199 / HIPERTENSIN ARTERIAL Elevacin de la PA sistlica y/o diastlica, primaria o secundaria (Discusin sobre la hipertensin en el embarazo en el cap. 250.

) Prevalencia Se calcula que en EE. UU. hay unos 50 millones de hipertensos (PA sistlica 140 mm hg y/o diastlica 90 mm hg, o que estn tomando medicacin antihipertensiva). Por razon es desconocidas, la prevalencia de la hipertensin parece estar disminuyendo en lo s Estados Unidos (v. tabla 199-1). La hipertensin es ms frecuente en los adultos d e raza negra (32%) que en los de raza blanca (23%) o mejicanos americanos (23%), y la morbilidad y mortalidad son mayores entre los de raza negra. La PA diastlic a aumenta con la edad hasta los 55 o 60 aos. La prevalencia de la hipertensin sistlica aislada (HSA, 140 mm hg sistlica, <90 mm h g diastlica) aumenta con la edad hasta, por lo menos, los 80 aos. Si se consideran las personas con HSA e hipertensin diastlica, >50% de los hombres de raza negra y blanca y >60% de las mujeres mayores de 65 aos tienen hipertensin. La HSA tiene m ayor prevalencia entre los hombres que entre las mujeres, en ambas razas. Los da tos de prevalencia, procedentes sobre todo de grandes programas de encuestas, co mo el National Health and Nutrition Examination Survey, se apoyan en una o ms det erminaciones de la PA realizadas durante una visita. As pues, estos porcentajes s on ms elevados de lo que deberan si la PA se hubiera medido a lo largo del tiempo (regresin hacia la media). En el 85 a 90% de los casos la hipertensin es primaria (esenciales); en el 5 a 10%, es secundaria a una afeccin parenquimatosa renal bil ateral y slo el 1 a 2% de los casos se deben a una afeccin potencialmente curable. Etiologa y patogenia Hipertensin primaria. La hipertensin primaria (esencial) es de etiologa desconocida ; no es probable que sus diversas alteraciones hemodinmicas y fisiopatolgicas sean consecuencia de una causa nica. La herencia es un factor predisponente pero el m ecanismo exacto no est claro. Los factores ambientales (p. ej., Na de la dieta, o besidad, estrs) parecen actuar tan slo en personas genticamente sensibles. Los rione s aislados, perfundidos, de ratas Dahl sensibles a la sal (que son genticamente t endentes a la hipertensin cuando se las alimenta con una dieta rica en sal) no ex cretan agua o Na tan rpidamente como las ratas Dahl resistentes a la sal. Los mecanismos patognicos tienen que conducir a una resistencia vascular perifrica total (RPT) aumentada provocando vasoconstriccin, a un aumento del gasto cardaco (GC) o a ambos porque la PA es igual a GC (flujo) veces la resistencia. Aunque s e afirma ampliamente que la expansin del volumen lquido intra y extravascular es i mportante, esta expansin slo puede aumentar la PA aumentando el GC (por aumento de retorno venoso al corazn), aumentando la RPT (al provocar vasoconstriccin) o por ambos mecanismos; frecuentemente no hace ninguna de las dos. En algunos casos de hipertensin se ha descrito un transporte anormal de Na a travs de la pared celular debido a un defecto o inhibicin de la bomba de Na-K (Na+, K+ - ATPasa) o a un aumento de la permeabilidad para el Na+. El resultado neto es e l aumento del Na intracelular que hace a la clula ms sensible a la estimulacin simpt ica. Como el Ca sigue al Na, se ha dicho que la acumulacin de Ca intracelular (y no el propio Na) es responsable del aumento de sensibilidad. La Na+, K+-ATPasa p uede ser tambin responsable de bombear noradrenalina de nuevo a las neuronas simpt icas para inactivar este neurotransmisor. As pues, la inhibicin de este mecanismo podra estimular, concebiblemente, el efecto de la noradrenalina. En nios normotens os de padres hipertensos se han descrito defectos del transporte del Na. La estimulacin del sistema nervioso simptico eleva la PA, generalmente ms en los en fermos hipertensos o prehipertensos que en los normotensos. Se ignora si esta fa lta de hiperrespuesta reside en el propio sistema nervioso simptico o en el mioca rdio y msculo vascular liso que inerva, pero frecuentemente puede detectarse ante s de que se desarrolle una hipertensin sostenida. Un pulso elevado en reposo, que puede ser una manifestacin de aumento de la actividad nerviosa simptica, es un fa ctor predictivo bien conocido de la posterior hipertensin. Algunos enfermos hiper tensos tienen una concentracin de catecolaminas circulantes en reposo ms alta de l

o normal, sobre todo al comienzo de la evolucin clnica. Los frmacos que frenan la actividad nerviosa simptica frecuentemente reducen la PA en pacientes con hipertensin primaria. Sin embargo, esta observacin no puede cons iderarse como evidencia para implicar al sistema nervioso simptico como factor ca usal de la hipertensin primaria en enfermos hipertensos. En stos, los barorreflejo s tienden a mantener la hipertensin, ms que a contrarrestarla, fenmeno conocido con el nombre de reajuste de los barostatos, que puede ser consecuencia, ms que causa, de la hipertensin. Algunos hipertensos almacenan la noradrenalina de forma incor recta, permitiendo que circule una mayor cantidad de sta. En el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el aparato yuxtaglomerular facili ta la regulacin del volumen y la presin. La renina, una enzima proteoltica formada en los grnulos de las clulas del aparato yuxtaglomerular, cataliza la transformacin de la protena angiotensingeno en angiotensina I, un decapptido. Este producto inac tivo es desdoblado por una enzima convertidora, principalmente en el pulmn, pero tambin en el rin y en el cerebro, en un octapptido, la angiotensina II, que es un po tente vasoconstrictor que estimula tambin la liberacin de aldosterona. Presente ta mbin en la circulacin, el des-ASP heptapptido (angiotensina III) es tan activo como la angiotensina II para estimular la liberacin de aldosterona, pero tiene mucha menos actividad presora. La secrecin de renina est controlada al menos por cuatro mecanismos que no son mut uamente exclusivos: un receptor vascular renal responde a los cambios de tensin d e la pared arteriolar aferente; un receptor de la mcula densa detecta los cambios en la velocidad de liberacin o en la concentracin de NaCl en el tbulo distal; la a ngiotensina circulante tiene un efecto de retroestimulacin negativa sobre la secr ecin de renina y el sistema nervioso simptico estimula la secrecin de sta a travs del nervio renal, mediada por b-receptores. La actividad renina plasmtica (ARP) suele ser normal en los enfermos con hiperten sin primitiva, pero est suprimida aproximadamente en el 25% y elevada en el 15%. E s ms probable que la hipertensin vaya acompaada por bajas concentraciones de renina en los sujetos de raza negra y en los ancianos. La fase acelerada (maligna) de la hipertensin suele acompaarse de una ARP alta (v. Nefrosclerosis arteriolar hipe rtensiva maligna, en el cap. 228). Aunque generalmente se acepta que la angioten sina es responsable de la hipertensin renovascular (v. ms adelante), al menos en s u fase inicial, no hay acuerdo sobre el papel del sistema renina-angiotensina-al dosterona en pacientes con hipertensin primaria, incluso en los que tienen una AR P elevada. La teora del mosaico establece que son mltiples los factores que mantienen la PA e levada, aunque tan slo la aberracin de uno fuese inicialmente responsable; por eje mplo, la interaccin entre el sistema nervioso simptico y el sistema renina-angiote nsina-aldosterona. La inervacin simptica del aparato yuxtaglomerular en el rin liber a renina; la angiotensina estimula los centros autonmicos del cerebro para aument ar la descarga simptica. Estimula tambin la produccin de aldosterona, que da lugar a la retencin de Na; la retencin intracelular excesiva de esta sal estimula la rea ctividad del msculo liso vascular a la estimulacin simptica. La hipertensin produce ms hipertensin. Cuando sta, debido a una causa identificable (p. ej., liberacin de catecolaminas de un feocromocitoma, de renina y angiotensin a por una estenosis arterial renal, de aldosterona de un adenoma cortical suprar renal) ha existido durante cierto tiempo, otros mecanismos se ven implicados. La hipertrofia e hiperplasia de las clulas musculares lisas de las arteriolas, caus antes de una hipertensin prolongada, reducen el tamao de la luz, aumentando as la R PT. Adems, el ligero acortamiento del msculo liso hipertrofiado de la pared engros ada de una arteriola, reducir el radio de una luz ya estrechada en mucha mayor pr oporcin que si el msculo y la luz fueran normales. Esto puede ocurrir porque cuant o ms haya durado la hipertensin menos probable resultar que la ciruga para causas se cundarias sea capaz de restaurar la PA normal. La falta de una sustancia vasodilatadora ms que el exceso de un vasoconstrictor ( p. ej., angiotensina, noradrenalina) puede producir hipertensin. El sistema de la calicrena, que produce el potente vasodilatador bradiquinina, est empezando a ser estudiado. Los extractos de mdula renal contienen vasodilatadores, como un lpido neutral y una prostaglandina; la falta de estos vasodilatadores por enfermedad p

arenquimatosa renal o por nefrectoma bilateral permitira la elevacin de la PA. La h ipertensin leve, sensible al equilibrio de Na y agua, es tpica de las personas anfr icas (hipertensin renopriva). Las clulas endoteliales producen potentes vasodilatadores (xido ntrico, prostacicli na) y el vasoconstrictor ms potente, endotelina. Por tanto, la disfuncin del endot elio podra tener un profundo efecto sobre la PA. Su papel en la hipertensin est sie ndo investigado. La evidencia de que las personas hipertensas tienen una activid ad disminuida del xido ntrico es preliminar. Hipertensin secundaria. La hipertensin secundaria acompaa a la enfermedad parenquim atosa renal (p. ej., glomerulonefritis crnica o pielonefritis, enfermedad poliqust ica renal, enfermedad del colgeno renal, uropata obstructiva) o feocromocitoma, snd rome de Cushing, aldosteronismo primario, hipertiroidismo, mixedema, coartacin art ica o enfermedad renovascular (v. Hipertensin renovascular, ms adelante). Puede ac ompaar tambin al consumo excesivo de alcohol, anticonceptivos orales, simpaticomimt icos, corticosteroides, cocana o regaliz. La hipertensin asociada a la enfermedad parenquimatosa renal crnica es consecuenci a de la combinacin de un mecanismo dependiente de la renina y un mecanismo depend iente del volumen. En la mayora de los casos, el aumento de la actividad de la re nina no puede demostrarse en sangre perifrica, y la atencin meticulosa al equilibr io lquido generalmente controla la PA. El diagnstico y tratamiento de las causas secundarias de hipertensin se tratan en otro lugar del Manual. El resto de esta exposicin se centra casi totalmente en la hipertensin esencial. Anatoma patolgica En la hipertensin esencial no se producen cambios anatomopatolgicos precoces. Fina lmente se desarrolla una esclerosis arteriolar generalizada; es especialmente ev idente en el rin (nefroesclerosis) y se caracteriza por hipertrofia e hialinizacin de la media. La nefroesclerosis es el sello distintivo de la hipertensin esencial . La hipertrofia ventricular izquierda y, por ltimo, la dilatacin se desarrollan g radualmente. La aterosclerosis coronaria, cerebral, artica, renal y perifrica son ms frecuentes y ms graves en los hipertensos porque la hipertensin acelera la atero gnesis. La hipertensin es un factor de riesgo ms importante de ictus que de cardiop ata aterosclertica. Los pequeos aneurismas de Charcot-Bouchard que se encuentran co n frecuencia en las arterias perforantes (sobre todo en los ganglios basales) de los hipertensos, pueden constituir el origen de una hemorragia cerebral. Hemodinmica No todos los enfermos con hipertensin esencial tienen un GC normal y un aumento d e la RPT. En la fase lbil precoz de la hipertensin esencial, el GC est aumentado y la RPT es inadecuadamente normal para el grado de GC. La RPT aumenta y el GC se normaliza ms tarde; probablemente por autorregulacin. Los enfermos con altas presi ones diastlicas fijas muchas veces tienen un GC disminuido. El papel de las grand es venas en la fisiopatologa de la hipertensin esencial ha sido ignorado en gran p arte pero la venoconstriccin al principio de la enfermedad puede contribuir al au mento del GC. El volumen plasmtico tiende a disminuir a medida que la PA aumenta, aunque en alg unos enfermos el volumen plasmtico est expandido. La hemodinmica, volmenes plasmticos y variaciones de la ARP son la evidencia de que la hipertensin esencial es ms que una entidad aislada o de que participan diversos mecanismos en las distintas fa ses del trastorno. La perfusin renal disminuye gradualmente a medida que la PA aumenta y empieza la esclerosis arteriolar. El IFG permanece normal hasta que la enfermedad avanza y, como consecuencia, la fraccin de filtracin aumenta. La perfusin coronaria, cerebra l y muscular se mantienen a menos que exista una aterosclerosis grave simultnea e n esos lechos vasculares. En la hipertensin por feocromocitoma, aldosteronismo primario, arteriopata renal y enfermedad parenquimatosa renal, el GC es normal o est aumentado y la resistenci a perifrica generalmente est alta en ausencia de insuficiencia cardaca. El volumen plasmtico tiende a estar alto en la hipertensin debido al aldosteronismo primario o a la enfermedad parenquimatosa renal y puede ser inferior al normal en el feoc romocitoma.

La hipertensin sistlica (con presin diastlica normal) no es una enfermedad distinta. Muchas veces es consecuencia del aumento del GC o del volumen sistlico (p. ej., fase lbil de la hipertensin primitiva, tirotoxicosis, fstula arteriovenosa, regurgi tacin artica); en las personas ancianas con GC normal o bajo, generalmente refleja la falta de elasticidad de la aorta, y de sus ramas principales (hipertensin art eriosclertica). Sntomas y signos La hipertensin esencial es asintomtica, a menos que aparezcan complicaciones en lo s rganos diana (p. ej., insuficiencia ventricular izquierda, cardiopata aterosclert ica, insuficiencia cerebrovascular con o sin ictus, insuficiencia renal). Sin em bargo, los sntomas de encefalopata hipertensiva por hipertensin grave y edema cereb ral se exponen ms adelante. El mareo, enrojecimiento de la cara, cefalea, fatiga, epistaxis y nerviosismo no estn causados por una hipertensin no complicada. Un cuarto ruido cardaco y una onda P mellada amplia en el ECG estn entre los prime ros signos de cardiopata hipertensiva. La evidencia ecocardiogrfica de hipertrofia ventricular izquierda puede aparecer ms tarde. La radiografa de trax suele ser nor mal hasta la ltima fase dilatada de la cardiopata hipertensiva. La diseccin artica o el aneurisma con fugas de este vaso pueden ser el primer signo de hipertensin o pueden complicar una hipertensin no tratada. La poliuria, nicturia, disminucin de la capacidad renal de concentracin, proteinuria, microhematuria, cilindruria y re tencin de nitrgeno son manifestaciones tardas de nefroesclerosis arteriolar. Los cambios retinianos pueden consistir en hemorragias retinianas, exudados, ede ma papilar y accidentes vasculares. Sobre la base de los cambios retinianos, Kei th, Wagener y Barker clasificaron la hipertensin en grupos que tienen importantes consecuencias pronsticas: grupo 1: contraccin de las arteriolas retinianas nicamen te; grupo 2: contraccin y esclerosis de las arteriolas retinianas; grupo 3: hemor ragias y exudados adems de los cambios vasculares; grupo 4 (hipertensin maligna): edema papilar. Diagnstico El diagnstico de la hipertensin esencial depende de la demostracin repetida de una PA sistlica y/o diastlica ms alta de lo normal, y de la exclusin de causas secundari as. Al menos debern hacerse dos determinaciones de la PA durante 3 d antes de diagnos ticar a un paciente como hipertenso (v. tabla 199-2). En los enfermos con un ran go de hipertensin bajo y, sobre todo en los enfermos con una marcada labilidad de la PA, es aconsejable realizar ms determinaciones de sta. La PA normal es mucho ms baja en los lactantes y nios (v. Selecciones en cap. 256). Los niveles espordicos ms altos en pacientes que han permanecido en reposo durante >5 min sugieren una labilidad no habitual de la PA, que puede preceder a una hipertensin sostenida. P or ejemplo, la hipertensin de la consulta o de la bata blanca se refiere a una PA que est constantemente elevada en la consulta del mdico, pero es normal en casa o en la monitorizacin ambulatoria. La evaluacin bsica o mnima recomendada en los enfermos con hipertensin consta de his toria y exploracin fsica, recuento completo de sangre, anlisis de orina, anlisis sric o (creatinina, K, Na, glucosa, colesterol total y de las lipoprotenas de alta y b aja densidad) y ECG. Cuanto ms grave sea la hipertensin y ms joven el enfermo ms amp lia debe ser la evaluacin. La monitorizacin ambulatoria de la PA, gammagrafa renal, radiografa de trax, pruebas diagnsticas de feocromocitoma y perfil de renina-sodio no son necesarios de forma habitual. La actividad renina plasmtica perifrica no s iempre es til para el diagnstico o seleccin de frmacos, pero puede ser un factor de riesgo independiente de cardiopata coronaria (pero no de ictus ni de mortalidad c ardiovascular total). El feocromocitoma (v. tambin cap. 9) segrega catecolaminas que, adems de elevar la PA, generalmente producen sntomas (diversas combinaciones de cefaleas, palpitaci ones, taquicardia, sudoracin excesiva, temblor y palidez) que deben alertar al mdi co hacia esta posibilidad. Las catecolaminas (p. ej., adrenalina, noradrenalina) se metabolizan finalmente en el cuerpo hasta un producto comn, 3-metoxi-4-cido hi droximandlico, muchas veces llamado cido vani-lilmandlico (AVM). El diagnstico depen

de de la demostracin del aumento de concentracin plasmtica o urinaria de catecolami nas o del aumento urinario de la concentracin de metanefrinas o AVM. La hipopotasemia no debida a diurticos debe hacer pensar en un aldosteronismo pri mario. La proteinuria, cilindruria o microhematuria con o sin retencin de nitrgeno al comienzo de la hipertensin, son signos claros de la existencia de una enferme dad renal primaria subyacente. Los pulsos arteriales femorales ausentes o marcad amente reducidos y tardos en un enfermo hipertenso de <30 aos hacen pensar en una coartacin artica. Deben excluirse el sndrome de Cushing, enfermedad del colgeno, tox emia del embarazo, porfiria aguda, hipertiroidismo, mixedema, acromegalia, algun os trastornos del SNC y aldosteronismo primario; estas afecciones se exponen en otro lugar de este Manual. Pronstico El enfermo hipertenso no tratado corre un gran riesgo de insuficiencia ventricul ar izquierda incapacitante o mortal, IM, hemorragia o infarto cerebral o insufic iencia renal, a una edad precoz. La hipertensin es el factor de riesgo ms importan te del ictus. Es uno de los tres factores de riesgo (junto con el consumo de cig arrillos y la hipercolesterolemia) que predisponen a la aterosclerosis coronaria . Cuanto ms alta es la PA y ms graves las alteraciones de la retina, peor es el pr onstico. Menos del 5% de los enfermos con hipertensin del grupo 4 o maligna caract erizados por edema papilar y <10% de los enfermos con alteraciones del grupo 3 e n el fondo del ojo sobreviven 1 ao sin tratamiento. El control mdico eficaz de la hipertensin evitar o detendr muchas complicaciones y prolongar la vida de los pacien tes con HSA o hipertensin diastlica. Las arteriopatas coronarias son la causa ms fre cuente de muerte entre los hipertensos tratados. La PA sistlica es un factor pred ictivo ms importante que la PA de episodios cardiovasculares mortales y no mortal es. En un seguimiento de hombres seleccionados para el Multiple Risk Factor Inte rvention Trial, la mortalidad global se relacionaba con la PA sistlica, independi entemente de la PA diastlica. Tratamiento La hipertensin esencial no tiene curacin, pero el tratamiento puede modificar su c urso. Se calcula que slo el 24% de los hipertensos de Estados Unidos tienen contr olada su PA a <140/90 mm hg y que el 30% ignoran que padecen hipertensin. Modificaciones del estilo de vida. El reposo extra, las vacaciones prolongadas, la reduccin moderada de peso y la restriccin del Na en la dieta no son tan eficace s como un tratamiento farmacolgico antihipertensivo. Los enfermos con hipertensin no complicada no precisan limitar sus actividades mientras que su PA est controla da. Las restricciones dietticas pueden facilitar el control de la diabetes mellit us, obesidad y alteraciones lipdicas en la sangre. En la fase 1 de la hipertensin, la reduccin de peso a niveles ideales, restriccin moderada de Na en la dieta hast a <2 g/d y consumo de alcohol hasta <28,35 g/d pueden hacer innecesaria la farma cologa. Debe fomentarse el ejercicio prudente. El consumo de tabaco debe desaprob arse claramente. Farmacoterapia antihipertensiva. La mayora de las autoridades aceptaran que los pa cientes con PA sistlica media de 140 a 159 mm hg por trmino medio y/o PA diastlica de 90 a 94 mm hg deben recibir farmacoterapia antihipertensiva si los cambios en el estilo de vida no modifican la PA. El beneficio de la farmacoterapia en enfe rmos con hipertensin en fase 1 es indudable. No hay datos sobre la eficacia de la teraputica antihipertensiva en la hipertensin lmite. Cuando hay lesiones en los rga nos diana u otros factores de riesgo, o cuando la PA sistlica es 160 mm hg y/o la diastlica es de 100 mm hg la farmacoterapia no debe ser retrasada para esperar los resultados dudosos de las modificaciones del estilo de vida. La insuficiencia c ardaca, aterosclerosis coronaria sintomtica, enfermedad cerebrovascular e insufici encia renal precisan tratamiento antihipertensivo urgente y juicioso. El Systolic Hypertension in the Elderly Trial mostr un marcado beneficio del trat amiento antihipertensivo. En enfermos con 60 aos con PA sistlica 160 y diastlica 90 m Hg, la clortalidona (ms atenolol, cuando era necesario) redujo la frecuencia de ictus (en un 36%) y otros importantes episodios cardiovasculares. Se encontraron beneficios tanto en los ancianos jvenes como en los ancianos de edad. El objetiv o era reducir la PA a <160 mm hg y como mnimo, 20 mm hg en enfermos cuya PA sistli ca pretratamiento era de 160 a 179 mm hg.

Excepto en pacientes >65 aos, el objetivo del tratamiento era reducir la PA a <13 5/80 mm hg o lo ms prximo a este nivel que fuera tolerable. Los estudios retrospec tivos indican que la mortalidad coronaria puede aumentar si la PA diastlica se re duce a <85 mm Hg, especialmente en los enfermos con evidencia clnica de cardiopata aterosclertica preexistente (la llamada curva J). Sin embargo, otras observacion es no han podido confirmar esto y la mayora de los informes han fracasado en la d emostracin de una curva J en la PA sistlica, incluso cuando se observ en la PA dias tlica. Por lo general, tiene ventajas medir la PA del enfermo en casa siempre que se instruya al paciente o a un familiar en el manejo del esfigmomanmetro y ste se calibre a intervalos regulares. Las farmacoterapia debe iniciarse con un diurtico o un b-bloqueante, a menos que estos frmacos estn contraindicados o est indicada una clase distinta. Si estos frmac os son ineficaces, las clases alternativas adecuadas para el tratamiento inicial son los antagonistas del Ca, inhibidores de la ECA, antagonistas de los recepto res de la angiotensina II, bloqueantes a1-adrenrgicos y bloqueantes a-b (v. tabla 199-3). Sin embargo, no se ha demostrado que ninguno de ellos, excepto nitrendi pino, un bloqueante de Ca del grupo de los dihidropiridinos, reduzca la mortalid ad y morbilidad cardiovascular en estudios aleatorios prospectivos, mientras que los diurticos o los b-bloqueantes, como tratamiento inicial, han demostrado efec tos beneficiosos sobre la morbilidad y mortalidad cardiovascular y cerebrovascul ar. El nitrendipino disminuy significativamente los ictus mortales y no mortales, pero no los episodios coronarios en los enfermos de edad con hipertensin sistlica aislada. La eleccin del frmaco inicial debe guiarse por la edad y raza del paciente, as como por las enfermedades o cuadros coexistentes que puedan representar una contrain dicacin para ciertos frmacos (p. ej., asma y b-bloqueantes) o una indicacin especia l de ciertos frmacos (p. ej., angina de pecho y b-bloqueantes o bloqueantes del C a). En el Veterans Administration Trial de monoterapia para la hipertensin en hom bres, los enfermos de raza negra respondan mejor a un bloqueante del Ca (diltiaze m). La hidroclorotiazida fue ms eficaz en hombres de raza blanca o negra, >60 aos, que en los enfermos jvenes. El b-bloqueante atenolol fue ms eficaz en los enfermo s de raza blanca que en los de raza negra, independientemente de su edad. La raz a y la edad son slo pautas, a las que hay numerosas excepciones. Si el frmaco inicial es ineficaz o produce efectos adversos intolerables, puede s er sustituido por otro tratamiento (monoterapia secuencial). Alternativamente, s i el frmaco original es slo parcialmente eficaz, pero bien tolerado, la dosis pued e aumentarse o puede aadirse un segundo frmaco que debe ser de una clase distinta (asistencia escalonada). Los inhibidores simpticos de accin central no se recomien dan para el tratamiento inicial debido a su elevado perfil de efectos adversos. Sin embargo, son eficaces y pueden utilizarse en pequeas dosis en regmenes combina dos. Puede usarse un vasodilatador directo (hidralazina o minoxidil) con un diurt ico para evitar la retencin de lquidos y con un b-bloqueante para evitar la taquic ardia refleja. Preferiblemente, el tratamiento debe iniciarse slo con un frmaco, a menos que la h ipertensin sea grave. Sin embargo, existen combinaciones de un diurtico con un b-b loqueante o un inhibidor de la ECA en tabletas nicas, en dosis subteraputicas de c ada compuesto, que juntos tienen una accin antihipertensiva con efectos adversos mnimos. Dos de estas combinaciones se encuentran disponibles en los Estados Unido s para el tratamiento inicial de la hipertensin en fase 1 o 2 (v. tabla 199-4). E n la hipertensin grave o resistente pueden ser necesarios tres o cuatro frmacos en combinacin. Todos los derivados tiazdicos y sus congneres son igualmente eficaces en dosis equ ivalentes (v. tabla 199-5). Metolazona, indapamida y los diurticos del asa furose mida, bumetanida, cido etacrnico y torasemida no son ms eficaces que las tiazidas, pero son preferibles en los pacientes con insuficiencia renal crnica. La accin ant ihipertensiva de los diurticos parece deberse a una pequea reduccin del volumen pla

smtico y a una disminucin de la reactividad vascular, posiblemente mediada por cam bios del Na de las localizaciones intracelulares a las extracelulares.

En los enfermos que toman tambin digital, tienen una cardiopata conocida o un ECG anormal, tienen ectopias o arritmias o las padecen cuando toman el diurtico, se r ecomienda el empleo de diurticos ahorradores de K o el suplemento de K con los di urticos caliurticos. Los diurticos tubulares, distales, ahorradores de K (espironol actona, triamtereno, amilorida) no provocan hipopotasemia, hiperuricemia o hiper glucemia, pero no son tan eficaces como las tiazidas para el control de la hiper tensin. En lugar de un suplemento de K al tratamiento con tiazida puede aadirse es pironolactona 25 a 100 mg/d, triamtereno, 50 a 150 mg/d o amilorida, 5 a 10 mg/d , para tratar o prevenir la hipopotasemia. Un inconveniente de los diurticos es la disfuncin sexual, que se presenta ms frecue ntemente que con algunos de los otros frmacos propuestos para el tratamiento inic ial. Los efectos adversos metablicos de los diurticos (hipopotasemia, hipomagnesem ia, hiperuricemia, hiperglucemia, hipercalcemia, hiperlipidemia) dependen de la dosis y, si se manejan adecuadamente, por lo general no impiden el uso de diurtic os. La espironolactona puede provocar sensibilidad mamaria haciendo preferible e l uso de amilorida o triamtereno cuando se elige para los varones un diurtico aho rrador de K. Raramente los diurticos precipitan una diabetes clnica de tipo II o agravan un tip o preexistente de diabetes II. La mayora de los diabticos pueden tolerar una dosis baja de diurticos tiazdicos con pocos o escasos efectos sobre el control de su di abetes, aunque puede agravarse la hiperinsulinemia. El ejercicio y la prdida de p eso mejorarn, pero no eliminarn, estos efectos adversos. La tiazida y los diurticos relacionados con ella pueden aumentar el colesterol sri co (la mayora de las veces en la fraccin lipoprotena de baja densidad) y la concent racin de triglicridos, aunque la mayora de los estudios a largo plazo no pudieron d emostrar un efecto a >1 ao. Adems, el aumento de la concentracin parece producirse slo en los enfermos susceptibles, se manifiesta a las 4 sem de tratamiento y pued e mejorarse mediante una dieta pobre en grasas. Inicialmente la concentracin srica elevada de colesterol o triglicridos no es una contraindicacin para el uso de diu rticos en el tratamiento de la hipertensin, porque es ms probable que el efecto lip idmico se produzca en pacientes con concentraciones normales que en los que prese ntan una hiperlipidemia. Una predisposicin hereditaria explica probablemente los pocos casos en los que la hiperuricemia provocada con diurticos ha dado lugar a una gota clnica. El Hyperte nsion Detection and Follow-Up Program recogi slo 15 casos de gota en 5 aos entre 3. 693 enfermos de riesgo. La hiperuricemia provocada por diurticos en ausencia de g ota no es indicacin de tratamiento antiuricmico ni contraindica el uso continuado de diurticos. stos son menos costosos que las alternativas para tratamiento inicia l. Todos los b-bloqueantes (v. tabla 199-6) son equivalentes en cuanto a eficacia a ntihipertensiva. Si el paciente padece tambin una diabetes mellitus, enfermedad a rterial perifrica oclusiva crnica o EPOC, es preferible utilizar un b-bloqueante c ardioselectivo (acebutolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol). Sin em bargo, la cardioselectividad es slo relativa y disminuye a medida que aumenta la dosis del b-bloqueante. Incluso los b-bloqueantes cardioselectivos estn contraind icados en presencia de asma o EPOC grave, con destacado componente broncoespstico . El uso de un b-bloqueante cardioselectivo en ausencia de una de estas indicaci ones no ofrece ventajas sobre los b-bloqueantes no selectivos. Los b-bloqueantes con actividad simpaticomimtica intrnseca (ASI-eg, acebutolol, ca rteolol, penbutolol, pindolol) carecen de efectos adversos sobre los lpidos sricos ; tambin tienen menos probabilidad de provocar bradicardia grave que los b-bloque antes no ASI. Sin embargo, la bradicardia sinusal asintomtica, incluso con frecue

ncia dentro de los 40, en general no es peligrosa. Los b-bloqueantes sin ASI y sin propiedades a-bloqueantes tienen efecto cardiopr otector en los enfermos que han padecido un IM; por tanto, estos medicamentos es tn indicados en estos enfermos hipertensos. Los inconvenientes de los b-bloqueantes son una elevada frecuencia de efectos ad versos del SNC (trastornos del sueo, fatiga, letargo) y contraindicaciones (bloqu eo cardaco mayor de primer grado, asma, sndrome del seno enfermo, insuficiencia ca rdaca). Igual que los diurticos, los b-bloqueantes pueden provocar disfuncin sexual en el hombre y efectos adversos metablicos, como alteracin de la tolerancia a la glucosa, disminucin del colesterol de las lipoprotenas de alta densidad y concentr aciones aumentadas de colesterol total y triglicridos. Igual que los b-bloqueantes ASI, el a-b-bloqueante labetalol no disminuye la fre cuencia del pulso en reposo tanto como los b-bloqueantes no ASI y no parece tene r efectos adversos sobre los lpidos sricos. Los bloqueantes del Ca (v. tabla 199-7) son potentes vasodilatadores perifricos y reducen la PA por disminucin de la RPT. El derivado de la difenilalquilamina, ve rapamilo, y el derivado de la benzotiazepina, diltiazem, reducen la frecuencia c ardaca, disminuyen la conduccin aurculo- ventricular y tienen efecto inotrpico negat ivo sobre la contractilidad miocrdica, igual que los b-bloqueantes. En consecuenc ia, no deben prescribirse a enfermos con bloqueo cardaco superior al primer grado o insuficiencia ventricular izquierda. En general, los b-bloqueantes y verapami lo o diltiazem no deben prescribirse en el mismo rgimen a enfermos con disfuncin v entricular izquierda. Los derivados de la dihidropiridina (amlodipino, felodipino, isradipino, nicardi pino, nifedipino, nisoldipino) tienen un menor efecto inotrpico negativo que los no dihidropiridnicos, pero, a veces, provocan taquicardia refleja. Estos frmacos s on vasodilatadores perifricos ms potentes que las no dihidropiridinas y, por tanto , deben ser ms eficaces. Sin embargo, en el tratamiento antihipertensivo prolonga do, parecen no ser ms potentes que los bloqueantes del Ca no dihidropiridnicos. En los estudios no aleatorios de caso control y de cohorte, el nifedipino de acc in breve se ha relacionado con ndices mayores de IM en comparacin con otras clases de frmacos y, por tanto, no debe utilizarse para tratar la hipertensin (en la que no est indicado). El diltiazem de accin breve tampoco est indicado en el tratamient o de la hipertensin. Son preferibles los bloqueantes Ca de accin prolongada. En los enfermos hipertensos con angina de pecho que tienen tambin enfermedad bron coespstica o enfermedad de Raynaud, es preferible un bloqueante del Ca a un b-blo queante. Los bloqueantes del Ca no tienen efectos adversos metablicos pero pueden ser ms ca ros que los inhibidores de la ECA. Los inhibidores de la ECA (tabla 199-8) son vasodilatadores que reducen la PA in terfiriendo la produccin de angiotensina II a partir de la angiotensina I e inhib iendo la degradacin de la bradiquinina, disminuyendo as la resistencia vascular pe rifrica sin provocar taquicardia refleja. Reducen la PA en muchos enfermos hipert ensos independientemente de la actividad renina del plasma. Una de las ventajas de los inhibidores de la ECA en el tratamiento de la hiperte nsin es su bajo perfil de efectos adversos. El ms frecuente es una tos irritante, seca. Los inhibidores de la ECA no afectan negativamente a la concentracin srica d e lpidos, glucosa o cido rico. Tienden a aumentar el K srico, sobre todo en enfermos con insuficiencia renal crnica o en los que toman diurticos ahorradores de K, sup lementos de K o AINE. Estos frmacos pueden provocar insuficiencia sexual en los v arones. El angioedema es un raro efecto adverso de los inhibidores de la ECA y p uede ser peligroso para la vida si afecta a la regin orofarngea. Los inhibidores de la ECA reducen la proteinuria en pacientes con nefropata diabti ca y pueden retrasar la glomerulosclerosis por dilatacin selectiva de la arteriol a eferente (posglomerular), reduciendo as la presin capilar glomerular sin comprom eter la perfusin. Retrasan la prdida de funcin renal en enfermos con nefropata por d

iabetes de tipo I. Si se prescriben inhibidores de la ECA a pacientes con enferm edad renal crnica, especialmente cuando hay una azoemia, debern controlarse con fr ecuencia los niveles sricos de creatinina y K. Los inhibidores de la ECA deben se r controlados con frecuencia, pues pueden provocar una insuficiencia renal aguda en enfermos con estenosis arterial renal bilateral o estenosis grave en la arte ria a un rin solitario, presumiblemente porque en esas condiciones el IFG est mante nido por la constriccin mediada por la angiotensina II, de la arteriola eferente, que es anulada por la inhibicin de la ECA. Por la misma razn, pueden provocar ins uficiencia renal aguda en enfermos hipovolmicos y en pacientes con insuficiencia cardaca grave. No obstante, estos frmacos reducen los ndices de mortalidad y de reh ospitalizacin de los pacientes con disfuncin ventricular izquierda y fracciones de eyeccin <40%. Los diurticos estimulan de forma regular la accin antihipertensiva de los inhibido res de la ECA tanto, si no ms, que con cualquier otra clase de medicamentos antih ipertensivos. Un inconveniente del tratamiento con los ECA es su precio. Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (v. tabla 199-8) bloque an los receptores de la angiotensina II y por tanto interfieren con el sistema r enina-angiotensina, de forma quiz ms completa que los inhibidores de la ECA. No bl oquean la degradacin de la bradiquinina, lo que quiz explica por qu no provocan tos irritativa. En la proporcin en que la bradiquinina puede contribuir al efecto hi potensor de los inhibidores de la ECA, los antagonistas de los receptores de la angiotensina II pueden reducir menos eficazmente la PA. Sin embargo, en la propo rcin en que la ECA tisular no est bloqueada por sus inhibidores, los bloqueantes d e los receptores de la angiotensina II pueden reducir ms eficazmente la PA. Los e studios han demostrado que son tan eficaces como los antihipertensivos. Los anta gonistas de los receptores de la angiotensina II parecen estar relativamente lib res de efectos adversos y han sido implicados en menos casos de angioedema que l os inhibidores de la ECA, pero este efecto adverso es muy raro con una y otra cl ase de frmacos. Probablemente, los antagonistas de los receptores de la angiotens ina II tienen los mismos efectos beneficiosos que los inhibidores de la ECA en p acientes con insuficiencia ventricular izquierda y en los diabticos de tipo I con nefropata, pero no se han comunicado estudios controlados definitivos. Las preca uciones para el uso de los inhibidores de la ECA en pacientes con hipertensin ren ovascular, hipovolemia y grave insuficiencia cardaca son tambin aplicables a los a ntagonistas de los receptores de la angiotensina II. Los inhibidores adrenrgicos (v. tabla 199-9) son los agonistas a2, que tienen acc in central y ms probabilidades que otros frmacos de producir somnolencia, letargo y , a veces, depresin. La metildopa, clonidina, guanabenz y guanfazina reducen la a ctividad nerviosa simptica por estimulacin de los receptores a2-adrenrgicos presinpt icos del tronco cerebral. La clonidina est disponible para su administracin transdr mica en parches impregnados con 2,5, 5 o 7,5 mg, aplicados una vez por semana, q ue liberan respectivamente 0,1, 0,2 o 0,3 mg/da. Esta forma de administracin origi nal parece ser tan eficaz como la va oral, con menos efectos adversos. Sin embarg o, aproximadamente el 20% de los enfermos padecen reacciones cutneas en el sitio de la aplicacin, que obligan a la interrupcin del medicamento en esta forma. La prazosina, terazosina y doxazosina son bloqueantes postsinpticos a1-adrenrgicos perifricos que actan sobre las venas y arteriolas. Todos ellos alivian los sntomas de la hiperplasia prosttica benigna y son el nico grupo de antihipertensivos que ejerce un moderado efecto sobre la reduccin del colesterol srico, sobre todo la fr accin de lipoprotenas de baja densidad. La guanetidina y el guanadrel bloquean la transmisin simptica en la unin neuroefect ora e, igual que la reserpina, vacan los depsitos tisulares de noradrenalina. Sobr e todo la guanetidina es potente, pero difcil de ajustar, por lo que ha sido inte rrumpida en gran parte con el advenimiento de nuevos frmacos. El guanadrel es un frmaco de accin ms corta que la guanetidina y produce menos efectos adversos. La re serpina depleciona el encfalo de noradrenalina y serotonina, as como las terminale s del nervio simptico perifrico de noradrenalina. Excepto los bloqueantes de los r

eceptores a1, estos bloqueantes adrenrgicos no se recomiendan para el tratamiento inicial de rutina porque pueden provocar una discreta retencin de lquidos, que co nduce a pseudotolerancia y tiene tambin un mayor perfil de efectos adversos que l os frmacos recomendados para la fase 1. Sin embargo, los agonistas a2 y la reserp ina son excelentes para la fase II, sobre todo cuando se utilizan con un diurtico . El mecanismo de los vasodilatadores directos (independiente del sistema nervioso autnomo) es distinto del de los bloqueantes del Ca y los inhibidores de la ECA ( v. tabla 199-10): el minoxidil es ms potente que la hidralazina, pero se acompaa d e ms efectos adversos, como retencin de Na y agua e hirsutismo, que es mal tolerad o por las mujeres; tambin deber reservarse para la hipertensin resistente. La hidra lazina se utiliza desde hace mucho tiempo como (y sigue siendo) un frmaco de la f ase 3 porque su efecto antihipertensivo es aditivo al de otros vasodilatadores. El sndrome lpico raramente se observa si la dosis es < 300 mg/da.

Las prostaglandinas vasodilatadoras y los compuestos que estimulan la produccin e ndotelial de xido ntrico, deprimen la liberacin endotelial de endotelina o bloquean los receptores de la endotelina, pueden ofrecer nuevas posibilidades de tratami ento de la hipertensin. Tratamiento farmacolgico de las urgencias hipertensivas. Las crisis hipertensivas pueden clasificarse como verdaderas urgencias que precisan la reduccin inmediata de la PA (p. ej., encefalopata hipertensiva, insuficiencia ventricular izquierda aguda con edema pulmonar, eclampsia, diseccin artica aguda, hipertensin grave acom paada de angina inestable o IM agudo), generalmente con frmacos parenterales (v. t abla 199-11), o urgencias hipertensivas en las que el mdico est ms preocupado que e l enfermo. Las urgencias hipertensivas muchas veces tienen un tratamiento excesi vo. La rpida reduccin de la PA con frmacos parenterales est indicada en enfermos con enc efalopata hipertensiva, insuficiencia ventricular izquierda aguda u otras urgenci as verdaderas. Diazxido i.v., nitroprusiato sdico, nitroglicerina, nicardipino o l abetalol se utilizan generalmente para este objeto. Como el diazxido es un deriva do tiazdico no diurtico que puede provocar retencin de lquido, generalmente se admin istran con l 40 u 80 mg i.v. de furosemida. El diazxido se administra mediante iny ecciones i.v. rpidas de 50 a 100 mg (1 a 1,5 mg/kg 100 mg/dosis) administrado cada 5 a 10 min hasta que la PA alcance el nivel ptimo. Los efectos adversos son nusea s, vmitos, hiperglucemia, hiperuricemia, taquicardia y, slo ocasionalmente, hipote nsin (generalmente sin shock). El nitroprusiato sdico a dosis de 0,25 a 10 mg/ kg/min (durante 10 min a la dosis mxima para reducir el riesgo de toxicidad por cianuro) administrado por infusin i. v. continua en D/A al 5% puede reducir rpidamente la PA en una crisis hipertensiv a, pero su efecto evanescente y su potencia requieren el control casi continuo d e la PA en una UCI. A diferencia del diazxido, produce venodilatacin y dilatacin ar teriolar, y por tanto reduce la precarga y la poscarga, resultando especialmente til para el tratamiento de los enfermos hipertensos con insuficiencia cardaca. Su s efectos adversos son nuseas, vmitos, agitacin, contracciones musculares y cutis a nserina (carne de gallina), si la PA se disminuye demasiado deprisa. Por el trat amiento prolongado puede producirse una psicosis aguda por intoxicacin con tiocia nato, especialmente en enfermos con insuficiencia renal. El frmaco debe interrump irse si la concentracin srica de tiocianato es >12 mg/dl (206 mmol/dl). La nitroglicerina, similar al nitroprusiato sdico, relaja la resistencia vascular y la capacitancia de las grandes venas. En comparacin con el nitroprusiato sdico tiene mayor efecto sobre las venas que sobre las arteriolas. Se han usado infusi ones i.v. de nitroglicerina para tratar la hipertensin durante la ciruga de deriva cin coronaria y despus de la misma, insuficiencia cardaca, IM agudo, angina de pech o inestable y edema pulmonar agudo. Los estudios hemodinmicos indican que la nitr

oglicerina i.v. es preferible al nitroprusiato sdico en el tratamiento de la hipe rtensin asociada con una grave coronariopata porque aumenta el flujo coronario, mi entras que el nitroprusiato sdico tiende a reducir la perfusin coronaria a zonas i squmicas, probablemente mediante un mecanismo de robo. La reaccin adversa ms frecuent e es la cefalea, que se presenta aproximadamente en el 2% de los enfermos; tambin se han observado taquicardia, nuseas, vmitos, aprensin, inquietud, sacudidas muscu lares y palpitaciones. El labetalol, en dosis de 20 a 40 mg i.v. cada 10min o, en infusiones, es tan ef icaz como el nitroprusiato, diazxido o nitroglicerina en el tratamiento de las cr isis hipertensivas. Cuando se administra labetalol por este mtodo no se han obser vado graves episodios hipertensivos y los efectos adversos se han reducido al mni mo. Debido a su actividad b-bloqueante, el labetalol no debe utilizarse, probabl emente, en las urgencias hipertensivas de enfermos con insuficiencia ventricular izquierda aguda o en los pacientes asmticos. Aunque el nifedipino de accin breve, administrado por v.o. generalmente reduce la PA rpidamente, se ha relacionado con episodios cardiovasculares y cerebrovascula res agudos (a veces mortales) y no se recomienda para tratamiento de las urgenci as hipertensivas. No est indicado en el tratamiento de la hipertensin. HIPERTENSIN RENOVASCULAR Elevacin aguda o crnica de la PA, causada por la oclusin parcial o completa de una o ms arterias renales o de sus ramas, frecuentemente corregible por ciruga o por a ngioplastia transluminal percutnea. La estenosis u oclusin de una o ambas arterias renales principales o de sus ramas o de una arteria renal accesoria o de sus ramas puede ocasionar una hipertensin por estimular la liberacin de la enzima renina por las clulas yuxtaglomerulares de l rin afectado. El rea de la luz tiene que estar reducida 70% antes de que la esteno sis sea hemodinmicamente significativa. En pacientes >50 aos de edad (generalmente hombres) la causa ms frecuente de esten osis de la arteria renal es la aterosclerosis; en enfermos ms jvenes (generalmente mujeres) es una de las displasias fibrosas. Los casos raros de estenosis u obst ruccin de la arteria renal consisten en mbolos, traumatismos, ligadura inadvertida durante una intervencin quirrgica y compresin extrnseca del pedculo renal por tumore s. Aunque la enfermedad renovascular es la causa ms frecuente de hipertensin curable (con las posibles excepciones del tratamiento con anticonceptivos orales en las mujeres y exceso de ingestin de alcohol) justifica <2% de todos los casos de hipe rtensin. Sntomas, signos y diagnstico Cuando la hipertensin diastlica se desarrolla primero en un enfermo <30 o >55 aos d e edad o cuando una hipertensin anteriormente estable se acelera bruscamente, deb e sospecharse una hipertensin renovascular. La evolucin rpida a hipertensin maligna a los 6 m de su comienzo indica una enfermedad arterial renal. Un soplo sistlicodiastlico en el epigastrio, transmitido por lo general a ambos cuadrantes superio res y a veces por la espalda, es un hallazgo fsico casi patognomnico pero, lamenta blemente, falta aproximadamente en el 50% de los enfermos con enfermedad fibrosa y se oye raramente en los pacientes con enfermedad renovascular aterosclertica. Un traumatismo en la espalda o en el flanco o un dolor agudo en esta regin con o sin hematuria, debe alertar al mdico sobre la posibilidad de una hipertensin renov ascular, pero estas caractersticas de la historia son raras. La hipertensin renova scular se caracteriza por un gasto cardaco elevado y una alta resistencia perifric a. La hipertensin renovascular y la primaria suelen ser asintomticas, y slo la histori a clnica, existencia de un soplo epigstrico, o anomalas en la UIV o en la gammagrafa con tecnecio 99-cido penttico (99Tc-DTPA), podrn diferenciarlas. La principal just ificacin para la evaluacin diagnstica es encontrar una lesin curable quirrgicamente. Ninguna de las pruebas disponibles es ideal. Todas dan resultados falsos positiv os y falsos negativos, son caras y algunas son peligrosas. La prueba de seleccin ms ampliamente usada, que sustituye a la UIV de rpida secuencia, es la gammagrafa c on 99Tc-ADTP. La perfusin retrasada o la disminucin de funcin de un rin en la gammagr afa con 99Tc-ADTP indica una isquemia. La sensibilidad y especificidad pueden aum

entarse comparando las gammagrafas hechas antes y despus de la administracin de cap topril oral. La ecografa Doppler (gammagrafa dplex) es un mtodo no invasivo, fiable, para determi nar la presencia o ausencia de estenosis significativa (p. ej., >60%) en las art erias renales principales. La sensibilidad y especificidad de esta tcnica se acer can al 90% en manos expertas. Lamentablemente, la presencia de >60% de estenosis en una o ambas arterias renales no indica por s misma que sta sea la causa de la hipertensin, pero este hallazgo, combinado con el cuadro clnico tpico, es sumamente sugestivo de hipertensin renovascular. Las determinaciones de la actividad renin a en la vena renal no siempre son necesarias y a veces inducen a error en el dia gnstico de la hipertensin renovascular. Antes de proyectar la intervencin (es decir, ciruga, angioplastia), deber realizars e una arteriografa. La sustraccin digital o la arteriografa de Seldinger con inyecc in selectiva de las arterias renales pueden confirmar el diagnstico y descubrir le siones en las ramas, no identificadas por la ecografa Doppler. La arteriografa por sustraccin digital i.v. no es tan fiable como la tcnica de Seldinger para identif icar las lesiones de los orificios o las ramas. Una UIV de secuencia rpida normal o la gammagrafa con 99Tc-ADTP, o la imposibilidad de demostrar una estenosis sig nificativa por ecografa Doppler, no descartan la necesidad de la arteriografa, si otras indicaciones la justifican. Pronstico y tratamiento Sin tratamiento, el pronstico es similar al de la hipertensin primaria no tratada. La mayora de los investigadores han visto que la intervencin quirrgica adecuada al iviar la hipertensin si la relacin de actividad renina de la vena renal (lado afect ado con el no afectado) es >1,5:1. Sin embargo, muchos enfermos con relacin de la actividad renina en la vena renal inferior a sta se han curado tambin de la hiper tensin por la revascularizacin o extirpacin del rin isqumico. Hay evidencia de que la hipertensin <5 aos y las anomalas adecuadas en la UIV de secuencia rpida o gammagrafa , cuando se consideran en conjunto, son tan fiables para predecir el resultado d e la intervencin quirrgica como la relacin de la actividad renina en la vena renal. Para aumentar la fiabilidad de la relacin de la actividad renina de la vena rena l, debe obtenerse sangre de las venas renales en condiciones de deplecin de Na pa ra estimular la liberacin de renina, lo que puede realizarse siguiendo una dieta de 0,5 g Na con diurticos orales durante 24 h o por inyeccin de 40 a 80 mg i.v. de furosemida, y obteniendo sangre 30 min despus. Las lesiones bilaterales, que se presentan en 35% de los casos, hacen menos fiables la UIV de secuencia rpida, gamm agrafa 99Tc-ADTP y la relacin de la actividad renina de la vena renal. La activida d renina venosa perifrica no estimulada es muchas veces normal en la hipertensin r enovascular, pero una elevacin aguda de la actividad renina, 60 min despus de la a dministracin oral de 50 mg de captopril hasta 150% del nivel basal es sugestiva de una hipertensin renovascular y puede utilizarse tanto como prueba de seleccin com o pronstica en relacin con la intervencin. El captopril oral estimular tambin la prod uccin desproporcionada de renina por el rin isqumico y, por tanto, aumentar la capaci dad de prediccin de las relaciones de la actividad renina en la vena renal. La revascularizacin del rin afectado con una angioplastia transluminal percutnea se recomienda para los enfermos ms jvenes con displasia fibrosa de la arteria renal. Slo cuando la angioplastia transluminal percutnea no es tcnicamente factible debido a la amplitud de la enfermedad en las ramas de la arteria renal, se recomienda el injerto de derivacin de vena safena. A veces, la revascularizacin quirrgica comp leta exige tcnicas microvasculares que slo pueden realizarse ex vivo con autotrasp lante del rin. El ndice de curacin es del 90% con la seleccin adecuada y el ndice de ortalidad quirrgica es <1%. El tratamiento mdico es siempre preferible a la nefrec toma en enfermos jvenes cuyos riones no pueden ser revascularizados por razones tcni cas. En comparacin con la enfermedad fibrosa, las lesiones aterosclerticas responden pe or a la ciruga y angioplastia, probablemente porque los enfermos son mayores y su enfermedad vascular est ms extendida dentro de los riones y por todo el sistema va scular. La hipertensin puede persistir y las complicaciones quirrgicas son ms frecu entes. La mortalidad quirrgica es ms alta que en los enfermos jvenes con displasia fibrosa de la arteria renal. La reestenosis a los 2 aos de la angioplastia transl

uminal percutnea se produce hasta en el 50% de los pacientes con enfermedad vascu lar renal aterosclertica, especialmente cuando la placa se encuentra en el orific io de la arteria renal. La colocacin de una espiral reduce el riesgo de reestenos is. Como, por lo general, la hipertensin renovascular responde a los antihiperten sivos (v. ms arriba) el tratamiento mdico o la angioplastia transluminal percutnea con colocacin de una espiral es preferible a la ciruga en los enfermos de edad con lesiones aterosclerticas, a menos que la PA no pueda ser controlada o que la afe ctacin bilateral o una lesin en una arteria de un rin solitario amenacen la funcin re nal. La decisin de intervenir quirrgicamente tiene que basarse en el estado genera l del enfermo, edad y respuesta anterior al tratamiento mdico y al tipo y localiz acin de la enfermedad arterial renal y su amenaza de la funcin renal. Cuando sea p osible, la ciruga debe implicar la reparacin y revascularizacin, en lugar de la nef rectoma. ENCEFALOPATA HIPERTENSIVA Es una consecuencia aguda o subaguda de la hipertensin grave, marcada por cefalea s, embotamiento, confusin o estupor, con o sin convulsiones. La encefalopata hipertensiva es la crisis hipertensiva tpica, que se ha convertido en un acontecimiento raro por el moderno tratamiento antihipertensivo. Aunque l os ictus isqumicos y hemorrgicos son ms frecuentes en la hipertensin, la encefalopata hipertensiva es un trastorno cerebral potencialmente reversible, limitado a los casos graves de hipertensin. Se cree que su patogenia consiste en un fenmeno de ruptura de la autorregulacin ce rebral de la perfusin sangunea, en el que la PA muy elevada se transmite directame nte al lecho capilar con transudacin y exudacin de plasma al tejido cerebral, prov ocando un edema cerebral. A menudo, se producen alteraciones neurolgicas rpidamente cambiantes como ceguera cortical transitoria, hemiparesia y defectos hemisensoriales. La PA siempre est e levada, por lo general con presiones diastlicas >140 mm Hg. Habitualmente hay una retinopata de grado 3 o 4 y la presin del LCR por lo general est elevada. Diagnstico y tratamiento El diagnstico depende del cuadro clnico caracterstico y de la exclusin de otras posi bles afecciones. Hay que pensar en otras posibles encefalopatas metablicas pero la mayora de ellas no se acompaan, por lo general, de una PA muy elevada. El tratami ento (v. Tratamiento farmacolgico de las urgencias hipertensivas, ms arriba) consi ste en la reduccin progresiva (pero no brusca) de la PA a niveles casi normales e n 4 a 6 h. El frmaco de eleccin es el nitroprusiato sdico.