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Metabolismo energtico

2010

Dra. Roxana Gayoso

Ganancia de Energa
Fuente: ingesta de alimentos
oxidacin

Consumo de O2

CO2 + H2O + ATP H de C: 4 Kcal/g Protenas: 4 Kcal /g Lpidos: 9 Kcal/g


La E producida por L de O2 consumido es similar

Arquitectura pancretica
Islote de Langerhans Clula Clulaalfa Clula beta

Clula gama

Regulacin hormonal del metabolismo


Insulina Glucagon Adrenalina H. de Crecimiento Cortisol

Hormonas de contrarregulacin

H Tiroideas

Proinsulin
Ca2+-dependent endopeptidases PC2 (PC3)

C peptide
MW 5808

Insulin
A Chain

B Chain
PC3

Regulation de la secrecin de insulina


GLUT2

Na+ Na+ K+

K+ KIR K+ K+

Vm

Ca2+

Pancreatic cell
Ca2+ Insulin granules

Ca2+ Ca2+
Voltage-gated Ca2+ channel

Secrecin estimulada por glucosa


Glucose
GLUT2

Na+ Na+

K+ KIR K+

Glucokinase
Km= 7-9 mM

K+ K+ Ca2+ Ca2+

Vm

ATP

CELL

IP3 cAMP

Ca2+ Ca2+

Voltage-gated Ca2+ channel

Insulin granules

Liberacin de Insulina: niveles normales


Units: 1 U = 36 g, i.e. 28 U/mg Daily secretion in humans: 40 - 50 U Basal plasma insulin: 12 U/ml Postprandial insulin: up to 90 U/ml
Glucose, mg/dl
120

Meal

100

Insulin, U/ml

80 80 60 40

Basal
Minutes 0 30 60 90 120

20

Translocacin de Glut 4 en msculo y adipocito

N Eng J Med 1999; 22: 248

Efectos de la accin de Insulina Metabolicos y mitognicos


Regulacin del transporte de glucosa Regulacin del metabolismo lipdico Regulacin de la transcripcin de otros genes

Insulina e Hidratos de Carbono


Glucgeno
GlucgenoGlucgenosintetasa

+
+ Glucosa
Glucokinasa Hexocinasa

Fosforilasa

GlucosaGlucosa-6-fosfato
GlucosaGlucosa-6-fosfatasa

+
Fosfofructocinasa Piruvatocinasa

Fructuosa-1.6Fructuosa-1.6-difosfatasa FosfaenopirunatoFosfaenopirunato-carboxicinasa PiruvatoPiruvato-carboxilasa

Ciclo de Krebs

Insulina e Hidratos de Carbono


Disminuye nivel pl de Glucosa: Aumenta la captacin de glucosa
msculo adipocito

Disminuye la produccin heptica de glucosa:


sntesis de glicogeno y glicogenolisis glicolisis y oxidacin de glucosa la neoglucognesis Glu 6 fosfatasa ( salida de glu del hepatocito)

Insulina y lpidos en tejido adiposo


Disminuye nivel pl de ac grasos y favorece el depsito de grasa Aumenta la lipognesis
entrada de ac grasos generacin de glicerolP sntesis de TG

Disminuye la lipolisis (tejido adiposo):


Hidrlisis de Tg salida de glicerol y ac grasos la oxidacin de ac grasos en otros tejidos

Insulina y protenas
Disminuye nivel pl de aminocidos: En el msculo y dems clulas : Entrada de aminocidos Sntesis de protenas Proteolisis

Hormonas Contrareguladoras
Glucagn Catecolaminas : Adrenalina Cortisol Hormona crecimiento Somatostatina y polipptido pancretico

Glucagn: secrecin
Inhibida Glucosa cidos grasos Insulina Estimulada: Hipoglicemia Ayuno Ejercicio

Glucagon: Acciones metablicas en el hgado


produccin heptica de glucosa
glicogenolisis ( glicogenofoforilasa) neoglucognesis

cetognesis ( acil carnitin transferasa)

Catecolaminas
Hormonas derivadas de un aminocido ( tirosina) Producidas en mdula suprarrenal
Adrenalina (75%) Noradrenalina

Secrecin:
Activacin S. Nervioso simptico (stress, Ejercicio) Ayuno, hipoglicemia

Acciones metablicas de Adrenalina


Pancreas: glucagon y insulina Tejido adiposo:
lipolisis glicogenolisis neoglucognesis cetgnesis Ac grasos

Hgado: produccin de glucosa

glicemia

Msculo:
glicogenolisis Glucosa ATP

Hormona de Crecimiento
Hormona polipeptdica producida en la adenohipfisis Secrecin:
estimulada en ayuno ( baja Gli y ac grasos) Inhibida por glucosa Ejercicio

Acciones metablicas de GH
Antagoniza accin de insulina sobre H de C
Disminuye la captacin de glucosa perifrica Aumenta la produccin heptica de glucosa: glicogenolisis neoglucognesis

glicemia

Antagoniza accin de insulina sobre lpidos


Aumenta lipolisis en tejido adiposo lipogenesis Aumenta cetognesis heptica

Estimula la captacin de aminocidos y sntesis proteica

Cortisol
Hormona esteroidal producida en la corteza suprarrenal Secrecin:
Regulacin eje hipofisiario Aumenta en stress e hipoglicemia Ejercicio prolongado

Acciones metablicas del Cortisol


Antagoniza accin de insulina : Sobre H de C
Disminuye la captacin de glucosa perifrica Aumenta la produccin heptica de glucosa: neoglucognesis

Aumenta la proteolisis :
liberacin de aminocidos y uso para neoglucognesis heptica

Antagoniza accin de insulina sobre lpidos


lipogenesis Aumenta lipolisis en tejido adiposo Aumenta la cetognesis heptica

Metabolismo en perodo de alimentacin


Insulina Glucagn Almacenamiento triglicridos

Tejido adiposo :
Glucosa acetil CoA Ac. Grasos glicerolfosfato

Higado :
Glucosa Glucgeno Glicolisis Sntesis TG y colesterol VLDL

Msculo:
Glucosa Glucgeno, glicolisis AA Proteinas

Metabolismo en perodo de ayuno


Insulina Glucagn

Tejido adiposo :
Liplisis : hidrlisis de TG AGL

Higado :
Glicogenolisis Neoglucognesis ( lactato, alanina, glicerol y piruvato) Cetognesis : AGL acetoactico
betahidroxibutrico acetona

Metabolismo en perodo de ayuno


Insulina Glucagn

Msculo:
Gliclisis AGL Cuerpos cetnicos Proteolisis piruvato y lactato beta oxidacin ATP oxidacin ATP liberacin AA

Ayuno
La obtencin de Energa es dependiente de sustratos endgenos Glicogenolisis ( 12 -15 hrs) Glicemia Neoglucognesis
(prdida de protena muscular 75-100g/da )

SNC, GR

Lipolisis

Ac grasos pl cuerpos cetnicos

Resto de tejidos: msculo

Niveles plasmticos: glicemia AG, glicerol, algunos AA, cetocidos

Adaptaciones al ayuno prolongado


Metabolismo basal disminuye en 10-20% SNC deja de depender totalmente de glucosa ( usa cetocidos) la proteolisis neoglucognesis glicemia

Ayuno prolongado: 90% del gasto energtico depende de cidos grasos

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