Síndrome de hipertensión intracraneana

Erick Sánchez Pérez*

El compartimiento intracraneal contiene un volumen más o menos constante constituido

por tres elementos importantes: sangre 10%, líquido cefalorraquídeo 10% y encéfalo 80%.
A medida que la masa intracraneal aumenta, se produce un desplazamiento del LCR
seguido por el compartimiento intravascular craneal como mecanismo de compensación
para mantener una presión intracraneana dentro de límites normales. Se considera que los
valores normales oscilan entre 10 y 20 mmHg; sin embargo, suelen encontrarse variaciones
frecuentes con cifras más altas, como respuesta fisiológica ante la elevación de la presión
torácica al toser o fluctuaciones periódicas normales relacionadas con cambios de la presión
arterial, respiración o presión de CO2.

Los principales mecanismos generadores de hipertensión endocraneana incluyen

aumento en la producción del LCR, disminución de la absorción de LCR, incremento de la
presión venosa, obstrucción a la circulación del LCR, aumento del tejido cerebral
(neoplasias intraaxiales, abscesos, etc.,) edema cerebral de origen isquémico o combinación
de los anteriores. Todos estos factores se pueden relacionar mediante la aplicación de la ley
de Poiseuille, según la cual, el flujo a través de un tubo es directamente proporcional a la
diferencia de presiones entre los extremos de éste (PPC, en el caso del cerebro) y su radio
elevado a la cuarta potencia, e inversamente proporcional a la viscosidad del líquido.

FISIOPATOGENIA
DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA

Ante la presencia de un incremento en la presión intracraneana, lo primero que ocurre es la

disminución del LCR, que es traducida como la desviación del mismo líquido de la cavidad
craneana hacia el saco dural espinal, con compresión de algunas venas epidurales. Si
persiste el incremento de la PIC, este mecanismo se hace insuficiente por lo que otro de los
componentes debe disminuir dentro de la cavidad craneana, es aquí donde se produce un
desplazamiento del tejido encefálico hacia el agujero occipital. Si persiste el incremento de
la presión ocurre una disminución en el volumen sanguíneo cerebral, disminuyendo así el
tercer componente existente en la bóveda craneana.

Manifestaciones clínicas
de la hipertensión intracraneana

Este síndrome neurológico se caracteriza por cefalea progresiva, asociada a nauseas,

vómito, papiledema, compromiso de pares craneanos y alteración del estado de conciencia.
Signos clínicos de hipertensión
endocraneana siempre presentes

• Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia, estupor, coma).

• Hipertensión con o sin bradicardia.

Síntomas y signos que usualmente se presentan

• Cefalea.
• Vómito.
• Papiledema.
• Parálisis de sexto par craneal uni o bilateral.

RELACIÓN ENTRE LA HIPERTENSIÓN

INTRACRANENA Y LOS SIGNOS VITALES

La variación de la frecuencia cardíaca ha recibido menos atención aun cuando se haya

demostrado como el signo autónomo de mayor importancia ante la expansión de un
hematoma epidural.

El compromiso respiratorio es muy frecuente en estos pacientes planteándose como

posible causa, mecanismos autonómicos por inhibición de la supresión supramedular. En el
compromiso diencefálico del deterioro rostrocaudal, algunos pacientes tienen un patrón de
respiración normal, pero la mayoría presenta respiración de Cheyne-Stokes. Cuando el
compromiso es de tipo mesencefálico y protuberancial alto, la respiración se modifica
apareciendo hiperventilación neurogénica, para convertirse al final en una respiración
atáxica, apnea y paro respiratorio por lesión del bulbo.

La modificación del pulso y de la presión arterial son características en la hipertensión

endocraneana aguda. La mayoría de pacientes presentan hipertensión arterial moderada con
disminución paulatina del pulso hasta llegar a bradicardia severa. En la fase terminal
aparecen trastornos respiratorios con disminución del ritmo o respiración de Cheyne-Stokes
y finalmente paro respiratorio sin paro cardíaco, el cual ocurre tardíamente por anoxia.

CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA

La hipertensión endocranena se clasifica como primaria y secundaria. La primaria se

denomina hipertensión intracraneana idiopática y puede tener o no papiledema. La
secundaria aparece generalmente asociada a las siguientes patologías: hidrocefalia, lesiones
tumorales, ECV, hematomas, infecciones del SNC, trauma craneoencefálico, trombosis
venosa cerebral, medicamentos como vitamina A, ácido nalidíxico, esteroides y
enfermedades sistémicas dentro de las cuales pueden citarse, lupus eritematoso sis
hipoparatiroidismo o enfermedad renal.

CONDICIONES ASOCIADA
DE LA PRESIÓN INTRAC

Hematoma subdural.
•
• Hemorragia intracerebral.
Tumor cerebral.
•

Incremento del volumen del líquido cefalorraquídeo

• Hidrocefalia.

Incremento del volumen cerebral

• Hipertensión intracraneal idiopática (seudotumor cerebri).

Infarto intracerebral.
•
• Síndrome de Reye.
Hiponatremia aguda.
• atía hepática.

Incremento del volumen cerebral y sanguíneo

• Trauma de cráneo.
Meningitis.
•
• Eclampsia. Encefalopatía hipertensiva.
Trombosis de senos venosos cerebrales.
HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA
IDIOPÁTICA (HII)

Conocida a
intracraneana benigna”, algunos autores la describen como una enfermedad típica de
mujeres obesas, aun cuando puede presentarse en hombres entre un 10 a 15% del total de
encia es aproximadamente de 1 por 100.000, con una mayor prevalencia
en mujeres entre 15 y 44 años, variando la sintomatología desde leve a severa.

Criterios diagnósticos

• Presión intracraneana elevada (> 25 mmHg).

• Estudio citoquímico dentro de límites normales.
• Neuroimágenes normales (TAC, RM).

Características del paciente

• Mujeres (65-95 %).
• Pico edad: 21-34 años.
• Obesidad (44-94%).
Síntomas
• Cefalea (75-99%).
• Cambios visuales (30-68%).
• Diplopía (20-36%).
• Tinitus y acúfenos (0-60%).

Signos
• Papiledema (98-100%).
• Paresia VI par (14-35%).
• Defectos campos visuales (3-51%).
• Disminución agudeza visual (2-25%).

Friedman D., Jacobson D. The Pseudotumor cerebri. American Academy of Neurology.

Annual Courses 1999.
TRATAMIENTO
DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA

La mayoría de las medidas empleadas para obtener la normalización de la presión

intracraneana van dirigidas a reducir el volumen de los constituyentes de la bóveda
craneana.

Tratamiento de la causa primaria

Se debe considerar como primer objetivo, el control definitivo de la hipertensión

endocraneana por medio de craneotomía o ventriculostomía según el caso.

Posición del paciente

La elevación de la cabecera 30 ó 45 grados con respecto al tronco se ha aceptado como una

de las medidas generales más importantes para disminuir la PIC. Se calcula que la
resistencia que impone el cerebro a la circulación de LCR es de 7 mm Hg min./ml. Al
aumentar esta resistencia, comienza a elevarse la PIC. Cuando se eleva la cabecera del
paciente, esta resistencia disminuye considerablemente y el LCR se absorbe con mayor
eficiencia.

Hiperventilación

La reducción de la PCO2 entre 25-30 mm Hg produce disminución del volumen sanguíneo

intracraneal y, una vez instaurado, debe disminuirse gradualmente en las siguientes 12 a 24
horas (2mm Hg/hora). La hiperventilación hasta valores menores de 25 mmHg puede
originar isquemia cerebral con mayor aumento del a hipertensión intracraneal. (Nivel de
evidencia III – V, grado de recomendación C).

Diuréticos osmóticos

Su mecanismo de acción se realiza a través del paso de agua del tejido cerebral sano al
espacio plasmático, con aumento en la viscosidad sanguínea que produce una
vasodilatación periférica con la consiguiente disminución del volumen sanguíneo cerebral.
Existen otras teorías que mencionan que los diuréticos osmóticos disminuyen la producción
de LCR.

Manitol

Es el agente osmótico de mayor uso, utilizándose un bolo de 0.75 gr/kg IV, para continuar
con una dosis de 0.25 gr/kg IV cada 4 horas, llevando en lo posible la osmolaridad de 305 a
315 mosm /l durante 48 horas luego de lo cual se debe retirar lentamente para no producir
un aumento de la PIC como mecanismo de rebote. (Nivel de evidencia V, grado de
recomendación C).

Efectos benéficos

• Reduce la resistencia del parénquima cerebral a la compresión.

• Provoca vasocostricción cerebral.

• Modifica las características reológicas de la sangre, por hemodilución y aumento en la

deformabilidad eritrocitaria, disminuyendo la viscosidad sanguínea.

• Disminuye la resistencia vascular cerebral.

• Aumenta el volumen intravascular circulante, aumentando el gasto cardíaco y la presión

de perfusión cerebral.

• Reducción de la presión intrecerebral.

Barbitúricos

Este grupo de sustancias se utiliza en el tratamiento de la hipertensión endocraneana

cuando las demás medidas han fracasado. (Nivel de evidencia III recomendación C).

Efectos benéficos

• Produce vasoconstricción en el tejido normal y reduce la PIC.

• Fenómeno de Robin Hood. Por el mecanismo anterior, desplaza sangre del tejido sano al
lesionado.

• Disminuye la actividad metabólica el encéfalo.

• Disminuye la formación de edema y la acumulación de calcio intracelular.

• Actúa como colector de radicales libres.

• Estabiliza las paredes lisosomales.

• Inhibe la formación de prostagladinas.

Control de la presión arterial

Al existir lesión en áreas del tejido cerebral los mecanismos autorregulatorios se pierden y
los cambios en la presión arterial producen alteraciones en la presión de perfusión cerebral.
La presión de perfusión cerebral es uno de los principales estímulos para la autorregulación
cerebral; cuando se aumenta (100-120 mmHg) la vasculatura cerebral se constriñe y
disminuye el volumen sanguíneo cerebral, y cuando es baja (menor de 60 mmHg), ocurre
vasodilatación (nivel de evidencia V recomendación C).

Control de la Temperatura

Cuando se presenta hipertensión endocraneana debe evitarse en lo posible la hipertermia. El

metabolismo cerebral aumenta 5 a 7% por cada grado centígrado que aumente la
temperatura. Lo ideal es mantener una temperatura entre 35 y 37º C en las primeras 14
horas de haberse producido la lesión cerebral manteniéndose durante las siguientes 72
horas. La hipotermia aumenta el riesgo de neumonía y puede estar asociada con arritmia
cardíaca y pancreatitis. (nivel de evidencia V, recomendación C).

Efectos clínicos

• Disminuye los requerimientos energéticos neuronales.

• Disminuye la liberación de glutamato y serotonina.
• Disminuye la presión intracereblral.
• Altera la expresión de genes involucrados en la apoptosis.

Esteroides

En general no se usan los corticoesteroides debido a las múltiples complicaciones que

implican su utilización y a que los estudios no demuestra efectos clínicos favorables (nivel
de evidencia II grado de recomendación B). Es importante señalar que sólo son útiles,
cuando la causa de la hipertensión endocraneana produce edema vasogénico, (neoplasias),
donde su uso está sustentado.

Relajantes musculares

La parálisis neuromuscular combinada con una adecuada sedación reduce la hipertensión

endocraneana previniendo el incremento de la presión intratorácica y la presión venosa
asociada por ejemplo, a la tos (nivel de evidencia III-V, recomendación C).
Monitoreo de presión intracraneana

Todos los métodos de medición de presión intracraneana son invasivos en algún grado y los
menos invasivos, son menos confiables y más difíciles de utilizar. La mayoría requieren de
alguna conexión intracraneal y un trasductor extracraneal. Los sistemas de presión
intracraneana se pueden dividir en aquellos que requieren un fluido y aquellos que no lo
necesitan.

El tornillo subaracnoideo es insertado en el cráneo a través de un agujero en el lado no

dominante, anterior a la sutura coronal y su extremo colocado en el espacio subaracnoideo
o en el subdural.

El monitoreo de PIC en el espacio subdural se puede hacer con un catéter de silástico

que tenga una apertura en la parte distal. Igualmente se puede realizar un monitoreo de pic
en el espacio epidural, siendo una alternativa disminuyendo el riesgo de infección y de
lesión cerebral.

Los sistemas de fibra óptica son más versátiles y pueden medir la PIC intraventricular,
intraparenquimatosa o subdural. En estos sistemas la luz es reflejada desde un diafragma
sensible a presión en la punta del catéter. Los monitores de fibra óptica pueden medir
presiones mayores de 6 mm de Hg por 5 días sin ser recalibrados.

Incluyen complicaciones directas debidas a la naturaleza invasiva de los sistemas e

indirectas debidas a errores iatrogénicos en la medición e interpretación de la presión
intracraneana. El riesgo directo es la infección y la hemorragia; el riesgo indirecto está
relacionado con las decisiones terapéuticas en respuesta a un error en la medición de la PIC.

* Neurólogo, Director Departamento Neurociencias, Pontificia Universidad Javeriana.

 LECTURAS RECOMENDADAS

1. Asbury A., McKhann G., McDonald W. Diseases of the nervous system and clinical
neurobiology, Ed W.B. Saunders Company, 1986.

2. Brazis P., Masdeu J. Localization in clinical neurology, 3rd ed. Boston. Little Brown
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3. Friedman D., Jacobson D. The Pseudotumor cerebri. American Academy of Neurology.

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4. Fishman R., Cerebrospinal fluid in diseases of the nervous system. 2nd edition.
Philadelphia W.B. Saunders Company, 1992.

5. Newman N., The “Swollen” Optic Disc. American Academy of Neurology Annual
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6. Bradley W., Daroff R., Fenichel G. Pocket companion to neurology in clinical practice.
Washington. 2 nd Ed Butterworth-Heinemann, 1996.

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