1 - INTRODUÇÃO

A tuberculose continua sendo um importante problema de saúde

mundialmente, exigindo o desenvolvimento de estrategias para o seu controle

considerando aspectos humanitarios, economicos e de saúde publica

(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2011).

A tuberculose foi equivocadamente considerada controlada nos anos 80,

especialmente nos países desenvolvidos.Atualmente afeta cerca de um terço da

humanidade (BARREIRA E GRANEIRO).

A mortalidade por tuberculose tem apresentado tendencia de

redução.Parodoxalmente, na ultima decada, o ministerio da saúde tem definido a

resposta a tuberculose e o controle da endemia como uma de suas principais

prioridades (BARREIRA E GRANEIRO).

Estima-se que 50 milhoes de brasileiros estejam infectados pelo bacilo da

tuberculose. Cerca de 5% de todos os individuos infectados pelo mycobacterium

tuberculosis desenvolverão a tuberculose ativa nos dois primeiros anos após a

infecção (SILVA et al., 2010).

A tuberculose humana é uma doença infecciosa causada por algumas

micobacterias do complexo Mycobacterium tuberculosis, incluindo o

mycobacterium bovis, mycobacterium africanum e principalmente mycobacterium

tuberculosis (TRABULSI e ALTERTHUN, 2005).

As micobacterias são aerobias estritas, consideradas fracamente Gram

positivas; são microrganismos pequenos em forma de bastão que nao possuem

flagelos, não formam esporos, não produzem toxinas e não possuem cápsula

(TRABULSI e ALTERTHUN, 2005).

Cerca de 15% dos pacientes com a doença ativa, apresentam tuberculose

extra-pulmonar, causada pela evolução do granuloma devido ao crescimento

bacteriano excessivo, atingindo a corrente sanguinea e disseminando os bacilos

por varias partes do corpo; denomina-se tuberculose miliar, ocorendo

frequentemente na pleura, nos linfonodos, figado, baço, ossos, articulações,

coração, cerebro, sistema genito-urinarios, meninges, peritonio e pele (TRABULSI

e ALTERTHUN, 2005).

Alguns pacientes naõ exibem nenhum indicativo da doença, outros

apresentam sintomas aparantemente simples que são ignorados durante alguns

anos.Contudo na maioria dos infectados, os sinais e sintomas mais frequentes

descritos são: tosse com pus e sangue;cansaço excessivo febre baixa geralmente

a tarde; sudorese noturna; falta de apetite; palidez; emagrecimento acentuado;

roquidão; fraqueza e prostração.Os casos mais graves apresentam dificuldade de

respiração; eliminação de sangue, colapso no pulmão e acumulo de pus na pleura

(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2011).

A transmisão é direta, atraves de goticulas de saliva contaminada de

pessoa a pessoa (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2011).

O teste da tuberculina (PPD) pode ser utilizado para detectar uma infecção

de muitos anos atrás, ou de origem recente (TRABULSI e ALTERTHUN, 2005).

A baciloscopia tambem é usada para detectar o Mycobaterium

tuberculosis.O esfregaço é uma maneira simples de diagnosticar tuberculose,

alem de ter baixo custo e ser de facil acesso (TRABULSI e ALTERTHUN, 2005).

Os metodos classicos para cultura de micobacterias utilizam a semeadura

da amostra em meios de cultura solidos.Os meios de cultura mais comumentes

utilizados são meios solidos a base de ovo, Lowestein-jensen e Ogawa-

kudoh.Tem a vantagem de serem de menos custo e de apresentarem um índice

de contaminação menor.A desvantagem do meio sólido é o tempo de detecção do

crescimento bacteriano que varia de 14 a 30 dias podendo se estender por até 8

semanas (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2011).

Os métodos disponiveis para o teste de sensibilidade pelos laboratórios do

país são meios sólidos que portanto tem seu resultado após 42 dias de incubação

e os metodos que utilizam meio liquido, com seus resultados disponiveis após 5a

13 dias (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2011).

O PCR permite um rapido diagnostico com maior grau de sensibilidade e

especificidade que os tradicionais métodos padrão estabelecidos por muitos

anos.Em poucas horas pode-se identificar caracteristicas clinicas relevantes de

pattogenos, tanto diretamente nas amostars como em culturas precoces.Assim o

diagnostico da tubrculose pode ser confirmado em um dia em vez de dois meses

(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2011).

Busca-se como objetivo desse trabalho um comparativo da série histórica da taxa

de incidência de tuberculose no Brasil, entre os periodos de 2005 a 2010 e

verificar os métodos utilizados para o combate a doença, por ter grande impacto

na saúde pública, devido esta ser de fácil disseminação.

2 – REFERÊNCIAL TEÓRICO

2.1 HISTÓRICO

A tuberculose é uma doença mais antiga do mundo, afetando o homem

desde a pré-história, existem registros arqueológicos da doença entre diversos

povos da antiguidade, como das mumias egipicias onde foram encontradas lesões

que sugeriam a doença na coluna espinhal, conhecida como Mal de Pott

(ROSEN,1994).

A tuberculose também conhecida como peste branca, foi a principal causa

de mortes no final do século XIX e início do século XX, e segue sendo a infecção

mais importante causadora de mortes em adultos no mundo, por um único agente

infeccioso. A tuberculose era considerada uma "doença romântica", idealizada nas

obras literárias e artísticas e identificada como uma doença de poetas e

intelectuais (TRABULSI e ALTERTHUM, 2005).

Descrita, provavelmente, pela primeira vez em textos indianos, a

tuberculose pulmonar é conhecida desde os tempos de Hipócrates. Escrófula,

uma forma da doença manifestada nos gânglios linfáticos do pescoço, foi muito

bem descrito nos termos medievais Europeus. Uma manifestação ainda mais rara
é a Doença de Pott, uma forma destrutiva de tuberculose que induz deformidades

da espinha, causando paralisia dos membros (TRABULSI e ALTERTHUM, 2005).

Um dos mais significativos e completos estudos sobre a tuberculose foi

realizado pelo alemão Robert Koch (1843 – 1910), um dos grandes cientistas da

humanidade. Em 24 de março de 1882, data memorável na história da

Bacteriologia e Medicina, apresentou em boletim, por ocasião da Reunião da

sociedade de Fisiologia, o isolamento e forma de cultivo, a partir de tubérculos

macerados, do Mycobacterium tuberculosis, identificando como o agente

etiológico da Tuberculose e que passou, então, a ser conhecido como bacilo de

Koch. Mais tarde, Koch postulou que para provar que a tuberculose é causada

pela invasão do bacilo e condicionada pelo seu crescimento e multiplicação, é

necessário: isolar o bacilo do corpo, crescê-lo em cultura pura e, através da sua

administração em animais reproduzir a mesma condição biológica. Tais princípios

hoje denominados “Postulados de Koch” tornaram-se gerais e são aplicados à

maioria das moléstias causadas por bactérias e outros agentes infecciosos

(TRABULSI e ALTERTHUM, 2005).

A emergência e a propagação da Síndrome da lmunodeficiência Adquirida

(Aids), o empobrecimento da população, a urbanização caótica e a ausência de

controle social vêm dificultando o controle da doença (TRABULSI e ALTERTHUM,

2005).
1.2 A TUBERCULOSE

A tuberculose humana é uma doença infecciosa causada por algumas

micobactérias do Complexo Mycobacterium tuberculosis, a principal maneira de

transmissão dá–se através de partículas infectantes. Em pacientes com

tuberculose ativa, a tosse caracteriza sintomas de inflamação pulmonar crônica,

além de ser o principal mecanismo de disseminação do microrganismo para novos

hospedeiros. Esses expelidos pela tosse, espirro ou perdigotos são propelidos do

pulmão para o ar, podendo permanecer em suspensão durante algumas horas; é

uma doença altamente contagiosa (TRABULSI e ALTERTHUM, 2005).

Estudos em modelos animais demonstraram que partículas em suspensão

contendo de um a dez bacilos são suficientes para causar infecção. Os principais

determinantes de risco de infecção são a concentração de organismos em uma

partícula exalada por uma fonte, sua característica aerodinâmica, a taxa de

ventilação e a duração da exposição (TRABULSI e ALTERTHUM, 2005).

Na maioria das pessoas infectadas, os bacilos inalados são fagocitados por

macrófagos alveolares, e podem seguir dois caminhos: são eliminados ou

crescem no interior das células em lesões localizadas chamadas tubérculos.

Normalmente, duas a seis semanas após a infecção, ocorre o estabelecimento de

imunidade mediada por células, seguida de infiltração de linfócitos e macrófagos

ativados na lesão, resultando na eliminação de maior parte da carga bacilar e no

término da infecção primária, normalmente sem presença de sintomas. Neste

caso, a única evidência de infecção prévia é dada pelo teste de tuberculina ou, em

alguns casos, evidências de uma lesão calcificada diagnosticada através de raios

X (TRABULSIi e ALTERTHUM, 2005).

 Muitas vezes, entretanto, o bacilo pode apresentar uma coexistência

pacífica com seu hospedeiro humano na forma de uma infecção quiescente, ou

dormente (latência), estabelecendo-se um grande reservatório bacteriano em

indivíduos infectados. Indivíduos com infecção latente apresentam um risco de

desenvolver tuberculose ativa em aproximadamente 5% casos após o primeiro

ano e 10% ao longo da vida(TRABULSI e ALTERTHUM, 2005).

Assim como muitos bacilos são eliminados, fagócitos infiltrantes e células

do parênquima pulmonar também são mortos, produzindo necrose sólida-

esponjosa característica (granuloma ou Complexo de Gohn), onde alguns bacilos

podem refugiar-se. Se houver um predomínio da resposta imune do hospedeiro, a

lesão pode ser contida, restando apenas cicatrizes residuais no pulmão.

Entretanto, se ocorrer uma expansão da reação de necrose, atingindo um

brônquio, ocorre a formação de uma cavidade no pulmão, possibilitando que uma

grande quantidade de bacilos seja disseminada para o meio através da tosse.

Cerca de 15% dos pacientes com a doença ativa apresentam tuberculose

extrapulmonar, causada pela evolução do granuloma devido ao crescimento

bacteriano excessivo, atingindo a corrente sangüínea e disseminando os bacilos

por várias partes do corpo; denomina–se tuberculose miliar, ocorrendo

freqüentemente na pleura, nos linfonodos, no baço, no cérebro, no sistema genito-

urinário, nas meninges no peritônio ou na pele. Os processos patológicos e

inflamatórios produzem características como enfraquecimento, febre, perda de

peso, sudorese noturna, dor no peito, insuficiência respiratória, tosse (com pouca

ou nenhuma produção de escarro), e quando ocorre o rompimento de um vaso

sanguíneo a tuberculose pulmonar pode causar hemoptise (TRABULSI e

ALTERTHUM, 2005).

A tuberculose é um problema mundial de saude publica, e taxas de

mortalidade e morbidade continuam a subir.O Mycobacterium tuberculosis infecta

aproximadamente um terço da populaçao do mundo e permanece como principal

causa de morte por doença infecciosa no mundo (BRUNER, 2006).

A tuberculose esta associada a pobreza, desnutriçao, multidão, alojamentos

em condições deficientes em cuidados de saúde inadequados.Sendo mais graves

em paises menos desenvolvidos.Acomete mais intensamente as populações

pobres que vivem em aglomerados urbanos ( BRUNER, 2006).

1.3 Tuberculose no Brasil

No Brasil, acredita-se que esta doença tenha sido introduzida com a vinda

de portugueses e missionários jesuítas, já a partir de 1500. A história do

tratamento da tuberculose no Brasil pode ser resumida à seguinte seqüência de

eventos: em 1927 Arlindo de Assis aplicava pela primeira vez a BCG (Bacilo de

Calmette-Guérin) oral em recém nascidos, a partir da década de 1940, a

mortalidade por Tuberculose foi drasticamente reduzida devido à introdução de

drogas tuberculostáticas como: estreptomicina, ácido para-amino-salicílico e

isoniazida: em 1973, implantava-se a vacinação com BCG intradérmica , que era

obrigatória para menores de um ano de idade a partir de 1976, três anos mais

tarde, foi introduzida o esquema de tratamento de curta duração (seis meses),

baseado em rifampicina, isoniazida e pirazinamida (TRABULSI e ALTERTHUM,

2005).

A tuberculose continua sendo um importante problema de saúde mundialmente,

exigindo o desenvolvimento de estratégias para o seu controle,considerando

aspectos humanitarios,econômicos e de saúde publica (PENNA, 2010).

Em 2005 uma avaliação da OMS(Organização Mundial da Saúde) englobando os

22 países que mais concentram casos de tuberculose no mundo, indicava que a

taxa de cura no Brasil (81%) era a nona pior entre os países

analisados.Acobertura populacional dos serviços de saúde que aplicavam o

tratamento supervisionado(68%) era a segunda pior, melhor somente para Nigéria

(BARREIRA e GRANEIRO, 2007).

A tuberculose foi equivocadamente consierada controlada nos anos 80,

especialmente nos países desenvolvidos (BARREIRA e GRANEIRO, 2007).

Após um período de euforia nas décadas de 70 e 80 foram verificados altas taxas

de cura com o tratamento encurtado anti-TB com isoniazida e rifampicina, nos

ensaios clinicos explanatórios fase |||.Isso resultou na ilusão de que a tuberculose

estivesse sob controle, ocorrendo redução do interese da comunidade acadêmica

e da sociedade cívil acerca da tuberculose (KRITSKI e VELLA, 2007).

Cerca de 15% dos pacientes com a doença ativa, apresentam tuberculose extra-

pulmonar causada pela evolução do granuloma devido ao crescimento excessivo,

atingindo a corrente sanguinea e disseminando os bacilos por varrias partes do

corpo; denomina-se tuberculose miliar, ocorrendo frequentemente na pleura,

linfonodos, fígado, baço, ossos, articulações, coração, cerebro, sistema genito-

urinário, meninges, peritônio e na pele (TRABULSI e ALTERTHUM, 2005).

O brasil ocupa o 16º lugar no ranking entre os 22 paises com 80% da carga de TB

(MENEZES, 2008).

Estima-se uma prevalência de 50 milhões e infectados pelo bacilo da TB.A TB é a

nona causa de moratlidade por enfermidades infecciosas(MENEZES, 2008).

Do total de casos de tuberculose estimados pela OMS, menos da metáde é

notificados, situação que traduz a insuficiência das políticas de controle (HIJJAR,

2001).

A tuberculose está ligada a pobreza, desnutrição, multidão, alojamento em

condições deficientes em cuidados de saudeinadequados.Sendo mais graves nos

países menos desenvolvidos, acomete mais intensamente as populações pobres

que vivem em aglomerados urbanos(BRUNER, 2006).

Desde 2002 o percentual de cura apresenta aumento gradativo, tendo alcançado o

indice de 73% em 2008.A meta do programa nacilonal de controle da tuberculose

é atingir 85% como é recomendado pela OMS (SECRETÁRIA DE VIGILÂNCIA

EM SAÚDE, 2010).

Estratégia ao combate a tuberculose

De acordo com Penna Em 2006, a estrátegia STOP-TB/OMS é lançada visando

o alcançe das metas globais.Está estrategia apresenta seis componentes, sendo

que a estratégia DOTs continua sendo central, sao eles:

1- Buscar a expansão eo aperfeiçoamento da qualidade das estratégis DOTs

2- Tratar a coinfecção TB/HIV , TB-MDR e outros desafios:

-Implementar atividades colaborativas TB/HIV, executando atividades integras.

-Prevenir e controlar a TB-MDR.

-Tratar as pessoas privadas de liberdade, refugiadas, pessoas vivendo em

situações de rua e outras populações mais vulneráveis.

3- Contribuir para o fortalecimento do sistema de saúde:

-Participar ativamente nos esforços para melhorar as politicas de saúde, recursos

humanos, financiamento, gestão, atenção e sistema de informação.

-Compartilhar inovações para fortalecer o sistema de saúde, incluindo a

abordagem integral à saúde pulmonar.

-Adaptar inovações de outras áreas.

4-Envolver todos os provedores da saúde:

-Abordagens público-pública e púplica-priváda.

-Padronizações internacionais de atenção a TB.

5-Empoderar portadores de TB e comunidades:

-Advocacia, comunicação e mobilização social.

-Participação comunitária na atenção à TB.

-Carta de direitos do paciente.

6-Capacitar e promover a pesquisa:

-Pesquisas operacionais, levando em consideração as necessidades dos

Programas de Controle.

-Pesquisa para o desenvolvimento de novos meios de diagnósticos,

medicamentos e vacinas.

3 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

3.1 AGENTE ETIOLÓGICO

Mycobacterium tuberculosis, também conhecido como bacilo de Koch. São suas

espécies: M. tuberculosis, M. bovis, M.africanum, M. microti. Outras espécies de

micobactérias podem produzir quadro clínico semelhante ao da tuberculose. E

para efetuar o diagnóstico diferencial e identificar as micobactérias é preciso

realizar a cultura nos laboratórios de referência. (BRASIL, Ministério da Saúde,

2006).

3.1.1 Mycobacterium tuberculosis

M. tuberculosis é o principal agente etiológico da tuberculose no homem. O

bacilo apresenta variação de 0,3 a 0,6 mm de diâmetro e comprimento de 1,0 a

4.0 mm. É um patógeno intracelular de macrófagos, que estabelece sua infecção

preferencialmente no sistema pulmonar; tem ação regulada pelo sistema imune do

hospedeiro e, na maioria das vezes, é condicionado a um estado de dormência. O

tempo de geração é de aproximadamente 24 horas, tanto em meio sintético, como

em animais infectados. A partir do crescimento do organismo em ambiente

laboratorial, ocorre a formação de colônias com superfície seca e rugosa e, para

que as mesmas se tornem visíveis, são necessárias de três a quatro semanas em

crescimento em placa. (TRABULSI, 2005).

A partir do seqüenciamento completo do genoma da linhagem mais bem

caracterizada, o M. tuberculosis H37Rv determinou que o cromossomo circular

possui 4.411.529 pares de base, e conteúdo de Guanina + Citosina (G+C) em

65%. Desde seu isolamento, em 1905, esta linhagem tem tido aplicação mundial

na pesquisa biomédica devido à total retenção de virulência em modelos de

tuberculose animal, além de ser susceptível a drogas e amena à manipulação

genética (TRABULSI, 2005).

O exame da composição de aminoácidos do proteoma de M. tuberculosis

revelou uma significativa preferência estatística pelos aminoácidos alanina, glicina,

arginina e triptofano, todos codificados por códons ricos em G+C, e uma

considerável redução na utilização de aminoácidos codificados por códons ricos

em Adenina e Timina (A+T), como asparagina, isoleucina, lisina, fenilalanina e

tirosina. Uma descoberta surpreendente foi a de que um conjunto de elementos

variáveis, as seqüências polimórficas ricas em G+C, correspondem a uma família

de seqüências que codificam proteínas com pequenos peptídicos, ricas em glicina,

organizadas em domínio repetitivo comuns. Estas proteínas, que representam

aproximadamente 10% da capacidade codificante do genoma, apresentam ser

remanescentes daquelas ligadas à variação antigênica em outras bactérias

(TRABULSI, 2005).

Entre algumas proteínas secretadas identificadas pela seqüência gênomica

e que poderiam atuar como fatores de virulência estão as fosfolipases C, lipases e

estreases, que podem atacar membranas celulares ou vacuolares, assim como

algumas proteases. Uma das fosfolipases está relacionada com a persistência do

bacilo no ambiente fagossômico que é limitado em nutrientes (TRABULSI, 2005).

3.2 CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DO GÊNERO Mycobacterium

O gênero Mycobacterium é constituído por bacilos aeróbios, imóveis, não

formadores de esporos, que medem cerca de 0,2 a 0,6 x 1 a 10µm.

Ocasionalmente os bacilos formam filamentos ramificados que podem ser

rapidamente rompidos. A parede celular é rica em lipídeos, tornando a superfície

hidrofóbica e as micobactérias resistentes aos antimicrobianos químicos usados

como anti-sépticos e desinfetantes, bem como aos corantes usuais de laboratório.

O revestimento céreo, o faz conservar o corante vermelho quando tratados com

ácidos em colorações ácidos-resistentes, isso porque uma vez expostos à fucsina

fenicada e ao calor por 5 minutos adquire uma coloração vermelha que não

desaparece pela ação da mistura de álcool e ácido clorídrico (técnica de Ziehl-

Neelsen) (TRABULSI e ALTERTHUM, 2005).

Pelo fato de a parede celular das micobactérias ser complexa e esse grupo

de microorganismos ser fastidioso, a maioria das micobactérias tem crescimento

lento e longo tempo de geração (14 a 20 horas) (TRABULSI e ALTERTHUM,

2005).

O bacilo não produz toxinas e é capaz de sobreviver e se multiplicar no

interior de células fagocitárias, não formam cápsula definida e contém grânulos

característicos de glicogênio e polimetafosfato (inclusões de volutina), onde ficam

armazenados no citoplasma para uso nas atividades energéticas, como a

multiplicação. No microscópio eles podem aparecer como pequenos grãos

escuros localizados nas extremidades do bacilo. (TRABULSI e ALTERTHUM ,

2005).

Em estudos apresentados por Koch existem quatro fatores de virulência

importantes da micobactéria: (TRABULSI e ALTERTHUM, 2005).

1Fator corda, causado pelo glicolipídeo de superfície que leva o M. tuberculosis a

crescer em cordões sinuosos “in vitro”, as cepas virulentas apresentam o fator

corda na sua superfície, enquanto as cepas virulentas não o têm.

2O lipoarabinomannan (LAM), polissacarídeo importante de estrutura semelhante

à endotoxinas das bactérias gram–negativas inibe a ativação dos macrófagos por

interferon g. O LAM também induz os macrófagos e secretam FNT - a, onde este

causa febre, perda ponderal e lesão tecidual, e IL–10, que suprime a proliferação
de células T induzidas por micobactérias.

3O complemento ativado na superfície das micobactérias pode opsonizar o

microrganismo e facilitar sua captação pelo receptor do complemento CR3

(integrina mac-1), no macrófago sem desencadear a cadeia respiratória

necessária para destruir os microrganismos.

4Uma proteína de choque térmico do M. tuberculosis de 65 KD altamente

imunogenica é semelhante às proteínas do choque térmico humano, e pode ter

um papel nas reações auto-imunes induzidas pelo M. tuberculosis.

O bacilo pode apresentar variações em termos de virulência e sensibilidade

aos antibióticos por razões genéticas, e por outro lado pode apresentar variações

fenotípicas comportamentais na dependência do microambiente por ele ocupado

no hospedeiro. (TRABULSI e ALTERTHUM, 2005).

Fora da célula, em material necrosado, pH neutro e oferta baixa de

oxigênio, apresentam poucas atividades metabólicas, enquanto que, em

ambientes com pH variando de neutro a alcalino e boa oferta de oxigênio, como as

lesões cavitárias do pulmão, se multiplicam mais intensamente. (TRABULSI e

ALTERTHUM, 2005).

O desenvolvimento de hipersensibilidade mediada por células do tipo IV,

contra o bacilo da tuberculose provavelmente explica a destrutividade do

microrganismo nos tecidos assim como o aparecimento de resistência. Na

exposição inicial ao microrganismo, a resposta inflamatória é inespecífica,

assemelhando-se à reação a qualquer forma de invasão bacteriana. Dentro de

duas a três semanas, concomitantemente com o aparecimento de uma reação

cutânea positiva, a reação torna-se granulomatosa e os centros dos granulomas

tornam-se caseosos, formando tubérculos típicos. A seqüência de eventos que

sucedem uma infecção pulmonar inicial e o padrão de resposta do hospedeiro

depende de ser uma exposição primária ou uma reação secundária em um

hospedeiro já sensibilizado. (TRABULSI e ALTERTHUM, 2005).

3.3 RESERVATÓRIO

O homem é o principal reservatório. Entretanto, em algumas regiões, o

gado bovino doente pode também servir de fonte de infecção. Raramente

primatas, aves e outros mamíferos exercem papel de reservatório. De maneira

geral, a fonte de infecção é o indivíduo com a forma pulmonar da doença, que

elimina bacilos para o exterior (bacilífero). Estima-se que a pessoa que apresenta

esse quadro pode infectar de 10 a 15 pessoas da sua comunidade num período

de um ano. (BRASIL, MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).

É preciso que o sistema de saúde esteja atento quanto à possibilidade de

tuberculose causada pelo M. bovis, mesmo não tendo estimativas de pacientes

com tuberculose causada por este. Em alguns locais, ele assume o papel de

principal agente etiológico causador da doença, apresentando-se de forma

idêntica ao M. tuberculosis, mas com maior incidência da forma ganglionar e

outras extrapulmonares. É freqüente a ocorrência deste tipo de tuberculose em

pessoas provenientes de áreas rurais, profissionais (veterinários, ordenhadores) e

comunidades que consomem leite e produtos derivados não corretamente tratados

(não fervidos ou pasteurizados) de rebanho bovino infectado. Devem-se informar

os serviços sanitários assim que confirmada a contaminação humana, para

imediatamente atuar na identificação das fontes de infecção e tomar as medidas

de controle adequadas para prevenir a ocorrência de novos casos. (BRASIL,

MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).

3.4 MODO DE TRANSMISSÃO

A transmissão é direta de pessoa a pessoa.O doente expele ao falar, tossir e

espirrar goticulas de saliva que contem o agente infeccioso e podem ser aspiradas

por outro individuo contaminando-o (BRASIL, MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2011).

3.8.5 Remissão

Em alguns casos, pode ocorrer a cura espontânea, mas a remissão dos

sintomas e a respectiva cura do paciente só ocorrem após tratamento apropriado.

Alguns pacientes abandonam o tratamento no início, devido à remissão dos

sintomas, onde o agente persiste no organismo, que fica exposto a recidivas e a

resistência às drogas. (BRASIL, MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2011).

Apesar da cura bacteriológica, varias seqüelas podem permanecer

dependendo da extensão das lesões pulmonares, resultantes da destruição do

parênquima pulmonar e da arquitetura brônquica. As complicações clinicamente

mais importantes são: (BRASIL, MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2011).

1distúrbio ventilatório obstrutivo e/ou restritivo.

2infecções respiratórias de repetição.

3formação de bronquiectasias.

4atelectasias.

5hemoptise.

6empiemas.
4 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

É fundamentado nos seguintes métodos:

4.1 EXAMES BACTERIOLÓGICOS

4.1.1 Baciloscopia direta do escarro

A baciloscopia direta do escarro é o principal método, prioritário, que

permite descobrir o doente bacilífero, que é a fonte mais importante de infecção.

Quando executado corretamente permite detectar de 70 a 80% dos casos. A

coloração de Ziehl-Neelsen é o método mais adotado no Brasil por ser simples,

segura, de custo baixo e por isso pode ser realizada por todos os laboratórios.

(BRASIL, MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2005)

É indicada a todos os pacientes sintomáticos respiratórios (indivíduos com

tosse e expectoração por 3 semanas e mais), pacientes que apresentem

alterações pulmonares na radiografia de tórax e nos contatos de tuberculose

pulmonar bacilífera. É utilizada também para acompanhar mensalmente a

evolução bacteriológica do paciente pulmonar, inicialmente positivo, durante o

tratamento. Para o diagnóstico, recomenda-se a coleta de 2 amostras de escarro:

uma por ocasião da primeira consulta e a segunda na manhã do dia seguinte, em

jejum, ao despertar (BRASIL, MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2005).

4.1.2 Cultura de escarro e outras secreções

A cultura de escarro e outras secreções são indicadas em casos de

suspeita de tuberculose pulmonar negativos ao exame direto de escarro, bem

como para o diagnóstico de formas extrapulmonares e diagnóstico de pacientes

soropositivos para o HIV. São também indicados em casos de retratamento após

falência bacteriológica ao esquema de tratamento padrão – RHZ, recidiva da

doença ou reinício após abandono, com teste de sensibilidade e nos casos de

suspeita de resistência bacteriana às drogas, acompanhada do teste de

sensibilidade aos antibióticos (antibiograma) (BRASIL, MINISTÉRIO DA SAÚDE,

2005).

Em casos de suspeita de infecção por micobactérias não-tuberculosas,

notadamente nos doentes HIV positivos ou com a imunodeficiência já

desenvolvida (Aids), além da cultura deve-se realizar a identificação do bacilo

(BRASIL, Ministério da Saúde, 2005).

4.2 EXAME RADIOLÓGICO

Os exames radiológicos são muito importantes no acompanhamento de

anormalidades radiográficas que ocorre na maioria dos casos. Desse modo, a

radiografia do tórax é essencial como auxiliar no diagnóstico, justificando-se sua

utilização, quando possível, nos casos suspeitos. É sempre importante realizar

exame radiológico para um diagnóstico correto. Este exame permite identificação

de pessoas portadoras de imagens sugestivas de tuberculose devendo ser

consideradas duas situações distintas: a tuberculose primaria e a tuberculose

secundária – que se manifestam clínica e radiologicamente distintas (BRASIL,

MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2005).

Em pacientes com baciloscopia positiva, o exame radiológico tem como

principal função a exclusão de outra doença pulmonar associada, que necessite

de tratamento concomitante, além de permitir avaliação da evolução radiológica

dos pacientes, sobretudo daqueles que não responderam à quimioterapia

(BRASIL, MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2005).

O exame radiológico não substitui a realização da investigação

bacteroscópica, sendo sugerida uma padronização para descrição dos resultados:

(BRASIL, MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2005).

1Normal: ausência de imag4ns patológicas nos campos pulmonares;

2Seqüela: apresentam imagens sugestivas de lesões cicatriciais;

3Suspeito: apresentam imagens sugestivas de processo tuberculoso ativo;

4Outras doenças: apresentam imagens sugestivas de pneumopatias não

tuberculoses (infecções bacterianas, micoses, abscessos ou neoplasias);

4.2.1 Tomografia Computadorizada do Tórax

A tomografia computadorizada do tórax, notadamente a tomografia

computadorizada de alta resolução, é um método diagnóstico útil em alguns casos

em que a radiografia do tórax apresenta resultados imprecisos, por alterações

parenquimatosas mínimas ou por não permitir distinguir lesões antigas das lesões

da tuberculose ativa. (TRABULSI e ALTERTHUM, 2005).

No entanto, é restrito aos centros de referência, devido ao maior custo e

menor oferta, devendo-se ser usado de forma individualizada, levando em

consideração os recursos disponíveis e a relação custo-benefício, especialmente

nos casos com baciloscopia negativa que exige melhor diagnóstico diferencial com

outras doenças (TRABULSI e ALTERTHUM, 2005).

4.3 BRONCOSCOPIA

A broncoscopia e os procedimentos a ela associados, a exemplo de lavado

brônquico, lavado broncoalveolar, escovado brônquico, biopsia brônquica, biopsia

transbrônquica, e punção aspirativa com agulha podem ser úteis no diagnóstico da

tuberculose nas seguintes situações: formas negativas a baciloscopia, suspeita de

outra doença pulmonar, presença da doença que acomete difusamente o

parênquima pulmonar, suspeita de tuberculose endobrônquica ou em pacientes

imunodeprimidos particularmente os infectados pelo HIV (TRABULSI E e

ALTERTHUM, 2005).

Prova tuberculínica cutânea (PPD)

A prova tuberculínica cutânea (PPD) é indicada como método auxiliar, em

pessoas não vacinadas com BCG. Esta tem por base a reação celular

desenvolvida após a inoculação intradérmica de um derivado protéico do M.

tuberculosis. O resultado positivo evidencia apenas a infecção por micobactérias,

não caracterizando a presença da doença (BRASIL,MINISTÉRIO DA SAÚDE,

2006).

A tuberculina utilizada no Brasil é o PPD RT 23, aplicada por via

intradérmica, no terço médio da face anterior do antebraço esquerdo, na dose de

0,1mL equivalente a 2UT. Esta se mantém ativa por seis meses se conservada a

temperatura entre 4 e 8°C, sem ser congelada nem exposta a luz solar

diretamente (BRASIL,MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).

 A técnica de aplicação (a mais empregada é a de Mantoux) e o material

utilizado são padronizados pela OMS (Organização Mundial da Saúde) e tem

especificações semelhantes as usadas para vacinação BCG. A injeção do líquido

faz parecer uma pequena área de limites precisos, pálida e de aspecto pontilhado,

como casca de laranja (BRASIL, MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).

A leitura da prova tuberculínica á realizada de 72 a 96 horas após

aplicação, medindo-se com régua milimetrada, o maior diâmetro transverso da

área de endurecimento palpável. O resultado, registrado em milímetro, define a

classificação e interpretação clinica (BRASIL, MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).

10 a 4mm – não reator: individuo não infectado pelo M. tuberculosis ou por outra

micobactéria; ou infectado pelo M. tuberculosis a menos de duas semanas (em

fase de viragem tuberculínica) ou, ainda e excepcionalmente, em infectados ou

doentes imunodeprimidos.

25 a 9 mm – reator fraco: individuo vacinado com BCG ou infectado pelo M.

tuberculosis ou por outras micobactérias.

310 mm ou mais – reator forte: individuo vacinado com BCG ou infectado pelo M.

tuberculosis que pode estar doente ou não, e indivíduos recentemente vacinados

com a BCG.

A taxa de positividade a prova tuberculínica pode oscilar entre 25 e55% da

população geral em áreas de elevada prevalência de infecção tuberculose. Nos

locais onde há incidências significativas de HIV aumenta a probabilidade de

resultados falso-negativos. A prova tuberculínica deve, portanto, ser usada com

cautela, tendo em vista suas limitações na decisão diagnostica e sempre levando

em consideração os indicadores epidemiológicos regionais (BRASIL,

MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).

Anátomo-patológico (histológico e citológico)

O exame anátomo-patológico é realizado sempre que possível, na forma de

biópsia em tecidos extra-pulmonares. Será realizado no material colhido o exame

direto, a cultura e o exame anátomo-patológico, para identificar a M. tuberculosis

ou o processo inflamatório granulomatoso compatível com a tuberculose

(BRASIL, MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).

Bioquímico

Os exames bioquímicos são mais utilizados em casos de tuberculose extra-

pulmonar, principalmente no derrame pericárdico, derrame pleural, e

meningoencefalite tuberculosa (BRASIL, MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).

Sorológico e de biologia molecular

Os exames sorológicos e de biologia molecular são menos utilizados, por

serem métodos diagnósticos recentes, de custo elevados e valores preditivos

elevados, muitos ainda não definitivamente testados ou aprovados. Apesar das

perspectivas futuras quanto a sua utilidade no diagnóstico precoce, não são

recomendados para rotina diagnóstica de tuberculose no Brasil, onde podem ser

usados em casos que demandem diagnóstico rápido, ficando seu uso restrito a

alguns centros de referência (BRASIL, MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).

EXAMES COMPLEMENTARES INESPECÍFICOS

Hemograma

O Hemograma é um exame inespecífico para tuberculose, mas em casos

de tuberculose pulmonar avançada costumam ocorrer anemia normocítica

normocrômica e leucocitose (10 a 15 mil leucócitos por mm³) com linfocitose e por

vezes, monocitose. No caso da tuberculose miliar pode apresentar leucocitose ou

leucopenia, com ou sem desvio para a esquerda. (TRABULSI e ALTERTHUM,

2005).

Perfil eletrolítico

O perfil eletrolítico apresenta-se com um quandro normalmente de

Hiponatremia associada a achados relacionados com a Síndrome de Addison,

pela ação inapropriada do hormônio antidiurético. Essa pode ocorrer em alguns

pacientes com tuberculose pulmonar na ausência de doença do sistema nervoso

central. E alteração eletrolítica isolada é também sugestiva da Síndrome de

Addison. (TRABULSI e ALTERTHUM, 2005).

Enzimas

O perfil enzimático apresenta um aumento da fosfatase alcalina quando há

envolvimento hepático na tuberculose miliar. Elevações das transaminases

costumam preceder outras alterações laboratoriais ou clínica na hepatite tóxica

provocadas por medicamentos tuberculostáticos (TRABULSI e ALTERTHUM,

2005).
Urina

Na urina encontra-se elementos anormais e sedimento (EAS): leucocitúria

persistente e hematúria sugerem de tuberculose renal e geniturinária,

eventualmente. Nesses casos, o pH da urina é alcalino (TRABULSI e

ALTERTHUM, 2005).

Glicemia

Hiperglicemia discreta e transitórias podem ocorrer nas formas e fases

agudas da doença. Hiperglicemias significativas e persistentes são indicativas de

diabetes. (TRABULSI e ALTERTHUM, 2005).

Líquido cefalorraquidiano (LCR)

O LCR, na meningoencefalite tuberculosa, se altera e a pressão pode estar

aumentada ou diminuída, sugerindo, nesse caso, a ocorrência de bloqueios no

sistema ventricular. (TRABULSI, 2005).

O aspecto do LCR pode variar de límpido (cristalino) a turvo. A

concentração de proteína está aumentada, situando-se quase sempre acima de

500mg%, enquanto a concentração da glicose apresenta-se diminuída a valores

bem abaixo dos correspondentes a 2/3 da glicemia medida simultaneamente. A

contagem de células por mm³ costuma se alterar para valores entre 100 e 500

células ou mais, com predominância relativa de células mononucleares, exceto,

eventualmente, nos primeiros dias da doença, quando pode haver ligeiro

predomínio de neutrófilos (TRABULSI e ALTERTHUM, 2005).

Quando há envolvimento tuberculoso, as alterações bioquímicas e

citológicas dos líquidos pleural, pericárdio, peritoneal e sinovial, são semelhantes

às do LCR na meningoencefalite tuberculosa. (TRABULSI, 2005).

Dosagem da enzima adenosina desaminase (ADA) em líquidos, a dosagem

de ADA no líquido cefalorraquidiano e em fluidos de serosas (pleura, pericárdio,

peritônio) é um método auxiliar importante no diagnóstico da tuberculose. Níveis

acima de 8U/ mL, no LCR e de 40U/mL, no líquido pleural são sugestivos,

respectivamente, de meningoencefalite tuberculosa e tuberculose pleural

(TRABULSI e ALTERTHUM, 2005).

TRATAMENTO

A tuberculose apesar de ser uma doença grave, é curável em praticamente

100% dos casos novos, desde que os princípios da quimioterapia sejam seguidos.

A atividade prioritária de controle da tuberculose é o tratamento dos bacilíferos,

uma vez que permite anular rapidamente as maiores fontes de infecção. Poucos

dias após o inicio da quimioterapia, os bacilos da tuberculose praticamente

perdem seu poder infectante. Assim, os doentes não precisam, nem devem, ser

segregados do convenio familiar e comunitário (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2011).

A associação medicamentosa adequada, doses corretas, uso por tempo

suficiente, com supervisão da tomada dos medicamentos, são os meios utilizados

para evitar a persistência bacteriana e o desenvolvimento de resistência às

drogas, assegurando a cura. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).

Antes de iniciar o tratamento, é necessária a orientação do paciente. Para

isso, na entrevista inicial deve ser explicado de forma clara, as características da

doença e o esquema de tratamento, drogas, duração, benefícios, conseqüências

advindas do abandono do tratamento e possíveis efeitos adversos (MINISTÉRIO

DA SAÚDE, 2006).

O tratamento diretamente observado de curta duração (DOTS) é o fator

essencial para se promover o controle da tuberculose. É definido como uma

estratégia, recomendada pela OMS, na qual seu principal sustentáculo é a

observação direta da tomada de medicamentos em pelo menos 3 observações

semanais, nos primeiros 2 meses, e uma observação semanal, ate o seu final.

Além disso, o DOTS visa ao aumento da adesão dos pacientes, a maior

descoberta das fontes de infecção e ao aumento da cura, reduzindo, assim, o

risco de transmissão da doença na comunidade (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).

Esta estratégia é uma das prioridades para que o Programa Nacional de

Controle da Tuberculose (PNCT), do Ministério da Saúde, atinja a meta de pelo

menos 85% de cura, diminuição da taxa de abandono do tratamento, evitar o

surgimento resistência e possibilite um efetivo controle da tuberculose no país

(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).

Além da adoção da estratégia DOTS, o PNCT reconhece a importância de

estendê-lo para todos os serviços de saúde do Sistema Único de Saúde (SUS).

Portanto, visa à efetiva descentralização do controle da tuberculose e sua

integração na atenção básica, incluindo o Programa Saúde da Família (PSF) para

garantir a efetiva ampliação do acesso ao diagnostico e tratamento. (MINISTÉRIO

DA SAÚDE, 2006).

Para todos os casos de tuberculose bacilífera, o tratamento supervisionado

deve ser priorizado. A supervisão da ingestão dos medicamentos deve ser

realizada em local de escolha do paciente, podendo ser administrado por um

trabalhador de saúde ou familiar devidamente orientado. (MINISTÉRIO DA

SAÚDE, 2006).

TRATAMENTO SUPERVISIONADO

Deve ser dada atenção especial para os doentes que se enquadrem nas

seguintes situações: etilistas, casos de retratamento após abandono, mendigos,

presidiários e doentes institucionalizados (asilos, manicômios). Compete aos

serviços de saúde prover os meios necessários para garantir que todo individuo

com diagnostico de tuberculose possa, sem atraso, ser adequadamente tratado.

(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).

É indicada a hospitalização apenas para as seguintes circunstancias:

meningite tuberculosa, indicações cirúrgicas em decorrência da doença,

complicações graves, intolerância medicamentosa incontrolável em ambulatórios,

intercorrências clinicas e/ou cirúrgicas graves, estado geral que não permitam

tratamento em ambulatório, em casos sociais, como ausência de residência fixa,

ou grupos especiais com maior possibilidade de abandono, especialmente se for o

caso de tratamento ou falência. O período de internação deve ser reduzido ao

mínimo necessário (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).

As drogas utilizadas nos esquemas padronizados pelo Ministério da Saúde

são: izoniazida – H; rifampicina – R; pirazinamida – Z; estreptomicina – S;

etambutol – E; etionamida – Et (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).

Em crianças menores de 5 anos, que apresentem dificuldades de ingerirem

os comprimidos, recomenda-se o uso das drogas na forma de xarope ou

suspensão.

PESO DO DOENTE
Mais de Mais de
Mais de
Até 20kg 20kg e até 35kg e até
45kg
35 kg 45 kg
Mg/kg/dia Mg/dia Mg/dia Mg/dia

R 10 300 450 600

H 10 200 300 400

Z 35 1000 1500 2000

R 10 300 450 600
 H 10 200 300 400
R – rifampicina H – isoniazida Z – Pirazinamida
* sem tratamento anterior, tratamento por menos de 30 dias ou tratamento anterior
há mais de 5 anos.
** exceto meningite

Esquema 1(Esquema Básico) 2RHZ / 4RH

Casos novos* de todas as formas de tuberculose pulmonar e extrapulmonar**.
(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).

No Brasil, a eficácia deste esquema de tratamento é elevada (98%). A

eficácia cai para 83%, considerando-se a ocorrência de óbitos e taxa de abandono

de 12%, mas continua adequada. De acordo com inquérito nacional de resistência

realizado pelo MS (1997), a resistência primaria aos medicamentos anti-

tuberculose é baixa, definindo que este esquema deve ser mantido sem a

necessidade de acréscimo de um quarto medicamento na fase de ataque, como

adotado em outros paises. O abandono do tratamento é o principal problema

demonstrando a importância da estratégia proposta pelo PNCT para o controle da

tuberculose no país. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).

PESO DO DOENTE
Mais de Mais de
Mais de
Até 20kg 20kg e até 35kg e até
45kg
35 kg 45 kg
Mg/kg/dia Mg/dia Mg/dia Mg/dia

R 10 300 450 600

H 10 200 300 400

 Z 35 1000 1500 2000

E 25 600 800 1200

R 10 300 450 600

H 10 200 300 400

E 25 600 800 1200

R – rifampicina H – isoniazida Z – Pirazinamida E – etambutol
* considera-se retratamento a prescrição de um esquema de drogas para o doente
já tratado por mais de 30 dias, que venha a necessitar de nova terapia por recidiva
após cura, retorno após abandono, ou falência do esquema I ou esquema IR
(esquema básico + etambutol).

Esquema 1 IR (Esquema básico +etambutol) – 2RHZE / 4RHE

Casos de recidiva após cura* ou retorno após abandono do esquema I
(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).

PESO DO DOENTE
Mais de Mais de
Mais de
Até 20kg 20kg e até 35kg e até
45kg
35 kg 45 kg
Mg/kg/dia Mg/dia Mg/dia Mg/dia

R 10 300 450 600

H 10 200 300 400

Z 35 1000 1500 2000

R 10 300 450 600

H 10 200 300 400

R – rifampicina H – isoniazida Z – Pirazinamida

Esquema II (Esquema para tuberculose meningoencefálica) – 2RHZ / 7RH

(BRASIL, Ministério da Saúde, 2006).

Observações: (BRASIL, Ministério da Saúde, 2006).

1As indicações de retratamento devem ser levadas em consideração.

2Nos casos de recidivas de esquemas alternativos, por toxicidade ao esquema I,

devem ser avaliados em unidades de referência, para prescrição de esquema

individualizado.

3O paciente que apresentar alteração da visão deverá ser encaminhado para

unidade de referência, com o objetivo de avaliar o uso do etambutol.

4O esquema II é indicado nos casos de concomitância entre tuberculose

meningoencefálica e qualquer outra localização.

5A internação é mandatória, sempre que se suspeitar do diagnóstico de

tuberculose meningoencefálica.

6O uso de corticosteróides é recomendado nos casos de tuberculose

meningoencefálica, em qualquer idade, por um período de um a quatro meses, no

início do tratamento e a fisioterapia deverá ser iniciada o mais cedo possível.

PESO DO DOENTE
Mais de Mais de
Mais de
Até 20kg 20kg e até 35kg e até
45kg
35 kg 45 kg
Mg/kg/dia Mg/dia Mg/dia Mg/dia

S 20 500 1000 1000

Z 35 1000 1500 2000

E 25 600 800 1200

Et 12 250 500 750

E 25 600 800 1200

Et 12 250 500 750

S – estreptomicina Z – Pirazinamida E – etambutol Et – etionamida
 Esquema III (Esquema para falência) – 3SZEEt / 9 EEt
Casos de falência de tratamento do E-I e E-IR (esquema I reforçado)
(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).

A falência ao esquema 1 (E-I) ou ao E-IR define a obrigatoriedade da

realização de cultura com identificação e teste de sensibilidade, no inicio do

tratamento para definir claramente a possibilidade de sucesso desse esquema ou

sua modificação. Portanto, recomenda-se que o esquema 3 deva ser

acompanhado por uma unidade de maior resolubilidade, sempre que possível.

(BRASIL, Ministério da Saúde, 2006).

Observações: (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).

1Nos casos de suspeita de falência aos esquemas E-I ou E-IR devem ser

encaminhados à unidade de referência para avaliação e acompanhamento.

2A estreptomicina deve ser usada por via intramuscular. Em situações especiais,

pode ser aplicada por via endovenosa, diluída a 50 ou 100mL de soro fisiológico,

correndo por no mínimo de ½ hora.

3Para facilitar seu uso supervisionado na unidade de saúde, ou em casos com

dificuldades de aceitação de droga injetável, o regime de uso da estreptomicina

pode ser alterado para aplicações de 2ª a 6ª feira, por dois meses, e duas vezes

semanais, por mais 4 meses.

4Em maiores de 60 anos, a estreptomicina deve ser administrada na dose de

500mg/dia.

5É importante que o paciente tratado com o esquema III realize seu tratamento de

forma supervisionada.
TRATAMENTO DA TUBERCULOSE MULTIRRESISTENTE

Quando realizado, o teste de sensibilidade às drogas, apresentar

resistência a apenas 1 dos medicamentos em uso, com o paciente apresentando

boa evolução clínica e laboratorial, isto indica que o regime não deve ser alterado.

A associação medicamentosa de 3 drogas é proposta, entre outras razões,

justamente para contemplar essa possibilidade. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).

Se após tratamento com os esquemas padronizados pelo MS, os pacientes

não se curam, podem ser portadores de bacilos resistentes a mais de 2 drogas,

dentre as quais a rifampicina e a izoniazida, constituindo um grupo de doentes

classificados no Consenso Brasileiro de Tuberculose (de 1997/2004) como

portadores de tuberculose multirresistentes. (BRASIL, Ministério da Saúde, 2006).

Neste grupo, são agregados os pacientes que apresentam resistência

primária a rifampicina, izoniazida e a outras drogas utilizadas, geralmente

estreptomicina e/ou etambutol. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).

Estes pacientes e seus familiares serão atendidos por equipe multi-

profissional especializada, em centros de referência que cumpram as normas de

biossegurança e estejam credenciados pelas coordenadorias municipais e

estaduais do programa de tuberculose. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).

REAÇÕES ADVERSAS AO USO DE DROGAS ANTI-TUBERCULOSE

Qualquer efeito colateral relevante não é observado na maioria dos

pacientes submetidos ao tratamento pelo tempo recomendado. São diversos os

fatores relacionados às reações. Todavia, os maiores determinantes dessas

reações se referem à dose, horários de administração, idade do doente, estado

nutricional, alcoolismo, condições da função hepática e renal e co-infecção pelo

HIV (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).

Nos quadros a seguir está apresentada a conduta adequada de forma

esquemática, conforme a classificação: efeitos menores e efeitos maiores

(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).

NOTIFICAÇÃO:

Torna-se responsável pela notificação compulsória a unidade de saúde que

descobre e inicia o tratamento dos casos novos. Outras fontes de notificação são

os hospitais, os laboratórios e outros serviços de assistência médica, quer

governamental ou particular. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).

O prontuário do doente é a base do sistema de informação da tuberculose,

a partir do qual são colhidos os dados necessários para o preenchimento da ficha

individual de investigação do Sistema de Informações de Agravos de Notificação

(SINAN). Os dados de descoberta de casos e resultados do tratamento são

enviados pelas unidades assistenciais às secretarias estaduais de saúde, através

dos níveis intermediários (municípios e regionais de saúde, entre outros), que

após consolidação serão enviados ao nível central nacional. (MINISTÉRIO DA

SAÚDE, 2006).

Devem ser notificados todos os casos, independente do tipo de entrada:

1Caso novo ou sem tratamento anterior: são os pacientes que não nunca se

submeteram a quimioterapia antituberculosa ou fizeram-na por menos de 30 dias

ou a m ais de 5 anos. Verificar insistentemente com o paciente e seus familiares

se não houve tratamento antituberculoso prévio, superior a 30 dias.

2Retratamento: prescrição de um esquema de drogas para o doente jé tratado por

mais de 30 dias e que venham a necessitar de nova terapia por recidiva após cura

(RC), retorno após abandono (RA) ou por falência do esquema básico.

3Abandono: o doente que, após iniciado o tratamento para tuberculose, deixou de

comparecer a unidade de saúde por mais de 30 dias consecutivos, a partir da data

aprazada para seu retorno.

4Recidiva: o doente com tuberculose em atividade, que já se tratou anteriormente

e recebeu alta por cura, desde que a data da cura e a data do diagnóstico da

recidiva não ultrapasse cinco anos. Se esse intervalo exceder 5 anos, o caso é

considerado como “caso novo“ e o tratamento preconizado é o tratamento básico.

5Falência: a persistência da positividade do escarro ao final do quarto ou quinto

meses de tratamento, tendo havido ou não negativação anterior do exame. São

aqueles doentes que, no início do tratamento, são fortemente positivos (++ ou ++

+), e mantém essa situação até o quarto mês, ou aqueles com positividade inicial

seguida de negativação e nova positividade por dois meses consecutivos, a partir

do quarto mês de tratamento com comprovação através de cultura de escarro. O

aparecimento de pouco bacilos no exame direto do escarro, na altura do quinto ou

sexto mês, isoladamente, não significa, necessariamente, falência do esquema,

em especial se acompanhado de melhora clínico-radiológica. Nesse caso, o

paciente será seguido com exames bacteriológicos.

6Transferência: refere-se aquele paciente que comparece a unidade de saúde

para dar continuidade ao tratamento iniciado em outra unidade de saúde desde

que não tenha havido interrupção do uso da medicação por mais de 30 dias.

Neste ultimo caso, o tipo de entrada deve ser: “reingresso após abandono”
(MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).

MEDIDAS A SEREM ADOTADAS:

Condutas a serem adotadas frente a um caso suspeito de tuberculose

pulmonar (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).

1Identificação e confirmação do caso.

2Baciloscopia direta do escarro no momento da consulta e solicitação de outra

amostra a ser colhida no dia seguinte.

3Raios-X de tórax e realização de PPD, nos casos negativos a baciloscopia.

4Cultura do escarro nos casos negativos a baciloscopia.

ROTEIRO PARA INVESTIGAÇÃO EPIDEMIOLÓGICA

Identificação do paciente

A identificação do paciente se dá por diversas informações referentes ao

paciente, como lugar, o caso e o tempo, que são informações fornecidas durante o

preenchimento da ficha de notificação. Por meio delas pode-se avaliar a situação

e tendência da doença: (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).

1Referentes ao lugar: unidade de saúde (ou outra fonte notificadora), logradouro,

bairro, distrito, zona (urbana ou rural), município de notificação e residência,

unidade federada e país.

2Referentes ao paciente: nome, sexo, idade, escolaridade, etnia (no caso de

população indígena), critério diagnóstico, raça/cor, numero do cartão SUS, nome

da mãe, telefone, ocupação.

3Referentes ao tempo: data de notificação, data do diagnóstico, data do

nascimento, data de início do tratamento atual.

4Referentes ao caso: numero do prontuário, tipo de entrada, raio-X (tórax), teste

tuberculinico, forma clinica, agravos associados, baciloscopia de escarro,

baciloscopia de outro material, cultura de escarro, cultura de outro material, teste

HIV, histopatologia, drogas, tratamento supervisionado, doença relacionada ao

trabalho.

Acompanhamento do caso

A evolução do caso de tuberculose deve ser acompanhada e registrada em

notificação, por ser enfermidade de características crônicas, para que possa ser

encerrado de acordo com os seguintes critérios: (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2006).

MATERIAL E METODOS:

Computadores, papel,tinta para impressora.

RECURSOS NECESSARIOS:

O presente trabalho será i desenvolvido através de pesquisa bibliográfica.

CRONOGRAMA

Etapas Meses
fev mar abr mai jun jul ago set out nov dez
Levantamento x x x x x x x
bibliográfico
Elaboração x x
do projeto
Entrega do x
projeto
Tratamento x x
dos dados
obtidos
Apresentação x
do trabalho
Entrega do x
tcc
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

KRITSKI, A.L; VILLA, T.S; TRAJMAN, A. SILVA, J.R.L; MEDRONHO, R.A;

MENEZES, J.R. Fichamento sobre tuberculose. São Paulo, 2008.

MINISTÉRIO DA SAÚDE. Dicas em Saúde. Disponível em: < http://bvsms.saude

.gov.br/ html/pt/dicas/dica_tuberculose.html > Acesso em: 27/03/2011.

MINISTÉRIO DA SAÚDE. Manual de recomendações para o controle da

tuberculose no Brasil. Secretaria de Vigilancia em saúde Programa Nacional de
controle a tuberculose 2010. Disponível em: < http//portal.saude.gov.br/.../manual_
de_recomendações_controle_tb_novo.pdf >. Acesso em: 15/04/2011.

MINISTÉRIO DA SAÚDE. Secretaria de Vigilância em Saúde. Guia de Vigilância

Epidemiológica, 6ª ed. Brasília/DF, 2006. 815p.

MINISTÉRIO DA SAÚDE. Tuberculose Informações para profissionais da

Saúde. Disponível em: < http://portal.
saúde.gov.br/portal/saúde/profissional/área.cfm?id > Acesso em: 10/04/2011.

RUFFINO NETTO, A. Duas Décadas de pesquisa em Tuberculose no Brasil:

Estado da arte das publicações cientificas. Revista de Saúde Pública. São
Paulo, 2007.

TRABULSI, L.R.; ALTERTHUM, F. Microbiologia. 4ª ed. São Paulo: Atheneu,

2005. 718p.