SILICOZA

1. DEFINIŢIE

Silicoza este o boală cronică pulmonară datorată acumulării particulelor de SiO2 l.c. în plămâni şi

reacţiile tisulare pulmonare datorită acestei acumulări de pulberi caracterizate prin:

– alterarea permanentă sau distrugerea structurii alveolare normale;

– reacţia interstiţiului pulmonar de tip colagen, de intensitate medie până la maximă;

– reacţia interstiţiului pulmonar este ireversibilă.

2. ETIOLOGIE

2.1. Factorul etiologic principal:

– particulele de SiO2 l.c.

Pentru a fi silicogene, pulberile trebuie să prezinte următoarele caracteristici:

– diametrul particulelor să fie mic, prin „mic" înţelegând particule cu diametrul sub 5 μm denumite şi

fracţiunea respirabilă;
– concentraţia pulberilor să fie mare, prin „mare" înţelegând concentraţia peste concentraţia

admisibilă care este în funcţie de procentul de SiO2 l.c. din pulbere, calculându-se după formule

date în Norme Generale de Protecţia Muncii/2002; pentru pulberile cu un conţinut semnificativ de

Si02 l.c. concentraţiile admisibile variază în jur de 1 mg/m3 aer (cifra este simplificată dar este

redată pentru a se reţine ordinul de mărime);

– procent mare de SiO2 l.c. în pulberea de la locul de muncă

– varietatea alomorfică a SiO2 l.c.; în ordinea crescândă a puterii silicogene: cuarţ – cristobalit -

tridimit

2.2. Factori etiologici favorizanţi (secundari)

2.2.1. Aparţinând de organism

– afecţiuni bronhopulmonare

– efort fizic intens (debit respirator crescut)

– fumatul
– alcoolismul etc.

2.2.2. Aparţinând de condiţii de mediu concomitente

– prezenţa de gaze iritante

– temperatura scăzută, umiditate crescută (favorizare de afecţiuni „a frigore" ce îngreunează

clearance-ul pulmonar).

2.3. Timp de expunere probabil până la apariţia silicozei:

– 15 ani (în medie)

2.4. Locuri de muncă, procese tehnologice, profesiuni expuse:

– mineri (mine neferoase, de cărbuni superiori: huilă, antracit, grafit, dar nu lignit, prospecţiuni

minere, tuneluri de hidrocentrale, căi ferate etc.);

– muncitori din turnătorii şi curăţătorii (sablatori, turnători, formatori, dezbătători, sudori în

curăţătorie etc.);

– muncitorii de la fabricarea materialelor refractare acide şi semiacide (cărămizi etc.)

– muncitorii din industria porţelanului, faianţei etc.

– în orice loc de muncă conţinând pulberi de SiO2 l.c.

3. PATOGENIE

3.1. Patogenie generală:

– comună tuturor pneumoconiozelor privind:

a. Pătrunderea pulberilor în aparatul respirator şi depunerea lor iniţială la diferite nivele ale

aparatului respirator.

b. Eliminarea pulberilor depuse

- clearence-ul pulmonar = clearence-ul mucociliar bronşic + clearenceul alveolar

c. Acumularea pulberilor

Pentru silicoză limita de acumulare de la care începe procesul de reacţie colagenă (fibroza): 300 mg

SiO2 l.c. la 100 mg ţesut pulmonar uscat.

3.2. Patogenie specifică

– primul element fundamental: necroza macrofagelor alveolare

– al doilea element fundamental: citotoxicitatea selectivă a SiO2 l.c. pentru macrofagele alveolare.
Necroza macrofagelor alveolare are drept consecinţe:

– fenomene nespecifice: proliferarea de fibroblaşti şi neoformarea de fibre de colagen.

Explicaţie: eliberarea din macrofage a unui factor fibrogen („fibrogenic factor")

– fenomene specifice: apariţia de celule din seria plasmocitară (în jurul grămezilor de macrofage

distruse şi în ganglionii limfatici tributari); - apariţia de substanţe hialine.

Explicaţii:

– teoria imunităţii specifice: SiO2 l.c. se comportă ca o haptenă sau este capabil să transforme

proteinele în autoantigeni;

– teoria imunităţii nespecifice: SiO2 l.c. se comportă ca un simplu adjuvant imunologic

4. ANATOMIE PATOLOGICĂ

Leziunea specifică în silicoză este reprezentată de nodulul silicotic format din:

– zona centrală: compusă din fascicule fibrohialine aşezate concentric (zona areactivă)

– zona periferică: formată dintr-un halou de celule: fibroblaşti, macrofage, plasmocite, fibre de

reticulină (zona reactivă)

Prin fenomenul de sumaţie, la un moment dat, când numărul nodulilor este suficient de mare, când

diametrul lor este suficient de mare şi poziţia lor în axul antero-posterior convenabilă, apar opacităţi pe

radiografia pulmonară (SiO2 l.c. nu este radioopac, cum este fierul, barita etc.).
5. TABLOUL CLINIC

5.1. Simptome:

– dispnee de efort: apare la început la eforturi fizice mari şi neprofesionale

– tuse uscată ----------- “tusea şi cu

– dureri toracice ------- junghiul ”

5.2. Semne:

– în faza iniţială: absente;

– în faza mai înaintate: semne de emfizem bazal, semne de hipertensiune în mica circulaţie,

(accentuarea sau dedublarea zgomotului II Ia focarul pulmonarei), expectoraţie, pierderea moderată în

greutate.
6. DIAGNOSTICUL POZITIV

6.1. Stabilirea expunerii profesionale la pulberi cu conţinut de SiO2 l.c. în concentraţii peste

concentraţiile admisibile (în special fracţiunea respirabilă a pulberii) şi pe o durată semnificativă,

pusă în evidenţă prin:

6.1.1. Subiectiv: anamneza profesională

6.1.2. Obiectiv: documente oficiale de vechime în profesiunile şi locurile de muncă cu risc

silicogen, (de exemplu carnetul de muncă)

- determinările de pulberi la locurile de muncă - buletine de analiză.

6.1.3. Vizitarea locului de muncă

6.2. Tabloul clinic

6.3. Examene de laborator şi paraclinice

6.3.1. pentru diagnosticul de boală: radiografia pulmonară standard (RPS), cu o tehnică

standardizată (conform tehnicii M.S.), şi ireproşabilă. Nu radioscopie pulmonară. Nu RFM. Prezenţa

de opacităţi mici (p,q,r) şi opacităţi mari (A,B,C) sprijină diagnosticul:

6.3.2. pentru diagnosticul funcţional: probe funcţionale ventilatorii

– CV = capacitate vitala - VC

– VEMS = volum expirator maxim pe secundă = FEV1

– IPB = indicele de permeabilitate bronşică = FEV1% / VC

– DME (25-75%CV)= debit maxim expirator în regiunea 25-75% din capacitatea vitală = MMEF

25/75%.

Diagnosticul de silicoză se pune numai de comisiile de pneumoconioze de pe lângă clinicile de boli

profesionale sau comisiile judeţene de pneumoconioze la care sunt trimişi suspecţii de silicoză de

către medicii de medicina muncii, alţi medici specialişti (interne, radiologie, ftiziologie etc.), care îi

depistează.

7. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

7.1. Tuberculoza pulmonară (activă sau sechelară).

7.2. Alte pneumoconioze necolagene sau mixte: pneumoconioza minerului la cărbune,

sideroza, talcoza etc.

7.3. Hemosideroza din stenoza mitrală

7.4. Manifestări pulmonare din unele colagenoze:

- lupusul eritematos sistemic,

- sclerodermia - sdr. ERASMUS,
- artrita reumatoidă -sdr. Colinet Caplan

7.5. Neoplasm bronşic cu metastaze pulmonare; anumite forme de metastaze pulmonare ale
carcinomului localizat extra pulmonar.

7.6. Alte infecţii pulmonare: micoze, viroze, ricketsioze etc.

8. COMPLICAŢIILE - (în principal)

8.1. Tuberculoza pulmonară

Tuberculoza pulmonară – silico-tuberculoza (silicoza + TBC activ).

Diagnostic: bK în spută, creşterea VSH, creşterea alfa 2 globulinelor peste 9,5%: semne clinice de

impregnare bacilară (scăderea marcată şi rapidă în greutate, transpiraţii nocturne profuze, pierderea

poftei de mâncare): semne specifice radiografice (evoluţie mai rapidă a leziunilor, unilateralitate,

predominenţa leziunilor apicale, opacităţi mai puţin nete)

8.2. Cord pulmonar cronic:

– semne clinice (egalizarea sau accentuarea zgomotului II la focarul aortei), ECG (semne de HVD),

ecocardiografie.

8.3. Bronşita cronică

8.4. Emfizem pulmonar:

– semne clinice, volum rezidual crescut, scintigrafie pulmonară.

8.5. Complicaţii infecţioase pulmonare acute.

9. EVOLUŢIE

Caracteristici:

a. Timp de expunere (perioadă de latenţă) = 15 ani (în medie)

b. Evoluţie lentă progresivă, într-un mare număr de cazuri chiar dacă expunerea

profesională la pulberi silicogene este întreruptă.

c. Importanţa pozitivă totuşi a încetării expunerii profesionale asupra evoluţiei

bolii, dacă este depistată în stadiul precoce.

d. Importanţa negativă a fumatului, alcoolismului, infecţiilor respiratorii, a efortului intens, a

microclimatului nefavorabil, intemperiilor, gazelor şi vaporilor iritanţi asupra evoluţiei bolii, chiar în

condiţiile încetării expunerii profesionale la pulberi silicogene.

10. EXPERTIZA CAPACITĂŢII DE MUNCĂ

În funcţie de:

– rezultatele probelor funcţionale respiratorii; disfuncţia ventilatorie accentuată impune gr. II de

invaliditate;

– prezenţa complicaţiilor;

– aspectul radiografic; stadiul III de silicoză (A,B,C) impune gr. II de invaliditate;

– timpul de expunere profesională (perioada de latenţă);

– vârsta bolnavului (în raport cu vârsta de pensionare);

– prezenţa unor boli asociate;

– situaţia actuală a riscului silicogen la locul de muncă.

11. TRATAMENT

11.1. Etiologic:

– întreruperea expunerii profesionale la SiO2 l.c.

11.2. Patogenic:

– P-204, tetrandrina, lavaj bronhoalveolar (în curs de validare)

11.3. Simptomatic:

– miofilin, expectorante, gimnastică respiratorie – favorizarea respiraţiei abdominale, antalgice,

– prevenirea tuberculozei (chimioprofilaxie cu INH 15 mg/Kg corp, 6 luni, în TSS - 2/7);

– prevenirea infecţiilor respiratorii (în special acutizările bronşitei cronice);

– creşterea rezistenţei generale a organismului (vitaminoterapie, alimentaţie fiziologică,

imunostimulatoare etc.);

– cure sanatoriale (sanatorii de silicoză): Avrig, Căciulata.

12. PROFILAXIE

12.1. Măsuri tehnico-organizatorice:

a. Eliminarea pulberilor cu conţinut crescut în SiO2 l.c. din procesele tehnologice.

b. Automatizarea şi/sau robotizarea unor procese tehnologice.

c. Utilizarea metodelor umede (perforajul umed).

d. Izolarea sau/şi etanşeizarea surselor de pulberi.

e. Ventilaţie locală.
 f. Purtarea echipamentului de protecţie (măşti).

g. Interzicerea fumatului în timpul lucrului.

h. Scurtarea duratei zilei de muncă.

12.2. Măsuri medicale:

a. Recunoaşterea riscului silicogen în întreprindere sau pe teritoriul supravegheat medical;

determinări de pulberi, catagrafia locurilor de muncă, profesiunilor şi muncitorilor expuşi, studii

epidemiologice.
b. Examenul medical la angajare. (NGPM/2002 – Anexa 7, fişa 115), care constă din:

a) conform datelor din Dosarul medical

b) - RPS
- PFV

- examen ORL (specialist)

- reacţie intradermică la tuberculină

c) contraindicaţii:

– forme active sau sechele de tuberculoză pleuro-pulmonară, cu excepţia complexului primar

calcificat

– tuberculoza extrapulmonară actuală sau sechele de orice fel

– hiperergia la tuberculină

– fibroze pulmonare de orice natură

– bronhopneumopatii cronice (inclusiv astmul bronşic) (în funcţie de rezultatele PFV)

– boli cronice ale căilor respiratorii superioare care împiedică respiraţia nazală, rinite atrofice

– deformaţii mari ale cutiei toracice, afecţiuni ale diafragmului

– boli cardiovasculare: vulvopatii, miocardiopatii

– boli cronice care diminuează rezistenţa generală a organismului: diabet zaharat, hipertiroidie,

colagenoze (P.C.E., sclerodermie, lupus eritematos diseminat ş.a.)

c. Control medical periodic care constă din:

a) examen clinic general - anual

– RPS - la 5 ani de la încadrare şi apoi din 3 în 3 ani

– PFV - din 2 în 2 ani

b) 30 zile