikabilität der diagnostischen
Kaskade mit vorgeschaltetem qualitativ hochwertigem Ultra-
schall gefolgt von einer CT bei unklarem oder unauffälligem
Ultraschallbefund von lokalen Gegebenheiten ab und ist sicher-
lich nicht überall 24 h am Tag umsetzbar.

10.4.2 Problematik

Diagnostische Einschränkungen der CT bestehen zum einen hin-


sichtlich der Hohlorgandiagnostik, da Magen- und Duodenal-
ulzera als auch gastrointestinale Neoplasien aufgrund des ge-
ringen Weichteilkontrasts meist nicht von gesundem Gewebe
abgegrenzt werden können. Zum anderen stellen biliäre Patho-
logien eine Herausforderung für die CT dar, da Konkremente
a
meist nicht röntgendicht sind und akut entzündliche Verände-
rungen der Gallenwege und der Gallenblase erst bei deutlich fort-
geschrittener Wandverdickung erkennbar werden. Insbesondere
eine Cholangitis entgeht in den meisten Fällen dem CT-Nachweis.
Die Strahlenexposition ist die zentrale methodische Limita-
tion der Computertomographie, wenngleich in Abhängigkeit
vom Schweregrad der Erkrankung mangels suffizienter diagnos-
tischer Alternativen der zu erwartende Nutzen für den indivi-
duellen Patienten sicherlich meist deutlich größer ist als der
stochastische Strahlenschaden (Tumorinduktion). Vonseiten der
Gerätehersteller werden zudem kontinuierlich technische Wei-
terentwicklungen vorangetrieben, welche eine deutliche Reduk-
tion der Strahlenexposition ermöglichen.

Fazit für die Praxis


5 Vorteile:
– kurze Untersuchungsdauer, sehr hohe diagnostische
Aussagekraft und Reproduzierbarkeit
b 5 Nachteile:
– Strahlenexposition und Nephrotoxizität des Iod-
. Abb. 10.8 CT-Befund einer segmentalen Einblutung in die Wand des Je-
basierten Kontrastmittels
junums unter Marcumar-Therapie. In der transversalen Schicht (a) Nachweis
einer segmentalen Wandverdickung mit Hyperämie der Mukosa. Durch An-
5 Hauptindikationen:
fertigung einer multiplanaren (paraaxialen) Rekonstruktion (b) kann das – dezidierte Ursachenabklärung des akuten Abdomens,
Mesenterium mit den unauffälligen Mesenterialgefäßen in einer Ebene mit die akquirieren Aufnahmen sowie Sekundärrekonst-
der veränderten Darmschlinge dargestellt werden, wodurch eine Patholo- ruktionen sind die ideale Grundlage für eine interdiszi-
gie der Mesenterialgefäße ausgeschlossen werden kann. Es ist hingegen
plinäre Entscheidungsfindung hinsichtlich des thera-
ein Ödem im Mesenterium erkennbar
peutischen Prozedere
5 Kontraindikationen:
Aufgrund der exakten anatomischen Detailerkennbarkeit – absolute Kontraindikationen bestehen beim akuten
kann mittels CT-Fluoroskopie eine gezielte perkutane Anlage Abdomen keine, das Risiko der Untersuchung muss in
einer Drainage gesteuert werden, wodurch in aller Regel eine angemessenem Verhältnis zur Schwere der Erkrankung
Verletzung von Gefäßen und Organen (z. B. Darmschlingen) stehen (bei stattgehabter schwerster allergoider Reak-
vermieden werden kann. tion auf Iod-basiertes Kontrastmittel kann eine native
Die Computertomographie hat von allen bildgebenden Ver- Untersuchung erwogen werden)
fahren die höchste diagnostische Aussagekraft. In einer Multi- – in der Schwangerschaft kann ggf. eine Kernspintomo-
center-Studie betrug die Sensitivität der CT 89% (Laméris et al. graphie als alternatives Verfahren durchgeführt werden
2009), in einer weiteren Studie wurde mittels CT lediglich bei
100 Kapitel 10 · Apparative Untersuchungsmethoden

10.5 Magnetresonanztomographie

Klinischer Nutzen Diagnostisches Verfahren mit sicherheits-


relevanten Einschränkungen (starkes Magnetfeld) und ver-
gleichsweise langer Untersuchungszeit, somit bei der Diagnostik
des akuten Abdomens derzeit nur als Ausweichverfahren in
Einzelfällen zu sehen (z. B. Schwangerschaft). Bevorzugt bei
jüngeren Patienten mit weniger schwerem Krankheitsbild ein-
setzbar.

10.5.1 Anwendung
a
Die Magnetresonanztomographie ist derzeit kein fester Bestand-
teil der diagnostischen Kaskade des akuten Abdomens, wobei im
a
Vergleich zu den übrigen diagnostischen Verfahren hier sicher-
lich die größten lokalen Unterschiede bestehen. Dies ist Folge
methodisch-spezifischer Einschränkungen der MRT hinsicht-
lich Verfügbarkeit, technischer Ausstattung und Erfahrung des
Radiologen.
Der entscheidende Vorteil der MRT ist der hohe Weichteil-
kontrast, welcher eine dezidierte Beurteilung der parenchyma-
10 tösen Oberbauchorgane, der inneren Geschlechtsorgane sowie
des Gastrointestinaltrakts erlaubt, jedoch auch eine gewisse Ko-
operationsfähigkeit des Patienten voraussetzt (Messungen teils in
Atemanhaltetechnik). Lediglich die Detektion gastrointestinaler
Neoplasien ist methodisch bedingt, wie auch in der Computer- b
tomographie, nur eingeschränkt möglich.
. Abb. 10.9 MRT-Befund einer akuten Appendizitis. Auf der flüssigkeitssen-
Einen besonderen Vorteil bietet die MRT in der hepatobili-
sitiven T2-gewichteten Turbo-Spin-Echo-Sequenz mit Fettunterdrückung (a)
ären Diagnostik. So ist eine Darstellung der Gallenwege und ist im rechten Unterbauch die deutlich wandverdickte Appendix mit peri-
des Pankreasgangs nichtinvasiv ohne Anwendung jeglicher typhlitischer Flüssigkeit nachweisbar. Auf der nach Applikation eines Gado-
Kontrastmittel möglich, da Flüssigkeiten (z. B. Galle) im MRT linium-basierten Kontrastmittels angefertigten T1-gewichteten Turbo-Spin-
als intrinsisches Kontrastmittel genutzt werden. So können Echo-Sequenz mit Fettunterdrückung (b) ist die im Vergleich zu den angren-
zenden Ileum-Darmschlingen deutlich vermehrte Signalsteigerung der Wand
beispielsweise die Gallenwege distal von Strikturen dargestellt
der Appendix erkennbar, welche Ausdruck der akuten Entzündung ist
werden, welche mittels endoskopischer retrograder Cholangio-
graphie oftmals nicht überwindbar sind. Konkremente in den
Gangstrukturen können mit hoher diagnostischer Genauigkeit rung darstellt und tendenziell die Anzahl interenterischer Fisteln
erkannt werden, wobei insbesondere auch der papillennahe im MRT etwas überschätzt wird.
D. choledochus gut beurteilbar ist, was im Ultraschall aufgrund > Insgesamt ist festzustellen, dass derzeit keine größer
schlechter Einsehbarkeit häufig erschwert ist. angelegten Studien bezüglich der diagnostischen
Eine weitere diagnostische Stärke der MRT ist die Untersu- Aussagekraft der Magnetresonanztomographie beim
chung der Beckenorgane, insbesondere bei weiblichen Patien- akuten Abdomen publiziert sind und somit keine ab-
ten. Zudem ist die MRT als bildgebendes Verfahren in der schließende Empfehlung bezüglich des Stellenwerts
Schwangerschaft geeignet, da keine ionisierende Strahlung zum der MRT möglich ist.
Einsatz kommt. So beziehen sich derzeit die meisten MRT-Stu-
dien zum akuten Abdomen auf vermutete Erkrankungen des
Beckens (teils bei bestehender Schwangerschaft), insbesondere 10.5.2 Problematik
der Appendix (. Abb. 10.9) und der inneren weiblichen Ge-
schlechtsorgane, wobei insgesamt eine hohe diagnostische Ge- Einschränkungen bestehen hinsichtlich der Betreuung schwer
nauigkeit erreicht wird. kranker Patienten im MRT, da aufgrund der Dauer der Unter-
Zudem eignet sich die MRT gut zur Evaluation der entzünd- suchung (tendenziell um 30 min mit jedoch starker Abhängig-
lichen Erkrankungen des Dünndarms, da aufgrund des hohen keit je nach Art und Umfang der Untersuchung) eine Überwa-
Weichteilkontrasts entzündlich veränderte Darmsegmente si- chung des Patienten erforderlich ist. Somit müssen MRT-kom-
cher erkannt werden können (. Abb. 10.10). Komplikationen wie patible Blutdruck- und Pulsoxymetrie-Apparaturen und ggf.
Abszesse oder interenterische Fistelbildungen sind ebenfalls mit MRT-fähige Narkosegeräte zur Verfügung stehen.
hoher Genauigkeit abgrenzbar, wenngleich der exakte Verlauf Zudem ist bei der Lagerung des Patienten im MRT-Gerät
interenterischer Fisteln häufig eine diagnostische Herausforde- strikt darauf zu achten, dass keinerlei Gegenstände mit magneti-
Literatur
101 10

a b

. Abb. 10.10 MRT-Befund einer Manifestation von M. Crohn am terminalen Ileum. Auf der in frontaler Schichtung angefertigten flüssigkeitssensitiven
T2-gewichteten Single-Shot-Turbo-Spin-Echo-Sequenz (a) ist eine längerstreckige deutliche Wandverdickung des terminalen Ileums mit prästenotischer
Erweiterung des Ileums erkennbar. Auf der nach Applikation eines Gadolinium-basierten Kontrastmittels angefertigten T1-gewichteten Gradienten-Echo-
Sequenz mit Fettunterdrückung (b) sind sowohl eine deutlich vermehrte Signalsteigerung der Darmwand als auch eine Injektion der Mesenterialgefäße
als Ausdruck der Floridität nachweisbar

scher Anziehungskraft (z. B. Reflexhammer, Sauerstoffflasche) Literatur


in den Untersuchungsraum gebracht werden, da das sehr starke
statische Magnetfeld kontinuierlich eingeschaltet ist. Abbas SM, Bissett IP, Parry BR (2007) Meta-analysis of oral water-soluble
contrast agent in the management of adhesive small bowel obstruction.
Ferner spielen in Bezug auf die abdominelle MRT die gerä-
Br J Surg 94: 404–411
tetechnischen Voraussetzungen eine besondere Rolle, da eine Anderson SW, Soto JA (2012) Multi-detector row CT of acute non-traumatic
gute Bildqualität einer besonderen apparativen Ausstattung be- abdominal pain: contrast and protocol considerations. Radiol Clin North
darf (schnelle Gradientensysteme, Oberflächenspulen). Am 50: 137–147
Cobben L, Groot I, Kingma L et al (2009) A simple MRI protocol in patients
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Fazit für die Praxis on outcome of appendectomy. Eur Radiol 19: 1175–1183
5 Vorteile: Dougeni E, Faulkner K, Panayiotakis G (2012) A review of patient dose and
– diagnostisches Verfahren ohne ionisierende Strahlung, optimisation methods in adult and paediatric CT scanning. Eur J Radiol
hoher Weichteilkontrast 81: e665–683
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acute abdominal pain; past, present, and future. Int J Gen Med 5: 525–533
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102 Kapitel 10 · Apparative Untersuchungsmethoden

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103 11

Endoskopische Untersuchungs-
methoden beim akuten Abdomen
Heinz Bacher, Azab El Shabrawi, Herwig Cerwenka

11.1 Einführung – 104

11.2 Obere gastrointestinale Blutung – 104


11.2.1 Ursachen – 104
11.2.2 Erstversorgung – 106
11.2.3 Prognose – 106
11.2.4 Endoskopische Blutstillung – 107
11.2.5 Varizenblutungen – 108

11.3 Untere GI-Blutung – 110


11.3.1 Ursachen – 110
11.3.2 Koloskopie – 113

11.4 Intestinale Dekompression – 114


11.4.1 Oberer GI-Trakt – 114
11.4.2 Unterer GI-Trakt – 114

11.5 Gastrointestinale Stents – 115


11.5.1 Technik – 115
11.5.2 Ergebnisse – 117

Literatur – 118

H. Hauser et al. (Hrsg.), Akutes Abdomen,


DOI 10.1007/978-3-7091-1473-5_11, © Springer-Verlag Wien 2016
104 Kapitel 11 · Endoskopische Untersuchungsmethoden beim akuten Abdomen

Praxisbeispiel neben der Schmerzsymptomatik häufig zu einer Cholangitis und


Eine 46-jährige Frau kommt mit abdominellen Koliken und Ikterus in einer biliären Pankreatitis führt. Die endoskopische Papillo-
die Notaufnahme. Sie berichtet über Fieberschübe, und es besteht tomie und Steinextraktion sollte unter antibiotischer Abschir-
ein deutlicher Druckschmerz im Oberbauch, vor allem rechts. mung in den folgenden 24 h durchgeführt werden. Gelingt die
Steinentfernung primär nicht, so sollte ein Stent eingelegt wer-
Klinische Überlegung
den. Sind alle Interventionen auf transduodenalem Wege nicht
Mit einer Ultrasonographie ist eine Stauung der Gallenwege
erfolgreich, so ist letztlich eine interventionelle, perkutane Drai-
schnell und einfach diagnostizierbar, alternativ oder ergänzend
nage indiziert (Lammert et al. 2008; Li et al. 2009).
stehen Computertomographie und Magnetresonanz-Cholangio-
Abdominelle Schmerzen im Bereich des oberen GI-Trakts
pankreatikographie (MRCP) zur Verfügung. Laborchemisch sind
finden sich auch bei Magenatonie, die neben der idiopathischen
neben den Entzündungsparametern v. a. Leber- und Pankreas-
Form auch nach viralen Infektionen und nach chirurgischen
werte von Interesse. Wenn sich der V. a. eingeklemmten Papillen-
Eingriffen mit Vagusverletzung (bariatrische Chirurgie, Fundo-
stein mit Cholangitis/Pankreatitis erhärtet, ist eine dringliche
plikatio) auftreten kann (Bertolini et al. 2007). Seltenere Ursa-
endoskopische Papillotomie mit Steinextraktion indiziert.
chen finden sich bei M. Parkinson, Amyloidose und Skleroder-
mie. Neben der medikamentösen Therapie mit Prokinetika spielt
11.1 Einführung hier die Entlastung mittels Magen- und Duodenalsonden, in
schweren Fällen über eine perkutane endoskopische Gastrosto-
Die endoskopische Untersuchung spielt in der Abklärung des mie (PEG), eine wichtige Rolle (Camilleri et al. 2013).
akuten Abdomens eine wichtige Rolle als Bindeglied zwischen
Diagnose und Therapie.
Zur Abklärung des oberen Gastrointestinaltrakts (GI-Trakt) 11.2 Obere gastrointestinale Blutung
bei akuter Schmerzsymptomatik hat sich die Ösophagogastro-
duodenoskopie besonders bei Ulzera des Magens und des Die akute, obere GI-Blutung (OGIB) stellt eine endoskopische
Duodenums bewährt. Zudem kann die Biopsie-Entnahme ein Notfallsituation dar. Mit einer Inzidenz von 100/100.000 Ein-
Malignom ausschließen (. Abb. 11.1). wohnern und einer Mortalität bis zu 10% repräsentiert sie die
11 Seltene Ursachen, wie Zahnstocher- oder Hühnerknochen- häufigste Blutungsquelle im GI-Trakt. Typische klinische Symp-
Ingestionen, können in günstigen Fällen endoskopisch saniert tome sind Meläna, Hämatemesis und Schock.
werden (Hauser et al. 1994). Fremdkörper können mit größeren
Zangen (FK-Zange MTW Endoskopie) und endoskopischen 11.2.1 Ursachen
Netzen (Roth Net-polyp retrieval, US endoscopy, 1 zu 2 Zähne,
Metallfeder, 1,8 mm Durchmesser, 230 cm Länge) aus dem obe- Unter den Ursachen dominiert die gastroduodenale Ulkusblu-
ren GI-Trakt entfernt werden (Zingg et al. 2000) (. Abb. 11.2). tung mit 20–50% (Laine u. Jensen 2012):
Schmerzhaft obstruierende Nahrungsmittelboli können endo-
skopisch geborgen oder in den Magen vorgeschoben werden.
Ursachen der oberen gastrointestinalen Blutung
Eine organische Ursache wie Karzinom, Ösophagitis oder Moti- 5 Häufige Ursachen:
litätsstörung kann in derselben Untersuchung ausgeschlossen – Ulcus ventriculi
werden (Committee ASOP et al. 2011). – Ulcus duodeni
Im Bereich des hepatobiliären Systems stellt der einge- – Ösophagusvarizen
klemmte Papillenstein (. Abb. 11.3) einen akuten Notfall dar, der – Mallory-Weiss-Läsion
5 Seltene Ursachen:
– Dieulafoy-Läsion
– Angiodysplasien
– Portalhypertensive Gastropathie
– GAVE-Syndrom (gastric antral vascular ectasia)
– Magenvarizen
– Tumoren (. Abb. 11.4)
– Ösophagitis
– Magenerosionen
5 Sehr seltene Ursachen:
– Ösophagusulkus
– Erosive Duodenitis
– Aortoenterische Fistel
– Hämobilie
– Hämosuccus pancreaticus
– M. Crohn
– Okkulte Blutungsquelle
. Abb. 11.1 Ulcus ventriculi (Forrest IIc)
11.2 · Obere gastrointestinale Blutung
105 11

a b

c d

. Abb. 11.2 a Fremdkörper im oberen GI-Trakt (Ösophagus), nach Vorschub in den Magen, Entfernung mit dem Roth Net, b aus dem Magen geborgener
Fremdkörper (Plastikverschlussanteil), c Roth Net-polyp retrieval Netz, US endoscopy, d FK-Zange (MTW Endoskopie)

a b

c d

. Abb. 11.3 a Inkarzerierter Papillenstein, Entfernung mit dem Nadelpapillotom (Cook medical, HPC-2), b Papilla vateri nach Steinentfernung, c Cholangio-
graphie nach endoskopischer Papillotomie bei inkarzeriertem Papillenstein; Darstellung des dilatierten D. hepatocholedochus mit Choledocholithiasis (Pfeil),
d Nadelpapillotom (Cook medical, HPC-2)
106 Kapitel 11 · Endoskopische Untersuchungsmethoden beim akuten Abdomen

a b

11 c d

. Abb. 11.4 a Präpylorischer Magentumor mit Magenausgangsstenose, Histologie: hyperplastischer Schleimhautpolyp, b gastrointestinaler Stromatumor
(GIST) des Magenkorpus (intraoperative Gastroskopie), c gastrointestinaler Stromatumor (GIST) des Magenkorpus mit zentraler Exulzeration (Pfeil), d akute
Blutung aus einer zentralen Exulzeration (Pfeil) eines submukösen Magentumors (GIST)

> Die erhöhte Blutungsgefahr, als Nebenwirkung der Patienten mit Risikofaktoren für eine erhöhte Mortalität bei
neuen oralen Antikoagulanzien wie Eliquis, Xarelto und OGIB (> 80 Jahre, initialer Hb < 7 g/dl, ASA III und IV, hämor-
Pradaxa, muss besonders bei niereninsuffizienten und rhagischer Schock, fortgeschrittene Neoplasie, Leberzirrhose
chronisch kranken Patienten beachtet werden (Tahir und Sepsis) sollten intubiert und intensivmedizinisch überwacht
et al. 2013). werden. Die präinterventionelle Gabe von Erythromycin i.v.
(250 mg, ca. 60–120 min vor der Endoskopie) oder Metoclopra-
mid kann durch die verbesserte Magenentleerung zu einer ver-
11.2.2 Erstversorgung besserten Übersicht und Schleimhautbeurteilung führen und die
Endoskopiezeit verkürzen (Frossard et al. 2002).
Die Erstversorgung erfolgt durch die hämodynamische Stabili-
sierung mit kristalloiden und kolloidalen Lösungen, wobei aktu-
elle Arbeiten über Arzneimittel, die Hydroxyethylstärke (HES) 11.2.3 Prognose
enthalten, in der Anwendung bei septischen Patienten ein erhöh-
tes nephrotoxisches Risiko und eine erhöhte Mortalität anzeig- Zur Beurteilung der Prognose finden sich zahlreiche Scores
ten. Ihr Einsatz muss daher sehr kritisch abgewogen werden (Rockall-Score, Blatchford-Score).
(Hartog et al. 2013).
Die Transfusion von Erythrozytenkonzentraten wird bei Rockall-Score
einem Hämoglobingehalt < 7 g/dl empfohlen. Bei massivem Einer der am meisten verwendeten Scores, welcher klinische Pa-
Blutverlust ist es in der Akutphase sinnvoll, neben Erythrozyten- rameter (Alter, Schockstatus, Komorbiditäten) und endoskopi-
konzentraten auch Plasmapräparate, Gerinnungsprodukte und sche Beurteilung (Diagnose, Erscheinungsbild der Blutung,
Thrombozyten nach den üblichen Schemata zu verabreichen. Forrest-Stadien) beinhaltet (Rockall et al. 1996). Die Mortalität
Aufgrund der günstigen Effekte höherer Hämatokrit-Werte auf und das Risiko einer neuerlichen Blutung können so genauer
die primäre Hämostase sind bei massiver, nichtgestillter Blutung beurteilt werden (. Tab. 11.1).
(z. B. Massiv- und Notfalltransfusion) Hämoglobinkonzentra-
tionen (Hb) im Bereich von 10 g/dl und ein Hämatokrit (Hk) von
30% anzustreben.
11.2 · Obere gastrointestinale Blutung
107 11

. Tab. 11.1 Rockall-Score (Rockall et al. 1996)

Parameter 0 Punkte 1 Punkt 2 Punkte 3 Punkte

Alter < 60 Jahre 60–79 Jahre > 80 Jahre –

Schock Kein Schock Herzfrequenz > 100, Systolischer Blutdruck –


systolischer Blutdruck < 100 mmHg
> 100 mmHg

Komorbidität Keine – Herzinsuffizienz, koronare Nieren- oder Leber-


Herzkrankheit, andere insuffizienz, metastasiertes
Malignom

Diagnose Mallory-Weiss-Syndrom Alle anderen Diagnosen Bösartige Erkrankung des –


oberen GI-Trakts

Endoskopischer Befund Kein Befund – Sichtbares Blut im oberen –


GI-Trakt, adhärenter
Koagel, sichtbares oder
spritzendes Gefäß

Nach Addition 0–11 Punkte. < 3 Punkte: gute Prognose, 4–7 Punkte: mittleres Risiko, > 8 Punkte: hohes Mortalitätsrisiko.

Glasgow-Blatchford-Score . Tab. 11.2 Glasgow-Blatchford Scorea (Blatchford et al. 2000;


Es werden klinische Daten und Laborwerte einbezogen, und die Stanley et al. 2009)
Notwendigkeit einer endoskopischen Intervention lässt sich gut
vorhersagen. Wichtig ist, dass dieser Score ohne endoskopischen Wert Punkte
Befund erhoben werden kann (Blatchford et al. 2000; Stanley
Harnstoff im Serum (mg/dl)
et al. 2009; Bryant et al. 2013; . Tab. 11.2).
≥ 6,5 bis < 8,0 2

≥ 8,0 bis < 10,0 3


11.2.4 Endoskopische Blutstillung ≥ 10,0 bis < 25,0 4

≥ 25 6
Nach Stabilisierung des Patienten wird die Ösophagogastroduo-
denoskopie zur Lokalisation der Blutungsquelle und der adäqua- Hämoglobin (g/dl), Männer
ten interventionellen Therapie durchgeführt (. Tab. 11.3). ≥ 12,0 bis < 13,0 1
Patienten mit aktiv blutenden Läsionen (Forrest I) und mit ≥ 10,0 bis < 12,0 3
Gefäßstumpf (Forrest IIa) sowie Patienten mit adhärentem Blut-
< 10,0 6
koagel (Forrest IIb) und erhöhtem Rezidivblutungsrisiko sollten
endoskopisch in der Regel durch verdünnte Epinephrininjek- Hämoglobin (g/dl), Frauen
tion (Noradrenalin 1:10.000), in Kombination mit einem zwei- ≥ 10,0 bis < 12,0 1
ten Verfahren, therapiert und auch postinterventionell mit Pro- < 10,0 6
tonenpumpeninhibitoren (PPI) i.v. behandelt werden (. Abb.
Systolischer Blutdruck (mmHg)
11.5, . Abb. 11.6, . Abb. 11.7).
100–109 1

Endoskopische Blutstillungsverfahren 90–99 2


5 L-Adrenalin 2 mg/20 ml, Unterspritzung, Fresenius Kabi < 90 3
5 Elektrokoagulation, monopolar, monofil oder polyfil
Andere
5 Argon-Plasma-Koagulation, Erbe
Puls ≥ 100/min 1
5 Nd:YAG-Laser, Medilas Fibertom 8100,
Dorniere MedTech Meläna 1
5 Fibrinkleber Unterspritzung (Baxter) Synkope 2
5 Endoclip (Boston Resolution Clip, Olympus Long Clip)
Lebererkrankung 2
5 Over-the-scope-Clip (OTSC) Ovesco
Herzinsuffizienz 2

aPatienten mit einen Score von 0 können ambulant behandelt wer-


Die Eradikation eines Helicobacter-pylori-assoziierten Ulkus
den, da fast nie Interventionen notwendig sind. Ab einen Score von
senkt die Rezidivblutungsrate im 1. Jahr auf < 5% (Sung et al. 6 oder mehr ist eine Intervention notwendig.
1995).
108 Kapitel 11 · Endoskopische Untersuchungsmethoden beim akuten Abdomen

. Tab. 11.3 Forrest-Einteilung der Ulkusblutung sowie Rezidivblu-


tungsrisiko (Forrest et al. 1974; Laine u. Peterson 1994)

Forrest- Blutungsaktivität Rezidiv-


Klassifikation blutungsrate

I Aktive Blutung –

Ia Pulsierend 90%

Ib Sickernd 30%

II Blutungsstigmata ohne aktive –


Blutung

IIa Sichtbarer Gefäßstumpf 50–100%

IIb Aufsitzendes Koagel 20%

IIc Hämatin am Ulkusgrund < 5%

III Sauberer Ulkusgrund ohne < 5% . Abb. 11.5 Mallory-Weiss-Syndrom (Blutung bei longitudinalem Mukosa-
Blutungsstigmata riss des Ösophagus)

Eine geplante Second-look-Endoskopie 24 h nach der Erst-


intervention sollte bei Hochrisikopatienten (Forrest Ia, IIa) die
weitere Prognose verbessern (Chiu et al. 2003).
Bei Versagen der endoskopischen Therapie sollte eine an-
giographisch-interventionelle Therapie angestrebt werden (Ali
11 et al. 2013). Schließlich stellt die chirurgische Intervention die
letzte Therapieoption dar.

11.2.5 Varizenblutungen

Die Ösophagusvarizenblutung bei portaler Hypertension,


meist infolge einer Leberzirrhose, zählt zu den häufigsten Ur-
sachen der OGIB (Bieker 2013) (. Abb. 11.8). Die Prognose
ist allgemein sehr schlecht, sodass im Zusammenhang mit der
ersten Blutung bis zu 30% der Patienten sterben (Schepke et al. . Abb. 11.6 Pulsierende Magenulkusblutung im Bereich des Corpus
2004).  ventriculi (Forrest Ia)

a b

. Abb. 11.7 a Pulsierende Blutung aus der Papilla vateri nach endoskopischer Papillotomie (EPT) bei Docholithiasis, b Papilla vateri nach Unterspritzung
der Blutung mit L-Adrenalin und Einbringen eines Soehendra-Plastikstents (Cook medical)
11.2 · Obere gastrointestinale Blutung
109 11

. Abb. 11.8 Ösophagusvarizen Grad III . Abb. 11.9 Gummiband-Ligatur einer Ösophagusvarizenblutung mit
dem Multiple-Band-Ligator (Boston Scientific)

a b

. Abb. 11.10 a Spritzende Magenfundusvarizenblutung, b Versorgung der Blutung mit einem Endoclip (Boston Resolution Clip)

Eine Therapie mit vasoaktiven Substanzen wie Terlipressin, Magenfundus- und Kardiavarizenblutungen werden am
ein synthetisches Vasopressin-Analogon (2 mg i.v. initial, 1–2 mg besten mit einem schnell aushärtenden Kunstoffharz (Histo-
alle 4 h für mindestens 48 h), sollte daher initial oder in der Vor- acryl) unterspritzt (. Abb. 11.10). 
bereitungsphase zur Endoskopie begonnen werden (de Franchis Gelingt es nicht, die Varizenblutung primär zu stillen, so
2005). Darüber hinaus senkt eine präinterventionelle Antibiose kann eine Ballontamponade mittels Linton-Nachlass-Sonde
signifikant die Mortalität und die Rate der Rezidivblutung (bei unklarer Lokalisation oder Fundusvarizenblutung) oder
(Appenrodt u. Sauerbruch 2007). Sengstaken-Blakemore-Sonde (bei gesicherter Ösophagusvari-
Patienten mit Enzephalopathie sollten Laktulose erhalten. zenblutung) als überbrückende Maßnahme für maximal 24 h
Initial bietet sich die Gabe von 50 ml Laktulose zum Abschluss vorgenommen werden. Die Platzierung voll gecoverter, selbstex-
der Endoskopie tief in das Duodenum an. pandierender Metall-Stents (SEMS) stellt eine gute Alternative
Die Endoskopie bei intubierten und hämodynamisch stabili- dar (. Abb. 11.11). 
sierten Patienten sollte so schnell wie möglich durchgeführt wer- Die Komplikationsrate mit Ulzerationen, Bronchuskom-
den. Zur Blutstillung können die Varizen mit Gummiband-Liga- pressionen und Stent-Migration ist gering. Als Überbrückung
turen (z. B. SpeedBand SuperView Super7 der Firma Boston können die Stents bis zu 14 Tage belassen werden (Barnert u.
Scientific) versorgt werden (. Abb. 11.9). Diese Therapie zeigt Messmann 2008).
weniger Nebenwirkungen als die Sklerosierung mit Ethoxyskle- Die transjuguläre intrahepatische portosystemische Shunt-
rol, welche häufig zu Stenosen, Ulzerationen und Perforationen Anlage (TIPS) ist Patienten mit mehrfacher therapierefraktärer
führen kann (Poza Cordon et al. 2012).  Blutung vorbehalten.
110 Kapitel 11 · Endoskopische Untersuchungsmethoden beim akuten Abdomen

a b

. Abb. 11.11 a Ösophagus-Stent (SEMS) bei Ösophagusvarizenblutung, b Wall-Stent (SEMS) des Ösophagus in der Bildwandlerkontrolle

Als Primär- und Sekundärprophylaxe werden β-Rezeptoren- 11.3.1 Ursachen


blocker (z. B. Propranolol, Nadolol) in Kombination mit einer
Ligatur der Varizen empfohlen. Eine Reduktion der Herzfre- In der Ätiologie (. Tab. 11.4) finden sich hauptsächlich
quenz um 25% ist dabei anzustreben. Der Zusatz von Nitraten 4 Divertikel,
kann diesen Effekt verstärken (Garcia-Pargan et al. 1991). 4 Tumoren (Karzinome, Polypen, GIST-Tumoren),
11 4 Angiodysplasien,
4 entzündliche Darmerkrankungen (Zuckerman u. Prakash
11.3 Untere GI-Blutung 1999).

Die untere gastrointestinale Blutung (UGIB) ist mit einem Anteil Bei älteren Patienten stehen Neoplasien und Angiodysplasien
von 20% an allen GI-Blutungen seltener und verläuft meist auch (s. unten, . Abb. 11.15 und . Abb. 11.16) im Vordergrund
weniger dramatisch als die OGIB. Die Inzidenz liegt bei etwa (. Tab. 11.5).
21–27/100.000 Erwachsenen pro Jahr (Finan et al. 2007). Die Die Szintigraphie mit Technetium-Pertechnetat-Tracer zeigt
Mortalität beträgt etwa 2–4% (Farrell u. Friedmann 2005). bei der Abklärung des blutenden Meckel-Divertikels eine hohe
Anatomisch wird sie als Blutung unterhalb des Treitz-Bandes Sensitivität (Lin u. Rockey 2005).
beschrieben, wobei neuere Studien die Blutung aus dem Dünn-
darm als eigene Entität beschreiben (Prakash u. Zuckermann
2003).
. Tab. 11.4 Diagnose bei 81 Patienten während intraoperativer
Demzufolge kann von Endoskopie mit V. a. mittlere GI-Blutung (Peura et al. 1997)
4 einer oberen (Ösophagus bis Duodenum Pars II),
4 einer mittleren (Duodenum Pars II bis terminales Ileum) Diagnose Häufigkeit in % (Anzahl)
und
4 einer unteren (Kolon und Rektum) GI-Blutung Angiodysplasie 54,3% (44)

gesprochen werden. Ulkus 11,1% (9)


Tumoren 7,4% (6)
Bei 5% aller GI-Blutungen ist die Blutungsquelle endoskopisch – Lymphom –1
nicht lokalisierbar, hier spricht man von einer unklaren GI-Blu- – Neuroendokriner Tumor –2
tung (obscure gastrointestinal bleeding). Diese tritt häufig im – GIST –1
– Peutz-Jeghers-Polyp –1
mittleren GI-Trakt auf und kann mittels Kapselendoskopie und – Hyperplastischer Polyp –1
Doppelballon-Enteroskopie abgeklärt werden (Pennazio et al.
Meckel-Divertikel 4,9% (4)
2005).
Divertikel Jejunum/Ileum 3,7% (3)
Ulkus Dieulafoy im Zäkum 1,2% (1)
Gefäßstumpfanastomose 1,2% (1)
(Cholezystojejunostomie)
Kein Blutungsquellennachweis 16% (13)
11.3 · Untere GI-Blutung
111 11

. Tab. 11.5 Ursachen einer unteren GI-Blutung (Zuckerman u.


Prakash 1999)

Blutungsquelle Anzahl (%)

Divertikel (. Abb. 11.12) 17–40

Kolitis (. Abb. 11.13, . Abb. 11.14) 9–21

Angiodysplasie (. Abb. 11.15) 2–30

Neoplasie (. Abb. 11.16), 11–14


Postpolypektomie-Blutung

Anorektale Erkrankung 4–10

Obere GI-Blutung 0–11

Dünndarmblutung 2–9
. Abb. 11.12 Akute Sigmadivertikelblutung

Mit der CT-Angiographie und der selektiven therapeu-


tischen Angiographie lässt sich aber eine bessere Lokalisa-
tionsdiagnostik erzielen. Die superselektive Mikroemboli-
sation ist naturgemäß invasiver, stellt aber bei einer Erfolgs-
rate  von 63% und einer niedrigen Komplikationsrate (Darm-
ischämierate von 3%) eine gute therapeutische Option dar
(Tan et al. 2008).
In ca. 11% der Fälle ist mit einer OGIB als Ursache einer
Hämatochezie zu rechnen (Jensen u. Machicado 1988).
Die häufigsten Ursachen der unteren GI-Blutung sind Kolon-
divertikel und Angiodysplasien (Longstreth 1997) (. Tab. 11.5,
. Abb. 11.12, . Abb. 11.13, . Abb. 11.14, . Abb. 11.15, . Abb.
11.16).
Ungefähr 70–80% der Divertikelblutungen sistieren spon-
tan (McGuire 1994; Bokhari et al. 1996). Rezidivblutungen fin-
den sich in 9–33% der Fälle (Green et al. 2005).
Angiodysplasien finden sich bis zu 54% im rechten Kolon
. Abb. 11.13 Akute hämorrhagische Kolitis (Colon transversum)
und können in 15% der Fälle zu schweren Blutungen führen
(Hoedema u. Luchtefeld 2005).
UGIB aus kolorektalen Karzinomen (. Abb. 11.16) werden
in der Literatur mit 2–9% angegeben (Barnert u. Messmann
2008). Klinisch zeigt sich häufig eine Eisenmangelanämie infolge
der chronischen Blutung. Schwere Blutungen sind aber selten
(Zuckerman u. Prakash 1999).
Größere Polypen (> 1 cm) finden sich in 5–11% der Fälle
als Blutungsursache (Zuckerman u. Prakash 1999). Eine Post-
polypektomie-Blutung findet sich bei 0,2–1,8% aller Polypek-
tomien.
Die häufigsten Blutungsquellen bei jüngeren Patienten fin-
den sich bei Kolitiden, Meckel-Divertikel, Hämorrhoidalblutun-
gen (. Abb. 11.17) und Blutungen aus Fissuren (. Abb. 11.18)
(Bacher et al. 1997).
Infektiöse Enterokolitiden rufen kaum ernstere Blutungen
hervor.
Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen werden bei
2–16% der Patienten als Blutungsursache einer UGIB gefunden
(Pardi et al. 1999). Stärkere Blutungen sind allerdings selten
(0–6%). . Abb. 11.14 Pseudomembranöse Kolitis
112 Kapitel 11 · Endoskopische Untersuchungsmethoden beim akuten Abdomen

a b

11

. Abb. 11.15 a Angiodysplasie im Zäkum, b Argon-Plasma-Koagulation


c (APC-Sonde, Erbe Vio 300 D), c Angiodysplasie nach Argon-Plasma-Therapie

a b

. Abb. 11.16 a Blutendes Rektumkarzinom, b blutendes Rektumkarzinom nach Versorgung mit dem Nd:YAG-Laser
11.3 · Untere GI-Blutung
113 11

a b

. Abb. 11.17 a Akute Hämorrhoidalblutung (Koloskop in Inversion), b Hämorrhoidalblutung nach Versorgung mit Fibrinkleber (Baxter) und Endoclips
(Olympus Long Clip)

a b

. Abb. 11.18 a Chronische Analfissur mit Vorpostenfalte, b akut blutende Analfissur

11.3.2 Koloskopie 4 Endoclips,


4 Bandligaturen
Die Koloskopie ist nach wie vor die wichtigste Untersuchungs-
methode zur Abklärung der akuten und chronischen UGIB. Persistiert die akute Blutung trotz durchgeführter Koloskopie
Die Blutungsursache kann in 89,1% der Fälle gefunden werden und Ösophagogastroduodenoskopie, so kann eine Laparotomie
(Ohyama et al. 2000). Eine vorausgehende Kolonlavage ist zu mit einer intraoperativen Enteroskopie angeschlossen werden.
empfehlen. Die Treffsicherheit liegt bei nicht vorbereitetem Hierbei kann der gesamte Dünndarm abgeklärt werden, und
Darm immerhin noch bei 75–86% (Jensen et al. 2000). Das 40–65% der Blutungsquellen werden dabei entdeckt (Van Gos-
Zäkum sollte in jedem Fall eingesehen werden. sum 2001). Kann eine Blutungsquelle im Bereich des Dünn-
Die Inzidenz von schweren Komplikationen ist gering darms ausgeschlossen werden, so steht die totale Kolektomie
(1/1000 Untersuchungen). Schwere Blutungen sollten zuerst mit- (Farner et al. 1999) oder die subtotale Kolektomie mit endstän-
tels einer Ösophagogastroduodenoskopie abgeklärt werden. diger Ileostomie (Renzulli et al. 2002) als letzte Therapieoption
Zur koloskopischen Blutstillung werden verwendet (Zucker- zur Verfügung.
man u. Prakash 1999):
4 L-Adrenalin-Unterspritzung,
4 mono- und bipolare Elektrokoagulation,
4 Thermokoagulation (Argon-Plasma-Koagulation,
Nd:YAG-Laser),
114 Kapitel 11 · Endoskopische Untersuchungsmethoden beim akuten Abdomen

11.4 Intestinale Dekompression 11.4.2 Unterer GI-Trakt

11.4.1 Oberer GI-Trakt ! Cave


Die Distension im Bereich des unteren GI-Trakts ist auf-
Die Dilatation im Bereich des Magens und des Dünndarms wird grund von Darmischämie, Sepsis und Perforationsgefahr
durch eine Reihe gutartiger und maligner Erkrankungen verur- ein lebensbedrohliches Zustandsbild.
sacht:
Einige Ursachen sind im Folgenden aufgeführt:
Ursachen für eine Dilatation im Bereich des oberen
GI-Trakts Ursachen für eine intestinale Dilatation im Bereich
5 Benigne Ursachen: des unteren GI-Trakts
– Postoperativer Ileus 5 Benigne Ursachen:
– Gastroparese – Akute Pseudoobstruktion
– Intestinale Pseudoobstruktion (Ogilvie-Syndrom)
– Dünndarmadhäsionen – Chronische Pseudoobstruktion
– Akute Pankreatitis – Volvulus Sigma/Zäkum
– Ulcus ventriculi/duodeni – Toxisches Megakolon bei CED
5 Maligne Ursachen: – Kolitis bei Clostridium difficile
– Magenkarzinom 5 Maligne Ursachen:
– Pankreaskarzinom mit Duodenalinfiltration – Kolorektales Karzinom
– Maligner Tumor des Dünndarms – Metastasen
– Lymphom des Magens – Beckenbodentumoren
– Peritoneale Karzinose – GI-Tumoren (NET)

11 Die Dekompression wird durch Sonden erzielt, die in den GI- Funktionelle Dilatation Eine funktionelle Dilatation findet sich
Trakt mithilfe eines Führungsdrahts (guide wire) eingebracht bei der akuten intestinalen Pseudoobstruktion (Ogilvie-Syn-
werden. Schmerzen, Übelkeit und die Gefahr einer Aspiration drom). Dieses Zustandsbild zeigt sich oft bei älteren immunge-
können so verhindert werden. schwächten Patienten mit schweren Begleiterkrankungen (De
Giorgio u. Knowles 2009). Neben der medikamentösen Therapie
Transnasale Endoskopie Nasogastrale Sonden können ganz ein- mit Neostigmin stellt die Dekompression mittels einer Magen-
fach ohne Endoskop in den Magen eingebracht werden. Endos- sonde und einer Kolon-Dekompressionssonde (Cook, Denis,
kopische Hilfe ist nur bei schwierigen anatomischen Verhältnis- Endoflex, Hospitec) eine wichtige initiale Maßnahme dar, welche
sen oder nach Voroperationen notwendig. Dabei erleichtert die in 80% der Fälle erfolgreich die Symptome beseitigt. Das Per-
transnasale Endoskopie mit einem dünnen Endoskop die Plat- forationsrisiko steigt bei Zäkumdurchmesser > 12 cm und bei
zierung des guide wire vom Mund zur Nase. Eine verbesserte bestehender Distension von mehr als 6 Tagen. Bestehen eine
Dekompression des Dünndarms kann mit einer nasointestinalen Ischämie oder eine Perforation, so beträgt die Mortalität 40%
Sonde erfolgen (Sato et al. 2008). (Saunders 2007; Jain u. Vargas 2012) (. Abb. 11.19). 

Perkutane endoskopische Gastrostomie (PEG) Bei Patienten mit Perkutane endoskopische Kolostomie (PEC) Eine Langzeitentlas-
peritonealer Karzinose muss eine Dekompression über längere tung kann mit einer PEC erfolgen. Die Technik ähnelt der beim
Zeit erfolgen. Dies gelingt oft nur mit einer PEG (Teriaky et al. Setzen einer PEG-Sonde. Hierbei wird das Koloskop in das
2012). In dieser kleinen, retrospektiven Analyse konnte ge- Zäkum vorgeschoben und eine Diaphanoskopie erzeugt. Eine
zeigt werden, dass 86% der Symptome von Übelkeit und Erbre- Schlinge wird über einen Trokar in das Zäkum eingebracht, wel-
chen nach einer PEG-Sonden-Einbringung beseitigt werden che mit dem Koloskop zurückgezogen wird. Eine Gastrostomie-
konnten. Sonde wird dann an der Schlinge befestigt und retrograd über
den Dickdarm durchgezogen (Lynch et al. 2006; Einwachter et al.
2006).
! Cave
Der Eingriff ist nicht ungefährlich, schwere Komplikatio-
nen wie Peritonitis und Sepsis wurden berichtet (Bertolini
et al. 2007).
11.5 · Gastrointestinale Stents
115 11

a b

c d

. Abb. 11.19 a Patient mit akuter intestinaler Pseudoobstruktion (Ogilvie-Syndrom), b Röntgen Abdomenleeraufnahme der akuten intestinalen Pseudo-
obstruktion des Dickdarms (Ogilvie-Syndrom), c Dekompressionssonde (Endo-Flex, CH 16, 1750 mm), d Set mit Endoskop

11.5 Gastrointestinale Stents Kolostomie bestehen und stellt für die Patienten eine erhebliche
Beeinträchtigung der Lebensqualität dar (Nugent et al. 1999).
Der akute Dickdarmileus ist ein chirurgischer Notfall, welcher Aus diesen Gründen ist die endoskopische Beseitigung des
in bis zu 85% der Fälle durch ein kolorektales Karzinom verur- mechanischen Passagehindernisses und die Dekompression des
sacht wird (Pommergaard et al. 2009). Bis zu 29% der Patienten, Kolons sehr wertvoll, da dadurch aus einem Notfalleingriff ein
die an einem kolorektalen Karzinom erkranken, haben bereits Elektiveingriff mit deutlich reduzierter Mortalitäts- und Morbi-
zum Zeitpunkt der Diagnosestellung einen Dickdarmileus (Smo- ditätsrate wird (Saida et al. 2011).
thers et al. 2003). In den frühen 1990er Jahren ist mit der Verfügbarkeit von
Die sofortige chirurgische Intervention zur Beseitigung des großlumigen selbstexpandierbaren Metall-Stents (SEMS) die
mechanischen Hindernisses ist zurzeit in vielen Fällen die The- Beseitigung von Stenosen im Kolon möglich geworden (. Abb.
rapie der Wahl. Patienten mit einem akuten Dickdarmileus sind 11.20). Diese Prothesen können aber nicht nur als Überbrückung
aber zu diesem Zeitpunkt meist schon in einem sehr reduzierten zur Operation (bridge-to-surgery, . Abb. 11.21), sondern auch in
Allgemeinzustand. Ursachen dafür sind die zugrunde liegende, der Palliativsituation als definitive Maßnahme zum Einsatz kom-
meist fortgeschrittene, Tumorerkrankung, Dehydratation, Stö- men (Adler u. Baron 2002). 
rungen im Elektrolythaushalt und Einschwemmung von Toxinen
über die durch den Ileus geschädigte Dickdarmschleimhaut. Aus
diesem Grund ist die Operation mit einer hohen Morbiditäts- 11.5.1 Technik
(32–64%) und Mortalitätsrate (15–34%) vergesellschaftet (Smo-
thers et al. 2003). Die Diagnosestellung eines mechanischen Dickdarmileus erfolgt
Sehr häufig ist in diesen Fällen die Anlage einer passageren in der Notfallsituation in der Regel durch eine CT-Untersuchung.
Kolostomie notwendig. Diese wird aber nicht in allen Fällen Dabei kann nicht nur die Lokalisation der Stenose, sondern auch
rückoperiert (Deans et al. 1994). In bis zu 40% der Fälle bleibt die eine eventuelle Perforation, die eine Kontraindikation für die
116 Kapitel 11 · Endoskopische Untersuchungsmethoden beim akuten Abdomen

a b

. Abb. 11.20 a Wall-Stent-Modelle (SEMS) }coveredm mit Faden zur Wiederentfernung (Niti-S) und }uncoveredm (Hanaro), b Ansicht der Wall-Stent-Tulpen
(Durchmesser 28–36 mm)

11

a b

. Abb. 11.21 a Stenosierendes Rektumkarzinom, b Wall-Stent-Positionie-


rung in die Tumorstenose (bridge-to-surgery), c Wall-Stent in der Bildwand-
c
lerkontrolle (Pfeil: sanduhrförmige Stenose durch das Rektumkarzinom)
11.5 · Gastrointestinale Stents
117 11
Stent-Implantation darstellt, festgestellt werden. In weiterer ! Cave
Folge wird dadurch ein erstes Staging der Tumorerkrankung Die Perforation, welche zu einer onkologischen Ver-
durchgeführt. schlechterung der Ausgangssituation führt (T4-Stadium!)
Es ist in vielen Fällen möglich, auch zwischen benignen und hat auf alle Fälle ein chirurgisches Eingreifen zur Folge
malignen Stenosen zu unterscheiden. Benigne Stenosen sollten und muss wegen ihrer möglichen Aussaat von Tumorzel-
nur in Ausnahmefällen mittels Stent-Implantation versorgt wer- len aus onkologischer Sicht sehr kritisch gesehen werden.
den (Small et al. 2008; Forshaw et al. 2006). Akute Stenosen im
rechten Kolonrahmen sollten vorzugsweise mittels Resektion
und primärer Anastomose behoben werden (Finan et al. 2007). 11.5.2 Ergebnisse
Nachdem in der CT-Untersuchung eine Tumorstenose in
Bereich des linken Hemikolons nachgewiesen wurde, wird der Die endoskopische Stent-Implantation bei Patienten mit Dick-
Patient endoskopisch exploriert. darmileus ist ein Verfahren mit einer technischen Erfolgsrate
Dabei wird zunächst versucht, die Engstelle mit dem Endo- (Stent-Implantation im Bereich der Tumorstenose möglich) zwi-
skop zu passieren. Falls dies mit dem Koloskop nicht gelingt, schen 70% und 98%. Die klinische Erfolgsrate (Ileussympto-
kann alternativ ein Gastroskop eingesetzt werden. Gelingt die matik nach Stent-Implantation beseitigt) liegt zwischen 69%
endoskopische Einstellung nicht, so muss die Stenose mittels und 94%.
eines Führungsdrahtes unter Röntgendurchleuchtung passiert Die in der Literatur beschriebenen Komplikationsraten un-
werden. Gelingt dies, so wird über den liegenden Führungsdraht terscheiden sich deutlich und liegen zwischen 7,8% und 51%. Bis
ein Cholangiographie-Katheter vorgeschoben. Über diesen Ka- auf die Perforation können die meisten Komplikationen, wie
theter wird danach ein wasserlösliches Kontrastmittel appliziert. Stent-Migration und Reststenose, endoskopisch behoben wer-
Damit können das Darmlumen und die Länge der Stenose unter den (Fernandez-Esparrach et al. 2010; Jimenez-Perez et al. 2011;
Röntgendurchleuchtung dargestellt werden. Van Hooft et al. 2011). Patienten, die unter Chemotherapie ste-
Die Stent-Länge sollte so bestimmt werden, dass der Stent hen, scheinen nach einer Stent-Implantation ein erhöhtes Kom-
auf beiden Seiten die Stenose überragt. plikationsrisiko bezüglich Perforationen und Migration zu ent-
> Beim Applizieren des Stents unter Röntgenkontrolle ist
wickeln (Fernandez-Esparrach et al. 2010; Van Hooft et al. 2008).
ein allzu rasches Freisetzen zu vermeiden, da dadurch
Die in der Literatur beschriebenen sehr unterschiedlichen
eine Stent-Fehlplatzierung oral der Stenose eintreten
Erfolgs- und Komplikationsraten zeigen sich auch an den Ergeb-
kann. In diesem Fall ist die endoskopische Bergung der
nissen von zwei systematischen Übersichtsarbeiten:
Prothese meist nicht mehr möglich.
Übersichtsarbeit von Sebastian et al. (2004) mit insgesamt
Welches Stent-Modell ausgewählt wird, hängt in erster Linie von 1198 Patienten zum Thema Implantation von selbstexpandie-
der Verfügbarkeit vor Ort ab (z. B. Boston, Cook, Hanaro, Niti-S renden Metall-Stents im Kolon. Es ergab sich eine technische
Tae Woong Medical). Die Autoren verwenden bei Stenosen im Erfolgsrate von 91,9% und eine klinische Erfolgsrate von 71,7%.
linken Hemikolon Stents mit einem Durchmesser zwischen Komplikationen, die im Rahmen der oder im Anschluss an die
22 mm und 30 mm, bei Stenosen oral der linken Kolonflexur die Stent-Implantation aufgetreten sind, waren Perforationen (3,8%),
technisch einfacheren Stent-Systeme, welche sich über das Endo- Stent-Migration (11,8%) und Reobstruktion (7,3%). Die Morta-
skop von aboral nach oral freilegen lassen. litätsrate lag bei < 1%.
> Vorzugsweise werden selbstexpandierende, unbe-
Übersichtsarbeit von Van Hooft et al. (2011) über 4 randomisier-
schichtete Metall-Stents (SEMS) verwendet, da sich diese
Systeme besser verankern und seltener dislozieren.
te kontrollierte Studien, welche die Stent-Implantation zur Besei-
tigung eines Dickdarmileus zwecks Überbrückung bis zur Ope-
Kontraindikationen zur Stent-Implantation ration mit der sofortigen Notfalloperation bei malignen Kolon-
4 Kolonperforation, stenosen verglich. Es ergab sich eine technische Erfolgsrate von
4 Peritonitis, 70,7% und eine klinische Erfolgsrate von 69%. Die Perforations-
4 tief sitzende Rektumkarzinome. rate lag bei 6,8% und die Mortalitätsrate bei 6,9%. Bei 66,38% der
> Das aborale Stent-Ende sollte nach Implantation des
Patienten war nach Beseitigung der Ileussymptomatik in der
Stents mindestens 5 cm vom Schließmuskel entfernt sein.
anschließend durchgeführten Operation die Anlage einer primä-
Kann diese Entfernung nicht eingehalten werden, so führt
ren Anastomose möglich. Die beiden Gruppen (Stent-Notfall-
dies häufig zu schmerzhaften Tenesmen und Inkontinenz.
OP) dieser Studie unterschieden sich erstaunlicherweise nicht
statistisch signifikant. Endoskopische Stent-Implantation zur
Komplikationen bei der Stent-Implantation Überbrückung bis zur Operation (bridge-to-surgery) und chirur-
4 Perforation, gische Notfalloperation waren bezüglich der Rate an primären
4 Stent-Migration, Anastomosen und in der Mortalitäts- und Morbiditätsrate
4 Restenosen. gleichwertig.

Stent-Migration und Restenosen lassen sich oft auf endoskopi- Bewertung Die endoskopische Stent-Implantation bei Patienten
schem Weg beheben. mit akuter Ileussymptomatik bei maligner Kolonstenose ist ein
118 Kapitel 11 · Endoskopische Untersuchungsmethoden beim akuten Abdomen

minimalinvasives Verfahren, bei dem mit einer hohen klinischen Biecker E (2013) Portal hypertension and gastrointestinal bleeding: diagnosis,
Erfolgsrate bei gleichzeitig geringer Komplikationsrate die Ste- prevention and management. World J Gastroenterol 19: 5035–5050
nose-Symptomatik beseitigt werden kann. Dieses Verfahren wird Blatchford O, Murray WR, Blatchford M (2000) A risk score to predict need for
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eingesetzt als Überbrückung bis zur Operation (bridge-to-surge- 1321
ry), welche dann als Elektiveingriff durchgeführt werden kann. Bokhari M, Vernava AM, Ure T, Longo WE (1996) Diverticular hemorrhage in
Selbstexpandierende Metall-Stents (SEMS) können aber auch in the elderly – is it well tolerated? Dis Colon Rectum 39: 191–195
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karzinom eingesetzt werden. In diesen Fällen kann sehr häufig Blatchford score in predicting clinical outcomes and intervention in
hospitalized patients with upper GI bleeding. Gastrointest Endosc 78(4):
auf die Anlage einer Kolostomie verzichtet werden. Da die Stent-
576–583
Implantation bei Patienten unter Chemotherapie mit hohen Ri- Camilleri M, Parkman HP, Shafi MA et al; American College of Gastroenterol-
siken einhergeht, sollte in diesen Fällen auch eine chirurgisch- ogy (2013) Clinical guideline: management of gastroparesis. Am J Gas-
palliative Intervention in Betracht gezogen werden. troenterol 108: 18–37; quiz 38
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121 12

Laparoskopie, Punktionsdiagnostik,
Peritoneallavage
Ulrich Dietz, Christoph-Thomas Germer

12.1 Einführung – 122

12.2 Laparoskopie – 122


12.2.1 Indikationen der diagnostischen Laparoskopie – 122
12.2.2 Aufklärung und Time-out – 128
12.2.3 Operationstechnik – 129
12.2.4 Diagnostische Laparoskopie in der Schwangerschaft – 131
12.2.5 Kontraindikationen für die Laparoskopie bei akutem Abdomen – 131
12.2.6 Komplikationen und deren Therapie – 131

12.3 Punktionsdiagnostik – 132


12.3.1 Indikationen der Punktionsdiagnostik – 133
12.3.2 Sonographie und Computertomographie – 133
12.3.3 Komplikationen – 134

12.4 Peritoneallavage – 134


12.4.1 Indikationen der diagnostischen Peritoneallavage – 134
12.4.2 Stellenwert der diagnostischen Peritoneallavage – 134
12.4.3 Operationstechnik mit offenem Zugang –
Lokalanästhesie vs. Vollnarkose – 135
12.4.4 Kontraindikationen – 135

Weiterführende Literatur – 136

H. Hauser et al. (Hrsg.), Akutes Abdomen,


DOI 10.1007/978-3-7091-1473-5_12, © Springer-Verlag Wien 2016
122 Kapitel 12 · Laparoskopie, Punktionsdiagnostik, Peritoneallavage

12.1 Einführung Geschichte Die diagnostische Laparoskopie wurde erstmals


1901 in Dresden von Georg Kelling (1866–1928) im Tierexperi-
Die klinische, laborchemische und bildgebende Diagnostik des ment durchgeführt.
akuten Abdomens konnte in den vergangenen Jahren deutlich
optimiert werden. Hierzu haben verschiedene Faktoren beigetra- Vorteile
gen. Diagnostische Hilfsmaßnahmen wie Labor und Bildgebung 4 Die Laparoskopie erlaubt die direkte Inspektion der intra-
sind in einem schnelleren und verlässlicheren Umfang und mit abdominellen Organe, ermöglicht die Durchführung von
sehr hohen Qualitätsstandards verfügbar. Klinische Algorithmen Biopsien und die Gewinnung von Proben intraabdomi-
und interdisziplinäre Teamarbeit haben den nötigen Zeitauf- neller Flüssigkeitsansammlungen für die mikrobiologische
wand für die Diagnose optimiert. Evidenzbasierte Datenzusam- Untersuchung.
menstellungen und Metaanalysen bieten dem behandelnden 4 Die Laparoskopie hat gegenüber der Peritoneallavage den
Arzt ein unverzichtbares Instrument der Fokussierung klinischer Vorteil, dass sie in den meisten Fällen die sichere ätiolo-
Überlegungen und Entscheidungen. gische Diagnose ermöglicht.
Trotz aller dieser Fortschritte bleibt die Diagnose des akuten 4 Bei einem Großteil der Fälle kann die chirurgische Therapie
Abdomens jedoch bei ca. 25% der Patienten unklar. Sicherlich sind über den minimalinvasiven Zugang in gleicher Sitzung
die klinische Beobachtung und Reevaluation im Verlauf oft ein durchgeführt oder zumindest die weitere operative Strategie
vertretbarer Weg; andererseits kann in manchen Fällen das früh- festgelegt werden.
zeitige Reagieren auf eine Diagnose, die für eine chirurgische Be- 4 Sollte der Befund eine Konversion auf Laparotomie er-
handlung spricht, versäumt werden. Daher sind invasive diagnos- fordern, entstehen dem Patienten dadurch keinerlei Nach-
tische Verfahren bei selektierten Patienten auch heute noch eine teile.
unverzichtbare Option in der frühzeitigen Diagnosesicherung. 4 Der unauffällige laparoskopische Befund ist für den behan-
Invasive diagnostische Verfahren bei akutem Abdomen sind: delnden Arzt im weiteren diagnostischen und therapeu-
4 Laparoskopie, tischen Algorithmus ebenfalls von Bedeutung; dabei bleibt
4 Punktionsdiagnostik, das operative Trauma gering, und die Zahl unnötiger explo-
4 Peritoneallavage. rativer Laparotomien kann erheblich verringert werden.

12 12.2 Laparoskopie 12.2.1 Indikationen der diagnostischen


Laparoskopie
Praxisbeispiel
Ein 16-jähriger Maler-Azubi stellt sich in der chirurgischen Ambu- > Wenn durch die klinische Untersuchung und die verfüg-
lanz vor. Er habe seit 3 Tagen einen akuten stechenden Schmerz baren diagnostischen Verfahren ein akutes Abdomen
im rechten Unterbauch. Der Schmerz habe genau an dieser Stelle bestätigt wird oder wenn davon ausgegangen werden
begonnen, sei dauerhaft vorhanden, es seien keine Koliken. Der muss, dass eine vitale Gefährdung des Patienten nicht
Patient verneint Übelkeit und Erbrechen. ausgeschlossen werden kann, besteht die Indikation
Klinischer Untersuchungsbefund: Abdomen weich, kein Peritonis- zur diagnostischen Laparoskopie.
mus, kein Loslassschmerz. Druckschmerz im rechten Unterbauch
und in der rechten Flanke bei tiefer Palpation. Kein Nierenlager- Die diagnostische Laparoskopie ist bei verschiedenen akuten ab-
klopfschmerz. Rektal-digital ist der Sphinktertonus unauffällig, dominellen Notfällen auch ein anerkanntes Therapiekonzept. In
kein Blut am Fingerling, kein Douglas-Schmerz. Temperatur oral/ einer Zusammenstellung der European Association for Endosco-
rektal: 36,9 °C/36,7 °C. pic Surgeons (2006) wird die explorative Laparoskopie als Zugang
Laborchemisch sind die Leukozyten bei 9300/μl (Normbereich); der Wahl bezeichnet, um verschiedene akute intraabdominelle
CRP: 0,69 mg/dl (Normbereich), Urinstatus im Normbereich. Erkrankungen gleichzeitig zu behandeln. Eine Zusammenfas-
Sonographie des Abdomens: Appendix nicht darstellbar. Minimale sung der Empfehlungen ist in . Tab. 12.1 wiedergegeben.
Menge an freier abdomineller Flüssigkeit am Zäkalpol. Geringe Grundsätzlich kommen neben den in . Tab. 12.1 aufgeführ-
Steatosis hepatis. Nierenzyste rechts (5 cm). ten Verdachtsdiagnosen beim akuten Abdomen drei weitere Pa-
tientengruppen für die diagnostische Laparoskopie infrage:
Klinische Überlegung und Ablauf 4 Patienten mit akuten unspezifischen abdominellen
5 Akut stechender Schmerz ohne Besserung über 3 Tage. Schmerzen,
5 Keine Infektzeichen und keine reaktive gastrointestinale Funk- 4 Patienten mit abdominellem Trauma,
tionsstörung. 4 Intensivpatienten mit akutem Abdomen.
5 Keine spontane Besserung der Beschwerden unter 24-Stun-
den-Beobachtung. Akute unspezifische Abdominalschmerzen
5 Indikation zur diagnostischen Laparoskopie. Unspezifische abdominelle Schmerzen werden als mittlere und
5 Befund: torquierter nekrotischer Anteil des Omentum majus, starke Schmerzen definiert, die seit weniger als 7 Tagen bestehen.
rechts-lateral gelegen. Das Rationale hinter der diagnostischen Laparoskopie ist wie
5 Therapie: laparoskopische partielle Omentumresektion. folgt:
12.2 · Laparoskopie
123 12

. Tab. 12.1 Indikationen für die Laparoskopie im Rahmen abdomi-


neller Notfälle (EAES Consensus Statement, Angaben aus Sauerland
et al. 2006)

Verdachtsdiagnose Empfehlung

Perforiertes gastroduodenales Ulkus A

Akute Cholezystitis A

Akute nichtkomplizierte Divertikulitis C

Dünndarmadhäsionen mit Ileus C

Inkarzerierte Hernie C

Mesenteriale Ischämie C

Gynäkologische Erkrankungen A

Unspezifische abdominelle Schmerzen A


. Abb. 12.1 Akute ödematöse Appendizitis. Procedere: laparoskopische
Penetrierendes abdominelles Trauma B
Appendektomie erfolgt
Stumpfes abdominelles Trauma C

Empfehlungsgrade: A sollte durchgeführt werden, B ist eine hilfreiche


Option, C kann unter gewissen Bedingungen durchgeführt werden.

1. Es soll eine weitere Verzögerung der diagnostischen Abklä-


rung verhindert und somit möglichen Komplikationen vor-
gebeugt werden
2. Die Laparoskopie ist bei dieser Gruppe von Patienten der
alleinigen klinischen Beobachtung überlegen. Die Laparos-
kopie hat bei akuten unspezifischen Abdominalschmerzen
eine hohe diagnostische Treffsicherheit von 70–99% (Sensi-
tivität und Spezifität) und beeinflusst in bis zu 58% der Fälle
die weitere klinische Entscheidungsfindung.

Voraussetzung ist die ausreichende Expertise des Untersuchers.


. Abb. 12.2 Akute gangränöse Appendizitis. Procedere: laparoskopische
Häufigste Diagnosen bei Patienten mit akuten Appendektomie mit Einlage einer Robinson-Drainage erfolgt
unspezifischen Abdominalschmerzen
5 Perforiertes gastroduodenales Ulkus
5 Akute Appendizitis ten  mit penetrierender Verletzung des Abdomens indiziert
5 Gynäkologische Infektionen (. Tab. 12.2).
5 Perforierte Sigmadivertikulitis Durch die Laparoskopie wird nicht nur das Verletzungsmus-
5 Mesenteriale Ischämie (s. auch 7 Tab.2.2) ter gesichert, sondern bei unauffälligem Befund auch die Rate
unnötiger Laparotomien verringert. Dies ist von Bedeutung,
denn die Morbidität durch Laparoskopie ist bei Traumapatienten
Zu Kontraindikationen 7 Abschn. 12.2.5. viel niedriger als die Morbidität durch Laparotomie. Durch die
In den nachstehenden Abbildungen werden Befundbeispiele diagnostische Laparoskopie bei Trauma können ca. 57% (Range
und das durchgeführte Verfahren exemplarisch dargestellt 17–89%) der unnötigen explorativen Laparotomien vermieden
(. Abb. 12.1, . Abb. 12.2, . Abb. 12.3, . Abb. 12.4, . Abb. 12.5, werden. Die Rate nichttherapeutischer, unnötiger Laparotomien
. Abb. 12.6, . Abb. 12.7, . Abb. 12.8, . Abb. 12.9, . Abb. 12.10, bei falsch-positiven Ergebnissen nach Laparoskopie liegt bei nur
. Abb. 12.11, . Abb. 12.12, . Abb. 12.13, . Abb. 12.14, . Abb. 6%. Morbidität und Mortalität durch diagnostische Laparosko-
12.15, . Abb. 12.16, . Abb. 12.17, . Abb. 12.18).  pie sind sehr gering (0–10% bzw. < 0,1%).
Die Morbidität ergibt sich überwiegend
Abdominelles Trauma 4 aus Komplikationen beim Anlegen des Pneumoperitone-
Die Laparoskopie ist bei Patienten mit stumpfem Bauchtrauma ums (Trokar-Einführung),
indiziert, die in der klinischen und bildgebenden Diagnostik 4 durch Darmverletzungen bei unerkannten Verwachsungen,
zwar keinen wegweisenden Befund aufzeigen, bei denen je- 4 durch Lazeration parenchymatöser Organe und Gefäßver-
doch  eine Verletzung vermutet wird. Sie ist auch bei Patien- letzungen.
124 Kapitel 12 · Laparoskopie, Punktionsdiagnostik, Peritoneallavage

a b

. Abb. 12.3 Unterbauchperitonitis bei frei perforierter Appendizitis. Procedere: Ausgiebige laparoskopische Spülung des Abdomens und genauere
Einstellung des Situs (a); bei Nekrose der Appendix-Basis und Verschwielung der Zäkumwand Konversion auf Laparotomie zur offenen Appendektomie
mit tangentialer Zäkumwandresektion und Einlage einer Robinson-Drainage (b)

12

a b

. Abb. 12.4 Meckel-Divertikel bei gastrointestinalem Stromatumor (GIST) (a) und bei Meckel-Divertikulitis (b). Procedere: In Beiden Fällen wurde das
Meckel-Divertikel laparoskopisch mit dem EndoGia antimesenterial abgetragen

. Abb. 12.5 Ileitis terminalis als Zufallsbefund bei vermuteter klinischer . Abb. 12.6 Bride im Bereich der Mesenterialwurzel, ohne Strangulation.
Verdachtsdiagnose der akuten Appendizitis. Procedere: Nach Ausschluss Procedere: laparoskopische Durchtrennung der Bride
einer operationspflichtigen Diagnose wurde der Eingriff als diagnostische
Laparoskopie beendet
12.2 · Laparoskopie
125 12

. Abb. 12.7 Perfusionsstörung des Dünndarms bei Bride mit Strangula- . Abb. 12.8 Inkarzerierte Leistenhernie rechts mit reversibler Durch-
tion. Procedere: Nach Lösung der Bride erholte sich die Perfusion des Dünn- blutungsstörung des terminalen Ileum. Procedere: Nach Befreien des
darmsegments, und der Eingriff wurde ohne Notwendigkeit der Darm- Dünndarms aus dem Bruchsack erholten sich die Durchblutung und die
resektion beendet Peristaltik sichtbar; der Eingriff wurde als laparoskopische transabdomi-
nelle Leistenhernienversorgung mit Netzimplantation beendet (TAPP)

a b

. Abb. 12.9 a, b Einwachsungen des Omentum majus bei Ileus wegen inkarzerierter Narbenhernie. Procedere: In beiden Fällen wurden die Verwachsun-
gen gelöst; die Darmschlingen waren unauffällig, sodass die Narbenhernien laparoskopisch mit Netz in intraperitonealer Position (IPOM) versorgt wurden

a b

. Abb. 12.10 a, b Omentum-Torsion im rechten Mittel- und Oberbauch. Procedere: laparoskopische partielle Omentum-Resektion mit der Ultraschall-
Schere
126 Kapitel 12 · Laparoskopie, Punktionsdiagnostik, Peritoneallavage

. Abb. 12.11 Indikation: starke rechtsseitige Oberbauchschmerzen. Aszites . Abb. 12.12 Mesenteriale Lymphadenopathie. Procedere: Der Eingriff
bei Leberzirrhose und Rechtsherzinsuffizienz. Procedere: Der Eingriff wurde wurde als diagnostische Laparoskopie beendet
als diagnostische Laparoskopie beendet und die Diagnose Leberkapselspan-
nungsschmerz gestellt

12

. Abb. 12.13 Gynäkologische Ursachen: Tubenzysten als Zufallsbefund


während einer laparoskopischen Appendektomie. Procedere: Die Tuben-
zysten wurden belassen

a b

. Abb. 12.14 Gynäkologische Ursachen: Symptomatische, nichtrupturierte Ovarialzyste (a) und eingeblutete Ovarialzyste (b). Procedere: Die Therapie war
in beiden Fällen die Eröffnung der Zyste nach Punktionsaspiration (Zytologie)
12.2 · Laparoskopie
127 12

. Abb. 12.15 Dünndarmsklerose bei einem 66-jährigen Patienten mit . Abb. 12.16 Ileuminvagination bei einer 16-jährigen Patientin mit rezi-
unspezifischen Abdominalschmerzen. Procedere: Konversion auf Laparo- divierenden Ileus- und Subileus-Episoden. Procedere: Laparoskopische
tomie und bei noch ausstehender Diagnose Durchführung einer onkolo- Desinvagination. Postoperativ wurde mittels Kapsel-Endoskopie ein Dünn-
gischen Dünndarmsegmentresektion darmpolyp ausgeschlossen

. Abb. 12.17 Neuroendokriner Tumor (NET) am Dünndarm. Procedere: . Abb. 12.18 GIST am Magen. Procedere: Laparoskopische Vorderwand-
Konversion auf Laparotomie und onkologische Dünndarmsegmentresektion resektion (Wedge-Resektion) mit EndoGia

a b

. Abb. 12.19 a, b Penetrierendes Bauchtrauma durch Messerstichverletzung. Darstellung der inneren Bauchdecke mit dem transmuskulären Stichkanal.
Serosubmuköse antimesenteriale Kolonstichverletzung. Procedere: Intrakorporale seromuskuläre Übernähung des Kolons mit Einzelknopfnähten und
intrakorporale Faszien-Naht
128 Kapitel 12 · Laparoskopie, Punktionsdiagnostik, Peritoneallavage

. Abb. 12.20 Hämoperitoneum wegen Mesenterialeinriss bei stumpfem . Abb. 12.21 Gallenblasenempyem bei Leberzirrhose bei einem Patienten
Bauchtrauma (Verkehrsunfall). Procedere: Konversion auf Laparotomie zur mit Langzeitbeatmung und kardialer Dekompensation
Versorgung der Mesenterialwurzel

> Diese Komplikationen können durch sorgfältiges Operieren


niedrig gehalten werden.

Die systematische Untersuchung des Abdomens in allen 4 Qua-


dranten ergibt eine hohe diagnostische Treffsicherheit von 75–
100% (Sensitivität und Spezifität). Als etablierte Maßnahme ist
12 die Laparoskopie bei hämodynamisch stabilen Patienten durch-
zuführen.
> Es ist auf jeden Fall unabdingbar, dass Traumapatienten
nach unauffälliger diagnostischer Laparoskopie postope-
rativ engmaschig auf übersehene Verletzungen nachbe-
obachtet werden!

Zu Kontraindikationen 7 Abschn. 12.2.5.


In . Abb. 12.19 und . Abb. 12.20 werden Befundbeispiele
. Abb. 12.22 Perforierte Sigmadivertikulitis bei einem Intensivpatienten
und das durchgeführte Verfahren exemplarisch dargestellt.
unter Langzeitbeatmung

Akutes Abdomen bei Intensivpatienten


Nicht selten ist der Verlauf bei Intensivpatienten gezeichnet 12.2.2 Aufklärung und Time-out
durch
4 Sepsis unklarer Genese, Die Laparoskopie ist eine etablierte und sichere invasive Metho-
4 SIRS (systemic inflammatory response syndrome) und de zur Diagnostik mit einer Mortalität von < 0,1% und einer
4 Multiorganversagen. Morbidität von 1–5%.
Zu den technikspezifischen Komplikationen zählen:
Wenn ein intraabdomineller Fokus vermutet wird und keine ab- 4 akzidentelle Darmverletzung,
dominelle Voroperation besteht, ist die diagnostische Treff- 4 penetrieren in große Gefäße (Aorta, Iliakalgefäße oder
sicherheit der diagnostischen Laparoskopie mit 90–100% hoch V. cava inferior, in geringerem Maße auch A. epigastrica),
(Sensitivität und Spezifität). Hierbei übertrifft die diagnostische 4 Verletzung parenchymatöser Organe (v. a. Leber).
Treffsicherheit der Laparoskopie auch die der Sonographie und
z. T. auch der CT – gerade was die Intensivgallenblase und Darm- > Der Patient muss darauf hingewiesen werden, dass nicht
perfusionsstörungen anbelangt. In diesem Patientenkollektiv alle Befunde auch laparoskopisch behandelt werden kön-
können über 70% unnötiger Laparotomien vermieden werden nen und in Abhängigkeit vom Befund der Eingriff durch
(. Tab. 12.2). eine Laparotomie erweitert werden muss. Das offene
Zu Kontraindikationen 7 Abschn. 12.2.5. Verfahren ist nicht per se eine Komplikation, sondern Be-
In . Abb. 12.21 und . Abb. 12.22 werden Befundbeispiele standteil des therapeutischen Algorithmus im Sinne der
und das durchgeführte Verfahren exemplarisch dargestellt. optimalen Befundversorgung.
12.2 · Laparoskopie
129 12

. Tab. 12.2 Zusammenfassung der häufigsten Laparoskopie-Befunde bei akutem Abdomen

GI-Trakt Gynäkologisch Trauma

Akute Cholezystitis Akute Salpingitis Mesenterialeinriss

Akute Appendizitis Ovarialzyste Omentum-Blutung

Dünndarmileus (Bride) Torquiertes Ovar Leberverletzung

Perforiertes peptisches Ulkus Eingeblutete Ovarialzyste Dünndarmverletzung

Intestinale Ischämie Tubenzyste Kolonverletzung

Negative Exploration Ektope Schwangerschaft Milzruptur

Dickdarmileus Torquiertes Uterusmyom Retroperitoneales Hämatom

Akute Sigma-Divertikulitis Zwerchfellruptur

Meckel-Divertikulitis Pankreasruptur

Chronische Cholezystitis

Inkarzerierte Hernie

Intraabdomineller Abszess

Mesenteriale Lymphadenitis

Omentum-Nekrose/-Torsion

Iatrogene Kolonperforation

Ileitis terminalis

Peritonealkarzinose

Leberstauung

Akute Pankreatitis

In Abhängigkeit von der vermuteten Diagnose muss eine aus- Lagerung


führliche Aufklärung über den geplanten Eingriff durchgeführt Die Steinschnittlage ist zu bevorzugen, da sie gleichzeitig die
werden (z. B. Appendektomie, Cholezystektomie, Stoma-Anlage, Endoskopie und die Durchführung rektaler Maßnahmen er-
Ovariektomie, Bülau-Drainage usw.). möglicht. Ein weiterer Vorteil ist die erleichterte Exploration des
Zum Time-out gehört die Identität des Patienten und die Oberbauchs, indem der Chirurg – ähnlich wie bei elektiven lapa-
vermutete Diagnose bzw. der Grund für die Indikation zur explo- roskopischen Oberbaucheingriffen – zwischen den Beinen des
rativen Laparoskopie. Allgemeine Vorerkrankungen, Allergien Patienten steht. Schulter- und Seitenstützen sind nötig, um eine
und das Vorhandensein eines Herzschrittmachers müssen ge- freie intraoperative Verstellung des Tischs zur optimalen Ein-
klärt sein. Bei Vorhandensein eines Defibrillators darf kein mo- sicht in alle 4 Quadranten zu ermöglichen. Alternativ kann eine
nopolarer Strom verwendet werden. Die aktuelle Gerinnungssi- Vakuummatratze als Ersatz für die Seitenstützen verwendet
tuation ist zu erfragen, Thrombozytenkonzentrate oder Gerin- werden.
nungsfaktoren sollten bei Bedarf bei Einleitung der Narkose
verabreicht werden. Die Notwendigkeit der perioperativen Anti- Zugang
biose muss abgeklärt werden. Erforderlich ist ferner die Abfrage Die offene Mini-Laparotomie am Nabelunterrand (. Abb. 12.23,
der abdominellen Voroperationen sowie die Überprüfung der . Abb. 12.24, . Abb. 12.25) bietet einen sehr sicheren Einstieg,
Sterilität und Verfügbarkeit des Instrumentariums. mit minimaler Komplikationswahrscheinlichkeit. Dabei sollte
die Nähe zu vorhandenen Narben vermieden werden, um das
Risiko der Darmverletzung, von Blutungen oder Verwachsungen
12.2.3 Operationstechnik im Zugangsbereich zu minimieren.
Die Haut wird am Nabelunterrand auf 2 cm inzidiert, das
Narkoseverfahren Subkutangewebe wird stumpf bis zur Linea alba gelöst. Mit
Für die diagnostische Laparoskopie wird die Intubationsnar- 2 Backhaus-Klemmen (jeweils rechts und links) wird die Linea
kose bevorzugt, da nur unter Vollnarkose eine umfassende Dia- alba auf Hautebene angehoben (. Abb. 12.23), um somit einen
gnostik möglich ist. Von einigen Arbeitsgruppen in den USA Zugang auf Hautebene unter direkter Sicht zu gewährleisten
wird bei stumpfem Bauchtrauma auch die Lokalanästhesie ver- (. Abb. 12.24). Nach Eröffnung der Linea alba wird das Perito-
wendet. neum mit der geschlossenen Schere stumpf durchstochen, wobei
130 Kapitel 12 · Laparoskopie, Punktionsdiagnostik, Peritoneallavage

. Abb. 12.23 Greifen der Linea alba und Anheben derselben auf Haut- . Abb. 12.25 10 mm-Hasson-Trokar für die Optik mit zwei Haltefäden
niveau nach infraumbilikalem halbkreisförmigem Hautschnitt. Somit kann fixiert. Nun kann das Pneumoperitoneum angelegt werden
der offene Eingang unter Sicht erfolgen, und unnötige Blutungen des
Subkutangewebes können vermieden werden. Durch dieses Manöver hebt
sich die Linea alba zeltförmig an, sodass bei Eröffnen des Peritoneums
das Risiko der Darmverletzung ebenfalls minimiert ist

deutlicheres und schärferes Bild als 5 mm-Optiken und ist bei


unklaren Befunden und in der Notfallroutine zu bevorzugen; mit
der 30°-Optik kann das Abdomen von der infraumbilikalen Po-
sition aus optimal eingesehen werden. Zusätzliche 5 mm- bzw.
10 mm-Trokare werden unter Sicht unter diagnostischen und
12 therapeutischen Überlegungen gezielt platziert.

Systematisches Vorgehen
Die Laparoskopie beginnt mit dem Rundumblick, der einen Ge-
samtüberblick verschafft und die Planung der Einführung weite-
rer Trokare ermöglicht. Die Inspektion der 4 Quadranten wird
im Uhrzeigersinn durchgeführt. Begonnen wird in den beiden
oberen Quadranten, wofür der Operationstisch in Anti-Trende-
lenburg-Position gebracht wird.

. Abb. 12.24 Die Linea alba ist auf 1 cm inzidiert; beide Seiten werden mit
Rechter und linker Oberbauch Im rechten oberen Quadranten
Haltefäden angeschlungen, um den Hasson-Trokar zu fixieren
werden die Leber, das Zwerchfell, die Gallenblase, die rechte Ko-
lonflexur, das Duodenum und das rechte Retroperitoneum ein-
die Halteklemmen unter Zug gehalten werden. Dadurch, dass die gesehen; durch Anheben des rechten Leberlappens kann der
Linea alba mit den Backhaus-Klemmen zeltförmig nach oben Morrison-Pouch optimal eingesehen werden. Linksseitig des Lig.
angehoben ist (größerer Abstand zur Wirbelsäule und den gro- falciforme werden der linke Leberlappen, die Magenvorderwand,
ßen Gefäßen), erfolgt die Öffnung des Peritoneums mit gerin- der gastroösophageale Übergang, die Milz, die linke Kolonflexur
gem Risiko der Organverletzung in der Tiefe. Beide Faszienrän- sowie das Colon transversum eingesehen. Zur Einsicht der Bursa
der werden mit einem dicken geflochtenen Faden angeschlungen omentalis wird mit der Ultraschallschere (alternativ auch mit der
(z. B. Vicryl 2 USP), ein stumpfer 10-mm-Trokar eingeführt und monopolaren Schere) ein Fenster im avaskulären Bereich des
mit den Haltefäden gesichert (. Abb. 12.25). Omentum majus unterhalb der A. gastroomentalis an der großen
> Dieses Manöver ist bei Z. n. Voroperationen im Nabel-
Magenkurvatur eröffnet. In der Bursa omentalis wird nach Blut,
bereich wegen möglicher Darmadhäsionen besonders
Eiter, Mageninhalt und Kalkspritzern gesucht.
sorgfältig durchzuführen.
! Cave
Alternativ kann unter Kamerasicht mit einem speziellen Optik- Das Greifen des Omentum majus ist sorgfältig zu erledi-
Trokar eingegangen (XCel oder Visiport) oder die Verres-Nadel gen, denn Blutungen aus den Omentum-Gefäßen (gerade
verwendet werden. Bei Z. n. medianer Laparotomie ist der Ver- auch in der Nähe der Milz und dem Ligamentum spleno-
res-Nadel-Einstich im linken oberen Quadranten (Unterhalb des colicum) können eine zunächst unauffällige Laparoskopie
Rippenbogens) eine Alternative. Die 10 mm-Optik erzeugt ein in einen aufwendigen Eingriff umwandeln.
12.2 · Laparoskopie
131 12
Rechter und linker Unterbauch Im linken Unterbauch werden
. Tab. 12.3 Häufigste Diagnosen des akuten Abdomens in der
Colon descendens und sigmoideum inspiziert und das obere Schwangerschaft
Rektum eingesehen; im rechten Unterbauch werden das Zäkum
und der Wurmfortsatz begutachtet. Die Lage des Wurmfortsatzes Diagnose in der Schwangerschaft Inzidenz
ist sehr variabel, in der Regel lässt er sich durch Aufsuchen der
Taenia libera gut auffinden, er kann jedoch auch retrokolisch Akute Appendizitis 1:500–2000
liegen (hier muss individuell entschieden werden, ob die Ablö- Akute Cholezystitis 1:1600–10.000
sung der parietokolischen Rinne verhältnismäßig ist). Beide Spontane Leberruptur 1:45.000
Leistenregionen werden auf Erweiterung der inneren Leisten-
Ileus 1:1500–16.000
ringe hin inspiziert. Bevor die Exploration des Abdomens abge-
schlossen ist und der Blick dem kleinen Becken zugewandt wird, Akute Pankreatitis 1:1000–3000
muss der Dünndarm mit 2 atraumatischen Halteklemmen Stumpfes Bauchtrauma 6–7%
(Clinch) retrograd vom ileozäkalen Übergang bis zum Treitz-
Perforierendes Bauchtrauma < 0,01%
Band inspiziert werden; dabei muss darauf geachtet werden, dass
in Zweihandtechnik der Überblick gewährleistet ist, welcher Ab-
schnitt des Darms schon inspiziert wurde und welcher noch
nicht. Zur Inspektion des Mittelbauchs ist es hilfreich, das Omen- Die diagnostische Laparoskopie ermöglicht in diesem Zusam-
tum majus über das Colon transversum hinaus in den Ober- menhang eine schnelle, genaue und sichere Diagnose.
bauch zu verlagern und den Patienten in Trendelenburg-Position Einen Überblick über die häufigsten Befunde des akuten Ab-
(Kopf-Tieflage) zu bringen. Mesenteriale Lymphknoten, Einblu- domens in der Schwangerschaft gibt . Tab. 12.3. Generell gilt in
tungen an der mesenterialen Wurzel oder ein Meckel-Divertikel der Schwangerschaft, dass der offene Zugang für den Optik-
werden hier überprüft. Abschließend wird im kleinen Becken die Trokar bevorzugt wird. Die Operationssystematik entspricht der
Harnblase inspiziert, der Uterus, die Tuben und die Ovarien; in 7 Abschn. 12.2.3 beschriebenen.
besonders wichtig ist die Einsicht des Douglas-Raums, der den
tiefsten Punkt im Abdomen darstellt.
Je nach Erfahrung des Operateurs lässt sich heutzutage eine 12.2.5 Kontraindikationen für die Laparoskopie
Vielzahl intraabdomineller Befunde beim akuten Abdomen in bei akutem Abdomen
gleicher Sitzung laparoskopisch beheben. Das Vorhandensein
intraabdomineller Verwachsungen ist nicht per se ein Hindernis Absolute Kontraindikationen Hämodynamische Instabilität
für die Laparoskopie. Da die meisten breitflächigen Verwachsun- (Schock) und die Eviszeration bei Trauma. Kontraindiziert ist die
gen klinisch ohne Bedeutung sind, ist die komplette Adhäsiolyse Laparoskopie auch bei Intensivpatienten, die beatmungstech-
wegen des erhöhten Risikos der Blutung oder Darmläsion nicht nisch den intraabdominellen Druck nicht tolerieren.
immer zu fordern. Sollte die laparoskopische Exploration nicht
konklusiv sein und der klinische Zustand es erfordern, ist hier die Relative Kontraindikationen Gerinnungsstörung, Hyperkapnie
Konversion auf offene Verfahren indiziert. (pCO2 > 50 mmHg), schwere kardiopulmonale Erkrankungen,
Peritonitis, Bauchdeckeninfektionen und abdominelle Vorope-
12.2.4 Diagnostische Laparoskopie rationen (. Abb. 12.26). Das Risiko des offenen Trokar-Zugangs
in der Schwangerschaft bei Distension des Darms bei Ileus muss individuell entschieden
werden. Je nach Ausmaß des Befunds ist die Zwerchfellruptur
Das akute Abdomen in der Schwangerschaft ist nach wie vor eine eine Kontraindikation für die Laparoskopie; dies wird sich je-
große diagnostische und therapeutische Herausforderung. Die doch oft erst intraoperativ zeigen und verlangt eine enge Zusam-
Diagnose intraabdomineller Erkrankungen in der Schwanger- menarbeit von Chirurgen und Anästhesisten. Verletzungen des
schaft wird aufgrund von verschiedenen Ursachen erschwert. Retroperitoneums sind nicht über Laparoskopie zugänglich.

Besonderheiten bei der Diagnose intraabdomineller


Erkrankungen in der Schwangerschaft
12.2.6 Komplikationen und deren Therapie
5 Durch die Größenzunahme des Uterus verschieben
sich die Organe, die Topographie verändert sich, und Die häufigsten Komplikationen der diagnostischen Laparosko-
die klinische Untersuchung ist erschwert pie beziehen sich auf Blutungen oder Darmläsionen.
5 Die hohe Prävalenz von Übelkeit, Erbrechen und Bauch-
schmerzen in der normalen Schwangerenpopulation
Blutungen
kommt hinzu Blutungen aus großen Gefäßen sind meist eine Komplikation des
5 Nicht zuletzt ist auch die Hemmschwelle für eine u. U. Zugangs und sehr selten (Aorta, Iliakalgefäße und V. cava inferi-
unnötige Laparoskopie in der Schwangerschaft sehr or). Blutungen aus dem Omentum majus oder dem Lig. falcifor-
hoch; hier ist eine enge Zusammenarbeit zwischen me sowie dem Mesenterium sind dagegen häufiger. Sekundäre
Gynäkologen und Chirurgen unabdingbar Blutungen durch Milzeinrisse wegen Zug am Omentum majus
müssen unbedingt verhindert werden.
132 Kapitel 12 · Laparoskopie, Punktionsdiagnostik, Peritoneallavage

a b

. Abb. 12.26 Vereinzelte (a) und breitflächige (b) Verwachsungen bei der Laparoskopie. Die Verhältnismäßigkeit des Adhäsiolyse-Aufwands muss indivi-
duell entschieden werden

> Unabdingbar für die sichere Versorgung intraoperativer 12.3 Punktionsdiagnostik


Blutungen sind die ungehinderte Sicht auf den Situs so-
wie die Möglichkeit, mit zwei Instrumenten zu arbeiten. Praxisbeispiel
Ein 78-jähriger Patient mit einem symptomatischen Bauchaorten-
Die meisten sekundären Blutungen können gestillt werden mit- aneurysma wird in der Notfallsituation operiert, nachdem fest
tels stand, dass wegen einer starken Abknickung des Gefäßes ein
4 bipolarer Koagulation, endovaskulärer Eingriff nicht möglich war. Die Rohrprothese wur-
12 4 Ultraschall-Koagulation, de vor 3 Tagen eingenäht, der Patient schwemmt septisch ein.
4 Clip-Anwendung oder Klinischer Befund: Kreislauf stabil, kein Hb-Abfall. Beide Beine sind
4 Hämostyptika. gut perfundiert, die Nierenfunktion ist unauffällig. Distendiertes
Abdomen, spärliche Peristaltik. Leukozyten sind von 11.500 am
Während arterielle Blutungen dank ihres spritzenden Charakters Vortag auf nun 17.000 angestiegen, das PCT liegt bei 5,2.
gut erkennbar sind, stellen venöse Sickerblutungen u. U. eine viel Im CT-des Abdomens zeigt sich ein 5 × 6 cm großer retroperito-
größere Herausforderung dar. Die intraoperative Verringerung nealer Verhalt auf der rechten Seite, ohne Verbindung zu den
des Pneumoperitoneum-Drucks kann zur Erkennung einer retroperitonealen Gefäßen.
venösen Blutung beitragen.
Klinische Überlegung und Ablauf
Darmläsionen Unbemerkte Darmverletzungen, die 1–3 Tage Zunahme der Infektionsparameter bei neu hinzugekommenem
nach der Operation zur Peritonitis führen, sind eine sehr ge- Verhalt im Retroperitoneum rechts. Keine Verbindung mit den
fürchtete Komplikation, da sie mit einer deutlichen Erhöhung Gefäßen und dem GI-Trakt. Der Verhalt war im präoperativen
der Mortalität und Morbidität einhergehen. CT nicht vorhanden.
Therapie: Diagnostische CT-gesteuerte Punktion. Makroskopisch
> Bei jeder Laparoskopie müssen daher Adhäsiolyse und
handelt es sich um Lymphe. Ein Pig-Tail-Katheter wird vorgescho-
Manipulation am Darm ohne Zeitdruck und in aller Sorg-
ben. Die enterale Ernährung wird unterbrochen, es wird Sando-
falt durchgeführt werden, was u. U. eine fortgeschrittene
statin s.c. verabreicht.
Qualifikation erfordert.
Verlauf: In den folgenden 5 Tagen bildet sich die Fördermenge
Bei Verletzungen des Darms sind die betroffenen Schichten zu von initial 350 ml/d auf 20 ml/d zurück, ab dem 8. Tag sistiert die
beachten. Kleinere Deserosierungen und nichttransmurale Drainage. Die Infektionsparameter sind am Folgetag nach der
Dünndarmverletzungen werden – in Abhängigkeit von der Ex- Kathetereinführung stetig gesunken. Der Patient ist mittlerweile
pertise des Operateurs – mit intra- oder extrakorporaler Naht- extubiert, die enterale Ernährung wird erneut begonnen, die
technik übernäht. Bei größeren Läsionen oder bei Indikation Drainage bleibt trocken und wird am 10. Tag gezogen.
einer Darmresektion muss umgestiegen oder eine Mini-Laparo-
tomie zur laparoskopisch assistierten Anastomosenerstellung Geschichte Die erste detaillierte Beschreibung der Punktions-
durchgeführt werden. diagnostik erfolgte 1926 durch Harold Neuhof (1884–1964) aus
New York. Die perkutane Punktionsdiagnostik hatte zum Prin-
zip, durch »blinde« Punktion der 4 Quadranten des Abdomens
mit einer Nadel einen intraabdominellen Befund im Sinne von
12.3 · Punktionsdiagnostik
133 12
pathologischer Flüssigkeitsansammlung auszuschließen. Wegen
der großen Gefahr der akzidentellen Darmperforation und der
vielen falsch-negativen Ergebnisse, hat sich diese Technik im kli-
nischen Alltag nicht durchgesetzt. Seit der Entwicklung hochauf-
lösender bildgebender Verfahren hat die Punktionsdiagnostik
einen neuen, sehr hohen Stellenwert bekommen.

12.3.1 Indikationen der Punktionsdiagnostik

Die Indikation zur Punktionsdiagnostik besteht bei intraabdo-


minellen Verhalten unklarer Dignität, insbesondere auch bei
Patienten mit abdomineller Sepsis und akutem Abdomen.
Die abdominelle Sepsis kann primär (z. B. perityphlitischer
Abszess oder Gallenblasenempyem) oder sekundär-postopera-
tiv verursacht sein. Nach vorangegangenen abdominellen Ein- aa
griffen muss differenzialdiagnostisch ein Abszess von einem
Serom oder einem Hämatom unterschieden werden. Seltener
kommt eine Lymphozele, ein Biliom oder ein Urinom vor. Bei
bekannter nekrotisierender Pankreatitis entstehen Nekrosen, die
interventionell angegangen werden können.

12.3.2 Sonographie und Computertomographie

Der Ultraschall hat den Vorteil der Echtzeitvisualisierung und


der breiten Verfügbarkeit und kann auch am Krankenbett und
auf der Intensivstation durchgeführt werden. Das Verschonen
vor Strahlenexposition ist ein besonderes Merkmal. Flüssigkeits-
ansammlungen, die subphrenisch, im rechten oberen Quadran-
ten, intrahepatisch und im kleinen Becken vorkommen, sind b
sonographisch besonders gut zugänglich. Die Sensitivität des
Ultraschalls für intraabdominelle Verhalte liegt bei 80–85%.
Bei vermehrter intraabdomineller Luft und bei Ileus sowie bei
stark adipösen Patienten stößt die Sonographie an methodische
Grenzen.
Die CT-Diagnostik liefert mit den aktuellen Geräten auch
unter schwierigen Untersuchungsbedingungen sehr gute Schnitt-
bilder. Durch das Kontrastieren des Darmlumens mit oralem

N N N
c

. Abb. 12.28 CT-gesteuerte Pig-Tail-Drainage-Einlage. a Planung der


Katheterposition und Einführung der Trokar-Nadel in den Verhalt, b Einführen
des Führungsdrahts und Entfernung der Trokar-Nadel, c über den Führungs-
draht vorgeschobener Pig-Tail-Katheter (LK 260247). Der Verhalt war putride;
da die Patientin bei fortgeschrittener Peritionealkarzinose in der Palliativ-
situation war, wurde keine weitere Maßnahme vorgenommen. Es kam zur
Besserung der Infektsituation, der Katheter wurde nach 7 Tagen gezogen
a b c

. Abb. 12.27 Katheter-Positionierung unter sonographischer Kontrolle zur


qualitativen Punktionsdiagnostik, a–c aufeinanderfolgende Arbeitsschritte.
N Nadel, C Katheter, T Trokar bzw. Führungsstab zur Positionierung des
Katheters. (Mod. nach Lee 2002)
134 Kapitel 12 · Laparoskopie, Punktionsdiagnostik, Peritoneallavage

Kontrastmittel werden interenterische Verhalte von intralumina- Klinische Überlegung und Ablauf
ler Flüssigkeit eindeutig abgegrenzt. Wie auch bei der Sonogra- Stumpfes Bauchtrauma mit Gurtprellmarken bei Hochrasanz-
phie kann jedoch allein durch die Bildgebung keine letztendliche trauma.
Sicherheit über die Qualität des Verhalts gewonnen werden. Erst Patient klinisch nicht beurteilbar, da intubiert und sediert. Die
die perkutane Punktionsdiagnostik verschafft hier Klarheit. Von kleine Subarachnoidalblutung wird konservativ behandelt, der
großer Bedeutung ist der optimale Punktionsweg, der mittels CT Patient soll noch sediert bleiben, und ggf. soll der Hirndruck
definiert wird, um interventionsabhängige Komplikationen zu überwacht werden.
vermeiden. Die Sensitivität des CT für intraabdominelle Verhalte Ein diagnostischer Restzweifel besteht bzgl. der minimalen freien
liegt bei 90–100%. Flüssigkeit an der Mesenterialwurzel.
Sowohl unter sono- wie auch unter computertomographi- Indikation zur diagnostischen Peritoneallavage.
schen Bedingungen kann die Punktion eines Verhalts in gleicher Befund: Leicht blutig tingierte Lavage-Flüssigkeit; bei der Mikros-
Sitzung durch die Positionierung einer Drainage ergänzt wer- kopie des Zentrifugats sind pflanzliche Fasern erkennbar. Bei der
den. Verwendet werden typische Pig-Tail-Katheter mit Einzel- explorativen Laparotomie zeigt sich ein antimesenterialer Dünn-
oder Doppellumen. Die Einführung des Katheters wird entweder darmeinriss.
parallel zur Nadel der diagnostischen Punktion durchgeführt Therapie: Dünndarmübernähung nach Gambee.
(. Abb. 12.27) oder alternativ über Seldinger-Technik vorgescho-
ben (. Abb. 12.28). Ein positionierter Katheter dient nicht nur Geschichte Die diagnostische Peritoneallavage wurde erstmals
diagnostischen, sondern auch therapeutischen Zwecken, indem von David Root 1965 in St. Paul, Minnesota, beschrieben.
Spülung und Drainage zur Herdsanierung beitragen. Es handelt sich um eine einfache Technik, die es ermöglicht,
Die Punktionsdiagnostik weist gegenüber der explorativen im weiteren Sinn intraabdominelle Blutungen, Eiter oder
Laparotomie eine viel geringere Morbidität auf, gerade auch bei Darminhalt nachzuweisen. Der Eingriff kann in der Notaufnah-
schwer zugänglichen Bereichen wie subdiaphragmale Verhalte, me durchgeführt werden und hat einen hohen Stellenwert beim
Abszesse im Retroperitoneum, Leberabszesse, peripankreatische Ausschluss intraabdomineller Verletzungen.
Verhalte und Flüssigkeitsansammlungen im kleinen Becken.

12.4.1 Indikationen der diagnostischen


12.3.3 Komplikationen Peritoneallavage
12
> Die Punktionsdiagnostik ist nur unter Verwendung einer
Die diagnostische Peritoneallavage ist eine bewährte invasive
orientierenden Bildgebung durchzuführen.
qualitative diagnostische Methode beim stumpfen Bauch-
trauma, insbesondere auch bei hämodynamisch instabilen Pa-
Bei jeder perkutanen Punktion besteht die Gefahr der Verletzung tienten. Sie wird als solche für diese Indikation vom ATLS (Ad-
von Nachbarorganen. Bei Punktion subphrenischer Abszesse ist vanced Trauma Life Support) empfohlen.
im Verlauf auf das Auftreten eines Pneumothorax zu achten. Bei Die Patientengefährdung ist durch diese Untersuchung mi-
akzidenteller Punktion größerer Gefäße kann es zu einer hämo- nimal. Sie bietet eine hohe diagnostische Verlässlichkeit mit
dynamisch wirksamen Blutung kommen, bei Darmperforation niedriger falsch-positiver Ergebnisrate (< 10%) und ist beson-
zu einer Peritonitis. Sicherlich ist auch die Gefahr der sekundär- ders bei intraabdomineller Blutung und freier Organperforation
en Superinfektion eines zunächst unauffälligen Seroms zu ver- aussagekräftig. Sensitivität und Spezifizität betragen für die Peri-
meiden. toneallavage 100% bzw. 98% und für die Sonographie 88% bzw.
99,5%.

12.4 Peritoneallavage
12.4.2 Stellenwert der diagnostischen
Praxisbeispiel Peritoneallavage
Ein 28-jähriger Mann wird bei Z. n. Verkehrsunfall mit stumpfem
Bauchtrauma in die Notaufnahme gebracht. Abdomensonographie vs. Peritoneallavage
Klinischer Befund: Der Patient ist intubiert und sediert, das Im deutschsprachigen Raum ist die Peritoneallavage fast voll-
Abdomen kann klinisch nicht beurteilt werden. Es sind deutliche ständig durch die Abdomensonographie ersetzt worden. Dies ist
Gurtprellmarken erkennbar. Der Kreislauf ist stabil. am ehesten durch die breite Verfügbarkeit der Sonographie als
Im CT-des Abdomens sind die parenchymatösen Organe und das nichtinvasive Diagnostikmethode zu erklären. Die Studienlage
Retroperitoneum unauffällig. Es ist etwas freie Flüssigkeit an der zeigt allerdings, dass die Peritoneallavage immer noch ihren Stel-
Mesenterialwurzel erkennbar, kein Kontrastmittelaustritt, kein lenwert hat. In Einrichtungen, die bei stumpfem Bauchtrauma
Hinweis auf eine aktive Blutung. Der Befund ist grenzwertig und routinemäßig die Peritoneallavage durchführen, ist in ca. 30%
kann auch dem Normalbefund entsprechen. Im CT des Schädels der Patienten der Befund positiv. Ein Anteil falsch-positiver Er-
ist eine kleine Subarachnoidalblutung auffällig. gebnisse von bis zu 12% ist besonders durch Blutkontamination
aus dem Zugangsbereich zu erklären.
12.4 · Peritoneallavage
135 12
Auch die Sonographie weist Einschränkungen auf:
. Tab. 12.4 Kriterien für positive Peritoneallavage
4 Es ist ein erfahrener Radiologe/Arzt nötig, um eine verläss-
liche Aussage zu treffen. Kriterium Menge Validiert
4 Starke Adipositas und intraabdominelle Luft können die
Untersuchung sehr erschweren. Makroskopischer + Nein
4 Das nicht seltene subkutane Emphysem bei Traumapati- Eindruck
enten ist ein Hindernis für die Schallwellen. Erythrozyten > 100.000/mm3 Ja

Leukozyten > 500/mm3 Ja


Somit bleibt die Peritoneallavage in kleineren Abteilungen und
im Nachtdienst, wenn keine Sonographie verfügbar ist, eine si- Bilirubin + Ja
chere und hilfreiche Alternative.
Amylase Mehr als im Serum Nein

Computertomographie und Sonographie vs. Pflanzliche Fasern + Ja


Peritoneallavage
Bakterien + Ja
Im Zeitalter der CT-Diagnostik hat die qualitative Diagnose
intraabdomineller Verletzungen an Präzision gewonnen. Be-
denkt man jedoch, dass die Folgen der Strahlenschäden nach
CT nicht unerheblich sind, bietet die Peritoneallavage eine gute jZugang
Screening-Alternative: der instabile Patient mit negativer Peri- Der offene Zugang erfolgt über einen infraumbilikalen Schnitt,
toneallavage wird ergänzend im Abdomen-CT untersucht. Die wie in 7 Abschn. 12.2.3 für die diagnostische Laparoskopie be-
Literatur zeigt, dass bei Anwendung der Peritoneallavage zu schrieben.
Screening-Zwecken die Indikation zur CT-Untersuchung verrin-
gert wird, sogar ohne Übersehen von Läsionen in einem 1-Jah- jAblauf der Untersuchung
res-Follow-up. Patienten hingegen, die eingangs ausschließlich Das Peritoneum wird stumpf eröffnet (7 Abschn. 12.2.3). Sollte
mittels CT gescreent wurden, zeigen eine Laparotomie-pflichtige an dieser Stelle bereits reichlich Blut oder trübe Flüssigkeit drai-
Rate unerkannter Verletzungen von ca. 3%. nieren, wird der Patient der Laparotomie zugeführt. Bei unauf-
Andererseits ist die Peritoneallavage auch eine sinnvolle Er- fälligem Eingehen in das Abdomen wird die Untersuchung durch
gänzung zum Ultraschall bei inkonklusivem Ergebnis oder bei Einführen des Katheters in den Unterbauch fortgesetzt.
geringer freier abdomineller Flüssigkeit. Pragmatisch kann der Als Katheter kann grundsätzlich jede sterile Drainage die-
Befund klar, blutig oder trüb sein. Ein schwachblutiger Befund nen, an die eine Infusionslösung angeschlossen werden kann.
muss z. B. nach Trauma nicht zur Laparotomie veranlassen, Alternativ können CAPD (kontinuierliche ambulante Peri-
wenn der klinische Zustand stabil und gut beurteilbar ist und aus tonealdialyse) oder spezifische Peritoneallavage-Kits verwendet
klinischer Sicht keine Operationsindikation besteht. Etwa 10 ml werden.
Blut im Abdomen reichen aus, um bei der Peritoneallavage die Der Bauchraum wird mit 1000 ml angewärmter Ringer-Lö-
Erythrozytenzahl von 100.000/mm3 (oder 1 μl) Aspirat zu erge- sung gefüllt. Die rückfließende Flüssigkeit wird makroskopisch
ben. Auch Darminhalt, Galle, pflanzliche Fasern und putrides begutachtet, bei diagnostischer Unklarheit wird eine Probe in das
Sekret werden im Aspirat erkannt (. Tab. 12.4). Labor geschickt. Der übliche Zeitaufwand für die Untersuchung
Nicht zuletzt wird die Anzahl unnötiger Laparotomien durch der Spülflüssigkeit (Zentrifugieren, Mikroskopie, klinische Che-
die Screening-Peritoneallavage gesenkt. mie) kann bis zu 30 min betragen. Diese Zeit kann bei kreislauf-
> Die Peritoneallavage stellt bei sehr seltenen falsch-nega-
stabilen Patienten abgewartet werden.
tiven Ergebnissen eine gute invasive diagnostische
Methode dar und sollte in Ergänzung zum CT und zur
Sonographie eingesetzt werden. Sie erfordert keine
12.4.4 Kontraindikationen
besondere Erfahrung des Untersuchers und kann paral-
lel zu anderen Maßnahmen durchgeführt und auch > Die Peritoneallavage ist bei adipösen Patienten und bei
wiederholt werden. Vorhandensein von intraabdominellen Verwachsungen
u. U. nicht durchführbar. Bei bekannter Gerinnungsstö-
rung muss die Indikation restriktiv gestellt und es müssen
zunächst sämtliche bildgebenden Verfahren ausgeschöpft
12.4.3 Operationstechnik mit offenem Zugang – werden.
Lokalanästhesie vs. Vollnarkose
Die kumulative Inzidenz von bedeutenden Komplikationen bei
jNarkose der Peritoneallavage beträgt nur 0,6%.
7 Abschn. 12.2.3. Die Peritoneallavage wird von einigen Arbeitsgruppen mitt-
lerweile auch als konservative Option bei der perforierten Sigma-
jLagerung divertikulitis und bei der akuten nekrotisierenden Pankreatitis
Rückenlage, keine weiteren speziellen Anforderungen. als therapeutische Lavage propagiert. Die Datenlage hierzu ist
136 Kapitel 12 · Laparoskopie, Punktionsdiagnostik, Peritoneallavage

inkonklusiv, eine Empfehlung zugunsten dieser Indikation kann Root HD, Hauser CW, McKinley CR et al (1965) Diagnostic peritoneal lavage.
nicht ausgesprochen werden. Surgery 57: 633
Sauerland S, Agresta F, Bergamaschi R et al (2006) Laparoscopy for abdominal
Analog wird auch die Zytologie aus der Peritoneallavage bei
emergencies: evidence-based guidelines of the European Association for
fortgeschrittenen intraabdominellen Tumorerkrankungen dis- Endoscopic Surgery. Surg Endosc 20(1): 14–29
kutiert. Stefanidis D, Richardson WS, Chang L et al (2009) The role of diagnostic lapa-
roscopy for acute abdominal conditions: an evidence-based review. Surg
Endosc 23(1): 16–23
Fazit für die Praxis
Trumm C, Hoffmann RT, Reiser MF (2010) Radiologisch-interventionelle
5 Unter den invasiven diagnostischen Verfahren beim aku- Maßnahmen beim akuten Abdomen. Radiologe 50(3): 262–271
ten Abdomen nimmt die Laparoskopie eine herausragen- Veith FJ, Webber WB, Karl RC, Deysine M (1967) Diagnostic peritoneal
de Stellung ein. In den Händen des geübten Operateurs lavage in acute abdominal disease: normal findings and evaluation in
ermöglicht sie v. a. in zunehmendem Maße auch die 100 patients. Ann Surg 166(2): 290–295

Durchführung der notwendigen therapeutischen Maß-


nahmen.
5 In der Screening-Diagnostik des stumpfen Abdomi-
naltraumas bleibt die diagnostische Peritoneallavage
eine wichtige Ergänzung zu den nichtinvasiven bildge-
benden Verfahren und ist bei geringem Aufwand und
hoher qualitativer diagnostischer Treffsicherheit weiter-
hin als Option zu empfehlen.
5 Die abdominelle Punktionsdiagnostik hat als invasive di-
agnostische und z. T. auch therapeutische Maßnahme in
Kombination mit bildgebenden Verfahren einen etablier-
ten Stellenwert.

Weiterführende Literatur
12
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pregnancy. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 131(1): 4–12
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diagnostischen Peritoneallavage bei Notfällen. Swiss Surg 3: 85–91
137 V

Allgemeine Prinzipien
Kapitel 13 Perioperatives anästhesiologisches Management – 139
Wolfgang Kröll

Kapitel 14 Akutes Abdomen beim antikoagulierten Patienten – 151


Elisabeth Schellhaas
139 13

Perioperatives anästhesiologisches
Management
Wolfgang Kröll

13.1 Einführung – 140


13.1.1 Risikopotenziale für Patienten mit akutem Abdomen – 140
13.1.2 Problematik bei akutem Abdomen – 141

13.2 Präoperatives anästhesiologisches Management – 141


13.2.1 Grundüberlegungen zum perioperativen Risiko
aus anästhesiologischer Sicht – 141
13.2.2 Präoperative Risikoevaluierung – 141
13.2.3 Präoperativ erforderliche Untersuchungen – 143
13.2.4 Einschätzung des perioperativen Risikos – 144
13.2.5 Präoperative Aufklärung – 144

13.3 Intraoperatives anästhesiologisches Management – 145


13.3.1 Grundüberlegungen – 145
13.3.2 Narkoseeinleitung – 145
13.3.3 Aufrechterhaltung der Narkose – 146
13.3.4 Narkoseausleitung – 146

13.4 Postoperatives anästhesiologisches Management – 147

13.5 Aspiration – 147

13.6 Sepsis und septischer Schock – 148


13.6.1 Grundüberlegungen – 148
13.6.2 Pathophysiologie – 148
13.6.3 Symptomatik – 148
13.6.4 Therapie – 148

Weiterführende Literatur – 149

H. Hauser et al. (Hrsg.), Akutes Abdomen,


DOI 10.1007/978-3-7091-1473-5_13, © Springer-Verlag Wien 2016
140 Kapitel 13 · Perioperatives anästhesiologisches Management

Praxisbeispiel 13.1 Einführung


Eine 50-jährige Patientin wird aus einem Standardkrankenhaus
(zur Basisversorgung) mit der Verdachtsdiagnose akutes Abdomen Das perioperative anästhesiologische Management von Patien-
in die Intensivstation eines Zentralkrankenhauses (zur Maximalver- ten mit dem vielfältigen Krankheitsbild eines akuten Abdomens
sorgung) transferiert. Bei der Aufnahme auf die Intensivstation stellt auch für einen erfahrenen Anästhesisten und Intensivme-
zeigt die Patientin Zeichen eines septischen Schocks mit deutli- diziner eine enorme Herausforderung dar. Bedingt durch die
cher Zentralisation, erhöhten Entzündungsparametern und begin- Komplexität des pathophysiologischen Geschehens werden vom
nendem Multiorganversagen. Aus der Vorgeschichte geht hervor, betreuenden Anästhesisten perioperativ nicht nur die fachspezi-
dass bei der Patientin einen Tag vor dem Transfer an das Zentral- fischen Fähigkeiten des Anästhesisten, sondern auch die fach-
krankenhaus wegen eines tief sitzenden Uretersteins, der einer spezifischen Fähigkeiten und Kenntnisse eines Intensivmedizi-
konservativen Behandlung nicht zugänglich war, eine Ureterschie- ners gefordert (7 Praxisbeispiel).
ne gelegt wurde. In der darauffolgenden Nacht kam es zu einer
massiven Verschlechterung des Allgemeinzustands mit Auftreten
eines akuten Nierenversagens. 13.1.1 Risikopotenziale für Patienten
Unmittelbar nach der Aufnahme erfolgen die endotracheale Intu- mit akutem Abdomen
bation und die kontrollierte Beatmung; zur Stabilisierung des
Kreislaufs bedarf es einer aggressiven Flüssigkeitstherapie sowie Wird die Diagnose »akutes Abdomen« gestellt, bleibt aufgrund
der kontinuierlichen Verabreichung von Katecholaminen. Da sich der meist dringlichen, in einigen Fällen sogar akuten Opera-
der Allgemeinzustand der Patientin in den folgenden Stunden tionserfordernis präoperativ wenig Zeit, um den – häufig in
weiter dramatisch verschlechtert, der Bauchumfang kontinuierlich seinen vitalen Funktionen bereits bedrohten, manchmal auch
zunimmt, eine ausreichende Beatmung und Oxygenierung nicht bereits schwer beeinträchtigten – Patienten für die sowohl aus
mehr möglich ist und die Patientin reanimationspflichtig wird, ent- chirurgischer als auch aus anästhesiologischer Sicht risikoreiche
schließt sich der verantwortliche Chirurg, die Patientin auf der In- Intervention optimal vorzubereiten. Die dadurch aus Zeitgrün-
tensivstation akut zu laparotomieren. den manchmal fehlende oder zumindest unzureichende präope-
Nach Eröffnung des Abdomens zeigt sich ein auf weiten Strecken rative Vorbereitung steigert zusätzlich das Risikopotenzial für
minderperfundierter Darm mit livider Verfärbung und deutlicher den Patienten.
Überblähung. Es erfolgt eine Enterotomie, die abdominelle Wunde Aber nicht nur die chirurgische Grunderkrankung und die
bleibt im Weiteren offen. unter Zeitdruck stehende, nicht immer optimal mögliche, prä-
Postinterventionell wird eine entsprechende Sepsisbehandlung operative Vorbereitung erhöhen das Risiko für den Patienten.
13 eingeleitet, und die begonnenen intensivmedizinischen Maßnah- Zusätzlich wird dieses noch durch weitere Faktoren potenziert:
men werden fortgeführt. Der Verlauf des Krankheitsgeschehens ist zu berücksichtigen ist insbesondere das durch den demographi-
an den weiteren Tagen durch eine deutliche Besserung der Ge- schen Wandel bedingte hohe Alter der Patienten. Patienten
samtsituation der Patientin charakterisiert; es gelingt eine rasche > 90 Jahre sind keine Seltenheit mehr. Das hohe Patientenalter
Entwöhnung von der kontrollierten Beatmung, die beeinträchtig- geht mit einer Vielzahl an Vor- und Begleiterkrankungen einher,
ten Organfunktionen erholen sich zufriedenstellend, sodass die die nicht immer – häufig auch bedingt durch mangelnde
Patientin 14 Tage nach Aufnahme auf der Intensivstation im Zu- Compliance des Patienten – zufriedenstellend eingestellt sind,
stand einer Resitutio ad integrum auf die chirurgische Normalsta- manchmal aber auch dazu geführt haben, dass die lebenswichti-
tion entlassen werden kann. gen Organe, die im Alter schon grundsätzlich an der Grenze ihrer
Leistungsfähigkeit arbeiten, endgültig am Rande ihrer Funk-
Klinische Überlegung tionskapazität angelangt sind.
Die perioperative Betreuung von Patienten mit akutem Abdomen Aus der Zusammenschau dieser Risikopotenziale ergibt sich
stellt für den betreuenden Anästhesisten und Intensivmediziner für den Anästhesisten als perioperativem Manager die dringliche
eine große Herausforderung dar. Die Aufgabe des Anästhesisten Aufgabe,
ist es, den Patienten in der kurzen zur Verfügung stehenden Zeit 4 präoperativ den Zustand eines Patienten vor einer akuten
möglichst optimal für den chirurgischen Eingriff vorzubereiten. chirurgischen Intervention, trotz eingeschränkter Zeitres-
Das erfordert es einerseits, sich präoperativ einen Überblick über sourcen, dennoch so weit als möglich zu optimieren,
den Gesundheitszustand und/oder bereits bedrohte Organfunkti- 4 intraoperativ für eine Narkoseführung zu sorgen, die
onen des Patienten zu verschaffen und andererseits Bedingungen möglichst zu keiner weiteren Beeinträchtigung der bereits
zu gewährleisten, die die Durchführung der chirurgischen Inter- vorgeschädigten Organfunktionen führt, und
vention ermöglichen, sowie postoperativ ein Konzept anzubieten, 4 postoperativ die breite Palette der intensivmedizinischen
das trotz des in den meisten Fällen präsenten septischen Krank- Versorgung anzubieten.
heitsbildes ein Überleben dieser Patienten ermöglicht.
Diese Aufgabe lässt sich nur in Kooperation mit dem verantwort-
lichen Chirurgen zum Wohl des Patienten risikominimierend
durchführen.
Nichtsdestotrotz muss in diesem Zusammenhang auch darauf
hingewiesen werden – und dies unter dem Aspekt möglicher Vor-
13.2 · Präoperatives anästhesiologisches Management
141 13
würfe ärztlichen Fehlverhaltens –, dass sich sowohl der Anästhe- > Die präoperative Einschätzung potenzieller Risikofaktoren
sist als auch der Chirurg in vielen Fällen von akutem Abdomen und die daraus abzuschätzende Antizipation möglicher
bei ihren Interventionen an der Grenze zwischen Leben und Tod Komplikationen stellen eine entscheidende Vorausset-
bewegen. Die chirurgische Intervention erfolgt aufgrund der aku- zung dar, um dann, wenn sich die Komplikation intraope-
ten Lebensbedrohung des Patienten durch das intraabdominelle rativ und/oder postoperativ verwirklicht hat, gerüstet zu
Geschehen, die perioperative Betreuung durch den Anästhesisten sein, um weiteren Schaden vom Patienten abzuwenden.
ist erforderlich, um dem Patienten überhaupt eine Chance zu ge-
ben, dieses lebensbedrohliche Geschehen zu überleben. Dass da- Wenn diese Forderung auch dem Stand der medizinischen Wis-
bei Grenzen erreicht, manchmal auch überschritten werden, ist senschaft entsprechend nur bei elektiven chirurgischen Interven-
evident, dass dabei aber auch enorme Risiken für das Leben des tionen adäquat durchführbar ist, so gewinnt aber auch im Rah-
Patienten in Kauf genommen werden, ergibt sich aus der Bedro- men von Notfalleingriffen eine Risikoabschätzung, soweit mög-
hung durch die akute Erkrankung. Daraus möglicherweise ein lich, und eine darauf basierende Vorbereitung des Patienten für
Fehlverhalten der beteiligten Berufsgruppen zu konstruieren, das perioperative Procedere insofern an Bedeutung als das Kom-
geht an der Problematik zum Schaden des Patienten vorbei. plikationsrisiko bei Akuteingriffen etwa 5-fach höher ist als bei
elektiven Interventionen.
Der Tod eines Patienten in zeitlicher Nähe zu Operation und
13.1.2 Problematik bei akutem Abdomen Anästhesie – und das wird sowohl von Laien und manchmal
auch von Juristen übersehen und/oder falsch interpretiert – be-
Die Diagnose »akutes Abdomen« umschreibt mehr oder weniger ruht in erster Linie nicht auf einem Fehler der beteiligten Berufs-
einen lebensbedrohlichen Zustand unterschiedlicher Ätiologie, gruppen, sondern ergibt sich vielmehr aus den Risiken der zu-
der in vielen Fällen einer dringlichen, manchmal aber auch einer grundeliegenden Erkrankung und den durch die Vor- und Be-
akuten chirurgischen Intervention bedarf. Heftigste Schmerz- gleiterkrankungen möglichen Komplikationen während der
sensationen, gastrointestinale Motilitätsstörungen und Kreis- unaufschiebbaren operativen Behandlung. Keine der vom Ope-
laufzentralisation charakterisieren diesen Krankheitsprozess. rateur oder Anästhesisten angewandten Methoden ist vollkom-
Hämodynamisch steht die Hypovolämie mit den Zeichen einer men frei von jeglichem Risiko; eine absolute Risikofreiheit kann
Kreislaufzentralisation im Vordergrund. Respiratorisch führt vom Patienten daher weder erwartet noch kann sie ihm angebo-
der intraabdominelle Prozess zu einer Abnahme der Compliance ten werden. Aufgabe und Ziel einer Risikoevaluierung muss es
und einer Einschränkung der funktionellen Residualkapazität, in aber sein, das potenzielle Risiko für den einzelnen Patienten so-
deren Folge schließlich Hypoxie und Hyperkapnie auftreten weit als möglich zu minimieren. Dass dies jedoch nicht immer
können. durchführbar ist, hängt im Wesentlichen mit der das Leben des
Das präoperative anästhesiologische Management zielt dar- Patienten bedrohenden chirurgisch zu behandelnden Grunder-
auf ab, die hämodynamische Bedrohung des Patienten in den krankung, den Vor- und Begleiterkrankungen sowie mit der
Griff zu bekommen und eine adäquate Sauerstoffversorgung zu Dringlichkeit und dem Ausmaß des chirurgischen Eingriffs zu-
gewährleisten. sammen (s. auch 7 Abschn. 13.1.1).
Hinsichtlich des anästhesiologischen Vorgehens ist dabei
zu bedenken, dass es sich zum Zeitpunkt des Akuteingriffs um
einen vital bedrohten Patienten handelt, dass es sich aber bei den 13.2.2 Präoperative Risikoevaluierung
zu einem späteren Zeitpunkt durchzuführenden erforderlichen
Eingriffen um planbare chirurgische Interventionen handelt und Ziel der Evaluierung des präoperativen Risikos ist es,
der Patient sich zu diesen Zeitpunkten häufig – aus anästhesio- 4 behandelbare Organfunktionsstörungen zu erkennen und
logischer und intensivmedizinischer Sicht – in einem stabilen diese, falls in der kurzen zur Verfügung stehenden Zeit vor
Zustand befindet. einem Akuteingriff möglich, so weit zu behandeln, dass
daraus eine gewisse Verminderung des Narkoserisikos
resultieren kann,
13.2 Präoperatives anästhesiologisches 4 daraus ableitend – zumindest gedanklich – einen Plan für
Management das perioperative Vorgehen zu erstellen.

13.2.1 Grundüberlegungen zum perioperativen Die Gesamtbeurteilung des individuellen Risikos für einen Pa-
Risiko aus anästhesiologischer Sicht tienten ergibt sich aus der Subsumption patientenbezogener,
organspezifischer und operationsspezifischer Kriterien.
Trotz eines dem fachspezifischen Standard entsprechenden Vor-
gehens und unter Wahrung größtmöglicher Sorgfalt und Um- Patientenbezogene Kriterien
sicht lassen sich Komplikationen im Rahmen der anästhesiologi- Ist ein Patient, der sich wegen eines akuten Abdomens einer ope-
schen Versorgung nicht immer vermeiden. Gerade aus diesem rativen Intervention unterziehen muss, präoperativ einsichts-,
Grund kommt der Vorbereitungs- und Planungsphase des urteils- und äußerungsfähig, dann ist es auch vor einer dringli-
perioperativen Managements für das Gelingen des chirurgischen chen bzw. akuten Intervention möglich, durch eine Anamnese
Eingriffs große Bedeutung zu. und eine kurze körperliche Untersuchung und Befragung ausrei-
142 Kapitel 13 · Perioperatives anästhesiologisches Management

chende anästhesierelevante Informationen zu erhalten. Der Zeit- tienten erheblich schwieriger: Es bleiben dem Anästhesisten dann
aufwand dafür ist nicht so groß, als dass darauf, aufgrund fehlen- nur die Aussagen von Angehörigen, evtl. die Informationen von
der Zeitressourcen, verzichtet werden sollte. vorangegangenen Krankenhausaufenthalten und/oder die Infor-
Erkrankungen, die wesentlich zur perioperativen Morbidität mationen aus Behandlungsunterlagen durch einen niedergelasse-
und Mortalität beitragen, sind Funktionsstörungen des Herz- nen Arzt, und in vielen Fällen kann eine Risikoevaluierung aus-
Kreislauf-Systems wie koronare Herzkrankheit und manifeste schließlich aus den vorhandenen Untersuchungsergebnissen wie
Herzinsuffizienz sowie Lungen- und Nierenerkrankungen. Mit- Labor, EKG, evtl. Echokardiographie (falls indiziert und zeitlich
tels einiger kurzer Fragen an den Patienten lassen sich dazu aus- überhaupt durchführbar) und Thorax-Röntgen abgeleitet werden.
reichende Informationen zur Beurteilung des Funktionszustands Dass dann aber auch mögliche anästhesierelevante Ergebnisse
mehrerer Organsysteme gewinnen: nicht erfasst werden bzw. werden können, liegt klar auf der Hand.
Das Alter des Patienten spielt zwar als Risikofaktor im Hin-
Fragen zur Beurteilung des Funktionszustands blick auf die perioperative Morbidität und Mortalität keine ent-
von Organsystemen scheidende Rolle. Auch wenn dies statistisch gesehen richtig ist,
5 Über wie viele Stockwerke können Sie Treppen steigen, muss diese Aussage insofern eingeschränkt werden als das Alter
ohne stehen zu bleiben und ohne dass Sie unter Atemnot in den meisten Fällen mit einer Häufung schwerwiegender Vor-
leiden? (Damit gewinnt man einen sehr brauchbaren Hin- und Begleiterkrankungen assoziiert ist, was das Risikoprofil für
weis auf die kardiale Leistungsfähigkeit des Patienten). den Patienten sogar wesentlich erhöht.
5 Hatten Sie in letzter Zeit Brustschmerzen oder ein Druck-
Organspezifische Veränderungen
gefühl in der Brust in Ruhe oder bei Belastung? (Hier-
durch erhält man Informationen über eine belastungs- Organspezifische Veränderungen, insbesondere Erkrankungen
abhängige Myokardischämie sowie über eine Koronar- des Herz-Kreislauf-Systems und der Atmungsorgane, sind für
insuffizienz). die Inzidenz intra- und postoperativer Komplikationen von über-
5 Leiden Sie an Hypertonie oder Diabetes mellitus? ragender Bedeutung und zählen somit zu den häufigsten peri-
5 Haben Sie in den vergangenen 6 Monaten einen Herz- operativen Risikofaktoren. Ältere Patienten weisen eine Häufung
infarkt, Herzrhythmusstörungen oder einen Schlaganfall dieser Erkrankungen auf. Zahlreiche Score-Systeme nehmen
erlitten? gerade auf diese Begleiterkrankungen Bezug.
5 Leiden Sie an einer bekannten Funktionseinschränkung Aber nicht nur kardiale, sondern auch pulmonale, hepatische
von Niere und Leber? und renale Organfunktionseinschränkungen erhöhen die post-
operative Morbidität und Mortalität.
13
Bestehen bei einem Patienten derartige Vorerkrankungen, ist pe- Operationsspezifische Kriterien
rioperativ mit einem erhöhten Risiko zu rechnen. Der operative Eingriff per se stellt in jeder Lebensphase einen
Zur Beurteilung der kardialen Leistungsfähigkeit eines Pa- erheblichen Risikofaktor dar. Dieses erhöhte Risiko wird jedoch
tienten bieten sich mehrere Beurteilungssysteme an, u. a. die dann besonders gravierend, wenn es sich um einen akuten,
NYHA-Klassifikation oder auch der MET-Score (. Tab. 13.1): nichtgeplanten chirurgischen Eingriff handelt.
Ist ein Patient hingegen nicht einsichts-, urteils- und äuße- Akuteingriffe bei der Diagnose »akutes Abdomen« spielen
rungsfähig, wird eine präoperative Risikobeurteilung des Pa- insbesondere im höheren Lebensalter insofern eine bedeutende

. Tab. 13.1 Beurteilungssysteme zur Beurteilung der kardialen Leistungsfähigkeit

Klasse NYHA-Klassifikation MET-Klassifikation

I Keine Dyspnoe in Ruhe oder bei Belastung Der Patient kann erfolgreich Aktivitäten verrichten mit einer Leistung > 7 MET
(ca. 125 Watt)
Sportliche Aktivitäten, Gehen mit normaler Geschwindigkeit, kurze Laufstrecke,
2 Stockwerke ohne Pause oder limitierender Dyspnoe

II Dyspnoe bei mittelschwerer Belastung Der Patient kann erfolgreich Aktivitäten verrichten mit einer Leistung > 5 MET
(ca. 75–125 Watt), jedoch nicht > 7 MET
Langsames Gehen, leichte Hausarbeiten, 1 Stockwerk ohne Unterbrechung

III Dyspnoe bei leichter Belastung Der Patient kann erfolgreich Aktivitäten verrichten mit einer Leistung > 2 MET
(ca. 25–75 Watt), jedoch nicht > 5 MET
Bewegen nur in der Ebene (100–150 m ohne Pause), geringfügige Tätigkeiten,
rasch einsetzende Belastungsdyspnoe

IV Dyspnoe in Ruhe Der Patient kann keine Aktivitäten verrichten, die 2 MET überschreiten (< 25 Watt)
Keine Belastung möglich, Ruhe-Sprechdyspnoe

NYHA New York Heart Association, MET metabolisches Äquivalent (metabolic equivalent of task).
13.2 · Präoperatives anästhesiologisches Management
143 13
Rolle als das intraoperative akute Krankheitsgeschehen zumin- Laboruntersuchung
dest initial durch Symptomenarmut charakterisiert ist, anderer- Es gibt zwar keine strikte Notwendigkeit, bei einem symptom-
seits aber auch die rasche Progredienz des Krankheitsgeschehens freien Patienten, der sich einem elektiven chirurgischen Eingriff
auffällt. Viele ältere Menschen tendieren überdies dazu, erst sehr zu unterziehen hat, präoperativ Laboruntersuchungen vorzu-
spät einen Arzt aufzusuchen – oft erst dann, wenn das Krank- nehmen. Dies lässt sich damit begründen, dass selbst pathologi-
heitsgeschehen bereits ein lebensbedrohliches Ausmaß ange- sche Laborparameter zu keiner Änderung des perioperativen
nommen hat. Managements führen würden.
Auch die Körperregion, an der der operative Eingriff durch- Anders ist die Situation hingegen bei einem Patienten zu
geführt wird, stellt einen erheblichen Risikofaktor dar. Operative sehen, der sich aus vitaler Bedrohung einer chirurgischen Inter-
Eingriffe im Bereich des Abdomens gehen mit einem vielfach vention zu unterziehen hat. In diesem Fall ist es dringend
höheren Risiko einher als Eingriffe in anderen Lokalisationen. anzuraten, ein an den Standard des jeweiligen Krankenhauses
Nicht zu vernachlässigen ist schließlich die Erfahrung des adaptiertes Laborscreening durchzuführen:
Chirurgen: werden die operativen Eingriffe in der betreffenden 4 Damit lassen sich zumindest zusätzliche Informationen
Abteilung häufiger durchgeführt, minimieret dies das Risiko für über die präoperative Funktion der einzelnen Organ-
den Patienten; Ähnliches gilt hinsichtlich der Operationsfre- systeme gewinnen.
quenz des einzelnen Chirurgen. 4 Es bietet sich die Möglichkeit, prä-, aber auch intraoperativ
bereits gewisse therapeutische Schritte einzuleiten.
4 Die Laborwerte liegen schließlich auch als Vergleichsbasis
13.2.3 Präoperativ erforderliche Untersuchungen für die postoperative Phase vor.

Die präoperative Risikobeurteilung stützt sich grundsätzlich auf Umstritten ist allerdings die Auswahl der erforderlichen Labor-
drei Komponenten: parameter, sofern es sich um elektive Eingriffe handelt. Bei Un-
4 die Anamnese, durchführbarkeit der Anamneseerhebung, bei Einschränkungen
4 ein Routine-Screeningprogramm bestehend aus Laborwer- des Bewusstseins oder bei mangelnder Compliance (eine Situa-
ten, Ruhe-EKG und Thorax-Röntgen, tion, wie sie bei Patienten mit vital bedrohlichen Störungen in
4 Spezialuntersuchungen zur Abklärung spezieller Fragestel- den meisten Fällen vorliegt) sollte die labormedizinische Dia-
lungen. gnostik wie bei Patienten mit pathologischer Anamnese in jedem
Fall durchgeführt werden. Folgende labormedizinischen Tests
> Gerade im Rahmen von Notfalleingriffen kommen der können indiziert sein:
Anamnese und der körperlichen Untersuchung besondere
Wertigkeit zu, da sie sehr rasch durchgeführt werden kön-
nen und zumindest initial ausreichende Informationen
Labordiagnostik zur präoperativen Risikoevaluierung
5 Blutbilduntersuchung (Hämoglobin- oder Hämatokrit-
über den Gesundheitszustand des Patienten ermöglichen.
Wert, Leukozyten- und Thrombozytenzahl) bei:
Ergänzt werden kann die klinische Untersuchung durch die Be- – Schweren operativen Eingriffen (insbesondere bei
urteilung des Atemwegs (Mallampati-Score) sowie eine orientie- hoher Transfusionswahrscheinlichkeit)
rende Beurteilung des Zahnstatus. 5 Serumelektrolyte bei:
Es besteht kein Zweifel, dass aufgrund vorbestehender Er- – Ausgedehnten chirurgischen Interventionen
krankungen die Durchführung von EKG und Thorax-Röntgen – (V. a.) Nierendysfunktion, Leberdysfunktion oder
indiziert ist. Diese Untersuchungen nehmen insbesondere dann, Diabetes mellitus
wenn sie in der eigenen Abteilung durchgeführt werden, nur we- – Dauermedikation mit ACE-Hemmern, Angiotensin-II-
nig Zeit in Anspruch; dennoch muss gemeinsam mit dem Chi- Antagonisten, Diuretika (Schleifendiuretika, Spirono-
rurgen abgeschätzt werden, ob ausreichend Zeit für die Durch- laktone), Kortikoiden, Antidepressiva oder Digitalis
führung dieser Untersuchungen zur Verfügung steht. Bei dring- (nur Kalium)
lichen Eingriffen wird nichts dagegen sprechen, bei akuten Inter- 5 Serumkreatinin und errechnete glomeruläre Filtrations-
ventionen muss die Notwendigkeit gegenüber der zeitlichen rate bei:
Verzögerung des Eingriffs abgewogen werden. – Schweren Eingriffen bei anamnestischem Hinweis auf
Entsprechend der Österreichischen Quellleitlinie zur prä- Nierendysfunktion, Leberzirrhose, Diabetes mellitus
operativen Patientenevaluierung (http://www.oegari.at/web_ sowie erhöhtem kardialen Risiko
files/dateiarchiv/205/Quellleitlinie%20Praeop.PatientInnenevalu- – Eingeschränkter Belastbarkeit < 4 MET
ierung%20Januar%202012.pdf) sind auch bei Notfalleingriffen – Dauermedikation mit ACE-Hemmern, Angiotensin-II-
laborchemische Untersuchungen indiziert. Auf die Auswertung Antagonisten, Diuretika, Kortikoiden oder geplanter
dieser Parameter muss sicherlich nicht gewartet werden. Die evtl. intraoperativer Kontrastmittelgabe
aus den Ergebnissen erforderlich durchzuführenden Maßnah- 5 Leberfunktionsparameter (ALT [Alanin-Aminotransferase/
men können auch noch nach Beginn bzw. während des operati- GPT], Bilirubin, PTZ [Plasma-Thrombin-Zeit] oder INR) bei:
ven Eingriffs vorgenommen werden. – (V. a.) Leberdysfunktion
– Operationen an der Leber
144 Kapitel 13 · Perioperatives anästhesiologisches Management

13.2.4 Einschätzung des perioperativen Risikos


5 Blutzucker bei:
– Schweren Eingriffen Als einfachstes Scoring-System für die Einschätzung des peri-
– Bekanntem Diabetes mellitus operativen Risikos hat sich die ASA-Klassifikation bewährt. Die
ASA-Klassifikation beurteilt den Allgemeinzustand des Patien-
ten, sie lässt jedoch keine Aussagen über das Narkoserisiko zu,
Thorax-Röntgen da wichtige Kriterien zur Beurteilung des perioperativen Risikos
Während die routinemäßige präoperative Durchführung keinen wie Alter des Patienten, Ausmaß und Dauer des operativen Ein-
Erkenntnisgewinn erbringt, sollte bei Patienten, die sich einem griffs nicht in die Beurteilung einfließen. Dennoch korrelieren
akuten chirurgischen Eingriff zu unterziehen haben, ein Thorax- ASA-Klassifikation und perioperative Mortalität positiv (. Tab.
Röntgen zum Routinescreening gehören. Intraabdominelle Pro- 13.2 und . Tab. 13.3).
zesse können die Lungenfunktion signifikant beeinflussen (Ver- Lebensbedrohliche Komplikationen können anhand dieser
änderung der Compliance und der funktionellen Residualkapa- Risikoevaluierung nicht prognostiziert werden; die Prognose des
zität), es können aber auch drainagepflichtige Pleuraergüsse Gesamtrisikos für einen einzelnen Patienten in der Zusammen-
vorliegen oder bereits Lungenveränderungen im Sinne eines schau der patientenspezifischen, der eingriffsspezifischen sowie
ARDS (acute respiratory distress syndrome) bestehen. Insbeson- der narkoserelevanten Risikofaktoren wird hingegen ermöglicht.
dere Veränderungen im Sinne eines ARDS sollten vor Beginn der
Anästhesie bekannt sein, sollten doch das Beatmungsregime und
die perioperative Flüssigkeitstherapie dieser Lungenveränderung 13.2.5 Präoperative Aufklärung
Rechnung tragen.
Bei Patienten, die sich einem akuten operativen Eingriff zu un-
EKG terziehen haben, handelt es sich in den meisten Fällen um Men-
Auch für die routinemäßige Anforderung eines EKG gibt es schen, die unter starken Schmerzen leiden bzw. aufgrund der
keine Daten, die eine Verminderung des perioperativen Risikos bestehenden akuten Erkrankung sowie von analgetisch hoch-
bei elektiven Operationen belegen würden. Dennoch sollte es potent wirksamen Medikamenten nicht einsichts- und urteils-
bei Patienten mit Akuteingriffen ebenso zur klinischen Praxis fähig sind. Der dringliche operative Eingriff kann dann bei die-
gehören wie entsprechende Laborparameter und das Thorax- sen Patienten auch ohne Aufklärung und Einwilligung vorge-
Röntgen. nommen werden, wenn die Behandlung zur Abwendung eines
drohenden Körperschadens erforderlich ist. Maßgebliches Krite-
13 rium dabei ist der mutmaßliche Wille des Patienten.

. Tab. 13.2 ASA-Klassifikation zur Einschätzung des perioperativen Risikos

ASA-Score Gesundheitszustand des Patienten Beispiel

I Keine Erkrankung –

II Leichte Allgemeinerkrankung – Gut eingestellter Hypertonus


– Gut eingestellter Diabetes mellitus
– Chronische Bronchitis
– Adipositas

III Schwere Systemerkrankung mit Leistungseinschrän- – Diabetes mellitus mit Gefäßschädigungen


kung – Koronare Herzerkrankung
– Schlecht eingestellter Hypertonus
– COPD II–III
– Herzinfarkt vor > 6 Monaten

IV Systemerkrankung mit schwerer Leistungseinschrän- – Kardiale Dekompensation


kung, die mit und ohne operative Intervention le- – Fortgeschrittene Organfunktionsstörung (Leber, Niere, Lunge)
bensbedrohlich ist – Instabile Angina pectoris

V
Moribunder Patient, bei dem mit und ohne Operation der Tod innerhalb von 24 h zu erwarten ist
– Zentrale Lungenarterienembolie
– Rupturiertes Aortenaneurysma
– Schweres Schädel-Hirn-Trauma

VI Akute Patienten der Gruppen I und II –

VII Akute Patienten der Gruppen III–V –

ASA American Society of Anesthesiologists, COPD chronisch obstruktive Lungenerkrankung (chronic obstructive pulmonary disease).
13.3 · Intraoperatives anästhesiologisches Management
145 13
13.3.2 Narkoseeinleitung
. Tab. 13.3 Korrelation zwischen ASA-Klassifikation und Mortalität

ASA-Risikogruppe Perioperative Mortalität Bei der Durchführung einer TIVA erfolgt die Narkoseeinleitung
bis zum 7. postoperativen Tag intravenös; diese Form der Einleitung bietet den Vorteil, dass
einerseits die Narkoseinduktion dadurch sehr rasch erfolgen
I 0,06% kann und sich andererseits Exzitationsphänomene vermeiden
II 0,47% lassen.
III 4,39%
Hypnotika
IV 23,48%
Als Hypnotika bieten sich bei der Narkoseeinleitung bei Patien-
V 50,77% ten mit einem akuten Abdomen grundsätzlich folgende Substan-
zen an:
4 Etomidat,
4 Propofol,
Ist jedoch die Einwilligungs- und Urteilsfähigkeit gegeben, 4 S-Ketamin.
dann ist, auch unter Berücksichtigung der Dringlichkeit der
operativen Intervention, eine Aufklärung durchzuführen, um Etomidat Bei hämodynamisch instabilen und pulmonal einge-
schließlich auch die Einwilligung in die Behandlung zu erlangen. schränkten Patienten bietet sich Etomidat aufgrund der geringen
Dabei darf aber die Aufklärung nicht zu ausführlich sein, um den Beeinträchtigung des kardiovaskulären und pulmonalen Systems
Patienten nicht durch die Aufzählung zahlreicher drohender als Mittel der Wahl an. Als unerwünschte Wirkung sind im Rah-
Risiken und Komplikationen von einer lebensnotwendigen Ope- men der Narkoseeinleitung auftretende Myoklonien bekannt, die
ration abzuhalten. durch vorhergehende Verabreichung eines Opioids unterdrückt
Liegt eine verbindliche Patientenverfügung vor, so hat werden können. Die Einleitungsdosis von Etomidat beträgt 0,3–
diese, sollte sie die erforderlichen Kriterien erfüllen, bei der 0,4 mg/kg KG; die maximale Wirkung wird nach ca. 2 min er-
Durchführung der notwendigen Behandlung Berücksichtigung reicht; die Wirkung klingt bereits nach 5 min wieder ab.
zu finden.
Propofol ist als Einleitungshypnotikum durch die gute Steuer-
barkeit und die sehr ausgeprägte Dämpfung der laryngopharyn-
13.3 Intraoperatives anästhesiologisches gealen Reflexe charakterisiert. Die Einleitungsdosis von Propofol
Management beträgt 1,5–2 mg/kg KG, die Wirkung setzt sehr rasch innerhalb
von etwa 20–30 s ein und klingt nach etwa 10 min wieder ab.
13.3.1 Grundüberlegungen Wird Propofol mittels Perfusor verabreicht, muss die Dosierung
in der Weise eingestellt werden, dass der Patient ebenfalls eine
Grundsätzlich richtet sich die Wahl des Narkoseverfahrens und Gesamtdosis von ca. 1,5 mg/kg KG appliziert erhält und dann
der dazu verwendeten Anästhetika nach nach etwa 3 min einschläft. Als unangenehme Nebenwirkung
4 den Anforderungen der geplanten Operation einerseits und ist bei Propofol der Injektionsschmerz bekannt; dieser kann
4 dem Gesundheitszustand des Patienten andererseits. durch die Beimischung von Lidocain (Verhältnis 1:10) vermie-
den werden.
Ziel ist es, für den Patienten auch während der Anästhesie größt-
! Cave
mögliche Sicherheit zu gewährleisten.
Die Verwendung von Propofol bei kreislaufinstabilen
Operative Eingriffe bei der Krankheitsentität akutes Ab-
Patienten muss mit Vorsicht erfolgen: die sympatholyti-
domen sind grundsätzlich eine Domäne der Allgemeinanästhe-
sche Wirkung der Substanz manifestiert sich in ausge-
sie und im Speziellen einer totalen intravenösen Anästhesie
prägten Blutdruckabfällen. Propofol muss daher sehr
(TIVA).
langsam injiziert werden, aber dies ist keine Garantie für
Die Allgemeinanästhesie muss, um einerseits für den Pa-
die Vermeidung einer Hypotonie.
tienten mit nur möglichst minimalen Risiken assoziiert zu sein
und andererseits für den Chirurgen optimale Voraussetzungen S-Ketamin wirkt sympathomimetisch und ist daher v. a. bei
für die Durchführung der operativen Intervention zu bieten, Kreislaufinstabilität indiziert. Die Einleitungsdosis beträgt
mehrere Qualitäten erfüllen: 1,0 mg/kg KG; die Wirkung setzt nach etwa 1 min ein und hält
4 obligat: Hypnose, Amnesie und Schmerzausschaltung, ca. 10 min lang an. Um den »psychomimetischen« Nebenwir-
4 fakultativ: Muskelerschlaffung. kungen präventiv entgegenzuwirken, empfiehlt sich die additive
Verabreichung von Midazolam 0,05 mg/kg KG oder von Propo-
Der Ablauf einer Allgemeinanästhesie lässt sich, abgesehen vom fol 1,0 mg/kg KG. Hypersalivation kann durch die Vorgabe von
präoperativen anästhesiologischen Management, unterteilen in Glykopyrrolat (2 μg/kg KG) gemindert werden.
4 Narkoseeinleitung, Grundsätzlich gelten die angegebenen Dosierungsempfeh-
4 Aufrechterhaltung der Anästhesie, lungen der Einleitungshypnotika für kreislaufstabile Patienten.
4 Narkoseausleitung. Bei kreislaufinstabilen Patienten hingegen kann nur empfohlen
146 Kapitel 13 · Perioperatives anästhesiologisches Management

werden, die genannten Substanzen nach Wirkung langsam i.v. zu intubiert. Nach Lagekontrolle des Tubus wird der Patient be-
verabreichen, um eine stärkere Beeinträchtigung der bereits ge- atmet.
störten Hämodynamik zu vermeiden. Sollte es dennoch während der Narkoseeinleitung zu einer
Aspiration gekommen sein, sind Bronchoskopie, Beatmung mit
Muskelrelaxanzien erhöhtem positiv-endexspiratorischem Druck und eine postope-
Zur Durchführung der Intubation, aber auch für die weitere Ent- rative Röntgenaufnahme der Lunge obligat.
spannung der quergestreiften Muskulatur und damit zur Opti- Präoperatives Legen einer Magensonde ist bei mechani-
mierung der Arbeitsbedingungen für den Operateur, ist eine schen Störungen zu empfehlen; es gelingt jedoch damit nur,
Relaxation erforderlich. dünnflüssiges Sekret abzuleiten; zudem ist die Magensonde vor
Obwohl nicht mehr als Routinemedikament anzusehen, be- Einleitung der Narkose zu entfernen, da es durch eine liegende
steht gerade bei akuter Aspirationsgefahr im Rahmen der rapid Sonde zur Minderung des Verschlussdrucks des unteren
sequence induction eine Indikation für das depolarisierende Mus- Ösophagussphinkters kommt. Hingegen kann eine Ballon-Ma-
kelrelaxans Succinylcholin (ED 95: 0,75 mg/kg KG). gensonde auch während der Intubation liegen bleiben, da sie das
Aufsteigen des Mageninhalts durch Verschluss der Kardia ver-
! Cave
hindert.
Succinylcholin weist erhebliche Nebenwirkungen auf
(Hyperkaliämie, Muskeldystrophie) und ist bereits bei
V. a. Disposition zur malignen Hyperthermie absolut
kontraindiziert!
13.3.3 Aufrechterhaltung der Narkose

Als alternative, nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien kom- Die Aufrechterhaltung der Narkose erfolgt im Rahmen einer
men infrage: TIVA mittels kontinuierlicher Applikation eines Hypnotikums
4 Rocuronium (ED 95: 0,3 mg/kg KG), eine Substanz mit re- in Kombination mit einem Analgetikum und einem Muskel-
lativ rascher, dem Succinylcholin vergleichbarer, Anschlag- relaxans. Aufgrund der guten Steuerbarkeit hat sich die Kombi-
zeit, nation von Propofol und Remifentanil bewährt. Zusätzlich er-
4 das kurzwirksame Mivacurium (ED 95: 0,08 mg/kg KG), laubt die Kombination dieser Substanzen eine Reduzierung der
4 die organunabhängig metabolisierten Muskelrelaxanzien Standarddosierungen; damit kann auch die Ausleitung der Nar-
Atracurium (0,25 mg/kg KG) und cis-Atracurium (0,05 mg/ kose, falls diese bei akut gefährdeten Patienten überhaupt indi-
kg KG). ziert ist, verkürzt werden.
4 Propofol wird dabei in einer Dosierung von 5–6 mg/
13 Narkoseeinleitung bei Aspirationsgefahr kg KG/h kontinuierlich verabreicht. Dabei ist jedoch zu be-
Bei Patienten, die sich aufgrund eines akuten intraabdominellen rücksichtigen, dass die Dosierung einerseits dem Alter der
Geschehens einer chirurgischen Intervention zu unterziehen Patienten, andererseits aber auch der hämodynamischen
haben, besteht bei Narkoseeinleitung die Gefahr der Aspiration Situation angepasst werden muss; in praxi bedeutet dies
(7 Abschn. 13.5). Damit ist das Risiko einer Aspirationspneu- eine Reduzierung der Zufuhr beider Substanzen.
monie verbunden und damit eine erheblich gesteigerte Mor- 4 Remifentanil bietet sich als Analgetikum an und wird nach
bidität. einer Loading-Dosis von 1 μg/kg KG kontinuierlich in einer
Bei unaufschiebbaren operativen Eingriffen kommt die sog. Dosierung von 0,2 μg/kg KG/min verabreicht und kann bei
Blitz-Intubation bzw. rapid sequence induction zur Anwendung. Bedarf bis auf 1 μg/kg KG/min erhöht werden.
Vor Einleitung der Anästhesie ist grundsätzlich die ge-
samteAusrüstung auf Funktionstauglichkeit zu überprüfen, Als Alternative zu Remifentanil bietet sich auch die kontinuier-
ein großlumiger Sauger sowie entsprechende zusätzliche In- liche Applikation von Sufentanil (0,2–0,5 μg/kg KG/h) an. Bei
tubationshilfen müssen bereitgestellt sein. Die Lagerung des hämodynamisch instabilen Patienten besteht auch die Möglich-
Patienten erfolgt mit um 40° erhöhtem Oberkörper sowie einer keit, Ketamin in Kombination mit Midazolam oder Propofol
verbesserten Jackson-Position für den Kopf. Der Patient wird kontinuierlich zu verabreichen.
mit einem FiO2 von 1,0 für ca. 3 min präoxygeniert, danach wird Zur Durchführung der intraoperativen Beatmung und Infu-
das Einleitungshypnotikum langsam und titriert nach Wirkung sionstherapie wird auf die anästhesiologische Literatur verwie-
appliziert. sen; weitere Ausführungen dazu würden den Rahmen dieses
> Eine Beatmung des Patienten vor der Intubation darf
Kapitels sprengen.
nicht erfolgen; die Oxygenierung erfolgt ausschließlich
durch apnoische Ventilation.
13.3.4 Narkoseausleitung
Von der Narkoseschwester wird der Sellick-Handgriff, d. h.
die Kompression des Ösophagus durch Druck des Krikoids in Die Ausleitung der Anästhesie erfolgt grundsätzlich durch zeit-
Richtung Halswirbelkörper, ausgeführt. Nach Erlöschen des gerechte Diskonnektion der kontinuierlich zugeführten Substan-
Lidreflexes wird der Patient relaxiert (geeignet sind entweder zen bzw. Verzicht auf die Verabreichung von Opioiden und Re-
Succinylcholin 1,5 mg/kg KG – vorausgesetzt, es bestehen keine laxanzien in den letzten 30 min vor dem geplanten Ende des
Kontraindikationen – oder Rocuronium 0,9 mg/kg KG) und operativen Eingriffs. Ziel dieses Vorgehens ist es, einer Atem-
13.5 · Aspiration
147 13
depression, einem unzureichenden Gasaustausch mit konseku-
tiver Hypoxie und Hyperkapnie sowie einem Fehlen der Schutz- Charakteristische Reaktionen nach erfolgter Aspiration
reflexe vorzubeugen. 5 Durch die Atemwegsverlegung kann unmittelbar nach
Wird tatsächlich beabsichtigt, bei einem Patienten nach einem erfolgter Aspiration eine Hypoxie auftreten
Akuteingriff eine Extubation vorzunehmen, dann ist – sollten die 5 Innerhalb der nächsten Stunden erfolgt eine chemische
Extubationskriterien nicht erfüllt sein – die Verabreichung von Reaktion, die mit spastischen Verengungen der Atemwe-
Antagonisten in Erwägung zu ziehen. ge und einer verstärkten Sekretbildung einhergeht
Bei Patienten, die sich einer dringlichen und/oder akuten 5 Daran schließt sich eine generalisierte Entzündungsreak-
chirurgischen Intervention zu unterziehen hatten und bei denen tion an mit:
in den meisten Fällen eine hämodynamische Instabilität vorliegt, – Akutem Lungenversagen (ARDS)
ist es jedoch indiziert, die Narkose auch postoperativ auf der – Multiorganversagen
Intensivstation als künstlichen Tiefschlaf bis zur Stabilisierung – Bakterieller Lungenentzündung
der Vitalparameter weiterzuführen und erst danach eine scho- – der Ausbildung eines Lungenödems
nende Entwöhnung von der Beatmung vorzunehmen. 5 Dieser Prozess endet ggf. in einer Sepsis

13.4 Postoperatives anästhesiologisches Das Ausmaß dieser Reaktionen ist abhängig von der Menge, der
Management Zusammensetzung und dem pH-Wert des Aspirats (als Grenz-
werte eines erhöhten Aspirationsrisikos gelten eine Magensaft-
Die durch den operativen Eingriff, aber auch durch die Narkose menge von 0,8 ml/kg KG und ein pH-Wert < 3,5); weitere we-
verursachten pathophysiologischen Veränderungen können sentliche Faktoren sind eine Vorschädigung der Lunge sowie der
postoperativ mit den Auswirkungen der Grunderkrankung so- Allgemeinzustand des Patienten.
wie den Vor- und Begleiterkrankungen des Patienten interferie-
ren und typische postoperative Komplikationen verursachen. Gegenmaßnahmen In Abhängigkeit vom präoperativ zur Verfü-
Grundsätzlich ist es zur rechtzeitigen Erkennung und adäquaten gung stehenden Zeitrahmen kann bei Patienten mit akutem Ab-
Behandlung erforderlich, den Patienten so lange auf einer ent- domen das Aspirationsrisiko durch folgende Maßnahmen ver-
sprechend ausgestatteten Station klinisch und apparativ zu über- mindert werden:
wachen, bis die vitalen Parameter stabil sind. 4 Grundsätzlich gelten auch für Patienten mit akutem Abdo-
Patienten, die sich Akuteingriffen unterzogen haben und men die Regeln hinsichtlich der Nahrungs- und Flüssig-
bei denen zusätzlich auch noch in vielen Fällen ein septisches keitskarenz. Da die Situation von Patienten mit akutem
Geschehen den Verlauf kompliziert, bedürfen in den meisten Abdomen durch eine Störung der gastrointestinalen Motili-
Fällen der Überwachung und Behandlung auf einer Intensiv- tät charakterisiert ist, werden diese Maßnahmen allerdings
station. keinen ausreichenden Schutz bieten.
4 Eher gelingt es, durch die präoperative Applikation von Na-
triumzitrat (30 ml bzw. 0,4 ml/kg KG) unmittelbar vor Nar-
13.5 Aspiration koseeinleitung den Versuch zu unternehmen, den Magen-
saft zu neutralisieren.
Patienten, die sich mit der Diagnose »akutes Abdomen« einem 4 Durch das Legen einer Magensonde kann es präoperativ
Notfalleingriff zu unterziehen haben, gelten als nichtnüchterne gelingen, den Mageninhalt zu reduzieren; eine vollständige
Patienten. Daher besteht im Rahmen der Narkoseeinleitung das und sichere Magenentleerung lässt sich damit jedoch beim
Risiko einer Aspiration. Das Risiko einer perioperativen Aspira- nichtnüchternen Patienten nicht erreichen. Zudem muss
tion liegt durchschnittlich bei 1,4–6,5:10.000 Anästhesien. Pa- darauf hingewiesen werden, dass die Magensonde vor
tienten, die jedoch einer höheren ASA-Risikogruppe (7 Abschn. Narkoseeinleitung, nachdem noch einmal versucht worden
13.2.4) angehören, sowie bei Patienten, die sich Notfalleingriffen ist, das Magensekret abzusaugen, entfernt werden muss,
zu unterziehen haben, weisen ein 10-fach höheres Aspirationsri- um nicht als Leitschiene für eine Regurgitation zu funktio-
siko auf. Am höchsten ist das Risiko bei einer Notfallintubation nieren.
(375:10.000 Narkosen).
Die Letalität nach einer Aspiration wird in der Literatur mit Die Narkoseeinleitung hat bei Aspirationsgefahr entsprechend
8–50% angegeben und hängt ab von den Regeln der rapid sequence induction zu erfolgen (7 Abschn.
4 der Art der Aspiration, 13.3.2).
4 dem Alter des Patienten,
4 den Vor- und Begleiterkrankungen,
4 der Art der Behandlungsmethoden.
148 Kapitel 13 · Perioperatives anästhesiologisches Management

13.6 Sepsis und septischer Schock Eine zusätzlich auftretende Mikrothrombenbildung bewirkt
eine Unterversorgung des Gewebes mit Sauerstoff. Charakteris-
13.6.1 Grundüberlegungen tisch ist daher für Sepsis und septischen Schock eine schwere
metabolische Azidose.
Sepsis – Lokaler Entzündungsherd mit systemischer Entzündungsreaktion. Endotoxine stimulieren aber auch die Gerinnung, dies kann
Eine schwere Sepsis geht mit Organfunktionsstörungen (ARDS, Nieren- zusätzlich zum Verschluss von Kapillaren beitragen. Dadurch
versagen, Leberversagen, kardiale Beeinträchtigung, septische Enzepha-
werden aber auch Gerinnungsfaktoren verbraucht. Die Folge ist
lopathie) einher. Bei Vorliegen eines 7 SIRS und Nachweis einer Infektion
spricht man von einer Sepsis. eine Verbrauchskoagulopathie mit ubiquitärer Blutungsnei-
gung.
Septischer Schock – Es kommt zu einer Mikrozirkulationsstörung mit ei-
nem Blutdruckabfall < 90 mmHg bzw. 40 mmHg unter den Ausgangswert.
Der septische Schock mündet unbehandelt, z. T. auch trotz größter thera-
peutischer Bemühungen, in ein multiples Organversagen (MODS, multi- 13.6.3 Symptomatik
organ dysfunction syndrome).
In vielen Fällen beginnt eine Sepsis mit unspezifischen Symp-
SIRS (systemic inflammatory response syndrome) – Zustand, bei dem
zwei der folgenden Symptome vorliegen und keine bakterielle Infektion
tomen wie leichten Verwirrtheitszuständen. Der septische Pa-
gefunden wurde: Temperatur > 38 °C oder < 36 °C, Herzfrequenz > 90/min, tient hyperventiliert, ist tachykard und hypoton. Seine Haut-
Atemfrequenz > 20/min, Leukozytose > 12.000/μl, Leukopenie < 4000/μl, farbe ist zunächst wegen der peripheren Vasodilatation rot,
Linksverschiebung mit > 10% unreifen Granulozyten. die Körpertemperatur steigt rasch an. Aufgrund der Störung
der Atemfunktion durch Einlagerung von Wasser in das In-
Sepsis stellt die dritthäufigste Todesursache dar. Die Mortalität terstitium mit der konsekutiven Verlängerung der Sauerstoff-
aufgrund einer Sepsis ist auch heute noch sehr hoch; dies liegt diffusionsstrecke ist der Patient zudem tachypnoisch und
v. a. am Alter der Patienten (68% aller Patienten, die eine Sepsis zyanotisch.
erleiden, sind > 60 Jahre alt, die Sterblichkeit liegt hier bei ca. Im Spätstadium ist der Zustand des septischen Patienten
60%; bei Patienten < 60 Jahren liegt die Sterblichkeit bei 46%) durch Kreislaufzentralisation und Zyanose charakterisiert.
und an den Vor- und Begleiterkrankungen dieser Patienten (24%
der Patienten, die an einer Sepsis versterben, weisen erhebliche
Vorerkrankungen auf). 13.6.4 Therapie

Ziel der Therapie ist es, die Sauerstoffversorgung des peripheren


13 13.6.2 Pathophysiologie Gewebes zu optimieren. Der septische Patient ist eine »tickende
Zeitbombe«. Allein die Verzögerung der Verabreichung eines
Der Ausgangspunkt einer sepsisbedingten Organfunktionsstö- Antibiotikums um 1 h nach Auftreten der klinischen Symptoma-
rung ist die Infektion mit einem Bakterium oder einem Pilz. Bak- tik erhöht die Sterblichkeit um 8%, eine Zeitverzögerung um 5 h
terien geben ihre Endo- oder Exotoxine in das umgebende Ge- erhöht die Sterblichkeit um 50%.
webe oder in die Blutbahn ab. Diese führen zu einer Aktivierung > Absolute Priorität in der Therapie der Sepsis hat die
des Immunsystems und stimulieren das Komplement-, das Zyto- chirurgische Herdsanierung.
kin- und das Gerinnungssystem. Vordergründig werden dabei
proinflammatorische Zytokine wie TNF-α und IL-1 freigesetzt. Alle anderen Therapieschritte stellen Begleitmaßnahmen dar,
Diese stimulieren intrazellulär die Stickstoffmonoxid(NO)-Syn- die jedoch dennoch unterschiedliche Priorität aufweisen:
thase. Freigesetztes NO beeinträchtigt die endotheliale Funktion 4 In Abhängigkeit vom zu erwartenden Keimspektrum wird
und bewirkt dadurch das sog. Capillary-Leak-Syndrom. Da- möglichst rasch eine adäquate Antibiotikatherapie einge-
durch wiederum strömt Flüssigkeit in das Gewebe ein und führt leitet und diese nach Kenntnis des aktuellen Keimspekt-
ubiquitär zu Ödemen. Intravasal entsteht ein Volumenmangel. rums entsprechend adaptiert.
Diese Ödeme beeinträchtigen die Organfunktionen erheblich; 4 Zur Behandlung der Hypovolämie eigenen sich sowohl
die Folgen sind u. a.: kristalloide als auch kolloidale Lösungen (die Diskussion,
4 ein interstitielles Lungenödem mit Störung des Gasaus- welche kolloidalen Lösungen zu bevorzugen sind, ist derzeit
tauschs, noch nicht endgültig abgeschlossen).
4 ein Hirnödem mit zerebralen Funktionsstörungen, 4 Die Flüssigkeitstherapie muss jedoch auch durch die Appli-
4 interstitielle Ödeme mit Permeabilitätsstörungen. kation von Katecholaminen (Dobutamin und Noradrena-
lin) unterstützt werden. Adrenalin und Dopamin hingegen
Neben der absoluten intravasalen Hypovolämie besteht zudem eignen sich wegen der durch diese Substanzen induzierten
noch eine relative Hypovolämie: Diese wird durch die NO-be- Verminderung der Splanchnikus-Perfusion nicht.
dingte Vasodilatation ausgelöst und verstärkt somit auch noch 4 Vasopressin stellt bei der Behandlung eines refraktären
die hypovolämisch bedingten Kreislaufprobleme. Die NO-be- septischen Schocks eine Option dar.
dingte Minderung der Myokardkontraktilität führt zur septi- 4 Die Verabreichung von Glukokortikoiden kann sich positiv
schen Kardiomyopathie, die ebenfalls wesentlich zum septischen auf den Verlauf einer Sepsis auswirken.
Kreislaufversagen beiträgt.
Weiterführende Literatur
149 13

Fazit für die Praxis


5 Patienten mit akutem Abdomen fordern sowohl den
Anästhesisten als auch den Intensivmediziner
5 Präoperativ sollte die Situation des Patienten möglichst
optimal verbessert werden
5 Vor- und Begleiterkrankungen erhöhen zusätzlich das
Risiko einer ungünstigen Prognose
5 Postoperativ muss es das Ziel sein, Sepsis und Multi-
organversagen in den Griff zu bekommen
5 Eine schlechte Prognose eines Patienten mit akutem
Abdomen in zeitlicher Nähe zu Operation und Anästhesie
ist in den meisten Fällen auf die auslösende Erkrankung
sowie die Vor- und Begleiterkrankungen zurückzuführen

Weiterführende Literatur

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151 14

Akutes Abdomen
beim antikoagulierten Patienten
Elisabeth Schellhaas

14.1 Einführung – 152

14.2 Antikoagulation – 152

14.3 Erhebung des Gerinnungsstatus – 153


14.3.1 Anamnese – 153
14.3.2 Gerinnungstests – 153

14.4 Therapie – 153


14.4.1 Präoperatives Bridging – 154
14.4.2 Präoperative Normalisierung der Gerinnung – 154

14.5 Prognose und Outcome – 155

14.6 Problematik – 155

Weiterführende Literatur – 155

H. Hauser et al. (Hrsg.), Akutes Abdomen,


DOI 10.1007/978-3-7091-1473-5_14, © Springer-Verlag Wien 2016
152 Kapitel 14 · Akutes Abdomen beim antikoagulierten Patienten

Praxisbeispiel Cumarinderivate wirken als kompetitive Vitamin-K-Antagonis-


Ein 74-jähriger Patient wird über die Notaufnahme vorstellig we- ten. Die Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X sowie die
gen stärkster abdomineller Schmerzen, die im linken Unterbauch Proteine C und S werden in der Leber als unvollständige Vorstu-
begonnen haben. Bei der klinischen Untersuchung zeigt sich ein fen synthetisiert. Erst durch eine γ-Carboxylierung mithilfe einer
akutes Abdomen mit Peritonismus über allen 4 Quadranten. In der Carboxylase werden die Vorstufen in die funktionsfähigen Ge-
Röntgenaufnahme des Abdomens ist freie Luft zu sehen. Bei hoch- rinnungsfaktoren umgewandelt. Die Carboxylase benötigt als
gradigem V. a. Sigma-Perforation wird die Indikation zur Laparoto- Koenzym die reduzierte Form von Vitamin K, welches selbst zu
mie gestellt. Nebenbefundlich besteht bei dem Patienten aller- Vitamin-K-Epoxid umgewandelt wird. Cumarinderivate hem-
dings ein Vorhofflimmern, weshalb er Phenprocoumon einnimmt; men die Vitamin-K-Epoxid-Reduktase. Auf diese Weise kann
zum Zeitpunkt der Vorstellung in der Notaufnahme liegt die INR das Vitamin-K-Epoxid nicht mehr zu Vitamin K reduziert wer-
bei 3,7, sodass die Gerinnung präoperativ möglichst schnell opti- den, wodurch in der Folge die Synthese der Gerinnungsfakto-
miert werden muss. ren II, VII, IX, X sowie der Proteine C und S nicht stattfindet
(Glusa et al. 2001). Cumarinderivate werden enteral fast vollstän-
Klinische Überlegung dig resorbiert. In Deutschland ist Phenprocoumon am gebräuch-
Bei steigendem Altersdurchschnitt der Bevölkerung wird ein im- lichsten. Phenprocoumon hat eine Halbwertszeit von 130–160 h,
mer größer werdender Anteil an Patienten aufgrund von Komorbi- nach Absetzen des Medikaments dauert es also 7–10 d, bis sich
ditäten mit gerinnungshemmenden Medikamenten behandelt. die Gerinnung wieder normalisiert hat.
Dies kann insbesondere in Notfallsituationen zu einem Problem
werden, wenn es gilt, die Gerinnung schnellstmöglich zu optimie- Heparine Unfraktioniertes Heparin ist ein sulfatiertes Glukosa-
ren, um einen operativen Eingriff durchführen zu können. minoglykan, welches aus Disaccharideinheiten unterschiedli-
cher Kettenlänge besteht, das Molekulargewicht liegt bei 6000–
14.1 Einführung 30.000 Da. Dem stehen die niedermolekularen Heparine gegen-
über, deren mittlere Molekulargewichte < 6000 Da liegen. Un-
Chirurgische Interventionen beim antikoagulierten Patienten fraktioniertes Heparin beschleunigt die Inaktivierung von
erfordern ein zusätzliches Management der veränderten Blutge- Thrombin durch AT III, indem es mit AT III und Thrombin
rinnung. ternäre Komplexe bildet. Zudem fördert es auch die Inaktivie-
Von Bedeutung für die Blutgerinnung sind rung des aktivierten Gerinnungsfaktors Xa. Niedermolekulare
4 die Gefäßwand, Heparine, deren Kettenlänge zu kurz ist zur Bildung eines Kom-
4 Blutplättchen, plexes mit AT III und Thrombin, wirken hauptsächlich über eine
4 zahlreiche Plasmaproteine. Inaktivierung von Faktor Xa. Sowohl unfraktioniertes Heparin
Die Blutstillung wird in Phasen eingeteilt: als auch niedermolekulare Heparine müssen bei unzureichender
4 primäre Blutstillungsphase, enteraler Resorption parenteral appliziert werden. Unfraktio-
14 niertes Heparin wird von Leber und Nieren ausgeschieden, nie-
4 Fibrinbildungsphase,
4 Wundheilungsphase. dermolekulare Heparine fast ausschließlich renal. Aus diesem
Grund ist bei eingeschränkter Nierenfunktion eine Dosisreduk-
In der ersten Phase kontrahiert das verletzte Blutgefäß, es kommt tion erforderlich (Glusa et al. 2001).
zur Adhäsion von Blutplättchen und zur Bildung eines Pfropfs,
der mechanisch die Blutung verschließt. In der nächsten Phase, Acetylsalicylsäure (ASS) ist die wohl älteste und bekannteste
der eigentlichen Gerinnung, setzen die Blutplättchen zahlreiche Substanz aus der heterogenen Gruppe der Thrombozytenaggre-
Inhaltsstoffe frei, die u. a. mit den Gerinnungsfaktoren im Plas- gationshemmer. ASS hemmt irreversibel die Cyclooxygenase der
ma interagieren, sodass schließlich Thrombin und Fibrin gebil- Blutplättchen durch Acetylierung eines Serinrests. Durch die
det werden, was zur Ausbildung eines festen Gerinnsels führt. Hemmung der Cyclooxygenase kann Arachidonsäure nicht
mehr in Prostaglandin-Endoperoxide und Thromboxan A2 um-
gewandelt werden. Da Thrombozyten keinen Zellkern haben,
14.2 Antikoagulation kann die Cyclooxygenase nicht neu synthetisiert werden; die
Wirkdauer von ASS entspricht somit der Lebensdauer der Blut-
Die Blutgerinnung kann therapeutisch an mehreren Stellen ge- plättchen (Glusa et al. 2001).
hemmt werden, die häufigsten hierzu eingesetzten Medikamente
sind: Clopidogrel blockiert über seine Metaboliten irreversibel den
P2Y(AC)-Rezeptor der Thrombozyten. Hierdurch wird nicht
Gerinnungshemmer nur die Bildung von Thromboxan A2 inhibiert, sondern auch
5 Vitamin-K-Antagonisten (Cumarinderivate) die ADP-bedingte Plättchenaggregation und die ADP-bedingte
5 Heparin und Derivate Sekretion von Plättcheninhaltsstoffen (Glusa et al. 2001). Auch
5 Thrombozytenaggregationshemmer bei der Wirkung von Clopidogrel handelt es sich um eine
5 Direkte Thrombininhibitoren irreversible Inaktivierung der Thrombozyten, sodass die Wirk-
5 Faktor-X-Antagonisten dauer wie bei ASS eine Woche nach Absetzen des Medikaments
anhält.
14.4 · Therapie
153 14
In den letzten Jahren sind neue orale Antikoagulanzien auf Vitamin-K-Antagonisten Der gerinnungshemmende Effekt lässt
den Markt gekommen: sich am besten durch Bestimmung des Quick-Werts (oder der
International Normalized Ratio [INR], die im internationalen
Direkte Thrombininhibitoren Der direkte Thrombininhibitor Sprachgebrauch üblich ist) abschätzen.
Dabigatran wird trotz der geringen Bioverfügbarkeit von 6,5%
ebenfalls oral gegeben. Bei Niereninsuffizienz kumuliert die Sub- Heparine Die Wirkung von unfraktioniertem Heparin wird
stanz, die zu 80% renal eliminiert wird, sie ist daher kontraindi- durch die Verlängerung der partiellen Thromboplastinzeit (pTT)
ziert bei einer Kreatinin-Clearance < 30 ml/min, bei einer quantifiziert. Niedermolekulare Heparine beeinflussen die pTT
Kreatinin-Clearance zwischen 30 und 50 ml/min ist eine Dosis- praktisch nicht, diese ist also ungeeignet zur Bestimmung der
reduktion erforderlich. Auch für Dabigatran gibt es, wie für die Wirksamkeit von niedermolekularen Heparinen. Hier hat sich in
Xa-Inhibitoren, keinen spezifischen Gerinnungstest zur Über- der Praxis die Bestimmung der Anti-Xa-Aktivität bewährt.
wachung der gerinnungshemmenden Wirkung. Mit Idaruci-
zumab ist bereits ein spezifisches, sofort wirksames Antidot zu Xa-Inhibitoren und Dabigatran Zur Beurteilung der Wirkung
Dabigatran verfügbar. existieren derzeit keine spezifischen Tests (Schellong u. Haas
2012). Die Wirkung kann also nur anhand der Anamnese (letzter
Faktor-X-Antagonisten Bei den direkten Faktor-X-Inhibitoren
Einnahmezeitpunkt) abgeschätzt werden. Vor Eingriffen mit er-
handelt es sich in erster Linie um Rivaroxaban und Apixaban.
höhtem Blutungsrisiko sollte Dabigatran 2 Tage, bei kleineren
Beide Substanzen binden direkt an aktivierten Faktor X, sie be-
Eingriffen 24 h pausiert werden, bei eingeschränkter Nieren-
nötigen, anders als Heparin, kein Antithrombin als Kofaktor.
funktion beträgt die empfohlene Pause bis zu 4 Tage (Schellong
Sowohl Rivaroxaban als auch Apixaban werden oral appliziert.
u. Haas 2012). Bei Einnahme von Rivaroxaban liegt die empfoh-
Die Elimination erfolgt teilweise hepatisch, teilweise renal. Es
lene Pause vor operativen Eingriffen (unabhängig von der Nie-
muss kein Monitoring erfolgen, die Gabe erfolgt in fixer Dosie-
renfunktion) bei 24 h.
rung. Bei hochgradiger Niereninsuffizienz ist Rivaroxaban kon-
traindiziert. Für beide Substanzen existiert bislang kein Antidot
jDifferenzialdiagnosen
(Levy et al. 2010). Allerdings haben sich entsprechende neu ent-
Bei einer Erniedrigung des Quick-Werts (bzw. Erhöhung der
wickelte Antidote in Studien bereits als erfolgreich erwiesen, und
INR) muss an die Einnahme von Vitamin-K-Antagonisten als
laut Pharmaindustrie ist ihre baldige Zulassung zu erwarten.
mögliche Ursache gedacht werden. Alternativ kommen aber
auch Leberparenchymschäden mit verminderter Syntheseleis-
14.3 Erhebung des Gerinnungsstatus tung der Leber wie bei einer fortgeschrittenen Leberzirrhose in-
frage. Zudem kommen zahlreiche angeborene und erworbene
14.3.1 Anamnese Gerinnungsstörungen vor, die jedoch alle selten sind. Hier ist
häufig die Anamnese richtungweisend.
Von entscheidender Bedeutung ist auch beim antikoagulierten
Patienten die Erhebung einer ausführlichen Anamnese.
In der Regel wird anhand der Anamnese klar, ob ein Patient 14.4 Therapie
unter gerinnungshemmender Medikation steht. Manchmal ist
allerdings die Erhebung einer ausführlichen Anamnese nicht Interessant in Bezug auf die Antikoagulation sind insbesondere
möglich, wenn der Patient z. B. nicht orientiert oder sogar be- Ursachen des akuten Abdomens, die eine zeitnahe chirurgische
wusstlos ist. In diesen Fällen ist man auf die Ergebnisse klinischer Intervention erforderlich machen. Hier ist die Dringlichkeit des
Untersuchungen zur Erhebung der Medikamentenanamnese chirurgischen Eingriffs von entscheidender Bedeutung. Muss
angewiesen. ein Eingriff unverzüglich erfolgen (z. B. bei einem rupturierten
Bauchaortenaneurysma), so bleibt präoperativ keine Zeit zur
Optimierung der Gerinnung.
14.3.2 Gerinnungstests Die Therapie, d. h. die Maßnahmen zur Optimierung der
Gerinnung, ist abhängig von der jeweils eingenommenen Sub-
Die Wirkung vieler Pharmaka (Thrombozytenaggregationshem- stanz.
mer, Xa-Inhibitoren, Thrombinantagonisten, niedermolekulare
Heparine etc.) ist mithilfe der am häufigsten durchgeführten Ge- > Grundsätzlich ist abzuwägen, ob eine Aufhebung der
rinnungstests (Bestimmung von Quick-Wert und pTT) nicht Gerinnungshemmung für den geplanten operativen Ein-
nachzuweisen. griff überhaupt erforderlich ist. Hierbei muss die Balance
gefunden werden zwischen dem Blutungsrisiko einer-
> Für das postoperative Management ist nicht nur wichtig, seits und dem Risiko eines thrombembolischen Ereignis-
welche Pharmaka der Patient einnimmt, sondern auch der ses andererseits.
Grund für die Gerinnungshemmung. In Abhängigkeit
von der Grunderkrankung variiert das Risiko für thrombo-
embolische Ereignisse bei Pausieren der gerinnungshem-
menden Medikation extrem, somit unterscheiden sich
auch die Indikationen zum Bridging.
154 Kapitel 14 · Akutes Abdomen beim antikoagulierten Patienten

14.4.1 Präoperatives Bridging halten die Gerinnungsfaktoren II, VII, IX, X sowie die Proteine C
und S in je nach Produkt leicht unterschiedlichen Konzentratio-
Häufig wird hier ein Kompromiss versucht, indem für die Dauer nen (Levy et al. 2008). Bereits nach 10 min kann hiermit die
der Operation eine möglichst »normale« Gerinnungsfunktion Wirkung von Vitamin-K-Antagonisten aufgehoben werden, die
angestrebt wird, die durch ein perioperatives Bridging mit erforderliche Dosis ist abhängig von Körpergewicht, aktueller
kurzwirksamen gerinnungshemmenden Substanzen flankiert und Ziel-INR und liegt bei etwa 8–28 IE/kg KG (Vang et al.
wird. Für elektive Eingriffe gibt es diese Möglichkeit vor geplanter 2011).
Operation; hier sei auf die zahlreichen Arbeiten zu diesem The- > Sowohl bei Gabe von FFP als auch von PPSB sollte zusätz-
ma verwiesen wie z. B. die Clinical Practice Guidelines des Ame- lich Vitamin K appliziert werden, da die Halbwertszeit der
rican College of Chest Physicians (Douketis et al. 2012). Beim transfundierten Gerinnungsfaktoren zu kurz ist und es
akuten Abdomen entfällt die Notwendigkeit zum präoperativen sonst zum Rebound der Vitamin-K-antagonistischen Wir-
Bridging, da der Patient in der Regel mit therapeutischer Antiko- kung kommt.
agulation in die Klinik kommt und einer dringlichen (d. h. bin-
nen weniger Stunden) chirurgischen Therapie bedarf. Es stellt Rekombinanter Faktor VIIa Eine weitere Alternative zur schnel-
sich also die Frage, wie die Gerinnung präoperativ binnen mög- len Umkehr der Cumarin-Wirkung ist die Applikation von re-
lichst kurzer Zeit normalisiert werden kann. kombinantem Faktor VIIa in einer Dosis von 20–30 μg/kg KG
i.v. Nachteil ist hier die kurze Halbwertszeit von < 60 min, der
Wirkeintritt ist ähnlich schnell wie bei der Gabe von PPSB (Vang
14.4.2 Präoperative Normalisierung et al. 2011).
der Gerinnung
Heparine
Vitamin-K-Antagonisten Unfraktioniertes Heparin sollte 4–6 h, niedermolekulares Hepa-
Vitamin K Vitamin K ist das natürliche Antidot für Vitamin-K- rin 24 h vor einem geplanten Eingriff pausiert werden. Für nie-
Antagonisten. Die Wirkdauer ist abhängig von der Applikations- dermolekulare Heparine gibt es kein spezifisches Antidot. Die
art: Oral appliziertes Vitamin K braucht eine Zeit von ca. 24 h bis Wirkung von unfraktioniertem Heparin kann binnen Sekunden
zum Eintritt der Wirkung, bei i.v.-Gabe ist mit einer Wirkung durch die Gabe von Protamin antagonisiert werden.
schon innerhalb von 6 h zu rechnen. Die subkutane Applikation
ist bei unsicherer Resorption nicht zu empfehlen. Normaler- Thrombozytenaggregationshemmer
weise genügt die Gabe von 0,5–1 mg Vitamin K i.v.; bei lebens- Weder für Acetylsalicylsäure noch für Clopidogrel gibt es spezi-
bedrohlichen Blutungen, bei denen die Gerinnungshemmung fische Antidota. Bei alleiniger Gabe von ASS wird in der Regel
für mehrere Tage aufgehoben werden soll, sollten 2,5 mg gegeben keine Antagonisierung der Wirkung nötig sein, zumal das Risiko
werden (Vang et al. 2011). Häufig fehlt jedoch die Zeit, auf einen thrombotischer Komplikationen insbesondere bei Vorhanden-
14 Wirkungseintritt von Vitamin K zu warten. In diesem Fällen sein von Koronar-Stents bei plötzlichem Absetzen von ASS
müssen die Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren sub- enorm ansteigt. Bei klinisch relevanten Blutungen unter ASS und
stituiert werden. Clopidogrel bleibt neben allgemeinen Maßnahmen (Kompressi-
on der Blutungsquelle, chirurgische Blutstillung) nur die Trans-
Fresh frozen plasma (FFP) Vielerorts erfolgt die Substitution von fusion von Thrombozytenkonzentraten zur Aufhebung der Wir-
Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren noch durch die kung.
Gabe von FFP, was jedoch aus mehreren Gründen nicht mehr
empfohlen werden kann: Xa-Inhibitoren und Dabigatran
4 Zum einen ist das zu infundierende Volumen mit 10–30 ml/ Für die neuen oralen Antikoagulanzien Rivaroxaban und Apixa-
kg KG (Vang et al. 2011) sehr groß, wenn damit eine thera- ban sind derzeit noch keine spezifischen Antidota zugelassen.
peutische Antikoagulation umgekehrt werden soll. Dies Die Gabe von Vitamin K hat keinen Effekt auf die gerinnungs-
kann zur TRALI (transfusion-related acute lung injury) hemmende Wirkung. Bei anders nichtbeherrschbaren Blutungen
führen, zudem kann es bei den häufig herzinsuffizienten unter Therapie mit Xa-Antagonisten kommt die Gabe von akti-
multimorbiden Patienten zu einer Volumenüberladung viertem Faktor VII oder von PPSB in Betracht, wobei klinische
kommen. Daten hierzu fehlen. Zudem könnte rekombinanter Faktor Xa
4 Trotz Kontrollen besteht ein Restrisiko einer Infektions- die Wirkung von Rivaroxaban ebenso wie die von Apixaban
übertragung durch Gabe von FFP. antagonisieren. Die Wirkung von Dabigatran scheint durch
4 A