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Hormonas:
Sustancias químicas producidas por el cuerpo, que controlan numerosas
funciones corporales. La mayoría de las hormonas son proteínas (formadas por cadenas
de Aminoácidos). Cada hormona tiene una célula diana sobre la que va a actuar. Debido
a esto es por lo que se utilizan compuestos hormonales de forma terapéutica.
Todo esto se regula a nivel del hipotálamo (donde se alojan pre-hormonas que
van a estimular la producción de hormonas que van a regular todo el sistema hormonal).
S.N.C.
NUCLEOS C.HIPOTALAMICOS
HIPOTALAMO
HORMONAS HIPOTALAMICAS
PARAVENTRICULAR TRH : H.L.TIROTROFINA
SUPRAOPTICO LHRH : H.LH.LUTEIZANTE
GHRH : H.L SOMATOSTATINA
CRH: H.L.CORTICOTROFINA.
Gn RH : H.L.GONADOTROFINAS.
ADH OXITOCINA
PRF: FACTOR L. PROLACTINA
SISTEMA VASCULAR
PORTAL ( POPA Y FIELDING)
ADENOHIPOFISIS
NEUROHIPOFISIS
ACTH-STH-TSH-ACTH-FSH-LH
PRL-MSH-LPH.........................
Regulación Hormonal:
1
Ciclos de Retoalimentación (Feedback) Negativo: La acción hormonal ocasiona
una respuesta en una célula diana qu en ese momento suspende la secreción de la
hormona. Algunas son reguladas por Feedback positivo. Oxitocina y parto.
Enfermedades de la Hipófisis:
Desde el punto de vista de su función puede pasar que exista un exceso de una o
varias hormonas por sobreproducción, por ejemplo por parte de un adenoma, ó que las
células se lesionen y se produzcan cantidades insuficientes de las mismas dando lugar a
diferentes cuadros clínicos.
En el diagnóstico son de gran ayuda los análisis de los niveles hormonales y las
técnicas de imagen como el escáner o la resonancia magnética.
- Exploración física.
- Ecografía.
- Analítica sangre-orina.
- Radioinmunoanálisis.
2
TEMA 2 - Patología de la Neurohipófisis:
Diabetes Insípida:
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2- Hipovolemia o Hipotensión Importante: Aumenta hasta 20 veces su
secreción, para obtener una orina hiperconcentrada independientemente de la
osmolaridad plasmática. Favorece la constricción de las arteriolas.
3- Sed: Si se priva a un individuo de H2O, no solo aumenta la osmolaridad, si
no que estimula la sed y la secreción de ADH.
4- Otros estímulos que producen secreción: Dolor, estrés, fiebre, drogas (opio,
barbitúricos, nicotina).
Etiologia:
Clínica de ambas:
- Poliuria.
- Polidipsia: Orina 15-20l/día, por lo que siempre tiene mucha sed.
- Nicturia: Orina mucho durante la noche.
Complicaciones de ambas:
- Deshidratación:
• Piel seca.
• Membranas mucosas secas.
• Ojos con apariencia hundida.
• Fontanelas hundidas en los bebés.
• Fiebre.
• Ritmo cardíaco acelerado.
• Pérdida de peso.
- Desequilibrio de electrolitos:
• Fatiga, letargo, irritabilidad.
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• Dolor de cabeza y musculares.
Diagnóstico de ambas:
- Historia Clínica.
- Pruebas de estimulación:
*Al administrar ADH, si no hay respuesta, es que existe una Diabetes Insípida
Nefrogénica, porque el problema de esta diabetes es en el túbulo renal, y no hormonal*
Tratamiento de ambas:
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TEMA 3 – Síndrome de Secreción Inadecuada de ADH (SSIADH):
Etiología:
Signos y Síntomas:
- Confusión.
- Irritabilidad.
- Debilidad, letargo.
- Cefaleas.
- Hiporreflexia.
- Náuseas y vómitos.
Tratamiento:
- Tratamiento Etiológico:
• Agentes Antineoplásicos.
• Antibióticos y antidiuréticos.
- Líquidos IV:
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TEMA 4 - Hormonas Adenohipofisiarias:
- Su uso es terapéutico.
Gigantismo Hipofisiario:
- Hipogonadismo.
Diagnóstico Diferencial:
Tratamiento:
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Acromegalia. Hiperpituitarismo:
Cuadro Clínico:
- Alteraciones de la cara:
• Nariz, mentón, labios y orejas aumentadas de tamaño, a menudo a
lo grotesco.
• Prognatismo: Mandíbula inferior prominente.
• Sobresalen las arcadas superciliar y cigomático.
• Se amplían los senos paranasales.
• Macroglosia (lengua grande) y labios gruesos y abultados.
• Diastemia (separación de dientes por crecimiento de la mandíbula
inferior). Es un signo precoz.
• Al final el aspecto del individuo es completamente diferente,
adquiriendo una cara de aspecto bestial.
• Comprobar fisionomía mediante fotografías de años anteriores.
- Alteraciones en Extremidades:
• Crecimiento anormal de extremidades, en particular manos y pies,
adquiriendo un aspecto tosco, creciendo a lo ancho. Necesitan
zapatos y guantes cada vez de mayor número.
• Síndrome del tunel carpiano.
• Las alteraciones esqueléticas afectan sobretodo a confluencias
osteocartilaginosas (ensanchamiento de cuerpos vertebrales).
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• A causa de la acción diabetógena de la STH secretada en exceso,
existe un aumento en el porcentaje de diabéticos.
• Impotencia. Esterilidad, amenorrea.
Etiología:
- Por una enfermedad crónica que afecta por igual a ambos sexos y que es
poco frecuente (1caso/15000 enfermos ambulatorios).
Diagnóstico:
10
Pronóstico:
Tratamiento:
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Enanismo Hipofisiario. Hipopituitarismo:
Etiología:
- Idiopática:
• De forma Aislada Déficit Genético.
• De Forma Múltiple Déficit STH y otros.
Clínica:
Diagnóstico:
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- Rx: Observando en el centro de osificación de ambas manos.
- Analítica: Niveles de STH.
- Diagnóstico Diferencial: Con otros retrasos del crecimiento.
Tratamiento:
Hiperprolactinemia:
Etiología:
• Fenotiacidas.
• Reserpina – alfa – metildopa.
- Tumores Adenomas.
Clínica:
Tratamiento:
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TEMA 6 – Gonadotrofinas:
FSH Folículo-Estimulante.
LH Luteinizante.
2- Gametogenesis.
Pubertad Retrasada.
• Prepuberal.
Hipogonadismo Gonadotrófico Típico.
Pubertad Retrasada:
Clínica:
Disminución del crecimiento. Disminución del crecimiento.
- Niñas Infantilismo Sexual. - Niños Infantilismo Sexual.
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Amenorrea. Azoospermia.
Exploración Física.
Diagnóstico
Determinación Hormonal (Laboratorio)
Orden de afectación:
Etiología:
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- Otras causas Infecciones: TBC – Sífilis.
Diagnóstico:
- Historia Clínica.
- Determinación de niveles Hormonales.
- Exploración Física.
- Rx Cráneo Destrucción apófisis Clinoides de la silla turca.
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Tratamiento:
BLOQUE II – PARATIROIDES.
- Coagulación sanguínea.
- Excitabilidad neuromuscular.
- Producción láctea.
Calcio:
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- Su aporte externo se basa en pescados, mariscos, verduras…
Calcitonina:
Acciones de la Calcitonina:
Vitamina u Hormona D:
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- CELULA DEL
PARATIROIDES CELULA C
+
+ -
HORMONA CALCITONINA
PARATIROIDEA
INHIBICION
HUESO HUESO
RIÑON RIÑON
INTESTINO
ESTIMULACION
Ca++ Ca++
Clínica:
- 5% Cálculos Renales.
- Osteoporosis.
- Clínica de hipercalcemia:
• Náuseas, vómitos, fatiga, estreñimiento, hipotonía muscular.
• Insuficiencia Renal Progresiva.
• Calcificaciones en vasos sanguíneos.
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• Calcificaciones en partes blandas periarticulares.
• Calcificaciones oculares (queratopatía en córnea).
- Síntomas Gastrointestinales:
• Úlcera Péptida (5-10% por aumento de gastrina).
• Pancreatitis aguda o crónica.
• Calcificaciones Pancreáticas.
Diagnóstico:
Aumento Ca plasmático
Laboratorio Determinación a nivel de paratohormonas
Aumento PTH
Tratamiento:
- Hiperfosfatemia.
- Clínica de hipocalcemia.
Etiología:
Clínica:
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- Alteraciones Neurológicas Irritabilidad. Trastornos de
memoria. Convulsiones de tipo Gran Mal.
Diagnóstico:
- Clínica.
Disminución de PTH.
- Datos de Laboratorio Disminución de Calcio.
Aumento de Fósforo.
Tratamiento:
*El yodo exógeno proviene de la ingesta (pescado, sal, verduras…), mientras que el
yodo endógeno proviene de la lisis de las hormonas tiroideas*
AGUA
ALIMENTOS YODUROS
PRODUCTOS HORMONALES DEGRADADOS
(1/3 tiroides y 2/3 riñón)
YODO
Concentrado activamente por la glándula Tiroides
Convertido a Yoduro orgánico por
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la Peroxidasa Tiroidea
T3 Triyodotirosina T4 Tirosina
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- Estimula la médula ósea, originando buena eritropoyesis y
producción de plaquetas.
Métodos de Estudio:
- Estudios Morfológicos:
• Ganmagrafía de contraste.
• Rx.
• Ecografía.
• RMN.
• Punción Aspiración (biopsia).
Bocio Simple.
Patologías Cretinismo.
Del Hipotiroidismo en Niños y RN. Cretinismo No Congénito.
Tiroides Hipotiroidismo en Adultos.
Hipertiroidismo. Tirotoxicosis.
TEMA 10 – Bocio Simple:
Bociogénesis:
Etiología:
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2- Ingesta de Bociógenos: Intervienen en alguna fase del
metabolismo de la hormona tiroidea:
Clínica:
Fases Clínicas:
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- Fase Muy Avanzada Complicaciones:
• Hemorragias.
• Hipertiroidismo (Bocio tóxico multinodular).
• Compresiones.
Diagnóstico:
- Ecografía – Gammagrafía.
Profilaxis:
Tratamiento:
Abstención Terapéutica:
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- Control médico periódico (2-3 veces/año).
Evolución:
Las zonas en las que se da con mayor frecuencia son África Central,
Sudamérica, Alpes italianos, Nueva Guinea, Himalaya…En España está erradicada.
Etiología:
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Clínica:
Cretinismo Mixedematoso:
- Guinea, Los Andes.
- Africa Central.
- Retraso Intelectual.
- Atrofia tiroidea producida
por el consumo de Mandioca. - Anomalias Neurológicas:
• Estrabismo.
- Hipotiroidismo grave que • Incoordinación
cursa con: neuromotora.
• Deficiencia Mental. • Movilidad
• Retraso en involuntaria disminuida,
maduración ósea. sordomudez.
• Defecto en • Signos
crecimiento. primordiales, Babiuski
• T3 y T4 (+).
disminuida. • Bocioestaturadismi
• TSH aumentada. nuida.
• T3–T4 muy
disminuido.
• TSH aumentada.
Cretinismo Neurológico:
* También existen Formas Mixtas *
Tratamiento:
- Administrar hormonas Tiroideas.
Profilaxis:
- Yodación de la sal de cocina, de mesa y del agua potable.
- Inyección ó aceite yodado (semillas de amapolas cubre el déficit 5 años).
Hipertiroidismo.
Complicación en Profilaxis
Tasmania.
TEMA 12 – Hipotiroidismo en Niños y RN. Cretinismo No Congénito:
Clínica:
- Constipación.
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- Síntomas Inespecíficos - Abdomen distendido – 2ª
Realizar Hormonas hernia umbilical.
Tiroideas.
- Macroglosia.
Diagnóstico:
- Diagnóstico Diferencial.
- Analítica y clínica.
Tratamiento:
Clasificación:
Clínica:
6- Aparato Respiratorio:
• Leves derrames pleurales.
• En estados avanzados, infiltración mucoide de los músculos
respiratorios hiperventilación alveolar.
- Mixedema 2º:
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4- Deficiencia idiomática de TSH.
Etiología:
Rasgos Diferenciales:
El Mixedema 2º se distingue del 1º, en que en el 2º:
- El pelo es más fino y sedoso.
- Hay pérdida de pelo axilar.
- Corazón pequeño (Hipotenso).
- Piel menos seca (no escamosa).
- Amenorrea.
Pronóstico:
La sintomatología cede al 100% si el cuadro se trata a tiempo. Supervivencia y
calidad de vida normal.
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Etiologia:
- Predisposición genética.
Comienzo y evolución:
Cuadro clínico:
Puede afectar a casi todos los sistemas del organismo. Existe un predominio de
aspecto Cardiovascular y Neuropsiquiátrico.
- Palpitaciones, disnea.
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4- Oftalmia Infiltrativa Considerable exoftalmia, presión
retrorbitaria aumentada, edema de pupila o atrofia óptica y perdida de la
visión (exoftalmia maligna). Empieza con abotagamiento, prurito
parpebral y enrojecimiento. Suele ser bilateral, pero a menudo asimétrico
y unilateral.
Tratamiento Médico:
1- Fármacos Antitiroideos:
30-60mg de Carbimazol/día.
• Dosis de Carga
300-600mg de Propiltiouracilo/día.
5-15 mg de Corbimazol/día.
• Dosis de Mantenimiento
50-150 mg de Propiltiouracilo/día.
3- Yodo Radiactivo:
Tratamiento Quirúrgico:
• Fibrilación auricular.
• Taquicardia sinusal.
• ICC.
Glándulas Suprarrenales:
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1- Corteza:
- Glomerular Mineralcorticoides:
• Aldosterona: Eje R-A-A (Renina Angiotensina Aldosterona.
- Fascicular Glucocorticoides
• Cortisol: Regulado por ACTH.
2- Médula:
Mineralcorticoides. Aldosterona:
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VOLUMEN EXTRACELULAR O CIRCULANTE
HIPOTENSION
HIGADO
ESTIMULA HIGADO FORMA ACTIVA
PARA LIBERAR ANGIOTENSINA I DEL SISTEMA.
ANGIOTENSINOGENO ACTUA:
HIDROLIZADO -VASOCONSTRICCION
PULMON - PA
ANGIOTENSINA II
SECRECION DE
ANGIOTENSINA II ALDOSTERONA
REABSORCION
NA
OSMOLALIDAD
PLASMATICA AGUA
ADH
VOLUMEN
PLASMATIC
O
P.A
EXCRECIÓN
DE SODIO
FRENA LA
PERFUSIO SECRECION DE
N RENAL
RENINA
Tumor
Síndrome de Conn +
Aumento de Aldosterona
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- El síndrome de Conn siempre es de origen tumoral.
Clínica:
- HTA:
• Mayor reabsorción de Na.
• Expansión del volumen IV.
• HTA diastólica no muy intensa.
• Hipertrofia del VI.
• Cefaleas.
- Hipocaliemia:
• Debilidad.
• Fatiga muscular.
• Parestesia.
• Alteración EKG: arritmias, extrasístoles ventriculares…
Hiperaldosteronuria.
Síndrome de Conn
Supresión actividad de Renina.
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VOLUMEN
NA
RENINA
ALDOSTERONA*
*La Aldosterona frena la actividad de la Renina. Por tanto, el factor desencadenante del
Sd. Conn es la Aldosterona, porque provoca la supresión de la actividad de la Renina*
Signos de Hipocaliemia:
- Aumento de Aldosterona.
- Alcalosis metabólica.
- Poliuria.
Diagnóstico:
- Clínica y Laboratorio:
• Hipernatremia.
• Hipocalcemia.
• Hiperpotasuria.
• Alcalosis Metabólica.
• Hiperaldosteronismo Autónomo del eje A-R-A.
Tratamiento:
- Médico:
• Dieta Hiposódica (porque se está reteniendo mucha sal).
• Suplemento de K (para combatir hipocaliemia).
• Espirolactona 25-100mg/8h (antidiurético antagonista competitivo
de la aldosterona).
TEMA 17 – Hiperaldosteronismo Secundario:
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VOLUMEN*
NA
RENINA
ALDOSTERONA*
Volumen Intravascular
Quemaduras
Hipotensión
Hemorragias
Retención H2O y Na
Deshidratación
Eje R-A-A
• Aumento de Na.
• Alcalosis Hipocaliémica.
• Aumento moderado o intenso de Renina.
• Aumento de Aldosterona.
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Glucocorticoides más abundantes Cortisol y Cortisona, hormonas catabólicas
que producen:
Van al hígado
Aumento de glucogenolisis
“Diabetes Esteroidea”
- Facies Lunar.
- Giba de búfalo.
- Obesidad tronco.
- Arteriosclerosis.
- Aumento de colesterol.
- Aumento de Lípidos.
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- Disminuye la absorción intestinal. La Hipocalcemia
estimula
el aumento de PTH
- Inhibición Vitamina D.
Excreción K y H
Formas Etiopatogénicas:
40
1- Hiperplasia CSH Bilateral ACTH dependiente La más
frecuente (70%).
Cuadro Clínico:
- Poliglobulia.
- Hipercosterolemia.
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- Diabetes Esteroidea (glucosuria, poliuria, polidipsia).
- Fragilidad capilar com tendência a hemorragias (piel, fosas nasales,
órganos genitales, pulmón).
Tratamiento:
*En casos IatrogénicosNo pueden pasar sin la dosis Intentar reducirla poco a poco*
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TEMA 19 – Crisis Adrenal:
Etiología:
Clínica:
Instauración brusca:
Pronóstico:
Tratamiento:
- Shock:
• Glucocorticoides.Electrolitos.Sangre – Albumina.
- Hipoglucemias:
• Sueros Glucosados.
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- Infecciones:
• Antibiograma.
• Tratamiento Antibiótico.
TEMA 20 – Síndrome Adrenogenital en el Adulto:
Etiología:
- Adenomas – Carcinomas.
Manifestaciones Clínicas:
- Acne.
- Rubor androgénico.
- Pigmentación variable.
- Mamas pequeñas.
- Pubis masculino.
Tratamiento:
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TEMA 21 – Hiperfunción de la Médula Suprarrenal. Feocromocitona:
Clínica:
Aumento de Catecolaminas
Neoglucogénesis
Aumento de Glucemia
Evolución:
Tratamiento:
Concepto:
Clasificación:
A. Crónica:
• Primaria Propia de la GRS (Enfermedad de Addison).
• Secundaria Alteración del eje hipotalámico-hipofisiario.
Etiología:
Cuadro Clínico:
- Inestabilidad emocional.
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- Estado de pigmentación generalizada y acentuada en pezones, zona
perianal, perigonadal, zonas de fricción, palma de las manos.
- 5% Hipoglucemias.
- Anemia – Leucopenia.
- Hombre Impotencia.
- Mujer Amenorrea.
Diagnóstico:
Tratamiento:
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TEMA 23 – Insuficiencia Córtico – Suprarrenal Secundaria:
Disminución de ACHT
Etiología:
Compromiso del eje Hipotálamo – Hipófisis, por:
- Necrosis Pituitaria Post-Partum (Enfermedad de Sheehan).
- Tumores craneofaringiomas – Adenomas Cromofobos.
- Granulomas.
- Hipofisectomía Total.
- Insuficiencia Corticosuprarrenal Secundaria Iatrogénica.
Clínica:
- Déficit de mineralcorticoides mínimo o nulo.
- Hipomelanosis a causa del déficit asociado a MSH.
- Hiposecreción asociada de hormonas hipofisiarias.
- Por lo demás, mismos rasgos que el Hipocorticismo Primario (Addison).
Tratamiento:
- Hormonoterapia:
• Terapia Sustitutiva del Cortisol.
• Administración de ACTH Normaliza glándula suprarrenal.
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Hiponatremia y depleción de volumen. Déficit de Aldosterona
Addison
Primaria ACTH (Addison).
Detectar Niveles Plasmáticos de ACTH
Secundaria ACTH.
BLOQUE IV – DIABETES:
GLUCOGENOLISIS
LIPOLISIS SECRECION
PROTEOLISIS GLUCAGON
GLUCONEOGENESIS
Déficit de Insulina:
- Déficit de Síntesis:
• Síntesis de Insulina Anormal Proinsulina.
• Falta de Respuesta Pancreática Células B.
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- Déficit de Utilización:
• Inactivación de la insulina por Anticuerpos Circulantes.
• Antagonistas de la insulina de tipo hormonal STH,
Catecolaminas, Glucocorticoides, T3 – T4…
• Resistencia de los tejidos a nivel de la membrana celular Hay
receptores que bloquean el paso al interior.
Diabetes:
HIPERGLUCEMIA
LA CÉLULA SE QUEDA
SIN GLUCOSA
CUERPOS METABOLISMO DE
CETÓNICOS LOS ÁCIDOS GRASOS
Etiología:
Clasificación:
- Existen 2 formas:
• Diabetes 1 mediada por procesos inmunes.
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• Diabetes 1 idiopática (minoría).
Diabetes Gestacional:
- Cualquier grado de intolerancia a la glucosa que comienza o se reconoce por
primera vez durante la gestación.
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- Es importante la reclasificación en el postparto y el seguimiento, pues existe
alto riesgo de diabetes o MAG al finalizar la gestación o a lo largo de su vida
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(SOG 50g) (SOG 100g)
BASAL ----------------- >= 105 mg/dl
.
T. A. G Se diagnóstica con G. A. B. Se diagnostica con
75gr (S.O.G), GP2h con valores Glucemia Basal, con valores
>= 140 y <200 mg/dl <126 mg/dl pero >= 110 mg/dl
.
GPB GAP G2hSOG
Fisiopatologia:
DÉFICIT DE INSULINA
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UTILIZACIÓN DE GLUCOSA PRODUCCIÓN DE GLUCOSA LIPÓFISIS
.
HIPERGLUCEMIA ÁCIDOS GRASOS LIBRES
Cetoacidosis Diabética.
Cetoacidosis Diabética:
Factores Predisponentes:
Diagnóstico:
Clínico:
Laboratorio:
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- Sangre Fórmula y recuento de ambas series, electrolitos (Na, K, Cl, Ca,
P), urea, creatinina, glucosa.
Tratamiento:
55
Deshidratación Acetonas
Disminución Volumen Vascular Acetoacetatos
Disminución Perfusión Hística HHidroxibutirico
Disminución de Insulina
Disminución Ph
Lipólisis excesiva de triglicéridos
CO3HA
Liberación ácidos grasos libres y glicerol Acidosis Metabólica
Cetoacidosis Diabética
Coma Hiperosmolar Hiperglucémico No Cetósico:
Tratamiento:
- Hidratación. Balance Hídrico
- Corregir Alteraciones Electrolíticas. Control de K.
- Insulinoterapia. Sello de heparina.
Tratamiento:
Microangiopatía Diabética:
- Cifras elevadas de Glucosa en sangre durante largo tiempo, provocan placas
de ateroma y microaneurismas, comprometiendo la circulación.
Retinopatía Diabética.
- Fase No Proliferativa:
• Microaneurismas.
• Microhemorragias.
• Exudados.
• Edema Macular.
- Fase Pre-Proliferativa:
• Exudados Algodonosos.
• Anormalidad en vasos.
- Fase Proliferativa:
• Neovascularización.
• Desprendimiento de Retina.
• Glaucoma Trombótico.
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Macroangiopatías: Aparece en Cardiopatía Isquémica, Vasculopatía Periférica (sd.
Leriche) y AVC.
Pie Diabético: Es una complicación mixta. Sus factores de riesgo son la edad avanzada,
evolución de la enfermedad de 10 años, tabaquismo, neuropatías, vasculopatías,
lesiones previas y falta de higiene.
TEMA 26 – Tratamiento Oral de la Diabetes Mellitus:
Antidiabéticos Orales:
- Pacientes con DM2 tratados con insulina pueden volver a ser tratados con
Antidiabéticos.
Sulfonilureas:
- Glicacida (diamicron).
- Tolbutamida (rastinon ).
- Contraindicado en el embarazo.
Repaglinida (NovoNorm):
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- Favorece el primer pico de insulina posprandial.
Biguanidas:
- Metformina ( Diamben).
- No es un hipoglucemiante.
Inhibidores de la Alfa-Glicosidasa:
- Miglitol (Diastabol).
- Inconvenientes:
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• Varias dosis diarias.
• Flatulencia.
• Diarreas.
Comienzo 30 minutos.
- En bolo la acción es Picos Máximos 1-3 horas.
Efecto Final 8 horas.
- En infusión:
• Hay que añadir 5ml de albúmina.
• 100 UI en 500ml SS al 0’45% - 1U / 5ml.
Comienzo 4 horas.
- Acción Pico Máximo 8-24 horas.
Efecto Final 28 horas.
Tipos de Insulinas:
Lugares de Inyección:
- Nalgas.
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• Lipohipertrofia Ocurre cuando se inyecta de manera frecuente
en el mismo sitio.
Preguntas de Examen:
Neurohipófisis:
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Tratamiento de la Diabetes Insípida:
- La primera menstruación después del parto fue a los 6-7 meses, y después de
2-3 menstruaciones quedó amenorreica.
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- Anhidrosis (disminución de sudoración).
Se caracteriza por:
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- Hiperfosfatemia.
- Clínica de hipocalcemia.
Concepto de Bociogénesis:
Clínica:
Fases Clínicas:
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• Bocio Intratorácico Dolor al comprimir sistema nervioso.
• Hemorragias.
• Compresiones.
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8- Manifestaciones Gastrointestinales Anorexia, vómitos, diarrea. El apetito
suele conservarse, aunque se pierde peso.
Tratamiento Médico:
1- Fármacos Antitiroideos:
30-60mg de Carbimazol/día.
• Dosis de Carga
300-600mg de Propiltiouracilo/día.
5-15 mg de Corbimazol/día.
• Dosis de Mantenimiento
50-150 mg de Propiltiouracilo/día.
3- Yodo Radiactivo:
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Tratamiento Quirúrgico:
Suprarrenales:
- HTA:
• Mayor reabsorción de Na.
• Expansión del volumen IV.
• HTA diastólica no muy intensa.
• Hipertrofia del VI.
• Cefaleas.
- Hipocaliemia:
• Debilidad.
• Fatiga muscular.
• Parestesia.
• Alteración EKG: arritmias, extrasístoles ventriculares…
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- Ausencia de Edemas: Solo si hay hipervolemia e HTA benignas. Sin
embargo, habrá Edema si coexiste con otras patologías como insuficiencia
cardíaca, neuropatías…
• Aumento de Na.
• Alcalosis Hipocaliémica.
• Aumento moderado o intenso de Renina.
• Aumento de Aldosterona.
- Poliglobulia.
- Hipercosterolemia.
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- Fragilidad capilar com tendência a hemorragias (piel, fosas nasales,
órganos genitales, pulmón).
Aumento de Catecolaminas
Neoglucogénesis
Aumento de Glucemia
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- Ademas aparece perspiración (transpiración invisible), vómitos,
debilidad, nerviosismo, palidez, disnea, dolor subesternal, dolor abdominal
y vahidos (sensación de desvanecimiento).
Tratamiento:
- Inestabilidad emocional.
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- 15% vitigilio (manchas).
- 5% Hipoglucemias.
- Anemia – Leucopenia.
- Hombre Impotencia.
- Mujer Amenorrea.
Diabetes Mellitus:
- Existen 2 formas:
• Diabetes 1 mediada por procesos inmunes.
• Diabetes 1 idiopática (minoría).
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- Representa el 90-95% de los casos de Diabetes.
- Dos Formas:
Diabetes Gestacional:
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- Es importante la reclasificación en el postparto y el seguimiento, pues existe
alto riesgo de diabetes o MAG al finalizar la gestación o a lo largo de su vida
DÉFICIT DE INSULINA
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- La punción capilar en dedos no puede considerarse un procedimiento
diagnóstico, si no que es de control.
- Se debe realizar a todos los adultos >=45años; si es normal, repetir cada 3años
• IMC 27 kg/m .
• Hipertensión Arterial.
• Dislipemias.
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- Reposición Electrolítica Control K. Si está disminuido se debe reponer a
20-30 mEq/h (a menor ritmo si existe oliguria).
- Comprobar PA, Pulso, PVC Diuresis, Alerta de Sobrecarga, SV y balance/2h
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- Paciente Insconciente Administración de 1 ampolla de 1mg de glucagón
(SC/IM). 20-30ml SG al 50% (Glucosmon), IV lento. Derivación al hospital.
Tipos de Insulinas:
Insulina Tipos Comienzo Pico Máximo Final Efecto
Regular
Regular 30 minutos 1 – 3 horas 8 horas
Semilente
NHP
Intermedia 1 – 1.30 horas 4 – 12 horas 24 horas
Lente
Prolongada PZI 4 horas 8 – 24 horas 28 horas
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