3º aula

Vias Biliares
História
 John Stough Bobb em 1867 realizou a primeira cirurgia de vias biliares
 Carl Langenbuch 1882 (Berlim) realizou a primeira colecistectomia
 Alexander Von Winiwater 1880 (Liege) realizou a primeira anastomose bíleo-
digestiva
 Monastryski 1887 realizou a primeira colecistojejunostomia por neoplasia
 Ludwig 1890 publicou 10 casos de colecistojejunostomia com mortalidade de
20%
 A primeira coledocoduodenostomia foi realizada em 1891 por Oskar Sprengel
(Alemanha)
 A anastomose em Y de Roux foi realizada em Estocolmo por Robert Dahl em
1909
 Colecistografia oral em 1924
 Colecistocintigrafia e colangiografia retrógrada em 1950
 Atualmente a TC, RNM e US extraordinária evolução
Anatomia

Fisiologia e fisiopatologia
 Ductos biliares, vesícula biliar e esfíncter de Oddi
– Modificar, armazenar e regular o fluxo de bile
– Ação da secretina, colecistocinina e gastrina
 Vesícula Biliar
– Concentrar e armazenar bile
– Capacidade de 40 a 50 ml.
– Transporte ativo de NaCl e inativo de água
– Alterações na solubilidade de cálcio e colesterol com formação de cálculo

Motilidade Biliar
O enchimento da vesícula biliar se deve a concentração tônica do esfíncter de Oddi
Seu esvaziamento se deve ao estímulo hormonal (colecistocinina) que é liberado no
duodeno durante a alimentação
Liberação de 50 a 70% do conteúdo da VB após a estimulação (40 minutos)
Novo enchimento no período de 60 a 90 minutos

 Estrutura complexa que funciona independente da musculatura duodenal

 Controla o fluxo de bile e secreção pancreática para o interior do duodeno
 Previne a regurgitação do conteúdo intestinal
 Direciona a bile para o interior da VB
 O tônus reduz na presença da colecistocinina

Bacteriologia

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 Paciente sem patologia biliar – bile estéril
 Presença de cálculo ou obstrução – bactibilia
 Cultura biliar positiva aumenta nos casos de colecistite aguda e coledocolitíase
 Mais comum em idosos
 Colangite maligna – maior percentual de cultura positiva
 Via de contaminação é controversa. Rota ascendente

Icterícia Obstrutiva
Bilirrubina

Processo de formação
Degradação da hemoglobina
Bilirrubina não-conjugável (insolúvel)
Transportada pela albumina
Uridina di-fosfato ...

?????

Icterícia

Icterícia pré-hepatica

A produção de bilirrubina indireta ultrapassa a capacidade de conjuga-la e excreta-la

O fígado é capaz de conjugar 6 vezes mais bilirrubina indireta que a oferecida
diariamente
Anemia hemolítica (anemia falciforme e malaria)

Icterícia hepática (parenquimatosa)

Síndrome de Gilbert

Hepatite viral
Cirrose alcoólica
Cirrose biliar primaria
Hepatite medicamentosa

 Icterícia pós-hepática (obstrutiva)

– Obstrução por cálculo biliar
– Carcinomas periampulares
– Pancreatite crônica
– Colangite esclerosante
– Estenose biliar
– Parasitas alojados na árvore biliar

Avaliação clínica

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 Causam icterícia “clínica”
– Aumento da produção
 Anemia hemolítica
 Sepse
 Queimaduras
 Reações transfusionais
– Diminuição do transporte ou conjugação pelos hepatócitos
 Drogas
 Sepse
 Hepatite viral
– Incapacidade de excreção (colestase intra-hepática)
 Hepatite viral e alcoólica
 Cirrose
 Colestase induzida por drogas

Causam ictericia “cirurgia”

Incapacidade de eliminacao da bile no intestine

Pontos importantes da anamnese do paciente ictérico

Duração da icterícia
Crises prévias de icterícia
Dor
Prurido
Cirurgia biliar
Cor da urina e fezes
Contato com pessoas ictéricas
Historia de injeção ou transfusão de sangue
Ocupação
Uso de drogas licitas e ilicitas
Calafrios, dor, sintomas sistêmicos
Anorexia, perda de peso

Pontos importantes no exame físico do paciente ictérico

Intensidade da icterícia
Marcas de arranhadura (prurido)
Fígado: tamanho, forma, superfície
Aumento da vesícula biliar
Esplenomegalia
Massa abdominal
Cor da urina e fezes

3
Sinais periféricos de doença crônica do fígado (eritema palmar, leito ungueal branco,
ginecomastia)

Características
laboratoriais das
diferentes ictericias
Característica hemolítica hepatobiliar obstrutiva
Colúria - + +
estercobilinogênio Aumentado normal Diminuído ausente
Hiperbilerrubinemia Não conjugada conjugada Conjugada
Transaminases Normal Elevada elevada
Fosfatase alcalina Normal elevada elevada
Exemplo Anemia hemolítica Hepatite viral Calculo biliar

Exames laboratoriais
 Bilirrubina direta e indireta
 Fosfatase alcalina
 Transaminases
 Gama glutamiltranferase
 Amilase
 Hemograma completo
 Tempo de atividade de protrombina (TAP)

Exames de imagem
 Avaliar dilatação das vias biliares (intra ou extra-hepática)
 Identificação do sítio e da causa de obstrução
 Seleção da modalidade terapêutica mais apropriada
 Ultra-sonografia
– Dilatação extra-hepática (> 10 mm)
– Dilatação intra-hepática (> 4 mm)
– Colelitíase
– Coledocolitíase
– Metástase hepática
 Tomografia computadorizada
– Sensível para identificação de dilatação das vias biliares
– Pouco sensível na identificação dos cálculos
 Colangiografia
– CPRE
– CPT
 Colangiorressonância nuclear magnética

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Doença Biliar Calculosa
 Patogenia do cálculo biliar
– Bile facilita a absorção intestinal de lipídios e vitaminas lipossolúveis
– Rota de excreção da bilirrubina e colesterol
– Composição da bile (solutos orgânicos)
 Bilirrubina
 Sais biliares
 Fosfolipídios
 Colesterol
– Volume normal de bile varia entre 500 e 1000ml/dia
– Cálculo biliar é a falha na manutenção de certos solutos orgânicos (colesterol e
sais biliares)
– Cálculos pigmentares (sais biliares) ou de colesterol

Cálculo biliar de colesterol

 O colesterol é insolúvel na água.
 Para sua solubilidade é necessário a associação com outras moléculas (micelas)
 Micelas – complexo de sais biliares, colesterol e fosfolipídios
 Desequilíbrio na concentração destes componentes

Cálculos Biliares Pigmentares

 Cálculos decorrentes da precipitação de sais de cálcio associado com carbonato,
fosfato, palmitato, bilirrubinas e colesterol
 Cálculos pigmentares negros
– Escuros e associados a hemólise ou cirrose
– Comumente encontrado na vesícula biliar
 Cálculos pigmentares marrons
– Comum no interior dos ductos biliares

História natural
 Assintomáticos
 Prevalência
– Idade
 10% entre 20 e 40 anos
 20% entre 40 e 60 anos
– Sexo
 7:1 ( M/H) adulto jovem
 2:1 (M/H) idosos
– Multiparidade
– Peso
– História familiar

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Doencas associadas
Dibete mellitus (diminuicao da motilidade – neuropatia)
.....

Alimentares
medicamentosa

Diagnóstico de doenças
Vesícula Biliar
 Radiologia Abdominal
– Pouco elucidativo
– 10 a 15% possuem cálcio (radiopacos)
– Útil no diagnóstico diferencial com outras causas de dor abdominal
 Ultra-sonografia
– Método de escolha no diagnóstico
– Útil na avaliação das dilatações das vias biliares
– Acurácia chega a 100%
– Falso negativo na faixa de 5%

Colecistocintigrafia
Método não invasivo
Identifica fígado, VB, coledoco e duodeno
Administração de acido aminodiacetico marcado com tecnécio
Excreção biliar 1 hora após a administração
Captação retardada do fígado indica doença hepática

Colecistite Crônica Calculosa

 Processo inflamatório recorrente
 90% devido a obstrução cística pelo cálculo biliar
 Evolui para atrofia da vesícula biliar
 Histologicamente – aumento da fibrose subepitelial e subserosa associado ao
infiltrado celular mononuclear
 Sintomatologia
– Dor
 ”cólica biliar”
 QSD e epigastro
 Irradiação para o dorso, escápula ou entre as escápulas
 Inicia após ingestão de alimento rico em gordura (50%)
 Noturna, acorda o paciente
 Duração de 1 a 5 horas
 Quando > 24 horas sugere colecistite aguda
– Náuseas e vômitos (60 a 70%)
– Plenitude pós prandial e eructação
– Febre e icterícia

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Exame fisico
Normal no paciente assintomatico
Desconforto no qsd

Exames de laboratório
Diagnostico
Dor abdominal + calculo na vesícula biliar
Colelitiase assintomática
Ultra sonografia

Diagnostico diferencial
Doença do refluxo gastroesofagico
Pancreatite aguda
Doença ulcerosa péptica
Síndrome do colon irritável

Exame ideal: ultra-sonografia

Presença de cálculos ou lama biliar
Espessura da parede
Distensão das vias biliares
Anormalidades do parênquima hepático

Tratamento (pacientes sintomáticos)

Colecistectomia videolaparoscópica eletiva
0,1% de mortalidade
Lesão do trato biliar
Conversão <5%

Colecistite aguda calculosa

 90 a 95% relacionada à litíase biliar
 Obstrução do ducto cístico
– Distensão da vesícula
– Diminuição do retorno venoso
– Edema e inflamação
– Isquemia e necrose (5 a 18%)
 Quadro inflamatório que evolui para infeccioso
 Quadro clínico
– Dor QSD (mais comum)
– Persistente (dias)
– Náuseas, vômito e febre

Exame fisico
Sensibilidade e defesa no qsd
Sinal de Murphy

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Laboratorio
Leucocitose
Aumento das transaminases
Amylase aumentada (pancreatite biliar)

Diagnostico
Ultra sonografia
Espessamento da parede >4mm
Liquiodo ao redor da VB
Sinal de Murphy ultra-sonografico

Colecistocintigrafia

Tratamento
Antibiotico endovenoso
Restricao alimentar
Analgesia parenteral
Narcóticos X AINH
Colecisectomia videolaparoscopica
Diminuicao da morbidade
Diminuicoa do tempo de permanência
Breve retorno as atividades
Taxa de conversão alta (4 a 35%)

Complicações
Empiema de VB
Colecistite enfisematosa
Fistula (íleo biliar)
Perfuração da vesícula (10%)
Colecistostomia percutanea transhepátca – feita de forma selecionada, em pacientes que
não possuem condições de serem operados

Colecistite aguda acalculosa

 5% a 10% dos casos de colecistite aguda
 1% a 2% dos pacientes submetidos a colecistectomia
 Curso mais agressivo
 Evolui para empiema, gangrena e perfuração
 Pacientes graves
– Pós-trauma
– NPT por períodos prolongados
– Queimaduras
– Procedimentos cirúrgicos complexos

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 Etiologia incerta
 Quadro clínico semelhante
 Tratamento
 Conversão elevada
 Mortalidade alta (40%)

Discinesia Biliar
 Sintomas de cólica biliar sem colelitíase
 Pesquisa de outras patologias
 Considerar colecistite crônica acalculosa
 Colecistocintigrafia com tecnécio e colecistocinina (CCK-Tc-HIDA)
 Tratamento – colecistectomia
 LHP – colecistite crônica

Colecistectomia videolaparoscópica

Colecistectomia tradicional

Coledocolitíase

Coledocolitíase
 Classificação
– Primário
 Estase biliar e infecção
 Tipo pigmentar marrom (macios e quebradiços)
– Secundário
– Residuais ( até 2 anos após a colecistectomia)
– Recorrentes (2 anos ou mais da colecistectomia)

Achados clinicos
Clica biliar
Icterícia
Acolia fecal
Coluria
Calafrio
Febre

Achados laboratoriais

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Bilirrubinemia
Aumento das transaminases

Exame ultra-sonografico
Nas colelitiases onde o US revela dilatação coledociana (>5mm) a coledocolitase esta
presente em 58% dos casos
Nas colelitiases onde o US não revela dilatação coledociana (<5mm) a coledocolitáse esta
presente em apenas 1% dos casos

RNM
Colangiografia endovenosa

Colangiografia endoscópica
Padrão ouro
Faz o diagnostico e trata
Sucesso em 90% dos casos
Complicações
pancreatite

Tratamento endoscópico
 Esfincterotomia endoscópica (papilotomia)
 Abordagem pré-operatória é a ideal nos pacientes de alto risco
 Impedimentos
– Cálculos biliares múltiplos
– Cálculos intra-hepáticos
– Cálculos grandes e impactados
– Divertículos duodenais
– Cirurgia gástrica prévia
– Estenose biliar
 Cálculo de colédoco em achado intra operatório em pacientes de baixo risco
– Exploração das vias biliares por método laparoscópico
– Esfincterotomia endoscópica pós-operatória

Exploração laparoscópica do colédoco

 Ideal nos casos onde o diagnóstico de coledocolitíase é feito no momento da
colangiografia intra-operatória
 Procedimento realizado com balões de Fogart introduzidos pelo ducto cístico ou
coledocotomia
 Utilização de um coledoscópio
 Sucesso em 75 a 95% dos casos
 Nível baixo de complicações
 Estadia hospitalar curta

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Exploração convencional do colédoco
 Atualmente pouco usada
 Indicações
– Falha dos outros métodos
– Indisponibilidade dos outros métodos
– Impossibilidade dos outros métodos
– Indicação cirúrgica convencional
 Coledocotomia longitudinal e retirada dos cálculos
 Drenagem biliar definitiva
– Estenose esficteriana
– Múltiplos cálculos de colédoco
– Cálculos primários de colédoco
– Calculose intra-hepática

Dor Pós-colecistectomia
 20% dos casos
 Advento tecnológico diminuiu as “síndromes pós-colecistectomia”
 Causas de dor
– Cálculo residual
– Iatrogenia no ducto biliar
– Fístula
– Pancreatite
– Doença ulcerosa
– Refluxo gastroesofágico
– Neuroma na ferida operatória
– Síndrome do cólon irritável

Disfunção do esfíncter de Oddi

 Anormalidade estrutural
– Fibrose
 Trauma cirúrgico
 Trauma endoscópico
 Pancreatite
 Trauma do próprio cálculo
 Anormalidades funcionais
– Discinesia
– Espasmo
– Anormalidades generalizadas da motilidade gastroentestinal
 Dor típica de cólica biliar sem causa orgânica clara

Amilase e transaminase podem aumentar

Ultra-sonografia
Dilatação do diâmetro do coledoco em resposta a colecistocinina

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 Aumento do diâmetro do ducto pancreático em resposta a secretina
Retardo ...

Íleo biliar
 Obstrução intestinal mecânica a partir de um cálculo biliar
 75% devido a fístula entre a vesícula e o duodeno
– Vesícula-estômago
– Vesícula-cólon
– Colédoco-duodeno
 Etiopatogenia
– Perfuração da VB – colecistite
– Perfuração do ducto biliar – impactação do cálculo
 Quadro clínico
 História clínica de doença biliar (50%)

Exame radiológico
Aerobilia
Calculo biliar calcificado em topografia longe da VB
Cálculos adicionais em 10% dos casos
15% de associação com câncer de VB

Cálculo biliar intra-hepático

 Hepatolitíase
 Associado a condições de estase biliar
 Fatores importantes
– Estase biliar
– Infecção bacteriana
– Mucina biliar
 Grandes, macios, marrons e com o formato do trajeto do ducto

Manifestação clinica
Colangite 67
Dor no qsd 63
Icterícia 39
Prurido 6%

Diagnostico
Us
Cpre ou cpt
Rnm
Tc

Tratamento

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Correção da disfunção biliar
Remoção de todos os cálculos
Anastomose bileo-digestiva
Ressecção hepática

Doença biliar benigna não calculosa

Pólipos na vesícula biliar

 3% a 7% US em indivíduos normais
 2% a 12% das peças de colecistectomia
 Classificadas
– Pseudotumores benignos
 Pólipo de colesterol
– Comuns
– Múltiplos
– Menores que 10 mm
 Adenomiomatose
– Sesseis com microcistos
– Maiores que 10 mm
– Neoplasia benigna
 Adenomas
– Neoplasia maligna
 Adenocarcinomas

Lesão dos ductos biliares

Estenose benigna
 Causas
– Pancreatite crônica
– Colangite esclerosante
– Colangite aguda
– Doenças auto-imunes
– Trauma abdominal
– Iatrogenia

Colangite aguda
 Colangite
– Tríade de Charcot (1877)
 Dor, febre, icterícia
– Combinação de dois fatores
 Contaminação da bile
 Obstrução biliar
– Bactérias mais comuns
 Escherichia coli

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 Klebsiella pneumoniae
 Enterococcos
 Bacterioides fragilis
– Febre e calafrios (bacteremia)

Colangite esclerosante primária

 Doença colestática caracterizada pela estenose fibrótica disseminada da árvore
biliar intra e extra hepática, sem causa conhecida
 Colangite esclerosante secundária
– Colangite aguda
– Coledocolitíase
– Trauma cirúrgico
– Agentes tóxicos

Cistos biliares
 Cistos de colédoco
– 1:100.000 a 1:150.000
– Congênito
– Diagnóstico na vida adulta
– 3:1 a 8:1 na relação M/H
 Manifestação clínica
– Tríade clássica (10%)
 Dor, icterícia, massa palpável
 Diagnóstico
– Exames de imagem (US, TC)
– Colangiografia (CPRE, CTP)
– Colangioressonância

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