Veronika Lange

BASICS Kardiologie
Leseprobe
BASICS Kardiologie
von Veronika Lange
Herausgeber: Elsevier Urban&Fischer Verlag

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 Die Hypertonie ist eine Volkskrankheit der Klinik Durch die Hypertonie treten in der Netz-
westlichen Bevölkerung. In der Gruppe der Die Hypertonie ist meist bis zum Auftreten haut Gefäßschäden auf (Fundus hypertoni-
über 45-Jährigen liegt die Hypertonie-Rate der ersten Komplikationen asymptoma- cus).
bereits bei 25%. tisch oder verursacht lediglich uncharakte-
Physiologisch sind Blutdruckwerte definiti- ristische Beschwerden wie Kopfschmerzen,
onsgemäß < 130/85 mmHg, hochnormal Schwindel oder Nasenbluten. Durch regel-
bei Werten <140/90mmHg. Nachdem der mäßige Blutdruckmessungen sollte deshalb
Hypertonus zumeist asymptomatisch ist und versucht werden, den Bluthochdruck im
sich erst in späteren Stadien durch seine asymptomatischen Stadium, also noch vor
Folgeerkrankungen zeigt, befinden sich nur Manifestation der ersten Komplikationen, Diagnostik
die wenigsten Betroffenen in Behandlung. zu entdecken. Einschätzung des Hypertonus
Wird bei einer routinemäßigen Blutdruck-
Pathogenese Folgeerkrankungen kontrolle ein erhöhter Blutdruck festgestellt,
Der Blutdruck wird vom ausgeworfenen Die unbehandelte Hypertonie führt bei 40 werden wiederholte Blutdruckmessungen
Blutvolumen und dem peripheren Gefäß- % der Patienten nach 10 Jahren zu Or- durchgeführt, am besten durch regelmäßige
widerstand bestimmt. Durch Veränderung ganschäden, die Lebenserwartung sinkt um Selbstmessungen und Dokumentation des
einer der Komponenten kann eine Hyper- 10-20 Jahre. Patienten zu Hause, um unter anderem ei-
tonie entstehen: • Herz: Der Hypertonus bedeutet eine nen Weißkittelhypertonus (ausgelöst durch
• Widerstand: Ist der periphere Gefäßwi- Mehrbelastung des Herzens und führt zur den Stress des Arztbesuchs) auszuschließen
derstand durch generalisierte Vasokonstrik- konzentrischen Herzmuskelhypertrophie. und das Hochdruck-Profil (* Tab. 19.1) zu
tion erhöht, resultiert eine meist starke Ab einem kritischen Herzgewicht von 500 g erfassen.
Blutdruckerhöhung. kommt es zu Perfusionsstörungen und se Jeder Patient mit Hypertonus sollte eine 24-
• Volumen: Aus einer Erhöhung des Blut- kundär zur Dilatation des linken Ventrikels h-Blutdruckmessung erhalten (• Tab.
volumens resultieren meist etwas geringere (exzentrische Hypertrophie). Spätfolge ist 19.2). Ein besonderes Augenmerk sollte auf
Blutdruckerhöhungen. Erhöhte Herzarbeit eine zunehmende Linksherzinsuffizienz. die Nachtabsenkung des Blutdrucks (dipp)
kann ein großes Blutvolumen „vortäuschen". • Gefäße: Die Hypertonie ist ein Risiko gelegt werden: Sinkt der Blutdruck in der
faktor erster Ordnung für die Entstehung Nacht nicht um mindestens 10 %, so kann
Man unterscheidet verschiedene Formen der der Atherosklerose. Sie betrifft insbesonde- dies ein Hinweis auf sekundäre Genese des
Hypertonie: re die Koronar-, Renal- und Zerebralgefäße. Hypertonus sein.
• Primäre, essenzielle Hypertonie
(95 %): Die Ursache der primären Hyper-
tonie ist nicht bekannt. Man geht jedoch
davon aus, dass neben genetischen auch
Umweltfaktoren einen gewissen Einfluss
haben. Diese Diagnose „primäre Hyperto-
nie" kann mit letzter Sicherheit nur nach
Ausschluss aller sekundären Ursachen ge-
stellt werden.
• Sekundäre Hypertonie (5%):
- Renal: Eine Minderdurchblutung der
Nieren ist Stimulus für eine Reninaus-
schüttung, die über Erhöhung des pe
ripheren Gefäßwiderstands und des
Blutvolumens den Blutdruck modu
liert. So kann eine Nierenarterienste-
nose Ursache einer Hypertonie sein.
- Endokrin: Eine Überproduktion der
Sympathikus-Hormone Adrenalin und
Noradrenalin (z. B. durch ein Phäo-
chromozytom) kann den Blutdruck
über Vasokonstriktion und gesteigerte
Herzarbeit erhöhen.
- Kardiovaskulär: Die Aortenisth-
musstenose führt zu einer Hypertonie
im Stromgebiet vor der Stenose.
Nimmt im Alter die Windkesselfunk
tion der Aorta ab, steigt der systolische
Blutdruck.
- Neurogen: Veränderungen der Baro-
rezeptoren können den sog. Entzüge-
lungshochdruck auslösen.
Abb. 19.1: Diagnostik bei
Verdachtauf Hypertonie.
[L157]

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Tab. 19.1: Einteilung der Hypertonie bei der Praxis-
bzw. Gelegenheitsblutdruckmessung (Deutsche
Hochdruckliga e.V., 2008).
Tab. 19.2: Grenzwerte bei der 24-h-Blutdruckmes-sung.
Diagnostik bei Verdacht auf sekundären
Hypertonus
• EKG (Linksherzhypertrophie? Hinweise auf
KHK?) und Echokardiografie (Hyper-
trophie? Wandbewegungsstörungen?)
• Eiweiß im Urin (Arteriolosklerose der
Nieren?)
• Evtl. Sonografie des Abdomens (Nieren
veränderungen? Aortale Atherosklerose?)
• Abklärung des weiteren kardiovaskulären
Risikoprofils inkl. Kontrolle der Blutfette
und Ausschluss einer pathologischen Glu-
kosetoleranz
• Vorstellung des Patienten beim Augen
arzt zur Funduskopie (Fundus hypertoni-
cus?)
Suche nach bereits entstandenen Folge-
schäden
Da nur in den seltensten Fällen eine sekun-
däre Genese des Hypertonus vorliegt, wird
eine weitergehende Diagnostik (• Abb. 19.1)
nur bei begründetem Verdacht durchgeführt.
• Auftreten des Hypertonus im jungen Alter
• Rascher Anstieg der Blutdruckwerte oder
in kurzen Zeitabständen stark schwankende
RR-Werte
• Keine Nachtsenke (dipp) in der 24-h-RR-
Messung
• Kein Ansprechen auf Therapie
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Therapie
Ziel der Hypertonie-Therapie ist die Sen-
kung des Blutdrucks auf < 140/85 mmHg.
Sind kardiovaskuläre Risikofaktoren vor-
handen, liegt der Zielblutdruck niedriger:
Bei Diabetes mellitus sollten Werte unter
130/80 mmHg erreicht werden, bei Protein-
urie ist ein Blutdruck unter 125/75 mmHg
anzustreben.
Allgemeinmaßnahmen
In frühen Stadien der Hypertonie ist häufig
bereits mit Allgemeinmaßnahmen eine aus-
reichende Reduktion der Blutdruckwerte zu
erreichen. Doch auch in späteren Stadien
sollten die Patienten dazu motiviert werden.
Wichtig dabei ist, die häufig beschwerde-
freien Patienten ausführlich über Risiken
und mögliche Komplikationen der Hyper-
tonie aufzuklären!
• Gewichtsreduktion (1kg Gewichtsabnah
me = 2,5 mmHg Blutdrucksenkung)
• Gesunde Ernährung, evtl. salzarme Kost
• Einschränken von Rauchen und Alko-
holkonsum
• Stressabbau
• Mildes Ausdauertraining
Medikamentöse Therapie
Bei Versagen der Allgemeinmaßnahmen
oder initial hohen Stadien ist eine medika-
mentöse Therapie erforderlich. Die Patien-
ten benötigen meist eine lebenslange Ver-
sorgung, um hypertoniebedingte Komplika-
tionen zu vermeiden. Es ist wichtig, die
Patienten darüber aufzuklären, dass sie sich
zu Therapiebeginn schlechter fühlen wer-
den als normal. Das liegt daran, dass der
Organismus an die hohen Blutdruckwerte
gewöhnt ist und die normalisierten Werte
subjektiv als hypoton empfunden werden.
Grundsätze der antihypertensiven Thera-
pie: Man beginnt zunächst mit einer Sub-
stanz und fügt erst nach etwa 4 Wochen er-
folgloser Monotherapie weitere Stoffgrup-
pen hinzu. Die Therapie wird stufenweise
aufgebaut.
Die Kombinationstherapie ist der Hochdo-
sierung eines einzelnen Medikaments über-
legen und birgt dabei weniger Risiken.
Hypertonie 51
Die Entscheidung, welche Medikamente
verschrieben werden, hängt zum Großteil
von Begleiterkrankungen ab.
• ß-Blocker (> Kap. 13): bei KHK, Herz
insuffizienz und Vorhofflimmern
• Diuretika (*• Kap. 15): bei Herzinsuffizi
enz
• RAAS-Hemmer (*• Kap. 14): bei Herzin
suffizienz, nach Myokardinfarkt, bei diabe-
tischer Nephropathie und chron. Nieren
insuffizienz
• Ca2+-Antagonisten (»• Kap. 16): bei Älte
ren, als Akuttherapie bei hypertensiver Ent
gleisung
Hypertensiver Notfall
Beim hypertensiven Notfall handelt es sich
um eine akute Blutdruckentgleisung
>210/120 mmHg mit lebensbedrohlichen
Konsequenzen. Es kommt zu fortschreiten-
den Funktionseinschränkungen und
schließlich Organschäden. Auslösend
können Stress, Schwangerschaft,
Drogenkonsum und die Einnahme be-
stimmter Medikamente wirken. Auch ein
rasches Absetzen der gewohnten antihyper-
tensiven Therapie kann einen hypertensiven
Notfall verursachen. Die Patienten klagen
über Kopfschmerzen, Erbrechen und
Sehstörungen oder weisen Symptome einer
instabilen AP auf. Im schlimmsten Fall
kommt es durch Versagen der
Autoregulation des Gehirns zu einer
Dilatation der zerebralen Arterien mit
nachfolgend Hirnödem. Es führt zu
Krampfanfällen, Sehstörungen, Erbrechen
und Bewusstlosigkeit. Anzustreben ist eine
vorsichtige Normalisierung des
Blutdrucks, um Schädigungen durch den
plötzlichen Blutdruckabfall zu vermeiden.
Nach der Akutbehandlung muss der
Blutdruck dauerhaft behandelt und
kontrolliert werden.
 Bei der pulmonalen Hypertonie handelt es
sich definitionsgemäß um eine Erhöhung
des pulmonalarteriellen Mitteldrucks in
Ruhe auf > 25 mmHg bzw. unter Belastung
auf > 30 mmHg.
Einteilung
Ätiologie
Seit 2003 wird die pulmonale Hypertonie in
der Venedig-Klassifikation anhand der
Ätiologie unterteilt. Anhand dieser Klassifi-
kation wird ersichtlich, wie vielfältig die Ur-
sachen der pulmonalen Hypertonie sein
können.
1. Pulmonal arterielle Hypertonie (PAH)
• Idiopathisch
• Familiär
• Assoziiert
- Kollagenosen, z. B. Lupus erythemato-
des, Sklerodermie
- Kongenitalen Shuntvitien
- Portale Hypertension
- HlV-Infektion
- Drogen/Medikamenten, z. B. Appetit
zügler
2. Pulmonale Hypertonie bei Linksherz
erkrankungen
• Linksatriale und linksventrikuläre Er-
krankungen >• Linksseitige
Klappenerkrankungen
3. Pulmonale Hypertonie assoziiert mit
Hypoxie: Durch die hypoxische pulmo
nale Vasokonstriktion (Euler-Lilje-
strand-Mechanismus) steigt der pulmo
nale Druck bei chronischer Hypoxämie
• COPD
• Interstitielle Lungenerkrankungen
• Schlafapnoesyndrom
• Pulmonale Hypertonie aufgrund chro
nischer thrombotischer/embolischer Er
krankungen: Durch Obstruktion eines
Pulmonalgefäßes kommt es zu einer Erhö
hung des Drucks im kleinen Kreislauf.
• Thrombembolie der proximalen Lungen-
arterien
• Ostruktion der distalen Lungenarterien
• Lungenembolie
4. Sonstige
• Sarkoidose
Es sind viele Faktoren in Verdacht, Risiko-
faktoren für die Entstehung einer pulmona-
len Hypertonie zu sein (• Tab. 20.1).
Schweregrad
Der Schweregrad der pulmonalen Hyperto-
nie wird - modifiziert nach der NYHA-
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Klassifikation der Linksherzinsuffizienz (•
Kap. 45) - funktionell bestimmt (• Tab. 20.2).
Bei einem pulmonalen Mitteldruck > 35
mmHg bzw. einem systolischen pulmo-
nalarteriellen Druck > 50 mmHg kann von
einer zumindest mittelschwerden pulmona-
len Hypertonie ausgegangen werden. Besteht
zusätzlich eine Rechtsherzinsuffizienz,
handelt es sich um eine schwere Form.
Cor pulmonale
Das Cor pulmonale beschreibt die typischen
Veränderungen, die auftreten, wenn das
rechte Herz gegen einen erhöhten Wi-
derstand im kleinen Kreislauf arbeitet: Der
rechte Ventrikel ist dilatiert und hypertro-
phiert.
Definitionsgemäß beschreibt dieser Begriff
allerdings nur Veränderungen, die durch
Lungenerkrankungen (Strukturell, Störun-
gen der Ventilation und Perfusion) oder
Thoraxerkrankungen entstanden sind.
Abb. 20.1: Kardio-MRT bei pulmonaler Hypertonie. Die
Wand des RV ist muskelstark, der RV ist größer als der
LV. [T591]
Ist die Hypertrophie die Folge einer extra-
pulmonalen Erkrankung (Gruppe 2 der Ve-
nedig Klassifikation), so spricht man von
konsekutiver Rechtsherzhypertrophie. Sie
geht einher mit einer Rechtsherzinsuffi-
zienz, welche nach Leitlinien Diagnostik
und Therapie der chronischen pulmonalen
Hypertonie (2006) durch einen erhöhten
rechtsventrikulären Füllungsdruck oder ei-
nem erniedrigten HZV durch einge-
schränkte RV-Funktion bestimmt wird.
Diagnostik
Häufig ist ein erhöhter pulmonalarterieller
Druck ein Zufallsbefund in der Echokardio-
grafie. Der Verdacht kann jedoch auch bei
klinischen Zeichen der Rechtsherzinsuffizi-
enz gestellt werden (• Kap. 45). Bestehen
prädisponierende Erkrankungen, z. B. eine
HIV-Infektion oder hat der Patient bereits
mehrfach Lungenembolien erlitten, wird
gezieltes Screening betrieben.
EKG
Bei schwerer pulmonaler Hypertonie zeigen
sich Zeichen der Rechtsherzbelastung: Es
findet sich ein Rechtstyp, manchmal ein
Rechtsschenkelblock und deszendierende
ST-Veränderungen in V2-V4 sowie in II. III,
aVE
Echokardiografie
Über Dopplermessung einer bestehenden
Trikuspidalklappeninsuffizienz kann eine
Abschätzung des systolischen pulmonalar-
teriellen Drucks erfolgen. Der RV zeigt sich
hypertrophiert und dilatiert, die RV-Funkti-
on eingeschränkt. Bei fortgeschrittenen Sta-
dien zeigt sich eine paradoxe Bewegung des
Septums - es arbeitet nun in der Systole für
den RV, was mit einer Funktionseinschrän-
kung des linken Ventrikels einhergeht.
Spiroergometrie, 6-Minuten-Gehtest
Die pneumologische Diagnostik hilft bei
der ätiologischen Zuordnung der Hyperto-

nie und gibt Aufschlüsse über Schweregrad
und Prognose.
Bildgebung
Neben einer Röntgen-Thoraxaufnahme
werden CT-Thorax und ggf. eine Ventila-
tions-Perfusionsszintigrafie durchgeführt.
Rechtsherzkatheter
Im Rechtsherzkatheter (• Kap. 11) können
die hämodynamischen Parameter bestimmt
werden und so eine Differenzialdiagnostik
und Einteilung des Schweregrads erfolgen.
In spezialisierten Zentren wird im Rahmen
der Untersuchung eine medikamentöse Tes-
tung unter hämodynamischer Erfolgskont-
rolle vorgenommen. So können Patienten,
die von der - sehr kostenintensiven - The-
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rapie mit Ca2+-Antagonisten profitieren, ohne
eine gefährliche Hypotension zu entwickeln,
gefiltert werden.
Therapie
Grundsätzlich muss vor der Einleitung einer
spezifischen Therapie die optimale Therapie
einer möglicherweise prädisponierenden
Grunderkrankung erfolgen. Anschließend
kann in spezialisierten Zentren eine
medikamentöse Therapie eingeleitet werden.
Hierzu kommen folgende Medi-
Hypertonie 53
kamentengruppen, je nach Ätiologie und
Wirkung, zum Einsatz:
• Ca2+-Antagonisten (hoch dosiert; Nifedi-
pin, Diltiazem, Amlodipin)
• Prostazyklin-Analoga (Iloprost), intra-
venös oder inhalativ appliziert
• Endothelinrezeptor-Antagonisten (Bo-
sentan)
• Phosphodiesterasehemmer (Sildenafil)
In vielen Fällen ist eine Kombinationsthera-
pie nötig.
Je nach Ätiologie der pulmonalen Hyperto-
nie ist als Ultima Ratio (z. B. Nichtanspre-
chen auf Medikamente) eine Lungentrans-
plantation zu erwägen.
 Veronika Lange
BASICS Kardiologie

160 Seiten, kart.

erschienen 2013

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