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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Síndrome coronario Concepto. El SCASEST se define por dolor torácico

agudo sin elevación

sugestivo de isquemia miocárdica y ausencia de
elevación persistente del segmento ST  •  La
elevación de troponinas diferencia el infarto agudo

del segmento ST. de miocardio no Q de la angina inestable.

Evaluación inicial.
Evaluación inicial. La historia clínica, el ECG y los
marcadores de daño miocárdico son la base del
diagnóstico y la estratificación pronóstica del

Validación del SCASET  •  En la evaluación inicial deben

considerarse causas no coronarias y utilizarse

diagnóstico y otras técnicas (ecografía, TAC, RMN, imagen

nuclear) si es preciso.

estratificación del Validación del diagnóstico y estratificación del

riesgo. Durante el proceso diagnóstico, el riesgo

riesgo. Tratamiento de muerte e infarto agudo de miocardio se evalúa

repetidamente con variables clínicas (edad,

inicial. Estrategia
diabetes, insuficiencia renal, infarto agudo de
miocardio previo, angina prolongada, recurrente
en las últimas 48 horas, insuficiencia cardíaca,

invasiva. inestabilidad hemodinámica, etc.), el

electrocardiograma (descenso ST) y la

Modalidades de concentración de troponina  •  Debe valorarse

también el riesgo hemorrágico.

revascularización Tratamiento inicial. Consiste en nitratos,

bloqueadores beta, antiagregantes (ácido
acetilsalicílico, clopidogrel, inhibidores de la
M. Camprubí, J. Guarinos, M. Mohandes y A. Bardají glucoproteína IIb/IIIa: tirofibán, eptifibatide,
Servicio de Cardiología. Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII. IISPV. abciximab) y anticoagulantes (heparina,
Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. España. inhibidores del factor Xa como fondaparinux e
inhibidores de trombina como bivalirudina) 
  •  Se debe añadir inhibidor de la glucoproteína
IIb/IIIa al tratamiento con ácido acetilsalicílico,
clopidogrel y heparina en pacientes de alto riesgo
Evaluación inicial isquémico cuando el riesgo hemorrágico no es
exagerado  •  El fondaparinux tiene mejor perfil
eficacia/seguridad que la heparina, al igual que la
El síndrome coronario agudo (SCA) se divide en dos grandes
bivalirudina, que puede sustituir a la asociación
grupos:
heparina-glucoproteína IIb/IIIa.
1. SCA con elevación persistente del segmento ST (SCA-
CEST) (> 30 minutos y sin respuesta a nitroglicerina [NTG]), Estrategia invasiva. La estrategia invasiva
antes denominado infarto transmural o infarto con onda Q. (coronariografía y revascularización precoz)
2. SCA sin elevación persistente del segmento ST (SCA- ofrece mejor resultado a pacientes de alto riesgo.
SEST), que engloba a los pacientes con angina inestable e
infarto sin onda Q (infarto agudo de miocardio [IAM] no Q). Modalidades de revascularización. En la
Esta definición no obedece sólo a cuestiones semánticas, sino enfermedad de un vaso el tratamiento es el
que resulta útil por su distinto enfoque terapéutico. intervencionismo coronario  •  En enfermedad
En junio de 2007 se publicaron las nuevas guías sobre multivaso debe individualizarse, y la revisión
manejo del SCASEST de la Sociedad Europea de Cardiolo- percutánea, quirúrgica o secuencial sigue siendo
gía (adoptadas por la Sociedad Española)1. En agosto de 2007 objeto de debate.
se editaron las de la American Heart Association/American Co-
llege of Cardiology (AHA/ACC)2. Siguiendo el algoritmo de

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Enfermedades cardiovasculares (III)

estudio mediante datos de la historia clínica, registros del con el reposo o los nitratos sublinguales es muy sugestivo de
electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones (desviación isquemia coronaria, como se refiere en el capítulo de angina
del segmento ST) y determinación seriada de troponinas, se estable. Cuanto más típico es el dolor más probable es que
asigna al paciente un diagnóstico y se estratifica el riesgo sea coronario, aunque un 20% presenta características atípi-
para adecuar el tratamiento (fig. 1). cas.
Son importantes los antecedentes del paciente. El riesgo
coronario aumenta con la edad y es excepcional en menores
Herramientas diagnósticas de 35 años (en los que debe descartarse consumo de cocaína).
en el síndrome coronario agudo: La dislipemia, diabetes mellitus, vasculopatía arterial perifé-
rica o cerebral, historia familiar de cardiopatía isquémica
historia clínica, electrocardiograma precoz, la insuficiencia renal y la enfermedad coronaria pre-
y biomarcadores via aumentan la probabilidad de que el dolor torácico sea de
causa isquémica.
Historia clínica (anamnesis y exploración física) La presencia de dolor anginoso prolongado (> 20 minu-
tos), recurrente o acompañado de insuficiencia cardíaca o
Anamnesis síncope comporta peor evolución. La clasificación de angina
La presentación clínica del SCA puede incluir gran variedad inestable de Braunwald3, validada como herramienta pronós-
de síntomas o “equivalentes anginosos” (disnea, debilidad, tica, indica que los pacientes con dolor en reposo en las últi-
fatiga, etc.), que son más frecuentes en mujeres, población mas 48 horas tienen riesgo alto, sobre todo con troponinas
joven, pacientes de edad avanzada y diabéticos, pero sin duda elevadas. Deben identificarse las circunstancias desencade-
el síntoma guía más prevalente y característico del SCA es el nantes de angina, como anemia, infección, fiebre, arritmias y
dolor torácico de características anginosas. En su ausencia es trastornos metabólicos o endocrinos.
fácil que la enfermedad no se diagnostique o se demore su El SCASEST incluye cualquiera de las siguientes circunstan-
tratamiento. La historia clínica es el elemento fundamental cias:
para diferenciar el inicio de un SCA de otros diagnósticos. El 1. Angina de reposo o de mínimo esfuerzo prolongada
dolor torácico retroesternal, opresivo, irradiado a cuello, (> 20 minutos). Es la más frecuente.
hombros y/o brazos es característico del angor. Suele aso- 2. Angina de novo o de reciente comienzo (inicio de sín-
ciarse a vegetatismo (diaforesis, náuseas, vómitos, etc.) y pue- tomas a pequeños esfuerzos en el último mes en paciente
de acompañarse de disnea o síncope. El aumento del dolor previamente asintomático).
con el ejercicio físico o estrés emocional y su alivio rápido 3. Angina in crescendo progresiva: desestabilización de an-
gor estable; síntomas con esfuerzos menores, de mayor fre-
cuencia y duración.
4. Angina posinfarto (en primer mes del IAM).
5. Angina variante o de Prinzmetal.
SCA-diagnóstico 6. Infarto sin onda Q (IAM no Q). El dolor anginoso con
evaluación inicial mediante algoritmo
troponinas elevadas se clasifica como infarto según el Docu-
mento de Consenso de la European Society of Cardiology
Tipo de dolor
Examen físico orientado por síntomas (ESC)/AHA/ACC4, lo que no puede realizarse únicamente
Evaluación probabilidad SCA con la historia clínica.
No SCA
10 minutos Exploración física
Repetir 6-12 horas ECG Puede ser normal. La inestabilidad hemodinámica (shock, ta-
quicardia, mala perfusión periférica, obnubilación, insuficien-
ST ST T Negativa Normal
cia cardíaca, etc.) obliga a acelerar el diagnóstico y el trata-
ICP primaria
10 minutos miento. Diversos procesos cardíacos no isquémicos y otras
Fibrinolíticos Troponina Repetir enfermedades no cardíacas, algunas de marcada gravedad, si-
6-12 horas
- +
mulan SCA y exigen un diagnóstico diferencial (tabla 1).
SCACEST El examen físico orientado por anamnesis ayuda a confir-
SCASEST SCASEST
Alto Bajo mar o excluir estos trastornos. Según la sospecha clínica (do-
riesgo riesgo lor pericárdico, pleurítico, osteomuscular, disección aórtica,
neumonía, etc.) orientamos la exploración. Diferencias de
UDT presión arterial entre extremidades superiores e inferiores,
Prueba de isquemia pulso irregular, fiebre, roce, dolor a la palpación y masas ab-
dominales son hallazgos que sugieren otros diagnósticos. Un
Fig. 1. Los objetivos del manejo del síndrome coronario agudo sin elevación soplo aórtico puede indicar estenosis aórtica o miocardiopa-
del segmento ST (SCASEST) son diagnóstico rápido y estratificación pronós-
tica a través de la clínica, el electrocardiograma (ECG) y las troponinas, per- tía hipertrófica, y soplos de insuficiencia mitral o comunica-
mitiendo adecuar el tratamiento al riesgo individual del paciente. Es un pro- ción interventricular pueden señalar complicaciones del
ceso dinámico que debe reevaluarse según cambios en la situación clínica. SCASEST. Hay que auscultar y palpar los pulsos arteriales
ICP: intervencionismo coronario percutáneo; UDT: unidad de dolor torácico.
para descartar enfermedad vascular periférica o carotídea.

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Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Evaluación inicial.
Validación del diagnóstico y estratificación del riesgo. Tratamiento inicial. Estrategia invasiva.
Modalidades de revascularización

Electrocardiograma miocárdica (dolor torácico y cam- TABLA 1

Diagnóstico diferencial
bios del segmento ST) la eleva- de un síndrome coronario
ción de las troponinas define el agudo. Procesos cardíacos
El registro del ECG de 12 derivaciones es fundamental. En y no cardíacos que pueden
episodio como de IAM, de acuer- simularlo
función del ECG inicial se clasifica el SCA como SCASEST
do con el Documento de Consen-
o SCACEST, con un manejo totalmente diferente1,2. El ECG
so de la ESC/ACC/AHA4. Cardíacos
debe realizarse e interpretarse en los primeros 10 minutos
Las troponinas son más espe- Miocarditis
del contacto con los servicios médicos y repetirse a las 6 y las
cíficas y sensibles que las enzimas Pericarditis
24 horas, y siempre que exista recurrencia de dolor torácico/ Miocardiopatía
cardíacas tradicionales, como la
síntomas, comparándolos con previos (fig. 1). Se recomienda Valvulopatía
creatincinasa (CK) o su isoenzima
ECG antes del alta. Tako-tsubo
MB (CK-MB). Detectan necrosis
Los cambios en el segmento ST y la onda T indican isque-
miocárdica en casi un tercio de los Pulmonares
mia miocárdica. Existe clara relación entre ECG y riesgo de
pacientes afectados de SCASEST Embolia pulmonar
complicaciones. A mayor extensión (número de derivaciones
con determinación de CK-MB Infarto pulmonar
con depresión de ST) y mayor magnitud (mayor descenso de
normal. La mioglobina es otro Neumonía
ST), peor pronóstico tiene el SCASEST. La depresión del ST
marcador muy sensible, pero poco Pleuritis
≥ 1 mm se relaciona con una tasa de mortalidad e IAM al año Neumotórax
específico. Tiene valor predictivo
del 11%, y el descenso del ST ≥ 2 mm conlleva un riesgo de
negativo alto, pero positivo muy Vasculares
muerte seis veces mayor5. El ECG tiene valor evolutivo. Cam-
bajo. Se eleva en la etapa inicial Disección aórtica
bios transitorios del segmento ST (15-30%) confirman el
del SCA más precozmente que las Aneurisma aórtico
diagnóstico y marcan peor pronóstico, aconsejando un trata-
troponinas, que empiezan a au- Coartación aórtica
miento más invasivo6. La lesión crítica del tronco común y/o
mentar a las 3-4 horas del daño Enfermedad cerebrovascular
enfermedad de los 3 vasos coronarios se manifiesta por altera-
miocárdico. Una determinación Gastrointestinales
ciones del segmento ST en diversos territorios (8 o más deri-
de troponina negativa al ingreso Espasmo esofágico
vaciones), con ascenso del ST en aVR y frecuentemente en V1
no descarta SCA, ya que si la is- Esofagitis
durante el dolor anginoso. Fuera de las crisis de isquemia el
quemia es muy reciente (de 1-2 Ulcus péptico
ECG puede ser normal y los cambios pueden retrogradar por
horas de evolución), el aumento Pancreatitis
completo (fig. 2). Pueden observarse episodios transitorios de
sólo se detectará en las horas si- Colecistitis
bloqueo de rama durante las crisis anginosas.
guientes. Las troponinas deben
La elevación transitoria del ST (que debe incluirse como Traumatológicos
repetirse a las 6 y 12 horas del in-
SCASEST) identifica un subgrupo de alto riesgo. La inver- Discopatía cervical
greso y tras cualquier nuevo epi- Fractura costilla
sión de la onda T comporta menor riesgo que el descenso de
sodio de dolor torácico (fig. 1). Inflamación muscular
ST, pero la inversión profunda y simétrica de la onda T de
Una pequeña necrosis o un Costocondritis
V1 a V4 se relaciona con estenosis proximal de la coronaria
microinfarto pueden elevar las tro-
descendente anterior. Un ECG normal no excluye en abso- Hemáticos
poninas 48-72 horas, pero necrosis
luto SCASEST. Un 5% de los pacientes dados de alta de Anemia falciforme
importantes pueden mantenerlas
Urgencias con ECG normal presentan SCA. La isquemia en
elevadas hasta 2 semanas. No hay Ansiedad
territorio de la arteria circunfleja a menudo escapa del ECG
grandes diferencias entre troponi- Ecografía, tomografía axial
de 12 derivaciones, pero puede detectarse en V4R y V3R y en computarizada y resonancia
na T y troponina I. Las variaciones magnética si el diagnóstico
V7-V9. El reto diagnóstico se presenta ante un ECG normal diferencial lo requiere.
en los resultados de algunos estu-
en un paciente con alta sospecha de SCA o, por el contrario,
dios se explican por diferencias en
cuando es anormal en condiciones basales. En esta coyuntura
los criterios de inclusión, en los patrones de las muestras y en
es útil comparar con otros ECG previos del paciente.
los puntos de corte. Los puntos de corte para el IAM han de
basarse en el percentil 99 de la concentración de troponinas
obtenida en controles sanos, tal como recomienda el Comité
Marcadores bioquímicos (biomarcadores) de Consenso4. Una imprecisión aceptable (coeficiente de va-
riación) en el percentil 99 para cada análisis debe ser ≤ 10%.
Varios biomarcadores reflejan distintos aspectos fisiopatoló- Cada laboratorio debe evaluar regularmente el intervalo de
gicos del SCASEST, como daño miocárdico, inflamación y valores de referencia en su contexto específico (fig. 3).
activación plaquetaria o neurohormonal. De todos ellos, la La elevación de troponinas se relaciona con mal pronós-
determinación de troponinas cardíacas es obligada en el ma- tico a corto y largo plazo. El riesgo de IAM y muerte que
nejo del SCASEST por su superioridad diagnóstica, pronos- determinan se suma a otros factores de riesgo, como cambios
tica y terapéutica. Para el pronóstico a largo plazo, los indi- en el ECG y marcadores inflamatorios.
cadores de disfunción ventricular y renal o la diabetes Las afecciones que ponen en peligro la vida del paciente
también son imprescindibles1,2. y cursan con dolor torácico, como el aneurisma aórtico o la
embolia pulmonar, pueden aumentar las troponinas, y la ele-
Marcadores de daño miocárdico vación también ocurre en el contexto de daño miocárdico no
La elevación de las troponinas cardíacas refleja necrosis ce- coronario (tabla 2). Este hecho refleja la sensibilidad de la
lular miocárdica irreversible. En el contexto de isquemia troponina al daño celular miocárdico y no debe considerarse

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Enfermedades cardiovasculares (III)

un falso resultado positivo. Los

“falsos positivos” se describen en
miopatías o en insuficiencia renal
crónica. Las troponinas se elevan
frecuentemente si la concentración
de creatinina sérica es > 2,5 mg/dl
(221 μmol/l) en ausencia probada
de SCA y se asocia con pronóstico
adverso1,7.
La concentración plasmática de las
troponinas cardíacas tiene utilidad
diagnóstica (diferencian el IAM no Q
de la angina inestable), pronóstica (es-
tratifica el riesgo de eventos cardiovas-
culares futuros) y también terapéutica
(indicación de glucoproteínas [GP] IIb/
IIIa y coronariografía). A pesar del
gran avance que suponen en el ma-
nejo del SCASEST, el diagnóstico
no debe realizarse únicamente ba-
sándose en estos marcadores, y sus
valores deben interpretarse en el
contexto del conjunto de síntomas
y signos clínicos y electrocardio-
gráficos propios del SCA1.

Marcadores de actividad
inflamatoria
La proteína C reactiva medida por
análisis de alta sensibilidad (PCRus)
no es útil para el diagnóstico de
SCA, aunque predice la mortalidad
a largo plazo.

Fig. 2. Cambios del electrocardiograma (ECG) en el síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST Marcadores de activación
(SCASEST). A. Con dolor precordial se aprecia marcada y extensa alteración de la repolarización anterolateral
y apical. B. Práctica normalización del ECG con el paciente sin dolor. neurohormonal
Los péptidos natriuréticos de tipo
B (BNP), o su fragmento N-termi-
nal prohormonal (NT-proBNP),
son muy sensibles y específicos
4
para detectar disfunción ventricular y diferenciar la disnea
Múltiplos del límite superior

cTnT cardíaca de la no cardíaca. La elevación del BNP o del NT-

3
proBNP en SCASEST predice mortalidad a largo plazo,
de referencia

cTnl aunque no es útil en la estratificación inicial del riesgo.

2

Mioglobina Marcadores de función renal

1
La alteración de la función renal es un potente e independien-
CK-MB 99% CON CV ≤ 10% te predictor de la mortalidad a largo plazo en pacientes con
0
0 20 40 60 80 100 SCASEST. La mortalidad aumenta de forma exponencial con
Horas después de la administración la disminución del filtrado glomerular o el aclaramiento de
creatinina, que son más fiables que la creatinina sérica. Su
Fig. 3. Ejemplo de liberación de marcadores cardíacos en un paciente con
cálculo está indicado para el pronóstico del SCASEST y ade-
síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST) (el área cuar las dosis de fármacos, especialmente los anticoagulantes.
sombreada en verde indica el intervalo de normalidad). Los puntos de corte La concentración de cistatina C es un buen marcador del pro-
deben basarse en el percentil 99 de la concentración obtenida en los contro- nóstico, pero no se halla ampliamente disponible en la práctica1.
les sanos, tal como recomienda el Comité de Consenso. Una imprecisión
aceptable (coeficiente de variación [CV]) en el percentil 99 para cada análi-
sis debe ser < 10%. Otros biomarcadores
CK-MB: isoenzima MB de la creatincinasa; cTnI: concentración de troponina La hiperglucemia en el momento del ingreso se asocia con
cardíaca I; cTnT: concentración de troponina cardíaca T.
mayor mortalidad a largo plazo. Un recuento de leucocitos >

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Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Evaluación inicial.
Validación del diagnóstico y estratificación del riesgo. Tratamiento inicial. Estrategia invasiva.
Modalidades de revascularización
TABLA 2
Enfermedades no coronarias con elevación de troponinas
Insuficiencia cardíaca grave aguda o crónica
Disección aórtica, valvulopatía aórtica, miocardiopatía hipertrófica
Contusión cardíaca, ablación, estimulación, cardioversión, biopsia endomiocárdica
Miocarditis o miopericarditis
Crisis hipertensiva
Taquiarritmias o bradiarritmias
Embolismo pulmonar, hipertensión pulmonar grave
Hipotiroidismo
Tako-tsubo
Insuficiencia renal crónica o aguda
Enfermedad neurológica aguda (accidente vascular cerebral, hemorragia
subaracnoidea)
Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis, esclerodermia)
Toxicidad farmacológica (citostáticos, venenos de serpiente)
Quemaduras (el 30% de la superficie corporal)
Rabdomiólisis
Pacientes críticos, especialmente con insuficiencia respiratoria o sepsis
10.000 células/ml predice mortalidad en pacientes con IAM
no Q, aunque carece de este valor en pacientes con angina
inestable.
Otros marcadores más sofisticados como neopterina (in-
dicador de actividad inmunológica), marcadores de estrés
oxidativo (mieloperoxidasa), de trombosis e inflamación (li-
gando CD40 soluble) y otros involucrados en la cascada in-
flamatoria y en la inflamación vascular, han demostrado valor
incremental sobre las troponinas, pero no se han probado
prospectivamente y no se encuentran disponibles para su uso
habitual8.
Otras exploraciones
En la evaluación inicial del paciente con sospecha de SCA
deben considerarse causas no coronarias, algunas de ellas
muy graves (fig. 2), y utilizarse otras exploraciones como el
ecocardiograma-doppler, la tomografía axial computarizada
(TAC), la resonancia magnética nuclear (RMN) o técnicas de
imagen nuclear, si el diagnóstico diferencial lo requiere1,2.
Debe realizarse una radiografía de tórax para valorar car-
diomegalia, congestión pulmonar o enfermedad extracardía-
ca que cause dolor torácico (por ejemplo, neumotórax o neu-
monía). Al igual que el ECG, una radiografía normal no
descarta una causa grave de dolor torácico.
El ecocardiograma-doppler es imprescindible y de gran
utilidad para identificar alteraciones valvulares o estructura-
les asociadas (insuficiencia mitral, estenosis aórtica, miocar-
diopatía hipertrófica, etc.), descartar derrame pericárdico,
valorar disección aórtica o embolismo pulmonar, alteracio-
nes segmentarias de la contractilidad y calcular la fracción de
eyección del ventrículo izquierdo. La función sistólica ven-
tricular izquierda es una variable pronóstica muy importante,
que debe realizarse sistemáticamente en el paciente con
SCASEST.
Otras técnicas de imagen coronaria como la TAC y la
RMN no están indicadas ni en muchos casos disponibles
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para el estudio agudo del SCASEST, aunque su rápido desa-
rrollo técnico puede reconsiderar su uso en el algoritmo de
la toma de decisiones.
Validación diagnóstica y estratificación
del riesgo
Los avances en el tratamiento del SCASEST permiten ofre-
cer al paciente diferentes tratamientos en función de su gra-
vedad y pronóstico. Determinar con exactitud el riesgo de
IAM, recurrencia o muerte es útil para identificar pacientes
de alto riesgo, que pueden mejorar su pronóstico con un tra-
tamiento invasivo precoz, y también para reconocer pacien-
tes de riesgo bajo que no lo precisan, evitando costes y ries-
gos innecesarios.
Durante el proceso diagnóstico del SCA el riesgo se es-
tratifica de manera repetida y es constantemente reevaluado
según los cambios obtenidos en los datos bioquímicos (ele-
vación de troponinas), la monitorización ECG (descenso
ST) y las variables clínicas (angina prolongada o recurrente,
mala respuesta al tratamiento antianginoso, insuficiencia car-
díaca, inestabilidad hemodinámica, insuficiencia renal, etc.).
Se han propuesto modelos de predicción o algoritmos para
mejorar esta estratificación9 como el TIMI, PURSUIT y
GRACE. Los modelos PURSUIT y GRACE han mostrado
mejor poder de discriminación que la puntuación TIMI,
muy utilizado por su simplicidad (http://www.timi.org). Las
sociedades científicas recomiendan la puntuación GRACE,
que incluye variables clínicas, ECG y de laboratorio, como
edad, frecuencia cardíaca, presión arterial sistólica, creatinina
sérica, clase Killip al ingreso, paro cardíaco, descenso del ST
y elevación de las troponinas1. Su complejidad requiere ta-
blas o programas de ordenador. Un nomograma para PDA
(Personal Digital Assintance) u ordenador se encuentra dispo-
nible de forma gratuita (http://www.outcomes.org/grace).
La estratificación del riesgo determina la estrategia tera-
péutica, es decir, si el paciente debe someterse o no a coro-
nariografía y el momento más adecuado para realizarla. Los
pacientes clasificados de riesgo bajo no precisan tratamiento
invasivo, mientras que los de riesgo intermedio-alto requie-
ren estrategia intervencionista con coronariografía precoz o
urgente. Los de riesgo intermedio-alto deben tratarse con
GP IIb/IIIa, si no hay un exceso de riesgo hemorrágico.
Debe evaluarse tanto el riesgo isquémico como el hemorrá-
gico, ya que el tratamiento combinado antiplaquetario y an-
titrombótico se usa intensivamente en el SCASEST y la tasa
de sangrado es alta. La prevención de hemorragia es igual de
importante que la prevención del riesgo isquémico, dado que
el sangrado comporta muy mal pronóstico. La combinación
de edad superior a 75 años, sexo femenino, insuficiencia re-
nal, antecedentes de sangrado, valores basales de hemoglobi-
na/hematocrito, tratamiento diurético y uso de GP IIb/IIIa
predice alto riesgo hemorrágico. En la estrategia invasiva el
tipo de abordaje vascular es importante, ya que el radial re-
duce el riesgo de hemorragias respecto al femoral. Se debe
prestar especial atención a la disfunción renal, particular-
mente frecuente en ancianos y diabéticos, y ajustar los fárma-
cos según el filtrado glomerular1,2.
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Enfermedades cardiovasculares (III)
Pacientes de bajo riesgo
Se consideran pacientes de bajo riesgo los que cumplen los
siguientes criterios:
1. No recurrencia de dolor torácico.
2. No signos de insuficiencia cardíaca.
3. Ausencia de anomalías en el ECG inicial o en el segun-
do ECG (6-12 horas).
4. No elevación de troponinas (al inicio y a las 6-12 ho-
ras).
Estos pacientes sin recurrencia de dolor, ECG normal y
troponinas negativas no precisan tratamiento GP IIb/IIIa y
no deben someterse a coronariografía precoz. Antes del alta
es obligada una prueba de detección de isquemia para decidir
su tratamiento, de acuerdo con los criterios referidos en el
capítulo de angina estable. El desarrollo de unidades de do-
lor torácico facilita esta correcta evaluación.
Pacientes de alto riesgo
Se consideran pacientes de alto riesgo, candidatos a estrategia
invasiva urgente e ingreso en Unidad Coronaria aquellos con:
1. Angina persistente (por ejemplo, angina que evolucio-
na a IAM sin anomalías ST).
2. Angina recurrente a pesar de tratamiento antianginoso
intenso con descenso del ST (≥ 2 mm) y/o ondas T negati-
vas marcadas.
3. Insuficiencia cardíaca o inestabilidad hemodinámica.
4. Arritmias que ponen en peligro la vida del paciente
(fibrilación o taquicardia ventricular).
Pacientes de riesgo intermedio
Se consideran pacientes de riesgo intermedio (que son la
gran mayoría de pacientes en la práctica clínica), candidatos
a ingreso en Unidad Coronaria y estrategia invasiva precoz
(coronariografía en 72 horas), los que cumplen los siguientes
criterios:
1. Troponinas elevadas.
2. Cambios dinámicos del ST-T (≥ 0,5 mm) sintomáti-
cos o no.
3. Diabéticos.
4. Insuficiencia renal (filtrado glomerular [FGR] < 60 ml/
min/1,73 m2).
5. Fracción de eyección ventricular izquierda deprimida
(< 40%).
6. Angina precoz posinfarto.
7. Intervención coronaria percutánea (ICP) los últimos 6
meses.
8. Revascularización previa.
9. Riesgo intermedio-alto según puntuación GRACE.
Tratamiento inicial
Las opciones de tratamiento se agrupan en cuatro categorías:
agentes antiisquémicos, antiplaquetarios, anticoagulantes y
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revascularización coronaria. El tratamiento inicial consiste
en nitratos, bloqueadores beta, antiagregantes (ácido acetil-
salicílico [AAS], clopidogrel, inhibidores GP IIb/IIIa) y anti-
coagulantes (heparina, inhibidores del factor Xa como el
fondaparinux e inhibidores de la trombina como la bivaliru-
dina)1,2. El tratamiento antiagregante y anticoagulante se es-
coge según la estrategia elegida sea conservadora o invasiva
(tabla 3).
Agentes anticoagulantes
Para inhibir la formación del trombo se pueden escoger dis-
tintos anticoagulantes que actúan en diferentes fases de la
cascada de coagulación
1. Heparinas: heparina no fraccionada (HNF) y heparina
de bajo peso molecular (HBPM).
2. Inhibidor selectivo del factor Xa: fondaparinux.
3. Inhibidores directos de la trombina: bivalirudina.
Heparinas
La heparina se une a la antitrombina III induciendo un cam-
bio morfológico que inhibe la trombina. La HNF tiene efec-
to anticoagulante poco predecible, precisa administración
venosa, monitorización de la coagulación e induce trombo-
citopenia. La HBPM tiene un efecto más predecible, menor
tasa de trombocitopenia, puede administrarse subcutánea-
mente (dosis de 1 mg/kg peso/12 horas, dosis máxima 80
mg/12 horas) y no requiere monitorización. Debe reducirse
la dosis en caso de insuficiencia renal. Entre las HBPM
(enoxaparina, nadroparina y dalteparina) la enoxaparina tie-
ne mayores evidencias a su favor. Reduce la mortalidad y
eventos isquémicos si se da en las primeras 24-36 horas del
comienzo de los síntomas, en comparación con la HNF.
Aunque aumenta la incidencia de sangrado menor, el sangra-
do grave no se incrementa, por lo que la HBPM es superior
a la HNF (mejor perfil de eficacia/seguridad). El tratamien-
to precoz con enoxaparina es la terapia preferida en el SCA-
SEST, junto con el tratamiento antiagregante con AAS y
clopidogrel. Sólo debe considerarse HNF si se planea revas-
cularización en las primeras 24-36 horas del inicio de los
síntomas o hay grave insuficiencia renal. Hay que evitar cam-
biar entre HNF y HBPM por aumento de complicaciones
hemorrágicas.
Inhibidor selectivo del factor Xa (fondaparinux)
Fondaparinux es un pentasacárido heparínico sintético que
inhibe selectivamente el factor Xa. Tiene biodisponibilidad
del 100% vía subcutánea y vida media de eliminación de 17
horas, pudiéndose administrar una vez al día. Está contrain-
dicado con filtrado glomerular < 30 ml/min. En el estudio
OASIS-510 fondaparinux fue tan efectivo como enoxaparina
en mejorar el riesgo isquémico, pero superior en reducir el
sangrado, lo que se tradujo en mejor evolución del SCASEST.
Tiene indicación IA según las guías1 por su perfil de eficacia/
seguridad más favorable. Su limitación actual es la formación
de trombos en el catéter durante la coronariografía, por lo
que debe administrarse una dosis adicional estándar de HNF
(bolo de 50-100 UI/kg) durante el procedimiento.
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Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Evaluación inicial.
Validación del diagnóstico y estratificación del riesgo. Tratamiento inicial. Estrategia invasiva.
Varios inhibidores del factor
Xa orales (apixaban, rivaroxaban)11
parecen prometedores en el tra-
tamiento del SCASEST adminis-
trados conjuntamente con el trata-
miento antiagregante.
Inhibidores directos de la
trombina: bivalirudina
Se unen directamente a la trombi-
na (factor IIa) y no precisan moni-
torización. El modelo es la hirudi-
na extraída de las sanguijuelas. Hay
varios tipos disponibles: hirudina,
argatrobán y bivalirudina. La biva-
lirudina en el estudio ACUITY12
mostró igual efectividad con dismi-
nución de hemorragias, comparada
con la asociación GP IIb/IIIa más
HNF/HBPM. Es una alternativa a
dicha asociación en los pacientes
que van a seguir tratamiento inva-
sivo.
Recomendaciones del tratamiento
anticoagulante
Según las guías de práctica clínica1:
1. Se recomienda anticoagulación y tratamiento antipla-
quetario a todos los pacientes (I-A). La anticoagulación debe
seleccionarse según el riesgo de episodios isquémicos/hemo-
rrágicos (I-B).
2. La elección del anticoagulante (HNF, HBPM, fonda-
parinux y bivalirudina) depende de la estrategia inicial (I-B).
En una estrategia invasiva urgente debe iniciarse inmediata-
mente el tratamiento con HNF (I-C), enoxaparina (IIa-B) o
bivalirudina (I-B). En una situación no urgente:
a) El fondaparinux se recomienda por perfil de eficacia/
seguridad más favorable (I-A). La enoxaparina, con perfil de
eficacia/seguridad menos favorable, sólo debe usarse con
riesgo hemorrágico bajo (IIa-B).
b) Por no conocer el perfil eficacia/seguridad de las
HBPM (aparte de la enoxaparina) o de la HNF respecto al
fondaparinux, no se recomiendan éstas en lugar del fondapa-
rinux (IIa-B).
c) Durante la ICP la anticoagulación inicial debe mante-
nerse, tanto si es HNF (I-C), enoxaparina (IIa-B) o bivaliru-
dina (I-B). Debe administrarse dosis adicional estándar de
HNF (bolo de 50-100 UI/kg) en caso de tratamiento con
fondaparinux (IIa-C).
d) La anticoagulación puede interrumpirse en las prime-
ras 24 horas después de la ICP (IIa-C). En el manejo conser-
vador, fondaparinux y enoxaparina pueden mantenerse hasta
el alta (I-B).
Agentes antiplaquetarios
Hay tres estrategias:
1. Inhibición de la ciclooxigenasa (COX-1) por el AAS.
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Modalidades de revascularización
TABLA 3
Principales medidas terapéuticas iniciales
Oxígeno: insuflar (4-8 l/min) si la saturación de oxígeno es < 90%
Nitratos: vía sublingual o intravenosa (con precaución si la presión arterial sistólica es < 90 mmHg)
Antiagregantes
 Ácido acetilsalicílico: dosis inicial de 160-325 mg, formulación no entérica, seguida por 75-100 mg/día  
(es aceptable administración intravenosa)
  Clopidogrel: dosis de carga de 300 mg (o 600 mg para acción rápida) seguida por 75 mg diarios
  Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa*
 bciximab: 0,25 mg/kg bolo por vía intravenosa seguido de infusión de 0,125 μg/kg/min (máximo 10 μg/min)  
  A
durante 12-24 horas
  E ptifibatida: 180 μg/kg bolo por vía intravenosa (segundo bolo a los 10 minutos para ICP) seguido de infusión  
de 2 μg/kg/min durante 72-96 horas
  T irofibán: 0,4 μg/kg/min por vía intravenosa durante 30 minutos seguido de infusión de 0,10 μg/kg/min durante  
48-96 horas. Algunos estudios clínicos prueban dosis más altas (bolo de 25 μg/kg e infusión de 0,15 μg/kg/min  
durante 18 horas)
Anticoagulantes: la elección entre distintas opciones del tratamiento depende de si la estrategia es invasiva  
o conservadora
 Heparinasódica no fraccionada: bolo intravenoso 60-70 IU/kg (máximo 5.000 U) seguido de infusión  
de 12-15 U/kg/h (máximo 1.000 U/h) titulado a un TTPa 1,5-2,5 veces el control
  Fondaparinux*: 2,5 mg/día por vía subcutánea
  Enoxaparina*: 1 mg/kg dos veces al día por vía subcutánea
  Bivalirudina*: bolo de 0,1 mg/kg seguido por 0,25 mg/kg/h
Morfina: 3-5 mg por vía intravenosa o subcutánea, dependiendo de la intensidad del dolor
Bloqueadores beta orales: indicados sobre todo si taquicardia o hipertensión, sin signos de insuficiencia cardíaca
Atropina: 0,5-1 mg por vía intravenosa si bradicardia o reacción vagal
*Cambios en la dosificación si insuficiencia renal. ICP: intervención coronaria percutánea; TTPa: tiempo de tromboplastina parcial
activado.
2. Inhibición de la agregación plaquetar mediada por di-
fosfato de adenosina (ADP) con tienopiridinas (ticlopidina y
clopidogrel).
3. Inhibidores del receptor de la GP IIb/IIIa como tiro-
fibán, eptifibatida o abciximab.
Ácido acetilsalicílico
El AAS inhibe irreversiblemente la COX-1, impidiendo la
conversión del ácido araquidónico en tromboxano A2, y re-
duciendo así la muerte y el IAM en el SCASEST. Su efecto
adverso más común es intolerancia gastrointestinal (5-40%).
El clopidogrel es la alternativa si hay contraindicación for-
mal para el AAS. En los raros casos de hipersensibilidad la
desensibilización puede ser una opción.
Las dosis de 75-150 mg de AAS son tan efectivas como do-
sis mayores. En el estudio CURE13 el AAS a dosis de 75 a 325
mg se combinó con clopidogrel. Las hemorragias mayores au-
mentaron en relación con las dosis de AAS, con menor riesgo a
dosis de 100 mg. Las guías de práctica clínica recomiendan dosis
de carga de 300 mg de AAS masticable no entérico para mini-
mizar el retraso en la inhibición de la COX-1 en la fase aguda
del SCASEST y seguir con dosis de 100 mg a largo plazo1,2.
Tienopiridinas: ticlopidina y clopidogrel
La ticlopidina y el clopidogrel, antagonistas de los receptores
de ADP, bloquean la activación plaquetaria inducida por
ADP mediante inhibición específica de su receptor P2Y. El
beneficio de la ticlopidina en el SCASEST, aunque docu-
mentada, está en desuso por sus efectos gastrointestinales,
riesgo de neutropenia/trombocitopenia e inicio de efecto
lento, y ha sido reemplazada por el clopidogrel.
En el estudio CURE13, el clopidogrel redujo la mortali-
dad, el IAM o los accidentes vasculares cerebrales (AVC) en
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Enfermedades cardiovasculares (III)
todos los grupos de riesgo (bajo, intermedio y alto) y en to-
dos los subgrupos de pacientes, con un ligero aumento del
riesgo hemorrágico. Se recomienda a todos los pacientes con
SCASEST una dosis inmediata de 300 mg de clopidogrel,
seguida por 75 mg diarios. El tratamiento debe mantenerse
12 meses, a menos que haya excesivo riesgo de hemorragias.
Se ha observado posible efecto rebote a los 90 días de su re-
tirada8. En la estrategia invasiva urgente debe usarse dosis de
carga de clopidogrel de 600 mg para inhibición rápida de la
función plaquetaria. El estudio OASIS 7 investiga si dosis
altas de clopidogrel (carga 600 mg y 150 mg/día la primera
semana) son mejores que las dosis estándar actualmente re-
comendadas.
Las guías aconsejan inhibidores de la bomba de protones
a los pacientes mayores de 60 años tratados con AAS y clopi-
dogrel para prevenir el sangrado gastrointestinal. Un recien-
te estudio muestra disminución del efecto antiplaquetario e
incremento del IAM con el uso de estos fármacos, excepto
con el pantoprazol.
La cirugía de revascularización coronaria en pacientes
tratados con clopidogrel debe posponerse 5 días después de
suspenderse el clopidogrel cuando sea factible clínicamente.
Se están evaluando otros inhibidores de los receptores
ADP por inhibición del receptor P2Y con una afinidad al
receptor más potente e inicio de efecto más rápido (prasu-
grel, cangrelor y AZD6140). El estudio TRITON-TIMI3814
comparó prasugrel frente a clopidogrel en pacientes con ma-
nejo invasivo, con mejoría en los eventos isquémicos con
prasugrel, aunque con ligero incremento de las hemorragias
mayores.
Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa (tirofibán,
eptifibatida, abciximab)
El receptor de la GPIIb/IIIa es la vía final común de la agre-
gación plaquetaria. Las sustancias sintéticas eptifibatida y
tirofibán modulan la actividad de este receptor de manera
reversible, mientras que el anticuerpo abciximab lo bloquea
irreversiblemente.
La incidencia de muerte e isquemia recurrente se re-
duce al añadir GP IIb/IIIa a la terapia estándar con AAS y
heparina en los pacientes de alto riesgo tratados con estra-
tegia invasiva e ICP. Si no se planea terapia de revascula-
rización el tirofibán y la eptifibatida pueden darse a los
pacientes SCASEST de alto riesgo junto con AAS y
HBPM. Cuando se conoce la anatomía coronaria y la ICP
se va a realizar en 24 horas, la evidencia más segura es
o coro- abciximab, que no debe administrarse si no está planifica-
se, y la do hacer ICP.
al sigue
Recomendaciones del tratamiento antiagregante
Según las guías de práctica clínica1:
1. Se recomienda AAS a todos los pacientes con SCA-
SEST sin contraindicaciones, a dosis de carga inicial de 160-
325 mg (no entérica) y a una dosis de mantenimiento a largo
plazo de 75-100 mg (I-A).
2. Se recomienda a todos los pacientes dosis de carga in-
mediata de 300 mg de clopidogrel, seguida por 75 mg diarios
durante 12 meses, salvo excesivo riesgo de hemorragias
(I-A).
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3. Los pacientes con contraindicación de AAS deben to-
mar clopidogrel en su lugar (I-B).
4. En una estrategia invasiva urgente debe darse dosis de
carga de clopidogrel de 600 mg para inhibir rápidamente la
función plaquetaria (IIa-B).
5. Los pacientes tratados con clopidogrel que precisen
cirugía de derivación aortocoronaria deben interrumpir el
clopidogrel y posponer la cirugía 5 días si es clínicamente
factible (IIa-C).
6. En pacientes con riesgo intermedio-alto, particular-
mente con elevación de troponinas, depresión del ST o dia-
betes, se recomienda eptifibatida o tirofibán como trata-
miento precoz inicial, en conjunción con AAS y clopidogrel
(IIa-A).
7. La combinación de fármacos antiplaquetarios con an-
ticoagulantes debe realizarse en función del riesgo de episo-
dios isquémicos y hemorrágicos (I-B).
8. Los pacientes en tratamiento con eptifibatida o tirofi-
bán precoronariografía deben mantener el tratamiento du-
rante y después de la ICP (IIa-B).
9. Los pacientes de alto riesgo no tratados con GP IIb/
IIIa que vayan a someterse a ICP deben recibir abciximab
inmediatamente después de la angiografía (I-A). El uso de
eptifibatida y tirofibán en este contexto está menos estable-
cido (IIa-B).
10. Los inhibidores GP IIb/IIIa deben combinarse con
un anticoagulante (I-A).
11. La bivalirudina es una alternativa a inhibidores GP
IIb/IIIa más HNF/HBPM (IIa-B).
12. Si se conoce la anatomía coronaria y la ICP se realiza-
rá en 24 horas, la evidencia más segura es abciximab (IIa-B).
Estrategia invasiva frente a conservadora
Hay dos formas de plantear el tratamiento:
1. Estrategia conservadora que consiste en tratamiento
médico y realización de coronariografía con revasculariza-
ción, sólo si existe isquemia recurrente espontánea o demos-
trada mediante pruebas no invasivas.
2. Estrategia invasiva que incluye tratamiento médico y
la realización de coronariografía precoz sistemática con re-
vascularización percutánea o quirúrgica.
El manejo conservador o invasivo del SCASEST sigue
siendo motivo de controversia8, aunque las guías recomien-
dan estrategia invasiva urgente (menos de 24 horas) a los
pacientes de alto riesgo y estrategia invasiva en 72 horas a
los pacientes de riesgo intermedio, tal como se ha comentado
en el apartado de estratificación del riesgo.
Modalidades de revascularización
La elección de la modalidad de revascularización en el SCA-
SEST es similar a la usada en los procedimientos electivos.
En pacientes con enfermedad de un vaso (30-38%) el trata-
miento de primera elección es ICP con stent. En pacientes
con enfermedad multivaso la decisión sobre revasculariza-
ción percutánea o quirúrgica debe individualizarse. Continúa
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Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST. Evaluación inicial.
Validación del diagnóstico y estratificación del riesgo. Tratamiento inicial. Estrategia invasiva.
Modalidades de revascularización
siendo objeto de debate el tratamiento óptimo de estos pa-
cientes8. Puede ser ventajoso utilizar una estrategia secuen-
cial, tratando la lesión causal con ICP y continuar con revas-
cularización quirúrgica o percutánea electiva. Sin embargo,
la angioplastia multivaso, en comparación con la angioplastia
sólo de la lesión causante, reduce la frecuencia de eventos
cardiovasculares. Si se planifica cirugía de derivación aorto-
coronaria debe interrumpirse el tratamiento con clopidogrel
y posponer la cirugía 5 días, siempre que el estado clínico lo
permita.
Cuando no existen opciones para la revascularización por
extensión de las lesiones o malos vasos distales, el control de
la angina debe conseguirse intensificando el tratamiento mé-
dico.
Si el cateterismo no muestra lesiones coronarias, puede
reconsiderarse el diagnóstico de SCASEST e investigar otras
causas antes del alta. La ausencia de lesiones coronarias an-
giográficas no excluye el diagnóstico de IAM no Q en casos
de dolor torácico sugestivo y biomarcadores positivos, y es-
tos pacientes deben seguir tratamiento según las recomenda-
ciones del SCASEST.
Bibliografía
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  Importante   Muy importante
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