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I. Introducción:
Una serie de noxas pueden dañar el hígado, por un período largo de tiempo, sin que
los efectos de este daño sean evidentes e inmediatos. El alcohol, ciertas condiciones
metabólicas (Hígado graso), infecciones virales y daño autoinmune pueden, poco a poco,
terminar por afectar la función hepática, desencadenando una insuficiencia hepática. Esta se
refiere a la imposibilidad del hígado de ejercer sus funciones fisiológicas normales;
manifestándose así a través de signos como ictericia, ascitis, falla de la coagulación y
alteración de conciencia. Puede tener varias fases o etapas, pero si la noxa persiste,
irremediablemente terminara en una insuficiencia hepática terminal, momento en el cual, la
única solución para preservar la vida es el transplante hepático.
II. Definición:
Daño hepático crónico (DHC): “Proceso a través de una largo período de tiempo,
lento y persistente, que resulta en una progresiva destrucción y pérdida de la función
hepática”.
Cirrosis: “Enfermedad hepática en la cual, la microcirculación normal, la anatomía
vascular y la arquitectura hepática ha sido variablemente destruida y alterada,
generándose fibrosis tanto septal, como en forma de nódulos”. Se relaciona normalmente al
DHC asociado a alcohol.
III. Etiología:
Las causas del DHC cubren una amplia gama de condiciones patológicas, tanto
congénitas como adquiridas. Dentro de las adquiridas, se encuentra la causada por
alcohol, virus, procesos autoinmunes, y condiciones metabólicas. En este apunte no se
trataran las hepatitis virales, las cuales fueron incluidas en daño hepático agudo.
IV. Fisiopatología:
Existe una respuesta conjunta a la noxa, por parte de todas las células hepáticas,
tanto hepatocitos (parénquima), células endoteliales, células de los conductos biliares,
células de Kupfer (macrófagos residentes), células de Ito, y fibroblastos. Estas células no
parenquimatosas jugarían un importante rol en la secuencia de eventos que siguen al daño
hepatocelular, y que desencadenan finalmente el proceso de fibrosis del órgano, la cirrosis.
Estas células no parenquimatosas liberarían sustancias vasoactivas, citoquinas, y otros
mediadores, participando activamente en la modulación de la matriz extracelular,
generando fibrosis. Aun así, los mecanismos responsables de la muerte celular de los
hepatocitos persisten sin comprenderse completamente.
Enfermedad hepática alcohólica
Insuficiencia hepática: Todas las funciones del hígado pueden ser alteradas por la cirrosis
como la síntesis de proteínas que conducen a disminución de la albúmina, de la excreción
de bilirrubina que produce ictericia, el déficit de la síntesis de los factores de la
coagulación que producirá hemorragias y la falla en la detoxificación del amonio que lleva
a encefalopatía.
BIBLIOGRAFÍA:
M. Arrese et al. Gastroenterología Médica. Manual para IV año de Medicina, 2002. Escuela de
Medicina, P. Universidad Católica.
Gines P, Cardenas A, Arroyo V, Rodes J., Management of cirrhosis and ascites.
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Hill,, c2002.
Material online:
o National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases., NIH EEUU.
(http://digestive.niddk.nih.gov/index.htm)
o Medical Subject Headings: MeSH database (http://www.nlm.nih.gov/mesh/meshhome.html)