Schwerpunkt: Der Patient mit Schock
Internist 2004 · 45:258–266
DOI 10.1007/s00108-003-1135-x
Online publiziert: 6.Februar 2004
© Springer-Verlag 2004
Schwerpunktherausgeber
K.Werdan, Halle
H.-P.Schuster, Hildesheim
D ie Notfall- und Intensivmedizin hat
die Aufgabe, akute kritische Abweichun-
gen der physiologischen Homöostase des
Patienten zu überwachen, auszugleichen
und somit den drohenden Tod zu verhin-
dern. Der Schock stellt die Maximalvari-
ante einer Dysregulation der fein aufein-
ander abgestimmten Regelsysteme des
Organismus als Reaktion auf ein initial
schädigendes Ereignis dar. Im Zentrum
steht hierbei der kritische Abfall des Herz-
zeitvolumens (HZV) bzw. ein inadäqua-
tes HZV mit konsekutiver Mikrozirkula-
tionsstörung und unzureichender Ver-
sorgung der einzelnen Organsysteme und
Gewebe [9]. Somit ist allen Schockfor-
men ein Missverhältnis von Sauerstoff-
angebot und Sauerstoffverbrauch ge-
meinsam.
Die adäquate Behandlung des Schocks
ist eine der Hauptaufgaben des Notfall-
und Intensivmediziners.
▃ Nur durch einen möglichst frühen und
schnellen Behandlungsbeginn lässt sich
ein Schockzustand erfolgreich behandeln.
Unbehandelt verläuft dieses Krankheits-
bild in der Regel tödlich.
Auch wenn die gemeinsame Endstre-
cke des Schocks die Hypotonie mit Hy-
poperfusion der Organe ist, bestehen in
der auslösenden Ursache doch erhebliche
Unterschiede.Die differenzierte Kenntnis
der Pathogenese und Pathophysiologie
der einzelnen Schockformen hat eine er-
hebliche Bedeutung für die Diagnostik
und vor allem für eine erfolgreiche The-
rapie [15].
258 | Der Internist 3 · 2004
U. Janssens1 · J. Graf2
1 Innere Medizin 1,Caritas-Krankenhaus,Bad Mergentheim
2 Medizinische Klinik I,Universitätsklinikum Aachen
Was ist „Schock“?
Historisches
Das Wort „shock“ ist die englische Über-
setzung des französischen Begriffs „choc“,
welcher durch den französischen Chirur-
gen Le Dran erstmals 1737 zur Beschrei-
bung großer Traumata bzw. Schusswun-
den in der medizinischen Literatur Ver-
wendung fand („Traité ou reflexions tirées
de la pratique sur les playes d’armes à feu“;
[4]).Im englischen Sprachgebrauch wur-
de der Begriff „shock“ erstmals 1743 in der
Übersetzung der Arbeit Le Drans durch
Sparrow verwendet („A treaties of reflec-
tions drawn from the experience with
gunshot wounds“; [9]). Schon Ende des
19. Jahrhunderts finden sich bereits Fall-
berichte über Patienten im Schock durch
Elektrolyt- und Flüssigkeitsverluste bei
Cholerakranken (O’Shaugnessy und Lat-
ta 1831/32), den Schock beim Coma dia-
beticum (Fagge 1874) und das Schocksyn-
drom bei Verbrennungspatienten (Blum
1876; [20]).
Zunächst wurde ein muskulär-vaso-
motorisches Versagen zusätzlich verstärkt
durch einen Vagusreiz als wesentlicher
pathophysiologischer Mechanismus des
Schocks angenommen. Erst im späten
19. Jahrhundert wies Crile auf die Bedeu-
tung des unzureichenden (Blut)volumens
im Schock und auf eine Senkung der Le-
talität durch Volumen- und Blutgabe hin
[8]. Nach dem 1. Weltkrieg wurde zuneh-
mend wissenschaftlich akzeptiert, dass
ein Kreislaufschock nicht allein durch Hy-
potension, sondern durch die konsekuti-
ve und andauernde Minderperfusion kri-
tischer Organe und Gewebe mit nachfol-
gender zellulärer Hypoxie verursacht
wird.
Die Erforschung sog. Ziel- oder End-
organe des Schocks stand in der zweiten
Hälfte des 20.Jahrhunderts im Mittelpunkt
des pathophysiologischen Interesses. Be-
griffe wie Schockniere, Schocklunge und
septischer Schock oder Aussagen wie „The
gut – motor of shock“ [7] prägten die wei-
tere experimentelle und klinische Ausein-
andersetzung mit dem Syndrom Schock.
Gegenwärtig liegt der Fokus der Schock-
forschung auf subzellulärem Niveau, d. h.
die molekularbiologischen Regulations-
prozesse mit den sehr komplexen Media-
torennetzwerken und die genetische Prä-
disposition des einzelnen Patienten wer-
den eingehend untersucht.
Definition und Einteilung der
Schockformen
Schock ist definiert als unzureichende
Durchblutung vitaler Organsysteme un-
terschiedlicher Ausprägung mit nachfol-
gender Gewebehypoxie als Ausdruck des
Missverhältnisses zwischen Sauerstoff-
transport (DO2) und Sauerstoffaufnahme
(VO2).Dabei beruht die kritische Abnah-
me der Durchblutung unabhängig von der
Ätiologie entweder auf einem absolut oder
relativ vermindertem Herzminutenvolu-
men,vermindertem intravasalem Blutvo-
lumen,einer Verteilungsstörung des Blut-
flusses in der Peripherie oder einer Kom-
bination dieser Störungen [19].
Die klassische Einteilung der Schock-
formen nach Hinshaw u. Cox [16] erfolgt
in 4 Kategorien (⊡ Tabelle 1; [19, 29]):

▂ Kardiogener Schock (primäres
Pumpversagen des Herzens unter-
schiedlicher Ätiologie).
▂ Distributiver Schock (pathologischer
Anstieg der Gefäßkapazität, typische
Beispiele sind der septische, anaphy-
laktische und der seltene neurogene
Schock).
․Der septische Schock ist eine sep-
sisinduzierte Verteilungsstörung
des zirkulierenden Blutvolumens.
․Der anaphylaktische Schock wird
durch IgE-abhängige, Typ-I-aller-
gische, klassisch-anaphylaktische
Überempfindlichkeitsreaktionen
bzw. physikalisch, chemisch oder
osmotisch bedingte, IgE-unabhän-
gige anaphylaktoide Überempfind-
lichkeitsreaktionen ausgelöst.
․Der neurogene Schock beruht auf
einer generalisierten und ausge-
dehnten Vasodilatation mit relati-
ver Hypovolämie infolge einer Im-
balance zwischen sympathischer
und parasympathischer Regulation
der glatten Gefäßmuskulatur [1].
▂ Obstruktiver Schock (Behinderung
der Auswurffunktion des Herzens,
z. B. bei fulminanter Lungenembolie,
kritischer Aortenstenose und schwe-
re Behinderung der passiven diasto-
lischen Füllung der Ventrikel, z. B.
akute Perikardtamponade).
▂ Hypovolämischer Schock (verursacht
durch einen herabgesetzten venösen
Rückstrom zum Herzen bei norma-
ler Pumpfunktion, z. B. bei akuten
Blutverlusten, Flüssigkeitsverlusten
über die Niere, den Gastrointestinal-
trakt und bei Verbrennungen; ⊡ Ta-
belle 2).
Das Alter des Patienten, relevante Vorer-
krankungen und die Dauer des Schock-
zustandes spielen für den Krankheitsver-
lauf eine entscheidende Rolle.
Klinische Zeichen
Bei allen Schockformen lassen sich bei
der klinischen Untersuchung die Auswir-
kungen der generalisierten Hypoperfusi-
on sichern [1]:
▂ Agitiertheit und ggf. Bewussteinstrü-
bung infolge zerebraler Hypoxie,
Zusammenfassung · Abstract
Internist 2004 · 45:258–266
DOI 10.1007/s00108-003-1135-x
© Springer-Verlag 2004
U. Janssens · J. Graf
Was ist „Schock“?
Zusammenfassung
Schock,abgeleitet vom französischen „choc“,ist
definiert als unzureichende Durchblutung vitaler
Organsysteme unterschiedlicher Ausprägung mit
nachfolgender Gewebehypoxie als Ausdruck des
Missverhältnisses zwischen Sauerstofftransport
und Sauerstoffaufnahme.Da der Schock mit ei-
ner hohen Morbidität und Letalität einhergeht,
ist für die weitere zielgerichtete Therapie die Zu-
ordnung der Schockform zu einer der 4 Hauptka-
tegorien (kardiogener,obstruktiver,distributiver
und hypovolämischer Schock) von besonderer
Bedeutung.Pathophysiologisch stehen beim
Schock die Aktivierung des sympathischen Ner-
vensystems sowie renale,neurohumorale und lo-
kale vasoregulatorische Mechanismen im Vorder-
Shock – what are the basics?
Abstract
Shock,derived from the French “choc”, is defined
as a syndrome precipitated by a systemic deran-
gement in perfusion leading to widespread cel-
lular hypoxia and vital organ dysfunction.There is
an apparently mismatch of oxygen delivery and
oxygen uptake on the cellular level.Shock is as-
sociated with significant morbidity and mortali-
ty.Therefore,rational therapy should rely on the
allocation to one of the four primary circulatory
defects: cardiogenic,obstructive,distributive and
hypovolemic shock.Compensatory mechanisms
such as activation of the sympathoadrenal axis
grund.Ziel der Gegenregulationen ist die Wie-
derherstellung und Aufrechterhaltung eines aus-
reichenden Herzzeitvolumens mit suffizienter Or-
ganperfusion.Eine Laktatazidose ist Ausdruck ei-
ner zellulären Hypoxie.Die Minderperfusion und
Ischämie führt zu einer systemischen inflamma-
torischen Reaktion,die,wird der Schockzustand
überlebt,sekundäre Organschäden und ein Mul-
tiorganversagen verursachen kann.
Schlüsselwörter
Schock · Systemische inflammatorische
Antwort · Multiorganversagen · Gewebehypoxie ·
Hypotension
and neurohumoral mechanisms act to preserve
cardiac output and perfusion of the vital organ
systems.Lactate acidosis serves as a marker of
critical hypoperfusion.Persistent hypoperfusion
und ischemia induce a systemic inflammatory
response syndrome which may lead to multiple
organ dysfunction or even multiple organ failure.
Keywords
Shock · Systemic inflammatory response
syndrome · Multiple organ failure ·
Cellular hypoxia · Hypotension
Der Internist 3 · 2004 | 259

Abb. 2 ▲ Pathophysiologie des kardiogenen Schocks. (Nach [6])
▂ Hautblässe und Kaltschweißigkeit in-
folge Vasokonstriktion bei sympa-
thoadrenerger Aktivierung,
▂ Tachypnoe und Hyperventilation,
▂ Hypotonie und Tachykardie,
▂ Oligurie.
Die distributiven Schockformen bieten
im Hautbefund ein anderes Erschei-
nungsbild: Beim septischen Schock ist
die Haut heiß, gerötet und trocken, nur
selten blass, kühl und feucht [1]. Beim
anaphylaktischen Schock geht die sich
meist rasch entwickelnde systemische Re-
aktion in mehr als 90% der Fälle mit
Hauterscheinungen wie Pruritus, Flush
und Erythem einher. In schweren Fällen
können Urtikaria und ein Angioödem
auftreten.
Die arterielle Hypotonie (Blutdruck
systolisch <90 mmHg, arterieller Mittel-
druck <60 mmHg) als wesentlicher Be-
260 | Der Internist 3 · 2004
Schwerpunkt: Der Patient mit Schock
Abb. 1  Ursachen des
kardiogenen Schocks bei
1422 Patienten des
SHOCK-Registers mit
Myokardinfarkt.
(Nach [17])
fund eines Schocks muss nicht immer
nachweisbar sein.Bei einer ausgeprägten
sympathoadrenergen Gegenregulation
oder Einsatz von Vasopressoren kann trotz
manifestem Schock ein normaler bis ho-
her Blutdruck vorliegen.
Das HZV ist in der Regel erniedrigt
(z. B. Herzzeitindex <2,2 l/min/m2 beim
kardiogenen Schock), bei anderen
Schockformen kann es normal oder wie
beim septischen Schock sogar erhöht
sein.
Eine frühe Schockmanifestation ist die
Gewebehypoxie,die sich an erhöhten Lak-
tatkonzentrationen im Serum ablesen
lässt. Darüber hinaus setzt eine generali-
sierte inflammatorische Reaktion ein,die
im Rahmen einer erfolgreichen Schock-
therapie (Ischämie – Reperfusion) weiter
getriggert wird. Diese generalisierte In-
flammation bestimmt entscheidend den
klinischen Verlauf des Patienten und kann
konsekutiv zu metabolischen Störungen
führen und im Multiorganversagen en-
den [9].
Epidemiologie
Kardiogener Schock
Die häufigste Ursache für einen kardio-
genen Schock stellt der akute Myokard-
infarkt mit seinen mechanischen Kom-
plikationen,wie z.B.Ventrikelseptumrup-
tur, Papillarmuskelabriss oder linksvent-
rikulärem Pumpversagen dar (⊡ Abb. 1).
Die Inzidenz des kardiogenen Schock
beim akuten Myokardinfarkt ist über den
Zeitraum der letzten 2–3 Jahrzehnte mit
ca.7,5% konstant geblieben [13].Trotz frü-
her perkutaner Reperfusionsstrategien
und mechanischer Unterstützungssyste-
me wie z. B. der intraaortalen Ballonge-
genpulsation beträgt die Krankenhausle-
talität des kardiogenen Schock gegenwär-
tig immer noch etwa 50–60% [17].
Septischer Schock
Im Krankenhaus beträgt die Inzidenz des
septischen Schocks 3–7% [23, 24]. In ei-
nem prospektiven französischen Regis-
ter [2] lag die Häufigkeit des septischen
Schocks bei 8,2/100 Intensivpatienten mit
einer seit 1995 steigenden Tendenz. Die
durchschnittliche Letalität dieser Patien-
ten betrug 60%. Die Letalität von Patien-
ten mit septischem Schock, die im Rah-
men von publizierten Studien behandelt
wurden, liegt von 1958 bis 1997 im Mittel
bei etwa 49%, mit einem leichten Rück-
gang in den letzten Jahren [12].Der prädo-
minante Fokus der Sepsis ist die Lunge,
gefolgt vom Abdomen [2,12].Die Häufig-
keit eines septischen Schocks ohne Erre-
gernachweis nimmt in den letzten Jahren
zwar ab, beträgt aber immer noch min-
destens 30% [2].
Übrige Schockformen
Ausreichend verlässliche epidemiologi-
sche Daten zum hypovolämischen und
distributiven Schock liegen nicht vor.
 A n ze ig e
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Hier st e r tise m en t
ad v
This is an

123

Tabelle 1
Ursachen des Schocks. (Nach [19, 29])a
Kardiogener Schock
Linksherzversagen
Systolische Dysfunktion, Kontraktilität Ø :
• Myokardinfarkt
• Ischämie und globale Hypoxie
• Kardiomyopathie
• Medikamente mit negativer Inotropie:
b -Blocker, Kalziumantagonisten, Antiarrhythmika
• Herzkontusion
• Respiratorische Azidose
• Metabolische Störungen: Azidose,
Hypophosphatämie
Diastolische Dysfunktion:
• Ischämie
• Ventrikuläre Hypertrophie
• Restriktive Kardiomyopathie
• Nach prolongiertem septischem oder
hypovolämischem Schock
• Ventrikuläre Interdependenz
Klappenfehler, strukturelle Schäden:
• Mitralstenose, Endokarditis
• Mitral-/Aorteninsuffizienz
• Papillarmuskeldysfunktion/-ruptur
• Ventrikelseptumruptur
• Ruptur der freien Ventrikelwand
Arrhythmien:
Tachykarde Rhythmusstörungen
• Supraventrikuläre Tachykardie
• Ventrikuläre Tachykardie
Bradykarde Rhythmusstörungen
Rechtsherzversagen
Kontraktilität Ø :
• Rechtsherzinfarkt
• Ischämie und Hypoxie
• Azidose
Arrhythmien
Klappenfehler, strukturelle Schäden:
• Trikuspidalklappeninsuffizienz
• Klappenendokarditis
a Zur hämodynamischen Charakterisierung der einzelnen Schockformen siehe Tabelle 1 im Beitrag Laggner in
dieser Ausgabe von Der Internist
Pathophysiologie
Bei den meisten Schockformen liegt das
Hauptproblem in einem inadäquaten Sau-
erstofftransport (DO2). Der systemische
DO2 wird durch folgende Faktoren be-
stimmt:
▂ Hämoglobinkonzentration,
▂ arterielle Sauerstoffsättigung,
Schwerpunkt: Der Patient mit Schock
Die Pathophysiologie des Schocks sei
exemplarisch am kardiogenen und septi-
Hypovolämischer Schock schen Schock dargestellt.
Intravaskuläre Hypovolämie
Kardiogener Schock
Blutung:
• Gastrointestinal
Ausgangspunkt des kardiogenen Schocks
• Traumatisch
• Aortendissektion u. a. innere Blutungsquellen
ist die systolische Funktionsstörung mit
Flüssigkeitsverluste über die Niere: herabgesetzter Auswurfleistung,aber auch
• Diuretika die diastolische Störung mit Beeinträch-
• Osmotische Diurese (z. B. Diabetes mellitus) tigung der ventrikulären Füllung.Als sys-
• Diabetes insipidus (centralis/renalis) temische Gegenreaktion erfolgt die Akti-
Gastrointestinale Flüssigkeitsverluste: vierung des sympathischen Nervensys-
• Erbrechen tems sowie renaler, neurohumoraler und
• Diarrhö lokaler vasoregulatorischer Mechanismen.
• Verlust über Magensonde Ziel der Gegenregulationen ist die Wie-
• Verlust über Stomata derherstellung und Aufrechterhaltung ei-
Verlust in den extravasalen Raum: nes ausreichenden HZV mit suffizienter
• Verbrennung Organperfusion.
• Trauma Der Abfall des Blutdrucks führt über
• Postoperativ Erregung von Baro- und Chemorezepto-
• Sepsis ren zur Aktivierung des sympathischen
Flüssigkeitsverluste über die Haut: Nervensystems. Folge ist ein Anstieg der
• Großflächige Wunden Herzfrequenz sowie eine Zunahme der
• Verbrennungen venösen und arteriellen Vasokonstrikti-
• Starkes Schwitzen
on insbesondere im Splanchnikus- und
• Fieber
Muskelgefäßbett.Durch die Vasokonstrik-
Erhöhter venöser Widerstand
tion wird ein erheblicher Anteil des Blu-
Aszites
tes im Splanchnikusgebiet mobilisiert und
Tumorkompression oder -einbruch
die Vorlast somit erhöht. Das Renin-An-
PEEP
Schwangerschaft
giotensin-Aldosteron-System (RAA-Sys-
Herabgesetzter venöser Tonus tem) wird als Folge inadäquater Nieren-
Pharmaka: perfusion und sympathischer Stimulation
• Sedativa aktiviert.Der konsekutive Anstieg von An-
• Narkotika giotensin II führt zur peripheren Vaso-
• Diuretika konstriktion und vermehrten Aldosteron-
synthese; die renale Natriumretention und
Wasserresorption und damit das totale
Blutvolumen nehmen zu. Zusätzlich in-
duziert die Hypotonie die verstärkte Frei-
setzung von antidiuretischem Hormon
(ADH), das ebenfalls die renale Wasser-
retention begünstigt.
Der erhöhte Sympathikotonus führt
zur peripheren Vasokonstriktion und stei-
gert damit den peripheren Gefäßwider-
▂ arterieller Sauerstoffpartialdruck, stand. Es kommt zur Kreislaufzentralisa-
▂ HZV. tion mit Minderperfusion von Splanch-
nikusgebiet,Nieren,Haut und Muskulatur,
Die genaue Kenntnis der Determinanten die über eine hohe Dichte an a-adrener-
des HZV ist zur klinischen Beurteilung gen Rezeptoren verfügen. Insgesamt re-
aber auch Steuerung der Therapie uner- sultiert eine Erhöhung des Blutdrucks mit
lässlich. Hierzu zählen die Vorlast, die Umverteilung der Perfusion zugunsten
Nachlast und die Kontraktilität [9]. der lebenswichtigen Organe Herz und
zentrales Nervensystem (⊡ Abb. 2; [1]).

262 | Der Internist 3 · 2004


Septischer Schock
Im Verlauf der Sepsis kommt es infolge
einer Stimulation des Immunsystems und
Endokrinium zur Aktivierung und Frei-
setzung einer Vielzahl von humoralen und
zellulären Mediatoren.Die überschießen-
de Freisetzung wird als Mediatorexplosi-
on bezeichnet.Als frühe Aktivatoren spie-
len v. a. TNF-a und Interleukine eine be-
sondere Rolle.Die beteiligten Systeme ver-
laufen kaskadenartig, können aber auch
im Sinne eines Netzwerks miteinander
verbunden sein [1].Durch eine überschie-
ßende Entzündungsantwort kommt es zu
einer gestörten Vasoregulation und Endo-
theldysfunktion mit nachfolgender Dis-
tributionsstörung in der Makro- und Mik-
rozirkulation.
In diesem Zusammenhang kommt
Stickstoffmonoxid (NO) eine zentrale
Rolle zu. NO wird ubiquitär durch ver-
schiedene Zelltypen gebildet und entfal-
tet auf vaskulärer und zellulärer Ebene
sowohl nützliche als auch schädliche Ef-
fekte [18, 28]. Unter physiologischen Be-
dingungen wird NO aus L-Arginin (L-
Arg) im Endothel durch die konstitutive
NO-Synthase (cNOS) gebildet. NO dif-
fundiert in die benachbarten glatten Mus-
kelzellen and aktiviert die Guanylatcy-
clase. Zyklisches Guanosinmonophos-
phat (cGMP) wird gebildet,welches durch
Aktivierung einer cGMP abhängigen Pro-
teinkinase zu einer Relaxation der Ge-
fäße führt. Während einer Sepsis stimu-
lieren verschiedene inflammatorische
Mediatoren wie Interferon, TNF-a, IL-1
oder plättchenaktivierender Faktor (PAF)
und Endotoxin die Bildung der induzier-
baren NO-Synthase (iNOS) mit nachfol-
gender Generierung großer Mengen NO
und konsekutiv ausgeprägter Vasodilata-
tion [18].
Der zelluläre Sauerstoffwechsel unter-
liegt bei der Sepsis und im septischen
Schock dramatischen Veränderungen [18,
27]:
▂ Der Sauerstoffbedarf nimmt bei er-
höhtem Zellstoffwechsel zu.
▂ Die Sauerstoffextraktion (O2ER)
ist bei Veränderungen der mikro-
vaskulären Strombahn und erythro-
zytären Sauerstoffabgabe [14] ge-
stört.
Tabelle 1 (Fortsetzung)
Ursachen des Schocks. (Nach [19, 29])a
Distributiver Schock
Septischer Schock
Anaphylaktischer Schock
Neurogener/spinaler Schock
a Zur hämodynamischen Charakterisierung der einzelnen Schockformen siehe Tabelle 1 im Beitrag Laggner in
dieser Ausgabe von Der Internist
Tabelle 2
Spezielle Formen des hypovolämischen Schocks
Hämorrhagischer Schock
Hypovolämischer Schock im engeren Sinne
Traumatisch-hämorrhagischer Schock
Traumatisch-hypovolämischer Schock
▂ Der Sauerstofftransport nimmt bei
progredienter myokardialer Funkti-
onsstörung ab.
Diese 3 Faktoren führen zu einem zuneh-
mend gestörten Verhältnis zwischen DO2
und VO2.
Darüber hinaus konnten zahlreiche
Untersucher nachweisen, dass es bei der
Sepsis und v.a.dem septischen Schock zu
einer kardialen Dysfunktion kommt.Da-
bei ist sowohl der linke als auch der rech-
te Ventrikel betroffen [22]. Die Ursachen
der Kardiodepression bei Sepsis sind wei-
terhin nicht eindeutig geklärt.So wird die
Gegenwart von direkt kardiodepressiv
wirkenden Substanzen im Blutstrom dis-
kutiert, sogenannte „myocardial de-
pressant substances“ (MDS; [18]). Eine
singuläre Substanz konnte bisher nicht
Obstruktiver Schock
Fulminante Lungenembolie
Aortenstenose
Hypertrophe obstruktive CM
Perikardtamponade
Vermehrte Perikardflüssigkeit infolge
• Perikarditis
• Urämische Perikarditis
• Tumorinvasion mit Blutung
Konstriktive Perikarditis
Erhöhter intrathorakaler Druck
Spannungspneumothorax
Massive Pleuraergüsse
Mechanische Beatmung mit PEEP
Erhöhter intraabdomineller Druck
Aszites
Schwangerschaft
Paralytischer Ileus
Akute Blutung ohne wesentliche Gewebeschädigung
Kritische Abnahme des zirkulierenden Plasma-
volumens ohne akute Blutung
Akute Blutung mit ausgedehnter Gewebeschädigung
Kritische Abnahme des zirkulierenden Plasma-
volumens ohne akute Blutung mit ausgedehnter
Gewebeschädigung
identifiziert werden,andererseits entfalten
Zytokine wie z. B. TNF-a, IL-1 und IL-6
nachweislich eine kardiodepressive Wir-
kung [11].
Organminderperfusion, Zellhypoxie
und intrazelluläre Energieverarmung stel-
len die gemeinsame pathogenetische End-
strecke der Organdysfunktion und damit
die Hauptfaktoren für die Entwicklung
des Multiorganversagens dar [1].
Gemeinsame Endstrecke
Als gemeinsame Endstrecke der Gegen-
regulation des Organismus im Schock las-
sen sich folgende pathophysiologische
Prozesse identifizieren [5]:
Der Internist 3 · 2004 | 263

▂ Freisetzung von vasoaktiven Hormo-
nen wie Adrenalin, Noradrenalin so-
wie Kortison.
▂ Herzfrequenzanstieg und Steigerung
der Kontraktilität mit dem Ziel, das
HZV anzuheben.
▂ Arterioläre Vasokonstriktion mit
Umverteilung des Blutvolumens zu
Gehirn und Herz auf Kosten von
Haut, Skelettmuskulatur, Nieren und
Splanchnikusgebiet (Kreislaufzentra-
lisation).
▂ Konstriktion von venösen Kapazi-
tätsgefäßen, um einen vermehrten
venösen Rückstrom zu erreichen.
▂ Freisetzung von ADH und Aktivie-
rung des RAA-Systems. Hierdurch
vermehrte Wasser- und Natriumre-
tention, um das Intravasalvolumen
aufrechtzuerhalten.
Sauerstoffschuld
Der Schweregrad eines Schocks ist mit
dem Grad der Sauerstoffschuld auf zel-
lulärer Ebene assoziiert [3]. In den meis-
ten Fällen beruht das Sauerstoffdefizit auf
einem ungenügenden DO2 bei herabge-
setztem HZV, schlechter Sauerstoffsätti-
264 | Der Internist 3 · 2004
Schwerpunkt: Der Patient mit Schock
Abb. 4  Schock und Multi-
organversagen. (Nach [26])
gung oder niedrigem Hämoglobin. Bei
manchen Schockformen wie der Sepsis,
Verbrennung oder Trauma besteht ein
deutlich erhöhter Sauerstoffbedarf. Un-
ter normalen Bedingungen ist die Sauer-
stoffaufnahme (VO2) unabhängig vom
DO2,da der Bedarf über die Sauerstoffex-
traktion geregelt wird. Die Sauerstoffex-
traktionsrate kann von 25% bis auf 75%
gesteigert werden.Ab einem bestimmten
Punkt, dem sogenannten kritischen DO2,
besteht jedoch eine lineare Abhängigkeit
der VO2 vom DO2 [3]. Der zelluläre Ener-
giestoffwechsel muss in dieser Situation
auf die anaerobe Glykolyse umstellen,
wobei neben Adenosintriphosphat Lak-
tat entsteht.
Dieses Konzept der pathologischen
Sauerstofftransportabhängigkeit wurde
jedoch vor allem für die Sepsis immer
wieder in Frage gestellt [9]. Hier scheint
es zu einer Entkoppelung der mitochon-
drialen oxidativen Phosphorylierung zu
kommen, sodass es trotz ausreichender
oder sogar erhöhter VO2 zu einer Abnah-
me der intrazellulären Energiespeicher
kommt [10].
Abb. 3  Entwicklung von
Organdysfunktionen,
-versagen in Folge eines
Schocks
Organbeteiligung
Unabhängig von der auslösenden Ursa-
che finden sich bei einem schweren und
persistierenden Schock Schäden und Fehl-
funktionen nahezu aller Organsysteme
(⊡ Abb.3). Ursächlich hierfür ist die Aus-
bildung einer generalisierten Entzün-
dungsreaktion,wodurch es zu einer inad-
äquaten und exzessiven Freisetzung von
Entzündungsmediatoren mit konsekuti-
ver Zellschädigung kommt [25].
Jedes einzelne Organsystem sollte eng-
maschig auf eine beginnende Fehlfunk-
tion hin überprüft werden, dazu zählen
neben der klinischen Untersuchung auch
organbezogene Laborparameter.
Nach der Phase der Multiorgandys-
funktion schließt sich das Multiorganver-
sagen (MOV) an.Dieses MOV,ein gleich-
zeitiger oder in kurzen Abständen aufein-
anderfolgender Ausfall von Organsys-
temen, stellt bei den Patienten, die
den Schockzustand überlebt haben, im-
mer noch die Haupttodesursache dar
(⊡ Abb. 4).
Terminaler „vasodilatatorischer“
Schock
Bei allen Schockformen kann es bei lang
anhaltendem und schwerem Verlauf zu
einer therapierefraktären ausgeprägten
Vasodilatation kommen [21].Trotz erfolg-
reicher Behandlung der Grundkrankheit
persistiert die Hypotonie und Hypoperfu-
sion.Bei allen Formen des vasodilatatori-
schen Schocks sind die Plasmakatechola-
mine erhöht und das RAA-System akti-
viert.Offensichtlich können sich die glat-
ten Gefäßmuskelzellen nicht mehr kon-
trahieren.Die Aktivierung des ATP-sensi-
tiven Kaliumkanals in der Plasmamemb-
ran der glatten Muskelzellen,Aktivierung
der induzierbaren Form der NO-Syntha-
se und Mangel des Hormons Vasopressin
sind hierfür ursächlich [21].
Fazit für die Praxis
Der Schock ist nach wie vor die größte vitale
Bedrohung für den Notfall- und Intensivpati-
enten.Rasches Erkennen der auslösenden Ur-
sache, zielgerichtete Diagnostik und sofort
einsetzende Therapie können den ansonsten
letalen Krankheitsverlauf aufhalten.Dabei ist
die genaue Kenntnis der Pathophysiologie
der zu Grunde liegenden Krankheitsbilder
von herausragender Bedeutung, da sich hie-
raus durchaus unterschiedliche Therapiean-
sätze ergeben können.Kardiogener, hypo-
volämischer, distributiver und obstruktiver
Schock stellen die ordnenden Kategorien dar.
Überlappungen und fließende Übergänge
zwischen den einzelnen Schockarten sind im
klinischen Alltag eher die Regel als die Aus-
nahme.Die systemische inflammatorische
Reaktion mit nachfolgender Organdysfunkti-
on tritt bei nahezu jedem überlebten Schock-
zustand auf und kann in seiner Maximal-
ausprägung, dem Multiorganversagen,
Morbidität und Letalität dramatisch erhöhen.
Korrespondierender Autor
Priv.-Doz. Dr. U. Janssens
Innere Medizin 1, Caritas Krankenhaus
Bad Mergentheim,
Uhlandstraße 7, 97989 Bad Mergentheim
E-Mail: uwe.janssens@ckbm.de
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Der Internist 3 · 2004 | 265
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