Caso Clinico N 14

Sindrome Metabolico

Profesores: Bq. Mirna Muoz Dr. Reginaldo del pozo Alumnos : Nicole Avila Nicole Cea Paulina Manriquez Italo Martinez Carla Sandoval Asignatura: Bioquimica.

Introduccion

Los malos hbitos se han ido incorporando en nuestro diario vivir, como la mala alimentacin (comidas rpidas con un alto contenido de cidos grasos saturados, sodio y azucares), junto con el sedentarismo derivado de las diferentes actividades, algunas de las cuales representan altos grados de estrs, siendo todos estos factores de riesgo determinantes para la presencia del Sndrome Metablico (SM). Existen en la actualidad diferentes estudios que demuestran que la micro albuminuria, la dislipidemia, la intolerancia a la glucosa y la hipertensin arterial son tambin factores de este sndrome, el cual est cobrando gran relevancia como problema de salud publica en nuestro siglo XXI, el cual es necesario prevenir y tratar. El Sndrome Metablico, tambin llamado sndrome X o sndrome de resistencia a la insulina (RI) es una entidad clnica que integra a un conjunto de enfermedades o factores de riesgo por los que la RI favorece la aparicin de la diabetes mellitas y enfermedades cardiovasculares. Adems presenta una predisposicin gentica, la cual es condicionada por factores ambientales. Este sndrome, adems, se caracteriza por la RI, intolerancia a la glucosa y la obesidad abdominal. La obesidad y el sobrepeso son condiciones de salud que han ido en un aumento progresivo mundialmente en las ultimas 3 dcadas, tanto en pases desarrollados como en los en desarrollo. En nuestro pas existen pocos estudios acerca del sndrome metablico, lo cual afecta a que las autoridades de salud puedan tomar decisiones y que la poblacin tome consciencia sobre la relevancia de esta enfermedad, ya que el conocimiento de los factores de riesgo de este sndrome podra servir de base para la implementacin de estrategias o programas eficaces de prevencin orientadas a cambios en el estilo de vida y control de estos factores de riesgo en la poblacin. En este trabajo daremos a conocer algunas de las muchas definiciones que existen acerca del sndrome metablico, sus factores de riesgo, la prevalencia que existe tanto en Chile como en EE.UU. de acuerdo a edad y sexo de la poblacin. Adems, se tratara el aspecto bioqumico de esta enfermedad, abarcando de igual manera su tratamiento y diagnostico.

Datos del paciente -Edad: 16 Aos -Sexo: Femenino -Peso: 62 Kg. -Talla: 1.66 m. -Permetro Cintura: 148 cm.-IMC: 22,4 (Normal) -Presin Arterial: 120/70 Se le recomend a la paciente ingerir una dieta baja en caloras, pobre en grasas saturadas, pobre en fructosa, y aumentar en forma importante la actividad fsica.

Parmetro Triglicridos Colesterol HDL Glucosa (Basal) (Post sobrecarga 2 hrs.) Insulina Acido rico

Muestra 180 mg/dl 35 mg/dl 145 mg/dl 180mg/dl 52 uUl/dl 9.2 mg/dl 150 mg/ dl

Rango normal

45-65 mg/dl 70-110 mg/dl < 140 mg/dl 0-29 uUl/dl 3.0-7.0 mg/dl

Los datos obtenidos de la muestra de sangre del paciente, se encuentran alterados. Esta informacion nos lleva a un diagnostico que es el sindrome metabolico, en donde mas adelante nos referiremos en que consiste.

Sndrome Metablico Definicin No hay una definicin precisa del Sndrome Metablico, hay distintos enfoques que incluyen criterios para intentar diagnosticarlo. Los que adquieren mayor relevancia en la actualidad son: Sndrome Metablico segn la OMS. (Ao 1998)
y y y

Alteracin de la regulacin de la glucosa (glicemia en ayunas a 110mg/dl y/o 2 hrs poscarga a 140 mg/dl) Resistencia a la Insulina (captacin de glucosa por debajo del P25 en clamp.) Otros parmetros: -Presin arterial a 140-90 mmHg

-Dislipidemia (TG> a 150 mg/dl y/o colesterol HDL <35 -39 mg/dl en hombres y mujeres -Obesidad (ndice cintura/cadera >0.9-0.85 en hombres y mujeres respectivamente y/o ndice de masa corporal > 30 kg/m2) -Microalbuminuria (excrecin urinaria de albmina 20 mg/min). La OMS seala que es indispensable para el diagnstico de Sndrome Metablico (SM) la presencia de resistencia a la insulina y/o alteracin en la tolerancia a la glucosa. A esto debe sumarse al menos dos de los siguientes: hipertensin arterial, dislipemia, obesidad, microalbuminuria. Es importante destacar que la microalbuminuria es, para la OMS un importante predictor de riesgo cardiovascular. Debido a que es necesaria la aplicacin de tcnicas de alto costo, complejas, y de no tan sencilla aplicacin, esta definicin es una herramienta poco aplicable en la prctica mdica diaria, resultando til en investigacin.

Sndrome metablico segn NCEP (ATP III.)Ao 2001

y y y y y

Obesidad abdominal (circunferencia abdominal > 102 cm en hombres y >88 cm en mujeres TG 150 mg/dl HDL colesterol < 40 mg/dl en hombres y < 50 mg/dl en mujeres. Presin arterial 130-85 mmHg Glicemia basal en ayunas 110 mg/

La definicin de la National Colesterol EducationProgram (NCEP) se basa en la coexistencia de cualquier combinacin de tres alteraciones: en la distribucin de grasa corporal, presin arterial, triglicridos, HDL, y glicemia en ayunas. A diferencia de lo establecido por la OMS, la NCEP no recomienda una medicin rutinaria de la insulinemia por no considerarla esencial para el diagnstico de SM. Se tienen en cuenta parmetros clnicos mucho ms accesibles y costo efectivo. As, se puede arribar a un diagnstico con tan slo una cinta mtrica y un tensimetro.

Sndrome metablico segn AAEC. (Ao 2002) Criterios mayores

y

Resistencia a la Insulina (medida por hiperinsulinemia dependiente de los niveles de glucosa Acantosis nigricans Obesidad abdominal (circunferencia abdominal >102 cm en hombres y > de 88 cm en mujeres). Dislipemia (colesterol HDL < 45 mg/dl en mujeres y < 35 mg/dl en hombres o TG 150 mg/dl)

y y y

Hipertensin arterial Intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus tipo II Hiperuricemia

Criterios menores
y y y y y

Hipercoagulabilidad Sndrome del ovario poliqustico Disfuncin endotelial Microalbuminuria Enfermedad cardaca coronaria

En el ao 2002 la Asociacin Americana de Endocrinlogos Clnicos (AAEC) ampli an ms el concepto, sumndole algunas situaciones clnicas como el Sndrome de ovario poli qustico, Acantosis Nigricans, el Hgado Graso no alcohlico, entre otros. Sndrome ste conjunto de enfermedades o factores de riesgo en un mismo individuo aumentan su probabilidad de desarrollar una enfermedad cardiovascular o diabetes mellitus tipo 2. El Sndrome Metablico est conformado por los siguientes factores: HTA: Si presenta una presin sangunea de 135/85 o ms. Aumento de glucosa en sangre: sobre 100 mg/dL en ayunas. Niveles de TAG elevados en sangre: 150 mg/dL o ms de triglicridos. Bajos niveles de HDL (colesterol bueno): Menos de 40mg/dl en los hombres y menos de 50 mg/dl en las mujeres). Obesidad abdominal: Si un hombre tiene ms de 101 cm de cintura y ms de 89 cms las mujeres.

El diagnostico de Sndrome Metablico requiere de la presencia de 3 o ms de estos 5 factores. Por ejemplo, cuando se mezcla una alteracin en los niveles de glicemia, alto niveles de colesterol y presin arterial elevada, la persona podra sufrir la ruptura en algn vaso, dando origen a una trombosis. Adems, esta enfermedad se caracteriza por estar asociada a Niveles de acido rico elevados y Resistencia a la insulina.

En cuanto a la resistencia a la insulina, sabemos que la insulina es una hormona que ayuda a convertir el azcar de los alimentos en energa para el organismo, entonces la RI es la incompetencia de esta hormona para incrementar la entrada y salida de la glucosa por los tejidos, especialmente el hgado, msculo esqueltico y tejido adiposo, por lo cual se acumula un exceso de glucosa en sangre. Adems, se debe tener en cuenta el factor gentico que puede aumentar la predisposicin a sufrir presin arterial elevada o de diabetes Respecto a los perfiles de la edad de personas que podan padecer esta enfermedad ha ido disminuyendo, debido a los malos hbitos de alimentacin y escaso ejercicio fsico. Entonces, los factores que producen el SM son causados por: predisposicin gentica, malos hbitos alimenticios y sedentarismo. Se diagnostica: Midiendo la circunferencia abdominal. Controlando la presin arterial. Solicitando exmenes de laboratorio.

Epidemiologa Debido a que hasta el momento no se ha conseguido manejar una nica definicin de SM y no se ha llegado a un acuerdo entre los distintos criterios diagnsticos a tener en cuenta, es difcil comparar prevalencias entre pases. Por esto en la actualidad se apunta a lograr una nica definicin estandarizada de uso internacional. Varios estudios concuerdan en que alrededor de un 25% de la poblacin adulta padece sndrome metablico, que la prevalencia aumenta con la edad, siendo de un 24% a los 20 aos, de un 30% o ms en los mayores de 50 aos y ya por encima de los 60 ms del 40% de la poblacin padece sndrome metablico. Un estudio que adquiere relevancia en la actualidad es el NHANES III (National Health and NutritionExaminationSurvey). Este evala la prevalencia de sndrome metablico y Diabetes mellitus en personas con 50 aos de edad o ms y se realiza en dos fases: 1988-1991 y 1991-1994.

Se determina la presencia de sndrome metablico segn los criterios de la NCEP y la presencia de Diabetes por la medicin de glucosa basal en ayunas ( 126 mg/dl). De esta manera, se divide a la poblacin estudiada en cuatro grupos:
y y y y

Personas sin Diabetes mellitus Personas sin Diabetes mellitus Personas con Diabetes mellitus Personas con Diabetes mellitus

sin Sndrome metablico con Sndrome metablico sin Sndrome metablico con Sndrome metablico

Y las conclusiones a las que se llegaron son las siguientes:

y y

La prevalencia de sndrome metablico vara entre individuos con alteraciones del metabolismo glucocdico. Un 25,8% de personas con normo glicemia basal y un 33.1% de personas con intolerancia a la glucosa tiene sndrome metablico, las cifras superan el doble en individuos con glucosa alterada en ayunas y diabetes (siendo de 71.3% y 86% respectivamente)- Fig. 1

NFG, Glucosa en ayunas normal; IGT, Intolerancia a la glucosa sin la glucosa en ayunas; IFG, la glucosa en ayunas, con o sin intolerancia a la glucosa; DM, diabetes mellitus. Chile tiene niveles equivalentes de prevalencia con EE.UU con respecto a esta enfermedad. Una peligrosa conjugacin de factores est acechando la salud de no pocos chilenos. Segn la encuesta nacional de Salud 2010, el 35,3% de los ciudadanos presenta Sndrome Metablico, un 12% ms que en la medicin realizada en 2003. En poblaciones de alto riesgo, como la de familiares de personas con diabetes, la prevalencia aumenta considerablemente hasta casi el 50 %, llega a ms del 80 % en personas diabticas y al 40 % en personas con intolerancia a la glucosa.

Prevalencia de Sndrome Metablico en Chile segn edad y sexo. Fuente: Encuesta Nacional de Salud 2003, Ministerio de Salud, Chile

Prevalencia de SM de acuerdo a regiones. Chile 2003 (revista medica de Chile Scielo )

Base Bioqumica del sndrome metablico

-Obesidad visceral (distribucin visceral o central de la grasa) el cual es reconocido como responsable del riesgo vascular y del exceso de mortalidad por enfermedades cardiovasculares, siendo un componente clave la Insulino resistencia (IR). Las personas con sndrome metablico presentan una abultada zona abdominal, denominada forma de manzana , debido a un excesivo acumulo de grasas( producido por un exceso en la alimentacin) en los rganos viscerales, tejidos y clulas adiposas presentando una hipertrofia de estas que luego produce divisin celular, por lo tanto la intensidad y/o duracin de una sobrecarga calrica ha sobrepasado la capacidad del tejido para almacenar TAG mediante el aumento de tamao y ha tenido que recurrir a la proliferacin celular, aumentando as el tejido adiposo. En los rganos y tejidos viscerales, debido a que las clulas adiposas, presentan un atrofiamiento por el aumento de TAG, hacen que estas clulas liberen factores TNF alfa, leptina( hormona de la saciedad) , acido graso libres, y disminucin de la adiponectina, entre otros. Estos productos secretados provocan una alteracin entre la insulina y el receptor, ya que los cidos grasos libres inhiben la cascada de accin de insulina y bloquean el efecto de esta sobre la traslocacion de los transportadores de glucosa GLUT 4, dependiente de la fosfatidinositol kinasa 3, al promover la fosforilacion de IRS-1 en posicin serina en vez de tirosina. Esto ocasiona una resistencia de la insulina ya que disminuye el transporte de glucosa sangunea hacia las clulas donde es requerida para producir energa, ya que a medida que avanza la enfermedad esta se va saturando, perdiendo su funcin y por ende, se aumenta la secrecin de insulina para bajar los niveles alto de glucosa en la sangre y mantener los parmetros normales.

Haciendo que los islotes se tornen incapaces de sostener el estado de hiperinsulinemia lo que conduce a la intolerancia a la glucosa con elevacin de la glucosa posprandial y posterior declinacin en la secrecin de la insulina con aumento en la produccin heptica de glucosa y posible diabetes; paralelamente, la IR conduce a disminucin en la utilizacin de glucosa por los tejidos sensibles a la insulina (hiperglucemia posprandial) y al aumento en la produccin heptica de glucosa mediante gluconeognesis (hiperglucemia en ayunas). Como la glucosa no puede entrar a la clula, el Hgado tiene que compensar la falta de esta para los rganos y comienza a hacer gluconeogenesis, para que estos puedan cumplir sus funciones, siendo un precursor la fructosa 6 fosfato que proviene de la fructosa, esta se obtiene en el organismo a travs de la ingesta excesiva de glcidos en el paciente. Al realizar esto el organismo eleva aun ms la cantidad de glucosa, produciendo una hiperglicemia en el paciente. Otro efecto que produce la resistencia a la insulina es inhibir la produccin de HDL (colesterol de alta densidad) por ende no puede sacar el colesterol de las arterias para que se metabolicen en el higado, siendo propenso a la formacin de ateromas, ya que se activa la produccin de LDL (colesterol de baja densidad). El exceso de glucosa que hay en la sangre los toma las VLDL, que se sintetizan en el hgado, y lo llevan al hgado donde son convertidos en TAG. Estos TAG son trasportados por este colesterol (VLDL) hacia el musculo y las clulas adiposas donde se almacenan, provocando una hipertrigliceridemia. Otro efecto que tiene la insulina es que inhibe la b-oxidacin de cidos grasos y activa la biosntesis de cidos grasos, estos se ocupan como energa en algunos rganos como el musculo, entre otros, y el resto se almacenan como TAG. Adiponectina: una protena clave La adiponectina es una protena presente en el torrente sanguneo en donde los niveles plasmticas promedio de adiponectina en humanos son de 5-10 g/mL. La concentracin en sangre guarda una relacin inversa con el ndice de masa corporal (IMC). Esta relacin inversa es mucho mayor con la grasa visceral que con la grasa perifrica subcutnea. Una mutacin de adiponectina, con una sustitucin de Cys por Ser en el codn 39, da lugar a un trmero que es lisado fcilmente y que es ms potente para reducir la produccin de glucosa por los hepatocitos. La hidroxilacin y la glucosilacin en el dominio colgeno de la adiponectina producen un aumento en la capacidad de inhibir la gluconeognesis heptica con concentraciones subfisiolgicas de insulina. Adems, incide en la mejora de la sensibilidad a la insulina de manera paralela al incremento significativo de los valores de adiponectina circulante. Se ha comprobado que la grasa visceral inhibe la secrecin de adiponectina por parte del tejido adiposo subcutneo, lo que sugiere que la grasa visceral pudiera secretar algn factor inhibidor de la sntesis o la secrecin de adiponectina.

Algunos estudios han encontrado que el factor de necrosis tumoral alfa ejerce una fuerte inhibicin de la actividad promotora de la adiponectina, lo que podra explicar la relacin inversa entre la grasa visceral y los niveles circulantes de adiponectina. Los mecanismos por los que la adiponectina ejerce efectos sobre la sensibilidad a la insulina han sido determinados paulatinamente e implican principalmente la activacin de los receptores PPAR , la modulacin del estmulo de insulina, y la activacin de la cinasa de AMP. El aumento del contenido tisular de triglicridos (TGL) interfiere con la activacin de la fosfatidilinositol cinasa-3 lo que a su vez produce una translocacin del transportador de glucosa 4 (GLUT 4), y disminucin de la captacin de glucosa. El efecto neto de la adiponectina sobre el msculo esqueltico es la disminucin del contenido de TGL. La adiponectina aumenta la expresin de molculas que participan en el transporte de cidos grasos, la oxidacin de cidos grasos como la acetil-coA sintasa . Adems se sugiere que la adiponectina aumenta la oxidacin de cidos grasos y el consumo de energa, muy probablemente a travs de la activacin de los receptores PPAR, lo que produce una disminucin del contenido de TGL tanto en el hgado como en el msculo esqueltico, y de manera concomitante mejora la sensibilidad a la insulina. La adiponectina tambin induce la fosforilacin de la carboxilasa de la acetil co-A, la captacin de glucosa, la produccin de lactato en los miocitos, y reduce en el hgado la produccin de molculas que participan en la gluconeognesis (recientemente se ha informado que la adiponectina disminuye la produccin de enzimas gluconeognicas como la fosfoenolpiruvato carboxinasa y la glucosa-6 fosfatasa). Estos efectos parecen los responsables del efecto agudo para disminuir los niveles de glucosa. Al interferir con la activacin de la cinasa de AMP mediante un dominio mutante negativo se revierten cada una de estos efectos. Otra adipocitocinas como la leptina tambin aumenta la sensibilidad a la insulina. Dos estudios con diseo transversal mostraron, despus de ajustar para gnero y grado de adiposidad, que los niveles de adiponectina tuvieron una correlacin inversa con las concentraciones de triglicridos, y directa con el colesterol HDL. Otras caractersticas que presenta el paciente es un nivel elevado de acido Urico. Esto se debe un incremento de la ingesta de fructosa determinara una mayor sntesis de urato. La fosforilacin heptica de la fructosa consume ATP, produciendo AMP. El AMP formado puede entrar en la va degradativa de los nucletidos, metabolismo de las purinas y proviene de la conversin de la hipoxantina en xantina, y de la xantina en cido rico. Estas reacciones son catalizadas por la enzima xantina oxidorreductasa. Lo descrito anteriormente provoca una hiperuricemia por un exceso de acido rico y una disminucin de la excrecin renal del acido rico, ya que hay una hiper- reabsorcin de sodio en los tbulo proximal por una presin arterial alta. En resumen, el anlisis de sangre en nuestro paciente determino parmetros elevados como: Los triglicridos, hipertrigliceridemia. La insulina, hiperinsulinemia. La glucosa, hiperglicemia. El acido rico, hiperuricem

Tratamiento del sndrome metablico y su prevencin La prevencin primaria del Sndrome Metablico es el manejo eficaz, multifactorial, individualizado y enrgico de los distintos factores de riesgo que lo definen, para reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular. Segn las circunstancias del paciente, puede ser ms conveniente alcanzar pequeas mejoras sobre varios Factores de Riesgo Cardiovascular que intervenir enrgicamente sobre un solo factor, sin actuar en los restantes. El inicio del tratamiento en prevencin primaria vendr determinado por el riesgo cardiovascular global del paciente. La prevencin secundaria se centrar en efectuar su diagnstico y tratamiento precoz, interviniendo sobre los factores de riesgo asociados. Inicialmente es imprescindible el establecimiento y mantenimiento de un estilo de vida saludable a travs de una dieta apropiada, la prctica de ejercicio fsico regular, alcanzar el peso ideal y si el paciente es fumador es preciso el abandono del hbito del tabaquismo; si implantadas estas medidas, resultan insuficientes para el control de los factores de riesgo cardiovascular, se recurrir a la intervencin farmacolgica, utilizando frmacos que adems de ser tiles en su indicacin especfica no aumenten la resistencia a la insulina. Dieta y estilo de vida Tiene como objetivo mejorar la sensibilidad a la insulina y prevenir o corregir las alteraciones metablicas y cardiovasculares asociadas. En cuanto a la composicin de la dieta, se recomienda una dieta cardio saludable y equilibrada Las dietas equilibradas y moderadamente reducidas en caloras (no ms del 30%) son tiles en la mayora de los pacientes y estn indicadas siempre que la obesidad sea de grado medio, donde ser necesaria una intervencin nutricional con una dieta hipocalrica, calculada en funcin de la edad cronolgica, no del peso. En caso de obesidad central la dieta, adems de equilibrada, ser hipocalrica y se mantendr hasta alcanzar el peso ideal; se recomiendan ahorros diarios entre 250-500 caloras sobre las necesidades calricas diarias, para conseguir reducciones mensuales prximas a los 2 Kg. Con una dieta apropiada se puede reducir la progresin de intolerancia a la glucosa a diabetes tipo 2 un 5-10%, disminuir la colesterolemia un 5-10% y hasta un 50% la hipertrigliceridemia. En pacientes con hiperuricemia: La fructosa conduce a un incremento de purinas y generacin de cido rico debido a deplecin relativa de Pi y ATP. La formacin de cido rico se da tanto por la disminucin de las concentraciones de ATP como de los nucletidos de adenosina. Para bajar las concentraciones de acido rico se recomienda una dieta pobre en fructosa; dado que hay un incremento en los niveles de triglicridos y colesterol LDL, la adicin de fructosa como un agente edulcorante no es recomendable para este tipo de pacientes.

Incremento de la actividad fsica El ejercicio aumenta el gasto del energtico, mejora la sensibilidad a la insulina y disminuye la lipognesis. Es til para mantener la prdida de peso y debe ser individualizado. Se recomendar la prctica de ejercicio fsico aerbico regular en ambientes saludables, de intensidad moderada, adaptado a la edad del individuo, con una frecuencia de al menos tres das por semana, durante ms de 30 minutos. Lo ms aconsejable es un programa regular de deambulacin. En pacientes con cardiopata isqumica se propondr el ejercicio fsico adaptado a su capacidad funcional, tras realizar una prueba de esfuerzo. Soporte psicolgico Los tratamientos cognitivo-conductuales se han desarrollado para modificar los hbitos alimentarios y los patrones de actividad fsica. Los contratos conductuales tienen un importante valor teraputico y se emplean para comprometer al paciente con las prescripciones que se les proporcionan de forma precisa y clara. Es muy importante que la familia reciba informacin sobre la obesidad, sus complicaciones a largo plazo y, sobre todo, la forma de tratarla. Tratamiento farmacolgico Ningn frmaco puede reemplazar los beneficios a los que se accede con las modificaciones saludables en el estilo de vida. Para el tratamiento de la obesidad grave se dispone de algunos frmacos, siendo an su indicacin limitada en la adolescencia. El Orlistat (inhibidor de la lipasa pancretica): disminuye la absorcin de grasa, pero presenta importantes efectos secundarios, como: flatulencia, diarrea y dficit de vitaminas liposolubles. Es ms eficaz cuando se asocia a control diettico y aumento de la actividad fsica. La Sibutramina es un inhibidor de la recaptacin de serotonina y noradrenalina que produce disminucin del apetito y aparicin precoz de sensacin de saciedad. Sus efectos secundarios, producen: sequedad de boca, insomnio, palpitaciones, aumento de tensin arterial, incremento de frecuencia cardiaca y ansiedad. Se observa una prdida de peso de alrededor de un 15%, en el contexto de dieta estricta y actividad fsica. En el caso de presencia de insulinorresistencia grave se podra utilizar, bajo supervisin mdica estricta, la Metformina (antidiabtico oral), que cuya accin consiste en la disminucin heptica de glucosa, incremento de la sensibilidad a la insulina y mayor captacin perifrica de glucosa mediada por la insulina. Como principal efecto secundario est descrita la diarrea, pero el efecto ms grave es la acidosis lctica as que, en situaciones que predispongan a hipoxia celular, deber ser interrumpido (infecciones, ciruga, insuficiencia respiratoria). El tratamiento farmacolgico de la dislipemia en el Sindrome metabolico deber intentarse cuando el C-LDL sea superior a 190 mg/dL o el CLDL sea mayor a 160 mg/dL y existan antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular o el nio tenga dos o ms factores de riesgo cardiovascular. El frmaco de eleccin lo constituyen las resinas de intercambio inico, el inicio del tratamiento debe realizarse con dosis bajas, incrementndolas en funcin de los valores de Colesterol Total y C-LDL. El ezetimibe es un inhibidor especfico de la absorcin de colesterol, cuya vida media es de aproximadamente 22 horas. La dosis recomendada es de 10 mg/da, observndose una disminucin de los niveles de C-LDL del 20%.

El tratamiento con aspirina a bajas dosis (75-100 mg/da) ha demostrado reducir el riesgo de eventos cardiovasculares en diversos grupos de alto riesgo, aunque a costa de un incremento en la incidencia de hemorragias. En sujetos con enfermedad cardiovascular establecida la relacin riesgo-beneficio es netamente favorable, pero en individuos sin estas condiciones el beneficio es menos claro y dependiente del riesgo absoluto.

Prevencin Las estrategias para la prevencin de la obesidad y SM deben iniciarse en Atencin Primaria Las medidas preventivas deben iniciarse en la infancia y la adolescencia con programas educativos escolares dirigidos a los alumnos y los padres enfocados hacia el logro de hbitos alimentarios correctos y el convencimiento de la importancia del ejercicio fsico. La obesidad infantil se ha convertido en un autntico problema sanitario, por lo que se debe fomentar los programas deportivos escolares y su proyeccin en mbitos educativos superiores que perpeten los hbitos deportivos. Es conveniente sensibilizar a la opinin pblica y al personal sanitario de que la obesidad puede llegar a ser imposible de curar, y que la identificacin precoz de los nios obesos y su correcto tratamiento puede, al menos, reducir la intensidad de este trastorno y prevenir las complicaciones a largo plazo. En Atencin Primaria se puede realizar la deteccin precoz de la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina en nios obesos y, asimismo, los tratamientos farmacolgicos disponibles deben restringirse para escasos pacientes con unas caractersticas clnicas muy precisas.

Preguntas

1.- Cul es la relevancia de la obesidad abdominal? La relevancia de la obesidad abdominal, es que varios estudios demuestran que esta estrechamente relacionado con el sndrome metablico ya que una persona obesa es mas propensa a padecer otras enfermedades como diabetes hipertensin, hipertrigliceridemia, entre otros. Siendo unas de las causas principales para tener las enfermedades mencionadas anteriormente por un mayor riego de la grasa abdominal. 2.- Evalu el riesgo cardiovascular de la paciente. El paciente se encuentra con un alto nivel de riego cardiovascular ya que tiene muchos parmetros elevados de los que se midieron en la muestra de sangre como son los TAG, la glucosa, la insulina, el colesterol, y el acido rico. Esto nos demuestra que hay un compromiso en el metabolismo de los carbohidratos como en el de lpidos, ya que hay una resistencia a la insulina, por ende niveles alto de glucosa, hay un aumento de cidos grasos como tambin de LDL, y una disminucin de HDL, pudiendo desarrolla ateromas (colesterol en las arterias) y provocar accidentes cardiovasculares en la paciente. 3.- Explique metablicamente la hiperuricemia presentada por la paciente. La paciente presenta una hiperuricemia debido a un incremento de la ingesta de fructosa. Esta determinara una mayor sntesis de urato. Es causada por fosforilacin heptica de la fructosa consume ATP, produciendo AMP. El AMP formado puede entrar en la va degradativa de los nucletidos, metabolismo de las purinas y proviene de la conversin de la hipoxantina en xantina, y de la xantina en cido rico. Estas reacciones son catalizadas por la enzima xantina oxidorreductasa. Lo descrito anteriormente provoca una hiperuricemia por un exceso de acido rico y una disminucin de la excrecin renal del acido rico. 4.- por qu se le recomend una dieta pobre en fructosa? A la paciente se le recomend una dieta pobre de fructosa por que esta se va a metabolizar a la gluconeogenesis por medio de la fructosa 6 fosfato para formar glucosa y, el paciente se encuentra con una hiperglicemia ( elevada glucosa en sangre) por ende seria aun ms propenso a ser diabtico. Otra caracterstica es que el paciente tambin tiene elavado el acido urico y, la fructosa tiene un papel importante en la formacin de este compuesto por medio del AMP que produce.

Conclusin

Al concluir podemos destacar que nuestra paciente padece del sndrome metablico, afeccin que compromete ms de tres factores alterados en los organismos. Esta enfermedad cada vez ms se incrementa en nuestra actual sociedad, debido a una vida sedentaria en las personas, donde es escaso el tiempo que se le otorga a la recreacin, como es la actividad fsica y una precaria alimentacin en donde se disminuye la ingesta de alimentos a base de nutrientes, y predominan las comidas compuesta por grasas, glcidos, denominadas comidas chatarras . Es por esto que es esencial en la niez pesquisar la obesidad mediante el ndice de masa corporal, medida del contorno de la cintura, para darle un tratamiento correcto y prevenir accidentes cardiovasculares en un futuro y ser propenso a tener esta enfermedad.

Linkografa

http://escuela.med.puc.cl/publ/boletin/20051/articulo4.pdf

http://www.seedo.es/portals/seedo/RevistaObesidad/2009-n2-Revision-Sindrome-metabolicohiperuricemia-gota.pdf

http://www.lanacion.cl/sindrome-metabolico-35-de-los-chilenos-lo-padece/noticias/2011-0610/175712.html

http://www.vivirmejor.es/es/endocrinologia/noticia/actualidad/sindrome-metabolico-laimportancia-del-perimetro-abdominal-04980.html

http://www.lasegunda.com/Noticias/Buena-Vida/2011/06/653365/Charla-Sindrome-Metabolico-Una-amenaza-para-la-salud-del-corazon