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Patología general

Astrid verónica Osorio Jaramillo

Universidad Santiago de Cali

Seccional Palmira

Fisioterapia cuarto semestre


Núcleo de la patología

PARKINSON

1. Conceptualización

1.1 Definición:

La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad neurodegenerativa del


sistema nervioso central cuya principal característica es la muerte progresiva
de neuronas en una parte del cerebro denominada sustancia negra compacta.
La consecuencia más importante de esta pérdida neuronal es una marcada
disminución en la disponibilidad cerebral de dopamina, principal sustancia
sintetizada por estas neuronas, originándose una disfunción en la regulación de
las principales estructuras cerebrales implicadas en el control del movimiento.

1.2 Generalidades:

Enfermedad neurológica de carácter crónico y progresivo, debida a la


degeneración de las neuronas dopaminérgicas, que afecta al sistema
extrapiramidal y se caracteriza por alteraciones en el control y la coordinación
del movimiento, el tono muscular y la postura.
Fue descrita, en 1817, por el médico inglés James Parkinson quien la llamó
“parálisis agitante” en alusión a los síntomas más destacados de la
enfermedad: la rigidez y el temblor.
Desde entonces los científicos trataron de encontrar, sin éxito, las causas de
esta enfermedad.
A principios de la década de 1960, sin embargo, los investigadores identificaron
el defecto cerebral que es lo que distingue a la enfermedad: la degeneración de
las neuronas dopaminérgicas. Esto posibilitó encontrar el primer tratamiento
eficaz para este mal, que se conoce también como Parkinsonismo Idiopático y
produce el deterioro y/o la muerte de las neuronas del locus Níger.
La enfermedad de Parkinson ocurre cuando las neuronas del locus Níger o
sustancia negra mueren o sufren deterioro. Normalmente estas neuronas
producen un neurotransmisor: la dopamina, que es la encargada de conectar la
sustancia negra con el cuerpo estriado para producir actividad muscular fluida y
con propósito. La falta de dopamina hace que las células de cuerpo estriado
actúen sin control. Los estudios han demostrado que las personas con
Parkinson tienen una pérdida de 80% o más de las células productoras de
dopamina en la sustancia negra.

2. Etiología:

Los síntomas y signos del parkinsonismo se originan en una alteración de la


función en dos regiones de los ganglios basales, La sustancia negra y el
cuerpo estriado (Núcleo caudado y putamen). Estas masas nucleares centrales
de materia gris contienen prácticamente toda la Dopamina del encéfalo
humano. La dopamina es una sustancia química y una de las aminas
neurotransmisoras que transportan el mensaje eléctrico desde una neurona a
la próxima a través de la sinapsis.

2.1 el origen: mixto.

- Origen familiar (susceptibilidad genética).


- Causas exógenas, de forma aislada (tóxicos como MPTP)
- Asociadas a defectos defensivos endógenos.

-extrínseco: por la exposición excesiva a pesticidas, o toxinas suministradas al


organismo en la alimentación.

-intrínseco: porque tiene un factor pre disponente genético.

2.2 el agente causal primario:

2.2.1 químicos o farmacológicos:

Exposición desde temprana edad a sustancias toxicas, o al suministro de


toxinas por medio de alimentos esta teoría se basa en el hecho de que hay
cierto número de toxinas, tales como 1-metil-4-fenil1, 2, 3, 6,-tetrahidropiridina
(MPTP) y medicamentos neurolépticos, que se sabe inducen síntomas de
Parkinson en los seres humanos."

2.3 los agentes pres disponentes:

2.3.1 Riesgo ambiental tal como la exposición a pesticidas, o una toxina en el


suministro de alimentos, es un ejemplo de la clase de desencadenante externo
que pudiera hipotéticamente ocasionarla.

2.3.2Factores genéticos: De un 15% a un 25% de los pacientes de Parkinson


tienen un familiar cercano que ha experimentado síntomas de la enfermedad.
Han investigado sobre la posibilidad de que el deterioro en el ADN fuera el
causante de la enfermedad.

2.3.3 Aceleración del desgaste celular normal: se investigó la posibilidad de


que el desgaste normal de las células productoras de dopamina, relacionado
con el envejecimiento, se acelere en ciertas personas.

2.3.4La ocupación: porque cuando una persona esta genéticamente


predispuesta a sufrir esta enfermedad y se enfrenta a labores que impliquen el
manejo de sustancias toxicas esto puede que haga manifiesto la enfermedad
en este caso Parkinson.
2.3.5 la edad: 50 a 70 años, principalmente evidenciada a los 60 años.

2.4 los agentes protectores alterados:

La pérdida de neuronas pigmentadas de la sustancia negra, el locus coeruleus


y otros grupos celulares dopaminergicos del tronco encefálico.
Podríamos decir que el encéfalo es la “central” del organismo, el que detenta el
poder general, la base de operaciones, la sede de los centros fundamentales.
La vía extra piramidal es la encargada de regular el tono muscular, coordinar
los movimientos involuntarios, regular el equilibrio y la postura corporal.
En el Parkinson la degeneración de las neuronas de la sustancia negra del
encéfalo nos habla específicamente de un problema de comunicación.

3. la morfología:

3.1 submicroscopico: los radicales libres, proteína llamada sinonucleina que


forma los cuerpos de lewi.

3.2 microscópico: las células cerebrales (neuronas)

3.3 macroscópico: alteraciones cutáneas, debido al inadecuado funcionamiento


del sistema nervioso autónomo

4. patogénesis:
Formación de Mutación de Envejecimiento Mutaciones de
cuerpos de alfa- parkina (PARK2) y
lewi sinonucleina UCHL1 (PARK5)
(PARK1)

Alteración en la
Alfa-sinonucleina degradación de
disfuncional o proteínas mal
mal plegada plegadas o
dañadas
Función alterada Reducción en la
de las vesículas función del
sinápticas sistema ubiquitina
proteosomal

Toxinas ambientales Aumento de la


dopamina
citoplasmática

Disfunción mitocondrial
Estrés oxidativo
Neurodegenerac

Enfermedad de
Parkinson

5. las manifestaciones clínicas o funcionales


5.1 la semiología

5.1.2 signos

Disminución del volumen (hipofonia) y de la entonación de la voz (disprosodia),


disartria: frecuentes trastornos de la voz

Falta de claridad en la escritura

Sialorrea (babeo)

Rasgos sicóticos

5.1.3 síntomas

Temblor: El primero y más evidente de los síntomas de la EP suele ser el ligero


temblor que empieza en una mano o un brazo. A veces el temblor afecta tanto
a los miembros superiores como a los inferiores y, ocasionalmente, se presenta
también en la boca o en la cabeza. El temblor ocurre con mayor frecuencia
cuando los pacientes se hallan en reposo o bajo tensión emocional.
Generalmente disminuye con la actividad física y desaparece durante el sueño.
Cuando se le indica a un paciente con EP que realice operaciones aritméticas
mentalmente también se ve una disminución del temblor.

En la mayoría de los casos los temblores se inician en las manos, muy a


menudo con movimientos de roce entre el pulgar y los demás dedos, como si el
paciente estuviese amasando una miga de pan entre ellos; a medida que la
enfermedad avanza, los temblores se extienden a toda la mano. Cuando el
paciente está en reposo, los temblores suelen desaparecer. Se acentúan
cuando estira la mano para coger algo, si se siente observado o registra alguna
emoción.

Rigidez: La rigidez muscular (falta de flexibilidad) es otra de las primeras


manifestaciones de la enfermedad. Los pacientes que tienen este síntoma
acusan dificultad para levantarse de una silla o dársela vuelta en la cama; otra
manifestación frecuente puede ser dolor y rigidez a nivel de un hombro, motivo
por el cual el paciente puede ser tratado inicialmente como un "reumatismo",
pero con el tiempo aparecen otros síntomas de la enfermedad.

Se muestra como una resistencia o falta de flexibilidad para mover


pasivamente las extremidades. Su frecuencia varía de un 89 a un 99% según
los estudios. Se presenta, al estirar la extremidad afectada, el signo de la
"rueda dentada" (como si dentro de la articulación existiese un piñón). La
rigidez y lentitud de los músculos en la cara (hipomimia), del lenguaje y de la
deglución, así como la disminución del parpadeo ocasionan una rigidez en el
semblante del paciente que da la impresión de tener una "cara congelada".
Todo esto podría dar la impresión de que nos encontramos ante una persona
ausente, indiferente, intelectualmente deteriorada o deprimida; en la mayoría
de los casos nada de esto es verdad. Sus facultades intelectuales están
intactas, aunque son más lentas de lo habitual.
La Bradicinesia: Se presenta en el 77-87% de los pacientes. Esta lentitud de
los movimientos se manifiesta en una lentitud y torpeza general en la
realización de los movimientos voluntarios (vestirse, levantarse de una silla,
escribir). Afecta de forma importante las actividades de la vida diaria: Bañarse,
vestirse y arreglarse, usar el baño para orinar o defecar, movilizarse, controlar
orina y materia fecal, alimentarse, caminar, subir y bajar escaleras, usar el
teléfono, ir de compras o al mercado, preparar la comida, cuidar la casa, lavar
la ropa, montar en bus, taxi o metro, responsabilizarse de sus medicamentos,
manejar los asuntos económicos propios y de la casa.

Hipocinesia: La lentitud del movimiento y la dificultad para iniciarlo


(Hipocinesia) pueden aparecer al mismo tiempo que la rigidez. Por esta razón
caminar puede convertirse en un problema y requerir cierto grado de esfuerzo.
Ocasionalmente, el paciente con EP al detenerse puede notar que le es difícil
reanudar la marcha, con sensación de que los pies se le pegan al suelo, en los
casos graves puede haber una tendencia a caminar con pasos cortos y
apresurados ("Freezing"), arrastrándolos pies y con el cuerpo inclinado hacia
adelante, llamado "marcha festinante y propulsiva".

Inestabilidad: Las anomalías de la postura se reflejan en la inclinación del


tronco y cabeza hacia adelante (la espalda del paciente está encorvada) y la
flexión de las articulaciones de los codos y rodillas, y los trastornos de la
marcha. Tiende a presentarse de forma tardía. Resulta difícil el control del
equilibrio, por lo que pueden producirse caídas con frecuencia. La marcha es a
pequeños pasos, con episodios de estar bloqueado, pegado al suelo o
congelado, y con aumento brusco del ritmo de la marcha (mini-pasos muy
rápidos y confusos).

Estreñimiento producido por lentitud en el funcionamiento muscular.


Cuando estos síntomas persisten o se agravan pueden requerir la internación

Infecciones. Es importante que se avise inmediatamente al médico si tiene tos


o si se resfría, especialmente si hay fiebre. Si se descuida esto, pueden ocurrir
infecciones más graves. No se debe alarmar si incluso con enfermedades leves
experimentan un empeoramiento temporal de los síntomas de Parkinson.
Conforme estas enfermedades se curen, dichos síntomas mejorarán de nuevo.

Depresión. A la depresión no se la considera síntoma propio de la Enfermedad


de Parkinson pero se la observa en la mayoría de los pacientes que padecen
dicha enfermedad (80%).

Causas de depresión en el Parkinson pueden ser la alteración de los


neurotransmisores debida a la enfermedad, la dificultad en la aceptación de
una enfermedad crónica incurable, el efecto secundario de la medicación.
Inestabilidad emocional.
Los cambios más usuales a nivel emocional en las personas con Parkinson
son:
· Marcado temor ante situaciones nuevas o actividades que antes desarrollaba
en forma habitual.
· Inseguridad al tener que desplazarse.
· Angustia, negativismo, pesimismo.
· Frecuentes cambios de humor, irritabilidad.
· Dependencia (evitan hacer por sí mismos hasta las más sencillas actividades)
· Retraimiento social. No muestran deseos de estar con familiares y amigos.

Alteraciones del lenguaje. Las alteraciones del lenguaje se observan después


del período de inicio, lo que no quiere decir que no puedan observarse
tempranamente. Aproximadamente el 50% de las personas con Parkinson
presentan trastornos de lenguaje, los más comunes son:
· Pérdida de la entonación.
· Entonación monótona y sin ritmo.
· Tono de voz normal en el comienzo de la enunciación pero que se va
perdiendo y haciendo cada vez más débil al final de la frase.
· Dificultades para articular (se lo oye como si hablara con la boca llena).
· Propensión a hablar excesivamente rápido, lo que redunda en falta de
comprensión de lo que dice.
· Dudas antes de iniciar una oración como si no encontrara la palabra
adecuada.
· Repetición de una misma palabra varias veces.
Aunque no es frecuente puede presentarse cierto tartamudeo por efecto de la
medicación.

Dificultades para masticar y tragar. Al no poder ejecutar los movimientos de


manera normal, debido a la rigidez muscular y la lentitud de los reflejos, las
personas con Parkinson pueden presentar dificultades para masticar y tragar
los alimentos.

Demencia: Puede asociarse una demencia en un 25-40% de los casos,


generalmente en pacientes muy mayores y con muchos años de enfermedad.
Muchos autores e investigadores de la enfermedad de Parkinson plantean que
la demencia puede estar más bien relacionada con la edad que con la propia
enfermedad.

Rasgos sicóticos (10-15% de los pacientes en tratamiento) tipo alucinaciones


(predominantemente visuales), delirio de persecución, episodios de confusión y
agitación, que son de predominio en las tardes (síndrome de puesta del sol) .
Inestabilidad de la presión arterial con los cambios de posición (hipotensión
ortostática) y que puede manifestarse como vértigo.

Trastornos urinarios e intestinales. Estos trastornos son debido a las


disfunciones musculares de la enfermedad, también pueden estar asociados a
la escasa actividad física, una dieta alimenticia inadecuada o escasa ingestión
de líquidos.
· Incontinencia urinaria.
· Retención urinaria

Alteraciones del sueño. La mayoría de las personas con Parkinson sufren


alteraciones del sueño como pesadillas o sueño interrumpido.
Entre las causas podemos nombrar:
· Estado de depresión o de angustia asociado a la enfermedad.
· Efectos colaterales de la medicación.
· Dolor producido por la rigidez de los músculos.
· Fuertes movimientos involuntarios del tronco o de los miembros.
El sueño fragmentado es característico y trae como consecuencia fuerte
somnolencia diurna e irritabilidad.

Alteraciones cutáneas. La mayoría muestra alteraciones cutáneas debido al


inadecuado funcionamiento del sistema nervioso autónomo. Entre las más
frecuentes encontramos:
· Cuero cabelludo excesivamente graso
· Aparición de caspa.
· Frente y nariz grasosas.
· Piel del rostro reseca.
Pueden atenuarse con tratamiento dermatológico específico.

Problemas sexuales. Generalmente falta de deseo sexual, impotencia o


frigidez; más raramente excitación excesiva de deseos sexuales, eyaculación
retardada.

Finalmente, no debemos olvidar que las caídas son frecuentes en los pacientes
con EP. Para intentar evitarlas, habrá que estar vigilantes, retirar todos los
posibles obstáculos o elementos que favorecen las caídas, evitar los cambios
bruscos de dirección o de girar la cabeza rápidamente y estar siempre
preparado para las caídas.

Clasificación
Al tratarse de una enfermedad crónica y progresiva, es importante conocer en
qué fase de la
Enfermedad se encuentra el paciente:
- Inicial: signos y síntomas con escaso impacto sobre calidad de vida. Precisan
Rehabilitación y educación sanitaria.
- Intermedia: el paciente responde a agonistas dopaminérgicos o L-dopa, sin
Fluctuaciones ni complicaciones
- Avanzada: mejoría sintomática de las alteraciones del paciente pero ésta es
Insuficiente, limitada en el tiempo y se asocian movimientos involuntarios,
Trastornos cognitivos u otros efectos secundarios como fluctuaciones.
- Final: ausencia de respuesta o toxicidad medicamentosa a dosis
subterapéuticas.
La progresión se mide en estadios evolutivos con distintas escalas, siendo la
de Hoehn y
Yahr la más utilizada. Para medir la respuesta al tratamiento se utiliza la escala
UPDRS

Escala de Hoehn y Yahr

Estadio
• Signos y síntomas en un solo lado. Síntomas leves.
• Síntomas molestos pero no incapacitantes.
• Presencia de síntomas con temblor en alguna
1 extremidad.

• Amigos notan cambios en la postura, expresión facial y


marcha.
• Síntomas bilaterales.
• Mínima discapacidad.
2
• La marcha y la postura están afectadas.
• Significante enlentecimiento de los movimientos
corporales.
• Dificultad para mantener el equilibrio tanto de pie como al
3
andar.

• Disfunción generalizada moderadamente severa.


• Síntomas severos.
• Todavía puede andar cierto recorrido.
• Rigidez y bradicinesia.
4 • No puede vivir solo.

• El temblor puede ser menor que en los estadios


anteriores.
• Estadio caquéctico, Invalidez total.
• No puede andar ni mantenerse de pie.
5
• Requiere cuidados de una enfermera.

5.2 la patocronia:

La enfermedad de Parkinson por ser de origen degenerativo y progresivo la


podemos definir como crónica.

5.3 el diagnostico diferencial


Dx parkinsonismo primario: Dx Parkinsonismos secundarios
Inducido por toxinas. Sobre todo
La enfermedad de Parkinson (EP),
o parálisis agitante, es polvo de manganeso, monóxido de
reconocida como la forma prototipo carbono, bisulfito de carbono. Una
de sustancia química conocida como
Parkinsonismo. Está referida a la MPTP produce alteraciones
degeneración de
un sistema neuronal, progresivo y irreversibles.
con una alta incidencia en el
movimiento corporal de cada
persona.

Dx Degeneración Postencefálico. Como consecuencia


estriatonigral. La sustancia de encefalitis letárgica, enfermedad
negra se encuentra lesionada viral que apareció después de la
en forma leve (en menor Segunda Guerra Mundial y atacó
proporción que en el aproximadamente a cinco millones de
Parkinson primario) y puede personas en el mundo entero y se
producir síntomas de rigidez extinguió de manera súbita años
considerables. después. Condujo a la utilización
experimental de la levodopa para
sacar a los sobrevivientes del estado
de letargo. Fue conocida en EE.UU.
como la "enfermedad del sueño”.

5.4 impresión diagnostica

Dx parkinsonismo primario: Dx Parkinsonismos secundarios


Inducido por toxinas. Sobre todo
La enfermedad de Parkinson (EP),
Parkinson idiopático, o parálisis polvo de manganeso, monóxido de
agitante, es carbono, bisulfito de carbono. Una
reconocida como la forma prototipo sustancia química conocida como
de MPTP produce alteraciones
Parkinsonismo. Está referida a la
degeneración de
un sistema neuronal, cuya principal irreversibles. Responden peor a la l-
característica es la muerte
dopa.
progresiva de neuronas en una
parte del cerebro denominada · Se detectan otras áreas afectadas
sustancia negra. además de la sustancia negra.
· La evolución es más rápida.
· Hay mayor riesgo de invalidez y
demencia.

5.5 los exámenes para clínicos o pruebas diagnosticas

El valor del conocimiento neuropatológico de estos síndromes es el de asentar


criterios diagnósticos definitivos, complementar e interpretar los datos
epidemiológicos clínicos y ahondar en la patogenia de la enfermedad.

Estas observaciones preliminares se siguen de un apropiado procesamiento y


preparación de las secciones para el definitivo examen microscópico. Como
regla general lo más simple es examinar la SN-PC en primer lugar. Una pérdida
neuronal mayor del 60% sugerirá el diagnóstico final en base a la presencia de
los distintos tipos de cuerpos de inclusión y la severidad y patrón de la pérdida
neuronal en la PC

Los síndromes parkinsonianos se diagnostican anatomopatológicamente en


base a la histopatología de la PC nigral, especialmente por la presencia de
cuerpos de inclusión neuronales, y por el patrón de distribución de la pérdida
neuronal en otras zonas del sistema nervioso. La observación macroscópica
con frecuencia sugiere el diagnóstico. En la EP la pigmentación normal de la
SN se torna pálida como resultado de la pérdida de pigmento melánico. Sin
embargo, en las primeras tres décadas de la vida la SN es también pálida
como consecuencia de una melanización inadecuada. En la EP idiopática, en
ausencia de demencia y enfermedad cerebro vascular, en general no suele
haber más hallazgos macroscópicos.

Exploraciones complementarias.
Se utilizan principalmente para excluir otras causas de parkinsonismo
secundario.
• TAC craneal o RM para descartar lesión tumoral, lesiones vasculares
múltiples (Estado lacunar), hidrocefalia normotensiva, depósitos cálcicos o
atrofia del tronco de encéfalo (TE).
• Analítica de sangre para valorar hipotiroidismo, alteraciones del metabolismo
del cobre, disfunción hepática, alteraciones del metabolismo fosfocálcico.

También se utilizarán para el diagnóstico de las complicaciones de la EP:


infección urinaria
(Analítica de orina con sedimento y cultivo), hipotensión ortostática (toma de TA
en
Bipedestación y decúbito) u otras.

5.6 diagnostico definitivo.

Dx EP (enfermedad de Parkinson)

Porque de acuerdo a sus pruebas diagnosticas se denota el déficit de células


dopaminergicas en la sustancia negra.

5.7 la historia natural de la enfermedad

Periodo pre patogénico:

Persona sana o en equilibrio u homeostasis.

Periodo patogénico:

Inicio de la enfermedad. Hay una pérdida de neuronas pigmentadas de la


sustancia negra, el locus coeruleus y otros grupos celulares dopaminérgicos
del tronco encefálico. La pérdida de neuronas de la sustancia negra que se
proyectan hacia el núcleo caudado y el putamen origina una depleción del
neurotransmisor dopamina en esas áreas. En los casos postencefalíticos (v.
más adelante), la región del mesencéfalo que contiene la sustancia negra es
destruida por un proceso inflamatorio.

Periodo de resolución:

Esta enfermedad no tiene cura, pero con el tratamiento se puede mejorar la


calidad de vida y prolongarla.

5.8 los tres niveles de la intervención (propuesta de abordaje)

Nivel 1- promoción de la salud y prevención de la enfermedad:

-actividad física regular (3 veces x semana)


-chequeo medico regular
-vacunación oportuna
-evitar la exposición prolongada a sustancias toxicas.
-dieta balanceada

Nivel 2- diagnostico precoz y tratamiento oportuno

Cambios en el estilo de vida que pueden ser provechosos para el mal de


Parkinson:

• Buena nutrición y salud en general


• Hacer ejercicio, pero ajustando el nivel de actividad para satisfacer los
niveles de energía cambiantes
• Tener períodos regulares de descanso y evitar el estrés
• Fisioterapia, logopedia y terapia ocupacional
• Barandas o pasamanos ubicados en las áreas comúnmente usadas de
la casa
• Utensilios especiales para comer
• Trabajadores sociales u otros servicios de asesoría que le ayuden a
hacer frente a su enfermedad y obtener asistencia adecuada, como
servicios de comidas a domicilio

Nivel 3- rehabilitación o limitación del daño acompañamiento a la muerte

Tratamiento de Fisioterapia

El objetivo de la fisioterapia en esta enfermedad sería ayudar al paciente a


mantener su independencia tanto como fuera posible y aconsejar a los
familiares y ayudantes como manejar a la persona afectada a medida que la
actividad progresa y se establecen las incapacidades, los familiares tienen que
adquirir unas características especiales pues como está descrito en la clínica
algunos signos aumentan con la tensión emocional.

El tratamiento comenzará precozmente y durará toda la vida, con la


programación de ejercicios domiciliarios y las revisiones médicas establecidas.

Estos pacientes han perdido el automatismo, así es importante conseguir


movimientos amplios, repetidos, rítmicos y conjuntados.

5.9 complicaciones

5.9.1 propias de la enfermedad:

Aumento en el nivel de síntomas restringiendo la participación total de la vida

 Dificultad para realizar las actividades diarias


 Dificultad para tragar o para comer
 Discapacidad (difiere de una persona a otra)
 Lesiones por caídas
 Neumonía por inhalar (aspirar) saliva

Dada la progresión lenta de EP, es inevitable que surjan complicaciones como:

 fluctuaciones de respuesta, incluidas las relacionadas con la dosis,


fluctuaciones ‘wearing-off’ y ‘on/off’.
 hipotensión ortostática
 problemas gastrointestinales
 discinesias
 fallo del fármaco
 "congelación"
 inestabilidad postural
 trastorno de la marcha.
5.9.2 propias del tratamiento

 Cambios en la lucidez mental, el comportamiento o el estado anímico


 Comportamiento delirante
 Mareo
 Alucinaciones
 Movimientos involuntarios
 Pérdida de las funciones mentales
 Náuseas y vómitos
 Confusión o desorientación severas

Reacciones adversa a medicamentos.


La enfermedad de Parkinson es responsable de la enorme mayoría de casos
de parkinsonismo. La causa de la degeneración de la sustancia negra y del
cuerpo estriado es desconocida, pero es un proceso progresivo y con una
duración entre el comienzo y la muerte de entre 10 y 15 años; en los peores
casos, la inmovilidad creciente lleva a complicaciones asociadas como son,
Úlceras por presión, pérdida de peso y complicaciones respiratorias.

Bradifrenia: Enlentecimiento de las funciones psíquicas.


Trastornos oculares. Sequedad de los ojos, visión doble, falta de enfoque
visual.
Síntomas debidos a la medicación antiparkinsoniana.

Discinesias. Son movimientos involuntarios (sacudidas, asentir con la cabeza,


movimientos bruscos) que se producen por efecto de la medicación y que
difieren en cantidad y calidad de los denominados temblores. Son más
frecuentes cuanto mayor es el período de tratamiento farmacológico. Se dan
por lo general cuando los síntomas de la enfermedad se hallan controlados por
la medicación, al disminuir ésta desaparecen y reaparecen los característicos
de la enfermedad.

Mareos. Pueden aparecer como efecto de la medicación.

6. pronostico:

Sin tratamiento, esta enfermedad empeorará hasta que la persona esté


totalmente incapacitada. El mal de Parkinson puede llevar a un deterioro de
todas las funciones cerebrales y a una muerte prematura.

La mayoría de las personas responden a los medicamentos. El grado de alivio


de los síntomas y por cuánto tiempo puede ser muy diferente en cada persona.
Los efectos secundarios de los medicamentos pueden ser severos.

6.1 pronostico cualitativo:

6.2 pronostico cuantitativo:


Sin tratamiento, esta enfermedad empeorará hasta que la persona esté
totalmente incapacitada. El mal de Parkinson puede llevar a un deterioro de
todas las funciones cerebrales y a una muerte prematura.
La mayoría de las personas responden a los medicamentos. El grado de
alivio de los síntomas y por cuánto tiempo puede ser muy diferente en cada
persona. Los efectos secundarios de los medicamentos pueden ser severos.

7. Bibliografía:

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