(Aula) TP 3 A Inflamacao Cor

Semiótica Laboratorial
Inflamação
1
Inflamação
 Definiç
Definição
 Resposta protectora localizada, iniciada por lesão
ou destruiç
destruição de tecidos e que serve para
destruir, diluir ou sequestrar (isolar) o agente
agressor e o tecido lesado
 Resposta fisioló
fisiológica em que o tecido vivo
vascularizado responde a uma agressão localizada
 Não é (mas pode conter)

 Infecç
Infecção – o agressor é um agente infeccioso
 Imunidade – a resposta é especí
específica
CHP - SQC Inflamação
A inflamação pode definir-se como uma resposta fisiológica do tecido vivo

vascularizado à agressão. Não é sinónimo de infecção (o agente agressor é um
vírus ou bactéria), nem de imunidade (resposta específica a uma agressão).
Como resposta inespecífica do organismo à agressão destina-se a isolar e
destruir o agente agressor e o tecido lesado, ao mesmo tempo que prepara os
tecidos para a regeneração.
2
Inflamação
 Sinais clá
clássicos
Os sinais clássicos de inflamação descritos por Hipócrates são bem conhecidos

por todos e consistem em Calor, Rubor, Tumor e Dor. Mais tarde Virchou
acrescentou um outro sinal que é a Perda de Função (Functio Laesa).
3
Inflamação
 Causas
 Mecânica (picada; laceraç
laceração;…
ão;…)
 Térmica (queimadura)
 Elé
Eléctrica
 Quí
Química
 Radiaç
Radiação
 Bioló
Biológica (Bacté
(Bactérias, Ví
Vírus ou Fungos)
 Componentes
 Vascular
 Celular
 Mediadores quí
químicos
As causas de inflamação incluem todas as causas de agressão e mesmo que a

infecção não seja a causa primária está muitas vezes associada.
Na resposta inflamatória podemos distinguir 3 componentes que são a Vascular,
a Celular e os Mediadores Químicos.
4
Inflamação
 Vascular
 Vasoconstriç
Vasoconstrição transitó
transitória por contracç
contracção do mú
músculo liso das
arteriolas. Nem sempre ocorre e é de curta duraç
duração (a zona fica
branca e não sangra).
 Vasodilataç
Vasodilatação por efeito da histamina libertada pelos mastó
mastócitos.
Dilata as arteriolas e contrai as vé
vénulas de modo que aumenta o
fluxo sanguí
sanguíneo (calor
(calor e rubor).
rubor).
 O aumento do fluxo sanguí

sanguíneo leva a aumento da pressão
hidrostá
hidrostática que provoca saí
saída de lí
líquido pobre em proteí
proteínas dos
capilares (exsudado).
 Este exsudado é responsá

responsável pela tumefacç
tumefacção (tumor
(tumor)) e pela
compressão dos terminais nervosos que juntamente com o efeito
da bradicinina é responsá
responsável pela dor (dolor
(dolor).
).
A reacção inflamatória começa com o envolvimento vascular logo após a

agressão. Nem sempre, mas em alguns casos (corte dum dedo com faca), é
visível o embranquecimento da zona da lesão. Isto deve-se a uma
vasoconstrição transitória por contracção do músculo liso das arteriolas e é um
fenómeno reflexo à lesão. A seguir a zona fica vermelha e quente o que se deve
à vasodilatação das arteriolas e contracção das vénulas por acção da histamina
libertada pelos mastócitos. Este fenómeno leva a aumento do fluxo sanguíneo
que devido à contracção das vénulas leva a aumento da pressão hidrostática e
logo a saída de líquido pobre em proteínas para o espaço extracelular.
Este exsudado leva a tumefacção da zona e a compressão dos terminais
nervosos originando dor.
5
Inflamação
 Celular
 A vasodilataç
vasodilatação e o aumento do fluxo
sanguí
sanguíneo provocam alteraç
alterações na
corrente sanguí
sanguínea de modo que os
leucó
leucócitos se encostam às cé células
endoteliais (marginalizaç
(marginalização).
 Os mesmos fenó fenómenos provocam

afastamento das cé células endoteliais,
facilitando a travessia da parede do
capilar (diapdese).
 Os mediadores quí
químicos libertados
na zona de lesão atraem os
leucó
leucócitos.
A vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo leva a perturbações da

hemodinámica com marginalização dos leucócitos e afastamento das células
endoteliais, permitindo que os leucócitos atravessem a parede do capilar.
Os mediadores químicos que se encontram na zona de lesão atraem os
leucócitos a essa zona.
6
Inflamação
 Mediadores Quí
Químicos
 São inú
inúmeros e com interacç
interacções complexas
Os mediadores químicos libertados pelas células envolvidas no fenómeno

inflamatório são inúmeros (coagulação, complemento, factores de crescimento,
interleucinas, citoquinas, etc) e possuem interacções complexas que em muitos
casos se desconhece a finalidade.
7
Inflamação
Mediadores
Quí
Químicos e
Gené
Genética
No âmbito da investigação estes mediadores e a sua genética são estudados ao

pormenor com o objectivo de esclarecer o objectivo destas interacções.
8
Inflamação
 Evoluç
Evolução
 O fim último da inflamaç

inflamação
é o de conter os danos e
preparar o terreno para a
reparaç
reparação.
 A reparaç
reparação pode levar à reconstituiç
reconstituição do tecido original
ou ao aparecimento de tecido fibroso com perda de funç
função.
O objectivo da inflamação é o de conter a agressão e preparar o terreno para a

reparação dos tecidos. Esta reparação, dependendo do tipo de tecido e da
extensão da lesão, pode ser perfeita ou ser efectuada com tecido fibroso levando
à perda de função da zona de lesão.
9
Inflamação
Evoluç
Evolução
Por vezes a
resposta é
excessiva levando a
lesões graves ou
até
até à morte.
Por vezes a resposta é excessiva e leva a um consumo exagerado de todos os

intervenientes (células, mediadores como complemento e coagulação) levando a
choque e falência orgânica.
10
Inflamação
 Diagnó
Diagnóstico
 Histó
História Clí
Clínica
 Mau estar geral
 Astenia
 Cefaleias
 Febre
 Sinais inflamató
inflamatórios clá
clássicos (quando externa)
 Marcadores
 Leucocitose, Neutrofilia
 VS, PCR
 IL6, Procalcitonina
O diagnóstico, quando a agressão é externa, baseia-se nos sinais clássicos da

inflamação no local da lesão. A estes podemos acrescentar a febre a astenia e o
mau estar geral. Quanto a testes de diagnóstico, apesar de ser um tema muito
investigado, eles são poucos, genéricos e em geral inespecíficos.
11
Inflamação
 Leucocitose
 Leucocitose consiste no aumento do nú
número de leucó
leucócitos no
sangue perifé
periférico.
 Os mediadores quí
químicos libertados pelos mastó
mastócitos e a
adrenalina são responsá
responsáveis pela chamada de neutró
neutrófilos
armazenados na medula.
 Juntamente com a febre é um bom indicador de inflamaç

inflamação
(infecç
(infecção).
 Pode haver leucopenia em quadros de choque sé

séptico.
Alguns dos mediadores químicos presentes no fenómeno inflamatório promovem

o recrutamento de leucócitos armazenados na medula óssea e encaminham-nos
para o local da lesão. Deste modo é de esperar que o número de leucócitos no
sangue periférico esteja aumentado (leucocitose).
12
Inflamação
 Contagem Diferencial
 Exame que acrescenta pouco à etiologia da
inflamaç
inflamação.
 Em geral nas infecç

infecções bacterianas há há
aumento de neutró
neutrófilos (neutrofilia) e nas
víricas há
há aumento de linfó
linfócitos.
 Ao avaliar ter em conta o valor absoluto e não

a percentagem.
A contagem diferencial de leucócitos é muito utilizada no diagnóstico e

seguimento de inflamação devido a infecção. Este habito baseia-se em que as
infecções bacterianas geralmente cursam com neutrofilia, enquanto as víricas
cursam com linfocitose. No entanto as excepções a esta regra são muitas sendo
o valor preditivo deste teste muito baixo. Um erro comum na avaliação do teste é
o de atender apenas à percentagem de elementos figurados em vez do seu valor
absoluto, que é o que realmente importa quando estamos a falar de aumento do
número de um determinado tipo de leucócitos.
13
Inflamação
 Velocidade de Sedimentaç
Sedimentação
 Descrito em 1918 por um mé médico polaco
(Biernack),
Biernack), utiliza sangue anticoagulado que é
colocado num tubo de pequeno diâmetro.
 Mede a velocidade a que os eritró

eritrócitos se
separam do plasma e sedimentam no fundo do
tubo, sendo expressa em mm/h.
 O mé
método habitualmente usado é o descrito por
Westergren e os valores de referência são de 0
a 20 mm/h
O teste denominado Velocidade de Sedimentação Eritrocitária mede a

velocidade a que os eritrócitos se separam do plasma e sedimentam e é
expressa em mm/h. O teste descrito pela primeira vez em 1918 utiliza sangue
anticoagulado com EDTA que é colocado num tubo de pequeno diametro que se
deixa a repousar na vertical durante uma hora.
14
Inflamação
Sedimentação
 Os eritró
eritrócitos possuem carga elé
eléctrica negativa de
modo que se repelem mutuamente.
 O aumento da quantidade de proteí

proteínas no plasma
(especialmente o fibrinogé
fibrinogénio e as imunoglobulinas)
faz com que estas adiram à membrana do eritró
eritrócito
facilitando a sua adesão e promovendo o chamado empilhamento
(rouleaux) que por sua vez aumenta a velocidade com que os
eritró
eritrócitos sedimentam.
 Mecanismo inespecí
inespecífico dá
dá origem a teste igualmente
inespecí
inespecífico.
A membrana dos eritrócitos possui carga eléctrica negativa, de modo que estes
repelem-se uns aos outros dificultando a sua sedimentação. Para esta ocorrer é
necessário que os eritrócitos empilhem. As proteínas presentes no plasma
aderem à membrana do eritrócito neutralizando a sua carga e facilitando o seu
empilhamento.
Na inflamação há grande produção de proteínas (chamadas genericamente de
fase aguda) entre as quais o fibrinogénio que é um dos principais responsáveis
pela formação de rouleaux eritrocitários, que facilitam a sedimentação aumento a
velocidade de sedimentação eritrocitária.
Pela descrição do principio do teste analítico podemos apreciar a sua
inespecificidade e de facto qualquer situação clínica que curse com aumento de
proteínas plasmáticas, produz aumentos maiores ou menores da velocidade de
sedimentação.
15
Inflamação
 Velocidade de Sedimentação
 Todas as condiç
condições que elevem o fibrinogé
fibrinogénio (gravidez,
doenç
doença renal cró
crónica, diabetes, insuficiência cardí
cardíaca)
aumentam a VS.
 A anemia (por diminuiç

diminuição do nú
número de eritró
eritrócitos) e a
esferocitose (por diminuiç
diminuição da superfí
superfície do eritró
eritrócito)
aumentam a VS.
 Policité
Policitémia Vera e núnúmeros extremamente elevados de
leucó
leucócitos (leucemia linfoide cró
crónica) diminuem a VS.
É o que acontece em condições como a gravidez, a doença renal crónica, a

diabetes e a insuficiência cardíaca congestiva, que cursam com aumentos
ligeiros a moderados do fibrinogénio com aumento concomitante da VS.
As alterações no número ou volume do eritrócito têm também influência na
velocidade com que estas células sedimentam. Assim a anemia, por diminuição
do número de eritrócitos, e a esferocitose, por diminuição da superfície do
eritrócito, levam a aumento da VS. Pelo contrário, doenças como a Policitémia
Vera que se caracteriza por aumento do número de eritrócitos ou a leucemia que
se caracteriza por aumento do número de leucócitos, levam a diminuição da VS.
16
Inflamação
Sedimentação
 Teste simples e barato que não deve ser utilizado em rastreio
de doentes assintomá
assintomáticos devido à sua baixa sensibilidade e
especificidade.
 Os valores muito elevados (> 100 mm/h) correspondem quase

sempre a infecç
infecção, neoplasia (geralmente metastá
metastática) ou
arterite temporal.
 Pequenos a mé
médios aumentos da VS em doentes sem causa óbvia
para esse aumento devem levar à repetiç
repetição do teste com alguns
meses de intervalo e não à investigaç
investigação da causa do aumento.
A VS é um teste que devido ao seu baixo custo e facilidade de execução tende a

ser muito utilizado na clínica diária. No entanto a sua utilização em doentes
assintomáticos como teste de rastreio, deve ser limitada devido à sua baixa
sensibilidade e especificidade.
Apenas os valores muito elevados têm valor diagnóstico, significando em regra
infecção, neoplasia metastática ou arterite temporal.
Aumentos pequenos a médios em doentes sem causa obvia devem levar à
repetição do teste passados alguns meses e não há investigação exaustiva da
causa desse aumento.
17
Inflamação
Sedimentação
 Actualmente tem valor diagnó
diagnóstico apenas na Arterite Temporal
e na Polimialgia Reumá
Reumática. No entanto um valor de VS dentro
dos limites de referência não serve para excluir estas situaç
situações
se houver suspeita clí
clínica.
 Continua a ser utilizada na monitorizaç

monitorização da terapêutica da
Artrite Reumató
Reumatóide, da Arterite Temporal e da Polimialgia
Reumá
Reumática.
 Diferenciar a anemia por deficiência de ferro da anemia da

doenç
doença cró
crónica.
A VS tem actualmente grande valor preditivo positivo em duas situações clínicas;

Arterite Temporal e Polimialgia Reumática. São situações que geralmente
cursam com VS muito aumentada, mas que não podem ser descartadas se não
existir este aumento e houver quadro clínico compatível.
A VS é também muito utilizada na monitorização da terapêutica da Arterite
Temporal, Artrite Reumatóide e Polimialgia Reumática.
Na diferenciação de anemia por deficit de ferro da anemia por doença crónica
tem por vezes utilidade, principalmente se a doença crónica cursar com elevação
acentuada da VS.
18
Inflamação
 Proteí
Proteína C Reactiva
 Descoberta em 1930, foi assim chamada
por se ligar ao polissacarí
polissacarídeo C da
membrana do Streptococcus Pneumoniae.
 Mais concretamente liga-liga-se a grupos

fosfocolina dos polissacarí
polissacarídeos que estão
presentes na membrana celular.
 Esta ligaç
ligação activa o complemento promovendo a fagocitose da
célula (bacté
(bactéria) pelos neutró
neutrófilos.
 Mais recentemente descobriu-

descobriu-se que també
também se liga a
componentes dos ácidos nucleicos, que o único local de sísíntese é
o fí
fígado e que esta sí
síntese é estimulada pela Interleucina 1 e 6.
A Proteína C Reactiva (CRP) é outro teste clássico no diagnóstico de

inflamação. Foi descoberta em 1930 e assim chamada por se ligar ao
polissacarídeo C da membrana do Pneumococo. Elucidou-se depois que esta
ligação era feita a grupos fosfocolina dos polissacarídeos da membrana celular e
que funcionava como opsonina activando o complemento e promovendo a
fagocitose do microrganismo pelos neutrófilos. Mais recentemente descobriu-se
que o seu local de síntese é o figado, que a sua síntese é activada pelas
interleucinas 1 e 6 e que também se pode ligar a componentes dos ácidos
nucleicos.
19
Inflamação
 Proteí
 Existe em quantidades residuais no
plasma de indiví
indivíduos saudá
saudáveis.
 Os seus níníveis plasmá

plasmáticos elevam-
elevam-se
rapidamente (cerca de 6 h) apó
após o iní
início
da agressão.
 Nos casos de infecç

infecção (mas não só só) os seus ní
níveis atingem
facilmente mais de 20 x o limite superior de referência (5 mg/L).
mg/L).
 Apó
Após cessar o estí
estímulo os seus ní
níveis diminuem em 5 a 7 h.
 O único factor que afecta este quadro é a incapacidade do fí

fígado
em produzi-
produzi-la (doenç
(doença hepá
hepática).
No indivíduo saudável existe em quantidades residuais, elevando-se

rapidamente após o inicio da agressão. Uma característica notável é a de que os
seus níveis se elevam facilmente a mais de 20 vezes o limite superior de
referência em caso de infecção. Tem uma semivida relativamente curta (o que
permite a monitorização da inflamação) e a única condição que impede a sua
elevação são os quadros de insuficiência hepática grave.
20
Inflamação
 Proteí
CRP > 100 mg/L
CRP > 5 e < 50 mg/L
Nestes quadros podemos ver os aumentos característicos de algumas

patologias, chamando-se a atenção para a inexistência de um padrão de
comportamento. Doenças com padrão de inflamação semelhante como a
Doença de Crohn e a Colite Ulcerosa, cursam em geral com aumentos distintos
da CRP.
21
Inflamação
 Proteí
 Desconhece-
Desconhece-se mecanismo exacto da estimulaç
estimulação da sua
produç
produção.
 Valores muito elevados com leucocitose devem-

devem-se muito
provavelmente a infecç
infecção bacteriana.
 É imprová
improvável existir infecç
infecção bacteriana com ní
níveis normais de
CRP.
 Níveis intermé
intermédios (10 a 50 mg/L) são observados quer em
infecç
infecções bacterianas, quer em infecç
infecções ví
víricas.
Desconhece-se o mecanismo subjacente ao estimulo à sua produção podendo-

se afirmar que não é um bom discriminador de infecção bacteriana e vírica mas
que se o seu aumento for importante e acompanhado de leucocitose, o quadro é
muito provavelmente de infecção bacteriana.
É também improvável que exista infecção bacteriana com níveis normais de
CRP, pelo que podemos dizer que é um teste com elevado valor preditivo
negativo para infecção bacteriana.
22
Inflamação
 Proteí
 Bom indicador da evoluç
evolução da doenç
doença infecciosa (pielonefrite;
meningite; endocardite) por não ser influenciada por drogas.
 Bons resultados na monitorizaç

monitorização da terapêutica da artrite
reumató
reumatóide.
 Bom marcador de infecç

infecção associada em doenç
doenças de base
inflamató
inflamatória (Doenç
(Doença Crohn;
Crohn; Lupus;
Lupus; Colite Ulcerosa)
 Bom marcador de risco cardiovascular (CRP alta sensibilidade).
Dada a sua curta semivida e o facto da sua produção não ser influenciada pela
administração de drogas, é um bom indicador da evolução da doença infecciosa.
Do mesmo modo é habitual ser utilizada na monitorização da terapêutica da
artrite reumatóide e como marcador de infecção supra imposta a quadros de
base inflamatória como o Lupus.
A doença cardiovascular é apontada nos últimos tempos como uma doença de
base inflamatória e como tal não surpreende que a CRP tenha sido estudada e
utilizada como marcador de risco cardiovascular. De facto a existência de placa
arteriosclerótica leva a que se desenvolva inflamação na parede da artéria. Esta
inflamação, embora de pequenas dimensões, leva a ligeiro aumento da CRP que
pode ser monitorizado para verificar a evolução do risco de desenvolver um
síndrome coronário agudo. Para isso utiliza-se o mesmo teste mas calibrado de
modo a permitir medir concentrações muito baixas de CRP e diferencia-se este
teste chamando-o de CRP de alta sensibilidade.
23
Inflamação
 Interleucina 6
 Secretada pelos macró
macrófagos e leucó
leucócitos em
resposta ao estimulo inflamató
inflamatório.
 Tem acç
acções sisté
sistémicas importantes como a
regulaç
regulação da febre e a estimulaç
estimulação do
hepató
hepatócito no sentido da produç produção de
proteí
proteínas de fase aguda (Proteí
(Proteína C Reactiva;
Amiloide A)
 Regula ainda a resposta dos linfó

linfócitos B e T.
 A pouca estabilidade da molé molécula e a metodologia pouco

acessí
acessível, limitam a sua utilizaç
utilização clí
clínica.
De todos os mediadores químicos inflamatórios a Interleucina 6 é provavelmente

o mais estudado. De facto esta citoquina é secretada em grandes quantidades
pelos macrófagos e leucócitos como resposta ao fenómeno inflamatório, tendo
importantes acções sistémicas como a regulação da febre e a estimulação da
produção de CRP.
Nos diferentes estudos efectuados a sua utilidade como marcador do fenómeno
inflamatório não é muito diferente da CRP, e dado que se trata de uma molécula
mais difícil de dosear e bastante instável , a sua utilização na rotina é limitada.
24
Inflamação
 Procalcitonina
 É um pé péptido precursor da
hormona Calcitonina (envolvida na
homeostasia do cá
cálcio).
 Normalmente apenas produzida na

tiró
tiróide onde a calcitonina é
armazenada e a restante
estrutura destruí
destruída.
 Na presenç
presença de infecç
infecção
bacteriana todas as cé células
parenquimatosas do organismo
produzem procalcitonina.
 O seu papel é desconhecido.
Um dos grandes problemas que se coloca nas unidades de cuidados intensivos

é o de saber se o doente grave e com focos inflamatórios vários, possui também
uma infecção bacteriana. Como vimos VS e CRP são pouco eficazes a fazerem
esta distinção, restando a experiência clínica e os estudos microbiológicos para
resolverem este problema.
Nos últimos anos foi descoberto um péptido precursor da calcitonina e
normalmente produzido na tiróide que se encontrava aumentado na presença de
infecção bacteriana. Este péptido é a Procalcitonina e o seu papel na inflamação
é desconhecido, assim como a razão porque, na presença de infecção
bacteriana, todas as células parenquimatosas do organismo o produzem.
25
Inflamação
 Procalcitonina
 Só é induzida na presenç
presença de infecç
infecção sisté
sistémica e bacteriana.
 Processos inflamató
inflamatórios com origem em trauma, cirurgia ou
autoimunidade, não afectam os seus ní
níveis.
 Os seus ní
níveis correlacionam-
correlacionam-se com a gravidade da infecç
infecção.
 Dada a curta semi-

semi-vida serve para monitorizar a terapêutica.
De importante sabe-se que apenas induz a sua produção a infecção sistémica

bacteriana, que os seus níveis se correlacionam com a gravidade da infecção e
que dada a asua curta semivida, podemos monitorizar a eficácia da terapêutica
antibiótica através dos seus níveis.
26
Inflamação
 Procalcitonina
 Apresenta maior sensibilidade e
especificidade do que a CRP e IL 6
para a sépsis.
psis.
PCT (ng/mL) Interpretação Significado
< 0.05 Não detectável Saudável
Inf. Localizada ou
< 0.50 Inf local ?
outras causas
0.5 a 2.0 Inf. Sistémica Possível inf.
2.0 a 10.0 Sepsis Tratamento intensivo
> 10.0 Sepsis Grave Mau prognóstico
Vários estudos demonstraram a sua superioridade na detecção de sepsis em

relação à CRP e à IL6.
27
Bibliografia
 Inflamaç
Inflamação
 http://www.uvm.edu
http://www.uvm.edu/
/~jkessler/PATH301/301infla.htm#anchor3
~jkessler/PATH301/301infla.htm#anchor3
982959
 http://www.gluegrant.org
http://www.gluegrant.org/
/why-
why-study.htm
 Proteí
Proteínas de Fase Aguda
 http://www.iupac.org
http://www.iupac.org/
/publications/
publications/pac/63/8/1111/pdf/
pac/63/8/1111/pdf/
 VS e Proteí
 http://www.pjms.com.pk
http://www.pjms.com.pk/
/issues/aprjun06/
issues/aprjun06/article
article/
/cme.html
 http://www.aafp.org
http://www.aafp.org/
/afp/991001ap/1443.html
afp/991001ap/1443.html
28
Bibliografia
 VS e Proteí
 http://tulsapedsresidency.net
http://tulsapedsresidency.net/
/wards/
wards/misc/
misc/CRP&ESR.doc
 http://www.pathology.leedsth.nhs.uk
http://www.pathology.leedsth.nhs.uk//pathology/
pathology/ClinicalInfo/
ClinicalInfo/Clin
icalProtocolsGuidelines/
icalProtocolsGuidelines/MonitoringInflammationPVESRorCRP.asp
x
 Procalcitonina
 http://www.procalcitonin.com
http://www.procalcitonin.com/default.aspx?tree=_5_3&key=ser
/default.aspx?tree=_5_3&key=ser
vice5
29

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Semiótica Laboratorial

 Não é (mas pode conter)

A inflamação pode definir-se como uma resposta fisiológica do tecido vivo

CHP - SQC Inflamação

Os sinais clássicos de inflamação descritos por Hipócrates são bem conhecidos

As causas de inflamação incluem todas as causas de agressão e mesmo que a

 O aumento do fluxo sanguí

 Este exsudado é responsá

A reacção inflamatória começa com o envolvimento vascular logo após a

 Os mesmos fenó fenómenos provocam

CHP - SQC Inflamação

A vasodilatação e aumento do fluxo sanguíneo leva a perturbações da

CHP - SQC Inflamação

Os mediadores químicos libertados pelas células envolvidas no fenómeno

CHP - SQC Inflamação

No âmbito da investigação estes mediadores e a sua genética são estudados ao

 O fim último da inflamaç

CHP - SQC Inflamação

O objectivo da inflamação é o de conter a agressão e preparar o terreno para a

CHP - SQC Inflamação

Por vezes a resposta é excessiva e leva a um consumo exagerado de todos os

CHP - SQC Inflamação

O diagnóstico, quando a agressão é externa, baseia-se nos sinais clássicos da

 Juntamente com a febre é um bom indicador de inflamaç

 Pode haver leucopenia em quadros de choque sé

CHP - SQC Inflamação

Alguns dos mediadores químicos presentes no fenómeno inflamatório promovem

 Em geral nas infecç

 Ao avaliar ter em conta o valor absoluto e não

CHP - SQC Inflamação

A contagem diferencial de leucócitos é muito utilizada no diagnóstico e

 Mede a velocidade a que os eritró

CHP - SQC Inflamação

O teste denominado Velocidade de Sedimentação Eritrocitária mede a

 O aumento da quantidade de proteí

CHP - SQC Inflamação

 A anemia (por diminuiç

CHP - SQC Inflamação

É o que acontece em condições como a gravidez, a doença renal crónica, a

 Os valores muito elevados (> 100 mm/h) correspondem quase

CHP - SQC Inflamação

A VS é um teste que devido ao seu baixo custo e facilidade de execução tende a

 Continua a ser utilizada na monitorizaç

 Diferenciar a anemia por deficiência de ferro da anemia da

CHP - SQC Inflamação

A VS tem actualmente grande valor preditivo positivo em duas situações clínicas;

 Mais concretamente liga-liga-se a grupos

 Mais recentemente descobriu-

CHP - SQC Inflamação

A Proteína C Reactiva (CRP) é outro teste clássico no diagnóstico de

 Os seus níníveis plasmá

 Nos casos de infecç

 O único factor que afecta este quadro é a incapacidade do fí

No indivíduo saudável existe em quantidades residuais, elevando-se

CHP - SQC Inflamação

Nestes quadros podemos ver os aumentos característicos de algumas

 Valores muito elevados com leucocitose devem-

CHP - SQC Inflamação

Desconhece-se o mecanismo subjacente ao estimulo à sua produção podendo-

 Bons resultados na monitorizaç

 Bom marcador de infecç

 Bom marcador de risco cardiovascular (CRP alta sensibilidade).

CHP - SQC Inflamação