Apunte 51

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

Ayudante Pamela Cesani Bustamante.

Introducción

El Infarto Agudo al Miocardio (IAM) es la manifestación clínica de la oclusión trombótica de una

arteria coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa.
A consecuencia de esto, se produce una necrosis irreversible del miocardio debido a la isquemia
prolongada que sufre este tejido.
Esta isquemia trae consigo efectos metabólicos (aumento del contenido de lactatos y
disminución del pH, del ATP y de los creatinfosfatos), mecánicos (disminución de la contractilidad
y de la distensibilidad en la zona isquémica) y eléctricos (cambios en los potenciales de reposo y de
acción, lo que se traduce en inestabilidad eléctrica y arritmias).
El resultado final es la pérdida de la función cardiaca, repercutiendo a nivel multiorgánico,
sistémico, y por lo tanto, afectando la calidad de vida del paciente y representando un alto riesgo de
mortalidad.

El corazón humano es la bomba que moviliza la sangre por los distintos órganos, aportando
así O2 para la sobrevivencia celular. En el IAM, esta bomba está dañada, pues una zona de músculo
cardiaco quedó sin irrigación (por ende, sin O2) por la oclusión trombótica de un vaso coronario.
Este músculo cardiaco se necrosará y no podrá contraerse adecuadamente, por lo que se afecta el
trabajo de bomba. Dependiendo de la extensión del compromiso miocárdico, el infarto puede
producir insuficiencia cardiaca.

Prevalencia

La enfermedad coronaria se ha constituido, durante el presente siglo, en la principal causa de muerte

en la mayoría de los países más desarrollados del mundo. El IAM corresponde a la causa directa de
muerte de aproximadamente un 8% de la población de Chile, afectando principalmente a los
hombres a partir de los 45 años y a las mujeres a partir de los 60 años.

Hasta un 30% de los pacientes que presentan un IAM fallecen antes de poder acceder a atención
médica (principalmente por arritmias ventriculares). Durante la hospitalización, muere un 10% a un
15 % adicional (por disfunción ventricular). Ya dado el alta, el paciente sigue presentando
expectativas de vida disminuidas en relación a la población general. Esto se refleja en el 4% a 10%
de mortalidad (de los que sobrevivieron a la hospitalización) en el 1º año, principalmente por
reinfartos, insuficiencia cardiaca y arritmias. Esto demuestra la gravedad e impacto que esta
patología presenta.

Algunos factores de mal pronóstico inicial del IAM son:

 Mujeres.
 Diabéticos.
 Mayores de 70 años.
 Pacientes con insuficiencia cardiaca aguda asociada.
 Pacientes con IAM de la cara anterior del ventriculo izquierdo.

Fisiopatología
En el IAM, el fenómeno fisiopatológico fundamental es la ateroesclerosis coronaria y la estenosis
luminar que conlleva, la cual afecta predominantemente a las arterias epicárdicas. Las estenosis
inferiores al 50% del lumen no producen disminución de la reserva coronaria, es decir, no limitan
significativamente los aumentos del flujo coronario que acompañan a los aumentos de la demanda.
A medida que aumenta el grado de estenosis, se observa una progresiva disminución de la reserva
coronaria, apareciendo evidencias de insuficiencia del riego coronario cuando aumenta la demanda.
En condiciones donde la estenosis es mayor del 90%, se puede producir insuficiencia coronaria
incluso en condiciones basales.

Cuando existe una estenosis "crítica" (mayor del 70%) en una arteria epicárdica, los vasos
intramiocárdicos o de resistencia están al máximo de su dilatación, por lo que el flujo dependerá de
la presión de perfusión y del grado de estenosis.

Si bien, aproximadamente el 90% de los IAM son resultado de la formación de un trombo que
obstruye una coronaria ateroesclerótica (ver Figura 1), secundario a un accidente de placa, existen
otras causas muchísimo menos frecuentes como son las embolías coronarias, vasculitis, espasmos
coronarios sostenidos, disección aórtica, entre otras.

Figura 1: Mecanismo de la formación de un trombo

coronario.

ATEROSCLEROSI
S

Ruptura de Endotelio
placa disfuncional

Hemorragia Liberación Exposición Flujo sanguíneo Efecto

intraplaca Factor intrínseco colágeno turbulento Efecto
Antitrombótico
subendotelial vasodilatador
r

Agregación
y activación
plaquetaria

Diámetro Activación de
Vasoconstricción
lumen vena cascada de
coagulación

TROMBOSIS
CORONARIA

Habitualmente la necrosis miocárdica es transmural (toda la pared) y es resultado de la oclusión

total y prolongada de una arteria coronaria epicárdica. Menos frecuente es la necrosis no
trasmural o "sub-endocárdica", la cuál es consecuencia de una disminución parcial del flujo
coronario en la zona infartada.
La extensión del tejido miocárdico dañado depende de:

 El grado de oclusión del vaso afectado.

 Presencia de otras oclusiones adicionales.
 La masa miocárdica que era perfundida por el vaso ocluido.
 La demanda de O2 de la región afectada.
 La circulación colateral (si logra suplir o no algún un porcentaje de la circulación del
territorio afectado).
 El grado de respuesta del tejido cardiaco que modifica el proceso isquémico.

Generalmente, los cambios miocárdicos que ocurren en el IAM se dividen en 2 etapas:

 Cambios tempranos: que corresponden a los cambios agudos que ocurren desde el momento
de la trombosis hasta los primeros 4 días. Estos incluyen cambios histológicos como
disminución de ATP, injuria celular, hemorragia, edema, hasta llegar a la necrosis.

 Cambios tardíos: corresponden a los cambios hasta la 7º semana aprox., e incluye la

remodelación y fibrosis ventricular.

A consecuencia de la necrosis y de la isquemia miocárdica, se desencadena una serie alteraciones

fisiopatológicas, caracterizadas por disminución global de la capacidad contráctil y de la
distensibilidad ventricular, junto con un aumento del volumen ventricular, baja del gasto cardíaco,
aumento del tono simpático y de la resistencia periférica, todo lo cual puede finalmente llevar a
diferentes grados de Insuficiencia cardíaca (Ver Figura 3 y 4). Si la necrosis es muy extensa, el
daño tiende a ser progresivo, llegándose a un estado de shock irreversible.

La insuficiencia cardíaca que se presenta en el mediano y largo plazo de los infartos moderados y
grandes, es secundaria a los cambios tisulares, geométricos y funcionales que se producen a partir de
los primeros días post infarto. Este proceso - llamado de remodelación miocárdica - incluye una
primera etapa de dilatación y deterioro de la función ventricular izquierda, como consecuencia de la
pérdida de masa contráctil, seguida de cambios geométricos (mayor dilatación y pérdida de la forma
esferoidal), acompañada de hipertrofia y fibrosis del miocardio residual.

Factores de riesgo:

Los factores de riesgo coronario más importantes son:

• Hipertensión arterial
• Hipercolesterolemia
• Tabaquismo
• Diabetes
• Antecedentes familiares de cardiopatía coronaria

Cuadro clínico

En la mayoría de los casos, el IAM es un cuadro sintomático, sin embargo no son

infrecuentes los casos con pocos síntomas (pacientes ancianos y diabéticos) o aquellos que se
presentan como muerte súbita.
Generalmente, el síntoma más importante es el dolor precordial (región anterior del pecho)
muy intenso, de carácter opresivo y acompañado de una sensación angustiante de “muerte
inminente”, irradiado generalmente al brazo izquierdo, cuello y mandíbula. Algunas veces el
dolor puede ubicarse en epigastrio (abdomen superior) o en el dorso.
Este dolor característico dura varias horas (mínimo más de 30 minutos), y es acompañado de
síntomas adrenérgicos (sudoración, piel fría), síntomas vagotónicos (náuseas, vómitos) y síntomas
de la respuesta inflamatoria (debilidad general, sensación febril). En algunos predomina la
taquicardia y en otros la bradicardia. También se puede manifestar como síntoma secundario a una
arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: síncope (pérdida súbita de conciencia), disnea
(dificultad respiratoria), etc.

Por lo tanto, un paciente que está cursando un infarto estará quieto, angustiado, comprometido,
pálido y sudoroso.

Diagnóstico

El diagnóstico de IAM se realiza con:

 Cuadro clínico (ya descrito).

 Electrocardiograma (ECG), el cuál debe mostrar cambios evolutivos como:

i. Supradesnivel del segmento ST: indica lesión miocárdica.

ii. Onda T negativa : indica isquemia miocárdica.
iii. Onda Q: indica necrosis miocárdica.

 Enzimas cardiacas (marcadores de necrosis miocárdica), las cuales deben estar elevadas en
las primeras 6-8 horas. (creatinfosfokinasa (CPK) y su izoenzima miocárdica la CK-MB,
Troponina T o Troponina I).

Manejo y Tratamiento:

El tratamiento inicial para el Infarto al Miocardio se centra en salvar el miocardio isquémico

comprometido.

Actualmente se utiliza terapias de reperfusión coronaria, las que reducen la extensión de necrosis
miocárdica y el riesgo de muerte intrahospitalaria. Su utilidad es mayor en las primeras 6 a 8 hrs de
iniciado el infarto, o si se mantiene sintomático (ej, si persiste el dolor). La reperfusión se puede
realizar mediante fibrinolíticos, por angioplastía (dilatación del vaso ocluido con un cáteter
especial) o cirugía.

Los fibrinolíticos de uso más frecuente son la Estreptokinasa, el activador del plasminógeno
(tPA) y la Urokinasa.

En centros hospitalarios especializados se puede realizar la reperfusión precoz de la zona infartada

mediante la angioplastía del vaso ocluido. La cirugía coronaria precoz es menor frecuente.

Después de la terapia de repercusión, el tratamiento inicial del IAM tiene por objetivos: restaurar el
equilibrio entre la fuente del oxígeno y la demanda del miocardio para que así no ocurra la isquemia
adicional, alivio del dolor, y prevención y tratamiento de complicaciones. El tratamiento standard
incluye:

 Hospitalización
 Reposo absoluto y régimen cero.
 Oxígeno
  Aspirina: que actúa como antiagregante plaquetario, para evitar nuevos eventos isquémicos.
 Beta bloqueadores: (en ausencia de contraindicaciones: asma, hipotensión, broncoespasmo)
Su uso en las primeras horas reduce la mortalidad en un 15%. Además reduce la tasa de
reinfarto y de isquemia recurrente. Por la disminución de la actividad simpática, el miocardio
trabaja menos, y contribuye a la estabilidad eléctrica. Ej: Propanolol.
 Nitratos: efectivos para el dolor anginoso ya que tienen efecto venodilatador. Al disminuir la
precarga (disminuyen el retorno venoso), disminuyen el trabajo miocárdico, por ende, el
consumo de oxígeno de la pared y la necrosis miocárdica. Ej: Nitroglicerina (sublingual)
 Morfina: corresponde a un potente analgésico, liberándolo del dolor, angustia y reduciendo
la actividad simpática y la demanda de O2 miocárdica. Además es un venodilatador,
disminuyendo la precarga, y por ende, el consumo de oxígeno.
 Anticoagulantes: para prevenir la formación de trombos intracardiacos. Ej: Heparina.
 Inhibidores de la enzima convertidota de angiotensina (ACE): muy útiles en la limitación
del remodelamiento ventricular, disminuye la incidencia de falla cardiaca y de isquemia
recurrente. Ej: Captopril, Enalapril.

Complicaciones:

El Infarto Agudo al Miocardio presenta múltiples complicaciones, las cuales son resultado de
anormalidades inflamatorias, mecánicas y eléctricas, inducidas por la necrosis miocárdica.

Complicaciones agudas:

Las complicaciones agudas son resultado de la propia necrosis miocárdica. Corresponden a:

i. Arritmias: pueden presentarse desde las primeras horas del IAM y es la principal causa
de muerte de quienes mueren antes de llegar al Hospital.

 Insuficiencia Cardiaca: condicionada por la magnitud de la masa miocárdica necrosada. Es

el principal factor de riesgo de mortalidad a corto y lago plazo.
 Isquemia residual: es decir, presencia de otros territorios con riesgo de isquemia, ya sea por
oclusión subtotal de una coronaria, o por la coexistencia de lesiones críticas en otras arterias
coronarias.
 Complicaciones mecánicas: Los que resultan de la isquemia y necrosis.

i. Ruptura de un músculo papilar de una válvula cardiaca

ii. Ruptura de la pared libre de un ventrículo (infrecuente)
iii. Ruptura del septo ventricular (produce comunicación interventricular)

 Pericarditis: Inflamación pericárdica la que se traduce en dolor.

 Tromboembolismo.

Complicaciones tardías:

Las complicaciones más importantes son las Arritmias, y la Insuficiencia Cardiaca. El pronóstico
se relaciona principalmente con la fracción de eyección ventricular, la que demuestra el grado de
deterioro de la función ventricular.

Figuras y Esquemas:
 ATEROSCLEROSI
S

Ruptura de Endotelio
placa disfuncional

Hemorragia Liberación Exposición Flujo sanguíneo Efecto

intraplaca Factor intrínseco colágeno turbulento Efecto
Antitrombótico
subendotelial vasodilatador
r

Agregación
y activación
plaquetaria

Diámetro Activación de
Vasoconstricción
lumen vena cascada de
coagulación

TROMBOSIS
CORONARIA

Figura 1: Mecanismo de la formación de un trombo

coronario.

↑: aumento; ↓: disminución; Vol: volumen; diast: diastólico; VI: ventriculo izquierdo; Sist: sistólico; Eyecc: eyección; Pr: presión; Aur: aurícula; Izq:
izquierda; VO2: consumo de oxígeno; Resist: resistencia; Perifer: periférica

Figura 3: Efectos de la necrosis

miocárdica.
Figura 4: Evolución
temporal del IAM.