ELECTROCARDIOGRAFA CLNICA

Aspectos conceptuales y criterios diagnsticos

Carlos Fernando Arancibia Arroyo

Copyright 2011

Dedicado a mi padre, Carlos y a mi madre Tula, a quienes debo mi profesin de mdico.

Agradezco a Dios, que me dio la voluntad para empezar y culminar este trabajo. A mi Patria, el Per.

Willem Einthoven

Carlos Fernando Arancibia Arroyo Especialista en Cardiologa Registro Nacional de Especialista: 15643 Especialista en Medicina Interna Registro Nacional de Especialista: 15715 Docente Universitario en Medicina Doctor en Medicina y Ciruga Ex Profesor Adjunto de la IV Ctedra de Medicina Interna de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Crdoba, Argentina. Profesor Auxiliar del Departamento de Ciencias Bsicas Mdicas de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Trujillo, Per. Presidente de la Sociedad Peruana de Cardiologa. Filial Trujillo. 2011-2013

BIOGRAFA (de mdico)

El Doctor Carlos Fernando Arancibia Arroyo naci en Trujillo, Per, el 14 de Setiembre de 1959. Se cri y realiz sus estudios primarios y secundarios en dicha ciudad. A los 17 aos viaj a la ciudad de Crdoba, Argentina, donde se gradu de Mdico Cirujano en la Universidad Nacional de Crdoba, en el ao 1977. Posteriomente realiz la especialidad de Cardiologa en dicha Universidad, gradundose como Especialista en 1988. En 1990, realiza la especialidad de Medicina Interna, gradundose como Especialista en la Universidad Nacional de Crdoba en 1994. Fue docente en la Ctedra de Clnica Mdica y Medicina Interna de la citada Universidad desde 1990 hasta 2001, ao en que decide volver a su pas para radicar en l y ejercer su profesin. Se gradu de Docente Universitario en Medicina, en Clnica Mdica (1996-1999) y obtuvo el ttulo mximo de grado, Doctor en Medicina y Ciruga en la Universidad Nacional de Crdoba (1998-2001). Actualmente es docente en la Universidad Nacional de Trujillo, Per, su ciudad natal, donde se dedica a la enseanza de Ciencias Bsicas.

Signo es un objeto que nos da el conocimiento de otro por la relacin que tiene con l. As, el humo lo es del fuego; el gemido del dolor; la palabra, de la idea. Los medios con que percibimos la verdad son de varios rdenes, lo que hace que las verdades mismas percibidas correspondan tambin a rdenes diferentes, paralelos, por decirlo as, con los respectivos medios de percepcin . Conviene distinguir entre la certeza y la verdad: entre las dos hay relaciones ntimas, pero son cosas muy diferentes. La verdad es la conformidad del entendimiento con la cosa. La certeza es un firme ascenso a una verdad real o aparente. La certeza no es la verdad, pero necesita al menos la ilusin de la verdad. Podemos estar ciertos de una cosa falsa; ms no lo estaramos si no la creysemos verdadera. No hay verdad hasta que hay juicio, pues sin juicio no hay ms que percepcin, no comparacin de la idea con la cosa; y sin comparacin no puede haber conformidad ni discrepancia JAIME BALMES. (1810-1851) Cun escaso y trunco es nuestro saber de la esencia de la verdad, lo muestra la negligencia con que nos permitimos hacer uso de esta palabra fundamental. Por verdad se entiende las ms veces una y otra verdad. Esto significa: algo verdadero. Algo as puede ser un conocimiento que se formule en una proposicin. Pero denominamos verdadera no solamente una proposicin sino tambin otra cosa, verdadero oro a diferencia de lo que slo parece oro autntico, real. Qu significa en este caso hablar de real? Consideramos tal lo existente en verdad. Verdadero es lo que corresponde a la realidad, y real es lo que es en verdad. Una vez ms se ha cerrado el crculo . La verdad debe concebirse en el sentido de la esencia de lo verdadero . La verdad es la desnudez de lo existente como existente . La instalacin de la verdad en la obra es el producir un ser tal, que antes no era an ni jams volver a ser luego . MARTIN HEIDEGGER. (1889-1976) De todas las cosas es el hombre la medida, de las presentes de que sean presentes como son presentes, de aquellas empero a las cuales est vedada estar presentes, de que no estn presentes . PROTGORAS (Siglo V A. C.)

PRESENTACION Actualmente la electrocardiografia se ha extendido ampliamente en la practica mdica cotidiana como un mtodo complementario que brinda una ayuda valiosa para la comprensi6n de los procesos cardiacos y tambin extracardiacos, tanto fisiol6gicos como patol6gicos. Asi tambin, el electrocardiograma suele prestar utilidad muchas veces para la toma de decisiones y para el control evolutivo de variadas patologias, algunas de ellas responsables de la mayor morbimortalidad en el mundo. El presente libro es un compendio de utilidad practica hecho en base a los avances cientificos realizados en el ltimo siglo en el estudio de la electrocardiografia. El autor ha sumado a ello su experiencia profesional, la que motiv6 su redacci6n. Se han elegido, clasificado y codificado los hallazgos mas relevantes y frecuentes que el especialista puede encontrar en la practica mdica. Se presentan los aspectos conceptuales y los criterios diagn6sticos de un electrocardiograma normal y sus variantes, de las arritmias, de los sindromes de pre excitaci6n, de los agrandamientos de cavidades cardiacas, del bajo voltaje, de las alteraciones de la repolarizaci6n ventricular, de la necrosis miocardica y finalmente de los aspectos importantes de los marcapasos cardiacos, algunos de stos con indicaciones precisas y an de dificil disponibilidad; a fin de favorecer su comprensi6n de parte del mdico, asi como del estudiante avanzado de la carrera de Medicina. Se detallan y explican los criterios electrocardiograficos que se emplean para el diagn6stico en la mayoria de los pacientes, ya sean stos ambulatorios o internados en Sala, Unidad de Cuidados Intensivos o Unidades Coronarias. Se subrayan en todo momento las causas productoras de las anormalidades electrocardiograficas, siempre dentro de un marco conceptual integrado; electrocardiografico, anatomopatol6gico, electropatol6gico y clinico. Se hace taxonomia y tambin de alguna manera, platonismo, al identificar entidades electrocardiograficas, a las que se les adjudica un nombre. Estos hechos son muy representativos, distintivos y autnticos del ser humano que explora la realidad, en nuestro caso, la salud y la enfermedad, o la fisiologia y la fisiopatologia de un 6rgano noble como es el coraz6n, desde el registro instrumental documentado de sus potenciales elctricos. Siguiendo a S6crates, se ensaya una definici6n de estas entidades. Un aporte que pretende el autor es el acufiar a los hallazgos electrocardiograficos los criterios de interpretaci6n en forma codificada, consistentes en nmeros romanos, nmeros arabigos y letras de nuestro alfabeto, a fin de ser utilizados por los Servicios de Cardiologia, para establecer una informaci6n clara y una comunicaci6n precisa entre los colegas especialistas. Se han hecho esfuerzos para lograr una simplificaci6n del lenguaje electrocardiografico, de por si complejo, para facilitar la comprensi6n, muchas veces engorrosa, de los mecanismos que explican un registro, asi como de la importancia relativa y variable de esta herramienta en la evaluaci6n de los pacientes. Para ello se han elegido imagenes electrocardiograficas de patologias que los mdicos encuentran con frecuencia, tratandose desde los aspectos basicos hasta llegar a grados mas complejos de entendimiento, tomando como referencia a diversos cardi6logos de relevancia mundial. El autor espera haber contribuido con la Cardiologia de nuestro pais, mostrando los aspectos que considera mas importantes sobre el conocimiento disponible de la electrocardiografia, de una manera clara, practica y causalista, con proyecci6n clinica; en virtud de su estudio y experiencia personal. El Autor

NDICE
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Introducci6n Electrocardiograma normal. Ritmo sinusal normal Captulo I. Arritmias Enfoque sistemtico para la interpretaci6n de una arritmia Captulo II. Sndromes de pre excitacin Captulo III. Agrandamiento de cavidades cardacas Captulo IV. Bajo voltaje Captulo V. Alteraciones de la repolarizacin ventricular Captulo VI. Necrosis miocrdica, fibrosis miocrdica o inactivacin elctrica Captulo VII. Marcapaso cardaco artificial Sistematizaci6n de la lectura e interpretaci6n de un ECG Referencias bibliogrficas ndice de materias

1 5 9 79 81 93 109 115 139

163 176 181 186

NDICE DE MATERIAS
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A. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL RITMO SINUSAL NORMAL I.1. BRADICARDIA SINUSAL I.2. TAQUICARDIA SINUSAL I.3. ARRITMIA SINUSAL I.3.A. Arritmia sinusal respiratoria I.3.B. Arritmia sinusal no respiratoria I.4. RITMO AURICULAR ECTPICO I.4.A. Ritmo auricular izquierdo I.4.B. Ritmo auricular multiforme (marcapaso auricular migratorio) I.5. ESCAPES I.5.A. Escape auricular I.5.B. Escape de la unin aurculoventricular (AV) I.5.C. Escape ventricular angosto I.5.D. Escape ventricular I.6. RITMOS DE ESCAPE I.6.A. Ritmo de escape de la unin aurculoventricular (AV) I.7. EXTRASSTOLES I.7.A. Extrasistolia sinusal I.7.A.1. Extrasistolia sinusal aislada I.7.A.2. Extrasistolia sinusal frecuente I.7.B. Extrasistolia auricular I.7.B.1.Extrasistolia auricular aislada I.7.B.2. Extrasistolia auricular frecuente I.7.B.3. Extrasistolia auricular con complejo QRS normal I.7.B.4. Extrasistolia auricular con conduccin aberrante I.7.B.5. Extrasistolia auricular bloqueada I.7.B.6. Extrasistolia auricular interpolada I.7.C. Extrasistolia de la unin aurculoventricular (AV) I.7.C.1. Extrasistolia de la unin AV aislada I.7.C.2. Extrasistolia de la unin AV frecuente I.7.D. Extrasistolia ventricular I.7.D.1. Extrasistolia ventricular angosta I.7.D.2. Extrasistolia ventricular aislada I.7.D.3. Extrasistolia ventricular frecuente I.7.D.4. Extrasistolia ventricular monomorfa I.7.D.5. Extrasistolia ventricular dimorfa I.7.D.6. Extrasistolia ventricular polimorfa I.7.D.7. Extrasistolia ventricular bigeminada I.7.D.8. Extrasistolia ventricular trigeminada I.7.D.9. Extrasistolia ventricular cuadrigeminada, pentageminada, etc. I.7.D.10. Extrasistolia ventricular interpolada I.7.D.11. Extrasistolia ventricular telediastlica o tarda I.7.D.12. Extrasistolia ventricular Wolffiana I.7.D.13. Extrasistolia ventricular de Rosembaum I.7.D.14. Extrasistolia ventricular oculta I.7.D.15. Extrasistolia ventricular en duplas o pares I.8. TAQUICARDIAS ECTPICAS

5 14 15 16 16 16 17 17 17 17 18 18 18 19 19 20 21 22 22 22 22 23 23 23 23 24 24 24 24 24 25 26 26 26 26 26 26 27 27 28 28 29 29 29 30 30 30

Criterio Codificado

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I.8.A. Taquicardia auricular 31 I.8.A.1. Taquicardia auricular con conduccin intraventricular aberrante 31 I.8.A.2. Taquicardia auricular con bloqueo 33 I.8.A.3. Taquicardia auricular multifocal o multiforme 33 I.8.B. Taquicardia de la unin aurculoventricular (AV) 34 I.8.B.1. Taquicardia de la unin AV paroxstica 34 I.8.B.2. Taquicardia de la unin AV con conduccin intraventricular aberrante 35 I.8.B.3. Taquicardia de la unin AV no paroxstica 35 I.8.C. Taquicardia ventricular 37 I.8.C.1. Taquicardia ventricular sostenida 40 I.8.C.2. Taquicardia ventricular no sostenida 40 I.8.C.3. Taquicardia ventricular monomorfa 40 I.8.C.4. Taquicardia ventricular dimorfa 40 I.8.C.5. Taquicardia ventricular polimorfa 40 I.8.C.6. Taquicardia ventricular extrasistlica 40 Taquicardia ventricular parasistlica 41 I.8.C.7. 42 I.8.C.8. Taquicardia ventricular bidireccional 42 I.8.C.9. Taquicardia ventricular lenta 42 I.8.C.10. Taquicardia ventricular con torsin de punta I.9. PARASISTOLIA 46 I.9.A. Parasistolia auricular 46 I.9.B. Parasistolia de la unin aurculoventricular (AV) 47 I.9.C. Parasistolia ventricular 47 I.10. ALETEO 48 I.10.A. Aleteo auricular. Flutter auricular 48 I.10.B. Aleteo ventricular 49 I.11. FIBRILACIN 51 I.11.A. Fibrilacin auricular 51 I.11.B. Fibrilacin ventricular 56 I.12. BLOQUEO SINOAURICULAR 57 I.12.A. Bloqueo sinoauricular de segundo grado 59 I.12.A.1. Bloqueo sinoauricular de segundo grado, tipo Mobitz I (Wenckebach) 59 I.12.A.2. Bloqueo sinoauricular de segundo grado, tipo Mobitz II 60 I.13. PARO SINUSAL 61 I.14. BLOQUEOS AURCULOVENTRICULARES (AV) 61 I.14.A. Bloqueo AV de primer grado 62 I.14.B. Bloqueo AV de segundo grado 62 I.14.B.1. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) tpico 63 I.14.B.2. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) atpico 63 I.14.B.3. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II 63 I.14.C. Bloqueo AV de alto grado o avanzado 64 I.14.D. Bloqueo AV completo o de tercer grado 64 I.15. BLOQUEOS DE RAMA 68 I.15.A. Bloqueo completo de rama 68 I.15.A.1. Bloqueo completo de rama derecha 68 I.15.A.2. Bloqueo completo de rama izquierda 70 I.15.B. Bloqueo incompleto de rama 71 I.15.B.1. Bloqueo incompleto de rama derecha 71 I.15.B.2. Bloqueo incompleto de rama izquierda 71

Criterio Codificado

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I.15.C. Bloqueo de rama intermitente I.16. HEMIBLOQUEOS I.16.A. Hemibloqueo anterior izquierdo I.16.B. Hemibloqueo anterior izquierdo incompleto I.16.C. Hemibloqueo posterior izquierdo I.16.D. Trastornos de conduccin intraventricular inespecficos I.17. TRASTORNOS DE CONDUCCIN INTRAVENTRICULAR COMBINADOS I.17.A. Bloqueo completo de rama derecha + Hemibloqueo anterior izquierdo I.17.B. Bloqueo completo de rama derecha + Hemibloqueo posterior izquierdo I.17.C. Bloqueo incompleto de rama derecha + Hemibloqueo anterior izquierdo I.17.D. Bloqueo incompleto de rama derecha + Hemibloqueo posterior izquierdo I.17.E. Bloqueo incompleto de rama izquierda + Hemibloqueo anterior izquierdo I.17.F. Bloqueo incompleto de rama izquierda + Hemibloqueo posterior izquierdo I.17.G. Hemibloqueo anterior izquierdo + Trastornos de conduccin intraventricular inespecficos I.17.H. Hemibloqueo posterior izquierdo + Trastornos de conduccin intraventricular inespecficos I.18. TRASTORNOS DE CONDUCCIN INTRAAURICULAR I.19. DISOCIACIN INTERAURICULAR II.1. SNDROME DE WOLF PARKINSON WHITE (WPW) II.1.A. WPW tipo A II.1.B. WPW tipo B II.2. SNDROME DE LOWN GANONG LEVINE II.3. INTERVALO PR NORMAL Y ONDA DELTA O SNDROME DE MAHAIM III.1. AGRANDAMIENTO AURICULAR DERECHO III.2. AGRANDAMIENTO AURICULAR IZQUIERDO III.3. AGRANDAMIENTO BIAURICULAR III.4. HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA III.4.A. Hipertrofia ventricular derecha probable III.4.B. Hipertrofia ventricular derecha segura o definitiva III.5. HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA III.5.A. Hipertrofia ventricular izquierda probable III.5.B. Hipertrofia ventricular izquierda segura o definitiva III.6. HIPERTROFIA BIVENTRICULAR IV. BAJO VOLTAJE IV.1. ALTERNANCIA ELCTRICA V.1. ALTERACIONES PRIMARIAS DE LA REPOLARIZACIN VENTRICULAR V.1.A. Alteraciones primarias de la repolarizacin ventricular no isqumicas V.1.B. Alteraciones isqumicas de la repolarizacin ventricular V.1.B.1. Isquemia subepicrdica diafragmtica o inferior

71 72 72 73 73 74 75 75 75 76 76 76 76 76 76 77 78 84 87 88 89 90 94 97 99 99 101 101 102 105 105 108 110 113 116 122 129 129

Criterio Codificado

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V.1.B.2. Isquemia subendocardica diafragmatica o inferior V.1.B.3. Isquemia subepicardica anterior V.1.B.4. Isquemia subendocardica anterior V.1.B.5. Isquemia subepicardica dorsal V.1.B.6. Isquemia subendocardica dorsal V.1.B.7. Isquemia subepicardica lateral V.1.B.8. Isquemia subendocardica lateral V.1.B.9. Isquemia subepicardica lateral alta V.1.B.10. Isquemia subendocardica lateral alta V.1.B.11 Isquemia subepicardica anterolateral V.1.B.12. Isquemia subendocardica anterolateral V.1.B.13. Alteraciones difusas de la repolarizacin ventricular V.2. SNDROME DEL INTERVALO QT PROLONGADO V.3. SNDROME DEL INTERVALO QT CORTO V1.1. NECROSIS MIOCRDICA VI.1.A. Infarto diafragmatico o inferior VI.1.B. Infarto septal VI.1.C. Infarto apical VI.1.D. Infarto anterior VI.1.E. Infarto lateral VI.1.F. Infarto lateral alto VI.1.G. Infarto dorsal VI.1.H. Infarto anterolateral VI.1.I. Infarto de ventrculo derecho VI.1.J. Infarto auricular VI.2. NECROSIS Y TRASTORNOS DE CONDUCCIN INTRAVENTRICULAR VI.2.A. Infarto y bloqueo de rama izquierda VI.2.A.1. Infarto anterior VI.2.A.2. Infarto inferior VI.2.A.3. Infarto lateral VI.2.B. Infarto y bloqueo de rama derecha VI.2.B.1. Infarto anterior VI.2.B.2. Infarto inferior VI.2.B.3. Infarto lateral VI.2.C. Infarto y sndrome de Wolff Parkinson White VI.2.D. Infarto y marcapaso endocavitario derecho VII.1.A. Ritmo de MP cardaco AAI VII.1.B. Ritmo de MP cardaco AAIR VII.1.C. Ritmo de MP cardaco AAT VII.1.D. Ritmo de MP cardaco VVI VII.1.E. Ritmo de MP cardaco VVIR VII.1.F. Ritmo de MP cardaco VDD VII.1.G. Ritmo de MP cardaco VVT VII.1.H. Ritmo de MP cardaco DVI VII.1.I. Ritmo de MP cardaco DDI VII.1.J. Ritmo de MP cardaco DDD VII.1.K. Ritmo de MP cardaco DDDR VII.2. FALLA DEL MARCAPASO

129 130 130 130 130 130 130 130 130 130 130 130 132 138 140 151 152 152 153 153 154 154 155 155 157 159 159 159 160 160 160 160 161 161 161 162 169 170 170 170 170 170 170 170 170 170 171 172

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VII.2.A. Falla en la emisi6n de espculas VII.2.B. Falla de estimulaci6n o captura VII.2.C. Falla en la detecci6n o censado

172 172 173

INTRODUCCIN l electrocardiograma (ECG) es el producto de los avances realizados en tecnologia y fisiologia desde el siglo XIX. Marchand demostr6 la actividad elctrica del coraz6n, la que pudo ser registrada por Walter en 1887. Einthoven invent6 el galvan6metro a cuerda en 1901, el cual demostr6 ser un mtodo fiable y directo para registrar dicha actividad elctrica; introduciendo de esta manera la utilizaci6n del ECG en la prctica mdica (1906). Desde entonces y gracias a los aportes de investigadores, tales como Lewis, Pick y Langendorf, Wenckebach, Sodi Pallares, Macruz, Lown, Rosembaum, Schamroth, James, Gallagher, entre muchos otros, su uso se ha extendido cada vez ms, al igual que sus aplicaciones en clinica, ya que es un mtodo no invasivo de diagn6stico simple, reproducible, econ6mico y sumamente verstil. Los logros subsecuentes han sido construidos sobre la limitada, pero s6lida base aportada por los primeros electrocardiografistas. El ECG es el registro grfico de los potenciales elctricos provenientes del coraz6n, los que son producidos con la finalidad de estimularlo. Cuando el impulso elctrico atraviesa el msculo cardiaco, se propaga tambin a los tejidos vecinos y una pequefia parte del mismo se extiende difusamente hasta llegar a la superficie corporal y puede ser captado por electrodos que se colocan sobre la piel. La despolarizaci6n cardiaca es el primer paso que inicia la contracci6n, y por ende, la circulaci6n sanguinea, que permite suplir los requerimientos metab6licos celulares. El ECG uno de los exmenes ms comnmente realizados en Medicina y representa el procedimiento de primera elecci6n en la evaluaci6n de los pacientes con dolor torcico, sincope o mareos. Brinda informaci6n valiosa para el diagn6stico de enfermedades cardiacas y tambin extracardiacas y metab6licas, siendo especialmente til en el diagn6stico de las arritmias. Toda evaluaci6n cardiovascular debe ir acompafiada de un ECG de superficie de 12 derivaciones y deberia tambin formar parte del examen clinico de todo paciente adulto. El ECG puede servir de apoyo para el diagn6stico de entidades anatomoclinicas de variable prevalencia e incidencia, y para las cuales este estudio presenta tambin una variable sensibilidad y especificidad, a saber: Las arritmias. El crecimiento de cavidades cardiacas. Las lesiones miocrdicas (isquemia, lesi6n y necrosis, miocarditis y miocardiopatias). La acci6n de medicamentos. La intoxicaci6n por medicamentos. Los trastornos electroliticos. Las enfermedades del pericardio. Las enfermedades pulmonares (enfisema, bronquitis cr6nica, embolismo pulmonar). Las enfermedades tiroideas (mixedema, hipertiroidismo). El orden expuesto se relaciona ms o menos fielmente en forma decreciente con la utilidad del ECG. Adems, este mtodo complementario de diagn6stico puede ser realizado durante un acto operatorio y tambin presta utilidad para la evaluaci6n de los pacientes que van a ser operados (riesgo quirrgico). Este estudio constituye un importante elemento de juicio en la valoraci6n de dicho riesgo, de manera especial en la poblaci6n mayor de 40 afios, al igual que en pacientes con evidencia de cardiopatia de cualquier edad. En cualquier caso, la importancia de una anamnesis y un examen fisico adecuados resulta ineludible. El ECG tambin es de utilidad en el monitoreo en sala de cuidados intensivos, en unidades coronarias y en unidades m6viles de emergencias. En patologia mdica, el diagn6stico 1

clinico de las enfermedades del aparato cardiovascular ha de ser etiol6gico, anat6mico y funcional, para lo cual prestan utilidad el examen radiol6gico, el ECG, y acaso el ecocardiograma, por lo que deben formar parte de la exploraci6n clinica en la moderna Cardiologia. La anamnesis y la exploraci6n fisica, bien ejercitadas e interpretadas, pueden proporcionar el diagn6stico en una gran parte de los pacientes. En muchos casos sin embargo, es necesario el empleo de tcnicas especiales, como el ecocardiograma, la prueba de esfuerzo, los estudios radioisot6picos, el monitoreo ECG Holter, el cateterismo cardiaco, la angiocardiografia, etc., para precisar el diagn6stico o determinar la gravedad de las lesiones. Las exploraciones especiales no establecen diagn6sticos, sino ms bien dan informaci6n para la toma de decisiones, pero dicha informaci6n debe estar integrada en la historia clinica. Por otra parte, la exploraci6n del paciente no ha de limitarse nicamente al coraz6n, ya que cuadros muy solapados, como una infecci6n urinaria o pulmonar, la anemia, el hipertiroidismo, las alteraciones en los electrolitos, etc., pueden ser los verdaderos desencadenantes de cardiopatias en corazones hasta entonces, bien compensados. La edad, el sexo y los antecedentes personales y familiares son tambin de absoluta necesidad para encuadrar la afecci6n del paciente. En relaci6n a esto, recalcamos la necesidad e importancia de su conocimiento en el paciente a quien se realizar un ECG. Ningn mtodo de diagn6stico complementario puede sustituir a una historia clinica y a un correcto razonamiento clinico: El que no sabe lo que busca, no interpreta lo que encuentra . Las sefiales son detectadas por electrodos metlicos que se adhieren a las extremidades y a la pared torcica, que luego se amplifican y registran en el electrocardigrafo. Los sitios de exploraci6n son las 12 derivaciones del ECG, que registran las diferencias de potencial entre estos electrodos. Las derivaciones de los miembros registran los potenciales que se transmiten en el plano frontal (en sentido vertical y lateral), mientras que las derivaciones precordiales recogen los potenciales del plano horizontal (en sentido nteroposterior). Las derivaciones de los miembros se subdividen, a su vez, en tres derivaciones bipolares: D1, D2 y D3 y otras tres derivaciones unipolares: aVR, aVL y aVF. Cada derivaci6n bipolar mide la diferencia de potencial entre los electrodos de dos miembros: D1 = aVL aVR, D2 = aVF - aVR y D3 = aVF - aVL. (fig. 1). Estas diferencias matemticas son tiles para amplificar los potenciales elctricos, permitiendo la mejor visualizaci6n de las ondas. Las derivaciones unipolares miden las diferencias de voltaje en un determinado lugar con respecto a un electrodo llamado central o indiferente. De ahi, aVR es miembro superior derecho, aVL es miembro superior izquierdo y aVF es miembro inferior izquierdo. La letra minscula a indica que los potenciales unipolares de estos vectores (V) estn aumentados elctricamente en un 50%. El electrodo del miembro inferior derecho acta como tierra. Las derivaciones precordiales recogen registros de los electrodos que se colocan en V1 : cuarto espacio intercostal derecho, linea paraesternal; V2 : cuarto espacio intercostal izquierdo, linea paraesternal; V3 : entre V2 y V4; V4: quinto espacio intercostal izquierdo, linea medioclavicular; V5 : linea axilar anterior, a la altura de V4; y V6 : linea axilar media, a la altura de V4 y V5. (fig. 2). Los electrodos de las extremidades y los seis precordiales unipolares, en conjunto, ofrecen una representaci6n tridimensional de la actividad elctrica del coraz6n. Cada derivaci6n se puede correlacionar con un ngulo diferente de la cmara que explora los mismos fen6menos (despolarizaci6n y repolarizaci6n de auriculas y ventriculos), desde diferentes orientaciones espaciales. 2

 90

aVR

aVL

+ 180

DI 0

DIII aVF + 90

DII

Figura 1. Representacin del sistema hexaaxial de las derivaciones de los miembros que exploran el plano frontal del corazn. Las lneas discontinuas representan los electrodos negativos de aVR, aVL, DII y DIII. DI y aVF, en lneas continuas, representan el eje horizontal y vertical del sistema, respectivamente.

En circunstancias especiales, el ECG convencional de 12 derivaciones se puede complementar con derivaciones adicionales, como las precordiales derechas, iltiles para el reconocimiento de los sndromes coronarios agudos del ventrculo derecho (pag. 156), as como las derivaciones precordiales extremas V7 (quinto espacio intercostal izquierdo y lnea axilar posterior) y V8 (quinto espacio intercostal izquierdo y punta del omplato), que exploran en forma directa la cara dorsal del corazn (pgs. 130 y 155); o las derivaciones esofgicas (fig. I.20), que muestran mejor la actividad auricular. Los registros ambulatorios ECG Holter se basan en dos derivaciones modificadas.

Figura 2. Derivaciones precordiales y su ubicacin en el trax.

En electrocardiografa peditrica es conveniente recordar que al nacimiento, la masa ventricular derecha (VD) es mayor que la del ventrculo izquierdo (VI), como consecuencia de las mayores sobrecargas de presin y volumen a que est expuesto durante la vida fetal. Cuando se liga el cordn umbilical y se inicia la respiracin, las resistencias pulmonares caen significativamente y se elevan las resistencias sistmicas, con incremento de la post carga del VI y disminucin de la del VD. Aproximadamente al mes de vida, la relacin entre las masas de los dos ventrculos adquiere un patrn similar al del adulto, con 3

predominio del VI. Sin embargo, la dominancia elctrica del VD persiste hasta los seis meses. Durante los primeros dos aos de vida se registran potenciales del VD mayores que los del adolescente y el adulto. El eje elctrico del complejo QRS se va desplazando desde un vector anterior y a la derecha al mes de vida, para ubicarse en sentido posterior y a la izquierda en el nio mayor. La onda T negativa en derivaciones precordiales derechas es un hallazgo normal en nios, que suele persistir hasta la adolescencia, pudiendo estar invertida al nacimiento en todas las derivaciones precordiales. (pgs.122, 123, fig.3). El bloqueo incompleto de rama derecha se observa con frecuencia en nios con coraz6n sano. Contrariamente, el bloqueo completo de rama izquierda es muy raro en la infancia. Un hemibloqueo anterior izquierdo puede hallarse en ausencia de cardiopata estructural, pero es caracterstico del canal atrioventricular parcial o completo y de la atresia tricuspdea. El ECG, como estudio aislado, tiene escaso valor diagn6stico en la evaluaci6n de las cardiopatas congnitas. Sin embargo, brinda valiosa informaci6n como complemento del examen fsico y radiol6gico. En general, es ms expresivo y sensible para detectar sobrecargas de presi6n que sobrecargas de volumen. En pacientes adultos con comunicaci6n interauricular, por ejemplo, la sobrecarga de la aurcula derecha y el bloqueo de rama derecha son casi constantes y los voltajes del VD aumentan en funci6n directa con el grado de hipertensi6n pulmonar. El bloqueo completo de rama derecha es un hallazgo casi constante en la tetraloga de Fallot operada y en la enfermedad de Ebstein , la cual se suele asociar al sndrome de Wolff Parkinson White tipo B. (ver II.1.) Los complejos isodifsicos en el plano horizontal, en general de V2 a V5, expresan agrandamiento biventricular, como en las comunicaciones interventriculares aisladas o asociadas con patologas ms complej as. El bloqueo AV completo congnito (pg.66) puede verse tanto en forma aislada, como en los hijos de mujeres lpicas, en asociaci6n con la transposici6n corregida de los grandes vasos y, con menor frecuencia, con la enfermedad de Ebstein o la comunicaci6n interventricular. El ECG en este grupo etario es tambin de suma utilidad en el diagn6stico de las arritmias; las que a su vez, suelen asociarse a cardiopatas congnitas. Se analizan en forma clasificada y con un c6digo que norma su interpretaci6n y diagn6stico, y en forma ilustrada, la mayora de los hallazgos ECG observados en la prctica clnica.

Figura 3. ECG normal de una nia de 1 ao 8 meses.

A. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL. RITMO SINUSAL NORMAL. La corriente elctrica conducida a travs del coraz6n es producida por las clulas con funci6n de marcapaso, el tejido especializado de conducci6n y el propio miocardio. El coraz6n tiene la propiedad de automatismo ; es decir, la capacidad de generar y mantener un latir rtmico. El ndulo sinoauricular o ndulo sinusal de Keith y Flack es una estructura milimtrica que se localiza en el sulcus terminalis de la aurcula derecha, entre la desembocadura de la vena cava superior y la orejuela derecha, a un mm del pericardio. Es el marcapaso cardaco fisiol6gico, en virtud de poseer el mayor automatismo en relaci6n a los marcapasos subsidiarios, que tienen una frecuencia de descarga ms lenta. Las clulas que lo conforman tienen la capacidad de despolarizarse antes que las dems, lo que est determinado por las caractersticas de su potencial de acci6n, que presenta en forma espontnea mayor permeabilidad al i6n sodio y potenciales transmembrana menos negativos, que las acerca ms al potencial umbral de descarga. En los ltimos afros, los mapeos han demostrado la presencia de numerosos marcapasos auriculares, la mayora a lo largo del sulcus terminalis y hacia el limbo inferior de la vena cava inferior. En el 50% de los casos el impulso se origina en ms de un sitio, lo que significa que el marcapaso suele ser multicntrico. (Surawicz, Knilans). La descarga del n6dulo sinusal no se puede apreciar en el ECG, sino la contracci6n de las aurculas. El ritmo sinusal normal se caracteriza por la inscripci6n regular de ondas P normales, seguidas por un complejo QRS, con una frecuencia en reposo que oscila entre los 50 y los 100 latidos / min. Las clulas cardacas, cronotropas y no cronotropas, tienen la capacidad de respuesta a un estmulo o excitabilidad. La onda P, que representa sucesivamente la despolarizaci6n auricular derecha e izquierda, tiende a la forma piramidal, de suave contorno y pex romo. Su altura no excede los 0, 25 mV y su duraci6n no excede los 0, 11 seg. Tiene polaridad positiva en prcticamente todas las derivaciones, excepto en aVR. La despolarizaci6n auricular se realiza en direcci6n hacia abajo, adelante y a la izquierda. (fig. 4). La recuperaci6n elctrica de las aurculas o repolarizaci6n auricular sigue la misma direcci6n de la despolarizaci6n auricular, pasando habitualmente inadvertida al ser eclipsada por la despolarizaci6n ventricular y se produce durante este fen6meno electrofisiol6gico ms poderoso. Electrocardiogrficamente, toda onda positiva se inscribe por arriba de la lnea isoelctrica y toda onda negativa, por debajo de ella. La conductibilidad es una propiedad comn a todas las clulas cardacas parenquimatosas, nodales y musculares, y es la capacidad de transferir o propagar el proceso de excitaci6n a otras clulas vecinas. La presencia de una onda P negativa en aVR y positiva en V5 y V6 significa que el estmulo se dirige hacia abajo, adelante y a la izquierda y que ha sido correctamente propagado, pudindose diagnosticar en el trazado ECG, lo que se denomina ritmo sinusal.

Figura 4. Los vectores de la despolarizacin auricular. Presentan una orientacin espacial en funcin de la anatoma de las aurculas. Aurcula derecha (AD), aurcula izquierda (AI). P representa el vector promedio.

El intervalo PR se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS, ya sea que ste tenga o no onda q (tambin llamado intervalo PQ), representa el tiempo de duracin del recorrido del estmulo despolarizante desde la aurcula derecha hasta los ventrculos, el cual oscila entre 0, 12 y 0, 20 seg; experimentando un freno o retardo fisiolgico a nivel del ndulo aurculoventricular (AV) o de Aschoff- Tawara, situado bajo el endocardio del margen derecho del septum interauricular; dicho retardo se manifiesta en el segmento PR. En el electrograma del Haz de His o Hisiograma, el intervalo PR es la suma de la conduccin a travs del atrio ( intervalo PA , valor normal: 45 + 15 mseg), del ndulo AV ( intervalo AH, valor normal: 90 + 30 mseg) y del sistema His Purkinje (intervalo HV, valor normal: 40 + 15 mseg). (fig. 5). Cuanto ms rpida es la frecuencia y ms joven la persona, ms corto es el intervalo PR.

Figura 5. En la parte superior, esquema del sistema de conduccin. NS: ndulo sinusal, TIN: tractos internodales, NA V: nodo aurculoventricular, TH: tronco del Haz de His, RIHH: rama izquierda del Haz de His, RDHH: rama derecha del Haz de His. En el trazado intermedio, Hisiograma.A representa la llegada del estmulo al nodo AV, H el tronco de Haz de His y V el Purkinje. En la parte inferior, trazado ECG perifrico.

El eje elctrico es el vector resultante de las mltiples fuerzas elctricas, representadas por vectores, que se producen durante la despolarizacin (y repolarizacin) de aurculas y ventrculos e indica el sentido, la direccin y la magnitud con que estas fuerzas se generan y movilizan durante el ciclo cardaco. La despolarizacin ventricular a travs del Haz de His es responsable del registro del complejo QRS. En el tabique interventricular, este haz se divide en una rama derecha y una rama izquierda para los ventrculos homlogos, finalizando en la red subendocrdica de Purkinje. El complejo QRS o complejo ventricular rpido representa la despolarizacin secuencial o sucesiva, aunque parcialmente incierta en el tiempo, de numerosas zonas de los ventrculos, las que a los fines didcticos se esquematizan en cuatro regiones anatmicas (fig. 6): 1. El septum interventricular. El vector resultante se dirige hacia la derecha y adelante, orientndose hacia arriba o hacia abajo, segn la rotacin del corazn: primer vector. Es positivo en V1 y V2; negativo en V5 y V6. En corazones horizontales, es negativo 6

en aVL y positivo en aVF. En corazones verticales, el primer vector es positivo en aVL y negativo en aVF; aVR no lo registra. 2. Las masas ventriculares paraseptales. Las fuerzas se dirigen hacia abajo y adelante: segundo vector . Se enfrentan directamente y son francamente positivas en V3 y V4. No se inscriben en las restantes derivaciones precordiales, en aVL ni en aVF. Forman parte inicial de la onda negativa o Q en aVR. 3. Las paredes ventriculares libres. Es la porcin ms importante de ambos ventrculos: tercer vector . Las fuerzas del ventrculo derecho e izquierdo se contraponen, pero el vector final resultante en una persona adulta normal se dirige hacia la izquierda y atrs; hacia arriba en corazones horizontales y hacia abajo en corazones verticales. Es positivo en V5 y V6, negativo en V1 y V2; no se inscribe en V3 y V4. Integra los 2 / 3 terminales de la onda negativa inicial en aVR. En corazones horizontales, el tercer vector es positivo en aVL y negativo en aVF. En corazones verticales, es negativo en aVL y positivo en aVF. Este vector es el determinante de la direccin del eje elctrico en el espacio. 4. Las porciones basales del septum y de ambos ventrculos. A este nivel finaliza la despolarizacin ventricular. Se generan vectores que siguen distintas orientaciones espaciales, pero predominan los correspondientes a las masas musculares del ventrculo derecho. Este cuarto vector se dirige hacia arriba, atrs y a la derecha. En V1, V2, V3, V4, V5 y V6 integra el 1 / 3 final de la onda S; en aVR, la onda r o R tarda. Si el corazn es horizontal, la imagen en aVL es como en V5 y V6, y en aVF como en V1 y V2; si el corazn es vertical, la imagen en aVL es como en V1 y V2, y en aVF como en V5 y V6.

Figura 6. Los cuatro vectores de la despolarizacin ventricular y su proyeccin en el espacio.

En trminos generales, D1 es semejante a aVL y, por lo tanto, a las derivaciones precordiales izquierdas en corazones horizontales, y suele exhibir un complejo QRS isodifsico en corazones verticales. D2 y D3 reflejan la imagen del ventrculo izquierdo en corazones verticales, mientras que en los horizontales esta imagen es variable de acuerdo con la mayor o menor desviacin del eje elctrico, pudiendo D2 oscilar entre el isodifasismo y la positividad, mientras que D3 siempre es predominantemente negativo, o sea rS. Solamente las derivaciones precordiales y unipolares de los miembros son tiles para efectuar un anlisis razonado o deductivo. El valor de las derivaciones bipolares es ms bien de tipo emprico. En el plano frontal, el eje elctrico del complejo QRS oscila entre 0 y + 90 y el eje elctrico de la onda P, alrededor de los + 60, segn la edad y el tipo constitucional. 7

Un ECG es normal si adems, la morfologa del complejo QRS es normal y su duracin es menor de 0, 10 seg (en nios e individuos de raza negra puede tener una duracin menor de 0, 06 seg), el intervalo QT no supera los 0, 44 seg (pg. 133), y la repolarizacin ventricular, representada por: El segmento ST, sin desniveles en relacin a la lnea isoelctrica. (pg. 148). La onda T, que se separa insensiblemente del segmento ST, mostrando morfologa asimtrica, polaridad positiva, excepto en aVR (considerando las variantes normales) y una amplitud de al menos 10 % del complejo QRS con onda R predominante. (figs.7 y 8).

Figura 7. Ondas, intervalos y segmentos del electrocardiograma.

El ritmo sinusal normal no es absolutamente regular. Por lo comn, se asocia a una arritmia sinusal (ver I.3.), ms acentuada en los jvenes y que disminuye con la edad. Desde un punto de vista teleolgico, el sistema de conduccin cardaco opera de la manera expuesta, produciendo dichas manifestaciones ECG, con la finalidad de estimular el msculo cardaco para lograr su contraccin y la consecuente eyeccin de sangre a los diversos tejidos y rganos del cuerpo humano, satisfacer las demandas metablicas y permitir la vida. Con un trazado ECG de estas caractersticas, en la mayora de los casos, el paciente cardiovascularmente se presentar asintomtico y asignolgico.

Figura 8. ECG normal. Ritmo sinusal. Frecuencia cardaca: 65 latidos / min. Intervalo PR: 0, 16 seg. Eje elctrico de la onda P en el plano frontal:+ 70. Complejo QRS: 0, 09 seg. Eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal: + 80. Intervalo QT: 0, 36 seg. Patrn juvenil de la onda T en la derivacin V1.

CAPTULO I ARRITMIAS

ntendemos por arritmia cualquier ritmo diferente al ritmo sinusal normal. En un sentido amplio, podemos considerar arritmia a cualquier trastorno en el origen, la frecuencia, la regularidad o la conducci6n del impulso cardiaco a travs del sistema de conducci6n del coraz6n y del tejido miocrdico. La mayoria de las arritmias son consecuencias o epifen6menos de enfermedades cardiacas o no cardiacas estructurales, funcionales y / o metab6licas. Por ejemplo, acompafian al sindrome de insuficiencia cardiaca: las extrasistoles ventriculares en el 90% de los casos y la taquicardia ventricular no sostenida en el 60%. Su presencia en las valvulopatias es tambin frecuente. Sin embargo, existen arritmias que no presentan un sustrato anat6mico o metab6lico sistmico que las genere y su etiologia es explicable por mecanismos biomoleculares patol6gicos del miocito, algunos hipotticos. Son los casos que se pueden denominar arritmia enfermedad, como el sndrome de Brugada. La evoluci6n que experiment6 la biologia molecular y la gentica humana ha conducido a la identificaci6n de defectos genticos que son causa de muchas enfermedades. Gracias a los avances en Cardiologia molecular se han descubierto genes que provocan enfermedades cardiacas familiares. Las arritmias, como todas las enfermedades, resultan de la interacci6n entre factores ambientales y genticos. En las ltimas dcadas, se han adquirido conocimientos acerca de los factores arritmognicos ambientales y estructurales, como la aterosclerosis coronaria y las miocardiopatias; asi como de los factores funcionales, sobre todo cambios hemodinmicos y electroliticos. La participaci6n de factores genticos ha sido documentada en publicaciones de familias con distintos tipos de arritmias, conocindose de esta manera el sustrato gentico de algunas de estas arritmias. Los corazones sanos tambin son susceptibles de presentar algunas arritmias, sin que ellas representen riesgo para la salud. En el monitoreo ECG Holter ms de la mitad de pacientes sin evidencia de cardiopatia presenta extrasistoles. Las arritmias deben ser evaluadas en el contexto clinico del paciente y en funci6n de la cardiopatia que suele subyacer tras ellas. Pueden presentarse de forma aguda o cr6nica y no necesariamente son expresi6n de cardiopatia. Algunas pueden serlo de enfermedades extracardiacas y algunas de ellas pueden poner en riesgo la vida del paciente, en cuyo caso se debe actuar con prontitud, muchas veces sin conocer con claridad su etiologia, pero siempre teniendo un diagn6stico ECG preciso. Como se ha sefialado, es en el diagn6stico de las arritmias donde el ECG nos brinda la mayor utilidad, la que se incrementa an ms con el registro ECG dinmico Holter. Las palpitaciones son uno de los sintomas que ms inducen al mdico a sospechar la presencia de una arritmia. Pueden definirse como una sensaci6n molesta del latido cardiaco, que se manifiesta en formas diferentes: sacudidas o golpes en el pecho, latidos en el cuello, sensaci6n de vuelco o salto del coraz6n, ausencia de algn latido cardiaco o bien presencia de un latido sobreafiadido, etc. La molesta sensaci6n de las palpitaciones tiene su base fisiopatol6gica en los cambios de la contractilidad y del volumen de expulsi6n cardiaco, pero, al igual que en otros sintomas cardiacos, interviene en gran medida la sensibilidad de cada individuo. Las arritmias ms comunes, y que a menudo se manifiestan en forma de palpitaciones, son las extrasistoles, las taquicardias paroxisticas y la fibrilaci6n auricular. Las extrasistoles se expresan con frecuencia como una sensaci6n de sobresalto, de falta de un latido o bien por la presencia de un latido sobreafiadido. La sensaci6n de sobresalto no se debe a la extrasistole en si misma, sino al latido siguiente, el cual se efecta con mayor vigor para expulsar un volumen de sangre tambin mayor. Las taquicardias paroxisticas empiezan y acaban con una palpitaci6n sbita que el paciente puede advertir por sus caracteristicas de ritmo regular y rpida frecuencia de los latidos. A veces, se acompafian o son seguidas por 10

poliuria, debida a liberaci6n del factor natriurtico atrial. Las palpitaciones que corresponden a la fibrilaci6n auricular suelen ser irregulares y en general rpidas. Las consecuencias electrofisiol6gicas y hemodinmicas de una determinada alteraci6n del ritmo dependen fundamentalmente de la frecuencia ventricular, la duraci6n de la arritmia, de su lugar de origen, y de las condiciones cardiovasculares del paciente. Entre las consecuencias electrofisiol6gicas, en las que suele influir la presencia de una cardiopatia subyacente, como un infarto agudo de miocardio, destacan el desarrollo de arritmias graves secundarias a ritmos rpidos o lentos, la iniciaci6n de arritmias mantenidas por extrasistoles o la transformaci6n de ritmos como una taquicardia ventricular en una fibrilaci6n ventricular. Las consecuencias cardiacas extremas debidas a la carencia de la contribuci6n auricular al llenado ventricular pueden alterar la hemodinamia. Los ritmos rpidos acortan considerablemente el tiempo de llenado diast6lico, especialmente en los corazones enfermos, y el aumento de la frecuencia cardiaca puede ser incapaz de compensar la reducci6n del volumen sist6lico; debido a ello, disminuyen la presi6n arterial, el gasto cardiaco y el flujo coronario. Las arritmias que impiden la contracci6n AV secuencial disminuyen las ventajas hemodinmicas de la bomba de refuerzo auricular, mientras que la fibrilaci6n auricular anula completamente la contracci6n auricular y puede reducir el gasto cardiaco. Las taquicardias cr6nicas pueden producir dilataci6n e insuficiencia cardiaca debidas a una miocardiopatia inducida por la taquicardia. (pg. 36). Las arritmias se han convertido en uno de los motivos de consulta frecuentes en los servicios de urgencia y motivo de ingreso a las Unidades de Cuidados Intensivos. Son causa de descompensaci6n de la insuficiencia cardiaca, especialmente en aquellas cardiopatias que cursan con disfunci6n ventricular diast6lica. Las taquiarritmias determinan un menor tiempo de llenado ventricular y alteraci6n en la relajaci6n ventricular, con persistencia de calcio intracitoplasmtico, aumentando la presi6n intraauricular, la que se propaga en forma retr6grada hacia la circulaci6n capilar pulmonar, apareciendo con ello los sintomas de disnea, que en los casos de instalaci6n brusca, la presentaci6n puede ser un edema pulmonar agudo. Tambin las taquiarritmias pueden debutar como un cuadro anginoso, ya que pueden perfectamente generar un cuadro isqumico al producir un mayor consumo de oxigeno por el msculo cardiaco debido a las frecuencias cardiacas elevadas y al acortamiento de la distole. Los cuadros sincopales que son observables en la disociaci6n AV (bloqueo AV completo, taquicardia ventricular), las bradicardias extremas, el reflejo neurocardiognico (respuesta al estimulo vagal desde mecanorreceptores de la pared ventricular), son otro ejemplo de motivo de consulta. (pg.14). En algunos casos, las arritmias pueden ser catastr6ficas y determinar muerte sbita (pg.39), como cuando hay fibrilaci6n ventricular. (ver I.11.B.). La actividad elctrica del coraz6n es consecuencia del potencial elctrico que liberan las clulas miocrdicas como resultado de las diferencias en la composici6n i6nica entre el medio extracelular y el medio intracelular, asi como de la naturaleza semipermeable y selectiva de la membrana celular. El avance en el conocimiento de los canales y de las corrientes i6nicas responsables de los potenciales de acci6n del msculo cardiaco a travs de los estudios electrofisiol6gicos y bioquimicos ha aclarado la etiopatogenia de las arritmias. Los canales i6nicos son proteinas integrales que atraviesan las membranas plasmticas, siendo su primordial funci6n el transporte rpido y selectivo de iones al interior de la clula o hacia fuera de sta. La permeabilidad selectiva para determinados iones es base de la clasificaci6n de los canales de sodio, potasio, calcio y cloro. La activaci6n e inactivaci6n de los canales i6nicos es controlada por un proceso llamado de sincronizacin de compuertas . En el caso de las arritmias ventriculares, no estn establecidos en forma exacta los mecanismos electrofisiol6gicos responsables de la 11

gnesis de muchas de ellas, as como de sus bases i6nicas. Se ha visto que un mecanismo explica mejor que otro una determinada arritmia. Del mismo modo, una arritmia puede explicar su desarrollo sucesivo por mas de un mecanismo. Algunas taquiarritmias pueden empezar por un mecanismo y perpetuarse por otro: extrasstoles ventriculares resultantes de un automatismo anormal pueden precipitar una taquicardia ventricular sostenida por un mecanismo de reentrada. (Gilmour). MECANISMOS DE PRODUCCIN DE LAS ARRITMIAS. Segn su mecanismo de producci6n, las arritmias pueden ser clasificadas en arritmias por alteraciones de la formaci6n del impulso, arritmias por alteraciones de la conducci6n del impulso y una combinaci6n de ambas. A. ARRITMIAS POR ALTERACIONES DE LA FORMACIN DEL IMPULSO. Esta categora se define como una inapropiada frecuencia de descarga del marcapaso normal, el n6dulo sinusal, (por ejemplo, la frecuencia sinusal es demasiado rapida o demasiado lenta para las necesidades fisiol6gicas), o la descarga de un marcapaso ect6pico que controla el ritmo auricular o ventricular. Estos des6rdenes se pueden deber a la aceleraci6n o al enlentecimiento del mecanismo normal del marcapaso o a un mecanismo de marcapaso anormal. Se incluyen en este grupo las alteraciones en el automatismo y la actividad desencadenada. A.1. Las alteraciones en el automatismo. Normalmente, las clulas del n6dulo sinusal, al igual que las de la uni6n AV y del sistema His Purkinje exhiben despolarizacin diastlica, que en el n6dulo sinusal es la mas rapida, raz6n por la que constituye el marcapaso fisiol6gico del coraz6n. El automatismo exagerado es el mecanismo involucrado en las taquicardias sinusales y en muchas taquicardias auriculares. La estimulaci6n simpatica y la hipokalemia favorecen este tipo de arritmias. El automatismo deprimido se observa en la enfermedad del ndulo sinusal . (pag.58). En condiciones patol6gicas, como en la isquemia miocardica, o experimentales, cualquier fibra miocardica puede presentar automatismo anormal y generar actividad espontanea. El automatismo alterado puede generarse en forma normal o anormal. Por automatismo normal. Ejemplos: la taquicardia sinusal, la bradicardia sinusal. Por automatismo anormal. Ejemplos: los ritmos lentos de escape auricular, de la uni6n AV y ventriculares, las taquicardias producidas por la digital, la taquicardia de la uni6n AV no paroxstica, el ritmo idioventricular acelerado y la parasistolia. A.2. La actividad desencadenada. En este mecanismo los impulsos se inician por post potenciales. Hablamos de post potenciales cuando un potencial de acci6n es seguido de una oscilacin de voltaje . Estas oscilaciones pueden producirse antes o despus que se haya completado el potencial de acci6n: post potenciales precoces o tardos, respectivamente. En caso de que esta oscilaci6n alcance el potencial umbral, se producira un nuevo potencial de acci6n. Una vez disparado el potencial de acci6n inicial, ste puede inducir un tren de potenciales de acci6n que contina en ausencia de mas impulsos conducidos. Los post potenciales precoces son bradicardico dependientes, en cambio los post potenciales tardos son taquicardico dependientes (pag. 38): Post potenciales precoces. Ejemplos: el sndrome del intervalo QT prolongado, adquirido o congnito, y las arritmias ventriculares acompafiantes, como la taquicardia ventricular con torsi6n de punta. Post potenciales tardos. Ejemplos: en la intoxicaci6n digitalica, en la isquemia miocardica, por efecto catecolamnico o de soluciones ricas en calcio. 12

B. ARRITMIAS POR ALTERACIONES DE LA CONDUCCIN DEL IMPULSO. La propagaci6n del impulso cardiaco comprende una compleja interacci6n entre los mecanismos pasivos y activos de las propiedades de la membrana celular cardiaca. La capacidad del impulso para llegar a la pr6xima clula depende de su intensidad (es decir, la amplitud y la velocidad de su potencial de acci6n), la excitabilidad de las clulas vecinas y la magnitud del flujo de corriente intercelular. En esta categoria existe un retardo en la secuencia normal de activaci6n que puede conducir al bloqueo en la conducci6n del impulso. Se dan las siguientes circunstancias: B.1. La disrupci6n o bloqueo de la transmisi6n del impulso normal puede conducir a una conducci6n lenta y bloqueo, el que puede generar bradiarritmias si el impulso sinusal se bloquea en la uni6n sinoauricular o en la uni6n AV y aparece un ritmo de escape lento; o de taquiarritmias, si se precipita la reentrada. El bloqueo puede ser: Bloqueo bidireccional o unidireccional sin reentrada. Ejemplos: los bloqueos sinoauriculares, los bloqueos AV, los bloqueos de rama del Haz de His. Bloqueo unidireccional con reentrada. Ejemplos: la taquicardia reciproca por reentrada en el nodo AV, la taquicardia ventricular por reentrada en una rama del Haz de His. La reentrada, reexcitaci6n reentrante, movimiento circular, latidos reciprocos, latidos eco o taquicardia reciprocante es el mecanismo de producci6n ms frecuente de arritmias. Ocurre cuando, estando todas las clulas cardiacas en periodo refractario absoluto, existen clulas que no fueron activadas, que recuperan su excitabilidad y sirven de eslab6n para reexcitar zonas que acaban de despolarizarse y se estn recuperando de dicha despolarizaci6n. El concepto de reentrada implica que un impulso no se extingue despus de haber activado al coraz6n, sino que vuelve a excitar fibras previamente despolarizadas, pero que estn fuera de su periodo refractario. Para que se produzca se precisan cuatro requisitos: 1. La existencia de dos 6 ms regiones cardiacas unidas, pero con caracteristicas electrofisiol6gicas no homogneas; dicho de otra forma, al menos dos vias de conducci6n funcionalmente diferentes. 2. El bloqueo unidireccional en una via. 3. La conducci6n lenta en la via que no tiene bloqueo. 4. La activaci6n retr6grada de la zona proximal al lugar de iniciaci6n del bloqueo. Si estas condiciones se dan, se establecer un movimiento circular del impulso, o ritmo recproco. Para que este ritmo reciproco se mantenga, es necesario que el tiempo que demore el impulso en recorrer el circuito sea mayor que el periodo refractario de las fibras que lo componen; de no ser asi, el impulso encontrar tejido refractario y el ritmo reciproco se interrumpir. Se podria iniciar entonces, una circulaci6n repetitiva del impulso. Estas condiciones se encuentran habitualmente, aunque no son imprescindibles, cuando hay obstculos 6 circuitos naturales, por ejemplo: vias accesorias, orificios naturales en la auricula derecha, etc. La otra gran fuente de reentradas ocurre con las cicatrices de necrosis miocrdica, que hacen la funci6n de obstculo. No obstante, situaciones y caracteristicas funcionales pueden ser suficientes para que este fen6meno se produzca. Segn el tamao anat6mico, los circuitos pueden ser grandes ( macrorreentrada) o pequeos (microrreentrada). Las arritmias asi producidas se caracterizan porque pueden ser inducidas y terminadas, de forma reproducible, con tcnicas de estimulaci6n elctrica programada. B.2. La reflexi6n. Requiere una zona de retardo en la conducci6n (como en la reentrada), pero no necesita de un circuito, sino que el impulso parece avanzar por la misma via en ambas direcciones. 13

C. Las alteraciones combinadas incluyen interacciones entre focos automticos , donde estimulos despolarizantes o hiperpolarizantes subumbrales aceleran o frenan la descarga espontnea, como en la parasistolia modulada; y las interacciones entre automatismo y conducci6n, donde existe un bloqueo debido a la desaceleraci6n y supresi6n de la conducci6n por sobreestimulaci6n, como en los bloqueos bradicrdico dependientes o durante las taquiarritmias reciprocantes en el sindrome de Wolff Parkinson White con conducci6n anter6grada por el Haz de Kent, que a nivel ventricular preexcitan los ventriculos, produciendo latidos de fusi6n. (ver II.1.). Se analizan a continuaci6n las arritmias, las que han sido clasificadas y codificadas tomando en cuenta fundamentalmente su lugar anat6mico de origen, si son taquiarritmias o bradiarritmias y si su mecanismo de producci6n se debe a alteraciones de la formaci6n del impulso o a alteraciones de la conducci6n del impulso. Se desarrollan las mltiples manifestaciones ECG de lo que genricamente se denomina arritmias. I.1. BRADICARDIA SINUSAL. Es un ritmo que se origina en el n6dulo sinusal con una frecuencia igual o inferior a 50 latidos / min. (fig. I.1). Es la resultante de una frecuencia lenta de impulso del marcapaso sinusal. En condiciones normales se puede observar en individuos atletas o con entrenamiento fisico ms o menos intenso; en ellos una cantidad mayor de sangre expelida hacia la circulaci6n genera reflejos vagales de retroacci6n. Se genera un pulso arterial lento o bradisfgmico, presente en las bradiarritmias. En condiciones patol6gicas se presenta en: La depresi6n del n6dulo sinusal, como en la enfermedad o la disfunci6n del n6dulo sinusal. La enfermedad arterial coronaria. El efecto de medicamentos cardioactivos bradicardizantes, como betabloqueadores, verapamilo, diltiazem o amiodarona. La hipotermia. La hiperbilirrubinemia. El hipotiroidismo. La enfermedad de Addison. El panhipopituitarismo. La anorexia nerviosa. Las bradiarritmias y las taquiarritmias pueden producir sncope por su repercusi6n sobre el gasto cardiaco (el 15 % de ste, en reposo, es ocupado por el encfalo, que incluye estructuras como el sistema reticular activador ascendente); en las primeras, una frecuencia ventricular excesivamente baja no satisface un gasto cardiaco adecuado; en las segundas, una distole muy corta conlleva a la disminuci6n del volumen sist6lico. El sincope se define como la prdida momentnea y transitoria (segundos) de la conciencia y del tono postural, de presentaci6n sbita y recuperaci6n espontnea. Puede tener un origen cardiaco (tambin metab6lico y neurol6gico, por mecanismos distintos) que conlleva a una disminuci6n del flujo cerebral. El sncope de Stokes Adams es, por definici6n, una consecuencia de ritmos cardiacos lentos. (ver I.14.D.). En nifios , el sincope es un aspecto infrecuente de cardiopatia; su presencia sugiere diagn6sticos especificos, que son arritmias con mayor frecuencia. Se suele observar en pacientes con sindrome del QT largo y en nifios con bloqueo AV completo, bradicardia o taquicardia, los tres ltimos post secuela de cirugia. El sincope es un sintoma poco frecuente, pero de ominoso pron6stico si se asocia a estenosis a6rtica severa, obstrucci6n vascular pulmonar o mixoma auricular izquierdo, en los que el hipoflujo cerebral se debe a obstculos a la circulaci6n. 14

Figura I.1. Bradicardia sinusal. Las aurculas y los ventrculos tienen una frecuencia menor a 50 latidos /min. El complejo QRS tiene una duracin aumentada debida a un bloqueo de la rama derecha. El intervalo PR est notablemente prolongado.

I.2. TAQUICARDIA SINUSAL. Es un ritmo de origen sinusal con una frecuencia igual o superior 100 latidos / min. Es la resultante de una descarga rpida del marcapaso sinusal. (fig. I.2). Se aprecia un aumento de la frecuencia cardaca con, a veces, un ligero cambio de la polaridad y forma de la onda P, pero conservando siempre una polaridad sinusal. El pulso arterial en sta y en todas las arritmias rpidas, se describe como taquisfgmico ; al igual que en la bradicardia sinusal, puede haber cierto grado de variaci6n en el tiempo entre cada latido (ver arritmia sinusal en I.3.). El automatismo sinusal puede aumentar en condiciones fisiol6gicas como el ejercicio fsico o el estrs. En condiciones patol6gicas, se presenta en: La insuficiencia cardaca. La insuficiencia respiratoria. El hipertiroidismo. La fiebre. El uso de medicamentos con actividad adrenrgica, como adrenalina, dopamina, salbutamol, aminofilina, efedrina. Las fstulas arteriovenosas. El beri beri. El tromboembolismo pulmonar. La sepsis. La anemia. El embarazo. La taquicardia sinusal no es una arritmia primaria, sino que se genera como respuesta a los problemas clnicos mencionados. La insuficiencia cardaca suele aumentar la frecuencia cardaca debido a la incapacidad para el bombeo cardaco de sangre hacia el rbol arterial, lo que despierta reflejos adrenrgicos compensadores. Se produce una taquicardia sinusal inapropiadacuando no es posible hallar ninguna etiologa subyacente que explique la frecuencia cardaca elevada y s parece deberse a una anomala primaria del propio n6dulo sinusal. Codvelle y Bocher la describieron por primer vez; tambin se la conoce como taquicardia sinusal no paroxstica. Puede ser difcil su diferenciaci6n con una taquicardia auricular originada en la parte alta de la aurcula derecha. Es una arritmia poco usual.

Figura I.2. Taquicardia sinusal. Cada complejo QRS es precedido por una onda P. El intervalo PP sugiere una frecuencia cardaca de 120 latidos / min.

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I.3. ARRITMIA SINUSAL. Es la forma ms frecuente de arritmia. Es el ritmo resultante de una descarga irregular del marcapaso sinusal, existiendo una variaci6n fsica de la longitud del ciclo sinusal. Son caractersticas ECG de esta arritmia: La descarga sinusal es irregular con longitudes de ciclo que muestran variaciones mayores de 0, 12 seg entre el ciclo ms largo y el ms corto, o la duraci6n mxima del ciclo sinusal menos la duraci6n mnima del ciclo sinusal, dividida entre la duraci6n mnima del ciclo sinusal es mayor de 10 %. Los intervalos PR son constantes. El eje elctrico de la onda P no presenta cambios o presenta cambios mnimos. En ocasiones, el foco marcapaso puede vagar por el n6dulo sinusal o salir da la aurcula, produciendo ondas P ligeramente diferentes (pero no retr6gradas) y tambin modificar ligeramente el intervalo PR, que sobrepasa los 0, 12 seg. El pulso arterial se hace irregular y suele prestar a confusiones diagn6sticas. Tambin se pueden producir mareos o palpitaciones si las pausas entre los latidos se prolongan excesivamente. Si estas pausas no se acompaan de un latido de escape, se puede producir sncope. Son formas distintas de esta arritmia la arritmia sinusal respiratoria y la arritmia sinusal no respiratoria. I.3.A. Arritmia sinusal respiratoria. Est relacionada con las fases de la respiraci6n. El intervalo PP disminuye cclicamente durante la inspiraci6n, debido a una inhibici6n refleja del tono vagal, y aumenta durante la espiraci6n. (fig.I.3). De esta manera, se observa aceleraci6n y desaceleraci6n despus de la inspiraci6n y la espiraci6n, respectivamente. Las pausas pueden terminar en latidos de escape o ritmos de la uni6n. En apnea no hay modificaci6n del intervalo PP. Se considera un fen6meno normal; frecuente en j6venes por aumento del tono vagal. Disminuye con la edad y con las disfunciones vegetativas, como la neuropata diabtica.

Figura I.3. Arritmia sinusal respiratoria. Variaci6n cclica de la frecuencia cardaca con las fases de la respiraci6n.

I.3.B. Arritmia sinusal no respiratoria. Es debida a efectos vagales eferentes. Hay una variaci6n fsica del intervalo PP sin relaci6n alguna con el ciclo respiratorio. Es un fen6meno patol6gico. Se suele observar en la intoxicaci6n digitlica. La prdida de la variabilidad del ritmo sinusal es un factor de riesgo de muerte sbita. (Braunwald). La arritmia sinusal ventriculofsica aparece cuando disminuye la frecuencia ventricular. Se observa durante el bloqueo AV completo, cuando los intervalos PP que incluyen un complejo QRS son ms breves que los intervalos PP sin complejos QRS. (ver I.14.D.). Las alteraciones del intervalo PP se deben probablemente a la influencia del sistema nervioso aut6nomo, que responde a las fluctuaciones en el volumen de eyecci6n ventricular. En la arritmia sinusal por inducci6n prematura la descarga prematura del marcapaso sinusal viene inducida por una extrasistolia auricular (hay depresi6n temporal del ritmo del marcapaso sinusal), producindose una irregularidad en la descarga. (Schamroth). 16

I.4. RITMO AURICULAR ECTPICO. El trmino supraventricular hace referencia a todo trastorno que ocurre por arriba del Haz de His. El ritmo auricular ect6pico es un ritmo supraventricular originado fuera del n6dulo sinusal, con una frecuencia inferior a 100 latidos / min. Como lo indica su nombre, consiste en un foco auricular que ha usurpado el comando natural del coraz6n. Los trastornos se pueden producir en las aurculas o en el tejido de la uni6n AV. Origina ondas P cuya morfologa y orientaci6n espacial son diferentes a las de las ondas P sinusales y permiten determinar su lugar o foco de origen. El intervalo PR puede ser normal o corto. Se describen el ritmo auricular izquierdo, el ritmo de la uni6n AV y el ritmo auricular multiforme. Algunos autores citan un ritmo originado en el seno coronario. (Serra). I.4 .A. Ritmo auricular izquierdo. Es un ritmo nacido en la aurcula izquierda. El eje elctrico de la onda P en el plano frontal se ubica alrededor de - 150: onda P negativa en D1, D2 y aVF e isodifsica en D3. Las aurculas se activan de izquierda a derecha y de abajo hacia arriba. El ritmo del seno coronario presenta un eje elctrico de la onda P cerca a - 60: onda P positiva en D1, negativa en D2, D3 y aVF e isodifsica en aVR. Las aurculas se activan de derecha a izquierda y de abajo hacia arriba. Estos ritmos no sinusales se suelen presentar en corazones normales. En el ritmo de la unin AV el eje elctrico de la onda P se encuentra en - 90: onda P isodifsica en D1 y negativa en D2, D3 y aVF. Como en los anteriores, la onda P en aVR es positiva. La activaci6n ventricular puede preceder ( activacin retrgrada) o coincidir con la activaci6n auricular. Este ltimo suele ser un ritmo subsidiario. (ver I.6.A.). I.4.B. Ritmo auricular multiforme (marcapaso auricular migratorio). Es un ritmo supraventricular irregular con ondas P de morfologa cambiante . Se producen cambios al azar en la configuraci6n de las ondas P, debidos a la existencia de un marcapaso que se traslada de una parte a otra de la aurcula derecha. El marcapaso cambia entre el n6dulo sinusal y un rea de la uni6n o auricular baja. Cuando la onda P se inicia simultneamente a partir de dos sitios distintos se produce una onda P fusionada. Las ondas P pueden ser confundidas con despolarizaciones auriculares prematuras. Se suele observar en personas sanas y atletas. Muy rara vez se convierte en una taquicardia auricular multifocal. (ver I.8.A.3.). Los criterios ECG diagn6sticos son: La ausencia de un marcapaso auricular dominante. Hay por lo menos tres morfologas diferentes de onda P en una misma derivaci6n. La lnea de base es isoelctrica entre las ondas P. Los intervalos PP, PR y RR son variables. En los ritmos supraventriculares descritos, la morfologa y el eje elctrico de la onda P en el plano frontal pueden alterarse concomitantemente en presencia de agrandamientos auriculares de cualquier etiologa. Otra situaci6n ocurre cuando hay dextroposicin cardaca: el eje elctrico de la onda P en el plano frontal se sita en + 120 y la onda P es negativa en D1 y positiva en D2 y D3. El ritmo es sinusal. I.5. ESCAPES. Son impulsos tardos o relativamente tardos originados en el mismo u ocasionalmente en diferentes marcapasos, como resultado de una demora indebida en la formaci6n o arribo del impulso del ritmo dominante. El coraz6n posee numerosos marcapasos potenciales que estn situados en el n6dulo sinusal, en las aurculas, en el n6dulo AV y en los ventrculos. Cada marcapaso tiene su propia frecuencia inherente y su propia longitud de ciclo. La frecuencia de descarga inherente y el automatismo sern ms lentos cuanto ms alejados 17

estn del n6dulo sinusal o marcapaso fisiol6gico, que es quien comanda el coraz6n, debido a su mayor automatismo. (pg. 5). Cuando los impulsos procedentes del marcapaso ms rpido no llegan a los marcapasos subsidiarios ms lentos, stos pueden descargar espontneamente, producindose un latido tardo en el ECG. Si el marcapaso subsidiario persiste por dos o ms latidos consecutivos, se produce un ritmo de escape. (ver ms adelante). El acontecimiento precursor (origen de la pausa) puede ser (Childers): Un latido fallido en un ciclo de Wenckebach, bloqueo AV Mobitz II, bloqueo AV completo o bloqueo sinoauricular. Una extrasstole auricular bloqueada con un largo ciclo de retorno. Las extrasstoles auriculares, ventriculares o de la uni6n AV. El ltimo latido de una taquicardia reentrante abortada. Los ciclos ms largos en la fibrilaci6n auricular controlada. La lentitud sbita del n6dulo sinusal (respiratoria, masaje del seno carotdeo, etc.). Un choque por corriente elctrica continua o el cese del marcapaso artificial. Si el latido de escape es seguido de un latido conducido, conformando un par bigeminado, estamos en presencia del llamado bigeminismo de escape - captura, que es una forma de ritmo bigeminado, que puede afectar los ventrculos o las aurculas. (fig.I.4). Los escapes se clasifican, segn su origen, en escape auricular, de la uni6n AV y ventricular:

Figura I.4. Bigeminismo de escape - captura. Bloqueo sinoauricular de segundo grado. Bloqueo AV de primer grado. El primer, tercer y quinto complejos QRS de la tira superior siguen a una pausa, son latidos de escape ventricular y son seguidos de impulsos sinusales que activan los ventrculos otra vez. Este patrn se repite en la tira inferior. Los impulsos sinusales relativamente tardos son conducidos normalmente (primera onda P de la tira superior y segunda onda P de la tira inferior); los que lo hacen ms precozmente, lo hacen de manera aberrante. Del latido de escape seguido de un latido conducido resulta el bigeminismo de escapecaptura.

I.5.A. Escape auricular. Se presenta la inscripci6n de una onda P tarda: una deflexi6n P que es anormal y diferente a la onda P sinusal, indicando su origen ect6pico. (figs. I.10 y I.58). La onda P va seguida de un complejo QRS que tiene la misma morfologa del complejo QRS correspondiente al impulso sinusal. I.5.B. Escape de la unin aurculoventricular (AV). Es una descarga ect6pica tarda procedente del tejido de la uni6n AV. Hay la inscripci6n tarda de un complejo QRS normal o con rasgos similares al del correspondiente impulso sinusal conducido. No va precedido de una onda P relacionada. (fig.I.5). I.5.C. Escape ventricular angosto . Es el resultado de una descarga ect6pica ventricular que tiene lugar tardamente con respecto al ritmo dominante. Este fallo en el impulso sinusal suele ser debido a una bradicardia sinusal, un bloqueo sinoauricular o a un bloqueo AV. El complejo QRS tiene una configuraci6n casi normal, ligeramente modificada en su morfologa y duraci6n, debido a grados menores de bloqueo de la rama derecha o de la rama izquierda del Haz de His o divisiones. El latido de escape se origina en la regi6n proximal de ambas ramas. 18

Los fundamentos implicados guardan similitud con los mecanismos que regulan las extrasstoles ventriculares con complejos QRS casi normales. (ver I.7.D.1.).

Figura I.5. Escape nodal. Hay bloqueo sinoauricular de segundo grado, del que resulta una pausa larga que termina en un latido de escape de la unin AV. El complejo nodal AV est disociado de la onda P del latido sinusal casi sincrnico, la que se superpone al segmento ST.

I.5.D. Escape ventricular. Es tambin una descarga ectpica ventricular tarda. El escape tiene lugar debido a un fallo en el impulso o impulsos sinusales para llegar al lugar de ubicacin del marcapaso ectpico ventricular, el cual no goza de proteccin contra otros impulsos, como lo demuestra la disipacin de su descarga cuando a l llega el impuso sinusal o cualquier otro. El complejo ventricular tardo es ancho y anormal, reflejando la despolarizacin anormal de un ritmo inherente de los ventrculos que escapa a la influencia del marcapaso sinusal. (figs.I.6 y I.11). Puede hacerse manifiesto durante uno o dos latidos: ritmo idioventricular. (ver ms adelante).

Figura I.6. Escape ventricular. Hay bradicardia sinusal complicada con bloqueo sinoauricular y bloqueo AV de primer grado. En la tira superior un bloqueo sinoauricular 2:1 produce una pausa larga que es seguida por un latido de escape ventricular. En la tira inferior, aparecen latidos de escape similares. El tercer complejo QRS es un latido sinusal conducido, su onda P est oculta en el latido de escape precedente.

I.6. RITMOS DE ESCAPE. Teleolgicamente, los ritmos de escape pueden ser considerados como un mecanismo de seguridad o de rescate, que permite que un marcapaso ms lento asuma el control cardaco cuando al marcapaso ms rpido falla; son, por lo tanto, la consecuencia natural de pausas que se prolongan y constituyen el fundamento natural de los marcapasos cardacos artificiales de demanda. (Captulo VII). El sistema de escape constituye una defensa contra la asistolia, que cabe calificar de fisiolgico, cuando la frecuencia de los centros marcapaso se encuentran dentro de lmites normales. Los ritmos altos de la unin AV pueden tornarse ms lentos por estimulacin vagal. Los ritmos de la unin y ms distales dependen en gran medida de la estimulacin adrenrgica. Este hecho trae connotaciones teraputicas: atropina mejora el cronotropismo cuando la falla est por arriba del ndulo 19

AV. Cuando el defecto se encuentra por debajo de ste, est indicada la estimulaci6n con agonistas simpticos como el isoproterenol. Los ritmos de escape pueden requerir un calentamiento ; esto es, la frecuencia mxima se establece tan s6lo despus de uno a ocho ciclos, con acortamiento progresivo ( fen6meno Treppe). Cuanto ms distal es el centro marcapaso, ms prolongado es el tiempo de calentamiento. La depresi6n del sistema de escape es un componente integral del sndrome de Stokes Adams. La aceleraci6n patol6gica de los ritmos de escape se presenta en las taquicardias de la uni6n AV (ver I.8.B.), en el ritmo idioventricular acelerado (ver I.8.C.9.) o en las taquicardias fasciculares. (ver I.8.C.). Las causas de esta aceleraci6n patol6gica incluyen la intoxicaci6n digitlica, el IAM, los post operatorios de ciruga torcica y otros factores como la tirotoxicosis, la fiebre, la hipoxia, las drogas adrenrgicas, la embolia pulmonar y despus de la inserci6n de un marcapaso ventricular derecho. La hiperkalemia y algunos antiarrtmicos como la quinidina, la procainamida y la difenilhidantona deprimen los centros de escape. En un trazado ECG con latidos de escape mltiples, el intervalo de escape es generalmente constante. En los ritmos de escape hay prdida de la contribuci6n auricular. La eventual repercusi6n hemodinmica tiene relaci6n con el estado miocrdico. Se distinguen el ritmo de escape de la uni6n AV y el ritmo de escape idioventricular. I.6.A. Ritmo de escape de la unin aurculoventricular (AV). Es un ritmo regular o ligeramente irregular, con una frecuencia entre 40 y 60 latidos / min, originado en la uni6n AV. (fig.I.7). La etiologa del ritmo de la uni6n AV tiene relaci6n a los IAM inferiores (fig. I.8), los IAM auriculares, la acidosis, la hipoxemia, la inducci6n anestsica, y el uso de medicamentos como digital, quinidina, procainamida, propranolol y morfina. Los complejos QRS son habitualmente angostos (< 0, 12 seg) y su configuraci6n es normal o ligeramente aberrante. Las ondas P pueden preceder, suceder al complejo QRS o coincidir con l. El eje elctrico de la onda P en el plano frontal se ubica alrededor de 90. Las aurculas y los ventrculos se estimulan en forma casi simultnea . Los hallazgos fsicos dependen de la relaci6n P- QRS: pueden aparecer ondas a de gran tamafio en el pulso venoso yugular, si la contracci6n auricular coincide con el cierre de la vlvula tricspide.

Figura I. 7. Escape que determina un ritmo idionodal. Las ondas P no guardan relaci6n con los complejos QRS. La frecuencia ventricular es menor de 40 / min. Complejos ventriculares angostos.

El ritmo de la uni6n AV puede representar un fen6meno normal como respuesta a los efectos del tono vagal o puede aparecer durante una bradicardia sinusal. Constituye un mecanismo para prevenir la asistolia ventricular. El ritmo idioventricular es un ritmo regular o ligeramente irregular, con una frecuencia ms lenta que el ritmo de la uni6n AV, que oscila entre 30 y 40 latidos / min, originado en sectores distales del sistema de conducci6n intraventricular. Los complejos QRS son anchos (igual o mayor a 0, 12 seg) con imagen de bloqueo de rama completo, aislado o asociado a bloqueos divisionales. (ver I.14.D.).

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Figura I.8. IAM hiperagudo de la pared inferior asociado a ritmo idionodal, reflejado por la inversin de las ondas P en DII, DIII y aVF que presentan un eje elctrico en - 85. No se han presentado todava los parmetros de necrosis.

I.7. EXTRASSTOLES. El trmino extrasstole fue utilizado por primera vez por Engelmann en 1896. Son impulsos prematuros que preceden a la descarga prevista del ritmo dominante, interfiriendo con la descarga o conducci6n del impulso sinusal (o no sinusal) concomitante o del siguiente. Los complejos prematuros son una de las causas ms frecuentes de irregularidades en el pulso. Pueden originarse en cualquier regi6n del coraz6n: generalmente en los ventriculos, con menos frecuencia en las auriculas y n6dulo AV, y raras veces en el n6dulo sinusal. Aunque los complejos prematuros se producen habitualmente en corazones normales, con mayor frecuencia se asocian a cadiopatias y su incidencia aumenta con la edad. Las extrasistoles auriculares y ventriculares son de frecuente presentaci6n en embarazadas sin cardiopatia. La mayoria de las extrasistoles se producen por un mecanismo de reentrada, por lo que tienen relaci6n con el impulso precedente. ste es el motivo de que el intervalo de acoplamiento sea siempre fijo o casi fijo. Tambin el aumento en la frecuencia de descarga de clulas situadas en diversas partes del miocardio puede explicar algunos casos de extrasistoles. Este aumento del automatismo puede deberse a alteraciones de fen6menos elctricos normales. El pulso irregular por arritmia extrasist6lica en pacientes con coraz6n sano expresa una mayor excitabilidad cardiaca ante diversos estimulos (estados de hiperemotividad, aerogastria, tabaquismo, colecistopatias, etc.). Cuando las extrasistoles aparecen en pacientes cardi6patas, pueden ser indice de afectaci6n cardiaca, de insuficiencia cardiaca, o si estn sometidos a tratamiento, de una posible intoxicaci6n digitlica. La irregularidad en el pulso arterial se individualiza como expresi6n de una extrasistolia cuando se integra con los siguientes elementos semiol6gicos: en el cuello, las extrasistoles ventriculares producen ondas a en caonazo que alternan con el pulso , venoso normal de los latidos de origen sinusal; en el pulso, las extrasistoles pueden provocar las mismas alteraciones que se producen en el ritmo cardiaco. Es decir, sobre una secuencia de latidos de base regular, se palpa ocasionalmente una pulsaci6n anticipada sucedida de una pausa compensadora. Si las extrasistoles de origen ventricular no logran abrir las vlvulas sigmoideas, en el pulso aparecer solamente un pausa prolongada. En la auscultaci6n, las EV pueden provocar desdoblamiento del primer ruido cardiaco, y si se 21

abren las vlvulas sigmoideas, del segundo ruido cardiaco. Las extrasistoles supraventriculares no modifican los ruidos cardiacos. (ver I.7.B.). El pron6stico de las extrasistoles en individuos aparentemente sanos es bueno. En cambio, se ha visto que los sujetos asintomticos, pero con ECG anormal o con antecedentes de cardiopatia o hipertensi6n arterial, tienen un mayor riesgo de muerte sbita cuando presentan extrasistoles frecuentes; aunque no se puede asegurar si las mismas son la causa del mal pron6stico. Las extrasistoles, por su origen, pueden clasificarse en: I.7.A. Extrasistolia sinusal. Se origina en el n6dulo sinusal o muy cerca de l ( extrasstole parasinusal) . Se producen ondas P prematuras que no difieren de la onda P normal. Tienen usualmente un acoplamiento fijo y la pausa compensadora es incompleta. Se debe hacer diagn6stico diferencial con las extrasistoles auriculares, la arritmia sinusal y el bloqueo sinoauricular de segundo grado con conducci6n 3 : 2. Segn su frecuencia de presentacin pueden ser: I.7.A.1. Extrasistolia sinusal aislada. Una extrasistole sinusal en todo el trazado. I.7.A.2. Extrasistolia sinusal frecuente. Dos o ms extrasistoles sinusales en todo el trazado. Debido a las dificultades que a veces se presentan para localizar el lugar exacto de las extrasistoles (miocardio auricular o tejido de la uni6n AV), en las extrasistoles que se originan por arriba del Haz de His, se prefiere emplear la denominaci6n genrica de extrasstoles supraventriculares. I.7.B. Extrasistolia auricular. Es un impulso que nace en un foco ect6pico localizado en un punto del miocardio auricular que es prematuro en relaci6n al ritmo sinusal predominante. Las extrasistoles auriculares se pueden presentar en individuos normales; en condiciones patol6gicas, en la insuficiencia cardiaca, en las enfermedades pulmonares agudas o cr6nicas, en la enfermedad arterial coronaria. A menudo suelen ser premonitorias de una taquicardia auricular paroxistica, aleteo o fibrilaci6n auricular. Son criterios diagn6sticos: Las ondas P son de morfologia diferente de las ondas P del ritmo fundamental. El intervalo PR puede ser normal, alargado o corto. El complejo QRS puede tener una morfologia idntica a la del ritmo fundamental, o tener una morfologia aberrante, simulando una extrasistole ventricular, o puede haber ausencia de actividad ventricular. La pausa post extrasist6lica es usualmente compensadora incompleta. El intervalo de acoplamiento usualmente no es constante. El intervalo entre la onda P prematura y la onda P subsecuente del ritmo de base es ms largo que el ciclo PP del ritmo de base. Cuanto ms precoz sea la extrasistole puede: Deformar la onda T precedente. Producir un mayor intervalo PR. Producir complejos QRS aberrantes. Si el ritmo regular es interrumpido por un latido prematuro, ya sea de origen ventricular o supraventricular, generalmente aparece una pausa que intenta compensar su prematuridad. En la pausa compensadora completa la suma del intervalo pre extrasist6lico (onda R del latido sinusal previo a la extrasistole y onda R de la extrasistole) ms el intervalo post extrasist6lico (onda R de la extrasistole y onda R del latido sinusal siguiente) equivale a dos intervalos RR sinusales sucesivos. Esto ocurre porque el impulso extrasist6lico no llega al

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n6dulo sinusal, siendo impedido por el impulso sinusal a nivel del n6dulo AV y el impulso siguiente ocurre a tiempo. Si esto no ocurre, se dice que la pausa compensadora es incompleta. En este caso, el latido extrasist6lico tiene acceso al marcapaso sinusal. El intervalo de acoplamiento , presente en la extrasistolia de cualquier localizaci6n, es el intervalo entre el latido ect6pico y el latido sinusal precedente (intervalo entre la onda P u onda R de la extrasistole y la onda P u onda R del complejo QRS previo). Puede considerarse fijo si su variaci6n en los latidos ect6picos presentes no excede los 0, 08 seg. Las extrasistoles en general, no aumentan el nmero de latidos por minuto, salvo cuando se interpolan (en raras ocasiones y en presencia de bradicardia sinusal importante). La onda P sinusal que sigue a una extrasistole auricular suele ser conducida con aberrancia. En aproximadamente el 60 % de las extrasistoles en pacientes con miocardiopatia, la onda P post extrasist6lica es aberrante. (fig. I.9). Esto puede suceder tambin despus de latidos prematuros de la uni6n AV o ventriculares que despolarizan las auriculas en sentido retr6grado. La conducci6n aberrante de la onda P puede deberse a un cambio en el tamafio auricular (suele tener mayor voltaje) consecutivo a la prolongaci6n de la distole. (Chung).

Figura I.9. Onda P sinusal conducida con aberrancia. La onda P de la extrasstole deforma la onda T previa. La onda P que sigue a la extrasstole es aberrante (flecha gruesa).

Las extrasistoles supraventriculares (asi como las ventriculares) pueden producir palpitaciones debidas a que el impulso post extrasist6lico es ms vigoroso debido al tiempo de llenado ventricular ms prolongado que se produce por la pausa compensadora. El umbral de sensibilidad para su percepci6n es muy variable, segn los pacientes. Se pueden observar ondas a prominentes en la inspecci6n de las venas yugulares, debido a que el impulso supraventricular puede encontrar las vlvulas AV (tricspide) cerradas. En el pulso arterial se puede palpar irregularidad, debido a la prematuridad del estimulo supraventricular que alcanza las vlvulas AV abiertas; y pausas, coincidentes con la pausa compensadora que producen las extrasistoles. En la auscultaci6n, los ruidos cardiacos no se desdoblan, como en las EV, a no ser que la transmisi6n hacia los ventriculos se produzca con aberrancia. Se pueden presentar las siguientes variantes de extrasistoles auriculares segn su frecuencia de presentaci6n: I.7.B.1. Extrasistolia auricular aislada. Una extrasistole auricular en todo el trazado. I.7.B.2. Extrasistolia auricular frecuente. Dos o ms extrasistoles auriculares en todo el trazado. Las extrasistoles auriculares, segn la forma de presentaci6n, pueden ser: I.7.B.3. Extrasistolia auricular con complejo QRS normal. El impulso extrasist6lico es conducido normalmente hacia los ventriculos. I.7.B.4. Extrasistolia auricular con conducci6n aberrante. El impulso extrasist6lico alcanza las ramas del Haz de His, hallndose stas en distintos periodos refractarios; por esta raz6n, el impulso es conducido a travs de una de ellas solamente. Los complejos QRS son an6malos, tipicos del bloqueo de rama. (fig.I.10). 23

I.7.B.5. Extrasistolia auricular bloqueada. Se caracteriza por la inscripcin prematura de una onda P a la que no sigue ningn complejo QRS, debido a que el impulso extrasistlico no alcanza los ventrculos. El marcapaso sinusal es descargado por el impulso extrasistlico y el ciclo sinusal se reinstala, producindose una pausa ventricular relativamente larga. La onda P tiende a superponerse a la onda T del latido precedente. (fig. I.10). I.7.B.6. Extrasistolia auricular interpolada. Se presenta prematuramente, es seguida de un complejo ventricular, se ubica entre dos complejos ventriculares del ritmo dominante y se caracteriza por no presentar pausa compensadora. (ver I.7. D.10.).

Figura I.10. Perodo vulnerable auricular frgil . Cada trazado muestra una contraccin auricular prematura. En A hay conduccin con aberracin. En B la extrasstole auricular es bloqueada. EnC, D y E la contraccin auricular prematura alcanza el perodo vulnerable auricular, producindose una, dos y tres respuestas auriculares, respectivamente. En F se produce flutter /fibrilacin que dur seis seg. En A y B se observan escapes auriculares post ectpicos. Bloqueo AV de primer grado. (Childers).

I.7.C. Extrasistolia de la unin aurculoventricular (AV). Es un complejo QRS prematuro que tiene su origen en la unin AV, no precedido por una onda P. La morfologa del complejo de activacin ventricular es idntica o muy similar a la de los latidos conducidos. Las extrasstoles de la unin AV pueden presentarse en personas normales, en la fiebre reumtica y en el IAM inferior. Los criterios ECG diagnsticos son: Las ondas P son siempre diferentes de las ondas P del ritmo de origen sinusal. El eje elctrico de la onda P en el plano frontal se ubica entre - 60 y - 90. El intervalo PR puede ser normal o corto. La duracin del intervalo RP usualmente es de 0, 10 y 0, 20 seg. El complejo QRS puede ser idntico al producido por el latido sinusal normal; o aberrante, si la conduccin atrial a los ventrculos est retardada en una de sus ramas. El intervalo de acoplamiento es usualmente constante. La pausa post extrasistlica es habitualmente compensadora incompleta. Segn su frecuencia de presentacin, las extrasstoles de la unin AV pueden ser: I.7.C.1. Extrasistolia de la unin AV aislada. Una extrasstole de la unin AV en todo el trazado. I.7.C.2. Extrasistolia de la unin AV frecuente. Dos o ms extrasstoles de la unin AV en todo el trazado. 24

I.7.D. Extrasistolia ventricular. Son sin6nimos de extrasistolia ventricular (EV) : latido ventricular prematuro, contraccin ventricular prematura, latido ectpico ventricular, complejo ventricular prematuro. Las EV configuran caracteristicamente un complejo QRS ancho, anormal, que imita un bloqueo de rama y que se ubica habitualmente entre la onda T y la onda P siguiente; su aspecto es bizarro. (fig. I.11). Pueden tener la forma de un bloqueo de rama derecha, si el origen se sita en el ventriculo izquierdo, debido a que esta cmara se despolariza primero y el ventriculo derecho es alcanzado s6lo a travs de una via circular y ser despolarizado en ltimo lugar; lo mismo que si hubiera un bloqueo de rama derecha. Por lo tanto: las EV procedentes del ventriculo derecho producen complejos QRS con morfologia de bloqueo de rama izquierda. Por esta raz6n, para conocer la cmara d6nde se origina la extrasistole, es recomendable la observaci6n de los complejos ect6picos en las derivaciones crticas D1 y V1. Sin embargo, las EV con morfologia de bloqueo de rama izquierda tambin pueden tener su origen en el ventriculo izquierdo o en el tabique interventricular. Se desconoce la raz6n de esto. (Constant). La EV se conduce retr6gradamente (conducci6n ventriculoauricular), producindose una despolarizaci6n auricular originada en el n6dulo sinusal, la que no alcanza el n6dulo AV o los ventriculos, encontrndolos refractarios debido al efecto de la EV. La onda P sinusal se encuentra oculta en la EV. Se produce una disociaci6n AV momentnea. El complejo QRS siguiente a la EV se produce despus de la siguiente onda P, que llega a un n6dulo AV recuperado, tras una pausa compensadora, habitualmente completa. Las EV pueden producir palpitaciones, por un mecanismo similar al de las extrasistoles supraventriculares. El grado de percepci6n es tambin variable, segn los individuos. Se palpa un pulso arterial con irregularidad y pausas, coincidentes estas ltimas con la pausa compensadora completa que producen las EV. Auscultatoriamente, las EV producen un segundo ruido desdoblado, debido a que los ventriculos son activados asincr6nicamente: se estimula primero la cmara donde se origina la EV, y el cierre de las vlvulas sigmoideas se separa en el tiempo. La EV es una arritmia muy comn, de presentaci6n frecuente en la enfermedad arterial coronaria aguda o cr6nica y en la insuficiencia cardiaca . Tambin se puede observar en individuos completamente normales y asintomticos sin evidencia de cardiopatia u otra enfermedad. La importancia de las EV depende de las circunstancias clinicas. Si no existe alguna cardiopatia subyacente, las EV no influyen en la longevidad ni limitan la actividad del paciente El pron6stico de las EV en individuos aparentemente sanos es bueno, ya que en distintos estudios epidemiol6gicos no se ha demostrado que su presencia aumente el riesgo de muerte sbita. (pg.10).

Figura I.11. Extrasstole ventricular que produce una excitacin auricular retrgrada. El intervalo de acoplamiento es de 0, 44 mseg. El complejo QRS despus de la pausa es un latido de escape de origen ventricular.

Las EV se identifican por la presencia de complejos ect6picos que se pueden originar en una de las ramas del Haz de His o en el sistema de Purkinje. (fig. I.12). En circunstancias de afectaci6n miocrdica severa las EV se pueden originar en tejido no automtico. Una EV presenta los siguientes criterios ECG diagn6sticos: 25

 Los complejos QRS son prematuros o anticipados, no precedidos por una onda P; su
duracin es igual o mayor de 0, 12 seg. La inscripcin de una onda P de polaridad negativa retrgrada que sucede al complejo QRS ectpico, superpuesta al segmento ST. El intervalo RP es mayor a 0, 12 seg. Le sucede una onda T de polaridad opuesta a la mayor deflexin del complejo QRS (onda T secundaria). Va seguida de una pausa compensadora completa. Se puede presentar el fenmeno de R sobre T (ver taquicardia ventricular). El intervalo de acoplamiento es usualmente constante. Las EV con intervalos de acoplamiento cortos (< 0, 60 seg) pueden desencadenar taquicardia ventricular o fibrilacin ventricular y son signos de cardiopata severa. Con las salvedades sefialadas anteriormente, una EV que se origina en el ventrculo izquierdo produce habitualmente una imagen de bloqueo de rama derecha y una EV que se origina en el ventrculo derecho produce una imagen de bloqueo de rama izquierda . Las EV pueden complicar el ritmo idioventricular del bloqueo AV completo. Cuando esto ocurre, el intervalo post extrasistlico ser igual a la longitud del ciclo bsico del ritmo idioventricular. El impulso extrasistlico invade el marcapaso idioventricular y restablece el ciclo idioventricular.

Figura I.12. ECG de paciente sana con embarazo de 13 semanas. Extrasstolia ventricular originada en el ventrculo derecho. Complejo ventricular anticipado de ms de 0, 12 seg de duracin, con imagen de bloqueo de rama izquierda, seguido de una onda T negativa secundaria. Pausa compensadora completa.

Se distinguen los siguientes tipos de EV: I.7.D.1. Extrasistolia ventricular angosta. Ocurre cuando el foco ectpico est situado en la cresta del tabique interventricular. La activacin de los ventrculos puede tener lugar a travs de las mismas vas de la activacin sinusal de origen. El complejo QRS es prematuro, no precedido por onda P; de duracin igual o menor de 0, 11 seg, muy parecido al complejo QRS del impulso sinusal. Por su frecuencia de presentacin, las EV se clasifican en: I.7.D.2. Extrasistolia ventricular aislada. Una EV en todo el trazado. I.7.D.3. Extrasistolia ventricular frecuente. Dos o ms EV en todo el trazado. Segn el nmero de morfologas de los complejos ectpicos, la EV pueden ser: I.7.D.4. Extrasistolia ventricular monomorfa. I.7.D.5. Extrasistolia ventricular dimorfa. I.7.D.6. Extrasistolia ventricular polimorfa. No indica necesariamente el origen de la extrasistolia en un foco distinto. Se pueden dar morfologas en grado variable que provienen del mismo foco, si las EV tienen un intervalo de acoplamiento que no vara ms de 0, 08 seg. (pg. 23). Las diferentes formas de EV en 26

un trazado suelen deberse a grados variables de estado refractario de los ventrculos, ms que a su procedencia de distintos focos. (fig.I.13). Las contracciones ventriculares prematuras unifocales polimorfas son las clsicas EV vistas en la intoxicaci6n digitlica.

Figura I.13. Extrasstoles ventriculares unifocales y polimorfas, que aparecen en una secuencia bigeminada, tpicas de la intoxicacin digitlica. El acoplamiento es fijo.

Segn la secuencia de aparicin de los complejos ect6picos, las EV pueden ser: I.7.D.7. Extrasistolia ventricular bigeminada. Es una secuencia repetitiva de dos activaciones, de las cuales, la segunda es una extrasstole, que es seguida habitualmente de un intervalo largo (pausa compensadora). (fig. I.14). Suele observarse en la intoxicaci6n digitlica .

Figura I.14. Extrasstoles ventriculares bigeminadas. Las ondas P al final de cada latido ectpico marchan independientemente. Por lo tanto, hay una disociacin AV momentnea con cada EV.

En presencia de bradicardia es posible que entre en vigencia la ley del bigeminismo : los ritmos lentos (o ciclos largos) favorecen la aparici6n de EV. La pausa compensadora completa constituye otro intervalo RR largo, el cual, a su vez, favorece la aparici6n de otra EV. El ritmo bigeminal, por lo tanto, tiende a perpetuarse a s mismo. An as, las EV interpoladas pueden favorecer la regla del bigeminismo. (fig. I.15). En el pulso bigeminado o bigmino a cada latido normal le sucede el que corresponde a la EV, el que es seguido de una pausa compensadora, todo lo cual se repite en el siguiente ciclo. Si la EV no logra abrir las vlvulas sigmoideas, no se palpa el latido anticipado y s6lo hay un pulso ms lento, debido a las pausas post extrasist6licas. En este ltimo caso, la frecuencia cardaca es ms rpida que la del pulso, y puede simular una bradicardia inexistente. I.7.D.8. Extrasistolia ventricular trigeminada. Es una secuencia repetitiva de tres activaciones, de las cuales la tercera es una extrasstole que se sigue habitualmente de un intervalo ms largo (pausa compensadora). 27

I.7.D.9. Extrasistolia ventricular cuadrigeminada, pentageminada, etc. Pueden ser definidas en forma anloga a la extrasistolia bigeminada y trigeminada.

Figura I.15. La Ley del bigeminismo. Derivaciones V1 y V2. El bigeminismo ventricular depende en gran medida del ciclo previo. Las contracciones prematuras estn interpoladas. Debido a la ligera aceleracin sinusal el intervalo post ectpico (el cual es tambin la duracin del ciclo previo) disminuye al final progresivamente y causa supresin de la extrasstole (centro del trazado). El largo ciclo sinusal ininterrumpido produce reaparicin del ritmo bigeminado.

Segn la clasificaci6n pron6stica de Lown para las EV, el grado 0 es la ausencia de EV, el grado IA, la presencia de EV ocasionales (< 30 / h y < 1 / min); el grado IB, igual que la anterior, pero mayor de 1 / min; el grado II, EV frecuentes (> 30 / h); el grado III, EV multiformes; el grado IVA, EV en parejas; el grado IVB, EV en salvas de taquicardia ventricular y el grado V, EV muy precoces (fen6meno de R / T). Se habla de formas complejas cuando las EV observadas en un paciente son polim6rficas, se aprecian parejas o tripletas y tienen un intervalo de acoplamiento corto. Se ha observado, sin embargo, que los criterios de severidad de esta clasificaci6n no se condicen fielmente con la realidad. As, las EV R / T tienen peor pron6stico cuando se asocian a criterios de complejidad, a salvas de taquicardia ventricular o a ms de 10 EV / h, que cuando se presentan solas. Otros tipos de EV son las siguientes: I.7.D.10. Extrasistolia ventricular interpolada. Es un latido prematuro que aparece entre dos impulsos consecutivos del ritmo dominante, los cuales son conducidos hasta donde se origina el impulso prematuro. Difiere de las otras formas de extrasstoles en que no interfiere la progresiva transmisi6n del impulso sinusal concomitante del siguiente. El impulso extrasist6lico no atraviesa el n6dulo AV por completo, penetra s6lo parcialmente en sus regiones inferior o distal de forma retr6grada, debido a un debilitamiento progresivo del impulso ( conduccin decremental), hacindolo s6lo relativamente refractario al impulso descendente, lo que impide cualquier interferencia con la transmisi6n descendente del impulso sinusal siguiente; consecuentemente, no hay pausa compensadora. Suele presentarse con frecuencias cardacas bajas, ya que stas permiten que la onda P sinusal se presente lo suficientemente tarde despus de la EV, como para que el n6dulo AV parcialmente despolarizado se haya recuperado lo suficiente como para permitir que la despolarizaci6n auricular siguiente se propague a travs del n6dulo AV. Un intervalo de acoplamiento corto favorece tambin la propagaci6n de la onda P sinusal a travs del n6dulo AV parcialmente despolarizado. El intervalo PR del impulso sinusal siguiente a la EV es mayor que el intervalo PR del impulso sinusal precedente a la EV, debido a que sta, en sentido retr6grado, hace ligeramente refractario al n6dulo AV al impulso sinusal siguiente, con un tiempo de conducci6n ligeramente incrementado. Se infiere que hay conducci6n retr6grada a travs 28

del n6dulo AV. Este fen6meno se llama conduccin oculta, y es la penetraci6n del impulso a una parte del sistema de conducci6n en sentido retr6grado (o anter6grado, ver pg. 52), y los efectos s6lo se ven por el resultado en el latido subsiguiente. En la interpolaci6n de las EV hay conducci6n ventrculoauricular oculta (fig. I.16). La interpolaci6n puede ocurrir tambin en aurculas. (fig.V.6). En la auscultaci6n y la palpaci6n se puede presentar un ritmo de tres tiempos, que imita a la taquicardia auricular o ventricular.

Figura I.16. Extrasstole ventricular interpolada seguida de un intervalo PR ligeramente ms largo, debido a cierta refractariedad del ndulo AVpor efecto de la EV, la cual se ubica entre dos complejos ventriculares de origen sinusal. No hay pausa compensadora.

I.7.D.11. Extrasistolia ventricular telediast6lica o tarda. Es una extrasstole de origen ventricular que est precedida por una onda P . Aparece relativamente en la distole, conservando su prematuridad. Su inscripci6n aparece despus de la onda P del latido sinusal siguiente pero antes de la inscripci6n del complejo QRS perteneciente al latido sinusal. La onda P no est relacionada, sino disociada del complejo QRS. La EV tarda no va precedida de onda P relacionada. El intervalo PR asociado a la extrasstole se acorta y puede confundirse con un complejo de pre excitaci6n aurculoventricular. (fig.I.17).

Fig. I.17. Complejo ventricular prematuro tardo que produce una pausa compensadora.

I.7.D.12. Extrasistolia ventricular Wolffiana. Se parece morfol6gicamente a los complejos QRS observados en el sndrome de WPW. Se originan en la base de los ventrculos y suelen mostrar complejos QRS predominantemente positivos en todas las derivaciones precordiales. (fig. I.18).

Fig. I.18. Salva de extrasstoles ventriculares Wolffianas.

I.7.D.13. Extrasistolia ventricular de Rosembaum. Descripta por Rosembaum en 1969; est presente en individuos normales. Se origina en la pared anterior del ventrculo derecho. Su inscripci6n es similar a la imagen de bloqueo completo de rama izquierda y el complejo QRS tiene un eje elctrico en el plano frontal en la regi6n de + 90. (fig. I.19). Es un hallazgo relativamente frecuente en la prctica. 29

Figura I.19. Trazado registrado en un paciente sano. Es el patrn extrasistlico descrito por Rosembaum. Presenta un parecido al patrn de bloqueo de rama izquierda, con una onda r relativamente alta en derivaciones precordiales derechas.

I.7.D.14. Extrasistolia ventricular oculta. Los intervalos interect6picos siempre contienen un nmero impar de latidos sinusales. Hay un bloqueo de salida para algunas descargas, quedando stas confinadas en su foco ect6pico, existiendo un bloqueo de salida, en forma anloga al mecanismo de producci6n de la parasistolia, con la cual puede alternar y ms an, existir una transici6n entre las EV ocultas y un ritmo parasist6lico. (Schamroth). I.7.D.15. Extrasistolia ventricular en duplas o pares. Se visualizan dos EV sucesivas, de igual o diferente morfologa. (fig. V.17). En un coraz6n aparentemente normal, el 75 % de las EV proceden del ventrculo derecho, tienen fuerzas iniciales marcadamente anteriores y un eje elctrico del complejo QRS hacia la derecha; es decir, la divisi6n anterior de la rama izquierda se despolariza probablemente en primer lugar. En un coraz6n anormal, al menos el 90% de las EV proceden del ventrculo izquierdo. Las lesiones agudas de la regi6n nteroseptal pueden dar lugar a EV procedentes de ambos ventrculos. I.8. TAQUICARDIAS ECTOPICAS. Estn conformadas por tres o ms impulsos consecutivos originados en el mismo o en diferentes marcapasos supraventriculares o ventriculares con una frecuencia igual o superior a 100 latidos / min. Las taquicardias con un complejo QRS supraventricular, un intervalo RR regular y ausencia de indicios de pre excitaci6n ventricular responden a mecanismos muy diferentes, por lo que se ha propuesto el nombre inespecfico de taquicardias supraventricularespara englobar a este grupo. Mn as, esta denominaci6n es incorrecta, ya que diferentes taquicardias en pacientes con vas accesorias tienen un origen tanto supraventricular como ventricular. La taquicardia sinusal, el aleteo auricular y la fibrilaci6n auricular son tambin taquicardias supraventriculares, si bien son desarrolladas por separado. Las taquicardias supraventriculares (TSV) son un conjunto de arritmias resultantes de una formaci6n anormalmente rpida de impulsos en la que participan estructuras situadas por encima de la bifurcaci6n del tronco comn de His. Su distinci6n con la taquicardia ventricular es ms electrofisiol6gica que anat6mica, puesto que el Haz de His est situado anat6micamente en los ventrculos. Segn el mecanismo de produccin, pueden originarse por reentrada o por un foco ect6pico debido a alguna modalidad de automatismo o de actividad desencadenada. 30

Segn su presentaci6n clnica, las TSV pueden ser paroxsticas, cuando hay un intervalo de tiempo considerable entre las crisis, o permanentes o incesantes, cuando la taquicardia es constante o entre crisis y crisis s6lo existen algunos impulsos sinusales. Segn su origen, las taquicardias ect6picas pueden ser clasificadas en taquicardias auriculares, taquicardias de la uni6n AV y taquicardias ventriculares . I.8.A. Taquicardia auricular. En esta taquiarritmia supraventricular el impulso auricular ect6pico se origina en las auriculas y excita los ventriculos en forma normal. Se puede presentar en personas normales, en el embarazo, en el hipertiroidismo, en enfermedades pulmonares agudas o cr6nicas, en el IAM, en la intoxicaci6n digitlica; tambin puede presentarse en el sindrome de WPW, en el que hay pre excitaci6n ventricular y los complejos QRS pueden aparecer ensanchados y anormales; o normales si el Haz de Kent es bloqueado en todo momento en sentido anter6grado. (ver II.1.). En el anlisis de la onda P, si sta es positiva o bifsica en aVL, se confirma un foco auricular derecho; si es positiva en V1 y negativa en D1, D2 y aVF, indica que es un foco auricular izquierdo. Experimentalmente, se ha demostrado ms de un tipo de taquicardia auricular, segn el mecanismo de producci6n; sin embargo, clinicamente no se puede establecer una distinci6n clara entre ellas. La taquicardia auricular autom ticatiene una frecuencia cardiaca que no supera los 200 latidos / min, presenta ondas P diferentes de la onda P sinusal, el intervalo PR depende de la frecuencia cardiaca. Rara vez se detiene con maniobras vagales o pueden producirse diversos grados de bloqueo AV. Suele presentarse durante un IAM, una infecci6n pulmonar aguda o una intoxicaci6n alcoh6lica. La taquicardia auricular de reentrada presenta caracteristicas similares a la anterior, es ms sensible a las maniobras vagales y el mecanismo de reentrada se produce en zonas de fibrosis auricular y en cicatrices quirrgicas de auriculotomia. Los criterios ECG diagn6sticos de la taquicardia auricular son: Las ondas P tienen morfologia diferente de la normal, preceden o se superponen a los complejos QRS, se superponen a la onda T o la suceden; lo que las puede hacer indistinguibles de una taquicardia de la uni6n AV. La frecuencia atrial varia entre 150 a 250 latidos / min. Los intervalos PP, PR y RP suelen ser regulares e iguales entre si. Con el masaje del seno carotideo: no se modifica o cesa en forma brusca. Las taquicardias auriculares tienen las siguientes variantes en su presentaci6n: la taquicardia auricular con complejo QRS normal descrita (fig. I.20), la taquicardia auricular con conducci6n intraventricular aberrante, la taquicardia auricular con bloqueo AV (tambin fig. 20) y la taquicardia auricular multifocal. I.8.A.1.Taquicardia auricular con conducci6n intraventricular aberrante. En esta taquiarritmia los ventriculos son activados en forma anormal y los complejos QRS se presentan ensanchados y bizarros. La frecuencia cardiaca supera los 100 latidos / min y los complejos QRS tienen una duraci6n igual o mayor de 0, 12 seg. Esta arritmia se puede presentar en las siguientes condiciones: El bloqueo de rama taquicrdico dependiente ( bloqueo en fase 3 ). El bloqueo de rama previo. Los sindromes de pre excitaci6n con un Haz de Kent abierto (presencia de onda delta). El bloqueo en fase 3 es un bloqueo de rama que se presenta con frecuencia cardiaca rpida. La brevedad de la distole determina que una de las ramas del Haz de His, habitualmente la derecha, no tenga tiempo suficiente para recuperarse de su periodo refractario. (fig. I.21). 31

Figura I.20. Taquicardia auricular y conduccin AV a travs de doble va nodal. El eje elctrico de la onda P que sigue al complejo QRS muestra un origen auricular izquierdo. En la izquierda del trazado, la onda P est a ms de 0, 20 seg del complejo QRS. En la parte media del trazado, la onda P en relacin al complejo ventricular comienza a cambiar y en la parte derecha se ubica a 0, 14 seg despus. La taquicardia conduce por una va intranodal rpida en la parte izquierda del trazado y a travs de una va intranodal lenta a partir del duodcimo ciclo. El salto entre ambas est precedido por una secuencia atpica del fenmeno de Wenckebach . RA: registro en aurcula derecha. (Brugada).

Este bloqueo funcional en fase 3 se puede presentar en las taquicardias sinusales, extrasstoles auriculares (ver I.7.B.); tambin en forma concomitante en las taquicardias de los sndromes de pre excitaci6n. Las taquicardias con complejo QRS ancho por bloqueo preexistente de rama del Haz de His pueden presentarse en cualquier forma de taquicardia supraventricular. Adems, el complejo QRS puede presentarse ensanchado por otras causas como la hiperkalemia grave, la toxicidad por quinidina o procainamida, la hipertrofia biventricular severa. Menos frecuente es el bloqueo en fase 4 o bloqueo dependiente de la desaceleraci6n (bradicrdico). Los retrasos de la conducci6n ocurren cuando la frecuencia cardaca cae por debajo de un nivel crtico. Podra tratarse de una anormalidad en la fase 4 de la despolarizaci6n, con hipopolarizaci6n diast6lica, de modo que el estmulo llegara a una rama del Haz de His en un momento en que no se alcanza el umbral de respuesta y la activaci6n ocurre con potenciales de reposo bajos. (Singer). Ambos tipos de bloqueo se pueden presentar en un mismo paciente, con mayor frecuencia en la cardiopata isqumica y en su mayor parte se producen en las porciones proximales del sistema His-Purkinje. (Akhtar). Las TSV con complejo QRS ancho pueden llevar a una confusi6n diagn6stica. Ms adelante se plantea su diagn6stico diferencial con las taquicardias ventriculares. 32

Figura I.21. Taquicardia auricular. Los estmulos auriculares son conducidos hacia los ventrculos en forma aberrante, con excepcin del antepentiltimo complejo extrasistlico de origen ventricular, el que es seguido de latidos sinusales.

I.8.A.2. Taquicardia auricular con bloqueo. Se observa una onda P seguida de un complejo QRS y a continuaci6n una onda P no conducida (bloqueo de segundo grado tipo II con conducci6n AV 2:1); tambin pueden aparecer periodos de Wenckebach (en personas sanas); y bloqueos AV de tercer grado (ver I.14.), en forma transitoria. (fig. I.22). Los grados de bloqueo AV variables determinan un ritmo frecuentemente irregular. La linea entre las ondas P es isoelctrica, lo que la diferencia con el aleteo. El intervalo entre dos ondas P sucesivas puede variar hasta 0, 12 seg. La estimulaci6n vagal aumenta el grado de bloqueo. Puede observarse en la intoxicacin digitlica con o sin hipokalemia o en pacientes con valvulopatias o cardiopatias congnitas, en las enfermedades pulmonares agudas o cr6nicas, en la hipokalemia y en las miocarditis. El masaje del seno carotideo puede suprimirla si no se debe a la digital. En el caso que se deba a sta, s6lo puede lograrse un aumento en el grado de bloqueo.

Figura I.22. Taquicardia auricular con bloqueo AV 2:1. El tiempo de conduccin AV es variable.

I.8.A.3. Taquicardia auricular multifocal o multiforme. Tambin llamada taquicardia auricular extrasistlica Se presenta cuando un ritmo . auricular multiforme o marcapaso auricular migratorio se acelera (ver I.4.B.), generando una frecuencia cardiaca igual o mayor de 100 latidos / min. La frecuencia auricular oscila entre 100 y 130 latidos / min. Generalmente se observan por lo menos tres morfologias de onda P y la mayoria son transmitidas a los ventriculos. Es una taquicardia con un ritmo irregular (fig. I.23) y semiol6gicamente, la palpaci6n del pulso arterial puede confundir con la fibrilaci6n auricular. Suele presentarse en personas que tienen patologias descompensadas como la enfermedad pulmonar obstructiva cr6nica (en su gran mayoria) o la insuficiencia cardiaca congestiva y es un marcador de severidad de la enfermedad subyacente. Puede alternar con fibrilaci6n auricular o aleteo auricular. Ha sido tambin observada en la intoxicaci6n digitlica y con el uso de teofilina; tambin en la infancia y en la hipertrofia lipomatosa del tabique interauricular. Su mecanismo de producci6n parece tener relaci6n con la actividad disparada o con un automatismo an6malo. Las manifestaciones clinicas suelen quedar enmascaradas por los sintomas de insuficiencia respiratoria o cardiaca. Esta arritmia en general est comnmente asociada a enfermedades pulmonares y puede ser de etiologia multifactorial, ya que adems, puede empeorar la oxigenaci6n de la sangre arterial. Su aparici6n denota un mal pron6stico. 33

Figura I.23. Taquicardia auricular multiforme en un paciente bronqutico crnico descompensado. Existe una notable variacin en la morfologa de las ondas P y de los intervalos PP, PR y RR.

I.8.B. Taquicardia de la unin aurculoventricular (AV). Excluyendo el aleteo auricular y la fibrilaci6n auricular, las taquicardias supraventriculares paroxisticas se originan en la uni6n AV en el 75% de los casos y el resto en las auriculas. A menudo son dificiles de diferenciar de las taquicardias auriculares, con las que estn relacionadas etiol6gicamente, en sus aspectos clinicos y en su tratamiento. Existen dos tipos fundamentales de taquicardias paroxisticas de la uni6n, las llamadas taquicardias por reentrada intranodaly las taquicardias circulares(por reentrada) que incorporan una via accesoria extranodal (Haz de Kent) como elemento integrante del circuito que genera una taquicardia reciprocante de la uni6n AV. En las taquicardias por reentrada intranodal el circuito tiene lugar dentro del ndulo AV, en el que existirian dos vias con propiedades electrofisiol6gicas diferentes ( disociacin longitudinal del ndulo AV ), de modo que fuera posible el establecimiento de un circuito de reentrada dentro de esta estructura. El n6dulo AV dispondria de una via de conducci6n alfa o lenta, generalmente utilizada como brazo anter6grado del circuito; y otra con tiempos de conducci6n ms reducidos o va beta o rpida, como brazo retr6grado. Representan el 30% a 40% de los casos de taquicardias de la uni6n AV y suelen asociarse a cardiopatia. En las taquicardias circulares son varias las modalidades que pueden producirse por un movimiento circular en el que participe una via accesoria extranodal, en las cuales el n6dulo AV forma una de las vias del circuito. La otra via est constituida por conexiones anat6micas accesorias, que constituyen el sustrato anat6mico del sindrome de WPW y otros sindromes de pre excitaci6n. (Capitulo II). La taquicardia de la uni6n AV tiene las siguientes variantes en su presentacin: I.8.B.1.Taquicardia de la unin AV paroxstica. Esta taquicardia es de dificil diferenciaci6n con la taquicardia auricular paroxistica. Empieza y termina al igual que sta, en forma repentina. La conducci6n del impulso supraventricular hacia los ventriculos se realiza en forma normal. La visualizaci6n de ondas P auriculares o de la uni6n pueden ayudar al diagn6stico. Presenta los siguientes criterios ECG diagn6sticos (fig. I.24): La frecuencia ventricular es elevada (entre 150 y 250 latidos / min). El ritmo ventricular es frecuentemente regular. Los complejos QRS son normales. Cuando se identifican ondas P, stas son negativas en D2, D3 y aVF, precediendo o sucediendo a los complejos QRS. Con el masaje del seno carotideo: no hay respuesta o cesa de forma brusca. 34

Figura 7.24. Taquicardia de la unin AV paroxstica con conduccin normal hacia los ventrculos.

I.8.B.2.Taquicardia de la uni6n AV con conducci6n intraventricular aberrante. La conducci6n del impulso supraventricular hacia los ventrculos ocurre en forma ms lenta de la habitual y el complejo QRS es ms ancho y aberrante. Se debe a la presencia de un trastorno preexistente de la conducci6n intraventricular, con un complejo ventricular que tiene la configuraci6n de un bloqueo de una de las ramas del Haz de His, a un bloqueo de rama taquicrdico dependiente o bloqueo en fase 3 (fig. I.25), o a la presencia de una va accesoria, como el Haz de Kent, que participa como brazo anter6grado.

Figura 7.25. Taquicardia supraventricular con conduccin aberrante por fatiga de la rama derecha.

I.8.B.3. Taquicardia de la uni6n AV no paroxstica. Tambin llamado ritmo de la unin AV acelerado . La frecuencia de descarga se encuentra elevada en forma moderada (70 a 130 latidos / min). No muestra un comienzo y terminaci6n abruptos y suele empezar (requiriendo de un calentamiento y terminar de ) forma gradual. La duraci6n de los complejos QRS es normal; o aumentada, si hay un bloqueo de rama previo. Se presenta en la intoxicaci6n digitlica, las miocarditis, los IAM inferiores, post ciruga cardaca, cuando hay aumento de las catecolaminas y en la enfermedad de Ebstein. Su mecanismo de producci6n es la actividad disparada o un automatismo an6malo. 35

La taquicardia de Coumel es una taquicardia supraventricular (TSV) mediada por una via accesoria con velocidad de conducci6n lenta y retr6grada, la cual suele tener una localizaci6n p6steroseptal. Presenta una frecuencia cardiaca de 100 a 240 latidos / min y una onda P usualmente negativa en las derivaciones de la cara inferior. Se diagnostica generalmente en la infancia, suele tener un comportamiento incesante y desarrollar una taquicardiomiopata. (Rodriguez). Una taquicardiomiopatia es una miocardiopatia dilatada que compromete la fracci6n de eyecci6n y la tolerancia al ejercicio, y que es consecuencia de ritmos cardiacos rpidos e incesantes, que estn presentes durante el 25% al 50% de las 24 hs del dia. Se deben a TSV, tambin a fibrilaci6n auricular. Cuando se controla la arritmia (por ejemplo, tras ablaci6n por radiofrecuencia), la miocardiopatia puede desaparecer por completo al cabo de pocos meses. Es fundamental establecer si las taquiarritmias son causa o consecuencia de una miocardiopatia, para lo cual se deben tener en cuenta los antecedentes clinicos del paciente, los estudios electrofisiol6gicos y los mtodos diagn6sticos por imgenes. Las ondas P de la TSV que son idnticas a las ondas P sinusales y se acompafian de un intervalo RP largo y un intervalo PR corto suelen deberse a reentrada por el n6dulo sinusal. (5% a 10% de las TSV). Las ondas P retr6gradas (negativas en D2, D3 y aVF) suelen corresponder a una reentrada por la uni6n AV, ya sea por el n6dulo AV o por una via accesoria paraseptal que genera una taquicardia reciproca. Una taquicardia sin ondas P visibles se debe muy probablemente a una reentrada por el n6dulo AV (las ondas P estn enterradasen el complejo QRS), mientras que una taquicardia con un intervalo RP mayor a 0, 09 seg puede deberse a una reentrada por una via accesoria. Una disociaci6n AV o un bloqueo AV durante la taquicardia descartan la participaci6n de una via accesoria y reducen las posibilidades de una reentrada por el n6dulo AV. La relaci6n entre el intervalo RP y el intervalo PR es til para diferenciar el origen de las TSV . La incidencia general de las arritmias en los nifios de hasta siete afios de edad es de aproximadamente 5%. En la poblaci6n peditrica, las arritmias inciden fundamentalmente en pacientes con cardiopatias congnitas: La comunicaci6n interventricular. Los defectos de los cojines endocrdicos. La estenosis pulmonar, la tetralogia de Fallot. El ventriculo derecho con doble salida, con dextrocardia, la enfermedad de Ebstein. La comunicaci6n interauricular, la transposici6n completa o corregida de los grandes vasos. Asi tambin, se presentan arritmias en las miocardiopatias primarias y en la hipertensi6n pulmonar primaria. Las arritmias ms frecuentes son las TSV, el bloqueo AV completo y muy rara vez, las taquiarritmias ventriculares. Las cardiopatias cursan con taquicardia paroxistica supraventricular s6lo en el 5% de los casos, pero en ms de la mitad de los casos, esta ltima se relaciona con el sindrome de WPW. El bloqueo AVcompleto congnito se asocia a malformaciones cardiacas en el 50% de los casos, siendo las ms frecuentes los defectos septales, las malposiciones cardiacas y la transposici6n corregida de los grandes vasos. (fig. I.59). El sndrome del QT largo guarda poca relaci6n con las cardiopatias congnitas, aunque puede conducir a sincope y muerte sbita en el 50% de los pacientes. (ver V.2.). Se pueden presentar arritmias potencialmente graves en nifios sin cardiopatia. Otras arritmias que se pueden presentar son el bloqueo sinoauricular, la extrasistolia auricular, el sndrome del intervalo PR corto y las EV. 36

Mediante la introduccin de un electrodo en el saco amnitico se han podido identificar arritmias fetales en el 1 a 2%. Las ms frecuentes son: La extrasistolia supraventricular. La taquicardia y la bradicardia sinusal. El bloqueo AV de segundo y tercer grado. La mayoria de las extrasistoles supraventriculares en este grupo etario se presentan en ausencia de cardiopatia, pero pueden ser consecuencia de tumores cardiacos, como el rabdomioma, o de un aneurisma del tabique interauricular. Se puede presentar TSV, aleteo auricular, fibrilacin auricular, que pueden ser potencialmente letales, ya que pueden producir insuficiencia cardiaca en el tero. Las EV se relacionan con hipoxia, alteraciones metablicas, infeccin viral, sindrome del intervalo QT largo, etc. Los bloqueos AV suelen asociarse a cardiopatias, como los defectos septales y la tetraloga de Fallot; y la estenosis pulmonar. Tambin se pueden presentar en el sindrome de poliesplenia y en hijos de madres portadoras de alguna enfermedad del tejido conectivo, como el lupus eritematoso sistmico, la artritis reumatoidea, el sndrome de Raynaud o el sndrome de Sjgren. I.8.C. Taquicardia ventricular. El primer registro de taquicardia ventricular (TV) fue publicado en 1921 por Robinson y Herrman. Se engloban dentro de este trmino todos los ritmos rpidos (tres o ms complejos) originados por debajo de la bifurcacin del tronco de Haz de His, exceptuando el aleteo ventricular y la fibrilacin ventricular (FV). Esta arritmia es expresin de cardiopatia avanzada de origen miocrdico de naturaleza isqumica o inflamatoria, como la enfermedad arterial coronaria o las miocarditis; de la hipertrofia ventricular izquierda y las miocardiopatias que se acompafian de insuficiencia cardiaca. Tambin puede presentarse en presencia de hipokalemia, intoxicacin digitlica, hipoxemia, insuficiencia cardiaca severa, en el tromboembolismo pulmonar, con el uso de antiarritmicos, como la quinidina; en el sindrome del intervalo QT prolongado, en los aneurismas ventriculares. Segn algunos autores, alrededor del 10% de las TV no sostenidas se observa en pacientes sin cardiopatia de base, apreciable en el examen clinico. (Surawics). Entre las TV idiopticas se describen por lo menos tres tipos. Dos se generan en el tracto de salida del ventriculo derecho y presentan imagen de bloqueo de rama izquierda en V1: la TV paroxstica y la TV monomorfa repetitiva ; la otra, llamada taquicardia septal izquierda o taquicardia fascicular(fig. I.26), se produce en la parte posterior izquierda del tabique interventricular; puede presentar un complejo QRS estrecho y es sensible a diltiazem y verapamilo. El sndrome de Brugada, descrito por primera vez en 1992, se caracteriza por presentar un segmento ST supradesnivelado en derivaciones precordiales V1, V2 y V3, con imagen de bloqueo de rama derecha y tendencia a la TV, FV y muerte sbita. Se postula que ocurre una heterogenicidad de la repolarizacin ventricular en el tracto de salida de la pared del ventriculo derecho. Es probablemente la causa del 40% al 60% de los casos de fibrilacin ventricular idiop tica. Su origen est determinado genticamente por mutaciones en el gen que codifica los canales de sodio cardiacos, los que pierden su funcin. La displasia arritmognica del ventrculo derecho (Fontaine, 1978) presenta una TV generalmente con imagen de bloqueo de rama izquierda, monomrfica, eje elctrico del complejo QRS desviado a la derecha y ondas T negativas en derivaciones precordiales derechas. Se debe a un tipo de miocardiopatia, posiblemente de carcter familiar. La arritmia se genera en zonas hipoquinticas del ventriculo derecho. 37

Figura I.26. Taquicardia ventricular originada en los fascculos. Complejos QRS estrechos, algunos precoces y ligeramente diferentes, que son capturas ventriculares. Hay disociacin AV, ms notable en D3.

Las fuentes de despolarizacion ectopica de una TV son las mismas que producen una EV; es decir, una TV puede ser causada por un mecanismo de reentrada y consiste en series repetitivas de EV. Tambin se puede producir por un aumento en el automatismo focal, como las TV que se originan a partir de una EV telediastolica. En los ltimos afros, los electrofisiologos informaron sobre el mecanismo de actividad disparada o desencadenada (triggered activity). Dentro de sta, los post potenciales precoces aparecen en circunstancias que prolongan el potencial de accion, alcanzndose el umbral de activacion de las corrientes lentas y dando lugar a un nuevo potencial de accion antes de repolarizarse por completo de la excitacion precedente. Este potencial desencadenado puede, a su vez, ir seguido de una serie de potenciales de accion antes que la fibra se repolarice. (German). En la actividad desencadenada producida por post potenciales tardos, la digital y las catecolaminas aumentan la amplitud de estos post potenciales, dependiendo su amplitud del ciclo precedente, por lo que es posible desencadenar respuestas repetitivas al alcanzar frecuencias crticas. El sistema nervioso autonomo puede mediar la aparicion de EV y en consecuencia de TV. Es probable que las catecolaminas liberadas acten, por un lado, incrementando la frecuencia de despolarizacion de las fibras con automatismo espontneo, as como produciendo cambios irregulares en los perodos refractarios; y por otro lado, generando zonas de actividad elctrica heterognea e hiperpolarizacion de las fibras parcialmente despolarizadas. (pg. 12). Se producen, en uno y otro caso, la generacion de arritmias por alteraciones en el automatismo y por mecanismo de reentrada, respectivamente. Asimismo, la actividad del sistema nervioso autonomo, por naturaleza, arritmognico y modulador de arritmias, modifica la gravedad de la isquemia, lo que puede influir de manera directa en la aparicion de stas. Las TV se pueden originar tambin a partir de un foco parasistolico. (ver I.8.C.7.). Cuando una EV se produce antes del final de la onda T precedente puede precipitar una TV o una FV, en especial si incide cerca del comienzo de su rampa descendente. (fig. I.27). Sin embargo, la mayora de los episodios de TV se inician por EV tardas y no a travs del fenmeno de R sobre T. Una TV muy rpida precede frecuentemente a la FV.

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Figura I.27. Los dos ECG muestran el fenmeno de R sobre T. Los ventrculos se encuentran en perodo vulnerable en el momento en que aparece una EV, pudiendo desencadenarse una taquicardia ventricular o una fibrilacn ventricular.

La aparici6n de sintomas o signos de compromiso hemodinmico depende de la frecuencia ventricular, la duraci6n de la arritmia y del estado cardiovascular previo. Habitualmente constituyen una emergencia cardiovascular, pudiendo degenerar en FV y muerte cardaca sbita. (Josephson). La muerte sbita es la muerte natural de causa cardiaca que acontece en forma instantnea o en la primera hora posterior al comienzo de los sintomas y sin que medie tratamiento mdico especifico alguno en ese lapso, en pacientes con cardiopatia conocida o sin ella, en quienes el momento y la forma de muerte son inesperados. (Bertolasi). De estos elementos, el ms controvertido es el tiempo que transcurre desde el inicio de los signos y sintomas premonitorios hasta la muerte del individuo. Diversos autores aceptan como muerte sbita la que se produce dentro de las primeras seis, doce o incluso 24 hs de iniciados los sintomas de descompensaci6n aguda. Muchas muertes se presentan en minutos o hasta segundos despus de la aparici6n de los sintomas. Una muerte sbita no es siempre inesperada y una muerte inesperada no es por lo comn sbita, pero a menudo, ambas estn en combinaci6n. (Knight). La muerte sbita est relacionada comnmente con arritmias ventriculares malignas, como la TV y la FV (ver I.11.B.), de manera especial en pacientes con una fracci6n de eyecci6n menor del 30%. Es la forma ms frecuente de muerte de origen cardiaco. Alrededor del 50% de los pacientes cardi6patas fallece sbitamente. La principal enfermedad que se vincula con la muerte sbita en personas mayores de 40 afios es la cardiopata isqumica , que se detecta en ms del 80% de los individuos que fallece sbitamente, siendo mucho ms habitual en varones que en mujeres en una proporci6n de 3:1. Existen, sin embargo, variaciones con la edad. En el lactante no suele deberse a causas cardiacas, sino pulmonares o neurol6gicas centrales. No se conocen con exactitud las causas ni los mecanismos que generan el sindrome de la muerte sbita infantil. A diferencia de los adultos, los nifios rara vez mueren de forma repentina e inesperada de una muerte cardiovascular. En algunos casos se puede presentar la fibroelastosis endomiocrdica, la estenosis a6rtica congnita o una miocarditis virica. En adolescentes es frecuente el hallazgo de miocarditis, fibrosis miocrdica, sindrome del QT prolongado, sindrome de WPW. En adultos j6venes predomina la miocardiopatia hipertr6fica, el sindrome del QT prolongado, las anomalias congnitas de las arterias coronarias y otras cardiopatias congnitas. El problema en el diagn6stico de la TV reside en la determinaci6n de su origen ventricular. Este reconocimiento y su diferenciaci6n de una TSV con conducci6n aberrante dependen primordialmente del reconocimiento de la actividad auricular (ondas P o P) y su relaci6n con los complejos QRS, lo cual implica la valoraci6n del significado de la relaci6n P: QRS, el significado de la disociaci6n AV y el significado del latido de captura (ver ms adelante). Los criterios ECG diagn6sticos de las TV son los siguientes (algunos en fig. I.28): 39

 Los complejos QRS son anchos (0, 12 seg o ms), bizarros, empastados, con muescas,
seguidos de una onda T de polaridad opuesta a la mayor deflexi6n del complejo QRS. Tienen mucha semejanza con las EV ya presentes en el ritmo de base. El ritmo ventricular es regular o ligeramente irregular. La frecuencia ventricular es superior a 100 latidos / min. (generalmente entre 150 y 200 latidos / min). El comienzo del paroxismo suele comenzar con una EV que ha cado en la rampa descendente o fase vulnerable de la onda T precedente (fenmeno de R sobre T ). El ritmo auricular puede ser independiente o puede estar correlacionado con el ritmo ventricular (ondas P retrgradas ). La presencia de capturas ventriculares y complejos de fusi6n . Con las maniobras vagales no existe respuesta . (ver pg. 45). Luego de una crisis, las ondas T pueden quedar invertidas, sin que ello signifique la existencia de insuficiencia coronaria.

Figura I.28. Colgajo de taquicardia ventricular irregular que usurpa el comando sinusal. Su origen es una extrasstole.

Las TV pueden clasificarse segn su duracin en: I.8.C.1. Taquicardia ventricular sostenida. Es una taquicardia ventricular cuya duraci6n es igual o mayor a 30 seg. I.8.C.2. Taquicardia ventricular no sostenida. Es una taquicardia ventricular cuya duraci6n es menor a 30 seg. Las TV pueden clasificarse segn la morfologa de los complejos ectpicos: I.8.C.3. Taquicardia ventricular monomorfa. Las EV muestran una sola morfologa en todo el trazado. I.8.C.4. Taquicardia ventricular dimorfa. Las EV muestran dos formas en todo el trazado. I.8.C.5. Taquicardia ventricular polimorfa. Se observan ms de dos morfologas de EV en todo el trazado. Suelen presentarse en las primeras 48 hs de un IAM y pueden ser precursoras de FV. (fig. I.29). Las TV helicoidales o TV con torsi6n de punta y las TV bidireccionales son tambin formas de TV polim6rfica. (ver ms adelante). Las TV se clasifican segn su mecanismo de produccin en: I.8.C.6. Taquicardia ventricular extrasistlica. Es una sucesi6n de por lo menos tres EV. (fig. I.30). Cada ataque de taquicardia comienza con una EV que tiene acoplamiento fijo. Cuando el paroxismo cesa, se observa una pausa compensadora completa, similar a la que produce una EV.

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Figura I.29. Taquicardia ventricular polimorfa. Los complejos QRS son anchos y muestran un patrn repetitivo. En aVR la mayora de los complejos QRS tienen imagen de bloqueo de rama derecha, en el resto de derivaciones el eje elctrico del compleo QRS cambia de forma casi alternante.

Figura I.30. Taquicardia ventricular extrasistlica. Los complejos QRS son completamente aberrantes y no se parecen a las formas tpicas del bloqueo de rama derecha o izquierda.

I.8.C.7. Taquicardia ventricular parasistlica. Las TV se originan a una frecuencia constante entre dos EV (intervalo interect6pico), son siempre iguales y son mltiplos que tienen un denominador comn (intervalo semejante). El intervalo de acoplamiento al latido normal previo vara. En ocasiones se observan latidos de fusi6n. Un foco parasist6lico que dispara rpidamente y bruscamente pierde su bloqueo de salida, alcanza los ventrculos al doble o al triple de su frecuencia de bloqueo, en vez de mantener una frecuencia lenta, debida a un grado variable de bloqueo de salida. 41

I.8.C.8. Taquicardia ventricular bidireccional. Existe alternancia de un complejo QRS positivo con otro negativo. Las derivaciones precordiales muestran una imagen de bloqueo de rama derecha. El eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal oscila para los latidos alternos entre - 60 a - 90 y + 120 a + 130, y el ritmo es regular. Las derivaciones precordiales muestran siempre una imagen de bloqueo de rama derecha en todos los complejos. Un latido tiene un bloqueo de rama derecha con bloqueo divisional anterior; y el otro, un bloqueo de rama derecha con un bloqueo divisional posterior; es decir, es una TV con el foco en el tronco de la rama izquierda el Haz de His, con hemibloqueo anterior y hemibloqueo posterior alternantes. (fig. I.31). La frecuencia ventricular oscila entre los 140 y los 200 latidos / min. El ritmo suele ser regular. Esta arritmia entraa un pronstico sombro y es, en general, consecuencia de una intoxicacin digitlica.

Figura I.31. Taquicardia ventricular bidireccional. Alternancia de un complejo QRS positivo y otro negativo.

I.8.C.9. Taquicardia ventricular lenta. Llamada tambin ritmo idioventricular acelerado o taquicardia ventricular no paroxstica . suspendida Presenta una frecuencia ventricular de 60 a 110 latidos / min. Suele quedar durante 10 latidos en frecuencia sinusal, de modo que el control del ritmo cardaco flucta entre dos marcapasos competitivos. Se suelen observar latidos de fusin al comienzo y al final de la arritmia, debido a esta competencia. (fig.I.32). El inicio puede ocurrir tras una EV o puede ocurrir simplemente que el foco ectpico se acelere y supere al ritmo sinusal. La captura es frecuente, debido a la lentitud de su frecuencia. Esta arritmia se suele presentar en el transcurso agudo de un IAM y en la intoxicacin digitlica.

Figura I.32. Taquicardia ventricular lenta. La frecuencia durante la TV es mayor que la frecuencia sinusal: 88 y 78 latidos /min, respectivamente. Latidos de fusin de grado variable.

I.8.C.10. Taquicardia ventricular con torsin de punta. Esta TV se caracteriza porque las cspides y los valles de los complejos QRS se dirigen hacia arriba y luego comienzan a rotar hacia abajo, como si se produjese una torsin o giro alrededor de un eje imaginario, que sera la lnea de inscripcin. La frecuencia ventricular vara entre los 200 y 250 latidos / min. Este ritmo est asociado, por definicin, a un intervalo QT prolongado (> 0, 60 seg). Torsades de pointes puede ser consecuencia de: La insuficiencia cardaca severa. 42

 Los aneurismas ventriculares.

Los trastornos electrolticos (hipokalemia e hipomagnesemia). El IAM, la intoxicaci6n con antiarrtmicos (efecto pro arrtmico de los antiarrtmicos), especialmente con quinidina o amiodarona; las fenotiacinas, los antidepresivos tricclicos. La hemorragia subaracnoidea. Las bradiarritmias, particularmente el bloqueo AV de tercer grado o completo. El sndrome del intervalo QT prolongado congnito o adquirido. (ver V.2.). Los pacientes presentan frecuentemente episodios de TV no sostenida polim6rfica asociada a sncope y pueden desencadenar muerte sbita. (fig. I.33).

Figura I.33. Paciente con marcapaso VVI debido a un bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II. El tratamiento con amiodarona prolong el intervalo QT hasta 0, 64 seg. Se produjeron episodios de torsades de pointes. El artefacto de movimiento al final del registro se produjo porque el paciente perdi la conciencia.

Los complejos de fusi6n, de captura y la disociaci6n AV constituyen las pruebas ECG ms importantes para diferenciar las TV de las TSV con complejo QRS ancho. En la TV las aurculas laten en forma independiente de los ventrculos, generalmente a una frecuencia menor. Si se identifica la onda P en el trazado, que no tiene relaci6n fija con los complejos QRS, este hallazgo constituye una forma de disociaci6n AV. (ver I.14.).La relaci6n entre la actividad ventricular y auricular es til en el diagn6stico diferencial. Si la taquicardia se origina en las aurculas, la frecuencia auricular puede ser igual o exceder a la frecuencia ventricular. Si el circuito de la taquicardia incluye tejido auricular y ventricular (por ejemplo, en la taquicardia reciprocante aurculoventricular del sndrome de WPW), ambas frecuencias pueden ser iguales. La presencia de disociaci6n AV o conducci6n ventrculoauricular intermitente (usualmente la frecuencia ventricular es mayor) sugiere fuertemente el origen ventricular de la taquicardia. Desafortunadamente, s6lo el 50% de las TV muestran disociaci6n AV completa y la presencia de conducci6n ventrculoauricular 43

1:1 no distingue el origen de la taquicardia con complejo QRS ancho. (Miles). Rara vez aparece el fen6meno llamado captura ventricular. (figs. I.26 y I.34). Cuando un estmulo auricular alcanza el n6dulo AV en el momento en que ste no es refractario, en direcci6n a los ventrculos, atraviesa este n6dulo y despolariza los ventrculos en forma normal, dando origen a un complejo QRS no aberrante. La fusi6n es una captura incompleta. Los latidos de fusi6n y de captura son indicativos de TV, aunque rara vez pueden ser registrados (5-10%). Tambin hay seguridad de que el origen de la taquicardia es ventricular si en sta se ven los mismos complejos prematuros en un ECG tomado antes o despus de la taquicardia.

Figura I.34. Captura ventricular que certifica el origen de la taquicardia.

Son criterios ECG de utilidad para el diagn6stico de TV (Wellens): El eje elctrico del complejo QRS est desviado a la izquierda en el plano frontal y su duraci6n es igual o mayor de 0, 14 seg, el intervalo R a S (tiempo desde el inicio de la onda R al vrtice de la onda S) es mayor de 0, 10 seg, siendo el complejo QRS de duraci6n normal durante el ritmo sinusal. Si la TV tiene patr6n de bloqueo de rama derecha, el complejo QRS es monofsico o bifsico en V1, con una deflexi6n inicial diferente a la del complejo QRS de origen sinusal. La amplitud de la onda R en V1 es superior a la onda R y puede aparecer una onda r y una onda S, o un patr6n QS en V6. Si la TV tiene un patr6n de bloqueo de rama izquierda, se aprecian deflexiones negativas ms profundas en V1 que en V6, una onda R ancha y prolongada (> 0, 04 seg) en V1, una onda q y una onda R o un patr6n QS en V6. Los complejos QRS tienen un aspecto parecido de V1 a V5, ya sean todos positivos o negativos. ( concordancia). En caso de fibrilaci6n auricular, un acoplamiento fijo, unos intervalos de acoplamiento cortos, una pausa prolongada tras un latido anormal y series de pulsos bigminos son ms caractersticos del origen ventricular de la taquicardia. Si existen bloqueos de rama previos o sndrome de pre excitaci6n pueden no cumplirse los criterios mencionados. En casos de duda debemos reunir nuestro juicio clnico y considerar que el ECG es solamente una de las muchas pruebas auxiliares que nos pueden servir de ayuda diagn6stica. En la disociaci6n AV durante una TV la actividad auricular se transmite a los ventrculos irregularmente, la intensidad del pulso arterial perifrico depende del intervalo entre las contracciones auriculares y ventriculares. Si la actividad cardaca es similar, pero no existen variaciones en el pulso, es ms probable que se trate de un mecanismo supraventricular. Es frecuente en la prctica mdica la confusi6n diagn6stica entre una taquicardia de origen ventricular y una taquicardia de origen supraventricular con complejo QRS ancho. Se deben considerar tambin las manifestaciones clnicas de una y otra. A los fines prcticos, se debe ser siempre mal pensado , ya que una TV puede conllevar a serias complicaciones hemodinmicas. La TV suele presentar un pulso regular o ligeramente irregular, un primer ruido de intensidad cambiante, un primer y segundo ruidos desdoblados (el origen ect6pico excita 44

primero un ventriculo y luego el otro, provocando asincronismo en el cierre valvular), la presencia ocasional de ondas a ca6n en el pulso venoso yugular, como consecuencia de la contracci6n auricular coincidente de auriculas y ventriculos. (Caino). El desdoblamiento de los ruidos cardiacos tambin ocurre en las TSV si hay aberrancia en la conducci6n AV y si existe un bloqueo de rama previo. Las ondas a ca6n tambin son visibles en las taquicardias de la uni6n AV, como en las TV; debido a que la contracci6n auricular se realiza contra las vlvulas AV cerradas. Son caracteristicas semiol6gicas de la TSV un pulso regular y un primer ruido de intensidad aumentada; ste debido al cierre precoz de las vlvulas AV. A veces, es posible detener con maniobras vagales las TV generadas en el tracto de salida del ventriculo derecho. La TSV con aberrancia presenta las siguientes caracteristicas ECG (Wellens): El inicio de la taquicardia es constante con una onda P prematura. El intervalo RP es corto (igual o menor de 0, 10 seg). Los complejos QRS tienen la misma morfologia que la observada en la conducci6n supraventricular a frecuencias parecidas. Hay interrelaci6n entre la frecuencia y el ritmo de la onda P y el complejo QRS, indicativa de que la activaci6n ventricular depende de la descarga auricular (ejemplo: bloqueo AV de segundo grado 2:1). Una interrupci6n de la taquicardia con maniobras vagales. El patr6n es trifsico en V1: rSR. La presencia de un vector inicial del complejo anormal similar al de los latidos conducidos normalmente. La extrasistole con complejo QRS ancho que cierra un ciclo corto tras un ciclo largo (secuencia ciclos largos - cortos). Los complejos de fusi6n, tambin llamados complejos de Dressler, complejos de suma o latidos combinados, son el resultado de la activaci6n simultnea o casi simultnea de los ventriculos por impulsos generados en diferentes focos que comparten la activaci6n de estas cmaras. Ello origina complejos ECG de configuraci6n intermedia o mixta entre el impulso ectpico y el complejo QRS de conducci6n sinusal (fig. I.35); es decir, entre las deflexiones que resultan de la activaci6n por cada uno de los impulsos por separado, cuando el impulso extrasist6lico es impedido en los ventriculos. El latido de fusi6n sigue a una onda P con un intervalo PR ms corto de lo usual. Es un signo inequivoco del origen ventricular de una extrasistole. El mecanismo de producci6n es anlogo al que se produce en la parasistolia o cuando el impulso generado por un marcapaso cardiaco artificial se fusiona con un estimulo propio. Este fen6meno tambin ocurre en las auriculas. (ver I.9.A.). En el sindrome de pre excitaci6n WPW, el Haz de Kent puede preexcitarcasi simultneamente los ventriculos conjuntamente con el estimulo normal, produciendo un latido de fusi6n por un mecanismo diferente. (ver II.1.). El tratamiento de las TV debe enfocarse fundamentalmente en la enfermedad de base. El tratamiento farmacol6gico preventivo puede resultar benfico en algunos casos, y es motivo de controversias.

Figura I.35. Paciente sin evidencias de cardiopata. El tercer complejo ventricular tiene una configuraci6n intermedia entre la extrasstole ventricular y los latidos normales. Es un complejo de fusi6n.

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La ablaci6n con catter con radiofrecuencia es una terapia que pretende destruir el sustrato arritmognico mediante la ablaci6n de una pequefia zona endocardica y ha sido mas utilizada para el tratamiento de las TSV que para las TV. La mayor eficacia se espera cuanto mas localizado y mas endocardico sea el foco arritmognico. La eficacia del tratamiento de las TV tiene relaci6n con la patologa estructural subyacente. I.9. PARASISTOLIA. Es un fen6meno que se produce por la coexistencia de dos marcapasos independientes que trabajan asincr6nicamente. Rara vez pueden existir mas de dos focos de automatismo activo. Un marcapaso es generalmente el habitual del coraz6n (sinusal) y el otro es un foco ect6pico. Existe un aumento del automatismo y un trastorno de conducci6n. Este ritmo dual es posible gracias a que uno de los dos marcapasos esta relativamente protegido de los impulsos del otro. Las clulas parasist6licas despolarizan regular y espontaneamente, pero no son invadidas ( bloqueo de entrada). Tales centros pagan un precio por la protecci6n: los impulsos parasist6licos generados pueden no propagarse al tejido vecino ( bloqueo de salida), an cuando ste sea plenamente excitable. Es este mecanismo el que caracteriza y define a esta arritmia. Parasistolia son latidos ect6picos auriculares, de la uni6n AV o ventriculares, caracterizados por: La ligadura o intervalo de acoplamiento es variable. Hay un intervalo mnimo comn entre intervalos interect6picos, siendo los intervalos interect6picos mas largos mltiplos del intervalo mnimo. La presencia de complejos de fusi6n. La presencia del impulso parasist6lico, siempre que la camara cardaca est en perodo excitable. La naturaleza del bloqueo de entrada es desconocida. Este aislamiento unidireccional es la diferencia esencial entre un foco parasist6lico y todas las demas clulas automaticas. El bloqueo de salida, que se produce en grados variables, se sospecha cuando no aparece la descarga parasist6lica a pesar de que el tejido cardaco esta en perodo excitable. Esta descripci6n corresponde a la forma ideal de parasistolia ( parasistolia no modulada), existiendo formas que se apartan marcadamente de este comportamiento tpico, y para cuyo diagn6stico es habitualmente imprescindible contar con largas tiras de ritmo y realizar maniobras que permitan modificar en forma apropiada la frecuencia cardaca. Se ha observado que no siempre se cumplen los criterios diagn6sticos clasicos en diferentes pacientes y aun en el mismo paciente. (Pick y Langendorf). El foco parasist6lico esta generalmente protegido de la descarga del ritmo cardaco dominante. Pero se ha demostrado que la frecuencia de descarga de la parasistolia s puede ser modulada por los latidos sinusales dominantes, a pesar del bloqueo de entrada. Es posible que la parasistolia modulada pueda desencadenar una FV en caso de excitabilidad supernormal. I.9.A. Parasistolia auricular. El foco parasist6lico esta localizado en la misma camara biauricular en que se encuentra el marcapaso sinusal. (fig. I.36). Hay modificaciones del ritmo. Las caractersticas esenciales de la parasistolia no cambian: La deflexi6n auricular deformada: onda P. El ritmo ect6pico independiente. Los posibles complejos de fusi6n auricular. La secuencia de conducci6n. Aunque esta arritmia es de presentaci6n muy rara, esta asociada a cardiopatas tratadas con digital. Tambin ha sido descrita en pacientes sin cardiopata. 46

Figura I.36. Parasistolia auricular. Las extrasstoles tienen acoplamiento variable. La novena onda P tiene una configuracin intermedia entre la onda P sinusal y las ondas P ectpicas; es una onda P de fusin. El intervalo interectpico ms corto (sealado con X) tiene la mitad de duracin de los intervalos interectpicos (sealados con 2X).

I.9.B. Parasistolia de la unin aurculoventricular (AV). Es el resultado de un centro cronotr6pico nodal que adquiere la propiedad de protecci6n, descargando a su propia frecuencia inherente (usualmente ms lenta). Es una arritmia muy rara. Puede asociarse a toxicidad digitlica, con o sin hipokalemia. El diagn6stico se basa en los siguientes principios: El establecimiento del origen nodal. Los intervalos de acoplamiento variables. Los intervalos interect6picos matemticamente relacionados entre s. La ausencia de fusi6n ventricular. Es prcticamente imposible que el impulso nodal y el sinusal invadan los ventrculos simultneamente. I.9.C. Parasistolia ventricular. Es la forma reconocida y mejor establecida. (fig. I.37). No es una arritmia rara, aunque es difcil determinar su incidencia real. Cuando la parasistolia ventricular coexiste con una fibrilaci6n auricular, el ritmo parasist6lico posee las mismas caractersticas que cuando est asociada a ritmo sinusal. La oportunidad para la fusi6n es superior: la irregularidad de la conducci6n supraventricular da una mayor oportunidad para la invasi6n coincidencial de los ventrculos por los impulsos ventriculares y supraventriculares. Si bien la diferencia entre una EV y una parasistolia ventricular es con frecuencia difcil de establecer, tanto el significado clnico como el tratamiento de ambos procesos son bastante parecidos y dependen fundamentalmente del contexto clnico en que se presentan. Es probable que en personas sanas se presenten ms a menudo los impulsos parasist6licos que los extrasist6licos. Se describe que el pron6stico de los impulsos ventriculares prematuros en pareja, en el curso del IAM, es ms benigno si se trata de parasstoles.

Figura I.37. Parasistolia ventricular en paciente con miocardiopata. El intervalo de acoplamiento es variable. Las flechas sealan el intervalo interectpico aparente ms corto. Las flechas que no tienen latido ectpico debajo representan el momento en que se dispara el foco parasistlico, pero que se encuentra en estado refractario. Complejos de fusin: cuando el foco se dispara justamente despus de la onda P.

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I.10. ALETEO. Es el resultado de una actividad elctrica rpida y regular de las auriculas o de los ventriculos, caracterizada por la ausencia de lnea isoelctrica entre las deflexiones producidas por la cmara comprometida. I.10.A. Aleteo auricular o Flutter auricular. En 1885, Mc William introdujo el uso de la palabra flutter para describir una arritmia atrial inducida experimentalmente. En 1910, Jolly y Ritchie acunaron el uso del trmino flutter auricular tal como es empleado actualmente. (Benditt). El aleteo auricular es un ritmo auricular de macrorreentrada en la auricula derecha. La frecuencia auricular rpida se debe a la descarga de un foco ect6pico, similar a la taquicardia auricular, pero ms rpida. Una onda rpida de excitaci6n abarca las desembocaduras de la vena cava inferior y superior. Las ondas hijasse propagan despus a partir de la via circular, al resto de las auriculas. Las auriculas se contraen en forma parcelar, existiendo un deterioro severo de la contracci6n auricular; el pulso suele ser regular. La forma de presentaci6n puede ser paroxistica, debida a un factor precipitante, como la pericarditis o la insuficiencia respiratoria. Su frecuencia de presentaci6n, asi como la embolia sistmica, son menores que en la fibrilaci6n auricular. La etiologia es: El hipertiroidismo. Un tono simptico muy exagerado. Las miocardiopatias. La enfermedad arterial coronaria aguda o cr6nica. La hipertensi6n arterial sistmica. La hipertensi6n pulmonar, como aquella secundaria a trombo embolismo pulmonar. Los sindromes de pre excitaci6n. Durante la primera semana del post operatorio de cirugia cardiaca. La pericarditis. El aleteo auricular se caracteriza por presentar (figs. I.38 y I.39): La ausencia de la onda P. La presencia de ondulaciones sinusoidales de morfologia y voltaje invariables, entre los complejos QRS, con dos componentes de direcci6n opuesta, denominadas ondas F y que se presentan bajo la forma de dientes de serrucho . La frecuencia de las ondas F varia entre 240 y 340 / min. Los espacios F F son invariables. La frecuencia de ritmo ventricular depende del grado de bloqueo AV. Una frecuencia ventricular regular: relaci6n AV 2:1, 4:1, 6:1; menos frecuentes 3:1 y 5:1. Una frecuencia ventricular irregular: relaci6n AV variable. Es frecuente la relaci6n AV alternante 4:1 y 2:1, produciendo un ritmo bigeminado. La conducci6n AV 1: 1 en ninos. En adultos sospechar la presencia de una via accesoria. El complejo QRS puede ser normal; o aberrante si hay pre excitaci6n (raro), bloqueo de rama previo o bloqueo de rama taquicrdico dependiente. La amplitud de las ondas F no se corresponde con el tamano auricular. Con el masaje del seno carotideo usualmente disminuye la frecuencia ventricular por aumento del bloqueo AV; en ocasiones no se produce ninguna respuesta, raras veces pasa a fibrilaci6n auricular, muy raramente desaparece el aleteo y aparece el ritmo sinusal o un ritmo de escape de la confluencia AV. Derivaciones donde mejor se aprecian las ondas F: 48

2 V1 y V2. 1 D2, D3 y aVF. Esta descripci6n corresponde al aleteo tpico o llamado tipo I. El aleteo atpico o tipo II, ms infrecuente, se presenta en las cirugas cardacas. Se produce por un mecanismo de macrorreentrada en sentido horario en la parte alta del tabique interauricular, presentando una frecuencia auricular ms alta. La diferenciaci6n entre el aleteo tipo I y II se basa en la frecuencia auricular. En el aleteo tipo II sta es mayor y suele oscilar entre los 340 y los 430 ondas F / min. El aleteo tipo I puede producirse tanto en sentido antihorario como en sentido horario. El mecanismo en ambos casos es una macrorrentrada en el sentido de las agujas del reloj, o en sentido contrario; alrededor exactamente del mismo circuito. Actualmente se reconocen otros aleteos atpicos, con origen en diferentes sitios anat6micos. La presentaci6n de esta arritmia puede ser aguda; as tambin se puede presentar en forma cr6nica, como en la fibrilaci6n auricular. Usualmente, dura menos que sta, aunque ocasionalmente puede durar meses o afios. Ms comnmente, cuando su duraci6n se prolonga ms de una semana, se convierte en fibrilaci6n auricular. Cuando la presentaci6n es de forma paroxstica, la causa suele ser funcional. Por otro lado, cuando esta arritmia se cronifica, la causa suele ser estructural. En el examen fsico, los ruidos cardacos y el pulso arterial son regulares, a no ser que el grado de bloqueo AV sea variable de ciclo a ciclo. La cardioversi6n elctrica es el tratamiento de primera elecci6n en los episodios agudos. En los casos en que el aleteo auricular se prolonga en forma incesante, o es recurrente, el tratamiento de elecci6n es la ablaci6n por radiofrecuencia de las zonas donde esta arritmia se origina, o del istmo entre la vena cava inferior y el anillo tricuspdeo, que es un paso necesario en el circuito. Los anticoagulantes no se utilizan de manera sistemtica para la prevenci6n del tromboembolismo, ni de manera clnica ni como preparaci6n para la cardioversi6n elctrica. Sin embargo, actualmente parece que el riego de tromboembolismo es superior al que se sospechaba antes. (Iturralde).

Figura I.38. Izquierda: Ondas F de aleteo aurcular. La conduccin AV 2:1 a 3:1 alternante determina un cambio en el eje elctrico del complejo QRS. Este fenmeno se observa en pacientes tratados con flecainida. Derecha: aleteo ventricular. Los complejos QRS y los fenmenos de repolarizacin son indistinguibles.

I.10.B. Aleteo ventricular. Es parecido en su configuraci6n ECG a la TV, pero no es posible separar los complejos QRS de los segmentos ST y de las ondas T. El efecto es el de una forma de la onda sine like. Todas semejan ondulaciones de igual altura, sin lnea isoelctrica entre ellos. (figs. I.38 y I.40). La frecuencia cardaca vara entre 180 y 250 latidos / min. Generalmente, el trazado se puede leer igual al derecho o al revs. Cuanto mayor es el dafio miocrdico, ms bajas son las ondas del flutter, las que generalmente tienen ms de 1 mV. Con frecuencia coexisten la FV y el flutter, o uno se transforma en el otro: a veces se observa una situaci6n intermedia entre la TV y el flutter, antes que ste se establezca. Esta arritmia es expresi6n de dafio miocrdico severo, las consecuencias hemodinmicas son graves y suele ser un precursor de FV, pues no es una arritmia estable. Los mecanismos del flutter ventricular y de la FV son esencialmente los mismos que explican la fibrilaci6n auricular y el flutter auricular: microrrentrada repetitiva y formaci6n multifocal de impulsos. Hay ms argumentos en favor de la microrreentrada repetitiva. (ver I.11.B.). 49

.
Figura I.39. Diferentes manifestaciones de aleteo auricular. A. Aleteo auricular con conduccin AV 2:1 que se convierte en 4:1 con masaje del seno carotdeo. B. Bloqueo AV pasajero con masaje del seno carotdeo que deja ver claramente las ondas F. C. Bloqueo AV variable por accin de la quinidina. D. Bloqueo funcional de la rama derecha. Las flechas indican ondas F.E. Aleteo auricular y taquicardia ventricular. Disociacin AV. F. Taquicardia supraventricular que tras la inyeccin de adenosina muestra un aleteo auricular subyacente con conduccin AV 2:1.

Figura I.40. Aleteo ventricular multiforme y torcida de punta asociados a bloqueo AV de alto grado. Fenmeno de R sobre T. Ondas T invertidas gigantes.

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I.11. FIBRILACION. Es una actividad elctrica rpida, irregular y desorganizada de las auriculas o de los ventriculos. Cuando las fibras musculares individuales se contraen de forma independiente, se dice que estn fibriladas. (Hampton). La etiologia ms frecuente es la enfermedad arterial coronaria, los sindromes de pre excitaci6n, las valvulopatias y las miocardiopatias. I.11.A. Fibrilacin auricular. A principios del siglo XX, no estaba an claro si las auriculas eran elctricamente activas durante la fibrilaci6n auricular (FA) o si la uni6n AV era el origen del pulso irregularmente irregular. Einthoven hizo la demostraci6n ECG en 1906, pero fueron Lewis, Rothberger y Winterberg quienes establecieron la relaci6n entre lo documentado en el ECG y los des6rdenes clinicos del pulso cr6nicamente irregular. (Benditt). La FA es una arritmia de presentaci6n frecuente que afecta al 1 % de las personas mayores de 60 afios, y a ms del 55% de los mayores de 69 afios. En la FA se presentan ondas de pequefio tamafio, las llamadas ondas f, que se originan usualmente en la auricula izquierda y se propagan en diferentes direcciones, provocando despolarizaciones auriculares desorganizadas, sin una contracci6n auricular eficaz. L a linea de base muestra ondas irregulares que cambian continuamente de forma, duraci6n, amplitud y direcci6n. (figs. 1.41 y I.44). Probablemente, las ondas f reconocibles no representan toda la actividad auricular, sino nicamente los vectores de mayor tamafio generados por las mltiples ondulaciones de despolarizaci6n que se producen en cualquier momento. La FA paroxistica se observa con menor frecuencia en corazones normales que otras taquicardias paroxisticas supraventriculares. Se inicia invariablemente a partir de contracciones auriculares prematuras, en ausencia de las cuales no puede ocurrir fibrilaci6n. El mecanismo de inducci6n es anlogo al de la fibrilaci6n ventricular; es decir, aparece un latido prematuro en el periodo auricular vulnerable, producindose respuestas auriculares mltiples repetitivas: aleteo auricular o fibrilaci6n auricular. Durante muchos afios se ha especulado sobre los mecanismos de producci6n de la FA. Se han propuesto dos teorias o mecanismos: 1. El aumento del automatismo , implicando a uno o ms focos automticos que descargan rpidamente. 2. El mecanismo de reentrada , implicando a uno o ms circuitos de reentrada en las auriculas, que es el mecanismo en la mayoria de los casos de FA. Recientemente se ha demostrado que un foco auricular automtico rpido puede ser responsable de esta arritmia, al menos en un grupo de pacientes seleccionados. La ablaci6n con radiofrecuencia de este foco puede conducir a su curaci6n definitiva. (Almendral). El tamafio de las ondas f no puede indicar si las auriculas estn aumentadas de tamafio. Existe ms de una forma de clasificar la FA. Proponemos la siguiente: La FA puede presentarse en forma paroxstica (hasta los 7 dias) o persistente (> 7 dias), cuando no es autolimitada y requiere cardioversi6n elctrica o farmacol6gica. La forma sostenida, crnica o permanente y que no es posible su conversi6n a ritmo sinusal es la arritmia ms frecuente en adultos. Cuando los episodios son repetitivos se denomina fibrilacin auricular recurrente. Cada vez se conoce mejor que la FA es la causa principal de episodios emb6licos, el 75% de los cuales son accidentes cerebrovasculares. Aunque con frecuencia esta arritmia se encuentra en pacientes cardi6patas, en una significativa proporci6n de casos (30%), no es posible detectar alguna cardiopatia. 51

Figura I.41. Fibrilacin auricular. Se observa la ausencia de ondas P, la irregularidad de la lnea de base y de los intervalos RR.

Las causas ms comunes de FA son: La enfermedad arterial coronaria, aguda o cr6nica. El agrandamiento auricular izquierdo, como en la enfermedad mitral. Las miocardiopatas. La pericarditis. El agrandamiento auricular derecho, como en la comunicaci6n interauricular. Durante y en el post operatorio de ciruga torcica. El alcoholismo agudo. La tirotoxicosis. Los sndromes de pre excitaci6n. La embolia pulmonar. La intoxicaci6n digitlica (raro). La vagotona: tos, v6mitos. La morbilidad de esta arritmia est relacionada con la frecuencia ventricular excesiva, que puede producir hipotensi6n arterial, congesti6n pulmonar o angor pectoris, en individuos susceptibles. Si es consecuencia de una va accesoria que conduce en forma ortodr6mica, se pueden desencadenar arritmias malignas y muerte sbita. (pg. 86). La respuesta ventricular es muy irregular debido al grado variable de freno a nivel de la uni6n AV. Adems, aunque las aurculas se contraen con elevada frecuencia, cada contracci6n tiene una fuerza distinta, y no toda onda de despolarizaci6n alcanzar el n6dulo AV, el cual suele ser refractario a ms de 200 impulsos / min. Las ondas de despolarizaci6n auricular de distintas intensidades alcanzan el n6dulo AV en un orden fortuito. Los impulsos que son demasiado dbiles para viajar enteramente a travs del n6dulo AV pueden hacer que ste se haga parcialmente refractario para el siguiente impulso, el que podra haber sido lo suficientemente fuerte como para atravesarlo, producindose conduccin AV oculta. (ver I.7.D.10.). Las ondas P estn ausentes . La FA suele iniciarse a partir de ritmo sinusal, despus de una salva corta de taquicardia auricular o de una contracci6n auricular prematura. Los criterios ECG diagn6sticos son: La presencia de ondulaciones irregulares de la lnea de base : ondas f. La frecuencia atrial (ondas f) es elevada (400 a 600 / min). Los intervalos RR son irregulares. La frecuencia ventricular depende de la transmisi6n AV. Los complejos QRS son: Normales, aunque de presentaci6n irregular.

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Ensanchados, si hay bloqueo en fase 3, bloqueo de rama previo o pre excitacion con el Haz de Kent abierto en forma anterograda. El fenmeno de Ashman . La correlacion entre la frecuencia atrial y la amplitud de las ondas f es: Ondas f gruesas: frecuencia atrial ms lenta. Ondas f finas: frecuencia atrial ms rpida. La correlacion entre la amplitud de las ondas f y la cardiopata subyacente es: Ondas f gruesas: cardiopata reumtica o congnita. Ondas f finas: cardiopata aterosclerotica cronica. Con el masaje del seno carotdeo: no hay modificacion o hay enlentecimiento de la frecuencia ventricular debido al aumento del bloqueo AV. Las derivaciones donde mejor se aprecian las ondas f son: 1 0 V1. 2 0 D2, D3 y aVF. La respuesta ventricular puede ser regular en presencia de bloqueo AV completo, ritmos de la union o ritmo idioventricular acelerado. (ver ms adelante). El fenmeno de Ashman , que se observa durante una FA, es la aparicion prematura de un complejo QRS aberrante precedido por un ciclo muy corto. Esto se debe a que si la distole es en extremo corta, una de las ramas de Haz de His puede ser todava refractaria cuando empieza nuevamente la despolarizacion, inscribindose un complejo QRS aberrante. El complejo QRS aberrante tambin puede estar precedido por un ciclo muy largo, debido a que la distole larga determina que la fase 4 de todos los potenciales de accion asciendan tan proximos al potencial 0 en el momento en que se presenta la siguiente despolarizacion, que sta producir una conduccion lenta, ms en unas fibras que en otras, produciendo as la llamada aberrancia fase 4, que ocurre si las clulas de la union AV no alcanzan el umbral y no capturan los ventrculos. (fig. I.42). Una distole larga propicia que el latido que la finaliza tenga un potencial de accion ms largo que el usual. Un potencial de accion ms largo requiere un perodo de recuperacion ms largo. Por lo tanto, el complejo QRS que sigue al latido de potencial de accion largo puede encontrar fibras de conduccion incompletamente recuperadas.

Figura I.42. En los dos primeros trazados se observa FA con conduccin aberrante. Los complejos QRS ensanchados aparecen despus de un ciclo largo, el acoplamiento es ligeramente variable, su patrn es el de un bloqueo de rama derecha y no hay pausa compensadora. El octavo complejo QRS en V1 es parcialmente aberrante. El complejo monofsico en V2 es inusual. Las ligeras variaciones de amplitud en V1 se deben probablemente a la respiracin. El tercer ECG muestra complejos QRS ensanchados por un bloqueo de rama izquierda. Los dos latidos precoces son EV, tienen acoplamiento fijo, la segunda es seguida de una distole larga y su configuracin es Qr.

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La aberrancia despus de un ciclo corto puede ser intermitente y solamente ocurre si el ciclo corto est precedido por un ciclo largo. El perodo refractario de la rama derecha del Haz de His es ms corto que el de la rama izquierda, por lo que la rama derecha es ms susceptible a los retrasos de conduccin cuando la despolarizacin es precoz. El fenmeno de Ashman puede confundirse con EV. Sus caractersticas diferenciales son: los 0, 04 seg iniciales del complejo QRS aberrante son iguales a los de los latidos con conduccin intraventricular normal, el complejo QRS tiene configuracin trifsica tpica de bloqueo de rama derecha y no se produce pausa compensadora. (fig. I.43). Por otra parte, una EV es ms probable que tenga un acoplamiento fijo; en los latidos aberrantes se ve ocasionalmente un acoplamiento fijo, que se da en forma fortuita. En una salva de latidos rpidos, si el segundo complejo QRS es ancho, es probablemente aberrancia, ya que es el nico latido del grupo que sigue a un ciclo corto, que a su vez est precedido por un ciclo ms largo. (Constant).

Figura. I.43. En el ECG A se observa una FA con complejos QRS con conduccin intraventricular aberrante. En el ECG B se observa ritmo sinusal normal inmediatamente antes de la precipitacin de la FA. Hay extrasstoles auriculares que deforman la onda T precedente y muestran la misma morfologa de los complejos QRS aberrantes en el ECG A , lo que confirma que existe aberrancia en la conduccin intraventricular en todos los complejos ventriculares en los ECG A y B. La pentiltima extrasstole auricular del ECG B precipita la FA.

Un complejo ectpico originado en el ventrculo izquierdo es ms probable que tenga una onda R mellada o empastada o un complejo qR en V1, con el pico inicial ms alto que el segundo (fig. I.44) y una onda S profunda en V6 (QS o rS), ms que la onda S ancha y poco profunda del bloqueo de rama derecha usual. La onda S profunda refleja probablemente la marcada desviacin axial de la EV a la izquierda. El tratamiento del fenmeno de Ashman con digital es fundamental. La presencia de EV puede ser debida a toxicidad digitlica. En casos de duda, el Hisiograma permite conocer si los complejos QRS tienen un origen supraventricular o ventricular: en el primer caso el intervalo HV es normal, mientras que en el segundo, es corto ( EVfasciculares ). Recientemente se ha demostrado que la mayor parte de los complejos QRS anchos (90%) en presencia de FA, son ectpicos. 54

Figura I.44. Izquierda: Extrasstole del ventrculo izquierdo. El pico inicial es ms alto que el segundo. Derecha: Ondas f, algunas presentan un cierto parecido a las observadas en el flutter auricular.

Si hay FA y el ritmo ventricular es casi regular y lento (30 a 60 latidos / min), tambin llamado bradicardia ventricular se puede tratar de un bloqueo AV completo. (fig. I.45). Si , hay regularidad en el ritmo ventricular y ste tiene una frecuencia de 100 o ms latidos / min, es sugestiva la presencia de una taquicardia de la unin AV; si la frecuencia ventricular oscila entre 80 y 110 latidos / min, puede coexistir una taquicardia ventricular lenta. Los factores que retrasan la transmisin nodal AV pueden ser: El aumento del tono vagal durante el masaje del seno carotdeo o en las fases tempranas de la administracin de digital. La disminucin del tono simptico por bloqueo adrenrgico. El efecto medicamentoso directo: quinidina, digital, bloqueantes clcicos. La isquemia nodal AV en un IAM psteroinferior. El dafio del ndulo AV en la fiebre reumtica. En V1 las ondas f tienden a ser grandes cuando la frecuencia auricular es lenta (la llamada fibrilacin / flutter) en casos de agrandamiento auricular y tirotoxicosis. Las ondas f son pequefias en presencia de paredes torcicas gruesas, aurcula izquierda aneurismtica, hiperkalemia e intoxicacin digitlica. Los factores que aceleran la conduccin nodal AV incluyen: La disminucin del tono vagal: insuficiencia cardaca, ejercicio, fiebre, atropina, quinidina. El incremento del tono simptico: hipoxemia, shock, drogas simpaticomimticas, feocromocitoma, embolia pulmonar. Los efectos humorales: tirotoxicosis, hipercorticismo, corticosteroides. La desviacin nodal aurculoventricular: haces de James o de Kent.

Figura I.45. Fibrilacin auricular con bloqueo AV completo y ritmo de escape ventricular con una frecuencia de 45 latidos / min y morfologa de bloqueo completo de rama izquierda.

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Una EV en presencia de FA, no es un latido anticipado, ya que no puede serlo mas o que muchos de los otros complejos precoces de este ritmo irregular. Una EV puede despolarizar parcialmente el n6dulo AV retr6gradamente y hacerlo an mas refractario, producindose una pausa debida a conducci6n ventriculoauricular oculta. Clinicamente, en general la FA es de facil reconocimiento: pulso arterial absolutamente irregular y permanente, con frecuencia generalmente rapida, con presiones variables, primer ruido cardiaco de intensidad variable en forma desordenada y prdida de las ondas del pulso venoso yugular; los que son expresi6n de una diastole variable, de una descarga irregular de los ventriculos y por lo tanto de un volumen sist6lico tambin variable, asi como de una falta de contracci6n auricular efectiva. Un pulso arritmico y rapido orienta hacia la posibilidad de una FA, un pulso arritmico y de frecuencia normal orienta hacia la presunci6n de una extrasistole y un pulso arritmico y lento induce a pensar en un bloqueo AV de segundo o tercer grado. La FA puede ser sintomatica o asintomatica, y el mismo paciente puede tener unas veces episodios sintomaticos y otras veces, asintomaticos. La contracci6n auricular, que ocurre normalmente al final de la diastole ventricular, aumenta el llenado de los ventriculos y el volumen telediast6lico. Este hecho tiene especial importancia en casos como en esta arritmia, en la cual la prdida de la contracci6n auricular, disminuye notablemente el llenado ventricular y el volumen telediast6lico, lo que conduce a una disminuci6n del gasto cardiaco. Ademas, la prdida de la contracci6n auricular produce stasis sanguineo, que predispone a la trombosis auricular y a la embolia sistmica. La FA parece engendrar ms FA ; es decir, la propia FA provoca las modificaciones fisiol6gicas y anat6micas que refuerzan la probabilidad de su persistencia: cuanto mas tiempo experimente el paciente la FA, mas probabilidades habra de que sta persista. Estos cambios incluyen dilataci6n de las auriculas, el desorden y fibrosis miofibrilares y un notable acortamiento de los periodos refractarios auriculares. Los cuatro aspectos mas destacados de la FA son la etiologia, el control de la frecuencia ventricular, la prevenci6n de las recidivas y la prevenci6n de los episodios tromboemb6licos. El parametro electrofisiol6gico critico para la reversi6n y mantenimiento del ritmo sinusal es la prolongaci6n y homogeneizaci6n de los periodos refractarios del tejido auricular. (Militello). El restablecimiento del ritmo sinusal mediante farmacos antiarritmicos o cardioversi6n elctrica o ablaci6n por radiofrecuencia, modificando o interrumpiendo esta ltima, la conducci6n en el n6dulo AV, con o sin la implantaci6n de un marcapaso cardiaco definitivo en el ventriculo derecho puede disminuir la recurrencia y prevenir fen6menos tromboemb6licos y el deterioro hemodinamico. Un desfibrilador automatico en la auricula derecha puede descargar 3 Julios y restablecer el ritmo sinusal. (Capitulo VII). I.11.B. Fibrilacin ventricular. En esta arritmia es imposible identificar las ondas P, los complejos QRS y las ondas T. Las deflexiones cambian continuamente de forma, direcci6n, amplitud y duraci6n, y pueden observarse irregularidades finas o gruesas. (figs. I.46 y I.47). La frecuencia de las mismas es extremadamente variable.

Figura I.46. Fibrilacin ventricular fina, precedida por una taquicardia ventricular.

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Cuando las ondas son relativamente amplias y rpidas, el pronostico de recuperacion mediante cardioversion es superior a cuado son lentas y de poca altura. La fibrilacion ventricular (FV) es la expresion de una despolarizaci6n ventricular ca6tica e incoordinada de la cmara biventricular que est electrocardiogrficamente fragmentada en un mosaico de islotes tisulares en diversos grados de recuperacion y de excitacion. La actividad ventricular coordinada y la contraccion muscular ordenada resultantes se han perdido. Por ende, la accion de bombeo hemodinmico del corazon cesa, dejando de latir en forma efectiva. Hay ausencia de signos vitales y la muerte sigue en escasos minutos a menos que se logre la desfibrilacion. En muy raras ocasiones ocurre en forma paroxstica. Algunas FV son parte de la evolucion de una TV sostenida, pasando frecuentemente por un estadio de aleteo ventricular, otras se desencadenan por la incidencia de una EV sobre la zona vulnerable de la onda T (fenomeno de R / T). (fig. I.27). Otras veces son precipitadas por una EV tarda o telediastolica (por ejemplo, durante la fase aguda de un IAM). La fibrilacin ventricular primaria es expresion de cardiopata severa, generalmente de la enfermedad arterial coronaria o de miocardiopatas con mala funcion ventricular; tambin aparece en los trastornos electrolticos como la hipokalemia, en el sndrome de WPW, en la hipertermia, debido al efecto proarrtmico de frmacos antiarrtmicos en presencia de EV frecuentes, polimorficas, repetitivas o con fenomeno de R / T; tambin ha sido descrita una forma idioptica. En afros recientes, se ha enfatizado sobre el papel adicional de las sustancias catecolamnicas que se producen durante la respuesta suprarrenal al miedo, estrs o ira, particularmente como un disparador de arritmias como la FV. Esta arritmia es la causa ms frecuente de muerte sbita. Es la ms temida, ya que es la causa ms frecuente de muerte en el IAM. Tpicamente se presenta en las primeras horas (fase hiperaguda), muchas veces antes que el paciente llegue al hospital. La fibrilacin ventricular secundaria se produce en la insuficiencia cardaca grave con edema agudo de pulmon, en el shock cardiognico o en la fase terminal de cualquier enfermedad. Cada vez hay ms evidencia experimental en favor del concepto de que el inicio de la FV se debe a la desintegracion de una onda nica en espiral en muchas ondas autoperpetuadas. Se ha propuesto que la dispersion de la onda espiral precipita las oscilaciones de la duracion del potencial de accion, de amplitud lo suficientemente grande como para producir bloqueo de la conduccion a lo largo del frente de onda espiral. (Braunwald).

Figura I.47. Fibrilacin ventricular gruesa. Su reversin elctrica suele ser ms fcil de lograr.

I.12. BLOQUEO SINOAURICULAR. Es un trastorno de la conduccion en el que un impulso formado en el nodulo sinusal no consigue despolarizar las aurculas o lo hace con retraso. Se caracteriza por una pausa producida por la ausencia de la onda P que cabra esperar normalmente. Para explicar un bloqueo en el impulso sinoauricular que trata, sin xito, de abandonar el nodulo sinusal se necesita el concepto de una membrana alrededor del nodulo sinusal que impide que ste se dispare y los impulsos no lleguen a la aurcula; es decir, hay un bloqueo de salida . Tampoco es posible entender, sin el concepto de membrana , los retrasos variables entre los impulsos del nodulo sinusal y los que llegan a la aurcula. (Constant).Los bloqueos de 57

este tipo ocurren cuando hay un trastorno funcional de conducci6n en la regi6n perisinusal, con automatismo sinusal conservado, o como consecuencia de esclerosis del n6dulo sinusal. Se describen los bloqueos sinoauriculares de primero, segundo y tercer grado. Los bloqueos sinoauriculares pueden ocurrir en personas sanas con exagerado tono vagal o con el uso de litio; con excepci6n de los bloqueos de tercer grado, que son siempre patol6gicos. Pueden aparecer tambin, al igual que el paro sinusal, en el curso de la enfermedad del ndulo sinusal, o por acci6n de frmacos como la digital, acetilcolina, quinidina; en auriculas con fibrosis. Tambin se presentan en la hiperkalemia. La enfermedad del n6dulo sinusal es la disminuci6n de la capacidad automtica de las clulas del n6dulo sinusal, la presencia de un dficit de conducci6n del estimulo del n6dulo sinusal a las auriculas, o ambas cosas. Se caracteriza por presentar bradicardia sinusal, bloqueos sinoauriculares, episodios de taquiarritmias supraventriculares, extrasistoles supraventriculares con pausa compensadora completa y el sndrome taquicardiabradicardia,los que producen signos y sintomas, como sincope, trastornos psiquitricos, insuficiencia cardiaca, angor y embolismo sistmico. La funci6n del n6dulo sinusal se valora mediante el estudio elecrofisiol6gico. En ste se determina el tiempo de recuperacin del ndulo sinusal (TRNS), el cual se define como el intervalo entre la ltima despolarizaci6n auricular inducida y la primera despolarizaci6n auricular espontnea que resulta de la activaci6n del n6dulo sinusal. Un TRNS corregido (TRNS - duraci6n del ciclo sinusal) mayor de 525 mseg se considera anormal y es un criterio diagn6stico de enfermedad del n6dulo sinusal. Aunque las manifestaciones clinicas pueden ser intermitentes, la enfermedad suele ser progresiva. Esto la distingue de la disfuncin del ndulo sinusal, que tiene carcter transitorio, que consiste en una hipofunci6n sinusal, sin alteraci6n anat6mica y, en general, relacionada con frmacos (digital, bloqueadores beta) o alteraciones i6nicas (hiperkalemia). Es dificil delimitar cul es el significado exacto de las alteraciones de la funci6n sinusal de carcter reversible que aparecen en la fase aguda de algunas cardiopatias como el IAM, las miocarditis o las pericarditis. En stas no se descarta que persista cierta lesi6n anat6mica residual que altere ulteriormente la funci6n sinusal. (Bays de Luna). Segn algunos autores, para que la disfunci6n del n6dulo sinusal sea considerada como tal, no debe producir sintomas. El sndrome taqui-bradi se caracteriza por presentar episodios de fibrilaci6n auricular, aleteo auricular o taquicardia supraventricular, seguidos de bloqueo sinoauricular o de paro sinusal con ataques de Stokes Adams subsiguientes. La taquicardia exagera el bloqueo sinoauricular por un mecanismo de supresin por sobreestimulacin de todas las clulas marcapaso, originando bradicardia. (fig. I.48). Existen trastornos mltiples en el sistema de conducci6n cardiaco: n6dulo sinusal, auriculas y tejidos de la uni6n AV. (Kaplan). Las dos terceras partes de los casos de enfermedad del n6dulo sinusal presentan alteraciones de la conducci6n a nivel auricular, AV o del Haz de His y sus ramas. Sugieren enfermedad del n6dulo sinusal las ondas P con bajo voltaje, los frecuentes episodios de taquicardia paroxistica supraventricular y fibrilaci6n auricular, y el sindrome taqui-bradi. Una forma til de diagn6stico es la falta de respuesta cronotr6pica despus de la administraci6n endovenosa de isoproterenol o atropina. La etiologia de la enfermedad del n6dulo sinusal resulta imprecisa, si se exceptan los casos en los cuales existe una circunstancia inmediata productora de la enfermedad, que luego se cronifica. Est relacionada con el IAM en fase aguda, un seno carotideo hipersensible, en la post correcci6n quirrgica de una comunicaci6n interauricular. 58

La forma idioptica se origina como consecuencia de una esclerosis degenerativa progresiva con infiltraci6n fibrosa y grasa, que comprende no s6lo el n6dulo sinusal, sino tambin la pared auricular y el resto del sistema especfico de conducci6n.

Figura I.48. Enfermedad del ndulo sinusal. Perodos de ritmo sinusal y frecuencia cardaca baja alternando con otros de taquiarritmia supraventricular.

Otras enfermedades a menudo relacionadas son la hipertensi6n arterial, las valvulopatas reumticas, las miocardiopatas dilatadas, las colagenopatas y las neoplasias. La enfermedad arterial coronaria no es una causa comn, a menos que hubiera un bloqueo de rama izquierda o antecedentes de IAM. No se ha encontrado una mayor incidencia de aterosclerosis en la arteria del n6dulo sinusal entre pacientes con enfermedad del mismo, pero hay una alta incidencia de cardiopata isqumica en estos enfermos. El seno carotdeo juega un importante papel en la regulaci6n de la frecuencia cardaca y del tono vascular perifrico, de modo que un aumento de la tensi6n en su interior enlentece la frecuencia cardaca y disminuye la presi6n arterial sistmica. La hipersensibilidad del seno carotdeo se presenta en un 30% de pacientes de edad avanzada portadores de cardiopata coronaria o hipertensiva y se define como la aparici6n de asistolia durante al menos tres seg o la cada de la presi6n arterial sistmica de al menos 50 mm Hg en respuesta al masaje carotdeo. En funci6n de esta respuesta, se distinguen tres tipos de pacientes con hiperactividad del seno carotdeo: cardioinhibidores (los ms frecuentes), vasodepresores y mixtos. Esta enfermedad suele asociarse a la enfermedad del n6dulo sinusal. La teraputica con marcapaso cardaco definitivo est indicada en pacientes sintomticos. El bloqueo sinoauricular de primer grado no puede ser documentado por el ECG de superficie debido a que ste no registra la descarga del n6dulo sinusal. Puede formar parte del sndrome de disfunci6n sinusal. En humanos se informa ya la obtenci6n de la actividad elctrica del n6dulo sinusal con registro endocavitario. I.12.A. Bloqueo sinoauricular de segundo grado. Este grado de bloqueo sinoauricular tiene traducci6n en el ECG de superficie porque da lugar a pausas auriculares intermitentes de duraci6n variable en relaci6n al ciclo sinusal de base. El trastorno es de dos tipos: bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo Mobitz I o de Wenckebach y el tipo Mobitz II, el ms frecuente. I.12.A.1. Bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach). Se caracteriza porque sucesivamente muestra (fig. I.49): 59

1. Una disminuci6n progresiva de los intervalos PP, dado que el incremento del tiempo de conduccin disminuye cada vez ms. 2. El impulso bloqueado produce una pausa larga, cuya duraci6n no es mltiplo de cualquier intervalo PP precedente. 3. El intervalo PP post pausa es de duraci6n mayor que el intervalo PP pre pausa.

Figura I.49. Bloqueo sinoauricular de segundo grado con perodos de Wenckebach. El intervalo PP se reduce del primer al segundo ciclo en cada agrupamiento. Luego se produce una pausa, la cual dura menos del doble del ciclo ms corto y el ciclo siguiente supera al ciclo anterior.

El fen6meno de Wenckebach est caracterizado por un progresivo empeoramiento de la conducci6n que falla completamente al final. Es decir, el tiempo de conducci6n se incrementa progresivamente hasta que ocurre el bloqueo, el cual produce un perodo de reposo que facilita el restablecimiento del tejido conductor y el ciclo o secuencia empieza otra vez. Este fen6meno es una forma de bloqueo de segundo grado que puede ocurrir dentro de cualquier regi6n anat6mica o uni6n donde est presente alguna forma de retraso de conducci6n an6malo. (Schamroth). (fig. I.50). Por lo tanto, puede ocurrir: En la uni6n sinoauricular: la uni6n entre el n6dulo sinusal y los alrededores del miocardio auricular. En la uni6n ect6pico auricular: la uni6n entre un marcapaso ect6pico auricular y los alrededores del miocardio auricular. En la uni6n AV. En la uni6n ect6pico ventricular: la uni6n entre un foco marcapaso ect6pico ventricular y los alrededores de miocardio ventricular. En una rama del Haz de His.

Figura I.50. En el primer trazado (DII) se observa un Wenckebach sinusal: los intervalos PR son iguales y los intervalos RR se acortan progresivamente en los cuatro primeros latidos. En el segundo trazado (V5), la duraci6n del complejo QRS aumenta gradualmente, indicando un fen6meno de Wenckebach de la rama izquierda del Haz de His. La onda q desaparece en el tercer complejo, debido a la prdida del vector septal.

I.12.A.2. Bloqueo sinoauricular de segundo grado, tipo Mobitz II. Se caracteriza por un intervalo sin ondas P, sin cambios, o con cambios mnimos, de los intervalos PP previos. Los intervalos PP ms largos son mltiplos exactos del intervalo entre dos ondas P normales sucesivas. Puede haber variaci6n con respecto al ciclo basal si existe arritmia sinusal fisiol6gica. (fig. I.51). El bloqueo sinoauricular de tercer grado se manifiesta como una ausencia completa de ondas P y es difcil diagnosticar con seguridad sin un electrograma del n6dulo sinusal. Hay ausencia completa de actividad auricular sinusal, la cual origina pausas mltiples del ciclo sinusal de base. Su distinci6n de los paros sinusales es generalmente difcil.

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Figura I.51. Bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo Mobitz II. La pausa corresponde a dos intervalos PP.

La llamada conduccin sinoventricular es la transmisi6n desde el n6dulo sinusal al n6dulo AV sin la activaci6n del miocardio auricular circundante. Se caracteriza por la ausencia de la onda P, ya que no hay despolarizaci6n auricular. Imita al bloqueo sinoauricular completo y al paro sinusal. Se suele asociar a un complejo QRS amplio y bizarro y a una onda T alta, picuda y simtrica. Se presenta cuando existe hiperkalemia severa. (ver V.3.). I.13. PARO SINUSAL. Es la interrupci6n temporaria o definitiva de la actividad automtica del n6dulo sinusal, con desaparici6n de la onda P, del complejo QRS y de la onda T. El paro sinusal transitorio se caracteriza por pausas que no son mltiplos exactos o aproximados de los ciclos sinusales previos. No existe una relaci6n aritmtica con ellos. (fig. I.52). Esta arritmia se presenta, al igual que los bloqueos sinoauriculares de tercer grado, en la enfermedad del n6dulo sinusal, en el sindrome de hipersensibilidad del seno carotideo, en las miocardiopatias, en el sindrome coronario agudo, en la distrofia muscular, en la amiloidosis.

Figura I.52. Paro sinusal. La pausa no es mltiplo de dos intervalos PP.

I.14. BLOQUEOS AURCULOVENTRICULARES (AV). Las primeras descripciones clinicas realizadas por Stokes y Adams en el siglo XIX, asociaron el sincope con una frecuencia cardiaca baja. Fue Gaskell en 1882, el primero en acufiar el trmino bloqueo cardaco .En 1906, Einthoven public6 el primer ECG con un bloqueo AV. Este trastorno de conducci6n consiste en el enlentecimiento, retardo o demora; o la interrupci6n de la conducci6n del impulso entre auriculas y ventriculos. Los bloqueos AV de primer grado rara vez producen sintomas en relaci6n con el trastorno de conducci6n. Es posible que los pacientes con grados ms avanzados de bloqueo presenten sintomas, como mareos, sincope, astenia, disnea y alteraciones de la memoria, que son secundarios al bajo gasto cardiaco por la disminuci6n de la frecuencia cardiaca. Por otro lado, algunos pacientes se encuentran totalmente asintomticos, aun en presencia de un bloqueo AV completo. En ocasiones, sin embargo, la primera manifestaci6n puede ser un sincope o la muerte sbita. La asistolia ventricular deriva a veces en un ataque sincopal o sindrome de Stokes Adams. Debido a que en muchos casos la indicaci6n de un marcapaso cardiaco definitivo depende de la presencia de sintomatologia asociada, es de fundamental importancia realizar un interrogatorio exhaustivo. Se describe el bloqueo AV de primer grado, de segundo grado, de alto grado y de tercer grado o bloqueo AV completo. 61

I.14.A. Bloqueo AV de primer grado. Es la demora de la conducci6n AV con un cociente de conducci6n AV 1:1 e intervalo PR prolongado, segn frecuencia y edad. En general el intervalo PR debe medir ms de 0, 20 seg. Sin embargo, un intervalo PR de 0, 18 seg con una frecuencia ventricular de 100 latidos / min debe ser considerado como un bloqueo AV de primer grado. Todos los impulsos auriculares son conducidos a los ventrculos. (fig. I.53). Suelen ser sus causas: La acci6n digitlica. Los betabloqueadores. Los bloqueantes clcicos, como el verapamilo y el diltiazem. La amiodarona. La fiebre reumtica. La enfermedad arterial coronaria, el IAM de cara inferior. La comunicaci6n interauricular tipo ostium primum. La enfermedad de Lev . La enfermedad de Lengre . La insuficiencia a6rtica. Este grado de bloqueo AV se puede presentar de forma aislada en individuos sanos. El intervalo PR est determinado por la activaci6n auricular, del n6dulo AV y del Haz de His Purkinje; por lo tanto, el retraso en una o ms de estas estructuras puede contribuir a la prolongaci6n de este intervalo. Si el intervalo PR est prolongado y el complejo QRS es de duraci6n normal, el retraso ocurre en el n6dulo AV; si el complejo QRS est prolongado, el retraso puede localizarse en cualquiera de las estructuras mencionadas. La localizaci6n exacta del lugar de retraso en los bloqueos AV se realiza mediante registros endocavitarios. Un intervalo PR prolongado disminuye la intensidad del primer ruido en el rea mitral. En los casos en que hay variaciones del intervalo PR en diferentes ciclos cardacos (bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I, bloqueo AV completo, disociaci6n AV), la intensidad del primer ruido puede ser variable de ciclo a ciclo.

Figura I.53. Paciente hipertenso, dislipidmico, con bloqueo AV de primer grado asociado a hemibloqueo anterior izquierdo. El eje elctrico del complejo QRS se ubica en - 45 y el intervalo PR mide 0, 28 seg.

I.14.B. Bloqueo AV de segundo grado. Hay un enlentecimiento de la conducci6n AV en el cual no todos los impulsos auriculares son propagados a los ventrculos; o la interrupci6n de la conducci6n de los impulsos supraventriculares a los ventrculos se realiza en forma intermitente. El bloqueo momentneo o temporal en la conducci6n del impulso permite que el n6dulo AV tenga un perodo de tiempo que facilite su recuperaci6n; por esto, el impulso subsiguiente puede ser conducido otra vez. Puede ocurrir en el n6dulo AV o en el Haz de His (y sus ramas). Se presentan ondas P no conducidas; es decir, no seguidas por un complejo QRS. Este bloqueo puede ser de tipo Mobitz I con perodos de Wenckebach, tpico y atpico; el tipo Mobitz II y el bloqueo AV de grado avanzado. 62

I.14.B.1. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) tpico. Es la interrupci6n peri6dica de la conducci6n AV, producida por prolongaci6n del tiempo de conducci6n AV. Se expresa electrocardiogrficamente por presentar incrementos progresivos del intervalo PR, hasta que una onda P se bloquea y no conduce el impulso hacia los ventrculos: no se inscribe un complejo QRS, reinicindose un nuevo ciclo. Como el incremento de los intervalos PR es habitualmente decreciente, los intervalos RR son progresivamente ms cortos hasta la onda P bloqueada. El intervalo RR que engloba la onda P bloqueada es ms largo que los ciclos precedentes, pero ms corto que el doble de ellos. (fig. I.54). Si el complejo QRS es normal, su origen est casi siempre en el n6dulo AV, en la zona proximal al Haz de His. Excepcionalmente tiene un origen intrahisiano. Este tipo de bloqueo AV se puede presentar por causas similares a las del bloqueo AV de primer grado, o cuando hay un exceso de digital (toxicidad). Tambin se presenta en los IAM de cara inferior. En personas mayores, con o sin bloqueo de rama, se pueden producir sntomas, como en el tipo II. Puede observarse en adolescentes sin cardiopata, sobre todo durante la noche, as como en deportistas.

Figura I.54. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I tpico. La cuarta onda P no es conducida. Perodo de Wenckebach 4:3 que determina un trigeminismo.

I.14. B.2. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach) atpico. Los principios que gobiernan el fen6meno de Wenckebach son: 1. La prolongaci6n creciente del intervalo PR, como consecuencia del retraso progresivo de la conducci6n. 2. La disminuci6n de los incrementos del intervalo PR. Si el intervalo PR es progresivamente mayor, el incremento entre latido y latido se produce de manera proporcional, cada vez menor, lo que se evidencia tambin en la aucultaci6n cardaca y en la palpaci6n del pulso arterial. Por lo tanto, el mayor aumento del intervalo PR se observa entre los dos primeros latidos de la secuencia y es lo que se conoce como Wenckebach tpico. (ver epgrafe anterior). 3. La disminuci6n de los intervalos RR. Debido a que los intervalos PP son constantes y que el incremento de los intervalos PR es proporcionalmente menor, los intervalos RR se acortan de manera creciente. 4. La pausa que genera la onda P bloqueada es igual a dos ciclos sinusales menos la suma de todos los incrementos. En el bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I con perodos de Wenckebach atpico no se cumplen todos estos criterios. Existen variaciones estables o inestables en el aumento del tiempo de conducci6n AV, es decir, en el intervalo PR, o en la frecuencia auricular, por lo que el ltimo intervalo RR puede alargarse. (Tranchesi). En el patr6n clsico de bloqueo AV de Wenckebach la frecuencia auricular es estable y hay un aumento mnimo del segundo PR del ciclo Wenckebach, con una disminuci6n gradual en los latidos posteriores. Es ms frecuente la forma atpica (65% a 45%). I.14.B.3. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II. Es un bloqueo intermitente de la conducci6n AV despus de dos o ms impulsos conducidos con intervalo PR constante (normal o prolongado). Aparecen intermitentemente y en forma inesperada ondas P que no se continan de un complejo QRS. (fig. I.55). 63

Los latidos conducidos muestran, por lo comn, imagen de bloqueo de rama aislado o asociado a hemibloqueo. En este caso, su origen se encuentra generalmente a nivel infrahisiano, en el sistema His Purkinje. Si el bloqueo se ubica a nivel intrahisiano, el complejo QRS es normal. Suele preceder al sincope de Stokes Adams y se asocia siempre a enfermedad orgnica, como miocarditis, o al IAM de cara anterior. El bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II suele evolucionar al bloqueo cardiaco completo, raz6n por la cual se recomienda en los individuos que lo padecen, incluso si estn asintomticos, la colocaci6n de un marcapaso cardiaco definitivo. (Capitulo VII).

Figura I.55. Bloqueo AV de segundo grado tipo II de origen intrahisiano. La segunda y tercera ondas P no conducen a travs del ndulo AV para producir un complejo QRS.

I.14.C. Bloqueo AV de alto grado o de grado avanzado. Es un trastorno de la conducci6n AV que muestra una onda P conducida con un intervalo PR constante, normal o prolongado y una onda P bloqueada. Puede haber bloqueo de dos o ms ondas P consecutivas, lo que condicionar la irregularidad del los latidos cardiacos. El cociente de conducci6n es igual o mayor a 2 (2:1, 3:1 ,... ). (fig.I.40). En presencia de bloqueo AV de alto grado es imposible diagnosticar si el bloqueo de segundo grado es de tipo I o II, a menos que el de tipo I alterne con periodos de bloqueo AV de segundo grado tipo II. Puede ser transitorio o permanente. El bloqueo se sita a nivel del n6dulo AV o en el sistema de His Purkinje. El sitio del bloqueo puede localizarse con exactitud por medio de un electrograma del Haz de His. Si el bloqueo se encuentra en el n6dulo AV, el paciente est asintomtico, el bloqueo depende de frmacos y la respuesta ventricular aumenta con atropina o isoproterenol, no est indicada la colocaci6n de marcapaso. Si est indicada si el paciente est sintomtico, en insuficiencia cardiaca congestiva y si la respuesta ventricular es menor de 40 latidos / min, sin incremento apreciable de la respuesta ventricular con frmacos cronotr6picos positivos. Cuando el bloqueo AV es causado por un bloqueo intrahisiano o infrahisiano, los pacientes deben tener un marcapaso permanente, tengan o no sintomas. (Capitulo VII). I.14.D. Bloqueo AV completo o de tercer grado. Es la interrupcin completa de la conducci6n AV en los tejidos de la uni6n AV. Todos los impulsos supraventriculares estn bloqueados dentro de la uni6n AV y son incapaces de llegar y activar los ventriculos. stos son activados por un marcapaso idionodal o idioventricular (puede haber ms de un marcapaso idioventricular, con traslaci6n de un foco a otro; en este caso, esta competencia produce latidos de fusi6n). Por lo tanto, dos centros marcapasos gobiernan el ritmo cardiaco: uno controla las auriculas y el otro, los ventriculos, en forma asincr6nica y cada cual a su propia frecuencia. Si el complejo QRS es angosto su origen puede ubicarse en el n6dulo AV o en el Haz de His, pero puede haber tambin un bloqueo de rama previo y presentarse un complejo QRS ancho. La frecuencia de descarga de este marcapaso subsidiario es de 35 a 40 latidos / min. El complejo QRS que se origina en el miocardio ventricular, probablemente en las clulas de Purkinje; es ancho, bizarro y no respeta las morfologias tipicas del bloqueo de rama derecha o izquierda. La frecuencia ventricular suele ser inferior a los 35 latidos / min. Si el complejo QRS es ancho, debe hacer sospechar un trastorno infrahisiano. El bloqueo AV completo se caracteriza por presentar ondas P que no tienen relaci6n con los complejos QRS, que son anchos, con imagen de 64

bloqueo completo de rama. Si la imagen corresponde a un bloqueo de rama izquierda, el origen del ritmo del marcapaso subsidiario se encuentra en el ventriculo derecho y vice versa. Las ondas P pueden presentarse en cualquier momento del ciclo. La frecuencia auricular es mayor que la ventricular, la que depende, como se ha comentado, de la localizaci6n del marcapaso subsidiario. ste puede ser sinusal o ect6pico (taquicardia, aleteo o fibrilaci6n auricular) o de la uni6n AV. El foco ventricular suele localizarse por debajo del bloqueo, por encima o por debajo de la bifurcaci6n del Haz de His. La arritmia sinusal ventrculofsica representa las variaciones que puede sufrir el ritmo supraventricular por la influencia ventricular, pese a estar completamente disociado de l: los intervalos PP que contienen un complejo QRS son ms cortos que los intervalos PP sin complejo QRS. Este fen6meno se presenta en el 30% a 40% de los bloqueos AV completos y podria deberse a que la contracci6n ventricular tracciona la auricula y estimula al n6dulo sinusal, provocando su descarga precoz o sta se produce por un aumento de la irrigaci6n del n6dulo sinusal durante la sistole ventricular. Es posible tambin que el aumento de la presi6n intraauricular, luego de una contracci6n ventricular, estimule el reflejo de Bainbridge, al provocar inhibici6n del efecto vagal sobre el n6dulo sinusal. Este bloqueo se presenta en: Las cardiopatias congnitas cian6ticas como la transposici6n de los grandes vasos. La enfermedad de Levy Lengre . La reparaci6n quirrgica de comunicaci6n interventricular. La cardiopatia isqumica. La valvulopatia calcificada, mitral o a6rtica. El post operatorio o traumatismo cardiaco. La ablaci6n del n6dulo AV. La radioterapia torcica. Las enfermedades infecciosas: Sifilis, difteria, enfermedad de Chagas, tuberculosis, toxoplasmosis, enfermedad de Lyme , miocarditis virica por virus de Epstein Barr o varicela, endocarditis infecciosa. Las conectivopatias: Artritis reumatoidea, esclerodermia, dermatomiositis, espondilitis anquilosante, poliarteritis nodosa, lupus eritematoso sistmico, sndrome de Marfan . Las enfermedades infiltrativas: Sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis. Las neoplasias: Linfomas, tumores s6lidos. Las enfermedades neuromusculares: Oftalmoplejia externa progresiva, distrofia miot6nica, atrofia muscular peronea, sindrome escpulo peroneo, distrofias de cintura. Los frmacos: Digoxina, betabloqueantes, antagonistas del calcio, amiodarona, procainamida, antiarritmicos del grupo I C (propafenona, encainida, flecainida). Dos enfermedades degenerativas suelen ser responsables de las alteraciones del sistema especializado de conducci6n y que producen bloqueo AV, generalmente asociado a bloqueo de rama. En la enfermedad de Lev existe calcificaci6n y esclerosis del esqueleto fibroso del coraz6n, que suele afectar a las vlvulas a6rtica y mitral, el cuerpo fibroso central y la cspide del tabique interventricular. La enfermedad de Lengre es una enfermedad esclerodegenerativa primaria del propio sistema de conducci6n, sin afectaci6n del miocardio ni del esqueleto fibroso del coraz6n. Estas dos enfermedades son probablemente las dos causas ms frecuentes de bloqueo cardiaco cr6nico en el adulto. Los bloqueos AV de segundo y tercer grado se pueden presentar en forma paroxistica o intermitente (fig. I.56); rara vez en pacientes con ECG de base normal. Suelen presentarse generalmente con la aparici6n de taquicardia (bloqueo en fase 3), o bradicardia (bloqueo en fase 4). Pueden presentarse crisis de Stokes Adams. 65

Figura I.56. En el primer trazado se produce bloqueo AV completo intermitente, el sexto complejo QRS es de origen sinusal. En el segundo trazado se produce bloqueo AV pasajero por estimulacin vagal excesiva durante un episodio de nuseas y vmitos.

Clnicamente, hay una tensin arterial divergente con una mxima elevada. Se pueden observar en el yugulograma las ondas a can y la auscultacin de un primer ruido de intensidad variable: primer ruido en caonazo debidos a la fluctuacin en la , contribucin auricular al llenado ventricular . Los ruidos cardacos y el pulso arterial son lentos, amplios y regulares; irregulares si existe ms de un marcapaso idioventricular. La localizacin exacta del lugar del bloqueo se realiza mediante electrocardiografa intracavitaria. La presencia de un complejo QRS estrecho sugiere un bloqueo intranodal y la de un complejo QRS ancho, un bloqueo AV de origen bajo: suprahisiano, intrahisiano o infrahisiano (el ms frecuente). (fig. I.57).

Figura I.57. Bloqueo AV completo. Independencia de las ondas P con los complejos QRS. La frecuencia auricular es ms alta que la frecuencia ventricular.

La facilitacin Wedensky es la conduccin a travs de una zona bloqueada que se produce por un impulso precedente, que llega a esa zona en el momento preciso. Este fenmeno explica tambin el bloqueo de rama que aparece solamente en el primer ciclo de los perodos de Wenckebach. (Friedberg). (fig. I.58).

Figura. I.58. Faciltacin Wedensky en paciente con ataques sincopales y bloqueo sinoauricular y aurculoventricular intermitentes. Las ondas P no atraviesan el ndulo AV hasta que el impulso del latido de escape ventricular alcanza el rea del bloqueo AV en forma retrgrada. Este impulso desciende presumiblemente el umbral ms all del bloqueo y permite la conduccin de los impulsos antergrados. Despus de tres latidos sinusales, se presenta bloqueo sinoauricular, producindose un latido de escape auricular (onda P negativa). (Constant).

El bloqueo AV completo congnito tiene una baja incidencia y se presenta en asociacin con cardiopatas congnitas o en forma aislada. Suele tener su origen en una interrupcin 66

entre la aurcula derecha y el n6dulo AV, o entre el n6dulo AV y el Haz de His. Tambin puede deberse a ausencia del n6dulo AV. (fig. I.59). En el lupus eritematoso sistmico del embarazo, el anticuerpo anti Ro atraviesa la placenta y es responsable de la mayora de los sndromes lpicos neonatales, que incluyen el bloqueo cardaco congnito. El complejo QRS es por lo tanto, normal, la frecuencia ventricular del ritmo idionodal es ms rpida que en el bloqueo AV completo adquirido y hay una mayor capacidad de aumentar la frecuencia con el ejercicio o con la estimulaci6n adrenrgica.

Figura I.59. Bloqueo AV completo congnito en un nio de 4 aos. La frecuencia auricular es de 125 /min y la frecuencia ventricular es de 55 / min. Los complejos QRS son estrechos y su frecuencia relativamente rpida sugieren que el marcapaso subsidiario se encuentra en la unin AV.

La disociacin aurculoventricular (AV) se caracteriza por la presencia de dos ritmos independientes , uno de origen auricular y otro de la uni6n AV o ventricular. Se utiliza err6neamente como sin6nimo de bloqueo AV completo. El intervalo PP es ms largo que el intervalo RR; la frecuencia ventricular es ms rpida que la frecuencia auricular (con excepci6n del bloqueo AV completo, donde ocurre lo inverso) y no existe una relaci6n fija entre las ondas P y los complejos QRS. La disociaci6n AV puede ser completa o incompleta; en esta ltima, capturas ventriculares ocasionales pueden interferir con la descarga ventricular regular, denotando la indemnidad de las vas anat6micas de conducci6n. No es una alteraci6n primaria del ritmo sino que subyace a un trastorno del ritmo que impide la transmisi6n normal de los impulsos de las aurculas a los ventrculos: bradicardia sinusal, TV, taquicardia de la uni6n AV no paroxstica, bloqueos AV; o una combinaci6n de ellos. Estos mecanismos se agrupan as: 1. El enlentecimiento del marcapaso dominante (normalmente el n6dulo sinusal) que permite el escape de un marcapaso subsidiario o latente. Puede producirse durante una arritmia sinusal o una bradicardia sinusal que permiten la aparici6n de un ritmo independiente de la uni6n AV. Puede ser un fen6meno normal. (ver I.5. y I.6.). 2. La aceleraci6n de un marcapaso independiente que usurpa el control de los ventrculos. Es un fen6meno patol6gico y se produce generalmente durante una taquicardia paroxstica de la uni6n AV o durante una TV sin captura auricular retr6grada. (ver I.8.B. y I.8.C.). 3. El bloqueo, generalmente a nivel de la uni6n AV, que impide que los impulsos formados normalmente en el marcapaso dominante alcancen los ventrculos y permite que stos se contraigan bajo el control de un marcapaso subsidiario. Esto ocurre durante los ritmos de escape de la uni6n AV (ver I.6.A.) o de los ventrculos durante un bloqueo AV, sin captura auricular retr6grada. Los pacientes que presentan un bloqueo AV completo tienen una disociaci6n AV completa. Una de las formas de disociaci6n AV completa es el bloqueo AV completo. 67

4. Puede existir una combinaci6n de causas: un exceso de digital da lugar a una taquicardia de la uni6n AV no paroxstica asociada a un bloqueo sinoauricular o a un bloqueo AV. Cuando un marcapaso auricular tiende a sincronizarse con un marcapaso de la uni6n AV, o sea, cuando existe disociaci6n, pero con ambos focos latiendo a frecuencias prcticamente iguales, ocurre el fen6meno llamado disociacin isorrtmica (iso = igual, ritmo = cadencia). Existe entonces un intento de sincronizaci6n de dos marcapasos, pudindose observar, ya sea una onda P que oscila rtmicamente adelante, atrs y a travs del complejo QRS (fig. I.60) o una onda P que permanece relativamente fija con respecto al complejo QRS, permaneciendo en o justamente despus de ste. Una rfaga de disociaci6n isorrtmica se llama, del francs, accrochage. Se asocia a estmulo vagal acentuado, drogas como la digital, quinidina, procainamida, propranolol; en el IAM y en la hipertensi6n arterial. A veces el origen de esta arritmia es incierto.

Figura I.60. Disociacin isorrtmica debida a un marcapaso auricular independiente y otro de la unin. Se observa un latido de captura que descarta un bloqueo AV completo.

I.15. BLOQUEOS DE RAMA. En estos trastornos de la conducci6n intraventricular del estmulo, existe un retardo o una interrupcin total de la despolarizacin ventricular por debajo de la bifurcaci6n del tronco del Haz de His, debido a que la activaci6n de parte o de la integridad del ventrculo cuyo sistema especfico est lesionado, se realiza en forma anormal; en presencia de ritmo supraventricular y en ausencia de pre excitaci6n. Estos trastornos se presentan como bloqueos de rama derecha o izquierda y dado que esta ltima se divide en dos fascculos, estos tambin pueden bloquearse (ver I.16.). Pueden obedecer a causas orgnicas o funcionales. Los bloqueos de rama se presentan en el 9% de las personas consideradas sanas. Los bloqueos ms frecuentes son el bloqueo de la hemirrama anterior izquierda (HBAI) y el bloqueo completo de rama derecha (BCRD). El bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) s6lo se observa en el 10% de los individuos sanos, mientras que el HBAI se encuentra en el 47% a 60%, el BCRD en el 28 % a 33 % y la asociaci6n de estos dos ltimos en el 7% a 9% de pacientes sin cardiopata estructural. I.15.A. Bloqueo completo de rama. Indica ausencia de conducci6n o una demora de tal magnitud que la activaci6n ventricular se produce, en su mayora o exclusivamente, a travs de la rama contralateral. Ello produce complejos QRS anchos, cuya duraci6n es igual o mayor a 0, 12 seg. Los bloqueos de rama pueden producir complejos QRS ms prolongados que de 0, 12 seg Por el contrario, la mayora de las lesiones que dan lugar a bloqueos de rama son lesiones incompletas. El trmino ECG completo no significa necesariamente que lo sea desde el punto de vista histol6gico. (ver I.15.C.). I.15.A.1. Bloqueo completo de rama derecha. En el bloqueo completo de la rama derecha del Haz de His (BCRD) no se afecta la direcci6n de la actividad septal, por lo tanto, tampoco la primera porci6n del complejo QRS. El vector terminal cambia en la mitad del complejo QRS, de manera que se inscribe una onda S o s en D 1 y V6 y una onda R en V 1. (fig. I.61). 68

Son causas de BCRD: La enfermedad arterial coronaria aguda o crnica. La hipertensin arterial. Las miocardiopatas (e nfermedad de Chagas). Las cardiopatas congnitas: comunicacin interauricular, enfermedad de Ebstein, canal atrioventricular comn, aorta bivalva calcificada. El corazn pulmonar agudo y crnico. La valvulopata mitral con hipertensin pulmonar. Las valvulopatas mitro tricuspdeas, mitro artico tricuspdeas. Las fibrosis cardacas no especficas. Enfermedad de Lev (ms frecuente en mujeres) y Lengre (ms frecuente en varones). Los post operatorios: ventriculotoma derecha (en la tetraloga de Fallot). Los traumatismos. Los trastornos electrolticos: la hiperkalemia. Los antiarrtmicos: la procainamida. Los criterios ECG diagnsticos del BCRD son: a) El complejo QRS es de duracin aumentada, igual o mayor de 0, 12 seg. b) La imagen rsR en V1. La onda R es habitualmente mayor que la onda r inicial. Rara vez se observa una imagen de onda R ancha y mellada en V1. c) La onda S es ancha, de duracin mayor que la onda R de D1 y V6, la onda R es tarda y ancha, de duracin mayor que la onda Q en aVR. d) El segmento ST est deprimido y la onda T es negativa o bifsica - / + en V1 y V2 y positiva en D1, V5 y V6. La presencia de segmento ST rectificado y onda T plana en D1, V5, y V6 refleja habitualmente patologa ventricular izquierda asociada. Son ondas T secundarias. La zona de transicin est comnmente desplazada hacia la derecha. La persistencia de imagen de BCRD hasta V3 y V4 o ms, a la izquierda, o una onda R en V1 igual o mayor de 1, 2 mV, sugieren hipertrofia ventricular derecha. (ver III.4.). En la auscultacin se puede apreciar un desdoblamiento amplio del segundo ruido cardaco, que se exacerba ms an en inspiracin, debido a que la contraccin del ventrculo derecho est retrasada con respecto a la del izquierdo.

Figura I.61. Bloqueo completo de la rama derecha del Haz de His.

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I.15.A.2. Bloqueo completo de rama izquierda. Si la rama izquierda del Haz de His est bloqueada, las fuerzas que se propagan por la rama derecha, al no tener oposicin, despolarizan el lado derecho del tabique interventricular y la parte anterior del ventrculo derecho. Electropatolgicamente, el vector inicial se dirige de derecha a izquierda y est afectada la porcin inicial del complejo QRS . Por lo tanto, D1, V5 y V6 tienen una positividad inicial, sin onda q. El complejo QRS presenta una melladura o empastamiento en su parte media. Se producen ondas R melladas en D1, V5 y V6. La deflexin intrinsecoide est retrasada en su inicio, ya que el tiempo de activacin ventricular est prolongado. La parte terminal del complejo QRS es posterior y a la izquierda, por lo tanto, V1 y V2 no tendrn positividad terminal u onda R, inscribindose un complejo rS. (fig. I.62). Son causas de bloqueo completo de rama izquierda (BCRI): La enfermedad arterial coronaria aguda o crnica. La hipertensin arterial. Las miocardiopatas. Las enfermedades de Lev y Lengre. Los criterios ECG diagnsticos del BCRI son: a) El complejo QRS es de duracin aumentada, igual o mayor de 0, 12 seg. b) Las ondas R son anchas, empastadas y melladas en D1, aVL, V5 y V6. c) Hay ausencia de ondas Q en D1, aVL, V5 y V6. d) La presencia de pequefias ondas r iniciales con ondas S profundas, o complejos QS en V1 y V2. La zona de transicin est desplazada hacia la izquierda. El segmento ST est deprimido y las ondas T invertidas en D1, aVL, V5, y V6, coincidiendo con un segmento ST supradesnivelado y ondas T positivas en V1 y V2. Son ondas T secundarias. El BCRI se asocia con mucha frecuencia a hipertrofia ventricular izquierda, ya sea en forma completa o incompleta. En la auscultacin se produce un retraso en el cierre de la vlvula artica, suficiente para que el componente pulmonar del segundo ruido preceda al componente artico. Esto determina un segundo ruido cardaco desdoblado en la fase espiratoria, mientras que en la fase inspiratoria suele aparecer como nico, fenmeno que al que se denomina desdoblamiento invertido o paradjico.

Figura I. 62. Bloqueo completo de la rama izquierda del Haz de His.

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I.15.B. Bloqueo incompleto de rama. Indica una demora de la conduccin, como resultado de la cual, el ventrculo correspondiente es activado parcialmente a travs de la rama contralateral. Ello produce complejos QRS cuya imagen es similar a la de los bloqueos de rama completos, pero con una duracin menor de 0, 12 seg. Los casos de bloqueo de rama incompleto originan morfologas intermedias entre la normalidad y el bloqueo completo. En general, los bloqueos incompletos de rama se parecen a las morfologas que se ven en los crecimientos ventriculares homnimos. I.15.B.1 Bloqueo incompleto de rama derecha. Son criterios ECG diagnsticos: a) El complejo QRS es de duracin menor a 0, 12 seg. b) La presencia de imagen rsR en V1. La onda R es habitualmente mayor que la onda r inicial. Slo en algunos casos se observa una onda R ancha y mellada en V1. c) La onda S es ancha, de duracin mayor que la onda R de D1 y V6, onda R tarda y ancha, de duracin mayor que la onda Q en aVR. Si bien grados mnimos de BIRD pueden producir, en presencia de onda S ligeramente empastada en D 1 y onda r tarda en aVR, un empastamiento final de la onda S en V 1; slo se diagnostica BIRD en presencia de onda r en V 1. (fig.I.63).

Figura I.63. Bloqueo incompleto de rama derecha en paciente portadora de drenaje venoso anmalo parcial. La imagen del complejo ventricular rS r S es inusual. Se observan ondas T isqumicas en cara anterior y lateral.

I.15.B.2. Bloqueo incompleto de rama izquierda. Son criterios ECG diagnsticos: a) El complejo QRS es de duracin menor de 0, 12 seg. b) La onda R es ancha, empastada y mellada en D1, aVL, V5 y V6. c) Hay ausencia de onda Q en D1, aVL, V5 y V6. (fig. 1.50) d) La presencia de onda r inicial con onda S profunda, o complejos QS en V1 y V2. I.15.C. Bloqueo de rama intermitente. Es un bloqueo de rama que se presenta a determinadas frecuencias cardacas, rpidas y / o lentas, con normalizacin parcial o total en la conduccin dentro de un rango apropiado de frecuencias. Hay la presencia, en el mismo trazado, de latidos conducidos alternadamente con imagen de BCRD y BCRI. (fig. I.64). Este fenmeno indica indirectamente que ambas ramas del Haz de His no estn bloqueadas completamente; de estarlo, se producira un bloqueo AV completo. Es decir, completo, en trminos ECG no significa muerto , en trminos electrofisiolgicos. (Brugada).

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Figura I.64. Bloqueo de rama intermitente. Bloqueo de rama izquierda que alterna con bloqueo de rama derecha ms hemibloqueo anterior izquierdo ms una prolongacin brusca del intervalo PR.

I.16. HEMIBLOQUEOS. Son trastornos de la conduccin del impulso que se deben a una demora o interrupcin de la conduccin en una de las divisiones de la rama izquierda del Haz de His. Es ms apropiado denominarlos bloqueos divisionales derechos o izquierdos. Las causas de los hemibloqueos suelen ser la enfermedad arterial coronaria aguda o crnica, las miocardiopatas, la estenosis artica, la ciruga, la enfermedad de Lev y Lengre, cardiopatas congnitas (canal AV comn y atresia tricuspdea en el hemibloqueo anterior izquierdo). I.16.A. Hemibloqueo anterior izquierdo. Es el trastorno de conduccin intraventricular ms frecuente. El dao al fascculo anterior izquierdo o hemirrama anterior izquierda es una patologa muy comn, debido a la delicada naturaleza de esta estructura. El hallazgo ms peculiar es una marcada desviacin del eje elctrico del complejo QRS a la izquierda. Las desviaciones del eje elctrico entre - 30 y 45 suelen ser reflejo de hipertrofia ventricular izquierda, sin dao en el sistema de conduccin; o un hemibloqueo anterior izquierdo incompleto. (ver I.16.B.). La hemirrama anterior atiende la parte nterolateral y superior del ventrculo izquierdo. Si se interrumpe esta hemirrama o se retarda la conduccin a su travs, el rea ser despolarizada al final por la hemirrama posterior. Por lo tanto, la parte final del complejo QRS se dirige lateralmente a la izquierda y hacia arriba. (fig. I.65). El hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI) presenta los siguientes criterios ECG diagnsticos : a) El eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal est desviado a la izquierda, entre - 45 y - 80. b) La presencia de imagen qR en D1 y aVL, en ocasiones con onda T negativa en aVL, y complejo rS en D2, D3 y aVF (puede simular, enmascarar o modificar una necrosis de cara lateral alta). 72

c) La duracin del complejo QRS es igual o menor de 0, 10 seg, en ausencia de otro trastorno de conduccin intraventricular asociado. (ver I.17.). d) La onda S de D3 es mayor que la onda S de D2. En el HBAI se pueden presentar pseudoimgenes de necrosis nteroseptal al aparecer una falta de progresin de la onda r en las derivaciones precordiales de V1 a V3 y V4. Esto ocurre debido a que el vector de la despolarizacin ventricular, al iniciarse en la hemirrama sana, se dirige hacia abajo. Para evitar esta confusin se debe obtener el registro de las derivaciones precordiales en un espacio intercostal ms abajo que el habitual. Por lo tanto, en esta zona, el HBAI tambin puede enmascarar o modificar un infarto. Una onda S de D2 mayor que la onda S de D3 se observa en condiciones que simulan HBAI, sobre todo en modificaciones posicionales. En presencia de HBAI, una onda S en D3 igual o mayor de 1, 5 mV sugiere hipertrofia ventricular izquierda asociada a HBAI de alto grado. Una duracin del complejo QRS mayor de 0, 10 seg se puede deber tambin a un retardo teminal, como en el bloqueo periinfarto. (pg. 151). El HBAI puede simular (en las derivaciones de los miembros) o disimular (en las derivaciones precordiales), signos de hipertrofia ventricular izquierda. I.16.B. Hemibloqueo anterior izquierdo incompleto. Su diagnstico se hace tomando en cuenta los criterios de HBAI con un eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal entre - 30 0 y - 45 0 . (fig. I.70).

Figura I.65. Hemibloqueo anterior izquierdo. Agrandamiento de cavidades izquierdas. Isquemia subepicrdica de cara lateral alta. Necrosis evolucionada de cara anterior en un paciente hipertenso, insuficiente artico. La onda R en V5 es ms alta que en V6, lo que denota una gran dilatacin del ventrculo izquierdo.

I.16.C. Hemibloqueo posterior izquierdo. En este bloqueo divisional existe un bloqueo o retardo de la conduccin a lo largo de la rama posterior de la rama izquierda del Haz de His, producindose la desviacin del eje elctrico del complejo QRS a la derecha, por la misma razn que la interferencia de la conduccin a lo largo de la rama anterior produce esta desviacin a la izquierda. El hemibloqueo posterior izquierdo (HBPI) es un diagnstico clnicoelectrocardiogrfico. Deben tomarse en cuenta siempre las posibles causas que desvan el eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal a la derecha. El principal imitador es la hipertrofia ventricular derecha. Los criterios para su diagnstico son (fig. I.66): a) La desviacin del eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal a la derecha, entre + 90 0 y + 120 0 . 73

b) La imagen rS en D1 y aVL y qR en D2, D3 y aVF, con onda R igual o mayor de 1, 5 mV en D3 (esta ltima puede aparentar, enmascarar o modificar una necrosis inferior). c) La duracin del complejo QRS es igual o menor de 0, 10 seg, en ausencia de otro tipo de trastorno de conduccin intraventricular asociado. (ver I.17.). d) La ausencia de hipertrofia ventricular derecha, enfisema pulmonar, infarto lateral alto (puede simular al HBPI o enmascararse en su presencia) o corazn vertical. Debe recordarse que el HBPI aislado (no asociado a BCRD) es excepcional. En el enfisema pulmonar, debido al atrapamiento areo, los vectores de despolarizacin ventricular producen electrocardiogrficamente una rotacin cardaca horaria, aun en ausencia de hipertrofia ventricular derecha. El infarto lateral alto puede desviar el eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal a la derecha, debido a la presencia de ondas Q en D1 y aVL. Adems, el fascculo posterior de la rama izquierda puede verse afectado y bloquearse en estas circunstancias, producindose un desvo del eje elctrico a la derecha. Este fascculo es menos vulnerable que el fascculo anterior, por ser ms grueso. Su lesin tiene mayores implicancias clnicas en el transcurso de un sndrome coronario agudo, debido a que posee una doble irrigacin y por lo tanto, su bloqueo, refleja un dafio severo de la masa miocrdica. Es factible individualizar la presencia de un fascculo medio en la divisin de la rama izquierda del Haz de His. Cuando existe un bloqueo de este fascculo, se reconoce una exageracin de las fuerzas elctricas anteriores en el plano horizontal, lo que se traduce por un incremento en las positividades a nivel de V2 y V3; menor en V4. (Serra).

Figura I.66. Trazado que muestra un hemibloqueo posterior izquierdo, de presentacin poco habitual.

I.16.D. Trastornos de conduccin intraventricular inespecficos. Son cualquier trastorno de conduccin intraventricular que no puede ser atribuido a bloqueo en un sector especfico del sistema de conduccin especializado, ya sea de sus ramas o divisiones. (fig.I.67). Estos trastornos se diagnostican en presencia de: El complejo QRS es anormalmente ancho con muescas, empastamientos y polifasismo, de ms de 0,10 seg de duracin. Una imagen que no corresponde a las clsicamente reconocidas para los bloqueos de rama o el sndrome de WPW. Los trastornos de conduccin intraventricular inespecficos suelen ser expresiones de serias y difusas lesiones miocrdicas: fibrosis post infarto, endomiofibrosis y miocarditis.

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Figura I.67. Miocardiopata restrictiva. Trastornos de conduccin intraventricular inespecficos. Ondas P compatibles con bloqueo intraauricular. Complejos QRS anchos y orientados hacia la izquierda. Ondas S profundas en derivaciones precordiales izquierdas en favor de un bloqueo de rama derecha, pero no as la morfologa de los complejos QRS en precordiales derechas y aVR. Bloqueo AV de primer grado.

I.17. TRASTORNOS DE CONDUCCIN INTRAVENTRICULAR COMBINADOS. El trmino multifasciculares se refiere al retraso en la conducci6n en ms de una de las estructuras que integran el sistema especializado de conducci6n intraventricular: la rama izquierda del Haz de His, los fascculos izquierdos anterior y posterior y la rama derecha del Haz de His. El retraso en la conducci6n en cualquiera de dos fascculos es denominado bloqueo bifascicular, y el retraso en tres fascculos es denominado bloqueo trifascicular. El bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) puede resultar por el retraso en el fascculo anterior y posterior, y ser bifascicular; hecho que trae dificultades en la nomenclatura. En el bloqueo trifascicular, el retraso en la conducci6n, an a travs del fascculo menos afectado, es anormal y resulta en una prolongaci6n relativa del tiempo global de conducci6n AV. Ejemplo de ello es el bloqueo completo de rama derecha (BCRD) asociado a hemibloqueo anterior izquierdo (HBAI) y bloqueo AV de primer grado: el fascculo menos afectado debe ser el posterior izquierdo, que realiza la conducci6n AV en forma ms lenta, con un intervalo PR mayor de 0, 20 seg. (fig. I.68). Si existe bloqueo (no retraso) en todos los fascculos, la conducci6n puede fallar deviniendo en un bloqueo AV completo o bloqueo cardaco completo. Los bloqueos intraventriculares se deben a lesi6n en el Haz de His, sus ramas y fascculos; y con menor frecuencia en el sistema de Purkinje, en la uni6n de los msculos con la red de Purkinje o en el miocardio. Con el ECG de superficie solamente pueden ser diagnosticadas con seguridad las asociaciones de BCRD con HBAI o de BCRD con hemibloqueo posterior izquierdo (HBPI). (fig. I.69). En presencia BCRI, el diagn6stico de HBAI es controvertido; si hay HBPI, ste s6lo es posible cuando el bloqueo de rama izquierda es incompleto o intermitente. Los criterios ECG diagn6sticos en los trastornos de la conducci6n intraventricular combinados son los siguientes. (ver tambin I.15. y I.16.): I.17.A. Bloqueo completo de rama derecha + Hemibloqueo anterior izquierdo. Es la asociaci6n ms frecuente . Los criterios diagn6sticos son: Los criterios diagn6sticos a, b, c y d de BCRD + los criterios diagn6sticos a, b y d de HBAI. I.17.B. Bloqueo completo de rama derecha + Hemibloqueo posterior izquierdo. Es una asociaci6n menos frecuente, pero ms peligrosa, debido a que denota un mayor dafio miocrdico. Los criterios diagn6sticos son los criterios diagn6sticos a, b, c y d de BCRD + los criterios diagn6sticos a, b, y d de HBPI. 75

Figura I.68. Paciente de 98 aos, hipertenso severo. Bloqueo trifascicular: bloqueo de rama derecha, hemibloqueo anterior izquierdo y bloqueo AV de primer grado, con un intervalo PR muy prolongado, de 0, 36 seg. La activacin ventricular se realiza a travs de la hemirrama posterior izquierda, no del todo indemne.

I.17.C. Bloqueo incompleto de rama derecha + Hemibloqueo anterior izquierdo. Los criterios diagn6sticos de BIRD + los criterios diagn6sticos a, b y d de HBAI. I.17.D. Bloqueo incompleto de rama derecha + Hemibloqueo posterior izquierdo. Los criterios diagn6sticos de BIRD + los criterios diagn6sticos a, b y d de HBPI. I.17.E. Bloqueo incompleto de rama izquierda + Hemibloqueo anterior izquierdo. Los criterios diagn6sticos de BIRI + los criterios diagn6sticos a, b y d de HBAI. I.17.F. Bloqueo incompleto de rama izquierda + Hemibloqueo posterior izquierdo. Los criterios diagn6sticos de BIRI + los criterios diagn6sticos a, b y d de HBPI. I.17.G. Hemibloqueo anterior izquierdo + trastornos de conducci6n intraventricular inespecficos. Los criterios diagn6sticos a, b y d de HBAI + trastornos de conducci6n intraventricular inespecficos. I.17.H. Hemibloqueo posterior izquierdo + trastornos de conducci6n intraventricular inespecficos. Los criterios diagn6sticos a, b y d de HBPI + trastornos de la conducci6n intraventricular inespecficos. En presencia de HBAI de muy alto grado y sobre todo si existe un trastorno de conducci6n del impulso a nivel del ventrculo izquierdo, el HBAI puede disimular parcial o casi totalmente los signos de BCRD. Se dice entonces, que el BCRD se halla enmascarado . En estos casos, cuando no hay una imagen rSR en V1 o alteraciones secundarias de la repolarizaci6n ventricular, es necesario diferenciar el BCRD + HBAI del BCRI con eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal desviado hacia la izquierda. La presencia de fuerzas lentas finales, con onda R tarda y ancha en aVR, sugiere BCRD + HBAI. La obtenci6n de derivaciones precordiales derechas altaspermite habitualmente descubrir la tpica imagen rsR del BCRD. La presencia de BCRI denota defectos de conducci6n en el haz principal izquierdo o en sus fascculos individuales. La frecuencia de bloqueo cardaco completo en individuos con BCRI es menor que en sujetos con BCRD + HBAI o BCRD + HBPI. La aparici6n de un bloqueo bifascicular en el transcurso de un IAM puede ser el nico signo premonitor de un bloqueo AV completo e inminente, raz6n por la cual, en estos pacientes est indicada la colocaci6n de un marcapaso cardaco transitorio.

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Figura I.69. Bloqueo completo de rama derecha asociado a hemibloqueo posterior izquierdo en un paciente insuficiente coronario. No se descarta que pueda existir hipertrofia ventricular derecha asociada.

I.18. TRASTORNOS DE CONDUCCIN INTRAAURICULAR. En presencia de ritmo sinusal, se visualiza una onda P ancha (duraci6n igual o mayor de 0, 11 seg), con melladuras o gibas claramente separadas y una duraci6n del complejo auricular por encima de sus cifras mximas normales, en ausencia de signos de agrandamientos auriculares o morfologas sucesivas de los agrandamientos o hipertrofias auriculares respectivas, detectados como hechos aislados, con o sin afectaci6n ECG del ventrculo correspondiente, ni elementos clnicos que la justifiquen (hipertensi6n arterial, valvulopatas, etc.). Los trastornos de la conducci6n intraauricular pueden ser de tipo auricular izquierdo o de tipo auricular derecho. Se trata de un severo dafio de la conducci6n intraauricular, de una franca disociaci6n entre las fuerzas elctricas de la aurcula derecha y la aurcula izquierda, por fibrosis del miocardio atrial y producto de procesos inflamatorios o degenerativos, pudiendo ser un hallazgo en miocarditis, miocardiopatas, cardioesclerosis, etc. (fig. I.70). La onda P mitral es ancha y mellada y se presenta en la enfermedad mitral como consecuencia de agrandamiento auricular izquierdo. (pg. 99). No debe confundirse con la onda P de los trastornos de conducci6n intraauricular.

Figura I.70. Trastornos de la conduccin intraauricular o bloqueo intraauricular en un paciente afectado de severa miocardiopata. La morfologa de las ondas P no se corresponde con ninguno de los patrones clsicos de agrandamiento auricular. El tipo auricular aparenta ser derecho. Hemibloqueo anterior izquierdo incompleto.

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I.19. DISOCIACIN INTERAURICULAR. Se produce cuando se inscriben dos morfologas de onda P, a la misma o a distintas frecuencias. En el segundo caso, aparecen juntas, una onda P seguida de la otra, en forma intermitente y siguiendo un patr6n regular. Una onda P puede tener un origen sinusal que controla, por lo general, la aurcula derecha; y la otra, un origen auricular izquierdo. La primera onda P suele tener una frecuencia de descarga mayor que la segunda. (fig. I.71). Este divorcio auriculares un raro fen6meno que puede observarse en enfermedades pulmonares graves, en la insuficiencia cardaca tratada con digital o en un IAM. (Brugada). La parlisis auricular es un trastorno clnico y ECG raro que se caracteriza por la ausencia de actividad elctrica auricular en el ECG de superficie, as como en los registros endocavitarios. No existe actividad mecnica auricular ni es posible estimular elctricamente a la aurcula; por lo tanto, no existe conducci6n sinoventricular. (ver I.12.A.2.). Habitualmente, estos pacientes presentan un ritmo de escape suprahisiano, pero tambin es factible la presencia de otros ritmos de escape, lo cual depende tanto de la extensi6n del dafio auricular, como del sistema de conducci6n. Esta anormalidad se presenta en pacientes con cardiopatas de larga evoluci6n (miocardiopatas dilatada o viral, fibrosis endomiocrdica, miocarditis cr6nica, cardiopata hipertensiva, miocardiopata chagsica) y en pacientes con enfermedades neuromusculares. Se han descrito formas aisladas y formas familiares. Se conoce que el dafio comienza en la porci6n alta de la aurcula derecha. (Iturralde).

Figura I.71. Disociacin interauricular enpaciente con enfermedadpulmonar crnica. Se observan deflexiones que aparecen a una frecuencia regular de 40 / min y tienen un origen auricular izquierdo: son positivas en D2 y D3 e isoelctricas a negativas en D1. La onda P sinusal aparece a una frecuencia de 65 / min y tiene una duracin mayor de 0, 60 seg.

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ENFOQUE SISTEMTICO PARA LA INTERPRETACIN DE UNA ARRITMIA Con los datos de una anamnesis y examen fsico adecuados y con un papel de registro ECG en sus manos se aconseja contestar las preguntas que siguen, en el orden en que figuran, a fin de comprender las arritmias, en su mayora. As tambin, aconsejamos aplicar el sistema de interpretaci6n y lectura del ECG al final de la obra. 1. La presentaci6n del complejo QRS (ritmo), es regular o irregular? 2. Si el ritmo del complejo QRS es irregular, hay un patr6n para l, especialmente un patr6n repetido, o es ca6tico? Un patr6n repetido debera hacer que fuera muy sospechoso respecto a la existencia de un bloqueo sinoauricular o un bloqueo AV de segundo grado. 3. Hay una onda P antes o despus del complejo QRS? 4. Cul es la relaci6n entre la actividad auricular y los complejos QRS?, estn relacionadas las ondas P que hay delante o detrs de los complejos QRS incluidas en estos complejos QRS, o son independientes? 5. Si las ondas P estn relacionadas con los complejos QRS, hay una relaci6n fija entre las ondas P y sus complejos QRS? 6. Los complejos QRS son anchos o estrechos? (es decir, duran ms o menos de 0, 10 seg.)? 7. Si hay complejos QRS sin ondas P, estn escondidas las ondas P o los complejos QRS son ect6picos? 8. Si los complejos QRS son ect6picos, d6nde est el foco? 9. Si no hay ondas P, existe algn otro dato de actividad auricular? el ritmo auricular es una fibrilaci6n, o un aleteo, o las ondas P estn ocultas en el complejo QRS (ondas P retr6gradas)? 10. Se puede explicar cualquier morfologa del complejo QRS o de la onda P temporalmente an6mala, bizarra o distinta, empleando conceptos de aberrancia, ectopa o fusi6n? 11. Se puede explicar cualquier pausa o precocidad del complejo QRS? En el manejo de las arritmias clnicas el mdico debe conocer al paciente en su totalidad y no s6lo el trastorno arrtmico. Por ejemplo: la fibrilaci6n ventricular es siempre peligrosa y suele ser fatal, independientemente de su contexto clnico. La fibrilaci6n auricular con respuesta ventricular rpida es peligrosa en pacientes con estenosis valvular mitral, en la enfermedad arterial coronaria o en una miocardiopata. En las Figuras I.72, I.73, I.74, 1.75 y I.76 se muestran ECGs. Analcelos y codifquelos.

Figura I.72.

Figura I.73. 79

Figura. I.74.

Figura I.75.

Figura I.76.

Fig. I.72. Extrasistolia ventricular interpolada. Latidos de fusin. Fig. I.73. Fibrilacin auricular. Conduccin AV con grados variables de aberrancia. Fig.I74. Taquicardia auricular multifocal. Conduccin AV con aberrancia. Fig. I.75. Ritmo de la unin AV. Fig. I.76. Bloqueo completo de rama derecha.Taquicardia ventricular. Disociacin AV.

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CAPTULO II SNDROMES DE PRE EXCITACIN

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l intervalo PR fisiolgicamente representa el tiempo desde que el estmulo generado en el ndulo sinusal comienza a despolarizar las aurculas hasta el inicio de la despolarizacin ventricular. Existen tres fascculos auriculares (el anterior, del que se desprende el Haz de Bachmann , el medial de Wenckebach y el posterior de Thorel) de tejido especializado que comunican el ndulo sinusal con el ndulo AV, por lo que se los denomina fascculos o tractos internodales. El Haz de Bachman despolariza la aurcula izquierda, realizndose la despolarizacin atrial en forma longitudinal. En las aurculas, la onda de despolarizacin no se dirige de endocardio a epicardio, siguiendo el espesor de su pared, como sucede con los ventrculos, sino que lo hace de clula a clula y a lo largo del eje mayor de dichas cavidades: vertical en la aurcula derecha y horizontal en la aurcula izquierda. Tambin en las aurculas la recuperacin es diferente a la de los ventrculos. La onda de repolarizacin progresa desde las clulas primeramente despolarizadas a las ltimas en hacerlo, en un sentido ms lgico y siguiendo exactamente el camino de la despolarizacin. La propagacin contina rpidamente hacia las clulas vecinas gracias a la existencia de los discos intercalares, que son membranas celulares con muy baja resistencia a los impulsos elctricos que dan el carcter de sincitio al msculo cardiaco. El estmulo descendente tiene su freno fisiolgico en el ndulo AV o ndulo de Aschoff Tawara , contina por el Haz de His, recorriendo sus ramas hasta el sistema subendocrdico de Purkinje a nivel intraventricular e inicia la despolarizacin de dichas cmaras en forma transversal, desde el subendocardio hacia el subepicardio. (fig.II.1). La repolarizacin ventricular se realiza en un sentido inverso. (pg.119). El intervalo PR se mide desde el comienzo de la onda P al comienzo del complejo QRS. Por lo tanto, consta de: 1. El tiempo tomado por el impulso sinusal al viajar a travs del miocardio auricular. 2. El retraso dentro del ndulo AV. 3. El tiempo tomado por el impulso para viajar a travs del Haz de His. 4. Un posible retraso en la unin Purkinje-miocardio.

Figura II.1. Sistema especializado de conduccin cardaco. 1. Ndulo sinusal. 2. Haz de Bachmann. 3. Haz anterior. 4. Haz posterior de Thorel. 5. Haz medial de Wenckebach. 6. Ndulo AV. 7. Haz de His. 8. Rama derecha del Haz de His. 9. Rama izquierda del Haz de His. 10. Hemirrama nterosuperior izquierda.11. Hemirrama psteroinferior izquierda.

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Hist6ricamente, la presencia de vias de conducci6n AV consideradas como accesorias se enunci6 en forma paralela al descubrimiento del sistema de conducci6n normal. A fines del siglo XIX las opiniones eran opuestas en relaci6n a si la conducci6n del impulso elctrico desde auriculas a ventriculos era mi6gena o neur6gena. Con el descubrimiento de las vias accesorias, se registraron en el ECG los primeros casos de pre excitaci6n ventricular (trmino introducido por Ohnell). Cohn y Fraser presentaron el primer trazado ECG de pre excitaci6n ventricular, Durres y Roos demostraron su presencia en el coraz6n humano mediante tcnicas de mapeo epicrdico. Cobb y colaboradores interrumpieron con precisi6n una via accesoria auriculoventricular durante cirugia a coraz6n abierto. Posteriormente se han puesto de manifiesto la existencia de vias accesorias ocultas que pueden generar taquicardias por reentrada de la uni6n AV. La prevalencia de los sindromes de pre excitaci6n en la poblaci6n general se ha estimado entre el 0, 1% y el 0, 3%, con una incidencia de arritmias que varia considerablemente en distintas encuestas, oscilando entre el 12% y el 80%. Las vias accesorias AV estn formadas por tejido miocrdico comn y pueden encontrarse a todo lo largo de los anillos valvulares mitral y tricuspideo. nicamente la zona de continuidad mitroa6rtica parece encontrarse libre de vias accesorias. Desde el punto de vista funcional, las vias accesorias conducen segn la ley del todo o nada . Pueden presentar conducci6n bidireccional o conducir en sentido anter6grado o retr6grado. En este ltimo caso (conducci6n exclusivamente retr6grada) se denominan vas accesorias ocultas. Los tiempos de conducci6n por la via accesoria suelen ser cortos y los periodos refractarios son variables. Existen tambin vias accesorias con caracteristicas especiales, entre las que cabe mencionar, desde el punto de vista clinico, dos tipos: 1. Vias de conducci6n lenta con conducci6n exclusivamente retr6grada, responsables de taquicardias de tipo incesante. (pg. 36). 2. Conexiones atriofasciculares derechas tipo Mahaim, con conducci6n lenta exclusivamente anter6grada, que generan s6lo taquicardias preexcitadas. (ver II.3.). En los sindromes de pre excitaci6n el intervalo PR se acorta y esto ocurre cuando el impulso auricular activa total o parcialmente los ventriculos antes de lo esperable, si el impulso viajara nicamente por el sistema de conducci6n normal. Esta activaci6n prematura se debe a la presencia de conexiones musculares formadas por fibras miocrdicas funcionales ajenas al tejido especializado de conducci6n, que se insertan, ya sea en tejido de conducci6n especializado o en el miocardio funcionante, conectando a las auriculas con los ventriculos, obviando la conducci6n por el n6dulo AV: conexiones AV. Consecuentemente, el complejo QRS se transforma en un latido de fusi6n por la coexistencia de dos frentes de activaci6n: el acelerado ms el fisiol6gico. Por lo tanto, se observa un intervalo PR corto (en ausencia de trastornos de conducci6n intraauricular o ritmo auricular ect6pico) con o sin onda delta, la que consiste en el empastamiento o enlentecimiento de la porci6n inicial del complejo QRS, cuya duraci6n del puede ser igual o mayor de 0, 12 seg, de acuerdo con el grado de fusi6n ventricular. Constituyen un sindrome por acompafiarse de una tendencia a la aparici6n de episodios de taquicardias paroxisticas supraventriculares y ventriculares. La concomitancia de dos vias de conducci6n constituye el terreno ideal para que se desencadenen taquicardias por mecanismo de reentrada, las que dada su fisiopatologia, son denominadas taquicardias recprocas o reciprocantes. (fig. II.2). Debido a que en el cortocircuito intervienen tanto las auriculas como los ventriculos, estas arritmias deberian llamarse con ms propiedad taquicardias reciprocantes aurculoventriculares 83

Los pacientes con vas accesorias AV capaces de conducir en forma anter6grada pueden morir de forma sbita durante el curso de taquiarritmias supraventriculares con frecuencia ventricular elevada, condicionada por la va accesoria, que eventualmente pueden degenerar en fibrilaci6n ventricular.

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Figura II. 2. Representacin esquemtica de vias accesorias. A . Via accesoria auriculoventricular que produce la mayoria de las manifestaciones clinicas del sindrome de WPW. B. Via accesoria auriculohisiana que corresponderia al Haz de James en el sindrome de Lown Ganong Levine. C. Conexiones nodoventriculares. D. Conexiones fasciculoventriculares. Estas dos tiltimas corresponden al sindrome de Mahaim. E. La via accesoria establece una comunicacin AV. El ritmo sinusal produce un complejo QRS de fusin, luego la pre excitacin mxima induce una activacin ventricular por la via accesoria con activacin retrgrada del fasciculo de His y se produce una taquicardia reciproca con conduccin antergrada por la via accesoria y conduccin antidrmica. (Braunwald).

Los sndromes de pre excitaci6n se clasifican de la siguiente manera: II.1. SNDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE (WPW). En 1930, Wolff, Parkinson y White describieron un sndrome ECG consistente en bloqueo funcional de rama e intervalo PR anormalmente corto en individuos j6venes, con paroxismos de taquicardia o de fibrilaci6n auricular. Poco despus, Holzmann y Scherf, y Wolferth y Wood postularon que una conducci6n AV an6mala no s6lo podra explicar las caractersticas del bloqueo de rama, sino tambin las taquicardias paroxsticas asociadas con este sndrome, cuya patogenia se sabe hoy se debe a la presencia del Haz de Kent. El sndrome de WPW se diagnostica por la presencia de un intervalo PR igual o menor de 0, 12 seg, acompanado de la presencia de la onda delta o componente prematuro, componente de pre excitaci6n o componente an6malo, que es productora de un segundo frente de activaci6n que ensancha el complejo QRS; y cambios secundarios del segmento ST y de la onda T, que presentan una polaridad opuesta a la del complejo QRS. (pgs. 130 y 131). En ninos, el intervalo PR y el complejo QRS tienen una menor duraci6n. (Garson). La onda delta es una deflexi6n ancha y baja que deforma la parte proximal del complejo QRS. Puede ser prominente y fcilmente reconocida (figs. II.3, II.4 y II.5), o relativamente 84

poco notable, produciendo una transici6n suave de la lnea isoelctrica al complejo QRS, ligeramente curva y ancha, causando una desaparici6n de la onda q del complejo qR. La duraci6n de la onda delta es comnmente de 0, 04 a 0, 14 seg o de 0, 06 a 0, 17 seg, segn los investigadores. El tamao raramente excede los 0, 5 mV, pero puede ocasionalmente alcanzar una altura de 2 mV y llegar a ser mas alta que el complejo QRS asociado. Su eje elctrico en el plano frontal puede encontrarse entre +120 a -75, con una mayor frecuencia en la regi6n de +15. (Schamroth). La onda delta generalmente es alta cuando va asociada con un complejo QRS alto, y viceversa. Si es negativa, puede estar asociada con un complejo QRS dominantemente vertical y simular una onda Q patol6gica. Cuando el vector esta en la regi6n de -10 a -75, la onda Qresultante puede simular un infarto inferior. Cuando la onda delta esta en la regi6n de +100 a +120, la onda Qresultante en D1 y aVL puede imitar un infarto lateral alto. (fig.II.9). Puede invadir en forma variable y en el mismo paciente el segmento PR y el complejo QRS: un intervalo PR mas corto esta asociado a una onda delta prominente, mientras que un intervalo PR mas largo esta asociado con una onda delta relativamente pequea. Esta transici6n o fluctuaci6n puede ser gradual y ha sido denominada efecto concertina. Este efecto depende de la mayor o menor pre excitaci6n. El intervalo PR esta acortado en funci6n de la amplitud del complejo QRS. Es como si su parte proximal hubiera sido empujada hacia la onda P; el complejo QRS invade el intervalo PR. Si durante la conducci6n normal el intervalo PR basico es largo, o si hay bloqueo AV de primer grado, durante la conducci6n an6mala este intervalo puede tener una duraci6n dentro de los lmites normales. Por lo tanto, un intervalo PR normal no excluye el diagn6stico de WPW. El intervalo entre el inicio de la onda P y la uni6n del complejo QRS con el segmento ST o intervalo PJ permanece constante durante la conducci6n AV normal o an6mala. El complejo QRS esta ensanchado por la onda delta y el resto puede ser normal. Sin embargo puede sufrir modificaciones que pueden cambiar su eje elctrico, un leve ensanchamiento ademas del efectuado por la onda delta. Estos cambios en su configuraci6n se explican por el proceso de activaci6n an6malo que accede y excita parte del sistema de conducci6n especializado, volvindolo refractario. El estmulo se conduce por una parte del sistema de conducci6n resultando en un leve grado de anormalidad en el complejo QRS de fusi6n. En el Hisiograma el intervalo AH es normal y el HV esta acortado. El origen del sndrome es congnito y se acompaa frecuentemente de enfermedades congnitas como la enfermedad de Ebstein de la valvula tricspide y el prolapso de la valvula mitral. En la auscultaci6n cardaca, la intensidad del primer ruido cardaco depende de la velocidad con que se cierran las valvulas AV, lo que a su vez esta en relaci6n con el grado de apertura de las mismas al final de la diastole. Por estas razones el primer ruido esta aumentado de intensidad en este sndrome, en el que la contracci6n ventricular sigue rapidamente a la auricular, debido a una conducci6n AV mas rapida (expresada electrocardiograficamente por un intervalo PR corto), por lo que las valvulas AV se hallan menos cerradas de lo normal. El ECG vara segn el sitio de pre excitaci6n y el grado de fusi6n aparente. La arritmia que con mas frecuencia se presenta es una taquicardia supraventricular paroxstica regular y rapida, con frecuencias que fluctan entre 120 a 230 latidos / min, en ocasiones con un complejo QRS deformado por la onda delta y una onda P acoplada al complejo QRS precedente. La taquicardia es de tipo reentrante, en la cual participa la va accesoria. El acontecimiento desencadenante productor de la taquicardia es casi siempre un latido prematuro auricular, de la uni6n AV o ventricular. 85

Rara vez ocurre un ritmo con conducci6n antergrada u ortodrmica por la via accesoria (complejo QRS an6malo) y conducci6n retrgrada o antidrmica sobre el n6dulo AV, situaci6n que simula una taquicardia ventricular. Lo habitual es que el Haz de Kent conduzca en forma retrgrada, sin la presencia de la onda delta. Asi tambin, los Haces de Kent pueden cerrarse espontneamente, normalizando el complejo QRS (fig. II.3); o ser utilizados en latidos sinusales alternantes ( 2 / 1 WPW); o cerrarse en forma retr6grada. (Gallagher).

Figura II.3. WPW intermitente.La flecha indica una onda delta.

Un nmero importante de taquicardias auriculares paroxisticas puede ser debido al sindrome de WPW, donde el Haz de Kent est bloqueado en sentido anter6grado, pero es susceptible de ser atravesado en sentido retr6grado. En estos pacientes se produce una taquicardia de asa o reciprocante que implica a la auricula, el n6dulo AV, el sistema His Purkinje, el ventriculo, el Haz de Kent y la auricula. En pacientes con aleteo auricular o fibrilaci6n auricular la via accesoria puede no ser parte necesaria en el mecanismo responsable de la taquicardia y no depender de ella, de la cual es un mero espectador .Sin embargo, las taquicardias reciprocas del sindrome de WPW suelen desembocar en una fibrilaci6n auricular y la interrupci6n de la via accesoria y la supresi6n de la taquicardia AV reciprocante suelen prevenir la recidiva de dicha arritmia. La fibrilaci6n auricular representa un riesgo potencialmente grave debido a la posibilidad de una conducci6n muy rpida por la via accesoria. Al aumentar la frecuencia, el periodo refractario del Haz de Kent puede reducirse significativamente y permitir una respuesta ventricular rapidisima durante el aleteo auricular o la fibrilaci6n auricular. La rpida respuesta ventricular puede superar la capacidad del ventriculo para funcionar como bomba organizada, pudiendo provocar una activaci6n ventricular fragmentada y desorganizada e hipotensi6n arterial, y conducir a una FV. Tambin puede producirse FV debida a una descarga supraventricular que evita la demora del n6dulo AV y activa el ventriculo durante el periodo vulnerable de la onda T. Los pacientes que han tenido FV tienen ciclos ventriculares del orden de los 0, 20 seg o menos, durante la fibrilaci6n auricular. sta y el aleteo auricular (raro) suelen utilizar la via accesoria en forma anter6grada y producir una respuesta ventricular con una frecuencia superior a los 300 latidos / min. y FV. De esta manera, el sindrome de WPW asociado a fibrilaci6n auricular presenta los siguientes hechos sobresalientes: La taquiarritmia es generalmente paroxistica. Se asocia a conducci6n an6mala. Es frecuente la fluctuaci6n entre la conducci6n an6mala y la conducci6n normal. La frecuencia ventricular es muy rpida. La digital la empeora, al prolongar el tiempo de conducci6n AV normal, y por tanto, favorece el trnsito del impulso supraventricular por la via an6mala. En los lactantes que han presentado crisis en los primeros seis meses, es habitual que cesen las taquiarritmias. Los que presentan sus primeros ataques a mayor edad, ms 86

probablemente sufren recurrencias. (Kreutzer). Si la taquicardia es rpida y coexiste con cardiopatias congnitas, podria representar una situaci6n grave. En general, el comportamiento no es ste y el 50% no presenta episodios de taquiarritmias; cuando stas se presentan, responden al tratamiento farmacol6gico. (Giardina). El patr6n ECG del sindrome de WPW llega a desaparecer en un 10% a 50%, lo que pareciera deberse al desarrollo completo del anillo auriculoventricular, con separaci6n de auriculas y ventriculos e interrupci6n de las vias septales. En trminos generales, se acepta que un paciente asintomtico no necesita tratamiento alguno. Muchos pacientes permanecen asintomticos durante toda su vida. Sin embargo, es importante identificar a los pacientes con alto riesgo en potencia de muerte sbita (1/1000/afio); es decir, en aquellos que presentan un periodo refractario anter6grado corto en la via accesoria. El tratamiento farmacol6gico a largo plazo (amiodarona es el antiarritmico ms recomendable) tiene por finalidad: - eliminar las extrasistoles auriculares o ventriculares que desencadenan la taquicardia, - modificar las propiedades electrofisiol6gicas del circuito de reentrada, homogeneizando los periodos refractarios. El marcapaso antitaquicardia se encuentra actualmente casi en desuso. La ablacin con radiofrecuencia , realizada por primera vez por Borggrefe en 1987, se generaliz6 con los resultados publicados por Jackman, Calkins y Kuck en 1991. Este tratamiento puede interrumpir la via an6mala en ms el 90% de los casos en las principales series, con un indice de recurrencias entre el 8% y 10%. La localizaci6n de la via accesoria, que precede al procedimiento de radiofrecuencia, se lleva a cabo mediante un estudio electrofisiol6gico en la misma sesi6n. Este procedimiento es hoy en dia la tcnica de elecci6n para el tratamiento curativo de las arritmias del sindrome de WPW. Se distinguen clsicamente dos tipos de WPW (Rosembaum): II.1.A. WPW tipo A. Se diagnostica por la presencia de onda delta positiva desde V1 y V2, hasta V5 y V6 . Es la variedad ms frecuente y arritmognica. Se debe a la presencia de un haz auriculoventricular accesorio de situaci6n izquierda. La onda delta y el complejo QRS sefialan hacia adelante. La derivaci6n V1 tiene polaridad positiva y define este tipo. Esta configuraci6n puede simular una hipertrofia ventricular derecha, un bloqueo de rama derecha y un infarto posterior. (figs. II.4 y II.9).

Figura II.4. WPW tipo A. Onda delta positiva en todas las derivaciones precordiales.

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II.1.B. WPW tipo B. Se caracteriza por la presencia de onda delta positiva en las derivaciones V5 y V6 y negativa en V1 y V2. (fig. II.5). La via an6mala auriculoventricular es de ubicaci6n derecha y la onda delta y los complejos QRS son negativos en V1 y V2. Cuando hay conducci6n a travs del Haz de Kent y anormalidad de Ebstein, casi siempre se trata del tipo B.

Figura II. 5. WPW tipo B. El complejo QRS y la onda delta son negativos en V1 y V2 y positivos en las derivaciones precordiales izquierdas.

En el WPW tipo C se observa la presencia de onda delta positiva de V1 a V4 y negativa en V5 y V6. Es una variante del tipo A. Si la via an6mala se encuentra en la pared posterior de cualquiera de los ventriculos, la onda delta es negativa en D2, D3 y aVF, simulando necrosis diafragmtica. (fig. II.9). Las clasificaciones del sindrome de WPW se basan en pacientes con vias accesorias nicas y corazones, por otra parte, normales. El ECG puede presentar modificaciones notables cuando coexiste necrosis, hipertrofia ventricular o la presencia de vias accesorias mltiples. Stanley Kent, en sus ltimas publicaciones, describi6 la existencia de conexiones AV en muchos puntos del coraz6n, por lo que la clasificaci6n descrita resulta algo arbitraria. La morfologia del complejo QRS, en las distintas derivaciones del ECG de superficie, depende de cul sea la zona de miocardio con excitaci6n ms precoz. De acuerdo con ello, este sindrome tambin ha sido clasificado segn la ubicaci6n del haz an6malo en cuatro tipos: en el WPW tipo I, el haz an6malo est situado en la regi6n nteroseptal del ventriculo derecho; en el tipo II, el Haz de Kent se ubica en la pared libre del ventriculo derecho. En el tipo III, el haz an6malo se encuentra en la pared inferoposteroseptal del coraz6n y en el tipo IV, en la pared libre del ventriculo izquierdo. Como se explic6 ms arriba, la fibrilaci6n auricular puede representar una verdadera urgencia mdica en los pacientes con sindrome de WPW si la via accesoria es capaz de transmitir al ventriculo elevadas frecuencias. (fig.II.6). En caso de existir severo 88

compromiso hemodinmico, debe recurrirse inmediatamente a la cardioversi6n elctrica sincronizada. Aproximadamente el 20% de los casos de sindrome de WPW se asocia a cardiopatias congnitas y ms frecuentemente a la enfermedad de Ebstein, la transposici6n corregida de los grandes vasos, el prolapso de la vlvula mitral y la miocardiopatia familiar o primaria.

Figura II.6. Fibrilacin auricular de alta respuesta ventricular conducida por la va accesoria en un paciente portador del sndrome de WPW tipo B. El vector de activacin ventricular tiene un sentido posterior, por lo que el complejo QRS en V1 tiene polaridad negativa.

Tambin han sido descritas otras formas de cardiopatias congnitas asociadas: coartaci6n de aorta, tetralogia de Fallot, atresia tricuspidea, fibroelastosis congnita. Aparte de la anomalia de Ebstein, la asociaci6n de WPW con otras formas de cardiopatia congnita bien puede ser fortuita. Debido a que el tipo A suele asociarse a prolapso de la vlvula mitral y el tipo B a la enfermedad de Ebstein, es probable que el WPW se relacione a defectos de la estructura de los anillos valvulares durante la embriognesis. Los defectos embriol6gicos caracterizados por separaci6n de auriculas y ventriculos con la presencia de puentes musculares persistentes que pasan a travs del defecto del anillo, pueden ser la causa fundamental de la mayor parte de los casos de WPW. (Kreutzer). II.2. INTERVALO PR CORTO . SNDROME DE LOWN GANONG LEVINE. En 1938, Clerk describi6 la presencia de intervalos PR cortos, complejos QRS normales y palpitaciones. En 1952, Lown, Ganong y Levine observaron en estos pacientes la aparici6n de taquiarritmias supraventriculares. Este sindrome se debe a la presencia de vias accesorias conformadas por conexiones aurculofasciculares o aurculohisianas, descritas por James, que conectan el tracto internodal posterior con el tronco del Haz de His, o tractos intranodales o atrionodales. No existen dos frentes de activacin y el complejo QRS no es un latido de fusin. Seria, al igual que el sindrome de WPW, un sindrome de pre excitaci6n que muestra una tendencia a las taquicardias paroxisticas supraventriculares recurrentes, por causa del mecanismo de reentrada, que utiliza la via an6mala o por un mecanismo de reentrada nodal. 89

Sin embargo, la mayora de estos pacientes tienen ndulos AV hiperconductores , con un intervalo AH disminuido a menos de 0, 06 seg, sin que sea posible demostrar la existencia de vas accesorias. (Prystowski). El intervalo PR es de duracin es igual o menor de 0, 12 seg, sin onda delta. (fig. II.7). El complejo QRS es normal (o aberrante si hubiera un bloqueo de rama con o sin bloqueo divisional). El sustrato anatmico puede estar dado por una conduccin nodal acelerada, por la presencia de conexiones aurculohisianas, que cuando se insertan en el His distal, determinan adems la existencia de un intervalo HV corto; o por la presencia de las fibras de James (tractos internodales posteriores). Se pueden producir taquiarritmias supraventriculares de diverso tipo: taquicardias regulares, aleteo auricular y fibrilacin auricular. Tambin se han observado taquicardias de origen ventricular. El tratamiento en la conduccin AV acelerada consiste en la prolongacin del intervalo AH con digital, bloqueadores beta, antagonistas clcicos o adenosina. En presencia de tractos aurculohisianos, la conduccin se logra prolongar con antiarrtmicos de clases IA, IC o III Es interesante destacar que las conexiones descritas se presentan frecuentemente en corazones normales. El Haz de James no ha sido demostrado clnicamente y su real existencia es an motivo de controversia.

Figura II. 7. Paciente hipertensa controlada. Probable presencia del haz accesorio an6malo de James. El intervalo PR mide 0, 11 - 0,12 seg. No hay antecedentes de arritmias. La paciente fue mastectomizada aos antes, lo que explica el alto voltaje de la onda R en derivaciones precordiales izquierdas.

II.3. INTERVALO PR NORMAL Y PRESENCIA DE ONDA DELTA O SNDROME DE MAHAIM. En 1902, Hofmann demostr la existencia de conexiones entre el sistema His Purkinje y el miocardio septal. En 1932, Mahaim demostr la existencia, en el hombre, de conexiones altas entre la rama izquierda del Haz de His y el miocardio septal, las que pronto se relacionaron con determinados casos de preexcitacin ventricular. En 1979, Lev y Bharat publicaron casos de fibras de James asociadas a fibras de Mahaim, que haban tenido diagnstico de WPW. Actualmente se recomienda la nomenclatura para las fibras de las fibras de Mahaim diferenciando dos tipos: una conexin que se origina en el ndulo AV y se inserta en tejido ventricular: conexi6n nodoventricular, y una conexin que empieza en cualquiera de las ramas del Haz de His o subdivisiones y se insertan en el miocardio ventricular: conexi6n fascculoventricular . (Anderson). En el sndrome de Mahaim el 90

estmulo sinusal experimenta su retardo fisiol6gico a nivel del n6dulo AV, por lo que el intervalo PR no suele modificarse, pero s existen dos frentes de activaci6n, los ventrculos se preexcitan, producindose un latido de fusi6n, la onda delta, al igual que en el sndrome de WPW. (fig. II.8). En el Hisiograma el intervalo HV es corto En las conexiones nodoventriculares el intervalo PR resultante y el grado de pre excitaci6n depender de d6nde las fibras salen del n6dulo AV en relaci6n al rea y el grado de retardo fisiol6gico de ste. Puede no haber pre excitaci6n ventricular durante el ritmo sinusal, pero sta se hace manifiesta mediante marcapaseo auricular debido al tiempo prolongado de conducci6n AV. El aumento de la frecuencia cardaca ensancha el complejo QRS, mostrando tpicamente una imagen con grados variables de bloqueo de rama izquierda. Esta imagen, obtenida artificialmente, es igual a la que se produce espontneamente durante los episodios de taquicardias supraventriculares. En las conexiones fascculoventriculares el intervalo PR es normal a no ser que el tiempo de conducci6n del n6dulo AV est acortado. Debido a que la velocidad del sistema HisPurkinje es rpida, existe poca oportunidad para una marcada pre excitaci6n ventricular; en consecuencia, solamente se presenta un pequefio empastamiento de las fuerzas iniciales del complejo QRS. No se ha relacionado ninguna arritmia especfica con la presencia de estas fibras.

Figura. II.8. A. Paciente con sndrome de Mahaim. B. Trazado sin preexcitacin y bloqueo AV de primer grado luego de la ablacin con radiofracuencia de las fibras nodoventriculares.

Recientemente se demostr6 que estas vas accesorias se originan tambin en la pared libre de la aurcula derecha, cerca del anillo tricuspdeo, en sus regiones laterales y nterolaterales, y que por su extremo distal se insertan en la pared libre del ventrculo derecho cerca de la punta: fibras aurculoventriculares o aurculofasciculares Suelen . producirse taquicardias con complejos QRS ensanchados semejando un bloqueo de rama izquierda, por un mecanismo de reentrada que utiliza las fibras de Mahaim como brazo 91

anter6grado y el sistema de conducci6n como brazo retr6grado; es decir, una macrorreentrada con conducci6n antidr6mica. La embriologa de estas fibras es desconocida, pero se especula que representan una duplicaci6n del nodo AV y del sistema de Purkinje. Debido a que dichas fibras s6lo conducen en direcci6n anter6grada, estos pacientes presentan taquicardias antidr6micas, y debido a su tiempo de conducci6n largo, el ECG usualmente no exhibe pre excitaci6n ventricular y sta s6lo es evidente cuando existe retraso de la conducci6n AV por agentes antiarrtmicos. Las taquicardias con fibras nodoventriculares han sido tratadas con eficacia usando verapamilo, quinidina o disopiramida. La ablaci6n con radiofrecuencia constituye un procedimiento alterno eficaz as como para las que tienen un origen aurculofascicular. En la Figura II.9 se muestran dos ECG en los que el sndrome de WPW simula una necrosis miocrdica. (Schamroth). (ver tambin VI.2.C.).

Figura. II.9. A. WPW tipo B que simula un infarto crnico de cara inferior. B. WPW tipo A que simula un infarto Q de cara lateral alta y un IAM no Q de cara anterior. Las ondas R altas en V1 y V2 simulan un IAM de cara posterior. En A estn presentes los signos de WPW en todos los complejos y no hay manifestaciones de lesin aguda o crnica de isquemia. En B las ondas delta negativas en D1 y aVL aparentan una onda Q patolgica en cara lateral alta, las ondas R altas en derivaciones precordiales derechas simulan un infarto de pared posterior y los cambios secundarios del segmento ST y de la onda T de V1 a V6 se pueden interpretar equivocadamente como alteraciones primarias de la repolarizacin ventricular.

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CAPTULO III AGRANDAMIENTO DE CAVIDADES CARDACAS

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as cavidades cardiacas pueden presentar agrandamiento como consecuencia de diversas patologias. El ECG presta utilidad para su diagn6stico, sumndose a la realizaci6n de un adecuado examen fisico (por ejemplo, para las hipertrofias ventriculares, la palpaci6n del choque de la punta), los estudios radiol6gicos y ecocardiogrficos. La deflexi6n correspondiente a la despolarizaci6n auricular se denomina onda P y es la resultante de la activaci6n sucesiva, aunque parcialmente superpuesta, de la auricula derecha, el septum interauricular y la auricula izquierda. El descubrimiento del origen multicntrico de la onda P dentro de un rea ampliamente distibuida en la auricula derecha no cambia la explicaci6n de la morfologia de la onda P normal. (Surawics, Knilans). (pg. 5). Debido a la orientaci6n espacial de sus componentes derechos e izquierdos, el vector auricular resultante o final se proyecta en el espacio hacia abajo, adelante y a la izquierda. La onda P resulta entonces positiva en prcticamente en todas las derivaciones de todos los planos, excepto en aVR, cuya constante negatividad se explica al quedar enfrentado el hombro derecho a la cola del vector auricular final. La polaridad en aVL oscila entre la positividad, la negatividad y el isodifasismo, de acuerdo a la posici6n horizontal o vertical del coraz6n, desde que normalmente el eje elctrico de la onda P se encuentra alrededor de los + 60 en el plano frontal; por lo tanto, la onda P en esta derivaci6n suele ser negativa en un longilineo y por el contrario, positiva en un brevilineo. La onda P est realmente constituida por la suma de la despolarizaci6n de las dos auriculas, parcialmente imbricadas en el tiempo, potencindose a veces, otras restando o cancelando sus fuerzas. Su parte inicial corresponde a la despolarizaci6n de la auricula derecha y la terminal a la auricula izquierda. III.1. AGRANDAMIENTO AURICULAR DERECHO. Los criterios diagn6sticos de agrandamiento auricular derecho son poco sensibles y poco especificos, por lo que en presencia de signos ECG que lo sugieran, es conveniente efectuar una cuidadosa correlaci6n clinico-electrocardiogrfica. La coexistencia de signos de agrandamiento ventricular derecho es tambin un elemento de juicio de valor para el diagn6stico de agrandamiento auricular derecho. Las causas de agrandamiento auricular derecho son: La hipertensi6n pulmonar adquirida. Enfermedades pulmonares obstructivas cr6nicas. La hipertensi6n pulmonar primaria. Las cardiopatias congnitas acian6ticas como la estenosis pulmonar, la comunicaci6n interauricular o la enfermedad de Ebstein y la casi totalidad de las cian6ticas. La valvulopatia tricuspidea de origen reumtico o por endocarditis infecciosa. Las lesiones miocrdicas. Las miocardiopatias dilatadas. Las miocardiopatias restrictivo obliterativas, como la endomiofibrosis. La estenosis pulmonar valvular presenta un soplo mesosist6lico eyectivo, con frmito en el foco pulmonar, precedido de un click (ausente en la estenosis pulmonar infundibular) y un desdoblamiento del segundo ruido, que se acenta durante la inspiraci6n. El componente pulmonar del segundo ruido disminuye en consonancia con la mayor gravedad de la estenosis. La forma congnita es un hallazgo relativamente frecuente, la forma adquirida es una entidad excepcional. La insuficiencia tricuspdea presenta un soplo de regurgitaci6n holosist6lico, que se acenta con la inspiraci6n y se propaga a ambos lados del estern6n. Es una valvulopatia orgnica muy poco frecuente. No ocurre lo mismo con la insuficiencia tricuspidea funcional por distensi6n del anillo valvular en pacientes con dilataci6n el ventriculo 94

derecho, anlogamente a lo que ocurre en la vlvula mitral cuando se dilata el ventrculo izquierdo. Se palpa, adems, un amplio latido hipercintico en la regi6n paraesternal izquierda, con acentuaci6n inspiratoria, como exponente de la dilataci6n ventricular derecha. La estenosis tricuspdea aislada es de presentaci6n excepcional. Como es de origen reumtico, suele asociarse a estrechez mitral o valvulopatas a6rticas, eventualidades tambin poco comunes. La comunicaci6n interauricular ostium secundum es la cardiopata congnita ms frecuentemente diagnosticada en adultos. Determina un cortocircuito de izquierda a derecha dependiente de la distensibilidad de las cavidades derechas y del tamafio del defecto, llevando a un aumento del flujo pulmonar. El signo auscultatorio caracterstico es el desdoblamiento amplio, permanente y fijo del segundo ruido en el rea pulmonar; es decir, en inspiraci6n y espiracion; tambin un soplo sist6lico eyectivo en el rea pulmonar y un signo de Dressler positivo. En el ECG se observa un bloqueo incompleto de rama derecha. La comunicaci6n interauricular ostium primum es una forma parcial de los defectos atrioventriculares. En el ECG se observa un hemibloqueo anterior izquierdo. La anomala total del retorno venoso pulmonar se debe a la desembocadura de todas las venas pulmonares en un seno venoso o en la aurcula derecha o en la vena porta. Hay signos de fallo ventricular derecho. La auscultaci6n es similar a la de la comunicaci6n interauricular y hay cianosis leve. El drenaje venoso an6malo en su forma parcial no es cianosante. Las enfermedades pulmonares y las miocardiopatas se desarrollan ms adelante. Clsicamente, se describen dos variedades de onda P: La onda P pulmonale es una onda P simtrica y acuminada o picuda, en forma de tienda de campafia, de duraci6n normal y voltaje mayor de 0, 25 mV, ms visible en la derivaci6n D2, D3 y aVF, con eje elctrico a la derecha en el plano frontal (entre + 75 y + 90). (fig. III.1). La onda P en D2 y D3 es mayor que en D1. La onda P en las derivaciones V1 y V2 es ms til y tiene mayor especificidad que las derivaciones del plano frontal para el diagn6stico, debido a su proximidad a la aurcula derecha. Es tambin positiva y acuminada, a veces con una inscripci6n terminal negativa de inscripci6n rpida, que representa las fuerzas que se alejan. La aurcula derecha es ms alta que ancha. La onda P congenitale tiene una duraci6n normal y un voltaje mayor de 0, 25 mV y forma acuminada en D1 y D2, con eje elctrico ligera o relativamente desviado a la izquierda en el plano frontal (entre 0 y + 45). En cardiopatas congnitas como la estenosis pulmonar, la tetraloga de Fallot o la atresia tricuspdea, en las que el coraz6n tiene una posici6n horizontal y est recostado sobre el diafragma, los vectores de la aurcula derecha se dirigen algo hacia la izquierda; por lo tanto, la onda P en D1 y D2 es mayor que en D3. Cuando el agrandamiento auricular derecho es enorme, como en la insuficiencia tricuspdea o la enfermedad de Ebstein (fig. III.2), puede registrarse en V1 una onda P isodifsica, con predominio del componente negativo final y el complejo de despolarizaci6n ventricular es de tipo qR o Qr. Menos frecuente es la inscripci6n de un complejo qR en la inversi6n ventricular o en la transposici6n corregida de los grandes vasos, donde la despolarizaci6n ventricular se realiza en un sentido opuesto al habitual, con un primer vector dirigido de derecha a izquierda, que origina una onda q en derivaciones precordiales derechas. Los criterios ECG diagn6sticos de agrandamiento auricular derecho son: El voltaje de la onda P est aumentado, mayor de 0, 25 mV, en D1 y D2 en cardiopatas congnitas cianosantes: onda P congenitale. 95

 El voltaje de la onda P est aumentado, mayor de 0, 25 mV, en D2, D3 y aVF en

cardiopatas adquiridas: onda P pulmonale. La onda P es de duracin normal. La onda P es picuda, simtrica . La onda P es difsica en V1, con predominio positivo y fase negativa rpida. El eje elctrico de la onda P en el plano frontal est desviado a la derecha (+ 75 a + 90). El ndice de Macruz es menor de 1 . La onda P en D2 y D3 es de mayor voltaje que en D1. La onda P es negativa en aVL. Se consideran signos indirectos de agrandamiento auricular derecho: El complejo qR, QR, Qr o qRs en V1 ( Signo de Sodi ), til en ausencia de onda P. El complejo QRS es de bajo voltaje en V1 y aumenta de tres veces a ms en V2 ( Signo de Pealosa - Tranchesi).

Figura III. 1. Agrandamiento auricular derecho en mujer adulta asmtica.

El ndice de Macruz es til para el diagnstico diferencial en los agrandamientos auriculares y es igual a la duracin de la onda P / duracin del segmento PR. Su valor normal es de 1 - 1, 6. Una onda P ms alta de lo normal, pero menor de 2, 5 mV puede encontrarse en la estimulacin simptica (en este caso la frecuencia cardaca est elevada), en los atletas, en la enfermedad arterial coronaria aguda o crnica, cuando hay cianosis y en corazones verticales. Las aurculas izquierdas fibrosadas por la larga evolucin de la enfermedad de base pueden favorecer la aparicin de fuerzas auriculares derechas predominantes. As tambin, las grandes dilataciones auriculares se suelen acompafiar de la prdida del ritmo sinusal, el que suele ser reemplazado por una fibrilacin auricular y menos frecuentemente por un aleteo auricular. En estos casos, puede ser de ayuda diagnstica un polifasismo, citado ms arriba, en la activacin ventricular de tipo rsR; o complejos qR o Qr, debido a una gran aurcula derecha ubicada entre el electrodo explorador y el ventrculo derecho, actuando como resistencia elctrica.

Figura III. 2. Enfermedad de Ebstein. El ritmo es sinusal. Las onda P son ms altas y anchas que el
complejo QRS: ondas P himalyicas , que representan la despolarizacin de una aurcula derecha gigante, por tricuspidizacin del ventrculo derecho. Pueden confundirse con los complejos QRS. Bloqueo completo de rama derecha.

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III.2. AGRANDAMIENTO AURICULAR IZQUIERDO La hipertrofia de esta cavidad se diagnostica por la presencia de ondas P de voltaje habitualmente normal, de duraci6n mayor que la habitual, por lo general bimodal en D1, aVL, V5 y V6 y difsica en V1. La aurcula izquierda es ms ancha que alta. Las causas de agrandamiento auricular izquierdo son: La estenosis mitral y / o insuficiencia mitral. La hipertensi6n arterial. La estenosis a6rtica y /o insuficiencia a6rtica. Las miocardiopatas hipertr6ficas y dilatadas. Las cardiopatas congnitas como la comunicaci6n interauricular, la comunicaci6n interventricular, la persistencia del ductus, la coartaci6n de aorta, la estenosis mitral, la estenosis a6rtica. La causa ms frecuente de estenosis mitral es la fiebre reumtica. La afectaci6n reumtica est presente en el 99 % de las vlvulas mitrales esten6ticas extirpadas al momento de su sustituci6n. Tambin puede tener un origen congnito; rara vez se produce por complicaci6n de un tumor carcinoide, por el lupus eritematoso sistmico, por la artritis reumatoide, por la mucopolisacaridosis Hunter - Hurler, por la enfermedad de Fabry, por la enfermedad de Wipple , por tratamiento con metisergida. El sndrome de Lutembacher es la asociaci6n de comunicaci6n interauricular con estenosis mitral, generalmente de origen reumtico. As como para el diagn6stico de la enfermedad arterial coronaria es fundamental la anamnesis (Captulos V y VI), para el diagn6stico de las valvulopatas la auscultacin es de capital importancia. En la estenosis mitral, los fen6menos auscultatorios clsicos ( Ritmo de Duroziez ) son un primer ruido cardaco aumentado de intensidad, aun palpable, audible tambin en foco a6rtico si es muy intenso. En el margen esternal izquierdo se ausculta mejor el chasquido de apertura de la vlvula mitral, de alta tonalidad, corto y de timbre seco, tras el segundo ruido (0, 03 a 0, 13 seg de su componente a6rtico), con un intervalo cuya duraci6n tiene una relaci6n inversamente proporcional a la presi6n de la aurcula izquierda; y un soplo mesodiast6lico rudo, rasposo y de baja tonalidad (Fishleder), que junto con un reforzamiento presist6lico, producen un frmito diast6lico en la punta. El primer ruido puede disminuir su intensidad si hay calcificaci6n y/o engrosamiento valvular. A medida que aumenta la presi6n arterial pulmonar, se puede desdoblar el segundo ruido, agregarse un soplo de insuficiencia tricuspdea o de insuficiencia pulmonar ( soplo de Graham Steell), y aparecer un cuarto ruido de origen derecho. El chasquido de apertura puede desaparecer en presencia de calcificaci6n del cuerpo y la punta de las valvas mitrales. Es una valvulopata que produce disnea y hemoptisis, por hipertensi6n venocapilar pulmonar; palpitaciones, debidas a arritmias como extrasstoles y fibrilaci6n auricular; y embolias sistmicas, provenientes de una aurcula izquierda hipertr6fica que ha perdido el ritmo sinusal. Son causas de insuficiencia mitral de evoluci6n cr6nica: Inflamatorias: Fiebre reumtica, lupus eritematoso sistmico, esclerodermia. Degenerativas: Prolapso de la vlvula mitral, sndrome de Marfan , sndrome de Ehlers Danlos, seudoxantoma elstico, calcificaci6n del anillo valvular mitral. Estructurales: Rotura de las cuerdas tendinosas (espontnea o secundaria a un IAM, traumatismo, prolapso de la vlvula mitral, endocarditis), rotura o disfunci6n del msculo papilar (isquemia o IAM), dilataci6n del anillo valvular mitral y dilataci6n de la cavidad ventricular izquierda), miocardiopatas congestivas, dilataci6n de aneurisma ventricular izquierdo), miocardiopata hipertr6fica, derrame protsico paravalvular.

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 Infecciosas: Endocarditis infecciosa que afecta las vlvulas normales, anormales o

protsicas. Congnitas: Hendiduras o perforaciones de la vlvula mitral, vlvula mitral en paracadas asociada a: alteraci6n de los cojines endocrdicos, fibroelastosis endocrdica, trasposici6n de grandes vasos, origen an6malo de la arteria coronaria izquierda. La insuficiencia mitral aguda tiene entre sus principales causas la endocarditis infecciosa, los traumatismos y la enfermedad arterial coronaria, no mostrando alteraciones ECG de agrandamiento auricular izquierdo, an siendo severa. En algunos casos es posible detectar aumento del dimetro de la aurcula izquierda por ecocardiografa. Se ausculta un soplo holosist6lico localizado en el pex con irradiaci6n hacia la axila o focos de la base, acompafiado de un primer ruido atenuado y de un tercer ruido. El choque de la punta se encuentra desplazado hacia la izquierda. Adems se presentan signos y sntomas de fallo ventricular izquierdo. La comunicacin interventricular es la cardiopata congnita ms frecuente en la infancia. El cortocircuito de izquierda a derecha es dependiente del tamafio del defecto y de la resistencia pulmonar. Se ausculta un soplo sist6lico de regurgitaci6n en mesocardio, transmitido en todas direcciones y al dorso, con frmito precordial. Es una causa comn de insuficiencia cardaca en el lactante. La persistencia del ductus, que en la vida fetal comunica la arteria aorta con la pulmonar, su fisiopatologa es similar a la de la comunicaci6n interventricular. El signo auscultatorio fundamental para el diagn6stico es el soplo continuo en el rea pulmonar, con refuerzo telesist6lico y protodiast6lico y ruidos de turbulencia en el acm del soplo. Los criterios ECG diagn6sticos de agrandamiento auricular izquierdo son: El voltaje de la onda P est conservado. El aumento de duraci6n de la onda P ( 0, 11 seg o ms). La onda P es bfida, bimodal, con muescas y empastamientos en D1, aVL, V5 y V6. El difasismo en V1 con una porci6n terminal negativa predominante y de inscripci6n lenta. (0, 04 seg o ms) y voltaje igual o mayor de 0, 1 mV. ( Unidad Ashman ). El eje elctrico de la onda P se desva a la izquierda (+ 30 a - 30), inconstante. El ndice de Macruz es mayor de 1, 6. La onda P es negativa o isodifsica en D3. El signo ECG ms especfico se observa en V1: un componente positivo inicial pequefio, que corresponde a la despolarizaci6n auricular derecha, seguido de otro de mayor duraci6n y voltaje y de polaridad negativa, que corresponde a las fuerzas elctricas de la aurcula izquierda que se alejan del electrodo situado a este nivel. (fig. III.3). Cuando se pierde el ritmo sinusal, es de utilidad diagn6stica la presencia de complejos ventriculares Qs o Qr en D2 y D3.

Figura III.3. Agrandamiento auricular izquierdo observado en derivaciones del plano horizontal. Bifasismo (+ / --) de la onda P en V1 y aspecto bimodal en derivaciones precordiales izquierdas.

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Winternitz denomin6 por primera vez onda P mitral a una onda P mayor de 0, 11 seg, ancha y mellada, con vrtices separados entre si por 0, 04 seg y agrandamiento auricular izquierdo. Una melladura que no se corresponda con esta descripci6n es preferible que sea considerada como un bloqueo en la conducci6n intraauricular del estimulo. (ver I.18.). En la estenosis mitral, en algunos pacientes en las etapas iniciales, las ondas P son altas y acuminadas en D2, D3 y aVF, y en cuya correlaci6n anat6mica se observa hipertrofia marcada de auricula izquierda con poca dilataci6n. (Oliveira). III.3. AGRANDAMIENTO BIAURICULAR. La etiologia de los crecimientos biauriculares est relacionada con: Las lesiones plurivalvulares de origen reumtico: mitroa6rticos, mitroa6rtico tricuspideos. La estenosis mitral con hipertensi6n pulmonar. Las lesiones izquierdas del coraz6n, como las miocardiopatias, o valvulopatias complicadas con hipertensi6n pulmonar. Las cardiopatias congnitas con compromiso de todas las cavidades cardiacas o con hipertensi6n pulmonar secundaria: comunicaci6n interventricular, persistencia del canal arterial, canal atrioventricular comn, fibroelastosis. Las cardiopatias globales en las que hay participaci6n de las cuatro cmaras: cardioesclerosis, miocardiopatias dilatadas y en la endomiofibrosis. El agrandamiento biauricular debe sospecharse cuando (fig. III.4): Las ondas P son de voltaje mayor de 0, 25 mV y su duraci6n es igual o mayor de 0, 12 seg en D2. Las ondas P son anchas y bimodales en D1 y D2 y positivas y acuminadas en V1. Las ondas P son bifsicas en V1, con un componente inicial rpido y un componente negativo terminal lento. El indice de Macruz es normal. Hay signos de agrandamiento auricular izquierdo y eje elctrico de la onda P est desviado hacia la derecha.

Figura III.4. Agrandamiento biauricular. Ondas P altas en D2 (corresponde a anormalidad de aurcula derecha) y un componente terminal negativo de la onda P anormalmente prolongado en V1 (corresponde a anormalidad de la aurcula izquierda). Tambin hay muescas en la onda P en V5.

III.4. HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA. En la prctica es menos comn el hallazgo de signos ECG compatibles con hipertrofia ventricular derecha (HVD) que con hipertrofia ventricular izquierda. Sin embargo, la presencia de HVD se suele asociar a circunstancias clinicas de peor pron6stico. La etiologia de la HVD varia de acuerdo a la edad: En un nifio suele ser la manifestaci6n de estenosis de la arteria pulmonar, comunicaci6n interauricular, hipertensi6n pulmonar secundaria a shunt y a la mayoria de las cardiopatias congnitas cianosantes (Fallot). En un adulto joven es ms frecuente el hallazgo de estenosis mitral y / o insuficiencia mitral complicada con hipertensi6n pulmonar, o ms raro, la hipertensi6n pulmonar primaria o las miocardiopatias. 99

En personas mayores o ancianas, pensar en corazn pulmonar agudo o crnico. Es decir, el fallo ventricular derecho debido al aumento de su post carga por enfermedades pulmonares. La embolia pulmonar es la causa aguda ms frecuente. (pg. 128). Las causas de evoluci6n cr6nica ms frecuentes que evolucionan al fallo ventricular derecho y al coraz6n pulmonar son las enfermedades pulmonares obstructivas crnicas , en especial la bronquitis cr6nica y las enfermedades pulmonares restrictivas, como la fibrosis pulmonar. En estos frecuentes casos es fundamental el examen fsico del aparato respiratorio. Otras causas suelen ser las miocardiopatas. (ver ms adelante). La tetraloga de Fallot es un complejo anat6mico caracterizado por cuatro elementos: estenosis pulmonar infundibular o valvular, comunicaci6n interventricular infracristal amplia, cabalgamiento a6rtico sobre la comunicaci6n interventricular e HVD. (fig. III.5). La sintomatologa del Fallot tpico empieza a los tres meses de edad, con cianosis progresiva y crisis hip6xicas de disnea y cianosis con prdida del conocimiento en los lactantes. En el nifio es caracterstica la adopci6n de la posici6n en cuclillas, que favorece el retorno venoso y eleva la presi6n arterial sistmica, favoreciendo el flujo sanguneo por el tracto de salida del ventrculo derecho El soplo sist6lico de eyecci6n por la estenosis pulmonar es tanto ms intenso y prolongado cuanto menos severa sea sta.

Figura III.5. Hipertrofia de cavidades derechas debida a estenosis pulmonar severa en un paciente infantil portador de la tetraloga de Fallot.

El ventrculo derecho es considerablemente ms pequefio que el ventrculo izquierdo; por lo tanto, para que la HVD se manifieste debe ser lo suficientemente severa para sobrepasar el efecto de cancelaci6n de las fuerzas del ventrculo izquierdo. (fig.III.6). Se presentan los siguientes criterios ECG diagn6sticos: 1. La onda R es alta en V1 (> 0, 7 mV), en ausencia de infarto dorsal, modificaciones posicionales, bloqueo de rama derecha o sndrome de WPW tipo A. La onda s en V1 es igual o menor de 0, 2 mV. La relaci6n R / S en V1 es igual o mayor a 1. 2. Un cambio brusco del cociente R / S entre V1 y V2. La onda S es muy profunda en V2 y an mayor en V3, con onda S de pequefio voltaje en V1, en presencia de onda R dominante en V 1. 3. La onda S es profunda (igual o mayor de 7 mV) en V5 y V6. La onda r es menor de 0, 5 mV en V5 y V6, en ausencia de necrosis lateral. El cociente R / S es igual o mayor a 1 en V5 y V6. El cociente R / S es igual o menor a 1 en V6. La onda R en V5 o V6 es igual o menor de 0, 5 mV. 100

4. La onda R en V1 + onda S en V5 o V 6 es igual o mayor a 10, 5 mV. 5. La presencia de onda P de agrandamiento auricular derecho. 6. La onda U es negativa en derivaciones precordiales derechas. 7. La presencia de bloqueo de rama derecha con R alta. (ver I.15.A.1.). 8. El retardo de la deflexin intrinsecoide . En ausencia de bloqueo de rama, en V1 el retardo es mayor de 0, 04 seg. 9. El segmento ST est infradesnivelado, con convexidad superior y onda T negativa y asimtrica en derivaciones precordiales derechas. 10. El eje elctrico del complejo QRS est desviado a la derecha en el plano frontal (habitualmente entre +100 y +120, en ocasiones hasta +180), con rotacin cardaca horaria (S 1, Q3) . El tiempo de aparicin de la deflexin intrinsecoide es el tiempo de llegada al vrtice de la onda R. Tiene un lmite superior de 0, 04 seg. III.4.A. Hipertrofia ventricular derecha probable. Es suficiente un solo criterio de voltaje presente en 1, 2 o 3 aislado o asociado a uno o ms de los criterios presentes de 4 a 6 + retardo en la deflexin intrinsecoide en V1 o alteraciones del segmento ST y de la onda T o desvo del eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal a la derecha. III.4.B. Hipertrofia ventricular derecha segura o definitiva. Ms de un criterio de voltaje presente en 1, 2, y 3 asociado a uno o ms de los criterios presentes de 4 a 6 + retardo en la deflexin intrinsecoide en V1 + alteraciones del segmento ST y de la onda T + desvo del eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal a la derecha y rotacin cardiaca horaria + una causa clnica definida de HVD. La HVD es de fcil reconocimiento en las cardiopatas congnitas en edad infantil (por ejemplo, en la estenosis pulmonar). En el adulto, el diagnstico es mucho ms dificultoso, sobre todo en etapas iniciales o incipientes, ya sea por el normal predominio del ventrculo izquierdo o porque muchas veces la HVD forma parte de una hipertrofia biventricular. Los criterios de voltaje, as como el eje elctrico del complejo QRS, presentan valores distintos en cardiologa infantil, debido a la fuerte influencia de las fuerzas elctricas provenientes de la cavidad ventricular derecha; por lo que los criterios expuestos para las hipertrofias ventriculares son vlidos para su diagnstico en personas mayores de edad. El voltaje de la onda R en V1 es normal hasta 2, 5 mV en el recin nacido, hasta 2 mV en el primer ao, hasta 1, 5 mV entre uno y tres aos y hasta 1 mV despus de los tres aos de edad. El voltaje de la onda S en V6 es normal hasta 1 mV en el primer ao y hasta 0, 5 mV en el nio. La relacin R / S es de 1, de uno a cinco aos de edad y de 0, 5 en mayores de cinco aos; valores mayores se encuentran en la HVD. El eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal se ubica hasta los + 160 en el recin nacido, hasta los + 120 en el lactante y alrededor de los + 90 en el nio. La onda T positiva en derivaciones precordiales derechas despus del cuarto da y hasta los seis aos de edad indica HVD. Se pueden presentar falsos positivos en el bloqueo de rama derecha (figs. I.60 y I.68), en el sndrome de WPW tipo A (fig.II.4), en los infartos dorsales (fig.VI.14) y en la dextrocardia. Por otro lado, enmascaran o pueden tornar difcil el diagnstico de HVD: La hipertrofia ventricular izquierda. El bloqueo de rama derecha. El bloqueo de rama izquierda. El infarto nteroseptal. 101

A mayor hipertrofia concntrica del ventrculo derecho, mayor desviacion del eje elctrico del complejo QRS a la derecha en el plano frontal. En la hipertrofia ventricular izquierda el grado de desviacion es mayor debido a la dilatacion o hipertrofia excntrica que a la hipertrofia concntrica de sus paredes. Si la hipertrofia es biventricular, el eje elctrico es balanceado o no desviado. Las rotaciones cardacas horariasse presentan en las hipertrofias de las cavidades derechas y se visualizan en el plano horizontal del corazon sobre su eje mayor o longitudinal. Se denominan as porque siguen la direccion de las manecillas del reloj, si nos imaginamos observando el corazon desde su punta. Hay una invasion de todo o casi todo el precordio por las cavidades derechas. Las imgenes del epicardio del ventrculo derecho, normalmente confinadas a V1 y V2, se siguen registrando hasta V3 y V4 y a veces hasta V5. La zona de transicion normalmente situada en V3 y V4 se desplaza hacia la izquierda y la del epicardio del ventrculo izquierdo queda confinada a V6, e incluso puede no registrarse. En las rotaciones cardacas antihorarias sucede exactamente lo contrario: la imagen epicrdica derecha queda confinada a V1 o no se registra, en tanto que la del ventrculo izquierdo comienza a identificarse desde V3 y V4 y en algunos casos desde V2. Un hallazgo de este tipo sugiere crecimiento de las cavidades cardacas izquierdas. En la HVD considerable el impulso mximo del corazon puede palparse desviado a la izquierda, con la caracterstica de que la direccion del latido difuso que se palpa, se proyecta hacia delante (pared anterior del torax), a diferencia de lo que ocurre en la hipertrofia ventricular izquierda, condicion fisiopatologica en la que el impulso se dirige hacia afuera. La palpacion del latido sagital en la region paraesternal izquierda con el talon posterior de la mano (maniobra de Dressler), o colocando los dedos flexionados en los 3, 4 y 5 espacios intercostales izquierdos; es siempre anormal e indica HVD. La inspiracion facilita su percepcion. Es necesario diferenciar si la sobrecarga es de presion, que produce hipertrofia concntrica, (como por ejemplo, en la estenosis pulmonar), con su latido intenso y sostenido, sobrepasando el segundo ruido en la auscultacion; o de volumen, que produce hipertrofia excntrica (como por ejemplo en la insuficiencia tricuspdea), o por miocardiopatas dilatadas, cuyo latido es ms brusco, amplio y rpido. En casos de HVD severa, la palpacion de este ventrculo se puede confundir con el choque de la punta, que habitualmente pertenece al ventrculo izquierdo ( falsa punta ).

Figura III.6. Hipertrofia de cavidades cardacas derechas. Bloqueo AV de primer grado.

III.5. HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA. Se producen cambios en el complejo QRS, el segmento ST y la onda T. El hallazgo ms caracterstico es el incremento en la amplitud del complejo QRS. Las ondas R en las derivaciones que enfrentan el ventrculo izquierdo, es decir D1, aVL V5 y V6 son ms altas de lo normal; mientras que las ondas S en las derivaciones sobrepuestas al ventrculo 102

derecho, esto es, V1 y V2, son ms profundas de lo normal. Los patrones de la onda T y del segmento ST varian ampliamente en los pacientes. Otros cambios incluyen ensanchamiento y muescas en el complejo QRS. El incremento en la duraci6n de ste y un retraso en la deflexi6n intrinsecoide pueden reflejar una prolongaci6n en la duraci6n de la activaci6n de la pared ventricular engrosada o dao en el sistema de conducci6n ventricular. (fig.III.7). La etiologia de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI) varia segn la edad: En lactantes se puede deber a fibroelastosis, atresia tricuspidea, ventriculo izquierdo nico, transposici6n corregida de los grandes vasos, persistencia del ductus, enfermedad de Pompe, estenosis a6rtica severa, hijos de madres diabticas. En nios se reconocen las siguientes causas: comunicaci6n interventricular, persistencia del canal arterial, canal atrioventricular comn, coartaci6n a6rtica, estenosis a6rtica, hipertensi6n arterial secundaria. Se puede encontrar en j6venes atletas; patol6gicamente en este grupo etario, en las miocardiopatias hipertr6ficas y dilatadas, en valvul6patas mitroa6rticos, en la hipertensi6n arterial primaria y la coartaci6n a6rtica. En adultos y ancianos se suele deber a hipertensi6n arterial esencial (estadio 2), miocardiopatias hipertr6ficas y dilatadas (ver ms adelante), cardioesclerosis, valvulopatia mitroa6rtica, o en la aorta bivalva con estenosis. La atresia tricuspdea se caracteriza por presentar: ausencia de vlvula tricspide y de conexi6n auricula derecha-ventriculo derecho, septum interauricular permeable, agrandamiento de la vlvula mitral y del ventriculo izquierdo e hipoplasia del ventriculo derecho. Para que la vida sea posible debe existir una comunicaci6n interauricular. Hay signos ECG de agrandamiento auricular derecho e HVI con falta de potenciales del ventriculo derecho. Se ausculta un segundo ruido nico en foco pulmonar, un soplo sist6lico en mesocardio y se palpa un pex desplazado hacia abajo y afuera. La transposici6n corregida o completa de los grandes vasos es una patologia frecuente y de alto riesgo en la primera semana de vida. Existe una conexi6n auriculoventricular concordante y una conexi6n ventriculoarterial discordante, establecindose dos circuitos en paralelo. Para que la vida sea posible es necesario un cortocircuito bidireccional a travs del foramen oval. Puede tener tres formas clinicas de presentaci6n: hipoxia con cianosis, insuficiencia cardiaca congestiva y cianosis, o cianosis severa y flujo pulmonar disminuido. La auscultaci6n caracteristica presenta ruidos cardiacos intensos, generalmente sin soplo significativo, a menos que exista comunicaci6n interventricular o estenosis pulmonar. El ECG presenta un eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal entre + 90 y + 180 con ondas T positivas en derivaciones precordiales derechas; y negativas o aplanadas en V5 y V6 (patol6gicas despus de las 48 hs del nacimiento). (Kreutzer). En pacientes adultos con estenosis a6rtica , la forma valvular es la ms comn. Suele tener un origen congnito o degenerativo, y rara vez, un origen reumtico. Las malformaciones congnitas pueden situarse a nivel valvular, supravalvular o subvalvular y ser unicspide (primer ao de vida), bicspide o tricspide. La variedad ms frecuente en nios es tambin la valvular (65%), generalmente bicspide. La causa ms comn en adultos es la estenosis a6rtica calcificada degenerativa. Son caracteristicos el frmito sist6lico en el rea a6rtica y cuello, un soplo eyectivo con zona de mxima auscultaci6n en foco a6rtico, que se propaga al cuello y al pex y la presencia de un click sist6lico despus del primer ruido. La disminuci6n del componente a6rtico del primer ruido tiene relaci6n directa con el grado estenosis. En la estenosis severa se palpa un pulso arterial que presenta un retraso en el pico sist6lico y tiene pequea amplitud por disminuci6n en el volumen sist6lico: pulso tardus et 103

parvus. Los sntomas que se presentan durante la evoluci6n de esta valvulopata son la angina de pecho y el sncope ante los esfuerzos; las que son expresiones de isquemia debida a una presi6n de perfusi6n disminuida, incapaz de aumentar ante mayores demandas. La disnea por fallo ventricular izquierdo es un sntoma de gravedad. La estenosis a6rtica es la valvulopata cuya evoluci6n (sin tratamiento quirrgico) hacia el 6bito es ms corta. La coartacin de aorta se sita habitualmente cerca del ductus. Es causa de insuficiencia cardaca en el recin nacido a trmino, entre la segunda y cuarta semana. Se puede producir un t6rax muy musculoso en contraste con unas extremidades inferiores menos desarrolladas, adems de hacerse visibles las arterias colaterales en axilas y pared torcica lateral. El pulso femoral no se palpa o es menor que el humeral. El segundo ruido pulmonar est reforzado, hay signo de Dressler y latido epigstrico positivo. Se ausculta un soplo sist6lico en mesocardio, foco pulmonar y dorso, con tercer ruido y ritmo de galope. En el ECG puede haber bloqueo incompleto de rama derecha asociado a HVI; en el lactante, HVD o biventricular y ondas T acuminadas en V5 y V6. La fiebre reumtica es una causa comn de insuficiencia a6rtica (IA) cr6nica. Otras causas son: la endocarditis infecciosa, un traumatismo y la aorta bicspide. Causas menos frecuentes son el lupus eritematoso sistmico, la proliferaci6n mixomatosa de la vlvula a6rtica, el deterioro estructural de una pr6tesis biol6gica, la artritis reumatoide, la espondilitis anquilosante, la artritis de Jaccoud la enfermedad de Takayasu , la enfermedad , . La IA congnita es poco comn y se asocia a vlvula de Wipple , la enfermedad de Crohn bicpide. La IA secundaria a una dilatacin de la aorta ascendente es la causa ms comn de IA crnica. La endocarditis infecciosa, los traumatismos y la disecci6n a6rtica son causas comunes de IA aguda. sta no produce alteraciones ECG que sugieran HVI. Se suele producir fallo ventricular retr6grado con edema de pulm6n, constituyendo una emergencia cardiovascular. Los pacientes con IA cr6nica severa manifiestan con frecuencia una sensaci6n de percepci6n de los latidos cardacos y de un dolor desagradable en el t6rax, debido al golpeteo del coraz6n contra la pared torcica, especialmente en reposo. En la IA se ausculta un soplo diast6lico cuya duraci6n guarda proporci6n con el grado de insuficiencia, ms audible en la regi6n para esternal izquierda o derecha, segn el origen de la IA, valvular o vascular, respectivamente. El pulso saltn de Corrigan refleja una baja resistencia a la descarga anormalmente alta del ventrculo izquierdo. Otro signo de valor diagn6stico es la tensi6n arterial diferencial amplia, que tambin tiene relaci6n directa con el grado de regurgitaci6n y que se debe a un volumen sist6lico aumentado y una resistencia perifrica disminuida. El choque de la punta est desplazado marcadamente hacia la izquierda. La evoluci6n l6gica es una progresi6n hacia la insuficiencia ventricular izquierda. Se suelen presentar los siguientes criterios ECG diagn6sticos de HVI: 1. El ndice de Ungerleider: la onda R en D1 + onda S en D3 es igual o mayor de 2, 5 mV. 2. El ndice de Lewis : la positividad neta de la onda R en D1 + la negatividad neta de la onda S en D3 es igual o mayor de 1, 7 mV. 3. El ndice de Sokolow: la onda R en V5 o V6 + la onda S en V1 es igual o mayor de 3, 5 mV. Tambin onda S en V2 + onda R en V5 o V6 igual o mayor de 3 mV. 4. La presencia de ondas s pequeas o ausentes en derivaciones que exploran el ventrculo izquierdo, por el contrario, ondas r pequeas y ondas S profundas en derivaciones alejadas del mismo. 5. La onda R en aVL es igual o mayor de 1, 1 mV en corazones horizontales. 6. La onda R en aVF es igual o mayor de 2 mV en corazones verticales. 7. La onda S en V 1 es igual o mayor de 2, 4 mV. 8. La onda R en V5 o V6 es igual o mayor de 2, 6 mV. 104

9. La presencia de ondas P de agrandamiento auricular izquierdo y ondas U negativas en las derivaciones que exploran el ventriculo izquierdo. 10. El desvio del eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal a la izquierda, hasta 30 con rotaci6n cardiaca antihoraria (complejo QS en D3) . 11. El retardo en la deflexi6n intrinsecoide mayor de 0, 045 seg en V5 y V6 en ausencia de bloqueo de rama. 12. La presencia de onda T plana, difsica o invertida, que puede acompafiarse de depresi6n del segmento ST; en las derivaciones aVL (coraz6n horizontal) y aVF (coraz6n vertical), V5 y V6. Los criterios de voltaje de Cornell incluyen: la onda S de V3 + la onda R en aVL igual o mayor de 2, 8 mV, en varones; igual o mayor de 2 mV, en mujeres. La duraci6n del complejo QRS multiplicado por la suma de voltaje en las 12 derivaciones es mayor de 17.472. III.5.A. Hipertrofia ventricular izquierda probable. Un criterio de voltaje presente en 1 o 2, o dos o ms criterios presentes de 3 a 8 + retardo en la deflexi6n intrinsecoide o alteraciones del segmento ST y de la onda T o desvio del eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal a la izquierda III.5.B. Hipertrofia ventricular izquierda segura o definitiva. Los criterios de voltaje presentes en 1 y 2, aislados o asociados a uno o ms criterios presentes de 3 a 8 + retardo en la deflexi6n intrinsecoide + cambios en el segmento ST y en la onda T + desvio del eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal a la izquierda, y rotaci6n cardiaca antihoraria + una causa clinica definida de HVI. El voltaje de la onda R en V6 es normal hasta 2 mV en el recin nacido y en el lactante; hasta 2, 5 mV en el nifio. El voltaje de la onda S en V1 es normal hasta 2 mV en el lactante y hasta 2, 5 mV por encima del afio de edad. La relaci6n R / S en V1 menor de 1 en el recin nacido, menor de 0, 5 en el lactante y menor de 0, 1 por encima de los cinco afios de edad se presenta en la HVI. Un eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal a + 60 en el recin nacido y a + 30 en lactantes y nifios sugiere HVI. Se pueden encontrar falsos positivos para HVI en la tirotoxicosis, en la fiebre, cuando hay gasto cardiaco aumentado, en nifios, en j6venes menores de 30 afios, en personas con t6rax delgado y en mujeres mastectomizadas. (fig. II.7). Tambin se pueden encontrar falsos positivos cuando el eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal est muy desviado hacia la izquierda, como en la obesidad, en brevilineos, en el embarazo o en la transposici6n corregida de los grandes vasos. En la HVI el choque de la punta puede verse y palparse desviado hacia afuera y hacia abajo, por fuera de la linea hemiclavicular, con la caracteristica de que su palpaci6n da la sensaci6n de que el mismo se dirige ms hacia afuera; es decir, ms hacia la regi6n lateral del t6rax que hacia adelante. Las caracteristicas intrinsecas del latido permiten diferenciar una sobrecarga de presi6n (debida por ejemplo a hipertensi6n arterial o a estenosis a6rtica) o una miocardiopatia hipertr6fica, de una sobrecarga de volumen (debida por ejemplo a insuficiencia a6rtica, o a insuficiencia mitral) o una miocardiopatia dilatada. En la primera eventualidad, la hipertrofia concntrica genera un choque de la punta sostenido, enrgico y de regular amplitud, que sobrepasa en la auscultaci6n, el segundo ruido cardiaco. En la sobrecarga volumtrica o en las miocardiopatias dilatadas, existe dilataci6n o hipertrofia excntrica, el choque de la punta se palpa hiperdinmico, ). amplio y breve ( choque en cpula de Bard En los casos de hipertrofia biventricular, es posible palpar una doble punta por fuera de la linea hemiclavicular, que corresponde a los ventriculos derecho e izquierdo. 105

Figura III.7. Agrandamiento de cavidades cardacas izquierdas en paciente hipertenso severo. El Indice de Sokolow es de 36. Bloqueo incompleto de rama derecha.

El ndice de Sokolow tiene una sensibilidad diagn6stica de 42, 5% y una especificidad de 95%; no se consideran (no se restan) las deflexiones opuestas. En el ndice de Ungerleider, la onda R en D1 + la onda S en D3 es igual o mayor de 2, 5 mV, sin tomar en cuenta las deflexiones opuestas. La sensibilidad diagn6stica es de 11% y la especificidad de l00%. En el indice de Lewis se toman en cuenta las deflexiones opuestas, restndose. En presencia de hemibloqueo anterior izquierdo, para un diagn6stico ECG de HVI, la onda S en D3 debe ser igual o mayor de 1, 5 mV y el eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal debe situarse en - 60. En presencia de HVI y bloqueo completo de la rama izquierda no hay cancelaci6n de la onda de activaci6n por las regiones contrapuestas debido a la lentitud con que sta se propaga desde el ventriculo derecho al ventriculo izquierdo, raz6n por la que los potenciales elctricos estn exagerados. Por lo tanto, en presencia de bloqueo completo de rama izquierda no podemos diagnosticar HVI. Siguiendo un criterio clinico, se debe recordar que nueve de cada diez pacientes que presentan bloqueo completo de rama izquierda tienen HVI. Las miocardiopatas constituyen un grupo de enfermedades caracterizadas por la afectaci6n directa del msculo cardiaco. Se diferencian por no ser el resultado de otras patologias, como las enfermedades del pericardio, la hipertensi6n arterial, las cardiopatias congnitas, las valvulopatias o la enfermedad arterial coronaria. El diagn6stico de miocardiopatia requiere la exclusi6n de estos factores etiol6gicos, en especial el ltimo. Se han descrito tres tipos bsicos anatomopatol6gicos de deterioro funcional y caracteristicas fisiopatol6gicas predominantes: 1. Miocardiopata dilatada. Constituye el 60% de todas las miocardiopatias. Hay dilataci6n y deterioro de la funci6n sist6lica del ventriculo izquierdo o de ambos ventriculos. Es causada por factores familiares / genticos, virales y / o inmunes, alcoh6licos / t6xicos y factores desconocidos. Suele asociarse a enfermedad cardiovascular conocida. A pesar de que en muchos casos no es posible establecer la causa, existen ms de 75 enfermedades especificas del msculo cardiaco que pueden producirla. 2. Miocardiopata hipertrfica. Hay HVI y/o HVD, a menudo asimtrica, que generalmente afecta al septum interventricular. Hay insuficiencia cardiaca diast6lica. Suele ser causada por mutaciones en las proteinas sarcoplasmticas. 3. Miocardiopata restrictiva. Es la menos frecuente en los paises occidentales. El llenado diast6lico est muy restringido y el tamafio ventricular est reducido en uno o ambos 106

ventriculos, con funci6n sist6lica normal o casi normal. Se asocia a otras enfermedades (amiloidosis, enfermedad endomiocrdica). En la miocardiopata arritmognica del ventrculo derecho existe un progresivo reemplazo del miocardio por fibras de grasa en el ventriculo derecho y en cierto grado, en el izquierdo. Es productora de arritmias ventriculares malignas. (ver I.8.C.). La agregaci6n familiar es frecuente. Las miocardiopatas no clasificadas son un grupo de enfermedades que no pueden ser incluidas en ninguna categoria, como la disfunci6n sist6lica con minima dilataci6n, la enfermedad mitocondrial y la fibroelastosis. La miocardiopata por estrs es una entidad que se presenta en mujeres posmenopusicas, con inicio abrupto de sintomas como dolor torcico, disnea y ocasionalmente sincope, precipitada por una situaci6n de estrs emocional o fisico intensos, cambios ECG que sugieren un sindrome coronario agudo, disminuci6n severa y transitoria de la fracci6n de eyecci6n, elevaci6n ligera de las enzimas de dafio cardiaco, ausencia de enfermedad coronaria significativa, rpida resoluci6n de los cambios y en general de buen pron6stico. El probable mecanismo fisiopatol6gico es el aturdimiento miocrdico asociado con liberaci6n suprafisiol6gica de catecolaminas. Las miocardiopatias dilatadas presentan sintomas de fallo cardiaco congestivo, sobre todo izquierdos, fatiga y debilidad; embolia sistmica o pulmonar, cardiomegalia moderada a severa, tercer y cuarto ruidos cardiacos e insuficiencia valvular auriculoventricular, especialmente mitral. Las miocardiopatias hipertr6ficas presentan como sintomas disnea, angina de pecho, fatiga, sincope y palpitaciones; leve cardiomegalia, frmito y movimiento sist6lico apical, pulso carotideo salt6n, cuarto ruido cardiaco frecuente, soplo sist6lico que aumenta con la maniobra de Valsalva. Las miocardiopatias restrictivas presentan sintomas de disnea y fatiga, fallo cardiaco congestivo, especialmente derecho, signos y sintomas de enfermedad sistmica, amiloidosis, hemocromatosis, cardiomegalia leve a moderada, tercer y cuarto ruidos cardiacos, insuficiencia valvular auriculoventricular: aumento de la presi6n venosa con la inspiraci6n (signo de Kussmaul ). Electrocardiogrficamente, las miocardiopatias dilatadas muestran taquicardia sinusal, anormalidades en el segmento ST y en la onda T y alteraciones en la conducci6n intraventricular. Las miocardiopatias hipertr6ficas presentan signos de HVI, anormalidades en el segmento ST y en la onda T, ondas Q patol6gicas y arritmias auriculares y ventriculares. Las miocardiopatias restrictivas presentan bajo voltaje generalizado (Capitulo IV), defectos en la conducci6n intraventricular y auriculoventricular. Suelen confundirse con la pericarditis constrictiva. Los estudios diagn6sticos se complementan con la ecocardiografia, los estudios radioisot6picos y el cateterismo cardiaco. Las miocardiopatas especficas del msculo cardaco que se asocian a una afectaci6n cardiaca especifica o forman parte de una enfermedad sistmica, son las miocardiopatias isqumica, valvular (estenosis y / o insuficiencia), inflamatoria (miocarditis), metab6lica (nutricionales, glucogenosis, hemocromatosis), las miocardiopatias de las enfermedades sistmicas (enfermedades del tejido conectivo, sarcoidosis, leucemia); las miocardiopatias de las distrofias musculares ( Duchenne, tipo Becker , distrofia miot6nica), de las enfermedades neuromusculares ( ataxia de Friederich, sndrome de Noonan, lentiginosis), de las reacciones de hipersensibilidad y por t6xicos (catecolaminas, antracilinas, irradiaci6n), y la miocardiopatia periparto. El concepto ECG de crecimiento de una cavidad, engloba tanto la hipertrofia de la pared como la dilataci6n de la cavidad (hipertrofia excntrica). Las morfologias de crecimiento ventricular se deben ms a hipertrofia que a dilataci6n. Lo contrario ocurre con las auriculas. En el crecimiento de cavidades ventriculares influye cierto grado de bloqueo 107

homolateral al ventrculo crecido, que en parte puede estar relacionado con fibrosis miocrdica. Los grados ligeros o incluso moderados de crecimiento de cualquiera de los dos ventrculos pueden no alterar el ECG. Para el diagn6stico ECG de las hipertrofias ventriculares han sido utilizados diferentes criterios, basados en el aumento del voltaje del complejo QRS, la desviaci6n del eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal, la duraci6n de la deflexi6n intrinsecoide y las alteraciones secundarias de la repolarizaci6n ventricular, as como los antecedentes clnicos del paciente. Estos hallazgos ECG se deben a una masa ventricular de tamao aumentado que emite mayores potenciales elctricos, con la consecuente predominancia de los vectores de despolarizaci6n ventricular, segn la cavidad hipertrofiada; los que experimentan un retardo en los primeros mseg de su inicio. La repolarizaci6n se ve alterada y el complejo QRS es seguido de alteraciones secundarias de la repolarizaci6n ventricular. III.6. HIPERTROFIA BIVENTRICULAR. En contraste con el crecimiento biauricular, el resultado de la hipertrofia biventricular no es la simple suma de dos grupos de alteraciones. Los efectos de la hipertrofia de una cmara pueden suprimir los efectos del crecimiento sobre la otra. Debe ser sospechada en casos que combinan criterios diagn6sticos (ECG y clnicos) de HVD e HVI. Por ejemplo: si hay HVI mediante el ndice de Sokolow y un eje elctrico del complejo QRS en los + 90 en las derivaciones del plano frontal. (fig. III. 8). Son causas de hipertrofia biventricular: Las cardiopatas congnitas acian6ticas como el canal atrioventricular comn, la comunicaci6n interventricular, la ventana aortopulmonar, el aneurisma del seno de Valsalva abierto a cavidades derechas. Las cardiopatas cianosantes como el tronco comn y la transposici6n de los grandes vasos. Las plurivalvulopatas adquiridas: mitroa6rtica o mitroa6rtico tricuspdea. Las miocardiopatas (fibroelastosis en el neonato). La cardioesclerosis. Los pacientes con hipertensi6n arterial portadores de coraz6n pulmonar cr6nico. La sensibilidad del ecocardiograma para diagnosticar crecimientos ventriculares, tanto hipertrofia de la masa ventricular como dilatacin de la cavidad, as como de las aurculas, es mucho ms alta que la del ECG.

Figura III.8. Hipertrofia de las cuatro cmaras cardacas en nio portador de fibroelastosis . Voltajes aumentados provenientes de ambos ventrculos y ondas P con patrones de agrandamiento biauricular.

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CAPTULO IV BAJO VOLTAJE

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e considera que el voltaje de los complejos QRS es bajo en las derivaciones de los miembros cuando en ninguna de ellas la amplitud de aquellos supera 0, 5 mV. Para las derivaciones precordiales, se considera que la amplitud mnima normal de los complejos es de 0, 7 mV. Otro criterio diagn6stico utilizado es cuando ningn complejo QRS de las 12 derivaciones supera 1 mV. El primer criterio exige una disminuci6n ms importante del voltaje en las derivaciones precordiales, debido a que stas exploran la actividad elctrica con mayor proximidad. Otro criterio exige que el producto de la suma de los voltajes en D1, D2 y D3, sea menor de 1, 5 mV. (figs. IV.1 - IV.4). El infinito elctrico del coraz6n se sita ms all de los 12 cm. Esto significa que ms all de esta distancia, los potenciales elctricos ya no se alteran en su magnitud, como ocurre con las derivaciones de las extremidades y los elecrodos pueden ser colocados, por ejemplo, en el extremo del mufi6n de un miembro amputado, sin que esto afecte el voltaje del trazado ECG. En la interfase entre el coraz6n y el electrodo explorador se encuentra aire atrapado o lquido, o el miocardio infiltrado patol6gicamente, emite potenciales elctricos de menor magnitud. El sustrato antomopatol6gico suele ser fibrosis, leucocitos, infiltrados no inflamatorios (grasa, amiloide), dafio miocrdico difuso y severo (infartos extensos, miocarditis aguda o cr6nica), disrupciones por prdida de tejido o necrosis, que conducen a la prdida de la masa muscular cardaca y por lo tanto, a una prdida de vectores y de la sefial elctrica. (figs. VI.13 y VI.19). Debe verificarse que la calibraci6n sea correcta: la sefial de 1 mV debe corresponder a los 10 mm de altura. Las causas de bajo voltaje generalizado son las siguientes: El derrame pericrdico. El taponamiento cardaco (usualmente con taquicardia). Las enfermedades pulmonares obstructivas cr6nicas. Las miocardiopatas restrictivo obliterativas. La pericarditis constrictiva. El mixedema (usualmente con bradicardia). La insuficiencia adrenal. El IAM extenso. El transplante cardaco, especialmente con rechazo agudo o cr6nico. La obesidad. Las miocardiopatas dilatadas, en derivaciones de las extremidades. La variante normal. El derrame pericrdico es el contenido excesivo de lquido en el pericardio debido a una exudaci6n inflamatoria, a retenci6n sistmica de lquidos, a sangrado, a la presencia de gas (incluyendo el aire), pus o cualquier combinaci6n de los anteriores. La exudaci6n pericrdica suele proceder, casi en su totalidad, del pericardio visceral. La sintomatologa incluye sensaci6n de presi6n en el t6rax, disnea de esfuerzo; disfagia, por compresi6n del es6fago; tos, por compresi6n bronquial; hipo, por compresi6n del es6fago y afectaci6n de los nervios vago y frnico; y ronquera, por compresi6n del nervio recurrente larngeo.

Figura IV. 1. Bajo voltaje generalizado en un paciente con amiloidosis.

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La pericarditis constrictiva tiene una etiologa desconocida en la mayora de los casos. Entre las causas conocidas relativamente frecuentes se citan las infecciosas virales, tuberculosas o pi6genas, por radioterapia y post ciruga cardiopericrdica. Las causas relativamente infrecuentes son las neoplasias metastsicas, el mesotelioma pleural o pericrdico, la insuficiencia renal, las colagenopatas, incluyendo el sndrome CREST ; frmacos como la procainamida e hidralacina (lupus), metisergida, practolol, posthemopericardio en la trombolisis del IAM, el sndrome de Dressler post infarto, post hemopericardio, post traumatismo (abierto o cerrado), mic6ticas y parasitarias. Las causas infrecuentes son la pericarditis por colesterol, la sarcoidosis, la amiloidosis, la dermatomiositis, la granulomatosis de Wegener, el transplante cardaco, los marcapasos epicrdicos y el desfibrilador automtico implantable. Clnicamente, hay congesti6n sistmica y venosa central, retenci6n hidrosalina, edema de miembros inferiores, hepatomegalia, yugulares ingurgitadas, reflujo hepatoyugular. La aparici6n de ictericia denota afectaci6n heptica congestiva severa. La pericarditis constrictiva aprisiona el coraz6n, raz6n por la que parece, pero no es insuficiencia cardaca: el coraz6n no fracasa sino que se le impide cumplir su misin . El principal diagn6stico diferencial se hace con las miocardiopatas restrictivas, debido a que ambas tienen un comportamiento clnico y hemodinmico frecuentemente idntico, para lo cual el ecocardiograma Doppler y la Tomografa Computada son de utilidad. Electrocardiogrficamente, se presenta bajo voltaje generalizado de los complejos QRS y ondas T aplanadas o invertidas. Las ondas P pueden aparecer anchas y bfidas (ver I.18.). La verticalizaci6n del eje elctrico del complejo QRS aumenta con la cronicidad, debido a una sobrecarga desproporcionada del ventrculo derecho, ms complaciente, y quizs a atrofia difusa del ventrculo izquierdo con baja precarga. Pueden aparecer ondas Q, que reflejan la penetraci6n miocrdica por inflamaci6n, por cicatrizaci6n o por atrofia focal. Con la cronicidad se pueden presentar arritmias, como la fibrilaci6n auricular, y menos frecuentemente, el aleteo auricular.

Figura IV.2. Paciente con mixedema. Bajo voltaje generalizado. Slo en V2 el complejo QRS supera 1 mV.

En la estenosis mitral con hipertensi6n pulmonar se puede apreciar un complejo QRS isodifsico de bajo voltaje en D1. Una disminuci6n del voltaje localizada, mejor an si se conocen ECG previos, puede aparecer como un signo de necrosis. En el neumot6rax izquierdo y en el derrame pleural izquierdo se puede presentar un bajo voltaje en derivaciones precordiales medias. El dolor de la pericarditis aguda se origina en el pericardio parietal, aunque a veces se produce por participaci6n de la pleura vecina. Se localiza en la regi6n esternal o 111

paraesternal y se irradia hacia el cuello, la espalda, el epigastrio y, s6lo en forma excepcional, en contraste con la angina y el infarto, hacia los brazos; suele ser penetrante, pero su intensidad es muy variable. Es un dolor persistente que se exacerba con la inspiraci6n, la degluci6n, los cambios posturales y por lo general mejora en sedestaci6n. El ECG complementa el diagn6stico del examen fisico, (un frote pericrdico e hipofonesis), la telerradiografia del t6rax y el ecocardiograma. Los frotes pericrdicos se originan cuando las hojas visceral y parietal del pericardio inflamado rozan entre si a causa de los movimientos del msculo cardiaco. Por esta raz6n, pueden tener tres componentes: uno durante la sistole ventricular, otro durante la distole ventricular y un tercero durante la contracci6n auricular. (Caino). El taponamiento cardaco no constituye una emergencia cardiaca muy comn. Su reconocimiento y tratamiento pueden con frecuencia salvar la vida. Sus caracteristicas semiol6gicas son: elevaci6n de la presi6n venosa yugular, hipotensi6n arterial, disminuci6n de la presi6n del pulso, pulso paradojal moderada congesti6n pulmonar y precordio , tranquilo . El pulso paradojal es la disminuci6n de los valores de tensi6n arterial sist6lica, en inspiraci6n con respecto a los de espiraci6n, por ms de 10 mm Hg. Se debe a la distensibilidad disminuida de las cavidades izquierdas por la cavidad pericrdica ocupada. Su exploraci6n es ms factible en casos leves. El signo de Bamberger Pins Ewart es frecuente cuando existen grandes derrames y consiste en una matidez y / o respiraci6n bronquial en la auscultaci6n pulmonar entre la escpula izquierda (rara vez la derecha) y la columna vertebral. La exploraci6n fisica de los derrames pericrdicos es inespecifica y poco fiable; incluso cuando existe taponamiento, los ruidos cardiacos pueden no estar pagados y la percusi6n precordial es poco fiable. El ECG es de escaso o nulo valor directo, aunque en ocasiones, derrames muy grandes que no producen taponamiento pueden provocar alternancia elctrica. (ver ms adelante). La disminuci6n del voltaje es inespecifica y variable. S6lo los derrames masivos, como en el mixedema masivo, producen autnticos microvoltajes, que pueden estar igualmente relacionados con anomalias miocrdicas o hemodinmicas.

Figura IV.3. Bajo voltaje generalizado en un paciente con perimiocarditis con derrame. Ninguna derivacin presenta un complejo QRS con voltaje superior a 1 mV. Se observan alteraciones difusas de la repolarizacin ventricular y ondas Q patolgicas en las derivaciones de la cara inferior.

El pericardio normal es una membrana bastante rigida. Por esta raz6n, el taponamiento cardiaco se pone de manifiesto con rapidez cuando un pequefio volumen de sangre o de liquido ingresa bruscamente en la virtual cavidad pericrdica. Los derrames o efusiones de carcter ms lento distienden en forma gradual el pericardio y acrecientan su flexibilidad, de tal manera que cuanto ms lenta es la acumulaci6n, tanto mayor resulta el volumen 112

requerido para producir el sndrome del taponamiento cardaco. En los casos ms agudos, por ejemplo, en heridas cortantes inferidas al coraz6n, son suficientes 100 a 200 ml de sangre para producir un cuadro extremo. Por otra parte, la efusi6n pericrdica se puede recolectar durante un perodo de das o semanas y no producir un taponamiento cardaco hasta que su volumen asciende a varios centenares de ml. El derrame pericrdico puede no producir un cuadro clnico de taponamiento cardaco hasta ser verdaderamente masivo, ascendiendo a uno o ms litros, o puede no hacerlo nunca, aun despus de haber alcanzado un volumen de varios litros. En casos extremos, el examen revela adems un deterioro de la funci6n cerebral, palidez, transpiraci6n y pulsos radiales impalpables o dbiles. La pericardiocentesis inmediata es ineludible. En los casos de taponamiento cardaco de menor gravedad los sntomas cerebrales pueden estar ausentes y el paciente se puede quejar de dolores torcicos, de un vago malestar o de disnea. (Mason). Las causas fundamentales del taponamiento cardaco son las siguientes: 1. El trauma agudo del coraz6n: hoja de cuchillo, piqueta de hielo, proyectil, etc.; perforaci6n desde adentro: catter cardaco, catter de marcapaso, etc. 2. El traumatismo del coraz6n con objeto romo: accidentes con el volante del auto u otros golpes graves al precordio. 3. La irrupci6n de sangre en el pericardio: infarto agudo de miocardio, aneurisma ventricular, disecci6n a6rtica, ruptura de aneurisma de aorta torcica. 4. Las efusiones pericrdicas agudas y subagudas: tumores malignos, pericarditis tuberculosa, pericarditis idioptica, pericarditis inflamatoria, pericarditis urmica. 5. La hemorragia o efusi6n intrapericrdica despus de una ciruga cardaca.

Figura IV.4. Bajo voltaje generalizado en paciente de 68 aos con derrame pericrdico de etiologa tuberculosa.

IV.1. ALTERNANCIA ELCTRICA. En un contexto clnico adecuado, el derrame pericrdico y el taponamiento cardaco pueden producir la llamada alternancia elctrica, que consiste en amplitudes y configuraciones alternantes de la onda P, del complejo QRS y de la onda T (o cualquier combinaci6n de ellos), en las que todos los complejos se originan a partir de un solo marcapaso. La 113

alternancia elctrica ms frecuente es la del complejo QRS: cada complejo es ligeramente diferente. (fig. IV.5). La alternancia elctrica totales la onda P, el complejo QRS y la onda T diferentes en complejos alternos; frecuente de observar en el taponamiento cardiaco. Este fen6meno elctrico es casi su patognom6nico hasta en un tercio de los casos, y se debe a la oscilaci6n peri6dica del coraz6n, que se bambolea dentro del derrame. Aunque es caracteristico de los grandes derrames, tambin se puede producir con cantidades pequenas de liquido de hasta 200 ml, si el pericardio parietal es grueso. Refleja la alternancia del eje espacial de las ondas ECG debido al movimiento del coraz6n mientras los electrodos del ECG permanecen en su posici6n. La alternancia de la onda T es ms dificil de visualizar. La onda P y los segmentos PR rara vez sufren alternancia visible. La evacuaci6n de una pequena cantidad de liquido habitualmente la resuelve, del mismo modo como la primera disminuci6n de liquido produce la mayor mejoria hemodinmica relativa. La alternancia elctrica se relaciona criticamente con la frecuencia cardiaca: los beta bloqueadores pueden reducir la frecuencia cardiaca y hacer que la alternancia desaparezca. La alternancia de la onda T ha sido descrita en las miocardiopatias graves, en los sindromes coronarios agudos, en la hiperkalemia por insuficiencia renal, en la hipomagnesemia con alcoholismo grave, en la transfusi6n sanguinea rpida durante la hipotermia quirrgica, en la taquicardia supraventricular prolongada e insuficiencia cardiaca en un paciente tratado con quinidina, tras un episodio sincopal cardiaco, en el post esfuerzo en el caso de los sindromes del intervalo QT prolongado (ver V.2.), en la pancreatectomia grave con shock y en el hipoparatiroidismo con hipocalcemia severa. (Constant). El pulso alternante descrito en la insuficiencia cardiaca grave, presenta la sucesi6n regular de una contracci6n ventricular fuerte y una dbil, debido a la variaci6n ciclica del volumen sist6lico del ventriculo izquierdo (arritmia inotropa). En raras ocasiones se acompana de alternancia elctrica; no obstante, esta ltima no suele deberse a alternancia mecnica, sino a posiciones variables del coraz6n dentro de una cavidad pericrdica llena de liquido. Las lesiones miocrdicas graves tambin pueden producir complejos QRS alternantes.

Figura IV.5. Alternancia elctrica del complejo QRS. Paciente con derrame pericrdico maligno. Las aurculas estn en flutter. Los intervalos FR cambian en perodos de Wenckebach. Los complejos QRS no superan los 0, 5 mV en las derivaciones del plano frontal.

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CAPTULO V TRASTORNOS DE LA REPOLARIZACIN VENTRICULAR

V.1. ALTERACIONES PRIMARIAS DE LA REPOLARIZACIN VENTRICULAR on las alteraciones en la repolarizaci6n ventricular que dependen de una agresin miocrdica, presentndose per seun trastorno de la repolarizaci6n ventricular, que incluye el segmento ST y la onda T. Por definici6n, el complejo QRS no presenta alteraciones. Las alteraciones ECG debidas a oclusi6n coronaria fueron descritas por Levine en 1929. La estenosis orgnica de las arterias coronarias, vale decir, l a enfermedad arterial coronaria, es su principal causa, dependiendo la agresi6n miocrdica del grado de alteraci6n en el flujo coronario . Si bien numerosos casos en la prctica diaria muestran en los trazados ECG, cambios en el segmento ST y en la onda T debidos a aterosclerosis de las arterias coronarias (fig.V.1), existe un grupo importante de enfermedades en donde estos cambios ECG se deben a un aumento de la demanda de oxgeno y no a una restricci6n de su oferta, como sucede en la hipertensi6n arterial, las valvulopatas, las miocardiopatas hipertr6ficas, etc. Las alteraciones primarias de la repolarizaci6n ventricular tambin

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pueden ser consecuencia de agresiones celulares directas de naturaleza inflamatoria, toxica o dismetabolica, que pueden generar una miocardiopatia. (pgs.106, 107, fig. V.2).

Figura. V.1. Isquemia subepicrdica en cara nterolateral en paciente aoso, hipertenso no compensado.

El sndrome X constituye tambin otra excepcion, pues presenta isquemia en el ECG que no se debe a aterosclerosis coronaria. Se caracteriza por presentar dolor torcico sugestivo de angor (suele ser ms prolongado y con pobre respuesta a los nitratos sublinguales) y alteraciones primarias de la repolarizacion ventricular inespecificas en el segmento ST y en la onda T. La cinecoronariografia es normal. La causa es incierta y es el reflejo de una disfuncion microvascular y / o disfuncion endotelial. Su frecuencia es mayor en mujeres. El sndrome coronario agudo (SICA) es la consecuencia de la ruptura de una placa arterial vulnerable que se complica con trombosis intraluminal, embolizacion y grados variables de obstruccion a la perfusion miocrdica. La severidad de la obstruccion coronaria y el volumen de miocardio afectado determinan la presentacion clinica. El SICA ha sido clasificado electrocardiogrficamente en SICA con elevacin del segmento ST y SICA sin elevacin del segmento ST. El SICA que presenta elevacion del segmento ST desarrolla generalmente un IAM Q; mientras que aquel que no presenta elevacion del segmento ST acaba presentando, en su mayoria, una angina inestable o un IAM no Q (IAM sin elevacion del segmento ST). (Braunwald). (Capitulo VI). La enfermedad arterial coronaria puede manifestarse clinicamente como angina de pecho estable, angina de pecho inestable, infarto de miocardio (IAM) o debutar como muerte sbita; es su causa ms comn. Otras causas menos frecuentes de muerte sbita incluyen la estenosis aortica, la hipertrofia septal asimtrica, el sindrome de Brugada (ver I.8.C.), los sindromes hereditarios asociados a intervalo QT largo (ver V.2.) y las miocarditis (producidas por agentes infecciosos o toxicos medicamentosos). La muerte sbita puede, muy rara vez, resultar del sindrome del prolapso de la vlvula mitral o del sindrome de WPW. (ver II.1.). La prevencion de la muerte sbita por enfermedad coronaria puede considerarse, en esencia, un fenomeno social, que debe relacionarse en primer lugar y antes que nada con mejorar la forma de vivir. (Stamler). La angina de pecho es la manifestacion clinica ms relevante de la enfermedad arterial coronaria, cuya caracterizacion de gravedad y evolutividad identifica cuadros clinicos de diferente riesgo. El dolor cardiaco es llamado caracterstico en referencia a la cualidad de la percepcion dolorosa (opresiva, urente), la intensidad, la ubicacion y la irradiacion. Adems, el dolor tiene un comportamiento preciso frente a determinadas circunstancias o actividades. Tal comportamiento se denomina tpico si aparece vinculado a situaciones previsibles y repetibles. La angina de pecho es una definicin anamnsica y no debe esperarse que el examen fisico establezca o confirme el diagnostico cuando existen dudas. Los datos semiologicos que se recogen son inespecificos. Sin embargo, la exploracion fisica es trascendental porque desenmascara muchos diagnosticos diferenciales. El cuarto ruido es uno de los hallazgos auscultatorios ms frecuentes y expresa el aumento de la rigidez del ventriculo 116

izquierdo. Los soplos leves o moderados de insuficiencia mitral tambin pueden ser parte de la cardiopatia isqumica. (Bertolasi). Clasificar la gravedad de la angina es iniciar la evaluaci6n del riesgo isqumico. Los datos ms importantes para valorar la gravedad de la angina de pecho son el grado de restricci6n de las actividades, la variabilidad del umbral doloroso (los mismos detalles que establecen el diagn6stico) y la antigedad del sindrome. Asi tambin lo son los antecedentes de infarto previo y la insuficiencia cardiaca. La angina de pecho estable tiene un tiempo de evoluci6n mayor de tres meses. Es decir, las caracteristicas del dolor de pecho, intensidad, duraci6n (habitualmente de 2 a 10 min) y frecuencia, el desencadenante (ejercicio, frio, emociones) y la respuesta a los nitratos sublinguales no han variado en ese lapso de tiempo. Es, por lo tanto, una caracterizaci6n retrospectiva y significa, adems, que no hay inminencia o alta probabilidad cercana de un evento cardiaco grave y que el dolor se produce por un desequilibrio momentneo entre la oferta y la demanda, por aumento de esta ltima. Este sindrome se encuentra en capacidad funcional I cuando la vida ordinaria se realiza sin restricciones y la angina aparece con una actividad fisica superior a la habitual, la cual varia segn la edad, el sexo, el grado de entrenamiento y la potencia fisica individual. Los pacientes con capacidad funcional II no tienen angor en reposo y el sintoma aparece en actividades fisicas de la vida ordinaria. Por lo tanto, los esfuerzos moderados son los que producen angina. La angina con capacidad funcional III se produce con los pequefios esfuerzos y produce una limitaci6n marcada de las actividades habituales en el desarrollo normal de la vida. En la angina con capacidad funcional IV existe restricci6n en cualquier actividad fisica y el dolor aparece en reposo. Esto es excepcional y comnmente estos pacientes son clasificados como de grado III IV. Suele asociarse a refractariedad al tratamiento o en pacientes ya operados, con puentes ocluidos y sin oportunidad para otra revascularizaci6n. Se puede interpretar como el estadio final de la enfermedad arterial coronaria con alto riesgo isqumico. La angina de pecho de umbral variable se presenta en pacientes con un umbral anginoso que varia durante la vida diaria y los desencadenantes del dolor son de diferente intensidad. Existe una disminuci6n del umbral doloroso; por ejemplo, al caminar despus de la siesta, o durante la mafiana, que mejora durante el dia con el mismo esfuerzo, o durante el mismo momento del esfuerzo. Este fen6meno frecuente se deberia a variaciones del tono vasomotor durante el dia o durante un mismo esfuerzo, que Heberden reconoci6 como precalentamiento y que a veces obedecen a un ritmo circadiano, con mayor estimulaci6n simptica alfa adrenrgica vasoconstrictora durante la mafiana. En la angina de pecho inestable las caracteristicas del dolor de pecho mencionadas han presentado cambios y empeoramiento. Puede ocurrir en reposo o con mimo esfuerzo, se suele prolongar por ms de 20 min (si no se aborta con nitratos), es grave y se produce dolor de reciente comienzo (en el ltimo mes) , se produce con un patr6n de dolor in crescendo; es decir, ms intenso, prolongado o frecuente que previamente. No hay elevaci6n de troponinas. El sustrato anatomopatol6gico es una aterotrombosis, con obstculo circulatorio subtotal, que eventualmente puede progresar a un IAM. (pg.141). Como en la angina de pecho estable y en el IAM, los pacientes con angina de pecho inestable pueden haber sufrido un IAM previo, o haber sido sometidos a un procedimiento de revascularizaci6n coronaria (by pass aorto coronario o angioplastia) con anterioridad.

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Figura V.2. Ondas T primarias en derivaciones precordiales medias:A. Mopericarditis. B. Miocardiopata hipertrfica asimtrica de la punta. C. Quiste hidatdico ubicado en el septum interventricular.

La clasificacin de angina de pecho inestable distingue los siguientes cuadros clnicos: (Braunwald). Segn gravedad: Clase I: La angina de reciente comienzo o acelerada; no hay angina de reposo. Clase II: La angina de reposo dentro del ltimo mes, pero no en las timas 48 hs previas (angina de reposo subaguda). Clase III: La angina de reposo en las ltimas 48 hs (angina de reposo aguda). Segn circunstancias clnicas: A. Angina secundaria: Se desencadena en presencia de circunstancias extracardacas que intensifican la isquemia miocrdica (tirotoxicosis, arritmias, anemia, infecciones). B. Angina primaria: Se desencadena en ausencia de circunstancias extracardacas. C. Angina post infarto: Se presenta dentro de las dos semanas despus de un IAM. Los cambios ECG pueden estar o no presentes durante el episodio de dolor de pecho (intradolor). Por otro lado, es posible que el paciente no presente angor o equivalentes anginosos (disnea, cansancio, eructos) y que sin embargo, puedan ser detectadas alteraciones ECG o ecocardiogrficas de isquemia ( isquemia silente). Algunos pacientes diabticos presentan esta singularidad debido a la denervacin que sufren y que les priva de este mecanismo de alarma, que es el dolor. Algunos pacientes pueden presentar isquemia silente slo en ocasiones. Por ltimo, los pacientes con isquemia silente pueden ser no diabticos. La localizacin de las alteraciones ECG de la repolarizacin ventricular depende del territorio irrigado por la arteria comprometida. Estas alteraciones se presentan en determinados sectores del corazn y en sus correspondientes derivaciones ECG. Por ejemplo, en la isquemia de cara lateral, se observan en V5 y V6; en la miocardiopata septal asimtrica, o por la presencia de lesiones (o los raros tumores cardacos) que alteran la irrigacin del pex del septum interventricular, en V3 y V4. La onda T normalmente es positiva (ver excepciones normales) y tambin asimtrica, porque sus rampas se inscriben a distinta velocidad, lentamente la rampa inicial o ascendente y ms bruscamente la rampa terminal o descendente: el ngulo inicial de la onda 118

T (el angulo entre el segmento ST y la rama proximal de la onda T) es mas obtuso que su angulo terminal (el angulo entre la rama distal de la onda T y la lnea basal); dibujando un nadir o punta roma. La onda T se desprende casi insensiblemente del segmento ST y tiene enorme influencia sobre ste en casos patol6gicos. Esta onda depende fundamentalmente de la repolarizaci6n de la pared libre del ventrculo izquierdo, la cual se efecta de epicardio a endocardio , en aparente paradoja con el sentido de la despolarizaci6n que la precede; la que se efecta en sentido inverso: de endocardio a epicardio . La polaridad positiva de la onda T probablemente se debe a la mayor tensi6n a que estan sometidas las capas endocardicas. Desde el punto de vista electrofisiol6gico, un tejido isqumico es aquel que representa un retardo en el proceso de repolarizaci6n celular , por prdida de potasio. La clula miocardica isqumica representa el grado inicial, menor o mas leve de agresi6n celular. El vector de isquemia tiende a alejarse de esa zona. Por lo tanto, se aleja del electrodo explorador si la isquemia tiene ubicaci6n subepicardica; la onda T se inscribe negativamente y su magnitud esta incrementada. Por el contrario, si la isquemia es subendocardica, el vector se aleja de ella y se dirige hacia el electrodo explorador, inscribindose una onda T de polaridad positiva, pero anormal; pues es simtrica y su magnitud tambin esta aumentada. (fig.V.3). En ambos casos, el retardo en la repolarizaci6n produce un intervalo QT que se prolonga a expensas del segmento ST. Los incrementos en la magnitud de la onda T se deben a que las clulas isqumicas, por su retardo anormal, quedan liberadas de los efectos contrapuestos cancelatorios de regiones miocardicas indemnes. Entre los dos polos mencionados, la onda T negativa de la isquemia subepicardica y la onda T positiva de la isquemia subendocardica, es posible reconocer modificaciones menos ostensibles, como ondas T aplanadas, isoelctricas o bifasicas, por la prdida de la natural asimetra de sus rampas, debido a la prolongaci6n del segmento ST, que se ha rectificado y es isoelctrico. Las alteraciones en el flujo coronario pueden manifestarse electrocardiograficamente como: La isquemia miocardica. La lesi6n miocardica. La necrosis miocardica. Las anomalas de la conducci6n intraventricular. Las anomalas del ritmo cardaco. Los trminos ECG isquemia, lesi6n y necrosis no tienen estrictamente las mismas connotaciones que sus hom6nimos antomo patol6gicos . Son mas bien expresiones electropatol6gicas, las cuales pueden, de alguna manera, ser paralelas a las manifestaciones histol6gicas. Pueden ser definidos en trminos de prdida de los mltiples factores que contribuyen a, o son responsables del mantenimiento del potencial elctrico celular. El ECG informa sobre el estado del miocardio y no sobre la anatoma de las arterias coronarias. (Serra).

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Figura V.3. Paciente asintomtico con insuficiencia coronaria crnica. Ondas R altas en derivaciones precordiales derechas, probablemente una variante normal. Horizontalidad del segmento ST con un ngulo agudo en la unin con la onda Ten D2, aVF, V4, V5 y V6, que refleja isquemia subendocrdica nferolateral. Ondas U aplanadas que expresan lo mismo.

La sensibilidad del ECG en reposo para detectar insuficiencia coronaria llega al 50%. Las obstrucciones de la arteria descendente anterior, antes del nacimiento de la primera septal y las del tronco de la arteria coronaria izquierda, aumentan esta sensibilidad, mientras que las lesiones de la circunfleja pasan ms frecuentemente desapercibidas. Cuando hay lesi6n de dos vasos la sensibilidad puede llegar al 80% y si son tres los vasos enfermos, sta llega prcticamente al 100%, siempre tomando en cuenta factores como la importancia del vaso comprometido, el nivel de la obstrucci6n, la existencia de circulaci6n colateral supletoria, el tipo de circulaci6n coronaria dominante, etc. La prueba de esfuerzo incrementa esta sensibilidad y los estudios radioisot6picos post esfuerzo, an ms, llegando a cerca del 100 %. Las lesiones coronarias asintomticas se encuentran en la mayora de los pobladores adultos y de la tercera edad de las ciudades industriales. La onda T isqumica se reconoce porque: Tiene rampas simtricas. Es de amplitud angostada y de vrtice afilado y consecuentemente no se contina insensiblemente al segmento ST, el cual est rectificado. La onda T isqumica a nivel subepicrdico invierte su polaridad. En la isquemia subendocrdica no se modifica el sentido de la repolarizaci6n, la onda T permanece positiva. Puede presentarse aplanada, isoelctrica o bifsica. La onda T de la isquemia miocrdica est generalmente aumentada en su magnitud, tanto si es positiva como si est invertida. Puede haber descenso del segmento ST y del punto J. (ver IAM). El intervalo QT se prolonga a expensas de los cambios en el segmento ST y la onda T. La referencia utilizada para determinar si el segmento ST est elevado o deprimido, es decir la lnea basal, es el segmento TP , el cual es la porci6n de lnea isoelctrica o lnea de base del ECG. Si la taquicardia elimina este segmento TP, el segmento PR ser la lnea de referencia.

Figura Y.4. A. Ondas T primarias por isquemia miocrdica en cara nterolateral en una paciente dislipidmica e hipertensa con angina de pecho estable. B. Isquemia subendocrdica en cara inferior en un paciente de 73 aos, asintomtico.

Los cambios recogidos en las derivaciones que estn orientadas hacia la superficie de la anormalidad son denominados cambios indicativos. Los cambios recogidos por las derivaciones que estn orientadas hacia la superficie opuesta (normal) de dicha anormalidad se conocen como cambios recprocos. Estos trminos pueden ser aplicados para las alteraciones electropatolgicas de isquemia, lesin y necrosis. (Schamroth). La onda T isqumica que no figuraba puede visualizarse en cualquier circunstancia que incremente el consumo de oxgeno, como la aceleracin de la frecuencia cardaca; o el aumento del inotropismo . Este hecho es aprovechado para aumentar la sensibilidad diagnstica del ECG realizado durante y en el post esfuerzo de una prueba ergomtrica. As tambin, en la potenciacin post extrasistlica hay una despolarizacin prematura que tiene un efecto inotrpico positivo, aumentando la contractilidad cardaca por razones desconocidas, esto significa un mayor consumo de oxgeno, se exageran los efectos de una mala perfusin coronaria y la onda T del complejo QRS que sigue a una extrasstole ventricular presenta una polaridad negativa o una positividad simtrica. (figs. V.5 y V.17).

Figura Y.5. Insuficiencia coronaria. Cambio post extrasistlico de la onda T. Los latidos sinusales tras la pausa compensadora de las dos extrasstoles auriculares y de la extrasstole ventricular muestran una negativizacin de la onda T, que denota isquemia.

Cuanto mayor depresin miocrdica, mayor es la potenciacin contrctil extrasistlica. Es una onda T primaria. El primer latido tras una larga pausa de una extrasstole puede dar lugar tambin a cambios en la onda U. La manifestacin ms corriente es un aumento en su amplitud. El cambio se observa mejor en las mismas derivaciones que reflejan el cambio post extrasistlico de la onda T: V3 y V4. La onda U puede invertirse hasta en el segundo latido tras una extrasstole y se debe, casi siempre, a insuficiencia coronaria. (fig.V.6.). 121

Ante la presencia de una supuesta alteraci6n primaria de la repolarizaci6n ventricular es necesario describir con minuciosidad su configuraci6n y localizaci6n, recordando que muchos individuos normales pueden presentar una repolarizaci6n ventricular anormal por causas diversas.

Figura V.6. Insuficiencia coronaria crnica. Ondas T altas simtricas y puntiagudas. Extrasstole auricular interpolada seguida de dos latidos sinusales que muestran una inversin post extrasistlica de la onda U. Hay un bloqueo AV de primer grado.

V.1.A. ALTERACIONES PRIMARIAS DE LA REPOLARIZACIN VENTRICULAR NO ISQUMICAS. La repolarizaci6n ventricular puede verse afectada por mltiples causas, fisiol6gicas o patol6gicas, donde encontramos ondas T y segmentos ST diferentes a la clsica descripci6n, que estn precedidos generalmente por complejos QRS normales y que no son necesariamente expresi6n de agresi6n miocrdica. Se citan algunos ejemplos de alteraciones de la repolarizaci6n ventricular muy frecuentes y otros menos frecuentes; muchos de ellos sin una patogenia clara: La edad: Recin nacidos, lactantes y nifios: Ondas T negativas en V1 y V2. Pueden aparecer melladas hasta V5. El sexo: Onda T negativa en V1; hasta V2 en mujeres. Los atletas: Ondas T negativas en derivaciones inferiores e izquierdas por inhibici6n simptica. Los cambios posicionales: Depresi6n del segmento ST e inversi6n de la onda T. La simpaticotona: Punto J descendido e infradesnivel del segmento ST. La vagotona, anemia ferropnica, estenosis mitral grave ( onda T mitral), alcoholismo: Ondas T altas. El hipotiroidismo: Ondas T aplanadas, bajas o negativas, usualmente en todas las derivaciones. La pancreatitis aguda, la colecistitis aguda: Ondas T negativas. Los medicamentos antiarrtmicos como amiodarona (fig.V.7), quinidina, procainamida, flecainida, antidepresivos: Alteraciones en el segmento ST y la morfologa de la onda T. La digital: Segmento ST infradesnivelado, c6ncavo hacia arriba: cubeta digitlica, intervalo QT corto, disminuci6n de la magnitud de la onda T, ondas U relativamente altas. (fig. V.7). El hemibloqueo anterior izquierdo, la dextrocardia, los corazones muy verticales: Onda T negativa en la derivaci6n aVL. Tras un episodio de taquiarritmia supraventricular: Ondas T negativas, no indican necesariamente isquemia. La oclusi6n carotdea, IAM de ventrculo derecho, feocromocitoma, tratamiento esteroideo por bloqueo AV, despus de un ataque de Stokes Adams: Ondas T negativas gigantes. 122

 Las ondas T negativas despus de una vaguectoma troncular abdominal.

El corazn neurtico: Ondas T de magnitud disminuida o negativas en cara inferior y lateral. La hemorragia cerebral: Ondas T negativas gigantes . (fig. V.11). La inyeccion de material de contraste para arteriografa coronaria: Ondas T negativas. El post operatorio de endarterectoma carotdea: Ondas T negativas gigantes. Las ondas T melladas: Es normal encontrarlas en la zona transicional entre una derivacion que muestre una onda T negativa y una derivacion que muestre una onda T positiva; tambin las produce la amiodarona. (fig. V.7). Durante una operacion cesrea: Depresion del segmento ST, sin alteraciones ecocardiogrficas en la movilidad parietal. La inversin global de la onda T idiop tica, con preponderancia inexplicable en la mujer. El sndrome de Brugada: Imagen de bloqueo de rama derecha y supradesnivel del segmento ST en derivaciones precordiales derechas. (fig.V.11). (ver I.8.C.). Las alteraciones electrolticas. (ver V.3.).

Figura. V.7. A. Segmento ST infradesnivelado y cncavo hacia arriba, o cubeta digitlica .B. Ondas T
amiodarnicas .

La inversion de la onda T en las derivaciones precordiales derechas, V1, V2, V3 y V4 es frecuente en la infancia. (fig. V.8). Esta variante normal puede persistir en los adultos ( patrn juvenil persistente y puede tener hasta 0, 5 mV de amplitud. Es posible que las ) ondas T epicrdicas negativas sean transmitidas hacia la pared del torax desde reas no cubiertas por el pulmon: la muesca cardaca .El patron puede desaparecer en inspiracion profunda. (Blackman). Tambin suele presentarse en casos de pectum excavatum. La disminucion de la amplitud de la onda T o su franca inversion pueden presentarse en las derivaciones D1 y D2, V2, V3 y V4, tras la ingestion de comida. Los cambios se relacionan aparentemente con el contenido de hidratos de carbono. Esta variantes de la onda T desaparecen en el ayuno y se pueden adelantar adicionando 3 g de cloruro de potasio a la comida. (Rochlin). El sndrome de las dos y media se refiere a un ngulo QRS - T amplio en el plano frontal. Se suele dar en personas altas y delgadas que tienen prolapso de la vlvula mitral (Barlow, 1965), el cual consiste en el prolapso aneurismtico de la valva mural o posterolateral de dicha vlvula, el cual origina insuficiencia mitral. El eje elctrico del complejo QRS se ubica en + 90 (manecilla larga del reloj) y el de la onda T en - 30 (manecilla corta del reloj). La presencia de ondas T negativas en la cara inferior podra deberse a isquemia, por compresion de la arteria circunfleja por la valva prolapsada o poque sta tironea el endocardio valvular. Es probable que estos fenomenos expliquen las arritmias y la molestia precordial que estos pacientes refieren. Son caractersticas ), auscultatorias un click sistolico y un soplo telesistolico ( soplo sistlico tardo ms audible en el rea mitral con irradiacion a los focos de la base. Las arritmias ms comunes son las distintas formas de ectopas supraventriculares. Tambin pueden presentarse 123

extrasstoles ventriculares. Las taquiarritmias ventriculares son raras y ocasionalmente pueden ser causa de muerte sbita en estos pacientes.

Figura V.B. Trazado ECG de un recin nacido. El eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal cercano a los + 90y las ondas T negativas en V1, V2 y V3 reflejan un patrn normal.

El sndrome de hiperventilaci6n se presenta en j6venes y adultos de mediana edad. Consiste en malestar torcico inducido por la tensi6n nerviosa, sin relaci6n a los esfuerzos fsicos. Estos pacientes tienen tendencia a hiperventilar bajo la influencia de una tensi6n nerviosa. El sndrome es ms frecuente en mujeres. Puede haber negatividad de la onda T, desde una ligera melladura hasta una inversi6n de 0, 4 mV, en cara inferior y lateral. (Yu). El temor y la ansiedad (an inducidos bajo hipnosis), as como los trastornos psiconeur6ticos, como la esquizofrenia (en D1 y D2), pueden precipitar inversi6n de la onda T en sujetos sin evidencia de enfermedad cardaca orgnica. (Heyer). Despus del retiro de un marcapaso cardaco artificial se produce la llamada regulaci6n electrot6nica de la onda T. La causa es desconocida. Las ondas T negativas y los segmentos ST deprimidos pueden presentarse en la cara inferior o en las derivaciones torcicas. Las ondas T pueden llegar a ser gigantes. Tambin pueden aparecer si el marcapaso estuvo en el ventrculo izquierdo, ms no si estuvo en la aurcula derecha. Pueden durar desde unas horas hasta aos y existe relaci6n directa con el tiempo de funcionamiento del marcapaso antes de su retiro. (Chattergee). En el sndrome de repolarizaci6n temprana o precoz, de presentaci6n frecuente en j6venes de nuestro pas (Arancibia) , se produce elevaci6n del segmento ST. Se observa en j6venes de raza negra; tambin en personas de raza blanca de todas las edades. Suele tomar solamente las derivaciones precordiales, con mayor frecuencia las derechas. El segmento ST suele normalizarse con el esfuerzo. La hiperventilaci6n puede invertir la onda T. Esta variante normal puede persistir durante dcadas. (fig.V.9). En la hipotermia se visualiza la llamada onda J, que tiene forma de joroba que deforma la parte proximal o de uni6n del segmento ST con la deflexi6n terminal del complejo QRS y tiene la misma direcci6n que ste. Esta onda podra deberse a repolarizaci6n temprana. Hay adems bradicardia y un intervalo QT prolongado (la hipertermia lo acorta). (fig. V.10).

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Figura V.9. Repolarizacin temprana. Segmentos ST cncavos, ascendentes y elevados, ms notables en V2, V3 y V4. Ondas T altas y simtricas. Es una variante normal, as como las ondas Q profundas y estrechas.

Las denominadas ondas epsilon consisten en una deflexi6n positiva en el segmento ST, que se puede confundir con la presencia de una onda P retr6grada y representa la repolarizaci6n ventricular tarda muy anormal en cardiopatas avanzadas. (Brugada). (fig. V.10).

Figura V.10. A. Hipotermia. Las flechas sealan la caracterstica convexa de las ondas J (ondas de Osborn), tambin hay bradicardia sinusal importante.B. Ondas epsilon en un paciente con displasia arritmognica del ventrculo derecho. Cada complejo QRS es seguido de una deflexin similar a una onda P, localizada en el segmento ST, 0, 14 seg despus del inicio del complejo QRS. Hay un WPW tipo B que conduce en forma antergrada, lo que hace imposible que esta deflexin positiva sea una onda P.

En la pericarditis aguda aparece la negatividad de la onda T algunos das despus de que la corriente de lesi6n del segmento ST ha retornado a la lnea de base. En el IAM esos dos fen6menos ocurren simultneamente. El superdesnivel del segmento ST en la pericarditis es c6ncavo hacia arriba; en la fase hiperaguda y aguda del IAM, es convexo. En general, las alteraciones descritas se presentan en forma extensa en la pericarditis; en el IAM lo hacen de manera localizada. (fig.V.12). El pericardio no produce ningn fen6meno detectable elctricamente y las alteraciones ECG que produce la pericarditis se deben a la inflamaci6n que se extiende al miocardio subepicrdico, producindose una miocarditis 125

superficial. El exceso de lquido puede aislar el corazn y producir un cortocircuito de las corrientes elctricas cardacas y disminuir el voltaje. (Captulo IV).

Figura V.11. A. Sndrome de Brugada. Paciente de 35 aos que present fibrilacin ventricular y muerte stibita recuperada. El complejo QRS muestra un patrn similar al BCRD. El segmento ST est supradesnivelado en las derivaciones precordiales derechas. Se trata de una enfermedad gentica con mutaciones en el gen que codifica los canales de sodio cardacos. B. Ondas T cerebrales .

La etiologa de las pericarditis se puede agrupar en ocho categoras principales. La mayora de ellas puede causar tanto pericarditis clnicamente secas , como efusivas. (Mason). I. Pericarditis idioptica. II. Pericarditis debidas a agentes infecciosos: Bacterias (cualquier microorganismo), tuberculosis. Virus: Coxsakie, de la gripe, de la inmunodeficiencia humana, de la hepatitis A y B, de Epstein Barr; hongos, rickettsias, parsitos. III. Pericarditis de las enfermedades colgeno-vasculares: Artritis reumatoidea, fiebre reumtica, lupus eritematoso sistmico, lupus inducido por drogas, esclerodermia, sndrome de Sjgren , enfermedad mixta del tejido conectivo, sndrome de Reiter, espondilitis anquilosante, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad del suero, granulomatosis de Wegener , vasculitis (por ejemplo, arteritis temporal), polidermatomiositis, sndrome de Behcet , reaccin panmesenquimal a la retirada de corticoides, fiebre mediterrnea familiar, sndrome de Churg Strauss, prpura trombocitopnica trombtica, sndrome de vasculitis urmica hipocomplementmica, vasculitis leucocitoclstica. IV. Pericarditis en las enfermedades de estructuras contiguas : IAM (epistenocrdica), sndrome post IAM o sndrome de Dressler, sndrome postpericardiotoma, aneurismas ventriculares. Aneurisma disecante de la aorta. Neumona, embolia pulmonar, pleuritis. V. Pericarditis en los trastornos metablicos: Insuficiencia renal (uremia aguda / crnica), pericarditis de la dilisis, mixedema, pericarditis por colesterol, gota, escorbuto.

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VI. Pericarditis neoplsica: Tumores primarios: mesotelioma, sarcoma, fibroma, lipoma. Tumores secundarios (metastsicos, hemat6genos o por extensi6n directa): carcinoma, sarcoma, carcinoide, sndrome de Siple. VII.Pericarditis por traumatismos: Perforaci6n del pericardio (especialmente neumopericardio), lesiones torcicas penetrantes, perforaci6n esofgica, perforaci6n gstrica, heridas cardacas por traumatismo directo: ciruga cardaca, inserci6n de marcapasos, ablaci6n por catter en arritmias, angioplastia coronaria, traumatismos indirectos: pericarditis por radiaci6n, lesiones cerradas del t6rax. VIII.Pericarditis de patogenia incierta y asociada a varios sndromes: Enfermedad celaca, sndrome de Leffler , pancreatitis aguda, embolia grasa, sarcoidosis, enfermedad de Gaucher, comunicaci6n interauricular, metaplasia mieloide, dermatitis herpetiforme, histiocitosis X, enfermedad de Kawasaki , enfermedad de Fabry, sndrome de Takayasu , sndrome de Steven Johnson , talasemia, hernias diafragmticas, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn , enfermedad de Wipple , etc. La pericarditis aguda presenta una secuencia ECG tpica de tres o cuatro estadios. En el estadio I hay elevaci6n generalizada del segmento ST que simula una repolarizaci6n precoz o un IAM. La afectaci6n auricular no es superficial y pueden aparecer ondas T auriculares u ondas Ta (ver IAM auricular en Captulo VI) con depresi6n del segmento PR. En aVR y V1, que reflejan fen6menos endocrdicos, se observa una elevaci6n del segmento PR y un segmento ST deprimido. (fig.V.12). En el estadio II el segmento ST vuelve a la lnea de base, los segmentos PR estn desviados si no lo haban estado en el estadio I. Las ondas T se aplanan progresivamente y se invierten, sobre todo en las derivaciones que haban mostrado un segmento ST supradesnivelado. En el estadio III existe una inversi6n generalizada de las ondas T en todas o la mayora de las derivaciones. Si el primer registro que se obtiene se realiza en este estadio, puede haber confusi6n diagn6stica con el dafio difuso que produce una miocarditis. En el estadio IV el ECG se normaliza o puede haber persistencia de alteraciones en la onda T, como aplanamientos e inversiones permanentes y generalizadas.

Figura V.12. Pericarditis aguda. Segmentos ST elevados y cncavos hacia arriba. Ondas T puntiagudas y anmalas. Taquicardia sinusal. Las alteraciones de la repolarizacin ventricular son extensas.

La pericarditis puede presentar variantes de presentaci6n atpicas, donde el ECG es inespecfico para su diagn6stico. Por ejemplo: pueden no presentarse cambios ECG 127

(evoluci6n rpida, retraso en el registro, escaso o nulo dao miocrdico). Si hay infarto y pericarditis, las alteraciones pueden estar localizadas. No son infrecuentes las desviaciones aisladas del segmento PR. Los cambios en el punto J (pg. 148) y en el segmento ST se pueden presentar restringidos a unas pocas derivaciones. Se debe tener en cuenta que en la pericarditis no hay cambios especulares. Las ondas T se pueden invertir antes que el segmento ST haya retornado a la lnea de base. En el estadio III puede existir inversi6n de la onda T s6lo en algunas derivaciones (habitualmente V3 o V4 a V6). La frecuencia cardaca est frecuentemente aumentada (ritmo sinusal de 80 a 130 latidos / min), con excepci6n de la pericarditis urmica, donde hay alteraciones del tono auton6mico, o si hay concomitancia de alguna cardiopata. As tambin, el taponamiento hemorrgico agudo crtico provoca bradicardia, a menudo con ritmos originados en la uni6n AV o disociacin electromecnica preterminal. No se conoce el mecanismo exacto responsable de los cambios ECG en el embolismo pulmonar. (fig. V.13). Las alteraciones en el complejo QRS han sido atribuidas a rotaci6n cardaca horaria y a la elevaci6n del diafragma. Los cambios en el segmento ST y en la onda T podran deberse a espasmo coronario reflejo, isquemia coronaria secundaria a la dilataci6n sbita del ventrculo derecho que produce estrechez y alargamiento de la arteria coronaria derecha o a presi6n ventricular derecha elevada asociada a baja perfusi6n a6rtica en el flujo coronario a travs del ventrculo derecho. Posiblemente exista estiramiento e isquemia subendocrdica del ventrculo derecho debida a una perfusi6n coronaria disminuida, a su vez, por el shock y la anoxia. Los hallazgos de sobrecarga aguda del ventrculo derecho corresponden a una obstrucci6n mayor al 50% del lecho arterial pulmonar e hipertensi6n pulmonar significativa. (Schamroth).

Figura V.13. Embolismo pulmonar agudo. Se observa el clsico patrn S1, Q3, T3 . Las derivaciones precordiales derechas muestran inversin de la onda T. Hay depresin del segmento ST en D1, D2, V2, V3 y V4 y una disminucin de la amplitud de la onda S en V1.

En el Patrn de Eideken se aprecia un segmento ST en V2 y V3 mnimamente elevado con una concavidad superior que separa las dos convexidades hacia arriba en forma de joroba de camello . Se normaliza al colocar los electrodos precordiales un poco ms abajo. Esta variante normal fue descripta por Eideken en 1954. En ausencia de cualquier otra anormalidad ECG, no tiene significaci6n. (fig.V.14). En el sndrome de Yamaguchi (frecuente en la cuenca del Pacfico) pueden aparecer cambios en la repolarizaci6n ventricular aislados, es decir, sin cambios en el complejo QRS, con ondas T profundamente invertidas, las denominadas ondas T negativas gigantes, caractersticas de la miocardiopata hipertr6fica con engrosamiento apical predominante.

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Figura V.14. Variante normal del segmento ST o Patrn de Eideken: en A el segmento ST est mnimamente elevado en V2 y V3, con una concavidad superior que separa las dos convexidades hacia arriba. En B estas manifestaciones desaparecen, colocando los electrodos un poco ms abajo de la pared torcica.

La enfermedad cerebrovascular puede causar cambios ECG significativos. (fig.V.15). El patr6n AVC se presenta con los siguientes signos ECG: El aumento de la amplitud de la onda T. La inversin de la onda T. El ensanchamiento acusado de la onda T. El aumento de la amplitud de la onda U. La presencia de grados menores de depresin del segmento ST. La prolongacin del intervalo QT.

Figura V. 15. Patrn AVC. Paciente con hemorragia subaracnoidea. Este patrn se suele presentar especialmente en las hemorragias de la fosa craneal anterior.

V.1.B. Alteraciones isqumicas de la repolarizaci6n ventricular. Por su localizaci6n , las alteraciones primarias (por isquemia) de la repolarizacin ventricular pueden ser clasificadas de la siguiente manera: V.1.B.1. Isquemia subepicrdica diafragmtica o inferior. Las ondas T son negativas, simtricas y de magnitud aumentada en D2, D3 y AVF o en D3 y aVF. Pueden aparecer imgenes recprocas en V1, V2, V3 y V4. V.1.B.2. Isquemia subendocrdica diafragmtica o inferior. Las ondas T son positivas, simtricas y de magnitud aumentada en D2, D3 y AVF o en D3 y aVF. Pueden aparecer imgenes recprocas en V1, V2, V3 y V4.

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V.1.B.3. Isquemia subepicrdica anterior.* Las ondas T son negativas, simtricas y de magnitud aumentada en V1, V2, V3 y V4. V.1.B.4. Isquemia subendocrdica anterior. Las ondas T son positivas, simtricas y de magnitud aumentada en V1, V2, V3 y V4. V.1.B.5. Isquemia subepicrdica dorsal. Las ondas T son negativas, simtricas y de magnitud aumentada en V7 y V8. Imgenes recprocas en V1 y V2. V.1.B.6. Isquemia subendocrdica dorsal. Las ondas T son positivas, simtricas y de magnitud aumentada en V7 y V8. Imgenes recprocas en V1 y V2. V.1.B.7. Isquemia subepicrdica lateral. Las ondas T son negativas, simtricas y de magnitud aumentada en V5 y V6. V.1.B.8. Isquemia subendocrdica lateral. Las ondas T son positivas, simtricas y de magnitud aumentada en V5 y V6. V.1.B.9. Isquemia subepicrdica lateral alta. Las ondas T son negativas, simtricas y de magnitud aumentada en D1 y aVL. V.1.B.10. Isquemia subendocrdica lateral alta. Las ondas T son positivas, simtricas y de magnitud aumentada en D1 y AVL. V.1.B.11. Isquemia subepicrdica nterolateral. Las ondas T son negativas, simtricas y de magnitud aumentada de V1 a V6. V.1.B.12. Isquemia subendocrdica nterolateral. Las ondas T son positivas, simtricas y de magnitud aumentada de V1 a V6. V.1.B.13. Alteraciones difusas de la repolarizacin ventricular. Ondas T aplanadas, bifsicas, invertidas o positivas simtricas, segmentos ST deprimidos en todas o en casi todas las derivaciones. Se observan en las miocardiopatas, las pericarditis, las miocarditis, las lesiones coronarias mltiples. (fig. V.16). *Las denominaciones septoapical, anterior o nteroseptal se consideran sinnimos. La isquemia anterior extensa es la coexistencia de isquemia en las localizaciones nterolateral y lateral alta.

Figura V.16. Paciente portadora de miocardiopata por estrs. Trastornos difusos de la repolarizacin ventricular. Escasa progresin de la onda R en derivaciones precordiales derechas. Hemobloqueo anterior izquierdo. Agrandamiento auricular izquierdo.

En las alteraciones secundarias de la repolarizacin ventricular existe una alteracin en la despolarizacin con influencias sobre la siguiente repolarizacin. (fig.V.18). El complejo QRS presenta alteraciones. Son sus causas: Los bloqueos de rama: Ondas T negativas. (ver I.15.A.). Los sndromes de pre excitacin: Ondas T negativas. (pg. 84). 130

 Las hipertrofias ventriculares: Ondas T negativas o melladas, segmento ST

infradesnivelado. (ver III.4. y III.5.). El marcapaso cardaco: al ser estimulada una cmara ventricular, habitualmente el ventrculo derecho, la imagen registrada es un bloqueo de rama izquierda, con la consiguiente repolarizaci6n alterada. (Captulo VII). Las extrasstoles ventriculares: Ondas T con deflexi6n opuesta a la polaridad dominante del complejo QRS extrasist6lico. (ver I.7.D.). Las alteraciones de la repolarizaci6n ventricular primarias y secundarias pueden coexistir, pudiendo pasar desapercibidas las primeras y producindose la llamada isquemia oculta : un paciente portador de cardiopata hipertensiva puede tener lesiones ateroscler6ticas, por lo que la interpretaci6n ECG debe siempre realizarse en el contexto de los antecedentes del paciente.

Figura V.17. Cambios post extrasistlicos de la onda T en el latido normal que sigue a cada contraccin ventricular prematura; en V3, despus de una dupla. La onda T es positiva, simtrica y de mayor magnitud, reflejando una probable insuficiencia coronaria subendocrdica. El intervalo PR corto, ms visible en D1 y D2, indica pre excitacin aurculohisiana.

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Figura V.18. Diferenciacin entre ondas T primarias y secundarias. A. Isquemia subepicrdica nterotateral. B. Ondas T negativas por BCRD. C. Ondas T negativas en VS y V6 debidas a hipertrofia ventricular izquierda. D. Ondas T negativas en VS y V6 por WPW tipo B. E. Ondas T negativas isqumicas en un paciente con WPW tipo B.

V.2. SNDROME DEL INTERVALO QT PROLONGADO. El intervalo QT, tambin denominado sstole elctrica, abarca tanto la despolarizacin como la repolarizacin ventricular. Se mide desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T. Es el intervalo final de las ondas del ECG. Se recomienda su medicin en la derivacin aVL para no incluir en su lectura a la onda U, la cual es normalmente mejor visualizada en esa derivacin. Sin embargo, en un sentido estricto, dado que la onda U se presenta tambin durante la repolarizacin (pg. 136), el intervalo QU representa ms correctamente el proceso completo de despolarizacin y repolarizacin ventricular. (Constant). El intervalo QT corresponde, en un sentido general, a la duracin del potencial de accin ventricular. Al igual que la duracin del complejo QRS, su duracin disminuye

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en la medida que aumenta la frecuencia cardiaca. Por lo tanto, el rango normal para el intervalo QT es dependiente de la frecuencia cardiaca. En 1920, Bazett desarroll6 una f6rmula para relacionar la duraci6n del intervalo QT con la frecuencia cardiaca. El resultado es el clculo del intervalo QT corregido, empleando la siguiente ecuaci6n: Intervalo QT corregido a la frecuencia cardaca o QTc = intervalo QT medido (en msg) / raz cuadrada del intervalo RR (en seg) = msg. Generalmente, se acepta que este intervalo no debe superar 0, 44 seg en la mujer y 0, 43 seg en el hombre. Algunos estudios sugieren que la duraci6n puede ser normal hasta 0, 47 seg en la mujer adulta y hasta 0, 46 seg en el hombre adulto . (Braunwald). Existen otras f6rmulas para la medici6n del intervalo QT, que tienen limitaciones, como el aumento y disminuci6n permanentes en el intervalo QT dependientes de una disminuci6n o aumento de la frecuencia cardiaca, respectivamente; situaciones que son improbables fisiol6gicamente. Adems, ninguna f6rmula toma en cuenta los efectos del tono auton6mico sobre el intervalo QT, independientemente de los efectos de la frecuencia cardiaca. Tampoco se toma en cuenta la adaptaci6n relativamente lenta de la repolarizaci6n ventricular a los cambios en la frecuencia: se requieren varios minutos para que el intervalo QT alcance un nuevo estado estacionario despus de un cambio abrupto en la frecuencia cardiaca. La duraci6n del intervalo QT es tambin dependiente de la derivaci6n, es decir, su duraci6n varia de derivaci6n en derivaci6n. Normalmente varia entre derivaciones hasta ms de 0, 05 mseg y es ms prolongado en las derivaciones precordiales medias V2 y V3. Este rango del intervalo QT es conocido como dispersin del intervalo QT, el cual puede estar relacionado con inestabilidad elctrica y riesgo de generar arritmias ventriculares. (Day). El intervalo QT prolongado predispone a la presentaci6n del fen6meno R / T y refleja inhomogeneidades en la repolarizaci6n ventricular y desorganizaci6n elctrica y por lo tanto se puede precipitar una taquicardia ventricular (TV), frecuentemente helicoidal o fibrilaci6n ventricular (FV). En el IAM se produce una prolongaci6n del intervalo QTc que alcanza su mximo al segundo dia y vuelve a la normalidad al quinto dia. Este fen6meno se debe probablemente a un aumento del calcio intracelular en el miocito y existe mayor probabilidad de TV o FV. La presencia de jorobas en la onda T puede deberse a post despolarizaciones precoces. Son causas de intervalo QT prolongado: La hipocalcemia. La hipokalemia. La enfermedad arterial coronaria. Los antiarritmicos: quinidina, procainamida, disopiramida, amiodarona, sotalol. Las fenotiacinas y antidepresivos triciclicos. Los antibi6ticos: eritromicina, azitromicina. La inanici6n. Los antihistaminicos: astemizol, terfenadina, asociados a ketoconazol. El sndrome de Jerwell Nielsen (con sordera). El sndrome de Romano Ward (sin sordera). El sndrome del QT largo congnito es una enfermedad hereditaria que en su forma ms frecuente (Sindrome de Romano Ward) se transmite en forma auton6mica recesiva (figs. V.19 y V.20) y menos habitualmente en forma auton6mica dominante, asociada en este caso a sordera (Sindrome de Jerwell Nielsen). Ms recientemente se han localizado diferentes loci de la enfermedad en los cromosomas 3, 4, 7 y 11, responsables de alteraciones en los canales de sodio y potasio, que predisponen a TV polim6rficas, frecuentemente relacionadas con el esfuerzo fisico o con los estados de estrs emocional. 133

Surgen durante frecuencias sinusales rpidas (no necesariamente dependientes de una pausa) y se exacerban con los agonistas beta. Este sndrome se acompaiia frecuentemente de alteraciones de la repolarizacin ventricular (cambios en el segmento ST y en la onda T), alternancia de la onda T y bradicardia sinusal relativa. La alternancia de la onda T es un marcador de inestabilidad elctrica, de heterogenicidad regional de la repolarizacin, aumento de repolarizaciones precoces, alteraciones del sistema nervioso simptico, acortamiento del perodo diastlico y es un factor de riesgo para la generacin de arritmias. Su diagnstico se basa en la presencia de cambios de latido en latido en la configuracin y polaridad de la onda T registrados durante el ritmo sinusal estable, en cuando menos dos derivaciones ECG. (ver IV.1.).

Figura V.19. ECG de un nio con intervalo QT prolongado congnito de 0, 60 segundos. Un complejo prematuro tardo en lapendiente descendente de la onda Tinicia una salva de taquicardia ventricular.

Parece ser que los post potenciales tempranos y tardos constituyen los mecanismos que provocan taquiarritmias ventriculares. La relacin estrecha entre los episodios sincopales y el estrs fsico o emocional apoya el importante papel del sistema nervioso simptico en la gnesis de las arritmias malignas tpicas de este sndrome. Habitualmente existen antecedentes de muerte sbita en la familia y en la mayor parte de los pacientes sta va precedida de episodios sincopales. La muerte sbita es debida a la asociacin con TV polimrficas en torsades de pointes. Tambin se puede asociar al prolapso de vlvula mitral o lesiones del sistema nervioso central. Segn Schwartz (1993), los criterios diagnsticos del sndrome del intervalo QT largo congnito son:
Hallazgos ECG 1. QTc > 0, 48 seg 0, 46 - 0, 47 seg 0, 45 seg 2. Taquicardia helicoidal 3. Alternancia de la onda T 4. Empastamiento de la onda T en tres derivaciones 5. Frecuencia cardaca baja Historia clnica 1. Sncope con estrs sin estrs 2. Sordera congnita Historia familiar 1. Antecedentes familiares de sndrome de QT largo 2. Muerte sbita cardaca en familiares cercanos menores de 30 aiios Puntaje 3 2 1 2 1 1 0,5

2 1 0,5 1 0,5

y Categoras:
1. 1 punto o ninguno: baja probabilidad de sndrome de QT largo. 2. 2 a 3 puntos: probabilidad intermedia. 3. 4 o ms puntos: alta probabilidad de sndrome de QT prolongado.

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Figura V.20. ECG de un recin nacido con intervalo QT prolongado, el cual es especialmente aparente en D2, V1, V3, V4 y V5. Hay taquicardia sinusal y el intervalo QT tiene una duracin de 0, 49 seg.

El sndrome del QT prolongado adquirido est compuesto en su mayor parte por sndromes inducidos por medicamentos, cuyo prototipo son los antiarrtmicos de la clase I. La TV es precipitada por ciclos o pausas ventriculares largas y por lo general no se relaciona con el esfuerzo fsico. Los agonistas beta como el isoproterenol suprimen la arritmia. Este sndrome puede representar una forma frustrada de la forma hereditaria. Se produce sncope, que a veces puede confundirse con epilepsia y existe riesgo de muerte sbita por la aparici6n de TV y FV. En la hipocalcemia el intervalo QT se prolonga a expensas del segmento ST. (fig. V.21). Lo contrario ocurre en la hipercalcemia : el segmento ST se acorta y en consecuencia el intervalo QT tambin. (fig. V.21). El intervalo PR tambin suele prolongarse en la hipocalcemia. Las causas de hipocalcemia son la deficiencia de vitamina D, la mala absorci6n intestinal, el hipoparatiroidismo, la alcalosis y la insuficiencia renal. Su expresi6n clnica ms importante es la tetania. Son causas de hipercalcemia el exceso de vitamina D, la sarcoidosis (sensibilidad aumentada a la vitamina D), el hiperparatiroidismo, los tumores 6seos metastsicos, el mieloma mltiple y las protenas similares a la paratohormona liberadas por tumores (carcinoma broncognico). Las concentraciones de potasio en sangre no son expresi6n fiel del potasio corporal total y el ECG traduce con mayor exactitud las concentraciones intracelulares de este electr6ito. En la hipokalemia la prolongaci6n del intervalo QT, con un segmento ST descendido y combado, se debe ms a la onda T baja y a la aparici6n de la onda U relativamente alta que se superpone a aqulla, que a una prolongaci6n del segmento ST. Las causas de hipokalemia incluyen el desplazamiento intracelular de potasio, como en la alcalosis metab6lica, la insulinoterapia, el uso de vitamina B 12 o cido f6lico y la nutrici6n parenteral total. Puede existir excreci6n aumentada de potasio en las prdidas digestivas, con el uso de diurticos, en el hiperaldosteronismo y en la cetoacidosis diabtica. 135

Figura V.21. A. Paciente con hipoparatiroidismo.La hipocalcemia se manifiesta por un intervalo QT corregido de 0, 49 seg, cuya prolongacin se debe a la prolongacin del segmento ST, que tiene una horizontalidad de 0, 24 seg de duracin. B. Trazado de paciente con hipercalcemia. El intervalo QT tiene una duracin de 0, 24 seg.

La onda U es toda onda que se produce justamente despus de la onda T y antes de la onda P siguiente; es redondeada, tiene la misma direcci6n de la onda T y es considerada como la expresi6n de potenciales residuales de repolarizaci6n ventricular; posiblemente la repolarizaci6n tarda de los msculos papilares y/o del sistema Purkinje. Representa el 10 % del tamafio de la onda T a nivel de derivaciones precordiales y menos an en las derivaciones del plano frontal. Es especialmente visible en aVL, y en V3 y V4; ms pr6ximas estas ltimas a la superficie epicrdica. Su magnitud tiene relaci6n inversa con la frecuencia cardaca; es por ello que normalmente puede aparecer en presencia de bradicardia. Cuando hay prolongaci6n del intervalo QT, es decir, cuando el final de la onda T es tardo, la onda U no se separa de la onda T, permaneciendo relativamente pr6xima al complejo QRS, y fusionndose con la onda T. Una onda T anormalmente alta se presenta durante la hiperkalemia, en los ACV hemorrgicos, en la oclusi6n carotdea y en la repolarizaci6n precoz (esta ltima es una variante normal, pg. 124, fig. V.9). En los ACV esta alteraci6n parece deberse a la estimulaci6n del ganglio estrellado derecho o a una inhibici6n del ganglio estrellado izquierdo, producindose ondas T altas en las derivaciones precordiales. Se debe considerar que normalmente la altura de la onda T guarda relacin directa con la amplitud del complejo QRS. An as, una onda T alta en las derivaciones precordiales medias puede significar s6lo que el electrodo explorador est pr6ximo al coraz6n: no hay lmites superiores para la normalidad de la onda T en las derivaciones precordiales medias. En la hiperkalemia la onda T es simtrica, aguda y picuda, y el intervalo QT est prolongado (usualmente por hipocalcemia agregada en pacientes con insuficiencia renal avanzada). La hipocalcemia aplana y prolonga el segmento ST, produciendo, junto con la hiperkalemia, una figura tpica en campanario de iglesia (fig. V.22). La base de la onda . T est estrechada por el desplazamiento de su rampa ascendente hacia la derecha; esto la diferencia de la onda T de la isquemia de cara posterior. En un estudio realizado en la Universidad Nacional de Trujillo, el ECG mostr6 una sensibilidad del 96, 2 % y una especificidad del 88% para la detecci6n de hiperkalemia en insuficientes renales cr6nicos terminales en plan de dilisis. (Arancibia). En el diagn6stico diferencial, en el infarto posterior el intervalo QT suele prolongarse a expensas de la elevaci6n de la onda T, que tiene una base ensanchada. Adems, la presencia de una onda U ayuda a descartar hiperkalemia. En comparaci6n con la onda T vagot6nica, la onda T alta de la hiperkalemia 136

es ms simtrica. En los vagotnicos la frecuencia cardaca rara vez supera los 70 latidos / min, es comn la presencia de la onda U, as como de repolarizacin precoz. El segmento ST de la hiperkalemia y del infarto difieren en lo siguiente: aunque en una como en otro puede haber depresin del punto J, en el infarto es ms probable que exista un combamiento o una depresin del segmento ST. En los infartos posteriores estas manifestaciones son recprocas con las derivaciones precordiales derechas. (ver VI.1.G.). En la hiperkalemia los cambios en el segmento ST se ubican slo en las derivaciones que exploran el precordio izquierdo. A medida que los niveles de potasio plasmtico aumentan, la onda P, el complejo QRS y la onda T presentan los siguientes cambios: la onda P disminuye su magnitud, o desaparece (ver conduccin sinoventricular en pg. 61), se prolonga la duracin del complejo QRS y de la onda T. El intervalo PR tambin se prolonga debido al aumento del tiempo de conduccin por el ndulo AV y de la conduccin a lo largo del Haz de His y de sus ramas.

Figura V.22. A. Ondas T agudas, simtricas y picudas en una paciente diabtica, hipertensa, insuficiente renal crnica terminal, con una kalemia de 6,1 mEq/L. B. Idem (derivaciones V1 y V3) en paciente diabtico de 74 aos, insuficiente renal crnico terminal, con una kalemia de 5,9 mEq/L.

Las alteraciones ECG de la hiperkalemia se manifiestan progresivamente, en relacin a los incrementos de la kalemia, de izquierda a derecha. (fig. V.23). La hiperkalemia severa conduce a grados mayores de bloqueo AV, bradicardia y finalmente asistolia.

Figura V.23. Paciente insuficiente renal crnico terminal. La kalemia es de 8 mEq /L. Ausencia de ondas P, ondas T altas y ensanchadas en D2, D3, aVF y de V2 a V6, segmentos ST mal definidos y complejos QRS aberrantes y ensanchados, que aparentan un bloqueo de rama derecha con hemibloqueo anterior izquierdo. Hay conduccin sinoventricular.

La causa ms frecuente de este trastorno electroltico es la insuficiencia renal avanzada. Otras causas de hiperkalemia son las debidas a una excrecin disminuida de potasio: la 137

insuficiencia suprarrenal, los inhibidores de la enzima de conversi6n, como el enalapril; los antagonistas de los receptores de angiotensina II, como el losartan y el valsartan; los diurticos antialdoster6nicos, como la espironolactona; los diurticos ahorradores de potasio, como la amilorida y el triamtireno y en las enfermedades tbulointersticiales. Tambin son causas el desplazamiento intracelular de potasio hacia el compartimiento extracelular, debido a acidosis metab6lica, deficiencia de insulina, hem6lisis y rabdomi6lisis. Los trastornos hiperkalmicos suelen presentarse asociados en su origen y su riesgo es mayor en pacientes nefr6patas. Las perturbaciones de los iones cloro, sodio y magnesio, del estado cido base y del estado de hidrataci6n, modifican escasamente el registro ECG y sus variantes carecn de valor duagn6stico. V.3. SNDROME DEL INTERVALO QT CORTO. La muerte sbita en ausencia de cardiopata estructural es infrecuente; sin embargo, en forma relativamente reciente se han reportado casos, en pacientes j6venes, con condiciones particulares de la repolarizaci6n ventricular expresadas en la duraci6n del intervalo QT, cuya vinculaci6n con la funcionalidad de algunos canales i6nicos de la membrana celular ha motivado la denominaci6n de canalopatas . El sndrome del intervalo QT corto se caracteriza por presentar arritmias malignas en ausencia de enfermedad cardaca estructural y en presencia de un intervalo QTc de una duraci6n menor de 330 mseg. El tiempo de repolarizaci6n es reducido y ha sido relacionado con TV, FV, sncope y muerte sbita. Su origen se encuentra probablemente en alteraciones genticas que incrementan la funci6n de los canales de potasio. (Brugada). (fig. V.24). Tambin es posible que el acortamiento de la repolarizaci6n se deba a una reducci6n en el ingreso de sodio y/o calcio. La dispersi6n en las diferentes lneas celulares del tejido cardaco de dichos canales mutados determina cierto grado de heterogenicidad elctrica que hace vulnerable al tejido con la consecuente iniciaci6n de arritmias, cuya perpetuaci6n resulta letal. En todos los casos reportados hay algn antecedente de muerte sbita o registro de fibrilaci6n ventricular en algn familiar consanguneo. Los casos reanimados de paro cardaco siempre ocurrieron durante el estrs, los sntomas predominantes fueron el sncope durante el ejercicio y las palpitaciones. Por lo menos en la mitad de los pacientes hubo registro previo de fibrilaci6n auricular. Han sido utilizados antiarrtmicos como flecainida, sotalol y quinidina, con la finalidad de prolongar la repolarizaci6n. La indicaci6n ms adecuada para este trastorno es el implante de un cardiodesfibrilador.

Figura Y.24. Sndrome del intervalo QT corto. El intervalo QT mide 0, 20 seg., an con una frecuencia cardaca menor de 60 latidos / min. Este ECG corresponde a un paciente que present un sncope seguido de muerte sbita

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CAPTULO VI NECROSIS MIOCRDICA, FIBROSIS MIOCRDICA O INACTIVACIN ELCTRICA

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necrosis miocrdica por isquemia (isquemia de aporte o de bajo flujo) debida a la oclusi6n tromb6tica de un vaso arterial portador de una placa ateromatosa. Existen diversas enfermedades y condiciones que favorecen el desarrollo de la aterosclerosis : los llamados factores de riesgo , como son la edad, el sexo, la raza, la situaci6n geogrfica, la hipertensi6n arterial, el tabaquismo, las dislipidemias [hipercolesterolemia, elevaci6n del colesterol LDL, disminuci6n del colesterol HDL, relaci6n Apo B / Apo AI aumentada, hipertrigliceridemia, elevaci6n de la lipoproteina (a) ] , el estrs, la herencia, el sedentarismo, la diabetes mellitus y la hiperuricemia. El lupus eritematoso sistmico tambin puede ser causa de aterosclerosis acelerada. Tambin existen ms de 50 causas raras o infrecuentes de IAM sin aterosclerosis coronaria: sifilis, policitemia vera, amiloidosis, endocarditis infecciosa, prolapso de la vlvula mitral, mixoma cardiaco, mbolos parad6jicos, abuso de cocaina, tirotoxicosis, etc. La aterosclerosis consiste en el dep6sito intra y extracelular de material lipidico, el colesterol, libre o esterificado con cidos grasos, en la capa intima de los vasos arteriales, en presencia de algunos de los factores de riesgo citados, sumndose la presencia de leucocitos, clulas musculares lisas, fibroblastos y eventualmente calcio, constituyendo el ateroma, responsable de los disturbios circulatorios causantes de patologia humana. La biologa vascular de la placa ateroscler6tica se inicia con el dep6sito de particulas lipoproteicas que revisten a los proteoglicanos de la intima arterial y tienden a confluir en agregados. Estas lipoproteinas tienen una susceptibilidad aumentada a la oxidacin. Otros componentes importantes en la patognesis de la aterosclerosis temprana son las oxigenasas de las clulas vasculares y las lipooxigenasas de los leucocitos. Posteriormente hay reclutamiento y acumulaci6n de monocitos y linfocitos T, que penetran en la intima, acumulando lipidos y transformndose en las clulas espumosas. Se producen molculas de adhesi6n leucocitaria, citoquinas y selectinas que reclutan leucocitos polimorfonucleares y que tienen un rol muy importante en la inflamacin y en la defensa contra bacterias con influencia demostrada en la patogenia de la trombosis coronaria, tales como Helicobacter Pilory, Bacteroides Fragilis o Chlamydia Pneumoniae. La evoluci6n posterior del ateroma implica a las clulas musculares lisas. La apoptosis (muerte celular programada) de los miocitos, favorecida por las citoquinas inflamatorias, puede participar en las complicaciones de la placa ateroscler6tica. Tambin en la evoluci6n cr6nica hay angiognesis en la placa, que favorece el trfico de leucocitos, asi como su crecimiento. Se ha demostrado que el fibrin6geno aumenta la adherencia de los leucocitos al endotelio, lo que constituye uno de los vinculos entre la trombosis y la inflamaci6n en el proceso ateroscler6tico. La angiotensina II tambin tiene funci6n protromb6tica, debido a que aumenta la actividad de la trombina y del tromboxano A 2 . El ateroma puede mineralizarse; esto ocurre en las clulas musculares lisas, mediante el aumento de la secreci6n de citoquinas y metaloproteinasas que promueven el secuestro de calcio. Todos estos fen6menos, caracterizados por la acumulaci6n de lipidos, la proliferaci6n celular y la producci6n de matriz, que en el tiempo generan una placa dura estable y de , gran tamafio, son los responsables de la fase cr6nica de progresi6n lenta de la aterosclerosis: fase dependiente del tiempo . La progresi6n rpida o fase independiente del tiempo puede ocurrir en cualquier momento de la evoluci6n y depende de factores de vulnerabilidad de la placa y de los factores desencadenantes. (Bertolasi). Las consecuencias de esta fase rpida son los cuadros clinicos englobados bajo el nombre de sndromes coronarios agudos (SICA) con elevaci6n del segmento ST y sin elevaci6n del segmento ST, cuyas formas evolutivas se muestran en la figura VI.1. 140

l infarto agudo de miocardio (IAM) tiene una definici6n antomopatol6gica de

Figura VI.1. Evolucin del sindrome coronario agudo. (Braunwald).

Como consecuencia del accidente de la placa , la cual carece de mediadores qumicos de autoprotecci6n, se exponen sustancias que promueven la activaci6n y la agregaci6n plaquetaria, la generaci6n de trombina y finalmente, la formaci6n de un trombo, el cual interrumpe abruptamente el flujo sanguneo y produce los sndromes coronarios agudos. La predisposici6n de una placa a sufrir un accidente es funci6n de los elementos que la componen y no de su tamafio o localizaci6n. La existencia de factores desencadenantes sigue siendo objeto de controversias. Existe relaci6n con el estrs, ya que los sndromes isqumicos agudos se suelen presentar en horas de la mafiana ( 6 a 12 a.m.); en ese horario se registran mayores niveles de tensi6n arterial, frecuencia cardaca, actividad plaquetaria, niveles ms elevados de cortisol y adrenalina plasmticos, una actividad reducida del activador tisular del plasmin6geno y un flujo coronario menor. Si la trombosis sobre una placa ateromatosa es grave y persiste, se produce necrosis miocrdica. (fig. VI.2). Despus del IAM, la zona necrosada presenta hipocinecia o acinecia, lo que deprime la funci6n ventricular, aunque otras zonas del miocardio pueden tener una funci6n normal, o incluso, ser hipercinticas. La apoptosis induce una destrucci6n dispersa de los miocitos que puede llegar tambin a disminuir la funci6n ventricular. El conocimiento de la anatoma y la fisiologa de la circulaci6n coronaria resultan fundamentales para comprender algunos aspectos de la mayora de las enfermedades cardacas y, de manera especial de la enfermedad arterial coronaria. La disposici6n anat6mica vara de forma considerable entre los diversos individuos. La importancia clnica de las arterias coronariasradica en que la lesi6n ateroscler6tica / tromb6tica de las mismas es la causa del IAM y de la angina de pecho. Normalmente, hay dos arterias coronarias principales: la izquierda, que nace del seno de Valsalva pr6ximo a la valva a6rtica anterior izquierda, y la derecha, que se origina en el seno de Valsalva colindante con la valva a6rtica anterior derecha. La arteria coronaria izquierda, tras un curso de 0, 5 - 2 cm entre la arteria pulmonar y la aurcula izquierda, se bifurca en la rama descendente anterior y la circunfleja. La rama descendente anterior desciende por el surco interventricular anterior, rodea el pex y asciende por la cara posterior en un corto trecho. La rama circunfleja recorre el surco AV izquierdo y gira hacia la izquierda y atrs. La arteria coronaria derecha, tras discurrir entre la arteria pulmonar y la aurcula derecha, recorre el surco AV derecho hacia atrs y desciende, como rama interventricular posterior, por el surco interventricular hom6nimo. En algunos casos, la rama interventricular posterior es rama de la arteria circunfleja, dependiendo de su dominancia en relaci6n a la coronaria 141

derecha. Existen numerosas anastomosis microsc6picas entre las diversas ramas coronarias, que en casos de obstrucciones cr6nicas pueden hacerse evidentes en la angiografia como circulacin colateral, capaz de funcionar de manera eficaz como un mecanismo de reserva. Es importante conocer la fuente principal de aporte de sangre a las diversas regiones cardiacas. La porci6n anterior del tabique interventricular, las partes colindantes de las paredes anteriores de ambos ventriculos y la punta cardiaca son irrigadas por la arteria descendente anterior. La mayor parte del ventriculo derecho, asi como la porci6n posterior del tabique interventricular y la regi6n vecina de la pared posterior del ventriculo izquierdo, reciben el flujo sanguineo de la arteria coronaria derecha. El ventriculo izquierdo restante est irrigado por la rama circunfleja. (fig. VI. 2).

Figura VI.2. Izquierda: Disposicin anatmica de la circulacin coronaria. Derecha: Arteria coronaria con aterosclerosis y trombosis, que estrechan su luz.

En cuanto al tejido especifico de conducci6n cardiaco, el n6dulo sinusal es irrigado en el 60% de los casos por la arteria coronaria derecha, y en el 40% por la circunfleja. La arteria coronaria derecha tambin suministra el principal aporte de sangre a la musculatura auricular y al tabique interauricular. El n6dulo AV se encuentra irrigado en el 90% de los casos por una rama posterior de la arteria coronaria derecha, mientras que en el 10% proviene de la arteria circunfleja, que tambin atiende al Haz de His, asi como a la parte ms alta de sus ramas derecha e izquierda, en tanto que la parte distal es irrigada por ramas de la arteria descendente anterior. El flujo de sangre a travs de las arterias del ventriculo izquierdo ocurre casi por completo durante la distole, debido a que la tensi6n intramiocrdica durante la sistole impide que el flujo coronario se produzca durante esta fase. En cambio, en el ventriculo derecho, debido a que ofrece poca tensi6n intramuscular durante la sistole, la sangre fluye en ambas fases de la circulaci6n. Asi, los factores que disminuyen la presi6n diast6lica o el tiempo de distole (taquicardias) repercuten sobre la circulaci6n coronaria; en particular, en el lado izquierdo. El coraz6n es un 6rgano neuroendocrino, adems de su carcter clsico de bomba. Las arterias coronarias pequeasy las arteriolas tienen cada dia mayor importancia clinica. Cada vez se conoce mejor el papel de la enfermedad de pequeos vasos y la angiognesis en la insuficiencia cardiaca y en la insuficiencia coronaria. Las arteriolas coronarias responden fcilmente a estimulos neurohumorales, en particular a la hipoxemia y a la demanda o consumo de oxigeno por parte del miocardio, dilatndose de tal manera en estas circunstancias, que el flujo coronario puede incrementarse considerablemente. Para 142

que tal dilataci6n sea posible es esencial que el endotelio est preservado y pueda producir el factor de relajacin endotelial u 6xido ntrico. La manifestacin clnica ms frecuente del IAM es el dolor de pecho, debido a isquemia. El msculo cardaco isqumico puede producir una sensaci6n dolorosa, que es un signo de alarma. Se desconoce exactamente qu es lo que produce este dolor, pero se cree que la isquemia favorece que el msculo libere sustancias cidas, como el cido lctico y otras sustancias promotoras del dolor, como la histamina, las cininas, o las enzimas proteolticas celulares, que no se eliminan a suficiente velocidad por el bajo flujo coronario. La elevada concentraci6n de estos productos anormales estimula las terminales dolorosas situadas en el msculo cardaco, siendo estos impulsos dolorosos conducidos por las fibras nerviosas aferentes simpticas al sistema nervioso central. (Guyton). Aunque la mayora de las veces el dolor torcico se origina en estructuras propiamente torcicas, se debe tener en cuenta que estructuras extratorcicas, como la columna cervical u 6rganos abdominales, tambin pueden ocasionar dolores torcicos. Por otra parte, un buen nmero de dolores al pecho no puede ser atribuido a alteraciones anat6micas especficas, sino ms bien a alteraciones emocionales como ansiedad, angustia o depresi6n. El dolor torcico puede presentar cualquier intensidad, sin que exista un paralelismo entre intensidad y gravedad, ya que muchos dolores agudos resultan ser triviales, mientras que otros, insidiosos, suelen amenazar la vida. Puede tambin presentar cualquier localizaci6n, sea en el dorso, pecho o costados, pero lo que ocasiona el mayor nmero de consultas es la ubicaci6n en la regi6n esternal o apexiana, debido a que en estos casos es inevitable evocar los sndromes coronarios agudos. De aqu que el principal problema frente a un dolor de pecho, sea distinguir entre un dolor trivial, como las algias precordiales psic6genas, de otro grave como el dolor del infarto o el del aneurisma disecante de la aorta. Adems, puede estar presente ms de una causa de dolor: un paciente con precodialgia psic6gena puede tener un infarto, un paciente con aneurisma disecante de aorta puede infartarse. La estenosis a6rtica, generadora de dolor precordial anginoso, es la valvulopata que ms se asocia a la enfermedad arterial coronaria. Generalmente, el dolor de la disecci6n a6rtica es intenso desde un principio, mientras que el dolor del IAM suele aumentar su intensidad en forma progresiva. Otras causas frecuentes de dolor torcico que se prestan para un diagn6stico diferencial con los sndromes coronarios agudos son: La estenosis a6rtica. La estenosis suba6rtica hipertr6fica. La pericarditis. La ruptura de cuerdas tendinosas. El prolapso de la vlvula mitral. La ruptura del seno de Valsalva. Las costocondritis, esternocostal o esternoclavicular. Las neuralgias intercostales. Las miositis. El sndrome X. La hipertensi6n pulmonar. Los sndromes radiculares (artrosis cervical, sndrome del escaleno anterior). El neumot6rax. Las pleuritis. El tromboembolismo pulmonar. Las colecistopatas. 143

 La lcera pptica.
Las esofagopatias (hernia hiatal, acalasia, esofagitis, espasmo esofgico inferior). La pancreatitis. La neumonia. El dolor precordial en los pacientes con sindrome coronario agudo tiene caracteristicas particulares, pero no suficientemente especificas para ser diferenciado de otras causas no cardiacas. Se suele asociar la irradiaci6n a los brazos, el cuello y los hombros. Las nuseas y los v6mitos se han observado en los pacientes con IAM Q de cara inferior. Muchos pacientes refieren sintomas atipicos, especialmente mujeres y pacientes mayores de 75 afros. La prevalencia de disnea como sintoma de presentaci6n se incrementa con la edad; en mayores de 85 afros sta es ms comn que el dolor precordial. En los ancianos son tambin frecuentes las alteraciones del sensorio, el sincope y la confusi6n aguda. (Bertolasi). Entre las presentaciones atipicas del IAM se incluyen: La insuficiencia cardiaca congestiva ( de novo o empeoramiento de la existente). La angina de pecho clsica, sin un episodio prolongado. La localizaci6n atipica del dolor. La aprensi6n y el nerviosismo. La mania sbita y la psicosis. La debilidad extrema. La indigesti6n aguda. La embolizaci6n perifrica.

Figura VI.3. A. IAM Q con elevacin del segmento ST de cara nterolateral en etapa hiperaguda B. IAM Q . con elevacin del segmento ST de cara nterolateral en etapa aguda.

En el examen fisico, el paciente con IAM puede presentar excitaci6n, desasosiego y obnubilaci6n por bajo gasto cardiaco con falla anter6grada; piel plida, fria y sudorosa con piloerecci6n, por simpaticotonia. La ingurgitaci6n yugular, el reflujo hepatoyugular, el signo de Kussmaul o ingurgitaci6n yugular inspiratoria sugieren fuertemente infarto de ventriculo derecho. (pg. 155) Se pueden palpar latidos disquinticos o un tercer ruido. La palpaci6n de todos los pulsos y sus caracteristicas es indispensable y orientadora para el diagn6stico de insuficiencia cardiaca. En la auscultaci6n, se puede presentar un tercer o un cuarto ruido; o un soplo de insuficiencia mitral, tipicamente corto, mesosist6lico, con irradiaci6n al hueco axilar o al cuello, segn la valva afectada, anterior y posterior, 144

respectivamente. Segn el curso, agudo o cr6nico, el grado de necrosis miocrdica y la presentaci6n ECG, se distinguen varios subtipos de IAM: 1. Infarto Agudo. Abarca los primeros 30 das de evoluci6n y se divide en dos grupos de acuerdo al grado de compromiso miocrdico. IAM con elevaci6n del segmento ST o IAM Q. Presente en la mayora de los sndromes coronarios agudos (SICA) con elevaci6n del segmento ST . Se desarrolla un IAM con onda Q. Se caracteriza por un dolor torcico opresivo de ms de 10 min de duraci6n (que no mejora con los nitritos), la aparici6n de ondas Q nuevas (> 0, 04 seg), alteraciones de la repolarizaci6n ventricular: elevaci6n del punto J y del segmento ST y aumento de la amplitud de la onda T con posterior inversi6n, y una elevaci6n tpica en sangre de las enzimas CPK MB, AST, LDH 1 , LDH 2 , y de las troponinas T e I. Anteriormente se llam6 transmural. Solo una minoria de los SICA sin elevaci6n del segmento ST desarrolla un IAM Q. El subtipo IAM tipo T presenta ondas Q de necrosis con trastornos permanentes de la repolarizaci6n ventricular que consisten en ondas T negativas en las derivaciones correspondientes. Los IMEST tienen indicacin de trombolisis o angioplastia coronaria. IAM sin elevaci6n del segmento ST o IAM no Q. Presente en la mayora de los SICA sin elevaci6n del segmento ST. Satisface los criterios anteriores, pero sin nuevas ondas Q patol6gicas en el ECG de 12 derivaciones y con alteraciones persistentes de la repolarizaci6n ventricular: infradesnivel del punto J y del segmento ST igual o mayor de 0, 2 mV y comportamiento variable de la onda T. No hay elevaci6n del punto J y del segmento ST. Anteriormente se le consider6 no transmural subendocrdico. Una minora de los SICA con elevaci6n del segmento ST desarrolla un IAM no Q (IMSEST). Infarto Indeterminado. Muestra un dolor prolongado y un incremento enzimtico tpico en ausencia de nuevas alteraciones ECG en los controles seriados. 2. Infarto Cr6nico. Se considera cr6nico a partir del primer mes de evoluci6n del evento y puede ser complicado o no complicado. Existen muchos factores que limitan la capacidad diagn6stica del ECG para diagnosticar y localizar un IAM: la extensi6n del dafio miocrdico, la localizaci6n de ste, la edad, la presencia de alteraciones de la conducci6n, los antecedentes de infartos previos, o de pericarditis, la administraci6n de frmacos vasoactivos, el momento de registro del ECG respecto de la aparici6n de los sntomas y, fundamentalmente, los criterios utilizados para definir patrones anormales en el ECG. Alrededor del 50% al 60% de los pacientes con IAM presentan cambios diagn6sticos en el ECG. Han sido analizados en el Captulo anterior los cambios en el segmento ST y en la onda T, primarios y secundarios, que pueden ser muy inespecficos y que pueden observarse en diversos cuadros. La presencia de ondas Q no indica con fiabilidad ni permite diferenciar entre el IAM transmural o IAM Q y el IAM no transmural subendocrdico o IAM no Q.

Figura VI.4. IAM sin elevacin del segmento ST o IAM no Q de cara nterolateral. Punto J descendido e infradesnivel del segmento ST con convexidad superior de V1 a V6.

Anatomopatol6gicamente la mitad de los infartos subendocrdicos se asocia con onda Q, mientras que la mitad de los transmurales no lo hacen. En las necropsias, los infartos con 145

depresi6n del segmento ST, con cambios en la onda T o con ambas alteraciones, son subendocrdicos en la mitad de los casos. Actualmente se acepta que la asociaci6n entre infarto transmural y onda Q no existe. Es muy probable que los infartos sin onda Q presenten alteraciones en la despolarizaci6n que sean equivalentes a la onda Q, como la disminuci6n del voltaje de la onda R o su recproca en derivaciones precordiales derechas, la desviaci6n del eje elctrico del complejo QRS a la derecha en el plano frontal, la desviaci6n aguda del eje elctrico a la izquierda, el bajo voltaje y las muescas iniciales y terminales en el complejo QRS o las ondas R anormalmente estrechas en derivaciones precordiales. El grado de necrosis no solamente est relacionado con la deflexi6n negativa inicial u onda Q. En un sentido electropatol6gico, la necrosis es un estado en el cual las clulas miocrdicas no pueden ser activadas por mucho tiempo. Este hecho se refleja en el ECG por una prdida de fuerzas, una deflexi6n negativa o una prdida de la deflexi6n positiva normal en la derivaci6n orientada hacia la regi6n necr6tica. Esto significa que las fuerzas vectoriales de despolarizaci6n son, o tienden a ser, dirigidas fuera del rea de necrosis, dando lugar a la aparici6n de una onda Q anormal . Una onda Q patol6gica o una deflexi6n QS es la expresi6n de un desequilibrio de las fuerzas de despolarizaci6n cardaca que salen de su alineaci6n y se reorientan por efecto de la necrosis. El centro elctrico de gravedad se ha trasladado fuera del rea necr6tica. Los grados menores de infarto pueden manifestarse con una prdida de la magnitud de la onda R y fragmentaci6n del complejo QRS. En el transcurso de un IAM con elevaci6n del segmento ST clsicamente se distinguen tres fases ECG consecutivas. Estas manifestaciones son: 1. Fase hiperaguda. Supradesnivel del segmento ST, onda T grande y ancha. Su duraci6n es generalmente de horas, hasta las primeras 48 o 72 hs. 2. Fase aguda evolucionada. Onda Q patol6gica, segmento ST supradesnivelado y combado, onda T invertida en punta de flecha . La resoluci6n de las alteraciones de la repolarizaci6n ocurre generalmente en forma gradual y es casi completa a las dos semanas. 3. Fase cr6nica. Onda Q patol6gica, segmento ST y onda T normales o que pueden reflejar manifestaciones de insuficiencia coronaria cr6nica. Se sabe que la mayor parte del dao se produce en forma rpida durante las primeras horas que siguen a la oclusi6n tromb6tica. El implemento en forma urgente de tratamientos efectivos de repercusi6n coronaria hace que este lapso se denomine ventana teraputica . El restablecimiento de la circulaci6n que se obtiene con tratamientos trombolticos o por angioplastia coronaria puede lograr una reducci6n marcada del dao, raz6n por la cual el diagn6stico se debe realizar en forma rpida, ya que el tiempo es msculo .

Figura VI.5. IAM con elevacin del segmento ST de cara nterolateral e inferior en etapa hiperaguda. Elevacin del punto Jy del segmento ST, y aumento de la amplitud de la onda T en las derivaciones D2, D3 y aVF que reflejan el infarto inferior, y en las derivaciones V1 a V6, que reflejan el infarto nterolateral.

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Las ondas Q denotan actividad elctrica anormal pero no significan irreversibilidad de las lesiones miocrdicas. Tambin su ausencia puede indicar simplemente la insensibilidad diagn6stica del ECG; en particular, en las zonas posteriores del ventrculo izquierdo. La ausencia de supradesnivel del segmento ST refleja, por lo general, una oclusi6n subtotal del vaso coronario enfermo y un mayor flujo colateral hacia la zona del infarto. Los IAM sin supradesnivel del segmento ST se presentan con mayor frecuencia en ancianos y en individuos con infarto previo. La presencia de ondas Q nuevas y la elevaci6n del segmento ST, diagn6stica de IAM en un territorio, suele acompaarse de depresi6n del segmento ST en otros territorios, lo que se debe a isquemia en un territorio distinto de la zona infartada (isquemia a distancia), o a fen6menos elctricos recprocos. Independientemente de la raz6n de estos cambios, se sabe que conllevan a un peor pron6stico que si no aparecieran tales alteraciones.

Figura VI.6. Infarto crnico de cara inferior. Ondas Q y q en derivaciones D3 y aVF, respectivamente.

En los pacientes que sufren un IAM, las arritmias son muy frecuentes, constituyen un captulo en Cardiologa y son uno de los problemas clnicos ms frecuentes en la Unidad Coronaria. En la arritmognesis interactan tres factores: 1. El sustrato o alteraci6n estructural, dado por el msculo necr6tico o isqumico que ha modificado sus propiedades elctricas. 2. El gatillo, frecuentemente la isquemia, las alteraciones electrolticas, en especial la hipokalemia (por uso de diurticos, por v6mitos, en pacientes que no se alimentan), frmacos con efecto proarrtmico como la digital, las catecolaminas y los antiarrtmicos. 3. La modulaci6n del sistema nervioso aut6nomo (tono simptico - parasimptico), causante de variaciones en el umbral arritmognico. La isquemia miocrdica aguda es la causa ms importante de arritmias ventriculares graves, producindose en la zona bordeentre el tejido isqumico y el sano. Los mecanismos para la producci6n de arritmias varan segn la etapa evolutiva (horas), y pueden ser sucesivamente la reentrada, la automaticidad anormal y la actividad gatillada. Despus del tercer da y hasta el da 11 predomina nuevamente el mecanismo de reentrada. Las arritmias que complican el IAM constituyen riesgo de descompensaci6n cardaca y seria perturbaci6n hemodinmica y pueden tambin precipitar la aparici6n de la ltima arritmia: la fibrilaci6n ventricular. Los efectos hemodinmicos adversos se producen a travs de tres principales mecanismos: 1. Ritmo muy lento. En la bradicardia sinusal, en el bloqueo AV de segundo o tercer grado. (figs. VI.7, VI.8 y VI.18). El coraz6n intenta compensar la baja frecuencia mediante un incremento en el volumen sist6lico. Esta compensaci6n puede ser posible, o no, en un coraz6n infartado, pudiendo aparecer hipotensi6n arterial, reducci6n de la perfusi6n tisular, un incremento de metabolitos seguido de acidosis. La acidosis puede conllevar a la producci6n de ms arritmias. Adems, los ritmos lentos y en especial la aparici6n de pausas prolongadas, favorecen la precipitaci6n de extrasstoles ventriculares. (ver regla del bigeminismo en I.7.D.7.). 147

2. Ritmo muy rpido. Cualquier ritmo ventricular rpido puede favorecer una contracci6n ventricular inadecuada, un bajo gasto cardaco, un compromiso de la circulaci6n coronaria, con la consiguiente hipotensi6n arterial, aumento del dolor y fallo cardaco. 3. Fallo en el transporte auricular y prdida de la secuencia de contracci6n AV. En la disociaci6n AV, en el ritmo ventricular o nodal AV con conducci6n retr6grada, en la fibrilaci6n auricular o en el aleteo auricular, el fallo en el transporte auricular normal puede resultar en la prdida normal de la activaci6n aurculoventricular. Esto no significa necesariamente una seria perturbaci6n hemodinmica. Sin embargo, puede ser crtica para el coraz6n con IAM, especialmente cuando existe fallo ventricular.

Figura VI.7. IAM Q de cara inferior complicado con bloqueo AV completo. La duracin de los complejos QRS sugiere un origen suprahisiano del bloqueo, de frecuente observacin en los IAM de esta localizacin. El marcapaso es idionodal.

La fibrilaci6n ventricular puede ser precipitada por ritmos ect6picos ventriculares prematuros y rpidos, particularmente las extrasstoles ventriculares con intervalos de acoplamiento cortos, la taquicardia ventricular extrasist6lica, el flutter ventricular o cuando estas arritmias tienen una manifestaci6n multiforme. La lesi6n de miocardio refleja una progresi6n o deterioro del estado electropatol6gico de la isquemia del miocardio. Patol6gicamente, denota un grado mayor de insuficiencia coronaria. El vector de lesi6n tiende a dirigirse hacia la lesi6n. Por lo tanto, se aleja del electrodo explorador si la lesi6n es subendocrdica y el segmento ST se inscribe negativamente. Por el contrario, si la lesi6n es subepicrdica (o transmural), el vector se dirige hacia ella y hacia el electrodo explorador, inscribindose un segmento ST de polaridad positiva. Se consideran normales pequefias desviaciones por debajo de la lnea isoelctrica de 0, 05 mV y por encima, de 0, 1 mV. Los desniveles del segmento ST se acompafian de desniveles en la misma direcci6n del llamado punto J (del ingls, junction), que es el sitio de uni6n del complejo QRS con el segmento ST. En la angina variante o de Prinzmetal se produce un supradesnivel del segmento ST u onda de lesi6n en el territorio irrigado por la arteria enferma que ha sufrido un espasmo en su trayecto subepicrdico. (fig.VI.9). Suele concomitar con lesiones ateroscler6ticas La lesi6n se reconoce por presentar las siguientes alteraciones ECG: En la lesi6n subepicrdica o transmural se observa un segmento ST supradesnivelado (igual o mayor de 0, 2 mV). En la lesi6n subendocrdica no transmural se observa un segmento ST infradesnivelado (igual o mayor de 0, 1 mV). La inversi6n de la polaridad de la onda U. La duraci6n y el voltaje del complejo QRS no estn incrementados. 148

Figura VI.8. IAM Q, tipo T, anterior extenso, asociado a uma marcada bradicardia sinusal. Complejos QS en V1, V2 y V3, disminucin de la amplitud de la onda R en D1 y aVL, prdida de la onda q en V6, con inversin de la onda T de V1 a V6, D1 y aVL.

Figura VI.9. Paciente con crisis de angina de pecho. En A el paciente estaba asintomtico. Muestra onda T grande y ms bien simtrica. B es registrado durante el ataque de dolor torcico y muestra signos de la forma de Prinzmetal de angina de pecho: elevacin del punto J y del segmento ST, aumento de la altura de la onda T. Hay disminucin de la profundidad de la onda S.

Segn su localizacin, las variantes de lesin miocrdica se describen en forma anloga a las que se presentan en la isquemia y la necrosis, as como las alteraciones indicativas y recprocas. (pg.121): la lesin subepicrdica de cara inferior que acompafia durante las primeras horas a un IAM Q, se expresa como un segmento ST supradesnivelado en las derivaciones D2, D3 y aVF y un infradesnivel del segmento ST en la cara anterior. (fig. VI. 10). Un IAM posterior suele presentar ondas R prominentes en V1 y V2. (fig. VI. 15).

Figura VI.10. IAMQ de cara inferior con elevacin del segmento ST en fase inicial o hiperaguda. Imagen en espejo en cara anterior.

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Como se sefial6 ms arriba, un segmento ST infradesnivelado en la cara inferior puede deberse a un IAM inferior sin elevaci6n del segmento ST, en ausencia de onda Q (IAM no Q), (ver subtipos de IAM). Un segmento ST supradesnivelado en las derivaciones V1 a V4 probablemente se presente en un paciente con dolor precordial prolongado y se trate de un infarto anterior transmural o infarto Q en sus inicios. Puede existir un aneurisma ventricular o una zona de asinergia ventricular cuando el segmento ST persiste sobreelevado en forma persistente durante varias semanas despus del IAM. La presencia del signo de el-Sherif: complejo rSR` o similar, en derivaciones medias, izquierdas y D1 ha sido reportada como signo de aneurisma ventricular. Los trminos ECG isquemia, lesin y necrosis no se correlacionan estrictamente con el grado de dafio celular miocrdico. Son manifestaciones ECG de necrosis miocrdica las siguientes: Las ondas Q tienen una duraci6n igual o mayor de 0, 04 seg, con melladuras y/o empastamientos. La presencia de ondas Q o q en derivaciones donde normalmente no se encuentran complejos Qr o QS (como en aVR) . Las ondas Q tienen un voltaje igual o mayor al25% del voltaje de la onda R siguiente. La prdida de voltaje o progresi6n anormal de la onda R en una o ms derivaciones precordiales. La presencia de ondas Q prominentes, mayor de 0, 3 mV de profundidad en derivaciones precordiales izquierdas, con onda R siguiente, que presenta siempre una disminuci6n de tamafio, a no ser que exista insuficiencia a6rtica . El aumento de voltaje de la onda r en derivaciones precordiales derechas (excluyendo otras causas). En un IAM se puede producir el llamado bloqueo periinfarto, con ensanchamiento del complejo ventricular. Este tipo de bloqueo puede ser focal, presentndose una onda R tarda precedida por una onda Q de necrosis y cambios en el segmento ST y en la onda T, sefialando la llegada del estmulo al rea del miocardio no comprometida que rodea la zona de necrosis. (fig. VI.11). Si el bloqueo es de tipo divisional, la consecuencia es un bloqueo de las divisiones de la rama izquierda del Haz de His.

Figura VI.11. Bloqueo periinfarto. Onda Q ancha y mellada en cara inferior, seguida por una onda R con retardo de su ctispide y cambios en el segmento ST y en la onda T.

Debe recordarse que se pueden observar ondas Q o q anormales en ausencia de necrosis. Esta posibilidad debe ser cuidadosamente descartada antes de afirmar el diagn6stico de necrosis. El bloqueo de rama izquierda (ver VI.2.A.), el sndrome de WPW (ver II.1. y VI.2.C.), los cambios posicionales, la hipertrofia ventricular izquierda y el hemibloqueo anterior izquierdo pueden generar ondas Q anormales que no deben confundirse con ondas Q de necrosis. Tambin pueden presentarse ondas Q de necrosis por mecanismos no isqumicos, como en las miocardiopatas (fig. VI.12), las miocarditis (fig. VI.20) o por acci6n de frmacos, como algunos citostticos. En el documento Definici6n Universal de Infarto Miocrdico (2007) se clasifica un tipo de IAM donde hay elevaci6n de 150

biomarcadores (troponinas), sin que se pueda conocer si la necrosis se debe a trombosis coronaria. Se citan como causas: falla cardaca congestiva / edema agudo de pulm6n, taquiarritmias, estenosis a6rtica severa sintomtica, falla renal aguda, sepsis severa / shock sptico, accidente cerebrovascular isqumico, sndrome de distrs respiratorio del adulto. En presencia de hemibloqueo anterior izquierdo, el hallazgo de una pequefia onda q en D2, o de un empastamiento en la onda r en D2, D3 y aVF, sugiere fuertemente necrosis diafragmtica asociada. La presencia de pequefias ondas r en derivaciones que exploran la cara inferior puede ocultar un infarto en esta zona que present6 ondas Q anchas durante el episodio agudo y que desaparecieron a las pocas semanas. La magnitud de la onda Q refleja la extensin de la necrosis y la magnitud de la onda R tarda, la del msculo subepicrdico indemne sobreviviviente sobre la regin de necrosis. (figs. VI. 13 y VI.20).

Figura VI.12. Ondas Q en derivaciones precordiales izquierdas.A. Hipertrofia ventricular izquierda. B. Miocardiopata hipertrfica asimtrica.C. Enfermedad de Duchenne. D. Fibroelastosis.

La necrosis aguda, evolucionada o en fase cr6nica, segn su localizacin , puede clasificarse como: VI.1.A. Infarto diafragmtico o inferior. La cara inferior integra gran parte del ventrculo izquierdo, el ventrculo derecho y la regi6n posterior del septum interventricular. La necrosis generalmente depende de la oclusi6n de la arteria coronaria derecha, menos frecuentemente de la arteria circunfleja y en forma excepcional, de una arteria descendente anterior muy desarrollada, que llega a remontar el surco interventricular posterior. Los IAM inferiores pueden complicarse cuando se extienden a regiones vecinas, como la cara dorsal (muy frecuente), a la cara lateral (frecuente) y apical. Entre las arritmias se pueden presentar el bloqueo de rama derecha, el hemibloqueo anterior izquierdo, el hemibloqueo posterior izquierdo, el bloqueo AV de 151

primer y segundo grado, la taquicardia nodal o idioventricular y las bradicardias. Se presentan los siguientes criterios ECG para su diagnstico: El punto J y el segmento ST estn supradesnivelados en la fase hiperaguda y aguda en D2, D3 y aVF. Si el ascenso es mayor en D3, la arteria comprometida suele ser la coronaria derecha; si es mayor en D2, la arteria circunfleja. La onda T pasa de la positividad a la negatividad en forma progresiva en las fases hiperaguda y aguda y permanece negativa en la cronicidad en iguales derivaciones, pudiendo quedar isoelctrica o positivizarse. Las ondas Q o q son anormales en D2, D3 y aVF, o en D3 y aVF. Se pueden visualizar complejos QS, Qr o qR. Las ondas Q no son tan profundas ni anchas como las observadas en la necrosis de cara anterior, debido a que los electrodos estn ms alejados de la zona muerta y porque adems en derivaciones precordiales derechas se originan tan slo con la prdida de la onda r inicial. Hay descenso del punto J y del segmento ST en derivaciones precordiales anteriores, V5, V6, D1 y aVL, que son imgenes indirectas, recprocas o en espejo . En la cronicidad, el complejo QRS puede recuperar parcialmente su polaridad y amplitud, con desaparicin de las ondas q o Q. En el IMSEST o IAM no Q el punto J y el segmento ST estn infradesnivelados, con una onda T de polaridad variable en iguales derivaciones. No aparece onda Q. VI.1.B. Infarto septal. Este infarto corresponde a la necrosis localizada en la regin septal anterior y que depende, por lo general, de una lesin severa de la arteria descendente anterior. No es comn que un infarto quede confinado a esta zona, a no ser que esta arteria tenga un trayecto muy corto. Suele mostrar extensin a regiones contiguas, como la apexiana. Desde el punto de vista electropatolgico, la consecuencia ms importante es la prdida del primer vector o vector septal, que es el responsable de la despolarizacin del tabique interventricular de izquierda a derecha. Se diagnostica en presencia de: El punto J y el segmento ST estn supradesnivelados en la fase hiperaguda y aguda, en V1 y V2 . La onda T se torna progresivamente negativa en las fases hiperaguda y aguda en iguales derivaciones, a medida que el infarto evoluciona hacia la fase crnica. Puede ser negativa hasta V3 y V4 Los complejos QS estn presentes en V1 y V2. Hay ausencia de onda q en derivaciones precordiales izquierdas. Puede haber falta de progresin de la onda r de V1 a V3. En el IMSEST o IAM no Q el punto J y el segmento ST pueden estar infradesnivelados con una onda T de comportamiento variable en derivaciones precordiales derechas y sin la presencia de nuevas ondas Q, VI.1.C. Infarto apical. Existe necrosis de las masas paraseptales izquierdas de la regin apexiana, que trae como consecuencia la prdida del segundo vector de despolarizacin ventricular. Este infarto obedece a una lesin severa de la arteria descendente anterior en su extremo distal y ms raramente a la oclusin de las ramas laterales de la arteria circunfleja. Sus manifestaciones ECG son: El punto J y el segmento ST estn supradesnivelados en la fase hiperaguda y aguda en V3 y V4. La onda T es progresivamente negativa en las fases hiperaguda, aguda y crnica en iguales derivaciones; puede extenderse hacia derivaciones contiguas. 152

 Se presentan complejos QS, Qr, QR o qR de necrosis en V3 y V4, o una onda R que no

crece en estas derivaciones, en relaci6n a V1 y V2, o una onda q en V3 mayor que la onda q en derivaciones precordiales izquierdas, o una imagen qRS en V3. Si es un IMSEST o IAM no Q, el punto J y el segmento ST estn infradesnivelados en iguales derivaciones. La onda T puede tener una polaridad variable y no hay onda Q. La persistencia de un segmento ST supradesnivelado sugiere la posibilidad de una ectasia ventricular residual. (pg. 150). VI.1.D. Infarto anterior. La necrosis engloba la regi6n anterior del septum interventricular y la vecina regi6n apexiana. Estos infartos se asocian frecuentemente a fallo hemodinmico: edema de pulm6n y / o shock cardiognico. Tambin pueden haber trastornos de la conducci6n intraventricular y bloqueos de rama y de hemirramas, que conducen al bloqueo AV completo por un mecanismo de dafio trifascicular. Se produce una prdida del primer vector septal y del segundo vector de las masas paraseptales izquierdas, que son responsables de la onda R de V1 a V4, como de la onda q de V5 y V6. Estos infartos dependen de una lesi6n de la arteria descendente anterior en su 1 / 3 inicial y son ms frecuentes que las localizaciones aisladas, desarrolladas ms arriba. No siempre se reconocen exclusivamente por el tpico hallazgo de un complejo QS de V1 a V4. Los criterios ECG diagn6sticos son: El punto J y el segmento ST estn sobreelevados de V1 a V4 en las fases hiperaguda y aguda. La onda T es progresivamente negativa en las fases hiperaguda y aguda, persistiendo en la cronicidad; generalmente extendida hacia derivaciones precordiales izquierdas. Los complejos QS de V1 a V3. Puede presentarse un complejo qR en V4 o una imagen QS de V1 a V4 o una imagen QS de V1 a V4 ms un qR en V5. La imagen QS de V1 a V4 continuada por una onda r de bajo voltaje en V5 y V6. La falta de progresi6n de la onda R o prdida de voltaje de V1 a V4 . La presencia de trazados tipo qrS en V1 y V2, QS y Qr en V3 y V4 o qr de V1 a V4. La presencia de ondas Q ms importantes en derivaciones precordiales medias, que no crecen, en forma relativa, a medida que se exploran las derivaciones precordiales izquierdas. En el IMSEST o IAM no Q de cara nteroseptal los cambios, al igual que en infartos de otra localizaci6n, estn exclusivamente confinados a la repolarizaci6n ventricular, sin modificaci6n ostensible del complejo QRS: el punto J y el segmento ST se encuentran infradesnivelados, con una polaridad variable de la onda T de V1 a V4. No se observa onda Q. VI.1.E. Infarto lateral. Estos infartos producen la prdida de parte del tercer vector izquierdo de la activaci6n ventricular, correspondiente a la regi6n lateral posterior del ventrculo izquierdo. Forman parte frecuentemente de infartos de cara inferior, y otras veces, se asocian a IAM apicales y / o septoapicales. Se producen como consecuencia de lesiones ateroscler6ticas de las ramas diagonales de la arteria descendente anterior o una rama lateral de la arteria circunfleja o de ramas de una arteria coronaria derecha muy importante. Se trata de una necrosis que aislada, es muy poco frecuente y que por el contrario, suele acompafiar a los compromisos de regiones vecinas, dependientes de la circulaci6n de los grandes troncos coronarios mencionados. Se diagnostica por la presencia de los siguientes criterios ECG: La evoluci6n del punto J, del segmento ST y de la onda T ocurre de la manera clsica descripta, de acuerdo con el curso del infarto. La elevaci6n del segmento ST es menos 153

llamativa en esta regin que la de las regiones anteriores, lo que es explicable porque se encuentra ms alejada de los electrodos. La imagen de necrosis en V5 y V6 ; los complejos suelen ser Qr. Es aconsejable extender la exploracin a V7 y V8. El punto J y el segmento ST se presentan infradesnivelados en dichas derivaciones si es un IMSEST o IAM no Q y no hay inscripcin de una onda Q.

Figura VI.13. IAM no Q inferior e IAM Q anterior. La amplitud de la onda R est disminuida, as como la repolarizacin ventricular alterada en las derivaciones precordiales izquierdas, lo que sugiere extensin del infarto a la cara lateral. El intervalo QT est prolongado.

VI.1.F. Infarto lateral alto. Este infarto se debe a la prdida de miocardio de las regiones basal y lateral anterior; por lo comn, dependientes de la irrigacin va arteria circunfleja. Produce la prdida de parte de los vectores de la pared libre del ventrculo izquierdo, y del cuarto vector izquierdo. Si coexiste con necrosis de localizacin nterolateral suele denominarse infarto anterior extenso. El IAM lateral alto presenta los siguientes signos ECG: Los cambios en el punto J y en el segmento ST y en la onda T en D1 y aVL son los descriptos para IAM de otras localizaciones, al igual que los cambios que aparecen cuando la necrosis se presenta con onda Q. Las ondas Q o q son anormales en D1 y aVL: complejos Qr o QS. (fig. VI.14). Existe una frecuente extensin de la necrosis a la vecina pared libre del ventrculo izquierdo, con ondas Q en V5 y V6. Suele complicarse con hemibloqueo anterior izquierdo. Ocasionalmente slo se exterioriza por una onda T negativa en D1 y aVL.

Figura. VI.14. IAM Q lateral alto en etapa sub aguda. Onda Q ancha y profunda en D1 y aVL.

VI.1.G.Infarto dorsal. Tambin es llamado infarto estrictamente posterior infarto psterobasal. Se debe a o necrosis de las regiones basales posteriores que dependen de la irrigacin de las arterias coronaria derecha o circunfleja, por lo que suelen acompaarse de necrosis de cara inferior 154

o de cara lateral del ventrculo izquierdo; es decir, de regiones contiguas y dependientes de semejantes vasos nutricios; por iguales razones suelen complicarse con bloqueos AV. Estos infartos se diagnostican de manera indirecta. La prdida de los vectores dorsales facilita que los potenciales anteriores y de manera especial, los de la pared libre del ventrculo derecho y los de la masa paraseptal derecha, puedan manifestarse sin la oposici6n fisiol6gica que normalmente ejercen sobre ellas aquellas regiones, ahora necrosadas. La identificaci6n ECG se efecta gracias a las imgenes recprocas de los eventos que acontecen en la regi6n dorsal. Las derivaciones precordiales izquierdas extremas (V7 y V8) pueden registrar en forma directa parte del compromiso de esta regi6n dorsal del ventrculo izquierdo. El infarto dorsal presenta los siguientes signos ECG: El punto J y el segmento ST estn descendidos y la onda T alta, positiva y simtrica en V1 y V2 . Estos signos son cambios especulares y estn presentes en las formas hiperagudas y agudas, pudiendo persistir en las formas cr6nicas. Ms raramente, aparece un supradesnivel del segmento ST, onda T negativa y onda Q de necrosis en V7 y V8. Las ondas R son de voltaje aumentado, de inscripci6n lenta y con muescas en V1, V2 y hasta V4. Son una imagen en espejo de la onda Q de necrosis de la cara dorsal. La prdida de los vectores dorsales facilita la aparici6n de los potenciales elctricos anteriores, apareciendo una onda R de gran voltaje que puede ser igual o mayor a las ondas S en V1 a V4. (fig. VI. 15). Las ondas S son empastadas en precordiales izquierdas. La disminuci6n del voltaje de los complejos QRS en el plano frontal debido a la prdida de los vectores dirigidos hacia arriba y atrs. Estos infartos se asocian a menudo a infartos de cara inferior o lateral, as como a bloqueos AV. Corresponde descartar la presencia de hipertrofia ventricular derecha, bloqueo de rama derecha, sndrome de WPW tipo A, miocardiopata tipo Duchenne, estenosis suba6rtica hipertr6fica y dextrocardia en espejo.

Figura VI. 15. IAM de cara nferodorsal. Ondas Q y supradesnivel del segmento ST en D2, D3 y aVF. Onda R alta y onda T elevada y simtrica de V1 a V3 e infradesnivel del segmento ST en V2.

VI.1.H. Infarto nterolateral. El punto J y el segmento ST estn supradesnivelados y la onda T es negativa en la fase hiperaguda y aguda, y las ondas Q o q son anormales de V1 a V6 . Tambin se puede presentar un infradesnivel del segmento ST con una onda T variable en dichas derivaciones y sin la presencia de ondas Q, en la variedad de IMASEST o IAM no Q. (fig. VI. 19). 155

VI.1.I. Infarto de ventriculo derecho. El IAM de ventrculo derecho aislado es muy raro. Sin embargo, aproximadamente la cuarta parte de los IAM de cara inferior se asocian con algn grado de afectacin de dicha cmara, presentndose eventualmente signos de fallo ventricular derecho: ingurgitacin yugular, hepatomegalia, insuficiencia tricuspdea, y signos de bajo dbito como hipotensin arterial, oliguria, confusin mental, etc. Son criterios ECG diagnsticos: El punto J y el segmento ST estn supradesnivelados y la onda T es negativa en la fase hiperaguda y aguda, en V3R y V4R, hasta V6R. Ocasionalmente, en la fase aguda se presentan ondas T negativas gigantes. Tambin puede haber un supradesnivel del segmento ST en V2 y V3. La lesin concomitante de la pared inferior suele suprimir esta elevacin del segmento ST anterior. Tambin disminuye el infradesnivel del segmento ST en esas derivaciones, observadas en el IAM inferior en las primeras horas. El supradesnivel del punto J y del segmento ST en 0, 1 mV o ms en V3R hasta V6R es ms exacto para diagnosticar IAM del ventrculo derecho en fase hiperaguda o aguda, que un patrn QS o QR en esas derivaciones. (figs.VI.16 y VI.17). La presencia de ondas Q o q de ms de 0, 04 seg de duracin en las derivaciones V3R a V6R, y MD y ME. (fig.VI. 17).

Figura VI.16. IAM Q con segmento ST elevado de ventrculo derecho con infarto de la pared inferior.

Figura VI.17. Infarto Q de ventrculo derecho. MD: electrodo en la interseccin de la lnea medioclavicular derecha con el borde libre de la parrilla costal (punto cstico).MI: igual que MD, pero sobre el hemitrax izquierdo. ME: electrodo en la interseccin de la lnea medioesternal y la horizontal que une MD y MI.

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VI.1.J. Infarto auricular. El infarto en esta localizaci6n no ha sido descrito muy a menudo a pesar de que no es tan raro. Se observa hasta en un 10% de los IAM y en un 3, 5% en las necropsias de los pacientes que tuvieron un IAM. Es ms frecuente en la aurcula derecha, probablemente por tener menor oxgeno que la aurcula izquierda, y afecta preferentemente las orejuelas, pudiendo ocasionar trombos. No existe una presentaci6n clnica distintiva y las caractersticas ECG son pequefias, pudiendo pasar inadvertidas, por ser de difcil valoraci6n. Los criterios ECG diagn6sticos no son precisos. Se asocia habitualmente a infarto ventricular, cuyos signos y sntomas y manifestaciones ECG son predominantes. No existe una alta sensibilidad diagn6stica. Se puede manifestar en base a las anormalidades que conciernen a los tres parmetros bsicos de la actividad auricular: 1. Las alteraciones en la repolarizaci6n auricular (son las ms caractersticas). 2. Las alteraciones en la despolarizaci6n auricular (cambios en la forma de la onda P). 3. Las alteraciones del ritmo auricular. La repolarizaci6n auricular ocurre normalmente durante la despolarizaci6n ventricular, raz6n por la que pasa inadvertida. La onda de repolarizaci6n auricular o T auricular (Ta) tiene polaridad opuesta a la de su despolarizaci6n, siendo positiva en aVR. Esta onda se hace ostensible infrecuentemente en el hipertiroidismo, los feocromocitomas y en general en las taquicardias, notndose su presencia en el segmento PR. La onda Ta se puede presentar tambin en los IAM de localizaci6n auricular. Las alteraciones de la onda Ta pueden producir supradesnivel o infradesnivel del segmento PR. (fig. VI. 18). El valor diagn6stico es mayor si la repolarizaci6n y la despolarizaci6n auriculares son de igual polaridad. Como se sefial6, normalmente stas son de polaridad opuesta. Tambin pueden aparecer alteraciones en la forma de la onda P, que se torna picuda, en forma de letra M o W, o la uni6n de la onda P con el segmento PR se rectifica, con prdida del ngulo obtuso normal. En los IAM auriculares, se suelen presentar arritmias supraventriculares: aleteo auricular, taquicardia auricular, fibrilaci6n auricular, ritmo auricular ca6tico, extrasstoles auriculares, bloqueos sinoauriculares y aurculoventriculares (fig. VI. 18) y ritmos intraauriculares.

Figura VI.18. IAM Q de cara inferior en fase hiperaguda. Infarto auricular reflejado por el segmento PR elevado. En el tercer trazado se presenta un bloqueo AV de primer grado y un bloqueo AV de segundo grado tipo Wenckebach, con una secuencia de conduccin 3:2.

En las Figuras VI. 19 y VI.20 se muestran diferentes manifestaciones ECG de necrosis miocrdica. 157

Figura VI.19. A. IAM Q nterolateral en fase hiperaguda. B. IAM Q nterolateral en fase aguda. C. Necrosis anterior tipo T, en la que ya ha pasado la fase aguda.D. Necrosis nterolateral en fase crnica. E. Necrosis nterolateral y lateral alta (anterior extensa) en fase crnica.F. Necrosis anterior evolucionada. Prdida del primer vector en V1 y V2. Complejos qR en V3 y V4, con persistencia del tercer vector de despolarizacin ventricular.

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Figura VI.20. Paciente portadora de miocarditis. El bajo voltaje del complejo QRS en el plano frontal y las ondas Q en el plano horizontal son expresin de necrosis anterior extensa.

VI.2. NECROSIS Y TRASTORNOS DE CONDUCCIN INTRAVENTRICULAR. La concomitancia de un trastorno de la conduccin intraventricular, especialmente el bloqueo completo de rama izquierda, el bloqueo completo de rama derecha, el sndrome de WPW y en los pacientes portadores de marcapaso cardaco, dificulta el reconocimiento ECG de los infartos. Los criterios diagnsticos se explican por la patognesis de estos trastornos, que alteran los vectores de la despolarizacin y repolarizacin ventricular, y por la multiplicidad de posibilidades de manifestacin ECG que se produce cuando se asocian a necrosis miocrdica. Las necrosis previas y la hipertrofia ventricular izquierda tambin aumentan el grado de dificultad diagnstica ECG de un IAM. Los trastornos electrolticos y el efecto de algunas drogas como la digital pueden causar cambios similares a la isquemia. Se analizan los trastornos de conduccin intraventricular en los bloqueos de rama, el sndrome de WPW y en los pacientes portadores de marcapaso cardaco, que presentan un IAM, cuyo diagnstico ECG debe ser hecho siempre en el contexto clnico del paciente. Es conveniente la comparacin ECG; de ser posible, con trazados previos. VI.2.A. Infarto y bloqueo de rama izquierda. Este bloqueo de rama puede complicar el curso de un IAM o estar presente previamente en un paciente que se infarta. Su presencia constituye un factor pronstico desfavorable tanto cuando el bloqueo es agudo como cuando se trata de un bloqueo preexistente. El bloqueo de rama agudo sugiere isquemia aguda en el territorio de la arteria descendente anterior. El bloqueo de rama previo define a un grupo de pacientes de alto riesgo y dificulta el diagnstico de isquemia o infarto. Se describen las principales posibilidades ECG diagnsticas: VI.2.A.1.IAM anterior. El aumento del voltaje de la onda R en V1 y V2. La presencia de onda Q o q en V5 y V6 (imagen es espejo de los potenciales de la pared libre del ventrculo derecho). El incremento de la onda q en aVL (despolarizacin del ventrculo derecho). La disminucin del voltaje de la onda R en V5 y V6. Los complejos QS mellados con supradesnivel del segmento ST y la onda T negativa de V1 a V4. Se puede asociar una onda T positiva en V5 y V6. La imagen Qr con onda negativa inicial astillada de V 1 a V4. La ausencia del aumento en la amplitud de la onda R de V1 a V4. (fig. VI.21). 159

Figura VI.21. Infarto anterior extenso en presencia de bloqueo compleo de rama izquierda. Ondas q anormales en D1 y aVL y su imagen en espejo: onda R en V1 por despolarizacin de la pared libre del ventrculo derecho liberado. Onda de lesin evidente de V1 a V3. Complejo QS mellado en V4 y onda q patolgica en V5.

VI.2.A.2. IAM inferior. Se observa en D2, D3 y aVF: La reduccin de la amplitud de la onda R (< 0, 5 mV). La presencia de complejos RS. La presencia de complejos polifsicos rSr. La presencia de ondas T negativas. VI.2.A.3. IAM lateral. La disminucin de la amplitud de la onda R en V5 y V6 o complejos polifsicos de pequeo voltaje. Supradesnivel del segmento ST, y onda T negativa y simtrica en V5 y V6. El aumento de la amplitud de la onda R en V1 y V2. La aparicin de onda q o complejos QS, en ocasiones empastados y mellados en V5 y V6, si hay necrosis septal o del ventrculo derecho asociada. El incremento de la onda q en aVL. La presencia de complejos RS en V5 y V6. VI.2.B. Infarto y bloqueo de rama derecha. Esta asociacin se da con mayor frecuencia que en los bloqueos de rama izquierda, ya sea con bloqueo de rama agudo o crnico. Se describen algunas posibilidades ECG diagnsticas de importancia clnica. VI.2.B.1. IAM anterior. La presencia en V1 y V2 de un complejo Qr con onda positiva tarda y astillada y la ausencia de onda r inicial. La ausencia de onda q en V5 y V6. El supradesnivel del segmento ST y onda T negativa, o infradesnivel del segmento ST y onda T positiva de V1 a V4, en los accidentes agudos. La presencia de un complejo QS ancho y mellado en V3 y V4. (fig. VI.22).

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Figura VI.22. Bloqueo de rama derecha con IAM Q de cara anterior. Complejos QR en derivaciones precordiales derechas y medias. Supradesnivel del segmento ST y ondas T negativas de V1 a V6.

VI.2.B.2. IAM inferior. Se observa en D2, D3 y aVF. (fig.VI.23). La presencia de onda q o Q. El supradesnivel o infradesnivel del segmento ST con onda T negativa o positiva, respectivamente. La presencia de onda R de menor amplitud y cima retardada. VI.2.B.3. IAM lateral. El incremento de la duracin de la onda Q en V5 y V6. La onda onda R es de menor amplitud y cima retardada en V5 y V6. La onda S es ancha y mellada en V6. Hay aumento de las positividades contralaterales melladas en V1 y V2 (desaparicin de las fuerzas opuestas del ventrculo izquierdo). El infradesnivel del segmento ST y onda T positiva, alta y acuminada en V5 y V6. Los complejos QS son profundos, anchos y mellados, con supradesnivel del segmento ST y onda T negativa en V5 y V6.

Figura VI.23. Bloqueo completo de rama derecha en un paciente con IAM Q de cara inferior en fase aguda evolucionada. Ondas Q y supradesnivel del segmento ST en D2, D3 y aVF.

VI.2.C. Infarto y sndrome de Wolff Parkinson White. El sndrome de WPW puede simular casi cualquier forma de presentacin ECG y est particularmente dispuesto a imitar al IAM. Este sndrome de pre excitacin puede: Aparentar una necrosis. 161

 Enmascarar un infarto.
Modificar un infarto. En el curso de un episodio agudo es posible constatar cambios del segmento ST y de la onda T. (fig. VI.24). Se deben recordar las caractersticas ECG de este sndrome: el intervalo PR corto, la presencia de onda delta en el comienzo del complejo QRS, la polaridad de ste, de acuerdo al tipo A o B de WPW. (ver II.1.A. y II.1.B.).

Figura VI.24. Sndrome de WPW tipo B asociado a IAM no Q anterior extenso. Son evidentes las alteraciones en la repolarizacin ventricular.

VI.2.D. Infarto y marcapaso endocavitario derecho. Es muy probable que un paciente portador de un marcapaso cardaco tenga un sndrome coronario agudo, ya que la mayor parte de los estimuladores artificiales estn indicados en pacientes insuficientes coronarios. Por otro lado, una complicacin frecuente de los IAM de cara inferior son las bradicardias extremas por isquemia del ndulo sinusal o del ndulo AV y, en los infartos que comprometen el septum interventricular, pueden llegar a un bloqueo AV completo por un mecanismo de dafio trifascicular. Solamente se pueden diagnosticar las siguientes zonas de necrosis en pacientes portadores de marcapaso endocavitario en el ventrculo derecho, quienes presentan los siguientes criterios ECG diagnsticos. Un complejo qR en V5 y V6: necrosis septal. (fig. VI.25). Un complejo qR en aVF o su recproca rS en aVR: necrosis inferior. Es aconsejable tratar de rescatar latidos propios, es decir, no dependientes del marcapaso, inhibindolo; a no ser que puedan ser obtenidos espontneamente y valerse de los cambios en la repolarizacin ventricular. El diagnstico de IAM se realiza en funcin de los posibles hallazgos ECG que complementan a los criterios clnicos y bioqumicos diagnsticos desarrollados en este Captulo.

Figura VI.25. Necrosis septal en presencia de marcapaso endocavitario en el ventrculo derecho. Presencia de onda Q en V6 que seala la despolarizacin de la pared libre del ventrculo derecho, no anulada por la despolarizacin de la cara septal y apical necrosadas.

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CAPTULO VII MARCAPASO CARDACO ARTIFICIAL

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esde sus inicios a mediados del siglo pasado, la estimulaci6n cardiaca artificial se ha desarrollado de forma muy rapida. Desde que Senning en Estocolmo, en 1958, y Chardack en Estados Unidos, en 1959, implantaron por primera vez un marcapaso (MP) cardiaco en un paciente con sindrome de Stokes Adams, el progreso en el disefro de los sistemas de estimulaci6n y la ampliaci6n de las indicaciones clinicas ha sido constante. Asi tambin, la selecci6n del modelo y modo de estimulaci6n, con ajuste individual de los parametros programables, condujo por una parte a una mejor complejidad de los sistemas y por otra parte, a nuevas e insospechadas complicaciones. El MP cardiaco es una fuente de energia que suministra un impulso elctrico y a travs de sus electrodos, que estan en contacto con el endocardio, estimula el ventriculo derecho o ambas cavidades cardiacas derechas. Esta constituido por una fuente de energia elctrica y circuitos electr6nicos que, encapsulados hermticamente, constituyen el generador de impulsos del MP , que se ubica en el tejido celular subcutaneo del t6rax, un conductor con electrodos; que se ubica en el ventriculo derecho, o en auricula y ventriculo derechos, y que conectan dicho generador con el coraz6n; por lo tanto, la o las camaras que primero se activan son las derechas y lo hacen asincr6nicamente con respecto a las camaras izquierdas. La longevidad de la bateria depende de los siguientes factores: voltaje de salida, ancho de pulso, resistencia al flujo, frecuencia de estimulaci6n programada y el porcentaje del tiempo de estimulaci6n. Con la aparici6n de la bateria de litio se logr6 un importante avance, al ofrecer una duraci6n te6rica de ocho o mas afros. El sistema de electroestimulaci6n incluye al paciente. Habitualmente, los electrodos se colocan por via transvenosa, se suelen fabricar con una aleaci6n de platino e iridio y el material aislante es el silic6n y son bipolares; es decir, que sus dos polos se encuentran en el extremo distal, fijados en la punta del endocardio ventricular (fig. VII.1) o en ambas cavidades derechas. Los electrodos bipolares tienen las siguientes ventajas: Menor interferencia. Menor inhibici6n por miopotenciales. Mejor detecci6n de la onda auricular. Posibilidad de conversi6n en unipolar. Presentan los siguientes inconvenientes: Cables mas gruesos y menos flexibles. Implantaci6n mas dificil. Fabricaci6n mas costosa. Identificaci6n ECG mas dificil. Los electrodos unipolares tienen solamente el catodo en contacto con el coraz6n y el anodo corresponde a la superficie metalica del generador en el tejido subcutaneo. Presentan las siguientes ventajas: Umbrales de estimulaci6n mas bajos. Menor resistencia en el electrodo indiferente. Mejor analisis de la onda detectada. Cables mas alejados. Mejor identificaci6n ECG. Presentan los siguientes inconvenientes: Mayor posibilidad de detecci6n de interferencias. Mayor posibilidad de inhibici6n por miopotenciales. Posible estimulaci6n muscular. 164

A diferencia de la estimulaci6n unipolar, la configuraci6n bipolar es compatible para operar en forma concomitante con los dispositivos de cardioversi6n - desfibrilaci6n implantables. El c6digo universal propuesto por Parssonet utilizado para determinar la funci6n precisa de un MP para estimulaci6n cardiaca permanente consta de cinco letras: 1 era letra: cmara estimulada: A = auricula, V = ventriculo, D = doble cmara (auricula y ventriculo). 2 da letra: cmara que censa la actividad propia y la sefial es transmitida al estimulador y detectada por ste: A = auricula, V = ventriculo, D = doble cmara (auricula y ventriculo). 3 era letra: modo de respuesta del generador a la actividad cardiaca detectada: I = inhibido por la sefial (el ms utilizado, fig. VII.1): la detecci6n de la actividad ventricular o auricular inhibe la descarga del MP, T = disparado ( triggered) por la sefial o sincr6nico: se libera un impulso de estimulaci6n cada vez que se detecta actividad elctrica nativa, D = doble: sincr6nico auricular e inhibido ventricular (en sistemas bicamerales), llamado tambin T/ I, 0 = ninguno. 4ta letra: comnmente es R, que indica que la frecuencia es autorregulable (actividad fisica, respiraci6n), P = programabilidad sencilla (dos parmetros: frecuencia y amplitud del impulso o duraci6n de la onda de estimulaci6n), M = programabilidad mltiple, C = comunicaci6n telemtrica, 0 = ninguno. 5ta letra: indica si el generador est dotado de funciones antitaquicardia: P = estimulaci6n, S = choque, D = ambos. Casi todos los MP permiten programar en el momento de la implantaci6n y durante el seguimiento: La frecuencia base es la frecuencia preestablecida o programada a la que el MP emite un impulso estimulador si no hay actividad elctrica intrinseca. Puede oscilar entre 30 a 150 latidos/min. Puede disminuirse para mantener el ritmo sinusal (mejoria hemodinmica), para evitar la conducci6n retr6grada de la onda P (sindrome del MP , pag. 169), para reducir el consumo del MP o para reducir el consumo miocrdico de oxigeno en pacientes con insuficiencia coronaria. La frecuencia puede ser aumentada para aumentar el gasto cardiaco en las valvulopatias, adecuar el gasto cardiaco en ciertos pacientes, (nifios, obesos), o eliminar focos ect6picos por sobreestimulaci6n (tratamiento de taquiarritmias). El perodo refractario ventricular es el intervalo de los circuitos temporales del MP que se inicia tras una sefial ventricular detectada o estimulada, durante la cual el canal de censado ventricular es total o parcialmente insensible a las sefiales de entrada. Varia entre 150 a 500 mseg. Es imprescindible su programabilidad en la estimulaci6n y censado auricular o AV secuencial y en las opciones con posibilidad de sobreestimulaci6n temporal. La anchura o ancho del pulso es la duraci6n de la onda de estimulaci6n. Puede variar entre 0, 05 a 1, 9 mseg. Conforma, junto con la amplitud del impulso, la intensidad de estimulaci6n. La amplitud del impulso es el voltaje alcanzado por el impulso del MP. Usualmente varia entre 0, 5 a 8, 1 V. Junto con la anchura del pulso, pueden ser modificados si hubiera cambios en el umbral de estimulaci6n y para adaptar, en el seguimiento, el consumo de energia a las necesidades individuales de cada paciente La sensibilidad es la capacidad de detectar una sefial elctrica intrinseca. Auricular: 0, 18 a 8 mV. Ventricular: 1, 0 a 14 mV. Los umbrales de detecci6n pueden afectarse con el tiempo, y pueden ser reprogramados mediante un filtro selector de frecuencias. 165

 El modo o modalidad es la respuesta preestablecida o programada frente a la presencia o

ausencia de sefiales cardacas intrnsecas o propias. Algunos modelos ofrecen la posibilidad de funcionar en diversos modos (VVI, VVT y VVO; AAI, AAT y AAO y los bicamerales, adems en DDD, DVI, VDD, DDI, etc.). De esta manera, el modo puede adaptarse a las necesidades durante el seguimiento. La histresis es la prolongacin del intervalo de escape tras una sefial intrnseca detectada. Cuando el intervalo de escape en demanda supera al intervalo interespcula, se establece una diferencia llamada histresis. Habitualmente es de 40, 50 o 60 latidos / min, o puede estar inactivada. La frecuencia inferior circadiana es la reduccin de la frecuencia base durante las horas de suefio. La ms baja disponible es de 30 latidos / min. El cambio de modalidad es la posibilidad de un MP bicameral de cambiar desde un modo atriosincronizado a otro no gobernado por la aurcula cuando se detecta un ritmo auricular considerado patolgico y de retomar la modalidad previa cuando el ritmo auricular se normaliza. Las frecuencias de deteccin suelen ser programables entre 120 y 190 latidos / min.

Figura VII. 1. Registro de la actividad de un MP bipolar en la modalidad VVI. Antes de su implantacin, el paciente tena un bloqueo AV completo y episodios de Stokes Adams. La cmara estimulada es el ventrculo derecho, por lo que la imagen registrada corresponde a un bloqueo de rama izquierda. El ventrculo izquierdo es estimulado a continuacin del derecho. Los complejos QRS estn precedidos por una espcula producida por el MP. La frecuencia base ha sido programada a 60 latidos / min y el comando es del 100 %.

El intervalo aurculoventricular (IAV) es el perodo que transcurre desde el inicio de un complejo auricular estimulado o detectado y la descarga de un impulso ventricular posterior. Puede variar entre 30 a 350 mseg. El IAV diferencial es la posibilidad de que el IAV sea mayor tras un impulso auricular estimulado que es nativo. Puede ser fijo o programable desde 0 a 200 mseg. 166

 El IAV dinmico es el acortamiento del IAV conforme aumenta la frecuencia cardaca.

Puede ser programado como mnimo hasta 30 mseg. El perodo refractario auricular postventricular (PRAPV) es el perodo durante el cual el canal auricular es refractario tras una sefial ventricular estimulada o detectada. Vara entre 150 a 500 mseg; o en funci6n de la longitud del ciclo. La prolongacin del PRAPV es el alargamiento del PRAPV tras la detecci6n de una EV, para evitar detectar una onda P retr6grada. Puede prolongarse hasta los 500 mseg. Los avances en electr6nica han permitido colocar una cantidad de circuitos capaces de ejecutar mltiples funciones, como comunicaci6n con aparatos de registro fuera del paciente y la adaptaci6n del MP a diversas situaciones fisiol6gicas y patol6gicas. En los pacientes con bloqueo AV adquirido, bloqueo bifascicular o trifascicular (ver I.17.) o enfermedad del n6dulo sinusal (pg. 58) se considera adecuada la estimulaci6n elctrica definitiva cuando estas alteraciones provocan complicaciones y no son causadas por un frmaco que pueda suspenderse. Ejemplos de estas complicaciones son la bradicardia sintomtica, la insuficiencia cardaca y los estados confusionales. El bloqueo AV adquirido es habitualmente idioptico y presenta una clara relaci6n con la edad; otras posibles causas se citan en I.14.D. Existe consenso en que las indicaciones de colocaci6n de MP cardaco definitivo son benficas y tiles en los siguientes casos: 1. El bloqueo AV completo a cualquier nivel, asociado a: La bradicardia sintomtica. Las arritmias asociadas u otras patologas que requieran frmacos que aumenten el grado de bloqueo. Los episodios documentados de asistolia mayor de 3 seg o ritmo de escape inferior a 40 latidos / min. Despus de la ablaci6n del n6dulo AV. El bloqueo AV post quirrgico que no tendr resoluci6n espontnea. La enfermedad neuromuscular asociada a bloqueo AV. 2. El bloqueo AV de segundo grado a cualquier nivel, con sntomas. 3. La enfermedad del n6dulo sinusal con bradicardia documentada, pausas sinusales sintomticas o incompetencia cronotr6pica sintomtica. Las opiniones son divergentes acerca de la utilidad del implante definitivo de MP cardaco definitivo en: El bloqueo AV de tercer grado, a cualquier nivel, con ritmo de escape igual o superior a 40 latidos / min. El bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II, asintomtico. El bloqueo AV de segundo grado, a cualquier nivel, asintomtico, intra o infrahisiano, encontrado accidentalmente en un estudio electrofisiol6gico realizado por otra indicaci6n. El bloqueo AV de primer grado con sntomas sugestivos del sndrome del MP y mejora documentada con la estimulaci6n AV temporal. El bloqueo AV de primer grado con intervalo PR mayor de 0, 30 seg en pacientes con funci6n ventricular deprimida. El bloqueo AV con intervalo PR mayor de 0, 30 seg en pacientes con funci6n ventricular deprimida e insuficiencia cardaca congestiva, en los que un acortamiento del intervalo AV condiciona presumiblemente mejora de su condici6n hemodinmica, al disminuir la presi6n de llenado de la aurcula izquierda

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 La enfermedad del n6dulo sinusal que ocurre espontneamente o como resultado de

terapia farmacol6gica necesaria, con frecuencia cardiaca menor de 40 latidos / min, habiendo una clara asociaci6n entre sintomas y bradicardia. Los pacientes minimamente sintomticos, con frecuencias cardiacas cr6nicas al despertarse menores de 30 latidos / min. Se considera adecuada la implantaci6n de un MP cardiaco definitivo para los pacientes asintomticos, pero con un alto riesgo de presentar complicaciones futuras, como por ejemplo los que presentan bloqueo AV completo y periodos de asistolia de 3 seg o ms, o un ritmo de escape lento (< 40 latidos / min), o en pacientes con bloqueo bifascicular o trifascicular con bloqueo AV de tercer grado intermitente. Todavia existe cierto grado de controversia sobre el momento de la indicaci6n de estimulaci6n elctrica en el bloqueo AV completo congnito . Actualmente, se tiende a indicarlo en todos los pacientes y a hacerlo precozmente, aunque estn asintomticos. La raz6n de ello es la constataci6n creciente de que estos pacientes presentan una elevada incidencia de sincope y mortalidad significativa despus de los primeros ataques. En los pacientes peditricos se recomienda la implantaci6n de MP cuando existe insuficiencia cardiaca congestiva, frecuencia cardiaca media menor a 50 latidos / min en el nifio despierto, historia de sincope o presincope y extrasistolia ventricular significativa.

Figura VII.2. Ritmo de MP bipolar inhibido por onda R ubicado en el ventrculo derecho. El MP captura, censa y se inhibe.

Las complicaciones que pueden producir los MP pueden dividirse en las que se relacionan con su implantacin: neumot6rax y hemoneumot6rax traumticos, punci6n arterial inadvertida, embolismo areo, fistula arteriovenosa, enfisema subcutneo, lesi6n del conducto torcico, enfisema subcutneo y lesi6n del plexo braquial. Tambin se puede producir formaci6n de un hematoma en el bolsillo subcutneo del generador, la introducci6n de un electrodo en la arteria subclavia y luego a la aorta y cavidades cardiacas izquierdas, la introducci6n de un electrodo en cavidades izquierdas por una comunicaci6n interauricular o interventricular no conocidas. La colocaci6n de un electrodo en la circulaci6n arterial puede generar trombosis, embolia y, en consecuencia, ictus. La perforaci6n ventricular por el electrodo puede producir hemopericardio y taponamiento cardiaco. Tambin puede ocurrir trombosis de la vena subclavia derecha que a su vez, puede producir edema doloroso del miembro superior; o de la vena cava superior, auricula y ventriculo derechos, con compromiso hemodinmico o embolismo pulmonar. Las complicaciones relacionadas con los componentes del sistema de estimulacin pueden ser el desplazamiento de los electrodos o su conexi6n inadecuada con el generador, la fractura del alambre conductor, la rotura del aislante y el bloqueo de salida. Es tambin frecuente la arritmia ventricular extrasist6lica debido a la estimulaci6n por la punta del electrodo que suele resolverse espontneamente a las 48 hs despus de la implantaci6n. La estimulaci6n extracardiaca suele apreciarse en el diafragma o los msculos pectorales. Otras complicaciones son la erosi6n de la piel por el MP y la infecci6n. 168

Los pacientes portadores de MP bicamerales pueden presentar arritmias inducidas por MP debidas a conducci6n retr6grada a la auricula de un latido ventricular espontneo o inducido por el MP. La actividad retr6grada es detectada por el sensor auricular, que estimula el ventriculo tras el retraso AV programado, para perpetuar de este modo el circuito de la taquicardia. Es una taquicardia de reentrada AV en el cual el MP acta como el asa anter6grada y el sistema de conducci6n normal como el asa retr6grada: taquicardia de asa cerrada. La inhibicin ventricular por informacin cruzada se produce cuando el sistema sensor detecta estimulos auriculares o post potenciales ventriculares, inhibindose el generador ventricular y producindose una asistolia ventricular si el paciente es dependiente del MP. El sndrome del MP fue descrito como el conjunto de signos y sintomas consecutivos a la estimulaci6n ventricular. Puede ser producido, sin embargo, por los sistemas uni o bicamerales. El espectro de sintomas abarca desde debilidad y malestar general hasta mareos, sincope e insuficiencia cardiaca. El sustrato fisiopatol6gico consiste en una asincronia AV o una falta de respuesta cronotr6pica, o una conjunci6n de ambas. La conducci6n retr6grada provoca que la contracci6n auricular suceda cuando las vlvulas AV se encuentran cerradas a causa de la sistole previa. La distensi6n auricular puede activar barorreceptores que culminen en una hipotensi6n arterial sintomtica. (Ausubel). Diversos frmacos pueden afectar los umbrales de detecci6n, de estimulaci6n o de desfibrilaci6n; de los muchos que han demostrado afectar los umbrales de estimulaci6n, los antiarritmicos del grupo I C son los que producen problemas con mayor frecuencia. Las alteraciones electroliticas y metab6licas tambin pueden afectar los umbrales de estimulaci6n y detecci6n. La hiperkalemia es la alteraci6n electrolitica que con ms frecuencia produce alteraciones clinicas. Asi tambin, la acidosis o la alcalosis graves, la hipercapnia, la hipoxemia, la hiperglucemia severa y el mixedema pueden alterar los umbrales de estimulaci6n. Un MP secuencial es un estimulador equipado con dos circuitos de demanda convencionales, cada uno de ellos en relaci6n con la auricula y el ventriculo respectivamente, por medio de electrodos que se colocan en cada cavidad y, a la vez, acoplados entre si. Es la estimulaci6n ms fisiol6gica que se dispone, ya que entre los dos estimulos (auricular y ventricular), hay una secuencia de tiempo que est representada por un intervalo PR normal. Los MP bicamerales con circuito de control auricular afiadido al ventricular proporcionan estimulaci6n fisiol6gica a las auriculas y ventriculos en prcticamente todas las alteraciones de la formaci6n o de la conducci6n del impulso. La adaptaci6n automtica del intervalo PR a la frecuencia cardiaca permite optimizar la contribuci6n hemodinmica de las auriculas al llenado ventricular. Los pacientes portadores de MP presentan en el examen fisico los signos de su enfermedad de base, como la enfermedad arterial coronaria, las miocardiopatias, etc. La ubicaci6n de un electrodo estimulador en el ventriculo derecho y la estimulaci6n de esta cmara antes que la izquierda, genera el desdoblamiento paradojal del segundo ruido cardiaco, como ocurre cuando hay un bloqueo de la rama izquierda del Haz de His. Segn el sistema de codificaci6n universal descrito, la interpretaci6n de la lectura de un ECG de un paciente portador de MP cardiaco puede ser: VII.1.A. Ritmo de MP cardaco AAI. Estimulaci6n auricular inhibida por la onda P. Es el equivalente auricular de la estimulaci6n por modalidad VVI; al igual que ste, estimula la cmara respectiva en el limite de frecuencia inferior. Adecuado para pacientes con enfermedad del n6dulo sinusal y conducci6n AV normal. (fig. VII.4). 169

VII.1.B. Ritmo de MP cardaco AAIR. Estimulaci6n auricular inhibida ms autorregulaci6n adaptativa de la frecuencia, mediante biosensores que analizan fen6menos fisiol6gicos como la actividad fisica o la respiraci6n. Las indicaciones son las mismas que para el modo AAI. La conducci6n por el n6dulo AV debe ser normal. VII.1.C. Ritmo de MP cardaco AAT. * Estimulaci6n monocameral disparada. Se libera un impulso de estimulaci6n cada vez que se detecta actividad elctrica nativa. Deforma los complejos espontneos. Puede servir de guia para localizar el lugar de censado de un complejo intrinseco. VII.1.D. Ritmo de MP cardaco VVI. Estimulaci6n ventricular inhibida. La sefial ventricular detectada inhibe la descarga del MP. Indicado en la fibrilaci6n auricular y aleteo auricular cr6nicos con bloqueo AV, en la parlisis auricular (auricula gigante o inexcitable), en el bloqueo AV en pacientes de edad avanzada con mal estado general o con escasa capacidad para el ejercicio, en el bloqueo AV paroxistico sin evidencia de conducci6n ventriculoauricular. Sigue siendo la modalidad ms utilizada en todo el mundo. (figs. VII.1 y VII.4). VII.1.E. Ritmo de MP cardaco VVIR. Estimulaci6n ventricular inhibida ms autorregulaci6n adaptativa de la frecuencia, mediante biosensores que analizan fen6menos fisiol6gicos como la actividad fisica o la respiraci6n. Las indicaciones son similares al modo VVI, pero en pacientes activos. VII.1.F. Ritmo de MP cardaco VDD. Estimulaci6n ventricular atriosincronizada con inhibici6n y disparo. Hay estimulaci6n ventricular cada vez que se detecta actividad auricular (onda P), pero con inhibici6n de dicho estimulo cuando existe actividad ventricular espontnea. S6lo hay estimulaci6n ventricular, pero se censa tanto a la auricula como al ventriculo. Puede utilizarse en pacientes con funci6n sinusal normal y alteraci6n de la conducci6n AV, sin insuficiencia cronotr6pica ni bajas frecuencias sinusales en reposo. VII.1.G. Ritmo de MP cardaco VVT.* Estimulaci6n monocameral disparada. Caracteristicas anlogas al MP modalidad AAT. VII.1.H. Ritmo de MP cardaco DVI. Estimulaci6n AV secuencial con inhibici6n ventricular. Estimula auricula y ventriculo, detectando solamente las sefiales generadas en el ventriculo. La actividad ventricular censada inhibe y adeca su funcionamiento, pero descarta todos los complejos auriculares. Es una opci6n programable en casi todos los MP bicamerales existentes. Constituye una opci6n en los casos de presentaci6n de taquiarritmias auriculares en pacientes portadores de MP en la modalidad DDD. VII.1.I. Ritmo de MP cardaco DDI.* Estimulaci6n AV secuencial no sincronizada con la onda P. El modo de respuesta es solamente de inhibici6n. Puede considerarse como una modalidad de DVI mejorada o una modalidad DDD sin capacidad de rastreo. Evita la estimulaci6n auricular competitiva que ocurre con el modo DVI. Existe tambin un modo DDIR. Ambos son tiles para evitar las taquicardias mediadas por MP y la respuesta a las taquiarritmias auriculares intermitentes. VII.1.J. Ritmo de MP cardaco DDD. Estimulaci6n y detecci6n bicameral con inhibici6n y disparo. Consiste en la estimulaci6n auricular, seguida de una estimulaci6n ventricular, con un intervalo AV determinado e inhibici6n del ventriculo si la conducci6n AV es normal; y de la auricula si la frecuencia cardiaca supera el limite establecido. El disparo ventricular se activa por la onda P si la conducci6n AV est prolongada, y se inhibe si la conducci6n AV es normal. Acepta todas 170

las posibilidades y mantiene siempre la secuencia AV. Es el ms adecuado para pacientes con enfermedad del n6dulo sinusal y bloqueo AV sin insuficiencia cronotropa. (figs.VII.3 y VII.4). VII.1.K. Ritmo de MP cardaco DDDR. Estimulaci6n y detecci6n bicameral con inhibici6n y disparo ms respuesta adaptativa a la frecuencia. La frecuencia cardiaca aumenta por la estimulaci6n ventricular sincronizada con la onda P, as como por la indicada por el biosensor. Est indicado en pacientes con enfermedad del n6dulo sinusal y alteraci6n de la conducci6n AV. (fig. VII.3).
* Modalidades de programaci6n de MP cardaco de uso infrecuente.

Figura VII.3. A. MP bicameral en modo DDD. B. El mismo MP con sensado auricular y estimulaci6n ventricular. C. El mismo MP con una frecuencia de 130 latidos /min.

Figura VII.4. Diversos modos de estimulaci6n de MP definitivos. A. MP en modalidad AAI. B. MP en modalidad VVI. C. MP en modalidad secuencial DDD.

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VII.2. FALLA DEL MARCAPASO. Las alteraciones del ECG por falla del funcionamiento del MP pueden agruparse en fallas en la emisin de espculas, en la estimulacin o captura y en la deteccin o sensado. Generalmente estas tres causas suelen presentarse juntas. VII.2.A. Falla en la emisi6n de espculas. Se manifiesta como una alteracin en la secuencia de emisin de espculas, ya sea de manera espontnea como bajo la accin de un imn. Esta irregularidad puede deberse a un defecto de algun componente del circuito de salida o a la prdida intermitente de la contuidad del sistema de estimulacin. La ausencia total de espculas presupone el agotamiento de la pila, una falla del circuito de salida o la interrupcin, en algun punto, del circuito elctrico entre el generador y el paciente. (fig. VII. 5). El enlentecimiento de la frecuencia de estimulacin (> de 3 latidos/min) suele traducir un agotamiento progresivo de la pila y es utilizado como un indicador de la conveniencia de cambiar el generador.

Figura VII.5. Ausencia de espculas por una mala conexin entre uno de los electrodos y el MP temporal, con asistolia ventricular. En el trazado inferior se observa la regulacin normal del MP. Luego de la correcin, las espculas aparecen y producen captura ventricular.

VII.2.B.Falla de estimulaci6n o captura. Las espculas no inducen despolarizacin miocrdica: las espculas no son seguidas por un complejo ventricular (o auricular). Se debe a desplazamiento del catter a la vena cava inferior, a la arteria pulmonar, etc., al agotamiento de la batera, a la elevacin del umbral endocrdico de estimulacin (bloqueo de salida) por fibrosis post IAM o fibrosis tarda perielectrodo; a cortocircuitos debidos a la ruptura del aislamiento o de un electrodo, o a perforacin del corazn. El MP debe ser reimplantado. (fig. VII.6). Tambin pueden ser consecuencia de trastornos metablicos y electrolticos: hiperkalemia, acidosis o alcalosis graves, hipercapnia, hiperglucemia severa, hipoxemia y mixedema.

Figura VII.6. Paciente que tena implantado un MP tres meses antes que presente episodios de Stokes Adams. En D1 las espigas del MP aparecen a la frecuencia prefijada, pero no hay captura ventricular. El ritmo es idioventricular. En D2 se reimplanta el MP. Se observa la captura ventricular.

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Diversos frmacos pueden afectar los umbrales de detecci6n, estimulaci6n o desfibrilaci6n, y provocar alteraciones en el ECG. De stos, los antiarrtmicos del grupo C son los que producen problemas con mayor frecuencia. Si se administran estos frmacos a un paciente portador de MP, especialmente si depende del mismo, debe valorarse estrechamente el posible aumento del umbral de estimulaci6n. VII.2.C. Falla en la detecci6n o censado. Los MP de demanda estn disefiados para inhibirse ante la detecci6n de complejos ventriculares (y auriculares). La hipodetecci6n se produce cuando el MP no detecta sefiales que deberan provocar su inhibici6n. Se debe a mal funcionamiento del MP por agotamiento de la pila (implantado 18 meses antes o ms), a un perodo refractario de detecci6n excesivamente largo; tambin por ruptura del cable (se asocia a prdida de la emisi6n de espculas), a un voltaje inadecuado de la sefial intracardaca (debido a fibrosis), a una mala colocaci6n del electrodo o interferencias electromagnticas (ver ms adelante). En un MP recin implantado es probable que se deba a una conexi6n interna defectuosa. Tambin puede ocurrir hiperdetecci6n o sobresensado cuando el generador detecta como sefiales vlidas aquellas que no lo son. Muy frecuente en MP monopolares. Su diagn6stico se basa en la presencia de ciclos anormalmente largos y de duraci6n variable, que desaparecen con la aplicaci6n de un imn. Las causas ms frecuentes son la detecci6n de miopotenciales (msculos pectorales) (fig. VII.7) y de la onda T. (fig. VII.8).

Figura VII. 7. Inhibicin por miopotenciales provocados por movimientos isomtricos del brazo homolateral a la zona de implantacin del MP.

Figura VII. 8. Defecto de sobresensado de la onda T. El intervalo de escape de la onda T es igual al intervalo automtico (850 mseg). Si el generador es programable, se debe disminuir la sensibilidad o prolongar el perodo refractario hasta un valor igual o superior al intervalo QT.

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Otra causa de sobresensado es la detecci6n de sefiales an6malas por alteraciones en el hilo conductor que ocasiona contactos intermitentes entre sus terminales, lo que produce cambios de resistencia o de voltaje entre los polos del MP y falsas sefiales que capta el circuito sensor y lo inhiben. (fig. VII.9). Este fen6meno desaparece cuando el MP es puesto en modo de estimulaci6n fija por acci6n del imn.

Figura VII.9. Registro de MP programado en la modalidad DDD. El tercer estmulo auricular es seguido de onda P. Hay captura auricular, pero no estmulo ventricular, debido a cruce de canales. La corriente de estimulaci6n auricular ha sido detectada por el canal ventricular, con su consiguiente inhibici6n.

La fuentes de interferencia electromagntica son sefiales que se encuentran dentro del espectro de frecuencias que pueden detectar los MP o los DAI (ver ms adelante), pudiendo alterar la frecuencia o el sensado, provocar estimulaci6n asincr6nica, fallos de estimulaci6n antibradicardia, reprogramaci6n inadvertida o lesi6n del generador o de la interfase electrodo - endocardio. Son fuentes de interferencia electromagntica los equipos de soldadura industriales, los telfonos m6viles y dispositivos antirrobo; las fuentes hospitalarias las constituyen los bisturies elctricos, la cardioversi6n y desfibrilaci6n, la resonancia magntica, la litotricia, la ablaci6n por radiofrecuencia, el electrochoque y la diatermia. Se recomienda que los pacientes portadores de MP o de DAI expuestos a estas fuentes, sean evaluados para verificar si no se han modificado los parmetros programados. El cambio en la configuraci6n del complejo QRS s6lo en el pano frontal indica un desplazamiento del electrodo en el ventriculo derecho. La aparici6n de una imagen de bloqueo de rama derecha en V1 indica el desplazamiento del electrodo al seno coronario, y con mucho menor frecuencia, una perforaci6n ventricular. Si la actividad del MP no es visible en el trazado, puede ocurrir que el ritmo intrinseco del paciente sea ms rpido que el del MP, o que el electrodo est en cortocircuito o abierto, o hay un agotamiento de la bateria. El tratamiento con MP cardiaco para mejorar la bradicardia consecutiva para cualquiera de las indicaciones presentadas, mejora tambin la hemodinamia. Sin embargo, sta tambin se ha logrado mejorar en algunos pacientes con trastornos no bradiarritmicos. En la miocardiopatia hipertr6fica obstructiva sintomtica grave se han logrado reducciones significativas del gradiente en el tracto de salida del ventriculo izquierdo y mejoria sintomtica con el uso de MP bicamerales. El uso de MP cardiaco con estimulaci6n DDD probablemente sea tambin til para el tratamiento de la miocardiopatia dilatada idioptica. El desfibrilador automtico implantable (DAI) est indicado en los pacientes que presentan antecedentes de trastornos del ritmo ventricular potencialmente mortales y alto riesgo de muerte cardiaca sbita (prevenci6n primaria), asi como para su prevenci6n secundaria. Tambin est indicado en pacientes con miocardiopatia dilatada, en el sindrome del intervalo QT prolongado congnito, en la fibrilaci6n ventricular (FV) idioptica, en la displasia arritmognica del ventriculo derecho; en la miocardiopatia hipertr6fica idioptica con o sin antecedentes familiares de muerte cardiaca sbita. 174

Los DAI se consideran indicados tambin en los pacientes que han tenido un paro cardiaco como resultado de FV o taquicardia ventricular (TV), asi como en los pacientes con TV sostenida espontnea y en los pacientes en quienes los estudios electrofisiol6gicos sugieren que la arritmia es la causa probable de sincope. Se trata de una medida de eficacia clinica bien comprobada. Su uso se ha difundido debido al perfeccionamiento tecnol6gico de los ltimos afios; en especial, por lo que respecta a las TV, la introducci6n con alta eficacia de la terapia de estimulaci6n antitaquicardia, y a la simplificaci6n de su implantaci6n. Sin embargo, no debe olvidarse que se trata de una terapia que no evita la aparici6n de la arritmia (funciona terminando la taquicardia en poco tiempo), por lo que parte de los sintomas de la TV pueden persistir. Adems, las descargas de baja energia, que son sumamente dolorosas, pueden limitar de forma significativa la calidad de vida. Por todo lo anterior, y sin negar su eficacia, a igualdad de beneficio en cuanto a supervivencia, son preferibles las terapias ablativas. La estimulaci6n biventricular contrarresta la disminuci6n de la contribuci6n septal al volumen sist6lico causada por la activaci6n ventricular izquierda tardia, que aparece cuando el tabique interventricular ha comenzado a repolarizarse y puede mejorar la fracci6n de eyecci6n, mediante un electrodo ventricular derecho transvenoso y un electrodo ventricular izquierdo epicrdico; o un electrodo en cada cavidad derecha y un electrodo ventricular izquierdo (estimulaci6n tricameral), en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, miocardiopatia dilatada, ritmo sinusal y bloqueo completo de rama izquierda. La estimulaci6n biventricular y ventricular izquierda aumentan la velocidad mxima de ascenso de la presi6n ventricuar izquierda y la presi6n del pulso a6rtico, demostrando efectos benficos ms claros que con la estimulaci6n ventricular derecha, a corto plazo en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, complejo QRS anchos e intervalos AV adecuados. (Auricchio). El sistema atrioverter METRIX es un desfibrilador auricular implantable con tres electrodos que se ubican uno en la auricula derecha, otro a travs del seno coronario y el tercer electrodo bipolar en el pex del ventriculo derecho. El generador es un desfibrilador que se implanta en la regi6n pectoral como un MP definitivo. Est disefiado con algoritmos especificos para detectar episodios de fibrilaci6n auricular (FA) y poder aplicar un choque elctrico en sincronia con la onda R para establecer el ritmo sinusal rpidamente. El aparato tiene adems la capacidad de estimular el ventriculo derecho y funcionar en modo VVI para estimular el coraz6n en casos de bradicardias despus del choque elctrico. La indicaci6n actual para la implantaci6n del atrioverter es en pacientes con FA de menos de un afio de instalaci6n, recurrente, sintomtica, refractaria al tratamiento antiarritmico, en ausencia de arritmia ventricular maligna y en quienes requieran cardioversi6n peri6dica cada ono o dos meses para mantener el ritmo sinusal. Est contraindicado en la FA relacionada a pr6tesis valvular, sindrome de WPW, IAM o revascularizaci6n coronaria, angina de pecho, FA de causa irreversible, antecedentes de tromboembolismo procedente de la auricula izquierda, insuficiencia cardiaca o fracci6n de eyecci6n menor de 40%, TV o nivel de desfibrilaci6n mayor de 240 V. Se evidencia que son cada vez mayores, ms sofisticados y asombrosos los avances de la Medicina y de la Ingenieria para poder estimular, corregir o suplir la funci6n elctrica del coraz6n y poder prolongar asi, de una manera sumamente artificial, la vida. El ser humano acepta con mucha dificultad la muerte y la Ciencia Mdica aplica todo el conocimiento disponible para continuar nuestra existencia, a sabiendas que sta implica el nacer, desarrollarse y morir. 175

SISTEMATIZACION DE LA LECTURA E INTERPRETACION DE UN ECG s posible que Usted interprete un ECG en ausencia del paciente. Tambin puede ocurrir que Usted lo haga a su cabecera. Entonces deberia tomar en cuenta algunos aspectos clinicos para aportar a su diagn6stico ECG, los que a su vez enriquecern su prctica cardiol6gica. Anote el nombre y la edad del paciente, asi como la fecha y la hora en que se realiz6 el estudio. Ectosc6picamente, en el interrogatorio directo o indirecto y en el examen fisico es posible conocer si el paciente es diabtico, anmico, hipertenso, dislipidmico o tabaquista, insuficiente renal, hipertiroideo o hipotiroideo; si presenta signos de compromiso hemodinmico agudo, o cr6nico, o cr6nico agudizado, si hay cianosis, ictericia o edemas, si hay patologias extracardiacas, si hay disnea, ortopnea, palpitaciones, signos de hipoflujo cerebral, dolor precordial, si hay ondas anormales en el pulso venoso yugular, si el pulso arterial es normal, taquisfigmico, bradisfigmico, alternante, irregular, arritmico, salt6n, dbil, bifido, pequefio; las caracteristicas del choque de la punta y si hay desplazamiento, frmito, estertores pulmonares, ruidos cardiacos diast6licos, ruidos cardiacos desdoblados, ritmo de galope auricular, ventricular o de suma, soplos sist6licos, diast6licos o continuos, click a6rtico o pulmonar, chasquido de apertura de la vlvula mitral, frotes pericrdicos, normo, hiperfonesis o hipofonesis de los ruidos cardiacos, signos de fallo ventricular derecho o izquierdo o de ambos, o el paciente es una persona sana y se encuentra asintomtico; o refiere sintomas. O est enfermo y niega sintomas. Tomando siempre en consideraci6n estas observaciones, hacemos las siguientes recomendaciones para que la lectura e interpretaci6n del ECG sean de utilidad. 1. Determine la presencia de ritmo sinusal normal. El ritmo tiene un lugar anat6mico de origen: el n6dulo sinusal, las auriculas, el n6dulo AV, los ventriculos. El ritmo tiene una frecuencia de descarga : ritmo sinusal normal, taquicardia, bradicardia, extrasistolia, parasistolia, aleteo, fibrilaci6n. El ritmo tiene una secuencia de conducci6n . Normalmente nace en la auricula derecha y termina en los ventriculos. Mas, en los bloqueos AV el impulso puede nacer normalmente, pero no alcanza los ventriculos. Observe la morfologia de las ondas P. Normalmente tienden a la forma piramidal, suave contorno y pex romo, seguidas por un complej o QRS, con una frecuencia que oscila entre los 50 y los 100 latidos / min. Su altura no excede los 0, 25 mV. Su duraci6n no excede los 0, 11 seg. Decimos que el trazado ECG presenta ritmo sinusal cuando la onda P tiene un eje elctrico en las derivaciones de las extremidades alrededor de los + 70, en aVR es negativa y en V5 y V6 es positiva, lo que significa que el estimulo se dirige hacia abajo, adelante y a la izquierda y que ha sido correctamente propagado. Es positiva en prcticamente todas las derivaciones de todos los planos, excepto en aVR. En aVL la polaridad puede variar en funci6n de la posici6n horizontal o vertical del coraz6n. La onda P se visualiza mejor en la derivaci6n D2. El complejo QRS se visualiza mejor en la derivaci6n V 1. 2. Determine la frecuencia cardaca. Utilice una de las varias reglas disponibles para obtenerla. Divida 300 por el nmero de divisiones grandes (cuadrados) o 1500 por el nmero de divisiones chicas (cuadraditos) que hay entre las ondas R. Redondee la frecuencia cardiaca a 5 o 10 latidos / min. Por ejemplo, si la frecuencia es 74, la redondearemos a 75, que es ms fcil de recordar. Adems, la frecuencia cardiaca cambia por lo general, de un minuto a otro; asi como tambin varia con las fases de la respiraci6n. La arritmia sinusal respiratoria es muy frecuente en nifios y j6venes y suele prestar a confusiones diagn6sticas. Considere una frecuencia sinusal por debajo de 50 latidos / min como una bradicardia sinusal, y una frecuencia superior a 100 176

latidos / min, como una taquicardia sinusal. Si el ritmo es irregular, como en la fibrilaci6n auricular, cuente el nmero de ondas R que hay en 6 seg y multiplquelo por 10; o en 3 seg y multiplquelo por 20. Es importante conocer la frecuencia media por minuto, ms que los lmites de oscilaci6n. En el recin nacido y hasta los seis meses la frecuencia cardaca es de 110 a 150 latidos / min. A la edad de seis aos la frecuencia cardaca es la del adulto. Los pacientes diabticos suelen tener una frecuencia cardaca ms rpida en reposo que los sujetos normales de edad comparable. En ocasiones, es necesario obtener por separado la frecuencia auricular y la frecuencia ventricular. Por ejemplo: en los bloqueos AV de segundo y tercer grado, la primera es mayor que la segunda; por el contrario, en las otras formas de disociaci6n AV ocurre lo inverso. 3. Mida el intervalo PR. La derivaci6n D2 es por lo general la ms adecuada, debido a que la mayora de los vectores de la onda P tienden a apuntar en la direcci6n de su electrodo positivo. Cuente las divisiones pequeas que hay entre el comienzo de la onda P y el comienzo del complejo QRS. Multiplique por 4 esta cantidad, y a continuaci6n exprsela en decimales. Por ejemplo: 4 divisiones = 16 = 0, 16 seg (160 mseg). Considere cualquier intervalo PR superior a los 200 mseg (0, 20 seg) como un bloqueo AV de primer grado; incluso un intervalo PR de 180 mseg debe considerarse como tal, si hay taquicardia sinusal. Considere cualquier intervalo PR menor a 120 mseg (0, 12 seg) como alguna clase de pre excitaci6n donde el n6dulo AV ha sido soslayado, a menos que el vector P sea anormal (por ejemplo: negativo en D1, D2 o aVF), caso en el cual se debe considerar un ritmo de origen supraventricular no sinusal. 4. Mida la duracin del complejo QRS. Es decir, la duraci6n del espacio que existe entre la deflexi6n inicial y terminal del complejo QRS. Use la derivaci6n con complejo QRS ms ancho existente en todo el ECG, pero evite usar complejos QRS con terminaciones empastadas o redondeadas, que haran que los complejos QRS parezcan artificialmente ensanchados. Si informa que la duraci6n del complejo QRS es de s6lo 40 msg (0, 04 seg), puede estar cometiendo un error (a no ser que est leyendo un ECG peditrico). Lea un complejo QRS mayor de 90 mseg (0, 09 seg) como correspondiente a algn tipo de trastorno de conducci6n, que por lo general ser algn grado de bloqueo de rama, pero que en ocasiones corresponder a un bloqueo periinfarto o conducci6n AV por una va accesoria. Si no hay alguna de estas anormalidades, considrelo como un defecto de conducci6n intraventricular inespecfico. 5. Incluya una referencia sobre el eje elctrico. Habitualmente s6lo se miden los ejes elctricos de la onda P y del complejo QRS de acuerdo al modo de proyectarse en el plano frontal del espacio. Para conocer dentro de qu lmites se considera normal el eje elctrico del complejo QRS se debe tomar en cuenta la edad y la posici6n longitudinal o vertical del coraz6n. El eje elctrico se encuentra a la derecha desde el nacimiento y con el paso de los aos se va desplazando a la izquierda. El eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal oscila entre los 0 y los + 70 y el de la onda P alrededor de los + 60, segn el tipo constitucional. Asimismo, las fuerzas elctricas del complejo QRS pueden estar ms cerca a los 0 (brevilneos, embarazo, ascitis, tumores abdominales) o a los + 90 (longilneos, enfermos pulmonares cr6nicos). El eje elctrico de la onda P se modifica anlogamente con los tipos constitucionales. Tiene importancia para conocer el origen del ritmo, cuando ste no es sinusal. Busque una negatividad del complejo QRS en las derivaciones crticas D1, D2 y aVF; si encuentra negatividad, es que hay una anormalidad del eje elctrico. ste generalmente se puede interpretar de la siguiente manera: desviaci6n del eje a la derecha, si est a ms de 177

+ 90; desviaci6n del eje a la izquierda, si est entre 0 y - 30; y notable desviaci6n del eje a la izquierda si est a ms de - 30. Lo ltimo se reconoce por la negatividad predominante en D2. Todas las desviaciones del eje elctrico a la izquierda son bloqueos divisionales anteriores si hay positividad terminal en aVR y si no hay onda S en D1. Encontramos tambin un eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal desviado a la izquierda en la hipertrofia ventricular izquierda, en la dilataci6n (hipertrofia excntrica) ventricular izquierda, cuando hay un marcapaso endocavitario derecho, en el IAM inferior, en el ritmo idioventricular derecho, en el sndrome de WPW tipo A o B con va accesoria posterior, en la comunicaci6n interauricular tipo ostium primum, formando parte de un canal atrioventricular comn, en la atresia tricuspdea, en la comunicaci6n interventricular, en la persistencia del canal arterial. La etiologa de un eje elctrico del complejo QRS en el plano frontal desviado a la derecha es el hemibloqueo posterior izquierdo, la hipertrofia ventricular derecha, el bloqueo de rama derecha, la dilataci6n del ventrculo derecho, la sobrecarga aguda del ventrculo derecho, el ritmo idioventricular izquierdo, cuando hay un marcapaso epicrdico izquierdo, en la tetraloga de Fallot, en la estenosis pulmonar valvular, en la comunicaci6n interauricular tipo ostium secundum. Un bloqueo de rama derecha presenta, por lo general, una desviaci6n ligera del eje elctrico. Un bloqueo de rama izquierda presenta, por lo general, una desviaci6n grande del eje elctrico. Si el complejo QRS es isodifsico o equifsico en todas o casi todas las derivaciones del plano frontal, el eje elctrico es indeterminado o perpendicular al plano frontal La mitad . terminal del complejo QRS es independiente de la mitad inicial, fen6meno que ocurre cuando el vector de despolarizaci6n terminal tiene lugar a lo largo del tracto de salida o infundbulo del ventrculo derecho. Puesto que ste es superior y a la derecha, la porci6n terminal del complejo QRS ser superior y a la derecha, producindose una onda S en todas las derivaciones de las extremidades, excepto en aVR. Es ms frecuente en j6venes. Con la edad, la conducci6n terminal se realiza ms en la parte posterior del ventrculo izquierdo. En pacientes de edad media o avanzada un eje elctrico indeterminado debe hacer sospechar hipertrofia ventricular derecha. 6. Busque criterios de hipertrofia ventricular izquierda (HVI). Hgalo observando las derivaciones de las extremidades (ndice de Ungerleider o ndice de Lewis). Despus analice las derivaciones precordiales buscando criterios de voltaje de HVI, en especial si hay SV1 + RV5 o RV6 = 3, 5 mV (ndice de Sokolow), sin restar deflexiones opuestas. El complejo compuesto casi por completo por una onda R y una pequefra onda s se denominan complejo ventricular izquierdo . No obstante, no considere que existe HVI definitiva, a menos que encuentre en el trazado otros signos de HVI, por ejemplo, anormalidades del segmento ST y de la onda T, agrandamiento auricular izquierdo o patrones de bloqueo incompleto de rama izquierda. Si no hay otros cambios, debe considerar un aumento inespecfico del voltaje en las derivaciones de las extremidades, salvo que haya detectado hipertensi6n arterial. Si el paciente tiene menos de 30 afros de edad y su examen fsico es normal, interprete el ECG como normal. Si hay antecedentes de hipertensi6n arterial, estenosis a6rtica o alguna otra causa de HVI, considrela como un criterio secundario de HVI. Si hay criterios de voltaje y alteraciones de la repolarizaci6n ventricular u otros criterios ECG ms de HVI, sumados a uno de estos diagn6sticos clnicos, informe HVI definitiva. No es necesario describir cambios secundarios de HVI. Busque una negatividad de la onda T en las derivaciones crticas y precordiales izquierdas. Si son probablemente secundarias a una HVI o a un bloqueo de rama, no es necesario que lo anote. Si la onda T es ms profundamente negativa de lo que corresponde a una HVI sola 178

(por ejemplo 0, 5 mV o ms), hgalo constar como una isquemia miocrdica. Una onda T mellada sola se interpreta como una alteraci6n menor inespecfica de esta onda. 7. Busque la progresi6n de la relaci6n R / S a lo largo del precordio. Si no hay progresi6n, busque signos de hipertrofia ventricular derecha. Si las fuerzas inicial y terminal estn alteradas por un trastorno de conducci6n, tal como un bloqueo de rama o un bloqueo divisional anterior, una progresi6n pobre de R / S no significa necesariamente infarto o hipertrofia ventricular derecha. 8. Busque el vector septal y asegrese que si es normal. Solamente mencione la presencia de una onda q en las derivaciones de las extremidades si tiene ms de 30 msg (0, 03 seg) de duraci6n o es relativamente profunda en aVF o aVL; es decir, al menos un tercio de la altura de la onda R, siempre que no haya onda S. No mencione la presencia de una onda Q relativamente profunda en D3 como signo de infarto. Esto representa hipertrofia ventricular izquierda, no infarto. Por el contrario, en las derivaciones torcicas, una onda q, an pequefia, en un sitio anormal, donde no haya onda q septal, s sugiere un infarto. Una onda q septal normal en el precordio solamente se observa en las derivaciones ventriculares izquierdas y quizs en la derivaci6n de transici6n. En los patrones de bloqueo de rama izquierda, es decir, sin una onda Q precordial izquierda, no interprete una onda Q en V1 como un infarto. Sin embargo, en estas condiciones, incluso la ms pequefia onda q en V4 es indicativa de necrosis. Considere que los infartos son antiguos si no se aprecian cambios en el segmento ST y la onda T. Si hay una corriente de lesi6n, interprtela como un infarto agudo. Si los cambios en el segmento ST y la onda T son inespecficos, considrelos un infarto de edad indeterminada. 9. Interprete las ondas P altas, superiores a 0, 25 mV, como agrandamiento auricular derecho. No interprete una onda P ancha y mellada como agrandamiento auricular izquierdo. Hgalo ms bien como un bloqueo de la conducci6n intraauricular. Mas, si en V1 hay fuerzas terminales negativas en la onda P que tengan el rea correspondiente a una pequefia divisi6n (unidad Ashman), o mayor, interprete este hallazgo como agrandamiento auricular izquierdo. Recuerde que ste es un signo ECG ms de hipertrofia ventricular izquierda, en ausencia de una estenosis mitral. 10. Compruebe si se administraba digital. Si se ignora si la ha tomado, si existe combamiento obvio del segmento ST con ondas U relativamente altas, ondas T de amplitud baja e intervalos QT cortos, an6telo como un supuesto efecto digitlico . El paciente debe haber recibido digital recientemente. No describa las ondas T como rectificadas cuando quiera decir bajas .Solamente el segmento ST puede ser descrito como tal. Dado que las ondas T nunca tienen un vrtice aplanado, esta morfologa significa una onda T mellada 11. Busque ondas U relativamente altas. No mencione del todo las ondas U altas, a no ser que las ondas T sean bajas. Regstrelas como una supuesta hipokalemia, pero s6lo en ausencia de una hipertrofia ventricular izquierda, de un efecto digitlico o de ondas T melladas; a menos que la onda U sea evidentemente exagerada. Todas las ondas T melladas tienen ondas U relativamente altas. La anomala es este caso es la onda T mellada, no la onda U. 12. Interprete las arritmias por separado, antes o despus que haya realizado los pasos anteriores. Si observa dos o ms latidos prematuros en todo el trazado o en casi cada derivaci6n, regstrelos como contracciones ventriculares (o auriculares) prematuras frecuentes, de lo contrario, si no hay ms de una extrasstole en todo el trazado, regstrelo como 179

contracciones ventriculares (o auriculares) prematuras ocasionales o aisladas. Si la extrasistolia aparece en forma bigeminada, trigeminada, etc, infrmela como extrasistolia ventricular (o auricular) bigeminada, trigeminada, etc, o por momentos bigeminada, trigeminada , etc. Describa en qu momento del ciclo tiene lugar un latido prematuro si no es usual. Por ejemplo: contracciones ventriculares prematuras interpoladas, contracciones ventriculares telediastlicas. Si la extrasistolia auricular no se presenta como lo hace usualmente, descrbala. Por ejemplo: contracciones auriculares prematuras con aberrancia o contracciones auriculares prematuras bloqueadas. 13. Busque el lugar de origen de la extrasstole ventricular. Dado que el impulso extrasistlico que nace en el ventrculo izquierdo con frecuencia presenta un complejo QRS con configuracin similar al bloqueo de rama derecha y que el impulso extrasistlico que nace en el ventrculo derecho recuerda a la del bloqueo de rama izquierda, para conocer el origen de una extrasstole ventricular es til el registro de derivaciones crticas, como D1, V1, V5 y V6. De manera anloga puede Usted ubicar, en el caso de las EV que se originan en el ventrculo izquierdo, si stas provienen de la regin correspondiente a las hemirramas anterior y posterior izquierdas: si el eje elctrico del complejo ectpico est desviado a la izquierda, el origen de la EV est en la hemirrama posterior izquierda. Si la EV presenta un eje elctrico desviado a la derecha, su origen est en la hemirrama anterior izquierda. Para ello deber hacer un trazado largo que le permita eventualmente visualizar los complejos ectpicos en las derivaciones D1, D2, D3 y aVF y obtener su eje elctrico. 14. Registre siempre lo observado. Anote las anormalidades en un espacio de la hoja. En otro, sus impresiones diagnsticas; es decir, las conclusiones alcanzadas como resultado de las anormalidades encontradas. Ejemplo: un supradesnivel del segmento ST y una onda T negativa en D2, D3 y aVF significan una onda de lesin e isquemia subepicrdica en cara inferior, correspondientes a un IAM de esa zona en fase hiperaguda. 15. No economice papel electrocardiogrfico. Para conocer el origen de una extrasstole es necesario obtener su eje elctrico, as como visualizarla en V1. Arritmias como la parasistolia, presentan extrasstoles en relacin aritmtica. Las taquicardias supraventriculares suelen presentar dificultades para su diagnstico. Son ejemplos en los que se requiere, en consecuencia, de un registro largo. 16. Registre ECG seriados. Podr hacerlo desde cada hora, hasta cada varios das. Durante un procedimiento de trombolisis o angioplastia coronaria transluminal percutnea en un IAM es preciso hacerlo cada varios minutos, a fin de identificar los signos ECG de reperfusin, que incluyen la aparicin de arritmias y el descenso del segmento ST y del punto J, previamente sobreelevados. Los ECG realizados en serie le ayudarn para la confirmacin diagnstica y control evolutivo de patologas como los sndromes coronarios agudos, las pericarditis y las arritmias. 16. Siempre piense primero en las manifestaciones infrecuentes de enfermedades frecuentes, ms que en las manifestaciones frecuentes de enfermedades infrecuentes. 17. TODO ECG DEBE SER ANALIZADO E INTERPRETADO A LA LUZ DE LOS DEMS ELEMENTOS DE RAZONAMIENTO CLNICO Y EN EL CONTEXTO DEL PACIENTE ESTUDIADO.

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