Apunte 4

ALTERACIONES DEL TRANSPORTE DE OXÍGENO

La necesidad de oxígeno por el organismo

Para mantener su vida y función la gran mayoría de las células humanas necesitan de un
aporte constante de O2, que se utiliza para generar energía oxidando los alimentos por vía aeróbica
(respiración celular). Si bien es cierto que el metabolismo sin oxígeno, o anaeróbico, es también
capaz de producir energía, lo hace con una eficiencia mucho menor. Por otra parte, como producto
del metabolismo anaeróbico se genera ácido láctico, que causa un aumento en la concentración de
hidrogeniones (acidosis) que interfiere con la función celular al alterar la configuración de algunas
moléculas, especialmente proteínas.

No todas las especies se comportan de igual forma. Por ejemplo, algunas tortugas pueden
vivir hasta 17 horas sin oxígeno debido a que tienen un metabolismo anaeróbico muy eficiente.
Tampoco todos los tejidos toleran igualmente la falta de O2. Algunas células humanas son
extraordinariamente sensibles a la falta de oxígeno. Es así como las neuronas cerebrales sólo logran
sobrevivir alrededor de 4 minutos después de un paro cardio-respiratorio. Las células de la piel y
fanéreos, en cambio, continúan viviendo por tiempos mucho más prolongados.

La cantidad de oxígeno que utiliza una célula depende de su actividad metabólica. Por
ejemplo, las células musculares consumen mucho más O2 durante el ejercicio que en reposo. Dado
que prácticamente no existen depósitos o reservas de O2, éste debe ser incorporado al cuerpo
continuamente desde la atmósfera mediante el aparato respiratorio, transportado por la sangre y el
aparato circulatorio para difundir a los tejidos. Si este proceso se interrumpe por un lapso tan breve
como un minuto, se produce una caída importante en la cantidad de O2 disponible para el
metabolismo celular.

Proceso de transporte de oxígeno desde la atmósfera a los tejidos

El oxígeno disponible en la atmósfera corresponde al 21% de la mezcla gaseosa que es el

aire. A nivel del mar, corresponde a una presión parcial de 160 mm Hg de los 760 mm Hg de la
presión total ejercida por la atmósfera. Cuando se produce el movimiento inspiratorio del tórax, la
presión dentro de los alvéolos disminuye con respecto a la presión atmosférica y este gradiente
produce la entrada de un flujo de aire al pulmón. Para que este proceso se cumpla se requiere que el
conjunto de las estructuras del tórax (vía aéreas, parénquima pulmonar y músculos respiratorios)
estén indemnes.

Nivel Alveolar

El intercambio de O2 entre alvéolos y sangre depende de la existencia de un balance entre la

ventilación y la perfusión de los alvéolos, en un complejo proceso que será analizado en el capítulo
correspondiente. En condiciones normales, la presión parcial de O2 arterial (PaO2) prácticamente
se iguala a la alveolar, alcanzando valores entre 80 y 100 mm Hg.
 Transporte en la sangre

Una vez que el oxígeno atraviesa la barrera aire sangre a nivel alveolar alcanza los capilares
pulmonares e ingresa a los eritrocitos para unirse a la hemoglobina. La siguiente fórmula se utiliza
para estimar el contenido arterial de oxígeno.

CaO2= 1.34 x Hb x SaO2 + PaO2 x 0,003

Donde
CaO2 es el contenido arterial de oxígeno (volumen de O2 en ml por 100 ml de
sangre),
1,34 es la cantidad de oxígeno que es capaz de transportar 1 g de Hb,
Hb es la cantidad de hemoglobina (normal 15 g/dl),
SaO2 es la saturación arterial de oxígeno (en %),
PaO2 es la presión parcial arterial de oxígeno (en mm Hg) y
0,003 es el oxígeno disuelto.

En condiciones fisiológicas el contenido normal de oxígeno en la sangre arterial

corresponde a 20,4 ml/100 ml de los cuales 0,3 ml están disueltos en plasma y 20,1 ml unidos a la
hemoglobina. Si se analizan los componentes del contenido de oxígeno, se aprecia en una forma
simplificada que el transporte de oxígeno depende del funcionamiento del pulmón que determina la
PaO2 (y ésta a su vez determina la SaO2), los eritrocitos que contienen la Hb y que son producidos
por el tejido hematopóyetico. Si a lo anterior, se añade que para llevar la sangre a los diferentes
tejidos se requiere del flujo sanguíneo, resulta esencial el papel del corazón y del sistema
circulatorio como determinantes del transporte de oxígeno.
Aproximadamente el 99% del oxígeno transportado por la sangre está unido a la
hemoglobina y sólo un 1% se encuentra en el plasma. Por lo tanto, la cantidad de moléculas de
oxígeno, o contenido de oxígeno de la sangre, depende de la concentración de hemoglobina y de la
PaO2, ya que, a medida que sube ésta, aumenta el contenido. En la figura 1 se muestra la relación
entre concentraciones crecientes de oxígeno o PaO2 y el grado de saturación de la hemoglobina, la
llamada curva de disociación de la hemoglobina. La forma de la curva es sigmoidea y en la

Figura 1. Curva de disociación del oxígeno. Para explicaciones véase el texto.

Saturación de la
hemoglobina (%)
porción casi vertical de ella pequeños cambios de PaO2 causan importantes cambios de la SaO2 y
por lo tanto en el contenido de oxígeno. La entrega de oxígeno a los tejidos se produce a estas
presiones bajas de oxígeno cuando la Hb libera con más facilidad el oxígeno; por el contrario, en la
parte plana de la curva, aumentos de la PaO2 por arriba de 60 mm Hg incrementan poco la
saturación de oxígeno y, por ende, el contenido de oxígeno.
La otra porción del oxígeno, bastante menor, es el disuelto en el plasma, tiene importancia
por tres hechos: es la que determina el grado de saturación de la hemoglobina, es la que difunde
hacia los tejidos y es la que miden los instrumentos más usados en clínica.

Intercambio en los tejidos

Al llegar a los tejidos, el O2 difunde desde los capilares al espacio intersticial debido a que
la PO2 tisular es menor que la PO2 capilar. Esta difusión depende en forma importante de la
distancia existente entre cada célula y el capilar funcionante más cercano. En términos generales, la
distancia que atraviesa el oxígeno desde los capilares abiertos hacia un tejido determinado es
mucho mayor que la de la barrera aire sangre de los alvéolos.
Una vez que el oxígeno difunde a los tejidos, la PO2 resultante en el extremo venoso del
capilar es más baja que la del lado arterial. La diferencia entre el contenido arterial de oxígeno y
venoso de oxígeno es el consumo de oxígeno que se ha producido en el tejido. La relación entre la
cantidad aportada y la consumida es la utilización de oxígeno y se expresa en porcentaje. Este
porcentaje de utilización de oxígeno es variable según el tejido y alcanza a más del 90% en el
músculo en ejercicio versus un 10% en los riñones.

MECANISMOS DE HIPOXIA TISULAR

De acuerdo a lo que se ha revisado, una falla en cualquier parte del proceso del transporte
desde la atmósfera hasta el nivel tisular puede producir una alteración del contenido de oxígeno de
la sangre y llevar a hipoxia tisular.
No existe consenso respecto al uso de los términos hipoxia e hipoxemia. Para este texto, se
entiende como hipoxemia una disminución de la PaO2 bajo sus límites normales y como hipoxia
un bajo aporte de oxígeno a los tejidos. Un grupo importante de las hipoxias supone una
disminución de la PaO2 por lo que la hipoxia tisular se produce por hipoxemia (hipoxia
hipoxémica).

Causas de hipoxia hipoxémica

a) Disminución de la presión parcial de O2 en el aire inspirado, que se puede deber a:

1. Baja presión atmosférica a gran altitud (montañismo, residencia en la

altura).
2. Agotamiento de O2 en ambientes confinados (minas, equipos de buceo, aparatos de
anestesia).
3. Desplazamiento de O2 por otros gases (metano o gas grisú en minas de carbón)
 b) Disminución de la ventilación del pulmón por obstrucción de la vía aérea en asfixia,
asma, enfisema, cuerpo extraño, etcétera.

c) Disminución localizada de la ventilación (V), en relación a la perfusión (Q)

(disminución de la relación V/Q) por ocupación alveolar en neumonías, edema
pulmonar, etcétera

d) Pasada de sangre venosa al lado arterial sin contacto con el pulmón por cortocircuitos
vasculares o cardíacos, generalmente debidos a malformaciones congénitas del corazón,
donde puede existir comunicaciones entre cavidades derechas e izquierdas

Otro grupo de hipoxias tisulares se producen con PaO2 normal debido a problemas de transporte
del O2 o en su utilización (hipoxia no hipoxémica).

Causas de hipoxia no hipoxémica

a) Por disminución de la concentración de hemoglobina en anemias graves.

b) Por unión de la hemoglobina con monóxido de carbono, que impide que ésta transporte
O2, ya que el monóxido de carbono tiene mayor afinidad por la hemoglobina que el O2.

c) Por disminución de la perfusión tisular, que puede ser:

1) Generalizada, en casos de shock, debido a hipovolemia o falla cardíaca.

2) Localizada, en oclusiones arteriales (como ocurre en casos de infarto cardiaco o
cerebral)

d) Trastornos en la difusión del O2 en el intersticio tisular por edema (como en el caso de

sepsis).

e) Trastornos en la utilización de O2 por intoxicación con cianuros, que alteran los

sistemas enzimáticos de óxido-reducción.

EFECTOS DE LA HIPOXIA

Varían según el tejido comprometido y la intensidad y velocidad de instalación del trastorno.

Sistema nervioso
Grados leves de hipoxia cerebral producen pequeñas alteraciones, como dificultad para
concentrarse o para realizar cálculos matemáticos. En el otro extremo, una hipoxia grave de 4 o
más minutos de duración produce un daño encefálico irreversible.

Sistema cardiovascular
La hipoxia causa una reacción de tipo estrés, con descarga adrenérgica que determina
redistribución de la circulación, con flujo preferente hacia los órganos vitales como cerebro,
corazón y diafragma. La mayor actividad cardiaca acelera la velocidad de circulación, lo que
permite un aumento del transporte de oxígeno. En el caso de producirse una obstrucción arterial a
nivel de coronarias se produce una hipoxia aguda en el tejido miocárdico que lleva a la muerte del
tejido lo que se conoce como infarto agudo del miocardio.

Aparato respiratorio
La hipoxemia estimula los receptores carotídeos y aórticos, lo que determina un aumento de
la actividad de los centros respiratorios ubicados en el bulbo raquídeo, con la consiguiente mayor
ventilación alveolar, la que tiende a compensar la caída de la PaO2. Por otra parte, la acidosis
producida por el exceso de generación de ácido láctico en condiciones de hipoxia extrema también
estimula la ventilación. El diafragma es uno de los órganos más protegidos, ya que su falla
determina un paro respiratorio, que frecuentemente precede al paro cardiaco.

Médula ósea
La hipoxia determina un aumento de la producción de eritropoyetina sintetizada por el
riñón, que a su vez incrementa la generación de eritrocitos. Obviamente, este efecto se observa sólo
con exposiciones prolongadas, como residencia en la altura o enfermedades cardiacas o pulmonares
crónicas. Este es uno delos principales mecanismos de compensación, ya que permite aumentar e
incluso normalizar la capacidad de transporte de O2 aunque persista una hipoxemia.

Piel y mucosas
Generalmente se observa una coloración azulada de piel y mucosas denominadas cianosis,
debido al aumento de la concentración capilar de hemoglobina insaturada, la cual tiene una
coloración rojo-morada, a diferencia de la oxihemoglobina que es de color rojo brillante. La
cianosis se observa tanto en casos con hipoxemia como en los sin hipoxemia, ya que en estos
últimos puede existir una gran extracción de O2 a nivel tisular que aumenta la concentración
capilar de hemoglobina insaturada.

Otros tejidos
La hipoxia determina fallas más o menos graves según su intensidad, en la función de otros
órganos como hígado y riñón. Las hipoxias localizadas graves, generalmente por obstrucción
arterial, determinan la muerte celular (necrosis) y el reemplazo del tejido necrosado por una
cicatriz.

Revisor 1: Angie Vergara, 08/08/04

Revisor 2: Daniel Rojas, 12/8/04
Revisado AD, 14/8/2004.