Ulkuskrankheit

Die Ulkuskrankheit bezeichnet ein chronisch-rezidivierendes Magen- oder Duodenumgeschwür, das

auf dem Boden einer chronischen Entzündung unter bestimmten Bedingungen über die
Zwischenstufe einer Erosion in der Schleimhaut entsteht. Bei Lokalisation im Antrum oder im Bulbus
duodeni gilt Helicobacter pylori als Verursacher. Bei Lokalisation im Fundus oder im Korpus stehen
die Ulzera fast immer in Zusammenhang mit der Einnahme von Acetylsalicylsäure oder NSAR. Die
Ulkuskrankheit ist vom nicht rezidivierenden akuten Stressulkus zu unterscheiden, dem ebenfalls
eine (akute) Entzündung vorausgeht. Entzündung und Ulkus werden von extrem belastenden
Situationen oder Ereignissen ausgelöst (7 Kap. 7.3.1). Pathogenese Damit Helicobacter pylori oder die
Einnahme von Acetylsalicylsäure oder NSAR ein Ulkus verursacht, muss eine bestimmte
Faktorenkonstellation bestehen. Auf diese Weise sind an der Genese der Ulkuskrankheit viele
Faktoren beteiligt: Neben dem verursachenden Agens (Helicobacter oder Medikament) hat eine aus
den Fugen geratene Säuresekretion die größte Bedeutung. Die früher herrschende Meinung »Kein
Ulkus ohne Säure« wurde modifiziert zu der heute waltenden Einsicht »Kein Ulkus ohne Helicobacter
und Säure«. > 95 7 Nach wie vor gilt, dass die Integrität der Schleimhaut gewahrt bleibt, solange
aggressive Faktoren, wie Pepsin und Salzsäure, von Schutzfaktoren in Schach gehalten werden.
Geschützt wird die Schleimhaut durch: intakte Durchblutung, ständige Erneuerung, eine fest
haftende Schleimschicht, Bikarbonat vor der Epithelzellmembran als Säurepuffer, Prostaglandine,
hormonelle Rückkopplungsmechanismen. Bestehen ein Überhandnehmen der Säuresekretion sowie
eine Schwächung der Schleimhautbarriere in Gegenwart von Helicobacter pylori oder unter
Einwirkung von Noxen, gewinnen die aggressiven Faktoren die Oberhand. Es kommt zur
Selbstverdauung oder zur toxischen Schädigung des Epithels in Magen oder Duodenum (. Abb. 7.4).
Die ausschlaggebende Rolle von Helicobacter pylori bei der Ulkusentstehung erklärt sich durch seine
toxinbildenden Enzyme (Phospholipasen und Urease), die einer schutzlosen oder bereits verletzten
Schleimhaut großen Schaden zufügen können. Das Schadpotenzial der Toxine hängt vom
Helicobacter-pylori-Stamm ab. NSAR werden der Schleimhaut auf 2fache Weise gefährlich: durch
direkte Einwirkung auf den Zellstoffwechsel nach Resorption in das Zellinnere und indirekt auf dem
Blutweg durch Synthesehemmung der schützenden Prostaglandine. 4 4 4 4 4 4 Klinisches Bild
Hauptsymptom der Ulkuskrankheit sind Oberbauchschmerzen unterschiedlicher Intensität mit oder
ohne Ausstrahlung in den Rücken. Beim Magenulkus tritt der Schmerz kurz nach Nahrungsaufnahme
und nahrungsunabhängig auf. Für das Duodenalulkus sprechen Nüchternschmerzen, die sich nach
dem Essen bessern, aber auch Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen. Durch NSAR und
Acetylsalicylsäure ausgelöste Ulzera machen sich oft ohne jedes Vorzeichen erst durch eine
Akutkomplikation bemerkbar, meist eine Blutung, die lebensbedrohlich sein kann, selten eine
Penetration in ein Nachbarorgan oder eine Perforation. Überhaupt erleidet jeder 4. Ulkuskranke in
seinem Leben wenigstens eine Ulkusblutung. Zu erkennen ist diese an der Hämatemesis oder der
Melaena. Beim Magenulkus kommt als Spätkomplikation eine Narbenstenose im Pylorusbereich in
Betracht, welche die Magenentleerung behindert, aber auch eine maligne Entartung, von der bis zu
3% der Patienten bedroht sind. Diagnose Die Diagnose eines Magenulkus wird letztlich durch eine
Magenspiegelung und die Untersuchung einer dabei entnommenen Gewebsprobe gesichert.
Therapie Die Behandlung der Ulkuskrankheit ruht auf 3 Pfeilern: Absetzen oder Vermeiden von
Auslösern (wie Acetylsalicylsäure und NSAR, aber auch Nikotin und Alkohol), Eradikation von
Helicobacter pylori, Unterdrückung der Säuresekretion. Die kombinierte Eradikationstherapie wird 7
Tage lang mit einer Dreifachkombination durchgeführt: Die Säurebekämpfung erfolgt mit einem
Protonenpumpenhemmer, z. B. Omeprazol oder Pantoprazol, wobei ein therapeutischer pHWert von
>3,5 angestrebt wird. Die Eradikation von Helicobacter pylori gelingt am besten mit den Antibiotika
Clarithromycin und Amoxicillin oder Metronidazol.