Physiologie 2

Zusammenfassung

- Leistungsphysiologie
- Auge
- Hören
- Motorik/ZNS
- Hormone
- GiT
- Sinne
- Schlaf
- Geschmack/Geruch
Leistungsphysiologie
 visueuesgsxm.EE#EE&E Kamakura

[12 Größenordnungen
106 cdlm )
• '
10 cdlmz
-

Wellenlänge von sichtbarem Licht 400 700mm

- -

: -

AbsorptionsMaxima s, M L
Zapfen Retina 420mm 534mm 563mm
-

in
-
-

:
,

hat 2 Teile
Auge

① Lichtbrechende Teil ② übersetzenden Teil

-
bricht das einfallende Licht -

übersetzt Licht information in AP -

Frequenz
↳
umgekehrtes , scharfes , verkleinertes
Bild entsteht auf Retina
-

Dichte unterschied von 2 Medien

ausschlaggebend ( Luft zu )
Cornea

Brech Kraft (in dbt =

Kehrwert der )
Brennweite

Cornea
Linse
43 dbt
19 dbt
( Brechung Luft in Wasser)
D= ¥
Kammerwasser
-

3 dbt

Gesamt brechKraft 59 dbt

( Cornea)

( Netzhaut)

Akkommodationsformen
durch Linse
↳
ermöglicht Anpassung der Linsen Krümmung
,
an
Entfernung eines
Gegenstands
Netzhaut
↳ Ziel :
scharfe Abbildung auf der
Fern akkommodation (passiver Prozess)
Nahakkommodatiacakti-rtrzssqc.cnrergenzbewegng)
nächster Nähe wird anvisiert
der wird Gegenstand in
.

Objekt in Ferne anvisiert

Brech Kraft ( bis 73 dbt)
muss
steigen zu
-

Brechtruft muss sinken (= 59 dbt)

-
M .
ciliaris entspannt →
Zonulafasern werden
-

M.ci/iaris kontrahiert →
Entspannung Zonulafasern
&
gespannt → Linse wird flacher → Drehzahl → Linse
kugelt sich ein → Brechzahlt

Kontraktion durch
Parasympathikus
-

Akkommodations breite
↳ unendliche Zunahme / Abnahme der Brech Kraft nicht möglich -

Akkamodiatiansbreite gesunder
14 dbt
Fern punkt :
beim Gesunden im Unendlichen Jugendlicher
-

kann im Alter auf ddbt sinken

Nah
punkt : am nächsten
gelegener scharfer Punkt ( Presbyopie)
 Defekte

Emine Hyper opie

Allers weitsichtigkeit Weitsichtigkeit Augapfel zu kurz
- -

verminderte Akkommodations
fähigkeit Brech Kraft zu
gering
- -

Linse wird unelastischer -

Bild entsteht hinter Retina

-

Nah punkt rückt weiter

weg
-

Therapie : ⑦ Linse
,
Sammellinse

⑦ Gläser
Korrektur Sammellinse Konvexgläser
-

:
-

, ,

Myopie Aphakie
Kurzsichtigkeit , Augapfel lang
-

zu
Fehlen der
Augenlinse
-

BrechKraft zu hoch
Akkommodation scharfes Sehen
keine
möglich → kein
-

Bild entsteht vor der Retina

-

Einsatz einer kunstlose

Therapie Gläser
Zerstreuungs linse Konkavgläser
-
: -0
, ,

Astigmatismus Retinitis
pigmentosa
ungleichmäßige Krümmung der Cornea häufigste erblich bedingte Netzhauterkrankung
- -

Brille mit
zylindrischen Gläsern als Therapie Degeneration Photorezeptoren
- -

eingeschränktes Sichtfeld +
Nachthemd

Abbildungsfehler
im
optischen System
sphärische Aberration
-

Achsenferne Strahlen werden stärker

gebrochen als achsennahe ( Randstrahlen stärker)
↳ zum
Ausgleich verkleinern wir unsere Pupille
-

bei Dunkelheit ist das ein Problem

↳ Pupille muss weit sein ,

damit
genug
Licht ankommt ( Mydriasis =

weitstellung Pupille)
spärische Aberration nimmt Dunkelsehen
zu →
eingeschränkt
-

Chromatische Aberration
-

Licht Wellenlänge wird untersch stark gebrochen

unterschiedlicher .

blaues
gebrochen als rotes ( kurzweilig stärker)
Licht wird stärker
-

Kompensationsmechanismus weniger Zapfen für blaues Licht in Fovea

: centralis

Katarakt Streulicht / Glaskörpertrübung

grauer Star Licht
- -

Kl .
Proteine im Glaskörper brechen

Linsen
eintreibung
-

ersetzen durch künstliche Linse

Mydrias.is
=

weitslelleeng der Pupillen

Ptosis =
Oberlid
hängt aufs )
Auge Csdnkpflid
Grüner Star ( Glaukom)
Zunahme der Kammerwasserproduktion
Druckerhöhung durch
-

Schädigung options möglich

-

n .

Therapie : Carbo
anhgdrasehemmer zur
Hemmung der Kammer Wasser produktion

)
"

Perso
Prosopagnosie (Eselsbrücke Personopagnosie
-

:
no
„

Gesichtserkennung nicht mehr möglich

-

( Eselsbrücke Aki neeee Act nee )

Akinetopsie
-
:
:

Bewegungserkennung nicht mehr möglich (sehen Standbilder)

 Pupillenreflexe
direkte Lichtreaktion : PupillenVerengung [ Miosis)
-

beider bei
Konsensweiter Licht reflex :
Verengung Pupillen Belichtung eines
Auges
-

reaktion nach medial

Konvergenz Augen fokussieren PupillenVerengung
-

: +

↳ Nahakkomodatiar
typisch bei

Visus
Beschreibt Sehschärfe ( Kehrwert der
Auflösung)
-

Punkte
-

Auflösung Fähigkeit
: zwei nah beieinander
liegender getrennt wahrzunehmen
Visus sollte bei 1
liegen
-

je mehr Photorezeptoren desto schärfer das sehen

-

3
Rezeptoren [ 2 außen 1 innen)
-

auseinander der
wenn 2 Punkte weit
genug liegen ist
-

mittlere Rezeptor inaktiv

-

Mindestabstand 5µm

Photo transaktion

Übersetzung des Bildes in elektrisches

Signal
-

↳ übernehmen Stäbchen Zapfen

Aufgabe
+

OHNE LICHT

)
"
! Photorezeptoren haben CNG
-

Kanäle (lassen Nat + Ca durch

↳ sind offen ,
wenn kein Licht da ist
Nat
"
und Ca strömen in Zelle und depolarisiereor sie
-

↳ dadurch werden Transmitter an

riesigen Ribbon Synapse freigesetzt
-

( DunkelStrom ,
leichte Depolarisation -30mV)

gesteuert [ öffnet Kanäle)

-

CNG
-

Kanäle werden durch cGMP es die

durch im Inneren der Zelle

cGMP entsteht
Guanylatcgclase
-

MIT LICHT
-

Licht quanten treffen auf Rhodopsin

11 Retina
↳ Rhodopsin hat als Bestandteil u.a Cis
- -

↳ 11 Cis Retina macht Konformationsänderung durch

-

↳ wird zu all trans

-
-

Retinal

Rhodopsin heißt jetzt Metarhodopsin

-

↳ aktiviert G- Protein namens Trauschein

↳ d- UE von Transducin aktiviert Phosphodiesterase
↳ die
'

wiederum wandelt cGMP in 5 GMP

& CGMP Konzentration sinkt & Und CNG Kanäle
-

schließen
60mV Transmitterfreisetzung
Hyperpolarisation
→
¢ Kationeneinstrom →
-

→
-
 Abschaltung der
SignalKaskade
Standbilder
muss schnell
abgeschaltet werden , sonst sehen wir nur
-

✗
-

UE von Trauschein wandelt GTP in GDP um

↳ inaktiviert sich somit selbst

wird dann durch

all trans Retinal
Peropsin wieder 11 Cis Retinal
-
- - -

zu
-

Rhodopsin kase kann tieren

Rhodopsin phosphor i
-

↳ dadurch kann Arrestin an Rhodopsin binden und es inaktivieren

wenn Photo rezeptor seinen

Ausgangszustand erreicht hat wird Rhodopsin dephosphonitiert
-

steht für nächsten bereit

und
Zyklus

Adaption des
Systems
z versch AdaptionsSysteme
-

Dcnkdadaptiar Nat bei Lichtabwesenheit

"
-

: und Ca strömt ein

ja
"
hemmt Konzentration sinkt
Ca
Guang latzyklase cGMP
•
→

↳ dadurch sinkt Aktivität der CNG -

Kanäle

Resultat
weniger Licht
nötig für Hyperpolarisation
•
:

Hdladaption : läuft schneller ab ,

als Dunkdadaptiar
"
durch CNG Kanäle sinkt ca Konzentration
geschlossene
- -

↳
geringe Hemmung Guanylatcyclase
'

CNG Kanäle können schneller geöffnet

-

werden

Resultat :
Depolarisation kann leichter stattfinden

Folgen tlelladapticn Folgen der

(
Engste Hung Pupillen My
• '
Dunkeladaption
☐
Abfall Rhodopsin Konz
stellung Pupillen (Mydriasi)
.

☐ weit
Flimmer fusions
☐ Zunahme
frequenz
Anstieg Rhodopsin Konz
•
.

☐
Purkinje Effekt [blauer
-

Punkt erscheint bei

Dunkelheit heller als roter )

•
Abnahme Sehschärfe

Mdanopsin positive Ganglienzellen

-

Altfrage

sind für dauerhafte Anpassung der Popillengröße an Lichtverhältnisse

notwendig
-

Spezialitäten
-

' "

Info Nd Sprachiasmalicus
"

über Lichtstand für

geben s
-

an .

zirkadianeez Rhythmus
bei
Melatonin
ausschüttung Lichtabwesenheit [sorgt fürs schlafen
)
-

HorizontalZellen
bilden seitliche
Verschaltungen zu Photorezeptoren
-

nutzen inhibitorischler Neurotransmitter Gaba

laterale mehr Kontrast bzw Licht adaption

modulieren
Hemmung für
-

.
 Aufbau der Retina
liegt in der Mitte
der Retina und
wird als Ort
sind 1. Station der Reiz
Photorezeptoren verarbeitung
•

des schärfsten
↳ auf leichtabgewandten Retina Seite
liegen sehens bezeichnet

Licht erst die inneren Schichten der Retina ↳ hier wird

passieren
☐ muss

126 Mio Photorezeptoren

fixierterGegenstand
insgesamt Auge
•
pro
abgebildet
.

☐
Konvergieren auf 1 Mio .

Ganglienzellen
☐ Sek .
Sinneszellen

☐
Verhältnis Stäbchen zu Zapfen 20 :
1

☐
rezeptive Felder in der Retina am kleinsten cool werden

zur Peripherie hin immer

größer

Fovea centralis

Rezeptordichte der Zapfen ist hier höchsten

-

am
-

jeder Zapfen hat seine

eigene Ganglienzellen (in Peripherie hat Ganglienzellen
Informationen von mehreren )
Photorezeptoren

Schichten der Retina

•
Photorezeptoren : Phototransaktion (Umsetzung der Lichtreize in

elektrische
Signale
☐
neuronales Netzwerk :
Weiterleitung und
Verarbeitung der Signale
BipolareHerz
Horizontalzelten

amakrine Zellen
☐
Ganglienzellen : bilden mit ihren Axonen den N .

options
Gliazellen : spez Müller zellen und
☐
.
, Mikroglia Astrozyten
↳ leiten Licht weiter und nehmen das bei der
Depolarisation
frei werdende Kalium auf

Blinder Fleck
-
Austrittsstelle N .

options
keine Photorezeptoren
-

15° nasal → also temporal blind

-

durch das
der blinde Fleck wird nicht
wahrgenommen weil jeweils andere
Auge ausgeglichen wird
-

,
er
 Stäbchen Zapfen
skotopisches Sehen
/ 6 /
120 Mio
Auge Mio
Auge
-

✗
-

Licht (besonders Nachts)

wahrnehmung Farbwahrnehmung
-
-

höchste Dichte übernehmen photopisches Sehen [Tagsehen)

parafoveal
- -

( Parafoveales Sehen bei Nacht)

-

höchste Dichte in Fovea centralis (schärfstes sehen

)
keine Stäbchen in der Fovea centralis 3 versch Zapfen opsine Cs , M , L)
-

Kann einzelne Licht

quanten detektieren geringe Lichtempfindlichkeit ( bei Nacht deaktiviert)
-
-

Seh pigment :
Rhodopsin mit einem

Absorptionsmaximum von 500ohm

-

schneller als Zapfen

! nur hell -1 dunkel ! Farbensehen

SignalWeiterleitung indirekt über Stäbchenamaknine

SignalWeiterleitung direkt über BipolareHeer
-
-

: :

mit Bi polar zellen der Zapfen verbunden an

Ganglienzellen

das Stäbchen
Umschaltung vom Zapfen auf system
während des pho topischen Zapfensehens wird das Stäbchen unterdrückt
system
-

↳ Zapfen Zellen
erregen dopaminerge amakrine

stäbdnenaonakrine
↳ amakrine Zellen hemmen
Unterbrechung der Stäbchenantwort
=

schließen der Gap junctions Amakrinzellen und On Bipolarzelllor ( AHfrage)

-
-
zw .

bei zunehmender Dunkelheit fallen Zapfen StäbchenSystems

aus →
Enthemmwg des
-

der Zapfen und Stäbchen

Aufteilung

stimulieren
stimuliert

Photorezeptoren → Bi Polar Zelle /

Bi polar zellen Ganglienzellen
→
( wenn sie aktiv ist]

erhalten Infos von Photorezeptoren und leiten Signale an

Ganglienzellen weiter
-

On -

Zapfenbi polar zelle ( Hemmung durch Glutamat)

•
Besitzen einen
metabotropen Glutamatrezeptor (m Glur) und werden durch Glutamat ,
das die Zapfen
Dunkelheit freisetzen Hyperpolarisation
bei ,
gehemmt →

•
werden
erregt , wenn nur
wenig oder kein Glutamat
freigesetzt wird (Lichtsignal) →
Depolarisation
Ganglienzellen)
"

On
Ganglienzellen E. Licht an → Ap entsteht
-

erregen
-
-

Depolarisation

Off Zapfenbipolare zellen (Aktivierung durch Glutamat)

-
-

Besitzen allen ionotro Glutamatrezeptor ( i Gwr) und werden durch das Glutamat
Dingen das
vor einen per
•

die Zapfen bei Dunkelheit freisetzen , erregt → Depolarisation

(Lichtsignal
werden
gehemmt wenn
wenig oder kein Glutamat freigesetzt wird →
Hyperpolarisation
•
nur
,

Ganglienzellen ( Ganglienzellen )
"

Off Licht →
Depolarisation
-

aus
-

erregen
-
-

„
 Ganglienzellen
i
Aktionspotential entsteht in der
Ganglienzellen

Zentrum
on
Ganglienzellen
-
-

aktiv ,
wenn Licht auf rezeptives Feld fällt → Keene
freisetzung
Glutamat
•
inaktiv wenn
,
Zentrum im Dunkeln ist [ gehemmt durch )
Glutamat

•
werden durch inaktive
Photorezeptoren aktiviert (weil diese ja bei )
Licht inaktiv sind

off Zentrum
Ganglienzellen
-
-

aktiv , wenn rezeptives Feld im Dunkeln liegt

•

inaktiv , wenn Zentrum beleuchtet wird

werden durch aktive Photorezeptoren aktiviert

•

Phototransaktion
Licht kommt Netzhaut ( Retina
① zur

② In Stäbchen findet durch Rhodopsin Signalumwandlung statt

Außenmembran Stäbchen

hierkommt ohne
Licht Glutamat
raus
Nat
Kein Licht Aktivierung von Rhodopsin

T.EE?HE:.E*
µ
Aufbau eines Stäbchens

0g :
Rhodopsin

Disks (hier liegt Rhodopsin)

EYE.FI?
durch
u

Veränderung
der räumlichen
Struktur

Rhodopsin wird
zu Metarhodopsin
③ aktiviertes Rhodopsin aktiviert Transducin

④ Trans ducin aktiviert Phosphodiesterase (wandelt cGMP in GMP ]

um

⑤ Nä -

Kanäle schließen

⑥ durch
Hyperpolarisation wird nicht mehr Glutamat
ausgeschieden [das hemmt On Bipolare Heer
-

viel
nicht )
mehr

Glutamat wird
nicht / wenig abgegeben
 Laterale Umfeldhemmung
-

führt zur Kontrast verschärfung

-

Verschaltung von Photorezeptoren

-

nicht -

belichtete Photorezeptoren machen auch AP 's

(bzw .
lösen sie in weiteren Schritten an Off -

Ganglienzellen )
aus

Peripherie dunkel Peripherie hell

durch
Hermann Giller , dunkle Flecken
laterale Hemmung

HorizontalZellen bilden Synapsen mit den

Toa benachbarten Photorezeptoren

Licht

fyqqyqema.cn
ohne Licht Nachbarn

7%2%4-+9

AHfrage
•

rezeption Felder in V1 kodieren a. a. für die

Orientierung von Kanten
 und Porro zelluläre Zellen
Magno
-

Art von
Ganglienzellen
-

M -

Zellen (
Magno
zelluläre) P -

Zellen Cparvo zelluläre)

10%
Anteil :
Anteil : 80%
- -

rezeptive Felder -

kleine rezeption Felder

gr .

Formensehen G. B. Gesichter)
Erfassung von
Bewegung
Entfernung Farben
+ +
-

schnelle
Leitung geschwindigkeit langsame Leitungsgeschwindigkeit
-
-

K -

Zellen

farben pfindlidz für blau Altfrage

-

binokuläre ab
-

langsam
! Merke :
Tiefen
Wahrnehmung hängt
restliche 10% von der Querdisperation ( Unterschied der
-

Gesichtsfeldes beider Augen)

DominanzSäulen

okuläre Dominanz Neuronen

Ansammlungen von
-

etwa für beide

Augen gleich groß
-

schielen
Folgen Anfrage
der corticaleor
-

Verminderte Ausdehnung
okuläreor Dominanz Kolumnen
des unterdrückten Auges

Atfrage

Abkleben des dominanten Visus des nicht

Auges um reduzierten
dominanten Auges zu vermeiden
 Sehbahn mit Gesichtsfeldausfällen

options ( re / G) entsprechenden Auges

cre.ci?Chiasmacpticom
Schädigung N Kompletter Ausfall des
=
.

medial = ④ ④ beide äußere Hälften fallen aus

Tractus options links = ⑨ beide rechten Seiten

Altfrage
Ausfall primär visueller Kortex =
Ausfall der bewussten Wahrnehmung in der linken
rechts des Gesichtsfeldes
Hälfte
+
umgekehrt
links = rechts #
 CEE.EE#EE:
H Ö R E N

Basics
-

Schall :
Schwingungen in einem Medium (Schall bringt Luft zum
Schwingen
=
)
Schallwellen

Schall Sekunde
Frequenz : wie oftschwingt pro
-

Schalldruckpegel
9 höher
Frequenz Ton
=
in dB

Amplitude beschreibt die höchste Auslenkung der Schallwellen

-

9 Amplitude =
lauter Ton
-

mensch l .
Gehör kann Töne von 1GHz
-

16kHz wahrnehmen

Dispersion Schallwellen
Frequenzabhängige Zerstreuung
-

: von

( Cochlea zerlegt Klangereignis)

sprachvokal
Ton : Sinus
Schwingung , Sdnatlereegnis
besteht mehreren Tönen
klang : aus

Geräusch : un
systematische Frequenzen

Der des Schalls

Weg
wandernde startet

① äußeren
Schall geht vom
Gehörgang
bis zum Trommelfell und bringt es in
Schwingung
② Vom Trommelfell wird Schall auf Hammer
,

Amboss und Steigbügel übertragen

③ Steigbügel ist mit oralem Fenster verbunden und

versetzt
Perilgmphe in
Schwingung .

Perilymphe : Plasmaähnlich CALIOMM Nä , 3m MK)

Endolymphe : ähnelt intrazelluläre Flüssigkeit

C1 , 5mm Nä ,
145 mM C) ,
NKCC -

Transporter
anfällig für Schleiferei uretika (weil der NKCC
Transporter auch in der Niere vorkommt Typz
Kann zu vorübergehender Schwert . führen)

Innenohr ist aus Schnecke und Gleichgewichtsorgan aufgebaut .

Corti
Organ (Sek Sinneszellen
-

Haare auf Basilan membran

-

1 Reihe innere Haarzellen : 3500 [ Schallwahrnehonwg)

Kontakt Tektorialmembran
-
3 Reihen äußere Haarzellen : 10.000-12.000 ,

Corti Organ wird von Tektonaloneonbran abgedeckt

-
beide Haare Hyper sind von Stereo villi besetzt

↳ deren Spitzen sind verbunden durch tip links -

nur Stereo zilien stehen mit Endolymphe in Verbindung

basoiaterale Membran steht in Kontakt mit Peri Lymphe
-

Transmitter äußerer Haarzellen

Acetylcholin
-

äußere Haarzellen
Wirkung

( )
:
-

bei
Bewegung IonenKanalöffnung
"
durch Ca aktivierte E- Kanäle (E- AusStrom
Hyper polarisation Verstärkung Sdnallsignal
☐
↳
-

Kt strömt in die Zelle

Verminderung des cochleären Verstärkers aus der Endolymphe
 mensch Gehör
Eigenschaften .

größte Empfindlichkeit bei 2- 5kHz

-

hohe Töne ( Presbyakusis)

im Alter nimmt
Fähigkeit zu hören ab
-

Laut heit hängt Schalldruck und Frequenz ab (hohe Töne

wahrgenommene eines Tones vor
-

werden bei
gleichem dB oft als leiser )
empfunden

Phon Skala vereint Schalldruck

Frequenz
-
+

* * bereich ↳ esopnon
liegt
-

zw .

Impedanz

Problem : Im Mittelohr ist Luft + im Innenohr Flüssigkeit

↳ dadurch würde 90% des Schalls verloren
gehen
Aufgabe des Mittelohr : Impedanzanpassung

3
Wege der Impedanzanpassung
① Gehörknöchelchen wirken als Hebel (
Faktor ^ B) Druck auf ovales Fenster ausgeübt
und es wird mehr
② Fläche des oralen Fensters ist kleiner als das Trommelfell (es muss weniger Energie )
investiert werden 17 : 1

③ Herabsetzen der Geschwindigkeit Amplitude nimmt ab =

Impedanz steigt)

M stapedius M tensor tympani kontrollieren dämpfen Amplitude ab

Impedanzerhöhung +
i + +
. .

erschwert
Schwingung am Trommelfell Schallschutz
verschlechtert Impedanzanpassung
durch wegziehen

Innervation Haarsinnes zellen

Innere : afferent ,
Fasern Hörner Weiterleitung an Gehirn CN vestibocochlearis)
.

Äußere Aerent Hemmung über

cholinerge Synapsen der divo cochleären Efferenzen Cocktail
-

: e
,

Party Effekt)

intr .
Kt -

Konz .
äußerer Haarzellen =

Endolymphe E- Konz .

äußere Haarzellen :
schallueiterleit.mg innere Haarzellen : Transaktion
?⃝
 Aufbau )
Schnecke Cochlea

① Scala vestibuci ( beginnt am oralen Fenster)

media ist von

Square
Peri
mit
lymphe gefüllt
-

scaeavestibuüüoer

" ""+ ⇐• ☐ " Phe , gut durchblutet

← Reissner Membran

Heli )
[Schneckenspitze
geht trennen in
-

am

Scala über
tympani
② Scala
tympani
mit
Perilymphe gefüllt
-

endet am runden Fenster der Schneckenbasis

③ Scala media

mit
Enddymphe gefüllt
-

ab
! Basil armem bran wird Richtung Hdicotreema breiter
,
dünner und Steifigkeit nimmt stark

Potential (85mA ← Perilymph Endolymphrcam

und
endocochleäres
-

gegeneinander

gegenüber Perilymphraum (OmU ) ist Endolymphraum Konz)

"
! ⑦
geladen (hehe K -

Rchepotential äußere Haarzellen -70mV :

,
innere Haarzellen : -40mV

① Strich Vascularis transportiert Kt über NKCC -

Transporter
basoialeral
apikal in die Zelle

② Kt geht apikal über KCNQ 1 in Endo lymphe (nutzt

Protein KCNEA als Hilfe
②
①
! KCNQA kommt auch am Herz vor .

Mutation führt Syndrom

Lang Schwerhörigkeit
zu
-

QT - +

Oto akustische Emissionen

Schwingung äußerer Zellen

erzeugt selbst Schall
-

Messmethode ist nicht Hilfe des Patienten

auf mit
angewiesen
-

☐
Säuglinge zur
Überprüfung von
Schallleitwg
über Hörnern
wichtig keine
Aussage
-

Aufsage
-

entdeckt z.B .
Lass
-

of function Mutation
-

Kt -

Kanal des Corti -

Organs

Def Recruitment
.

Zunahme der Anzahl aktiver Nervenfasern pro innerer Haarzellen

bei
steigendem Schalldruckpegel
Mdb =
9 Anzahl Nervenfasern /innerer Haar zelte

Laterale Hemmung : stark

erregte Neurone hemmen benachbarte leicht
erregte Neurone
↳
Rauschunterdrückung
 Schalltransduktior Cochlea -

wandernde geht weiter

bildet WanderWelle
① Schall entlang Corti
Organ
-

Membranen führt durch Flüssigkeit

② Relativbewegung zw .

Schwingung der zur

äußeren Haarzellen
Absicherung der

können sich kontrastieren verstärkt Auslenkung ,

Preston ist
zuständig gibt,
a- ab
,

③ innere Haarzellen werden auch in

Schwingung gebracht Dehnung der tip links ,
-

Einstrom( K)
④ durch Zug öffnen Ionenkanäle
, Depolarisation Rezeptorpotential ,
T
TransaktionsKanäle [durch Potentialdifferenz
⑤ Ca
" -

Kanäle öffnen → Transmitterausschüttung → Glutamat wird freigesetzt von inneren Haarzellen

in
synaptischen Spalt
⑥ Glutamat bindet NMDA Rezeptoren
-

an

⑦ EPSP wird zum Axonhügd geleitet Aktionspotential

Hohe Frequenzen: Maximum zu
Beginn der Cochlea (An Basis steifer Anfrage
Ea.si kermembran
tiefe Frequenzen : Maximum später auf Cochlea (weil Steifigkeit der

Richtung Cochleaspitze immer weiter abnimmt )

Kalium Zirkulation

tip Links entspannen schließen Kt Kanäle Depolarisation

- -

wenn -
→

↳ Re polarisation durch KCNQ4 =

# -

Kanäle ( liegen seitlich an Zellmembran Kt oben ran seitlich )

raus
, ,

Weitergabe Kt an Deiters
-

Zellen (Stütz zellen an )

Basalmembran
des Corti über
Weitergabe ☒ Epithelzellen Organs gap junctions
-

an

Kt
gelangt in stria vasco loris → Sekretion in Enddymphe

! äußere Haarzellen enthalten Prestin → verstärken

Ausschlag stereoviui

↳ macht esDepolarisation
bei durch auswandernde a- (verkürzt sich
und bei Repolaoisaticn wandert es wieder zurück (Preston verlängert sich wieder
↳ Konformation von prestin ist
spannungsabhängig

Oto Sklerose

-
Teile des Ohrs verhärten +
verknöchern
-
führt zu Hörverlust
-
muss operiert werden
 zentrale
Verarbeitung auditorisches
System
vom Ohr zum Gehirn

Ortsabhängige Abbildung der unterschiedlichen Frequenzen auf

Basilarmembran
—> Auslenkung der Basilarmembran
—> Aktivierung der inneren Haarzellen
—> Stimulation des 1.Neurons (Nervenfaser = Teil des N.
Vestibulocochlearis)
—> Thalamus
—> primäre Hirnrinde im Temporallappen

Richtungshören
-

vertikales
Richtungshören (^ Ohr
nötig , asymmetrische Ohrmuschel
sorgt für untersch .

Reflexionen bei Sdnalleintrilt)

binaural
-

horizontales
Richtungs hören (2 Ohren
nötig Verrechnungsmechanismus
,
in der oberen Olive)
Unterschiede Oliva superior
in Schallintensität können
gehört werden
und
komplexes Aktivierungs DeaktivierungSpiel
-
kommt nicht dran
 Vestibuläres
System
3
Bogengänge mit Haarzellen
-

↳ Detektion von Dreh

beschleunigungen
altert Masse (ohne
Haarzellen in
g artiger
-

Otho liter) 7¥
Endo lymphe
-

gleiche Dichte wie

umgebende
-

Dach d .

Cupula mit knöchernen Dach

der
Bogengänge verschmolzen
-

entlang der 3 Raum achsen angeordnet

z Macula
organe
-

↳ Detektion von Linear

beschleunigungen in

und vertikaler
horizontaler
Richtung
-
Macha utriculi ( horizontale Beschleunigung)
Macula Sacchi (vertikale Beschleunigung)
+

Endo
-

umgeben von
lymphe
Haarzellen Otho Liter
ragen in
galler+artige Masse mit
-

↳ erhöhen Dichte Endo

gegenüber lymphe
der
! Merke Enddymptce ist im Inneren
:

Maculaorgane Bogengänge +

Peri befindet
lymphe sich um alle herum

Stereo zilien sind Tip links verbunden

-

von

Kinoziliumspez für
Vestibularorgane (nicht den
. .
in

äußeren oder inneren Hörzellen )

•
•
Macula
organe registrieren
Translations
beschleunigung durch zurückbleiben der Ottilienmembran Entgegen der

) auf Grund ihrer höheren Dichte

Beschleunigungs richtig

Transaktion

① Stereo zitiere auf Kinozitiere Ionenkanäle öffnen [durch der tip links)
bewegen sich zu →
Zug
-

② Rezeptorpotential
"

)
(Kt reich des Gradienten in die Zelle
K fließt aus
Endolymphe entlang
③ Glutamat Nervenfasern (durch Haarzellen
)
Ausschüttung an

↳ N vestibularis
.
sendet dann Info an Gehirn

Aktivität auch in Ruhe

-

kontinuierliche spontan erregung ( 90 AP 's / Sekunde

)
 Maculaorgan
Macula inaktiv ( kontinuierliche spontanerregung 90 AP 's / min )
Organ waagrecht
-
→ .

ändert Macula führt Schwerkraft anderen (samt )

sich Stand von
Organ
zu
Auslenkung Haarzellen
-

↳ auch wie Auto fahren

bei
Beschleunigung z.B .

durch ihre
Reizung wird stell reflex ausgelöst

Bogengänge
reagieren nicht auf linear
beschleunigungen
-

↳ weil sie keine Otho Liter haben

Endolymphe hat
gewisse Trägheit
-

↳ bewegt sich bei Rotation nicht mit ( Bogengang bewegt sich also um die Endolymphe)
-

postrotatorische Auslenkung Cupula beruht auf Massenträgheit der

Erhdolymphe

Cupula ist verwachsen und sich

mit
Bogengang bewegt mit
-

↳ stößt Stereo zitiere

gegen
Endo
lymphe und führt zur
Auslenkung

Biegen Stereo zitiere Kino zitiere Depolarisation

•
zu →

voneinander →
Hyperpolarisation
weg
•

/ (Stimulation eines
Bogengänge detektieren Rotation Ii .
re .

, Hemmung anderes)

rechter wird stimuliert

Drehung nach rechts
Bogengang
-
:

nach links linker horizontaler wird stimuliert

Drehung Bogengang
-
:

Schwindel
drehen wir uns
lange in eine
Richtung und stoppen dann
-

wird Cupula in andere

Richtung ausgelenkt
↳ dadurch glauben wir
,
dass wir uns drehen

rechts Drehschwindel links

Drehung
:

DrehSchwindel rechts
Drehung links :
 Nystagmus
unkontrollierbare rhythmische Augenbewegungen
-

besteht und schnellen Teil

aus
langsamen
-

langsamer
•
Teil dient Objekts
Fixierung des

schneller Teil entspricht Sakkade [ Fixieren eines Objektes )

Bewegung neuen
•
einer zum

Richtung des
Nystagmus wird durch sakkade definiert ( Nystagmus geht in Drehrichtung)
-
Sak Kaden können nicht unterbrochen werden

entscheidend
Nystagmus für Drehbewegungen
-

grundsätzlich gilt Nystagmus

:
schlägt immer in das stärker
erregte Labyrinth
Failneigwg geht gegen Drehrichtung
-
 P N S t Z N s

periveeres vegetatives Nervensystem

innerviert alle Organe [auch autonomes
Nervensystem)
-

außer Skelettmuskulatur

unwillkürliche
steuert
vorrangig Organfunktion
-

kann schnell adaptieren z . B bei : Ortho stase

EtageWechsel)
Startreaktion bei Arbeit
-

wirkt bei homöostatischen Reaktionen mit z.B .

Regulation
der Haut durchblutung ,
SchweißSekretion

durch viszerale Afferenzen werden Kreislaufreflexe

,
inlestinale Reflexe , Harn blasenfunktion kontrolliert

Aufbau und
Gliederung
Axone ziehen vom Hirnstamm (Rückenmark nach
-

synaptischer Umschaltung in
periphere vegetativer
Ganglien
einzelnes Neuron erhält oft mehreren anderen Nervenzellen Informationen
-

von

ä T
iieärfnnenvänsoauütäteueifrassgansngicina !
wichtigster
Neurotransmitter
ist Glutamat
Efferenzen des vegetativen Aspartat erregt auch)
Nervensystems

Sympathikus Parasympathikus
thorakolumbaler kranio sakraler
-
-

Anteil Anteil

Snap / Snare Komplex

① AP kommt an End Knöpfchen eines Axons

↳
Depolarisation
② (a
" -

Kanäle vom
Typ PIQ und N öffnen

↳ ca" strömt in Zelle und bindet an

Synaptotagmin
löst (Snap 25 , Plasmamembran) und
③ Snare Komplex sich Syntaxin in

synaptobrevir in der Vesikdmembraor

sich
Synaptotagmin Zellmembran und Vesikel nähern
"
④ Ca bindet an →

↳ verschmelzen + setzen Neurotransmitter frei in

synaptischen Spalt
②
 Räumliche zeitliche
+
Integration
-

bereits einzelne Neuronen haben

Eigenschaft Reize zu verarbeiten (Integration)
ein Neuron wird einer Vielzahl von Synapsen erregt oder
gehemmt
-

von

↳ ein einzelnes EPSP reicht oft nicht aus ein AP auszulösen

nicht
"

AP
Reize werden
hügel entweder entsteht oder
→
Axon verrechnet
-

am
„

werden von versch .

Synapsen EPSP / IPSP

ausgelöst
-

werden Amplituden addiert / subtrahiert

AP wird
ausgelöst depolarisiereende Wirkung groß ist
-

nur wenn
, genug
↳ Räumliche Summation

feuert ein
präsynaptischen Neuron mehrfach hintereinander überlappen EPSP 's und kommt Depolarisation /AP
-

es zur
,

↳ Zeitliche Summation

STDP (Spike -

timing dependent plasticity)

-
-

In den
PyramidenZellen des Hippocampus

führen Langzeit potenzierung ( LTP) → mehr Impulse können weitergeleitet werden als sonst
-

zur

"
der Post AMPA Block
längerer ImpulsSerie werden
geöffnet (weit
nach auch
in
Synapse neben NMDA Rezeptoren ⑦
Ladung den Mg
-
- -

entfernt) Dichte NMDA konstant , AMPA werden reaktiv and

ausgebaut
→ von
hingegen an
-

"
dadurch strömt ca Post
in
Synapse Depolarisation wird
größer
-

"
Ca aktiviert 3 Enzyme

Adenylatcyclase
ca
"
/ Calmodelin Kinase -1T TCAMP
Phospho Kinasen
- -

spaltet ⑨ von ATP ab

-

fördert Einbau und -

neue Synapsen entstehen

⑨ heftet sich AMPA mehr AMPA

Synthese
-

an von

und 9
Leitfähigkeit bedingt außerdem NO
Synthese
-

↳ mehr Nä + TAP ↳ NO geht zur Prä Synapse und

↳ somit
unabhängig von erhöht Transmitter ausschüttung
retrograde Verstärkung)
"
aktuellen Ca
Spiegel ( Glutamats
-

durch diese
Vorgänge werden mehr Impulse Synapse übertragen als sonst
-

an

ist Koinsidenz
Voraussetzung für postsynaptischen AP
LTP EPSP und
-

vor

↳
Prä und 30ms stimuliert werden ( Prä
Postsynapse müssen innerhalb Synapse
von vorher)
-

kommt
Schwächung der Potenzierung → Langzeitdepression
-

einer es zu

dass prä sonst LTD

wichtig erst und dann
Postsynapse stimuliert werden →
-
-

Abstand desto stärker die

↳
je kürzer der zeitliche , Wirkung

Inhibitor irische Neurotransmission

↳ durch Gaba und Endo Cannabinoide

,

Gaba ß
Endo Cannabinoide

sind in Prä und

Postsynapse sind Neuro modulatoren (keine )
Transmitter Gi gekoppelt
- -
-
-

sind GPCR 's und brauchen Endo Cannabinoide

Postsynaptischen Erregung bewirkt Synthese
-
-

von

länger (100ms vs .
)
10ms ↳ diffundieren
retrograd und hemmen an Prä
Synapse Gaba
Ausschüttung
Post Gi gekoppelt
→
Öffnung
-

Synapse
:
-

kt -

Kanäle →
Hyper polarisation
prä Gi
gekoppelt
→ hemmen
synapse
:
-
-

a- -

Kanäle und verhindern

PIQ Ca
"
Kanäle
Vesikdexocytose + -

und hemmen so
Freisetzung von Gaba
i GI ur lonotro per Glutamat
rezeptor
-

4 UE (Tetramer ) mit jw 3 UE und Porenschleife M2 .

durch
Bindungs domäne f. Glutamat N-Terminus gebildet
-

+
Verbindungsstück zwischen Ms +
mit
-

wenn
Ligand bindet
klappt Ligandenbindungstasche zu (wie eine )
Muschel

und Pore wird durch Zugkräfte geöffnet

beide gleichzeitig ( Ko exprimiert)

Vertreter liegen vor
-

bekanntesten i Gwr

AMP A (i Gwr 1) NMDA (i Ewr ID

-

öffnet unter 1ms

-

Öffnet langsamer ⇐ 10ms) extrazelluläres

Ruheonembranpot durch Mg blockiert (muss

-

Kationen Kanal
-

im
"
erst
unspez .
.

"
durch Ampa depolarisiert werden dann wird
Mg
"
für ca
permeabd wenn
-

keine Gwr 2 UE anwesend ist

abgestoßen]
braucht neben Co ( D Serin oder
Glutamat noch
Agonist
- -
-

) L Serin wird dafür Gliazellen in Serin

Glycin von D
-
-

umgewandelt "
ca
"
permeabel (ca kann Glutamat
-

sind immer
für
-

d
freisetzung und Empfindlichkeit Postsynapse steigern) .

NMDA könnten in Psychotherapie

Agonisten gegen Angststörung wirken
-
-

Gurt + 2 sind hemmend

"
+
3+4 sind permeabdf.ca Ionen

Beendigung der
Übertragung
! Transmitter dürfen nicht zu
lange im
synaptischen Spalt bleiben , sonst
↳
Desensitisierung der
Rezeptoren E- Ionenkanäle würden dann trotz

Liganden Stimulation schließen

•
synaptische Trias sind für Entfernung von Transmitter zuständig
prä postsynaptisches Neuron
-
+

AP 's bilden [kaum Nai Kanäle)

Gliazellen (häufig Astrozyten) → können keine -

nehmen Glutamat auf

↳ dadurch wird Konz .

gesenkt
☐
EAAT sind verantwortliche Antipater
Glutamat, Nat , Protonen in die Zelle im Austausch mit Kt
☐
EAIAI an Prä
Synapse , EAAT 3+4 an
Postgasse und EAAT 1+2 an Gliazellen

☐
Gliazellen verarbeiten Glutamat zu Glutamin (geht zurück zum

Neuron) wird dort wieder

präsynaptischen in Glutamat
umgewandelt

Def Exzitotoxizität
.
: wenn Transmitter nicht
abgebaut werden und
dadurch Nervenzellen
geschädigt werden und
zugrunde gehen
 kennt man 2. B. von

m Er / ur (metabotrcpe )
Glutamatrezeptoren on
-

zapfenbipolaren

sind besonders in Lern und Gedächtnis involviert

prozesse
- -

2
Gruppen

m Gwr 1 m Gwr 2
-

postsynaptischen -

präsynaptischen
Ga gekoppelt Gi gekoppelt
-

- - -

"
aktivieren dadurch
-

führen zu Ca
Anstieg -

schütten Glutamat aus und

Kt Kanäle öffnen auch sich selbst

↳ Nat oder
EPSP
'
oder IPSP 's auslösen & CAMP
können
-

s
- &Aktivität präsynaptischen Neurone
[ limitieren
Präsynaptischen Autorezeptoren
=

verhindern starke
Transmitter
freisetzung
+
zu

synaptische Übertragung)

Glycin + GABA
inhibitorsahen Neurotransmitter
wichtigsten ionotropen
-

inhibitor irische Neurotransmitter ( ihre Rezeptoren sind AnionenKanäle )

CL und HCO
-
-

permeabel für
-

}
Anionen Einstrom sorgt für &
Membranpotential
- -

wird hemmt EPSP 'S

IPSP
ausgelöst und
-

Gaba in 2 Gruppen aufgeteilt

d d
Gruppe 1 Gaba Rezeptoren Gruppe 2 Gaba
Rezeptoren
postsynaptischen Ga gekoppelt G;
gekoppelt Präsynapse Camp
&
-
- -

, , ,
"

Öffnung
"
-

ca T
,
führt zur K oder -

setzt Aktivität Präsgnapse runter

Nä -

Kanälen

macht IPSP oder EPSP

GABA: Rezeptor
-

Ligand ist GABA ,

G. a- gekoppelt
-

hat auch allosterische Bindungsstelle für Benzodiazepine und Barbiturate [wirken verstärkend)
dort gibt
erregender Neurotransmitter (weil es eine umgekehrte ☐ Konz
-

im unreifen Gehirn ist Gaba an .

Glycin Rezeptor
-

2 Seiten vorher erklärt

d- UE bindet Neurotransmitter
GAB AB -

Rezeptor
als Er ABAA
metabotrop langsamer
-

Liganden
,

B- Alanin und Taurin sind pot

-

Protein gekoppelt
.

Mit Gi
-

Strychnin ist ein

Antagonist ↳ E -

Kanäle öffnen →
Hyperpolarisation
-

auch Koffein ist ein Hemmstoff

-

postsynaptischen ist [ [ Kanal an

Angriffspunkt
von Tetanustoxin
 Erkrankungen

Schlaganfall
Ausfall der
Blutversorgung in Hirn arealen
•

•
durch Hirnblutung oder GefäßVerschluss durch Thrombus
☐
betroffene Hirn areale erhalten weder Sauerstoff noch Glucose
bekommen kaum Aktivität der NAYK ATPase "
Zellen
Energie ist
gedrosselt
☐
:

↳ Rvhemembranpotential kann nicht mehr aufrecht erhalten werden

! anoxisdne Depolarisation + erhöhte Glutamatausschüttung

↳ Membran werden überaktiviert
ionotrope Glutamatrezeptoren an
postsynaptischen
"
☐
erhöhte Nat und Ca Einstrom aktiviert Enzyme ( Proteasen , Phospholipase , Endonukleasen)
↳
schädigen DNA ,
Membranen , Zytoskelett
(Exzitotoxizität)
Folge Apoptose
:

↳ kurz beschrieben
Ischämietoleranz des Gehirns
-

0 Oz und Glucose
-

Nay # Aktivität &

anoxischen Depolarisation → Glutamat Ausschüttung
-

postsynaptischen i Gwr (durch Nälca

"
-

Überaktivierung der Einstrom)

↳ Über aktivierung von Euforproteinen z.B .
der NOS

↳ Bildung freier Radikale

↳ Schäden an DNA ,
Mitochondrien +
Auslösen einer
Entzündungsreaktion
↳ Absterben der Zelle auch durch Osmose

Epilepsie
Gaba A
Agonisten von

Barbiturate +
Benzodiazepine Cmedikamentös) →
Erhöhung Aktivität GABA Rezeptoren
-

,
-

über Hirn areale durch beschränkte bzw fehlende

erregung Erregungs begrenzung
-
.

cello steirischer Aktivator Gaba

→
Benzodiazepine : von pn

öffnen nur wenn Gaba

gebunden ist

→
Barbiturate :
öffnen Gaby unkontrolliert auch ohne Gaba -

Bindung
↳ Kann zum Atemstillstand führen

MS
ZNS)
Autoimmunerkrankung (Chr entz Entmar
KingsKrankheit
-

. .

Verlust
Aydin scheiden [ keine schnelle AP Fortleitung)
-

Cortisol als Therapie

 Sek mot
Motor Cortex
.
.

Kortex primär mot .

Kortex primär somato sensorischer

willkürliche
Bewegungen werden Motor Cortex
geregelt ( Teil des Frontale
appens)
&
→ vom
Kortex
✓
posterior -

parietaler
← **
① Primär motorischer Kortex ( MD

→
Atsabe : direkte Innovationen a- notoneoronen

→
entsendet Efferen zen zu Hirnnerven kernen [stimulieren Muskeln im Bereich des Kopfes und Halses )

Tractus cortico
spiralis E- Pyramidenbaus läuft Rückenmark erregt dort
→
→ bildet zum →

d- Moto neurone Muskeln zur Kontraktion

→
bringen
→ Besonderheit sind gr .
Neuronen des ZNS → Betz -

Reisenden

→ entsenden ebenfalls Fortsätze in Pyramidenbahnen → innovieren Muskeln direkt ohne d- Moto neuron (sehr KI .
Informationsverlust ,
Fein motorik)

wird afferent Thalamus Feinmotorik und Intensität der

→ vom
angesteuert → erhält Infos von Kleinhirn und Basalganglien →
spielen Rolle für Bewegung
→ unter sch .
Bereiche des PMK repräsentieren Bereiche des Körpers → Homunculus ( Hände und
Zunge am stärksten repräsentiert)
↳ Bereiche mit starker fein motorischer Aktivität T Neurone

② Sekundär motorischer Kortex

Planung und Kontrolle der

Bewegung
→

Kontrolle sinnvoll erscheint unpassende unterdrücken

einer
Handlung oder
→ was zu
,

enthält zudem
Handlung Erlernung
→
feuern
spiegdneurane Nachahmung
best
Bewegungen
→
wenn man .

ausführt oder zusieht → und neuer

③ Primär somatosensorischer Kortex

motorische
→
passt Handlung an Umwelt an

↳ verknüpft sensible mit motorischen Hirnbereichen

Frontaler AssoziationsKortex →
erzeugt Handlungsmotivation

PopulationVektor →
Richtung einer mct .

Bewegung Meerane haben

Lieblingsrichtung
,

Modulation d- Moto neuron +

synaptische Hemmung
→ d- Moto neuron bilden intra Spinal
rückläufige kollateralen zu Renshaw -

Zellen aus (erregen sie durch Adn ) + Gaba

Renshaw Zellen schütten darauf [ begrenzen Erregung ]

→
hemmen d- Moto neurone Dauer der
Glycin
-

aus →

Rückkopplung
↳
neg .

Zellen auch Internen die Muskeln hemmen

antagonistische
→
gleichzeitig hemmen Renshaw
ronengruppen
-

↳ dient der raschen

begünstigt Aktivität der
Antagonisten →
Umschaltung zw .
zwei
gegensätzlichen Bewegungen
→
Übrigens : Serotonin 9 Ruhe potential von a- Motoren raren → Schwelle leichter zu erreichen → T Wirkung gktarnaterger Rezeptoren

durch da Internen rare

Antagonisten
-

reziproke Inhibition der

-
a. Bniedeanabäerge
Synapse
(Hemmen über
Glycin + )
Gaba
 Überblick Spinal motorik
ZNS über ExtremitätenStellung , Muskelkraft /spannung / länge informiert
muss immer
Proprio zeption
-

sein

erhält Infos über Afferenzen von Sensoren der Propriozeptiaz

→
MuskelSpindeln

Golgi Sehnen
→

organ
-

→ Gedenk sensoren

Regulation der
Muskdläoge und Muskdspinddempfindlidnkeit über Moto neurone (sensomotonsdne EfferenZen)
-

Sensoren der Proprio zepticn

→ MuskelSpindeln

Muskel
in Reihe
geschaltet zum
•

messen Muskellänge
•

bestehen aus 10 intrafusalen Muskelfasern und

liegen innerhalb der extrafusalen Muskulatur
Enden über
•

sind an den
Bindegewebe Züge mit extrafusalen Muskulatur verbunden

•
Kern Kettenfasern (schlank) cool Kernsackfasern (dicker +
länger)
•

Registrierung der aktuellen Muskellärge (statisch durch KernKettenfasern ( Proportionalfühler)

•

Registrierung der
Änderung der
Meeskdlänge (dynamisch durch Kernsackfasern ( Differentialfühler)

Sehnen
Golgi organ
-

in Serie
geschaltet Spannungs sensoren
•

Bindegewebes Kapseln die das Bindegewebe der extra fusalar Muskulatur

durchdringen
•

•
sitzen
Übergang
am von Muskel zur Sehne

innerviert durch Typ 1b Fasern ( Prop Dif Fühler [deren Afferenzen)

-
-
-
•

.
.

Registrierung Muskelspannung
der aktuellen (statisch ProportionalFühler
•

Registrierung der Veränderung der Muskelspannung ( dynamisch Differentialfühler

•

"

werden bei
Erhöhung der Zugspannung im Muskel und Sehnen aktiviert G. B. bei Dehnung) werden gequetscht
•

„
,

auch bei rein extrafusaler Kontraktion unter Last werden sie aktiviert weil durch die
Beschleunigung der
•

Last kurzzeitige starke Dehnung der Sehnen induziert wird

eine
Organe

Reflex bogen
Di
synaptischer
Golgi Sehnen
erhöhte Spannung aktiviert organ
-
-

1b Faser stimuliert im Rückenmark Internen rone

-
-

inhibitorische Internen rone hemmen über

Glycin + Gaba d- Moto neurone →
Agonist autogene Hemming
-

exzi tatarische Internenone aktivieren über Glutamat ✗ Moto neurone →

Antagonist
-

→ Gelenk Sensoren

liegen in Gelenkkapsel
•
bestehen aus freien nozizeptiven Endigungen und Ruffini -

Körperchen
Registrierung GelenkStellung
•

Aktivierung bei Dehnung der Gelenkkapsel

•
 Intern euro n e

Phänomen können durch bannende oder hemmende Effekte der

absteigenden Bahnen
Eating
-
-
:

Schaltkreise Öffnen oder schließen

motorischen Zentren moduliert

werden von
sopra spinalen
-

1a Internen rone sind da Faser und d- Moto neuron

geschaltet und bewirken di
synaptische Hemmung der
-

zw
-

über Gaba / Glycin

Antagonisten

Zentren bilden
!
Supraspirale
dem
eine
Synapse mit

1a Afferenz
-

Axon der

primär afferente Depolarisation ( PAD )

präsynaptischen Hemmung
. =

Neuron bildet
hemmendes Synapse zu afferenter Synapse (axoaxonale Synapse)
•

↳ die wiederum in
Verbindung mit einem d- Moto neuron steht

hemmendes Neuron → Inter neuron ( höheren

gebildet von
absteigenden )
Bahnen
•

•
wird hemmendes Neuron vor afferenten Faser aktiviert → hemmt es da Faser
-

↳ EPSP im d- Motoren
abgeschwächt

Interessant kann werden?

! : Warum
gehemmt
→ über Gaba A → löst Depolarisation in la
-

Synapse aus

(wg 2)
_

→ la ist 9cL Konz NKCC

in
Synapse analog Neugeborenen eine
-

zum
-

.
.

→
Depolarisation inaktiviert Nar
-

Kanäle → indirekte Inhibition ( Erregungsleitung d)

→
Verschiebung des Membran potentials nach ④ (durch Depolarisation) →
"
Triebkraft f. Ca & → verhindert Vesikdexocytose

→ Vorteil :
synaptische Übertragung kann
gezielt moduliert werden ohne die Gesamterregbarkeit der Zelle zu beeinflussen
 Seensomotorisdne Afferenzen

→ Muskel Spindeln

Faser klasse 1a

primäre Innervation
•
Gaba ist der Transmitter der 1a
-

Inter neurone
•

Leitngsgeschw .
1a Faser 60 -120mA (schnellste Fasern des Körpers)
•

jede la
-

Faser innerviert nur eine Spindel [ Kernsada / Kern Kettenfaser)

Prop / Diff Fühler (statisch +
dynamisch
• -

.
.

bei Ruhe aktivität konstante

Entladungsfrequanz CZNS bekommt aktuelle
Länge gesagt
-

bei
Dehnung / MuskelVerkürzung Anstieg / Abfall der
Entladungsfrequeenz (ZNS bekommt Info über
Längenänderung)
-
:

medrano sensitive
-

Piezo 2 ist
beteiligter Rezeptor →
ermöglicht DifferentialMessung durch Selbstbehaltes nach ca 50ms ( Ionenkanäle
.
)
Faser Klasse II

Sek Innervation
•

Winden sich Äquator der Kern Kettenfasern

•

um

sich auf Spindeln

verzweigen mehrere
-

Proportionalfühlen (erfassen nur aktuelle Muskdläoge)

•

je gr . Abstand zum Ruhezustand desto gr .

Aktivität 9

nur dann
erregt ,
wenn sich Muskelhänge vom Ruhezustand unterscheidet

→
Golgi Sehnen
organe
-

Faser Klasse Ab

rasch
verzweigt
-

Faserendigungn werden durch Zug der Arbeitsmuskulatur an

sehnenendigwg
gequetscht Aktivierung
→

Prop / Diff Fühler :

reagieren auf Spannungs änderung
-
-

reichen schon Kontraktion motorischer Einheiten

für Antwort bereits
weniger
-

Autogene Hemmung durch

Golgi Sehnen
organ
-

über
( disynaptische Verschaltung
inhibitorisches Norah
der 1b Fasern
① Quetschung Erregung
-

② weiterleiten der Info über ein inhibitorisdnes Ab

-

Internen roh

d. Muskels
③
Hemmung des homonymen d- Motoneurans E- a- Motorenran

aus dem die Afferenz stammt) →

Agonist
Aktivierung von
antagonistischen a- Motoren ronen ( über exci tatarische )
Interna rare →
Antagonist
④ Spannungsbegrenzung

→ Gelenk Sensoren

Faser Klasse Ill IV (nozizeptive Erdig angab Ruffini Körperchen

-
-

, ,

reagieren auf Dehnung der Gelenkkapsel

-

Proportional Differentialfühler vermitteln Gelenk

Stellung und
Geschwindigkeit einer
Bewegung
- -

Verarbeitung der Information

erfolgt auf Thalamusebene
-
 Senso motorische Efferen Zen

→ ✗ -

Moto neurone

Faser klasse AX

•
innovieren extrafusale Muskelfasern
•

sitzen an deren Enden als motorische Endplatte ( Synapse)

•
✗
-

Moto neuron +
Muskulatur =
motorische Einheit

feine Stützmotorik motorische Einheiten ionische d- Motonaerone

Bewegungen und → Kl →
-

motorische Einheiten
größere Bewegungen →
gr
→
phasisdne d- Moto neurone
-

Moto neurone
→
y
-

•
Faser klasse Ay ,
Efferen2
•
innovieren intrafusale Muskulatur ( Regulation ihrer Empfindlichkeit)

( )
Endplatte →
Kein Sack fasern [erhöhen dynamische Empfindlichkeit
y
-

End netz → Kern Kettenfasern [erhöhen statische Empfindlichkeit

y
- -

verzweigen sich auf mehrere Spindeln

•

MuskelSpindeln auf (vor allen bei Kontraktion des Muskels) damit Infos über
spannen Dingen
•

werden kann wirkt Spinddpause

Länge an ZNS
weitergegeben so
entgegen
✗ und Neurone sollten somit meistens aktiviert werden
y gemeinsam
-

✗
y Ko
aktivierung ( durch sopraspirale Zentren programmiert
-

• -

)
langsamen Bewegungen
-

vor allem bei (nicht bei schnellen

verkürzen
y
Moto neurone so die intrafusale Muskulatur bei
gleichzeitiger Verkürzung der extrafusahen
-
-

•
×
-

und
g- Moto neurone können auch isoliert aktiviert werden (z .
B. wenn jemand anderes uns
bewegt
oder
Bewegung genau zusieht )
man einer

Merke bei Dehnung keine d- g- Ko aktivierung

:

passive Gelenkbewegungen können zu Spinddpause führen

-

gibt auch noch ß Moto neurone innovieren intra und extrafusale Muskulatur
→
-

es
-

→ Kontraktion der Skelettmuskulatur

über direkte
Erregung der d- Moto neurone oder Erregung g- Moto neurone ( y Schleife)
-
-

bahn willkürliche Kontraktion [durch MotorCortex)

Afferenz aus
Pyramiden →
-

Ablauf g- Schleife (Long -

Loop
-

Reflex , lange Latenz 100ms , Steuerung über

Supraspirale Zentren)
①
Erregung g- Moto neurone
② Vermittlung intrafusale Kontraktion

③ Aktivierung der Spindelafferenz

④ über
Aktivierung der d- Moto neurone → Kontraktion der Arbeitsmuskulatur

aber :
J -

Schleife behindert willkürliche Verstellung der Muskulatur → wird durch ✗/ 8- Koaktiuiercng unterbunden
 Efferenzen der
Pyramidenbahn
wichtig für Fein motorik
-

hat Kontrollfunktion + kann Reflexe unterdrücken

-

sendet Informationen zu d- Motoneeranen im Rückenmark

→ Aufbau
-

startet am Motor Cortex

verläuft über Capsula interna + HirnSchenkel in den Pons

Medulla Mark
pyramiden
in
oblongata Kreuzstelle der Fasern
-

Schädigung der
Pyramiden bahn
Systeme sind f. Motorik zuständig
-

3 Bahn

Retikulospinales System (aus Hirnstamm)

Strecker betonte Motorik
corticospinales
system ( Pyramidenbahnen) Rubrospinales
dominiert andere Mittelturm)
System Caos
über
Fein motorik ,

Motorik
bergerbetonte

fällt übernimmt nächste

System das
-

ein aus

& Feinmotooik
Rubrospi nahes
System kann zwar willkürlich
angesteuert werden →
ermöglicht aber
-

ist Pyramidenbau der Pyramide halbseitig geschädigt kontralateraleltemipare.se Wernicke

-

mit
Gang
→ -

vor

Pathophysiologie der Reflexe

Reflex kann ein Rückenmarks

segment zugeordnet werden
→
Jedem best .

ist schwach ausgeprägt über Reflex bannung die Reflexantwort verstärken G. B.

Jandrassik Handgriff)
-

→ ein Reflex nur kann man

( durch Blutung, Gefäß verschluss)

häufigste Schädigung in
capsula interna →
Folge spastische Lähmung
:
→

Läsion capsula interna

→ Locked in
Syndrom beidseitige oder im Pons →
vollständige Lähmung bei vollem Bewusstsein
-

↳ Kommunikation über
meist nur
Augenbewegung

→ Querschnittslähmung :
Läsion des Rückenmarks mit seinen afferenten und entfernten Leitungsbahnen
können
•

durch Unterbrechung Serotonin / Noradrenalin spirale Neurone nicht mehr erreichen

! Merke
•

Zerstörung des 1. motorischen Neuron s =

PyramidenZelle bzw .
dessen Axon →
spastische Lähmung
Zerstörung des 2. motorischen Neuron d- Motoneuron →
schlaffe Lähmung
'

s =

( im Lumbalemark)
a- Motoneurane sind stark
hyper polarisiert
•

chronisches Querschnittssyndrom
in 6 Wochen
geht schlafe Lähmung in
spastische Lähmung über
-

Hgperreflexie
-

Reflexe und Muskeltonus kehren durch Umbau und

Neusprosswg zurück
-

Behandlung mit Gaby und Gaba , Antagonisten

-
-

schock
Spindler
-

der Ausfall
absteigender serotonerger Bahnen ist entscheidend für die Entwicklung des

Schocks
spinalen
schlaffe Lähmung + Areflexie
-

Afferenzen werden nicht mehr dentritisch verstärkt und bleiben

glutamalerge da so
unterschwellig
-
-

Pathologische Reflexe können ausgelöst werden (Babinski , Oppenheim

Behandlung
→ durch Schrittmacher

periphere können unter wieder Nerven des

Anti No Go Nerven
günstigen Bedingungen wachsen
→ →
:
zusammen

ZNS nicht

haben No Go Proteine Gliazellen hemmen

Reparatur mechanismen
→
Nerven in
→ 2ns
sog
-

→ unterstützt
Aktivierung Spinal Central poltern generatoren frage
- -

epidurale Stimulation von

-

Alt
 Reflexe

→ Hirnstammfunktion : vor allem Koordination der Stützmotorik durch statische und

Stato kinetische Reflexe

→ statische Reflexe

Sicherung der
Körperhaltung (u.a .

Beteiligung des vestibulären Systems)

Sten reflex Einnehmen einer best
Körperhaltung durch
Abfolge von
Bewegungen
•
: .

•
Halte reflex :
Sicherung einer best .

Körperhaltung
durch Tonus
Veränderung der Muskulatur

→ stato kinetische Reflexe

Reaktion auf eine
Bewegung mit einer Bewegung
•

B. reflektorische
2.
Augenbewegung Cvestibulärer Nystagmus)
•
Schutzreflexe (Husten reflex Lidsdiuss reflex)
,

Eigenreflex : Muskel
dehnungsreflex
ionischer
Phasischer
Muskddehnungsreflex Muskeldehnungsreflex

Afferenz Faser der MuskelSpindel II Faser der Muskelspindel ( Kernkeltenfaser

-

1a Afferenz:
- -

Efferen homonyme ✗ Moto neuron

-

:
-

Reflex bogen plötzliche passive Dehnung

-

↳
Depot .
der Spindelafferenz Ga Faser) → Erregungsweiterleitung
-

↳ d- Moto neurone
Erregung homonymen im

Rückenmark →
phasische Reaktion : Kontraktion Muskel

monosynaptischer Eigenreflex ReflexZeit 30ms

-

ca
,
.

Merke : la
-

Afferenzen erreichen über Hinterwurzel des spinalnervs

das Rückenmark
↳ bilden Schaltkreis Motonarcn
mono
synaptischen mit d-

desselben Muskels durch Glutamat

 Fremdreflexe

Internen rane verschaltet

oft di
synaptisch über

Monosynaptischer Reflex bogen : direkte

Verschaltung von Afferenz und Efferen (ohne Internenrad bilden nur 1a
-

Fasern mit ✗-

Moto neuron
,

Di
synaptischer Reflexbogen : Aktivierung 1b Afferenzen führt über
Aktivierung inhibitorisdner Ab Internen rone zur
Hemmung des
Agonisten
-

von

und deren
Synergien
Di synaptisch Monografischen Reflex bogen
> ×

Afferenz
exzitataisdn
Efferen2-
da Afferenz
-

Internen ran
( inhibitorisch)

Agonist

erregende Synapsen und

Neuro moderator

Lokomotionsgenerator ( Central patton

- -

generator)
{ }
Goose
untersch F E
→
rhythmisches repetitives Aktivierungs muster .

Muskelgruppen
aasee
→ Wechsel
Spinal mark hat CPG → macht rhythmischen zw . Flexor en und Exlensoren →
ermöglicht gehen

|
→

→
ist nach Start
aktivierung selbst in der Lage

Halb zentrenModell
AP 's zu
generieren
0 §
noch nicht
genau geklärt ,
schafft Abhilfe

exzi tatarische Rückenmark aktiviert Hälfte Hälfte Flexoren

Mf
Neuronen im Extensoren und
gruppe zur
-

wechselnde Aktivität wird durch inhibitorisch Internenraren

bewerkstelligt
Me
werden
→
gegenseitige Inhibition der Neuronen muss
geregelt
-

durch

→
Öffnung
Depolarisation kommt
[ E- abh . Kt -

Kanäle →
es durch

E- Ausstehen →
NMDA zum

Hyperpolarisation
Einstrom

→
von

schließen
Nä

NMDA
+
ca
"

b &
o
alternierende Aktivierung von

antagonistischen Muskelgruppen (Flexor / Extensor)

+ + + + + + +
+

Ca Na

÷÷+ä÷ ÷:* :L::*

⇐

E-Kanäle
AUSStrom
ca

NMDA Schließen
→ Ap
+

→ exzitatorische Internen rane werden somit depolarisiert und begrenzen ihre Aktivität selber

→ während sie aktiv sind hemmen sie die andere Hälfte exzi tatarische Internen rone
 Basalganglien
→
optimieren Bewegungsablauf ,
Verarbeitung Bewegungsentwurf
→ subkortikale
Kerngebiete
→ bestimmen Ausmaß , Richtung , Kraft und Geschw .
einer
Bewegung →
geben Infos an Thalamus weiter
primär
wird
weitergeleitet
✓
↳ Thalamus verknüpft Infos dem Kleinhirn Plan für entsteht mot Kortex
sie
Bewegung an
→ →
mit aus .

☒ob pallidum internes hemmt Bewegung

ÄH
.

hemmt Transmitter Gaba fördert Pallium internum und

Glutamat
:
<
a . a.org hemmt somit Bewegung

Bestehen Striatumt Substantia Ncl subthalamicus

nigra
aus + + +

| &nGgħEe
: .

Motorik hemmend hemmt über

durch
Dopamin (

/
den als Modulation von

)
internenraren
-
Substantia
nigra
nutzt Dopamin um
Ncl Ientiformis
.

g. Bewegung
Ncl caudatus
.

Atomen bezeichnet
striatum zu steuern

Dopamin Glutamat

pars Compact
a
Dopamin

✓
Gaba t.GG?jergGi-%eenmuo
%
Gaba Glutamat

BasalganglienSchleife ist die Kopplung der versch Anteile der Basalganglien

→
.

Direkter
Weg ( über Hemmung des Globus pallidus internes bewegungsfördernd)
Ursprung in motorischen prä motorischen und somato sensiblen Bereichen
-

Stratum
stimulieren
glutamaterg das
-

'

striatum hemmt Gaba den Globus internes

erg pallidus
-

'

dieser hemmt normalerweise Gaba den Thalamus Hemmung fällt weg

→

erg
-

somit kann Thalamus über Ncl ventralis antero lateralis den Motor Kortex stimulieren
gktamalerg
-

Indirekter Weg (über Aktivierung des Globus pallidus internes

bewegungstammend
ebenfalls in prä motorischen motorischen und sornatosensiblen Bereichen
Ursprung
-

stimulieren anderen Teil des striatus

glutarnaterg
-

dieser hemmt Globus pallidus externes

gabaerg
aktiv)
'
dieser hemmt normalerweise
gaba erg den Ncl subthalamicos (jetzt
-

Ncl subthalamicus aktiviert den Globus pallidus internes

gktamaterg
-

Motorcorlex nicht mehr stimulieren

dieser hemmt
gabakrg den Thalamus Thalamus kann
-

nun

! Merke : 2 hintereinander
geschaltete Hemmungen führen dazu
,
dass das dritte
der Kette bleibt indirekt
Segment in aktiv
Glutamat
⑦
Direkt striatom
Glutamat
⑦ |-O Gaba
Striatum Globus pallidus externes
① Gaba
internes ¢ Hemmung fällt weg
Globus pallidus Ncl scbthabemicos
☒ Hemmung
.

fällt
+ ⑦ Glutamat
weg
Globus pallidus internes
Thalamus ⑦ Gaba
/⑦ Glutamat
Motor Cortex 0_ Thalamus
 Einfluss der Substantia
nigra

Entscheidung ob
Bewegung gefördert oder gehemmt werden soll
-

eine

steuert
dopaminerg das Striatum
-

an
erhöhen Öffnogsoarsch .

des striatus defektem → hat D1 Rezeptoren Gs gekoppelt der automatreceptor

Teil mit Weg
- -
-

Teil des striatus mit indirekten Weg → hat Da

-

Rezeptoren c- i -

gekoppelt senken Öffnungs warsch

Effektivität Stratum
Dopamin rezeptoren senken / erhöhen somit der
Verbindung + Kortex
-

zw .

↳ Substantia
nigra moduliert somit nur
Übertragungsstärken
Annahme Substantia nigra fördert bei
Belohnungserwartcng
-

eine
Bewegung
:

Dopamin hemmt Adn -

Ausschüttung

Internen rone im Stratum

Cholinerge
Neuronen des striatus sind wirken hemmend auf EPSP 's
chdinerge Internen rone →

einige
-

haben Einfluss auf motorisches Lernen → weil deren Aktivität bei

Belohnung erwartung gesenkt ist
-

Pathophysiologie der
Basalganglien
Tremor curacao

① Morbus Parkinson
hyperion hypo kinetische Bewegungsstörung
-
-

Ursache der dopaminerger der

Untergang Neuronen in Substantia
nigra
-

Folgen weniger starke Förderung des direkten

Wegs Dopaminmangel
-

☐
:

(Dis inhibition des

weniger starke
Hemmung indirekten Wegs
☐

Parkinson Trias ( Hypokinesie

Verlangsamung der Bewegung Rigor gesteigerter Muskeltonus , ,
Ruhetreonor
Ziller
)
bewegung
-

Ruhetremor
wegen erhöhter subthalamisdner
Synchronisation
-

Therapie Gabe L Darpa oder Muscarin rezeptorantagonisten ( Benzatropin

: von
-

)
nicht medikamentös Tiefe HirnStimulation (DBS )
-
-

der Elektroden der DBS subthalamicus wird durch Stimulation deaktiviert

Ziel
region ist NCI
°
.

°
Stimulation führt zur
Depolarisation und
nachfolgenden Block der Axone
oder
Erschöpfung der Neurotransmitter
einer
°
zu

durch
Deaktivierung des Ncl subthalamic.us wird der indirekte
bewegungstammende Weg der
•
.

BasalganglienSchleife unterbrochen normale Hirnfunktion wird

wiederhergestellt

wurde noch nie gefragt

② Chorea
Huntington
hypoton hyper kinetische Bewegungsstörung
-
-

Neuronen des Striatums

Ursache
Untergang v. engen inhibitor
; sahen
'
:der Gaba
-

a.

Folge Abschwächung Wegs des indirekten Aktivitätszunahme Hyperkinese

-

: → →

Ursache
Zerstörung NCL subthalamias
-

: .

der Extremitäten
unkontrollierte
blitzartige Schleuderbewegung
-
 Kleinhirn Ccerebdlum)
→
bekommt Rückmeldung vom Körper wie
Bewegungen ablaufen
Ausfall Vestibulocerebelbom :
Gleichgewichtsprobleme
Ausfall Spinocerebdlom :
Gangataxie (
breitbeiniger ,
unsicherer
Gang)
afferente Ataxie E- Zeigeataxie Flasche
Ausfall Pontocerebellom :
, gestörte Teinmotorik ,
aufschrauben einer

nicht mehr
geht

Kleinhirn
Gliederung

anatomisch einzuteilen in
-

3 Teile (Vestibulo , )
Spiro , Pontocerebellom µ
sehen , hören . .

EVenzkop.ie
.

Afferenz und
-

primär Motoneurone im Rückenmark

motorischen Kortex
Pyramidenbau d-
→
motorische
Signale aus
-

Afferenz am unteren Afferenzen Über

Oliven
komplex position und Stellung

Ncl .
rob - EfferenKopie
✓
<
AfferenzKopie
( Mittelrhein)
unteren
Atomen
zum
Oliven komplex im
Hirnstamm
cerebellom
vergleicht
Ä
Ecferenzkcpie
beide Infos

Kleinhirn rinde
Histologie der

Lässt sich in 3 Schichten einteilen :

außen Str molekulare
.

,
mitte Str .

pvrkinjense , innen Str .

granadosum
Sek motorischer Kortex macht
groben Entwurf einer motorischen Handlung
-

↳ Informationen Pons Kleinhirn (über Moosfasern)

an →
projiziert ins

↳ Moosfasern verlaufen zum Stratum

granulosum und senden kollateralen zu Kleinhirn kernen im Mark

↳ Körnerzellen entsenden Axone ins Stratum molekulare → teilen sich dort in Parallelfasern auf (die laufen parallel zur KortexOberfläche)

↳ Stratum
purkiyense mit Porkinje Zellen → Dendriten erstrecken sich
baumförmig Stratum makabre
-

ins

↳ werden dort von Parallelfasern stimuliert

'

Purkinje Zellen können nach

Aktivierung Gaba hemmen
-

erg
-

Fasern aus unteren Olive heißen Klelterfasern → Winden sich um Dendriten der Durkinjeze/ leer
-

bei fehlerhafter Bewegung werden Moos -

und klettertaseor co aktiviert

Kletterfasern auch mit Glutamat ,

wirken jedoch 0 erregend (m GW Rig
"
GW Rl Ga ca Einstrom →
PKC → UE von R Color 2)
gekoppelt →
phosphoryliert tmpa
- -
-

m .

schwächt
↳ wird
eerdozytotisdr aus Membran
ausgebaut →
Verbindung zw .
Parallelfasern und
Porkirje
-

Zellen

↳ LTD
 Wie ist das Kleinhirn verschaltet ?

⑧ Synapsen zw

÷;¥
.

Parametern
von Porkioisezaleer ! Es gibt 2 Afferenzen
qq.ge •
⑦ Verschaltung Kklterfaser ① MOOSfasern
Molekular Schicht
gefügt
+ "" Hauen

② Kletterfelsen
- -
- -
-
-
-
-

Easag
-
-
-

Purkinjezellen
( Efferen der )
Klein hirnrinde

Purkinje schicht
Gaba

"
-
-
- -
Körner" % -
- -
-

" "" " Glutamat

qq.pk#.fj. T
"

Körnerschickt Kletterer Afferenz über

Purkinjezelleoi
+

✓
Moosfasern ✓ unter
Efferen,
(Änderung des Olive
Körner zellen)
µ Outputs
µ
Rückenmark Motörkatex
Rückenmark
+
MotorKortex +
MotorKortex

→ Parallelfasern aktivieren Purkinjezellen ( Simple Spikes → Reiz wird weitergeleitet AM

Kletterfelsen aktivieren komplex ÄH
→
Purkioyezellen direkt spikes) →

Beim Lernen beide

gleichzeitig abgeschaltet
→ : wenn aktiviert werden wird simple spike
"

↳ Kletterfaser
„ gewinnt
→ Glutamat rezeptoren der Purkinjezelien von Parallelfasern werden internalisiert (abgebaut)

→
inkorrekte Lage führt zu nicht
gleichmäßigen simple spikes → Korrektur erforderlich (Signal an MotorKortex)

→ inkorrekte
Bewegung führt zum feuern der Kletter faser →
Complex Spike mit
nachfolgender Ruhephase ( keine Weiterleitung ans )
Kleinhirn

Zellen
→
Purkinje
-

kann über ihr Axon die KleinhirnKerne Gabcierg hemmen

Purkinjet Kletterfasern können sich

→
gegenseitig hemmen

→ Kletterfasern

Fasern unteren Olive

-

aus

Neurotransmitter Glutamat

hemmen Long Term Depression

- -
-

↳ als nicht mehr aktiviert werden

Folge können
pcrkinje Zellen
-

geben AfferenzKopie weiter Kleinhirn

-

ans

LTD ist Koaktiuierwg von Kletter und Parallelfaser

-

→ :

0 ☒ Kleinhirn keine
Aktivierung von Purkinjefasern →
Hemmung der

bleiben aktiv durch kollateralen der Moosfasern Können Fehler i. d. Motorik beheben
Aktivierung
→
Kleinhirn Kerne von so

↳ Infos gehen dann über Na ventralis

.
antero lateralis zum Thalamus und dann primär motorischer Kortex
 Motor Kortex
motorisches
<
Basalganglien Hirnstammzentrum
ich will
Bewegung ausführen
>
thalamus bekommt verbesserte Version

Kopie
\ <
Moto neuron

^
Kleinhirn Efferenz
etwas
Afferenz
von außen passiert < ✓
Kopie
Afferenz Rückenmark
> ✗ -
Moto neuron

§ Sinnes rezeptoren
§ ✓

Skelettmuskel

Weitergabe an ausführenden
Muskel
 Allgemeine
HOR

Übersicht
m o N E

¥¥¥;;Ää¥
Steroidhormone Peptidhormone

lipophilenPolar) hydrophile (polar)

Cholesterin
synthetisiert aus
•

kann durch Zellmembran -

kann nicht durch Zellmembran

•

lange Regulation
.
Kurze
Regulation
(
Proteinbiosynthese (Schlüsselenzyme vom Stoffwechsel
•

Rezeptoren Cytosolisch
-

membranständige Rezeptoren
nuklear (signallcaskade
HWZ Sek Bereich
wenige Tage HWZ min
-
•
•
.
.

Inaktivierung Hydroxylierung
:
.

Inaktivierung :
Proteolyse
hydrophile
auch lipophil
Ts / Ty Schilddrüse (AS D) Katecholamine ( AS
-
auch
-

D)
Eicosanoide
Sexualhormone

Beimanchen Hypofunktionen können Hormone synthetisch

•

gegeben werden Zum Beispiel bei Insulin (Diabetes)

.

oder orale Gabe vom Schilddrüsenhormon .

•
endokrines System nutzt Hormone zur
Informationsübertragung
•
Hormone sind Chem .
Substanzen

hormon produzierende Zellen bilden entweder endokrine Drüse

oder sind als Einzelzellen verteilt (diffuses endokrine System)

klassische Hormondrüsen

Nebennierenrinde
Adenohypophyse
• .

•
Schilddrüse .
endokrine Pankreas

EpithelKörperchen )
(NebenSchilddrüse .
Gonaden Ovar und ,
Tests

wirkt auf Drüsen

glaendotrop :
Adenohypophyse (
aus
endokrinen ohne Zwischenschaltung
aus
)
anderer Hormone
nicht
glandotrop (direkt • rose ,
-

somatotropin Prolaktin MSH

Beispiele für nicht glandotrcp
: ,
,
-

Produkte dieser endokrinen Drüsen : glanduläre Hormone

dazu gehören Steroid + Schilddrüsenhormone + viele Peptidhormone

 Hormonproduzenten

größte Produzenten :
Fettgewebe + Er 1T

•
auch Vorhöfe d. Herzens produzieren ANP

•
Leber ist an Produktion von
Angiotensin II beteiligt + den beiden Sonata
Medina für Wachstumshormon

Neuronen des ZNS VNS

wichtige Quelle für Hormone : +

Übersicht signalsubstanzen
nach HauptsyntheseOrten

! Fast sämtliche Peptidhormone Können im ZNS im

,
vegetativen Nervensystem
werden
und von Immunzellen
synthetisiert .

I Neuro peptide wurden

können auch
zuerst im
Nervensystem gefunden
Ovar , Nebennierenrinde GIT
aber von
, Fettgewebe ,

und reg .
NS synthetisiert werden .

Wirkmechanismen von
SignalMolekülen
endokrine
Signalmolekül erreicht über Blut Zielzelle
•
:

•
parakrin SignalMolekül
:
wirkt auf Nachbar Zellen der
sezerniertder Zelle (Histamin

auto krin SignalMolekül wirkt direkt auf die

•
:

sezernierende Zelle

•
juxtakrin Wechselwirkung über Zell Zell Kontakt
-
-
:
 Calcium
kann nicht medikamentös
brauchen
Menschen nicht
-
wird im Darm durch
werden
gegeben
Cazt Kanäle aufgenommen
- Calbindin bindet
freies Calcium
konstant haltung der • viel
+
Bnd auch
extrazellulären Cast -
bei racazt Zufuhr geht
parazellulär
Konz .

2-1
→

wird von Calcitriol

-

gehemmt

FG -523 hemmt Calcitriol

in der Niere

selbst
-
Calcitriol hemmt sich

Calcitriol kann auch

cazt und Phosphat aus
dem Knochen mobilisieren
Osteoblasten
•
hemmt
Knochenumbau
-

regt zur
Es gekoppelt M CSF
Bildung
-

von
.

an
Osteoklasten induziert
EMINEM stimuliert Reifung
.

die Calcitriol - von

selbst inaktivieren
•

Osteoklasten
- Osteoblasten sezernieren
gekoppelt
"
den Ca Gehalt
cazt Sensing Rezeptor misst Es RANKL das
-

Hormon
-

an RANK an

Osteoklasten bindet
ATP
stimuliert
-

RANKL
Protonenpumpe
- Protonen mit saurem
pH Optimum werden
-

ca
"
und
abgegeben +

Phosphat aus dem

Knochen gebaut

Osteomalazie
 ✓
(hemmt)
✓
✓
✓

somatoliberin ✓

nochmal
✓ wiederholen

✓
✓

✓
( Eisprung)
✓
 ÷
Vasco press in

Bildung
✓
von

[ Erys )

Peptid -
✓
Horn

✓
 enac
✓
+ romk Kanal

✓
 Hypothekarisch hypophysäres System
-

Hypothalamus Releasing :
/ lnhibiting hormone
-

re
erhält Infos über inneres Milieu aus

Peripherie und
übergeordneten Hirn zentren

synthetisiert Hypothalamus RH
•
daraufhin
teberales
Synthese
er
ort : Ncl .
arcuatus ,
Nell .

freigesetzt
'
•
RH s werden pulsatil ins Blut

↳ sie fördern oder hemmen Freisetzung

glandotroper Hormone der Adeerohypophyse
(
Hypophysenvordertappen
weitere Hormone
Hypothalamus produziert zwei
•

① ADH / Vasopressin
Mangel ADH → Diabetes insipidhs
+ Mildnejektion
② führt Verbundenheit + UterusKontraktion
Oxytocin zur

hypophyse
werden über atonalen Transport zur Neuro

gespeichert nach
geleitet ,
dort und Bedarf
Blutbahn
in die freigesetzt .

(unter Einfluss von Releasing / lnhibitighormon)

gehemmt durch gefördert durch

GHIH GHRH

PIH GnRH , TRH

entsteht durch Spaltung von POMC
B-Endorphin , a- MSH, ACTH noch eins ( ? )
+
g

Ausschüttung
stimuliert durch
Ort

TRH Schilddrüse

r ytas
reotropin Releasing
-

hormon

CRH Nebennierenrinde
Cortisol usw .

}
GnRH
Gonaden

GnRH

glandotrope Hormone

µ⑧b@efst-.EAektorhormane
rdern
Ausschüttung
endokriner Drüsen
 nTSSTf

Prolaktin

Peptidhormon aus Hypophgsenvor der lappen CAdlnohypophgs.es

gehemmt durch Dopamin + Prolaktin
:
-

P
-

gefördert durch : Endorphine , Angiotensin II ,

✓ '

Wirkung Wachstum Brustdrüse ( Laktation

dzbildeerg
Mit
-

:
,
hemmt
Freisetzung LH -1 FSH
-

! -
schwächt Immunabwehr
durch TRH und (hat kein RH)
Ausschüttung ausgelöst GnRH eigenes
-
 ¥¥¥¥¥.iq?|I. - E/=.&gy!E%E g
Schilddrüse funktionelle Grundeinheit : SchilddrüsenAlita -

Kolloid wird
•
Hormone sind lipophil Thyreozyty / •
• hier produziert
- Ba
-

Schilddrüsenhormone und Peptidhormone •

• parafdlikuläre Zellen
werden im Blut an Transportproteine / | •

gebunden ④
produzieren Calcitonin
um sie vor schnellem Abbau

zu schützen [zu 99% Plasma proteine)

Follikel
SyntheseOrt
↳ an Albumin und TBG :
-

Iodid benötigt
für Biosynthese wird
epithelzellen
☐

Nat / 1- ①
gelangt über
Symport in die Zelle
-

)
(durch Penderin ins Follikelum en②
per Anti port mit CL
gelangt es
☐

Anionenaustauschen

① auch
② •
Thyreoglobulin gelangt ins

FollikelLumen ( ist tyrosin )

reich
☐ Iodid wird oxidiert
☐
es entstehen nach ein paar
schrillen Ts und T4
☐
bei Bedarf wird Thgreoglobulirr
mit 1-311-4 per Pinocytose aufgenommen
und im
Lysosomen proteolytisch
abgebaut +
gelangt ins Blut

der Effektor hormone Ts und

Wirkung Tx
Grundumsatz Körperteonp T
Erhöhung
- -

geistige
+
körperliche Entwicklung -

Schweiß+ Talgdrüsenatt T .

Darm motilität T -

Herzfrequenz / Kraft in
-

Differenzierung Osteoblasten+ Osteoklasten -

Verstärken Wirkung von

Hormone der Schilddrüse Katecholamine

i T4 wird durch
Dejochhasen aktiviert
?⃝
 Regelkreis Schilddrüsenhormone

bei zu Schilddrüsenhormon
wenig
:
-

① bildet Hypothalamus TRH

Hypophyse die Bildung von TSH
② an
regt in

③ TSH bindet an G- Protein gekoppelten Rezeptor an den

Epithelzellen der Schilddrüse
↳ dadurch wird Biosynthese Ausschüttung
+ Ts / Ty gefördert
-

reg .

Rückkopplung : 1-3+1-4 hemmen TRH und TSH um

Überproduktion
zu verhindern + Somatostatin hemmt auch TSH

soooo
Tg + Ty können als lipophilen Hormone durch die Plasmamembran
-

(es wurden mittlerweile auch Transporter entdeckt)

(Schilddrüsen peroxidase
Biosynthese Sekretion d Hormone
+
. Thyreoperoxidase

Kolloid (ma¥d× reaktion

"
P" "@

(Thyroxin)
(Triiodt )
. . ..

Anti port
"
-

Zellkern

ein Teil findet extrazellulär im Kolloid des Follikel statt

-
ist von der Iodzufuhr abhängig (muss mit der
Nahrung
aufgenommen werden ,
Iod wird nur dafür gebraucht)
 Thyreotropin

Überfunktion Unterfunktion

Haare dünn Haare stampft

brüchig

Morbus Basedow

Überfunktion
Körper bildet Antikörper gegen TSH
Rezeptor Autoimmunkrankheiten
-
-
 der Effektor hormone
Synthese Ts und Ty

Tetraiodthyronin (Thyroxin TD
•

,
-

Hauptprodukt der Schilddrüse

-

Depotform der Schilddrüsenhormone

H WZ 7-
Tage
-

Triiodthyronin (Tg)
•

biologisch aktivste Form (ca .

b- ✗ so wirksam wie T4)
entsteht durch
Deiodierurg von Ty ( am äußeren Tyrosinring)
-

HWZ ^
Tag
-

Triiodthyronin GB)
•
reverses

biologisch inaktive Form

-

entsteht durch Ty (Dei

-

codierung am inneren Tyrosin ring)

-
schützt die Zelle vor zu viel Ts

Pathophysiologie
•

Hyperthyreose (T Ausschüttung)
Ursachen (Morbus
Autoantikörper
2 versch Basedow
.
:
gesteigerte Freisetzung von TSH
dauerhaft Rezeptor)
aktivieren TSH ,
•
oder autonomes 1- denen

Folgen : ⇐rundumSatz ,
Diarrhö
, Herzfrequenz9 ,
Unruhe
TSH v1 auf Grund von
reg .

Rückkopplung ,
dünnes Haar

Merseburg Trias )
(Basedow (Struma Tachykardie (Puls 9)
,

EXO phthalemus)

Hypothyreose [ & Ausschüttung)

☐

verminderte Stimulation durch TSH 10dm

Ursache :
, angel ,

SyntheseStörung Ts / Tx

Folgen : &
Freisetzung von TRH + TSH (durch fehlende reg .

Rückkopplung)
T SchilddrüsenWachstum (durch TSH)

Beim Kind Kretinismos ( irreversible geistige

Entwicklungsstörung Längenwachstum Taubheit )
&
, ,

Beim Erwachsenen ( & GrundUmsatz

,
Antriebslos
Myxö dem →
teigige Haut )
 Wachstumshormon :
Somatotropin

Somatoliberin
Somatostatin Wachstumshormon

Somatostatn wird aus

D- Zellen des Pankreas
freigesetzt

Glucose hemmt
-

Wachstumshormon
Wirkung vom

vermittelt über IGFS [ 1 und 2)

Wirkung
•

☐
fördert Knochen und
Organ Wachstum
-

T
☐
Lipolyse d
☐
GlucoseVerbrauch
d Leber T
Glucose
freisetzung aus
☐
.

dadurch
Anstieg Blutzuckerspiegel

Pathophysiologie
viel
zu

Ursache z.B
Hypophysentomor
☐ .

Folge beim Kind Gigantismus

☐
:

beim Erwachsenen Akromegalie [Knochen -

Wachstum der Akten)

durch chronisch erhöhten

Allgemein
Blutzuckerspiegel ist Risiko für
Mangel Insulinresistenz erhöht
durch Schädigung d. Hypophyse
GHRH
somatotropinmangel Störung Synthese
• -

Folge hypophysärer Zwergenwuchs , Übergewicht

 Steroidhormone

Bildung siehe
nächste Seite

f. Aldosteron

extra f. Cortisol

sie Abb nä Seite

.
-

+ ACTH Katecholamine
Sympathikus
+
+
 durch CRH POMC Ende ACTH
wie
synthetisiert wird + am usw .

Es-

gekoppelt

g.
PKA

Cortisol durch ACTH

Bildung von

Gs gekoppelt
-
 Cortisol ( Glucocorticoide)

☐
Wirkung

Anpassung an
Belastungs / Stresssituationen
-

höhere Kontraktionstraft des Herzens ( ionotropie 9)

Gluconeogenese 9 (glucocorticoide Wirkung)

-

hebt Blutzuckerspiegel an
Gegenspieler Insulin)
-

Lipolyse T

Lipogenese (FS Herstellung) w

-
-

peripherer Proteinabbau T )
( Muskel abbau
-

Knochenabbau T
↳ Proliferation>abbau der Osteoblasten (machen Knochenaufbaut
Apoptosehemmwg der Osteoklasten (machen Knochenabbau )
bremst das
Längenwachstum
in hohen Dosen ist Cortisol immunsuppression (wird
-

bei
Organtransplantationen eingesetzt)
-

pränatal wichtig für Organreifung

Hypercortisolis.mn
Ursache
häufig Cortisollangzeittherapie
oder
-

autonom produzierendes Adenom der

Hypophyse
der Nebennierenrinde ( Morbus Cushing)
stammte#sucht , Mond Stiernacken Ödeme
-

Folgen II kann entstehen

gesicht , ,
-
Diabetes Typ

)
( Morbus Addison
Hypo Cortisolismus
verfärbt
-

primäre Nebenniereninsuffizienz (vermehrt ACTH Ausschüttung Haut

d- MSH
Sek
Mangel an 1-DA
- →
„
wollen "
.
„

Blutdruckabfall , Gewichtsverlust , schnelle Ermüdung

Folgen
- :
 Übrigens
-

Cortisol hat gleiche Affinität wie Aldosteron zum

Mineralcorticoidrezeptor

Cortisol der Niere G. a.)

wird Cortison in
umgewandelt
-

zu

Inaktivierung von Cortisol

Cortisol damit wirklich nur Aldosteron

Umwandlung von in Cortison
-

an den Rezeptor bildet Cwg . Salzhaushalt weil das dann sonst

osmotischen Druck doof wird)
wg .

11 beta
Hydroxydehydrogenase
-

11-

ß
-
HSD

FGF -23
-

Signal wenn Knochen voll und happy ist

sorgt für Phosphatausscheidung

-

(fördertrenale
Phosphatausscheidung)
durch # Otho
Bildung von FGFZS
-

hemmt in der Niere Calcitriol -

Synthese
 männliche Sexualhormone

bei Frauen wird

Testosteron in den
-

Leydig Zellen : -

produzieren Testosteron Ein Lipid Thekazellen gebildet

(Testosteron ist wichtigstes Androgene)
-

produzieren DHEA

Sertdi Zellen schützen

-
:
Spermatozyleer
und
produzieren ein Leben lang Anti
-

Müller Hormon
-

Testosteron ist im Blut a Albumin oder SHBG gebunden

AGHAgaben von Testosteron

-

wirkt anabole

Gehirn differenzierung
-

manni Verhaltensmuster
-

steigert Grandumsatz
-

Größen wachstum ,
Muskelentwicklung
-

Steuerung Spermatogenese
Libido+ Potenz
Steuerung
-

Bildung Erys (Erythropoese)

-

•
LH stimuliert Testosteronproduktion in
zellen
Legdig
•
Testosteron hemmt LH stärker als Tstt

Testosteron erhöhte Cholesterinspiegel (weil LDL 9 hoch geht)

•
wird pulsatil im 90min .

Pythons ausgeschüttet
Pubertät
Beginn der :

"

Leptin +
Kisspeptin ermöglichen Ein RH
Freisetzung
Prozess wird durch Fett Ehre 1in Leptin angestoßen
•

, ,

Sexualhormone allem in den

DHEA
Androgenen männl
→
•
→ →
.
vor

Legdig Zellen
gebildet
CD-eh-ydro-epia-ndrosterorD.DK
CRH → ACTH →
DHEA

EA wird
umgewandelt in
Peripherie in Testosteron
+
Dihydrotestosteron

Merke

Sympathikus ist für Ejakulation zuständig

+
Parasympathikus für Erektion .
 Androgene ^

Vorstufe von
Östrogen + Testosteron

GnRH wird in
Hypophyse gebildet
-

① aktiviert dort Ga -

gekoppelten Signalweg
② Phospholipase C wird aktiviert
"
③ es entsteht LPs → setzt Ca aus ER frei
④ LH und FSH wird
ausgeschüttet ( Exocytose
von Granula die die beiden )
enthalten

neg Rückkopplung Progesteron Östrogen Androgene

:
, ,
hemmen GnRH, LH , FSH
Prolaktin+ durch gehemmt
LH hebt Gs gekoppelt den CAMP
Spiegel in den
Legdigzellen
-
-
-

↳ PKA
phosphorinert dann Transkriptionsfaktoren die Enzyme
der Testosteronbiosynthese exprimieren
↳ Testosteron dann Blut oder benachbarten Sertohzellen
wird ins
abgegeben zu

transportiert

Diese können dfank FSH ) Wachstumsfaktoren produzieren (Gs gekoppelt)

-

9 sertdi -

Zellen können Aromatase bilden → macht aus Testosteron

Östradich [dieses diffundiert zurück zu
Leydig zellen)
Aufgaben der Androgene
Entwicklung primärer Fortpflanzungs Organe
-

Ausbildung sekundärer Geschlechtsmerkmale ( Bartwuchs , Stimmbruch)

Spermatogenese
-

Wachstum von Muskeln und Knochen

( Peptidhormon)

( Ga gekoppelt)
-

durch
-

gehemmt
Prolaktin

-
LH
-

Spiegel steigt mit einsetzen der Menopause

beide
LH + FSH nutzen Gs gekoppelten Signalweg
-

werden ins Blut

abgegeben
-

haben ✗+ ß UE (ß -
UE hat Enzymfunktion)
-

LH und HCG Sind sich sehr ähnlich und können am selben

Rezeptortyp binden
der Schwangerschaft den GelbKörper Progesteron zu bilden
-

HCG regt in an
 W blicke Sexualhormone ( Östrogene)
i
Sexualhormone sind Iipophil
•
FSH wird benötigt , damit man
Östrogen hat

Östrogen
Östradiol
ist das primär weibliche sexuaenormon
•
ist wichtigstes Östrogen
Progesteron ist das
schwangerschaftshormon
-

LH)
(
Bildung durch

Regelkreis
Östrogen
Östrogen
bereitet Uterus
f. Schwangerschaft a- sinkt
•

FSH steigt
V05

führt Wasser
einlagerungen
•

zu

•
macht Zellproliferation
fördern
Blutgerinnung
•

Zyklus
)
etwa
Blutung (dauert
zählt dem der 28 Tage in
•
man ab ersten
Tag
•

Unterteilung in zwei Phasen : ① Follikelphase

(exakt
② Gelb Körperphase 14
Tage) Lulealphase
Empfängnis warscheinlichkeit höchsten kurz dem
Eisprung
•

am vor

höchste Zeltzahl zur Zeit desEisprungs ( durch Östrogen)

•

Eisprung findet zw . Follikelphase + Luteahphase statt

FSH steigt an !

Auslöser d .
Pubertät ist zunehmende Freisetzung
Hormone der
gonadotroper aus
Hypophyse
↳
Wirkung
bilden
auf Gonaden die vermehrt Geschlechtshermane

bis zur Menopause kommen 300 -

500 Eizellen zur

Ovulation bis das Reservoir
ausgeschöpft ist
-

abzuschätzen wie es um
um die Anzahl der Eizellen
wird auf
steht das Anti Müller Hormon geschaut
- -

AMH wird in GraenulosaZellen und beim

gebildet
Mann in den sertocizdlen
 27 Zellen des Ovars

① Theka zellen In Thekazellen bindet LH Eis gekoppelte

-

an

|
-

Rezeptoren
CAMP
Spiegel steigt an PKA wird aktiv
-
+

Transkriptionsfaktoren werden phosphorinert

-

Sexualhormoneen startet
Biosynthese von
-

-
Thekazellen produzieren Androstendion ein

Zwischenprodukt vom Testosteron

" """" "" "" """ "•

zu
Östrogen werden

② Granulosa zellen -

Androstendid diffundiert zu den

Granulosazellen
FSH Gs gekoppelten
-
-

wenn an

bindet dann kann Aromatase

Signalweg
werden
hergestellt
↳ Östron Östradid
+
entsteht aus

Androstendiol

in Eranulosazellen wird aus Cholesterin

Progesteron
FSH erhöht Teilungsrote Granulosazelleez
-

FSH / LH

deren
Anstieg werden
durch Ende des
vorherigen Zyklus
-

zum

neue Follikel rekrutiert CFSH !)

FSH
sorgt für weitere
Ausbildung von LH Rezeptoren
- -

gesteigerter Östradiolproduktiah
↳ führt zu

Östradid wiederum hemmt FSA (reg Rückkopplung)

-

"
"
-

der dominante Follikel Grafische Follikel bildet weiter

Östradid lnhibin und kontrolliert weiteren Verlauf
, Progesteron ,

des
Zyklus

Geburt

ACTH bedingt Geburt G- denohypophgse durch CRH) Nebennierenrinde

•

→ Cortisol produktion

/ Wehen
Sympathikus macht UterusKontraktion hemmung
nach hormonellen Status]
Cje

Progesteron ist erhöht → Rehaxiert Ösophagus hinkten →

deswegen
Sodbrennen [genau wie
Glucagon Somatostatin
+

Oxitocin →
Brustdrüse + Uterus → Mit dnejektion + Wehen
tätigkeit
Aktiv in + Inhibin

-
von Zellen der
Geschlechtsorgane gebildet
-
Aktivin stimuliert
Freisetzung von Gonatropih aus Hypophyse f- fördert FSA)
-

lnhibin hemmt FSH Freisetzung

wichtigstes festigen in 2. wesentlich vom

,
zyklushälfte gebildet -

Corpus luteum (Gelb Körper

produziert Gefördert durch # (G)
 Menstruation

durch
Untergang von Corpus luleom geht Bildung von
Östradiol ,
Progesteron und lnhibin zurück

↳ dadurch Vasokonstriktion der Spiralarterien

Menstruation startet

Wegfall von inhibitorsahen Signalen [Östradiot Inhibiert führt

-

zu Zunahme von GnRH

↳ dadurch
Anstieg von FSA und Rekrutierung neuer Follikel

)
Ovulation ( Eisprung )
der FollikelPhase
(zum Ende
-
Östradiolkonz erreicht .
Maximum (24h vor
ihr Ovulation )
dadurch Hemmung kurz um in pos Rückkopplung
springt reg
.

-
.

LH Plasma
-

plötzlicher Anstieg von im

der ThetaZellen
-
dadurch wird LH -

Empfindlichkeit
gesenkt
↳
Androgene Östradidbildeog fällt ab
in
und reg
Kraft
.

Feedbackhemmung tritt wieder

Granelosa
Bildung LH Rezeptoren auf
-

zunehmende
-

von

Zellen führt zu Gelb Körper bildung

Zeit Eisprung bis Tag der Blutung)

Lutealphasecges von am
.

Lulealnphase ein
LH Konz leitet Ende
niedrige
-
-

Graner losa + ThekaZellen ein

-

Blutgefäße sprießen zw .

-
daraus entwickeln sich Lutealzellen die mit Gap junctions verbunden sind
-
+ Kl Lethalzellen unterscheiden sich
gr
.
.

kleine
große
haben LH und HCG
sind Lipoid reich → Gelbfärbung
-

zu Östradiolt Progesteron -
Rezeptoren
tragen
-

bei dadurch Zellen

synthese -

können gr .

steuern

lnhibih Spiegel führt Abfall von

Merke :
steigender zum
-

LH cool FSH
Pankreashormone

senkt
Blutzuckerspiegel hebt
Blutzuckerspiegel

steigert Ausschüttung v .
Glucagon
hemmt Glucagon die
+ " " "" bei Eiweißreicher Kost
damit Blutzucker nicht fällt
Insulinausschüttung

}
/ nkretine

( ¥!gekoppelt)

( ) nur indirekt

Ausschüttung von Insulin

 ↳ symp . wirkt dem
entgegen durch
Aktivierung
von Lz Adrenozeptoren
-

Can G; -

Proteine
gekoppelt)

( AHfrage) (Abbau von Proteinen)

hemmt in Fett + Muskel den

Einbau von GLUT4

Cunterzudcerwge)

(Überzudercog)

(Abbau Proteinen)

• Insulin wirkt hauptsächlich an der Leber erhöht → ihre Fähigkeit

Glucose in Form von
Glykogen zu
speichern
•
Insulin senkt BktglucoseSpiegel durch Aktivierung anabolen
Stoffwechselwege +
katabde werden gehemmt
 GLUT -

Proteinfamilie (erleichterte Diffusion)

GLUTA ( in fast allen Zellen , ß

-

zellen )
Pankreas
-

kontinuierliche Glucose aufnahme

insulin unabhängig Nervenzellen d. Gehirns

v. a. in
Erys
-
+

GLUTZ ( ß Zellen
- Pankreas)

Leber + Darm
-

insulin unabhängig
-

nimmt Glucose aus dem Blut auf in Abh .

d. Bktglucose Konz .

niedrige Glucose Affinität

GLUT }

insulin unabhängig
-

basale Glucose ZNS

Versorgung
-

GLUT 4
-

Skelettmuskulatur , Fettzellen
-

insulin abhängig ( Insulin induziert vermehrten Einbau

in Muskelzellen kann es insulin unabhängig eingebaut werden
-

GLUT 5
-

Dünndarm ,
Niere , Spermatozoen
spez für Fructose
-

.
 Übersicht aller
Erkrankungen

Morbus Addison : Unterfunktion der Nebennierenrinde

Cushing Syndrom Überfunktion :

. .
..

Satzverlust , kindliche
Adrenogenitales Syndrom : • Riesen
GnRH wird
.

wg . Tumor
produziert
bei Frauen
Vermännlichung wg Störung in Nebennierenrinde
'

Mangel an 21
Hydroxylase
• -

Kleinwuchs bei weil Wachstumsfuge früh schließt

Jungen
-

Osteoporose :
-

Östrogen stimuliert Osteoblasten die für den

Knochenaufbau zuständig sind
-
ab der Menopause ist Östrogenproduktion verringert
wodurch Knochen brüchiger wird

Diabetes mellitus Typ 1 Autoimmunerkrankung

-

Antikörper zerstören B- Zellen d .

Pankreas
↳ Insulin fehlt
-

weil Insulin fehlt wird Glucagon nicht gehemmt

und
Blutzuckerspiegel
Gabe
steigt
Irischen
-

Therapie : von

Diabetes mellitus Typ 2 : -

Alters diabetes
-

Defekt im Insulin rezeptor oder bei SignalKaskade

hoher
-
zu Glucose Spiegel
-

metabolische Azidose weil vermehrt KetonKörper

gebildet werden (weil Lipolyseoa)
-

Therapie : Umstellung Lebensstil oder ggf Medis .

 T
Magen hat unterschiedliche Zellen

① Beleg zellen produzieren HCL + Intrinsic factor (der ist wichtig f. Vit 1312 )
Resorption

② schütten
Pepsi nagen Wird im mit HCL
Haupt zelten aus !
Magen
gefördert durch Gastrin
zu pepsin → hilft Proteine
zu
spalten
③ Nebenzellen produzieren Schleim der Magen vor HCL schützt

④ Oberflächenepithel produziert Schleim + BiCarbonat (Schutz vor HCD

Magensaft /
= 2 L
Tag
BESTEHT AUS AUFGABEN
# [ ( Pepsin Denaturierung Proteine
-
- -

Intrinsic factor -
Metin -

Umwandlung Pepsi nagen in Pepsin

nicht
-

HCO , -

Immunabwehr [ Bakterien überleben

Sekretion von Magensäure CHCLI

apikal basolateral
Durch
Beleg zellen gelangt primär
•

aktiv Protonen im Austausch mit

☒ ins regenarmen durch ATPase .

+
K lonenkanal zurück
gelangt durch
•

ins Magen Kronen (damit Pumpe immer

Kt hat)
genug

bildet Protonen
Carboaezhydrase
D

It Cos verlässt Austausch

-

D Zelle ins Blut im mit a- (Antipater)

Prostaglandin wird # Cos Blut

! Durch Ez + Parasympathikus das ins
gelangt über
EpithelSchlingen zum Oberflächenepithel geleitet =
so entsteht mehr Schleim zum Schutz

4 Phasen der
Magenaktivität
① Phase Nüchternheit , kaum HCL , Phasen
interdigestive zw Mahlzeiten
:
.

GE ② kephale Phase durch riechen + sehen Vorbereitung auf Nahrung

:

③ fastrote Phase :
Magendehnung durch Essen erhöhte Magen aktivität

ggf
,

nieste neue Phase :

Speisebrei tritt ins Duodenum een

Cml / mir?
T Sekretion rate → 9
FlüssigkeitsSekretionsrale
 Bildung der
Magensäure
! Wenn
Belegzellen stimuliert werden verschmelzen Tubulovesikd mit der Zellmembran
[dort drin sind Transportproteine
dadurch → Einbau von Transport protonen und Oberflächenvergrößerung
so ist HCL -

Sekretion erst möglich

Stimulation HCL
-

Sekretion

Geruch , Geschmack Magendehnwg

Anblick , Vorstellung in gast roher
Phase
Proteine +

AS im

N
Magen
.

Vagus

~
wird aktiviert

bildet GRP
.

schüttet Ach stimuliert ECL (stimuliert endokrine

aus
Zellen über Drüsen v.
Magenschläft
Ms Rezeptoren
-

setzen Gastnh frei

Gastrin
schütten Histamin fördert
bindet Rezeptoren ( CCKß)
Arachidonsäure
bindet Gastrin CCK
moscarinerge Ausschüttung an
-

an
aus
ms
-

Zellen Beleg zellen

v. Histamin der Beleg zellen aus
( Ga
gekoppelt) ( GQ gekoppelt)
- -

bindet an *stamm

✓
Rezeptoren von

Beleg zellen (Typ HD

Gs -

gekoppelt

GIP
-
Prostaglandin
hemmt
Ed ,

KYH
"
hemmt ATPase
* " hemmt im

HCL Sekretion -

Zuge
der
reg .
durch Änderung des
die
Rückkopplung CAMP -

Spiegels
Gastrin produktion

sinkt pH
-

Wert unter 3 wird Somatostatin freigesetzt

↳ hemmt Freisetzung von Gaston + Histamin

↳ senkt CAMP -

Spiegel
schützt so den
Magen vor
Übersäuerung
9 Gastrinsekreticn
in integralen Phase
gelangt Chymus in Dünndarm +
steigert
-

Kurzzeitig
↳ 4 Neerotensih werden
pH-Wert sinkt unter → Sekretion ,
GIP +
freigesetzt
und somit HCL Sekretion
↳ hemmen Gastrin
freisetzung
-

↳ Sekretion regt Hcoj -

Ausschüttung an (dadurch Pufferung)

↳ Glp setzt Insulin frei + hemmt HCL Sekretion

i Knorpelstücke etc . Können Magen erst in der

interdigslven
Phase verlassen

Prostaglandin steigert Hcos Sekretion den Nebenzellen

-

EL in

IP GLP 1 werden im [sind lnkretine fördern Insulin)

Darm
gebildet
+
-
c- +
 Drüsen
Speichel
Primär sekret 1L Speichel / Tag
enthält
Lysozym , Laktoferrin , IgA
wird modifiziert
unterstützt Immunabwehr

Primärspeichel ± Blutplasma
sekundärsekret zusammensetzung
pH-Wert 6,5-6,9 v.
Speichel

primärspeichel
Bildung
Nä / KYU Symp
-

-
NAYK
"
ATPase stellt Gradient her f. .

Zelle
-

symporter transportiert
basolalerd CL in
Nay # / Cl
-

apikal über CFTR ins Lumen

verlässt sie
-

CL

dadurch wird Ladung im Lernen

⇐ TR
immer
negativer
Dadurch strömen parazellulär H2O
apikal und Nat ins Lumen

wird modifiziert
Speichel im
Gangepithel
-

a- und Nä resorbiert .

☒ und HCG
-

-
sezerniert

! Je schneller der Speichel fließt , desto weniger kann modifiziert werden

Cosmo larität und Ionen
zusammensetzung unterscheiden )
sich

M Sekretionsrate → 9 Osmolarität
= 300mosmol / L

SpeichelSekretion
enac Geruch Geschmack Müdigkeit Schlaf , Angst
Sympathikus
, ,

übelkeit
hemmen
aktivieren

" Bey Parasympathikus

"

1+20 Fransport
Blut
kein parazellulärer
möglich
adoftqajqyegq .
N .

vagus schüttet
an Seg Ach aus

Nat -

Kanäle sind wie CG Ben c-

a- gekoppelt
S '
ms
-

Rezeptoren
in der Niere Aldosteron
Gekoppelt)
-

abhängig speichdsekretion
 Pankreas

Pankreassekret HCO }
-

aus
Enzymen +
☐ :

↳ ist isoton
sind in Vesikeln
gespeichert
•
Enzyme
werden durch
CFTR
↳
Exocgtose frei
( Eiweiß abbauende Enzyme)
-

!
proteolytische Enzyme werden als Vorstufe
sezerniert →
Schutz vor Selbstverlag

☐ a- durch NÄYKYCI Symport -

Modifikation wie ☐
dann a- durch Kanal ins
im MundSpeichel kennen
☐ Nä +
H2O strömen nach

wird durch
☐
HCG Carboanhgdrase hergestellt
☐
oder aus Blut im
Cotransport mit Nat
durch apikalen a- / HCO }
-

Anti port
gelangt
☐ -

es ins Lumen

die Herstellung anfallen werden

-

Protonen bei
Hog
☐

im Anti port mit Nat ins Blut transportiert

E (CL
-

M Sekretionsrale 9 Konz fällt)

pH-Wert
-

Osmolarität bleibt Transport möglich

gleich weil parazellulärer H2O ist
- →

im
Gegensatz zum tlendspeidnd

Histamin
ZytokineGastrin , ,
N .

vagus chokcystokinin (CCK)

Sekreten , ,
vir Neurotensin
,

Ach CCKA -

Rezeptoren
wie Gaston bindet
CCK an den selben
Rezeptortyp faber
aktiviert Gastrih an CCKß)
Brunner Drüsen ms
-

Rezeptoren

Schleim
GQ -

gekoppelt symp via Noradrenalin

produzieren
.

um
° und sardin -

Duodenum vor saurem senkt Cl Konz

sekretion
Enzym Sekretion
< .

Brei zu schützen
+
produzieren Muzine

Kah ([ im Lumen H2O

Mucoviscidose Mystische Fibrose: Defekter CFTR Kanal
→ was
!

eig mit zieht → dadurch zäher Schleim in Doom , Bronchien , Männer unfruchtbar
 Peristaltik

dient
pro pulsiere Peristaltik : überall außer im Dickdarm , Weitertransport d .

Nahrung
nicht -

propulsiv :
Durchmischung Speisebrei
Kontraktion
Segmentation : der
Ring muskulatur , separiert Darm in Segmente ,
zur

Speicherung +
Durchmischung
Pendelbewegung Kontraktion
Längsmuskulatur , allem in Dünn und Dickdarm
-

: vor
,

zur
Durchmischung
Ösophagus
-

übergeben ist Zwerchfell getragen ,

nicht Ösophagus
-
oberes Drittel : somato motorisch (willkürlich )
steuerbar quergestreift
,
213 (unwillkürlich)
untere vis Zeromotorisch glatte Muskulatur
- :

,
innerviert
- oberer Sphinkter :
chdinerg , permanent geschlossen
-
unterer Sprinter :
öffnet bei Dehnung durch Speisebrei , reflektorische Relaxation

Schluckakt
1 orale Phase (durch Erregung von

)
Medrano rezeptoren
Nahrung aufnehmen+ in Pharynx
2
pharyngeale Phase (Kontraktion d. Pharynx
schiebt Nahrung durch
oberen Sphinxen)
Trachea v. )
Epiglotis verschlossen Cschlerdcapnoe
3
Ösophageale Phase (wellenförmige Peristaltik schiebt
nach unten)
Nahrung

DetailspropulsiveperistaltiKE.rs
chlaftcng Ring muskulatur + Kontraktion Längsmusaiater (ab Oral)
dadurch des kommt schneller voran
↳
Verkürzung Ösophagus +
Nahrung
Mund Corail
Richtung genau Gegenteil :
Ring muskulatur kontrahiert
Längsmuskulatur erschlafft
+

bewirkt , dass
↳ Kontraktion der
Ring muskulatur Nahrung in den
Magen gedrückt wird

und nicht mehr zurück

Peristaltik wird ausgelöst von Nahrungsbrei der drückt

gegen Wand
!

es werden aktivierende und hemmende internen rcne aktiviert

parasymp chdinerg .

vermitteln
Relaxation
-

NANC -

Neuronen (über N
vagus ) können Tonus herabsetzen+ sphihkterer
.

nutzen NO und VIP als Transmitter

Nana Neurone verstärken sich selbst →
Magen relaxiert weiter
-
-

und des unteren

Glucagon Somatostalh Progesteron setzen Tores
-

Sodbrennen durch
Ösophagussphinkter herab →
daher Progesteron
in der Schwangerschaft
 Motorik
Magen
-

Digestire Phase :
Nahrung wird
gespeichert und bearbeitet

durch
Dehnung d Magens werden NANC Neurone aktiviert
-
-

↳ bewirken
Erschlaffung des proximalen Magens Cer hat Keene
)
Peristaltik

bei ausreichender
Füllung Cholinerge Neurone lösen Ionische Kontraktion
i :
aus

distalen Magen
Nahrung gelangt in

spontane
>
Depolarisation
III
⇐
Cazt Typ
Schrittmacher zentrum wird dauert
-

" ✓
Cajal Zellen aktivierte
-

ca
Kalium Kanäle
leiten fepolarisd.cn
N .

Vagus leitet Erschlaffung d Pylons .

an an
@low waves)
✓
verstärkt durch
öffnen mehr
Magendehnung
Cazt Kanäle L
Typ
-

bursts)
@pike
+
Öffnung von a- Kanälen Cdepolarisierender Ausfluss
)

Sekreten
verzögern tlageerenteerwg
Merke :
Chdecgstokinint
)
( Acetylcholin

Peristaltik
Parasymphatikos fördert durch Ach die

Sympathikus hemmt sie

interdigest.ve Phase
Magen ist leer
Speichel wird transportiert
-

:
nur
,
Dünndarms
Motiven von M Zellen des
-

ausgeschüttet
löst diese Phase aus

&
Motian Ausschüttung durch : Serotonin
, fettreiche Nahrung , pH-Wert , Dehnung
des Magens

Dünndarm
! IleocaecalKlappe verhindert den Übertritt von

Nahrung in den Dickdarm

 enterisches
Nervensystem
(funktioniert auch ohne
symp Parasymp )
+
autonomes Nervensystem
= . .

→
Plexus
myenteric.us
+
Plexus submucosus
alle Neuronen sind cholinerg
→
NANC -

Neurone machen Dilatation Csezernieren VIP ) und eventuell auch NO

i nur die hemmenden benutzen VIP und NO

Parasympathikus kann Insulin Ausschüttung bewirken

Sympathikus wirkt auf Blutgefäße -1 Sphinktereer

+
hemmt Hunger über ß adrenerge Adrenozeptoren
-

( Bildung v. a. im Duodenum)

Glucagon Insulin
regt Bildung primärgalle
regt Bildung Primärgalle an
- . an

+
Bildung Primärgalle zu Lebergalle
 Leber + Galle

Aufgaben der Leber :

-

Produktion Galle (= 650mL / Tag)

Ausscheidung giftige Stoffe
-

Glucose , Lipid ,
ProteinStoffwechsel

Aufgabe Galle Fete der

Nahrung emulgieren (wasserlöslicher )
machen
-

i GallenSäure besteht aus Cholesterin

Hepatozyten sind über Gap junctions verbunden

der Primär wird durch Insulin + Sekreten

-

Bildung galle Glucagon ,

gesteigert
Modifikation Primärgalle Lebergalle durch Glucagon , Sekreten + CCK
-

zu

gesteigert
Wasser folgt
osm . Gradient

BSEP

ASBT

Sek Gailensalze
primär
.

aktiv
ABC
-

Transporter

Gallensäuren wird primär aktiv transportiert

GallenSalze
Konzentrierung Blasergalle werden im
-

Nat und a- werden

terminalen
resorbiert
Ileum resorbiert
-

H2O strömt osmotisch

nach

den
!
Cholezystokinin fördert
Gallenfluss in den Darm

führt zur Kontraktion der Gallenblase

 Resorption
☐
findet im Dünndarm statt Curd im Dickdarm Wasser resorption
Oberfläche durch stark
☐ Dünndarm
Kerckrigfaltentvilli vergrößert
•
Dickdarm resorbiert täglich =
1,3L Wasser

Nä -

Gradient wird genutzt für Resorption

durch
basolaterale
Nat / Kt ATPase
enac

Kanäle
apikale
Nä Nö)
-
enac
-

Kanal
-

SGLTA (1 Glucose-12
Nat /H+
Nat / H
+
Anti port symport
-

a-
a- -
Kanal

CLYHCOJ -
Antiport
(durch elektrischen Gradient von Nat
para zellulär
ausgelöst)

Nä / K / CL
-

"
Konz Gradient
-

baut Cl
Sgmport
-

Hao auf a- dadurch ins Darm kennen

geht
+ →

↳ Darm turnen wird dadurch immer -0

und Nat strömt parazellulär nach + Hzo

Kohlenhydrate

Kalium haushalt
Resorption Sekretion

'
ATP ase
HCL
wie bei
 → im Ileum

Duodenum Cobalaonin
)
peptidresorptiORC-zejunomnao-Ea-opepx.ae
Peptidasen
son Vit 1312 Resorption
-

ltaptocorin wird von

-
durch Proteasen
üü www.speicheldru-se ausgeschieden
gespalten
""
primär

bindetim
Magen an Vit Bla
-

xaiäraair -

PEPTH (tertiär
-

im Dünndarm spaltet Trypsin

) nimmt sie
aktiv Haptocorin von Blz

auf Capital ↳ Intrinsicfactor

↳ nutzt kann nur binden

Protonen Gradient -

lntrinsicfacter-B.dz binden
von Nat /H+ Antiport an Cubilin Rezeptor
in Zelle zu AS -

Mangel führt zur

moicrozytären hyperchr
-

gespalten
über Anämie
↳
gelangen ins Blut
Uni porter

Orexigene Anorexigene
d- MSH
Altfrage
Ehre hin !
Leptin steigert den
Gaba Lettin Energieumsatz
Noradrenalin Insulin
1- + B Serotonin
Orexin
Glucocorticoide Adrenalin

Acetylcholin

Nucleus tractus solitarii

bekommt Infos Saltheits bzw

-

von
-

Nucleus arcuatus
.

zentrum und integriert diese

hat 2 Neuronen
gruppen Hunger
-

bekommt Infos von GIT

hat

NPY / AGRP EEG!! POMC / Cart langfristige Regulation µp„ agpep

hemmt werden sie
stimuliert Fettzellen> + Insulin
Energiezufuhr -

Leptincvcn nicht
gehemmt
Energiezufuhr stimulieren sie

÷
① Leptis überwindet Blut Hirn Schranke
&
das Hwgerzentrcm
② bindet an POMC / Cart bzw .
NPYIAGRP (über MCH und
& orexii
haben beide Rezeptoren ③ Atp empfindliche
Kt -
Kanäle öffnen
&
für Leptis und Insulin
④ NPYIAGRP hyperpolarisieren
d
⑤ in POMC / Cart werden Transkriptionsfaktoren aktiviert
& d- MSH + Cart werden sezerniert
⑥ saltheitszentrcm wird aktiviert
 Klinik : ulcus ventriculi

HCL und
-

-
zu viel zu
wenig HCO } + Schleim

Beeinflusst durch :
-

Helicobacter pylori
-
Cortisol Phospholipase A. 2 → hemmt Arachidonsäure → 0
Prostaglandin
ehemmer
Cyclooxygenase
-

Adrahasie

Autoimmunerkrankung
-

gegen entensches Nervensystem

)
[gegen Nana Meerane
-

unterer Ösophagussphehkter öffnet nicht [Stau der Nahrung)

Kanal Blocker (nicht heilbar)
"
-

behandelt durch Nitrate -1 Ca -

Druck öffnet sehr unangenehm

durch Sphenkter irgendwann
-

Morbus
Hirschsprung
-

Gendefekt
enterisdas Zellen fehlen
Nervensystem + Cajal
-

im betroffenen Darmabschnitt kann

Nahrung nicht weiter transportiert werden
-

Darmabschnitt wird entfernt

Gallensteine
-

zu viel Cholesterin in Galle

Zu
wenig Phospholipide
-

↳ Löslichkeit
produkt wird überschritten Gallensteine
→

Übersicht Resorption

cobalamiz

deswegen
wirken

← Zäpfchen
 Schlaf

EEG

Schädeloberfläche
bipolare Ableitung kortikaler Potential
änderungen der
-

summierten an

vor allem eingesetzt in der Schlaf -

Epilepsie
-

und Hirntoddiagnostik

nicht invasiv Elektroden werden nach dem internationalen 10-20

System angebracht
-

Potential
korti Kate änderungen
Ionen ströme bei Aktivität ( v. a. EPSP )
synaptischer
-

① ⑦ Elektrode weg Extrazellulaer raum → ① Ausschlag

Kationen einstrom
, Ladung fließt von →
Negativierung EEG

② Kt -

Ausstrom ,
⑦
Ladung fließt zur Elektrode →
Positionierung Extrazellulaerraum → ⑦
Ausschlag EEG

! Im EEG
spiegeln sich vor allen
Dingen EPSP 's der
Pyramidenzellen des Kortex wieder ④ AP)
-

synchrone Aktivierung vieler Synapsen erzeugt eine messbar summierte Potential

änderung im EEG

allen Schlaf
↳ vor
Dingen beim

de Neuronen aktivität keine

synchrone aufsummierte Amplitude ableitbar → Wach zustand
-

:
im

Merke Potentiale entstehen Neurone

nur
synchronisiert arbeiten
:
wenn
,

Physiologische Frequenzbänder EEG

d- Wellen ± 24 Hz -

reizarme
Umgebung
Augen geschlossen
-

inaktiver Wach Zustand

vor allem über dem Okzipitallappen ausgeprägt

ß-w•„±µµ-←☒°←⇐m*9ÖfnenÜbergan
gm←z„ß-wgL
-

wadrzustand
-

mentale Aktivität

O--Wdkn±6Hz-Sddäfrigk
G-Wewn±3Hz-Sddaf(TiefsdÖ Altfrage

X-weuen-i.co#z-+ifid-idMAi-d---qaane -

Wachheit
-

starke Aufmerksamkeit (z.B Lernen] .

! Je langsamer / kleiner die Frequenz , desto 9 Amplitude im EEG .

synchronisierter langsam weniger / orthodoxer Schlaf

 werden
Ereigniskorrelierte Potentiale : Potentiale die durch
Reizung eines best .

Sinnesorgans provoziert .

Evo zierte Potentiale

entstehen durch spez

Reizung Sinnesorgans (0hr , Haut
Auge)
-

. eines ,

besitzen kleine Amplituden und müssen deswegen wiederholt werden

-

treten mit best Latenzzeit auf

-

wird z.B bei MS

genommen
-

akustisch somatosensons.dz
visuell
erodiertes Potential elektrische
-

2. B. wechselndes
-

z.B .

Reizung eines
-
z.B . Ton Schachbrettmuster peripheren Nerven
-

Latenzzeit :
15 -20ms
go 120ms 15ms
10
- -
- -

Wellenform im EEG
→
späte ereignis korrelierte Potentiale : kortikale
Verarbeitungsmechanismen d. Reizes

300ms Latenz Welle besitzt ⑦ Polarität

,

Bereitschaftspotential Sekunden vor einer

Bewegung , Handlungsantrieb , Bewegungsentwarf
wenige
→ :

Schlaf phasen

→
im Schlafverlauf werden 4- 6 Schlaf zykleer durchlaufen ( jw.ca .
90 Minuten)

→ Non
abwechselnd REM und Rem Schlaf
-

→ mit zunehmender Schlafdauer REM -

Schlaf T

→
aufwachen auch aus dem REM -

Schlaf

→ im Alter kontinuierliche Abnahme von REM -

Schlaf und Stadium I I ( ab 60J Stadium # fast

.
nicht mehr vorhanden)

(
→ Fetus :
fast nur REM
wichtig für Gehirn
entwicklung)
/ Tag) Erwachsener : 20% REM
→
Neugeborenes 5.0% REM ( schlafdauer 16h
=
:
,

→ Kernschlaf : essentieller Schlaf (erste 2-3 Schlafzyklen) NOREREM / REM Schlaf

→ FüllSchlaf Schlaf letzte 2- 3 Schlafenden

:
optionaler ,

→ träumen in REM und non

-

REM Schlaf

Non
-

REM Schlaf REM -

Schlaf (⑦ -

Wellen im EEG)

körperliche Morgen häufiger

→
→
wichtig für Regeneration gegen
Wachheit 9 → Blutdruck
→ bei ß und g- Wellen Frequenzen 9 Anstieg Herzschlag Durchblutung
+
:
von Atemfrequenz , , ,

↳ EEG
desynchronisierles →
Unterbrechung der Körpertemperaturregulation
→ in SchlafStadien : L -0 und S Wellen ( t Frequenz) → Atonie Relaxation der Muskulatur Cooper und Atemmuskulatur
quergestreiften Augen
-
:
max
-

( Aktivität
↳ zunehmend
synchronisiertes EEG Corti oder → Rapid Eye Movement ( REM) schnelle
Augenbewegung
- -

→
Parasymp ( Nadntmyopie , Schlafmiosis , Penis / Klitoriserregung)
synchronisiert) aktiv
Neurone .
ist

→
kann EEG werden fördert proze duales und emotionales Gedächtnis
im
gemessen
 Schlafstellen

→
Je höher das SchlafStadium , desto niedriger Frequenz und desto höher Amplitude im EEG

SynchronisationsMechanismus des schlafens

→ Bei Wachheit :
-

Hirnstamm neurone aktiv →

Afferenzen der Hirnstammneurone werden im Thalamus verarbeitet G. B. Sinneseindrücke

Thalamusneurone leicht AP 's weiter Kortex → hohe & EEG

depotarisiert →
geben an
Frequenzen →
Amplitude im

Desynchronisation

Neuronen sind
•

cholinerge und aminerge aktiv ( in etwa

gleiche Konzentration
•

Orexin stabilisiert Wadnzestääöfrase

thalaonocorticale bestimmen wachzustand des
Relay Neurone Gehirns
°
-

ARAS für schlaf / wach Rhythmus (Transmitter Ach , Noradrenalin , Serotonin)

wichtig
→
die des :

Steuerung
:
-

Non -

Rem-schlaf
starker Aktivität (beide gleiche
cholinerger Konzentration
-

Abfall der und

amirerger Hirnstamm neurone , geringe
Mode Mode (verfallen )
+haha mische Neurone wechseln
Relay den Borst
Eigenrhythmik Oszillation
-

in
-

von in
-
:

↳ Zustand
synchronisierter

Rem -

Schlaf

Meerane (weil Parasymp aktiv wird Neurone

Anstieg chdinerger und Abfall aminergcr
-

Innervation Desynchronisatiar
cholinerge bewirkt
-
 lässt bei
-
Melatonin produktion
nach [nur in
Tageslicht )
Dunkelheit freigesetzt

Barbiturate+ Benzodiazepine
Gabor Agonisten
:
-
 fMRT

funktionelle Magnetresonanztherapie
•

•
nutzt Bold
-

Effekt aus
,
um aktives Nervengewebe darzustellen
↳
Messung von Gehirnfunktion
(je mehr durchblutet desto heller Bildgebung)
Durchblutung des Gehirns wird
dargestellt
•

↳ Aktivitätsnachweis
•

kann tiefere Hirnstruktren messen

Bold -

Effekt

Hämoglobin wird durch

Erzeugung eines Magnetfeldes ausgelenkt
☐

oxygeniales Hämoglobin fallen unter

nicht sch schnell
Oxggeniertes
☐ + -

in ursprünglichen Zustand zurück

☐
Bold wird über T2 Signal vermittelt

PET
☐
Patient erhält radioaktiv markierten Sauerstoff oder Glucose
↳ zerfällt Positronen frei
Zidgebiden gibt
in +

☐
im Körper trifft e- auf Positron

gegenseitige Auslöschung
↳

entstehen und 180° Winkel voneinander

fliegen
•
2 Photonen in
weg
↳ vom PET
gemessen

wenn vom Körper mehr Glucose + Oz

aufgenommen wird heißt es
,

dass es mehr Durchblutung in Hirnarealen gibt .

Gut !)
 S I N N EE

Medrano rezeption ( Berührung Druck , vibration)

Lenni Skates system
•
: ,

Proprio zeptian(Extremitäten Stellung , Muskelkraft spannung wol

Länge
-
• -

, käme
Spinothalamisches System :
•
Thermo rezeption (Wärme
Nozizeptiaz ( Schmerz Jucken) ,

Viszerozepticn ( Wahrnehmung Eingeweide

Rezeptive Felder

Sensor bereich der

Signale an ein best Neuron
. weiterleitet =

primär rezeptires Feld

rezeption Felder können auch überlappen (parallele signalleit.org des Bereichs über mehrere Neuronen
)
-

Sicherheitsfaktor Übertragung bei ( Retcndanz)

•

ermöglicht Einschaltung inhibitonsdner Neurone (laterale Hemmung)

d rezeptires Feld 9 Reiz
auflösung
- =

Felder
Infos mehrerer primär rezeption auf Neuron Sek rezeptrves Feld
=
ein
-

Adäquater Reiz
-

für den ein Sensor eine

Disposition hat

Reiz der mit

geringer Energiemenge überschwang erregen kann

Transaktion

empfundener Reiz elektrische Aktivität [ Rezeptorpotential

Umwandlung in
-

Reiz kommt → aktiviert Kanäle → Membranpotential ändert sich

Depolarisation

Verformung +

Transaktion medn Reize → über medranosensible Kationen Kanäle (nur beim Tier identifiziert)
Öffnung
-

der Kanäle
ehem Ionenkanäle oder
Transaktion Reize
ligandengesteuerte metabotrope Rezeptoren
-

Transaktion thermischer Reize →

Öffnung TRP

9 Reiz =
M
Amplitude des
Rezeptorpotentials
längerer Reiz
langes Rezeptorpotential
=

Sensoren untersch Adaptionsverhalten

zeigen .

Proportionalfühlen
-

messen Reizstärke (statisch

9 Reiz desto mehr werden sie aktiviert
-

je
Abnahme Amplitude des konstanter Reizstärken [adaptieren langsam)
-

sehr
langsame der Rezeptorpotentials bei

Differenzial
-

Fühler

messen Geschirr der Reizstärker

änderung [dynamisch
-

rasche Abnahme der Amplitude des Rezeptor potentials bei konstanter Reizstärke (adaptieren )
schnell

Differential Fühler
Proportional
-
-

Sensoren mit
dynamischer und statischer Empfindlichkeit
-

häufigster Sensortyp
 Transformation

elektrischer Aktivität in AP
Umwandlung
-

Mechanismus
① Rezeptorpotential aktiviert spannungsgesteuerte Nä Kanäle -

② bei ausreichender Depolarisation entsteht AP (Alles oder nichts Prinzip) - -

-

nicht
mydinisierle Faser :
Nat Kanäle sind über
gesamte Faser länger verteilt
-

Wat Kanäle
myelinisierle Faser : nur Rainier Schnür
rangen
-

an
-

③ Mitwirkung spannungsgesteuerter Kt -

Kanäle : bewirken schnelle RepoIonisation oder Hyperpolarisation

↳ schnelle Aufhebung der Inaktivierung der Nat -
Kanäle

9 Reiz =
9 höhere Frequenz des AP

Reizstärken vermutlich über Aktivierung Kt Kanälen

Adaption bei konstanter von
-

Thalamus somatosensorischen Cortex

Wahrnehmung Weiterleitung
über
zur : zum
notwendig

Primäre Sinneszellen

z .
B. Geruchssinn
-
können bei Reiz
eigenes AP erzeugen
=

primär afferente Neuron

↳ Transaktion +
Transformation
Erreicht die Hirnrinde)
-

Umschaltung im Thalamus nicht notwendig so

sekundäre Sinneszellen
-

2. B. Geschmackssinn
-

können kein
eigenes AP erzeugen (nur )
Rezeptorpotential
(Transformation erfolgt nach synaptischer Übertragung)
Mechanismus
① Rezeptorpotential wird synaptisch auf an primär afferente Neuron übertragen
② löst dort AP aus

Rezeptor erzeugt erhöhte /verminderte Transmitter

ausschüttung
an
Synapse
-

sek . Sinneszellen moderieren Membranpotential des afferenten Neuro

 Medrano rezeption ( Druck Berührung vibration , ,

En -

Sinneszellen verbreiten

(Berührung]
sich ungleichmäßig am

ganzen Körper

( Vibration)

Gruppe II (AP) Gruppe 111

,
N CAS ,
C- Fasern)

schnell enden als freie Nerven

erdigwegen
- -

bilden Korpus kcläre Erdigwegen E- Medrano sensoren) grober Druck Schmerz , Temp
-
-

Qualität : nur Tasteonpfinden

sind AOX empfindlicher

bei
Aktivierung
-
Piezo2 unterstützt Vorgang

Blindenschrift
 nutzt als Transmitter Noradrenalin
↳ wird ausgeschüttet cool
gelangt
zu ßz
-

Rezeptoren [Glutamateng)

+
Blindenschrift ( Braille

( Drucksensoren
•
wichtig bei Greif und Griff Kontrolle
-

sind Meißner Pendants

-

(v. a. subkutanen Fettgewebe

( bis zu 400 Hz möglich

(Werkzeuge leiten Vibration zur )

Hand
.
wichtig für Werkzeuggebrauch

(T -

Faser
streicheln der Haut 3cm Is + 32°C
sensitiv
-

optimales
-

Temp .

soz .
Kommunikation ,
angenehme Berührung der behaarten Haut
 Proprio zeption
Extremitäten Muskelkraft länge Spannung
Stellung
-
-

Afferente Nervenfasern

Gruppe 1a
Gruppe H CAB)
MuskelSpindel
Korpus kuläre
Endigung der Muskelspindel
Korpus kuläre Erledigung an der
- -

an

Sinneszellen
primäre Sinneszellen
primäre
-
-

Prop / Dif Fühler statisch Proportionalfühlen

-
-
-

,
.

Qualität : Muskelbewegung Meskdlänge / Lage

-
-

Gruppe 1b

Korpus kuläre Golgi Sehnen

Endigung d
organs
-
-

Sinneszellen
primäre
-

Prop .
/ Differentialfühler

Spannungsänderung Kraft
-

Gelenkafferenzen

Gruppe 111
,
N (AS C) , Gruppe K

freie Nervenerdigwegen korpuskuläre Endigwg

-
-

Sinneszellen Prep / Biff

primäre Fühler
- -
-

.
.

Tiefen schmerz
-
Qualität :
Lage

Übrigens
CortisolSpiegel 9
Stress kann Schmerzhemmend wirken → →
endogene Opioidprod M
-

"

Def Gate contra

-

. „

Schmerz nicht
.
unter best .

Voraussetzungen wird
weitergeleitet
•

Mechanismus im Hinter horn des RM (wie ein Tor)

dicke Nervenfasern schließen schmerzlose G. B. Tasten)

dünne öffnen es (z.B Verbrennen

.
)
 Nozizeption (Schmerz)
•
o
stechender Schmerz , brennender Schmerz , Juden scharfer Geschmack,
,
sonstiges Md

2 versch .
afferente Nervenfasern

Gruppe 3 CAS ) Gruppe II ( C Faser)

-

freie Nerven
endigungen freie Nerven
endigung
• •

(2. Schmerz)
+
dumpfer
•
Qualität : stechender Schmerz •
Qualität :
brennender Schmerz , gucken
leitet schnellen ersten Schmerz .

reagieren gleichzeitig auf mehrere Reizformen

weiter ( z.B Ftexoreozrefex) .

Poly Modal

reagieren auf best Reinform thermische

nur
Endigungen mit Reaktion auf Chem
•
.
.

,
.

Modalitätspezifisch und Mech . Reize

Endigung Reaktion auf extreme

mit stumme Nozizeptoren (reagieren normalen
-

unter
•

a. a.

Tempe ( / > 45C )

5C
Bedingungen auf keine Reize werden
<
nozizeptiven
.

Endigung mit Reaktion auf starke erst später bei

Entzündung aktiviert)
-

mechanische Belastung •

prop / Dif
. .
-

Fühler ohne/ Kaum Adaption

,

prop / Diff
. .
-

Fühler ,
kaum / keine Adaption .
nicht myelinisiert langsam diffus ,

•
sind myelinisiert Außerdem :
Enthalten Vesikel mit
Entzündungs -

Mediatoren ( Substanz P
,
CGRP)

werden bei
Entzündung freigesetzt
-

bewirken
AS Faser Freisetzung von Histamin
- -

myelinisiert

{
-

schnelle Faser zur "

P#"e CGRP : relaxiert Gefäß muskulatur ( Rötung , Wärme)
Schmerz
Weiterleitung einer Substanz p :
steigert Permeabilität der Kapillarwände
-

um Körperteile schnell neurogenen ↳ Schwellung durch Ödeme

Entzündung
vor Schädigung zu schützen
Substanz P → auf Mastzellen → Histamin→schmerzt

Transaktion der Schmerzreize [ Übertragung)

ionotrope Rezeptoren .
! Tpp 5 HT> ,
Pax =
nicht sei: Ktie Ionenkanäle
,
① Schmerz reiz , Schärfe
2
Öffnung ionotrope Kationen Kanäle (Nö (a) lösen PKC
Signaltaskade aus
Merke :
,

-
starker mech . Reiz →
Öffnung von strednediactivaled channels -

starker thermischer Reiz →

Öffnung TEEÜÄÖTÄFEÖschmerz) / TAPA (Kälteschmerz) Schnelle spannungsabhängige
( käme )
mental
TRPM 8
Nat Kanäle Typ 1,6-1,9 sind
+
-

Chem Reize (in Klasse C Fasern)

-

ATP aus zerstörten Zellen :

öffnet pzx -

RezeptorKanäle ( Purin rezeptoren für das Fortfallen des

( TRPAA) '
AP
zuständig
Serotonin aktivierten Blutplättchen öffnet 5*13 Rezeptor Kanäle
aus
s
-

:
.

Säure : öffnet ASK -

Nä -

Kanäle

3
Depolarisation =

Rezeptor potential
TRP V1 hat im offenen Zustand
eine hohe Ca" Permeabilität
metabotrope Rezeptoren (modulieren ionotrope Kanäle
-

1 Schmerz reiz

2
Entzündungsmediatoren aktivieren G- Protein
gekoppelte Rezeptoren
Brady Kirin Er a-
gekoppelt PKC & öffnet TRP V1 durch
Phosphorylierung
-

, , ,

öffnet Nä Kanäle (schnelle Kanäle durch

Prostaglandin Es gekoppelt PRAT TRPVA +
Phosphorylierung
-
- -

, , ,

AktivierungsSchwelle TRP V1
von
senkt
3 Depolarisation Rezeptor potential
=
 Sensibilisierung
peripher Spinal ( Rei zweiterleitung)
-

stärkere Aktivierung durch Phosphorylierung -

9 Ausschüttung Glutamat Neuro peptide + an Synapse
Aktivierung stumme Nozizeptoreor mit 2. Neuron der Schmerz
leitung im Rückenmark
-
-

Kt verletzten Zelle (extrazelluläre * hoch 9)

Freisetzung geht Folge ① Aktivierung NMDA Rezeptoren des 2. Neercns
-

aus
-

: von
-

↳ Redeschwall schnellere Depolarisation

"

Senkung ,
② rca Einstrom am 2. Neuron ( dadurch werden

erhöhte Empfindlichkeit primäre :

Hyper ahgesie Neuro peptide Substanz Pt CGRP
freigesetzt)
"
③ ca löst intrazelluläre SignalKaskade aus

Schmerzsensitiver wg z.B weiterer

.

Rezeptoreinbau in Membran
-

Brady Kanin
-

ATP ④ erhöhte Empfindlichkeit der 2. Neurone

-

Serotonin
-

H+
-

PEREZ
-
Histamin

(absteigend)
Desertierende Schmerz
hemmung
Noradrenalin (Noradrenerges System) + Serotonin [ Serotoninerges System) hemmen Schmerz
-

[ -

werden

aktivieren
durch

Internen rane
Peri aquäduktdes
im Rückenmark
-

Grau aktiviert

-
Internen rare hemmen
Übertragung der Schmerzafferenz aus den Nozizeptoren auf das
folgende Neuron

Hemmende Transmitter
-

GABA

endogene Opioide
→ binden an Opioidrezeptor → G;
gekoppelt → CAMP & →
Hyperpolarisation
-
-

AH
frage
"
hemmen
Freisetzung von automat !
Ca Kanälen →
Hemmung Transmitter freisetzung
!
Hemmung vor

E- Kanälen der Membran d. Rückenmarks neuron

postsynaptische Aktivierung Hyperpol
→
von .

Pharmakologische Schmerz
hemmung
① Synthetische Opioide ② Lokalanästhesie

sehr starke Schmerzmittel Nervenleitungsband

- -

Nar (Weiterleitung AP wird verh)

Nebenwirkungen Obstipation Atemdepression Abhängigkeit
-

:
-

Blockade -

Kanäle
, ,

allen
vor
Dingen unmyelinisierte Fasern reagieren
-

darauf
Ibuprofen =
hemmt Schmerzen durch
Hemmung
der Prostaglandin synthese Beispiel : Lidocain (reversibler Nav -

)
Block

TTX ( haha Einer Block Nav Kanäle)

-

Pathophysiologie
→ Los of function van Nav 1.7 führt zur schmerzlos
igkeit
-
-

Hyperalges.ie/Hypalgesie : erhöhte / verminderte Schmerzempfindlichkeit

ästhesie / erhöhte / verminderte Reizempfindlichkeit

Hyper Hypästhesie :

Allodynie : Schmerzempfindung bei nichtarischen

Reizung )
G. B. Sonnenbrand
Schmerz
Analgesie :
losigkeit

Def projizierter.
Schmerz :
Ausstrahlung von Schmerzen
,
keine
Unterscheidung zw . Nerven
Schädigung
im NervenVerlauf oder im rezeption Feld G. B. Bandscheibenvorfall
Schmerz : G. B. Schmerzen rechter
Def .

übertragener Schmerzempfinden in Der natan in Schulter bei

Gallenblasen erkrankung)
Viszerozeptiar :
Wahrnehmung aus den
Eingeweiden , Grippe N od N
 Thermo rezeption (Wärme , Kälte

Afferente Nervenfasern

Gruppe III ( AG) Gruppe N (c)

Nerven
freie endigvgen
Biff / Prop
.
.
-

Fühler

Kälte ( 8- 35 ab 45°C) ,
Wärme ( 30 -45C)

+ 152 Källesdnmerz 945°C Hitze Schmerz

! leiten beide Informationen über Temp der Haut .

↳ nur indirekter Rückschluss auf Teonp der Umgebung

.

Adaptionsverhalten
Temp änderung
-

starke
Änderung der AP Frequenz d afferenten Nervenfasern ( Differenzialverhalten)
-

langsame Adaption Annäherung AP Frequenz Ausgangswert

=
an
- -

Einpendeln auf Frequenz nahe der

Ausgangsfrequenz ( Proportionalverhalten)

Temp .
-

Empfindung entsteht durch Differenz d .

Kälte und Wärmeaktivität der Afferenz
-

zw .
30°C -

35°C sind beide Rezeptoren aktiv ( Indifferenzlemp .

)
Zane
-

oberhalb / unterhalb der Indifferenztemperatur zone werden Wärme / Kälte als statische Temp wahrg
. .

wahrnehmbare Tempi Änderung 0,2°C

- -

max .

paradoxe Temp .

änderung schneller Haeeterwärmwg 45°C

kurze paradoxe Kälteempfinden bei über
ng
-

(Ursache inadäquate :
Reizung der Kälte rezeptoren)
-

leichte Abkühlung wird bei A- Faser block (oft MS) als Hitze empfanden

Transaktion der Temperatur reize

 Äh
Eat → ACT →
CNG Kanäle öffnen [ Kationen)

µ
Geruch & Geschmack

Rieck zelten
Riechepithd
C-→
stützzellen

Basal zellen

Riechenden können regenerieren

-

Riechzellen sind primäre Sinneszellen [können Transaktion + Transformation )

350 Rezeptoren sind G- Protein gekoppelt [ KAMP , CNG Hände öffnen , Caztt Näh
-

alle
-
-

① Axone der Riechzellen werden im Bulbus dfactorius verschaltet

③
② enden in den Glomeruli

③ mehr als 1000 Axone projizieren über Glomeruli auf teütralzdle

④
↳ nennt man
Konvergenz
Zellen)
② ④ Internen rone die versch .
Gomera miteinander verbinden glomerulären
( Peri

↳ kann durch GABA benachbarte Glomercli hemmen

Vermutlich zur Kontrast verschärfen damit man noch

① besser Gerüche unterscheiden kann

AHfrage
.

i Mitralzelle erhält typischerweise Eingänge von Axonen vor

Riechzelkn die alle denselben Geruchs rezeptor exprimieren

Übrigens : Geruchssinn ist der einzige ,

der den Thalamus auf dem Weg zum

Kortex können Gerüche unterbewusst

umgeht deswegen uns

beeinflussen

Mensch kennt 10.000 Gerüche

-

kann in 7 Klassen
eingeteilt werden [blumig , ätherisch , Moschus artig Kampferartig faulig
, , , sdnweißig stechend
,

alle Düfte entstehen aus Kombination dieser Klassen

Riechsyslem kann adaptieren (z.B Zigarettenqualm

. in einem Raum )
trotzdem anderes
-

man kann parallel riechen Kreuz adaption

Anosmie =

vollständiger Verlust Geruchssinn

Verlust
Hyposmie
=

unvollständiger Geruchssinn
( Infekt , Alzheimer , Parkinson)

Geschmack
-

Mensch kann unter 5 Geschmacksqualitäten unterscheiden (süß ,

sauer, salzig bitter umami)
, ,

bitter schmeckt man am

Zungenhintergrund
-

-
auch Geschmackssinn kann adaptieren
-
Sek .
Sinneszellen

sauer salzige Altfrage

-

Amilorid sensitiver
-

Nä -

Kanal -

Amiolorid sensitiver KationenKanal Gnad

-

HCN -

Kationen Kanal -

direkter Einstrom vor Nat

-
TRP -

Kanal ,
PKD Z U
frage
> bitter
"

ProtonenKanada
-

Öffnung
ähnlich Sicherheitsgründen Reizsdnwdle
aus am
niedrigsten
-

< "
TRP MS
süß + umami -

Ga
-

gekoppelt ca → → öffnet
"
intrazellulären Ca T
Ga gekoppelter CE Einstrom führen über Gustducin zu
-
-
-

1-Hfrage
TAR
↳ Öffnung TRPM5 ,
Altfrage

! Als Transmitter nutzen alle ATP und Serotonin