REVISIÓN DE TEMA Acta Colombiana de Cuidado Intensivo 2010; 10(4): 311-323.

Ventilación mecánica en el paciente neurocrítico

Parte I: bases fisiológicas para su correcta implementación
Daniel Agustín Godoy(1); Gustavo René Piñero(2); Rafael Pérez Yepes(3); Claudio Germán Campagne(4)

Resumen
Introducción: los pacientes con afecciones neurológicas constituyen una población particular-
mente especial dentro de la Unidad de Cuidados Intensivos, ya que es uno de los grupos con
mayor probabilidad de requerir soporte ventilatorio. La mayoría de las veces las causas de
ingreso a asistencia respiratoria mecánica (ARM) en la fase inicial de la injuria, está dirigida a la
neuroprotección y no a un problema respiratorio específico. En líneas generales, podríamos
dividirla en tres grupos los cuales muchas veces coexisten:
1. Compromiso del nivel de conciencia con pérdida de reflejos protectores de la vía aérea (ej.:
tusígeno, deglutorio).
2. Pérdida de la capacidad de mantener una vía aérea permeable por hipotonicidad de grupos
musculares del piso de la boca y la hipofaringe.
3. Falla de los músculos respiratorios (debilidad muscular).
Más allá de esto, el paciente con injuria cerebral aguda presenta a lo largo de su evolución la
posibilidad cierta de enfrentar diversas complicaciones respiratorias intrínsecas; entre las que
sobresalen las atelectasias, infecciones pulmonares, embolia pulmonar, síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA) además del daño producido por la misma ventilación mecánica. Estos
trastornos, de una u otra manera contribuyen al desencadenamiento de insuficiencia ventilatoria,
respiratorias o ambas. La hipoxemia y la hipercapnia son marcadores de las situaciones antedi-
chas y deben indefectiblemente limitarse o evitarse a cualquier costo en pacientes con daño
neurológico (6, 7).
Hoy en día sabemos, desde el punto de vista fisiopatológico, que la agresión cerebral indepen-
dientemente de su naturaleza provoca el desencadenamiento de una serie ilimitada de reaccio-
nes bioquímicas en cadena de carácter progresivo y destructivo. De este modo, el daño prima-
rio, ocasionado por ejemplo, por trauma o hemorragia potencialmente puede agravarse por la
presencia de agresiones locales o sistémicas denominadas genéricamente ''insultos secunda-
rios'', los cuales propician un daño más grave que el producido por el impacto o sangrado inicial.
El cerebro dañado, se vuelve extremadamente sensible a ciertas noxas secundarias tales como
hipoxemia, hiper/hipocapnia, etc., lo que nos obliga a tomar los recaudos necesarios con el fin
de prevenirlas y/o tratarlas.
Correspondencia: Dr. Juan José
Diaztagle. UCI, Hospital el Tunal. Trans-
versal 22 No. 47B-51sur. Bogotá, (1) Jefe Unidad de Cuidados Neurointensivos. Sanatorio Pasteur. Profesor Universitario- Universidad Nacional de Catamarca. Catamarca, Argentina.
Colombia. (2) Coordinador de Cuidados Neurointensivos - Servicio de Terapia Intensiva. Hospital Municipal ''Leónidas Lucero''. Profesor Adjunto de Emergentología y
Juanchotagle@yahoo.es Cuidados Críticos - Escuela de Medicina. Universidad Nacional del Sur. Bahía Blanca, Argentina.
(3) Neurointensivista Endovascular. Jefe UCI clínica de la Costa, UCI Clínica Reina Catalina. Barranquilla, Colombia.
Recibido: 03/11/2010 (4) Médico de Staff - Servicio de Terapia Intensiva. Hospital Municipal ''Leónidas Lucero''. Bahía Blanca, Argentina.
Aceptado: 15/11/2010 Correspondencia: Dr. Rafael Pérez Yepes perezdoc@hotmail.com

Calidad de la profilaxis farmacológica antitrombótica en pacientes . . .

Diaztagle y cols.
311
Por lo anterior, el mantenimiento de una vía aérea permeable mediante intubación, traqueotomía, etc., como así
también el logro de niveles adecuados de oxigenación y ventilación son pilares fundamentales en el tratamiento de
insultos cerebrales agudos. El manejo de estos pacientes en la Unidad de Cuidados Intensivos es fundamental para
lograr una adecuada monitorización y tratamiento precoz de las complicaciones neurológicas y extraneurológicas, en el
intento de mejorar la evolución de los pacientes.
Sin duda alguna, la ARM es una herramienta terapéutica muy valiosa para lograr la estabilidad cardiorrespiratoria y
neurológica, sin embargo, no está exenta de complicaciones, muchas de ellas de suma gravedad, por lo que su retiro
debe comenzar a planificarse en el mismo momento de su indicación (9).
PALABRAS CLAVE: afecciones neurológicas, asistencia respiratoria mecánica, lesión secundaria, intubación, neuroproteccion.

Mechanical ventilation in the neurocritical patient

Part I: physiological basis for its correct implementation
Abstract
Introduction: patients with neurological conditions are a special population within the intensive care unit, since their
chance of requiring ventilatory support is particularly high. Most of the time, mechanical respiratory assistance in not
aimed at a specific respiratory problem, but at neuroprotection. We could generally divide it into three groups, which
frequently overlap:

1. Impairment of consciousness with loss of reflexes that protect the airway (such as cough and deglutition).
2. Loss of the ability to maintain a permeable airway due to loss of muscle tone in the floor of the mouth and the
hypopharynx.
3. Collapse of respiratory muscles (muscle weakness).

Besides this, the patient with acute brain injury faces the possibility of intrinsic respiratory complications, notably atelectasis,
lung infections, pulmonary embolism, acute respiratory distress syndrome (ARDS) in addition to the damage produced
by mechanical ventilation itself. These disturbances contribute to respiratory or ventilatory insufficiency, or both. Hypoxemia
and hypercapnia are markers of the aforementioned situations and should be avoided or limited at all costs in patients
with neurological damage (6, 7).

We now know that, from the pathophysiological standpoint, brain insult of any cause provokes an unlimited chain of
biochemical reactions of a progressive and destructive nature. In this fashion, primary damaged caused by, for example,
trauma or hemorrhage, can be worsened by the presence of local or systemic aggressions generically named "secondary
insults". These produce damage greater than that caused by the original impact or bleeding. The injured brain becomes
extremely susceptible to certain secondary aggressions such as hypoxemia, hypocapnia, hypercapnia, etc. This forces us
to take necessary measures in order to prevent them or treat them.

For these reasons, maintaining a permeable airway by intubation, tracheostomy, etc., besides watching adequate levels
of oxygenation and ventilation, are a mainstay in the treatment of acute cerebral insults. Management of these patients
in the intensive care unit is essential in order to adequately monitor and treat neurologic and extraneurologic complications,
so that the patients' evolution can be improved.

Mechanical respiratory assistance is doubtlessly an invaluable therapeutic tool for attaining cardiopulmonary and neurologic
stability. However, it is not devoid of complications, many of them extremely severe. For this reason, its withdrawal
should be thought of at the very moment of its initiation (9).

KEY WORDS: neurological conditions, mechanical respiratory assistance, secondary injury, intubation, neuroprotection.

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 Conceptos fisiopatológicos prácticos
Bomba ventilatoria
Se denomina ventilación al proceso mediante el cual se
intercambian gases con la atmósfera. El movimiento de
aire desde la vía aérea superior hasta alcanzar las unida-
des de intercambio gaseoso o unidades alveolares, segui-
do por el flujo exhalado en dirección contraria se lleva a
cabo mediante gradientes de presión generados por el
funcionamiento coordinado y armónico de la denomina-
da ''bomba ventilatoria'' compuesta por el centro respira-
torio, vías nerviosas de conducción, músculos respirato-
rios y sensores (1-3).
a) Control central de la función del sistema respiratorio:
normalmente, el sistema nervioso regula la ventilación
de acuerdo a las demandas del organismo, inclusive du-
rante el ejercicio intenso, de manera tal que las presio-
nes arteriales de oxígeno y dióxido de carbono se man-
tienen inalterables.
El centro respiratorio se compone principalmente de 3
grupos de neuronas localizadas en el bulbo raquídeo y la
protuberancia a saber (Figura 1):
• Grupo dorsal: es el que desempeña el rol principal,
se localiza dorsalmente en el bulbo y estimula la ins-
piración.
• Grupo ventral: localizados por delante del grupo an-
terior. Dependiendo del área estimulada puede indis-
tintamente desencadenar inspiración o espiración.
tisulares, por esto resulta lógico que responda de mane-
ra muy sensible a variaciones de cualquiera de ellos, lo
que se ha dado en llamar "control químico de la respira-
ción"·.
Tanto el aumento de la concentración de dióxido de car-
bono (hipercapnia) como el de hidrogeniones (acidosis),
estimula un cuarto grupo de neuronas localizadas cerca y
debajo del grupo ventral del bulbo denominada "área
quimiosensible", la cual aumenta la señales inspiratorias y
espiratorias a los músculos respiratorios.
Las alteraciones de los niveles de oxígeno no tienen un
efecto controlador significativo y directo sobre el centro
respiratorio, por el contrario, actúan casi exclusivamente
a través del estímulo de quimiorreceptores periféricos
localizados en los cuerpos carotídeos y aórticos (1-3).
b) Caja torácica (músculos respiratorios): los pulmones
se encuentran dentro de la caja torácica, la cual a su vez
está compuesta por huesos, cartílagos y músculos. Estas
estructuras se encuentran tapizadas por una membrana
continua de fibras elásticas y colágeno denominada pleura
visceral y parietal respectivamente. Las células pleurales
producen aproximadamente 10 ml de una solución que
lubrica las superficies, permitiendo de esa manera un suave
movimiento de una superficie sobre la otra. Normal-
mente, ambas pleuras se mueven conjuntamente con la
caja torácica en la misma dirección debido a la tensión
superficial existente entre ambas.

• Centro neumotáxico: a diferencia de los anteriores se

sitúa en la protuberancia dorsal y su función primor-
dial es contribuir al control de la frecuencia y patrón
respiratorio.

Existen otros grupos neuronales, cuyas funciones dudo-

sas y no determinadas fehacientemente no serán tenidos
en cuenta ya que escapan al objetivo primario de esta
revisión, solo mencionaremos un centro localizado en la
corteza cerebral, sin ubicación precisa desde el punto de
vista anatómico, posiblemente en los lóbulos frontales y
área limbica, encargado de modificar la ventilación en
forma voluntaria (10-12).

La finalidad que persigue el sistema respiratorio es el lo-

gro de niveles adecuados de oxígeno, dióxido de carbo-
no así como también el control de los hidrogeniones FIGURA 1: Centro respiratorio.

Ventilación mecánica en el paciente neurocrítico. Parte I

Godoy y cols.
313
Es la tensión superficial de la cavidad pleural la que se das, le otorga a estos órganos la propiedad casi exclusiva
opone a la natural tendencia de los pulmones a colapsarse de ser elásticos. La compliance es una medida de
debido a su elasticidad, por ello, el espacio pleural tiene "distensibilidad" del pulmón. Distensibilidad es un térmi-
una presión negativa en el orden de los -5 mmHg. no utilizado para reflejar la facilidad o dificultad con la cual
el pulmón puede expandirse cuando se le aplica una fuer-
El desarrollo de gradientes de presión necesarios para za determinada. Es definida como el cambio de volumen
generar el flujo de aire desde el exterior a las unidades por unidad de cambio en la presión.
alveolares, durante la inspiración, se logra mediante la
contracción coordinada del diafragma y de los músculos Cuanto menor es la compliance, más rígido es el pul-
intercostales externos. món, por lo tanto se debe aplicar mayor esfuerzo o pre-
siones para distenderlo. Por supuesto, como es de espe-
El diafragma es el principal actor, siendo el responsable rar, la disminución de la distensibilidad del pulmón trae
indispensable y casi absoluto de llevar a cabo la totalidad aparejada una alteración en la ventilación.
del trabajo (Figura 2).
Varias condiciones patológicas en el enfermo neurocrítico
Tiene forma de cúpula o domo, su contracción más que
pueden llevar a esta situación como el traumatismo
nada centralizada, modifica su forma, aplanándose, per-
torácico con fracturas costales, neumo o hemotórax
mitiendo de esa manera un descenso del contenido ab-
acompañantes, neumonías, atelectasias, aspiración de
dominal y un aumento consiguiente del volumen toráxico.
contenido gástrico, edema de pulmón neurogénico, etc.
Su inervación proviene del nervio frénico que se origina
en las raíces cervicales C3-C5. b) Resistencia: se la define como el conjunto de factores
que se oponen a la circulación normal del flujo de gases a
Los músculos intercostales externos al contraerse elevan
través de las vías aéreas. Existen en el pulmón, dos tipos
las costillas y aumentan el diámetro antero-posterior del
de resistencias; la tisular, responsable del 20% del total,
tórax contribuyendo a la expansión de la caja torácica,
determinada por la fricción del tejido pulmonar durante
esto se encuentran inervados por los nervios intercostales,
la inspiración y espiración, y la resistencia de las vías aé-
cuyo origen se sitúa en las raíces dorsales D1-D12.
reas responsables del 80% restante, por lo tanto, de
Existen otros grupos musculares como el muchísima mayor jerarquía.
esternocleidomastoideo, escalenos, etc., que solamente
intervienen cuando se incremente el esfuerzo o trabajo Varios factores afectan la resistencia de las vías aéreas:
respiratorio, por lo que se les denomina ''accesorios''. • Longitud: a mayor longitud, mayor resistencia al flujo;
Aprender a detectar su funcionamiento es de vital impor- y si bien es un factor anatómico propio de cada indivi-
tancia para el monitoreo o vigilancia clínica de los pacien- duo que no puede modificarse, adquiere importancia
tes que serán sometidos a un test de prueba para evaluar en los pacientes en ventilación mecánica en cuanto a
si están en condiciones de dejar la ARM. la longitud de los circuitos o tubuladuras utilizadas. En
Fisiológicamente, la espiración es un proceso pasivo que
ocurre debido a la relajación de los músculos inspiratorios
conjuntamente con la retracción elástica del parénquima
pulmonar.
Los músculos espiratorios principalmente los intercostales
internos y abdominales intervienen solamente cuando
existe algún impedimento para exhalar el aire, esto es
durante el aumento de las resistencias de las vías aéreas
como sucede en el broncoespasmo (1,2).

Factores que afectan el proceso ventilatorio

la estructura pulmonar, casi totalmente
a) Compliance:
conformada por fibras elásticas y de colágeno entrelaza- FIGURA 2: Diafragma.

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

314 Volumen 10 Número 4
 este mismo contexto, la cánula de traqueotomía ejer-
ce menor resistencia que un tubo endotraqueal del
mismo diámetro.
• Radio: a menor radio mayor resistencia; esto ocurre
en situaciones tales como, broncoespasmo, tapones
mucosos, acodamiento de los circuitos del ventilador,
tubos endotraqueales de diámetro pequeño, etc.
• Tasa y patrón de flujo: altas tasas de flujo se asocian con
flujos turbulentos, los cuales contribuyen al incremen-
to de las resistencias.
• Viscosidad del gas.
Trabajo respiratorio
Fisiológicamente, para sobrellevar la ventilación, se re-
quiere un trabajo mecánico, llevado a cabo por los mús-
culos; y un trabajo metabólico, representado por el aporte
de energía necesario para sobrellevar la actividad mecá-
nica. Dicha energía se consume básicamente para con-
trarrestar o vencer las fuerzas de retracción elásticas del
parénquima pulmonar y las resistencias al flujo aéreo.
En un proceso ventilatorio normal, los músculos respira-
torios, utilizan sólo 2% o 3% del consumo de oxígeno
total del organismo, esto es cerca de 3 ml/minuto.
Cuando la complacencia pulmonar disminuye o se
incrementa la resistencia de las vías aéreas, la fuerza o el
trabajo necesario para movilizar aire dentro de los pul-
mones, esto es el trabajo respiratorio aumenta, en di-
chas situaciones, el consumo de oxígeno o costo de oxí-
geno necesario para mantener la ventilación se incrementa
marcadamente pudiendo llegar hasta el 30% o 40 % del
consumo de oxígeno total del organismo (7,8).
Relación ventilación-perfusión (V/Q)
Los pulmones no están homogéneamente ventilados ni
perfundidos debido a la presencia de 2 factores:
• La interrelación entre las presiones arteriales, venosas
y alveolares
• La acción de la gravedad
En posición de pie, el flujo sanguíneo se distribuye princi-
palmente en las zonas dependientes, esto es, en las bases
pulmonares o las zonas posteriores en posición supina,
por acción fundamental de la gravedad, sin embargo, no
es el único fenómeno existente, ya que las variaciones de
las presiones hidrostáticas dentro de los vasos sanguíneos
ayudan a explicar las desigualdades en la distribución de la
perfusión tal como lo describió West (1).
Por su parte, en individuos que ventilan espontáneamen-
te, la distribución de la ventilación decrece linealmente
de los vértices a las bases pulmonares, esto se debe a las
diferencias regionales de compliance las cuales determi-
nan desigualdades en las presiones intrapleurales, de tal
manera que en los vértices la presión pleural esta cerca
de los -10 cm H2O, en contraposición a las bases cuya
presión oscila alrededor de los -2 cm H2O.
Así, los vértices están más expandidos en situación de
reposo, con mayores volúmenes, de manera tal que es
menor el cambio durante la inspiración.
Por el contrario, las bases, al estar menos ventiladas en
reposo, originan mayores diferencias de presión
intrapleurales, por ende mayores cambios en sus volú-
menes durante la inspiración.
La relación entre la ventilación y la perfusión pulmonar
(V/Q), determina la composición de los gases que aban-
donan el pulmón. Idealmente, cada alveolo debiera estar
perfundido de la misma manera que esta ventilado, es
decir, con una relación V/Q = 1.
West describió 3 zonas (1) (Figura 3):
FIGURA 3: Zonas de West.
Ventilación mecánica en el paciente neurocrítico. Parte I
Godoy y cols.
315
Zona 1: localizada en los vértices pulmonares, por enci-
ma del corazón, donde las presiones alveolares exceden
las presiones vasculares, de manera que el alveolo per-
manece abierto y los vasos sanguíneos contraídos, deter-
minando una relación V/Q = 3/1.
Zona 2: porción media del pulmón, a nivel del hilio
pulmonar y del corazón. Allí, las presiones arteriales son
mayores que las alveolares, ventilándose los pulmones
tan bien como se perfunden, por lo cual la relación V/Q
= 1.
Zona 3: correspondientes a las bases pulmonares, allí por
acción fundamental de la gravedad las presiones
hidrostáticas de los vasos superan las presiones pleurales,
así, las bases o zonas dependientes pulmonares se hallan
mejor perfundidas que ventiladas con una relación V/Q
= 1/3.
Normalmente, la relación V/Q, representa el promedio
de las relaciones de todo el pulmón (Figura 4).
Si, fisiológicamente la ventilación alveolar es de 4 litros
por minuto y el gasto cardiaco de 5 litros por minuto, la
relación V/Q = 4/5 = 0,8 a pesar de las diferencias re-
gionales existentes.
Shunt (Qs/Qt)
En uno de los extremos de las alteraciones de la relación
V/Q, se encuentra el aumento de la fracción shunt o cor-
tocircuito. El shunt está motivado por sangre que ingresa
al pulmón, pero no es oxigenada adecuadamente. Esto
ocurre por 2 motivos:
FIGURA 4: Relación ventilación/perfusión.
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
316 Volumen 10 Número 4
a) Anatómico: determinado por aquellas arterias que al
emerger del corazón no atraviesan el parénquima
pulmonar, no toman contacto con la unidad alveolar,
por lo cual no se oxigenan, entre ellas se encuentran
las arterias bronquiales, algunas arterias intrapleurales
y coronarias. Este fenómeno representa 2% a 5% del
gasto cardiaco total;
b) Fisiológico: se produce cuando una o varias áreas del
pulmón están bien perfundidas pero no ventiladas, de
esa manera, cuando administramos oxigeno este fe-
nómeno no cambia, siendo este uno de los marcado-
res de la situación, esto es, la refractariedad o la no
respuesta a la oxigenoterapia (1-3).
La ecuación shunt es la forma más fidedigna y práctica
para objetivar este fenómeno, requiriéndose para su de-
terminación la colocación de un catéter en la arteria
pulmonar (Swan-Ganz) y la ventilación previa del paciente
con fracción inspirada de oxígeno del 100%.
CcO2 - CaO2
Qs/Qt =
CcO2 - CvO2
CcO2= contenido capilar de oxígeno = (Hb x 1,34) +
(pAO2 x 0.003)
CaO2 = contenido arterial de oxígeno= (Hb x 1,34 x
SaO2) + (paO2 x 0,003)
CvO2 = contenido venoso de oxígeno= (Hb x 1,34 x
SvO2) + (pvO2 x 0.003)
pAO2= presión alveolar de oxígeno
Hb= hemoglobina
SaO2= saturación arterial de oxígeno
SvO2=saturación venosa de oxígeno
paO2=presión arterial de oxígeno
pvO2=presión venosa de oxígeno
Espacio muerto (VD/VT)
Otras de las alteraciones de la relación V/Q, es la presen-
cia de alvéolos que están bien ventilados pero no
perfundidos, de manera tal, que dicha ventilación es total
y absolutamente ineficaz. Esto es conocido como espacio
muerto.
Al igual que sucede en el shunt, existen 2 tipos:
1. Anatómico: conformado por aquellas estructuras que
no intervienen en el proceso de intercambio gaseoso,
esto es; las vías aéreas de conducción las que represen-
tan aproximadamente 150 ml del volumen corriente,
y del agua que oscila en los 47 mmHg.
2. Espacio muerto fisiológico: en rigor de verdad debería
llamarse patológico, ocurre cuando el flujo sanguíneo
al alveolo esta disminuido francamente o bloqueado
en su totalidad como sucede en situaciones tales como
el trombo embolismo de pulmón, síndromes de bajo
gasto cardiaco, ventilación mecánica con volúmenes
exagerados que sobre distienden el pulmón, sepsis,
SDRA, etc. (1, 5).
La ventilación del espacio muerto se determina median-
te la relación con el volumen corriente como sigue:
paCO2 - pECO2
VD/ VT =
paCO2
peCO2= presión espirada de CO2
Composición del gas alveolar
De acuerdo a la ley de Henry, la presión parcial de un gas
es igual a la cantidad de ese gas disuelto y la presión par-
FIGURA 5: Ley de Henry.
cial de una mezcla gaseosa resulta de la suma de las pre-
siones parciales de los gases que la componen.
A medida que el aire toma contacto con las vías aéreas
superiores se calienta, humedece y se purifica, razón por
la que aparece un nuevo elemento, la presión de vapor
Como puede observarse en la figura 5, a nivel alveolar se
adiciona la presión de dióxido de carbono proveniente
de la circulación producto del metabolismo celular, su
valor es de 40 mmHg (Figura 5).
Intercambio gaseoso- barrera alveolo-capilar
La unidad anatomo-funcional del sistema respiratorio, se
denomina "unidad respiratoria" compuesta por el bron-
quiolo respiratorio, los conductos alveolares, el atrio y
los alvéolos propiamente dichos. Normalmente, existen
unos 150 millones de alvéolos por pulmón, cada uno
con un diámetro aproximado de 0,2 milímetros, los cuales
al extenderse en un solo plano, dejan al descubierto la
superficie alveolar disponible para el intercambio de ga-
ses, la cual rondaría los 70 m2.
Las paredes alveolares son muy delgadas y en su interior
existe una red de capilares interconectados, por lo que
resulta obvio que los gases alveolares se hallen muy próxi-
mos a la sangre de los vasos sanguíneos que por allí cir-
cundan, separados solamente por membranas muy finas.
La membrana alveolo-capilar está compuesta por las si-
guientes capas:
• Surfactante alveolar: líquido tensioactivo secretado por
los neumonocitos tipo II, cuya función principal es evi-
tar el colapso o cierre alveolar.
• Epitelio alveolar conformado en su mayoría por
neumonocitos tipo I.
• Membrana basal epitelial.
• Intersticio
• Membrana basal del capilar que en muchos lugares se
halla fusionada con la membrana basal del epitelio
alveolar, lo que optimiza el intercambio de gases.
• Endotelio capilar
A pesar del numero de capas, el grosor de la membrana
promedio es de solo 0,6 micras, existiendo zonas de
0,2 micras.
Ventilación mecánica en el paciente neurocrítico. Parte I
Godoy y cols.
317
Como se menciono anteriormente, la superficie dispo-
nible para intercambiar gases entre la sangre y los alvéolos
se equipara a una habitación de 7 por 10 metros, con lo
cual fácilmente comprendemos la rapidez con lo cual se
efectúa el intercambio.
de Hb es capaz de transportar 1,34 ml de O2, pero no
sólo es importante la cantidad de hemoglobina sino tam-
bién su calidad (no transporta lo mismo la Hb fetal que la
del adulto, ni tampoco transporta adecuadamente varian-
tes como la metahemoglobina, etc).

El diámetro medio de los capilares es de sólo 5 micras,
mientras que el del eritrocito es de casi 8 micras, lo que
significa que los glóbulos rojos tienen que modificar su
forma para circular, estos, literalmente "se aplastan", de
manera tal que la membrana del eritrocito toma contac-
to con la membrana capilar, los gases no precisan atrave-
sar grandes distancias lo que aumenta aun más la eficacia
del sistema para intercambiar gases.
La fracción del oxígeno que viaja unida a la hemoglobina
puede objetivarse con la medición de la saturación arterial
de oxígeno (SaO2).
La saturación de O2 se define como la relación entre la
cantidad de O2 que es transportado con la cantidad de
O2 que potencialmente podría transportarse. Su valor
normal es del 97%.

La difusión de un gas es mayor cuanto mayor sea la su-
perficie disponible y escaso el espesor de la membrana
que debe sobrepasar. Así mismo, la difusión y todo el
intercambio de gases está sometido a las mismas leyes,
esto es moverse por la generación de gradientes, del lu-
gar de mayor al de menor concentración.
Por último el coeficiente de difusión para cada gas, de-
pende de la solubilidad del gas en la membrana e
inversamente la raíz cuadrada del peso molecular del gas
en cuestión. El CO2 es más soluble que el O2, por lo
tanto difunde 20 veces más rápido (1, 3, 5).
Cuando la presión de O2 es elevada como en el alveolo,
este difunde y se une estrecha y reversiblemente con la
porción "hem" de la molécula de hemoglobina formando
oxihemoglobina. A nivel capilar donde la presión tisular de
oxígeno es muy baja, la hemoglobina cede el oxígeno a los
tejidos. La relación entre la PaO2 y la SaO2 se expresa en la
curva de disociación de la oxihemoglobina (3-5).
La afinidad del O2 por la molécula de Hb se expresa en la
P50, esto es la presión parcial de O2 a la cual la molécula
e Hb se encuentra saturada en 50%, normalmente 27
mmHg (Figura 6).

Si la P50 aumenta, esto significa que la curva de disocia-

Transporte de oxígeno
ción es desplazada hacia la derecha, la Hb pierde afinidad
La correcta oxigenación de los tejidos es llevada a cabo
por la correcta función e interrelación de 3 sistemas:
respiratorio, hematológico y cardiovascular.

El oxígeno es transportado en la sangre de 2 maneras;

disuelto y unido a la hemoglobina. El oxígeno disuelto,
representa sólo 2% del oxígeno transportado y como se
menciono más arriba la presión parcial de un gas es di-
rectamente proporcional a la cantidad de ese gas disuel-
ta, por lo tanto puede medirse, cuantificarse, analizando
la presión arterial de O2 (paO2). La paO2 normal es de
95 mmHg.

Fisiológicamente hay 0,0031 ml de O2 disuelto en 100

ml de sangre por cada mmHg de presión parcial, por lo
tanto a una paO2 de 100 mmHg, sólo 0,3 ml de O2
pueden ser transportados por cada 100 ml de plasma.

La mayor parte del O2 (98%) es transportado a los teji-

dos por la molécula de hemoglobina (Hb). Cada gramo FIGURA 6: Curva de desociación de la hemoglobina.

Acta Colombiana de Cuidado Intensivo

318 Volumen 10 Número 4
por el O2, dicho de otra manera, lo cede más fácilmen-
te a los tejidos. Esto es lo que ocurre a nivel celular. Pro-
ducto de la actividad metabólica, el microambiente celu-
lar incrementa su temperatura y acidez. Dichos factores
conjuntamente con el incremento del 2,3 difosfoglicerato
(2,3 DPG) contribuyen a desviar la curva hacia la dere-
cha denominándose a esto efecto Bohr.
Si en cambio la P50 disminuye como consecuencia de
hipotermia, alcalosis o descenso del 2,3 DPG, la curva
de disociación es desplazada a la izquierda con lo cual
aumenta la afinidad de la Hb por el O2.
La sangre venosa que retorna al corazón tiene una pre-
sión parcial de O2 de 40 mmHg, por lo que la Satura-
ción venosa de oxígeno (SvO2) siguiendo la curva de di-
sociación es del 70%. La suma del oxígeno transportado
por las 2 vías, determina el contenido arterial de O2
(CaO2);
CaO2 = (Hb x 1,34 x SaO2) + (paO2 x 0,003)
Siguiendo el mismo principio, el contenido venoso de
O2 es igual a la suma del O2 disuelto en sangre venosa y
unido a la Hb, como sigue:
CvO2 = (Hb x 1,34 x SvO2) + (pvO2 x 0,003)
La disponibilidad o transporte de oxígeno (DO2) es el
producto del contenido arterial de O2 por el volumen
minuto cardíaco;
DO2 = CaO2 x volumen minuto cardíaco (4-6)
Índices de intercambio gaseoso
En la práctica clínica diaria 3 son los índices que se utilizan
a la hora de evaluar el intercambio gaseoso:
1. Gradiente alveolo-arterial de O2: es el menos utiliza-
do debido a las variaciones que se producen en para-
lelo a las modificaciones de la fracción inspirada de O2
(FiO2). Se calcula de la siguiente manera:
Presión alveolar de O2 (PAO2) = (PB - pvH2O). FiO2 -
(paCO2. 0,8)
PB = presión barométrica = 760 mmHg
pvH20 = presión vapor agua = 47 mmHg
FiO2 = 21%= 0,21
0,8 = cociente respiratorio = relación entre produc-
ción de CO2 y consumo de oxígeno
PAO2 = (760 - 47) x 0,21 - (40 x 0,8)
713 x 0,21 - 32
149 - 32 = 117 mmHg
A - a = PAO2 - paO2 = 117 - 97 = 20 mmHg
esta relación se man-
2. Relación arterial/ alveolar(a/A):
tiene estable a pesar de cambios en la concentración
de O2 administrada. Su valor normal es ≥ 0,8.
3. Relación paO2/FiO2 (paFiO2): es la más utilizada por ser
la más práctica y de fácil obtención sin mayores cálcu-
los. Valor normal ≥ 400 (4-6).
Hipoxemia - causas - algoritmo diagnóstico
La hipoxemia se define como una presión parcial de
oxigeno arterial < a 60 mmHg o una saturación arterial
de oxigeno < al 85%. Siguiendo el razonamiento fisioló-
gico, obtenido de los conceptos vertidos anteriormente,
5 son las causas de hipoxemia; a saber (9, 10) (Figura 7).
1. Disminución de la presión inspirada de O2: esto ocu-
rre con el descenso de la presión barométrica como
ocurre en las grandes alturas sobre el nivel del mar o
cuando se aporta oxígeno en cantidades insuficientes,
por ejemplo accidentalmente durante la anestesia.
2. Hipoventilacion alveolar: debido al fallo o claudicación
de cualquiera de los componentes de la bomba
ventilatoria. El marcador de esta situación es la reten-
ción de dióxido de carbono, ya que al alterarse la ven-
tilación no puede eliminarse el mismo, de manera tal
que hipoxemia por hipoventilación se acompaña siem-
pre de hipercapnia.
''Ambas causas de hipoxemia tienen el denominador
común de corregirse totalmente cuando se adminis-
tra oxígeno suplementario''.
3. Trastornos de la relación ventilación-perfusión: la al-
teración de la relación V/Q en cualquiera de los senti-
dos heterogeiniza y maldistribuye los gases así como
también el flujo sanguíneo. Es la causa más frecuente
de hipoxemia. A diferencia de los desordenes anterio-
res, la corrección de la hipoxemia con oxígeno es sólo
parcial.
Ventilación mecánica en el paciente neurocrítico. Parte I
Godoy y cols.
319
4. Aumento de la fracción shunt: corresponde a uno de
los extremos de la alteración de la relación V/Q. Se
caracteriza por que la hipoxemia persiste a pesar de
administrar oxígeno a altas concentraciones.
5. Trastornos de difusión: secundaria a la alteración en el
funcionamiento normal de la membrana alveolo-ca-
pilar como sucede por ejemplo en las fibrosis
pulmonares. Dada la alta permeabilidad de los gases,
la hipoxemia por compromiso de la difusión se mani-
fiesta típicamente durante el ejercicio cuando al
incrementarse el volumen minuto cardiaco, disminu-
ye el tiempo de contacto entre los hematíes y los
alvéolos.
La sistemática de evaluación de la etiología de la hipoxemia
se delinea en el siguiente árbol de decisiones (6, 7):
Fisiopatología respiratoria en el daño
encefálico
El cerebro injuriado es muy vulnerable y sensible a una
multiplicidad de noxas de distinta índole. En este contex-
to, las diferentes complicaciones respiratorias que tengan
como vía final común la presencia de insultos secunda-
FIGURA 7: Abordaje de la falla respiratoria.
Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
320 Volumen 10 Número 4
rios como la hipoxemia, hipo o hipercapnia pueden des-
encadenar, agravar y/o perpetuar el daño inicial, por lo
que debemos arbitrar todos los medios a nuestro alcan-
ce para prevenir y tratar dichas alteraciones con la única
finalidad de abortar el círculo vicioso de agravamiento
secuencial. En los últimos años múltiples estudios han
estado dirigidos a observar el efecto deletéreo de ciertos
insultos, particularmente hipoxemia e hipotensión arterial,
quedando a las claras ratificado su poder predictivo de
malos resultados principalmente en el trauma
craneoencefálico grave (11-13) (Figura 7).
La prevalencia de problemas respiratorios en pacientes
víctimas de lesión aguda del sistema nervioso varían de-
pendiendo del mecanismo de daño y de la gravedad de la
lesión. Uno de los denominadores comunes a los distin-
tos tipos de injuria es la depresión respiratoria, síndrome
clínico caracterizado por grados variable de compromiso
de la consciencia conjuntamente con presencia de altera-
ción de una o más funciones respiratorias. Los proble-
mas más frecuentes radican en trastornos de la mecánica
ventilatoria, frecuencia, ritmos respiratorios y en la capa-
cidad de proteger y mantener expedita la vía aérea.
Si la injuria asienta en el centro respiratorio, según la lo-
calización anatómica, se originan patrones ventilatorios
anómalos entre los que se destacan (Figura 8):
• Cheyne-Stokes: se caracteriza por un ritmo con venti-
laciones crecientes en cuanto al volumen y frecuen-
cia, seguido por una fase de decremento progresivo
hasta una pequeña pausa o apnea luego de la cual se
desencadena un nuevo ciclo. Se asocia con lesiones
difusas de ambos hemisferios cerebrales (A).
• Hiperventilación neurogena central: ventilación pro-
funda de alta frecuencia pero con un ritmo regular. Se
observa en lesiones localizadas a nivel diencefalico (B).
• Si la lesión se ubica en la región pontina superior se
origina la ventilación apneusica, la cual se acompaña
de inspiraciones profundas, seguidas de espiraciones
muy breves (C).
• Protuberancia inferior dañada desencadena un ritmo
ventilatorio que agrupa ventilaciones de volumen y fre-
cuencia parecidos, seguidos por periodos variables de
apnea (D).
• Respiración atáxica:ritmo ventilatorio absolutamente
anacrónico en todos sus componentes. Se asocia a le-
siones bulbares preanunciando el paro respiratorio (E).
 FIGURA 8: Localización anatómica de la lesión y patrón respiratorio.
La disfunción de la musculatura orofaringea y laríngea
inervada por pares craneanos originados en el bulbo con-
tribuyen al desarrollo de insuficiencia respiratoria de dife-
rentes maneras. Por un lado, dichos grupos musculares
son los encargados de mantener la permeabilidad de las
vías aéreas al regular el área de sección cruzada o diáme-
tros anteroposterior y transverso, de esa manera su altera-
ción provocara aumento de las resistencias al flujo aéreo.
Por otro lado, el compromiso de los reflejos deglutorio y
tusígeno favorecen la acumulación de secreciones los cua-
les junto a alteración del mecanismo de suspiro favorecen
la aparición de atelectasias los que subsecuentemente pro-
vocaran hipoxemia por alteración de la relación V/Q y au-
mento de la fracción shunt (14, 15).
Al mismo tiempo la disminución de la capacidad vital y
aumento de los volúmenes residuales fuerzan
atrapamiento aéreo alveolar los cuales provocaran alte-
raciones mecánicas (compliance, resistencia) que reque-
rirán un mayor esfuerzo para sobrellevarlas con la consi-
guiente fatiga muscular.
El compromiso de los reflejos defensivos de la vía aérea
superior predispone a la aspiración de contenido gástri-
co. Todos los mecanismos antedichos en no pocas oca-
siones ejercen una acción sinérgica con lo cual la posibi-
lidad de desarrollar infecciones es muy elevada compli-
cando la situación neurológica; por ello, el concepto de
manejo agresivo y sin pérdidas de tiempo de la vía aérea
es muy importante en pacientes neurocríticos. Estamos
absolutamente convencidos de que la maniobra de
intubación es de muy baja morbilidad en manos expertas
y que el retardo en su implementación puede traer con-
secuencias irreversibles, por lo tanto, somos muy estric-
tos y obsesivos en el control de esta situación. Como
regla general, en todos aquellos pacientes en coma, con
puntuaciones en la escala de Glasgow menores o iguales
a 8, la intubación oro o nasotraqueal es obligatoria (19-
21).
En la figura 9 a manera de resumen delineamos algunos
de los trastornos respiratorios que ocurren durante la
injuria cerebral (19, 20).
Ventilación mecánica es requerida cuando el sistema res-
piratorio es incapaz de mantener oxigenación adecuada
para cumplir las demandas tisulares, además en el pa-
ciente neurocrítico en particular, cobra relevancia el lo-
gro adicional de niveles de dióxido de carbono acordes a
la situación. Esta medida de soporte está sujeta a compli-
caciones, aspectos todos a considerar en la segunda par-
te de esta revisión (16-18, 21).
Ventilación mecánica en el paciente neurocrítico. Parte I
Godoy y cols.
321
FIGURA 9: Trastornos respiratorios en la lesión cerebral.
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