UNIDAD 2. SISTEMA CARDIOVASCULAR OBJETIVOS Conocer los aspectos antomo-funcionales del corazn. Comprender el origen del latido cardaco.

o. Conocer los mecanismos de regulacin de la frecuencia cardaca. Comprender e identificar los eventos cardacos asociados al registro electrocardiogrfico. Conocer y comprender el mtodo de registro de la presin arterial. Comprender la regulacin del sistema cardiovascular. MORFOLOGA DEL CORAZN Cada uno de los sistemas de nuestro organismo est formado por diferentes rganos. Asimismo, cada rgano presenta tejidos especficos formados por clulas que desempean funciones que tienen implcitas en sus cdigos genticos, los cuales definen las funciones orgnicas. El sistema circulatorio est formado por la bomba cardaca y por los vasos sanguneos, los que se complementan perfectamente, con una dinmica precisa, para cumplir el objetivo de transportar la sangre en una direccin determinada por todo nuestro organismo. El corazn o bomba cardaca tiene como funcin principal impartir energa a la sangre, expulsndola con gran fuerza en cada contraccin de los ventrculos. Esto lo logra por la accin complementada de cada una de sus zonas, ya que es vital el perfecto funcionamiento de este rgano en su totalidad. Si alguna de las estructuras del corazn no funciona perfectamente (aunque sta no desempee funciones vitales), va desorganizando el sistema y, finalmente, comprometiendo otras reas del rgano y el sistema. La clula miocrdica presenta caractersticas muy similares con las clulas musculares esquelticas en lo que respecta a estructura y funcin. Sin embargo, es posible encontrar algunas diferencias en cuanto a: Las clulas miocrdicas presentan una relacin anatmica entre s, la que se manifiesta por la presencia de una estructura denominada disco intercalar, el cual expone en su recorrido a travs de las clulas miocrdicas distintos tipos de uniones, como son las uniones desmosmicas y las uniones estrechas. La participacin de las estructuras anteriores tiene lugar durante la propagacin del potencial de accin entre clulas vecinas. Lo anterior implica que la despolarizacin de una clula miocrdica inevitablemente llevar al resto de las clulas a la despolarizacin. La propagacin del flujo despolarizante en las clulas miocrdicas le otorga al corazn las caractersticas de conductividad elctrica necesarias para la actividad rtmica de este rgano.

La gran cantidad de mitocondrias que existen en las clulas miocrdicas establecen una gran capacidad oxidativa para estas clulas. Esto queda demostrado por la utilizacin de sustratos energticos que se inclinan hacia la oxidacin de cidos grasos en condiciones de reposo y a la oxidacin de cido lctico durante el ejercicio intenso. CAVIDADES CARDACAS El corazn presenta cuatro cmaras, las que se dividen en dos aurculas y dos ventrculos. La aurcula derecha recibe a los vasos sanguneos provenientes de diferentes partes del organismo y que desembocan en la vena cava inferior (que recibe la sangre proveniente de las zonas bajas del cuerpo), en la vena cava superior (que recibe la sangre proveniente de las zonas altas del cuerpo) y en la vena sinusal coronaria (que trae la sangre desde la circulacin coronaria). La aurcula izquierda recibe cuatro vasos sanguneos provenientes de la circulacin pulmonar (venas pulmonares). Las aurculas se comunican con el ventrculo del mismo lado en un flujo de sangre que es unidireccional. El paso de sangre desde las aurculas a los ventrculos se encuentra regulado en su direccin por la presencia de vlvulas cardacas. La vlvula existente entre la aurcula y ventrculo derecho se denomina vlvula tricspide. En cambio, la vlvula existente en el corazn izquierdo se denomina vlvula bicspide o mitral. Los ventrculos son cavidades que reciben la sangre de las aurculas correspondientes del mismo lado. El ventrculo derecho permite la salida de sangre hacia los pulmones a travs de la arteria pulmonar. El ventrculo izquierdo, por su parte, enva la sangre hacia la circulacin sistmica a travs de la arteria aorta. Los ventrculos se encuentran separados por una gruesa pared denominada septum interventricular. La direccin del flujo sanguneo hacia las arterias correspondientes depende de la presencia de vlvulas situadas en la unin de ventrculos y arterias respectivas. Estas reciben el nombre de vlvulas semilunares. El peso del corazn adulto oscila alrededor de los 300 gramos. Posee, adems, un volumen total de alrededor de 700 cc. El entrenamiento sistemtico de actividades deportivas incrementa el peso y el volumen cardaco al aumentar la masa muscular del mismo. Es as como el corazn del deportista puede llegar a pesar 500 gramos y a tener un volumen aproximado de 1200 cc. Estas condiciones provocan que el deportista posea una relacin peso del corazn/ superficie corporal ms elevada que los individuos sedentarios.

SISTEMA EXCITOCONDUCTOR El origen del latido cardaco se encuentra en un grupo de clulas miocrdicas especializadas en desencadenar potenciales de accin en forma autnoma. Este grupo de clulas se ubica en la aurcula derecha y se denomina nodo sinusal. Las caractersticas inicas de las clulas del nodo sinusal determinan, entre otras cosas, un menor potencial de reposo de membrana, condicin favorable desde el punto de vista de la excitabilidad celular. El flujo de iones de calcio y sodio desde el espacio extracelular hacia el interior de la clula, llevar al potencial de membrana hacia valores positivos, iniciando un potencial de accin celular. En definitiva, es el inicio del potencial de accin en las clulas del nodo sinusal lo que da origen al latido cardaco. La propagacin del flujo despolarizante al resto de las clulas auriculares se realiza sobre la base de los puentes de baja resistencia que se originan por las uniones intercelulares miocrdicas. La propagacin hacia los ventrculos incluye a un grupo de clulas ubicadas en la porcin superior del tabique interventricular, al que se denomina nodo aurculoventricular. El impulso despolarizante sufre un retardo en el nodo aurculo-ventricular. Esto le da la posibilidad a las aurculas de contraerse en forma diferida de los ventrculos. Despus, el impulso se propaga por el tabique interventricular a travs del haz de Hiss, para luego desencadenar a las masas ventriculares por una extensa red de clulas de conduccin, que reciben el nombre de red de Purkinje. El nmero de potenciales de accin por unidad de tiempo que se originen en el nodo sinusal, determinar la frecuencia cardaca del corazn. La frecuencia cardaca se expresa en latidos/minutos (lat/min). La cantidad de latidos por minuto en reposo es dependiente de la despolarizacin autnoma del nodo sinusal y es de alrededor de 100 veces por minuto. Sin embargo, en un corazn adulto la frecuencia cardaca de reposo oscila alrededor de los 70 lat/min. Lo anterior nos indica que, adems del control autnomo de la frecuencia cardaca por parte del nodo sinusal, existe un mecanismo de control extrnseco de la misma. CICLO CARDACO El ciclo cardaco corresponde a la secuencia de eventos que ocurren en torno al latido cardaco. Un ciclo cardaco en reposo dura alrededor de 0,8 segundos. De ese tiempo, alrededor de 0,3 segundos corresponderan a la sstole y los restantes 0,5 segundos se emplearn en la distole. Las fases del ciclo cardaco incluyen: Llenado ventricular. Sstole auricular. Contraccin ventricular isovolumtrica. Sstole ventricular. Relajacin ventricular isovolumtrica.

Durante el llenado ventricular, la sangre es derivada desde la circulacin sistmica a travs de las venas cavas superior e inferior y desde la circulacin pulmonar a travs de las venas pulmonares. La sangre pasa directamente desde las aurculas hacia los ventrculos, ya que las vlvulas aurculo-ventriculares se encuentran abiertas. Durante esta fase, el ventrculo alcanza alrededor del 80% de su volumen de fin de distole. Luego ocurre la sstole auricular, la que completa el volumen de sangre del ventrculo. En este momento se cierran las vlvulas aurculo-ventriculares, dando origen al primer ruido cardaco, producto del choque de la sangre contra las vlvulas al intentar devolverse hacia las aurculas. Posteriormente, la presin al interior del ventrculo se incrementa de manera acelerada debido a la contraccin de las clulas musculares cardacas. Ya que las vlvulas aurculo-ventriculares y semilunares se encuentran cerradas, la sangre permanece al interior del ventrculo. A esta fase se le denomina contraccin ventricular isovolumtrica. Una vez que la presin al interior del ventrculo izquierdo y derecho supera la presin existente en la arteria aorta y pulmonar, respectivamente, las vlvulas arteriales se abren, permitiendo la salida de sangre desde los ventrculos. Luego, las vlvulas arteriales se cierran, impidiendo que la sangre se devuelva hacia los ventrculos. El choque de la sangre contra las vlvulas origina el segundo ruido cardaco. Por ltimo, existe un instante en que las cuatro vlvulas cardacas se encuentran cerradas y el corazn est en distole. Esto se denomina relajacin ventricular isovolumtrica. Diferentes eventos ocurren durante un ciclo cardaco. La sstole ventricular incorpora la eyeccin rpida y la eyeccin lenta. En cambio, el llene ventricular incorpora el llenado rpido y el llenado lento o distasis. ELECTROCARDIOGRAMA Consiste en el registro de la actividad elctrica del corazn a travs de una serie de electrodos de superficie colocados cercanos al sitio anatmico de ubicacin del corazn. La electrocardiografa moderna se basa en los estudios realizados por Einthoven a fines del siglo XIX. Es en el ao 1903 que Einthoven publica el primer registro electrocardiogrfico, condicin que en 1924 lo llevara a recibir el Premio Nobel de Fisiologa y Medicina. La electrocardiografa moderna se basa en el registro de 12 derivaciones elctricas a travs de electrodos colocados en diferentes sitios del cuerpo. Se reconocen las derivaciones bipolares de los miembros (I-II-III), las derivaciones unipolares de los miembros (AVF-AVL-AVR) y las derivaciones precordiales (V1, V2, V3, V4, V5 y V6). En un registro elctrico normal se presentan las siguientes ondas, las cuales son representadas por letras del alfabeto: P, Q, R, S y T. La onda P representa la despolarizacin de las aurculas, las letras Q, R, S se agrupan en un complejo que lleva su nombre (complejo QRS) y representan la repolarizacin auricular y despolarizacin ventricular. La onda T representa, finalmente, la repolarizacin de los ventrculos.

El registro electrocardiomiogrfico se utiliza en la prctica mdica ms como un mtodo de exploracin de la actividad elctrica del corazn que como un simple mtodo de registro de la frecuencia cardaca. Este es capaz de discriminar acerca de alteraciones en el ritmo de despolarizacin o repolarizacin miocrdica o, adems, de trastornos de conduccin del impulso elctrico a travs del corazn. Sin embargo, si se desea obtener la cantidad de ciclos cardacos a travs del registro del electrocardiograma, se requiere contabilizar aquellos eventos que siempre debern estar presentes en un registro electrocardiomiogrfico. Habitualmente se considera al complejo QRS para estos efectos. Contando la cantidad de complejos QRS y, a travs de una pequea operacin matemtica, se obtiene el nmero de latidos cardacos en un minuto. Por otro lado, debemos sealar que no todos los complejos QRS se producen a un intervalo de tiempo igual durante una unidad de tiempo. Esto quiere decir que por la determinacin del tiempo en milisegundos (ms) del intervalo entre dos complejos QRS, o entre dos ondas R (intervalo R-R) es posible obtener datos importantes sobre la variabilidad del ritmo cardaco. REGULACIN DE LA FRECUENCIA CARDACA El control del ritmo cardaco depende tanto de factores humorales como neurales. Resulta impresionante la capacidad del corazn para modificar su frecuencia de contraccin ante diferentes situaciones. Tal es el caso de un incremento en la cantidad de sangre que retorne al corazn (retorno venoso). En el caso de un aumento en el retorno venoso, como puede ocurrir al comienzo de un ejercicio dinmico, el mayor volumen de sangre que ingresa a la aurcula derecha va a desencadenar por va refleja (reflejo Baindridge) un incremento de la frecuencia cardaca. Los impulsos originados por la distensin del nodo sinusal son conducidos va nervio vago hacia los centros de control cardiovascular, para luego descender por las divisiones autnomas de eferencias cardiovasculares. Lo anterior resulta en una rpida respuesta cardaca al inicio del ejercicio. Se debe sealar, adems, que un retorno venoso aumentado tambin inducir cambios en la contractibilidad miocrdica. Esto se denomina regulacin heteromtrica del trabajo cardaco. Se debe al mecanismo descrito por Frank-Starling. Este mecanismo seala que ante cualquier incremento en el contenido de sangre en el ventrculo al final de la distole, las fibras musculares respondern con una mayor fuerza de contraccin (efecto inotrpico positivo), lo que inducir un incremento del volumen de sangre expulsado en cada latido (volumen sistlico). En otras palabras, a una mayor precarga existir una mayor cantidad de sangre saliendo desde el corazn. El producto de la frecuencia cardaca y el volumen sistlico da como resultado el gasto cardaco minuto. La frecuencia cardaca puede ser modificada, adems, por el sistema nervioso autnomo. Tanto el sistema nervioso simptico como el parasimptico tienen influencias sobre el nmero de ciclos cardacos por minuto y sobre la contractibilidad de las clulas miocrdicas. En definitiva, es el sistema nervioso autnomo el que, bajo el influjo de

agrupaciones neuronales del tronco cerebral, se encarga de las modificaciones funcionales del corazn.
Aumen to del retorno venoso Aumento de la presin de la aurcula derecha Estmulo de los receptore s auriculare s Aumen to de la frecue ncia cardac a

Reflejo de Baindri dge

DESCARGA SIMPTICA Los terminales nerviosos simpticos que llegan al corazn se distribuyen tanto en las aurculas como en los ventrculos. Un incremento en la actividad simptica va a producir un aumento en la frecuencia cardaca (cronotropismo positivo), un incremento en la contractibilidad (inotropismo positivo) y un incremento en la velocidad de conduccin (dromotropismo positivo). Los responsables de la descarga simptica son los neurotransmisores liberados en las terminales nerviosas de las neuronas que hacen blanco en las clulas miocrdicas. El neurotransmisor implicado es la noradrenalina. Este se une a receptores de membrana localizados en la superficie celular. Los receptores sensibles a la descarga simptica identificados en la superficie de las clulas miocrdicas son del tipo alfa-adrenrgicos y beta-adrenrgicos. La mayor parte de la accin simptica es referida a los receptores beta. Estos siguen el mecanismo de activacin de segundos mensajeros qumicos dependientes del AMPcclico. Al liberarse el neurotransmisor desde la terminal sinptica, ste hace blanco en los receptores de membrana, iniciando la cascada de eventos tendientes a incrementar la concentracin citoplasmtica de AMPc. Los niveles incrementados de este segundo mensajero provocan la activacin de una serie de protenas kinasas con los siguientes resultados: Fosforilacin de una protena de membrana que permite la entrada acelerada del calcio desde el espacio extracelular. Fosforilacin de una protena del retculo sarcoplasmtico (RSP) denominada fosfolambam, la cual permite una recaptura acelerada del calcio citoplasmtico. Fosforilacin de la unidad I de la protena troponina, lo que disminuye la afinidad del calcio con las protenas contrctiles. Estos tres efectos intracelulares determinan el incremento en la frecuencia de los ciclos cardacos al incrementar la pendiente de fase 4 en el proceso de despolarizacin; incrementar la velocidad de relajacin celular, bajo el efecto de una mayor recaptura de calcio y de la inhibicin de las protenas contrctiles. Adems, se produce aumento en la contractibilidad, al disponer la clula de mayor cantidad de calcio por la entrada incrementada desde el exterior, junto con una mayor liberacin intracelular desde los depsitos recargados en el RSP.

Tambin, la descarga simptica produce incrementos en la frecuencia y contractibilidad cardaca por la liberacin suprarrenal de catecolaminas. La adrenalina liberada avanza por el torrente sanguneo hasta hacer blanco en las clulas miocrdicas, donde sus efectos se sumarn a la presencia de noradrenalina proveniente de las terminaciones postganglionares simpticas. DESCARGA PARASIMPTICA El sistema nervioso parasimptico ejerce su accin, principalmente, sobre la frecuencia cardaca ms que sobre la contractibilidad miocrdica. Hace algunos aos se consideraba que las terminaciones parasimpticas slo alcanzaban al msculo auricular. Sin embargo, la identificacin de terminaciones nerviosas conteniendo la enzima llamada acetiltransferasa, que participa en la sntesis de acetilcolina (Ach), adems de la presencia de acetilcolinesterasa, enzima que participa en la degradacin de Ach, as como la presencia de receptores ventriculares para la Ach, han permitido establecer que el msculo ventricular posee inervacin parasimptica. El mecanismo de accin del sistema parasimptico se basa en la liberacin desde los terminales neuronales del neurotransmisor Ach. Este alcanza los receptores presentes en la superficie celular miocrdica. Dichos receptores son del tipo muscarnico, ya que se diferencian del receptor de Ach presente en la superficie de la clula muscular esqueltica, que es del tipo NICOtnico. La disminucin de la frecuencia y contractibilidad cardaca expresada por la estimulacin parasimptica involucrara, al menos, cuatro mecanismos: Disminucin de los niveles intracelulares de AMPc. Incremento en los niveles intracelulares de GMPc (guanosinmonofosfatocclico), lo que provoca una mayor degradacin del AMPc intracelular. Disminucin de la liberacin de noradrenalina por la terminal simptica, efecto que estara mediado por la presencia de receptores presinpticos para acetilcolina en la terminal simptica. Incremento en la conductancia para el potasio, lo que provocara un incremento en la velocidad de repolarizacin, disminuyendo la intensidad del potencial de accin y, por tanto, la contractibilidad. En reposo, el tiempo que el corazn est en distole es de alrededor de 0,5 segundos y, en cambio, el tiempo que permanece en sstole es de alrededor de 0,3 segundos; en reposo, el corazn est ms tiempo en distole que en sstole. Tambin, el flujo sanguneo coronario es mximo durante la distole. Esto implica que el corazn se nutre durante la distole. El primer ruido cardaco ocurre al trmino de la distole, prcticamente al inicio del perodo de sstole. Este primer sonido corresponde al choque de la sangre con las vlvulas aurculo-ventriculares que se cierran. El segundo ruido es al final de la sstole,

una vez que se ha expulsado la sangre a la arteria y, en este sentido, corresponde a las vlvulas arteriales que se cierran en este punto. Se puede apreciar un tercer ruido cardaco, que tiene una magnitud de registro mucho ms pequea y se produce al principio de la distole, lo que correspondera al llenado rpido ventricular. En el trazado electrocardiogrfico, la onda P corresponde a la despolarizacin auricular, el complejo QRS coincide con la despolarizacin ventricular y repolarizacin auricular y en la onda T se produce la repolarizacin ventricular. La sstole auricular es la contraccin de la aurcula. Siempre los eventos elctricos son antes que los mecnicos, por un asunto de desfases. La presin artica va a oscilar normalmente entre los 80 y 120 mmHg. Esta presin artica que oscila es lo que nosotros conocemos como presin arterial y estas oscilaciones entre 80 y 120 mmHg van a depender de el perodo en el cual se encuentre. HEMODINMICA Se refiere a la relacin entre el flujo sanguneo y la presin existente en la circulacin.
FLUJO = PRESIN / RESISTENCIA

La sangre circula a travs de los vasos sanguneos debido a la diferencia de presin que existe entre el lado arterial y el lado venoso. En el lado arterial es el corazn la bomba impulsora de sangre a travs de los vasos sanguneos. Tambin, en este sistema, contribuye el retraimiento de las paredes de los vasos sanguneos arteriales, el que posibilita la continuidad del flujo durante los episodios de distole. En el lado venoso, los factores que contribuyen al flujo sanguneo son: El tono de constriccin de las venas (presin venosa). La bomba del msculo esqueltico. Los movimientos inspiratorios.

Segn se modifiquen los elementos arteriales y/o venosos, el flujo sanguneo se ver alterado. Es claro el incremento en el flujo sanguneo que se produce en la hipertensin arterial. En esta patologa, la mayor presin generada por el corazn resulta en una circulacin sangunea hiperdinmica. Los factores que afectan la resistencia al flujo sanguneo son: La geometra del vaso. La viscosidad de la sangre.

Con relacin a la geometra del vaso, en el adulto se considera a la modificacin del radio como el principal factor en la alteracin de la resistencia al flujo. La resistencia es igual a 1/r4. Esto quiere decir que si el radio de un vaso sanguneo aumenta al doble, la resistencia que ese vaso opone al flujo descender en 16 veces. La resistencia se incrementar en 16 veces si el radio del vaso se reduce a la mitad. Las arteriolas son los vasos sanguneos que poseen la mayor capacidad de modificar su radio de acuerdo al grado de contraccin o relajacin del msculo liso que rodea al vaso. Por esto son denominadas vasos de resistencia variable. En cuanto a la viscosidad de la sangre, es el hematocrito el que la determina. Durante la deshidratacin que puede provocar la sudoracin excesiva, como, por ejemplo, en un ejercicio de larga duracin, el hematocrito aumenta por la prdida de lquido desde el plasma. Si la presin sangunea se mantiene, el flujo deber caer. Por lo tanto, el valor de hematocrito es un indicador del estado hemodinmico. REGISTRO DE LA PRESIN ARTERIAL La presin arterial indica el funcionamiento del sistema cardiovascular en atencin a la "fuerza" con que el corazn bombea la sangre, adems de entregar informacin acerca de la resistencia que los vasos sanguneos ofrecen al paso de la misma. El mtodo ms utilizado para el registro de la presin arterial se basa en los ruidos de Korotkoff. Este es el mtodo auscultatorio. Este mtodo consiste en aplicar un brazalete inflable por encima del codo. Se debe usar un estetoscopio para auscultar la arteria radial por sobre el codo. El brazalete comienza a inflarse hasta una presin aproximada de 200 mmHg. Esto producir una oclusin total del flujo sanguneo hacia la mano a travs de la arteria radial. Luego, la presin del brazalete empieza a liberarse a razn de 3-5 mmHg/seg. Con el estetoscopio debe identificarse el primer ruido arterial, que corresponder a la presin arterial sistlica o mxima (120 mmHg aprox.), despus, los ruidos arteriales irn desapareciendo. El registro del ltimo ruido arterial corresponder a la presin arterial diastlica o mnima (80 mmHg aprox.). CONTROL CARDIOVASCULAR EN REPOSO El objetivo del sistema cardiovascular en reposo es el mantener una adecuada presin de perfusin en el organismo. La presin arterial debe ser mantenida segn los elementos que la constituyen. Estos son el gasto cardaco minuto y la resistencia perifrica total (RPT). La resistencia perifrica total constituye la resistencia que ofrece el sistema de vasos sanguneos en su totalidad al paso de la sangre.
Presin arterial = Q * RPT

Los mecanismos de regulacin homeosttica se basan en el mecanismo del arco reflejo. Para que ese tipo de control se realice, es necesaria la presencia de un sensor que capte informacin y que la enve a un centro integrador para que se elabore una respuesta. El sensor encargado del registro de informacin se localiza en la capa media de las arterias aorta (callado artico) y cartida (seno carotdeo). Ellos captan la distensin que experimenta la arteria al paso de la sangre. Son conocidos como barorreceptores, aunque no son receptores de presin sino que, en realidad, actuara como mecanorreceptores. Sin embargo, se acepta que a mayor presin arterial va a existir una mayor deformacin del vaso sanguneo y, por tanto, el receptor va a incrementar su frecuencia de descarga. Es as como nos seguiremos refiriendo al receptor carotdeo y artico como barorreceptores. Estos receptores envan informacin al tronco cerebral, a nivel del bulbo raqudeo, donde se localizan reas que integran las respuestas tendientes a modificar la frecuencia cardaca. Cuando los barorreceptores incrementan su frecuencia de disparo, lo que significa un incremento de la presin arterial, se elaborar una respuesta tendiente a disminuir el gasto cardaco minuto y la resistencia perifrica total. Se modificarn los impulsos de las divisiones autnomas del sistema nervioso. Los estmulos vagales aumentarn su descarga, lo que producir un descenso en la frecuencia cardaca y en la contractibilidad del miocardio. Por otra parte, la respuesta simptica estar disminuida, lo que provocar un descenso en el gasto cardaco minuto y en la resistencia perifrica total. La RPT est gobernada principalmente por el grado de dilatacin o constriccin de las arteriolas. En reposo, existe un nivel de descarga simptica que se denomina tono vasomotor. Ante un alza en la presin arterial, la disminucin en la descarga simptica provocar una dilatacin arteriolar, con la consiguiente baja en la RPT. De esta forma, un alza en la presin arterial ser compensada, de manera refleja, a travs de las divisiones autnomas del sistema nervioso. Por el contrario, si existe un descenso en la presin arterial, la descarga barorreceptora estar disminuida y la respuesta bulbar se inclinar a aumentar la descarga simptica y a disminuir la descarga parasimptica. Es as como, en reposo, la presin arterial es controlada segn la informacin aferente de los barorreceptores. Existen, adems, otros factores que pueden modificar la presin arterial. Estos incluyen la PCO2, las catecolaminas y las descargas de centros superiores nerviosos (hipotlamo, corteza cerebral, cerebelo). GENERALIDADES CARDIOVASCULARES El corazn pesa alrededor de 300 gramos. Se divide, funcionalmente, en dos mitades: corazn derecho y corazn izquierdo. Anatmicamente, el corazn se divide en cuatro cavidades: dos aurculas y dos ventrculos. El corazn derecho recibe sangre desde las venas cavas, sangre venosa que retorna desoxigenada o con menor nivel de oxgeno y que llega a la aurcula derecha. Esta sangre pasa al ventrculo derecho y es enviada a la circulacin pulmonar por la arteria pulmonar, para luego volver oxigenada, desde los pulmones, a la aurcula del

corazn izquierdo a travs de las venas pulmonares. De ah pasa al ventrculo izquierdo, desde donde se distribuye a todo el cuerpo por la arteria aorta. CORAZN: SISTEMA EXCITOCONDUCTOR Dentro del sistema de conduccin del corazn hay dos grandes estructuras: Nodo sinoauricular, nodo sinusal o nodo SA. Esta estructura, que se denomina "marcapasos", es la ms importante del sistema de conduccin porque en ella se originan los eventos elctricos responsables del funcionamiento del corazn; en ella se genera el impulso rtmico normal. Este nodo est compuesto por clulas cardacas especializadas en generar potenciales de accin. Como el nodo sinusal est ubicado en la aurcula derecha, el impulso que se inicia en l se va a propagar en forma rpida hacia la aurcula izquierda, fundamentalmente. En la medida que el impulso se dirige a los ventrculos, se encuentra con un segundo nodo. Nodo auriculoventricular o nodo AV. El estmulo proveniente de las aurculas se retarda una fraccin de segundos para permitir que stas puedan contraerse en forma independiente de los ventrculos. A nivel de los ventrculos hay algunos haces. El ms grande de ellos se denomina haz de Hiss y viaja a travs del tabique interventricular para dar origen, en ltima instancia, a la red de Purkinje. La red de Purkinje conduce el estmulo cardaco a todas las partes de los ventrculos. El objetivo de este sistema de conduccin es acercar los potenciales de accin a las fibras contrctiles, o sea, llevar el estmulo hacia las fibras contrctiles, permitiendo una contraccin coordinada aurcula-ventrculo. A medida que se va generando el estmulo, inmediatamente se produce la contraccin auricular, pero, como el estmulo tiende a retardarse una fraccin de segundos, la contraccin de las aurculas es independiente de la contraccin de los ventrculos. Como las velocidades de transmisin neural son tan altas y como el corazn no es muy grande, si no existiera este retardo, aurcula y ventrculo se contraeran al unsono, lo cual no es eficiente desde el punto de vista de la bomba cardaca. Por lo tanto, es necesario este retraso a nivel del nodo auriculoventricular. A QU CORRESPONDEN LOS TRAZOS EN EL ELECTROCARDIOGRAMA, EN FUNCIN DE LA ACTIVIDAD ELCTRICA? El ECG se desarrolla a partir de un individuo de apellido Einthoven, a fines del 1800. Einthoven recibe despus el premio Nobel por su contribucin a la electrocardiografa. l establece, en base a una serie de electrodos situados estratgicamente, lo que hoy se conoce como el tringulo de Einthoven, donde hay electrodos exploradores y electrodos de referencia. Ellos permiten obtener un registro elctrico de las clulas cardacas.

Normalmente, el ECG de la actualidad es de doce derivaciones, doce derivaciones que son distintas. Por cada una de las derivaciones se obtiene un trazo y no todos los trazos son iguales, no todos muestran las mismas caractersticas (algunos pueden ser hacia arriba y otros hacia abajo). Pero, en todo ECG deberan reconocerse dos grandes eventos: contraccin y relajacin (o despolarizacin y repolarizacin tanto de las aurculas como de los ventrculos). El trazo electrocardiogrfico se consigna con las siguientes letras: P, Q, R, S y T; y, excepcionalmente, U. R T P trazo ST Q S Q S P R T

La onda P corresponde a la despolarizacin de las aurculas. El complejo QRS corresponde a la repolarizacin auricular y a la despolarizacin ventricular. La onda T corresponde a la repolarizacin de los ventrculos. El ECG siempre corre escrito en papel, el papel corre a una velocidad estndar y tiene trazos milimtricos que tambin son estndar. Por lo tanto, cierta distancia en el papel corresponde a intervalos de tiempo. Por ejemplo, si la onda P aparece mucho antes del complejo QRS quiere decir que, desde que se produce la despolarizacin en la aurcula, pasa mucho tiempo antes de que se empiece a despolarizar el ventrculo; en este caso se habla de un bloqueo auriculoventricular en primer grado. Los trazos y las ondas siempre vuelven a una lnea que se llama lnea isoelctrica (que est al centro). En el rea clnica cobra mucha importancia el segmento ST, porque en l es muy sensible de observarse algn hallazgo elctrico que sea sugerente de isquemia. Los mdicos buscan alguna alteracin electrocardiogrfica que indique que a esa parte del corazn no le est llegando suficiente sangre y si hay isquemia significa que el sujeto est infartado. El segmento ST se ubica entre la aparicin de la onda S y el inicio de la onda T. Cuando se produce una "depresin" en el segmento ST superior a 1 mm se sugiere cierto grado de isquemia miocrdica. El ECG tiene como misin pesquisar eventos elctricos, pero el segmento RR o intervalo RR permite conocer la frecuencia cardaca de un sujeto (contando cuntos

complejos QRS o cuntas ondas R hay en un tiempo determinado, igual que al tomarse el pulso). El ECG tambin nos permite apreciar la variabilidad del ritmo cardaco. Esto significa que el tiempo en el cual transcurre un ciclo cardaco, normalmente, es independiente del resto, es decir, el corazn no late como un reloj sino en forma bastante ms desordenada. Todo lo que est entre dos complejos QRS es un ciclo cardaco (que tiene eventos auriculares y ventriculares). Los hechos que ocurren desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente se conocen como ciclo cardaco. Cada ciclo se inicia por la generacin espontnea de un potencial de accin en el nodo sinusal (nodo SA). Dependiendo de las derivaciones del ECG, el mdico puede hallar e interpretar evidencias patolgicas. Cuando los trazos, en un ECG, son muy altos, normalmente, indican un corazn ms grande. Por eso, la mayora de los trazos en deportistas son ms elevados. Los trazos de los nios son ms pequeos. Cuando hay trazos muy altos en un sujeto que no es deportista se puede sospechar la presencia de alguna patologa hipertrfica del corazn. En resumen: El sistema intrnseco de conduccin del corazn inicia impulsos despolarizantes. Los potenciales de accin se propagan a travs del corazn, provocando una contraccin cardaca coordinada. Las ondas electrocardiogrficas registran la actividad elctrica del corazn. POTENCIALES DE ACCIN CARDACOS Las clulas de conduccin o clulas autorrtmicas son las que se encargan de generar los potenciales de accin y de transmitirlos hacia el corazn, provocando la contraccin de las clulas contrctiles. Estas clulas de excitacin o autorrtmicas son capaces de propagar el estmulo para que las clulas contrctiles se contraigan. Las reas oscuras que atraviesan el msculo cardaco se denominan discos intercalares o intercalados. Estos discos son membranas celulares que separan entre s a las clulas autorrtmicas y a las clulas contrctiles del corazn. los discos intercalares presentan dos tipos de uniones intercelulares, uniones desmozmicas que confieren gran resistencia a la deformacin y uniones estrechas que posibilitan el pasaje de iones entre una y otra clula. El nodo sinusal es el marcapasos del corazn. si una persona tiene 70 latidos por minuto, quiere decir que el nodo sinusal est descargando una frecuencia tal que provoca 70 contracciones musculares por minuto. Si aumenta la frecuencia cardaca significa que las clulas autorrtmicas empiezan a generar potenciales de accin ms rpido, pero esto tiene un tope que sera la frecuencia cardaca mxima de un sujeto.

Si hay despolarizacin y es la despolarizacin la que provoca los potenciales de accin, esto va a estar determinado por ciertos iones, principalmente, Na+ y Ca+2. En el corazn hay Ca+2 contenido en el retculo sarcoplasmtico, pero gran parte del calcio empleado tanto para generar potencial de accin de conduccin como para generar la respuesta contrctil proviene del medio extracelular. Por lo tanto, cobran gran importancia los canales de Ca+2, a este nivel. Se dice que la clula autorrtmica posee canales de Na+ lentos y canales de Ca+2 rpidos. El potencial de reposo de una clula autorrtmica es de unos -65 mV. El potencial de reposo de una clula contrctil del corazn es de -90 mV. 20 0 -20 -40 -60 -80 _ _ _ umbral _ _ fase 4 _ 0 150 tiempo (ms) Clula contrctil cardaca 300 tiempo (ms) Clula autorrtmica Na+ Ca+2 meseta

Cuando se abre el canal de Na+ entra Na+, cambia la permeabilidad y la membrana se hace menos negativa. La pendiente es muy importante en la determinacin de la frecuencia cardaca. Por ejemplo, si la pendiente es menor, se demora ms tiempo en alcanzar el umbral y en generar el potencial de accin, por lo tanto, la frecuencia cardaca debiera ser ms lenta. Si la pendiente es ms pronunciada, los potenciales de accin son ms seguidos y la frecuencia cardaca se acelera. Por ende, una manera que tiene el ser humano de modificar la frecuencia cardaca es alterando la pendiente, que se llama pendiente de fase 4 en la clula autorrtmica. El corazn, como rgano, tiene una frecuencia cardaca que es intrnseca al nodo sinusal. Por ejemplo, el corazn de un transplantado no tiene inervacin y late de

acuerdo al ritmo intrnseco del nodo sinusal (que es de alrededor de 100 descargas por minuto, lo que originara una frecuencia cardaca de 100 latidos por minuto). El corazn tiene su frecuencia cardaca intrnseca pero, en condiciones normales, la frecuencia cardaca depende, en gran medida, de las influencias del SNS y del SNPS. El SNS aumenta la frecuencia cardaca y el SNPS disminuye la frecuencia cardaca. Las terminaciones neurales simpticas y parasimpticas rodean el nodo sinusal, por lo tanto, si hay descargas simpticas o parasimpticas habr cambios en la permeabilidad de la membrana, alterando la pendiente de fase 4. En la clula autorrtmica, cuando la despolarizacin alcanza el umbral, los canales de Ca rpidos se abren y el Ca+2 entra. La primera parte de esta despolarizacin se produce por la entrada de Na+, a travs de canales lentos, por eso es ms paulatina. La segunda parte es ms rpida debido al Ca+2. La repolarizacin se produce por la salida de potasio.
+2

El potencial de accin de las clulas autorrtmicas es el responsable de determinar la frecuencia cardaca. Entonces, se puede ver como eventos elctricos se transforman en eventos mecnicos. La clula contrctil est conectada con la clula autorrtmica a travs de una unin estrecha. La clula autorrtmica se despolariza y en su interior hay Ca+2 y Na+. La entrada de iones positivos a travs de las uniones estrechas inicia cambios en la polaridad de la membrana de la clula contrctil. Este influjo de iones positivos es captado por canales de Na+ rpidos, que son potencial-dependientes y que se abren en respuesta a los cambios de polaridad. En la clula contrctil hay un rpido influjo de Na + y no hay pendiente de fase 4 porque la despolarizacin es dependiente absoluta de la apertura de canales rpidos de Na+. Despus de que se abren los canales rpidos de Na+ se produce una apertura de canales lentos de Ca+2 y de canales de potasio, los que generan la meseta, caracterstica del potencial de accin de la clula contrctil. El hecho de que entren cargas positivas y salgan cargas positivas no produce una repolarizacin rpida como en los potenciales de accin neuronales, la repolarizacin aqu es un poco ms lenta. Posteriormente, se cierran los canales de Ca+2 y sale el resto del potasio, provocando la despolarizacin completa. Este fenmeno de meseta entrega a la clula contrctil una caracterstica muy importante: la clula contrctil es refractaria a los estmulos durante un cierto perodo de tiempo, reconocindose un perodo refractario absoluto (meseta), donde la clula contrctil no se va a volver a despolarizar, y un perodo refractario relativo, donde slo un estmulo de magnitud importante puede provocar una nueva respuesta despolarizante.

Las diferencias entre la clula autorrtmica y la clula contrctil son: El potencial de reposo es ms positivo en la clula autorrtmica que en la clula contrctil. La clula autorrtmica presenta pendiente de fase 4, la cual no presenta la clula contrctil (sta muestra una meseta). En resumen: El potencial de accin en clulas autorrtmicas se produce por influjo de Na + a travs de canales lentos e influjo de Ca+2 a travs de canales rpidos y salida de potasio para conseguir la repolarizacin. En las clulas contrctiles los canales rpidos de Na+ regulados por voltaje se abren en respuesta al ingreso de iones positivos a travs de uniones estrechas de clulas adyacentes. La meseta se produce por la entrada de Ca+2 a travs de canales lentos y por la salida de potasio. La repolarizacin depende de la salida de potasio de la clula.

Objetivos de la clase:

CICLO CARDACO

Enumerar las fases del ciclo cardaco en orden consecutivo. Reconocer que los cambios de presin determinan la accin valvular y la direccin del flujo sanguneo a travs del corazn. Relacionar el electrocardiograma y los sonidos del corazn con los eventos del ciclo cardaco. Durante el ciclo cardaco, las vlvulas cardacas se abren y se cierran en respuesta a las diferencias en la presin sangunea a ambos lados. Las vlvulas cardacas son cuatro y se encuentran a nivel de la zona aurculo-ventricular y a nivel de las arterias (ventrculo-arterias). La vlvula aurculo-ventricular derecha o vlvula tricspide est compuesta por tres valvas u hojas. La vlvula aurculo-ventricular izquierda, vlvula bicspide o vlvula mitral est formada por dos hojas. La funcin de las vlvulas aurculo-ventriculares es evitar que la sangre se devuelva del ventrculo a la aurcula, en un movimiento retrgrado. La direccin normal de la sangre es aurcula-ventrculo y ventrculo-arterias. La vlvula bicspide, de dos hojas, resiste mejor la presin del flujo sanguneo. La vlvula bicspide se ubica al lado izquierdo, que siempre tiene ms presin que el lado derecho. Las vlvulas aurculo-ventriculares juegan un papel muy importante en una fase del ciclo cardaco que se llama contraccin ventricular isovolumtrica.

Normalmente, se escuchan dos ruidos mediante el estetoscopio, durante cada ciclo cardaco. El primero es un "lub" bajo, levemente prolongado (primer ruido), provocado por las vibraciones desencadenadas por el cierre sbito de las vlvulas mitral y tricspide al inicio de la sstole ventricular; este primer ruido obedece al golpe de la sangre contra las vlvulas aurculo-ventriculares cuando stas se cierran. El segundo es un "dup" ms corto, ms agudo (segundo ruido), provocado por las vibraciones que se relacionan con el cierre de las vlvulas artica y pulmonar justo despus del final de la sstole ventricular; el segundo sonido cardaco obedece al impacto de la sangre que se devuelve de la arteria al corazn, despus de que ste ha eyectado. Siempre hay un flujo que es retrgrado, para evitar que la sangre entre al ventrculo, se cierran las vlvulas semilunares y la sangre cuando impacta de vuelta genera el segundo ruido. En muchos individuos jvenes normales se escucha un tercer ruido suave, bajo, alrededor de un tercio de la distole. Coincide con el perodo de llenado ventricular rpido y quizs se deba a vibraciones desencadenadas por el ingreso rpido de sangre. Incluso puede escucharse un cuarto ruido inmediatamente antes del primer ruido, cuando la presin auricular es alta o el ventrculo est rgido, en condiciones tales como hipertrofia ventricular. Se debe al llenado ventricular y rara vez se encuentra en adultos sanos. El otro par de vlvulas, tambin denominadas vlvulas semilunares, se encuentra a nivel de la salida ventrculo-arterial. Del lado derecho del corazn, del ventrculo derecho, sale la arteria pulmonar, por lo tanto, la vlvula que ah existe se llama vlvula pulmonar o semilunar pulmonar. Del lado izquierdo se encuentra la vlvula artica. Las fases del ciclo cardaco pueden ser consideradas como tres o cuatro, incluso cinco, dependiendo del autor. La primera fase es el llenado ventricular, del cual el 70% ocurre en forma pasiva. El llenado ventricular se completa con la sstole auricular (otra fase). La segunda fase se denomina sstole ventricular. La tercera fase es la relajacin isovolumtrica.

El retorno venoso es la cantidad de sangre que retorna al corazn (por las venas) desde la circulacin sistmica, a travs de las venas cavas. El retorno venoso es el principal responsable del llenado ventricular. El llenado ventricular ocurre cuando el corazn est en relajacin, por lo tanto, la presin que existe a nivel del ventrculo es cero (presin intraventricular = 0). Por ende, cualquier presin es mayor que la del ventrculo y la presin en las venas cavas, a pesar de que sea baja, va a ser mayor que la presin a nivel ventricular y eso es suficiente para que la sangre entre, atraviese la aurcula, abra las vlvulas aurculo-ventriculares y siga al ventrculo. La sangre fluye pasivamente al interior de la aurcula a travs de las vlvulas aurculo-ventriculares abiertas y al ventrculo, donde la presin es menor.

El ventrculo es como una olla a presin. Empieza a generar tensin cuando estn todas las vlvulas cerradas. Cuando las vlvulas arteriales se abren para permitir el flujo a las arterias, el ventrculo pierde toda la presin, las vlvulas se cierran y el corazn se relaja. La presin que queda adentro es prcticamente cero. Este tipo de llenado es tan rpido, y en condiciones de ejercicio es tan violento, que aparece un tercer ruido cardaco. En condiciones de circulacin hiperdinmicas, un individuo hipertenso o en ejercicio, una buena auscultacin cardaca y un odo entrenado logran captar un tercer ruido. El tercer ruido correspondera al golpe de la sangre contra las paredes ventriculares durante el llenado rpido. La contraccin ventricular enva con fuerza la sangre remanente hacia los ventrculos. Cuando ocurre esto se dice que hemos obtenido el volumen diastlico final (VDF). Cundo se completa la cantidad de sangre en el ventrculo nos encontramos con el VDF (o volumen de fin de distole), cuando se completa el llene ventricular y las vlvulas aurculo-ventriculares se cierran. El VDF, en un corazn adulto, alcanza aproximadamente a los 120 ml. El trmino "precarga" (muy usado por los mdicos) se refiere al estado de tensin inicial del ventrculo antes de la sstole. La contraccin auricular impulsa sangre con fuerza al ventrculo. Hay tres trminos que se relacionan estrechamente: VDF. Precarga. Ley de Frank-Starling para el corazn (ley del elstico).

La ley de Frank-Starling seala lo siguiente: a una mayor longitud inicial de la fibra muscular cardaca, mayor es la tensin desarrollada durante su contraccin (mientras ms se tira, ms fuerte pega). Cuando ingresa la sangre al ventrculo, el ventrculo comienza a distender sus fibras musculares (como un globo llenndose de agua) y empieza a acumular energa (tensin), segn la ley de Frank-Starling, y esto genera el fenmeno de precarga, que es la tensin inicial del corazn antes de la sstole. A mayor VDF, mayor precarga. La primera parte de la sstole ventricular se denomina contraccin ventricular isovolumtrica. Los ventrculos se contraen y la contraccin intraventricular aumenta, cerrando las vlvulas aurculo-ventriculares. Brevemente, los ventrculos son cmaras completamente cerradas. En este punto, el ventrculo comienza a generar tensin y la presin intraventricular empieza a aumentar, va a aumentar hasta que iguale y supere a la presin existente en las arterias. En este momento se abren las vlvulas semilunares, dando lugar a la sstole ventricular o fase de eyeccin ventricular.

La presin diastlica en la arteria pulmonar es baja, de 5 a 10 mmHg. la presin diastlica en la aorta es de 80 mmHg, por eso el corazn derecho deber ejercer menor presin que el izquierdo. El aumento en la presin ventricular obliga a las vlvulas semilunares a abrirse. La sangre es eyectada desde el corazn. El ventrculo se relaja y la presin ventricular cae. La sangre regresa al corazn, cerrando las vlvulas semilunares, encontrndose, de nuevo, los ventrculos totalmente cerrados. Las vlvulas se abren hacia fuera, la sangre fluye a nivel de la arteria pero cuando termina la fuerza impulsora del corazn, la sangre tiende a devolverse y, en eso, cierra las vlvulas y queda ah. Lo mismo ocurre en las vlvulas aurculo-ventriculares, que se abren hacia el ventrculo y cuando el ventrculo genera tensin, l mismo las cierra. En las vlvulas aurculo-ventriculares existen unos msculos que se llaman msculos papilares. Esta musculatura, de alguna manera, genera tensin evitando que la vlvula ceda. Del VDF no se eyecta toda la cantidad de sangre, queda un remanente de sangre que se denomina volumen residual (VR), que queda en el ventrculo. VDF - VR = sangre eyectada del ventrculo o volumen sistlico (VS) 120 ml 50-60 ml 70 ml/lat

La fraccin de eyeccin cardaca es el porcentaje de sangre del VDF que se eyecta, se expresa en trminos porcentuales. La fraccin de eyeccin cardaca es el volumen sistlico expresado en porcentaje. La fraccin de eyeccin normal del corazn es de 60-70%. 120 ml / 100% = 70 ml / X X = 58,3% En una insuficiencia cardaca, el corazn no es capaz de bombear la cantidad de sangre suficiente. El individuo presenta cansancio ante pequeos esfuerzos fsicos, puede tomar una coloracin un tanto ciantica, etc. Para clasificar una insuficiencia cardaca de acuerdo a su gravedad se usa la fraccin de eyeccin. La frecuencia cardaca de la mujer es mayor que la del hombre porque tiene el corazn ms pequeo. El esfuerzo fsico genera, como fenmeno de adaptacin, una mayor descarga del SNPS. Por lo tanto, un individuo entrenado, en reposo, tiene una frecuencia cardaca baja. La reduccin del nmero de latidos tiene que ser compensada con un aumento del volumen sistlico, porque el individuo debe mandar la misma cantidad de sangre a su cuerpo que una persona normal.

El flujo sanguneo es controlado por cambios de presin. Los cambios de presin reflejan la alternancia entre contraccin y relajacin del corazn. la sangre se mueve debido a un gradiente de presin (de mayor a menor presin). Los cambios de presin provocan que las vlvulas se abran y se cierren, lo cual mantiene el flujo sanguneo en la direccin adecuada. La presin de la aurcula no alcanza a los 40 mmHg. La presin del ventrculo izquierdo es prcticamente cero durante la distole, pero al comienzo de la sstole se eleva de manera muy importante, alcanzando la presin existente en la arteria aorta. Durante el inicio de la distole, el volumen de sangre del ventrculo es equivalente al volumen residual (50 ml). Durante la distole va a ocurrir el llene ventricular, el corazn est relajado. El volumen va subiendo, se estabiliza y la ltima fraccin de volumen corresponde a la sstole auricular, hasta llegar a un volumen de 120 ml (VDF). En la sstole ventricular el volumen en el ventrculo cae hasta el volumen residual. La onda P, del ECG, corresponde a la despolarizacin auricular y luego de la despolarizacin viene la sstole auricular. El complejo QRS correlaciona con el momento de la sstole y con el aumento de tensin en el ventrculo. La onda T coincide con la sstole. El siguiente perodo de actividad corresponde a la distole. En resumen: El ciclo cardaco consta de tres fases: Llenado ventricular (que incluye la sstole auricular). Sstole ventricular (incluyendo la contraccin isovolumtrica). Relajacin isovolumtrica.

Ambas aurculas se contraen al mismo tiempo, al igual que ambos ventrculos. El flujo sanguneo es controlado por cambios de presin. COMPLEMENTACION DEL TEMA Los lquidos corporales ocupan compartimentos:

LIC 40%

LEC 20%

Lquido intersticial

Plasma

Membrana celular

Endotelio capilar

El lquido extracelular e intracelular tiene compartimentos, los que se pueden definir a travs del trmino osmosis. Osmosis es el paso de lquido (agua) desde un lado de mayor concentracin a otro de menor concentracin. El lquido, dependiendo de las caractersticas de la permeabilidad de la membrana, tiene la posibilidad de pasar a uno u otro lado. Las membranas celulares son muy permeables al agua, principalmente, a travs de poros acuosos que atraviesan la membrana plasmtica. Los solutos estn incluidos dentro de estos lquidos. Al contrario de stos, los solutos tienen una restriccin al paso a travs de las membranas, o sea, todos los solutos que componen los lquidos corporales forman o determinan lo que se llama presin osmtica. Al hablar de presin osmtica nos referimos a sustancias o solutos que impiden el paso de agua a travs de las membranas a uno u otro lado de los compartimentos intra y extracelulares. Cuando hay mayor cantidad de soluto, hay menos lquido. Los solutos predominan en el LEC son el Na+ y el Cl-. El soluto que predomina en el LIC es el K+. Al hablar de osmoles nos referimos a sustancias osmticamente activas, en uno de los dos lados, o que son importantes en la distribucin de los lquidos. Osmolaridad se refiere a los solutos que componen los lquidos. Si se produce una hiposmolaridad disminuye la concentracin de osmoles (solutos). En una hiperosmolaridad aumenta la concentracin de osmoles (solutos). Si disminuye la concentracin de osmoles hay ms lquido y este lquido tiende a entrar a la clula. La ingesta excesiva de lquidos produce una dilucin de la concentracin de sodio. Esta es una va por las cuales se produce hiponatremia. La otra va es hormonal, por la ADH (que se secreta en la neurohipfisis). El principal estmulo para la secrecin de la ADH es la prdida de lquidos. *Extracelular e intracelular considera todas las clulas del organismo* GASTO CARDACO MINUTO El gasto cardaco minuto (GC) es la cantidad de sangre bombeada por cada ventrculo en un minuto. En trminos operacionales es el producto entre la frecuencia cardaca (FC) y el volumen sistlico (VS).
FC * VS = GC (Q)

La frecuencia cardaca es el nmero de ciclos cardacos en un minuto. La frecuencia cardaca normal de reposo se considera entre 70 y 100 lat/min. Bajo 70 lat/min se habla de bradicardia y sobre 100 lat/min se habla de taquicardia. La frecuencia cardaca resulta importante desde el siguiente punto de vista: mientras ms baja es la frecuencia cardaca ms tiempo dura el ciclo cardaco y esto implica que ms tiempo tiene el corazn para nutrirse, porque el corazn siempre se nutre en distole.

La frecuencia cardaca va a depender del factor de marcapasos que tengan las clulas de conduccin, de la descarga intrnseca del nodo sinusal. Este patrn de descarga intrnseca puede ser alterado por el sistema nervioso simptico y parasimptico. El sistema nervioso simptico ejerce lo que se denomina efecto cronotrpico positivo (aumento de la FC) y efecto inotrpico positivo (aumento en la fuerza de contraccin ventricular). Y el sistema nervioso parasimptico, en cambio, va a generar efectos cronotrpicos negativos (disminucin de la frecuencia cardaca) y efectos inotrpicos negativos (disminucin en la fuerza de contraccin ventricular). El sistema nervioso simptico tiene tres mecanismos y el sistema parasimptico tiene cuatro mecanismos intracelulares que median la descarga sobre la frecuencia cardaca. Hay hormonas, las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), que tambin van a ejercer un efecto cronotrpico e inotrpico positivo. Adems, sobre el ritmo de la descarga intrnseca del nodo sinoauricular puede ejercer efectos la temperatura; el aumento en la temperatura aumenta el ritmo de descarga del nodo sinusal (incrementa la frecuencia cardaca) y descensos en la temperatura provocarn descensos en el ritmo de la frecuencia cardaca. Se podra decir, tambin, que algunos elementos de naturaleza qumica pueden provocar efectos sobre la frecuencia cardaca, como la cafena (efectos cronotrpicos e inotrpicos positivos). Frecuencia cardaca

Descarga intrnseca del nodo sinusal

Cafena (+) SNPS (-) Temperatura (+)

SNS (+) Catecolaminas (+)

El otro componente del gasto cardaco es el volumen sistlico, que es la cantidad de sangre bombeada por cada ventrculo en cada latido. El VS normal es de alrededor de 70 ml de sangre por cada ventrculo. Por ejemplo: 75 lat/min (FC) x 70 ml/lat (VS) El corazn, en un minuto, saca 5,25 litros de sangre 5250 ml/min(GC) a la circulacin. 5,25 L/min

Los factores de los cuales depende el volumen sistlico son: el SNS (genera efectos inotrpicos positivos), las catecolaminas (que generan efectos inotrpicos positivos), temperatura (que sube o baja), el SNPS (efecto inotrpico negativo) y el volumen diastlico final (VDF). El volumen diastlico final es, de alguna manera, un parmetro que va a determinar al volumen sistlico. El VDF es capaz de modular al volumen sistlico por la ley de FrankStarling: a mayor longitud inicial, mayor tensin generada. El aumento en la estimulacin simptica va a provocar un aumento en la frecuencia cardaca y en el volumen sistlico, por lo tanto, tambin aumenta el gasto cardaco. Esto es lo tpico que ocurre en situaciones de ejercicio y en situaciones de miedo. La descarga del SNS acelera los latidos del corazn. El incremento de la descarga parasimptica baja el gasto cardaco porque baja la frecuencia y el volumen sistlico. Antes se pensaba que la inervacin del sistema nervioso autnomo en el corazn era simptica y parasimptica al nodo sinusal y slo simptica al ventrculo. En base a esto se afirmaba que el SNPS no tena incidencia en el volumen sistlico porque si no existan terminaciones nerviosas no debera alterar la contractibilidad del miocardio. Sin embargo, hace algunos aos fueron descubiertas enzimas responsables de la degradacin de neurotransmisores para el SNPS. El neurotransmisor del SNPS, en el corazn, es la acetilcolina. La enzima que degrada la acetilcolina es la acetilcolinesterasa. Tambin fueron encontrados receptores para acetilcolina, por eso, hoy se acepta que el sistema nervioso parasimptico ejerce efectos sobre el ventrculo. Siempre, en condiciones de reposo, predomina el SNPS. Tambin, ante situaciones de estrs emocional muy importantes e impactantes se puede generar una descarga parasimptica. El calor, normalmente, tiende a producir vasodilatacin y la vasodilatacin hace caer la presin arterial. En la dilatacin de vasos sanguneos hay slo descarga simptica. La presin arterial es dependiente del gasto cardaco y de la resistencia perifrica total.
PA = Q * RPT

Si aumenta el retorno venoso, aumenta el volumen sistlico de acuerdo a la ley de Frank-Starling (aumenta la fuerza de contraccin), pero tambin puede aumentar la frecuencia cardaca. El reflejo de Baindridge implica que, al existir distensin en la zona del nodo sinusal debido a un mayor volumen de sangre entrando a la aurcula, la FC aumenta de manera refleja. Si est llegando ms sangre no slo se va a bombear ms sangre sino que se van a aumentar los latidos cardacos.

Si baja el nmero de latidos, para mantener el gasto cardaco aumenta el volumen. Gastos similares se consiguen con diferentes frecuencias cardacas y diferentes volmenes sistlicos. El corazn de un sujeto entrenado es ms grande. Un sujeto no entrenado: FC = 70 lat/min Q = 5000 ml/min = 5 litros/min VS = 70 ml/lat Un sujeto entrenado: FC = 50 lat/min Q = 5000 ml/min VS = 100 ml/lat Eventualmente, el gasto cardaco se puede medir a travs del principio de Fick o ecuacin de Fick. La ecuacin de Fick dice que el gasto cardaco es igual al consumo de oxgeno minuto partido por el contenido arterial de oxgeno menos el contenido venoso de oxgeno.
Fick = Q = VO2 / (Ca O2 Cv O2)

En un sujeto con un consumo de oxgeno de 250 ml/min, contenido arterial de oxgeno de 20 ml/100 ml de sangre y un contenido venoso de oxgeno de 15 ml/100 ml de sangre, el gasto cardaco sera el siguiente: Q = (250 ml/min) / (20 ml/100 ml de sangre - 15 ml/100 ml de sangre) Q = (250 ml/min) / (5 ml/100 ml de sangre) Q = 250 ml/min * 100/5 Q = 250 ml/min * 20 = 5000 ml/min Q = 5 litros/min El volumen sistlico se puede medir con un ecocardiograma (permite saber cunta sangre est bombeando el corazn). EJERCICIO: Calcule el gasto cardaco minuto para un sujeto que se ejercita a un consumo de oxgeno de 1500 ml/min. Su contenido arterial de oxgeno es de 20 ml/100 ml de sangre y su contenido venoso de oxgeno es de 12 ml/100 ml de sangre. Q = (1500 ml/min) / [(20 ml - 12 ml)/100 ml de sangre] Q = (1500 ml/min) / (8 ml/100 ml de sangre) Q = 18750 ml/min Q = 18,750 litros/min

El contenido arterial de oxgeno es el resultado de multiplicar los gramos de hemoglobina (Hb) por 1,34. La hemoglobina es capaz de ligar oxgeno, 1,34 es el ndice de esta capacidad (es una constante). El contenido arterial de oxgeno de un sujeto, en reposo, es de alrededor de 20 ml O2/100 ml de sangre. Esto quiere decir que si el sujeto tiene un gasto cardaco de 5000 ml/min de sangre, tendr 1000 ml de oxgeno cada minuto. 20 ml O2/100 ml de sangre = X/5000 ml de sangre X = (5000 * 20)/100 X = 1000 ml O2 El contenido venoso de oxgeno, en reposo, es de alrededor de 15 ml O 2/100 ml de sangre. Por lo tanto: 15 ml O2/100 ml de sangre = X/5000 ml de sangre X = (5000 * 15)/100 X = 750 ml O2 Esto quiere decir que 750 ml de O2 regresan por las venas al corazn. 1000 ml de oxgeno salen por el lado arterial por minuto y regresan 750 ml. Por lo tanto, la diferencia entre el contenido arterial de oxgeno y el contenido venoso de oxgeno es de 250 ml O2/min. La diferencia de oxgeno entre estos dos valores se queda en los tejidos. EJERCICIOS:
1.

Calcule el volumen sistlico de reposo de un sujeto que posee un gasto cardaco de 4800 ml/min y una frecuencia cardaca de reposo de 74 lat/min.

VS = ? GC = 4800 ml/min = 4,8 L/min FC = 74 lat/min

2.

GC = FC * VS VS = GC / FC VS = (4800 ml/min) / (74 lat/min) VS = 64,86 ml/lat

Calcule el gasto cardaco de un sujeto que posee una frecuencia cardaca de 80 lat/min, un VDF de 120 ml y un volumen residual de 60 ml. GC FC VFD VR =? = 80 lat/min = 120 ml/lat = 60 ml/lat VS = 120 ml/ lat - 60 ml/ lat = 60 ml/ lat GC GC GC sangre = FC * VS = 80 lat/min * 60 ml/ lat = 4800 ml/min = 4,8 L/min de

VS = VDF - VR
3.

Calcule el consumo de oxgeno de un sujeto que posee un gasto cardaco minuto de 5500 ml/min, un contenido arterial de oxgeno de 20 ml/100 ml de sangre y un contenido venoso de oxgeno de 16 ml/100 ml de sangre. VO2 Q Ca O2 Cv O2 Q VO2 =? = 5500 ml/min = 20 ml/100 ml de sangre = 16 ml/100 ml de sangre = VO2 / (Ca O2 - Cv O2) = Q * (Ca O2 - Cv O2)

VO2 = 5500 ml/min * (20 ml/100 ml de sangre - 16 ml/100 ml de sangre) VO2 = 5500 ml/min * 4 ml/100 ml de sangre VO2 = 220 ml O2/min ESTRUCTURA Y FUNCIN DE LOS VASOS SANGUNEOS Los objetivos de la clase son: Describir la estructura general de los vasos sanguneos. Comparar y contrastar los distintos tipos de vasos sanguneos. Relacionar la presin sangunea en diferentes partes del sistema vascular con la diferencia en la estructura de los vasos sanguneos. La estructura general de un vaso sanguneo tiene tres capas o tnicas:

Tnica ntima o endotelio vascular. Est compuesta de epitelio simple Tnica media. Est compuesta de msculo liso y elastina.

plano.

Tnica adventicia. Es la capa ms externa y est compuesta de fibras colgenas. Esta es la estructura general de una arteria. Por ejemplo, el vaso capilar slo tiene la tnica ntima, slo el endotelio, para permitir el traspaso de elementos. El capilar es un vaso que permite intercambios, por lo tanto, debe ser muy estrecha su pared.

Dependiendo del tipo de vaso sanguneo, hay algunos ms ricos en msculo liso que otros; por ejemplo, las arteriolas. El lumen de un vaso sanguneo es su interior. Los glbulos rojos dentro del flujo sanguneo no circulan a la misma velocidad. Se dice que la sangre, por el interior de los vasos, corresponde a un flujo laminar. El flujo sanguneo a travs de los vasos es laminar, es en capas; las clulas que van por el centro del vaso se desplazan a mayor velocidad que las que van en contacto con l. En el caso de la arteria, la tnica media es muy gruesa. Esto se debe a que ella almacena energa elstica. Esto permite transformar un flujo que es pulstil en un flujo continuo. El corazn bombea en cada latido una cierta cantidad de sangre, eso es un pulso de sangre que sale; pero la sangre no circula con cada latido y luego se queda estancada, sino que se transforma en un flujo que es continuo, que, de todas maneras, tiene ciertas diferencias de velocidad dependiendo de la sstole y la distole. La energa elstica producto de la tnica media implica que, cuando sale la sangre del corazn, sta se distiende, almacenando energa. Cuando el corazn se relaja, estas paredes se retraen y, por lo tanto, impulsan la sangre cada vez ms lejos del corazn; esto es lo que se siente cuando uno se palpa la arteria radial. En cualquier arteria uno siente un pulso; este pulso implica que, en el momento de la sstole, se tiende a distender el vaso arterial, para, posteriormente, retraerse y seguir bombeando la sangre lejos del corazn. Durante la sstole las arterias se distienden y durante la distole se retraen. Las venas tienen paredes ms delgadas pero tienen una tnica adventicia ms gruesa que la de las arterias. Las arterias se conocen como vasos de presin debido a esta caracterstica elstica de su tnica media. Los capilares son vasos de intercambio. Las venas son vasos de capacitancia. Las arteriolas se encuentran recubiertas por anillos de musculatura lisa, inervada por el SNS, y se les conoce como vasos de resistencia variable. Las venas presentan vlvulas venosas. Las vlvulas venosas que se encuentran en el miembro inferior impiden que la sangre se aglomere en esta zona y permiten un flujo unidireccional hacia el corazn. Cabe sealar que la conformacin de las arterias es relativamente similar, pero hay que considerar que, en gran medida, las arterias que se encuentran a nivel de los segmentos no necesitan tanta retraccin elstica ni ser tan resistentes como la arteria aorta, por ejemplo, porque tienen las masas musculares que posibilitan que las arterias no se distiendan demasiado.

La presin sangunea va oscilando a lo largo de todo el rbol arterial y, prcticamente, se hace continua desde los capilares hasta las venas cavas. La presin oscila en las grandes arterias y por eso podemos palpar el pulso que, en definitiva, es esta oscilacin en la presin. Esta presin en las grandes arterias (arteria aorta, femoral, humeral, etc.) oscila entre 80 y 120 mmHg, esta es la oscilacin que hay a nivel de la presin en el rbol arterial. Posteriormente, la presin va cayendo a lo largo del sistema de vasos sanguneos para ser muy baja a nivel de las venas cavas. La presin en las venas cavas es de slo unos pocos mmHg, lo suficiente para generar un gradiente de sangre entre las venas cavas, la aurcula y el ventrculo. La presin ventricular durante la distole llega a cero y la presin en la aurcula es de algunos mmHg, por lo tanto, es suficiente que la presin en las venas cavas sea ligeramente mayor que en la aurcula y el ventrculo. El sistema vascular est formado por: Arteria aorta. Arterias. Arteriolas. Capilares. Vnulas. Venas. Vena cava.

Las arteriolas van dando lugar, paulatinamente, a los capilares. Las arteriolas, con ayuda de unas estructuras que se denominan esfnteres precapilares (anillos de msculo liso), contribuyen a la redistribucin del flujo sanguneo sobre los lechos capilares. Hay algunas arteriolas que tienen esfnteres precapilares. De cuantos esfnteres precapilares estn abiertos o cerrados va a depender la magnitud del flujo sanguneo a un determinado tejido. Cuando hay esfnteres precapilares cerrados hay lechos capilares que no estn siendo irrigados y, por ende, la sangre se redistribuye. Si hay esfnteres precapilares cerrados, el rgano est recibiendo menos sangre, pero esto ocurre porque no necesita ms. Cuando un sujeto realiza actividad fsica, la sangre se redistribuye desde zonas en las cuales no se necesita tanta sangre hacia zonas en las que s se necesita. Por ejemplo: si yo realizo ejercicios con el miembro superior, todos los esfnteres precapilares de la musculatura esqueltica del miembro superior van a abrirse, permitiendo un mayor flujo sanguneo en esta zona, porque as se necesita; pero los esfnteres precapilares a nivel de las vsceras o a nivel del miembro inferior se van a cerrar, slo permitiendo un flujo menor, porque la sangre la necesito en los brazos y no en las piernas. La accin de las arteriolas sobre los lechos capilares va dirigida a permitir un menor o mayor flujo a travs de estos lechos.

El esfnter precapilar est en la arteriola. A medida que las arteriolas se van haciendo ms pequeas, van adosndose sobre sus paredes fibras musculares que tienen inervacin. Por lo tanto, si aumenta una descarga simptica se van a cerrar algunos esfnteres y el lecho capilar queda con un menor flujo de sangre. Los "moretones" son una ruptura capilar donde la sangre, normalmente, queda atrapada en los espacios tisulares y genera un fenmeno de coloracin. El moretn se denominan tambin equmosis o hematoma. Hay sujetos que tienen fragilidad capilar, donde los capilares son tan delicados que siempre generan pequeos focos hemorrgicos. Las arteriolas se comunican con las vnulas a travs de los capilares. Un shunt arteriovenoso o anastomosis arteriovenosa, es una comunicacin directa entre los vasos arteriolares y los vasos venulosos sin pasar por un capilar, no presenta esfnter precapilar. Las anastomosis arteriovenosas derivan la sangre desde las arteriolas a las vnulas y, por lo tanto, evitan que llegue al lecho capilar. Con el shunt se asegura que haya sangre que retorne al corazn. Desde los vasos capilares va a ocurrir difusin de oxgeno, aminocidos, cidos grasos y glucosa, los cuales van a nutrir las clulas en contacto con el capilar. La difusin es el factor clave en el intercambio de gases, sustratos y productos de desecho entre los capilares y las clulas de los tejidos. Cuando se le debe amputar en forma quirrgica un segmento a una persona, hay que anastomosar sus vasos sanguneos, o sea, hay que comunicar los vasos arteriales que iban bajando para irrigar la zona amputada con los vasos venosos que iban subiendo. Esto es una anastomosis quirrgica. Una de las tantas funciones de la sangre es ayudar a mantener la temperatura en el organismo, sobre todo en las extremidades. En un da clido no se necesita conservar mucha temperatura porque el ambiente le entrega calor al organismo, entonces, la circulacin se hace superficial para que el cuerpo pierda calor por conveccin. En cambio, en un da fro, cuando el ambiente no entrega calor sino que la persona tiende a entregarle calor al ambiente, la circulacin se hace ms profunda para no perder temperatura. Las vlvulas venosas permiten que el flujo de sangre sea unidireccional. Si el sujeto permanece de pie por mucho tiempo y no mueve los pies, stos se le van a empezar a hinchar, porque se produce un estancamiento de la sangre en el miembro inferior. Uno de los factores ms importantes que determina el retorno venoso desde las zonas inferiores hacia el corazn es lo que se conoce como la bomba del msculo esqueltico. Cuando el sujeto camina, la contraccin muscular de la zona de la pierna genera un efecto de ordee, los msculos comienzan a apretar venas y la sangre sube, y las vlvulas ayudan a que la sangre no se devuelva. Por esto, el caminar favorece el retorno venoso.

A las personas que deben permanecen mucho tiempo de pie, generalmente debido a su trabajo, se les recomienda usar "medias antivrices", que son bastante apretadas, lo que ayudara al retorno venoso. El hecho de que la sangre estanque ms de lo normal puede generar que la vlvula venosa ceda y se produzca un vrice. Otro de los factores que contribuye al retorno venoso es la bomba aspirativa torcica. A nivel pulmonar se genera una presin que es negativa con respecto a la atmsfera. Esto permite, de alguna manera, que el aire entre por una diferencia de presin. Si yo expando mi trax, producto de la accin del diafragma, la presin en el interior se hace ms negativa que en la atmsfera y, por lo tanto, el aire entra. Pero no slo el aire entra, sino que la sangre tambin sube. El hecho de que se cree una presin negativa en el trax durante la inspiracin posibilita que aumente el retorno venoso. POR QU LA FRECUENCIA CARDACA SE ACELERA DURANTE LA INSPIRACIN Y TIENDE A ENLENTECERSE DURANTE LA ESPIRACIN? Este fenmeno se conoce como arritmia respiratoria. La longitud del ciclo cardaco flucta rtmicamente a la frecuencia respiratoria. Tales fluctuaciones se detectan en la mayora de los adultos en reposo, y son ms pronunciadas en los nios. Normalmente, la longitud del ciclo disminuye durante la inspiracin y aumenta durante la espiracin. Los registros de los potenciales de accin de los nervios autnomos cardacos en animales revelan que la actividad aumenta en las fibras nerviosas simpticas durante la inspiracin, pero se incrementa en las fibras parasimpticas durante la espiracin. La acetilcolina liberada en las terminaciones vagales modifica con rapidez la frecuencia de descarga de las clulas marcapasos en el nodo SA, y la acetilcolina tambin es retirada rpidamente. Por tanto, los pulsos peridicos de actividad vagal pueden hacer que la frecuencia cardaca vare de forma rtmica. Por el contrario, la noradrenalina presente en las terminaciones simpticas afecta a las clulas marcapasos de forma mucho ms gradual que la acetilcolina, y la noradrenalina tambin es retirada de los tejidos cardacos ms lentamente que la acetilcolina. As, los efectos de las variaciones rtmicas en la actividad simptica sobre la frecuencia cardaca estn amortiguados. Por lo tanto, los cambios rtmicos en la frecuencia cardaca asociados con la respiracin son ms atribuibles a las oscilaciones de la actividad vagal. Cuando una persona se toma el pulso, lo que siente es un golpe. Este golpe corresponde al momento en que la sangre est siendo expulsada. El pulso coincide con la parte ms alta de la presin, lo que uno siente es el valor ms alto, el que distiende la pared arterial. El pulso es absolutamente dependiente de la presin arterial, en condiciones de ejercicio es mucho ms fcil encontrarse el pulso porque la presin arterial aumenta. Korotkoff cre el mtodo auscultatorio de la presin arterial. Este mtodo consiste en aplicar una presin externa para ocluir el flujo sanguneo en la arteria braquial, de esta manera, el flujo pasa de laminar a turbulento. Esta presin externa tiene que ser mayor que la presin ms alta que hay en el vaso sanguneo. Si la presin que hay en el vaso es de 120 mmHg (la fuerza con que la sangre distiende las paredes arteriales) hay que aplicar una presin externa superior a este valor, generalmente hasta 170 180 mmHg,

para asegurarse de que se cerr el vaso. Segn la hemodinmica, cuando el vaso se empieza a abrir (cuando la presin en el manguito o presin externa ya est por debajo de la presin que hay en la arteria) se va a generar por el orificio estrecho un flujo turbulento que produce ruido. Este ruido se va a generar en forma continua conforme al corazn va latiendo. Pero, a medida que sacamos toda la presin externa, el flujo va volviendo a ser laminar y no se escucha ningn ruido. La presin sistlica corresponder a la aparicin del primer ruido que se escucha luego de haber soltado la presin externa. La presin diastlica se manifiesta por la desaparicin del sonido cuando la presin del manguito cae por debajo de la presin arterial mnima, ya que el flujo a travs de la arteria se hace continuo. Conocer la presin arterial es importante porque permite detectar la hipertensin ("asesino silencioso"), una enfermedad crnica no transmisible. Tambin, es imprescindible conocer la presin arterial de un sujeto antes de que ste comience un programa de entrenamiento, para prevenir posibles accidentes cardiovasculares. En una persona que engorda, aumenta el tamao y el nmero de clulas grasas, por lo tanto, hay que irrigarlas. Como resultado, se produce angiognesis, es decir, aumenta el nmero de vasos sanguneos y, por ende, aumenta la longitud total de los vasos. Con esto, aumenta la resistencia y, para mantener el flujo, sube la presin. Por este motivo, todo individuo con sobrepeso tiene, habitualmente, asociada una hipertensin. CUESTIONARIO: MTODO AUSCULTATORIO El sistema circulatorio es parecido a una caera en la cual, la bomba que impulsa el lquido es el corazn; la tubera, las arterias, que en el ser humano son elsticas, y el lquido, es la sangre. Para que la sangre circule normalmente por el organismo, es necesario que lo haga con cierta presin. Esta presin se debe al efecto de bomba expulsiva del corazn y a la elasticidad de las arterias, que se ensanchan para aceptar la cantidad de sangre que expulsa el corazn. A la presin de la sangre dentro del sistema arterial se llama presin sangunea, y que puede ser medida en nuestros brazos, con aparatos llamados esfigmomanmetros. Segn acuerdos mdicos mundiales, la presin arterial, normalmente es de 120/80 milmetros de mercurio. 1. Explique en qu consiste el mtodo auscultatorio en el registro de la presin arterial. En el siglo XVIII, el naturalista ingls Stephen Hales inici el procedimiento de la esfigmomanometra cruenta en animales. Este mtodo de registro directo de la presin sangunea fue ampliamente aplicado en el siglo siguiente por AE Chauveau y por JLM Poiseuille. Pero slo en 1856 fue posible obtener la determinacin directa de la presin sangunea en el hombre mediante un dispositivo diseado por Faivre. Los primeros esfigmomanmetros aparecieron hacia fines del siglo XIX. El mdico Samuel von Basch, originario de Praga y durante unos aos radicado en Mxico,

construy tres modelos sucesivos de esfigmomanmetro. El primero (1881), de columna de mercurio, result ser el ms prctico y el ms utilizado. En ste se inspir el mdico italiano Scipione Riva-Rocci al construir su propio esfigmomanmetro, que present en 1896. En sus propias palabras, este instrumento, que se fundamenta en el principio de Vierordt, puede medir en forma manomtrica la fuerza necesaria para impedir la progresin de la onda del pulso. Gracias a las investigaciones del mdico ruso N. Korotkoff, se agreg el mtodo auscultatorio a la esfigmomanometra. En el siglo XX, se construyeron otros aparatos para realizar mediciones tensionales, p. ej. los oscilmetros de Pachon y de Plesch, as como el manmetro aneroide. Por otro lado, se ha continuado la prctica de los registros directos, que han permitido documentar la amplia oscilacin de los niveles de presin arterial durante el da. De todos modos, el esfigmomanmetro de columna de mercurio ha persistido hasta ahora y se seguir usando por mucho tiempo. La presin sangunea arterial en los humanos se mide sistemticamente mediante el mtodo auscultatorio. Un manguito inflable (manguito de Riva-Rocci) unido a un manmetro de mercurio (esfigmomanmetro) se coloca alrededor del brazo y se coloca un estetoscopio sobre la arteria braquial a nivel del codo. El manguito se infla rpidamente hasta que la presin en l queda bastante por arriba de la presin sistlica esperada en la arteria braquial. Entonces, la arteria queda ocluida por el manguito y en el estetoscopio no se escucha ruido alguno; enseguida, la presin en el manguito se disminuye lentamente. En el punto en que la presin sistlica en la arteria excede la presin del manguito, con cada latido cardaco pasa un flujo de sangre y, sincrnicamente con cada latido se escucha un sonido de golpeteo por debajo del manguito. La presin del manguito a la cual se escuchan por primera vez los sonidos corresponde a la presin sistlica. A medida que la presin del manguito disminuye ms, los sonidos se hacen ms fuertes, enseguida opacos y ensordecidos, y en la mayora de las personas terminan por desaparecer. Estos sonidos constituyen los sonidos de Korotkoff. Con las mediciones, directas o indirectas y simultneas, la presin diastlica de los adultos en reposo se relaciona mejor con la presin a la cual desaparece el sonido. Sin embargo, en los adultos despus del ejercicio y en los nios la presin diastlica se relaciona mejor con la presin a la cual los sonidos ensordecen. Esto ltimo tambin resulta cierto en las enfermedades como hipertiroidismo e insuficiencia artica. Los sonidos de Korotkoff se producen por el flujo turbulento en la arteria braquial. El flujo de chorro lineal en la arteria no constreida es silencioso, pero al estrechar la arteria la velocidad de flujo a travs de la constriccin excede la velocidad crtica y se produce flujo turbulento. Con la presin del manguito justo por arriba de la presin sistlica, el flujo a travs de la arteria tiene lugar slo en el mximo de la sstole y la turbulencia intermitente produce un sonido de golpeteo. En cuanto la presin en el manguito queda por arriba de la presin diastlica en la arteria, el flujo se interrumpe al menos durante una parte de la distole y los sonidos intermitentes presentan una calidad de staccato. Al llegar la presin del manguito cerca de la presin diastlica

arterial, el vaso contina constreido, pero el flujo turbulento es continuo. Los sonidos continuos presentan una calidad de ensordecidos ms que una calidad de staccato. El mtodo auscultatorio resulta preciso si se utiliza apropiadamente, pero deben observarse diversas precauciones. El manguito debe colocarse a nivel del corazn a fin de obtener la presin sin influencia de la fuerza de gravedad. La presin sangunea en los muslos puede medirse con el manguito alrededor del muslo y el estetoscopio sobre la arteria popltea; sin embargo, en la pierna existe ms tejido entre el manguito y la arteria que en el brazo por lo que se disipa algo de la presin del manguito. Por tanto, las presiones obtenidas con la utilizacin del manguito estndar para el brazo son falsamente altas. Lo mismo resulta al medir las presiones de la arteria braquial en las personas con brazos obesos, toda vez que la capa de grasa disipa algo de la presin del manguito. En ambos casos pueden obtenerse presiones exactas al utilizar un manguito ms ancho que el manguito estndar para el brazo. Dejar el manguito inflado durante algn tiempo puede dar lugar a que el malestar produzca vasoconstriccin refleja generalizada y esto aumente la presin sangunea. As, siempre que se examine a una persona por primera vez conviene comparar la presin sangunea en ambos brazos. Las diferencias importantes que persisten entre la presin de ambos lados indican la presencia de obstruccin vascular. 2. Enumere y explique los pasos que deben seguirse en el mtodo auscultatorio del registro de la presin arterial. El paciente debe estar relajado, sentado, y con el brazo izquierdo a la altura del corazn y apoyado sobre una mesa, situndose el examinador enfrente. No debe haber fumado ni ingerido caf, t ni alcohol ni otros estimulantes, ni debe haber hecho ejercicio fsico al menos 1 hora antes. La tensin emocional eleva la presin arterial, el paciente debe evitar tomar su presin en tiempos de tensin emocional. El brazo no debe estar oprimido por la ropa. El manguito braquial debe ser lo suficientemente largo como para rodear ampliamente el brazo. La medicin debe hacerse por lo menos dos veces en cada brazo, tras un intervalo de 5 minutos ente toma y toma, tomndose como valor definitivo la media de todos los valores. A veces se pueden

observar pequeas diferencias (no ms de 5 mmHg) de un brazo a otro que carecen de importancia. Es adems una buena norma, repetir la toma de tensin con el sujeto

puesto en pi para observar posibles diferencias. El paciente debe mantenerse quieto y no hablar durante la medida de la presin. Para medir la presin sangunea, el brazalete se ajusta alrededor de la parte superior del brazo y se coloca de tal manera, que el borde inferior del brazalete est a una pulgada (2,5 cm) arriba del pliegue del codo. La arteria mayor en el interior del codo se localiza palpando el pulso, el dispositivo de audicin del estetoscopio se ubica en los odos de quien va a tomar la presin y el otro extremo del instrumento sobre la arteria, debajo del brazalete. La ubicacin correcta del estetoscopio es importante para obtener un registro exacto y no debe rozar el brazalete o cualquier prenda de vestir, puesto que podra causar ruidos que dificultan la audicin de los sonidos del pulso. Se cierra la vlvula en el mango inflador de caucho que se comprime rpidamente para inflar el brazalete hasta que el medidor o columna de mercurio marque 30 mmHg (milmetros de mercurio) por encima de la presin sistlica normal. Si se desconoce la presin sistlica usual, se debe inflar hasta 180 mmHg. Luego se abre la vlvula lentamente, dejando que la presin disminuya en forma gradual (2 a 3 mmHg por segundo). A medida que la presin disminuye, se registra el nivel en el medidor o tubo de mercurio en el cual se escucha el primer pulso que corresponde a la presin mxima o sistlica. A medida que el aire contina saliendo, los sonidos desaparecen, se registra el punto en el cual el sonido desaparece, lo cual corresponde a la presin mnima o diastlica (la cantidad ms baja de presin en las arterias cuando el corazn est en reposo). El procedimiento se puede repetir dos veces o ms. Usualmente, las lecturas de presin sangunea se dan en dos nmeros: 120 sobre 80 (escrito como 120/80). El primer nmero se denomina lectura de presin sangunea sistlica y representa la presin mxima ejercida cuando el corazn se contrae. El segundo nmero (el ms bajo) se llama lectura de presin sangunea diastlica y representa la presin en las arterias cuando el corazn se encuentra en reposo. El valor normal de la presin arterial es 120/80. El rango normal va de 90/60 hasta 135/85. Por encima de 140/90 se considera hipertensin leve y requiere algn tipo de recomendacin en cuanto a cambios en la dieta y plan de ejercicios. Por encima de este valor es hipertensin arterial moderada o severa. La mayora de las personas no pueden sentir si su presin sangunea est alta (hipertensin) puesto que generalmente, es asintomtica. La presin sangunea alta aumenta el riesgo de padecer insuficiencia cardaca, ataque cardaco, apopleja e insuficiencia renal. Para las personas que tienen presin sangunea alta, el examen ayuda a controlar la efectividad de los medicamentos y las modificaciones en la dieta con relacin a la presin sangunea.

Actualmente existen esfigmomanmetros electrnicos, ms caros pero ms fciles de usar ya que utilizan estetoscopio para tomar la presin. Un chip electrnico hace la tarea de detectar el pulso, y un lector digital lee la presin. La fiabilidad de estos sistemas depende de variables que a veces dificultan su medida y por ello tienen errores. 3. Registre la presin arterial y la frecuencia cardaca de reposo en cinco varones y cinco damas, cuyo rango de edad flucte entre los 18 y los 25 aos. Primero registre en posicin supina e inmediatamente despus en posicin bpeda. Realice un cuadro comparativo por sexo y postura para los 10 sujetos. POSICIN SUPINA PAS PAD FC (MMHG) (MMHG) (LAT/MIN) 95 60 67 117 101 108 117 133 139 116 123 124 76 86 61 70 73 69 62 73 88 69 71 78 85 64 55 78 77 68 POSICIN BPEDA PAS PAD FC (MMHG) (MMHG) (LAT/MIN) 107 61 78 108 140 107 110 124 140 142 113 111 73 96 62 67 68 80 66 62 70 79 78 108 104 71 56 94 76 92

EDAD MUJER 1 MUJER 2 MUJER 3 MUJER 4 MUJER 5 HOMBRE 1 HOMBRE 2 HOMBRE 3 HOMBRE 4 HOMBRE 5 21 aos 20 aos 21 aos 19 aos 20 aos 20 aos 20 aos 22 aos 20 aos 21 aos

4. Comente sus observaciones. En algunas personas ponerse de pie sbitamente produce una disminucin en la presin sangunea, mareo, disminucin de la visin e incluso desmayo. La causa de esta hipotensin ortosttica (postural) es mltiple, se presenta con frecuencia en los pacientes bajo administracin de frmacos simpaticolticos. Tambin se observa en enfermedades como diabetes, sfilis y el mal de Parkinson, en el cual se presenta lesin del sistema nervioso simptico. Esto disminuye la importancia de las fibras vasoconstrictoras simpticas en la compensacin de los efectos de la fuerza de gravedad sobre la circulacin. Otra causa de la hipotensin postural corresponde a la insuficiencia autnoma primaria. La insuficiencia autnoma se presenta en varias

enfermedades; una variedad de ella es ocasionada por deficiencia congnita de dopamina -hidroxilasa con poca o ninguna produccin de noradrenalina y adrenalina. En los pacientes con hiperaldosteronismo primario, tambin resultan anormales los barorreceptores. Sin embargo, estos pacientes por lo general no presentan hipotensin postural, pues el volumen sanguneo se expande lo suficiente para conservar el gasto cardaco a pesar de los cambios en la posicin. En realidad, los mineralocorticoides se utilizan para el tratamiento de los pacientes con hipotensin postural. Segn los resultados que obtuvimos podemos decir que: La presin arterial varia segn el sexo, porque en las mujeres la presin arterial promedio es relativamente menor que la de los hombres. Adems, la presin depende de la posicin en la que se encuentre el sujeto. En nuestra observacin, el 60% de los sujetos, de una posicin supina a una posicin bpeda, aumentaron su presin arterial. Esto ocurre principalmente, porque en una posicin supina todo el cuerpo se encuentra al mismo nivel; mientras que en una posicin bpeda la presin vara por zona, ya que los segmentos del cuerpo no estn todos al mismo nivel. Tambin observamos que en sujetos entrenados la frecuencia cardaca es menor. El corazn se demora ms en concluir su ciclo cardaco y, por lo tanto, tiene ms tiempo para nutrirse. Al contrario en personas no entrenadas la frecuencia cardaca es mayor. Las mujeres presentan una frecuencia cardaca mayor a la de los hombres, porque su corazn es ms pequeo. Existen diferencias entre las personas que observamos, principalmente, por la forma que estn entrenadas, ya que los sujetos que lo estn anaerbicamente presentan una mayor frecuencia cardaca que aquellos que est entrenados aerbicamen PRESIN ARTERIAL Y GRAVEDAD Para tomar la presin arterial hay que considerar un aspecto que es esencial: el lugar, que es el brazo, debe estar a la altura del corazn, sea cual sea la posicin en que se encuentre el individuo. La presin arterial tiene, en funcin de la fuerza de gravedad, la siguiente implicancia: se dice que la fuerza de gravedad ejerce 0,77 mmHg extra por cada centmetro. Si del corazn a los pies hay una distancia de 100 cm y del corazn a la cabeza hay 50 cm, no va a haber la misma presin arterial en el corazn que en los pies y la cabeza. Nosotros hablamos de presin arterial sistlica (PAS) y de presin arterial diastlica (PAD). Tambin existe una presin arterial media (PAM) y una presin de pulso (PPulso) o presin diferencial.

La PAS corresponde a la presin ms alta encontrada en la arteria aorta durante la sstole ventricular; corresponde, en promedio, a 120 mmHg. La PAD es la presin existente en la arteria al final de la distole, cuando el corazn est completamente relajado; en promedio, corresponde a 80 mmHg. La presin de pulso (PPulso) es la diferencia entre la PAS y la PAD; en base a los datos entregados, la presin de pulso correspondera a 40 mmHg. La PAM equivale a un tercio de la presin de pulso ms la PAD. PAS = 120 mmHg PAD = 80 mmHg PPulso = 40 mmHg (PAS - PAD) PAM = 93,3 mmHg (1/3 PPulso + PAD) La PAM se calcula con una frmula establecida y no con un promedio matemtico porque el ciclo cardaco no dura lo mismo en sstole que en distole (en reposo, la sstole dura alrededor de 0,3 segundos y la distole dura 0,5 segundos), las presiones en la parte sistlica y en la parte diastlica del ciclo son diferentes. La media (promedio) matemtica s podra ser utilizada en condiciones de ejercicio porque, en este caso, a medida que la frecuencia cardaca aumenta, aumenta tambin la presin, el ciclo cardaco se empieza acortar y los valores de sstole y distole comienzan a equipararse. En el sujeto modelo (datos anteriores), la presin arterial existente en una arteria del miembro inferior, a nivel de los pies. El resultado sera la PAM en el corazn ms (para calcular una presin arterial por debajo del corazn, se suma el efecto de la fuerza de gravedad) 0,77 mmHg por 100 centmetros (distancia del corazn a los pies). La PAM a nivel de los pies sera de 170 mmHg. PAM pies PAM pies PAM pies = PAM + (0,77 mmHg * 100 cm) = 93 mmHg + 77 mmHg = 170 mmHg 100 cm 170 mmHg Para calcular la PAM a nivel de la cabeza, en el mismo sujeto, debo restarle (porque cada vez que calcule una presin arterial sobre el corazn hay que restar el efecto de la fuerza de gravedad) a la PAM en el corazn, 0,77 mmHg multiplicados por 50 cm (la distancia del corazn a la cabeza). La PAM a nivel de la cabeza sera de 54,5 mmHg.

54,5 mmHg PAM cabeza = PAM - (0,77 mmHg * 50 cm) PAM cabeza = 93 mmHg - 38,5 mmHg PAM cabeza= 54,5 mmHg 50 cm

Lo primero que hay que hacer para calcular la presin arterial media en cualquier lugar del cuerpo es determinar la distancia existente entre este lugar y el corazn. La fuerza de gravedad ejerce un efecto sobre la presin que es de 0,77 mmHg por cada centmetro. Cada vez que se calcula la presin en un sitio que se encuentra bajo el corazn, se suma el efecto de la gravedad a la presin media de ste; por el contrario, cada vez que se calcula la presin sobre el corazn se resta el efecto de la fuerza de gravedad a la presin media de ste. El sistema cerebral funciona a una presin ms baja que los pies. Por esto, cada vez que sube la presin media en el sistema hay riesgo de accidentes vasculares enceflicos. Los mdicos no se preocupan de la presin a nivel de los pies, pero s a nivel de la cabeza porque es un sistema que funciona habitualmente a menor presin. Ejercicio: calcular la presin media en la cabeza en un individuo hipertenso que tiene una PAS de 170 mmHg y una PAD de 110 mmHg. PAS PAD PPulso PAM mmHg) = 170 mmHg = 110 mmHg = 60 mmHg (PAS - PAD = 170 mmHg - 110 mmHg) = 130 mmHg (1/3 * PPulso + PAD = 1/3 * 60 mmHg + 110

PAM cabeza = PAM - (0,77 mmHg * 50 cm) PAM cabeza = 130 mmHg - (0,77 mmHg * 50 cm) PAM cabeza = 130 mmHg - 38,5 mmHg PAM cabeza= 91,5 mmHg Este individuo, que es hipertenso, aumenta el riesgo de tener accidentes vasculares por el hecho de aumentar mucho la presin en el sistema cerebral. En ejercicio la presin arterial tambin aumenta. Por esto, muchos individuos con cierto grado de hipertensin tienen contraindicada la actividad fsica. Es un hecho de que, cada vez que un sujeto hace ejercicio fsico, pone en riesgo su salud cardiovascular ms veces que si estuviera en reposo. Pero, si se saca un promedio durante las 24 horas, una persona que se ejercita debera tener menor riesgo de padecer algn accidente vascular que otra persona que no se ejercita nunca. El riesgo cardiovascular durante el ejercicio es elevado y, por esto, hay que dosificar los esfuerzos.

Ejercicio: calcular la presin arterial media en la cabeza para un individuo (datos normales) que se encuentra en una posicin "cabeza abajo". PAS PAD PPulso PAM = 120 mmHg = 80 mmHg = 40 mmHg = 93 mmHg 50 cm

PAM cabeza = PAM + (0,77 mmHg * 50 cm) PAM cabeza = 93 mmHg + (0,77 mmHg * 50 cm) PAM cabeza = 93 mmHg + 38,5 mmHg PAM cabeza= 131,5 mmHg 131,5 mmHg

El sujeto normal que se encuentra en una posicin "cabeza abajo", presenta una presin arterial media en la cabeza de 131,5 mmHg. Desde el punto de vista vascular, es sumamente peligroso estar en posicin invertida. La presin arterial, en este caso, influencia el movimiento de lquidos a travs de los espacios capilares. Los capilares son vasos de intercambio. Dentro de un vaso sanguneo y dentro de un vaso capilar (un capilar que tiene un lado arterial y un lado venoso), especficamente, este capilar permite el escape de lquido. Este escape de lquido va a depender, entre otras cosas, de la presin hidrosttica al interior del capilar, que es equivalente a la presin sangunea. La presin que la sangre ejerce en ese capilar va a determinar que se mueva ms lquido hacia fuera, si se acumula mucho lquido se forma un edema (la acumulacin de lquido en el espacio intersticial se llama edema). POR QU LAS PIERNAS TIENE MS POSIBILIDADES DE DESARROLLAR EDEMA? La presin sangunea en los capilares del miembro inferior es elevada, por lo tanto, la presin hidrosttica capilar influencia el movimiento de lquido hacia el espacio intersticial. Se genera edema si un sujeto permanece mucho tiempo de pie o si est mucho tiempo acostado o sentado sin mover las piernas. Este edema puede revertirse con la bomba del msculo esqueltico, la sangre circula hacia el retorno venoso. Entre el pie y la rodilla hay aproximadamente 40 centmetros de distancia. Entonces, cuando se contrae la musculatura se genera un cierto corte a la altura de la rodilla. Los 100 cm que haban del corazn a los pies se han dividido en una altura de 60 cm, desde la rodilla al corazn, y en una altura de 40 cm, de la rodilla a los pies. En este caso, la presin media en el pie se calcula con este nuevo valor: 40 cm. Cuando estoy de pie tengo una columna rgida de 100 cm de sangre. Cuando camino, la contraccin muscular corta esta columna en dos. PAM pies PAM pies PAM pies PAM pies = PAM + (0,77 mmHg * 40 cm) = 93 mmHg + (0,77 mmHg * 40 cm) = 93 mmHg + 30,8 mmHg = 123,8 mmHg

Por lo tanto, cuando el sujeto se mantiene en movimiento la presin arterial media a nivel de los pies ya no es de 170 mmHg, sino que baja considerablemente a 123,8 mmHg. Por esto, si uno camina no se le hinchan los pies. La bomba del msculo esqueltico permite disminuir la accin de la fuerza de gravedad sobre la columna de sangre. Al caminar o moverse, la zona del muslo tiene una presin arterial media equivalente a la distancia que hay del corazn al muslo. La nica instancia en la que el sujeto tiene la presin igual en todas partes es cuando est acostado; en esta posicin la PAM es la misma para los pies, el corazn y la cabeza. 93 mmHg 93 mmHg

93 mmHg La presin arterial depende del gasto cardaco y de la resistencia perifrica total.
PA = Q * RPT

Vamos a calcular cunto es la RPT, en unidades de resistencia perifrica (URP), para nuestra presin media normal y para un gasto cardaco que, en reposo, es de 5 litros de sangre. PA RPT RPT RPT = Q * RPT URP = PAM / Q = 93 mmHg / 5 (L/min) = 18,6 URP

La RPT en un sujeto hipertenso sera: Q PAM RPT RPT RPT = 5 L/min = 130 mmHg = PAM / Q = 130 mmHg / 5 (L/min) = 26 URP

Si el sujeto es hipertenso pero tiene un gasto cardaco normal (5 litros de sangre por minuto), quiere decir que la hipertensin se debe a que haba un aumento en la RPT, o sea, la sangre encontraba ms resistencia al pasar a travs de los vasos sanguneos. Esta sera la RPT en nuestro sistema arterial (circulacin sistmica), considerando la presin arterial a la salida del corazn. La presin es mayor en la circulacin sistmica que en la circulacin pulmonar porque, como es ms distancia, la sangre debe funcionar a mayor presin; por esto la pared ventricular izquierda es ms gruesa que la pared ventricular derecha. La RPT en el sistema pulmonar sera:

Q = 5 litros de sangre por minuto PAS en la arteria pulmonar = 25 mmHg PAD en la arteria pulmonar = 8 mmHg PPulso en la arteria pulmonar = 17 mmHg (PAS - PAD = 25 mmHg - 8 mmHg) PAM en la arteria pulmonar = 8 mmHg (PAD) + 5,6 mmHg (1/3 PPulso) = 13,6 mmHg RPT en la arteria pulmonar RPT en la arteria pulmonar = PAM / Q = 13,6 / 5 = 2,72 URP FILTRACIN CAPILAR La filtracin capilar se refiere al intercambio de lquido (en este caso, plasma), que se establece entre el espacio vascular y el intersticial. Esta filtracin depende fundamentalmente de dos fuerzas que se oponen. capilar

Presin Sangunea = Presin Hidrosttica arterial venoso EDEMA La primera de ellas se refiere a la presin hidrosttica ejercida desde el interior del vaso sanguneo y a la presin hidrosttica ejercida por el lquido que se encuentra en el espacio intersticial. La presin hidrosttica en el interior del vaso tiende a mover lquido hacia fuera y la presin hidrosttica en el espacio intersticial tiene a mover lquido hacia adentro. La segunda fuerza que participa en la filtracin capilar es la presin coloidosmtica o presin onctica del plasma. Esta presin onctica se refiere al efecto osmtico inducido por los solutos y, en especial, a aquel efecto producido por las protenas del plasma. Ejemplo: la presin hidrosttica capilar en el lado arterial (en un capilar a nivel del corazn o cualquiera si el sujeto est en posicin supina) es de alrededor de 40 mmHg. La presin onctica en el capilar en el lado arterial va a ser de 25 mmHg. La presin hidrosttica en el medio intersticial va a ser de 3 mmHg. La presin onctica a nivel intersticial es de 0 mmHg. Fuerzas que sacan lquido desde el vaso sanguneo, o sea, desde el capilar: Presin hidrosttica capilar = 40 mmHg.

Fuerzas que ingresan lquido al capilar: Presin hidrosttica intersticial = 3 mmHg. Presin onctica capilar = 25 mmHg.

Por lo tanto, la presin de filtracin capilar es igual a las fuerzas que sacan lquido del capilar menos las fuerzas que ingresan lquido al capilar. Pr. de filtracin capilar ingresan lquido Pr. de filtracin capilar Pr. de filtracin capilar = fuerzas que sacan lquido - fuerzas que = 40 mmHg - 28 mmHg = 12 mmHg

12 mmHg es la presin de filtracin capilar arterial, es la fuerza que saca lquido desde el capilar hacia el espacio intersticial. En el lado venoso, la presin hidrosttica capilar es de 15 mmHg. La presin hidrosttica intersticial es de 3 mmHg. La presin onctica es de 25 mmHg. Pr. de filtracin capilar ingresan lquido Pr. de filtracin capilar Pr. de filtracin capilar = fuerzas que sacan lquido - fuerzas que = 15 mmHg - 28 mmHg = - 13 mmHg

La presin de filtracin capilar en el lado venoso es de 13 mmHg, esto significa que entra lquido desde el espacio intersticial al espacio capilar con una fuerza de 13 mmHg. Pr. neta de filtracin venosa Pr. neta de filtracin Pr. neta de filtracin = Pr. de filtracin capilar arterial - Pr. de filtracin capilar = 12 mmHg - 13 mmHg = -1 mmHg

La presin neta de filtracin, en este caso, ser de -1 mmHg. Esto quiere decir que, a lo largo del circuito capilar, est entrando lquido al capilar con una presin de 1 mmHg.

Esta es una situacin hipottica, aunque se puede dar que entre lquido, porque lo habitual es que la tasa neta de filtracin sea de unos pocos mmHg pero hacia fuera (resultado positivo). Normalmente, el lquido, como efecto neto, tiende a salir, queda en el espacio intersticial, lo recoge la linfa (sistema linftico) y despus lo devuelve a la circulacin a nivel de la subclavia. capilar Pr. Onctica capilar 25 mmHg Pr. Sangunea = Pr. Hidrosttica 40 mmHg mmHg arterial Pr. Hidrosttica intersticial 3 mmHg Pr. Onctica intersticial 0 mmHg CUESTIONARIO: HEMODINMICA 1. Calcule la presin de filtracin para las siguientes situaciones: a) Presin hidrosttica capilar arterial de 40 mmHg. b) Presin onctica capilar de 25 mmHg. c) Presin hidrosttica intersticial de 3 mmHg. d) Presin onctica intersticial de 3 mmHg. Presin de filtracin = ? Presin de filtracin lquido = fuerzas que sacan lquido fuerzas que ingresan venoso 15

Presin de filtracin = (presin hidrosttica capilar + presin onctica intersticial) (presin onctica capilar + presin hidrosttica intersticial) Presin de filtracin capilar = (40 mmHg + 3 mmHg) (25 mmHg + 3 mmHg) Presin de filtracin capilar = 43 mmHg 28 mmHg Presin de filtracin capilar = 15 mmHg La presin de filtracin capilar para el lado arterial es de 15 mmHg, es decir, la fuerza que saca lquido desde el capilar arterial hacia el lado intersticial es de 15 mmHg.

2. Calcule la presin de filtracin para el lado venoso del capilar. a) Presin hidrosttica capilar venosa de 15 mmHg. b) Presin onctica capilar venosa de 25 mmHg. c) Presin hidrosttica intersticial de 3 mmHg. d) Presin onctica intersticial de 3 mmHg. Presin de filtracin = ? Presin de filtracin lquido = fuerzas que sacan lquido fuerzas que ingresan

Presin de filtracin = (presin hidrosttica capilar + presin onctica intersticial) (presin onctica capilar + presin hidrosttica intersticial) Presin de filtracin capilar = (15 mmHg + 3 mmHg) (25 mmHg + 3 mmHg) Presin de filtracin capilar = 18 mmHg 28 mmHg Presin de filtracin capilar = -10 mmHg La presin de filtracin para el lado venoso del capilar es de 10 mmHg, esto significa que entra lquido desde el espacio intersticial al espacio capilar venoso con una fuerza de 10 mmHg. 3. Calcule la tasa neta de filtracin para la situacin anterior y seale si en este ejemplo predomina la filtracin desde el lecho vascular al intersticial o viceversa. Presin neta de filtracin Presin neta de filtracin filtracin capilar venosa Presin neta de filtracin Presin neta de filtracin =? = presin de filtracin capilar arterial presin de = 15 mmHg 10 mmHg = 5 mmHg

La presin neta de filtracin es de 5 mmHg, esto quiere decir que est saliendo lquido del capilar con una presin de 5 mmHg. 4. Calcule la presin arterial media para un vaso sanguneo que se encuentra 60 cm por debajo del corazn. la presin arterial sistlica a nivel del corazn es de 135 mmHg y la presin arterial diastlica es de 80 mmHg. PAM para vaso sanguneo que est 60 cm por debajo del corazn = ? PAS PAD = 135 mmHg = 80 mmHg

P. Pulso = PAS - PAD P. Pulso = 135 mmHg - 80 mmHg

P. Pulso = 55 mmHg PAM = 1/3 * P. Pulso + PAD PAM = 1/3 * 55 mmHg + 80 mmHg PAM = 18,3 mmHg + 80 mmHg PAM = 98,3 mmHg PAM vaso sanguneo = PAM + (0,77 mmHg * 60 cm) PAM vaso sanguneo = 98,3 mmHg + 46,2 mmHg PAM vaso sanguneo = 144,5 mmHg La presin arterial media para un vaso sanguneo que se encuentra 60 cm por debajo del corazn es de 144,5 mmHg. 5. Para el mismo caso anterior calcule la presin arterial media de un vaso sanguneo que se encuentra a 35 cm sobre el corazn. PAM para vaso sanguneo que est 35 cm por sobre el corazn = ? PAS PAD = 135 mmHg = 80 mmHg

P. Pulso = PAS - PAD P. Pulso = 135 mmHg - 80 mmHg P. Pulso = 55 mmHg PAM = 1/3 * P. Pulso + PAD PAM = 1/3 * 55 mmHg + 80 mmHg PAM = 18,3 mmHg + 80 mmHg PAM = 98,3 mmHg PAM vaso sanguneo = PAM - (0,77 mmHg * 35 cm) PAM vaso sanguneo = 98,3 mmHg - 26,95 mmHg PAM vaso sanguneo = 71,35 mmHg La presin arterial media para un vaso sanguneo que se encuentra a 35 cm por sobre el corazn es de 71,35 mmHg. 6. Calcule la resistencia perifrica total para la siguiente situacin: a) Gasto cardaco minuto de 5700 ml/min. b) PAS de 145 mmHg. c) PAD de 95 mmHg. P. Pulso = PAS - PAD P. Pulso = 145 mmHg - 95 mmHg P. Pulso = 50 mmHg PAM = 1/3 * P. Pulso + PAD

PAM = 1/3 * 50 mmHg + 95 mmHg PAM = 16,6 mmHg + 95 mmHg PAM = 111,6 mmHg RPT = ? PAM RPT RPT RPT = Q * RPT = PAM / Q = 111,6 mmHg / 5,7 (L/min) = 19,59 URP

La resistencia perifrica total para esta situacin sera de 19,59 URP.

7.

Un vaso sanguneo recibe un flujo de sangre de 15 ml/seg. Calcule la velocidad de desplazamiento sanguneo si el rea de seccin transversal del vaso es de 3 cm2. Velocidad de desplazamiento sanguneo = ? Flujo de sangre = 15 ml/seg rea de seccin transversal = 3 cm2 Velocidad= flujo sanguneo / rea de seccin transversal Velocidad= (15 ml/seg) / 3 cm2 Velocidad = 5 cm/seg La velocidad de desplazamiento sanguneo en este caso sera de 5 cm/seg. Si el rea aumenta a 10 cm2, calcule cul ser la velocidad de desplazamiento sanguneo si el flujo se mantiene constante.
a)

Flujo de sangre = 15 ml/seg rea de seccin transversal = 10 cm2 Velocidad= flujo sanguneo / rea de seccin transversal Velocidad= (15 ml/seg) / 10 cm2 Velocidad = 1,5 cm/seg Si el rea aumenta a 10 cm2, la velocidad de desplazamiento sanguneo en este caso sera de 1,5 cm/seg.

HEMODINMICA La presin arterial (PA = Q * RPT) es dependiente del gasto cardaco minuto y de la resistencia perifrica total. Cada uno de estos dos elementos, a su vez, es dependiente de otra serie de factores. Por ejemplo: el gasto cardaco minuto depende de la frecuencia cardaca y del volumen sistlico. El volumen sistlico depende de la poscarga, del mecanismo de Frank-Starling y de la contractibilidad del miocardio. La contractibilidad del miocardio es dependiente de neurotransmisores, de la estimulacin simptica, parasimptica y hormonal (se dice que los mecanismos nerviosos y humorales son capaces de afectar los eventos inicos que determinan la contractibilidad). La resistencia perifrica total depende del grado de vasoconstriccin y de la viscosidad sangunea. La hemodinmica ve cmo estos factores son capaces de modificar el flujo sanguneo.
Volumen de la cavidad Presin artica Presin de lleno Distensibilid ad Fenmeno de escalera Canales inicos

Poscarg a

Volumen sistlico

Mecanismo de Frank-

Volumen minuto

Contractibili dad

PRESIN ARTERIA L

Frecuenci a

Mecanismo s nerviosos y humorales

Grado de vasoconstricci Resistenc ia Viscosidad sangunea

R = (8 * L * ) / r4

Determinantes de la presin arterial. Una caracterstica importante del sistema vascular es cmo el flujo pulstil se transforma en un flujo continuo. En la medida que se produce la sstole, la bomba expulsora de sangre tiende a distender las paredes arteriales, donde se acumula energa, y, en el minuto en que se produce la distole, la energa almacenada en las paredes arteriales tiende a impulsar la sangre en una direccin para que sta avance. La sangre como fluido se comporta de una manera bastante especial. En general, el fluido perfecto es el agua. Los fluidos perfectos o los que se parecen mucho al agua se llaman fluidos newtonianos. Los fluidos newtonianos tienen caractersticas particulares. La sangre no se comporta como un fluido newtoniano pero tiene algunas caractersticas que son muy similares. En el volumen sanguneo total, en trminos de porcentaje, el valor ms alto, que alcanza un 40%, est a nivel de las venas. La capacidad venosa para contener sangre podra, eventualmente, llegar al 70% del volumen total en algn momento (por esto se llaman vasos de capacitancia). La superficie de seccin transversal de un vaso se expresa en centmetros cuadrados. En la aorta, por ejemplo, la superficie de seccin transversal es slo de algunos cm2, pero la aorta es el vaso ms grande que existe. Sin embargo, si pusiramos todos los vasos capilares y sumramos su superficie de seccin transversal, veramos que los capilares ocupan la mayor rea de seccin transversal en el sistema vascular. Se dice que el rea total de los capilares es de alrededor de 4500 cm2 (45 m2). La relacin entre superficie de seccin transversal y velocidad de desplazamiento sanguneo (cm/seg) es inversamente proporcional. Por lo tanto, la velocidad es mxima en la aorta, donde alcanza aproximadamente los 40-50 cm/seg. A nivel de los capilares se observa la menor velocidad de desplazamiento sanguneo, que alcanza fracciones de cm/seg (muchas veces mm/seg). Esta menor velocidad de desplazamiento sanguneo en los capilares es importante porque favorece el intercambio de nutrientes entre la sangre y los tejidos, y viceversa. Un mdico francs descubri, al hacer circular sangre por tubos de vidrio y comparando los resultados con la dinmica del agua, las propiedades hemodinmicas de la sangre. l estableci estas propiedades en funcin de la viscosidad del fluido, la longitud del vaso y el radio del vaso, es decir, estableci tres determinantes principales de la resistencia en el sistema circulatorio. Existe una relacin entre velocidad, flujo y rea de seccin transversal. El flujo se expresa en unidades de volumen (ml/seg). La velocidad se expresa en unidades de distancia (cm/seg).

VELOCIDAD = FLUJO / REA DE SECCIN TRANSVERSAL En el dibujo que se muestra a continuacin se est dando un flujo de 10 ml/seg. En el primer ejemplo (a) hay un rea de seccin transversal de 2 cm2 y, como el flujo es de 10 ml/seg, la velocidad es de 5 cm/seg.

En el segundo ejemplo (b), el rea de seccin transversal aumenta a 10 cm2 y, como el flujo sigue siendo el mismo, la velocidad disminuye a 1 cm/seg.

En el tercer ejemplo (c), el tubo se estrecha an ms y la velocidad aumenta a 10 cm/seg. 10 cm2 A=

Q = ml/seg 10

2 cm2

1 cm2

V=

5 cm/seg

10 cm/seg

1 cm/seg Mientras ms estrecho es el vaso sanguneo, para un mismo flujo, la velocidad siempre ser mayor. Cuando aumenta el rea de seccin transversal o el tamao de un vaso para un mismo flujo, la velocidad cae. Otra de las caractersticas de la hemodinmica dice que el flujo es igual a la diferencia de presin en el sistema (delta de presin). En el caso 1. La presin est representada por la altura 1 de la columna A (h 1); la altura de la columna B, que no existe, representa la presin O (Po). El flujo va a ser proporcional a la diferencia de presin. En este caso se ha calculado que el flujo es igual a 5 ml/seg.

En el caso 2.

La altura de la columna A es dos veces la altura de la columna A del primer ejemplo (h2=2h1), por lo tanto, la presin aumenta al doble. En la columna B no hay ninguna presin, entonces, la diferencia de presiones hace que el flujo aumente al doble (flujo = diferencia de presiones). En el caso 3. S hay una presin en la columna B y, por ende, el flujo depender de la diferencia entre las presiones a ambos lados. En el lado A la presin es equivalente al ejemplo 2. En el ejemplo 2, sin presin en el lado B, el flujo es de 10 ml/seg. En este caso, en la columna B la presin es equivalente a la presin de la columna A del ejemplo 1. Por lo tanto, en este caso 3, en el lado A tengo dos unidades de presin que sumaran 10 ml/seg de flujo menos una unidad de presin en el lado B que significara 5 ml/seg. Como resultado obtengo un flujo que es proporcional a la diferencia de presiones: 5 ml/seg.
En el caso 4. Se mantiene la presin en la columna A pero la presin en la columna B se equipara con la A, por lo tanto, el flujo 4 es igual a cero.

A 1 h1

B h2=2h1

A 2

Pi A h2

Q = 5 ml/seg

Po B A h2 h1

Pi

Q = 10 ml/seg B 4

Po

h2

Pi

Q = 5 ml/seg

Po

Pi

Q = 0 ml/seg

Po

El flujo (Q) de lquido a travs de un tubo que conecta dos reservorios (A y B) es proporcional a la diferencia entre la presin (Pi) en el extremo de entrad y la presin (Po) en el extremo de salida del tubo. Q = 5 ml/seg. POR QU EL FLUJO SIEMPRE CIRCULA EN LA SANGRE? Para mantener un flujo continuo hacia delante, saliendo de la aorta y regresando por las venas cavas, hay que mantener una diferencia de presin que sea favorable. La presin en el lado arterial es de 100 mmHg y en el lado venoso es de prcticamente 5 mmHg, por lo tanto, el delta de presin en el sistema es de unos 95 mmHg, lo que es favorable hacia delante.
FLUJO = PRESIN / RESISTENCIA

En el siguiente diagrama: En el primer sistema tenemos una presin X (que es estndar), la cual, a travs de un vaso de una longitud l1 y con un radio r1, mantiene un flujo Q1 que es igual a 10 ml/seg.

En el ejemplo 2, la longitud l2 es igual a dos veces l1, el radio 2 es igual al radio 1; slo ha cambiado la longitud y el gasto disminuye a la mitad. El flujo es inversamente proporcional a la longitud del vaso. Cuando los vasos sanguneos son ms largos hay menos flujo, esto quiere decir que la longitud del vaso afecta la resistencia. La resistencia es proporcional a la longitud, a ms longitud ms resistencia.

La longitud l3 es igual a l1, pero el radio r3 es dos veces r1, o esa, el radio ha aumentado al doble. Cuando aumenta el radio del vaso, disminuye la resistencia. La resistencia es igual a 1 partido por el radio a la cuarta potencia; esto significa que aumentando el radio del vaso al doble, la resistencia cae 16 veces. Si el radio aumenta al doble y la presin se mantiene constante, el flujo aumenta 16 veces.

3 Q r4 r3 = 2r1 r1 l1 l3 = l1 R = 1/r4 Q1 = 10 ml/seg Q3 = 160

Q 1/1

ml/seg 2

r2 = r1 l2 = 2l1

Q2 = 5 ml/seg El flujo (Q) de lquido a travs de un tubo es inversamente proporcional a la longitud (l) y directamente proporcional a la cuarta potencia del radio (r) de ese tubo. La sangre no se comporta mucho como fluido newtoniano porque las caractersticas de sta no son iguales en tubos de vidrio que en los vasos sanguneos. Se hizo una comparacin entre un viscosmetro de tubo capilar (sangre en un tubo de vidrio) y sangre a travs de un vaso sanguneo de la pata posterior de un equino. En la medida que la sangre se concentra ms (aumenta el hematocrito), o sea, cuando aumenta la viscosidad de sta va aumentando la resistencia. Pero no es lo mismo el aumento en la viscosidad para un tubo de vidrio que para el sistema vascular. En nuestro sistema la viscosidad de la sangre es ligeramente superior a la viscosidad del agua, pero cuando meten la sangre en un tubo de vidrio y la comparan con el agua, su viscosidad es de alrededor de 2,4 veces la viscosidad del agua. Esto hace que la sangre tenga propiedades hidrulicas bastante particulares, de aqu viene el trmino hemodinmica.

VISCOSIDAD
RELATIVA

8 6 4 2

Viscosmetro de tubo capilar

Pata

20 40 60 80 COCIENTE DE HEMATOCRITO Para describir estas caractersticas tan particulares se usa tambin el trmino de propiedades reolgicas de la sangre. Las propiedades reolgicas de la sangre se refieren a cmo afecta el aumento o disminucin del hematocrito la dinmica circulatoria. La sangre se mueve por capas al interior de los vasos sanguneos, en lo que se denomina flujo laminar. Pero, eventualmente, pueden darse flujos turbulentos. En el estudio de la fsica cardiovascular se utiliza el nmero de Reynolds, que nos permite conocer si la sangre se va a comportar de manera laminar o turbulenta. Un nmero de Reynolds mayor de 3000 unidades indica flujo laminar y un nmero de Reynolds bajo 2000 ser flujo turbulento. El nmero de Reynolds sirve para calcular flujos turbulentos y laminares bajo condiciones muy especiales, pero puesto que hay una magnitud entre 2000 y 3000 se asume que dentro de esta cifra parte del flujo puede comportarse de manera laminar y parte comportarse de manera turbulenta. El dimetro del vaso afecta la resistencia. Si un vaso tiene un dimetro ms pequeo, ms fluido estar en contacto con la pared, por lo tanto, habr mayor resistencia y se necesitar mayor presin para mantener un mismo flujo. Cuando los vasos sanguneos van perdiendo consistencia con la edad, hay menos distensibilidad y con ello aumenta la presin en el sistema. El cambio en el dimetro del vaso afecta la presin. Si hay vasoconstriccin, aumenta la resistencia y para mantener el mismo flujo debe aumentar la presin. Si aumenta la resistencia porque el radio del vaso ha disminuido (disminuir el radio a la mitad aumenta la resistencia en 16 veces), el flujo cae. En este caso, son terminaciones simpticas las que se encuentran inervando los vasos sanguneos. Algunos elementos vasoconstrictores (que aumentan la resistencia) son la epinefrina o adrenalina, la angiotensina II y la vasopresina u hormona antidiurtica (ADH).

A mayor viscosidad de la sangre aumenta la resistencia y, por lo tanto, se necesitar mayor presin para mantener el flujo. Por esto, a un individuo que le sube el hematocrito le va a aumentar su presin sangunea (hipertensin), porque la sangre se torna ms viscosa (ms espesa). La mujer tiene un corazn ms pequeo, bombea un menor volumen de sangre y tiene un hematocrito ms bajo (40%); esto se traduce en una presin arterial ms baja que los hombres. Por esto no es raro que la mujer de presin muy baja sufra un cuadro de anemia; la anemia significa menor cantidad de glbulos rojos, menor cantidad de hemoglobina y menor viscosidad sangunea, para mantener el flujo sanguneo debe bajar la presin. La longitud del vaso tambin afecta la resistencia. Este aspecto es irrelevante en un individuo adulto porque sus vasos sanguneos no van a cambiar de longitud, a menos que ste suba mucho de peso. Si ha subido de peso, aumenta el nmero y el tamao de las clulas y, por lo tanto, se deben formar ms vasos sanguneos para irrigar estas clulas que ahora son ms y ms grandes, aumenta la longitud total de los vasos. Por esto no es extrao que los sujetos que suben de peso su vuelvan hipertensos. Tambin, un estrs isqumico podra derivar en la formacin de nuevos vasos sanguneos o angiognesis. En una persona normal, con una presin arterial de 120/80 mmHg, se produce una expansin del vaso sanguneo cuando circula la sangre debido a que ste conserva sus propiedades elsticas. Esto permite un flujo que es prcticamente continuo, muy "limpio". Pero, en un sujeto que presente una placa de ateroma hay menos distensibilidad en el vaso y se produce un flujo turbulento. Los flujos turbulentos, normalmente, estn asociados a mayor erosin y desgaste, lo que puede generar fenmenos como la formacin de cogulos y trombos; la arteriosclerosis se relaciona con una mayor incidencia de trombos. La grasa no se pega en las arterias sino que empieza a acumularse debajo del endotelio vascular, lo que contribuye a la formacin de la placa de ateroma. El volumen de sangre afecta la presin sangunea. Mayor volumen de fluido, ms fluido presionar contra las paredes y se necesitar mayor presin. Esta es la razn hemodinmica por la cual a un sujeto hipertenso se le restringe la sal y la ingesta de protenas, porque incrementan la presin osmtica del plasma, reteniendo lquido en el espacio vascular, existe un mayor fluido dentro del espacio vascular, el cual tiene que ser movilizado con una mayor presin. Por esto, algunos de los frmacos utilizados para la controlar hipertensin son diurticos, que hacen perder lquido al sujeto; la diuresis que producen es principalmente prdida de lquido vascular. No es recomendable abusar de los diurticos porque esto puede provocar un aumento de la viscosidad de la sangre, lo que subir nuevamente la presin.

REGULACIN DE LA PRESIN ARTERIAL Hay dos mecanismos por los cuales la presin arterial puede ser regulada o controlada. El primero es un mecanismo de regulacin a corto plazo, que involucra cambios en el dimetro de los vasos sanguneos, en la frecuencia cardaca y en la contractibilidad del miocardio. El otro es un mecanismo a largo plazo, que involucra cambios en el volumen sanguneo. Todo mecanismo de control interno requiere de: Aferencias. Centros integradores. Efectores o eferencias.

Al hablar de mecanismos de control de la presin arterial nos vamos a referir a los circuitos internos que permiten que la presin arterial se mantenga dentro de ciertos lmites. Hay uno a corto plazo, que involucra cambios muy rpidos e inmediatos, y uno que es a ms largo plazo, que involucra das o semanas. Por ejemplo, una persona tiene una presin sistlica de 120 mmHg y, de un minuto a otro, esta presin sube a 160 mmHg. Algo ocurri en el sistema, hubo una variacin en el gasto cardaco o en la resistencia perifrica total. Este aumento en la presin por sobre un valor que est constantemente siendo evaluado o censado en forma interna enva impulsos ascendentes a travs de vas aferentes hacia el centro de integracin cardiovascular ubicado en el sistema nervioso central (protuberancia anular, bulbo raqudeo). Alguien debe estar captando, censando y evaluando continuamente la presin arterial en el sistema. De esta funcin se encargan dos elementos que, en su conjunto, se conocen como barorreceptores. Los censores de presin arterial se denominan barorreceptores. La ubicacin de estos barorreceptores es estratgica, se encuentran localizados en el callao artico (la curvatura de la aorta) y en el seno carotdeo. Los barorreceptores del callao artico censan con qu presin est saliendo la sangre desde el corazn (se ubican a la salida de la bomba expulsora), lo que es importante para asegurar un flujo especfico. El otro censor se encuentra en las cartidas, donde capta con qu presin va la sangre hacia el cerebro, lo que resulta de vital importancia ya que el cerebro es un tejido muy sensible ante la falta de oxgeno, por lo tanto, le debe llegar un flujo determinado de sangre para asegurar un aporte de oxgeno constante. Estos censores se dice que son censores de presin porque responden cuando hay cambios en la presin arterial, pero en estricto rigor deberan llamarse receptores de distensin mecnica. Si la sangre circula con ms presin, ella ejerce ms fuerza contra las paredes arteriales, distiende con ms fuerza las paredes arteriales y ello significara mayor presin; pero, en realidad, los barorreceptores no tienen la capacidad de captar variaciones en la presin de flujo, slo perciben la distensin que se ejerce sobre las

paredes arteriales. Por eso, el censor puede ser sensible incluso a una presin externa; si a una persona la golpean en el cuello puede llegar a desmayarse porque el censor asume que la presin es tan alta en el sistema que tiene que echar a andar mecanismos para bajarla. Los barorreceptores son censores mecnicos. Efecto en la regulacin a corto plazo: Cuando estos impulsos que suben por los barorreceptores son ms elevados (ya que existe un nivel de descarga barorreceptora para una condicin de reposo) debido a que est aumentando la presin, el sistema tiene la obligacin de hacerla descender y tiene tres posibilidades: alterar el gasto cardaco, la resistencia perifrica total o ambos. La modificacin del gasto cardaco se va a producir por un aumento de la actividad parasimptica o por una disminucin de la actividad simptica. Estos dos cambios promueven que el gasto cardaco descienda. Tambin, cuando disminuye el estmulo simptico a los vasos sanguneos se consigue vasodilatacin (disminuye el tono vasomotor, que es un grado de constriccin constante de los vasos arteriolares), lo que induce un descenso de la resistencia perifrica total. Si disminuye la actividad de las fibras vasomotoras (las fibras simpticas que inervan los vasos sanguneos), la musculatura lisa que est involucrada en el nivel de constriccin del vaso va a disminuir su estado de contraccin, va a aumentar el dimetro arteriolar y va a bajar la presin sangunea. Si aumenta la presin, va a aumentar la descarga barorreceptora hacia el sistema nervioso central, va a incrementarse la actividad parasimptica, va a disminuir la actividad simptica y esto va hacer descender la frecuencia cardaca y la contractibilidad, disminuyendo el gasto cardaco. Adems, esta reduccin simptica va a aumentar el radio arteriolar y, con esto, cae la resistencia. Como cae el gasto y la resistencia, baja la presin arterial. Si desciende la presin arterial, el ritmo de descarga barorreceptora baja (el ritmo de descarga de los barorreceptores es proporcional a los cambios de presin arterial) y esto es un estmulo para aumentar la actividad simptica, tanto en el corazn como en los vasos sanguneos y en la mdula suprarrenal, y para disminuir la actividad parasimptica al corazn. El aumento en la descarga simptica va a provocar aumento en la frecuencia cardaca, en la contractibilidad del miocardio y en el gasto cardaco. La descarga simptica en los vasos sanguneos produce vasoconstriccin, disminuyendo el radio arteriolar y aumentando la resistencia al flujo. Esto provoca aumento en la resistencia perifrica total. La descarga simptica a la mdula suprarrenal provoca un aumento en la liberacin de adrenalina y noradrenalina. Estas hormonas vienen a potenciar, desde el punto de vista endocrino, la actividad simptica hacia el corazn y hacia los vasos sanguneos; mantienen el efecto simptico por un tiempo ms prolongado. Como resultado, la presin es restablecida hacia su valor original.

En el mecanismo a corto plazo el sistema nervioso simptico y parasimptico se encargan de regular la presin. Efecto en la regulacin a largo plazo: La regulacin a largo plazo involucra cambios en el volumen sanguneo. Hay dos situaciones que pueden provocar cambios importantes en el volumen sanguneo: la primera es una situacin que hace disminuir el volumen sanguneo, como una hemorragia (primero hay que regularla a corto plazo y despus, en el tiempo, tratar de recuperar el volumen sanguneo perdido), y la otra situacin incrementa el volumen sanguneo, como una ingesta inusual de elementos osmticamente activos (comida salada, gran carga de protenas en la dieta). El aumento de elementos osmticamente activos en el plasma retiene lquido en el compartimento vascular y esto va a producir un incremento en el volumen sanguneo. Los sitios involucrados en la regulacin de la presin arterial a largo plazo son la hipfisis posterior, liberando hormona antidiurtica (ADH), el rin, a travs del sistema renina-angiotensina-aldosterona y el mecanismo reflejo de sed. Antiguamente, a las personas que sufran crisis hipertensivas se les extraa sangre, se les sacaba sangre venosa hasta que la presin se normalizara, porque cuando se pierde sangre baja la presin. Un individuo con hemorragia entra rpidamente en shock, su presin empieza a caer y su pulso comienza a hacerse mucho ms acelerado y menos fuerte. En el rin existen clulas yuxtaglomerulares que captan cambios en la presin con que la sangre llega al rin. Si la presin sangunea renal cae, estas clulas yuxtaglomerulares liberan al torrente sanguneo renina. La renina viaja a travs del torrente sanguneo y se une a una protena inactiva llamada angiotensingeno, transformndolo en angiotensina I. La angiotensina I se va a convertir en angiotensina II, este paso ocurre principalmente a nivel de los capilares pulmonares. Este proceso de transformacin de angiotensina I en angiotensina II es catalizado por la enzima convertasa. La angiotensina II es una protena que resulta ser un potente vasoconstrictor y, adems, estimula la liberacin del mineralocorticoide denominado aldosterona a nivel de la corteza suprarrenal. La aldosterona aumenta la reabsorcin tubular renal de sodio y, al promover la reabsorcin de sodio, tambin se tiende a retener agua. Por lo tanto, hacia la prdida de volumen sanguneo, la aldosterona reabsorbe sodio, retiene agua y con eso aumenta en parte el volumen sanguneo. Pero el retener agua no es la misin principal de la aldosterona. El aumento en la retencin de sodio induce cambios en la osmolaridad del plasma para, as, retener agua a travs de un mecanismo ms poderoso que es mediado por la ADH. La aldosterona, al retener sodio va a provocar incremento en la osmolaridad del plasma. Este incremento en la osmolaridad del plasma va a ser censado, a nivel hipotalmico, por los osmorreceptores. Estos osmorreceptores van a provocar la liberacin de hormona antidiurtica por la hipfisis posterior. La hormona antidiurtica induce un aumento en la permeabilidad del tbulo contorneado distal al agua, por lo tanto, aumenta la retencin de lquido. El efecto de la hormona antidiurtica es aumentar la densidad de protenas en

la membrana de la clula tubular. Estas son clulas epiteliales que tienen la facultad de expresar en la membrana protenas para el transporte de agua del tipo de las porinas. Lo que hace la ADH es aumentar la densidad de acuoporinas en la membrana del tbulo contorneado distal, por lo tanto, al aumentar la cantidad de acuoporinas ms agua puede atravesar libremente entre la membrana. El aumento en la osmolaridad del plasma, adems de provocar la liberacin de ADH, promueve la sed. El tbulo contorneado distal es parte del nefrn. El nefrn o nefrona es una unidad funcional del rin. REGULACIN CARDIOVASCULAR Existen mecanismos de control cardiovascular (para regular la presin arterial) a corto y a largo plazo. El mecanismo a corto plazo involucra condiciones neurales, relacionadas con el sistema nervioso autnomo. Si se produce un descenso en la presin arterial producto de una hemorragia, este descenso es captado por los barorreceptores, los cuales al captar un descenso en la presin arterial disminuyen su frecuencia de descarga o de disparo. Hay barorreceptores a nivel del callao artico y del seno carotdeo, los que van a enviar aferencias a travs de los nervios vagos (en el caso del callao artico) y del nervio glosofarngeo (en el caso del seno carotdeo) y van a enviar aferencias hacia lo que es el sistema nervioso central, especficamente, al bulbo raqudeo. El bulbo raqudeo se va a encargar de elaborar una respuesta, que incluye un aumento en la descarga simptica. Este aumento en la descarga simptica va a provocar lo siguiente: aumento en la frecuencia cardaca, aumento en el volumen sistlico, vasoconstriccin (disminucin en el radio arteriolar) y liberacin de catecolaminas (desde la mdula suprarrenal). Las catecolaminas van a tener efecto sobre la frecuencia cardaca, el volumen sistlico y la vasoconstriccin, o sea, las catecolaminas vienen a apoyar, va sangunea, los cambios ocurridos a nivel de terminaciones nerviosas. El aumento en la frecuencia cardaca y en el volumen sistlico va a provocar un aumento en el gasto cardaco, y la vasoconstriccin va a provocar un aumento en la resistencia perifrica total. Estos dos ltimos elementos en s van a determinar un aumento en la presin arterial.

El mecanismo a corto plazo es el siguiente: Hemorragia

PA

barorrecepto res ( frecuencia de

bulbo raqude o

SNPS liberacin de catecolamin as

descarga simptica

FC VS vasoconstricci n

Q PA RPT

En el mecanismo a largo plazo, el descenso en el volumen sanguneo y, por ende, en la presin arterial, producto de la prdida de sangre, en este caso, va a gatillar la liberacin renal de renina. Al aumentar la renina, va a aumentar la cantidad de angiotensina II, la cual provoca, a nivel de la corteza suprarrenal, la liberacin de aldosterona. La aldosterona promueve la retencin de sodio en el rin y de una pequea cantidad de agua. Esto va a producir un aumento en la osmolaridad. A nivel hipotalmico existen osmorreceptores que registran cambios en la osmolaridad; cuando estos osmorreceptores en el hipotlamo perciben que la osmolaridad sube provocan el reflejo de sed. Como resultado, el sujeto va a tender a tomar ms lquido. Por otra parte se va a estimular una mayor liberacin de la hormona antidiurtica. La hormona antidiurtica involucra una mayor retencin de agua en el rin. El aumento de la sed y de la retencin renal de agua van a tender a incrementar el volumen plasmtico, el cual va a producir un aumento en el volumen sanguneo. El mayor volumen sanguneo va a provocar un aumento en el retorno venoso, y ste, a su vez, un aumento en el volumen diastlico final. Debido al mecanismo de Frank-Starling, el incremento del volumen diastlico final produce un aumento en el volumen sistlico, el cual provoca un aumento en el gasto cardaco. Este aumento del gasto cardaco da como resultado un aumento en la presin arterial. De esta manera la presin arterial es regulada a largo plazo.

 renina ADH angiotensina II retenci

PA

volumen

VS

Mecanismo de Frank-Starling
aldosteron osmorrecepto res sed VDF volumen sangune

retencin de Na+

osmolarida

RV

La hormona antidiurtica (ADH) tambin se llama vasopresina debido al efecto que ejerce sobre los vasos sanguneos. La angiotensina II tambin es un potente vasoconstrictor. Por ende, en este mecanismo a largo plazo tambin va a existir un efecto sobre la resistencia perifrica total. El aumento en el retorno venoso, que provoca una mayor distensin a nivel auricular, tambin aumenta la frecuencia cardaca de manera refleja (reflejo de Baindridge). A pesar de que el evento principal de este mecanismo es el cambio en el volumen sanguneo (para aumentar el volumen sistlico), tambin van a haber ciertos efectos sobre la resistencia perifrica total y sobre la frecuencia cardaca. Si la presin arterial aumenta, ocurre lo contrario, sobre todo en lo que es el mecanismo a corto plazo. En el mecanismo a largo plazo no hay cambios tan importantes porque ste no es capaz de regular la presin en trminos de un descenso (se encarga fundamentalmente de aumentar la presin arterial). Lo nico que podra acontecer es que el aumento en la presin arterial, que implica una circulacin ms dinmica y por las distensiones a nivel auricular, pudiera generar la liberacin de ciertos pptidos, como el pptido atrial natriurtico (PAN) y la urodilatina (hormona), quienes tendran alguna misin de regular un poco la presin arterial ante un alza. Ambas sustancias, a nivel renal, promueven la excrecin de sodio y de agua, por lo tanto, tienden a disminuir el volumen sanguneo.

UNIDAD 3. SISTEMA RESPIRATORIO OBJETIVOS Conocer las leyes fsicas gaseosas aplicadas a la ventilacin. Comprender la importancia del oxgeno ambiental en la produccin de energa celular. Conocer los factores determinantes de la difusin gaseosa. Diferenciar los mecanismos de transporte sanguneo del oxgeno y del dixido de carbono. Conocer el mecanismo de regulacin de la ventilacin. El objetivo final del sistema respiratorio es difundir el oxgeno desde los alvolos a los capilares y, a su vez, difundir en sentido contrario el CO 2, para luego eliminarlo del organismo hacia la atmsfera. El proceso por el cual el aire ambiental entra y sale de los pulmones se denomina ventilacin pulmonar. El aire entra por las fosas nasales y contina por la faringe, laringe, trquea y bronquios. En ellos el aire va aumentando la temperatura hasta alcanzar la temperatura interna del cuerpo. El aire se filtra de manera que las partculas de polvo contenidas en el aire atmosfrico no alcancen las profundidades del rbol bronquial. El pulmn est constituido por los alvolos, los cuales son su unidad mnima funcional. LEYES GASEOSAS EN LA FISIOLOGA RESPIRATORIA El aire que inspiramos es una mezcla gaseosa que contiene principalmente nitrgeno, oxgeno, dixido de carbono y vapor de agua. Si se desea conocer la presin total del aire inspirado, segn la ley de Dalton bastara conocer la presin que cada gas ejerce en dicha mezcla. Esto es lo que se denomina presin parcial del gas. Esta presin parcial es proporcional a la contribucin porcentual del gas en la mezcla. El oxgeno ambiental se encuentra en una proporcin de alrededor de un 21%. Esto quiere decir que si a nivel del mar la presin atmosfrica es de 760 mmHg, la presin parcial del oxgeno (PO2) ser aproximadamente de 160 mmHg. La contribucin porcentual de oxgeno podra estar disminuida cuando el sujeto ventila una mezcla enrarecida, como sera el inspirar en ambientes con alto nivel de monxido de carbono (CO). Est, adems, la ley de Boyle, la cual expresa que la presin ejercida por un gas es inversamente proporcional a su volumen. Durante la inspiracin, el volumen del trax se incrementa, lo que hace disminuir la presin intrapulmonar. Esto provoca una diferencia entre la presin intrapulmonar y la presin atmosfrica. Esta diferencia es la responsable del ingreso del aire al organismo durante la inspiracin.

VENTILACIN PULMONAR El aire ingresa a los pulmones debido a una diferencia de presin entre el interior del organismo y el medio ambiente. La contraccin muscular del diafragma (principal msculo inspirador) y los msculos intercostales externos provoca el proceso de inspiracin. El descenso en la presin intrapulmonar induce el ingreso del aire ambiente hacia los pulmones. La cantidad de aire que ingresa a la va area por cada inspiracin es de alrededor de 500 ml. Este volumen de aire se conoce como volumen corriente (Vt). La espiracin, bajo condiciones normales, es un proceso pasivo. La relajacin de la musculatura inspiradora hace disminuir el tamao del trax, condicin que se traduce en un incremento de la presin intrapulmonar por encima de la presin atmosfrica. Esto induce la salida de aire hacia el ambiente. Son msculos espiradores los intercostales internos y los rectos abdominales. Su contraccin durante una espiracin forzada incrementar considerablemente la presin intrapulmonar, escapando el aire desde el organismo a mayor velocidad. Durante su trayecto por las vas areas, el aire debe ser calentado y humedecido. Esta funcin se encuentra a cargo del tejido que reviste las vas areas (epitelial). Adems, en este proceso, a la mezcla gaseosa, una cantidad importante de vapor de agua. Se considera la contribucin del vapor de agua en alrededor de 47 mmHg para la temperatura corporal. Una vez desarrollada esta funcin, el aire se dirige hacia los alvolos. En estas estructuras, el aire se prepara para difundir hacia el capilar pulmonar e ingresar a la circulacin sangunea. El volumen total de aire que ingresa a los pulmones en un minuto se denomina ventilacin pulmonar o volumen pulmonar minuto (VE). La VE depende de la frecuencia respiratoria (cantidad de inspiraciones en un minuto) y del volumen corriente (Vt), que es el volumen de aire que ingresa en cada inspiracin. VE = Frecuencia Respiratoria * Vt Si la cantidad de aire que ingresa en cada inspiracin asciende a 500 ml en un varn de 1,70 m y de 70 kg y durante un minuto se registran 12 inspiraciones, el VE corresponder a 6000 ml/min en reposo para un sujeto de esas caractersticas. De esos 6000 ml/min, el 21% aproximadamente corresponde a oxgeno. Entonces, por cada minuto estarn ingresando alrededor de 1200 ml de oxgeno. El oxgeno difunde desde el alvolo (pulmn) hacia el capilar (sangre) influenciado por diferencias de presiones.

ALVOLO

PO2 100 mmHg

CAPILAR 40 mmHg

PO2

Esquema de la difusin del oxgeno. El gradiente de presin de oxgeno existente entre alvolo y el capilar aseguran un adecuado intercambio gaseoso. Una vez que el oxgeno atraviesa la barrera de difusin debe ser transportado por la sangre hacia los tejidos. DIFUSIN DE GASES Los gases se mueven libremente estando en solucin en los lquidos corporales. Ellos se mueven por difusin desde zonas de mayor a menor concentracin. La concentracin de molculas gaseosas es directamente proporcional a la presin ejercida por el gas. Molculas de gas disueltas

Difusin gaseosa desde zonas de mayor a menor concentracin. La difusin gaseosa depende, adems, de su solubilidad. La solubilidad del gas depende de la atraccin o repulsin que las molculas gaseosas experimentan por el agua. Algunos valores de solubilidad gaseosa a temperatura corporal son: Oxgeno Dixido de carbono Monxido de carbono Nitrgeno Helio 0,024 0,57 0,018 0,012 0,008

Existen, adems, otros factores que determinan la difusin de un gas. Ellos estn representados en la siguiente ecuacin:

D = ( P * A * S) / (d * PM) donde D es la tasa de difusin, P la diferencia de presin entre los dos extremos de la va de difusin, A el rea transversal de la va, S la solubilidad del gas, d la distancia de difusin y PM el peso molecular del gas. Considerando como 1 el coeficiente de difusin del oxgeno, es asignado a los diferentes gases su coeficiente de difusin. Oxgeno Dixido de carbono Monxido de carbono Nitrgeno Helio 1 20,3 0,81 0,53 0,95

Una vez realizado el intercambio gaseoso, el oxgeno debe ser transportado principalmente unido a la hemoglobina. Debido a diferencias en el gradiente de presin del oxgeno en la sangre, ste es liberado y difunde en direccin hacia los tejidos. En direccin opuesta, el dixido de carbono es liberado al torrente sanguneo desde los tejidos. Posteriormente, ste es espirado al medio ambiente. TRANSPORTE DE OXGENO El glbulo rojo es el encargado de transportar el oxgeno en la sangre. El transporte en el glbulo rojo se realiza en unin con la hemoglobina, una protena con grupos fierro que presenta afinidad para ligar oxgeno. As, una vez que el oxgeno penetra el glbulo rojo se obtiene oxihemoglobina. Debe sealarse que una pequea cantidad de oxgeno se transporta disuelto en el plasma. La capacidad de la hemoglobina de unir oxgeno es de 1,34 ml de oxgeno por gramo de hemoglobina. Un varn adulto promedio presenta alrededor de 15 g de hemoglobina por 100 ml de sangre. Esto significa que, aproximadamente, 20,1 ml de oxgeno son transportados bajo la forma de oxihemoglobina por cada 100 ml de sangre. Si, adems, consideramos que la cantidad de oxgeno disuelto en sangre alcanza a los 0,3 ml por cada 100 ml de sangre, tendremos una capacidad de transporte de oxgeno de 20,4 ml por cada 100 ml de sangre. En condiciones de una PO2 arterial de 100 mmHg, la hemoglobina se encuentra saturada en alrededor de un 97%. La saturacin de la hemoglobina y el contenido de oxgeno en la sangre dependen de la PO2. Lo anterior es representado en la curva de disociacin de la oxihemoglobina. TRANSPORTE DE CO2

El CO2 se produce principalmente por la combustin mitocondrial de los diferentes sustratos energticos. Sin embargo, una pequea cantidad puede ser obtenida a partir del tamponamiento del cido lctico. El CO2 se transporta en la sangre, ya sea en el plasma o al interior del glbulo rojo. Alrededor del 90% se transporta en el glbulo rojo de la siguiente forma: Ion bicarbonato Disuelto Unido a la hemoglobina 65% 5% 20%

El CO2 disuelto en el plasma corresponde alrededor del 10% del producido como resultado del metabolismo. ste se distribuye de la siguiente forma: Ion bicarbonato Disuelto 5% Unido a protenas plasmticas <1% 5%

CONTROL DE LA VENTILACIN El control de la ventilacin es una funcin del tronco enceflico (protuberancia anular y mdula espinal). El sitio de control se puede considerar como grupos de neuronas (antes denominadas centros respiratorios). NEURONAS PONTINAS Estn situadas en la protuberancia anular y constituyen el grupo respiratorio pontino. Se dividen en: Neuronas espiratorias en el ncleo parabraquial medial. Neuronas inspiratorias en el ncleo parabraquial lateral y en el ncleo fusiforme de Kolliker. El papel de las neuronas del grupo respiratorio pontino es afectar la actividad de las neuronas del grupo respiratorio dorsal, las que son inspiratorias.

NEURONAS MEDULARES Existen tres grupos de neuronas medulares asociados al control ventilatorio:

 El grupo respiratorio dorsal, situado en el ncleo del fascculo solitario. El grupo respiratorio ventral, situado en el ncleo ambiguo y en el retroambiguo. El complejo de Botzinger, situado cercano al ncleo ambiguo. Estos grupos reciben informacin sensitiva, que se compara con el valor de referencia. De esta forma se realizan los ajustes en los msculos ventilatorios para realizar los ajustes pertinentes. El grupo respiratorio dorsal corresponde a los cuerpos neuronales de las motoneuronas superiores. Su accin es inhibir a las neuronas espiratorias del ncleo respiratorio ventral y excitar a las neuronas motoras inferiores de los msculos inspiratorios. SISTEMA RESPIRATORIO El aire atmosfrico tiene, a nivel del mar, una presin de 760 mmHg. La mezcla gaseosa existente est formada principalmente por nitrgeno (79%) y oxgeno (21%), existen otros gases pero en muy poca cantidad. El nitrgeno no cumple ninguna funcin biolgica, por lo tanto, todo el nitrgeno que ingresa al organismo se expulsa. En cambio, el oxgeno es fundamental para vivir. A nivel celular, la funcin del oxgeno es ser el ltimo aceptor de electrones en la cadena de electrones mitocondrial, en donde ste acepta electrones e hidrogeniones y se transforma en agua. Esta contribucin porcentual nos permite calcular la presin parcial del gas, la que, segn la "ley de las presiones parciales" (ley de Dalton), es equivalente a la contribucin porcentual de dicho gas en la mezcla. La presin parcial de un gas se obtiene multiplicando la presin total de los gases por la contribucin porcentual de ese gas. En el siguiente cuadro se va a analizar una mezcla gaseosa a nivel del mar, a una presin de 760 mmHg: Elemento Contrib ucin porcent ual 20.9% 0.04% 78.6% 0.46% Presin atmosfrica x 760 mmHg x 760 mmHg x 760 mmHg x 760 mmHg Presin parcial del gas en el ambiente PO2 PCO2 PN2 PH2O 159 mmHg 0.3 mmHg 597 mmHg 3.5 mmHg

O2 CO2 N2 H2O

En un lugar ubicado aproximadamente a 4500 metros de altura sobre el nivel del mar, la presin atmosfrica cae a 440 mmHg y las presiones parciales descienden a los siguientes valores:

Element Contribuci o n porcentual O2 20.9% CO2 0.04% N2 78.6% H2O 0.46%

Presin atmosfrica x 440 mmHg x 440 mmHg x 440 mmHg x 440 mmHg

Presin parcial PO2 PCO2 PN2 PH2O 92 mmHg 0.2 mmHg 346 mmHg 2 mmHg

Segn el lugar, puede variar la presin atmosfrica pero la contribucin porcentual de los gases se mantiene fija. Como resultado, slo cambian las presiones parciales. El oxgeno del ambiente hay que llevarlo a nivel celular y este oxgeno va a difundir o atravesar diferentes sitios dependiendo de un gradiente de presin. En el organismo, el gas se mueve por diferencias de presin. En este movimiento gaseoso, o sea, cmo se mueve el aire atmosfrico al interior del organismo, vamos a utilizar la ley de Boyle, que establece que la presin de un gas (o de un lquido) es inversamente proporcional al volumen del contenedor o recipiente. La presin es causada por las molculas de gas, que golpean la pared del contenedor. Si aumenta el volumen del contenedor, las molculas de gas golpean con menor frecuencia las paredes del contenedor y, por ende, ejercen menor presin. La presin ambiental es de 760 mmHg. Y tengo que conseguir que el aire ingrese a mi organismo. Como el aire se mueve por diferencias de presin, en mis pulmones debe haber menos presin que en el ambiente. Pero esto es transitorio porque, en algn momento, la presin al interior de los pulmones debe ser mayor que la del ambiente, para poder expulsar el aire. Cuando tomo aire genero cambios en la presin. Para generar estos cambios en la presin intrapulmonar debo aumentar el volumen de la caja torcica. En la mecnica ventilatoria, la funcin de la musculatura inspiradora es aumentar el volumen torcico y la funcin de la musculatura espiradora es reducirlo. Presin intrapulmonar (mmHg)

Inspiracin Espiracin Segn la ley de Boyle, la presin es menor al inspirar. Al tomar aire, se genera una especie de vaco en la caja torcica y ms sangre llega al corazn. Si llega ms sangre se distiende el nodo sinusal y, por el reflejo de Baindridge, tiende a aumentar la frecuencia cardaca. Al crearse un vaco al interior de la caja torcica, el aire que est en la atmsfera debe entrar.

En la inspiracin, la presin intratorcica es menor que la presin atmosfrica. Uno toma aire porque la presin intrapulmonar desciende en funcin de la presin atmosfrica; esto se logra gracias a la musculatura inspiradora, que utiliza la ley de Boyle (que relaciona presin y volumen) para poder ingresar aire a la va area. Durante la espiracin, necesariamente la presin en el pulmn debe aumentar en comparacin a la presin del ambiente. En la espiracin normal, esto se logra por la retraccin del pulmn cuando se relaja la musculatura inspiradora. Pero en una espiracin forzada tambin se utiliza musculatura accesoria. Cuando tomo aire, el organismo va a usar el oxgeno que est en el aire y lo va a cambiar por dixido de carbono que produce la clula. Llega un momento en que el nivel de CO2 aumenta en el lado arterial de manera considerable y esto es un potente estmulo para que el centro inspiratorio o las neuronas del centro inspiratorio (rea dorsal de la protuberancia anular) descargue informacin al diafragma. Lo que provoca la ventilacin es el exceso de CO2. POR QU UN INDIVIDUO QUE HIPERVENTILA ANTES PUEDE CONTENER MS LA RESPIRACIN?. La hiperventilacin hace que uno se deshaga de mucho CO2. Produce un cierto nivel de alcalosis, que puede provocar cuadros de mareo (uno se marea cuando infla muchos globos porque se desprende de mucho CO2). El pulmn, como rgano, est hecho de alvolos. Los alvolos son la unidad ms bsica del sistema pulmonar y se agrupan para formar los sacos alveolares, que son clulas endoteliales (epitelio simple plano) que permiten el intercambio de gases desde la atmsfera hasta la sangre y viceversa. Son sacos hechos de una fina capa celular, que presentan componentes de defensa (por ejemplo, hay macrfagos pulmonares que se encargan de controlar todos los elementos que estn entrando a travs de la ventilacin). Tambin, en los sacos alveolares hay clulas que se especializan en secretar un lquido surfactante. Se dice que este surfactante es una sustancia tensioactiva, que tiene por misin disminuir la tensin superficial en el alvolo, evitando que ste colapse. En el alvolo se va a generar un cierto nivel de tensin superficial debido a las molculas de agua que ejercen atraccin entre s. Entonces, si esto continuara as, el alvolo tendera a achicarse, pero las clulas secretan esta sustancia tensioactiva o surfactante (que es una mezcla de fosfolpidos, hidratos de carbono y protenas) la cual tiende a disminuir la tensin superficial gatillada por el agua. Las clulas secretan surfactantes, tiende a disminuir la tensin superficial y, por lo tanto, el alvolo est siempre expandido; de lo contrario tendera a colapsar. La distancia de intercambio alvolo-capilar es de aproximadamente 0,5 m (micrmetros). En estos cinco micrmetros las molculas de O2 deben atravesar cuatro estructuras: primero, la pared alveolar (que est hecha de epitelio simple plano o epitelio simple escamoso), la membrana basal sobre la que estn asentados todos los tejidos epiteliales, la membrana basal capilar y la clula endotelial capilar. Adems, hay que considerar cierto nivel de lquido intersticial. Por lo tanto, el camino que debe recorrer la molcula de oxgeno para ingresar a la circulacin est conformado por: la clula

endotelial alveolar, la membrana basal alveolar, lquido intersticial, membrana basal capilar y clula endotelial capilar. En este sentido, la molcula de gas se mueve por diferencias de presin, o sea, la presin de oxgeno en el alvolo debe ser mayor que la presin de oxgeno en el capilar. El sortear estas barreras hace descender la presin en, ms o menos, 1 mmHg. Cuando existe un edema pulmonar, que es un aumento en el lquido intersticial pulmonar, aumenta mucho la distancia de difusin. Por esto, en el edema pulmonar el intercambio gaseoso va a ser cada vez ms pobre. En los cuadros bronquiales aumenta mucho la mucosidad en la zona alveolar, por lo tanto, aumenta el grosor de la pared alveolar y la difusin gaseosa es ms lenta. El agua contiene oxgeno. La presin de oxgeno en el agua es muy baja como para mantener un intercambio gaseoso ptimo, entonces, si entra agua a la va area el sujeto se muere de asfixia. Cuando una persona se ahoga empieza a morir porque el intercambio gaseoso no se puede realizar. MECNICA VENTILATORIA Los pulmones se encuentran envueltos por una membrana serosa de tejido epitelial conocida como pleura. Cuando los extremos de la pleura terminan de cubrir al pulmn, se extienden y siguen envolviendo el exterior (el interior del trax). La pleura visceral es la porcin que est unida a los pulmones. Esta pleura se contina y se adosa a la parrilla costal y a los bordes laterales del diafragma; esta parte recibe el nombre de pleura parietal. Las pleuras dejan un espacio entre cada una de ellas, el cual se conoce como espacio pleural. Este espacio contiene lquido, que se llama lquido intrapleural. Va a existir un cierto nivel de presin gaseosa al interior del pulmn, que se conoce como presin intrapulmonar. La presin intrapulmonar oscila entre -1 y +1 mmHg (759 y 761 mmHg) en relacin a la presin atmosfrica. La presin intrapulmonar es ms negativa durante la inspiracin y ms positiva durante la espiracin; entre inspiracin y espiracin (ciclo ventilatorio) esta presin es igual a la presin atmosfrica. En el espacio pleural o cavidad pleural tambin hay una presin ejercida por el fluido o lquido intrapleural. Esta presin siempre es negativa en relacin a la presin atmosfrica. Que esta presin sea negativa genera un efecto de succin sobre la pleura visceral, que permite que el pulmn se mantenga en expansin aun durante la fase espiratoria. Esto quiere decir que la presin intrapleural posibilita la distensibilidad pulmonar, evitando el colapso pulmonar. La presin intrapleural (producida por la separacin de ambas pleuras) se mantiene negativa debido a tres factores: La tensin superficial existente en el alvolo. La elasticidad de los pulmones.

La elasticidad de la pared torcica.

Si la pared torcica se expande es porque las costillas se estn abriendo producto de la fuerza muscular; la pleura que est adosada a la caja torcica se mueve en esa direccin tambin y genera un efecto de presin ms negativa, que va a tender a succionar, a su vez, a la pleura visceral hacia all. Esta succin en la pleura visceral va a generar tambin cambios de volumen al interior del pulmn como vscera, disminuyendo la presin y, por lo tanto, posibilitando el ingreso de aire. Por el contrario, cuando apretamos la pared torcica estamos acercando la pleura parietal a la visceral, aumentando la presin al interior y empujando la pleura visceral hacia el pulmn; as, el aire tiende a salir. La tensin superficial existente en los alvolos, la elasticidad pulmonar y la elasticidad de la pared torcica tienden a mantener el espacio pleural separado (presin negativa). El propsito de esta presin negativa es mantener al pulmn distendido y evitar que ste colapse. Esta presin negativa se hace an ms negativa durante la inspiracin y durante la espiracin se hace un tanto ms positiva. La contraccin muscular tracciona la pared torcica y esto lleva la pleura parietal hacia fuera, sta, a su vez, succiona de la pleura visceral y la pleura visceral expande al pulmn como vscera. Si se perfora la pleura debido a una herida cortopunzante, la presin del ambiente se equipara con la presin intrapleural; esto presiona al pulmn y ste tiende a colapsar. Cuando se produce esta situacin se habla de neumotrax. La diferencia entre la presin intrapulmonar y la presin intrapleural es lo que se conoce como presin transmural o presin transpulmonar. Esta presin transpulmonar es un indicador de la distensibilidad pulmonar. Durante la inspiracin ocurren los siguientes eventos: Contraccin de la musculatura inspiradora. El diafragma y los msculos intercostales externos se contraen. Esto provoca un aumento en el volumen de la cavidad torcica. Segn la ley de Boyle, si aumenta el volumen de la cavidad torcica la presin intrapleural tiende a ser ms negativa. El expandir el volumen pulmonar hace que la pleura parietal, que est unida a las parrillas costales, se separe ms de la pleura visceral, generando un espacio todava ms negativo de presin. Esto provoca que se arrastre el pulmn como vscera. Esto va a producir una expansin pulmonar. Nuevamente, segn la ley de Boyle, la expansin pulmonar provoca que la presin intrapulmonar sea ms negativa. Esto significa ingreso de aire a los pulmones.

Durante la inspiracin hay un volumen de aire (expresado en ml) que ingresa. En este ejemplo, el ciclo inspiracin-espiracin ha durado cinco segundos, lo que da como resultado una frecuencia respiratoria aproximada de 12 ciclos ventilatorios por minuto. El ciclo ventilatorio se compone de inspiracin y espiracin. Durante la inspiracin el aire

ingresa a la va area y durante la espiracin sale de la va area. La cantidad de aire que ingresa y egresa de la va area en cada ciclo ventilatorio es la misma. Este volumen, en un sujeto de referencia, es de 500 ml. El volumen de aire que ingresa a la va area en cada ventilacin recibe el nombre de volumen corriente (Vt). En condiciones de ejercicio mximo sostenido, el volumen corriente en un sujeto puede llegar hasta el 60% de la capacidad vital (aproximadamente 3 litros por inspiracin). La capacidad vital se compone de una serie de volmenes pulmonares, que pueden llegar a sumar 4.800 ml de aire; el volumen corriente es parte de la capacidad vital. litros 0,5 0 Inspiracin Espiracin 5 segundos EJERCICIOS: 1. Calcule la ventilacin pulmonar/min para un sujeto que presenta 12 ciclos ventilatorios/min y un volumen corriente de 500 ml. Vt = 500 ml = 0,5 litros Fr = 12 ciclos/min VE = ? VE = Vt * Fr VE = 0,5 litros * 12 ciclos/min VE = 6 litros/min

El volumen minuto respiratorio es de 6 litros/min.

2. Si este sujeto presenta un espacio muerto total de 150 ml, calcule la ventilacin alveolar/min. VEM VA = 150 ml = 0,15 litros =? VA = (0,5 litros - 0,15 litros) * 12 ciclos/min VA = 0,35 litros * 12 ciclos/min VA = 4,2 litros/min

VA = (Vt - VEM) * Fr La ventilacin alveolar/min en este sujeto es de 4,2 litros/min. 3. Un sujeto ventila 20 veces/min, 300 ml cada vez. Calcule su ventilacin pulmonar minuto. Fr = 20 veces/min Vt = 300 ml = 0,3 litros VE = ? VE = Vt * Fr

VE = 0,3 litros * 20 veces/min

VE = 6 litros/min

La ventilacin pulmonar minuto es de 6 litros/min. 4. El sujeto anterior posee el mismo espacio muerto total que el primer sujeto. Calcule su ventilacin alveolar/min y comprela con la del sujeto anterior. Fr = 20 veces/min Vt = 300 ml = 0,3 litros VEM = 150 ml = 0,15 litros VA =? VA = (Vt - VEM) * Fr VA = (0,3 litros - 0,15 litros) * 20 veces/min VA = 0,15 litros * 20 veces/min VA = 3 litros/min

La ventilacin alveolar de este sujeto es de 3 litros/min, menor cantidad que el primer sujeto que tena una ventilacin alveolar de 4,2 litros/min. DIFUSIN Y TRANSPORTE DE GASES Vamos a considerar como difusin el traspaso de gases desde zonas de mayor concentracin hacia zonas de menor concentracin. Los factores que afectan la difusin son: Gradiente de presin. Solubilidad del gas. Distancia de difusin.

La concentracin gaseosa va a ser equivalente a la presin parcial de los gases, por lo tanto, la difusin es dependiente del GRADIENTE DE PRESIONES PARCIALES. Este gradiente de presin est determinado por las diferencias de presiones parciales de los gases. La PO2 a nivel alveolar es de 105 mmHg. La PO 2 a nivel del capilar pulmonar es de 40 mmHg. La difusin aqu va a significar un traspaso de gas (oxgeno) desde el alvolo hasta el capilar pulmonar, debido al gradiente de presin. En este caso hay un PO2 igual a 65 mmHg. La PO2 en el lado arterial es de aproximadamente 100 mmHg. El gas difunde desde el alvolo al capilar pulmonar, se satura la sangre en este sector con oxgeno y, al final, en la arteria aorta, a la salida del corazn hacia la circulacin sistmica, la PO2 va a ser de 100 mmHg.

alvolo

PO2 105 mmHg

PCO2 40 mmHg

PCO2 46 mmHg PO2 40 mmHg Pa O2 100 mmHg capilar pulmonar En el caso de la PCO2, a nivel del alvolo sta es de 40 mmHg y a nivel del capilar pulmonar es de 46 mmHg. Para el CO2, el P es igual a 6 mmHg (alrededor de la dcima parte de lo que es para el oxgeno). La cantidad de oxgeno que pasa del alvolo al capilar pulmonar, en reposo, es siempre equivalente al consumo de oxgeno de los tejidos; el alvolo viene a reponer lo que el tejido ha consumido en la periferia, por lo tanto, lo que se traspasa es equivalente a lo que se consume en los tejidos, nunca se traspasa ms oxgeno del que se ha consumido. La cantidad de oxgeno que se traspasa por minuto, en reposo, es de aproximadamente 250 ml O2/min, lo que es equivalente al VO2 (VO2 = 250 ml O2/min). La cantidad de CO2 que se elimina desde la circulacin a travs de los pulmones es de alrededor de 200 ml CO2/min, esto equivale al VCO2 (VCO2 = 200 ml CO2/min). La diferencia resultante es de un 20-25% menos de gas, en cantidad, comparando el que sale como CO2 y el que entra como 02, en un minuto. Pero la diferencia en los gradientes de presiones es muy alta. Hay otro factor que afecta la difusin y es la SOLUBILIDAD DEL GAS. El CO2 es ms de 20 veces soluble en relacin al O2. Esto explica por qu con un bajo de presin se movilizan enormes cantidades de CO2 (el dixido de carbono es muy soluble). La solubilidad del gas normalmente se asocia a la ley de Henry, que dice que la cantidad de gas disuelto en una solucin es dependiente de la presin parcial del gas y de su solubilidad. Por ejemplo, si los de presin fueran los mismos para el CO2 y el O2 habra mucha mayor cantidad de CO2 expulsada. Para un de presin dado, la solubilidad del gas determina un volumen. Segn la ley de Henry, un de presin y la solubilidad del gas tienen que dar como resultado una cantidad de gas disuelto, que en el caso del CO 2 es gas expulsado. Siempre la presin pleural o intrapleural es negativa en relacin a la presin atmosfrica. La presin en el pulmn se tiende a hacer ms negativa en la medida que el

sujeto inspira. Esto da como resultado una diferencia de presiones, que se conoce como presin transmural o transpulmonar y que, de alguna manera, es un indicador de la distensibilidad pulmonar. Siempre debe haber una diferencia entre las presiones pulmonares y pleurales. Cuando se inspira ambas presiones se hacen ms negativas y cuando se espira ambas presiones se hacen ms positivas. En la medida que la presin pleural se hace ms negativa, se genera una presin alveolar o pulmonar ms negativa y esto va a provocar ingreso de aire. Cuando comienza la espiracin y la presin pleural se hace ms positiva, el aire abandona la cavidad pulmonar. La distensibilidad pulmonar se puede ver afectada por condiciones como una baja consistencia elstica de la parrilla costal o una fibrosis pulmonar, debido a que las pleuras, al extenderse la caja torcica son arrastradas y generan una presin negativa en funcin de la cantidad de aire que est ingresando. La cantidad de aire que ingresa a la va area en un ciclo se denomina volumen corriente (Vt), el cual es de alrededor de 500 ml. Al multiplicar el volumen corriente por la frecuencia respiratoria se obtiene la ventilacin pulmonar o ventilacin minuto. VE = Vt * Fr Si consideramos el volumen de espacio muerto, obtenemos la ventilacin alveolar. VA = (Vt - VEM) * Fr Si a un sujeto, luego de una inspiracin normal se le pide que siga inspirando lo que ms pueda, hasta que no pueda llenar ms de aire sus pulmones, eso se denomina volumen de reserva inspiratorio (VRI). Es la mxima cantidad de aire que puede ingresar a la va area luego de una inspiracin normal. Si el sujeto sigue tomando y botando aire a ritmo de volumen corriente, y despus de inspirar en forma normal espira, pero sigue botando todo el aire que pueda, se va a obtener su volumen de reserva espiratorio (VRE). Es la mxima cantidad de aire movilizada durante una espiracin forzada despus de haber espirado normalmente. De la suma de dos o ms volmenes se obtienen las capacidades. La capacidad inspiratoria (CI) es igual al volumen de reserva inspiratorio ms el volumen corriente. El sujeto, luego de espirar tiene un Vt volumen de reserva espiratorio, despus de botar ese volumen de reserva espiratorio an tiene un volumen gaseoso en los pulmones, que es un volumen o aire que no se puede movilizar hasta que el sujeto muere (por eso se dice cuando una persona muere que "espir"). Este volumen que queda luego de una
CI = VRI +

espiracin forzada se denomina volumen residual (VR). moviliza mientras la persona vive.

El volumen residual no se

La capacidad vital (CV) es igual al volumen de reserva inspiratorio ms el volumen de reserva espiratorio ms el volumen corriente.
CV = VRI + VRE + Vt CV = CI + VRE

La capacidad residual funcional (CRF) es el volumen de reserva espiratorio ms el volumen residual.

CRF = VRE + VR

La capacidad pulmonar total (CPT) es la suma de todos los volmenes: volumen de reserva inspiratorio, volumen de reserva espiratorio, volumen residual y volumen corriente.
CPT = VRI + VRE + VR+ Vt

En el alvolo se encuentran las molculas de oxgeno, que van a tender a difundir hacia el interior del glbulo rojo, el oxgeno debe dirigirse desde el alvolo al glbulo rojo. Las capas que debe atravesar son las siguientes: La pared alveolar, que es una fina capa de clulas endoteliales. La membrana basal alveolar, que sustenta a todos los epitelios. Lquido intersticial, que es el que normalmente aumenta mucho la distancia de difusin entre los alvolos y los capilares cuando hay edema pulmonar. La membrana basal del capilar. La pared capilar o endotelio capilar. El lquido plasmtico. La membrana del glbulo rojo.

Se estima que este trnsito debilita, de alguna manera, el gradiente de presin del oxgeno. La PO2 en el alvolo es de 105 mmHg pero todas las barreras que debe atravesar el oxgeno hacen disminuir en, al menos, 1 mmHg la presin parcial del oxgeno. Adems, en su paso por la circulacin pulmonar y por el corazn, la PO 2 sigue descendiendo a causa de dos cortocircuitos fisiolgicos (shunt) que se producen all, los vasos de tedesio y los vasos bronquiales, que mezclan sangre oxigenada con sangre desoxigenada y, por lo tanto, hacen disminuir un poco la presin parcial de oxgeno y, a nivel de la aorta, todo este descenso en el trnsito desde el alvolo hasta la aorta determina una PO2 de 100 mmHg. La PO2 va a descender mucho ms a nivel de los capilares sistmicos porque el oxgeno va a estar abandonando los glbulos rojos de la sangre para alcanzar los tejidos hasta que, nuevamente, se iguale con la sangre venosa.

El oxgeno se transporta en sangre de dos maneras: ms del 98% lo hace unido a la hemoglobina (al interior del glbulo rojo) y el resto lo hace disuelto. La PO 2 depende exclusivamente de la cantidad de oxgeno disuelto en la sangre, aunque esta cifra sea despreciable; no es posible establecer la PO2 a partir del oxgeno que va unido a la hemoglobina. La hemoglobina es una protena compuesta de cuatro subunidades (se dice que es un tetrmero), dos subunidades y dos subunidades . Cada una de estas subunidades contiene un grupo hemo o grupo hem. Cada uno de estos grupos hem contiene un tomo de fierro. El oxgeno se une a cada tomo de fierro, por lo tanto, una molcula de hemoglobina puede transportar cuatro molculas de oxgeno. Cuando la hemoglobina tiene todos sus sitios ocupados con oxgeno se dice que ella est saturada en un 100%. Esta saturacin o unin oxgeno-fierro es altamente dependiente de la presin parcial del oxgeno en sangre, es decir, el porcentaje de saturacin de la hemoglobina es dependiente de la PO2.

CAPACIDAD Y CONTENIDO DE OXGENO EN LA SANGRE

Un gramo de hemoglobina es capaz de unir o llevar 1,34 ml de O2. La cantidad de oxgeno disuelto en condiciones normales es de alrededor de 0,3 ml O2/100 ml de sangre 0,3%. La capacidad de transporte de O2 o capacidad de O2 de la sangre se calcula a partir de la cantidad de hemoglobina existente ms la cantidad de O 2 disuelto en condiciones ideales. La cantidad de hemoglobina en sangre vara dependiendo del sujeto y del sexo, es ligeramente menor en las mujeres que en los hombres y esto explica el menor rendimiento aerbico de las mujeres ya que al tener menor cantidad de hemoglobina en sangre hay menor capacidad de transporte de oxgeno. El nivel de hemoglobina en las mujeres llega al 12-13 gr % y en los hombres llega al 14-15 gr %. Si 1 gramo Hb une 1,34 ml de O2, 15 gr Hb% unirn 20,1 ml O2 %. Para 15 gramos de hemoglobina: Capacidad de oxgeno de la sangre oxgeno disuelto Capacidad de oxgeno de la sangre Capacidad de oxgeno de la sangre = Oxgeno unido a la hemoglobina + = 20,1 ml O2% + 0,3 ml O2% = 20,4 ml O2%

La capacidad de transporte vara si cambia la cantidad de hemoglobina. Por esta razn un individuo aclimatado o adaptado a la altitud aumenta sus niveles de hemoglobina en sangre para tratar de aumentar la capacidad de transporte de O 2, producto de que hay menos oxgeno en el ambiente. La molcula de hemoglobina no siempre capta las cuatro molculas de oxgeno, o sea, no siempre est saturada en un 100%. Si la saturacin fuera en un 100% o si la hemoglobina tuviera todos sus sitios ocupados siempre, la capacidad de transporte de O 2 sera igual que el contenido arterial, pero esto no es as porque el contenido es real y la capacidad es terica. Para calcular el contenido hay que considerar cul es el porcentaje de saturacin de la hemoglobina (qu porcentaje de la hemoglobina est unida al oxgeno). En condiciones normales la saturacin depende de la PO2. Para el sujeto anterior, si tengo una PO2 de 100 mmHg y la saturacin de la hemoglobina es del 98%, el contenido de oxgeno en la sangre, en este caso, sera: 20,1 ml O2% = saturado al 100% oxgeno unido a la hemoglobina = saturado al 98% oxgeno unido a la hemoglobina = 19,6 ml O2% Contenido de oxgeno de la sangre oxgeno disuelto = Oxgeno unido a la hemoglobina +

Contenido de oxgeno de la sangre Contenido de oxgeno de la sangre

= 19,6 ml O2% + 0,3 ml O2% = 19,9 ml O2%

Este contenido de oxgeno de la sangre es la cantidad real de oxgeno que se va a poner a disposicin de los tejidos. Un porcentaje de saturacin de la hemoglobina es bajo cuando la PO2 es baja, y la PO2 desciende porque hay un problema de intercambio gaseoso. Por ejemplo, en un nio obstruido esto se produce porque el alvolo est con una cubierta ms grande de lo normal de moco, lo que aumenta la distancia de difusin. CURVA DE DISOCIACIN DE HEMOGLOBINA; TRANSPORTE DE O2 Y DE CO2 La curva de disociacin de la hemoglobina nos entrega datos como el contenido de oxgeno arterial, el contenido de oxgeno venoso y el porcentaje de saturacin de la hemoglobina. Esta curva es fundamental para la comprensin de la dinmica ventilatoria, asumiendo el transporte y consumo de oxgeno. Gracias al intercambio ventilatorio la presin parcial gaseosa de oxgeno a nivel de la arteria va a ser de alrededor de 100 mmHg. Para una presin gaseosa de 100 mmHg la hemoglobina se encuentra saturada cercana al 100%, o sea, 97-98%. Dependiendo de la cantidad de hemoglobina que exista uno puede saber cul es la cantidad porcentual de sangre, es decir, el contenido de sangre. Se sabe que una cantidad de oxgeno queda en el territorio y que, en la medida, que se entrega oxgeno a los tejidos se retira CO2. Hay un fenmeno en el cual la prdida de afinidad del oxgeno con la hemoglobina motiva una mayor captura de CO 2. En la medida que al tejido se le entrega oxgeno, el glbulo rojo tiende a capturar ms CO2; por el contrario, a nivel de los pulmones, cuando el glbulo rojo se carga de oxgeno, rpidamente se tiende a descargar de CO2 en un proceso que se acelera dependiendo de las concentraciones de oxgeno que existan. Esto es lo que se conoce como efecto Haldane. El efecto Haldane relaciona la carga y descarga de CO2 desde el glbulo rojo con la presin parcial de oxgeno existente. Cuando se descarga la hemoglobina de oxgeno para dejar oxgeno en los tejidos, por efecto Haldane aumenta la afinidad del glbulo rojo con el CO2; se transporta el CO2 y en los pulmones, cuando el glbulo rojo se carga de oxgeno (PO2 favorable), rpidamente el CO2 se va. El efecto Haldane relaciona la afinidad del oxgeno con la carga y descarga de CO2. A nivel de sangre venosa mixta, en condiciones metablicas basales, la PO2 venosa es de alrededor de 40 mmHg, lo cual nos entrega un porcentaje de saturacin de hemoglobina cercano al 75%. Esto determina una diferencia arterio-venosa de oxgeno de aproximadamente 5 ml, en reposo. Si la PO2 no fuera de 40 mmHg sino 60 mmHg se tendra hemoglobina ms saturada, ms contenido de oxgeno venoso y, por lo tanto, la diferencia sera menor. Si se tuviese menos de 40 mmHg (en condiciones de esfuerzo, por ejemplo), la hemoglobina se saturara menos, dejando ms oxgeno en los tejidos y,

por lo tanto, la diferencia entre la arteria y el lado venoso aumentara. Entonces, dependiendo de la diferencia arterio-venosa de oxgeno es que se puede calcular el consumo de oxgeno. Segn la frmula el consumo de oxgeno minuto estara dado, en este caso, por el gasto cardaco minuto multiplicado por la diferencia arterio-venosa de oxgeno, dividido por cien. (CaO2 - CvO2) VO2 = (Q * dif a-v O2)/100

FC * VS

VS = VDF - VR

Si nos dan la saturacin de oxgeno y si nos dan el contenido de hemoglobina se pueden calcular los contenidos arteriales y venosos de oxgeno, obteniendo la diferencia arterio-venosa de oxgeno; los contenidos dependen de la PO2 , del porcentaje de saturacin de la hemoglobina y del contenido de hemoglobina. Si nos dan la frecuencia cardaca y el volumen sistlico podemos calcular el gasto cardaco minuto, o nos pueden dar los componentes del volumen sistlico (volumen diastlico final menos volumen residual). El consumo de oxgeno minuto (VO2) es la cantidad de oxgeno utilizado para la resntesis de ATP en un minuto. En ejercicio aumenta el VO2 porque aumenta la frecuencia cardaca (FC), si aumenta la frecuencia cardaca aumenta el gasto cardaco (Q), si aumento el gasto cardaco y mantengo todos los otros elementos igual aumenta el VO2. Tambin, en ejercicio la PO2 venosa puede caer porque ms oxgeno queda en los tejidos, por lo tanto, aumenta la diferencia arterio-venosa de oxgeno, lo que determina que el consumo de oxgeno en ejercicio pueda ser, fcilmente, entre doce y quince veces el consumo de oxgeno de reposo (en reposo un sujeto puede consumir 250 ml y en ejercicio puede llegar a los 4 litros de O2). Si consideramos el pH sanguneo como normal a 7.4, cmo afecta el grado de acidez o de alcalinidad la curva de saturacin de la hemoglobina? La acidez desplaza la curva hacia la derecha. Tambin la desplaza hacia la derecha el aumento de la PCO 2, el aumento de la temperatura, el aumento en la concentracin de 2,3 difosfoglicerato (DPG) y el aumento de la concentracin de ion hidrgeno (hidrogeniones). El 2,3 difosfoglicerato es un metabolito producido por el glbulo rojo a travs del ciclo de las pentosas. El glbulo rojo, para obtener energa, tiene que hacer uso del metabolismo anaerbico porque no tiene mitocondrias; en el metabolismo anaerbico se utiliza la glucosa pero hay una va alterna que se llama la va de las pentosas, de la cual

se obtiene el 2,3 difosfoglicerato como producto del metabolismo energtico del glbulo rojo. El desplazamiento hacia la derecha de la curva de disociacin de la hemoglobina es lo que se conoce como efecto Bohr. Desde el punto de vista funcional, que la curva se desplace a la derecha significa que hay una disminucin en la afinidad de la hemoglobina con el oxgeno, lo que permite una mayor entrega de oxgeno a los tejidos. Por ejemplo: si tenemos 40 mmHg como PO 2 venosa, a nivel de pH 7.4, da como resultado un 75% saturacin de la hemoglobina; pero si consideramos nuevamente estos 40 mmHg de PO2 venosa, a pH 7.2, vamos a tener 65% de saturacin de la hemoglobina, esto quiere decir que a la misma presin parcial, la hemoglobina tiene menos oxgeno y que ste ha quedado en los tejidos. El efecto Bohr es benfico para aumentar la entrega de oxgeno a los tejidos, esta es una de las caractersticas importantes que se dan durante el ejercicio. El efecto Bohr ocurre de manera considerable durante el ejercicio, ya que aumenta la PCO2 venosa, aumenta la concentracin de hidrogeniones, aumenta la temperatura; con uno de estos elementos ya la curva se desplaza a la derecha. El ejercicio provoca efecto Bohr. Si aumenta la alcalinidad, la curva se desplaza hacia la izquierda y esto quiere decir que menos oxgeno queda a disposicin de los tejidos. La alcalinidad aumenta si uno empieza a hiperventilar (si ventila mucho) porque se produce una alcalosis ventilatoria. En los climas de altura aumenta la alcalinidad porque el sujeto hiperventila ms (disminuye la PCO2) y se produce esta alcalosis, pero para compensar este cuadro el rin excreta ms bicarbonato. Un sujeto que entrene en altura y que vaya a competir a nivel del mar lo tiene que hacer de inmediato o tiene que dejar pasar unos das porque cuando baje va a tener menor reserva alcalina que cuando estaba arriba; a nivel del mar va a tener menos base para neutralizar la acidez. CO2 ClProtena de banda 3

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3anhidrasa carbnica HHb H+ + Hb-

Resumen de los cambios que acontecen en un eritrocito despus de la adicin de CO2 a la sangre. Obsrvese que por cada molcula de que ingresa al eritrocito, en ste se presenta un ion HCO3- o Cl- adicional.

Se dice que una alcalosis ventilatoria siempre se compensa con una acidosis metablica. Si hay alcalosis ventilatoria aumenta el pH de la sangre y menos oxgeno se entrega a los tejidos, pero los tejidos tienen que seguir cumpliendo sus funciones normales y, como les llega menos oxgeno, empiezan a depender ms del metabolismo anaerbico y, por lo tanto, van a empezar a producir mayor cantidad de metabolitos (hidrogeniones). El cuanto al transporte de CO2 en la sangre, del total de CO2 producido, alrededor de un 7% se transporta disuelto en el plasma. Al igual que el O 2 disuelto, este CO2 disuelto es el que determina la PCO2. El resto entra al glbulo rojo, donde va a seguir dos caminos: el CO2 se hidrata (se combina con agua, por medio de la enzima anhidrasa carbnica se transforma en cido carbnico); el cido carbnico rpidamente disocia hacia ion bicarbonato e hidrogenin (el hidrogenin es tamponado por la hemoglobina que, en estas condiciones, est funcionando como una base, por lo tanto, recibe el protn). El bicarbonato producido sale de la clula a formar parte del pool de bicarbonatos pero tiene que salir en un intercambio con cloros para mantener la electronegatividad de la membrana. El bicarbonato se intercambia con el cloruro y este intercambio lo realiza a travs de la protena de membrana denominada protena de banda 3 (intercambiador bicarbonato-cloruro). Junto con este intercambio ingresa agua, por lo tanto, el glbulo rojo del lado venoso va a estar ms hidratado que el glbulo rojo del lado arterial, porque en el lado arterial estos procesos se vuelven inversos. Cuando el glbulo rojo llega al capilar pulmonar: entra el bicarbonato, sale el cloruro, sale el agua, la hemoglobina suelta sus hidrogeniones (porque se est cargando de oxgeno), se forma nuevamente cido carbnico, la anhidrasa carbnica vuelve a llevar la reaccin hacia el lado inverso y el CO2 puede salir y ser espirado. El proceso que ocurre en el capilar tisular ocurre de manera inversa en el capilar pulmonar, para que el CO 2 pueda ser espirado. La otra ruta que sigue el CO2 es combinarse directamente con la hemoglobina, formando lo que se denomina compuesto carbamnico o carbaminohemoglobina (CO2 unido a la hemoglobina = compuesto carbamnico).

El CO2 es transportado como: CO2 = 7% Hb * CO2 = 23% (compuestos carbamnicos) HCO3= 70% (ion bicarbonato, al interior del glbulo rojo)

La mayor parte del CO2 transportado dentro del glbulo rojo es en forma de ion bicarbonato. La enzima anhidrasa carbnica acelera la reaccin varios cientos de veces, reaccin que no ocurre con tal velocidad en el medio plasmtico porque en el medio plasmtico no hay anhidrasa carbnica y la formacin de bicarbonato es mucho ms lenta. La protena de banda 3 es el intercambiador cloruro-bicarbonato; una vez que se forma el bicarbonato tiene que salir, pero los iones no traspasan la membrana de manera simple, entonces tiene que haber una protena, la protena de banda 3 se encarga de sacar bicarbonato y entrar cloruro para mantener las cargas, porque si se sacan cargas

negativas del interior se alterara el potencial de membrana. La protena de banda 3 es un intercambiador de aniones. En la curva de disociacin del dixido de carbono se muestra la PCO2 en funcin del contenido de CO2 en sangre y se grafica el intervalo funcional normal. En el lado venoso, cuando la sangre est cargada de CO2, la PCO2 sube hasta alrededor de 46 mmHg; en el lado arterial, cuando ya no hay CO2 (se ha descargado al alvolo), la PCO2 es de 40 mmHg. Este es el intervalo normal para la PCO2, no como en el caso del oxgeno que descenda de 100 a 40 mmHg, en reposo. La diferencia arterio-venosa de CO2 es de alrededor de 4 ml (para el oxgeno es de 5 ml). Esto determina que, al dividir el volumen de CO2 minuto espirado por el volumen de O2 consumido, resulte un valor de 0,8 aproximadamente. VCO2 / VO2 = 0,8 = RQ (cuociente respiratorio) VCO2 = (Q * dif a-v CO2)/100 El cuociente respiratorio (RQ) es el volumen de CO2 espirado dividido por el volumen de oxgeno consumido. En el lado venoso la PO2, en reposo, es de 40 mmHg y la PCO2 es de 46 mmHg. Por lo tanto, cuando hay una PO2 de 40 mmHg se genera una curva de saturacin de CO2 que es distinta a la que se genera cuando la PO2 es de 100 mmHg. En los tejidos, en el lado venoso, la PO2 es de 40 mmHg y la PCO2 es de 46 mmHg, por lo tanto, la cantidad o el contenido de CO2 es de 52%. Pero, a nivel del capilar pulmonar, se llena de oxgeno, sube la PO2 a 100 mmHg, baja la PCO2 a 40 mmHg y el contenido de CO2 tambin baja a 48 volmenes %. En esta curva se explica el efecto Haldane, que determina que a PO 2 distintas, la curva de disociacin de CO2 es diferente. Por esto, cuando falta oxgeno en la sangre, rpidamente se carga de CO2, porque la curva est desplazada hacia la izquierda.

REGULACIN VENTILATORIA Como en todo mecanismo de control, hay que identificar aferencias, centro integrador y eferencias o efectores.

En este caso, a pesar de existir mltiples aferencias en la ventilacin (incluso aferencias drmicas o tctiles, ya que la piel recibe diferentes estmulos como la temperatura y el dolor, que provocan reflejos ventilatorios), nos vamos a referir a las ms importante del control de la ventilacin, que son la PCO2 y la PO2. Por lo tanto, en la parte de los aferentes vamos a tener quimiorreceptores, centrales y perifricos. Como centro integrador se encuentra el bulbo raqudeo y a la protuberancia anular. Dentro del bulbo raqudeo, como centro integrador, vamos a tener al grupo respiratorio dorsal (GRD), ubicado en el ncleo del tracto solitario, a nivel dorsal. El GRD tiene como misin descargar rtmicamente (est compuesto por neuronas autorrtmicas) para producir la inspiracin. Estos grupos se contactan con eferentes, que estn dados por la musculatura ventilatoria. Estas neuronas del GRD son neuronas autorrtmicas pero tambin pueden ser estimuladas a contraerse por efectos corticales. La corteza es un importante centro integrador de la ventilacin cuando no estamos en condiciones basales; por ejemplo, al estar hablando necesito intercambiar los procesos de inspiracin-espiracin con los de vocalizacin. Cuando uno piensa en la ventilacin la hace consciente, por esto es muy difcil medir la frecuencia respiratoria cuando uno le dice a la persona que se la va a medir (empieza a ventilar conscientemente). Hay una influencia cortical bastante importante. Sin embargo, cuando el sujeto se va a dormir saca la influencia cortical y queda a merced solamente de las neuronas autorrtmicas, neuronas que reciben informacin de los quimiorreceptores. Por esto, conscientemente uno puede hacer descender a tal nivel la PCO2 que cuando se tire al agua dure ms tiempo bajo ella. Tambin, la puede hacer ascender cuando se queda aguantando la respiracin. Esto se puede hacer en trminos conscientes. Pero en la noche, durante el sueo, estos elementos tienen que regular muy bien la informacin que le envan a los centros respiratorios. En la parte ventrolateral del bulbo raqudeo se localiza el grupo respiratorio ventral (GRV), que se encuentra a nivel del ncleo ambiguo y en el ncleo retroambiguo. El GRV tiene como misin la espiracin. La espiracin, en condiciones normales, es un fenmeno pasivo; por ende, la accin del GRV sera inhibir al GRD.

CORTEZA Aferentes Centro integrador Eferentes

(+) PO2 Quimiorreceptores Musculatura PCO2 Centrales Perifricos GRD (inspiracin) GRV (espiracin) Bulbo raqudeo ventilatoria Protuberancia anular

En este punto las teoras son un tanto contrapuestas, existen dos teoras en funcin de la mecnica ventilatoria. Hay autores que sostienen que el GRD descarga rtmicamente, se produce la inspiracin y deja de descargar, por lo tanto, en forma pasiva se produce la espiracin (estas neuronas del GRD se comunican directamente con la musculatura inspiratoria, se produce la inspiracin, tienen un perodo silente, la musculatura se relaja y se espira). La otra teora dice que, en la medida, que este GRD descarga, estimulando la musculatura ventilatoria, estimula al GRV, y el GRV, a su vez, inhibe a las neuronas del GRD (en la medida que el individuo est tomando aire, el GRD descarga sobre su musculatura ventilatoria y sobre el GRV y, en ese minuto, el GRV inhibe la descarga del GRD, producindose la espiracin). Evidentemente, el GRV puede ejercer efectos de eferencia sobre la musculatura espiratoria, sobretodo en la espiraciones forzadas. A nivel de la protuberancia anular, en el ncleo parabraquial, habra lo que se conoce como centro neumotxico. Este centro neumotxico tiene como funcin inhibir al GRD. El centro neumotxico corta la ventilacin, corta la inspiracin. Existe descrito en animales, especficamente en gatos, la presencia de un centro apnustico, el cual no ha podido ser demostrado en humanos, pero hay ciertos indicios que pudieran vincularlo. El centro apnustico tendera a estimular al GRD, produciendo una insuflacin mayor de los pulmones.

CONTROL RESPIRATORIO

En el control respiratorio los dos estmulos fundamentales van ser qumicos, mediados por quimiorreceptores centrales y perifricos. Estos estmulos son la PO2 y la PCO2, la presin parcial de CO2 se desprende en pH o en concentracin de hidrogeniones. La sensibilidad quimiorreceptora se refiere a la capacidad que tienen los quimiorreceptores de captar los cambios en las concentraciones gaseosas y estimular en forma adecuada al GRD, para modular la inspiracin o, en el caso del GRV, para modular la espiracin. De las dos variables presentadas, PO2 y PCO2, la mayor sensibilidad se encuentra para la PCO2, los quimiorreceptores son mucho ms sensibles a los cambios de PCO 2 que de PO2. Por esto, podramos decir que el estmulo, en condiciones de reposo, que permite un control ventilatorio adecuado es la PCO2. La hiperventilacin provoca un descenso en la PCO 2, por lo tanto, cuando un individuo hiperventila y luego contiene la ventilacin, va a partir con una PCO 2 mucho ms baja y se va a demorar ms tiempo en alcanzar el lmite crtico para estimular el centro inspiratorio (GRD). La inspiracin est gobernada por el ritmo de descarga del GRD y ste tiene un ritmo de descarga que es intrnseco, pero que recibe aferencias y, por ende, puede ser modificado. En este caso, la principal aferencia es la PCO 2. Siempre que uno contenga la ventilacin, el estmulo que lo incita nuevamente a ventilar es un aumento en la PCO2. El valor de referencia de PCO2 en el lado arterial (PaCO2) es de 46 mmHg. La hiperventilacin provoca un descenso de este valor, por lo tanto, aumenta el tiempo en el cual el sujeto puede estar conteniendo la ventilacin. Cuando aumenta la PCO2: Disminu
Aumenta la PCO2 Aumenta el volumen de PCO2

ye la PCO2

Aumenta la frecuencia de disparo quimiorreceptor

Aumenta la ventilacin pulmonar

Aumenta la Aumenta la estimulaci estimulacin de la n del GRD musculatura Cuando uno contiene la ventilacin, como no hay intercambio gaseoso, la PO2 puede bajar de manera considerable y inspiradora la sensibilidad quimiorreceptora a la PO 2 es

tremendamente baja. Los quimiorreceptores slo empiezan a ser sensibles de manera

importante cuando la PO2 desciende de 50 mmHg, cuando lo normal en la arteria es de 100 mmHg. Un sujeto que pretenda cruzar una piscina por debajo del agua tiene una PCO2 baja, porque hiperventil mucho rato, por lo tanto, va a durar mucho tiempo conteniendo la ventilacin. Pero su reserva de oxgeno comienza a agotarse. Eventualmente, cae la reserva de oxgeno, disminuye la cantidad de oxgeno que va al cerebro y el sujeto se desmaya antes de poder inspirar, experimenta lo que llaman los buzos un "black out". La barrera hematoenceflica (la barrera entre sangre y lquido cefalorraqudeo) es bastante impermeable a los iones, o sea, a los hidrogeniones. Por esto, el descenso del pH sanguneo no puede modificar la actividad de los centros inspiradores a partir de los quimiorreceptores centrales, porque los hidrogeniones no atraviesan la barrera. Sin embargo, el descenso del pH producto de la acidosis metablica est muy relacionado con incrementos en las concentraciones de CO2, producto del taponamiento del lactato mayoritariamente (el tejido que entra en condiciones hipxicas incrementa su metabolismo lctico, el cido lctico o lactato difunde, es tamponado rpidamente y se libera una cantidad extra de CO2). El CO2 al combinarse con agua forma cido carbnico (H2CO3). Esta es la misma reaccin que ocurre al interior del glbulo rojo para el transporte del CO2, dentro del glbulo rojo esta reaccin se da muy rpido debido a la presencia de la enzima anhidrasa carbnica. Este cido carbnico puede disociar a hidrogenin e ion bicarbonato y, por lo tanto, a partir del CO2 podramos obtener hidrogeniones; los hidrogeniones no atraviesan la barrera hematoenceflica pero el CO2 s. Por ende, un aumento en la PCO2 producir un incremento en la concentracin de hidrogeniones en el lquido cefalorraqudeo; esto estimula a los quimiorreceptores centrales, provocando la inspiracin. En la medida que aumenta la PCO2, aumenta la ventilacin. Tambin, en la medida que desciende el pH, se incrementa la ventilacin, salvo un nivel de pH muy bajo que pueda deprimir un poco el centro inspirador. El pH se maneja entre zonas de 7.4 7.3; un pH de 7 ya es muy bajo, lo que provocara un aumento importante de la ventilacin (los responsables son los quimiorreceptores). Los quimiorreceptores perifricos estn alojados a nivel de los cuerpos artico y carotdeo (callao artico y seno carotdeo). De estos dos elementos, la mayor parte de la informacin al centro inspiratorio la entregan los cuerpos carotdeos, por lo tanto, se dice que ellos son mucho ms importantes porcentualmente en la entrega de informacin que los cuerpos articos. La va aferente para los cuerpos articos es el nervio vago (aferencias vagales) y para los cuerpos carotdeos es el nervio glosofarngeo. Ambos convergen a lo que es el GRD y, de alguna manera, modulan la ventilacin. La estimulacin del GRD (que est relacionado directamente con el fenmeno inspiratorio) provoca lo siguiente: el descenso del estmulo a travs del nervio frnico va a estimular al diafragma para la expansin de la caja torcica, se dice que este grupo de

neuronas, cuando controla la ventilacin de manera rtmica, durante el sueo lento por ejemplo, tiende a enviar impulsos por fraccin de segundos, enva impulsos durante dos segundos (tantos disparos neuronales como alcancen en dos segundos). Esto va a generar el fenmeno inspiratorio al contraerse la musculatura inspiratoria. Despus de enviar impulsos durante dos segundos permanecera silente durante tres segundos, posibilitando la relajacin muscular y, por lo tanto, la espiracin. De aqu que se seale que el fenmeno espiratorio es pasivo. El GRD manda informacin, hay inspiracin, deja de mandar informacin y se espira.
Centro inspiratorio enva impulsos nerviosos (2 segundos) Centro inspiratorio detiene impulsos nerviosos

Diafragma y msculos intercostales externos

Diafragma y msculos intercostales externos

INSPIRACIN

ESPIRACIN

Cuando voluntariamente se modifica la actividad ventilatoria, voluntariamente se modifica la actividad de descarga del GRD a travs de la corteza. Igualmente, diferentes estmulos van a provocar cambios a nivel del ritmo de descarga de estas neuronas. A nivel de la protuberancia anular se encuentra el centro neumotxico y, tal vez, la presencia del centro apnustico. Se dice que en el ser humano existe un centro apnustico porque cuando se seccionan las aferencias vagales se genera un patrn de ventilacin elevado y mantenido. El mecanismo de estimulacin de los quimiorreceptores: torrente sanguneo, barrera hematoenceflica, lquido cefalorraqudeo y quimiorreceptores en contacto. El cambio de acidez o en el pH en el lquido cefalorraqudeo va a determinar cambios en la ventilacin. Los hidrogeniones no van a atravesar la barrera hematoenceflica, por lo tanto, el CO2 s lo va a hacer y se va a hidratar, transformndose en cido carbnico, el cual a su vez se va a transformar en ion bicarbonato e hidrogenin. En definitiva, son los hidrogeniones los que van a estimular a los quimiorreceptores centrales. Si la PCO2 aumenta, se incrementa el ritmo ventilatorio (profundidad y frecuencia de las ventilaciones). El mecanismo sera: quimiorreceptores centrales y perifricos, que van a captar el aumento en la PCO2. La PCO2 aumenta, aumentan los hidrogeniones,

desciende el pH, se estimulan los quimiorreceptores centrales, se estimula el centro respiratorio (GRD), se estimula la musculatura ventilatoria y aumenta la ventilacin. El aumentar la ventilacin va a provocar un incremento de la cantidad de CO 2 exhalado (volumen de CO2 espirado). Este aumento en el volumen de CO2 espirado va a producir una cada en la PCO2, por lo tanto, se va a cortar el estmulo original. Este es un mecanismo de retroalimentacin negativa porque el estmulo genera una respuesta y la respuesta modifica el estmulo original, cortando una respuesta posterior. Eventualmente, el GRV est mucho ms influido por condiciones corticales, cuando yo quiero espirar, corticalmente he enviado informacin al GRV, el cual se comunica con la musculatura espiradora y se mantiene la espiracin. El centro neumotxico actuara, por ejemplo, cuando el sujeto tiene una inspiracin normal y de pronto esa inspiracin se corta, por algn estmulo externo. Durante la inspiracin se provoca una distensin generalizada a nivel de la parrilla costal (aunque se contrae el diafragma y la musculatura inspiratoria) para proteger contra una insuflacin descontrolada, o sea, que el sujeto tome tanto aire hasta que los pulmones prcticamente se reventaran. Para proteger de un insuflacin excesiva existe el reflejo de Hering-Breuer. Cuando aumenta mucho la ventilacin (tomo mucho aire), inmediatamente la distensin pulmonar es captada por receptores a nivel del pulmn, que envan informacin aferente inhibitoria al GRD, cortando la inspiracin; este es el reflejo de Hering-Breuer. La hiperventilacin va a provocar los siguientes cambios a nivel sanguneo:

Descenso en la PCO2 arterial. Aumento en el pH sanguneo.

Se dice que la hiperventilacin genera alcalosis respiratoria. El aumento en la ventilacin va a provocar un descenso en la PCO 2 y un aumento en el pH. Esto, a nivel de los quimiorreceptores centrales y perifricos, significar menor frecuencia de disparo neuronal. Cada vez que la PCO2 baja y que, por ende, el pH sube, disminuye la frecuencia de disparos neuronales desde los quimiorreceptores al GRD. Cuando se hiperventila, se bota mucho CO2 y no se producen hidrogeniones, por ende, el pH sube (alcalosis respiratoria). Esto pasa cuando uno infla globos y se marea. Este descenso en la PCO2 y aumento de pH provoca una disminucin en el ritmo de descarga de los quimiorreceptores. Un aumento en la PCO2 y descenso de pH producir el efecto contrario: aumenta el ritmo de descarga. Si cae el ritmo de descarga del GRD, menor estmulo habr en la musculatura inspiradora y va a disminuir la ventilacin. Como el sujeto ventila menos, va disminuir la cantidad de CO2 espirado y esto va a ir normalizando las presiones parciales de CO2 hasta el punto de equilibrio. La hipoventilacin, es decir, cuando el sujeto ventila menos, produce:

Disminucin de la PO2 arterial.

Aumento de PCO2. Disminucin del pH.

Los niveles de PO2 son un pobre estmulo para los quimiorreceptores, por lo tanto, este estmulo no va a ejercer modificaciones importantes. En cambio, el mayor nivel de CO2 y el menor pH va a estimular a los quimiorreceptores centrales y perifricos, aumentando el ritmo de descarga neuronal, que va a estimular la actividad del GRD, producindose una mayor estimulacin a la musculatura ventilatoria. Por ende, aumenta la ventilacin. Si aumenta la ventilacin, aumenta la cantidad de oxgeno ingresado y aumenta de CO2 exhalado, por lo tanto, se normalizan los niveles. Cualquiera de los tres estmulos iniciales va a generar l misma respuesta. En resumen: El ritmo bsico de la ventilacin est determinado por la descarga rtmica del GRD. El GRD se encuentra en el bulbo raqudeo. En el control de la ventilacin existen quimiorreceptores (clulas quimiosensibles) que captan variaciones en la PCO2 y en el pH y, con menos sensibilidad, variaciones en la PO2. Las variaciones en el CO2 sanguneo, reflejadas en el cambio del pH, son el estmulo ms importante en el control ventilatorio. El oxgeno resulta ser estimulante cuando la PO2 es muy baja (bajo 70-60-50 mmHg genera una respuesta ventilatoria observable).

UNIDAD 4. SISTEMA ENDOCRINO

OBJETIVOS Conocer y localizar las principales glndulas endocrinas. Conocer y comprender los mecanismos de accin hormonal. Identificar las hormonas segn las glndulas que las producen y/o liberan. Identificar la accin de las hormonas sobre los tejidos diana.

El sistema endocrino est encargado del control de una serie de mecanismos de regulacin interna. ste se encarga tanto del crecimiento del organismo como de la actividad metablica de las clulas. Para llevar a cabo sus efectos utiliza sustancias, que en su mayora viajan a travs de la sangre, para contactar clulas "diana", sobre las cuales se ejercer la accin especfica. Estas sustancias reciben el nombre de hormonas. Este tipo de comunicacin que utiliza el torrente sanguneo y se ejerce generalmente entre clulas que se encuentran a gran distancia, recibe el nombre de "comunicacin endocrina". Las glndulas endocrinas comprenden: La hipfisis. La tiroides. La paratiroides. El timo. Las suprarrenales. El pncreas. Los ovarios. Los testculos.

Las hormonas liberadas por las glndulas endocrinas pueden ser clasificadas de la siguiente forma: Hormonas esteroideas. Son aquellas que comparten la estructura qumica comn denominada "ciclopentanoperhidrofenantreno". Son de naturaleza lipdica. Tenemos, por ejemplo, las hormonas sexuales: testosterona, estrgenos y progesterona. Hormonas derivadas del aminocido tirosina. Aqu tenemos a las hormonas tiroideas, tiroxina y triyodotironina. Adems de las catecolaminas suprarrenales: adrenalina y noradrenalina. Las restantes hormonas son de naturaleza proteica.

MECANISMOS DE ACCIN HORMONAL

Los mecanismos de accin hormonal pueden ser divididos en dos grandes grupos: Hormonas que ejercen su accin por medio de receptores de superficie celular. Estas hormonas, en general las peptdicas y las catecolaminas, no pueden penetrar al interior de la clula diana, por lo que deben inducir la accin celular posterior a su unin con un receptor (protena) de la superficie celular externa.

Hormonas que penetran al interior de la clula. Estas hormonas, las de naturaleza esteroidal y las aminas tiroideas, ingresan al interior de la clula y se unen a receptores citoplasmticos especficos, con los cuales inducirn las modificaciones necesarias en la clula.

HORMONA AMINOACDICA

receptor

membrana plasmtica adenil ciclasa

inacti va activ a

ATP

AM Pc

Sntesis de protenas u otros mecanismos

Mecanismo de accin hormonal de las hormonas peptdicas y catecolaminas.

HORMONA ESTEROIDE

membrana plasmtica

receptor

ADN

Sntesis de protenas

Mecanismo de accin hormonal de hormonas esteroideas. HORMONAS DE LA HIPFISIS ANTERIOR La secrecin hipofisiaria se encuentra, en gran medida, controlada por la accin del hipotlamo. Con la hipfisis anterior, el hipotlamo se comunica a travs de la circulacin sangunea. El hipotlamo libera factores de control que pueden inducir aumentos o disminuciones en la liberacin de las hormonas hipofisiarias. Estos factores son transportados a la hipfisis anterior a travs de los vasos portales hipotalmicoshipofisiarios. Una vez ah, si el factor es del tipo liberador, la hipfisis anterior liberar al torrente sanguneo la hormona especfica para ese factor liberador. La hipfisis anterior libera las siguientes hormonas: Hormona del crecimiento humano. Adenocorticotropina. Tirotropina. Hormona luteinizante. Hormona folculo-estimulante. Prolactina. EFECTOS DE LAS HORMONAS DE LA HIPFISIS ANTERIOR

Hormona del crecimiento humano. Acelera el crecimiento tisular (huesos y tejidos blandos) por aumento del volumen celular y del nmero de mitosis; aumenta la sntesis de protenas; estimula la movilizacin y uso de grasas; y, adems, es hiperglucemiante. Adenocorticotropina. Regula la secrecin de hormonas de la corteza suprarrenal. Tirotropina. Estimula la secrecin de hormonas tiroideas. Hormona luteinizante. En el ovario, estimula la secrecin de estrgenos y progesterona. Acta en la regulacin del ciclo menstrual. En el testculo, estimula la secrecin de testosterona por las clulas intersticiales. Hormona folculo-estimulante. En el testculo, estimula la espermatognesis en los tbulos seminferos. En el ovario, estimula el desarrollo del folculo durante el ciclo menstrual. Prolactina. Induce la secrecin de leche por las glndulas mamarias bajo el estmulo de estrgenos y progesterona.

HORMONAS DE LA HIPFISIS POSTERIOR Ocitocina. Provoca la eyeccin de la leche desde las glndulas mamarias debido a la contraccin de clulas mioepiteliales de los conductos mamarios. Estimula la contraccin del msculo liso del tero grvido. Vasopresina. Aumenta la reabsorcin de agua desde los tbulos renales.

HORMONAS TIROIDEAS Calcitocina. Es hipocalcemiante. Impide la remocin de calcio del hueso. Tiroxina y triyodotironina. Incrementan el metabolismo basal, estimulan el consumo de oxgeno y la produccin de energa.

HORMONAS DE LA MDULA SUPRARRENAL Adrenalina y noradrenalina (catecolaminas). Refuerzan y amplifican la accin del sistema nervioso simptico. Ante una situacin de alarma provocan: dilatacin de pupilas, aumento de la frecuencia cardaca, broncodilatacin, metabolismo aumentado, glucogenlisis heptica y muscular.

HORMONAS DE LA CORTEZA ADRENAL

Aldosterona. Es un mineralocorticoide que induce aumentos en la reabsorcin renal de sodio, aumenta la excrecin renal de potasio y de hidrgenos. Cortisol y corticosterona. Son glucocorticoides que afectan el metabolismo intermedio, estimulando la gluconeognesis. Son hiperglicemiantes. Actan en situaciones de estrs.

HORMONAS SEXUALES Testosterona. Es un andrgeno que inicia y mantienen los caracteres sexuales masculinos: rganos sexuales, distribucin del vello y tejido adiposo, crecimiento seo, desarrollo muscular, voz grave. Adems, interviene en la maduracin final de los espermatozoides. Estrgenos (estriol y estradiol). Inician y mantienen los caracteres sexuales femeninos: rganos sexuales, distribucin del vello y tejido adiposo, crecimiento de las glndulas mamarias, ensanchamiento pelviano. Inician el crecimiento de la mucosa uterina durante el ciclo menstrual. En el embarazo estimulan el crecimiento del tero, el desarrollo de las glndulas mamarias para la produccin de leche y relajan los ligamentos pelvianos. Progesterona. Estimula cambios en el endometrio uterino para la implantacin del embrin. Disminuye las contracciones del tero grvido. Estimula clulas que suministran nutrientes al embrin. Prepara las glndulas mamarias para la lactancia. HORMONAS DEL PNCREAS

Insulina. Hipoglicemiante. Aumenta el transporte de glucosa al interior de las clulas (excepto en el cerebro, tbulos renales, epitelio intestinal). Aumenta el depsito de glucgeno. Estimula la gluclisis. Glucagn. Hiperglicemiante. Estimula la degradacin del glucgeno heptico a glucosa.

HORMONAS PARATIROIDEAS Parathormona. Hipercalcemiante. Estimula la remocin de calcio de los huesos, aumenta la reabsorcin de calcio en los tbulos renales, aumenta la absorcin intestinal de calcio (esta accin requiere de vitamina D). Aumenta la excrecin renal de fosfato.

SISTEMA ENDOCRINO

El sistema endocrino est relacionado principalmente con el control de las diferentes funciones metablicas del organismo, tales como las velocidades de las reacciones qumicas en las clulas y el transporte de sustancias a travs de las membranas celulares u otros aspectos del metabolismo celular, tales como el crecimiento y la secrecin. Algunos efectos hormonales se producen en segundos, mientras que otros requieren varios das simplemente para comenzar, aunque luego continan durante semanas o incluso meses. Existen numerosas interrelaciones entre los sistemas hormonal y nervioso. Por ejemplo, al menos dos glndulas secretan sus hormonas casi enteramente en respuesta a estmulos neurales apropiados, la mdula suprarrenal y la hipfisis. A su vez, las diferentes hormonas hipofisiarias controlan la secrecin de la mayor parte de las restantes glndulas endocrinas. MECANISMOS DE ACCIN HORMONAL: Una hormona es una sustancia qumica secretada en los lquidos corporales internos por una clula o un grupo de clulas y que ejerce un efecto de control fisiolgico sobre otras clulas del organismo. Segn la naturaleza qumica, podemos diferenciar dos tipos de hormonas:

Esteroidales. Ejemplo: cortisol, andrgenos, progesterona. No esteroidales o peptdicas. Ejemplo: catecolaminas, ADH (hormona antidiurtica o vasopresina), hormona del crecimiento.

La caracterstica que permite agrupar las hormonas en esteroidales o peptdicas es su composicin qumica. Las hormonas esteroidales son lpidos y las hormonas peptdicas son protenas (en rigor, las protenas involucran una secuencia de, a lo menos, 100 aminocidos y estas hormonas peptdicas estn compuestas por una menor cantidad de ellos -20, 30 40-, por eso se les llama pptidos o no esteroidales y no protenas). Desde el punto de vista de la sntesis en los tejidos, las hormonas esteroidales tienen un retculo endoplasmtico liso muy desarrollado y las hormonas peptdicas presentan un retculo endoplasmtico rugoso muy desarrollado. Las diferencias entre ambos tipos de hormonas van ms all de su naturaleza qumica, tambin estn dadas por sus mecanismos de accin sobre la clula blanco o clula diana. Mecanismo de accin de las hormonas no esteroidales. La principal caracterstica de la hormona no esteroidal es su incapacidad de penetrar la clula blanco, no puede entrar a la clula y, por lo tanto, establece vnculos con receptores de superficie. Por ejemplo, la hormona aparece como un ligando y se comunica con un receptor de superficie (una protena integral de membrana que funciona como receptor); estos receptores (protenas de membrana), normalmente, estn en contacto con una protena

G, que tambin es una protena integral de membrana. Se establece un vnculo entre la hormona, el receptor y la protena G, la cual puede actuar estimulando o inhibiendo la formacin de segundos mensajeros. La accin o activacin de la protena G depende de la formacin de guanosintrifosfato (GTP). La protena G se presenta como tres subunidades proteicas, est en contacto con el receptor y, al momento de llegar el ligando, se establece un vnculo conformacional entre ambos, se provoca la fosforilacin del GDP (guanosindifosfato) hacia GTP y esto permite la disociacin de la subunidad de las otras subunidades y . En ese momento la protena G est activa. Esta protena G activada va a interactuar con dos otras protenas de membrana que son enzimas: la adenilciclasa y la fosfolipasa C. La unin de protena G con adenilciclasa provoca la formacin de AMPc (monofosfato de adenosina cclico) y la unin de protena G con fosfolipasa C da como resultado diacilglicerol (DAG) y inosintrifosfato (IP3). Eventualmente, una tercera va de accin hormonal mediada por hormonas peptdicas sera que la protena G estimule directamente la apertura de algn canal de membrana. Existen ms mecanismos de accin hormonal de las hormonas peptdicas. Este tpico mecanismo de accin es el que est mediado a nivel de la noradrenalina y es el ms comn. La noradrenalina y adrenalina, como catecolaminas, se unen a receptores adrenrgicos y estos receptores adrenrgicos utilizan la va protena G-adenilciclasa. En este tipo de casos la hormona NUNCA ingresa a la clula, se queda afuera. Inicia segundos mensajeros para poder modificar la actividad metablica (aumento de la frecuencia cardaca), para aumentar la sntesis de nuevas protenas, para degradar elementos, etc. La hormona, al comunicarse con el receptor de superficie, genera eventos de membrana, desencadenando la formacin de segundos mensajeros, los cuales tienen efectos sobre el metabolismo celular. Los receptores adrenrgicos se dividen en -adrenrgicos y -adrenrgicos; reconocindose en los receptores -adrenrgicos los 1 y 2, siendo los ms utilizados los que se encuentran en mayor proporcin: los 2. De los receptores -adrenrgicos existen los 1, 2 y 3; siendo los ms utilizados los 1. Por ejemplo: una clula tipo puede tener en su interior receptores 1, 2, 1, 2 y 3 ante la llegada de adrenalina; la adrenalina se puede unir a cualquiera de ellos y el efecto que va a producir ser en la mayora de los casos distinto. El efecto que produzca la unin de la adrenalina con el receptor 2 va a ser distinto que el que produzca con el receptor 1 o 3; esto es muy importante de considerar en funcin a las hormonas, los neurotransmisores y los receptores. El efecto celular mediado por una hormona es absolutamente dependiente del tipo de receptor al cual la hormona se une. Por ejemplo, en la estimulacin adrenrgica-catecolamina sobre la clula adiposa: en la clula adiposa hay una receptor 1 y un 2; el receptor 1 se comunica con una protena G estimulante, esta protena G estimulante estimula a la adenilciclasa y sta forma AMPc, pero si la misma adrenalina se une al receptor 2, el receptor 2 se comunica con una protena G que es inhibitoria, que inhibe la actividad adenilciclasa y, por lo tanto, no se va a formar AMPc. Se forma AMPc, normalmente el AMPc induce la fosforilacin de protenas kinasa y las protenas

kinasa fosforilan habitualmente enzimas para establecer los cambios metablicos dependientes de la hormona.
Adrenalina Cambios en la actividad metablica 2 Enzima fosforilad a Protena kinasa fosforilada

Receptor 1

inhibe

estimula
AMPc (adenosinmonofosfato cclico)

Dependiendo del tipo de enzima que se haya fosforilado es el cambio en la actividad metablica que se produzca. Por ejemplo, la enzima lipasahormonosensible se fosforila. Ella rompe los triglicridos almacenados en la clula adiposa en cidos grasos y glicerol. O sea, el AMPc activa las protenas kinasas, estas protenas kinasas son fosforiladas para que sean activadas y ellas, a su vez, fosforilan la lipasahormonosensible para la liberacin de cidos grasos y glicerol. Este efecto es mediado por la adrenalina, siempre y cuando sta se una a un receptor 1. Si la adrenalina se une al receptor 2 en la clula adiposa este proceso es inhibitorio, se inhibe la formacin de AMPc. Las hormonas no esteroidales tienen efectos diversos mucho ms marcados que las hormonas esteroidales, porque la misma hormona, en el mismo tejido, si se une a un receptor es capaz de estimular el proceso y si se une a otro receptor es capaz de inhibirlo. Esto no pasa con las hormonas esteroidales. Si no hay receptor para la hormona no hay efecto. Mecanismos de accin de las hormonas esteroidales. Las hormonas esteroidales manejan su accionar a travs de la sntesis de protenas. Las hormonas esteroidales viajan por el torrente sanguneo unidas a protenas. Bajo esta forma la hormona es inactiva, siendo la hormona libre, la no unida a la protena, la que ser biolgicamente activa. Otra caracterstica de las hormonas esteroidales es que pueden atravesar la membrana plasmtica, debido a que son hormonas hidrofbicas comparten afinidad con el centro hidrofbico de la membrana y la hormona puede desplazarse a travs de la membrana e ingresar al citoplasma. En el interior del citoplasma, la hormona se va a unir a un receptor citoplasmtico para la hormona. De esta forma, encontramos ahora un complejo hormona-receptor, que se dirige al ncleo de la clula, donde la hormona participa en los procesos de regulacin gnica, especficamente, transcripcin del ADN.

El resultado de una accin hormonal esterodea es la sntesis de nuevas protenas. La sntesis de nuevas protenas puede, eventualmente, alterar la funcin metablica celular. Hay elementos que son bloqueadores de la actividad hormonal. Los fisicoculturistas se inyectan hormonas con el fin de aumentar su masa muscular, pero stas tambin generan otros efectos. Entonces, toman bloqueadores de la accin hormonal para evitar, por ejemplo, problemas hepticos o problemas a la prstata, porque la hormona se va a unir en cualquier parte donde haya un receptor para ella. Hay sujetos que consumen betabloquedaores que inhiben la actividad -adrenrgica; los sujetos que toman bloqueadores tienen una frecuencia cardaca muy baja y, frente al ejercicio, no aumenta su actividad cardaca porque, a pesar de que est liberando enormes cantidades de hormona, los receptores de la hormona estn bloqueados. EJE HIPOTLAMO-HIPFISIS: La hipfisis es una glndula ubicada en medio del cerebro, a nivel de lo que se denomina silla turca y tiene la forma y el tamao de un frijol. La hipfisis establece estrechos vnculos con el hipotlamo, pero desde el punto de vista anatmico se diferencia el vnculo hipotlamo-hipfisis anterior del vnculo hipotlamo-hipfisis posterior. La comunicacin entre hipotlamo e hipfisis anterior involucra la va sangunea a travs de lo que se denomina vasos portales hipofisiarios. En este caso, en el hipotlamo hay neuronas que producen y secretan una serie de pptidos llamados factores liberadores y/o inhibidores de la secrecin adenohipofisiaria (adenohipfisis es lo mismo que hipfisis anterior). Por ejemplo, la hormona del crecimiento es secretada por la hipfisis anterior. El hipotlamo secreta factor liberador de hormona del crecimiento, el cual es vertido al torrente sanguneo y llevado a la hipfisis anterior por la circulacin portal hipofisiaria; este factor en la hipfisis anterior induce la liberacin de la hormona del crecimiento. As se comunica el hipotlamo con la hipfisis anterior.
Hipotlamo FL-HC

Circulacin portal hipofisiaria

HC (hipfisis anterior)

Las hormonas liberadas por la hipfisis anterior son: Adenocorticotropina (ACTH). Hormona del crecimiento (HC). Hormona estimulante de la tiroides (TSH) o tirotropina. Gonadotropinas: 3 Hormona luteinizante (LH). 3 Hormona folculo-estimulante (FSH). Prolactina.

La comunicacin entre hipotlamo e hipfisis posterior es exclusivamente neural. El hipotlamo fabrica, a nivel de clulas ubicadas en el ncleo paraventricular, oxitocina y, a nivel del ncleo supraptico, vasopresina (ADH). El axn de la neurona desciende por el hipotlamo y llega a la hipfisis posterior, y es la misma neurona la que libera la hormona. Por lo tanto, la hipfisis posterior no produce hormonas (no tiene clulas secretoras) sino que libera aquellas hormonas provenientes del hipotlamo. La vasopresina hace que el rin retenga agua, con lo que incrementa su contenido en el organismo, y, tambin, en concentraciones elevadas, tiene un efecto sobre los vasos sanguneos provocando vasoconstriccin y elevando la tensin arterial. La oxitocina estimula la contraccin del msculo uterino durante el parto, con lo que ayuda a la expulsin del recin nacido. HORMONA DEL CRECIMIENTO O SOMATOTROPINA: La somatotropina es una hormona que contiene alrededor de 191 aminocidos. Induce el crecimiento de casi todas las clulas y tejidos del organismo. Es liberada en respuesta a la estimulacin producida por el factor liberador de hormona del crecimiento, el cual es un pptido de 44 aminocidos. Es inhibida por un pptido llamado somatostatina, que contiene 14 aminocidos. Se puede inhibir la liberacin de la hormona directamente o inhibir la accin de la hormona. Por ejemplo, en la pubertad precoz las gonadotropinas empiezan a funcionar de manera acelerada, hay mayor produccin de andrgenos y estrgenos. Los medicamentos estn destinados a inhibir la produccin de gonadotropinas. En el caso de hormonas como las catecolaminas, inhibir la mdula suprarrenal para liberar hormonas sera catastrfico, por lo tanto, los medicamentos slo inhiben sus efectos. La hormona del crecimiento se estimula en su liberacin por el sueo, el "peak" de liberacin de la somatotropina es durante el sueo. La hormona del crecimiento influye directamente en la talla final de los individuos.