Kardiologie

Erkrankungen des Perikards

Perikarditis
 Entzündung des parietalen und des viszeralen Blattes des Herzbeutels; häufig
angrenzender Herzmuskel von Entzündung befallen (Perimyokarditis)

 Einteilung
o Akut
o chronisch (>3 Monate)
o chronisch-konstriktiv
 70-90% idiopathisch/viral, 30% mit kompliziertem Verlauf

akut

chronisch

Ätiopathogenese
 Akute Perikarditis
1. Trockene fibrinöse Form
2. Feuchte exsudative Form
o Fibrinabsonderung, Erguss mit seröser, hämorrhagischer, purulenter,
chylöser Flüssigkeit (Gefahr der Perikardtamponade)

 Chronische Perikarditis
o Granulationsgewebe und fibrotische Umwandlung der Perikardblätter
o Chronische Ergüsse führen erst bei Volumen von ca. 300 ml zu Symptomen
o Kann sich auch ohne vorausgegangene Perikarditis entwickeln

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Pathophysiologie und Klinik gleicht akuter Perikarditis
 Klinik
o Fieber, Myalgien (v.a. infektiöse Genese)
o Retrosternale Schmerzen mit Ausstrahlung in Hals und linken Arm (v.a. akuter
Verlauf)
o Schwäche, Dyspnoe, Tachypnoe, Oberbauchbeschwerden (Perikarderguss)
o Schock, niedriger Blutdruck, Tachykardien (Perikardtamponade)

 Chronische Perikarditis häufig oligo- oder asymptomatisch

Diagnostik
 Systolisches oder systolisch-diastolisches ohrnahes Reibegeräusch von schabendem
Charakter
 Beim Übergang von trockener zur exsudativen Form werden Herztöne leiser

 Laborwerte
o Leukozytose
o BSG↑
o CK-MB, Troponin ↑

 EKG
o Akuter Verlauf: Konkav nach oben gerichtet ST-Strecken-Hebung  Hebung
aus „S“ heraus und nicht aus „R“ wie bei Myokardinfarkt
o Chronischer Verlauf: Terminal negative T-Welle
o Bei ausgeprägtem Perikarderguss oft Niedervoltage

 Röntgen-Thorax: Bei großem Perikarderguss ist Herzschatten vergrößert

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Differenzialdiagnosen

 Instabile Angina pectoris, Herzinsuffizienz, Lungenembolie, Pneumothorax,

Aortenaneurysma, Pleuritis, Ösophagusprozess

Therapie

 Basistherapie
o Ibuprofen (à 3 Wochen) + Protonenpumpenhemmer
o Colchicin 4 Monate (chronischer Perikarditis 6 Monate)

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Herzbeuteltamponade/Perikarderguss
 Einschränkung der diastolischen Füllung der Ventrikel infolge einer
Flüssigkeitsansammlung (z.B. Blut, Exsudat) im Perikard

Ätiopathogenese
 Perikarditis, Myokardruptur bei Infarkt, Traumen, dissezierende Aortenaneurysmen,
Neoplasien
 Durch behinderte diastolische Ventrikelfüllung staut sich Blut vor rechtem Herzen,
Auswurfleistung vermindert; Kompensierung durch Frequenzerhöhung, später
Blutdruckabfall

Komplikationen
 Akute Atemnot, Tachykardie, Schwindel, retrosternale Schmerzen, Synkopen
 Gefahr eines kardiogenen Schocks

Diagnostik
1. Pulsus paradoxus: Abnormer Abfall des systolischen Drucks bei Inspiration um >10
mmHg
2. Venöse Stauung
o Prall gefüllte Zungengrund und Jugularvenen
o Kußmaul-Zeichen: Venendruck steigt inspiratorisch an statt abzufallen
3. Arterielle Hypotension

 EKG
o Leise Herztöne
o Niedervoltage (bei ausgeprägtem Perikardergusss)
 Echokardiographie: Sensitivste Methode zur Darstellung kleiner Ergüsse ab 40 ml

 Labor
o Hämorrhagischer Erguss: Blutbild, Gerinnungsparameter
o Unklare Ergussursache: Diagnostische Probepunktion

Differentialdiagnosen
 Volumenmangelschock, Herzinsuffizienz, Panzerherz, Spannungspneumothorax,
Asthmafanfall

Therapie
 Perikardpunktion
 Perikardfensterung: Erfolglose Aspiration, rezidivierende Ergussbildung

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Chronisch-konstriktive Perikarditis
 Fibrose des Herzbeutels mit/ohne Verkalkung oder Verdickung verursacht
Behinderung der diastolischen Füllung

Äthopathogenese
 Gehäuft nach bakteriellen und parasitären Infektionen und nach
Strahleneinwirkungen
 Perikard fibrotisch verdickt und oft verkalkt, Myokard häufig atrophisch
 Concretio: Verklebung beider Perikardien
 Accretio: Bindegewebige Verbindung des Perikards mit Nachbarorganen
 Panzerherz: Bei hochgradigen Verkalkungen
 Behinderung des rechten Ventrikels mit daraus resultierender Drucksteigerung im
rechten Vorhof und venösen Systems

Klinik
 Müdigkeit, Leistungsminderung, Atemnot, Oberbauchbeschwerden
 Venöse Stauung: Halsvenen, Lebervergrößerung, Aszites, periphere Ödeme,
Stauungsproteinurie
 Bei länger bestehender Stauung entsteht Stauungsleberzhirrose und nephrotisches
Syndrom

Diagnostik
 Galapporhythmus mit zusätzlichem protodiastolischem Ton
 Herzfrequenz erhöht, Pulsus paradoxus (30%)

 EKG
o Niedervoltage, unspezifische T-Wellen-Negativierung, Vorhofflimmern (40%)
o Behinderung Ventrikelrelaxation
 Echokardiographie: Perikardfibrose und – verkalkungen oft darstellbar

 Röntgen-Thorax: Herz normal, obere Hohlvene erweitert, Verkalkungen

 CT/MRT: Diffuse Perikardveränderungen gut darstellbar

Differantialdiagnosen
 Restriktive Kardiomyopathie, Hämochromatose

Therapie
 Entlastung mittels Dekotikation oder Perikardektomie
 Sollte durchgeführt werden, bevor es zu einer Myokardatrophie kommt

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Erkrankungen des Endokards
Rheumatisches Fieber
 Entsteht aufgrund einer Autoimmunreaktion nach Infektion mit β -hämolysierenden
Streptokokken
 Entzündliche Systemerkrankung, die sich hauptsächlich an Herz, Gelenken, ZNS und
Haut manifestiert

Ätopathogenese
 M-Protein der A-Streptokokken induziert Bildung von Antikörpern welche mit
Myokardantigenen kreuzreagieren
 Kreuzreagierende Antikörper gegen Antigene des Nucleus caudatus und
subthalamicus
 Immunkomplexe (Typ III-Reaktion) an Kapillaren sowie an Herzklappen
 Entstehung einer Pankarditis mit Endo-, Myo- und Perikard, im Myokard Aschoff-
Knötchen nachweisbar
 Verruköse Endokarditis mit fibrotischen Klappenverdickungen, Adhäsionen,
Schrumpfungen der Segel und Verkürzung der Chorda tendinae
o Klappenstenosen und –insuffizienzen insbesondere an Mitral- und
Aortenklappe
 Perikard serofibrinöse Entzündung, an Gelenken exsudative Entzündung
 Subkutis mit Rheumaknötchen

Klinik

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Diagnostik
 Nach Jones-Kriterien ist ein rheumatisches Fieber wahrscheinlich, wenn 2 Haupt-
oder ein Haupt- und 2 Nebenkriterien erfüllt sind

 Auskultation
o Systolikum (relative Mitralinsuffizienz)
o basal ein Diastolikum (relative Aorteninsuffizienz)
 Labor
o BSG ↑
o Antistreptolysin O/L-Titer ↑
o Antidesoxyribonukleotidase-Titer ↑
 EKG
o Verlängertes PQ-Intervall
o ST-Strecken Elevation
 Echokardiographie: Klappenveränderungen, Ventrikeldilatation, Perikarderguss

Differenzialdiagnose
 Arthritiden, Kollagenosen

Therapie
 Penicillin
 Nichtsteroidale-Antirheumarika
 Steroide

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Infektiöse Endokarditis
 Meist bakterielle Entzündung des Endokards; in der Regel Herzklappen beteiligt;
Unterscheidung in akut und subakute Form (Endocarditis lenta)

Ätiopathogenese
 ∝-hämolysierende Streptokokken (50%)
 Staphylokokken (40%)
 Enterokokken, gramnetgative-Bakterien, Pilze (10%)

Letalität: 20%

 Häufig prädisponierende kardiale Läsion; an Endotheldefekten entstehen sterile

Vegetationen aus Thrombozyten, die nach Bakteriämie mit Erregern besiedelt
werden
 Von Klappenvegetationen gehen häufig Embolien aus, häufig besteht glomeruläre
(Löhlein)-Herd-nephritis

 Linksherzendokarditis: 80-90%
 Rechtsherzendokarditis: 5-10%

Klinik
 Abgeschlagenheit, Schweißausbrüche, Tachykardie, Schüttelfrost, Anthralgien,
Gewichtsverlust, Fieber
 Häufig neues Herzgeräusch auskultierbar
 Splenomegalie, Petecheien, Osler-Knötchen, Splinterhämorrhagien, Janeway-
Läsionen, Mikroembolien
 Hämaturie, Proteinurie

Diagnostik
 Laborbefunde
o BSG-/CRP ↑
o Leukozytose
o Normochrome Anämie, Proteinurie, Hämaturie
o Nur in 50% der Fälle findet man realen Fokus
 EKG: Keine spezifischen EKG-Zeichen
 Echokardiographie
o Häufig Klappenveränderungen nach Vegetationen nachgewiesen
o Transthorakel Echokardiographie (TTE)
o Transösophageale Echokardiograpgie (TEE)

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Differenzialdiagnose
 Infektiöse und immunologische Erkrankungen sowie Neoplasien

 2 Hauptkriterien definieren definitive Endokarditis

Therapie
 Streptokokken: Penicillin
 Enterokokken: Amoxicillin, Ampicillin
 Stapylokokken: Isoxazolyl-Penicillin
 Selternere Erreger: Penicilline, Cephalosporine, Aminoglykoside, Ciprofloxacin

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Kardiomypathien
 Eigenständige Erkrankung des Herzmuskels, die nicht auf Ischämie, Klappenfehler,
arteriellen Hypertonus, angeborene Vitien oder Perikarderkrankungen zurückgeführt
werden kann

WHO
1. Dilatativ
2. Hypertroph
3. Restriktiv
4. Arrhythmogen rechtsventrikulär
5. Nicht klassifizierbar

Oder

 Primär/idopathisch: Pathologischer Prozess betrifft ausschließlich Myokard und nicht

Herzklappen, Herzkranzgefäße oder andere kardiale Strukturen
 Sekundär/spezifisch: Stellen myokardiale Manifestation einer Grunderkrankung dar

Dilatative Kardiomyopathie (Häufigste Form)

 Durch Vergrößerung und systolische Funktionsstörung der linken oder beider
Herzkammern charakterisiert
 Häufigste Indikation zur Herztransplantation

Ätiopathogenese
 Primäre Form tritt in 10% der Fälle auf, zu jeweils 30% werden bei sekundären
Formen familiäre entzündliche, oder toxische Ursachen angegeben

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Klinik
 Initialsymptom: Luftnot, als Ausdruck einer Linksherzinsuffizienz, die bis zum akuten
Lungenödem fortschreiten kann
 Rechtsherzinsuffizienz: Beinödeme, Anasarka, Hepatosplenomegalie, Aszites
 Thoraxschmerzen aufgrund von Lungenembolien
 Allgemeine Entzündung: Mangelhafte Perfusion der Skelettmuskulatur
 Schwindel, Präsynkope, Bewusstseinsstörungen
 Kardiale Arrhythmien, Angina pectoris
 Spätsymptom: Systemische und pulmonale Embolien aufgrund von
Thrombenbildung

Diagnostik
 Ruhetachykardie
 Herzvergrößerung (Brustwandpulsationen)
 Systolischer RR niedrig bei verringertem Schlagvolumen
 Halsvenenstauung mit prominenter a- und v-Welle als Zeichen einer
Trikuspidalinsuffizienz
 3. Und 4. Herzton meist hörbar
 Klappenringdilatation bedingt Mitral- und Trikuspidalinsuffizienz

 EKG: Keine spezifische EKG-Veränderung, aber häufig:

o Linksschenkelblock
o Sinustachykardie
o Supraventrikuläre und ventrikuläre Tachykardien
o Vorhofflimmern

 Röntgen-Thorax
o Kardiomegalie (Herzdurchmesser überschreitet 50% des
Thoraxquerdurchmessers)
o Verkleinerung Retrosternalraum (rechtsventrikuläre Beteiligung
o Sekundäre Zeichen Herzinsuffizienz: Pulmonale Stauung, Interstitielles
Lungenödem
o Alveoläres Lungenödem (Pulmonalkapillardruck überschreitet 25 mmHg für
längere Zeit)
 Chronische Form
o Kerley-B-Linien: Dichte horizontale Streifen im rechten Unterfeld
o Kerley-A-Linien: Interlobärlinien in oberen Lungenfeld

 Echokardiographie
o Linksventrikulär betonte Dilatation
o Global eingeschränkte systolische Funktion
 Dopplersonographisch
o Insuffizienz
o Diastolische Ventrikelfunktionsstörung
 Herzkatheteruntersuchung: Enddiastolisch-linksventrikulärer pulmonalarterieller Druck
erhöht

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Therapie
 Basistherapie
o ACE-Hemmer, β -Blocker
o Diuretika, Aldosteronantagonisten
o Angiotensin-1-Rezeptor-Antagonisten
o Orale Antikoagulantien (Kumarinderivate)

 BVS-Transplantation
o Medikamentös, refraktäre, symptomatische Herzinsuffizienz in Stadien NYHA
III und IV
o Linksschenkelblock (QRS >130 ms)
o Linksventrikulärer enddiastolischer Durchmesser >55 mm
o Auswurffraktion <35%
o Echokardiographisch asynchrone Ventrikelkontraktion

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Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM)
 Ventrikuläre Hypertrophie ohne adäquate hämodynamische Belastung, die
vorwiegend linken Ventrikel betrifft
 Während Systole kann es zu dynamischer Obstruktion mit Ausbildung eines
Druckgradienten kommen

1. Hypertroph-obstruktive Kardiomyopathie (HOCM)

2. Hypertrophisch-nicht-obstruktive Kardiomyopathie (HCNM)

Ätiopathogenese
 Autosomal-dominant vererbt

 Histologisch
o Fokale Narben
o Einengung der intramuralen Koronargefäße
o Desorganisation der Muskelzellanordnung
 Makroskopisch (nach Maron)
o Typ I: Isolierte Hypertrophie des ventrikulären Septums
o Typ II: Gesamtes Septum und Teile der angrenzenden Vorder- bzw.
Hinterwand
o Typ III: Gesamtes linksventrikuläres Myokard unter Einbeziehung sämtlicher
Wandteile
o Typ IV: Hypertrophie der anterioren bzw. posterioren Wandsegmente unter
Ausschluss des Septums

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Klinik
 Belastungsabhängige Angina, Dyspnoe, Ermüdungserscheinungen, Schwindel,
Präsynkope, Synkope, Kammerflimmern

 Obstruierter linksventrikulärer Ausflusstrakt  Systolische Funktion ↓

 Gestörte Relaxation und Füllung  Auswurfvolumen ↓
 Missverhältnis zwischen Gefäßdichte und Gewebe  Regionale Ischämie

Diagnostik
 Systolisches Pressstrahlgeräusch über Erb-Punkt während Valsalva-Manöver

 Echokardiographie
o Nachweis der regionalen Hypertrophie des linksventrikulären Myokards unter
Betonung des Septums
 EKG, Unspezifisch; häufig:
o Globale oder septal bedingte Hypertrophie
o Supraventrikuläre oder ventrikuläre Rhythmusstörungen
o ST-Strecken-Senkungen, T-Negativierungen

 Intraventrikulärer Druckgradient nimmt zu bei

o Körperlicher Belastung
o Digitalisierung
o Therapie mit Sympathomimetika
o Arterieller Hypertonie
o Valsalva-Manöver
Therapie
 β -Blocker (Metoprolol, Propanolol), Verapamil

 Transkoronare Ablation der Septumhypertrophie (TASH)

o Therapie der Wahl bei HCM
o Über Ballonkatheter injizierter reiner Alkohol infarziert Bereiche des Septums,
Septummasse und Obstruktion des linksventrikulären Ausflusstraktes nehmen
ab
o Auftreten eines AV-Blocks (20-30%)

 Endokardiale Radiofrequenzablation der Septumhypertrophie (ERASH)

o Elektrische Energie mittels Herzkatheter im Obstruktionsareal am
rechtsventrikulären Septum abgegeben
o Durch Narbenbildung kommt es zu einer Abnahme des Gradienten im
linksventrikulären Ausflusstrakt
o Kein Routineverfahren im klinischen Alltag

 Operative Therapie
o Myotomie (Myektomie)
o Entfernung des Papillarmuskels
o Mitralklappenersatz

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Restriktive Kardiomyopathie (RCM)
 Funktionell durch verminderte Compliance beider Ventrikel bei normaler
systolischer Füllung charakterisiert

Ätiopathogenese
1. Primäre RCM
o Idiopathische RCM
o Endomyokardfibrosen
 Tropische Endomyokardfibrose Verschiedene
 Hypereosinophilie Syndrom (Löffler-Endokarditis) Manifestationen derselben

2. Sekundäre RCM
o Infiltrative Erkrankungen
o Speicherkrankheiten

 Phasen
1. Eosinophile Myokarditis
2. Unspezifische Myokardverdickung und endokardiale Thrombenbildung mit
partieller Obliteration
3. Endomyokardiale Fibrose

 Durch endokardiale Vernarbung erhöhte Steifigkeit und verschlechterte diastolische

Füllung beider Ventrikel
 Zunahme der rechts- und linksventrikulären Füllungsdrücke

Klinik
 Abhängig von hauptsächlich betroffenen Ventrikel dominieren Symptome der Links-
oder Rechtsherzinsuffizienz

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Diagnostik
 Halsvenenstauung
 3. und 4. Herzton
 Kußmaul-Zeichen

 Echokardiographie
o Kleine, evtl. verdickte Herzkammern bei stark dilatierten Vorhöfen
o Bei Endomyokardfibrose bindegewebige Verdickung

 Dopplersonographie
o Pathologisches Füllungsverhalten des Ventrikels

 Herzkatheteruntersuchung
o Erhöhte diastolische Drücke im rechten und linken Ventrikel („Dip-Plateau-
Phänomen“)

Therapie
 Diuretika
 β -Blocker
 Nachlastende Substanzen
 Bei Löffler-Endokarditis zusätzlich Cortison

 Operative Exzision des verdickten Endokards Therapie der Wahl

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Arrythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVC)
 Progressive, lokalisierte oder generalisierte Degeneration und Abbau von
Herzmuskelzellen des rechten Ventrikels mit nachfolgendem Ersatz durch Fett/oder
Bindegewebe charakterisiert

Ätiopathogenese
 Gendefekt führt zu Ersatz des Myokards durch Fett- und Bindegewebe; meist rechter
Ventrikel betroffen

Klinik
 Synkopen
 Kammertachykardien
 Plötzlicher Herztod

Diagnostik
 EKG
o Inversion der T-Wellen in rechtspräkordialen Ableitungen (V1-V3), ohne das
ein Rechtsschenkelblock vorliegt
o Epsilon-Welle: Kleines elektrisches Potenzial am Endes des QRS-Komplexes
bzw. zu Anfang des ST-Segmentes (hochspezifisch, 30%)
 Echokardiografie: Rechter Ventrikel häufig dilatiert und hypokinetisch

Differenzialdiagnosen
 Morbus Uhl

Therapie
 Sotalol
 Implantation eines ICR

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Myokarditis
 Durch infektiöse, immunologische, chemisch-toxische oder physikalische Ursachen
hervorgerufene Entzündung des Myokards
 Inflammatorischer Prozess kann Myozyten, das Interstitium und vaskuläre Anteile
erfassen ; ist auch Perikard betroffen spricht man von Perimyokarditis

Ätiopathogenese
 Coxsackie-Viren Typ B häufigste Auslöser; Lymphozytäre Infiltrate und geschädigte
Myozyten sind Voraussetzung für zweifelsfreien Nachweis

Klinik
 Unspezifisch: Thorakale Schmerzen, Druckgefühl,
Extrasystolen
 Kardinalsymptome: Schlapp seit längerer Zeit,
Dyspnoe, Herzpalpitationen
 Herzinsuffizienz, perikarditische
Reizerscheinungen, Herzrhythmusstörungen

Diagnostik
 Sinustachykardie
 Herzinsuffizienz: Stauungszeichen in basalen Lungenabschnitten, Beinödeme
 Systolisches Geräusch: Zeichen der Mitral- oder Trikuspidalinsuffizienz

 EKG, Nicht spezifisch:

o Passagere Veränderungen ST-Segment und T-Welle
o Vorübergehend auftretende Q-Zacken
o Atriale und ventrikuläre Arrhythmien
 Echokardiografisch
o Nicht spezifisch: Häufiger linksventrikuläre Dysfunktion als rechtsventrikuläre
segmentale Wandbewegungsstörungen
 MRT
o Goldstandard: Kann ventrikuläre Dysfunktion und regionale
Wandbewegungsstörungen darstellen; fokal/regional myokardiales Ödem vs.
diffuses/glibales
 Labor
o Nachweis von Virusantikörpern im Blut, Stuhl, Rachenabstrich aus
Myokardbiopsie bringt nichts, auch nicht AK
Therapie
 Supportiv: Bettruhe, 6-Monate kein Sport, Überwachung, Sauerstoffzufuhr,
Analgetika, medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz, Einsetzten einer ICD oder
Defi-Weste
 Neue Therapieansätze
o Virusstatikum, Interferon, Immunsuppressiva, Immunadsorption von IgG-
Immunglobulinen

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 Symptomatischer Patient ≥ 1 Diagnosekriterium

Asymptomatischer Patient ≥ Diagnosekriterium

Koronare Herzkrankheit
Angina pectoris
Formen
1. Stabile Angina pectoris
2. Instabile Angina pectoris: Fließender Übergang zum akuten Koronarsyndrom
3. Ruheangina
4. Prinzmetal Angina: Durch koronare Spasmen hervorgerufen
5. Kälteangina
6. Postinfarktangina: Auftreten innerhalb von 2 Wochen nach einem durchgemachten
Infarkt
7. Stumme Koronarischämie: Für den patienten aymptomatische Koronarischämie vor
allen bei Diabetikern und älteren Patienten
8. Atypische Angina: Auftreten linksthorakaler Schmerzen unabhängig von Belastung,

spontanes Sistieren

Klinik

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Diagnostik
 Laborparameter
o CK/CK-MB
o Troponin I, T
o Eine CK/CK-MB oder Troponinerhöhung kann auch bei Myokarditis oder
Lungenembolie auftreten
 Ruhe-EKG: Nicht geeignet, um Diagnose KHK zu stellen (Bei 50% EKG normal)
 Belastungs-EKG
o Horizontale oder deszendierende ST-Streckensenkung ≥ 0,1 mV, gemessen

80 mV nach dem J-Punkt

o ST-Strecken-Hebung ≥ 0,1 mV

 Echokardiographie
o Herzgröße, linksventrikuläre Funktion und Wandbewegung sowie Folgen der
KHK darstellbar
o Mit Belastungsechokardiografie können belastungsinduzierte
Myokardischämien als Wandbewegungsstörungen dargestellt werden
 MRT
o EKG-getriggert können Herzfunktion, Wandbewegungen, myokardiale
Perfusion und myokardiale Vitalität beurteilt werden
o Stress-MRT mit Dobutamin oder Adenosin erreicht als invasives Verfahren
hohe Sensitivität und Spezifität

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Therapie
1. β -Rezeptor-Blocker

2. Nitrate
o Jeder Patient mit Angina pectoris sollte ständig Nitroglycerin-Spray oder –
Kapseln bei sich führen ! Bei Bedarf: 2 Hübe oder 1 Kapsel sublingual zur
Anfalsskupierung
3. Kalziumantagonisten

4. ACE-Hemmer und Angiotensin-Rezeptor-Blocker

5. Thrombozytenaggregationshemmung
o ASS, Thienopyridine (z.B. Clopidogrel, Prasugrel)
6. Antikoagulation
o Kumarinderivate (z.B. Phenprocoumon)
7. Weitere Möglichkeiten: Perkutane Koronarintervention (PCI), Aortokoronare Bypass-
Operation

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Akutes Koronarsndrom: Instabile Angina pectoris und Myokardinfarkt
 Instabile Angina pectoris: Innerhalb der letzten 48 h, oder neu
aufgetretene Angina pectoris bzw. deutliche Verschlechterung einer
stabilen Angina pectoris
Akutes Koronarsxndrom
 NSTEMI: Erhöhung kardialer Nekroseparameter, ST-Strecken- ohne ST-Hebungen
Senkungen und entsprechender angiografischer Befund, aber ohne ST- (NSTE-ACS)

Strecken-Hebungen im Ruhe-EKG

 STEMI (syn. Myokardinfarkt): Infarktzeichen wie beim NSTEMI und zusätzlich ST-
Stecken-Hebungen im Ruhe-EKG

Ätiopathogenese

Diagnostik
 Körperliche Untersuchung
o Infolge der Sympathikusstimulation tachykard, blass mit feuchten, kalten
Extremitäten, Pulsunregelmäßigkeiten durch Extrasystolen, Blutdruck normal-
bis erhöht
o Hypotonie infolge der linksventrikulären Dysfunktion (CAVE: Schock),
Herzauskultation: 3. Oder 4. Herzton
o Findet sich über Herzspitze lautes, bandförmiges, systolisches Geräusch als
Ausdruck einer schweren Mitralklappeninsuffizienz, muss an Abriss eines
Papillarmuskels bei Hinterwandinfarkt gedacht werden

 Auskultation der Lunge

o Pulmonale Stauung: Feinblasiges Rasselgeräusch (50%)
o Ausgeprägte Linksherzinsuffizienz + konsekutives Lungenödem: „Brodeln“,
„Kochen“, blutig-schaumiger Auswurf

STEMI
EKG-Veränderungen STEMI
 ST-Strecken-Hebungen von 0,2
1. Stadium 0/Initialstadium mV (V1-V6)
 „Erstickungs-T“ (T-Welle deutlich erhöht und spitz)  Mehr als 0,1 mV in übrigen
Ableitungen
 T-Negativierung
 Erhöhung T-Welle

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  ST-Strecken-Senkung

2. Stadium 1/Monophasische Deformierung (nach Stunden bis Tagen)

 QRS-Komplex, ST-Strecke und T-Welle verschmelzen
 ST-Hebung (etwa 1 min nach Verschluss)

3. Stadium 2 (nach Wochen bis Monaten)

 Pardeée-Q: Mindestens 0,03 s Dauer
 Tiefe: Mindestens ¼ der R-Zacke

4. Stadium 3 (nach Wochen bis Monaten)

 Pathologisches Q als Hinweis auf abgelaufenen Infarkt
 Nicht selten unterbleibt das Aufrichten der T-Welle, sodass Stadium II persistiert

 Gravierendste Folge des HI ist Kammerarryhtmie

 EKG-Veränderungen beim NSTEMI/ACS weniger spezifisch; es kann zu

Veränderungen der T-Welle und ST-Strecken-Senkungen kommen
Differenzialdiagnose des Infarkt EKGs
 Akute Perikarditis
 Perimyokarditis
o ST-Streckenhebung erreicht nicht mehr als 0,2 mV

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 o Abgang der ST-Strecken-Elevation aus aufsteigenden S-Zacke
o Weitgehend erhaltene R-Zacke

 ST-Streckenhebungen ohne infarkttypischen Thoraxschmerz

o Aneurysma nach Infarkt
o Vagotonie
o Asthenischer Körperbau
o Linksherzhypertrophie

Labor

Zentrale Vorderwandableitung: V3, V4

Zentrale Hiterwandableitungen: II, III, aVF
Vorderseitenwandinfarkt: I und aVL

 Bei einem STEMI darf Anstieg der

Infarktspezifischen Biomarker nicht
abgewartet werden; Therapie ist
unverzüglich einzuhalten

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  Bei einem ACS/NSTEMI dient Anstieg der Biomarker der Diagnosesicherung
 Routinediagnostik: cTNT, cTNI, CK, CK-MB

Diagnose eines Myokardinfarktes gesichert, wenn es im Zusammenhang mit typischen klinischen

Beschwerden zu anhaltenden ST-Strecken-Hebungen kommt (STEMI) oder zu, Anstieg der
Troponinwerte oberhalb eines definierten Grenzwertes (NSTEMI) kommt

Troponin T und I weisen im Vergleich zu CK, LDH und GOT höchste Myokardspezifität auf

Therapie
 Präklinische Therapie
o Überwachung mittels 12-Kanal-EKG
o Legen eines intravenösen Zugangs
o Gabe von Sauerstoff (2-4 l/min)
o Oberkörperhochlagerung (30°)

o Nitrate: Sublingual bei AP und systolischem Blutdruck >90 mmHg

o Analgosedierung (Opioidanalgetika)
o Heparinsedierung, ASS

 Stationäre Therapie
1. STEMI
 Thrombolyse: Nur wenn innerhalb von 120 min kein Herzkatheterlabor zu
erreichen ist; muss innerhalb von 6 h erfolgen
 Primäre perkutane Koronarintervention (PCI): Innerhalb nach 2 h möglich, dann
keine Lyse (Goldstandard)
 Nitro: Nicht bei Hinterwandinfarkt; Erweiterung der Venen  venöses Pooling 
Vorlastreduktion

2. NSTEMI
 Patienten mit hohem Risiko:
o ASS, Prasugrel, Ticagrelor
o PCI
 Patienten mit niedrigem Risiko
o Nitrate, β -Rezeptoren
o ASS, Prasugrel, Ticagrelor
o Ischämiediagnostik

 Dauertherapie
o ASS
o ACE-Hemer
o β -Blocker
o CSE-Hemmer

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Herzinsuffizienz
 Funktionsstörung des Herzens mit herabgesetztem Herzzeitvolumen, in deren Folge
Durchblutung aller Organe in Ruhe sowie unter Belastung nicht gewährleistet ist

Ätiopathogenese
 Überwiegend verursacht durch KHK und Hypertonus

 Linksherzinsuffizienz
o Primär: Linksventrikuläre Myokarderkrankung (z.B. Kardiomyopathie,
Myokardinfarkt)
o Sekundär: Klappenveränderungen linkes Herz, Aortenisthmusstenose,
Druckerhöhung großer Kreislauf
o Bei jedem zweiten Pumpfunktion des linken Ventrikel erhalten

 Rechtsherzinsuffizienz
o Erhöhter Lungenwiderstand (Cor pulmonale, primäre pulmonale Hypertonie)
o Klappenveränderungen rechtes Herz
o Volumenbelastung bei Shunt-Vitien
o Versagen der Kompensationsmechanismen bei Linksherzinsuffizienz

Störungen der systolischen oder myokardialen Funktion

 Regional oder global verminderte Kontraktilität bei erniedrigtem Schlagvolumen

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Klinik
 Wenn typische Symptome (Dyspnoe, Leistungsinsuffizienz, Flüssigkeitsretention)
auftreten
Störungen der diastolischen myokardialen Füllung
 Relaxationsstörung: Einschränkung des Schlagvolumens durch verschlechterte
Füllung des Ventrikels
 Ventrikelfüllung abhängig von Vorhof-Kontraktion, beim gesunden macht dies nur
1/3 aus

 HFrEF: 50% heart failure SV in beiden Fällen reduziert

 H

FpEF

Pathophysiologie
Primäre Kompensationsmechanismen
 Intravasale Volumenexposition unter Ausnutzung des Frank-Starling-Mechanismus
o Insuffizientes Herz kann Vorlast nicht steigern, sondern braucht für optimales
Schlagvolumen höheren Füllungsdruck
 Mobilisierung der myokardialen Kontraktionsreserve
o Durch Katecholamine wird Kontraktilität gesteigert; Verschiebung der Frank-
Starling Kurve zu höheren Schlagvolumina
o Peripherer Vasokonstriktion mit Erhöhung der Nachlast
 Myokardiale Hypertrophie
o Exzentrische Hypertrophie: Volumenbelastung, Dilatation des Ventrikels,
mäßige Wanddickenzunahme
o Konzentrische Hypertrophie: Druckbelastung, deutliche
Wanddickenzunahme, relative Verkleinerung Ventrikelraum
o Ergebnis: Konstant gehaltene Ventrikuläre Wandspannung, allerdings keine
Zunahme der Kapillardichte

27
Sekundäre Kompensationsmechanismen
 Zentralisation: Aktivierung autonomes Nervensystems
o Erste Phase Herzinsuffizienz: Keine Ausschüttung von Noradrenalin, aber von
ANF

 RAAS

Versagen des primären und sekundären Kompensationsmechanismus

 Empfindlichkeit atrialer Dehnungsrezeptoren ↓ (chronische Stimulation)
o Vasokonstriktion ↑
o ADH-Sekretion ↑  Hyponatriämie, peripherer Widerstand ↑
 Störung der Nierenperfusion
o RAAS ↑
o Freisetzung von Prostaglandinen  RAAS ↑ , sympathisches NS ↑
 „Ciculus vitiosus“: Gesteigerter peripherer Widerstand  Nachlast ↑ 
Schlagvolumen ↓
 Endphase Herzinsuffizienz
o NA-Spiegel ↑
o β 1-Rezeptordichte ↓ Herzleistung ↓
o ADH ↑, Serum-Natrium ↓

Klinik
 Rückwärtsversagen (Erhöhter ventrikulärer Füllungsdruck), „Low-output-
Syndrom“/Vorwärtsversagen

28
Diagnostik
Linksherzinsuffizienz
 Luftnot: Rückstrom des Blutes in Lungengefäße (pulmonalvenöse Hypertonie)
 Pulmonalisdruck im Sitzen niedriger: Patienten können oft nur mit mehreren Kissen
unter Kopf schlafen
 Lungenödem: Pulmonalisdruck >20-25 mmHg
o Luftnot, grobblasige Rasselgeräusche, Abhusten von blutig tingiertem,
schaumigen Sekret
o Asthma cardiale: Ödem der Bronchialschleimhaut kann zu
Bronchialkonstruktion mit „Giemen“ führen
 Feinblasige Rasselgeräusche: Über beiden Lungenfeldern; Blutplasma tritt in
Alveolen über
 Relative Mitralinsuffizienz: Durch Klappenringdilatation, aufgrund der
Linksherzvergrößerung

Rechtsherzinsuffizienz
 Stauungserscheinungen venöses System: Obligat Knöchel- und Unterschenkelödeme
die im Verlaufe des Tages entstehen und über Nacht resorbiert werden
o Extremfall: Anasarka, Halsvenenstauung
 Pleuraerguss
 Hepatosplenomegalie, Aszites
 Inappetenz, Kachexie
 Prärenale Proteinurie: Ausdruck der Stauungsniere

29
Therapie

Wichtig
 Es gibt kein Medikament, was dilatative HI prognostisch verbessert
1. Beta-Blocker
2. ACE-Inhibitor
3. Spironolacton (nur bei EF <35%)
 Bei einer symptomatischen HI noch Furosemid

30
Synkope
 Transienter Bewusstseinsverlust infolge einer transienten globalen zerebralen
Hypoperfusion und charakterisiert durch rasches Einsetzen und spontane,
komplette Erholung

 Im Belastungs-EKG Suche nach kardialen Ischämiezeichen

o Horizontale ST-Streckensenkungen
o Ascendierende ST-Streckensenkungen (NICHT pathologisch)
o Descendierende ST-Streckensenkungen
o Nicht mehr primär Goldstandard, sondern Stresskardiographie oder MRT
mit Adenosingabe
 Beidseitige Karotisstenose  Unwahrscheinlich
 Subclavia steal-Syndrom  Im Rahmen von Belastungen der Beine
 Aortenklappenstenose  Wurde ausgeschlossen
 VHF  Eher unwahrscheinlich
 Welche Medikamente führen evtl. bei Behandlung zu Synkopen ?
o Antiarrythmika
o Antihistaminika QT-Verlängerung
o Neuroleptika
o Antibiotika

 Tachykarde Rhytmusstörungen wie VES mit R auf T-Phänomen können zu

Synkopen führen

 Aber auch bradykarde Herzrhythmusstörungen  AV-Blöcke

o Besonders der AV-Block wird in tachykarden Situationen herausgefordert

31
Arterielle Hypertonie
 Blutdruckerhöhung in Ruhe≥ 140/90 mmHg

 Störung des Regelkreises (BD= TPW x HZV)

o TPW: ↑
o HZV: ↓, n

Einteilung
1. Primäre Hypertonie
2. Sekundäre Hypertonie (bekannte Grunderkrankung)

Ätiopathogenese
 Langfristige Anpassung des Körpers
o Herzhypetrophie: Aufrechterhaltung normale Pumpfunktion
o Hypertrophie Widerstandsgefäße
o Resetting der Schwelle der Barorezeptoren
o Drucknatriurese trotz renaler Autoregulation
o Dysregulation sympathische Nervenaktivität Niere: Drucknatriurese über
erhöhte Sympathikusaktivität pathologisch beeinflusst, Natriumausscheidung
vermindert

32
Herz

 Linksherzhypertrophie und –insuffizienz

o Herz kompensiert Druckerhöhung mit konzentrischer Hypertrophie
o Daraus kann sich relative Koronarinsuffizienz und schließlich exzentrische
Hypertrophie mit Linkhsherzinssuffizienz entwickeln

 Koronare Herzkrankheit
o Entsteht durch Arteriosklerose der epikardialen intramuralen Koronargefäße

Niere
 Mikroalbuminurie: Aufgrund einer generellen zunächst diskreten Endothelschädigung
 Terminales Nierenversagen: Intrarenale Druckbelastung führt zu Glimerulizerstörung
und Nephrosklerose

Gehirn
 Transiente ischämische
Attacken (TIA)
 Hirninfarkt
 Hypertensive Massenblutung

33
  Akute Hochdruckenzephalopathie

Auge
 Aufgrund hypertoniebedingter Arteriosklerose retinale Gefäße geschädigt (Fundus
hypertonicus)

Medikamentöse Therapie
 DASH-Diät (max. 4 g Salz/Tag)
 Monotherapie (nur 5% Senkung): Nicht mehr empfohlen

 Kombinationstherapie: ACE-Hemmer besser als AT1-Antagonisten

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Schock
 Unzureichender Blutfluss in peripheren Gewebes, die durch zu geringes
Herzzeitvolumen oder Umverteilung des peripheren Blutflusses entstehen
 Häufig: Oligurie und Hypotension, verminderte Gewebeperfusion (Anstieg Laktat)
 Auftreten des Kreislaufversagens und die ohne Therapie durch Multiorganversagen
irreversiblen Schädigungen

Ätiopathogenese
1. Verminderung intravasales Flüssigkeitsvolumen (z.B. hypovolämischer Schock)
2. Akute Beeinträchtigung der kardialen Pumpfuktion (z.B. kardiogener Schock)
3. Veränderung des Gefäßvolumens (z.B. vasodilatativer oder septischer Schock)

Klinik
 Hypotension, Tachykardien, herabgesetzter Hauttugor, Blässe, kalte schweißige Haut

Labor
 Blutgase: Anfangs respiratorische Alkalose, dann metabolische Azidose
 Laborchemie: Laktat, Nierenretentionswerte, Schockmediatoren, Kalzitonin
 DIC: Ungleichgewicht Gerinnung und Lyse

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Herzrhythmusstörungen
 Fasst alle kardialen „Erregungsabläufe“ zusammen, die vom normalen Sinusrhythmus
abweichen

 Bradykarde: <60 Schläge/min

 Tachykarde: >100 Schläge/min
Asystolie: Pausen von mehr als 3 s

Bradykardien

Sinusknoten-Syndrom, (Sick-Sinus Syndrome)

 Symptomatische Sinusbradykardie
 Sinusarrest oder SA-Blockierung
 Tachykardie-Bradykardie-Syndrom

 Ätiologie
o KHK, Myokarditis, Kardiomyopathie, M. Lenegre, M. Lev, Mutation der
Natrium- und Funny-Ionenkanäle

 Klinik
o Schwindel, Synkopen
o Evtl. Adams-Stokes-Anfälle
o Palpipationen, Herzinsuffizienz
o Dyspnoe, Angina pectoris

 Diagnostik
o Im Belastungs-EKG chronotrope Inkompetenz
o In Atropintest kein adäquater Frequenzanstieg
o Nach schneller Vorhofstimulation verlängerte Sinusknotenerholzeit

36
Karotis-Sinus-Syndrom
 Ätiologie
o Zerebrale Minderdurchblutung infolege einer Bradykardie und/oder eines
Blutdruckabfalls bei hyperreagiblem Karotissinusreflex
o Sensibilitätserhöhung der Barorezeptoren im Karotissinus meist infolge
ateriosklerotischer Veränderungen bei älteren Patienten

 Klinik: Schwindel, evtl. Synkopen bei Kopfdrehung oder einengendem Kragen

 Diagnostik: Im EKG Pause >3s (Asystolie) bzw. Blutdruckabfall >50 mmHg nach
Karotissinusmassage

37
AV-Blockierungen
 Ätiologie
o Häufig: Fibrose des Reizweiterleitungssystems oder akuter Herzinfarkt
o Selten: Antiarrhythmika, Herzglykoside, Elektrolytverschiebungen,
strukturelle Herzerkrankungen
o AV-Blockierungen I und II. Grades Typ I auch bei Jugendlichen und Sportlern
beobachtet
o Höhergradige AV-Blockierungen sind Erkrankungen des alten Menschen

 Diagnostik
o AV-Block I. Grades
 Jeder P-Welle folgt ein QRS-Komplex; PQ-Zeit länger als 0,2 s
o AV-Block II. Grades Typ I (Wenckebach oder Mobitz I)
 PQ-Zeit verlängert sich mit jeder Herzaktion bis eine AV-Überleitung
ausfällt
o AV-Block II. Grades Typ II (Mobitz II)
 Ursachen: Hinterwandinfarkt, β -Blocker Intoxikation, Amiodaron,
Elektrolytstlrungen (Hyperkaliämie)
 Intermittierende Blockierung der AV-Überleitung; PQ-Zeit nicht
verlängert
 Mehr P-Wellen als QRS-Komplexe zu sehen
o AV-Block III. Grades
 Komplette Blockierung der AV-Knoten-Leitung; es besteht eine
Asystolie, bis ventrikuläres Ersatzzentrum Herz erregt
 Vorhof und Kammer schlagen unabhängig voneinander

AV-Blöcke PQ-Zeit
I° Konstant
II° Typ I Inkonstant
II° Typ II Konstant
III° Inkonstant

Konstant  AV-Block II.° Typ II, AV-Block I.°

 Sobald sich eine P-Welle ohne Überleitung auf die Kammern findet, muss es sich um
einen AV-Block II.° Typ II handeln
Inkonstant  AV-Block II° Typ I, AV-Block III.°
 Findet man eine sich ändernde PQ-Zeit, braucht man nur noch nach einer
Wenckebach-Periodik zu suchen (PQ-Zeit wird immer länger, bis schließlich P-Welle
nicht mehr übergeleitet wird und somit QRS-ausfällt)
 Therapie
o Schrittmacher
 AV-Block III.°
 AV-Block II.° Typ II
 AV-Block II.° Typ I (Bei Beschwerden)

38
  Asymptomatische Patienten mit angeborenen AV-Block III.°, AV-Block II.° Typ I, AV-
Block I.° benötigen keinen Schrittmacher
Intraventrikuläre Blockierungen
 Unterbrechungen oder Verlangsamung der Erregungsleitung in Tawara-Schenkeln

 Ätiologie
o Rechtsschenkelbock findet sich bei Herzgesunden oder Rechtsherzbelastung,
linksanteriorer Hemiblock häufig bei älteren Patienten

 Diagnostik
o Myokard muss anstelle des speziellen Reizweiterleitungssystems über
Myokardzellen erregt werden
o Verbreiteter QRS-Komplex; bei >0,12 kompletter Schenkelblock

 Rechtsschenkelblock
o QRS-Dauer ≥ 120 s
o RR-Konfiguration in V1, z.T. auch in V2 (M-Konfiguration)

 Linksschenkelblock
o QRS-Dauer ≥ 120 ms
o Positiver monophasischer QRS-Komplex in V5-V6, I und teilweise auch in aVL

39
 o Negativer QRS-Komplex in V1-V3

Supraventrikuläre Arrhythmien
Supraventrikuläre Extrasystolen (SVES)
 Spontane, vorzeitige Erregungen, die im Vorhofmyokard, AV-Knoten, oder selten
auch im Sinusknoten entstehen (polytop, monotop)

 Ätiologie
o Oft mit strukturellen Herzerkrankungen assoziiert; häufige Ursachen sind
Infektionen, Entzündungen, Ischämien, Bluthochdruck oder Stimulanzien

 Klinik: Asymptomatisch oder rufen Palpipationen hervor

 Diagnostik
o Unterbrechung des vorliegenden Rhythmus durch vorzeitig eintreffende P-
Welle oder durch eine Pause
o P-Welle der Extrasytole leicht deformiert, je nach Entstehungsort in manchen
Ableitungen auch negativ

40
Vorhofflattern
 Vorhoffrequenz von 250-350/min; kreisende Erregung im rechten Vorhof, die
definierten Bahn folgt
 Typ I: Kreiserregung gegen Uhrzeigersinn; Typ II: Im Uhrzeigersinn

 Ätiologie
o Stress Alkohol- und Kaffeekonsum, organische Herzerkrankungen, seltener
Thyreotoxikose, Lungenembolie, Thoraxtrauma, Peri-/Myokaritis, kongenitale
Herzerkrankungen, Diphterie, Digitalisintoxikation

 Klinik
o 2:1 oder 3:1 AV-Überleitungen meist gut tolerabel
o Atriale Zykluslängen >300 ms könne zu 1:1 Überleitung und Dekompensation
führen

 Diagnostik
o Vorhoffrequenz 240-300/min
o Flatterwellen, P-Wellen am deutlichsten in Extremitätenableitung zu sehen
o P-Welle in der Regel in Ableitung II, III und aVF negativ
o Häufig Sägezahnmuster

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Vorhofflimmern
 Unorganisierte Vorhofdepolarisation ohne effektive Vorhofkontraktion mit
unregelmäßiger AV-Überleitung

 Ätiologie
o Häufigste Herzrhythmusstörung, meist liegt organische Erkrankung zugrunde
o Frequenz der Erregungen meist oberhalb von 300 Schlägen/min

 Klinik
o Symptome (Herzstolpern, Schwindel, Luftnot) hängen von Vorhandensein
struktureller Herzerkrankungen sowie von Art der Überleitung und
resultierender Kammerfrequenz ab
o Risiko einer aus inkem Vorhof generierten arteriellen Embolie (Gehirn)
besonders am Ende des Vorhofflimmerns deutlich erhöht

 Diagnostik
o Flimmerwellen: Zittern der Grundlinie mit niedriger Amplitude, keine P-
Wellen mehr erkennbar
o RR-Intervalle unterschiedlich lang

AV-Knoten-Reentry-Tachykardien (AVNRT)
 Erregung kreist im AV-Knoten, dies führt zu schnellen, regelmäßigen Depolarisation
der Vorhöfe und Ventrikel

 Ätiologie
o Digitalisintoxikation, rheumatische Herzerkrankungen, Kardiomyopathien

 Klinik: Herzrasen, Palpipationen, Nervösität, Angst, Präsynkope, Schock

 Slow-fast-Typ (orthodrome AVNRT)

o Erregung läuft über langsame Bahn in Richtung Ventrikel und kehrt retrograd
über Schnell Bahn zu Vorhöfen
o Vorhöfe und Ventrikel etwa gleichzeitig erregt; P-Welle verschwindet unter
QRS-Komplex

 Fast-slow-Typ (antidrome AVNRT)

o Antegrade Erregung in schneller Bahn und retrograde Ausbreitung in
langsamer Bahn
o Kreisende Erregung erreicht über langsame Bahn Vorhöfe deutlich später als
Ventrikel, sodass P-Welle hinter QRS-Komplex erscheint

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AV-Reentrytachykardien (AVRT)
 Elektrische Kopplung von Vorhöfen und Herzkammern durch akzessorische
Leitungsbahnen
 Im Vergleich zum AV-Knoten weisen AL schnellere Leitungseigenschaften und
längere Refraktärzeit auf

 Ätiologie: AL sind Rudimente des embryologischen Atrioventrikularschlauches

 Klinik: Plötzliches Herzrasen, bei schneller Überleitung Synkopen möglich

 Diagnostik
o Antidrome AVRT
 Tachykardie mit regelmäßigen RR-Intervallen
 Delta-Welle
 QRS-Komplex breit
o Orthodrome AVRT
 Tachykardie mit regelmäßigen RR-Intervallen
 P-Wellen erscheinen hinter QRS-Komplex (Erregung der Vorhöfe über
akzessorische Bahn)
 Keine Delta-Welle
 QRS-Komplex schmal

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Ventrikuläre Arrhythmien
 Jede Herzrhythmusstörung mit QRS-Komplexbreite >120 ms ist bis zum Beweis des
Gegenteils eine ventrikuläre Tachykardie oder Extrasystolie und damit potenziell
lebensbedrohlich

Ventrikuläre Extrasystolen (VES)

 Vorzeitig einfallende, zusätzliche Herzaktionen, die im Erregungsleitungssystem ab
den Tawara-Schenkeln oder im Ventrikelmyokard entstehen

 Ätiologie
o Bei meisten Herzgesunden (keine erhöhte Mortalität); nach Herzinfarkt (80%),
Linksherzinsuffizienz (erhöhte Mortalität)

 Klinik
o Oft asymptomatische Zufallsbefunde; kann zu Palpitationen oder bei
Herzinsuffizienz zur hämodynamischen Verschlechterung kommen

 Diagnostik
o Verbreiterter, deformierter QRS Komplex (Erregungsausbreitung erfolgt
nicht über His-Bündel und Tawara-Schenkel)
o RR-Intervall zwischen letztem Herzzyklus und Extrasytole verkürzt; oft
kompensatorische Pause (Ausnahme: Interponierte VES)
o Normaler Herzschlag nach VES findet nach zwei RR-Intervallen nach letztem
normalen Herzschlag statt; keine P-Welle vor Extrasystole

Ventrikuläre Tachykardie (VT)

 Wenn mehr als sechs ventrikuläre Extrasystolen in Folge auftreten

 Ätiologie: Meistens Folge von chronisch-ischämischen Herzerkrankungen

 Klinik
o Erhebliche Symptome wie Herzrasen, Angina pectoris,Dyspnoe, Schwindel,
plötzlicher Herztod, kardiogener Schock

 Diagnostik
o Kammerfrequenz <250/min
o AV-Dissoziation
o QRS-Dauer ≥ 140 ms
o Häufig schenkelblockartige Konfiguration; LSB bei ektopen Zentrum oft im
Ausflusstrakt, RSB bei Ektopie in linksseitigen Faszikeln

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Torsades-de-pointes-Tachykardien
 Sonderform der ventrikulären Tachkyardie, die durch periodische An- und
Abschwellen der QRS-Komplexe um isoelektrische Linie charakterisiert ist

 Ätiologie
o QT-Verlängerung aufgrund von z.B. Elektrolytstörungen, Antiarryhythmika,
Phentothiazine, trizyklische Antidepressiva

 Klinik : Rezidivierende Präsynkopen und/oder Synkopen

 Diagnostik : Verlängerte QT-Zeit; abnorme T- und U-Wellen

Kammerflattern und Kammerflimmern

 Kammerflattern: Hochfrequente Kammertachykardien bei denen keine scharfe
Trennung zwischen QRS-Komplex und ST-Strecke möglich ist (250-350/min)
 Kammerflimmern: Keinerlei koordinierte De- und Repolarisation der Kammern
identifizierbar (>350/min)

 Ätiologie
o Patientwn mit chronisch-ischämischer Herzerkrankung oder akutem
Myokardinfarkt; meistens geht monoorphe VT voraus

 Klinik
o Funktioneller Kreislaufstillstand mit Bewusstseinsverlust und evtl. zuvor
Angina pectoris, Schwindel und Präsynkopen

 Diagnostik
o Kammerflimmern
 Keine regulären Erregungsausbreitungen
 Viele lokale Erregungen, die zum Teil kreisen können, machen
Pumpfunktion der Ventrikel unmöglich
 Herzmuskelzellen an unterschiedlichen Stellen gleichzeitig und
unkoordiniert erregt
 Tachykardie (>350/min)
 Einzelne QRS-Komplexe können nicht mehr abgelesen werden
 Wellenförmige Linie, die mit niedriger, wechselnder Amplitude um
isoelektrische Linie wandert
o Kammerflattern
 Regelmäßige Tachykardie, die noch zu einer Kontraktion des Herzens
führen kann
 Tachykardie (250-350/min)
 Intervalle zwischen Komplexen regemäßig
 QRS-Komplexe breit und deformiert
 Keine ST-Strecken sichtbar

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