HIPOPARATIROIDISMO.

Corresponde al déficit de secreción de PTH o a una acción disminuida de ésta a

nivel periférico. Se caracteriza por:
- hipocalcemia
- hiperfosfatemia
- irritabilidad neuromuscular (producto de la hipocalcemia).

Dentro de las etiologías del hipoparatiroidismo, podemos dividirlo en aquel con

PTH baja, otro con PTH alta y los hipoparatiroidismos funcionales.

Hipoparatiroidismo con PTH baja:

Causas:

1) Postquirúrgico: es el más frecuente. Puede ser transitorio (6 meses) o

definitivo.

Cirugía de tiroides
Cirugía de paratiroides definitivo, cuando el cirujano pasa a llevar, las
paratiroides.
Cirugía radical de cuello

Sobremanipulación de tiroides en cirugía transitoria

2) Idiopática: poco frecuente. Se da cuando no existe el antecedente de

cirugía.
3) Sd. De Digeorge: (rareza) corresponde al desarrollo defectuoso del timo y
las paratiroides.
4) Infiltrativas:
• Por fierro
• Hemocromatosis
• Enfermedad de Wilson
• Metastasis
5) post irradiación con I 131.

Hipoparatiroidismo con PTH alta:

Son cuadros poco frecuentes. Se da en situaciones en donde se produce la PTH
pero es inefectiva.

- Pseudohipoparatiroidismo tipo 1: falta capacidad para producir AMPc, el cual

es necesario para el accionar de la PTH.

- Pseudohipoparatiroidismo tipo 2: es generado pero hay resistencia a su acción

periférica.
Hipoparatiroidismo funcional:
Los que se dan por períodos transitorios. Dentro de ella se encuentran:

 Recién nacidos de madres hiperparatiroideas o hipercalcémicas: se

suprimen las paratiroides fetales.
 En hipomagnesemia intensa y prolongada (cuadros digestivos muy
severos): se impide la secreción de PTH.
 Hiperparatiroidismo crónico operado en que ha estado mucho tiempo, el
paciente, con una hipercalcemia, esta hipercalcemia suprime las
paratiroides no afectadas, las cuales tardan algunos días en recuperarse.

Efectos del Hipoparatiroidismo.

Hueso
• disminuye la reabsorción ósea con lo que se entrega menos calcio y
fosfato a la sangre.

Riñon
• se reabsorbe en exceso el P a nivel tubular produciéndose
hiperfosfatemia.
• Disminuye la activación de la vit. D (no habría hidroxilación de 25OH,
disminuyendo el 1,25OHcolecalciferol) lo que disminuye la absorción
intestinal de calcio.

Cuadro clínico.

Lo que comanda el cuadro es la Hipocalcemia, que dará manifestaciones agudas y

crónicas. Además su aparición dependerá de la rapidez de instalación de la
hipocalcemia; la que se instala en forma brusca da mucho más sintomatología.

TETANIA LATENTE:

- Calambres

- Parestesias

- Signo de Chvostek (se percute músculo masetero y cuando hay hipocalcemia

se produce contractura del lado que uno percute)

- Signo de Trousseau (se coloca esfingomanómetro y se mantiene apretado 1o

2 minutos por sobre la pº sistólica y eso producirá la contractura de la mano)
- Ansiedad

- Angustia

- Intranquilidad

- Sensación de temor Fig.1: signo de

Trousseau
- Cambios de personalidad

TETANIA: cuadro clínico ya instalado. La mayoría de los pacientes con

hipocalcemia (70-80%) lo presentarán en algún momento.
Generalmente es desencadenado por estrés, esfuerzo o emoción, lo que
produce polipnea la que se traduce en cierto grado de alcalosis, la que acentúa
más a la hipocalcemia y es más grave porque esto se acompaña ya de
contracturas musculares (puede haber contractura de laringe, con asfixia y
cianosis con compromiso neurológico severo).

Manifestaciones crónicas de hipoparatiroidismo.

Piel: - Áspera
- Dermatitis exfoliativa.

Fanéreos: - caída del cabello, se hace más quebradizo.

- Uñas irregulares, atróficas a menudo con moniliasis (hongos)

Dientes: - hipoplasia del esmalte

- dentición retardada en niños.

Ojos: - cataratas que pueden progresar a ceguera

Cerebro: - Calcificaciones especialmente en ganglios basales (por el fósforo).

- Hipertensión endocraneana.

ECG: - Puede haber prolongación del intervalo QT.

Laboratorio.

* Hipocalcemia: generalmente inferior a 7mg.

 * Hiperfosfemia: generalmente entre 5-7mg pudiendo llegar a 12mg (este
aumento es la causa principal de las calcificaciones patológicas)

* PTH disminuida o ausente

* AMP cíclico urinario disminuido

* Fosfatasas alcalinas generalmente son normales: pues no hay

reabsorción ósea.

Diagnóstico diferencial con otras causas de hipocalcemia.

1) Déficit de VitD (menor ingesta, falta de sol, malabsorción).

2) Resistencia a la VitD (raro)
3) Hipomagnesemia
4) Pancreatitis aguda durante la fase de inflamación aguda
5) Insuficiencia renal crónica.
6) Rabdomiolisis aguda: se produce hiperfosfemia aguda e intensa
7) Hipoalbuminemia como causa de hipocalcemia total ,no iónica
8) Transfusiones repetidas de sangre citratada (todas las transf. que se
preparan tienen citratos; su exceso puede producir hipocalcemia)
9) Anticonvulsivantes: producen metabolismo defectuoso de la Vit D (ej.
Fenitoína)

Tratamiento.

Su objetivo es normalizar la calcemia para evitar la tetania. Se aporta calcio cuya

cantidad es individual (de 1 a 3 gr al día). Debe haber controles periódicos para
ver si las cantidades de calcio que estamos dando son suficientes
Para una mayor absorción, dar suplementos de vit. D.
Al dar mucho calcio puede haber hipercalsurea aumentando el riesgo de litiasis.
Esto se puede disminuir con el uso de tiazidas.
Cuando hay crisis de tetania, dar calcio inyectable en forma de gluconato de Ca al
10% entre 10 a 30 ml por vía EV lenta.

* Hipoparatiroidismo con PTH alta (pseudo hipoparatiroidismo)

-Hipocalcemia
-Hiperfosfemia
-PTH elevada

Trasmitido genéticamente, por tanto el diagnóstico se hace en la primera infancia

y se acompaña de alteraciones somáticas. En general son niños pequeños,
gorditos, tiene acortamiento de los metacarpianos y metatarsianos, la mayoría de
las veces se acompaña de retardo mental y para hacer el diagnóstico se debiera
demostrar la refractariedad del efecto de la PTH.
El tratamiento es igual al hipoparatiroidismo, pero las dosis de calcio y vit.D
suelen ser menores.
El tipo 2 no tiene el fenotipo somático (gorditos, bajitos…)