Hyperkaliämie Hypokaliämie

K > 5.5 mmol/l K < 3.5 mmol/l

Ursachen Azidose, Hämolyse, Myolose, viel K Zuführ, Alkalose, Hormonell ( Katecholamin,
akute/chronisch Niereninsuff, M. Addison, Aldosteron), K verlust
Spironolacton, ACE Hemmer, ß-Blocker, Pseudo Hyperaldosteronismusm, Coshing, Med.
Thiazid-und Schleifendiuretika, Insulin, ß
Sympatomemitika wie Salbutamol
Klinisch Hypo- und Areflexie, Muskelschwäche bis Parese, Obstipation bis P.Ileus, Polyurie,
Polydepsie, HRS bis Kammerflimmern
Zusätzlich: Obstipation bis P.Ileus
EKG Bradykardie, T-Wellen hoch und spitze, QRS Tachykardie, T-Welle Abflachung, ST-
verbreitung, AV Block bis Asystolie Senkung, Extrasystolie (SVT/VT bis
Kammerflimmern)
Therapie -Leicht: 5.5-6: K-armkost (wenig fleisch,wenig obst Leicht(3-3.5): K reichkost, Substitution
und gemüse) + Resonium (KI bei Hypernatriämie, p.o 40-100 mmol/d
Hyperkaziämie) Mittel (2.5-3) und Schwer (<2.5):
-mittel(6-6.5) und Schwer(>6.5): Notfall: Monitor, Substition i.v KCL (20-80-40):
- Monitorüberwachung, Calciumgluconat 10% (KI: max. 20 mmol/h, 80 mmol/d und 40
Digitalis), 2 Regel (200 ml G20% + 20 I.E mmol/l uber Branule und bis 20 mmol/h
Norminsulin uber 20 Min), Salbitamol 2 Hübe alle 2 über ZVK.
h, Nabi 8,4% 50 ml uber 30 min, Furosemid 40-80
mg i.v, Dialyse.

Hypernatriämie
Na> 145 mmol/l Schwer > 160
Ursachen -Hypovolämisch (hyperton Dehydreation)(d.h
Exsikkose): Hyperglykämie und Mannitholtherapie,
Diabetes insipidus, Erbrechen und wenig
Wasserzufuhr …
-Hypervolämisch(hypertonhydration) oder
isovolämisch: (‫)حجم السوائل كويس مع هيك مرتفع‬: i.d.R Diuretika (v.a Thiazid), NNR-
iatrogen NaCl Gabe oder primär
Hyperaldostronismus (Na hoch K niedrig)
Klinisch Kognitivstörug, Verwirrtheit, Koma, Hyperreflexie, Krampfanfälle, Kopfschm.
Diagnostik Serum und Urin Na, Serum und Urin Osmolalität, HCT
Therapie Hypovolämisch und normovolämisch: NaCl 0.45%
1L uber 1 h, mit Kontrolle alle 2-4 h bis Na < 150
Hypervolämisch: G5% 500 ml mit Furo 40
Keine Schnelle Senkung  Hrinödem
Hyponatriämie
Na < 135 mmol/l Schwer < 125
-Hypervolämisch(häufig):
Verdünnungseffekt: Herzinsuff.,
Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom.
-Hypovolämisch: mit echte Na und
Wasser verlust: Renal (Urin-Na > 30):
Insuff.(Hypoaldostron), Extrarenal (Urin-
Na <30): Erbrechen, Pankreatitis.
Normovolämisch: Syndrom der
inadiquaten ADH sekretion SIADH (ADH:
Antidieritsch Hormon)
Schwere neurologisch Symptomatik:
NaCl 3% 100 ml uber 30 min dann
Kontrolle bis Anstieg max. 5 mmol/l in
ersten 5 h oder Besserung der
Symptome. Dann Gabe NaCl 0.9% bis Na
130
Kein schnelle Erhöhung  zentrale
potine Myelinolyse
Ohne schwere Symptomatik:
Hypovolämisch: Gabe NaCl 0.9
Isovolämisch: Flussigkeitrestriktion 500-
800 ml/d
Hypervolomisch: Flussigkeitrestriktion
+- Furo (weil Thiazd macht
Hyponatriämie)
 Hyperkalziämie
Ges. Ca > 2.6 ionisierte Ca > 1.35
Ursachen HMM ( primär
Hyperparathyreoidismus, Maligne
wie Bronchial, Prostata-Ca, Med.
Thiazid, Vit D)
klinisch Hyporeflexie, Muskelschwäche,
Nephrolithiasis, Übelkeit
Erbrechen, Obstipation
Hyperkaziämie Krise >3.5:
Erbrechen, Polyurie, Fieber 
Exsikkose, Verwirrtheit und Koma
EKG QT und ST verkürzung und ggf.
Bradykardie und AV Block
Therapie Thiazid stopp.
Bei Hyperkaziämie Krise >3.5:
Forcierte Diurese durch 3-6 L NaCl
0.9% in 24 h + Furo 40-80 mg mit
Elektrolyten Kontrolle ggf. Dialyse
bei Anurie bzw. Misserfolg o.g
Therapie
Bei Ca < 3.5: Ambulant: Ca
armkost, Flussigkeit + Furo p.o
Cortison  Hypokaliämie und Hypocalzämie
Hypokalzämie
Ges. Ca < 2.2 ionisierte Ca < 1.15
HMA-BMP:
Hypoparathyreoidismus, Med.
Furo, Cortison, Alkohol, Bedarf
hoch wie Schwangerschaft,
Malabsorption, Pankreatitis,
Pseudo bei Albumin Mangel,
Hyperventilation
Tetanie mit hyperreflexie,
parästhesin, Pfötchenstellung,
Chvosstek, Trousso Zeichen,
Diarrhoe.
HRS, QT Verlängerung (Z.B
Torsade de pointes)
Ca reichkost (Milch), Ca oral 1-3
g/d ggf. Vit D
i.v bei Tetanie: 20 ml Ca-Gluconat
10% langsam uber 10 min (CAVE:
nie bei Digitalis 
Kammerflimmergefahr)
dann langsam ml Ca-Gluconat
10% in 100 ml bis Symptomatik
rückläufig