SEMINARIO VI FISIOLOGIA EFECTOS DE LA ALTURA, OBESIDAD Y EJERCICIO EN EL APARATO RESPIRATORIO

1. Qu es un ejercicio dinmico, esttico, aerobio y anaerobio? Mencione 5 ejemplos de cada uno Ejercicio dinmico u isotnico: Este tipo de ejercicio implica la contraccin de grupos musculares contra una resistencia baja a lo largo de un recorrido largo. Correr, nadar, etc. Este ejercicio es apropiado para el sistema cardiovascular al aumentar la capacidad del corazn para bombear sangre y la creacin de pequeos vasos para llevar el oxgeno a todos los msculos. Es la categora aerbica llevando la cualidad diferenciadora a la resistencia en lugar de al consumo de oxgeno. Ejercicio esttico o isomtrico: Los ejercicios isomtricos son aquellos que aumentan la tensin muscular sin provocar variantes en la elongacin del msculo. Como por ejemplo, sostener con un brazo extendido una maleta pesada durante un cierto tiempo, cuando te mantienes en una posicin de flexin, cuando sujetas una pesa en un ngulo especifico, cuando mantienes un miembro de tu cuerpo en un ngulo especfico, entre otros. En el ejercicio isomtrico, el msculo se contrae sin cambiar su longitud y sin produccin de trabajo externo. Tambin se suele consumir menor gasto metablico que en el ejercicio dinmico, pero al aumentar la tensin intramuscular, aumentan mucho las resistencias vasculares con fuerte reaccin vasopresora. Aumenta la frecuencia cardiaca por la reduccin del tono vagal y aumento del tono simptico; resultando una elevacin de las presiones arteriales sistlica y diastlica. En el ejercicio esttico el corazn no bombea mucha sangre pero debe luchar contra la resistencia perifrica y entonces se hipertrofia, porque la PA aumenta. Ejercicio anaerbico: En contraposicin al ejercicio aerbico est el ejercicio anaerbico, en el cual el consumo de energa se realiza con dficit de oxgeno en el organismo. Por lo tanto, se trata de un tipo de esfuerzo de alta intensidad pero de muy corta duracin en el tiempo. Correr o nadar a alta velocidad, levantamiento de pesas y, en general, cualquier esfuerzo intenso pero breve es un ejemplo de ejercicio anaerbico. Los principales beneficios son la potenciacin y crecimiento de las fibras musculares, as como su tonificacin. En general se trata de un tipo de entrenamiento para deportistas dedicados a disciplinas en las que prima la potencia y

explosividad ms que la resistencia en el esfuerzo. Se consumen caloras y energa, pero poca o ninguna reserva de grasa, ya que no se suelen alcanzar los umbrales de tiempo necesarios para movilizarla, puesto que las fibras musculares se agotan y normalmente no resulta posible (ni conveniente) continuar con el entrenamiento. Ejercicio Aerbico: Son ejercicios de media o baja intensidad y de larga duracin, donde el organismo necesita quemar hidratos y grasas para obtener energa y para ello necesita oxgeno. Son ejemplos de ejercicios aerbico: correr, nadar, ir en bicicleta, caminar, aerbicos. Se suele utilizar a menudo para bajar de peso, ya que como hemos dicho, con este tipo de ejercicio se quema grasa. Tambin, al necesitar mucho oxgeno, el sistema cardiovascular se ejercita y produce numerosos beneficios. Dado que utiliza las grasas como combustible o fuente principal de energa, acompaados de una alimentacin equilibrada y un estilo de vida sana, los beneficios son evidentes:

Mejora la funcin cardiovascular, tanto en personas sanas como individuos que hayan sido vctimas de infartos, angina de pecho o hayan sido sometidos a cirugas de corazn, angioplastia e incluso en pacientes con falla cardaca. Tambin estimula la formacin de nuevos vasos coronarios. Mejora la capacidad pulmonar, la circulacin en general y el aprovechamiento del oxgeno no solo por los msculos (incluyendo el msculo cardaco), sino tambin por los rganos internos y la piel, lo cual se refleja en mayor capacidad para realizar esfuerzos y mejora en las funciones digestivas, renales, inmunolgicas, endocrinas, el estado de nimo, el sueo y de las funciones mentales superiores.

Los ejercicios aerbicos ms comunes son caminar, trotar, nadar, bailar, esquiar, pedalear y los llamados aerbicos.

2. Qu efectos produce el ejercicio sobre el aparato respiratorio? En cuanto al sistema respiratorio, podemos observar principalmente una importante adaptacin en cuanto al volumen pulmonar del individuo. El volumen pulmonar hace referencia a la capacidad pulmonar mxima de llenado de los pulmones.

Como consecuencia de esto, tambin se produce un aumento en el volumen inspiratorio, de modo que el individuo puede llegar a inspirar una mayor cantidad de aire por cada inspiracin Si la capacidad pulmonar de un individuo normal suele rondar como mximo en torno a 3-4 litros siendo no fumador, y la capacidad pulmonar de un fumador a veces no llega a 1 litro de aire, el volumen pulmonar al que puede llegar un deportista de lite suele ser de unos 7 litros. Esta adaptacin del sistema respiratorio nos indica una mayor facilidad para el deportista en cuanto al intercambio respiratorio que mantiene con el medio que le rodea, lo que le facilita una mejora en sus capacidades para realizar el ejercicio fsico, manifestado por una disminucin de la frecuencia respiratoria en estado de reposo. Tienen especial importancia los sistemas respiratorio y cardiovascular ya que son ambos sistemas los encargados especialmente de dotar del oxgeno suficiente a las clulas de nuestro organismo. El oxgeno es imprescindible para satisfacer las necesidades de la clula cuando el organismo se encuentra realizando un ejercicio fsico, y por tanto, ambos sistemas actan en colaboracin el uno con el otro con el fin de hacer llegar el oxgeno necesario a los tejidos que lo precisan. El sistema respiratorio acta captando el oxgeno necesario a partir del medio que le rodea, mientras que el sistema cardiovascular se encarga de repartir ese oxgeno y llevarlo a los tejidos que lo necesitan. La conexin entre ambos sistemas se encuentra en los alvolos pulmonares, que estn recubiertos por unos capilares que recogen el oxgeno desde el interior del alveolo hacia el sistema circulatorio.

3. Qu efectos produce el ejercicio dinmico en la presin arterial? El ejercicio de tipo dinmico da un aumento de las demandas de oxgeno, porque deber aumentar tambin el gasto cardaco, la ventilacin por minuto y la irrigacin muscular, que se logra gracias a una disminucin de las resistencias perifricas. En los ejercicios dinmicos (isotnicos) aumenta la precarga y por lo tanto aumenta el volumen minuto cardaco, y el corazn se va dilatando. Uno de los importantes ajustes durante el ejercicio isotnico es el aumento de la presin sangunea arterial (PA), la cual provee la fuerza conducente para incrementar el flujo sanguneo a travs de los msculos. El aumento de la presin sistlica es mayor que el de la presin diastlica por lo que se constata un aumento de la presin diferencial.

4. Cmo varan los gases con al altitud? A partir de qu altitud se ejercen los cambios en el organismo? El organismo responde ante la hipoxia de altura mediante una serie de modificaciones a nivel cardiovascular, respiratorio, hematolgico, metablico y neurolgico. Estos mecanismos se ponen en marcha ya a partir de los 3.000 metros, e intentan compensar el descenso del oxgeno ambiental. Respuesta cardiovascular fisiolgica: De forma casi inmediata, se produce un aumento de la frecuencia cardiaca submxima y del gasto cardiaco submximo. El volumen sistlico permanece igual o se reduce algo. Igual ocurre con la frecuencia cardiaca mxima o con el gasto cardiaco mximo. A largo plazo, la frecuencia cardiaca submxima permanece elevada, el gasto cardiaco submximo cae por debajo de los valores a nivel del mar, y disminuyen el volumen sistlico, la frecuencia cardiaca mxima y el gasto cardiaco mximo. Las modificaciones de la morfologa cardiaca son similares a las que aparecen en cualquier deportista que entrene de una forma regular. A causa del aumento de la renina, se eleva algo la tensin arterial diastlica. La hipoxia ocasiona elevacin de la tensin arterial pulmonar, por lo que los cambios de la morfologa cardiaca pueden llegar a ser ms acusados en el ventrculo derecho y en la propia arteria pulmonar. A pesar de toda la respuesta simptica que se produce durante la fase de adaptacin, se ha comprobado que, de forma general, la presin arterial se aparta muy poco de la normalidad hasta una altura de 6.000 m. En las primeras fases de adaptacin, y sobre todo con el esfuerzo fsico, la presin arterial puede ascender ligeramente, en parte por la descarga adrenrgica, pero tambin por el aumento de la viscosidad sangunea. Ello viene compensado porque la misma hipoxia produce vasodilatacin, sobre todo por encima de los 5.000 m. Respuesta respiratoria: La respuesta ms inmediata y decisiva del residente al nivel del mar, que asciende a cotas elevadas, es una hiperventilacin con alcalosis respiratoria, ocasionada por el descenso de la presin parcial de oxgeno. Una vez iniciado, este "impulso hipxico" aumenta durante las primeras semanas, y puede ser evidente todava incluso un ao despus de una permanencia prolongada en la altitud elevada. Existe la impresin de que los alpinistas que responden con un fuerte impulso ventilatorio hipxico, pueden realizar ejercicios a alturas extremas mejor que otros individuos, en que este impulso ventilatorio hipxico es menor, y tambin que seran capaces de ascender a alturas ms elevadas.

 Respuesta hematolgica: El aumento de la secrecin de eritropoyetina, al cabo de pocas horas del ascenso, y el del hematocrito y hemoglobina al cabo de 5-7 das son las modificaciones hematolgicas ms significativas en relacin con la hipoxia de la altura . Asimismo se produce un aumento de la viscosidad sangunea, y un desplazamiento de la curva de disociacin de la oxihemoglobina hacia la derecha. La coagulacin est tambin alterada, con aumento del fibringeno, disminucin de la actividad fibrinoltica, y secuestro de plaquetas en el tejido pulmonar, que hace que su nmero descienda en los primeros 4 das hasta un 10% de la cifra inicial. Los valores normales de los gases disueltos en sangre arterial varan de acuerdo con la altura sobre el nivel del mar. Se citan los valores normales encontrados a nivel del mar, a 1800 y 2600 metros. Valores de los gases arteriales a nivel del mar 760mm/Hg. PaCO2 40 a 45 mm/Hg. Pa O2 90 a 95 mm/Hg. HCO3 24 meq/L. SaO2 mayor o igual al 94%.

Valores de los gases arteriales a 1800 mts sobre el nivel del mar. PaCO2 35 a 38 mm/Hg. PaO2 70 a 75 mm/Hg. HCO3 21 a 22 meq/L. SaO2 mayor o igual al 94%.

Valores de los Gases Arteriales a 2600 mts sobre el nivel del mar. PaCO2 30 a 34 mm/Hg. PaO2 Mayor a 60 mm/Hg. HCO3 de 15 a 22 meq /L. SaO2 mayor a 90%

5. Cules son los mecanismos de adaptacin aguda en la altura? Sin mecanismos de adaptacin del cuerpo podramos alcanzar alturas de solamente 5.000 metros. Los mecanismos ms importantes de adaptacin a la altura son en primer lugar un aumento de la frecuencia y profundidad de la respiracin (hiperventilacin), lo cual tiene una importancia aproximada de un 60%. Un aumento en la produccin de glbulos rojos mejora la adaptacin en un 20% ms y una elevada utilizacin del oxgeno por la clulas completa el 20% restante. La frecuencia de la respiracin es controlada, en condiciones normales, por la presin del dixido de carbono en la sangre. Pero, con el aumento de la altura sta no aumenta en la misma medida. Por lo que el cuerpo regula la respiracin en la altura a travs de la saturacin de oxgeno en la sangre de las arterias. La hiperventilacin conduce a una exhalacin de dixido de carbono y por consiguiente aumenta el contenido de oxgeno en los alvolos pulmonares.

Acomodacin y aclimatacin del sistema respiratorio a la altura Hemos de utilizar estos dos trminos para entender el sistema de adaptacin a la altitud. En un principio o primera fase el organismo, ante esa necesidad de oxgeno causada por esa bajada de su presin, reacciona intentando proveer a las clulas con hiperventilacin y taquicardia, pero sobrecargan de trabajo al sistema cardiorespiratorio. A este proceso se le llama acomodacin. Si la exposicin a la hipoxia se prolonga, el organismo pone en marcha mecanismos de adaptacin ms econmicos. A este proceso se le llama aclimatacin y consiste en lo siguiente: Aumento de la ventilacin pulmonar. Aumento de la hemoglobina de la sangre. Elevacin de la capacidad difusora de los pulmones. Incremento de la riqueza vascular de los tejidos. Aumento de la capacidad de las clulas para utilizar oxgeno a pesar de una presin baja de ste.

A continuacin se van a tratar de explicar los dos procesos de esta aclimatacin concernientes al sistema respiratorio, que es el que nos incumbe.

 Aumento de la ventilacin pulmonar Existen unos quimioreceptores sensibles a la menor presin de oxgeno que estn localizados en el arco artico y la bifurcacin de las arterias cartidas en el cuello. Cualquier reduccin significativa de la PO2 arterial estimula progresivamente estos quimioreceptores hasta un mximo del 65%. Esto estimula el proceso de hiperventilacin con el que el organismo trata de acercar la concentracin de oxgeno alveolar a la necesaria para su distribucin. Esta hiperventilacin produce una eliminacin de grandes cantidades de dixido de carbono, lo que reduce la presin de este gas y aumenta el pH de los lquidos corporales. Este aumento del pH se da ya que la mayor parte de este dixido de carbono se lleva en forma de cido carbnico que se ioniza fcilmente a H+ y HCO3-, que luego son transportados a los pulmones por la circulacin venosa. En los capilares pulmonares el dixido de carbono y el agua se forman de nuevo y se difunden a travs de los alvolos. Para paliar esta alcalosis y desequilibrio cidobase los riones excretan la base (HCO3-) por los tbulos renales Estos cambios inhiben el centro respiratorio en contraposicin de la estimulacin hipxica. Sin embargo ah entra el proceso de aclimatacin ya explicado, porque a partir de los cinco das, aproximadamente, esta inhibicin del centro respiratorio desaparece, volviendo la estimulacin de los quimioreceptores a su normalidad. Algunos alpinistas responden con un fuerte impulso ventilatorio hipxico, por lo que pueden realizar mejor ejercicios a alturas extremas y pueden llegar a una mayor altura que otros individuos en los que no se produce una respuesta tan intensa cuando la PO2 es baja a nivel ambiental. Elevacin de la capacidad difusora de los pulmones La capacidad normal de difusin para el oxgeno a travs de la membrana pulmonar es de un gradiente de 21 ml de mm de Hg de presin y por segundo, cifra que se ve aumentada hasta tres veces durante el ejercicio fsico. Pues bien, la exposicin a grandes alturas puede aumentar esta difusin tambin hasta tres veces. Parte de este aumento resulte probablemente de un aumento de sangre capilar pulmonar, que dilata los capilares y aumenta la superficie de difusin de oxgeno hacia la sangre. Otra parte se cree que depende de un incremento de volumen pulmonar, que aumentara el rea de la superficie de la membrana alveolar. Tambin influira el aumento de presin arterial pulmonar impulsando sangre en un nmero de capilares alveolares mayor del normal, especialmente en las zonas altas de los pulmones, que estn mal regadas en condiciones usuales.

 Aclimatacin natural de personas nacidas a grandes alturas Como se coment en la introduccin de este trabajo numerosas poblaciones viven y se reproducen en alturas superiores a los 4.000 mts. En todos los aspectos de aclimatacin antes considerados estas personas se hallan en mejores circunstancias incluso que los nacidos en tierras bajas mejor aclimatados y aunque stos hayan vivido a grandes alturas durante 10 ms aos. Esto es porque los nacidos en estas alturas empiezan su aclimatacin desde su infancia: Las dimensiones de su trax estn particularmente aumentadas y su volumen corporal algo disminuido, con lo que hay una gran proporcin entre capacidad de ventilacin y masa corporal. Su corazn derecho proporciona una presin arterial pulmonar elevada para impulsar sangre a travs de un sistema capilar pulmonar dilatado. El aporte de oxgeno de la sangre a los tejidos tambin est muy facilitado ya que poseen mayor cantidad de oxgeno a menor presin del mismo en la sangre dado por una mayor cantidad de hemoglobina.

Circulacin pulmonar en hipoxia Con la hipoxia se desarrolla una marcada hipertensin arterial pulmonar. Esto es como consecuencia de un mecanismo de estabilizacin de la presin arterial de oxgeno mediante la vasoconstriccin de la musculatura arteriolar pulmonar. En el siguiente grfico se hace una comparacin entre el promedio de la presin arterial pulmonar y el gasto cardiaco. Se establecen tres tipos de sujetos ante la hipoxia, sujetos normales ante hipoxia a nivel del mar, sujetos aclimatados a la altitud y nativos de grandes altitudes:

Se puede apreciar que en nativos el incremento de la presin arterial pulmonar es mucho ms acusada que en el resto al realizar actividad fsica y aumentar el gasto cardiaco. Esta adaptacin crnica podra interpretarse como una mayor predisposicin al edema pulmonar de altura, pero no es un grupo proclive a este tipo de mal. Se ver que el origen del edema pulmonar de altura y su fisiopatologa es an un tema a debatir, aunque la teora ms aceptada es que su causa es por una excesiva y desigual presin arterial pulmonar.

6. Cules son los mecanismos de adaptacin crnica en la altura? De manera ocasional una persona que permanece demasiado tiempo a una altura elevada presenta el mal de alturas crnico, en el que se producen los siguientes efectos: La masa de eritrocitos y el hematocrito se hacen excepcionalmente elevados La presin arterial pulmonar se eleva incluso de lo normal durante la aclimatacin Se produce una gran dilatacin del lado derecho del corazn Comienza a disminuir la presin arterial perifrica Se produce insuficiencia cardiaca congestiva Con frecuencia se produce la muerte salvo que se traslade a la persona a una altura menor

Los efectos de la altura son tiempo dependientes y permiten distinguir dos estrategias de regulacin biolgica para sobrevivir en un ambiente hostil de acuerdo al tiempo de exposicin, una de aclimatacin y otra de adaptacin. Una tercera estrategia comprende los fenmenos regulatorios que pueden cambiar casi instantneamente en la exposicin aguda. La aclimatacin es una adaptacion fenotpica, es decir que se desarrolla en el transcurso de la vida del individuo. Son cambios reversibles que desaparecen al cesar el estmulo hipxico. La adaptacin es definida como el desarrollo de ciertas caractersticas anatmicas y fisiolgicas, provocadas por los agentes estresantes del ambiente, y que permiten al ser vivo vivir en la altura sin necesidad de cambios en su organismo. Las adaptaciones son pregresiva y genticamente fijadas, y son permanentes. La capacidad de adaptacin puede ser un rasgo genticamente fijado de un individuo o de una especie.

En los individuos nacidos en la altura suelen encontrarse algunas modificaciones estructurales tales como el aumento del dimetro torcico, mayor hipertrofia cardaca, y otras modificaciones estructurales y funcionales. En algunos animales se observa una adaptacin gentica, como por ejemplo la llama, el guanaco, o la oca cenicienta que vuela a 8000 metros de altitud. Cuando la estada en altitud se prolonga unos das se producen una serie de adaptaciones fisiolgicas en el organismo (algunas iniciadas desde el primer momento y otras de aparicin ms tarda) encaminadas a compensar la menor presin de O2 en el aire inspirado. Respiracin A pesar de que la concentracin de O2 en la atmsfera no cambia, la presin parcial si lo hace ostensiblemente. Si una persona no aclimatada asciende en poco tiempo a una altitud moderada, o alta sufre una serie de sntomas, conocidos como mal agudo de montaa. La base del problema parece estar en la prdida excesiva de CO2 por los pulmones y la consecuente prdida de bicarbonato, junto a la relativa hipxia, favorecen la salida de iones de potasio desde el compartimiento intracelular al extracelular. Los mecanismos que pueden llevar a esta situacin son los siguientes: El descenso de la PO2 atmosfrica y de la PO2 alveolar produce la estimulacin de los quimioreceptores perifricos, especialmente de los cuerpos carotdeos, pero no de los del SNC. Esta estimulacin incrementa la ventilacin alveolar, por aumento de la profundidad y frecuencia respiratoria y disminuye el espacio muerto respiratorio; ambos cambios llevan a una mayor prdida de CO2 y descenso de la PCO2 por lo tanto al establecimiento de hipocapnia arterial (alcalosis respiratoria). La hipxia tambin puede generar una vasoconstriccin en la circulacin pulmonar y elevar la presin media de perfusin, llegando a generar cuadros de hipertensin pulmonar. Todos estos mecanismos se hacen ms notorios en grandes altitudes de entrenamiento. La ventilacin permanece aumentada durante toda la estada en altura. Sin embargo las personas que nacen y viven en altura presentan una respuesta completamente diferente, pues tienden a hipoventilar y a mantener un menor gradiente alveolo-arterial de O2 , prsiblemente debido a que tienen una mayor capacidad de difusin pulmonar y una mayor densidad capilar pulmonar. La hiperventilacin que se realiza en altitud ir acompaada de una disminucin de la PaCO2 (hipocapnia), que se acompaa de un aumento del pH en el lquido

cefaloraqudeo, ya que CO2 atraviesa fcilmente la barrera hematoenceflica. Para evitar que el lquido cefaloraqudeo se alcalinice, se excreta bicarbonato del LCR, lo cual mantiene el estmulo sobre los quimiorreceptores perifricos. Esta hipocapnia puede provocar vasoconstriccin cerebral. Transporte de oxgeno Despus de unos 3 a 6 das el gasto cardaco disminuye, tanto en reposo como en ejercicio submximo debido a una disminucin del volmen sistlico. Algunos autores opinan que despus de perodos muy largos de aclimatacin el gasto puede acercarse a valores obtenidos a nivel del mar. En grandes altitudes la frecuencia cardaca mxima disminuye, llegando a valores como de 135 latidos por minuto; quizs pueda entenderse este fenmeno como un mecanismo de proteccin ante requerimientos metablicos en esfuerzos excesivos en hipxia hipobrica. El 2,3-DPG se mantiene elevado durante la estancia en altitud con el correspondiente efecto de desplazamiento a la derecha sobre la curva de disociacin de la hemoglobina, favoreciendo la liberacin de O2 a los tejidos. La produccin de glbulos rojos que comienza durante la exposicin aguda a partir de los 1500 metros (entre los 3 a 5 das de estada) se hace palpable aproximadamente a las dos semanas aproximadamente. El origen de esta produccin es el estmulo que realiza la hipoxemia a nivel renal, produciendo un aumento en los niveles de eritropoyetina que llega a punto mximo aproximadamente al mes, que a su vez estimular la produccin de eritrocitos en la mdula sea. El volumen plasmtico permanecer disminuido durante aproximadamente dos meses. El consumo mximo de O2 mejora durante el perodo de aclimatacin, debido a la mejora del transporte de O2, pero sin llegar a los valores alcanzados a nivel del mar.

7. Cmo vara la espirometra en una altitud de 5000 msnm? Los habitantes de la altura tienen una capacidad vital respiratoria y una capacidad total pulmonar mayor que el habitante a nivel del mar. Este mayor volumen pulmonar se traduce en las pruebas de funcin pulmonar, como sucede en la espirometra, en el cual se observan mayores valores en la Capacidad Vital

Forzada (CVF), Volumen Espiratorio Forzado en 1er segundo (VEF1) y en la Capacidad Pulmonar Total (CPT). Esto debido a que los habitantes de la altura que han nacido y crecido hasta la madurez en la altura tienen diferencias anatmicas con respecto al habitante del nivel del mar, y a mayor sea la altura, mayor ser la diferencia. En la espirometra por tanto se debe observar una mayor CVF y VEF1 en el habitante de altura que del de nivel del mar. En estos habitantes se debera hacer una modificacin de los valores espiromtricos de la curva normal, ya que ser difcil detectar patologa pulmonar en sus inicios, ya que saldran como valores normales. Sera necesario contar con una escala de valores de la curva normal a determinados valores de altitud sobre el nivel del mal, de tal forma que los valores promedios pulmonares varan con la altitud en el que el paciente naci y creci, creando una escala de volmenes pulmonares en relacin a la altitud.

8. En qu consiste el Mal de Altura y por qu se produce? Cuando viajamos a un destino turstico que se encuentra a una altura superior a la del lugar del que procedemos, o tenemos intencin de realizar una expedicin de escalada a una montaa debemos tener en cuenta que podemos sufrir el mal de altura, el cual aparece por encima de los 2.500 m, algunos destinos tursticos que se hallan en esta situacin son los siguientes: Ciudad de Mxico (Mxico): 2.300 m. Cuzco (Per): 3.400 m. La Paz (Bolivia): 3.600 m. Quito (Ecuador): 2.800 m. Bogot (Colombia): 2.650 m.

El mal de altura se produce por la disminucin de aporte de oxgeno a nuestros tejidos, debido a que a mayor altura hay una menor presin atmosfrica, lo que hace que disminuya la concentracin de oxgeno en el aire que respiramos. Nuestro cuerpo necesitar un tiempo de adaptacin a esa nueva situacin. Este tiempo suele ser de 1 2 semanas. Al principio (los 3 primeros das), aumenta la frecuencia cardaca y la respiratoria, lo que da tiempo al organismo a fabricar ms glbulos rojos para conseguir que haya ms cantidad de transportadores de oxgeno. La aparicin de la enfermedad va a depender de varios factores individuales, Estado de salud previo

 Grado de acostumbramiento a grandes altura Velocidad de ascensin Tipo de actividad fsica desarrollada Adems de la aparicin del mal de altura, las grandes altitudes pueden empeorar enfermedades ya existentes, tales como la hipertensin, insuficiencia cardaca, enfermedad pulmonar crnica, anemia, etc El diagnstico del mal de altura se va a basar en la aparicin de una serie de sntomas que van a variar de una persona a otra. Cuando una persona no aclimatada asciende rpidamente a una altura de 2.000 m o superior, en el transcurso de 1 a 6 horas posteriores a la ascensin (a veces tras 1 ms das) o tras una noche de sueo, aparecen cefalea (sobre todo frontal), vmitos, y cansancio. Los sntomas recuerdan a una gripe aunque sin dolor muscular ni fiebre y adems provoca irritabilidad. Si el cuadro empeora, el dolor de cabeza se hace ms fuerte, y aparece dificultad para respirar. El cuadro puede agravarse si no se le aplica un tratamiento, y el paciente puede entrar en coma.

9. Qu efectos tiene la obesidad sobre el aparato respiratorio? La acumulacin de grasa trastorna la ventilacin, tanto en adultos como en nios. La restriccin torcica de la obesidad, habitualmente moderada, se atribuye a efectos mecnicos de la grasa sobre el diafragma y el trax. La fuerza de los msculos respiratorios se compromete en la obesidad, debilidad atribuida a una ineficiencia muscular de la pared torcica o a reducidos volmenes pulmonares. Sin embargo, no est clara la asociacin entre la disnea y la obesidad. La obesidad incrementa el trabajo de la respiracin por reducciones en la distensin pulmonar y de la fortaleza de los msculos respiratorios, y esto provoca un desbalance entre la demanda de los msculos respiratorios y su capacidad para generar tensin. Adems, la disnea de los pacientes con obesidad pudiera enmascarar otras condiciones, como las enfermedades pulmonares y las cardacas.

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica y asma

La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es un trastorno progresivo que se acompaa de bronquitis crnica y enfisema caracterizado por un limitado flujo areo, adems de una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a partculas nocivas como el humo

del tabaco. Los pacientes con EPOC son ms sedentarios, y esto puede contribuir al desarrollo de la obesidad. La EPOC es un factor de riesgo de las enfermedades cardiovasculares, con un incremento de 2 a 3 veces. El asma bronquial provoca una obstruccin area reversible e incremento de la respuesta de estas vas a diversos estmulos, aunque el asma de larga duracin puede llevar a un limitado flujo de aire parcialmente reversible. La asociacin entre el asma bronquial y la obesidad es ms evidente en nios, aunque existen datos contradictorios. La obesidad modifica las propiedades mecnicas del sistema respiratorio. La reducida expansin pulmonar compromete las fuerzas que mantienen las vas areas abiertas y puede incrementar la respuesta contrctil del msculo liso. El tejido adiposo produce pltora de mediadores inflamatorios, lo que sugiere un vnculo inmunolgico entre obesidad y asma. Esta hiptesis se sustenta en la presencia de elevadas concentraciones de protena C reactiva (PCR), factor de necrosis tumoral (TNF- e interleuquina 6 (IL-6) en sujetos obesos. El aumento en la ) secrecin de leptina en la obesidad puede involucrarse especficamente en el desarrollo del asma por modulacin de la inflamacin de la va area. La relacin entre el ndice de masa corporal y el asma es mayor en las mujeres que en los hombres debido a factores hormonales. Los estrgenos modulan la respuesta inmune e incrementan el riesgo de asma. Estos resultados son relevantes en la obesidad, donde se favorece la aromatizacin de la testosterona a estrgenos por el tejido adiposo y disminuyen los niveles de globulina fijadora de hormonas sexuales, con incremento de la disponibilidad tisular de estrgenos. Estudios prospectivos indican que la obesidad es un factor de riesgo de asma, aunque los mecanismos que vinculan ambas no se comprenden. El asma es una enfermedad inflamatoria crnica de las vas areas. La obesidad acta como un factor de riesgo del asma por medio de diversos mecanismos. Uno de ellos puede ser el papel de la obesidad en el remodelado caracterstico del asma, con la creacin de un microambiente inflamatorio de las vas areas. El TNF- se expresa en las vas areas y puede incrementar la contractilidad de la va area, es decir, aumenta la hiperreactividad area. El TNF- y la IL-6 se expresan en los adipocitos y se asocian con la masa grasa.

Sndrome de hipoventilacin pulmonar

En la obesidad se observa con frecuencia el sndrome de hipoventilacin pulmonar. Los sntomas ms comunes son la insuficiencia respiratoria, la hipoxemia severa (falta de oxgeno), la hipercapnia (aumento del CO2) y la hipertensin pulmonar. Adems, la mayora de estos pacientes presentan apnea obstructiva del sueo.

10. Qu relacin hay entre obesidad y el apnea del sueo? La obesidad se ha tornado una de las mayores amenazas para la salud pblica, por su creciente incidencia y por su capacidad de inducir patologas crnicas en casi todos los sistemas del organismo. La obesidad constituye uno de los elementos de riesgo ms importantes en el desarrollo de SAS (Sndrome de Apnea de Sueo). El efecto probablemente se ejerce de forma predominante a travs de fenmenos mecnicos que favorecen, mediante el acumulo graso cervical, el estrechamiento de la va area. Adicionalmente, constituye uno de los factores de riesgo sobre los que es ms factible intervenir desde el punto de vista teraputico y preventivo. La prdida de peso se asocia con reduccin en la colapsabilidad de la va respiratoria de pacientes con SAS. La obesidad, el sndrome de apnea del sueo y las enfermedades cardiovasculares estn frecuentemente asociadas. Adems, distintos estudios han mostrado que el SAS influye en el metabolismo de la glucosa, pudiendo facilitar la aparicin de intolerancia a la misma y al sndrome de resistencia insulnica. En la obesidad se genera un exceso en la produccin de leptina adems de factores proinflamatarios como el factor de necrosis tumoral alfa y la interleukina 6, estos factores participan en la resistencia a la insulina la cual en ltima instancia puede condicionar la presentacin de la diabetes mellitus tipo 2. La obesidad adems condiciona una respiracin anormal durante el sueo, dada la disminucin en la capacidad vital en el estado de decbito; tambin contribuye la acumulacin de grasa en la va respiratoria alta. Esta respiracin anormal durante el sueo condiciona disminucin de la oxigenacin, generando la estimulacin del sistema nervioso simptico, el que a travs de sus terminales perifricos en todo el cuerpo libera norepinefrina (alfa adrenrgico) que pasa a la sangre condicionando tambin resistencia a la insulina y disminuyendo su secrecin pancretica. Asimismo el exceso de norepinefrina genera o puede

generar hipertensin arterial a veces muy severa como veremos luego, adems de arritmias cardiacas. La disfuncin hipotlamo-hipofiso-adrenal en relacin con obesidad, parece deberse principalmente al exceso de grasa abdominal ms que al apnea obstructiva del sueo en s.