Schwerpunkt: Anämien
Internist 2015 · 56:978–988 G. Metzgeroth · J. Hastka
DOI 10.1007/s00108-015-3711-2
Online publiziert: 1. August 2015
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015
Redaktion
M. Hallek, Köln
Eisen ist elementarer Bestandteil vie-
ler Enzyme und der Atmungsket-
te. Ein Mangel bzw. eine Störung der
Verwertung von Eisen beeinträchtigt
entsprechend den gesamten Orga-
nismus und bildet die pathophysio-
logische Grundlage einer ganzen Rei-
he klassischer Symptome und Befun-
de, die viele medizinische Fachgebie-
te betreffen. Eine ganz überragende
Bedeutung haben die Störungen des
Eisenstoffwechsels jedoch für die Hä-
matologie, da sie zwangsläufig die
Hämproduktion beeinträchtigen und
früher oder später eine Anämie ver-
ursachen.
Dies bezieht sich nicht nur auf die häu-
figste Anämieform überhaupt, die Eisen-
mangelanämie, die durch einen echten
Eisenmangel entsteht. Auch funktionel-
le Störungen des Eisenstoffwechsels kön-
nen eine eisendefizitäre Erythropoese be-
dingen und trotz gefüllter Eisenspeicher
zu einer Anämie führen. Insbesondere gilt
dies für die Anämie der chronischen Er-
krankungen [“anemia of chronic disor-
ders“ (ACD)], bei der das Eisen als un-
spezifische Abwehrmaßnahme blockiert
wird und damit dem entzündlichen Pro-
zess, aber auch der Erythropoese vorent-
halten wird.
Diese beiden pathophysiologischen
Grundlagen der hypochrom-mikrozy-
tären Anämie sind nicht nur von theo-
retischem Interesse, sondern von großer
praktischer Bedeutung. Die ACD stellt bei
hospitalisierten Personen und bei älteren
Menschen eine der häufigsten Anämieur-
sachen dar und muss deshalb bei Vorlie-
978 |  Der Internist 9 · 2015
III. Medizinische Klinik, Hämatologie und Internistische Onkologie,
Universitätsmedizin Mannheim, Medizinische Fakultät Heidelberg, Mannheim
Eisenmangelanämie  
und Anämie der chronischen
Erkrankungen
gen eines hypochrom-mikrozytären Blut-
bilds differenzialdiagnostisch immer be-
rücksichtigt werden. Wegen des unter-
schiedlichen diagnostischen und thera-
peutischen Vorgehens sollte sie zuverläs-
sig von einer Eisenmangelanämie abge-
grenzt werden. Das ist in der Praxis nicht
immer einfach, jedoch zumeist möglich,
soweit der jeweils zugrunde liegende Pa-
thomechanismus verstanden wird und
die entsprechenden Laborparameter des
Eisenstoffwechsels hinzugezogen werden
(. Infobox 1).
Eisenmangelanämie
Epidemiologie
Nach Schätzungen der Weltgesundheits-
organisation (WHO) leiden weltweit etwa
2 Mrd. Menschen an einer Anämie [1]. Da
der Eisenmangel die häufigste Mangeler-
nährung darstellt, ist es nicht verwunder-
lich, dass etwa 80% der Anämien durch
einen Eisenmangel bedingt sind. Die
Häufigkeit ist in den Entwicklungslän-
dern Asiens und Afrikas besonders hoch.
In den europäischen Ländern beträgt die
Prävalenz 5–10%, es sind jedoch nicht al-
le Bevölkerungsgruppen gleich häufig be-
troffen. Besonders gefährdet sind Säuglin-
ge und Kleinkinder bis zum fünften Le-
bensjahr. Die Prävalenz einer Eisenman-
gelanämie bei Kindern zwischen 6 Mo-
naten und 3 Jahren liegt in Osteuropa
bei bis zu 50%, in Westeuropa dagegen
dank der mit Eisen angereicherten Baby-
nahrung in der Regel unter 5% [2]. Wei-
tere Risikogruppen für einen Eisenman-
gel sind prämenopausale Frauen (Häu-
 
figkeit 20%), Schwangere, die mit zuneh-
mender Dauer der Schwangerschaft in
bis zu 18% der Fälle einen Eisenmangel
entwickeln [3], sowie alte Menschen (et-
wa 11%; [4]). Bei Männern ist eine Eisen-
mangelanämie selten. Patienten, die be-
sonders häufig an einem Eisenmangel lei-
den, sind solche mit chronisch-entzündli-
chen Darmerkrankungen, Dialysepatien-
ten und Menschen mit Herz-Kreislauf-Er-
krankungen unter einer Therapie mit An-
tikoagulanzien.
Ursachen
Ein Eisenmangel ist immer Folge einer
negativen Eisenbilanz. Eine Eisenman-
gelanämie entwickelt sich, wenn zu wenig
Eisen aufgenommen wird, Eisen verloren
geht oder wenn ein vermehrter Bedarf be-
steht. Da die Eisenaufnahme nur über die
Nahrung erfolgt, spielen nutritive Fakto-
ren eine große Rolle. Hier sind in erster
Linie Ernährungsgewohnheiten, wie eine
streng fleischfreie Kost oder Diäten zur
Gewichtsreduktion, zu nennen. Pflanzli-
che Produkte enthalten prinzipiell genug
Eisen. Das pflanzliche Eisen ist jedoch
dreiwertig (Fe3+), neigt zur Bildung von
schwerlöslichen Komplexen und wird we-
sentlich schlechter aufgenommen als das
Eisen aus Fleisch, das teils anorganisch
(Fe2+), zu 40–70% jedoch als Hämeisen
vorliegt. Dank der besseren Bioverfüg-
barkeit können allein durch das Hämei-
sen bis zu 40% des Gesamteisenbedarfs
abgedeckt werden [5].
Im frühen Säuglingsalter wird der
Eisenbedarf durch die Muttermilch ge-
deckt. Mit zunehmendem Alter und

Infobox 1  Differenzialdiagnose
der hypochrom-mikrozytären
­Anämie
F 
Eisenmangelanämie
F 
Anämie der chronischen Erkrankungen
F 
Hereditäre sideroachrestische Anämie
F 
Thalassämie
F 
Bleivergiftung
F 
Pyridoxinmangel
F 
Vitamin-A-Mangel
F 
Aluminiumintoxikation
F 
Myelodysplastische Syndrome
Wachstum des Kindes steigt der Eisen-
bedarf an. In einer Schwangerschaft ver-
braucht die Frau durch das Wachstum
von Fetus und Plazenta zusätzlich etwa
500 mg Eisen, der tägliche Eisenbedarf
steigt von 12–15 mg auf bis zu 30 mg/Tag
an. Weniger bekannt ist der erhöhte Eisen-
bedarf von Hochleistungssportlern. Hier
beträgt die empfohlene tägliche Eisenzu-
fuhr mit der Nahrung 4 mg/1000 kcal für
Männer und 8 mg/1000 kcal für Frauen.
» Pflanzliches Eisen wird
wesentlich schlechter
aufgenommen als
Eisen aus Fleisch
Die häufigste Ursache des Eisenmangels
ist der Blutverlust. Dabei sind insbeson-
dere Frauen im gebärfähigen Alter betrof-
fen, die durch die Menstruation etwa 50 ml
Blut und somit 25 mg Eisen monatlich ver-
lieren. Bei postmenopausalen Frauen und
Männern ist der Eisenmangel in 27–95%
der Fälle durch eine chronische gastroin-
testinale Blutung bedingt [6]. Gefährdet
sind auch Blutspender, denen durch Ent-
nahme von 0,5 l Blut etwa 250 mg Eisen
entzogen werden. Um das Risiko eines
Eisenmangels zu reduzieren, dürfen gemäß
dem Transfusionsgesetz Frauen maximal
2000 ml und Männer maximal 3000 ml
jährlich spenden. In den Entwicklungslän-
dern spielt der Blutverlust durch Haken-
würmer eine wichtige Rolle [7].
Eisenstoffwechsel
Der menschliche Körper enthält insge-
samt 3000–5000 mg Eisen, wobei bei
Männern 500–1000 mg und bei präme-
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Zusammenfassung · Abstract
Internist 2015 · 56:978–988  DOI 10.1007/s00108-015-3711-2
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015
G. Metzgeroth · J. Hastka
Eisenmangelanämie und Anämie der chronischen Erkrankungen
Zusammenfassung
Die hypochrom-mikrozytären Anämien zeich-
nen sich durch einen Mangel an Hämoglobin
in den Erythrozyten aus. Die häufigste Ursa-
che der ungenügenden Hämoglobinsynthe-
se ist eine Störung des Eisenstoffwechsels.
Im Vordergrund steht die Eisenmangelan-
ämie, die mit etwa 80% weltweit die häufigs-
te Anämieform ist. Eine besonders hohe Prä-
valenz weist sie in den Entwicklungsländern
auf, aber auch in den westlichen Industrielän-
dern ist sie die häufigste Anämieursache. Be-
sondere Risikogruppen für eine Eisenman-
gelanämie sind Säuglinge, Kleinkinder, prä-
menopausale Frauen, Schwangere und ältere
Menschen. Die wichtigste Differenzialdiag-
nose zur Eisenmangelanämie ist die Anämie
der chronischen Erkrankungen [“anemia of
chronic disorders“ (ACD)]. Diese ist durch eine
Eisenverwertungsstörung, d. h. einen funk-
tionellen Eisenmangel bedingt. Das Eisen
wird als unspezifische Abwehrmaßnahme
blockiert und so dem entzündlichen Prozess,
aber auch der Erythropoese vorenthalten.
Iron deficiency anemia and anemia of chronic disorders
Abstract
Hypochromic–microcytic anemias are char-
acterized by a hemoglobin deficiency of the
erythrocytes. The main reason for the insuf-
ficient hemoglobin synthesis is, with excep-
tion of thalassemia and a few other rare con-
ditions, primarily a disorder of iron metabo-
lism. Differential diagnostic considerations
are focused on iron deficiency anemia, with
approximately 80% the most common form
of anemia worldwide. Iron deficiency ane-
mia shows a particularly high prevalence in
developing countries, but is also in industri-
alized Western countries the most common
cause of anemia. Infants, toddlers, premeno-
pausal or pregnant women, and elderly peo-
ple are at particularly high risk of iron defi-
ciency anemia. The most important differen-
tial diagnosis for iron deficiency anemia is the
anemia of chronic disorders (ACD). This ane-
mia is caused by a disturbance of iron utiliza-
tion (functional iron deficiency), in which iron
absorption and iron release, as a nonspecif-
ic defense mechanism, is blocked to restrict
nopausalen Frauen 300–400 mg als Spei-
chereisen in Form von Hämosiderin oder
Ferritin vorliegen. Etwa zwei Drittel des
Körpereisens befinden sich innerhalb der
Erythrozyten im Hämoglobin, ein Vier-
Die ACD ist keine Rarität, sie spielt eine gro-
ße Rolle bei hospitalisierten Patienten und
bei älteren Menschen. Die Unterscheidung
einer ACD von einer Eisenmangelanämie ist
aus klinischer Sicht wegen der unterschied-
lichen weiteren Vorgehensweise wichtig. So
muss die Ursache jedes Eisenmangels abge-
klärt werden, wohingegen die Ätiologie der
ACD häufig offenkundig ist. Die Standardthe-
rapie der Eisenmangelanämie ist die perora-
le Eisensubstitution, während die i.v.-Gabe
Problempatienten vorbehalten ist. Die beste
Therapie der ACD besteht in der Beseitigung
der zugrunde liegenden chronischen Erkran-
kung. Persistiert die ACD, kommen Bluttrans-
fusionen, Erythropoetin und die i.v.-Gabe von
Eisen zum Einsatz.
Schlüsselwörter
Eisenmangel · Anämie der chronischen
Erkrankungen · Hypochrom-mikrozytäre
Anämie · Zinkprotoporphyrin · Lösliche
Transferrinrezeptoren
iron availability for the inflammatory process
but also withhold iron from the erythropoi-
esis. ACD is not rare, but plays a significant
role in hospitalized patients and in the elder-
ly. The differentiation between ACD and iron
deficiency anemia is highly important from
a clinical point of view, due to different types
of further management. The cause for iron
deficiency should be clarified in each case,
whereas the etiology for ACD is often obvi-
ous. The standard treatment of iron deficien-
cy anemia is oral iron supplementation. Intra-
venous iron application is reserved for prob-
lem patients. The best treatment for ACD is
the elimination of the underlying chronic dis-
order. In case of persistent ACD, red blood cell
transfusions, erythropoietin, and intravenous
iron are used therapeutically.
Keywords
Iron deficiency · Anemia of chronic disorders ·
Hypochromic-microcytic anemia · Zinc
protoporphyrin · Soluble transferrin receptors
tel des Gesamteisens liegt als rasch mo-
bilisierbares Speichereisen vor, die restli-
chen etwa 15% sind in Myoglobin und in
verschiedenen Enzymen gebunden. Eine
negative Eisenbilanz führt zunächst zum
Abbau der Eisenspeicher, danach zu einer
eisendefizitären Erythropoese mit Ver-
minderung der Hämoglobinproduktion.
Die Abnahme des Hämoglobins inner-
halb der Erythrozyten resultiert in einem
verminderten mittleren korpuskulären
Hämoglobingehalt (MCH) und einer Re-
duktion des mittleren korpuskulären Vo-
lumens (MCV) der Erythrozyten mit dem
Resultat einer hypochrom-mikrozytären
Anämie.
» Eine ausgewogene
mitteleuropäische Kost
deckt normalerweise den
täglichen Eisenbedarf
Normalerweise reicht eine ausgewogene
mitteleuropäische Kost völlig aus, um den
täglichen Eisenbedarf von 1–2 mg/Tag zu
decken. Eine gemischte Nahrung enthält
etwa 10–20 mg Eisen, 10–15% liegen dabei
als Hämeisen vor. Von der Gesamtmenge
werden bedarfsadaptiert 5–10% verwer-
tet, das restliche Eisen wird mit dem Stuhl
ausgeschieden. Die Eisenresorption findet
überwiegend im Duodenum und oberen
Jejunum statt und erfolgt durch ein ausge-
klügeltes Transportsystem (. Abb. 1): Die
Passage von Eisen aus dem Darmlumen
durch die apikale Membran der duodena-
len Enterozyten hängt von einem speziel-
len Eisentransporter ab, den „divalent me-
tal transporter 1“ (DMT-1). Zuvor wird das
Fe3+-Nahrungseisen durch die luminale
Reduktase DyctB in Fe2+überführt. Der
Transport durch die basale Membran der
Enterozyten in das Portalblut erfolgt mit-
hilfe von Ferroportin 1. Nach der Passa-
ge wird Fe2+durch Hephaestin zu Fe3+oxi-
diert und mit Transferrin zu den Geweben
transportiert. Das Hämeisen hat dagegen
einen eigenen Transportweg. Es wird über
einen eigenen Hämrezeptor, das „heme
carrier protein 1“ (HCP1) an der lumina-
len Oberfläche des Enterozyten gebunden
und aufgenommen. Innerhalb der Darm-
zelle wird das Hämeisen durch eine Hä-
moxygenase zu Fe2+metabolisiert und auf
Mobilferrin übertragen. So steht es dann
für die Produktion von eisenhaltigen En-
zymen zur Verfügung und kann bei Bedarf
an den Körper abgegeben werden.
Eine zentrale Rolle in der Regulation
der Eisenhomöostase spielt das in der Le-
ber gebildete Hepcidin. Bei Eisenmangel,
Anämie oder Hypoxie wird die Hepcidin-
produktion in der Leber vermindert, um
die Eisenaufnahme im Darm zu steigern.
Bei einem Überangebot an Eisen, aber
auch bei einer Entzündung wird die Hep-
cidinproduktion gesteigert und die Eisen-
aufnahme aus dem Darm sowie die Eisen-
freigabe aus den Makrophagen reduziert.
Diagnostik
Klinisches Erscheinungsbild
Typische Symptome einer Blutarmut sind
u. a. Fatigue, Tachykardie, Schwindel,
Kopfschmerzen und Blässe. Das klinische
Erscheinungsbild der Eisenmangelanämie
wird darüber hinaus v. a. von trophischen
Störungen bestimmt, bedingt durch eine
gestörte Zellproliferation. Klinisch im-
ponieren Mundwinkelrhagaden, Aphten
in der Mundschleimhaut, brüchige Nägel
und Wundheilungsstörungen.
Stadien des Eisenmangels
In Abhängigkeit von der Ausprägung wer-
den 3 Stadien des Eisenmangels unter-
schieden. Bei einer negativen Eisenbilanz
entsteht zunächst ein Speichereisenman-
gel (Stadium I). Dabei sind die Eisenspei-
cher reduziert, die Erythropoese und an-
dere Zellen des Körpers werden jedoch
noch ausreichend mit Eisen versorgt. In
Stadium II, der eisendefizitären Erythro-
poese, reicht das Eisen nicht mehr aus, um
die erythropoetischen Vorstufen im Kno-
chenmark optimal zu versorgen. Das Hä-
moglobin liegt jedoch noch im Normal-
bereich. Bei Unterschreiten des normalen
Hämoglobinwerts liegt schließlich eine
Eisenmangelanämie vor (Stadium III).
Laborparameter
Es gibt zahlreiche Laborparameter des
Eisenstoffwechsels, die herangezogen
werden können, um sich ein Bild über
den Eisenstatus eines Patienten zu ma-
chen. Diese erlauben nicht nur die Dia-
gnose eines Eisenmangels per se, sondern
auch dessen Graduierung (. Abb. 2).
Blutbild.  Bei einer Eisenmangelanämie
sind die Erythrozyten in der Regel hy-
pochrom-mikrozytär, das MCV und der
MCH sind infolge der verminderten Hä-
moglobinproduktion erniedrigt. Häufig
 Schwerpunkt: Anämien
Abb. 1 8 Eisenresorption. Detaillierte Erläuterungen s. Text. DMT-1 „Divalent metal transporter 1“;  sTFR liegt insbesondere in der differen-
HCP1 „heme carrier protein 1“
Hb
Eisenmangelanämie
Eisendefizitäre Erythropoese
Ferritin
Speichereisenmangel
Abb. 2 8 Laborparameter des Eisenstoffwechsels und deren Sensitivität. CHr „Content of hemoglobin
in reticulocytes“ (Hämoglobingehalt der Retikulozyten); Hb Hämoglobin; HYPO hypochrome Erythro-
zyten; sTFR „soluble transferrin receptor“ (löslicher Transferrinrezeptor); ZPP Zinkprotoporphyrin
wird ein Eisenmangel von einer reaktiven
Thrombozytose begleitet. Die Retikulozy-
tenzahlen sind als Ausdruck der reduzier-
ten Erythropoese normal oder erniedrigt.
Serumferritin. Die Ferritinkonzentra-
tion im Serum korreliert bei Gesunden
gut mit dem Gesamtkörpereisen, 1 µg/l
Serumferritin entspricht 10 mg Speicher-
eisen. Ferritin gilt als der beste und kos-
teneffektivste Einzelparameter für die
Diagnose eines Eisenmangels [8], mit ihm
lässt sich bereits das Stadium I, der Spei-
chereisenmangel, erfassen. Eine ernied-
rigte Ferritinkonzentration – bei Män-
nern <20 µg/l, bei Frauen <15 µg/l – be-
weist einen Speichereisenmangel, erlaubt
jedoch keine Aussage über die Versorgung
der Erythropoese.
Die Anwendung von Ferritin wird
durch seine Rolle als Akute-Phase-Prote-
in eingeschränkt. So führen entzündliche
und maligne Erkrankungen, aber auch
Lebererkrankungen zu einem Anstieg von
982 |  Der Internist 9 · 2015
Transferrinsättigung
ZPP, sTFR
CHr, HYPO
Ferritin, wodurch ein bestehender Eisen-
mangel maskiert werden kann. Die Werte
müssen daher immer in Zusammenschau
mit dem klinischen Bild und anderen La-
borparametern wie dem C-reaktiven Pro-
tein (CRP) interpretiert werden, um eine
Fehlbeurteilung zu vermeiden.
Transferrinsättigung. Das zirkulierende
Eisen im Plasma ist an Transferrin gebun-
den. Die Transferrinsättigung spiegelt die
Menge an Funktionseisen wider. Normal-
erweise sind 16–45% der Transferrinmo-
leküle mit Eisen gesättigt. Eine Transfer-
rinsättigung ≤15% spricht für das Vorlie-
gen einer eisendefizitären Erythropoese.
Der Einsatz der Transferrinsättigung
wird limitiert durch nutritive und tages-
bedingte Schwankungen des Serumeisens
und die Rolle von Transferrin bei Entzün-
dungen. Bei entzündlichen Prozessen ist
die Transferrinsättigung trotz normaler
Eisenspeicher typischerweise erniedrigt.
Löslicher Transferrinrezeptor. Ein guter
Test zur Überprüfung des Eisenstatus ist
die Bestimmung der löslichen Transfer-
rinrezeptoren [“soluble transferrin recep-
tor“ (sTFR)] im Blut [9]. Die Transferrin-
rezeptoren werden vorwiegend von ery-
thropoetischen Zellen exprimiert und be-
darfsadaptiert hochreguliert. Hohe sTFR-
Konzentrationen werden demnach bei
Eisenmangel, aber auch bei einer gestei-
gerten Erythropoese gemessen, z. B. bei
Hämolyse, Thalassämien oder Polycyt-
haemia vera. Die Serumkonzentration
des sTFR steigt bei einem Eisenmangel
erst an, wenn die Erythropoese eisende-
fizitär wird. In Stadium I, dem Speicher-
eisenmangel, liegt sie im Normbereich.
Die Bedeutung der Bestimmung von
zialdiagnostischen Abgrenzung einer Ei-
senmangelanämie von einer Eisenverwer-
tungsstörung bei der ACD. Bei Eisenman-
gelanämie ist der sTFR erhöht, bei einer
ACD liegt er im Normbereich. Ein An-
stieg des sTFR bei einer ACD spricht für
einen zusätzlichen echten Eisenmangel.
Bei der chronischen lymphatischen Leu-
kämie muss berücksichtigt werden, dass
die sTFR-Konzentration in Abhängigkeit
von der Tumormasse ebenfalls erhöht ist.
Zinkprotoporphyrin. Zinkprotoporphy-
rin (ZPP) entsteht im letzten Schritt der
Hämsynthese, wenn bei einem Eisenman-
gel Zink anstelle von Eisen in das Proto-
porphyrin IX eingebaut wird. Die intrae-
rythrozytäre ZPP-Konzentration ist bei ge-
sunden Männern, Frauen und Kindern in
allen Altersstufen gleich und liegt abhängig
vom Messgerät bei 40–70 µmol/mol Häm.
Mit dem Beginn der eisendefizitären Ery-
thropoese kommt es zu einem kontinuier-
lichen ZPP-Anstieg, wobei im Falle einer
schweren Eisenmangelanämie Werte von
über 1000 µmol/mol Häm erreicht werden
können. Die Messung von ZPP erlaubt da-
mit nicht nur die Erfassung der eisende-
fizitären Erythropoese, sondern auch de-
ren Quantifizierung. Da nicht nur der ech-
te Eisenmangel erfasst wird, sondern auch
Eisenverwertungsstörungen wie eine ACD,
ein myelodysplastisches Syndrom oder
eine Bleivergiftung, kann ZPP als Scree-
ningparameter des gesamten Eisenstoff-
wechsels eingesetzt werden [10].
 Tab. 1  Laborkonstellation zur Beurteilung des Eisenstoffwechsels mit Ferritin, Hämoglobin
und einem Parameter der eisendefizitären Erythropoese
  Stadium I (Speiche- Stadium II (eisendefi-
reisenmangel) zitäre Erythropoese)
Ferritin ↓ ↓
Transferrinsättigung n ↓
CHr n ↓
HYPO n ↑
ZPP n ↑
sTFR n ↑
Hämoglobin n n
Stadium-II-Test: Transferrinsättigung, CHr, HYPO, ZPP, sTFR.CHr „Content of hemoglobin in reticulocytes“ (Hämo-
globingehalt der Retikulozyten); HYPO hypochrome Erythrozyten; n normal; sTFR „soluble transferrin receptor“
(löslicher Transferrinrezeptor); ZPP Zinkprotoporphyrin.
sTFR-F-Index (Ferritinindex).  Um die
Aussagekraft der sTFR-Messung zu stei-
gern, wurde der sog. sTFR-F-Index, ein
Quotient aus sTFR und dem Logarith-
mus des Serumferritins, eingeführt. Je
nach verwendetem Test für sTFR spricht
bei einer CRP-Konzentration >5 mg/l ein
Wert von >0,8 (Dade-Behring-Test) bzw.
>2 (Roche-Test) für das Vorliegen einer
Eisenmangelanämie. Die Sensitivität für
eine Eisenmangelanämie beträgt bei die-
sem Test 88% [11, 12]. Nachteile des Tests
sind sein abstrakter Charakter und die
fehlende Standardisierung.
Retikulozytenhämoglobin.  Der Hämo-
globingehalt der Retikulozyten [“content
of hemoglobin in reticulocytes“ (CHr)]
erlaubt es, die Eisenversorgung der ge-
rade neugebildeten Retikulozyten zu be-
urteilen. Werte <26 pg sprechen für eine
eisendefizitäre Erythropoese, wobei die-
se durch einen echten Eisenmangel, aber
auch durch eine gestörte Eisenverwertung
bedingt sein kann. Der CHr erlaubt eine
frühe Beurteilung der Effektivität einer
Eisensubstitution und ist prädiktiv für
einen Anstieg des Hämoglobinwerts unter
Eisengabe [13].
Hypochrome Erythrozyten.  Der Anteil
der hypochromen Erythrozyten (HYPO)
mit einem Hämoglobingehalt <28 pg be-
trägt bei Personen ohne Eisenmangel und
bei Patienten mit einem reinen Speicher-
eisenmangel <2,5%. Werte >10% sind be-
weisend für eine eisendefizitäre Erythro-
poese [14], wobei die Höhe des Anteils
keinen Hinweis auf die Genese liefert.
HYPO gelten als der beste Parameter zur
Beurteilung des Eisenstatus bei Patienten
Eine Ausnahme ist die Thalassämie mit
Speichereisenmangel.
Stadium III (Eisen- Nach Möglichkeit sollte man jedoch
mangelanämie) mehrere Parameter bestimmen, um den
↓ Eisenmangel nicht nur zu diagnostizieren,
↓ sondern auch dessen Schweregrad einstu-
↓ fen zu können. Durch Kombination von
↑ Ferritin und Hämoglobin mit einem Para-
↑ meter, der das Stadium II erfasst, kann
↑ man den individuellen Eisenstoffwech-
↓ sel und das Stadium eindeutig beurteilen:
Ferritin ermöglicht eine Beurteilung der
Eisenspeicher. Einer der Parameter Trans-
ferrinsättigung, ZPP, sTFR, HYPO und
CHr gibt Auskunft über die Eisenversor-
mit chronischer Niereninsuffizienz unter gung der Erythropoese. Anhand des Hä-
Erythropoetinsubstitution. moglobinwerts kann das Vorliegen oder
Fehlen einer Anämie nachgewiesen wer-
Hepcidin.  Bei der Abklärung diagnosti- den (. Tab. 1).
scher Problemfälle einer hypochrom-mi-
krozytären Anämie wäre wünschenswert, Konsequenzen einer
die Hepcidinkonzentration im Serum zu Eisenmangelanämie
kennen. Hepcidin ist bei einer Eisenman-
gelanämie erniedrigt, bei einer ACD er- Bei jedem Patienten mit Eisenmangel
höht. Bei Patienten mit ACD und gleich- muss die Ursache der negativen Eisenbi-
zeitigem Eisenmangel sind niedrigere lanz geklärt werden. Fehlen offensichtli-
Hepcidinwerte zu erwarten als bei Patien- che Ursachen wie Menorrhagien, mehrere
ten mit ACD und suffizienter Eisenver- Schwangerschaften, die Wachstumsperio-
sorgung [15]. Hepcidintests sind zwar ver- de oder eine Fehlernährung, ist eine En-
fügbar, z. B. „enzyme-linked immunosor- doskopie des Gastrointestinaltrakts zum
bent assays“ (ELISA) und massenspektro- Ausschluss einer Blutungsquelle indi-
skopische Tests, sie sind aber nicht stan- ziert. Auch bei prämenopausalen Frauen
dardisiert und daher in der Praxis derzeit sollte eine endoskopische Abklärung er-
ohne Relevanz. folgen, falls ein positiver Test auf okkultes
Blut vorliegt oder eine Anämie <10 g/dl,
Resümee.  Den besten Parameter zur ein Gewichtsverlust bzw. abdominale Be-
Diagnose eines Eisenmangels gibt es nicht. schwerden bestehen. Eine gastroenterolo-
Alle genannten Tests haben ihre Vorteile gische Abklärung ist auch bei einem feh-
und ihre speziellen Probleme. Die Wahl lenden Ansprechen auf eine Eisensubsti-
des eingesetzten Parameters hängt von tution bzw. bei einem Alter >40 Jahre in-
der klinischen Fragestellung und von der diziert [16, 17].
Verfügbarkeit ab. Als Erstlinienparame- Nach Möglichkeit sollte versucht wer-
ter des Eisenstoffwechsels wird in der kli- den, die Ursache der Eisenmangelanämie
nischen Praxis Serumferritin verwendet. zu beseitigen, um einen weiteren Eisen-
Aufgrund der Korrelation mit den Eisen- verlust zu verhindern. Hierzu zählen die
speichern ist die Bestimmung von Serum- Beseitigung chronischer Blutungsquellen,
ferritin der sensitivste Test des Eisenstoff- z. B. durch Polypektomie, ggf. die Umstel-
wechsels. Im Unterschied zu den ande- lung der Ernährung, z. B. eine Vitamin-C-
ren Laborparametern erfasst dieser Test reiche Ernährung, und die Verbesserung
bereits einen Speichereisenmangel. Bei der Eisenresorption, z. B. durch Eradika-
Vorliegen einer hypochrom-mikrozytä- tion einer Helicobacter-positiven Gastri-
ren Anämie reicht der Nachweis einer er- tis oder eine glutenfreie Diät bei Zöliakie.
niedrigten Ferritinkonzentration für die Parallel dazu wird eine Eisensubstitution
Diagnose einer Eisenmangelanämie zu- eingeleitet.
meist aus, weitere Labortests zur Diagno-
sesicherung sind dann nicht erforderlich.
Der Internist 9 · 2015  | 983
 Schwerpunkt: Anämien
Therapie
Jeder Eisenmangel, der das Stadium der
eisendefizitären Erythropoese (Stadium II)
erreicht hat, sollte behandelt werden. Ein
Speichereisenmangel (Stadium I) stellt nur
bei bestimmten Personengruppen eine In-
dikation zur Eisensubstitution dar. Dazu
gehören Schwangere, Sportler, Patienten
unter chronischer Dialyse oder mit gestör-
ter Eisenresorption, z. B. nach Dünndarm-
resektion, sowie Patienten mit einem per-
sistierenden Eisenverlust, z. B. bei chroni-
scher Darmerkrankung oder Morbus Osler.
Der individuelle Eisenbedarf kann an-
hand des bestehenden Hämoglobindefi-
zits einfach überschlagen werden, wenn
man weiß, dass für einen Hämoglobinan-
stieg um 1 g/dl rund 200 mg Eisen netto
benötigt werden. Bei einer Hämoglobin-
konzentration von 10 g/dl bedarf es somit
etwa 1000 mg, um den Wert auf 13 g/dl
anzuheben (3×200 mg) und einen Eisen-
vorrat von 400 mg, der einem Ferritin-
wert von 40 µg/l entspricht, anzulegen.
Orale Eisensubstitution
Die orale Eisensubstitution gilt als Stan-
dardtherapie, sie wird jedoch von 20% der
Patienten schlecht toleriert [18]. Im Vor-
dergrund der Beschwerden stehen gast-
rointestinale Beschwerden, die die Com-
pliance der Patienten oft beeinträchtigen.
Die Beschwerden korrelieren mit dem
Gehalt an Eisen in den Tabletten und
können durch Einnahme mit der Nah-
rung vermindert werden. Da dadurch je-
doch die Resorption des Eisens um bis zu
zwei Drittel vermindert wird, ist eine Ein-
nahme vor dem Essen oder zwischen den
Mahlzeiten vorzuziehen. Beachtet wer-
den muss, dass adsorbierende und alka-
lisierende Substanzen wie Kaffee, Tee,
Milch, Oxalate, Phosphate oder Antazida
die Eisenresorption hemmen. Persistieren
die Beschwerden über eine Woche, kann
zunächst das Präparat gewechselt wer-
den. Besteht die Unverträglichkeit weiter,
ist eine i.v.-Gabe von Eisen zu empfehlen.
» Adsorbierende und
alkalisierende Substanzen
hemmen die Eisenresorption
984 |  Der Internist 9 · 2015
In der Regel werden Fe2+-haltige ora-
le Eisenpräparate verwendet. Das Eisen
liegt dabei als Sulfat, Glukonat, Chlorid
oder Fumarat vor. Die Substitution kann
mit 50 mg/Tag begonnen werden und bei
guter Verträglichkeit je nach Präparat auf
100–200 mg täglich gesteigert werden. Sie
muss fortgeführt werden, bis eine Norma-
lisierung des Hämoglobinwerts erreicht
ist und die Eisenspeicher aufgefüllt sind.
Die Effektivität der Eisensubstitution ist
anhand des Anstiegs der Retikulozyten
bzw. des CHr und des Hämoglobins zu
überprüfen. Die Hämoglobinkonzentra-
tion sollte nach 4–6 Wochen um etwa 2 g/
dl angestiegen sein. Ist dies nicht der Fall,
wird eine Dosiserhöhung empfohlen, bei
schlechter Compliance eine Umstellung
auf die i.v.-Applikation. Weitere Kontrol-
len erfolgen alle 4 Wochen bis zur Norma-
lisierung des Hämoglobinwerts. Danach
wird die Substitution mindestens 3 Mona-
te fortgesetzt, um adäquate Eisenspeicher
aufzubauen. Ziel der Eisensubstitution ist
neben der Normalisierung des Hämoglo-
binwerts ein Ferritinwert von 50–100 µg/l.
Intravenöse Eisensubstitution
Eine i.v.-Eisensubstitution ist indiziert,
wenn zwei verschiedene orale Eisenprä-
parate nicht vertragen wurden oder wenn
eine enterale Eisenresorptionsstörung
vorliegt. Außerdem erhalten Patienten
unter einer Erythropoetintherapie mit re-
naler Anämie, ACD oder therapieassozi-
ierter Anämie Eisen auf diesem Weg. Vor
Beginn der Erythropoetinsubstitution ist
ein Ferritinwert von >200 µg/l anzustre-
ben, um die Effektivität von Erythropo-
etin zu erhöhen bzw. um einen adäqua-
ten Hämoglobinanstieg zu ermöglichen.
»
Eisendextrane sollten wegen
anaphylaktischer Reaktionen
nicht mehr verwendet werden
Die i.v.-Präparate enthalten Fe3+-Kom-
plexe. Die maximale Tagesdosis beträgt
62,5 mg für Fe3+-Glukonat und 200 mg für
Fe3+-Hydroxid-Saccharose. Fe3+-Carbo-
xymaltose und Fe3+-Isomaltose erlauben
dank verbesserter Stabilität die Applikation
höherer maximaler Tagesdosen. Bei Fe3+-
Carboxymaltose bis zu 1000 mg und bei
Fe3+-Isomaltose bis zu 20 mg/kgKG. Eisen-
dextrane sollten wegen anaphylaktischer
Reaktionen nicht mehr verwendet werden
– auch wenn diese selten sind. Die neueren
Präparate können auch als Bolusinjektio-
nen über 1–2 min verabreicht werden, eine
protrahierte Gabe bzw. eine Kurzinfusion
ist jedoch vorzuziehen, um eine Flushsym-
ptomatik zu vermeiden. Basierend auf den
beobachteten Nebenwirkungen von dext-
ranhaltigen Präparaten empfiehlt die Euro-
päische Arzneimittel-Agentur (EMA), i.v.-
Präparate generell nur in Institutionen mit
der Möglichkeit einer kardiopulmonalen
Reanimation anzuwenden. Die Patienten
sollen außerdem nach jeder Gabe 30 min
überwacht werden. Aufgrund der fehlen-
den Risikominimierung durch eine Test-
dosis vor der ersten Applikation wird eine
Testdosis von der EMA nicht mehr emp-
fohlen.
Anämie der chronischen
Erkrankungen
Epidemiologie
Die ACD ist die zweithäufigste Form einer
Anämie. Sie entwickelt sich bei Patienten
mit chronischen Erkrankungen. Das Be-
schwerdebild wird maßgeblich von der zu-
grunde liegende Erkrankung bestimmt,
während die Anämie häufig lediglich als
Nebenbefund zur Kenntnis genommen
wird.
An dieser Stelle ist anzumerken, dass
nicht jede Anämie bei einer chronischen
Erkrankung einer ACD entspricht, son-
dern nur solche, die pathophysiologisch
auf eine zytokinvermittelte Störung der
Eisenverwertung zurückzuführen sind.
Deshalb sind epidemiologische Erhebun-
gen zur Inzidenz und Prävalenz der ACD
mit Vorsicht zu interpretieren, da die Dia-
gnose der ACD in solchen Fällen meist
nur auf einer Bestimmung von Ferritin
und/oder CRP basiert.
Als Prototyp der ACD gilt die Anämie
bei rheumatoider Arthritis, die bei 30–60%
der betroffenen Patienten nachweisbar ist.
Menschen mit chronisch-entzündlichen
Darmerkrankungen entwickeln nach neu-
esten Erhebungen neben einer Eisenman-
gelanämie (18–24%) in etwa 6% der Fälle
eine ACD [19]. Das Risiko für eine ACD
steigt mit dem Alter an, weshalb diese An-
ämieform mit 20% die häufigste aller An-
 Schwerpunkt: Anämien

Tab. 2  Differenzialdiagnostische Abklärung der Eisenmangelanämie und ACD sondere Interleukin-1 verantwortlich ge-
Parameter Eisenmangelanämie ACD ACD mit Eisenmangel macht, das die Fähigkeit von Makropha-
Ferritin ↓ ↑ ↑/n gen zur Erythrophagozytose steigert. Die
Transferrinsättigung ↓ ↓ ↓ Suppression der Erythropoese wird durch
CHr ↓ n/↓ ↓ eine verminderte Erythropoetinproduk-
HYPO ↑ n/↑ ↑ tion, eine verminderte Erythropoetinsen-
ZPP ↑ ↑ ↑ sibilität der roten Vorstufen und über eine
sTFR ↑ n ↑ direkte Zytokinwirkung, z. B. durch Inter-
Hepcidin ↓ ↑ ↑ leukin-1, Interleukin-6 oder den Tumor-
ACD „Anemia of chronic disorders“ (Anämie der chronischen Erkrankungen); CHr „content of hemoglobin in Nekrose-Faktor-α, hervorgerufen.
reticulocytes“ (Hämoglobingehalt der Retikulozyten); HYPO hypochrome Erythrozyten; n normal; sTFR „soluble Die ACD ist zunächst normochrom-
transferrin receptor“ (löslicher Transferrinrezeptor); ZPP Zinkprotoporphyrin. normozytär. Erst nach einem längeren
Verlauf der chronischen Erkrankung ent-
ämien bei Älteren sein soll. Da das Auftre- F Hepcidinvermittelte Hemmung der wickelt sich ein hypochrom-mikrozytäres
ten einer ACD und ihre Ausprägung mit Eisenresorption aus dem Darm und Blutbild. Dabei wird jedoch ein MCV von
der Krankheitsaktivität der verursachen- verminderte Eisenfreisetzung aus den <70 fl praktisch nie erreicht.
den Grunderkrankung korrelieren, ist ver- Makrophagen [20, 21]
ständlich, dass die ACD mit einer erhöhten F Verminderte Lebensdauer zirkulie- Diagnostik
Mortalität und einem erhöhten Hospitali- render Erythrozyten
sationsrisiko vergesellschaftet ist und somit F Suppression der Erythropoese im Der eindeutige Beweis einer ACD ist
auch die häufigste Anämieform bei hospi- Knochenmark eigentlich nur durch eine Knochenmark-
talisierten Patienten darstellt. punktion mit Eisenfärbung möglich, bei
Die größte Rolle in der Pathogenese spielt der man sowohl das ausreichend vorhan-
Ursachen der durch Hepcidin ausgelöste Eisenent- dene Speichereisen als auch die durch die
zug, der den Körper in einen funktionel- eisendefizitäre Erythropoese bedingte
Alle entzündlichen oder malignen Pro- len Mangelzustand versetzt. Das im Kör- Abnahme der eisenhaltigen roten Vorstu-
zesse können eine ACD induzieren. Dazu per reichlich vorhandene Eisen wird im fen nachweisen kann. Die Durchführung
müssen sie jedoch ausreichend lange be- Sinne einer unspezifischen Abwehrmaß- einer Knochenmarkpunktion ist im Rah-
stehen, in der Regel mindestens 6–8 Wo- nahme im retikuloendothelialen System men der Diagnostik natürlich in der Regel
chen. Besonders erwähnenswert sind blockiert und vermindert freigesetzt. Da- nicht angemessen und auch in den meis-
hierbei durch wird Eisen dem Pathogen bzw. dem ten Fällen nicht nötig, um eine ACD hin-
F Autoimmunerkrankungen wie entzündlichen Prozess entzogen – aber reichend sicher zu diagnostizieren.
1 Arteriitis temporalis, leider auch der Erythropoese. Die Schlüsselaufgabe bei der Diagnos-
1 rheumatoide Arthritis und
»
tik einer ACD besteht im Nachweis einer
1 systemischer Lupus erythematodes; Die größte Rolle in der eisendefizitären Erythropoese bei gleich-
F chronische Nierenerkrankungen; Pathogenese spielt der durch zeitigem Ausschluss eines echten Eisen-
F chronische Infektionen wie mangels. Diese Aufgabe kann mit zwei
Hepcidin ausgelöste Eisenentzug
1 Tuberkulose, Parametern sehr einfach gelöst werden,
1 Osteomyelitis und mit ZPP und sTFR. ZPP erfasst alle Stö-
1 Endokarditis sowie Die Hepcidinproduktion wird durch ver- rungen des Eisenmangels, auch diejeni-
F Tumorerkrankungen. schiedene proinflammatorische Zytoki- ge bei der ACD. Die Konzentration des
ne gefördert, die bei chronisch-entzünd- sTFR ist dagegen nur bei einem echten
Ein Teil der Anämien des älteren Patien- lichen Prozessen, aber auch im Alter ver- Eisenmangel erhöht, bei der ACD hin-
ten sind auch durch eine Zytokindysba- mehrt freigesetzt werden, z. B. Interleu- gegen normwertig. Einen wertvollen
lance im Sinne einer ACD bedingt. Aku- kin-6. Hepcidin bewirkt eine Internali- Hinweis liefert zudem die Höhe von ZPP.
te Entzündungen verursachen zwar auch sierung und Degradation von Ferropor- So werden ZPP-Konzentrationen von
eine Eisenblockade, diese spielt jedoch an- tin, das in allen Körperzellen als einziger >150 µmol/mol Häm nur bei sehr schwe-
gesichts der kurzen Krankheitsdauer und Transporter in der Lage ist, Eisen nach ren Fällen einer ACD beobachtet. Ein ZPP
der langen Lebenszeit der Erythrozyten außen zu befördern. Infolge des Ferro- >200 µmol/mol Häm kommt hingegen
pathophysiologisch keine Rolle. portinabbaus wird das Eisen im Zellinne- bei einer ACD praktisch nie vor und
ren blockiert, sowohl in den Darmzellen spricht für das Vorliegen einer Eisenman-
Pathophysiologie als auch in den Makrophagen. gelanämie. Der Nachweis einer erhöhten
Zytokine sind auch an den beiden an- Hepcidinkonzentration liefert eine weite-
Die Pathogenese der ACD ist komplex und deren Hauptmechanismen der ACD ur- re Bestätigung der Diagnose einer ACD.
multifaktoriell. Drei Mechanismen sind für sächlich beteiligt. Für die verminderte Le- Man kann natürlich ZPP und sTFR
die Entstehung hauptverantwortlich: bensdauer der Erythrozyten wird insbe- ignorieren und mit den herkömmlichen

986 |  Der Internist 9 · 2015

Parametern arbeiten. In diesem Fall ist
die Diagnostik jedoch schwieriger und
auch nicht ganz eindeutig, insbesonde-
re wenn das Blutbild nur grenzwertig mi-
krozytär ist. Eine erniedrigte Transferrin-
sättigung weist in solchen Fällen auf eine
eisendefizitäre Erythropoese hin, ein er-
niedrigter CHr beweist eine aktuelle Min-
derversorgung der Erythropoese und ein
Anstieg der HYPO auf >10% zeigt, dass
die Minderversorgung schon länger an-
hält. Aus alldem ergibt sich jedoch kein
Unterschied zwischen Eisenmangelan-
ämie und ACD. So muss man spätestens
jetzt den sTFR bestimmen oder sich auf
ein erhöhtes Ferritin verlassen, das jedoch
auch durch eine akute Entzündung oder
durch einen Leberschaden falsch erhöht
sein kann.
»
Die meisten biochemischen
Marker des Eisenstoffwechsels  mie ist die Gabe von Bluttransfusionen
reagieren als Akute-Phase-Proteine
Bei Patienten mit einer ACD und koexis-
tierendem Eisenmangel kann die Diag-
nostik kompliziert sein, da die meisten
biochemischen Marker des Eisenstoff-
wechsels als Akute-Phase-Proteine reagie-
ren (. Tab. 2). Diese Konstellation ist ins-
besondere bei der rheumatoiden Arthri-
tis nicht selten. Vor allem bei hypochrom-
mikrozytären Anämien mit einem Hä-
moglobinwert <9 g/dl und einem MCV
<70 fl sollte trotz Vorliegen einer chroni-
schen Erkrankung ein zusätzlicher ech-
ter Eisenmangel ausgeschlossen werden
[20]. Dies gelingt jedoch häufig nur mit-
hilfe der Knochenmarkuntersuchung.
In vielen Fällen ist die Ursache der ACD
offensichtlich, in anderen Fällen muss nach
der Ätiologie gefahndet werden. Zunächst
gilt es, nach einem Infektfokus zu suchen
(Urinkultur, Blutkultur, Serologie). Beson-
deres Augenmerk sollte bei nicht offen-
sichtlichem Fokus auf okkulte Infektionen
gerichtet werden, hier sind v. a. eine En-
dokarditis, AIDS-Erkrankung, Tuberku-
lose oder eine Osteomyelitis auszuschlie-
ßen. Bei Verdacht auf eine Autoimmuner-
krankung wird die Bestimmung entspre-
chender serologischer Parameter empfoh-
len. Bei älteren Menschen ist die ACD häu-
fig durch mehrere chronische Erkrankun-
gen bedingt. Bei weiterhin ungeklärter An-
ämie muss aktiv eine maligne Erkrankung
ausgeschlossen werden, insbesondere eine
hämatologische Neoplasie.
Therapie
Die Behandlung der ACD basiert auf der
Therapie der zugrunde liegenden Grund-
erkrankung, der bedarfsadaptierten Gabe
von Erythrozytenkonzentraten und der
i.v.-Gabe von Eisen und Erythropoetin.
Die beste Therapie der ACD besteht in
der Behandlung der Grunderkrankung.
Dies gilt insbesondere für gut therapier-
bare Erkrankungen, wie die steroidsensi-
blen Autoimmunerkrankungen. Das An-
sprechen erkennt man am Rückgang von
ZPP und Anstieg des Hämoglobins, die
Therapie ist bis zur Normalisierung von
ZPP und Hämoglobin fortzusetzen [10].
Bei schwerer symptomatischer Anä-
manchmal unumgänglich. Die Indika-
tion zur Transfusion sollte restriktiv ge-
stellt werden, um transfusionsbedingte
Komplikationen zu vermeiden.
Eine orale Eisensubstitution ist bei der
ACD aufgrund der hepcidinvermittelten
Blockade der enteralen Eisenresorption
nicht effektiv. Nur die i.v.-Gabe von Eisen
ist geeignet die Eisenverwertungsstörung
bei der ACD zu umgehen. Auf der ande-
ren Seite ist zu bedenken, dass die Eisen-
verwertungsstörung bei der ACD eine
physiologische Abwehrmaßnahme dar-
stellt, die nicht grundlos umgangen wer-
den sollte. Außerdem ist bislang keines
der im Handel befindlichen Eisenpräpa-
rate für die Therapie der ACD zugelas-
sen. Eine Zulassung besteht nur dann,
wenn laborchemisch gleichzeitig ein ech-
ter Eisenmangel nachweisbar ist.
Da bei Patienten mit ACD die Wirk-
samkeit von endogenem Erythropoetin
vermindert und der Eythropoetinspiegel
relativ zu niedrig ist, stellt die Gabe von re-
kombinantem Erythropoetin eine weite-
re Therapieoption dar. Durch die Erythro-
poetinsubstitution können Transfusionen
vermieden werden und eventuell die be-
gleitende Fatigue günstig beeinflusst wer-
den. Die Mortalität der zugrunde liegen-
den Erkrankung wird dagegen nicht güns-
tig beeinflusst. Prädiktive Faktoren, die ein
Ansprechen auf die Eythropoetintherapie
vorhersagen könnten, sind für die in der
Regel multifaktoriell bedingte ACD nicht
bekannt. Es gilt, die Erythropoetindosis so
niedrig wie möglich zu wählen. Wegen der
möglichen Nebenwirkungen wird ein Ziel-
hämoglobinwert von maximal 11–12 g/dl
empfohlen. Unter einer Therapie mit Ery-
thropoetin kommt es durch Ankurbelung
der Erythropoese zu einem vermehrten
Bedarf an Eisen, weshalb bedarfsweise die
i.v.-Gabe von Eisen empfohlen wird. Hier-
durch lässt sich die Effektivität der Erythro-
poetinsubstitution deutlich steigern.
Basierend auf der Schlüsselstellung
von Hepcidin in der Pathogenese der
ACD bestehen derzeit Bemühungen, In-
hibitoren des Hepcidin-Ferroportin-Wegs
zu entwickeln [22].
Fazit für die Praxis
F Die Eisenmangelanämie ist durch den
Verlust, vermehrten Bedarf oder die
verminderte Aufnahme von Eisen be-
dingt.
F Jeder Eisenmangel muss abgeklärt
werden.
F Risikogruppen für eine Eisenmangel-
anämie sind Kleinkinder, prämeno-
pausale Frauen, Schwangere und äl-
tere Menschen.
F Bei einer hypochrom-mikrozytären
Anämie beweist ein erniedrigter Ferri-
tinwert eine Eisenmangelanämie, so-
weit keine Thalassämie vorliegt.
F Die ACD ist durch eine zytokinindu-
zierte, hepcidinvermittelte Eisenver-
wertungsstörung bedingt.
F ZPP kann als Screeningparameter des
gesamten Eisenstoffwechsels einge-
setzt werden.
F Standardtherapie der Eisenmangel-
anämie ist die perorale Eisensubstitu-
tion. Eine i.v.-Gabe wird bei ungenü-
gendem Ansprechen, Unverträglich-
keit sowie in bestimmten Problem-
gruppen empfohlen.
F Ein Anstieg des CHr ist ein früher Mar-
ker für ein Ansprechen auf eine Eisen-
substitution.
F Bei einer ACD, die durch eine Therapie
der zugrunde liegenden Erkrankung
nicht ausreichend behandelt werden
kann, kommt neben Bluttransfusio-
nen und einer Erythropoetinthera-
pie auch die i.v.-Gabe von Eisen in Be-
tracht.
Der Internist 9 · 2015  | 987
 In eigener Sache

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Fakultät Heidelberg 16. Carter D, Maor Y, Bar-Meir S, Avidan B (2008) Preva- Auf diesem Bild ist eine Pflegekraft zu
Theodor-Kutzer-Ufer 1–3, lence and predictive signs for gastrointestinal lesi- sehen, die einem Patienten bei der An-
68167 Mannheim ons in premenopausal women with iron deficiency lage einer Sauerstoffmaske behilflich
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ciency: from diagnosis to treatment. Dig Liver Dis schriften der Händehygiene ent-
45(10):803–809 spricht, möchten wir uns für die Aus-
for Pharma.
19. Antunes CV, Hallack Neto AE, Nascimento CR et al
(2015) Anemia in inflammatory bowel disease out- wahl des Coverbildes entschuldigen.
Dieser Beitrag beinhaltet keine Studien an Menschen
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