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Universidad La Salle.

Facultad Mexicana de Medicina Curso de Extensin Universitaria para la Preparacin del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Mdicas. Examen Mdulo de Subespecialidades 12 AGOSTO 2009 Modalidad a distancia

1.- Cul es el trastorno de coagulacin hereditario ms frecuente? a) Hemofilia A b) Hemofilia B c) Hemofilia C d) Enfermedad de Von Willebrand

DEFINICIN: Enfermedad hereditaria ms frecuente de la hemostasia primaria, generalmente de tipo autosmico dominante, producida por una disminucin cuantitativa y/o funcional del factor von Willebrand (FvW). Ms de 80% de los pacientes presenta la forma 1 de la afeccin, en que el defecto funcional leve o moderado del FvW es consecuencia de su disminucin en el plasma. El resto presenta variantes de la enfermedad (formas 2 y 3). La EvW es de expresin y penetrancia variable, la disminucin del FvW se traduce en un defecto de adhesin plaquetaria y el paciente clnicamente presenta hemorragias mucocutneas y quirrgicas.

Fig. 1 Las clulas endoteliales con almacenados factor von Willebrand (rojo) en los grnulos citoplasmaticos

1.

Farreras P., Rozman c. Medicina Interna. Elsevier. 2004.

2. Moraleda Jimnez JM. Pregrado: Hematologa. Luzans. 1990. 3. Rodak B. Hematologa: Fundamentos y Aplicaciones Clnicas.Editorial Mdica Panamericana. 2005.

4. Ruiz-Argueges G. Fundamentos de Hematologa. Editorial Mdica Panamericana. 2004.

2.- La causa ms frecuente del melanoma maligno es: a) Exposicin solar b) Malignizacin de nevos congnitos c) Qumicos ambientales en la piel d) Quemaduras

Exposicin Solar Se considera que la exposicin solar es el mayor factor de riesgo para el desarrollo del Melanoma Maligno, presumiblemente por la accin de la radiacin ultravioleta. La capa de ozono, formada por la accin de los rayos solares sobre le oxigeno ubicado en el borde exterior de la atmsfera, no es estable y est sufriendo cambios en su espesor provocados por la actividad del ser humano. Los xidos y el nitrgeno de las explosiones nucleares, las mismas sustancias y el vapor de agua producidos por los aviones jet, los cloruros formados por la descomposicin de los halocarbonos, propenden a disminuir el espesor de la capa de ozono y a acrecentar la penetracin de los rayos ultravioletas sobre la superficie terrestre. Estas radiaciones actan sobre la vida vegetal, sobre la vida marina y actuando sobre la piel humana aumentaran la incidencia de los tumores cutneos. Cabe sealar que prosiguen las investigaciones procurando definir la importancia de estos factores en la gnesis del Melanoma Maligno.

1.

Vassallo, J.A.; Barrios, E..- Actualizacin Ponderada de los Factores de Riesgo del Cncer

3.- El primer paso frente al ndulo mamario es: a) Mastografa bilateral

b) Biopsia por thru-cut c) Biopsia por aspiracin con aguja fina d) Biopsia incisional o excisional

El ndulo mamario constituye un 70% del motivo de consulta en un policlnico especializado de patologa mamaria. La patologa mamaria constituye hasta un 25% de las consultas en un servicio de ciruga general. El uso cada vez ms masivo de la mamografa de screening para la deteccin precoz del cncer mamario, ha aumentado tambin el hallazgo de un mayor nmero de ndulos mamarios no palpables, los que requieren de mejores recursos tecnolgicos para el diagnstico diferencial. La mejora continua en las tcnicas de imgenes y la aparicin de nuevas tcnicas de biopsia mamaria han producido algunas modificaciones en el manejo del ndulo mamario. El objetivo principal del estudio de un ndulo mamario es descartar o confirmar la presencia de un cncer, lo que frecuentemente requiere de una confirmacin histolgica. De los ndulos mamarios biopsiados, un 25% resulta ser un carcinoma. La biopsia por aspiracin con aguja fina (BAAF) no es un procedimiento reciente, desde mediados del siglo pasado, James Paget la utilizaba con xito en el diagnstico de los tumores mamarios y sus excelentes descripciones podran utilizarse en cualquier libro actual sobre el tema. En los aos 30 el famoso onclogo James Swing postulaba que las biopsias quirrgicas en las neoplasias favorecan la diseminacin del cncer; por otra parte Hayes Martin, un cirujano de cabeza y cuello del mismo hospital, no daba tratamiento a sus pacientes si no haba un diagnstico morfolgico; una solucin intermedia aprobada por ambos fue la realizacin de biopsias con aguja, con lo que se inici el uso de este procedimiento por primera vez en el Hospital Memorial. Fue as como en este mismo ao Martin y Ellis utilizaron la BAAF en mama. Desde los inicios de la BAAF, en Amrica, los tumores de mama han sido uno de los principales blancos de este procedimiento. Inicialmente la tcnica se desarroll para lesiones clnicas aparentes pero posteriormente utilizaron la BAAF en lesiones clnicamente inoperantes detectados slo por mastografa, de tal manera que en la actualidad anormalidades mastogrficas y en los cuales se ha realizado este procedimiento se ha encontrado un alto grado de concordancia con los diagnsticos histopatolgicos, permitiendo as una evaluacin rpida y ambulatoria de los pacientes. En Mxico la BAAF se comenz a utilizar en los 70 espordicamente y no fue sino hasta la dcada pasada cuando inici su auge. A diferencia de la citologa exfoliativa, en la que se estudian clulas aisladas o pequeos grupos que descaman espontneamente o por raspado de la lesin, en la BAAF se extraen grupos de clulas que conservan cierta organizacin tisular, de tal manera que en el estudio de este material es tan importante el detalle citolgico como el aspecto estructural, por ello hay quienes consideran a la BAAF como un mtodo intermedio entre la citologa exfoliativa tradicional y la patologa quirrgica 1. Dentro de las patologas ms frecuentes de mama encontramos las inflamatorias y neoplasias benignas que en conjunto ocupan entre 80 y 90% de las lesiones en general en mama, el 10% corresponde a neoplasias malignas.

En Mxico el carcinoma de mama ocupa el segundo lugar de muertes por cncer, lo que corresponde al 10.8% del total segn el registro histopatolgico de neoplasias en Mxico. El porcentaje de diagnstico positivo (proporcin de carcinoma, comprobados histolgicamente, detectado precisamente en citologa) es de 69% a 96%.4 Los diagnsticos falsos positivos son poco frecuentes en grandes series, el rango va de 0% a 3%.5-7 La sensibilidad de la BAAF en patologa mamaria es cerca del 87%, la especificidad es del 100%, el valor predictivo de un diagnstico positivo necesariamente es de 100% y el valor predictivo de un diagnstico negativo es de entre 60% y 90%, segn la literatura revisada.

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

Wang HH, Ductman ABS. Fine needle aspiration of the breast: A probabilistic approach to diagnosis of carcinoma. Acta Cytologica 1998; 42 (2): 285-89. Marluce B. Comprehensive cytopathology. 2nd ed. W.B. Saunders Company, 1997. Page DL, Johnson JE. Probabilistic approach to the reporting of fine-needle, aspiration cytology of the breast. Cancer Cytopathology 1997; 81 (1): 6-9. Abati Aet, For the NCII breast FNA conference. The uniform approach to breast fine needle aspiration biopsy a synopsis. Acta Cytologica 1996; 40: 1120-26. Strawbridge HT, Bassett AA, Fuldes. Role of cytology inmanagement of lesions of the breast. Surg Gynecol Obstet 1981; 152-7. Bell DA, Haddu SI, Urban JA, Gaston JP. Aspiration cytology in the diagnosis and management of mammary lesions in office practice. Cancer 1993; 51: 1182-89. Lamb J, Anderson TJ, Dixon MJ, Leack PA. Role of fine leedle aspiration cytology in breast cancer screening. J Clin Pathol 1997; 40:

4.- Cul es la causa principal de hipertensin renovascular? a) b) c) d) Ateroesclerosis Glomerulonefritis Sndrome nefrtico Sndrome nefrtico

La hipertensin debida a estenosis aterosclertica de la arteria renal o sus principales ramas, hipertensin vasculo-renal aterosclertica (HTA-VRA), es una de las causas ms frecuentes de hipertensin arterial secundaria y de prdida progresiva de funcin renal que puede conducir a insuficiencia renal crnica terminal (IRC-T). 1. Enfermedad ateroesclertica. 2. Enfermedad fibrosa y fibromuscular . La Fibrodisplasia intimal, es el subtipo ms prevalente. Displasia fibromuscular medial. Fibroplasia periarterial. 3. Aneurisma de la arteria renal.

5. 6. 7. 8.

4. Embolia arterial. Fstula A-V (congnita o traumtica). Oclusin traumtica arterial segmentaria. Feocromocitoma compresor de la arteria renal. Tumor metastsico que comprime el parnquima renal.

1. Federacin Argentina de Cardiologa. 2. MEDWAVE. XIV Reunin Cientfica de la Sociedad Internacional de Hipertencin Arterial. 3. Federacin Argentina de Cardiologa. 4. Hernndez Bustillo Manuel H, et al. Hipertensin renovascular. Bol Coleg Mex Urol 1995; 12(2) : 93-100. 5. Luis Senra Armas y Hctor Rodrguez Silva. Rev Cubana Med 1995;34(3). Diagnstico de la hipertensin renovascular: un problema complejo. 6. Sociedad Argentina de Hipertensin Arterial. 5.- La mayora de los errores innatos del metabolismo se transmiten de manera: a) b) c) d) Autonmica dominante Autonmica recesiva Recesiva ligada al X Dominante ligada al X

HERENCIA AUTOSMICA RECESIVA Las enfermedades genticas autosmicas recesivas requieren que el gen mutado est en doble dosis, o sea en estado homocigoto; en consecuencia, el individuo afectado recibe un gene mutado de cada padre heterocigoto que es fenotpicamente normal. Cada padre heterocigoto para un gen mutado, tiene 50% de riesgo de transmitir ese gene. Por ello, cuando dos heterocigotos se unen, 25% de sus hijos estaran tericamente afectados. La relacin de hijos afectados y normales sera de 1:3. Contrariamente a lo que ocurre en enfermedades autosmicas dominantes, los padecimientos autosmicas recesivos tienen un patrn hereditario horizontal y pueden encontrarse varios hermanos afectados. La consanguinidad aumenta considerablemente la aparicin de enfermedades recesivas y cuanto ms prxima sea la relacin familiar, mayor ser el riesgo de que ambos miembros de la pareja hayan heredado el gen anormal del antepasado comn. .La enfermedad autosmica recesiva ms frecuente (1:2500 recin nacidos vivos en poblaciones caucsicas) es la fibrosis qustica, caracterizada por trastornos pancreticos, respiratorios y de la sudoracin, cuyo gene (CFTR) ha sido localizado en los brazos largos del cromosoma 7. Este gene codifica para una glicoprotena de membrana que corresponde a un canal de cloro en las clulas epiteliales de los rganos excrinos. La presencia de una protena mutada explica los cambios electrofisiolgicos que se producen al modificarse la permeabilidad de la membrana aumentando la viscosidad de las secreciones de las glndulas excrinas del organismo, alterando su funcin normal.

La mayora de los errores innatos del metabolismo tienen un patrn de herencia autosmica recesiva, como fenilcetonuria, galactosemias, mucopolisacaridosis (excepto la tipo II), glucogenosis, albinismo, anemia de clulas falciformes, enfermedad de Tay-Sachs, hiperplasia suprarrenal congnita, talasemias, etc

6.- Masculino de 17 aos, que presenta hemartrosis. Tiene TPT alargado, TP y TT normales, por lo que tiene una alteracin de la va: a) Del Complemento b) Intrnseca c) Extrnseca d) Colinrgica La va intrnseca est constituida por la activacin secuencial de los factores XII, XI, IX,. VIII y V. el tiempo de tromboplastina parcial activada mide la actividad de la coagulacin intrnseca y sirve para monitorizar el tratamiento con la heparina no fraccionada.

1.

Manual CTO 7 edicin, p. 723.

7.- Masculino de 67 aos con cncer de prstata, que presenta hemorragia gingival, hematomas, no hay pulsos distales, acrocianosis y datos de isquemia miocrdica, por lo que usted sospecha: a) Prpura No Trombocitopnica b) Prpura Trombocitopnica c) Coagulacin Intravascular Diseminada d) Hemofilia

La coagulacin intravascular diseminada consiste en una activacin excesiva de la coagulacin, lo que ocasiona trombosis. Como consecuencia el consumo progresivo de los factores de coagulacin y plaquetas en las fases finales, produce el fenmeno opuesto, con hemorragias generalizadas. Las causas son: infecciones sobre todo sepsis por gram negativos, problemas obsttricos (abruptio, retencin de feto muerto, embolismo de lquido amnitico, aborto sptico, toxemia) neoplasias (leucemias promielocticas, cncer de pncreas, prstata, pulmn y esfago), fenmenos autoinmunes y traumas masivos. En la CID aguda debiada a complicaciones obsttricas o traumatismo predominan la ditesis hemorrgica, mientras que en la CID crnica se manifiesta inicialmente por complicaciones trombticas. 1. Cotran R, Kumar V. Robbins Patologa estructural y funcional. 6 edicin. Mc Graw Hill. Colombia 2003673.

8.- En la hiponatremia intensa (inferiores 120 mEq/L se debe de tratar con soluciones salinas hipertnicas mediante el clculo del dficit, reponiendo de la siguiente manera:

a) b) c) d)

Pasar el dficit de sodio en las primeras 6 hr. Pasar el dficit de sodio en las primeras 12 hr. Pasar el dficit de sodio, la mitad en las primeras 12-24 hr. y se revalora. Pasar el dficit de sodio en las primeras 3 hr. y despus se revalora.

La hiponatremia con volumen extracelular disminuido se trata con la administracin de soluciones salinas isotnicas (al 0.9%). La cantidad necesaria de miliequivalentes de sodio se calcula de acuerdo a la siguiente frmula: Na (mEq)= Na x agua total corporal, es decir Na (mEq)= (140- Na actual) x (0.6 x peso en Kg) Donde: Agua total corporal= 60% del peso = 0.6 x peso en kg En la prctica, suele administrase la mitad de esa cantidad en el transcurso de las primeras 12- 24 h y luego se efectan reevaluaciones correctoras. 1. Farreas. Medicina Interna. Cap. 222, Decimoquinta edicin 2004, Pp. 1844-1847.

9.- El estadio III de la nefropata diabtica se caracteriza por aparicin de:


a) b) c) d) Insuficiencia renal Microalbuminuria Eritrocituria Proteinuria

Clasificacin de nefropata diabtica.

NEFROPATIA DIABETICA
Estadio I: Hiperfiltracin. Estadio II: Microalbuminuria (30 a 300 mg/d). 6 a 15 aos. Estadio III: Proteinuria. Hipertensin. Perdida de GFR 10 ml/min al ao. Estadio IV: Insuficiencia renal.

Uso exclusivo Universidad La Salle , Dr. Cano

1.

Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 1997;20:1183-97.

10.- Clula involucrada en el origen (patogenia) de la atopia:


a) b) c) d) Neutrfilo Eosinfilo Linfocito CD4+ Th1 Linfocitos CD4+ Th2

Los linfocitos en el infiltrado del eczema atpico son, predominantemente, de tipo adyuvante CD4+, con un ndice medio CD4:CD8 de 7:1. Los linfocitos CD4+ son mayoritariamente, de tipo memoria y expresan elevados niveles de la lectina Sialyl lewisx/e ligando de la molcula de adhesin leucocitaria endoteial-1 /ELAM-1). Se ha demostrado ICAM-1 sobre los queratinocitos epidrrmicos focalmente, situados cerca del infiltrado linfocitario. Estos queratinocitos liberan interleucina (IL)-1 y 8. En el eczema atpico las clulas dendrticas epidrmicas y drmicas expresan el mismo fenotipo, son capaces de expresar un receptor especfico para la IgE y de activar los linfocitos T del mismo individuo en ausencia de antgenos. Todas estas caractersticas sugieren la existencia de un proceso de presentacin antignica. 1. Clinical Aspects of Immunology, Third Edition 2. P.G.H. Gell, R.R.A. Coombs and P.J. Lachmann, Blackwell Scientific Publications 11.- La capacidad para combinarse en forma especfica con productos finales de la unin anfgeno- anticuerpo se le conoce cmo? a) Inmunogenicidad b) Autoinmunidad c) Antigenopata d) Antigenicidad

La funcin esencial de las inmunoglobulinas es la de unirse al antgeno. De esta manera las inmunoglobulinas actan como receptoras de seales antignicas o bien pueden colaborar en la destruccin antignica. La primera funcin se presenta cuando las inmunoglobulinas se encuentran insertas en la membrana de los linfocitos B (inmunoglobulinas de membrana), y para la segunda requieren la colaboracin del complemento, macrfagos, neutrfilos y clulas NK, que tienen la propiedad de unir las inmunoglobulinas por su extremo Fc. 1. Galaktionov VG. (2004). Evolutionary development of the immunoglobulins super family. Izv Akad Nauk Ser Biol,, (2): 133-45.

12.- Porcentaje de sangrado requerido para presentar hipotensin Sistmica. a) b) c) d) 10 15 % 20 25 % 30 40 % ms del 50% Cuadro 4 Clasificacin y efectos directos de la hemorragia Clase 1 Prdida <15% De la volemia No requiere Reemplazo Taquicardia mnima taquipnea. Clase 2 Prdida 15%-30% de la volemia A veces requieren reemplazo Taquicardia,baja de presin. Clase 3 Prdida 30%-40% de la volemia Siempre requieren reemplazo Marcada taquicardia, Hipotensin, fra, Clase 4 Prdida >40% de la volemia Siempre requiere reemplazo urgente Severa taquicardia Ansiedad Hipotensin Lividez, Inconsciencia

piel

1.

Fuente: Adaptada de ATLSS Manual. American College of Surgeons, 1989.

13.- Comn denominador en el tratamiento del estado de choque. a) b) c) d) Lquidos (cristaloides) Productos hemticos. Vasopresores Inotrpicos

CANTIDAD DE LIQUIDOS Y FORMA DE ADMINISTRARLOS 1. Acceso vascular A todo paciente en choque se le deben canalizar por lo menos dos venas con agujas de grueso calibre. En orden de preferencia se deben tomar primero las de los antebrazos; si fracasa el intento de puncin se pasa a la diseccin de la safena interna o de una vena del miembro superior. El catter subclavio o yugular se utilizan para monitorizar y muy raramente como acceso primario en caso de emergencia por hipovolemia, por lo que su uso se debe limitar a los pacientes en quienes se vaya a realizar una monitora hemodinmica. En los pacientes estables, la diseccin de la vena safena se debe evitar debido a la alta

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incidencia de flebitis y tromboflebitis sptica. En estos casos se prefiere la puncin subclavia o yugular interna o externa (3, 8). En nios menores de 5 aos cuando se dificulta obtener un acceso vascular, se puede utilizar la va intrasea. La velocidad del flujo es limitada, pero permite aplicar soluciones mientras se obtiene una va ms expedita. El sitio preferido de puncin es la tibia, 1 cm distal y medial a la tuberosidad (8). En muchos centros de trauma se utiliza la vena femoral, la cual se canaliza con un catter 7 a 8.5 French. El uso de este tipo de catteres y la disponibilidad de infusores, permite introducir al espacio intravascular fcilmente 1.000 mL de cristaloides por minuto. Como es obvio. Se debe evitar una vena cuyo flujo sea tributario de un rea traumatizada o con sospecha de trauma. Por ejemplo, si el paciente tiene una herida por bala subclavia o axilar derecha, est contraindicado suministrar lquidos en el miembro superior de ese lado. De igual forma, en el trauma abdominal es preferible aplicar las soluciones en las venas de los miembros superiores, del cuello o del trax. 2. Volumen inicial Al comienzo se suministran de 1.000 a 2.000 mL en e adulto y 20 mL/kg de peso en los pacientes a gran velocidad y sin riesgo significativo a un paciente en choque hipovolmico sin enfermedad cardiopulmonar previa es un tercio de la volemia estimada, es decir, el equivalente a la prdida capaz de producir choque (2, 3, 8, 23). Para acelerar la velocidad del goteo se utilizan la siguiente tcnica: Usar aguja de calibre 18, 16 14 que son las de mayor dimetro. Recordar que en las agujas hipodrmicas, a menos nmero mayor calibre. Utilizar agujas cortas. Mientras ms corta mayor es la velocidad de flujo. Elevar la bolsa o frasco de cristaloides. La velocidad aumenta proporcionalmente a la altura de la bolsa o frasco. Utilizar varias venas simultneamente. En tal caso es preferible usar extremidades diferentes para cada venoclisis. Se debe evitar la aplicacin de venoclisis en extremidades lesionadas por heridas o fracturas. Aplicar presin sobre la bolsa. Esto se puede realizar manualmente. Tambin existen infusores comerciales similares al manguito de un tensimetro para comprimir la bolsa de infusin endovenosa. Utilizar un infusor con bomba neumtica electromecnica. Algunos tienen calentador incorporado, de tal forma que es posible obtener infusin rpida y de soluciones tibias. De estas tcnicas, las de mayor eficacia son las agujas de mayor calibre, y el uso de varias venas simultneas. 1. Ferrada R: Manejo Inicial del Traumatizado. En: Echavarra HR, Ferrada R, Kestenberg A: Urgencia Quirrgica. XYZ, Cali, 1996. 2. ATLS. Advanced Trauma Life Support. Core course.USA 1994

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14.- Masculino de 25 aos que acude por esterilidad; es azoosprmico, tiene fenotipo eunucoide, ginecomastia, distribucin feminoide del vello pbico, testculos pequeos y cromatina sexual positiva en 8%. El diagnstico a considerar es? a) b) c) d) Sndrome de Noonan Sndrome de Turner Sndrome de Klinefelter Varn XX

Es la cromosomopata ms frecuente y la causa ms habitual de hipogonadismo hipergonadotrpico en el varn. Descrito en 1942 como un sndrome caracterizado por hipogonadismo, testes pequeos y duros, azoospermia y ginecomastia. Se comprob posteriormente que el cuadro corresponde a una patologa gentica, cuya alteracin cromosmica ms habitual es la presencia de un cromosoma X adicional, reflejando un cariotipo 47 XXY, que representa el 80% de los casos de SK, 1. Rossodivita A, Colabucci F. Short stature in a patient with Klinefelter syndrome and growth hormone deficiency.Am J of Med Genet 1994; 49:244-6.

15.- Un paciente con insuficiencia renal crnica debida a hipotensin prolongada grave es atendido porque presenta dolor retroesternal. Se le indic hemodilisis dos veces por semana en los ltimos dos aos y en fechas recientes ha experimentado episodios de hipotensin al inicio del tratamiento. El dolor se localiza sobre el msculo trapecio. Se reduce un poco al adoptar la posicin de pie y se exacerba con la respiracin profunda. Cul de los siguientes trastornos es la causa ms probable del dolor retroesternal que sufre este paciente?

a) b) c) d)

Pericarditis Arteriopata coronaria Espasmo esofgico difuso Embolias pulmonares

El dolor torcico que sufri este paciente es caracterstico de pericarditis e inflamacin del pericardio, complicaciones comunes en personas con insuficiencia renal crnica en hemodilisis. Estos enfermos tambin pueden tener inflamacin de varios recubrimientos serosos, como peritoneo y pleura; no se conoce el mecanismo de esta complicacin. Aunque es comn la arteriopata coronaria en pacientes en dilisis, las caractersticas de dolor en este individuo sugieren que no es el diagnstico. La enfermedad esofgica tambin es comn en sujetos en dilisis y debe descartarse especficamente como posible causa. La relacin aparente con la dilisis, as como la frecuencia de los sntomas, van contra el diagnstico de embolia pulmonar como causa del dolor torcico. Adems, el dolor musculoesqueltico debido a diversos trastornos se

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observa en pacientes en dilisis y puede deberse a anomalas en el metabolismo del calcio y el fsforo, que produce depsitos de calcio en diversos componentes del sistema musculoesqueltico.

1.

Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5. Edicin. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (captulo 6, parte I: III E 2).

16.- Un varn de 71 aos presenta gota de inicio agudo. Este problema ha recurrido durante varios aos y por lo comn se manifiesta como artritis monoarticular aguda que afecta la primera articulacin intertarsal proximal metatarsiana. Tambin tiene antecedentes de larga duracin de insuficiencia renal crnica con cifras de creatinina srica de 4 a 6 mg/100 ml en los ltimos cinco aos e hipertensin de mucho tiempo antes tratada con diversos productos como diurticos y bloqueadores adrenrgicos. En la exploracin fsica su presin sangunea es de 170/105 mmHg, su pulso es de 72/min, su frecuencia respiratoria de 15/min y su temperatura de 37C. En la exploracin subsiguiente se encuentra cardiomegalia moderada con galope con tercer ruido cardaco (S3) y cuarto ruido cardaco (S4), as como tumefaccin e hipersensibilidad de la primera articulacin metatarsiana derecha. En los estudios de laboratorio se encuentra lo siguiente: nitrgeno ureico sanguneo (BUN) de 63 mg/100 mi; creatinina de 5.1 mg/100 mi; sodio srico de 136 meq/L; potasio srico de 5.9 meq/L; cloruro srico de 100 meq/L; C02 de 19 meq/L y cido rico de 9.3 mg/100 mi. Cul de las siguientes es la causa ms probable del trastorno de este paciente? a) b) c) d) Nefropata crnica por plomo Exceso de produccin primaria de cido rico Nefritis intersticial crnica relacionada con abuso de analgsicos Nefropata hipertensiva

La nefropata crnica por plomo es la causa ms probable del trastorno de este paciente; coexiste con afeccin de la excrecin de cido rico y tambin con sndrome clnico de gota. Si bien sta y la insuficiencia renal crnica de otras causas pueden coexistir, las prueba; actuales sugieren que la toxicidad por plomo es la causa de gran parte de los casos en que concurren ambas enfermedades. El abuso de analgsicos no debe relacionarse con una mayor incidencia de gota, aunque los dato: renales pueden ser semejantes. La nefropata hipertensiva tambin puede explicar los datos, aunque no la aparicin de gota en este paciente. Podra haber hipertensin renovascular en este enfermo, pero se relaciona con hipertensin ms grave cuando hay insuficiencia renal. Adems, aqulla coexiste con gota. Sin embargo, se necesitan imgenes del rbol vascular renal para descartar por completo este diagnstico. 1. Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5. Edicin. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (captulo 6, parte I: XII B 2 b).

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17.- Una mujer de 36 aos es valorada porque presenta dolor de garganta y adenopata cervical. Su temperatura es de 37C, pulso de 90/min y presin arterial de 110/70 mmHg. El ganglio cervical anterior derecho mide 2.5 x 3 cm. No hay adenopata supraclavicular, axilar, epitroclear o inguinal palpable. La exploracin abdominal no es relevante. En los siguientes seis meses la paciente es revalorada por infecciones recurrentes de las vas respiratorias superiores. Durante este perodo hubo alguna regresin de ganglios cervicales, pero al parecer el tamao aumenta y disminuye en respuesta a los antibiticos. Por su adenopata persistente, la enferma es enviada con un cirujano y se realiza una biopsia del ganglio. Cul de los siguientes describe la histopatologa correspondiente al diagnstico de la enferma? a) b) c) d) Linfoma folicular de clulas pequeas hendidas Linfoma de clulas grandes difusas Linfoma inmunoblstico Linfoma de Burkitt

El linfoma folicular de clulas hendidas pequeas, llamado antes linfoma linfoctico nodular mal diferenciado, es una de las variedades ms comunes de linfomas no hodgkinianos indolentes. A menudo los pacientes presentan enfermedad en etapa III o IV. Aun sin tratamiento, los individuos pueden tener adenopata que aparece y desaparece, pero con el tiempo la enfermedad progresa y se requiere quimioterapia. Un pequeo porcentaje de sujetos presenta un linfoma ms agresivo, casi siempre de variedades de clulas grandes o inmunoblsticos.

1.

Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5. Edicin. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (captulo 4 XVI C 2, D 2).

18.- Qu porcentaje del peso corporal corresponde al espacio intracelular? a) b) c) d) 20 al 10% 70 al 80% 30 a 40% 20 a 25%

El compartimento intracelular forma del 30 al 40% del peso corporal total (65% del agua corporal total). La mayora del agua intracelular se encuentra alojada en la clula msculoesqueltica, un porcentaje muy pequeo en el adiposito. 1. Bruce E. Jarrell, R. Anthony Carabasi, Nacional Medical Series for Independent Study. Wiliams & Wilkins, 3rd Edition: 1-25.

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19.- De qu tipo es la glomerulonefritis aguda posestreptoccica? a) b) c) d) Media luna Proliferativa Difusa Rpidamente progresiva Focal

Las glomerulonefritis agudas (GNA) constituyen un amplio grupo de enfermedades con la caracterstica comn de su comienzo brusco y la proliferacin de las clulas endocapilares del glomrulo. Clnicamente, suelen manifestarse como sndrome nefrtico agudo: hematuria, insuficiencia renal aguda, hipertensin y proteinuria moderada, aunque pueden debutar como hematuria recurrente. Enfermedad por cambios mnimos Glomerulonefritis focal y segmentaria (hialinosis segmentaria y focal) Glomerulonefritis difusas: o Glomerulonefritis membranosa (nefropata membranosa) o Glomerulonefritis proliferativas Mesangial proliferativa o Nefropata IgA (enfermedad de Berger) o Nefropata por depsitos de IgM y C3 o Con otros patrones de depsitos inmunes Endocapilar proliferativa (incluyendo la glomerulonefritis aguda postinfecciosa o postestreptoccica) Mesangiocapilar o membranoproliferativa, tipos I y II Extracapilar o rpidamente progresivas Glomerulonefritis no clasificables
Tabla Clasificacin histolgica de las glomerulonefritis primarias

Glassock RJ, Cohen AH, Adler SG. Primary glomerular diseases. En: Brenner BM, Rector FC (eds). The Kidney (50 ed). Philadelphia: WB Saunders, 1996:1392-495. 2. Cohen AH, Glassock RJ. The Primary Glomerulopathies. En: Schrier ED. Atlas of Diseases of the Kidney (vol 2). Philadelphia: Current Medicine Inc, 1999:2.1-2.19. Renal Disease: Classification and Atlas of Glomerular Diseases (20 ed). En: Churg J, Bernstein J, Glassock RJ (eds). New York: Igaku-Shoin, 1995:1-26. 3. Rivera F, Lpez-Gmez JM, Prez Garca R. Epidemiologa de las biopsias renales en Espaa. Datos de 1996 y 1997. Registro de glomerulonefritis. Sociedad Espaola de Nefrologa. Nefrologa 1999; 19:124-34. 4. Striker LJ, Olson JL, Striker GE. The Renal Biopsy (2nd ed). Philadelphia: WB Saunders Company, 1990:41-117.

1.

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20.- Cul es la osmolaridad plasmtica normal? a) b) c) d) 285 295 mOsm /Kg 295 300 mOsm /Kg 300 350 mOsm /Kg 400 500 mOsm /Kg

La osmolaridad plasmtica es la concentracin molar de todas las partculas osmticamente activas en un litro de plasma. Los valores normales son los siguientes: - osmolalidad plasmtica normal = 280 a 295 mOsm/kg - osmolalidad urinaria = 50 a 1300 mOsm/kg

REGULACIN DE LA OSMOLARIDAD PLASMTICA La osmolaridad plasmtica normal se sita entre 275-290 mOsm/kg. Habitualmente se mantiene dentro de estrechos lmites, de modo que variaciones del 1-2% inician ya los mecanismos compensadores. Estas alteraciones de la osmolaridad estimulan los osmorreceptores hipotalmicos que influyen sobre la ingesta de agua mediante el mecanismo de la sed y sobre su excrecin renal por mediacin de la ADH. La vasopresina controla la osmolaridad entre 285 y 295 mOsm/kg, donde se encuentra el nivel mximo de antidiuresis (por saturacin de los receptores renales). Por ello, aunque el estmulo de la sed se inicie desde los 285 mOsm/kg, es a partir de los 295 cuando es absolutamente necesaria. Un exceso de agua (hipoosmolaridad) suprime la secrecin de ADH, lo que resulta en un descenso de la reabsorcin tubular renal de agua y un aumento de la excrecin, retrasndose la diuresis mxima entre 90-120 minutos, el tiempo necesario para metabolizarse la ADH circulante. 1. Adrogu, HJ. Madias, NE. Hyponatremia. N Eng J Med 2000; 342: 1581-1589. 2. Adrogu, HJ. Madias, NE. Hypernatremia. N Eng J Med 2000; 342: 1493-1499. 3. Rose BD, Post TW. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders, 5th edition. New York, Mc Graw-Hill 2001.

21.-Es un cido graso insaturado: a) b) c) d) cido Laurico. cido citrico. cido palmitito. cido oleico.

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Los cidos grasos insaturados son cidos carboxlicos de cadena larga con uno o varios dobles enlaces entre los tomos de carbono. Estn presentes en algunas grasas vegetales (por ejemplo el aceite de oliva o de girasol) y en la grasas de los pescados azules. La posicin de la insaturacin (doble enlace) se indica a veces con la letra griega omega y un nmero. El nmero designa en qu enlace, contando desde el final de la cadena (omega es la ltima letra del alfabeto griego y por lo tanto indica que hay que empezar a contar desde el final) se encuentra la insaturacin. Algunos de los cidos grasos insaturados ms importantes son: cido oleico (cido delta-9-octadecnico); C17H33COOH; presente en casi todas grasa naturales. cido palmitoleico (cido delta-9-cis-hexadecnico); C15H29COOH; presente en la grasa de la leche, grasas animales, algunas grasas vegetales. cido vaccnico (cido cis-delta-11-octadecnico) cido linoleico (cido octadecadinico); C17H31COOH; presente por ejemplo en el aceite del lino cido linolnico (cido octadecatrinico); C17H29COOH; presente por ejemplo en el aceite del lino .

Katan MB, Mensink RP, Zock PL. Trans fatty acids and their effect on lipoproteins in humans. Annu Rev Nutr 1995; 15:473-493. 2. Booyens J, Louwrens CC, Katzeff IE. The role of unnatural dietary trans and cis unsaturated fatty acids in the epidemiology of coronary artery disease. Med Hypotheses 1988; 25:175-182. 3. Mensink RPM, Katan MB. Effect of dietary trans fatty acids on high-density and low-density lipoprotein cholesterol levels in healthy subjects. N Engl J Med 1990; 323:439-45. 1.

22.- El colapso pulmonar completo con desplazamiento de mediastino, disminucin del retorno venoso e inestabilidad hemodinmica en un paciente politraumatizado nos indica: a) b) c) d) Neumotrax abierto Barotrauma Neumotrax a tensin Neumotrax simple

NEUMOTRAX A TENSIN
Se considera "Neumotrax a tensin" cuando la presin intrapleural excede a la presin atmosfrica en la espiracin. Se produce cuando una rotura en la pleura provoca un

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mecanismo valvular de una sola direccin que se abre en la inspiracin permitiendo el paso de aire y se cierra en la espiracin. En la inspiracin, por la accin de los msculos respiratorios, la presin pleural se hace negativa y el aire sale desde los alvolos al espacio pleural. Durante la espiracin, con los msculos respiratorios relajados, la presin pleural se hace positiva. Esto debe ir acompaado del mecanismo valvular antes mencionado, puesto que si no el aire pasara desde el espacio pleural a los alvolos. Como el aire se sigue acumulando en el espacio pleural, el pulmn homolateral se comprime y el hemidiafragma se desplaza hacia abajo, el mediastino se desplaza hacia el lado contralateral y comprime el pulmn contralateral y el corazn. Estos cambios comprometen la ventilacin dando lugar a una importante hipoxemia, debida a grandes shunts a travs del pulmn colapsado, seguido de hipercapnia y acidosis respiratoria, probablemente por hipoxia cerebral, adems hay dificultad en el retorno venoso por la presin pleural positiva que conlleva un descenso en el gasto cardaco. Es ms frecuente en pacientes sometidos a ventilacin mecnica con presin positiva al final de la espiracin o tras resucitacin cardiopulmonar. En los pacientes conscientes se manifiesta por intenso dolor que llega a hacerse sincopal con disnea extraordinariamente intensa, taquipnea, taquicardia, sudoracin, cianosis y tos. Los pacientes pueden tener ingurgitacin yugular que puede estar enmascarada si hay depleccin de volumen (sobre todo en traumatizados). En pacientes bajo ventilacin mecnica es ms difcil el diagnstico porque el paciente suele estar sedado y paralizado, puede sospecharse si las presiones pico en la va area aumentan bruscamente. Tambin debe sospecharse en pacientes que han sido resucitados y que tienen dificultades para ventilarse o estn en disociacin electromecnica. 1. Advanced trauma Life Support 7 Edicin, 2004, Colegio Americano de Cirujanos, Chicago

23.- La alcalosis respiratoria se confirma por: a) b) c) d) HCO3 bajo HCO3 alto PCO2 alto PCO2 bajo

La alcalosis respiratoria es una perturbacin clnica debido a la hiperventilacion alveolar. La hiperventilacion alveolar lleva a una disminucion de la PaCO2 (hipocapnia). a su vez, la disminucin en PaCO2 aumenta los nivelados proporcionales de la concentracin del bicarbonato (HCO3 -).La hipocapnia desarrolla cuando los pulmones quitan ms anhdrido carbnico que de los que produce los tejidos. Las alcalosis respiratorias pueden ser agudos o crnicos. En la alcalosis respiratoria agudo, los niveles de la PaCO2 est bajo el lmite del nivel del suero . En la alcalosis respiratoria crnico, el nivel de PaCO2 est debajo del ms bajo lmite de normal, pero el nivel del pH es normal o cerca del normal debido a la compensacin renal. {modulebot:374}La alcalosis respiratorioa es la anormalidad de la funcion cido-base ms comn observada en pacientes que estn extremamente enfermos. Es asociado con las numerosas enfermedades y es un hallazgo comn en pacientes que estan en ventilacin mecnica. Muchos desrdenes cardacos y pulmonares pueden presentar con

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la alcalosis respiratoria como un temprano o hallazgo intermedio. Fisiopatologia: El metabolismo genera una cantidad grande de cido voltil (anhdrido carbnico) y cido del novolatile. El metabolismo de grasas y de los hidratos de carbono forman una cantidad grande de anhdrido carbnico. El anhdrido carbnico combinado con el agua forman el cido carbnico (H2CO3). Los pulmones excretan el fragmento voltil a travs de la ventilacin, y la acumulacin cida no ocurre. Una alteracin significante en la ventilacin que afecta la eliminacin de anhdrido carbnico puede causar un desorden cido-bajo respiratorio.

1.

Murray J, Nadel J. Textbook of Respiratory Medicine. 3rd ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2000: 192-193. 2. Marx J, Hockberger RS, Walls RM, Adams JF. Rosens Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 6th ed. St. Louis, Mo: Mosby; 2006.

24.- Marcador tisular ms importante en el estado de choque: a) b) c) d) cido base. cido lctico. Disponibilidad de O2. Saturacin venosa

Lactato sanguneo La concentracin srica de lactato sanguneo (LS) ha probado ser un predictor de la severidad de la mortalidad y un evaluador de respuesta a la reanimacin. La explicacin radica en que en el estado de shock se da un aporte bajo de oxgeno que interfiere con la respiracin mitocondrial. Al bloquearse la respiracin mitocondrial, la fuente primaria de energa celular, el piruvato, es llevado de la va metablica aerbica a la anaerbica con la conversin a lactato por la lactato deshidrogenasa. Si la va aerbica no se restablece se produce isquemia y por ende muerte celular. Por ser un reflejo del metabolismo anaerbico, el lactato srico se convierte en un indicador fidedigno de la deuda de oxgeno y del estado real de hipoperfusin tisular. Se han publicado por lo menos 22 estudios en los que se ha comprobado la eficacia del LS como objetivo final de la reanimacin. En dos de estos estudios (15-16) prospectivos, controlados, dirigidos a objetivo, el LS represent un objetivo final superior a la normalizacin de TAM y gasto urinario (mortalidad de 5 vs 22% p = 0,015). Se report tambin que el tiempo en que se da la normalizacin del lactato es directamente proporcional a la mortalidad de los pacientes. Abramson y cols. (17) mostraron que en los pacientes en que el lactato se normalizaba (< 2 mmol/L) en las primeras 24 horas la supervivencia era de 100%, de 78% cuando se daba entre las 24 y 48 horas y de 14% si demoraba ms de 48 horas. Esto se correlacion con pacientes que fueron llevados a valores supranormales de oxgeno, y se encontr que el 40% de los fallecidos los haban alcanzado, mientras 29% de los supervivientes no los alcanzaron lo que demuestra que es un objetivo final superior, que

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ofrece valor pronstico, dependiendo del tiempo en que se obtengan valores normales de LS. Se puede concluir que el LS representa un objetivo final de reanimacin adecuado y ofrece un pronstico al paciente, dependiendo del tiempo en que sus valores se normalicen 1. Ivatury RR, Simon RJ, Islam S. et al. A prospective randomized study of the end points of resuscitation after major trauma. Global oxygen transport indices versus gastric mucosal pH. J Am Coll Surg 1996;183:145-154. 2. Chang MC, Meredith JW. Cardiac preload, splanchnic perfusion and their relationship during resuscitation on trauma patients. J Trauma 1997;42:577-582.

25.- Las lneas de Hebra nos ayudan a diagnosticar en adultos la siguiente dermatosis? a) b) c) d) Herpes Zoster Escabiosis Larva migrans Moluscos contagiosos

La escabiosis o sarna es una enfermedad de la piel causada por el caro parsito Sarcoptes scabiei, llamado comnmente arador de la sarnilla. Es una ectoparasitosis de distribucin mundial en todas las razas. Es una afeccin cosmopolita, extremadamente contagiosa, que se observa en particular en las personas que viajan a menudo. Alcanza a todas las capas de la poblacin y constituye una dermatosis muy frecuente. Caractersticas Clnicas Los sitios de predileccin son los pliegues interdigitales en manos, caras laterales de dedos, cara anterior de mueca, pliegues axilares anteriores, regin submamaria, areola, pezones, brazos, antebrazos, caras internas de muslos, pene, escroto y regin nter gltea. Las lesiones son ppulas con costras hemticas debidas al rascado intenso de predominio nocturno. Rara vez se observan los tneles que produce el parsito. En adultos se respetan las lneas de hebra, mientras que en lactantes o nios pequeos no sucede esto, siendo en la edad peditrica un cuadro es generalizado. Debido al prurito intenso y el rascado que este produce, una complicacin frecuente es la impetginizacin, mientras que la automedicacin es la causa de la dermatitis por contacto que en ocasiones tambin complica a esta enfermedad.

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1. 2. 3.

4. 5. 6.

Reyes H. y Neghme A. Sarna, otras acariasis y garrapatas. En: Atias - Negme, Parasitologa clnica. Tercera edicin, 65: 540-552, 1991. Darmstadt G.L. y Lane A. Picaduras de artrpodos e infestaciones parasitarias. En: Nelson. Tratado de Pediatra. Tercera edicin. Tomo 2: 2373-2378, 1997. Tracy J.W. and Webster L.T. Frmacos utilizados en la quimioterapia de las helmintiasis. Captulo 42, en Goodman y Gilman, Las Bases Farmacolgicas de la Teraputica. Novena edicin, 1073-1091, 1996. Koch H. Ivermectina: novel systemic antiparasitic agent. Pharm. Intl., 55-56, 1984. The Medical Letter. Ed. Esp. XIX: 18, 1997. Meinking T.L. et al. The Treatment of Scabies with Ivermectin. N. Engl. J. Med. 333:26-30, 1995

26.-Causa mayor de hipoxemia en pacientes con trauma de trax. a) b) c) d) Neumotrax. Hemoneumotorax. Contusin pulmonar. Diseccin artica.

Generalmente se observa hipoxemia moderada a severa con normocapnia y pH normal; la magnitud de la hipoxemia es paralela a la severidad de la contusin y evoluciona de acuerdo con la evolucin de la contusin. Como ya se seal anteriormente el radio PaO2/FiO2 es de gran ayuda en la valoracin inicial y monitoreo de la oxigenacin. Un radio < 200 induce a pensar en la posibilidad de soporte ventila torio mecnico. 1. Cohn SM. Contusion pulmonary. Review of the Clinical Entity. J Trauma 1997; 42:973-979. 2. Velmahos GC. Traumatismos contusos de trax. En: Naude GP, Bongar FS, Demetriades D. Secretos del traumatismo. Editorial McGraw-Hill Interamericana. Mxico 1999:97-101.

27.- Hombre de 30 aos de edad, desde hace tres meses presenta crecimiento ganglionar cervical izquierdo e inguinal derecho progresivo, fiebre y diaforesis profusa de predominio

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vespertino y nocturno, la biopsia de ganglio cervical report Enfermedad de Hodgkin, Indica el estadio clnico de la enfermedad: a) b) c) d) II A II B III B III A El diagnstico se realiza a travs de la biopsia que con la clnica y exploraciones complementarias (tac toracoabdominal) permite el estadiage de la enfermedad. Los estadios de la EH con importancia pronstica son cuatro. Estado I, slo una regin linftica implicada. Estadio II, afectacin de dos reas ganglionares a un lado del diafragma Estado III Afectacin ganglionar a ambos lados del diafragma Estado IV: enfermedad diseminada com implicacin heptica o de la mdula sea. Adems la presencia o no de sntomas constitucionales (sntomas B) permiten una nueva subdivisin en cada estado.

A prognostic score for advanced Hodgkin's disease. International Prognostic Factors Project on Advanced Hodgkin's disease. 1. Hasenclever D, Diehl V. N Engl J Med. 1998 Nov 19;339(21):1506-14

28.- Criterio aceptado, de acuerdo a la OMS, para establecer el diagnstico de certeza de leucemia aguda: a) b) c) d) 10% de blastos en sangre perifrica Menos de 20% de blastos en mdula sea 15% de granulositos inmaduros en la biometra hemtica Ms de 20% de blastos en mdula sea

En virtud de la clasificacin de la OMS, la categora leucemia mieloide aguda, sin otra especificacin se basa en la morfologa y refleja la clasificacin FAB con unas cuantas modificaciones significativas.[2,3] La diferencia ms apreciable entre las clasificaciones de la OMS y FAB es la recomendacin de la OMS para que el porcentaje de blastos imprescindible para el diagnstico de la LMA sea al menos 20% en la sangre o en la mdula sea. El sistema FAB dispuso que el porcentaje de blastos en la sangre o en la mdula sea deba ser al menos 30%. Este valor de umbral elimin la categora anemia refractaria con exceso de blastos en transformacin (AREB-t) que se encuentra en la clasificacin FAB de los sndromes mielodisplsicos (SMD), donde la AREB-t se define por un porcentaje de entre 20% y 29% de blastos en la mdula sea. En la clasificacin de la OMS, AREB-t ya no se considera una entidad clnica distinta y, en cambio, se incluye en la categora ms amplia LMA con displasia multilinaje como LMA con displasia multilinaje derivada de un sndrome mielodisplsico.[4] 1. Brunning RD, Matutes E, Harris NL, et al.: Acute myeloid leukaemia: introduction. In: Jaffe ES, Harris NL, Stein H, et al., eds.: Pathology and Genetics of Tumours

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of Haematopoietic and Lymphoid Tissues. Lyon, France: IARC Press, 2001. World Health Organization Classification of Tumours, 3, pp 77-80.

29.- La Topografa habitual de la dermatitis atpica en lactantes menores se identifica en: a) Pliegues b) Cara: regin centro facial c) Cara: mejillas, frente y mentn d) Cara: incluyendo piel cabelluda

Dermatitis atpica del lactante suele empezar hacia los cinco meses de vida, pero puede hacerlo antes. Algunos nios desarrollan lesiones de eccema seborreico, que de forma gradual va adquiriendo el aspecto de la dermatitis o eccema atpico. 130 Protocolos diagnsticos y teraputicos en dermatologa peditrica E. Fonseca. Caractersticas. La localizacin ms habitual es en la cara, respetando las zonas alrededor de los ojos, la nariz y la boca (Fig.1). Son tambin frecuentes en el cuero cabelludo, las orejas, el dorso de las manos y las zonas de extensin de las extremidades. Las lesiones suelen ser ppulas o placas eritematosas y edematosas, muchas veces con erosiones, exudacin y costras. Es muy raro que se aprecien las vesculas caractersticas del eccema. El prurito es un sntoma constante. Guerra Tapia A. Dermatitis atpica. En: Fonseca Capdevila E, ed. Dermatologa Peditrica. 2. Madrid, Aula Mdica 1999, 83-180. 1.

30.- Cul es el agente etiolgico de una dermatosis localizada en piel cabelluda, caracterizada por mltiples placas de 1 a 3 cm. de seudoalopecia en un nio de 7 aos de edad? a) b) c) d) Staphilococo dorado Estreptococo beta hemoltico Virus herpes tipo II Trychophyton tonsurans

La tia de la cabeza se presenta actualmente en 4 a 10% de las dermatofitosis, predomina en preescolares y escolares entre un 69 a 90%. La variedad seca se observa en 90% y la inflamatoria en 10%. En la dcada de 1960 a 1970 era fundamentalmente tricoftica, ahora M. canis ocasiona el 80% y T. tonsurans el 15%; este ltimo agente se observa en algunas reas rurales y, sobre todo, en la frontera norte del pas [1-2]. En la Ciudad de Mxico en un estudio de 125 nios, su frecuencia con respecto a otras tias fue de 2%; en el 98% afect nios con edad promedio de siete aos, en 30% menores de cinco y en 6% mayores de 11 aos. Se aislaron M. canis en 78%, T. tonsurans en 17%, T. mentagrophytes en 3%, T.

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rubrum en 2% y M. gypseum en 0,8%; la variedad seca predomin con 82% y el querion y granuloma tricoftico con localizacin ceflica se observaron en 15% y 2%, respectivamente. 1. Rev Iberoam Micol 2002; 19: 63-67

31.- Cul es la causa ms frecuente del sndrome nefrtico en el paciente con cncer? a) b) c) d) Fibrilar Glomrulonefritis Membranosa Focal proliferativa Lupus eritematoso sistmico.

En adultos lo ms comn es que la lesin patolgica observada sea una glomrulo-nefritis membranosa, que puede estar ligada a un tumor maligno del tipo carcinoma, sarcoma, linfoma o leucemia- aunque generalmente se diagnostica primero el cncer y luego aparece la nefrosis como un sndrome paraneoplsico. La glomerulopata ms comn la causada por inmuno-globulina A- slo ocasionalmente es la causa del sndrome nefrtico, mientras que la glomerulo-nefritis membrana-proliferativa es rara. Una amplia variedad de enfermedades aparte de la diabetes- pueden asociarse con sndrome nefrtico, como puede verse en el artculo de Orth y Ritz en el New England Journal of Medicine 1. Gastelbondo R y col. Sndrome nefrtico, experiencia en los servicios de nefrologa de la Fundacin Cardio-Infantil y de la Clnica Infantil Col. subsidio durante 2000 2002. Actualizacioens Peditricas 2003. 13: No. 3-4.

32.- Cul es el origen de la mayora de las trisomas 21 regulares? a) b) c) d) Rezago anafsico postcigtico. No disyuncin meiosis I paterna No disyuncin meiosis I materna No disyuncin meiosis II materna

En el 95% de casos, el SD se produce por una trisoma del cromosoma 21 debido generalmente a la no disyuncin meitica en el vulo. Aproximadamente un 4% se debe a una traslocacin robertsoniana entre el cromosoma 21 y otro cromosoma acrocntrico que normalmente es el 14 o el 22. Ocasionalmente puede encontrarse una traslocacin entre dos cromosomas 21. Por ltimo un 1% de los pacientes presentan un mosaico, con cariotipo normal y trisoma 21. No existen diferencias fenotpicas entre los diferentes tipos de SD. La realizacin del cariotipo es obligada para realizar un adecuado asesoramiento gentico dado que el riesgo de recurrencia depende del cariotipo del paciente. 1. Academy of Pediatrics. Committee on Sports Medicine and Fitness. Atlantoaxialinestability in Down syndrome: subject review. Pediatrics 1995;96:151 154.

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33.- Selecciona una clula fagoctica: a) Macrfago b) Linfocito T supresor c) Eritrocito d) Plaqueta. Son las principales clulas fagocticas presentes en la circulacin sangunea: Eosinfilos Mastocitos Clulas dendrticas Macrfagos Clulas de Kupffer 1. Chmielewski M, Hombach A, Heuser C, Adams GP, Abken H.(2004). T cell activation by antibody-like immunoreceptors: increase in affinity of the single-chain fragment domain above threshold does not increase T cell activation against antigen-positive target cells but decreases selectivity. J Immunol,, 173: 7647-53.

34.- Qu rgano que forma parte del sistema linfoide primario? a) Placas de Peyer b) Timo c) Bazo d) Ganglios linfticos El timo es un rgano linfoide central que se origina del mesodermo. Esta revestido por una capsula de tejido conectivo. Esta capsula penetra el parnquima timico y lo divide en lbulos y lobulillos. La corteza representa la barrera hematotimica; es por ellos que se observa de color rojizo: por los capilares tipo I que se hallan en ella. Esta barrera no permite la entrada de linfocitos B al timo, lo que quiere decir que en este rgano solo hay linfocitos t. El timo se encuentra durante la niez, desarrolla durante la adolescencia en involuciona en edades avanzadas; su funcion es participar en la maduracin de los linfocitos T. 1. RUTHERFORD R, Fifth edition, W.B Saunders Company Management of lymphatic disorders, seccin XX, 2000

35.- En un paciente con insuficiencia renal, el diurtico de eleccin es? a) Clortalidona b) Bumetanida c) Eplerrenona d) Triamtireno

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Se ha demostrado que los diurticos tiazdicos reducen la incidencia de accidentes cerebro vasculares y cuadros cardiovasculares en los ancianos con hipertensin sistlica aislada (SHEP Cooperative Researcb Group, JAMA 1991;265:3255). En el tratamiento de la hipertensin se utilizan muchos diurticos tiazdicos. La hidroclorotiazida y la clortalidona son los ms frecuentemente utilizados. Son eficaces en los pacientes con deterioro de la funcin renal . Muchos pacientes, especialmente los ancianos, pueden tratarse con dosis bajas de diurticos equivalentes a una vez al da. Dosis de tan slo 6,25 mg se utilizan para potenciar la eficacia de otros frmacos reduciendo al mnimo el riesgo de efectos adversos como la hipopotasemia. 1. Rev Cubana Farm v.34 n.2 Ciudad de la Habana Mayo-ago. 2000

36.- Un antibitico dependiente de tiempo es: a) b) c) d) Penicilina Amikacina Ofloxacina Metronidazol

Los antibiticos dependientes de tiempo tienen su efecto antimicrobiano durante el lapso que sus niveles permanezcan por arriba de la concentracin inhibitoria mnima. Bajo este principio farmacolgico se encuentran los betalactmicos, vancomicina, macrlidos y clindamicina. 1. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrisons Principles of Internal Medicine. McGraw Hill. 16 Ed. 789-806 pp.

37.- El cncer ms frecuente en Mxico es: a) b) c) d) Pulmn Melanoma maligno Endometrio Cervicouterino

En Mxico el CaCu es la primera causa de muerte por neoplasias en mujeres mayores de 25 aos. El CaCu es un problema de salud pblica; es la enfermedad neoplsica ms frecuente y mortal en la poblacin femenina . 1. Prez-Cruz E, Winkler J, Velasco-Mondragn E y cols. Deteccin y seguimiento con inspeccin visual del crvix para la prevencin del cncer cervicouterino en las zonas rurales de Mxico Salud Pblica Mex. 2005:47:39-48

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38.- Qu grupo padece ms enfermedades neoplsicas en Mxico? a) b) c) d) Nios Adolescentes Mujeres adultas Hombres adultos}

El cncer contituye un problema de salud pblica. En nuestro pas constituy la segunda cusa de muerte en el ao de 1995, con 48,222 decesos, el 11.2 % del total de muertes. La deteccin, diagnstico y manejo teraputico de las neoplasias malignas requieren de una estructura organizada de mdicos, paramdicos, tcnicos, instituciones y tecnologa de elevado costo. La evaluacin de la incidencia de Cncer es una herramienta importante en las decisiones de prevencin y tratamiento del mismo. Los datos que aqui se exponen provienen del Registro Histopatolgico de Neoplasias Malignas en Mxico (RHNNM). En 1995 se reportaron 73,299 casos nuevos de cncer en Mxico con predominio del sexo femenino (64.7%). La distribuicin por edad de acuerdo al sexo muestra en el sexo masculino el primer lugar en el grupo de 75 aos y ms con el 20%, seguido por el de 60 a 64 con el 11.8%. En las mujeres tambin fu el grupo de 75 aos y mayores el ms elevado con el 11.5% seguido por el grupo de 45 a 49 aos con el 11.2% y despus el grupo de 40 a 44 aos (10.0%)

Los primeros cinco lugares segn su topografia fueron: El cuello del utero 21.5%, Glndula Mamaria (fem) 10.6% , Glndula Prosttica 5%, Estmago 3.9%, Ganglio Linftico 3.7 %. 3.Gua Para el Cuidado de la Salud de las Mujeres de 20 a 59 aos. Instituto Mexicano del Seguro Social. 2002. Mxico.

39.- El cofactor etiolgico ms importante para padecer carcinoma cervicouterino en Mxico es: a) Virus de Herpes virus tipo II

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b) Infeccin por clamidia tracomatis c) Virus de Papiloma Humano 1 y 11 d) Virus de Papiloma Humano 16, 18 Infeccin genital por papovavirus. El HPV est muy relacionado con la gnesis del cncer de cuello uterino y con la aparicin de SIL. Los tipos ms oncognicos de HPV son: 16, 18. 1. Braunwald E. Kasper D, et al. Harrison: Principios de Medicina Interna. Editorial Mc Graw Hill, 16a edicin. Mxico, 2006. pp 625

40.- El reporte de una citologa cervicovaginal de una mujer de 24 aos, madre de un hijo de 3 aos, una sola pareja sexual e inicio de vida sexual a los 20 aos y quien se encuentra asintomtica es de infeccin por Virus de Papiloma Humano. La conducta ms apropiada en este caso ser: a) b) c) d) Prueba de Schiller y observacin Colposcopa y toma dirigida de biopsia Cono teraputico Criofulguracin

Ante una citologa positiva o indeterminada (ASCUS, AGUS) consideramos el test de cribado positivo y realizaremos la prueba diagnstica que es la colposcopia/biopsia. La colposcopia consiste en la visin directa con lupa binocular de 10-20 aumentos, del crvix. Se completa con la visin con filtroverdeytrasaadircidoacticoal3%,que tie de blanco las lesiones y, posteriormente, el test de schiller, que consiste en la tincin con una solucin yodada de lugol. La reas que no captan la tincin son sospechosas de malignidad y, por lo tanto, se deben biopsiar. Si no podemos ver totalmente la unin escamocolumnar, consideramos que la colposcopia no es satisfactoria y entonces necesitaremos realizar un legrado endocervical, es decir, obtener material para analizar de la zona que no podemos considerar como normal, ya que no la vemos completamente. 1. Manual CTO 7 edicin, Ginecologa y Obstetricia, pg18 2. Braunwald E. Kasper D, et al. Harrison: Principios de Medicina Interna. Editorial Mc Graw Hill, 16a edicin. Mxico, 2006. pp 1645

41.- Indica cual es el cncer de tiroides que se asocia a elevaciones de calcitonina y que puede producir un sndrome paraneoplsico. a) b) c) d) Cncer folicular Cncer anaplsico Cncer de clulas de Hrttle Cncer medular

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El cncer medular de tiroides surge de las clulas parafoliculares de la tiroides, que normalmente producen calcitonina. La medicin de calcitonina es importante sobre todo en el seguimiento de los pacientes para detectar enfermedad residual o recidivante. 1. Jimnez RSA, Gmez VE, Bolaos GF. Tiroides. En Flores JF, Cabeza A, Calarco Z (eds): Endocrinologa. 5 ed. Mxico. Mndez Oteo Mxico, 2005: 584-92.

42.- Un hombre de 35 aos de edad con herpes genital activo y recurrente, sbitamente presenta numerosos mculas eritematosas, ppulas, vesculas. Las manos, pies y cara estn extensamente afectadas. Un examen cuidadoso demuestra que muchas de las lesiones tienen una apariencia de tiro al blanco. Algunas afectan labios y mucosa oral. Cul de los siguientes es el diagnstico ms probable?

a) b) c) d)

Eritema multiforme Eritema nodoso Granuloma anular Pnfigo

Las lesiones producidas por el eritema multiforme son circulares y pueden presentarse como anillos concntricos (se las conoce como lesiones de tiro al blanco). Estas lesiones tambin pueden asociarse con otras condiciones mdicas tales como infeccin por herpes, infeccin estreptoccica, tuberculosis (TB), o como una reaccin a sustancias qumicas o medicamentos. El Eritema Multiforme (EM) es una reaccin aguda que afecta a la piel y a veces a las mucosas, que puede ser inducida por mltiples desencadenantes, autolimitada, en ocasiones

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recurrente y con lesiones caractersticas en forma de diana. Aunque el exantema es muy variable, en cada paciente suele ser uniforme (Fritsch P, 1999; Lamoreux MR, 2006). Es ms frecuente en personas de 20-40 aos, aunque puede darse a cualquier edad y en ambos sexos (Lamoreux MR, 2006). Es habitualmente leve, con escaso o nulo compromiso de las mucosas, con recurrencias peridicas y que remite sin secuelas. No suele presentar sntomas prodrmicos. Hasta hace poco se pensaba que el sndrome de Stevens Johnson era una forma grave de eritema multiforme, actualmente se le considera una entidad diferente, ligada generalmente a una reaccin a frmacos y dentro del mismo grupo que la necrolisis epidrmoca txica (Paquet P, 1997).

El EM se relaciona generalmente con infecciones (mycoplasma, histoplasmosis, adenovirus, mononucleosis, coxsakievirus B5, varicela), la mayora vricas y especialmente con herpes simple (VHS). Puede estar relacionado con infecciones bacterianas, por protozoos y fngicas (Weston WL, 1997). Puede aparecer raramente tras la ingesta de frmacos. No se sabe con seguridad la frecuencia y el tipo de frmaco, ya que hasta ahora se inclua el sndrome de Stevens Johnson en el grupo. Este se relaciona con sulfamidas, AINES, anticonvulsivos, salicilatos y penicilinas, sobre todo (Paquet P, 1997). Tambin puede aparecer en el embarazo, enfermedades del colgeno y con la administracin de vacunas. Diagnstico El diagnstico es bsicamente clnico: La erupcin se caracteriza por lesiones rojas o rosadas con un centro ms oscuro que le dan la caracterstica apariencia de diana. Puede haber picor o escozor previamente en la zona. Generalmente aparecen en las extremidades, sin respetar palmas ni plantas, y se extienden simtricamente hacia el tronco. Puede afectar mucosas; generalmente la oral y de forma leve. El rash suele brotar en 1 a 2 semanas y se resuelve espontneamente en 2 3. Puede permanecer una hiperpigmentacin algn tiempo, aunque no suele dejar otras secuelas. La tasa de recurrencia es alta, prxima al 40%.

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Si el diagnstico no est claro puede completarse con una biopsia de piel. Tiene una anatoma patolgica caracterstica: necrosis de los queratinocitos y edema e infiltrado de clulas mononucleares. Lesiones cutneas mltiples con inicio sbito, puede recurrir puede diseminarse puede aparecer como ndulo, ppula o mcula lesin central rodeada de anillos concntricos de palidez y enrojecimiento, tambin denominada "diana", "iris" o "blanco" puede tener vesculas y bulas (ampollas de diferentes tamaos) localizada en las piernas, brazos, palmas, manos o pies puede comprometer la cara o los labios generalmente no se compromete el tronco generalmente es simtrica Cmo se trata? El paciente debe ser informado de que se trata de un cuadro autolimitado aunque las recidivas son frecuentes. Es importante identificar la causa desencadenante y tratarla. Si existen frmacos sospechosos deben suspenderse. En el EM poco sintomtico la administracin de antihistamnicos, salicilatos u otros antiinflamatorios por va sistmica no modifica el curso de la enfermedad, pero puede aliviar los sntomas. Pueden ser tiles los enjuagues son suero salino templado y los anestsicos locales para las lesiones mucosas dolorosas. Los corticoides no estn indicados porque pueden agravar los casos asociados a infeccin. En el EM recurrente (ms de 4 episodios al ao) inducido por VHS el tratamiento con Aciclovir a dosis de 400 mgrs/ da disminuye el nmero de recadas (Weston WL, 1997). La dosis de Aciclovir puede disminuirse tras 3-4 meses libre de sntomas. En caso de resistencia es aconsejable derivar al paciente para valorar la instauracin de tratamientos con los que existe poca experiencia y que tienen efectos adversos potencialmente graves (dapsona, antimalricos, inmunosupresores) (Weston WL, 1997; Lamoreux MR, 2006). El uso de corticoides en el EM mayor es controvertido. No encontramos ensayos clnicos controlados desde su separacin diagnstica del sndrome de Stevens Johnson en 1997. Aunque parece que mejoran la evolucin de las lesiones, pueden presentar complicaciones serias. 1. Fritsch PO, Ruiz-Maldonado R. Erythema multiforme. En: Fitzpatick TB, Johnson RA, Wolff K, Suurmond K. Color Atlas & Synopsis of Clinical Dermatology: Common & serious diseases. 3 ed. New York: McGraw Hill; 1999: 636-644. 2. Fritsch P, Ruiz-Maldonado R. Erythema multiforme. In: Freedberg I, Eisen A, Katz SI, Wolff K, Fitzpatrick TB, Goldsmith LA et al, eds. Dermatology in general medicine. 5th ed. New York: McGraw-Hill, 1999:636-44 3. Lamoreux MR, Sternbach MR, Hsu WT. Erythema multiforme. Am Fam Physician. 2006 Dec 1;74(11):1883-8. [Texto completo]

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4. Paquet P, Pierard GE. Erythema multiforme and toxic epidermal necrolysis: a comparative study. Am J Dermatopathol. 1997; 19:127-32 [Medline] 5. Tatnall FM, Schofield JK, Leigh IM. A double-blind, placebo-controlled trial of continuous acyclovir therapy in recurrent erythema multiforme. Br J Dermatol. 1995;132: 267-70. [Medline] 6. Weston WL, Morelli JG. Herpes simplex virus-associated erythema multiforme in prepubertal children. Arch Pediatr Adolesc Med. 1997 [PubMed]

43.- Cul de las siguientes aseveraciones respecto a la hipertensin renovascular es correcta? a) b) c) d) Se relaciona con mayor liberacin de renina No mejora con el tratamiento con captopril Se ve a menudo en jvenes como complicacin de enfermedad fibromuscular Es fcil de controlar

La hipertensin renovascular se relaciona con un incremento en la liberacin de renina. La disminucin del flujo sanguneo renal estimula la liberacin renal de cantidades en aumento de renina, que activan el sistema renina-angiotensina-aldosterona y producen hipertensin. El captopril impide la conversin de angiotensina I a angiotensina II (un vasoconstrictor que se esperara fuera de especial eficacia en esta enfermedad). Las mujeres jvenes, mucho ms a menudo que los varones jvenes, presentan obstruccin fibromuscular de las arterias renales, lo que provoca hipertensin reno-vascular. Tpicamente sta causa hipertensin muy grave y es notablemente difcil de controlar; este hecho hace sospechar que hay hipertensin renovascular. 1. Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5. Edicin. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (captulo 6, parte I: XIV C, parte III: II B 1).

44.- Un varn de 42 aos con antecedente de trastornos convulsivos experimenta una crisis de gran mal. Sus pruebas de laboratorio, tomadas poco despus, revelan lo siguiente: sodio srico a 140 meq/L; potasio srico, 4.1 meq/L; cloruro srico, 97 meq/L; bicarbonato plasmtico (HCO3-), 16 meq/L; pH arterial, 7.15 y Paco2, 46 mmHg. Cul de los siguientes describe mejor la alteracin acidobsica? a) b) c) d) Acidosis respiratoria Acidosis metablica Acidosis metablica ms acidosis respiratoria Acidosis respiratoria ms alcalosis respiratoria

El paciente tiene acidemia importante, (bajo pH arterial), relacionada con bajo Hco3srico; por tanto, debe haber acidosis metablica. Este trastorno se debe a acumulacin de

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lactato debida a actividad convulsiva. Otro dato es la gran brecha aninica. Adems, el paciente tambin tiene acidosis respiratoria, como se manifiesta por PaCO2 alta. Con frecuencia, la hiperventilacin acompaa a convulsiones de gran mal. 1. Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5. Edicin. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (captulo 6, parte II: IV B-D).

45.- Un varn de 30 aos presenta dolor y tumefaccin del testculo derecho. Su mdico solicita un ultrasonido que revela una masa testicular de 2 x 2.5 cm. Se realizan una exploracin inguinal y una orquiectoma. El estudio histopatolgico revel un seminoma puro. Una tomografa computadorizada de trax, abdomen y pelvis mostr dos ganglios retroperitoneales de 3 cm que estn aumentados de tamao. La biometra hemtica, la qumica sangunea y los marcadores tumorales estn todos dentro de los lmites normales. Cul de los siguientes seria la mejor conducta? a) b) c) d) Extirpacin quirrgica de toda la enfermedad Radioterapia. Quimioterapia Braquiterapia

El cncer testicular es el ms comn en varones adultos jvenes variedades ms frecuentes son seminomas y tumores de clulas germinales no seminomatosos; ambos sor rabies aun en etapas avanzadas. Los seminomas son muy sensibles a la radioterapia; por tanto, los pacientes enfermedad de etapa II (la limitada a testculo y a ganglios por abajo del diafragma) pueden tratarse con < bajas de radiacin. Debido a la toxicidad de la mdula sea producida por la radioterapia mediastnica, y est indicada la radiacin profilctica del mediastino. En este contexto, los ganglios linfticos retroperito les aumentados de tamao denotan la existencia de enfermedad metastsica y est indicado el tratamienl. 1. Allen R. M. MMS Medicina Interna. 5. Edicin. National Medical Series. Mc. Graw Hill. 2006. (captulo 4IX G 2).

46.- Paciente de 50 aos con padecimiento localizado a glteo, caracterizada por una placa de 6 x 7 cm eritematosa con borde pobremente definidos cubierta de escama fina. La biopsia de piel reporta infiltrado monomorfo de clulas con ncleos cerebriformes, formando Microabscesos de Pautrier. El Diagnstico ms probables es: a) b) c) d) Dermatitis Atpica Pitiriasis Rosada Tia del Cuerpo Micosis Fungoide

La micosis fungoide es un linfoma de clulas T de la piel (cutnea) de bajo grado, representando el 2-3% de todos los linfomas; el crecimiento de la enfermedad es

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habitualmente lentamente progresivo y crnico. En los sujetos con micosis fungoide, el comienzo suele ser con placas persistentes eritemato-descamativas (parapsoriasis en placas), aunque se han descrito otras formas de inicio (ppulas, pstulas, ampollas, eritrodermia, lesiones hipopigmentadas o granulomatosis). La piel se infiltra con el tiempo (aos), aparecen placas y ndulos formados por linfocitos atpicos. En los casos avanzados, se pueden presentar tumores ulcerados e infiltracin de los ganglios linfticos. La enfermedad se disemina tardamente a otras zonas del cuerpo, incluyendo el aparato gastrointestinal, el hgado, el bazo o el cerebro. Histolgicamente, consiste en un polimorfo infiltrado celular con polimorfonucleares, eosinfilos y linfocitos en los que se reconocen clulas atpicas de mayor tamao y con ncleo cerebriforme invadiendo la epidermis (exocitosis), agrupndose en lo que se conoce como microabscesos de Pautrier. Otras clulas atpicas son mayoritariamente linfocitos T cooperadores CD4+. Tres formas clnicas tienen identidad propia: el sndrome de Szary, la reticulosis pagetoide y la forma tumoral de inicio. La etiologa es desconocida, barajndose las posibilidades de exposicin a carcingenos, respuesta celular anmala a un antgeno cutneo persistente, infecciones por retrovirus (HTLV10 o similar).

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Instituto Nacional del Cncer. Informacin general sobre la micosis fungoide y el sndrome de Szary (en espaol). Consultado el 27 de junio de 2009. Rigel, Darrell S; Robert Friedman, Leonard M. Dzubow, Douglas S. Reintgen, M.D., Jean-Claude Bystryn y Robin Marks (2006). Cncer de piel (en espaol). Elsevier, Espaa, pp. 349-358. ISBN 8481748757. Girardi, M, Heald PW, Wilson LD. (mayo de 2004). The pathogenesis of mycosis fungoides.. N Engl J Med. May 350 (19): 1978-88. PMID 15128898. Consultado el 27 de junio de 2009. Ferri, Fred F. (2006). Ferri consultor clnico, 2006-2007: Claves diagnsticas y tratamiento. Elsevier, Espaa, pp. 550. ISBN 8481749141. GARZONA NAVAS, Dra. Laura, MOREIRA HIDALGO, Dr. Federico, HIDALGO MATLOCK, Dr. Benjamn et al. Micosis Fungoide: Revisin de tema y presentacin de un caso. Rev. costarric. salud pblica. [online]. jul. 2007, vol.16, no.30 [citado 27 Junio 2009], p.46-53. Disponible en la World Wide Web: [1]. ISSN 1409-1429. Du Vivier, Anthony; Phillip H. McKee (2002). Atlas of clinical dermatology, 3ra edicin (en ingls), Elsevier Health Sciences. ISBN 0443072205. Revista de medicina y cirugia practicas (en espaol). Publicado en 1911, pg 335, 405-406. Procedencia del original: la Universidad de California. Digitalizado 16 Abr 2007. Pinter-Brown, Lauren C (octubre de 2008). Mycosis fungoides (en ingls). Stem Cells and Disorders. eMedicine.com. Consultado el 28 de junio de 2009.

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9. Kumar, Vinay; Cotran, Ramzi S.; Robbins Stanley L. (2003). Lesin, adaptacin y muerte celular, Patologa humana: Robbins, Sptima edicin, Elsevier Espaa. ISBN 8481746665. Vase pgina 20 y 616.

47.- Cul es la trada de BECK en taponade cardiaco a) b) c) d) Hipotensin, PVC elevada, RsCs disminuidos o velados Hipotensin, PVC elevada, disminucin del tamao del complejo. Hipotensin, PVC elevada, ingurgitacin yugular. Hipotensin, PVC elevada, taquicardia.

El taponamiento cardaco se define como la compresin del corazn que resulta de la acumulacin de lquido en el saco pericrdico y que produce un severo trastorno hemodinmico. El efecto principal de la compresin cardaca es una alteracin en el llenado de las cavidades durante la distole, lo cual lleva a una disminucin del gasto cardaco y de la presin arterial en un espectro variable en el que el paciente severamente comprometido puede estar en shock cardiognico. Signos Agudos:-Triada de Beck: Presin arterial baja, elevacin de la presin venosa central,Ruidos cardiacos apagados (corazn quieto)-La injurgitacinyugular puede estar ausente debido a hipovolemia.-Paciente estuporoso, agitado-Extremidades fras y hmedasTaquipnea y taquicardia. Cheitlin MD, Abbott JA. Urgencias cardacas. En: Diagnstico y Tratamiento de Urgencias. Editado por MT. Ho y CE Saunders. Editotial El Manual Moderno. Mxico DF, 1991 2. Hancock EW. Cardiac Tamponade. 3. Med Clin North Am 63:1, 1979 4. Herrera Mrquez JH. Pericarditis. En: Cardiologa Fundamentos de Medicina. H Vlez, J Borrero, J Restrepo editores. Corporacin para Investigaciones Biolgicas. CIB. Medelln, 1981 1.

48.- Cul es la patologa que ms se asocia a choque distributivo? a) b) c) d) Sangrado. Anafilaxia. Insuficiencia adrenal Spsis.

El estado de choque es un sndrome caracterizado fundamentalmente por la inadecuada perfusin sangunea a nivel tisular, con reduccin de flujo, que si es marcado y sostenido lleva a dao progresivo de la clula al afectar sus necesidades metablicas debido a la

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hipoxia

isquemia.

Generalmente es el resultado de diferentes procesos patolgicos, relacionados muchas veces a emergencias diversas, que pueden causar insuficiencia cardiovascular aguda y producir la muerte si no se impone un tratamiento oportuno y adecuado del propio sndrome y su causa etiolgica El flujo sanguneo que se perfunde a nivel tisular es directamente proporcional al dbito cardiaco e inversamente proporcional a la resistencia vascular sistmica. El control permanente de la perfusin y la presin arterial dependen de una serie de mecanismos, siendo los ms importantes: La actividad del sistema nervioso autnomo (barorreceptores cuya modulacin regula respuestas a nivel de centros vasomotores del tronco cerebral). La liberacin de metabolitos vasodilatadores como la adenosina. La activacin del sistema renina - angiotensina - aldosterona. La liberacin de epinefrina, norepinefrina. La liberacin de vasopresina. La liberacin de cininas y prostaglandinas. Los mecanismos que controlan el balance del agua y los electrolitos.

CLASIFICACIN DEL SHOCK Teniendo en cuenta su etiologa y los diferentes mecanismos que conducen a su presentacin, el shock se clasifica de la siguiente manera: Shock Hipovolmico: Hemorragia externa: Traumatismo, Sangrado gastrointestinal. Hemorragia interna: Hematomas, Hemotrax, Hemoperitoneo. Prdidas plasmticas: Quemaduras. Prdidas de fluidos y electrolitos: Diarreas, Vmitos, Ascitis. Shock Cardiognico: Arritmias,

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Infarto del miocardio, Miocardiopatas, Insuficiencia mitral, CIV, etc. Shock Obstructivo: Neumotrax, Taponamiento pericrdico, Pericarditis constrictiva, Estenosis mitral o artica, etc. Shock Distributivo: Sptico, Anafilctico, Neurognico, Por drogas vasodilatadores Insuficiencia adrenal aguda, etc. Braunwald, E. Tratado de Cardiologia. Interamericana. McGraw Hill. 4ta Edicion. Volumen I. Madrid, Espaa. 1993 2. Ganong, W. Fisiologia Medica. Editorial El Manual Moderno. 15ava edicion. Mexico.1993 3. Shoemaker, W. Tratado de Medicina critica y Terapia Intensiva. Editorial Medica Panamericana. 3era Edicion. Madrid, Espaa. 1996 4. Smith, L. Fisiopatologia. Editorial Medica Panamericana. 2da Edicion. Buenos Aires, Argentina. 1988 1.

49.- Cul es el mtodo definitivo para diagnosticar neumotrax? a) b) c) d) Broncoscopa Tomografa de trax. Placa simple de trax. Ecocardiograma.

CLASIFICACION Existen varias clasificaciones del neumotrax. Etiolgicamente se clasifica en: a. b. Espontneo, que puede ser primario o secundario Traumticos

El neumotrax espontneo primario aparece usualmente en una persona joven, en quien no se encuentra una patologa pulmonar de base y generalmente resulta de la ruptura de una bula subpleural. El neumotrax espontneo secundario es la complicacin de una enfermedad pulmonar de base como asma bronquial, enfisema pulmonar, tuberculosis, absceso pulmonar, tumores y,

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actualmente con creciente frecuencia, en pacientes VIH positivos e infeccin por Pnemocystis Earinii. El neumotrax por trauma, puede ser producido por amplio espectro de lesiones del pulmn o las vas areas: trauma penetrante del trax, trauma cerrado del trax, el barotrauma y lesiones iatrognicas. La puncin venosa central es causa frecuente de nemotrax iatrognico, as como las toracentesis. El neumotrax tambin se puede clasificar de acuerdo a las caractersticas de su presentacin en: a. b. c. abierto a tensin estable

El neumotrax estable es aquel que no cambia en su magnitud y que no causa creciente alteracin respiratoria o hemodinmica

DIAGNOSTICO Se basa en la historia clnica, el examen fsico (timpanismo a la percusin, abolicin del murmullo vesicular o a veces tan solo su disminucin), la situacin clnica de presentacin y la radiografa del trax. El sntoma ms frecuente del neumotrax espontneo es el dolor torcico. La disnea y la tos son menos comunes. El grado de disnea depender tanto de la magnitud del neumotrax como del estado funcional de base del paciente. Al examen fsico se encuentra disminucin del murmullo vesicular y timpanismo en el hemitrax afectado. Pueden hallarse otros signos como taquipnea, tiraje intercostal, taquicardia e hipotensin, segn el grado de insuficiencia respiratoria que ocasione el neumotrax. En los neumotrax de causa traumtica se vern los signos externos del trauma, desde equmosis hasta la palpacin de fracturas costales en casos de trauma cerrado, y desde signos de puncin de venas centrales y toracentesis hasta heridas por armas cortantes o prdida de la pared del trax en casos de trauma penetrante. La radiografa simple del trax es confirmatoria. En casos de neumotrax pequeos, una radiografa tomada en espiracin realza el neumotrax. No hay una manera precisa de cuantificar la magnitud del neumotrax desde el punto de vista radiolgico y, por lo tanto, las decisiones teraputicas deben fundamentarse ms en la clnica que en la cuantificacin radiolgica del volumen del neumotrax. La tomografa computadorizada (TAC) del trax tiene valor en el diagnstico diferencial entre neumotrax y una bula gigante. Adems, es importante en el diagnstico de bulas subpleurales en el pulmn contralateral en un paciente joven con neumotrax espontneo.

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De Meester TR, Lafontaine E. Management of spontaneus pneumothorax. En: Sabiston and Spencer (eds). Surgery of the Chest. WB Saunders Co. Philadelphia, 1990 Liss H. Treatment of spontaneous pneumothorax Chest 98:779, 1990 Patio JF. Gua para la prctica de toracentesis y de toracotoma cerrada. Trib Mdica 89:161, 1994 Patio JF, Arroyo de S. Gua para el manejo del neumotrax espontneo. Departamento de Ciruga Fundacin Santa Fe de Bogot, 1990 Sepkowitz KA, Telzak EE. Pneumothorax in AIDS. Ann Int Med 114:455, 1991 Serrano F. Manejo del neumotrax espontneo. En: Enfermedades del Trax. Hospital Santa Clara. Ediciones Mdicas Zambn. Santaf de Bogot, 1992

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50.- Se considera como dosis toxica de paracetamol: a) 10 mg/kg/dosis b) 20 mg/kg/dosis c) 40 mg/kg/dosis d) 140 mg/kg/dosis. La dosis oral txica en humanos est alrededor de los 10 g o 150 mg/kg. Existe riesgo hepatotxico a partir de una ingesta de 15 g aunque se ha descrito alguna muerte a dosis menores de 10g. En los ltimos aos se est comprobando la aparicin de hepatotoxicidad ante dosis teraputicas altas (6 g/da) en poblacin a riesgo. 1. Bromer MQ, Black M. Acetaminophen hepatotoxicity. Clin Liver Dis 2003;7:351-67.

51.- Es la va metablica activada por glucagon y epinefrina en casos de hipoglucemia: a) b) c) d) Glucognesis. Glucogenlisis. Gluclisis. Lipognesis.

La insulina frena la produccin heptica de glucosa y aumenta la utilizacin de la glucosa por parte de los tejidos perifricos (fundamentalmente el msculo). Por todo ello, la secrecin de insulina baja las cifras de glucemia. Cuando por cualquier mecanismo aparece hipoglucemia se aumenta la produccin de una serie de hormonas de contrarregulacin, tales como: Glucagn y epinefrina. Estas hormonas produciran un aumento en la glucogenolisis de forma que intentaran elevar las cifras de glucemia hasta niveles normales. La hormona de crecimiento y el cortisol seran otras hormonas de contrarregulacin que vendran en una segunda fase evolutiva, una vez pasada la fase ms aguda. Aunque las catecolaminas son unas hormonas muy importantes en el proceso de contrarregulacin de la hipoglucemia, no juegan un papel fundamental en caso de secrecin adecuada de glucagn20, 21. En caso de dficit en la produccin de glucagn, como sera el caso de diabticos de larga evolucin o sujetos que han sido sometidos a pancreatectomas totales, es cuando las catecolaminas tomaran el papel principal como hormonas contrarreguladoras. W.J. Larsen, Trastornos de los hidratos de carbono y metabolismo lipdico. Homeostasis de la glucosa e hipoglucemia. Tratado de endocrinologa Williams, Elsevier Editora. 2. Lavin, Hipoglucemia en la edad adulta, Endocrinologa y Metabolismo, Editorial: Marbn/DINSA. 1.

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52.- Cuando detectamos un ndulo tiroideo nico, el estudio inicial recomendado es? a) b) c) d) Gammagrama tiroideo Tomografa computada de cuello Biopsia por aspiracin con aguja fina Pruebas de funcin tiroidea

El ndulo tiroideo solitario se define como el crecimiento localizado de la glndula tiroides, usualmente es benigno, la prevalencia es del 4 al 7% en la poblacin general. Aunque el cncer tiroideo es el tumor endocrino ms comn slo representa el 1% de todos los cnceres y 5% de todos los ndulos tiroideos. El estudio clnico diagnstico y teraputico debe iniciarse con historia clnica completa, exploracin fsica y exmenes de laboratorio que incluyan un perfil tiroideo para evaluar funcin de la glndula. La citologa tiroidea por aspiracin (CTA) es el principal procedimiento diagnstico en los pacientes con ndulo tiroideo solitario, por ser capaz de diferenciar lesiones benignas de las malignas, sus principales ventajas son: segura, reduce costos de atencin mdica, selecciona mejor los pacientes que sern sometidos a tratamiento quirrgico y se realiza en pacientes ambulatorios 1. Torres AP, Hernndez SE, Caracas PN, Serrano GI et al Diagnstico y tratamiento del ndulo tiroideo. Rev Edocrinol Nutr 2000; 8 (3): 87-93

53.- En la tia de los pies el agente causal ms frecuente en las lesiones en zapatilla de ballet es? a) b) c) d) E. floccosum T. rubrum T. mentagrophytes M. Canis

Tia de los pies: Es la dermatofitosis ms frecuente y cosmopolita. Afecta pliegues interdigitales, planta y bordes de los pies, a menudo causa lesiones a distancia (ides). Los agentes causales ms frecuentes son: T. rubrum 85%, T. mentagrophytes 10% y E. floccosum 5%.1 Es ms frecuente en va- rones en una proporcin de 6:4, predomina entre la tercera y sexta dcadas de la vida y en escolares se presenta de un 4- 8%. El contagio se establece casi siempre de forma indirecta a partir de lugares contaminados, sobre todo en suelo de baos y albercas, toallas, calcetines y zapatos. Circunstancias que explican la facilidad con que se presentan las reinfecciones despus de tratamientos bien realizados. Existen tres formas clnicas: intertriginosa, vesiculosa e hiperqueratsica. 1. Bonifaz A, Lpez R, Padilla C. 1er Consenso Micosis superficiales. Dermatologa Rev. Mex 1999; 43(2): 80-88.

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2. Padilla MC. Laboratorio de Micologa. Rev C Dermatol Pascua 1997; 6(3): 182-185. 3. Sal. Lecciones de Dermatologa. Mndez Cervantes. Mxico. 1993: 54.-En un lactante con dermatitis por el paal complicada con infeccin hay que pensar primeramente en: a) b) c) d) dermatitis por contacto candidiasis tia inguino-crural imptigo secundario

IMPETIGO VULGAR Definicin: dermatosis contagiosa y autoinoculable muy frecuente, sobre todo en nios; se caracteriza por ampollas casi siempre efmeras, que quedan reemplazadas por pstulas que se desecan con rapidez y forman costras melicricas que recubren una erosin puramente epidrmica. Ocupa uno de los primeros lugares en la consulta dermatolgica, predomina en verano, climas tropicales y en desnutridos, influyen en su frecuencia traumatismos, picaduras de insectos, infeccin pigena extracutnea y mala higiene. Puede originarse por estafilococo, estreptococo o ambos. En Mxico predomina la causa por estafilococo, principalmente S. aureus y estreptococos hemolticos del grupo A. El estafilococo se ha aislado en 50% de pacientes sanos en fosas nasales, axilas, ingle y perin. En el imptigo primario las lesiones suelen depender de una infeccin de los orificios naturales y su presencia constante en las costras hace pensar que es un colonizador secundario. Los estafilococos del fagotito 71 pueden eliminar a los estreptococos del grupo A o reducir su poblacin al producir una sustancia con propiedades bactericidas, lo que podra explicar la baja frecuencia de estreptococos. Clasificacin: - Imptigo primario: aparece en una piel sin dermatosis previa - Imptigo secundario: aparece sobre una dermatosis preexistente Hay tambin clasificaciones que incluyen detalles de forma, localizacin o causa pero estas no se consideran prcticas. Cuadro Clnico El imptigo primario se localiza alrededor de los orificios naturales: boca, fosas nasales, pabellones auriculares y ojos como consecuencia de una infeccin en estos sitios que genera las lesiones cutneas; en lactantes predomina en la regin perianal y periumbilical. La lesin inicial es una ampolla de contenido claro, rodeada por halo eritematoso, que en pocas horas se transforma en una pstula; el techo se rompe y aparece un exudado seroso o seropurulento que se deseca y origina las costras melicricas. Las lesiones son de evolucin aguda, que tienden a la curacin espontnea en 2 a 3 semanas, dejan la piel erosionada y despus una mancha color rosado, regenera sin dejar cicatriz.

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El imptigo secundario o impetiginizacin puede aparecer en cualquier parte del cuerpo y las lesiones son las mismas. Y se asienta sobre una deramatosis pruriginosa previa. Imptigo ampollar, flictenular o estafilococo verdadero, su lesin inicial es una ampolla de imagen cincinadas, puede afectar palmas y plantas y en las primeras dos semanas de vida se conoce como imptigo neonatal. Imptigo contagioso de Tilbury-Fox o sifiliforme, infeccin estreptococica, la lesin inicial es una vescula y no afecta palmas ni plantas. Imptigo en capas de piel cabelluda, va precedido de prurito intenso y hay costras que aglutinan los cabellos y cuando stos de adhieren originan el imptigo granular de la nuca y la barba. Imptigo de las mucosas, consta de placas erosivas en labios y mucosa bucal; afecta comisuras y se produce queilitis angular o boqueras. Imptigo circinado seco o geogrfico de Sabouraud, la ampolla tiene poco lquido, se forman crculos escamosos o no; algunos lo consideran una etapa de transicin con pitiriasis alba. Imptigo miliar, causa microvesculas es difcil separarlo de miliaria o sudamina. 1. Infecciones bacterianas de la piel. Impetigos: etiologia y clinica. Rev Fac Cien Med Univ Nac Cordoba. 1993;51(1):7-11. Jalil M., Bulacio J., Paviolo I., Ramirez

55.-Complicacin sistmica del imptigo extenso: a) b) c) d) cardiomiopata otoesclerosis parestesias Glomerulonefritis

Complicaciones del imptigo Rara vez invade otras reas fuera de la piel de la persona con imptigo causando enfermedad ms grave. Las personas con imptigo pueden tambin tener fiebre escarlata post estreptococo o glomerulonefritis, condicin que podra resultar en falla renal temporal. Glomerulonefritis post estreptococo aparece ms o menos 10 das despus del inicio de la infeccin de estreptococo. Sin embargo, es excelente su prognosis a largo plazo. La fiebre escarlata la causa una toxina producida por ciertas cepas de GABS (estreptococo hemoltico beta Grupo A) y se caracteriza por fiebre alta, escalofros, dolor de garganta, dolor de cabeza, vmitos y salpullido fino rojo.

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Complicaciones: Glomerulonefritis, rara vez se acompaa de stomas generales.

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Darmstadt GL. Oral antibiotics for uncomplicated bacterial skin infections in children. Pediatr Infect Dis J. 1997;16:227-40. Habif TP. Clinical Dermatology. Fourth Edition. A Color Guide To Diagnosis And Therapy. NY: Mosby; 2004. Koning S, Verhagen AP, van Suijlekom-Smit LWA, et al. Intervenciones para el imptigo (Revisin Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2007 Nmero 1. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2007 Issue 1. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).

56.-Mujer de 25 aos de edad que presenta en la cara diseminado comedones, ppulas y pstulas, crecimiento excesivo de vello en mejillas mentn y cuello, acompaada de seborrea, refiere cada de pelo exagerada. Inici desde la adolescencia. El diagnstico clnico es: a) Acn e Hirsutismo b) Sndrome de masculinizacin c) Lupus eritematoso discoide

44

d) Alopecia androgentica

El hirsutismo es el crecimiento excesivo de vello terminal en mujeres siguiendo un patrn masculino de distribucin,1 en zonas andrgeno-dependientes: patillas, barbilla, cuello, areolas mamarias, trax, en rea inmediatamente superior o inferior al ombligo, as como en muslos, espalda. Frecuentemente se asocia a acn, calvicie con patrn masculino (alopecia andrognica) e irregularidades menstruales. Es un trastorno que afecta aproximadamente al 10% de las mujeres en edad frtil, y puede ser leve, lo que representa una variacin del patrn de crecimiento normal, y en raras ocasiones es signo de un trastorno subyacente grave. Por lo general, es idioptico, pero puede estar relacionado al exceso de andrgenos, como el sndrome de ovario poliqustico o la hiperplasia suprarrenal congnita. Los pacientes con acn presentan de un modo ms o menos frecuente seborrea de cuero cabelludo, con o sin pitiriasis. Otras alteraciones andrgeno-dependientes pueden asociarse, pero no de un modo habitual, como sucede con el hirsutismo y la alopeca, que pueden presentarse en menos del 10% de las pacientes. En el Sndrome de Cushing Hipofisario, la ACTH estimula la produccin suprarrenal de hormonas andro-gnicas, resultando esto en acn e hirsutismo. En el sndrome de poliquistosis ovrica (Stein-Leventhal), hay un incremento de la secrecin gonadal de andrgenos a nivel del hilio y de la teca interna. La hipersecrecin de andrgenos dotados de bioactividad puede inducir acn e hirsutismo. La presencia de acn en una mujer -adolescente o adulta - con niveles de testosterona srica superiores a 300 ng/dl sugiere la presencia de un tumor ovrico. En la Anorexia Nerviosa, el acn se desencadena generalmente en la fase de recuperacin, donde puede coexistir con un ovario poliqustico. En fase de amenorrea LHRH, LH, FSH, estrgenos y progesterona estn disminudos. El cortisol plasmtico est elevado con vida media prolongada y prdida de la variacin diurna, otro factor que puede producir acn. No hay que olvidar aquellos sndromes donde el acn coexiste con importantes trastornos osteoarti-culares, como ser el Sndrome de Apert y el Sndrome SAPHO. El acn se halla generalmente presente en los pacientes epilpticos - tal vez provocado en gran medida por la medicacin - y en pacientes psiquitricos (manaco-depresivos y obsesivo-compulsivos). Es importante tener en cuenta la asociacin de una neurosis de angustia inespecfica y el acn.

1. Azziz R, Carmina E, Sawaya ME. Idiopathic hirsutism. Endocr Rev 2000;21:347-62. 2. Hirsutismo. Gonzalez Guerra. Servicio de dermatologa.Fundacin Jimnez Daz (Madrid)

45

57.-La reaccin trombocitopnica, hipersensibilidad: a) b) c) d) Tipo II Tipo III Tipo IV Tipo ADCC

trasfusional, la isoinmunizacin materno-fetal, la prpura la anemia hemoltica y la agranulocitosis se explican por

En la hipersensibilidad tipo 2, los anticuerpos producidos por el sistema inmune se unen a antgenos en la superficie misma de las clulas del paciente. Los antgenos as reconocidos pueden ser de naturaleza intrnseca (son parte innata de la clula del paciente) o extrnseca (absorbidas a la clula durante la exposicin a un antgeno extrao, posiblemente una infeccin por algn patgeno. Estas clulas son reconocidas por macrfagos o clulas dendrticas que actan como clulas presentadoras de antgeno, lo que causa que las clulas B respondan produciendo anticuerpos en contra del susodicho antgeno. Un ejemplo es la reaccin a la penicilina, en el que la droga se une a los eritrocitos causando que stas sean reconocidas como extraas para el cuerpo. Ello har proliferar las cluas B junto con la secrecin de anticuerpos en contra del medicamento. Los anticuerpos de tipo IgG e IgM se unen a stos antgenos formando complejos que activan la va clsica del complemento iniciando una secuencia que terminar con la eliminacin de las cluas que presentan los antgenos extraos, causando lisis y muerte celular. Ese es el proceso regular de eliminacin de patgenos, volvindose peligroso para el hospedador si el proceso se activa en conrta de sus propias clulas. La reaccin puede durar horas o das en completarse. Otro tipo de hipersensibilidad de tipo 2 es la llamada citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (CMCDA). En este caso, las clulas que exhiben los antgenos extraos son marcados con anticuerpos (IgG o IgM), los cuales son luego reconocidos por Clulas asesinas naturales y macrfagos (reconocidos via IgG unido a la superficie del receptor, CD16 y FcRIII), los cuales terminan liquidando a la clula as marcada. Algunos ejemplos Anemia autoinmune hemoltica Sndrome de Goodpasture Eritroblastosis fetal Pnfigo Anemia perniciosa autoinmune Trombocitopenia inmune Reacciones de transfusin Tiroiditis de Hashimoto Enfermedad de Graves Miastenia gravis Fiebre reumtica

46

Gell PGH, Coombs RRA, eds. Clinical Aspects of Immunology. 1st ed. Oxford, England: Blackwell; 2. Unless else specified in boxes, then ref is: Lippincott's Illustrated Reviews: Immunology. Paperback: 384 pages. Publisher: Lippincott Williams & Wilkins; (July 1, 2007). Language: English. ISBN-10: 0781795435. ISBN-13: 978-0781795432. Page 195 Black, CA. Delayed Type Hypersensitivity: Current Theories with an Historic Perspective Dermatol. Online J. (May 1999) 5(1):7 3. Table 5-1 in:Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson. Robbins Basic Pathology. Philadelphia: Saunders. ISBN 1-4160-2973- 8th edition.

1.

58.-La agenesia o hipoplasia del timo, la coartacin de la aorta, la hipoplasia de paratiroides y defectos faciales, caracterizan a: a) b) c) d) Enfermedad de Bruton Sndrome de Wiskot-Aldrich Sndrome de Di George Sndrome Hiper-M

El Sindrome de DiGeorge es una condicin caracterizada por anormalidad o ausencia congnita del timo, paratiroides y los grandes vasos que surgen del fracaso de desarrollo de la tercera y cuarta bolsas faringeas. Es asociado con deformidad facial (orejas, nariz y boca), hipoparatiroidismo, y frecuenta alta de infecciones, debido a la falta de desarrollo o ausencia de linfocitos T. Los linfocitos de la clula B son presentes en niveles normales de nmeros e inmunoglobulina puede ser normal. La mayora de los nios se mueren de infecciones severas o defectos cardiovasculares dentro de los primeros pocos meses o primer ao de vida. Los pacientes que sobreviven la infancia generalmente son retrasados mentalmente. Est causado en la mayora de los casos por una delecin en el cromosoma 22, en la regin 22q11.2, producido por un error en la meiosis. La delecin del cromosoma 22 tambin se conoce como sndrome velocardiofacial, catch 22, sndrome Shprintzen y otros nombres. Afecta a uno de cada 4000 nacidos vivos.El sndrome es hombres es dos veces ms frecuente que en mujeres. La mayora de los casos son espordicas, pero tambin ocurren de forma autosomico recesivo, autosomico dominante ligado al crmosoma X. Angelo Mari DiGeorge, pediatra norteamericano, descubrio la ausencia de Timo y Paratiroides de forma congnita 1965, que resultaba en la contelacin de signos y sntomas de este sindrome. Angelo Mari DiGeorge nacido el 15 de abril de 1921, Filadelfia. Se gradu de la Escuela de Medicina de la Universidad Filadelfia, en 1946. Despus de que la Segunda Guerra Mundial, de 1947 a 1949 se voluntario como mdico del ejrcito de EEUU en Linz, un pueblo en Austria. En 1953 l fue designado como instructor en el departamento de la pediatra, Facultad de Medicina de la Universidad de Temple, y en 1967 l fue promovido a profesor de la pediatra. 1993 se establecio en su hornor el premio anual de

47

Angelo DiGeorge contribucin a la instruccin del personal mdico de su hospital.

para

la

mejor

1. Robbins. Pathologic Basis of Disease. W. B. Saunders Company. 1999. 2. Mueller BU, Pizzo PA. Cancer in children with primary or secondary immunodeficiencies. J Pediatr 1995; 126: 1-10. 3. Ramos JT, Lpez Laso E, Ruiz-Contreras J, Giancaspro E, Madero S. B cell nonHodgkin lymphoma in a girl with the DiGeorge anomaly. Arch Dis Child 1999; 81: 444-445

59.- Tratamiento de eleccin en la Prpura trombocitopnica autoinmune ante la falla con esteroides:

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a) Vincristina semanal b) Bolos de ciclofosfamida c) Esplenectomia d) Azatioprina

La prpura trombocitopnica idioptica (PTI) es una enfermedad hemorrgica autoinmune caracterizada por el desarrollo de autoanticuerpos dirigidos contra antgenos de algunos de los complejos mayores de glicoprotenas plaquetarias (GpIIb/IIIa, GpIb/IX/V o GpIa/IIa, GpIV), las cuales son destruidas por fagocitosis en el bazo y con menor frecuencia en el hgado. El sndrome clnico de la PTI est caracterizado por sangramientos cutneo mucosos con diferencias establecidas entre la infancia y la etapa adulta. La PTI infantil es casi siempre aguda, posterior a una infeccin viral, en la mayora de los casos es autolimitada y resuelve espontneamente, en su mayora, en menos de 6 meses, sin requerir tratamiento. En el adulto generalmente el inicio es ms gradual y fluctuante, sin ninguna enfermedad precedente, con un curso crnico mayor de 6 meses (en un pequeo porcentaje de los adultos la enfermedad puede ser aguda), y la gran mayora de los pacientes requieren tratamiento para normalizar las plaquetas.1 La PTI es la causa ms frecuente de trombocitopenia en el adulto, la mayora de los enfermos son menores de 45 aos y la relacin masculino-femenina es de 3/4:1. Esta entidad cursa con trombocitopenia perifrica y un nmero normal o aumentado de megacariocitos en la mdula sea, consecuencia del aclaramiento acelerado de plaquetas sensibilizadas (por anticuerpos). La severidad de la enfermedad refleja el balance entre la produccin de plaquetas por los megacariocitos y la destruccin prematura de estas, preferentemente al nivel esplnico. El diagnstico de la PTI es primariamente por exclusin, descartando otras entidades que cursan con trombocitopenia autoinmune (infecciones, colagenosis, sndromes linfoproliferativos, reacciones a drogas, hiperesplenismo, etc.).2 Existen varios pilares teraputicos para esta enfermedad. El tratamiento inicial se basa en la utilizacin de corticoides, preferentemente de accin intermedia (prednisona, prednisolona, metilprednisolona). La esplenectoma es generalmente un tratamiento de segunda lnea, basado en la extirpacin del sitio principal de destruccin plaquetaria y una importante fuente de sntesis de anticuerpos antiplaquetarios. Una de las caractersticas ms relevantes de esta enfermedad es su variabilidad en relacin con la respuesta al tratamiento. La PTI crnica contina siendo un trastorno de difcil manejo, particularmente en pacientes resistentes al uso de corticoesteroides y esplenectoma. El tratamiento de tercera lnea requiere la utilizacin racional e individualizada de ciertos frmacos como danazol, gammaglobulina (IgIV) a altas dosis, inmunosupresores, alcaloides de la vinca, interfern a, colchicina, etc. Esta teraputica generalmente se inicia cuando hay fracaso en los tratamientos de primera y segunda lneas, aunque en algunas circunstancias y grupos de pacientes se han utilizado antes de la esplenectoma. 1. Kumar S, Dieh M, Gertz A, Tefferi A. Splenectomy for immune thrombocytopenic purpura: Long-term results and treatment of postsplenectomy relapses. Div Hematol Intern Med 2002;1:312-7.

49

3. 4.

5. 6.

7.

2. Cines BD, Blanchette VS. Immune thrombocytopenic purpura. N Engl J 2002;346:995-1008. Stasi R, Stipa E, Masi M. Long-term observation of 208 adults with chronic idiopathic thrombocytopenic purpura. Ann J Med 1995;98:436-42. Parker SL. Thrombocytopenia caused by Inmunologic Platelet Destruction: Idiopathic autoimmune thrombocytopenic purpura. En: Lee R, Foerster J, Lukens J, eds. Wintrobes Clinical Hematology. Pennsylvania : Lippincott William and Wilkins; 2002. p. 1592-1600. Dameshek W, Rubio F, Mahoney JP, Reeves WH, Burgin L. Treatment of idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) vvith Prednisone. JAMA 1958;166:1805-15. The American Society of Hematology ITP Practice Guideline Panel. Diagnosis and treatment of idiopathic thrombocytopenic purpura: recommendations of the American Society of Hematology. Ann Intern Med 1997;26:319-26. Neylon AJ, Sunders PW, Howard MR, Proctor SJ, Taylor PR. Clinically significant newly presenting autoimmune thrombocytopenic purpura in adults. A prospective study of a population-based cohort of 245 patients. Br J Hematol 2003;122:96674.

60.- Cul de las manifestaciones siguientes es ms caracterstica de la sangre perifrica en la Anemia aplsica: a) b) c) d) Trombocitopenia y neutropenia Anemia microcitica hipocrmica y dianocitos. Pancitopenia Anemia macrocitica y leucopenia.

ANEMIA APLSICA La anemia aplsica es un sndrome resultado de una insuficiencia medular, que se caracteriza por la existencia de pancitopenia perifrica e hipoplasia medular.[1] Otras anemias que aparecen en las lesiones de la mdula sea son las mielodisplasias, la aplasia eritrocitaria pura y la mieloptisis. La anemia aplsica puede ser adquirida o constitucional. La anemia aplsica adquirida debe diferenciarse de la aplasia medular iatrognica, la cual aparece despus de utilizar quimioterapia para combatir neoplasias.[2] Algunos autores slo llaman anemia aplsica a la variante adquirida, considerando a la variante constitucional como una entidad aparte, pero son los menos. DIAGNSTICO Las caractersticas de la anemia aplsica son la pancitopenia y hipocelularidad medular. La biometra hemtica es el primer estudio de diagnstico, y revela grados variables de anemia, trombocitopenia y leucopenia. Los reticulocitos se encuentran disminuidos o ausentes.

50

El aspirado de mdula sea debe realizarse para descartar otras causas posibles de pancitopenia. En una mdula sea normal, el 40% al 60% del espacio est ocupado por clulas hematopoyticas. En contraste, la mdula sea de los pacientes con anemia aplsica contienen muy pocas clulas hematopoyticas y el espacio est lleno de grasa y clulas del estroma. La anemia aplsica se clasifica en ligera, moderada o severa en base a la severidad de la pancitopenia. Los siguientes son los criterios para considerarla severa: Por lo menos dos de los siguientes: Conteo de neutrfilos <0.5x109/L Conteo de plaquetas <20x109/L Anemia con el conteo de reticulocitos corregido <1% Y uno de los siguientes: Celularidad de la mdula sea <25% Celularidad de la mdula sea <50% con menos del 30% de clulas hematopoyticas [4]

1. 2.

3.

4. 5. 6.

Bakhshi S., Abella E. Aplastic anemia: Overview. Emedicine. (21 de Marzo de 2009: http://emedicine.medscape.com/article/198759-overview) Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, y Kurt J. Isselbacher. Anemia aplsica, mielodisplasias y otros sndromes de hipofuncin medular. HARRISON Principios de medicina interna: HARRISON ONLINE. 16 ed. Editorial McGraw-Hill. HARRISON ONLINE > Parte V. Oncologa y hematologa > Seccin 2. Trastornos hematopoyticos > Captulo 94. Pasquini R., Ruiz-Argelles G. y Marn P. Insuficiencias medulares. Medicina Interna de Farreras: Versin Isilo. 14 edicin. Editoriales Harcourt 2000. Medicina interna, 14 edicin > SEC. 14 HEMATOLOGA >Captulo 222. Insuficiencias medulares. AlKhouri N, Ericson S: Aplastic Anemia: Review of Etiolgy and Treatment. Hospital Physician Mayo 1999: 46-52. Alter B. y Lipton J. Anemia, Fanconi: Overview. Emedicine. (21 de Marzo de 2009: http://emedicine.medscape.com/article/960401-overview) Spoto-Cannons A. y Keshishian M. Shwachman-Diamond Syndrome: Overview. Emedicine. (21 de Marzo de 2009: http://emedicine.medscape.com/article/958476-overview

61.- Hombre de 35 aos, sin antecedentes de importancia, padecimiento de 5 meses de evolucin, con prdida de peso de 10 kg, fiebre vespertina, dolor seo predominantemente de extremidades inferiores, sensacin de plenitud postprandial inmediata. EF: palidez de tegumentos +, esplenomegalia de 18 cm por debajo del reborde costal, no dolorosa y de consistencia firme. Hb: 11 gr/dl, VCM: 86ft, HCM: 28 pg, reticulocitos: 2%, 350 000 leucocitos con 60% de neutrfilos, 2% de linfocitos, 10% de mielocitos, 15% de metamielocitos, 2% de eosinfilos, 1% de basfilos, 4% de promielocitos, 5% de bandas, 1% de blastos; 15 normoblastos, 950 000 plaquetas. Cul es su sospecha diagnstica?

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a) b) c) d)

Leucemia mieloide aguda Leucemia linfoide crnica Leucemia mieloide crnica, fase crnica Leucemia mieloide crnica, fase blstica

La leucemia mieloide crnica (LMC) es una enfermedad clasificada dentro del sndrome mieloproliferativo crnico caracterizado por una proliferacin de los glbulos blancos de la serie granuloctica hasta las ltimas fases madurativas de su diferenciacin. Cursa, por tanto, con granulocitosis a nivel de la sangre perifrica. Representa un 9% del total de casos nuevos de leucemia. Fase crnica o mielocitaria Dura unos 4 5 aos, aunque puede precederse de una fase previa asintomtica, caracterizada slo por la alteracin gentica. Puede ser asintomtica y detectarse en pruebas analticas rutinarias, o presentar los siguientes sntomas: - Sntomas de hipoxia tisular (astenia, decaimiento, palidez, prdida de peso...) resultantes de la hiperviscosidad producida por el aumento de la masa celular total de la sangre. - Sntomas derivados de la esplenomegalia: pesadez postprandrial, la saciedad precoz o fenmenos compresivos abdominales (tpicamente en el hipocondrio izquierdo). Est en relacin con las cifras leucocitarias, pero suele detectarse de forma ms precoz. - Sntomas de hipercatabolismo celular (generalmente slo en casos ms avanzados): hiperuricemia, hiperkalemia, insuficiencia renal. - No suele haber adenomegalias (no existen granulocitos en los ganglios linfticos). El 80 - 85% de los pacientes son diagnosticados en esta fase.

Fase acelerada Dura unos 6 u 8 meses. No se conocen bien los factores que promueven la transicin a las siguientes fases de la enfermedad., pero los estudios citogenticos y moleculares muestran nuevas alteraciones: la aparicin de un segundo cromosoma Filadelfia, de una trisoma del cromosoma 8 o de una delecin p17-. El enfermo presenta fiebre, aumento de la anemia y sus consecuencias, dolores seos... En las pruebas analticas aparece aumento de los basfilos (por aumento de blastos), hipereosinofilia, anemia y trombocitopenia. Como consecuencia, aparecen infecciones, trombosis y/o hemorragias.

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Fase de transformacin a leucemia aguda (crisis blstica) Por alteracin gentica de la clula madre en estados madurativos ms precoces, la leucemia mieloide crnica da crisis clnicas similares a la leucemia aguda. El 80% de los casos evolucionan a leucemia mieloblstica aguda (LMA), y el 20% a leucemia linfoblstica aguda (LLA), con mejor pronstico. La clnica es de curso tormentoso, con anemia severa, infecciones de repeticin, hemorragias y trombos, alteraciones multiorgnicas por infiltracin linfoctica, signos de leucostasia... La clnica es indistinguible de la de la leucemia aguda, y hay que hacer el diagnstico diferencial por tcnicas de biologa molecular. La protena resultante del gen hbrido presenta diferentes tamaos segn la patologa (190 KDa en la LLA; 210 KDa en la crisis blstica de la LMC; y 230 KDa en un tipo de sndrome mieloproliferativo crnico ms infrecuente, la leucemia granuloctica crnica).

1.

Harrison, T. R. et al (2006). Oncologa y hematologa, Principios de Medicina Interna. Chile: McGraw-Hill Interamericana. ISBN 970-10-5166-1.

62.- La defensa ms importante en infecciones virales es: a) b) c) d) Macrfagos nticuerpos Linfocitos Polimorfonucleares

Linfocito

Los linfocitos son leucocitos que "habitan" en el sistema linftico. Los linfocitos T, maduran en el timo, son encargadas de coordinar la respuesta inmune, induciendo o disminuyendo la actividad de las otras clulas inmunes. Los linfocitos B, maduran en la mdula sea, regulan la inmunidad por anticuerpos (inmunidad especfica para ciertos antgenos), son activadas por las clulas T. Las clulas asesinas naturales (NK) son clulas no especficas (es decir, no reconocen antgenos especficos, sino que atacan a todo elemento extrao) que inducen la

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muerte celular a las clulas que tengan cambios en la composicin de su membrana, que pueden aparecer en clulasinfectadas por virus, o cancerosas, etc. Las clulas mieloides son aquellas que maduran en la mdula sea. Son, en su mayora, clulas fagocticas (macrfagos, etc.); tambin actan en la presentacin de antgenos y activacin de los linfocitos T (macrfagos, clulas dendrticas). Tambin participan en las reacciones alrgicas, estimulando la respuesta inflamatoria.

Infeccion viral y respuesta inmune Ante la entrada de un virus (en este caso particular, pero la respuesta inmune es similar para otros casos) en el organismo pueden seguirse varios caminos: 2. Un virus es fagocitado por un macrfago, ste muestra las proteinas de las cpsides del virus a un linfocito T4 (o helper), que puede activar la respuesta inmune. 3. El virus infecta una clula, entonces se presentan en su membrana proteinas alteradas, detectadadas por los linfocitos T4, que activan la respuesta inmune, 4. En caso de existir anticuerpos previos para el antgeno, estos reconocen el virus y se adhieren a sus proteinas externas, y generan la respuesta del macrfago (ver 1). En la respuesta inmune, al activarse los T4, estos se copian y activan linfocitos T8 (citotxicos) y linfocitos B. Al activarse estos, tambin inician su reproduccin. Los linfocitos B (generadores de anticuerpos) crean dos tipos de clulas, las clulas plasmticas y las clulas de memoria (estas quedan en el organismo para poder crear una respuesta ms rpida a una infeccin en otro momento). Los linfocitos T8 generan la perforina que altera las membranas de las clulas extraas o infectadas lisndolas. La memoria inmunitaria queda en los linfocitos B de memoria y los anticuerpos generados. En conclusin, la respuesta propiamente dicha est mediada por los linfocitos T4, que actan como un control para las otras clulas. 1. 2. 3. Beck, Gregory, Gail S. Habicht (noviembre de 1996). Immunity and the Invertebrates (PDF). Scientific American: 60-66. Litman G, Cannon J, Dishaw L (2005). Reconstructing immune phylogeny: new perspectives.. Nat Rev Immunol 5 (11): 866-79. PMID 16261174. Mayer, Gene (2006). Immunology - Chapter One: Innate (non-specific) Immunity. Microbiology and Immunology On-Line Textbook. USC School of Medicine. Consultado el 1 de enero de 2007. Smith A.D. (Ed) Oxford dictionary of biochemistry and molecular biology. (1997) Oxford University Press. ISBN 0-19-854768-4 Alberts, Bruce; Alexander Johnson, Julian Lewis, Martin Raff, Keith Roberts, and Peter Walters (2002). Molecular Biology of the Cell; Fourth Edition. New York and London: Garland Science. ISBN 0-8153-3218-1. Boyton R, Openshaw P. Pulmonary defences to acute respiratory infection.. Br Med Bull 61: 1-12. PMID 11997295. 1.

4. 5.

6.

63.- El sndrome de Cri du Chat se debe a:

54

a) b) c) d)

Delecin de brazos cortos del cromosoma 4 Delecin de brazos cortos del cromosoma 5 Trisoma parcial del 4 Trisoma 13

El sndrome de cri du chat o monosoma 5p, fue descrito por primera vez en 1963 por Lejeune1 en tres nios no familiarizados con retraso psicomotor, microcefalia, dismorfias faciales y, de forma particular, con un llanto de tono agudo semejante al maullido de un gato. En 1964, por autorradiografa, German y colaboradores2 demostraron que la delecin corresponda al cromosoma 5 y, en 1970, Caspersson y asociados3 lo corroboraron empleando una tincin con mostaza de quinacrina. La incidencia de este sndrome vara de 1/15,000 a 1/50,000 recin nacidos vivos4,7 y en la poblacin con retraso mental llega a ser hasta de 1/350.7 Las deleciones observadas en 80% de los pacientes son de novo, en aproximadamente 12% se deben a una translocacin en los padres, y slo se debe a aberraciones citogenticas raras, como mosaicos en 3%, anillos en 2.4% y translocaciones de novo en 3% de los casos.5,7 Los hallazgos clnicos tpicos son el llanto caracterstico, microcefalia, cara redonda, pliegues epicnticos, hipertelorismo, micrognatia, dermatoglifos anormales y retraso en el crecimiento y psicomotor. Sinembargo, el cuadro clnico vara segn la edad del paciente, encontrndose cambios fenotpicos importantes en adolescentes y adultos.6 Los pacientes presentan gran variabilidad fenotpica, la cual est relacionada tanto con la localizacin como con la extensin de la delecin. Estudios recientes sugieren que la regin crtica responsable del fenotipo del sndrome se encuentra en 5p15.2-15.3.7-9 A travs del estudio de pacientes atpicos con diferentes hallazgos citogenticos se han definido dos regiones, una responsable del llanto caracterstico en 5p15.3 y otra del dismorfismo facial, microcefalia y retraso mental localizada en 5p15.2.8-10 Por otra parte, parecera no existir correlacin entre el tamao de la delecin cromosmica y la severidad del retraso mental.10

64.- Las distrofias musculares progresivas de Duchenne y de Becker tienen una herencia: a) b) c) d) Herencia mitocondrial Autosmica dominante Dominante ligada al X Recesiva ligada a x

La distrofia muscular de Duchenne es la ms comn dentro de las distrofias musculares, siendo una miopata, de origen gentico, donde se produce degeneracin muscular, es hereditaria y afecta a todas las razas. El gen anormal, que codifica la distrofina, se encuentra en el locus Xp21. Su nombre se debe a la descripcin inicial realizada en 1860 por el neurlogo francs Guillaume Benjamin Amand Duchenne (1806-1875). Sinnimos:

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Distrofia Muscular Muscular Recesiva, Distrofia clsicamente ligada al Cromosoma X.

Juvenil,

Distrofia

La Distrofia Muscular tipo Duchenne/Becker (DMD/DMB) es una enfermedad letal recesiva ligada al cromosoma X; el riesgo de recurrencia en una mujer portadora de DMD/DMB es de 50% de hijos sanos y 50% de hijos enfermos, 50% de hijas no portadoras y 50% de hijas portadoras, en cada gestacin. El diagnstico de DMD/DMB en una familia establece la necesidad de detectar a las mujeres portadoras con la finalidad de poder establecer el asesoramiento gentico y el diagnstico prenatal. El anlisis de los polimorfismos de repeticiones cortas en tandem (STRs) localizados en los extremos 5, 3e intrones 44, 45, 49 y 50 del gen de la Distrofina se han utilizado para determinar los haplotipos en personas normales y en riesgo, a travs de establecer el ligamiento gentico entre el gen mutado y el haplotipo segregado.

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Thompson, M y otros; Gentica en medicina, Editorial Masson, IV edicin, 1996. pg 379-386. Enfermedades Neuromusculares en nios. Dra. Karin Kleinsteuber, Dra. Claudia Castiglio en Revista Mdica Clnica las Condes Vol. 14, No 2, Abril 2003. Gua para el ptimo cuidado de chicos con distrofia muscular duchenne www.distrofia-mexico.org/infoguiadmd01.htm Gua de curso prctico de gentica, Instituto de ciencias biomdicas de la Facultad de Medicina de la U. de Chile. Herencia Particulada, Anexo de Actividad 4. pg 12. Genes and Disease. National Institutes of Health. Publicacin on line, Duchenne muscular dystrophy: www.ncbi.nlm.nih.gov/books/bv.fcgi?rid=gnd.section.161 Muscular Dystrophy, Duchenne Type; DMD:

56

8. 9. 10. 11.

7. www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispomim.cgi?id=310200 Muscular Dystrophy, Becker Type; BMD: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispomim.cgi?id=300376 Your Genes, Your Health: http://ygyh.org/dmd/whatisit.htm Harrisons Priciples of Internal Medicine. Eugene Braunwald M.D., Anthony S. Fauci M.D., Dennis L. Kasper M.D., Stephen L. Hauser M.D., Dan L. Longo M.D., J. Larry Jameson M.D. McGraw-Hill Professional ;15th edition, 2001

65.- Cual es el trmino que se aplica a la neoplasia benigna epitelial que forma patrones glandulares? a) b) c) d) Hartoma Papiloma Adenoma Carcinoma

Un adenoma es un tumor epitelial benigno cuya estructura interna es semejante a la de una glndula. Tipos de adenoma Existen muchas clases diferentes de adenomas segn la localizacin como: Adenoma tiroideo: aparece en la glndula tiroides. Tambin se llama ndulo tiroideo. Puede ser folicular o papilar, funcionante o no funcionante. Cuando es un adenoma hiperfuncionante (adenoma de Plummer) se llama adenoma tximo y produce hipertiroidismo Adenoma suprarrenal: aparece en la glndula suprarrenal. Tambin se llama adenoma adrenal. La mayora son no funcionantes o incidentalomas puesto que se descubren en un TAC realizado por otro motivo. Cuando son funcionantes pueden producir cortisol, aldosterona (sndrome de Conn), andrognos o catecolaminas (feocromocitoma) Adenoma bronquial: aparece en los bronquios. Tambin se llama adenoma de Jackson. Muchos son tumores carcinoides Adenoma de colon: aparece en el colon. Adquieren en la mayora de los casos la morfologa de plipo de colon Adenoma de prstata: aparece en la prstata. Tambin se llama hipertrofia benigna de prstata Adenoma pleomrfico: aparece frecuentemente en las glndulas salivares Adenoma heptico: aparece en el hgado Adenoma hipofisario: aparece en la hipfisis. La mayora no son funcionantes. Si producen prolactina se llaman prolactinoma. Si sintetizan hormona del crecimiento provoca la acromegalia. Si producen ACTH se desarrolla un sndrome de Cushing

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Adenoma de mama: se llaman fibroadenomas. Son con frecuncia muy pequeos, y difciles de detectar. Suelen no dar sntomas. El tratamiento puede incluir biopsia por aguja, y/o remocin Adenoma de pncreas: puede ser cualquier tumor benigno de pncreas. Cuando es funcional se llama insulinoma porque produce insulina, gastrinoma si produce gastrina, vipoma si produce VIP Adenoma paratiroideo: est localizado en las glndulas paratiroides. Es la causa ms frecuente de hiperparatiroidismo por exceso de produccin de hormona paratiroidea Adenoma testicular o adenoma de Pick, localizado en los testculos, en las clulas de Sertoli. Adenoma renal: poco frecuente en los riones

66.-Cul es la causa ms frecuente de hematuria recidivante de origen glomerular? a) Enfermedad de Berger b) Sndrome nefrtico c) Sndrome nefrtico d) Enfermedad de Fabri

La hematuria constituye uno de los signos de enfermedad renal. El reto del pediatra es realizar los exmenes adecuados para diagnosticar la patologa subyacente, evitando un exceso de pruebas. La clnica y la presencia de alteraciones en el sedimento, proteinuria importante, cilindruria y hemates pequeos en orina orientarn en el origen de la hematuria. La hematuria puede presentarse como hematuria macroscpica, microhematuria asintomtica y microhematuria con hallazgos anormales. El tipo de hematuria (macro o microscpica), la existencia de proteinuria asociada y que haya sntomas o signos clnicos, junto a la hematuria, ayudan a establecer una actitud diagnstico-teraputica. La causa ms frecuente de hematuria de origen glomerular y de hematuria macroscpica recidivante es la enfermedad de Berger. 1. CORES, Ed. Nefrologa Peditrica. Madrid: Edi medicas. 2006

67.- EL signo cutneo caracterstico en pacientes con psoriasis no invertida ni pustulosa es: a) b) c) d) Signo de Koebner Signo de Asboe Signo del roco sangrante Signo de la ua

Signo de Auspitz o signo del roco sangrante: Consiste en un piqueteado hemorrgico que aparece tras el desprendimiento de la membrana de Duncan-Dulckley; este signo aparece Como consecuencia del dao vascular de los vasos de las papilas drmicas al desprender la

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epidermis adelgazada suprayacente a las papilas. Este signo no se observa en la psoriasis invertida ni pustulosa. La afeccin de mucosas es muy rara y en general limitada a labios y pene. Suele faltar el componente descamativo. 1. Bowcock, A et al. Genetics of psoriasis: The potential impact on new therapies. Journal of the American Academy of Dermatology. 2003 August;49(2):S51-6.

68.- Un hombre de 25 aos de edad acude a consulta dermatolgica debido a un rash. Refiere que el rash inici con una lesin nica en el trax, la cual creci, y despus otras lesiones aparecieron. Piensa que tiene tia. A la EF presenta mltiples lesiones escamosas en el trax y espalda. La ms grandes (que el paciente dice que fue la primera) mide 5cm de dimetro, es oval y tiene un coloracin rosada. Presenta un borde ligeramente elevado y se observa alrededor de los lmites de la lesin. Muchas placas pequeas de aproximadamente 1cm de dimetro y de apariencia similar, tambin son vistas. Cul de los siguientes es el diagnstico ms probable? a) b) c) d) Molusco contagioso Pityriasis rosea Rosacea Escabiosis

Pityriasis rosea

Es un tipo comn de erupcin cutnea que se observa en los adultos jvenes. La pitiriasis rosada se presenta con ms frecuencia en los meses de otoo y primavera y se cree que es ocasionada por un virus. Aunque la pitiriasis rosada puede presentarse al mismo tiempo en ms de un miembro de la familia, no se considera altamente contagiosa. Los ataques duran generalmente de 4 a 8 semanas y los sntomas pueden desaparecer a las 3 o durar hasta 12 semanas. Generalmente, se presenta una sola placa grande (placa herldica), seguida varios das ms tarde por una erupcin. Sntomas Lesin y erupcin cutneas

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empieza con una sola lesin (placa herldica) seguida por ms lesiones varios das despus pueden aparecer despus de presentarse lneas de separacin o aparecer en un patrn de "rbol de navidad" Placa, ppula o mcula ovaladas

Bordes precisos Se puede diseminar La parte central presenta un aspecto arrugado (como de papel de cigarrillo) Las lesiones parecen una escama adherida en los bordes y suelta en el centro Picazn en las lesiones (de leve a severa) Enrojecimiento o inflamacin de la piel

1. JOURNAL OF THE AMERICAN ACADEMY OF DERMATOLOGY 1996; 15 (2). 2. THE LANCET. 1997; 349. 69.- Una nia de 2 aos de edad presenta lesiones rojas, con costras melicricas en la cara, cuero cabelludo, rea de paal y extremidades, desde aproximadamente los 2 meses de edad. El evitar sustancias irritantes no ha funcionado en el tratamiento. La nia se rasca constantemente las reas afectadas. Hay una historia familiar positiva para asma y fiebre. Cul es el diagnstico ms probable? a) b) c) d) Dermatitis atpica Celulitis Dermatitis de contacto Liquen cimple crnico

La dermatitis atopica (DA) (Wise-Sulzberger, 1993), llamada neurodermatitis diseminada, por las escuelas Europea, es un estado reaccional de la piel, intensamente pruriginosa, ms frecuente en los nios, multifactorial, en la que combinan factores constitucionales y

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factores ambientales, por lo tanto de difcil tratamiento, muy frecuente en la consulta diaria del pediatra y del dermatlogo.

DATOS EPIDEMIOLOGICOS La enfermedad originalmente conocida como prrigo de Besnier y eccema constitucional, es ubicua, afecta a todas las razas y existe en todos los pases. Se seala su existencia hasta en el 2% de la poblacin general y en el 14% de los nios. La enfermedad se inicia antes del primer aos de la vida en ms del 60% de los casos, la curva desciende hacia los 12 aos de la cifra de inicio es apenas del 5%-y es excepcional que la enfermedad se inicie en la edad adulta. La enfermedad sufre exacerbaciones en las temporadas de calor o de fro cuando hay sequedad de la atmsfera. CUADRO CLNICO Tradicionalmente se han descrito tres etapas que en la actualidad ya no se presentan pues se suman unas a otras debido a los tratamientos que reciben los pacientes desde su inicio. Etapa de lactante. La enfermedad suele iniciarse en los primeros meses de vida, a veces casi desde el nacimiento. Las lesiones afectan la cara: mejillas, frente (respetando su centro); afectan tambin la piel cabelluda, los pliegues, las nalgas y el dorso de los pies. Las lesiones son de tipo eccematosos (piel llorosa): eritema, vescular y costras melicricas con costras hemticas como signo del rascado. Estas lesiones altamente pruriginosas evolucionan por brotes y en general si el paciente no es yatrognicamente tratado, tienen tendencia a involucionar al ao de edad. Fase del escolar. Se inicia hacia los 3 a 7 aos, cuando el nio empieza a ir a la escuela. Las lesiones son preferentemente flexurales: cuello, pliegues de codo y huecos poplteos y la morfologa corresponde a la de una dermatitis crnica: zonas de eritema y liquenificacin (ndice de rascado crnico) y costras hemticas peridicamente sufren un proceso de eccematizacin sobre todo por los tratamientos indebidos. La enfermedad evoluciona por brotes, hay temporadas en que no existen lesiones aun cuando persiste a veces una piel xertica (seca) y pigmentada con intenso prurito. Etapa del adulto. Se vea con poca frecuencia y ahora es habitual en las consultas diarias debido a los malos tratamientos. En este caso adems de las zonas flexurales, se presenta lesiones periorbitarias; y peribucales y lesiones vesiculosas en las manos. Son lesiones tanto liquenificadas como eccematosas, muy pruriginosas, que alternan con periodos asintomticos. Con el uso inmoderado de los corticoesteroides no hay diferenciacin entre las etapas de la enfermedad y se ven casos que arrastran su enfermedad casi desde que nacen hasta la edad adulta.

DIAGNSTICO Es clnico y relativamente sencillo, aunque no toda dermatitis flexural es necesariamente de origen atpico. Deben tomarse en cuenta los antecedentes del propio enfermo y los familiares. En los lactantes debe diferenciarse de la dermatitis seborreica que afecta sobre todo la piel cabelluda y el centro de la cara. En ocasiones hay mezcla de las dos

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dermatitis: la atpica y la seborreica y es difcil diferenciarlas. La dermatitis del paal predomina en los lactante; en las zonas glteas y genitales, se presenta con eritema y lesiones vesculopapulosas muy pruriginosas. La pitiriasis alba corresponde a los clsicos jiotes de los nios: manchas hipocrmicas cubiertas de fina escama en la cara. Estos procesos pueden coincidir con manifestaciones de DA, pero nunca se ha demostrado la relacin de causa efecto. TRATAMIENTO Medidas generales. Es conveniente una explicacin amplia al paciente y su familia sealando la naturaleza y evolucin de la enfermedad y lo que se espera del tratamiento que vamos a indicar. Evitar el sol excesivo, el agua clorada de las albercas, el uso de jabn (indicar jabones neutros o sustitutos de jabn), prohibir el uso de pomadas y remedios caseros as como los cosmticos que irritan a la piel. Las dietas restrictivas han sido y siguen siendo un tema muy controversial, pues mientras los alergistras siguen insistiendo sin muchas bases en el beneficio de estas dietas, los ms hemos comprobado su inutilidad. Existe un grupo muy limitado en que se puede demostrar que una dieta restrictiva de huevo, leche, fresas, etc. puede mejorar los brotes de DA y en tales casos (slo en esos casos) se aconsejara la supresin de tales medicamentos; en lo general se permite al paciente que coma de todo. En la actualidad se estn limitando por los pediatrias ciertos alimentos como el huevo, las fresas, el pltano y la leche de vaca en el primer ao de vida por ser muy alergnicos y se discute la utilidad de la leche materna en estos nios. Es necesario hacer ver que estos pacientes requieren de una atencin ms personal, que sienten la necesidad de cario por lo que es de recomendarse que el nio sea atendido personalemente por la madre. Tratamiento tpico. Depende del estado de la piel; si est eccematosa debe secarse antes de aplicar cualquier pomada que ser rechazada por la piel llorosa. El uso de fomentos con agua de manzanilla o suero fisiolgico es til. Los fometos con agua de vgeto (subacetato de plomo) al 20% son potentes antiexudativos, pero deben limitarse a reas restringidas y no usarse en nios. Estando la piel ya seca, se usan pasta inertes que llevan xido de zinc y calamina en una base de vaselina y lanolina que son protectoras a la vez que antiprutiginosas. Si la piel est muy seca y liquenificada, los fomentos y baos sern emolientes, con almidn y aceites seguidos de cremas o pomadas ms grasosas que llevan vaselina, coldcream y xido de zinc. En el comercio existen numerosos preparados humectantes que ayudan a mantener el manto cido grasa-agua, que se pierde en la DA. Si hay dermatitis por contacto o imptigo hay que tratar primero estas complicaciones con sulfato de cobre al 1: 1000 y pomadas con vioformo o mupirocn. En el caso de eritrodermia, los baos emolientes y el uso del petrolato (vaselina) ser lo indicado. Cuando hay mucha liquenificacin, pueden usarse cremas con alquitrn de hulla al 3% en base de coldcream por tiempo y zonas limitadas.

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Los corticoesteroides tpicos son los medicamentos ms usados en esta enfermedad y muchas veces causa de las complicaciones que se presentan. Estos medicamentos no curan nada, solo engaan al paciente y al mdico hacindoles creer que la enfermedad va curando cuando slo se oculta y modifica. Al pasar el efecto de estos medicamentos, invariablemente se presenta el rebote y ms tarde la corticodependencia, haciendo a la enfermedad incontrolable. Nunca deben usarse los corticoesteroides fluorinados en nios y en la cara y zonas genitales o en los pliegues por su posibilidad de absorcin. La hidrocortisona es de baja potencia, hace menos dao, pero tambin es menos efectiva; algunos la recomiendan. Tratamiento sistmico. El uso de antihistamnicos sobre todo de la primera generacin que son sedantes como la clorfeniramina y la hidroxicina ayudan a mejorar el prurito; el ketotifeno y la oxotamida por su accin dual: inhiben la produccin de histamina por los mastocitos y bloquean los receptores Hl, tambin son de ayuda, al igual que los sedantes suaves tanto para el paciente como para la madre que est en perenne angustia que transmite al pequeo paciente. La talidomida ha mostrados ser de ayuda en casos de DA conticoestropeada, en su fase eritrodrmica, no tanto en los nios, a dosis de 100 mg al da. Los antibiticos tipo dicloxacilina, sern necesarios cuando haya infeccin o simplemente eccematizacin por el papel que tiene el estafilococo dorado.

1. Criterios Diagnstico para Dermatitis Atpica (DA), MedicalCriteria.com. 2. Dr. Luciano Domnguez-Soto, Dr. Amado Sal Cano, Dermatitis atpica o neurodermatitis diseminada, Dermatologa, Parte C, Libro ) "

70.- De las dermatosis reaccionales, el padecimiento que se caracteriza afeccin de piel y mucosas con ampollas en blanco de tiro, signo de Nikolski positivo y en la biopsia de piel se observa ampolla con necrosis epidrmica es: a) b) c) d) Sndrome de Stevens-Johnson Eritema Multiforme Pnfigo Vulgar Dermatitis Atpica

El sndrome de Stevens-Johnson (SSJ) y la necrlisis epidrmica txica (NET) o sndrome de Lyell son enfermedades mucocutneas, agudas, episdicas, poco frecuentes y de gran severidad, que por lo general son desencadenadas por frmacos1. Ambas enfermedades estn ntimamente relacionadas y son casi idnticas salvo por el grado de compromiso del rea de superficie corporal. Se caracterizan por la presencia de mculas, a menudo irregulares que se expanden con rapidez (lesiones en diana atpicas) y el compromiso de ms de una mucosa (oral, conjuntival y anogenital). Las lesiones cutneas a menudo se hacen confluentes y muestran un signo de Nikolsky positivo y la separacin epidrmica, en la NET la erupcin se fusiona hasta dar un eritema oscuro con necrosis y desprendimiento de la epidermis1-3.

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Los sntomas sistmicos y el compromiso de rganos internos son frecuentes y a veces severos. La tasa de mortalidad asociada a NET es significativa y puede dejar secuelas secundarias a la cicatrizacin de mucosas 4-6.

Signo de Nikolsky Es una condicin en la cual las capas superiores de la piel se desprenden de las capas inferiores de la misma, por una ligera friccin. 1. 2. 3. 4. Stevens AM, Johnson FC.A new eruptive fever associated with stomatitis and ophtalmia: report of two cases in children. Am J Dis Child 1922; 24:526-33. Habif TP. Clinical Dermatology.3rd ed.St Louis:Mosby-Year Book;1996.p 570-2 Roujeau JC, Chesidow O,Saiag P, Guillaume JC. Toxic epidermal necrolysis (Lyell Syndrome).J Am Acad Dermatol.1990;23:1039-1058. Schopf E, Stuhmer A, Rzany B, Victor N, Zentgraf R, Rapp Jf. Toxic epidermal necrolysis and Stevens-Jonhson syndrome. An epidemiologic study from West Germany. Arch Dermatol 1991;127:839-842. Wolkenstein P, Revuz J. Drug-induced severe skin reactions: incidence, management, and prevention. Drug Saf 1995; 13:56-68. Chan HL, Stern RS, Arndt KA, et al. The incidence of erythema multiforme, Stevens-Johnson syndrome, and toxic epidermal necrolysis: a population-based study with particular reference to reactions caused by drugs among outpatients. Arch Dermatol 1990;126:43-47. Pacheco L, Snchez MA,Snchez DL.Sndrome de Stevens-Johnson. Presentacin de 1 caso.Rev Cubana Pediatr 2001; 73(4):240-4

5. 6.

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