Mecanismo de acción de las familias químicas a las que pertenecen los
herbicidas
Grupo I. Herbicidas que afectan la síntesis de lípidos
Familia Química Ingrediente Activo Mecanismo de Acción
Ariloxifenoxi propionicos Clodianofop-propargil Inhibidores de la acetil Chalofop-butil Coenzima A carboxilasa Diclofop-metil (ACCase) fenoxaprop-P-etil fluazifop-P-butil Son típicamente antigramíneos, comprende dos haloxyfop-P-etoxietil familias de productos, los ácidos ariloxi- propaquizafop fenoxipropiónicos y las ciclohexanodionas. quizalofop-p-etil Normalmente se formulan como ésteres de cadena corta, por lo cual, deben ser transformados a forma ácida, por medio de Cyclohexanodionas Alloxidim hidrólisis. Estos herbicidas afectan la síntesis de Cletodim lípidos a través de la inhibición de la enzima Cicloxidim carboxilasa de la acetil coenzima A, localizada Tralkoxidim en el protoplasto. Los tejidos jóvenes en expansión y los meristemos resultan ser los más sensibles. Se afecta esencialmente el sistema interno de membranas, de manera que las enzimas oxidativas e hidrolíticas del comportamiento lisosomal, son liberadas y actúan sobre los constituyentes citoplasmáticos, por esto, ocurre una completa destrucción de la célula. Grupo II. Herbicidas que destruyen las membranas celulares y afectan formación de pared celular. Familia Química Ingrediente Activo Mecanismo de Acción Bipiridilus Diquat Inhibidores de la fotosíntesis en el Fotosistema-I- Paraquat (FSI)
Inhiben el proceso fotosintético interfiriendo en la
reacción de Hill, en el flujo de electrones en el fotosistema I ó II.
Estos herbicidas no son metabolizados por las plantas
superiores. En especies tolerantes resultan reducidos interviniendo el aparato fotosintético, la luz y el oxígeno forman un radical libre (OH) o el peróxido (P2O2) los cuales aparentemente son los agentes tóxicos (radicales libres), provocando un rompimiento de las membranas del cloroplasto.
Son herbicidas de contacto aplicados al follaje debido a
que son retenidos con fuerza por los coloides del suelo. Causan una rápida desecación del follaje, seguida de necrosis. En la célula ocurre una rápida pérdida de integridad de la membrana celular y del cloroplasto; por esto el movimiento vía apoplasto es limitado, por el simplasto no ocurre movimiento. Si estuviera a disposición del sistema radical, podría haber algún movimiento vía apoplasto, no obstante se absorben a constituyentes celulares del parénquima cortical.
El Paraquat no inhibe el transporte de electrones en el
FSII, sino que más bien, se los quita a la ferredoxina provocándole su reducción y la liberación de radicales libres, y por ende, la peroxidación de las membranas. Difenileter acifluorfen-Na Inhibidores de la oxidasa del fotoporfirinogeno aclonifen (PPO) bifenox Herbicidas que dañan las membranas celulares fluoroglicofen-etil afectando su organización, permeabilidad y el fomesafen transporte de iones debido a que inhiben la lactofen protoporfirinogeno-9-oxidasa que participa en la captura oxyfluorfen de luz provocando esa disrupción de la membrana N-fenil-ftalimidas Flumioxazin celular. La inhibición de esa enzima provoca un Flumiclorac-pentil aumento de la protoporfirina que pasa a su forma Tiadiazoles Flutiacet-metil singulete que es realmente la que causa la muerte a las Tidiazimin plantas susceptibles. La selectividad se basa en Triazolinonas Carfentrazone factores anatómicos y morfológicos, especialmente Sulfentrazone cuando se da una baja penetración en el interior de la Oxadiazoles Oxadiazon planta. Son herbicidas de contacto que requieren la luz para actuar, la actividad de estos herbicidas mejora cuando se aplican en la oscuridad, al permitirse una mejor distribución del herbicida por la planta, activándose el proceso en presencia de la luz.
Grupo II. Herbicidas que destruyen las membranas celulares y afectan formación de pared celular.
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Nitrilos Diclobenil Clortiamida Inhibidores de la síntesis de la pared celular (celulosa)
Benzamida Isoxaben Herbicidas que afectan la formación de ATP y la
respiración. Los que interfieren en la respiración pueden ser clasificados como agentes desaclopadores e inhibidores de la transferencia de energía de electrones. Los agentes desacopladores permiten el transporte de electrones pero paralizan la síntesis de ATP que debe existir en la membrana, para poder transportar protones. No existe evidencia de que sean metabolizados por las Familia Química Ingrediente Activo Mecanismo de Acción plantas. Son herbicidas de contacto porque no ocurre transporte vía simplasto o apoplasto, eliminan a las plantas de dos formas: a- Si la dosis es alta, ocurre destrucción de la membrana celular de los tejidos tratados. b- Interfiriendo la formación de ATP, en la fosforilación oxidativa.
Dinitrofenoles DNOC Rompimiento de la membrana celular.
Dinoseb Dinoterb Actua a nivel celular impidiendo la formación de ATP en la respiración mitocondrial, por lo tanto, son agentes desaclopadores e inhibidores de la transferencia de energía de electrones; además, inhiben otros muchos procesos fisiológicos tales como la síntesis de RNA y proteínas, síntesis de lípidos y fotosíntesis. Grupo III: Herbicidas que inhiben el crecimiento de las plantas.
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Dinitroanilinas benefina = benfluralina Inibidores de la polimerización de la tubulina etalfluralina del ensamblaje de microtubulos. oryzalina pendimetalina Son inhibidores generales del crecimiento, en trifluralina especial de la elongación de las raíces, al Fosforoamidas amidofos-metil bloquearse la produción adecuada de tubulina butamifos (principal componente del huso acromático), lo Piridazinas Ditiopir cual inhibe el ensamblaje adecuado de los Tiazopir microtúbulos, y el crecimiento cesa por no darse Acido Benzoico DCPA=clortal-dimetil una adecuada división celular, en otras palabras se interrumpe la mitosis. Se ven afectados otros procesos fisiológicos, entre ellos están la síntesis de proteínas, formación de ceras de la cutícula y la síntesis de lípidos. El propanil es una excepción en éste grupo, puesto que actúa como inhibidor de la reacción de Hill, durante el proceso fotosintético. Tiocarbamatos butilato Pebulato Inhibidores de la síntesis de lípidos – no cicloato Prosulfocarb inhibición de la ACCasa dimepiperato Tiobencarbo EPTC Triallato Herbicidas que interfieren con el brote, la esprocarb Vernolato germinación y el crecimiento de raíces y molinato coleóptilo por interrumpir la actividad de Fosforoditionato Bensulide numerosas enzimas al alterar sus grupos Benzofuran Ethofumesate sulfídricos o aminos. Además interfieren en el Acidos Quinolin- TCA metabolismo de los carbohidratos y lípidos. Carboxilicos Dalapon Cloroacetamidas acetoclor Metazaclor Inhibidores de la división celular alaclor Metolaclor butaclor Pretilaclor Son inhibidores generales del crecimiento al dimetaclor Propaclor afectar el metabolismo de los lípidos, la síntesis Carbamatos Carbetamida de proteínas y la formación de ceras de la Acetamidas Difeanamida cutícula. Napropamida Benzamidas propizamida=prona-mida En gramíneas se absorben por el coleóptilo y en tebutam hojas anchas por las raíces y el brote. Afectan el Oxiacetamidas Mefenacet crecimiento principalmente de las raíces. Flutiamida Carbamatos Clorprofam Inhibidores de la mitosis Proflam Asulam Inhiben la división celular al interrumpirse la Treflam polimerización de la célula en el proceso mitótico Barban provocando una desorganización de los microtubulos. Benzileter Cinmetilina Grupo IV: Herbicidas que inhiben la fotosíntesis.
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Triazinas Ametrinas Propazinas Inhibidores de la fotosíntesis en el Atrazinas Simazinas fotosistema II (FSII) cianazinas Terbumeton desmetrinas Terbutilazinas Inhiben el proceso fotosintético interfiriendo prometrinas Terbutrinas en la reacción de Hill, en el transporte de Piridazinona pirazon, cloridazon electrones en el fotosistema I ó II. En Triazinonas Hexazinonas general, se da un cambio en la secuencia de Metamitron aminoácidos serina por glicina lo que Metribuzin conlleva a la destrucción por fotooxidación Uracilos Bromacil de los carotenoides, por lo tanto, de la Lenacil clorofila. Pueden ser degradados por plantas Terbacil superiores, existiendo diferencias entre ellas Fenil-carbamatos Desmedifan en cuanto a la taza y velocidad de Fenmedifam metabolización y pueden ser a través de Ureas Clorobromuron Linuron algunos procesos como la dealquilación, clorotoluron Metabenziazuron conjugación o absorción. cloroxuron Metobromuron Cuando se aplican al suelo son absorbidos dimefuron Metoxuron por el sistema radical y rápidamente diuron Monolinuron transportados hacia las hojas, vía apoplasto etildimuron Neburon (xilema). Cuando se aplican al follaje se fluometuron Tebutiuron comportan como herbicidas de contacto, al isoproturon no poder movilizarse vía simplasto (floema), Amidas Propanil puede darse un significativo movimiento vía apoplasto funcionando como herbicida de Nitrilos bromoxinil contacto. ioxinil Benzotiadiazoles Benatazon Fenil-piridazinas Piridatos Grupo V: Herbicidas con actividad hormonal.
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Activo Acidos fenoxi- 2,4-D Disruptores del crecimiento celular. Auxinas carboxilicos 2,4-DB sintéticas (acción probable hacia el ácido diclorfop, 2,4-DP indolacético) MCPA MCPB El mecanismo de acción aún no es del todo mecoprop, MCPP claro, sobre todo porque no se sabe con certeza Acidos Benzoicos Dicamba a cuales componentes se le pega la auxina. Estos herbicidas interfieren en la síntesis de Acidos Piridino – Clopiralid ácidos nucleicos, controlando la síntesis carboxilicos Fluroxipir proteíca en diferentes etapas, afectando la Picloram regulación de ADN durante la formación de Triclopir ARN, efecto que puede ser alcanzado por la Carboxilicos Quinclorac despresión de un gene o activación de ARN Quinmerac polimerasa, o simplemente afectar el mensaje del ARN a las proteínas. En general, se pierde el control del crecimiento por atrofia o malformación de los haces vasculares. Se caracterizan por tener una mayor fitotoxicidad hacia las dicotiledóneas y ciperáceas que hacia las gramíneas; actúan como reguladores del crecimiento; el transporte ocurre vía simplasto con los asimilados de la fuente de producción a los órganos en consumo o almacenamiento. Generalmente exhiben un corto efecto residual. Las gramíneas son tolerantes porque no tienen cambium, además los nudos y entrenudos dificultan la llegada del herbicida al sitio de acción. Grupo VI: Herbicidas que actúan sobre la producción aminoácidos y síntesis de proteínas.
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Glicinas Glifosato Inhibidores de la EPSP sintetasa Sulfosato Afecta la síntesis de proteína, la formación de vitamina, ligninas, alcaloides y fenoles, los cuales se sustituyen en el citoplasma para trasladarse al cloroplasto. El glifosato inhibe la enzima EPSP (ácido – 5 –enolpiribil chiquímico, 3 fosfato sintetasa), que provoca la evolución del ácido chiquímico e inhibe la síntesis de aminoácidos como triptofano, tirosina y fenilolamina. Son herbicidas de amplio espectro (animales y personas) y no selectivos. Posemergente a la maleza. Se utiliza en aplicaciones de presiembra o preermergencia a cultivos en mínima labranza. Es relativamente no persistente, de preferencia para el combate de malezas perennes de propagación vegetativa. Su absorción es vía foliar.
Sulfonilureas amidosulfuron Imazosulfuron Inhibidores de la acetolactato sintetasa
azimsulfuron Metsulfuron-metil (ALS) bensulfuron- Nicosulfuron metil Oxasulfuron Herbicidas que afectan la síntesis de corimuron-etil Primisulfuron-etil proteínas, aminoácidos de cadena ramificada clorsulfuron Prosulfuron (isoleucina, leucina y valina) y cambian la cinosulfuron Pyrazosulfuron-etil conformación de los mismos, al inducir su etametsulfuron- Rimsulfuron precipitación o inhibiendo la acción enzimática metil Sulfometuron-metil de la acetolactato sintetasa (ALS). Esta etoxisulfuron Sulfosulfuron acción desencadena una disturbación total del fenpirsulfuron Tifensulfuron-metil metabolismo al interrumpir la síntesis proteica flazasulfuron. Triasulfuron e interfiere con la síntesis de ADN y el Halosufuron- Tribenuron-metil crecimiento celular. Las especies sencibles metil triflusulfuron-metil rápidamente detienen el crecimiento, dado que trabajan en las zonas meristemáticas. En las plantas tolerantes (perennes) el herbicida es transportado hasta los órganos subterráneos de almacenamiento, Imidazolinonas Imazameth eliminándolos. Estos herbicidas son de Imazamethabens-metil absorción foliar y radical y son rápidamente Imazamox transportados por la planta, tanto vía xilema Imazapir como floema, con acúmulo en las regiones Imazaquin meristemáticas. Poco tiempo después de la Imazetapir aplicación la planta sufre detención del Triazolopirimi- Cloransulam- Flumetsulam crecimiento, apareciendo la sintomatología dinas metil Metosulam primero en las hojas y después el resto de la Diclosulam planta; la planta muere tiempo después. La selectividad puede darse por detoxificación Pirimidinil (tio) Bispiribac Piritiobac-Na metabólica del herbicida a compuestos no éteres Piribenzoxim Piriminobac-metil tóxicos. Grupo VI: Herbicidas que actúan sobre la producción de aminoácidos y síntesis de proteínas
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Acido Fosfonico Glufosinato de amonio Inhibidores de la sintetasa de la glutamina Bialafos = bilanafos Son herbicidas que inhiben la biosíntesis de glutamina, la cual funciona como fuente de amonio en gran cantidad de enzimas. Además actua sobre la fotosíntesis al inhibir la fotorrespiración y la formación de los aminiácidos histidina y metionina.
Grupo VII: Herbicidas que actúan sobre pigmentos.
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Piridazinona Norflurazon Inibidores de la biosintesis de carotenos (PDS). Nicotinanilida Diflurazon Interfieren en la formación de clorofila, ya sea, Otros Fluridone inhibiendo la síntesis de tifol, de carotenoides o Flurocloridone del aminoácido histidina. Flurtamone Son aplicables al suelo o al follaje. El síntoma Triazole Amitrol característico es el albinismo del follaje después de la aplicación. Se transportan tanto apoplasto Isoxazolidinona Clomazone como simplasto. Son herbicidas que toman importancia cuando las plantas estan expuestas Urea Fluometuron al pleno sol y dependen de la intensidad lumínica, su efecto empieza a verse cerca de las dos horas cuando la cantidad de carotenoides ha disminuido lo suficiente.