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Epidemischer Brustkrebs (Theorien / Notizen zur Entstehung)

Stichworte:Progesteron, Milchproduktion, Brustkrebs als Viruskrankheit, Methylierung, Epigentik, BRCA1-Gen, Milchkonsum, Suglingsnahrung), Virologie Letzte Aktualisierung durch Elisabeth Rieping: 26.06.2007

Was kann man als epidemischen Brustkrebs bezeichnen?


Mit epidemischem Brustkrebs ist die Form von Brustkrebs gemeint, die sich seit dem Ende des vorletzten Jahrhunderts ber die ganze Welt ausbreitet, wobei die Epidemie in Westeuropa und Nordamerika begann und Zentralchina und Nordkorea noch nicht voll erfasst hat. Es gab aber schon frher eine winzige Insel des epidemischen Brustkrebs bei den Rindernomaden Nordafrikas. Beim epidemischen Brustkrebs und bei dem auf erblichen Mutationen basierendem Brustkrebs stellt sich aber eine gemeinsame Frage: Warum vernichtet unser Immunsystem die entstandenen Brustkrebszellen so ungengend? Diese mangelnde Immunabwehr begnstigt beide Formen der Erkrankung und sie knnte mit der modernen Ernhrung, basierend auf Milchprodukten von trchtigen Khen, beruhen. Durch die Trchtigkeit ist Kuhmilch reicher an Progesteronen. Progesteron behindert die Tumorabwehr gegen fast alle Krebsarten und so auch gegen beiden Formen von Brustkrebs. [These Elisabeth Rieping] Durch eine Progesteron arme Ernhrung kann man die Immunabwehr oft wieder herstelllen und die eigene Tumorabwehr wieder aktivieren, s. Progesteron und Brustkrebs. Die Brustkrebsepidemie

Wie knnte der epidemische Brustkrebs entstehen?


Ein Weg, sich der Antwort zu nhern, ist, sich anzuschauen, was auf molekularer Ebene in den Krebszellen und im von Krebs befallenen Krper passiert. Da der Mensch als
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zurck Frher Kontakt zu Kuhmilch und ein erhhtes


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Untersuchungsobjekt in vielerlei Hinsicht ausfllt, wird versucht Tiermodelle zu entwickeln, um in dieser Frage weiter zu kommen. Die meisten dieser Tiermodelle gibt es von Ratten und Musen, weil sie gut zu halten sind. Leider haben die so entwickelten Modelle nicht viel mit dem menschlichen Brustkrebs zu tun, wie nach einiger Zeit herausgefunden wurde. Seitdem bemht man sich, diese Modelle zu optimieren, das heit, sie menschlichem Brustkrebs immer hnlicher zu machen. Und aus den dazu notwendigen Schritten, kann man dann versuchen abzuleiten, wie eine Krebszelle entstehen kann.

Brutkrebsrisiko

Vorraussetzungen fr die Brustkrebsentstehung


Es muss Brustgewebe da sein. Beim Mann, beim mnnlichen Tier oder beim Kind ist Brustkrebs deshalb sehr selten. [Es knnten aber auch ganz andere Grnde eine Rolle spielen, warum Mnner, mnnliche Tiere und Kinder sehr viel seltener erkranken.] Auch frh kastrierte weibliche Katzen entwickeln selten Brustkrebs, wenn sie so frh kastriert worden sind, dass sich das Brustgewebe noch nicht entwickelt hat. Insofern spielen Geschlechtshormone mit Sicherheit eine Rolle fr die Brustkrebsentstehung. Denn ohne sie gibt es das Brustgewebe, indem sich der Krebs entwickelt, nicht. Damit entfllt die wichtigste Voraussetzung fr die Brustkrebsentstehung. [Die vollstndige chirurgische Entfernung des Brustgewebes senkt die Wahrscheinlichkeit an Brustkrebs zu erkranken.] Wenn Brustkrebs bereits eingetreten ist, ntzt die Kastration bei der Katze nichts, was insofern erstaunlich ist, als bei der Frau Brustkrebs durch Anti-Hormon-Behandlung zu behandeln erfolgreicher ist. Allerdings wird der Brustkrebs der Katze im Vergleich zu dem des Menschen meistens erst sehr spt erkannt, was den Vergleich der Krankheit bei Mensch und Tier erschwert. So ist Lahmheit (durch mgliche Knochenmetastasen) ein Symptom des Gesugekarzinoms der Katze. Bei Frauen wird der Brustkrebs dagegen meist durch eine Vernderung in der Brust, also vor Ausbreitung in den Knochen erkannt.

Vernderungen im Zellkern
Im Zellkern liegt die Erbsubstanz, die DNS. Hier spielen sich die wichtigsten Vernderungen fr die Entwicklung der Krebszelle ab. Wie man bei den Tiermodellen
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Onkogen = Krebsauslsendes Gen


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erkennen kann, braucht man fr die Krebsentwicklung ein Onkogen, dass auch in der Brust aktiv wird, das heit angeschaltet ist. Den Schalter, der das Onkogen aktiviert, nennt man Promotor. Er wird vermutlich durch die Stillhormone aktiviert, die auch die anderen Gene anschalten, die bei der Brustentwicklung und Milchproduktion eine Rolle spielen. Dadurch wird erreicht, dass es zum Krebs in der Brust kommt und nicht etwa im Magen.

Wie kommt so ein Onkogen in die Brustkrebzelle?


Dafr gibt es mehrere recht hnliche Mglichkeiten: durch ein Virus, das ein Onkogen samt brustspezifischem Promotor mit sich fhrt oder durch ein Virus, das ein Onkogen mit sich fhrt und das irgendwo in die zellulre DNA integriert wurde, dass z.B. hinter einem Promotor - zum Beispiel - von einem Milchprotein vorhanden ist. Das gleiche knnte auch durch ein Stck DNA mit Onkogen erfolgen, das zufllig in die Zellen gelangt und die Onkogen-DNA mit sich schleppt, wobei dieses Stck DNA dann gelegentlich und zufllig an eine Stelle mit einem passenden Promotor geraten muss.

Warum sollte ein Virus so ein Gen mit sich fhren, um im Menschen Krebs zu machen?
Das Virus fhrt ein Onkogen vermutlich nicht mit, um damit Krebs auszulsen, sondern um seine eigene Vermehrung und Verbreitung zu frdern. Und deshalb kann man annehmen, dass die Onkogene einige fr diese Zwecke vorteilhafte Eigenschaften haben. 1. Sie sollten verhindern, dass die Zelle, in der der Virus sitzt, vom Immunsystem erkannt und vernichtet wird. 2. Sie sollten bewirken, dass die Zelle nicht stirbt. 3. Sie sollten bewirken, dass die Zelle sich samt Virus vermehrt, damit es viele Virus produzierende Zellen gibt. 4. Sie sollten dafr sorgen, dass viele Virusproteine gebildet werden.

Aber warum bewirkt ein Onkogen Krebs?


Das ergibt sich aus den oben genannten Eigenschaften. Eine Zelle, die so ist, weil sie wie das oben beschriebene ideale Onkogen wirkt, also eine Zelle, die sich ungehemmt teilt, nicht stirbt und auch vom Immunsystem nicht mehr erkannt wird, das ist eine Krebszelle.
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Zum Beispiel verndert das Bovine Leukmie-Virus BLV, das mit der Kuhmilch
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Fr den Virus ist es ein Nachteil, wenn die Zelle stirbt, weil dann das Virus nicht mehr weitergegeben werden kann.

bertragen wird, auch die natrlicherweise infizierte Euterdrsenzellen der Kuh, Deshalb ist es fr ein Virus eine erfolgreiche Strategie, den Zelltod zu vereiteln, die aber nicht so weitgehend, Zellteilung und Vermehrung anzuregen und die Oberflche der befallenen Zelle so zu das Brustkrebs entsteht verndern, dass sie vom Immunsystem nicht mehr erkannt wird. (Motten DD und Buehring GC 2003). Auch Leukmien Nicht von Vorteil ist es aber fr das Virus, dass der Wirt, also der Gesamtorganismus verursacht BLV in der dabei zugrunde geht. Deshalb vermehren sich auf die Dauer nur Viren, bei denen die infizierten Kuh sehr selten. ganzen beschriebenen Vernderungen der Zelle so weit getrieben werden, dass der Wirt Wenn dagegen Schafe nicht zu Tode kommt. Gert ein solcher Virus aber in einen Wirt, wie zum Bespiel die knstlich infiziert werden, AIDS-Viren vom Affen in den Menschen, dann sind sie nicht so angepasst an diese neuen sterben fast alle an der Wirtorganismen, dass Virus und Wirt gemeinsam zugrunde gehen. Leukmie.

Wie bewirkt ein Virus, dass eine Zelle sich ungehemmt teilt?
Das Virus knnte zum Beispiel die Bildung der krpereigenen Telomerasen aktivieren. Telomerasen sind Enzyme, die in normalen Zellen des Erwachsenen nicht mehr aktiv sind. In Krebszellen, wo sie zu einer ungehemmten Teilung der Krebszelle fhren, kommen sie dagegen typischerweise vor.

Wie kommt der Virus in die Zelle?


Wenn man sich die Ausbreitung des epidemischen Brustkrebs ansieht, dann kann man gesellen, dass sie mit den Geburtsjahrgngen begann, bei denen die knstliche Suglingsernhrung mit Kuhmilchprodukten hufig wurde, also mit den Kindermehlen, wie sie zuerst in der Schweiz und Deutschland, in England und Nordamerika hergestellt wurden. Deshalb liegt die Vermutung nahe, dass es sich um ein Virus in der Kuhmilch handeln knnte, das durch die Flaschenmilch in den menschlichen Sugling gelangen konnte, bei den ostafrikanischen Rinderhirten aber dadurch, dass die Mtter die Brust mit Rindermilchfett einreiben. Mehr dazu unter folgenden Links: Die bertragung von RNA-Tumorviren ber Muttermilch und Flaschennahrung bersicht ber Infektionen, die im Zusammenhang mit epidemischem Brustkrebs diskutiert werden.

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Warum wird das Onkogen nicht schon frher eingeschaltet?


Die RNA Tumorviren, die hier in Frage kommen, BLV, HTLV-1, HIV und MMTV, das allerdings kein Onkogen hat, werden hauptschlich ber die Milch und beim Geschlechtsverkehr weitergegeben. Deshalb ist es fr die Viren wichtig, dass sie auch dann produziert werden, wenn diese Flssigkeiten ausgetauscht werden. Der Schalter, der im Virus Promotor genannt wird, arbeitet dann optimal, wenn er die Virusproduktion fr diese Zeit und diesen Ort optimiert. Am besten ohne den Wirt umzubringen.

Forum

Aber es kommt doch oft zum Tod des Wirts!


Je neuer der Wirt fr das Virus ist, desto schlechter ist es auf den Wirt eingestellt und so werden auch in einigen befallenen Brustdrsenzellen die Onkogene aktiv bleiben und vielleicht durch irgendein molekulares Ereignis nicht mehr abgestellt werden knnen, so, dass sie sich auch ohne die Stillhormone unerkannt weiter teilen und Tumore bilden. Da sie nicht sterben knnen, produzieren sie auch weiter Signalstoffe, die in der Stillzeit gebraucht werden, so das dem Parathormon hnliche Hormon zur Mobilisierung von Kalzium aus dem Knochen und sie verursachen Probleme wie Hyperklzmie und Knochenabbau, die uns vom Brustkrebs her so bekannt sind. Und sie regen die Jodaufnahme ber den NIS-Symporter an, wie in der Stillphase. Die Knochenbeteiligung und Hyperklzmie ist brigens fr viele RNA-Tumorviren wie HTLV-I und vermutlich auch BLV typisch

Warum werden die Zellen vom Immunsystem nicht vernichtet?


Das Onkogen, oder andere Proteine, die das Onkogen beeinflusst, verndern die Oberflche der Zelle so, dass sie nicht mehr so gut erkannt werden kann. Denn das Virus mchte ja nicht, dass die von im befallenen Zellen eliminiert werden. Sie sollen ja bleiben. Denn mit der Zelle wre auch das in seine DNA integrierte Virus eliminiert. Es kann auch sein, dass ein Selektionsprozess eine Rolle spielt, also dass das Immunsystem immer wieder die befallenen Zellen eliminiert, bis nur noch die berbleiben, die es nicht erkennen kann. Das sind dann die Brustkrebszellen. Insofern trgt ein gut funktionierendes Immunsystem mglicherweise sogar zur Optimierung der Tumorzelle bei.
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Diskussion

Forum

Wenn sich jemand als Sugling mit so einem Virus infiziert, warum entsteht der Krebs dann erst so viel spter?
Das Onkogen muss erst eingeschaltet werden und es ist prinzipiell von dem Virus, der es mitbringt aus gesehen kein Protein, das in der Zelle Krebs verursachen soll, sondern eines dass vermutlich dafr sorgen soll, dass sich der Virus gut verbreitet. Deshalb bewirkt es auch meistens in dem normalen Wirt des Virus keinen Krebs. Es beeinfluss nur die Zelle so, dass der Virus weitergeben wird. Fr das Virus ist es nicht von Vorteil, seinen Wirt zu tten, denn er ist seine Lebensgrundlage. Insofern ist ein Virus-Onkogen nicht auf die Krebsentwicklung hin optimiert, sondern vermutlich auf die Virusvermehrung und Verbreitung. Die Krebsentwicklung ist dabei auch aus der Sicht des Virus eine unglckliche Entwicklung. Je spter, desto besser. Viren verursachen in der Regel nicht in ihrem normalen Wirt eine schwere Krankheit, sondern in einem neuen, an den sie nicht angepasst sind. Das heute bekannteste Beispiel ist das HI-Virus, das AIDS verursacht.

ber das BRCA1-Gen


Das BRCA1-Gen kennen wir vom erblichen Brustkrebs.

zurck Diskussion

Was wissen wir ber das BRCA1-Gen beim epidemischen Brustkrebs?


Beim epidemischen Brustkrebs scheint das Gen scheint intakt zu sein. Aber sein Genprodukt, also das Protein, das von diesem Gen aus abgelesen wird, wird bei dem undifferenzierter werdenden, nicht erblichen Brustkrebs gar nicht mehr hergestellt. Also fehlt das Genprodukt in den Krebszellen des epidemischen Brustkrebses spter auch. Man nennt so eine Vernderung eine epigenetische nderung, weil sie nicht das Gen direkt verndert, aber doch verhindert, dass es funktioniert. Das knnte zum Beispiel durch ein krebsauslsenden Virusprotein wie das Onkogen des Rinderleukmievirus BLV bewirkt werden, das Tax genannt wird, zum Beispiel indem die Transkription des Gens durch Methylierung oder Strung der beteiligten Enzyme gestrt wird. Dazu gibt es eine neue Arbeit in der gezeigt wird, das besonders bei frhem Auftreten von epidemischem Brustkrebs das BRCA1-Gen methyliert ist und oft auch das
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ber das Verschwinden des BRCA1 Produkts beim epidemischen Brustkrebs hier sporadischer Brustkrebs genannt.

Gen fr das Protein p53. Diese Tumore sind oft strogenrezeptor negativ, haben ein Grading 3, sehen also sehr undifferenziert aus, und die Prognose ist schlecht. Das Gene wie BRCA1 methyliert sind, widerspricht der Annahme einer Entstehung durch Viren nicht, sondern sttzt sie noch. Das BLV-Onkogen bewirkt nmlich genau das. Um virusinfizierte Krebszellen auszuschalten, gibt es vielleicht eine Mglichkeit, die an Schafen ausprobiert wurde und sogar gegen groe Tumoren wirkt. Sie ist billig und man kann sie versuchen, weiter siehe Valproinsure gegen Brustkrebs Archive.org: http://wayback.archive.org/web/*/http://www.erieping.de/brustkrebs_entstehung.htm (5 Kopien vorhanden)

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