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En general, cuanto mayor es el metabolismo en un rgano, mayor es su flujo sanguneo. Flujo sanguneo de diferentes rganos y tejidos en condiciones basales.
Porcentaje Cerebro Corazn Bronquios Riones Hgado portal arterial Msculo (en reposo) (ejercicio intenso) Hueso Piel (clima fro) Glndula tiroides Glndulas suprarrenales Otros tejidos Total 14 4 2 22 27 (21) (6) 15 5 6 1 0.5 3.5 100.0 mL/min 700 200 100 1100 1350 (1050) (300) 750 250 300 50 25 175 5000 4 (80) 3 3 160 300 1.3 --mL/min/100g 50 70 25 360 95
AGUDO
A LARGO PLAZO
Variaciones rpidas de la vasoconstriccin de arteriolas, metaarteriolas y esfnteres precapilares En segundos o minutos tras la variacin de las condiciones locales de los tejidos
Resultado del aumento o disminucin del tamao fsico y del nmero de vasos sanguneos que irrigan los tejidos En das, semanas e incluso meses tras la variacin de las condiciones de las condiciones locales de los tejidos
Flujo
Al disponibilidad de de O2 sanguneo
flujo
1- Teora Vasodilatadora
Fosfatos de adenosina
Cl musculares cardacas
histamina
Vasodilatacin local
VASODILATACION
Flujo sanguineo normal
Mantenimiento de la contraccin del msculo vascular liso Fuerza de contraccin de esfnteres al concentracin de O2
Cuando la concentracin de O2 es > a cierto nivel se cierran esfinteres capilares hasta que cel tisulares consumen el exceso de O2 luego se abren y reinicia el ciclo
O2
SI
FALTA
Vasodilatacin natural
Pocas semanas
Aporte sanguneo
Varias semanas
Mecanismo de regulacin del flujo sanguneo a largo plazo consiste en variar el grado de vascularizacin de los tejidos.
Existe reconstruccin de la vascularizacin tisular para afrontar las necesidades de los tejidos. Duracin: Das (recin nacido) Meses e incluso aos en ancianos. Grado final de respuesta es > en tejidos jvenes O2 importante. Ej: vascularizacin de los tejidos de muchos animales que viven a grandes alturas.
Si metabolismo tisular durante un perodo prolongado vascularizacin y viceversa. Factores que estimulan crecimiento de nuevos vasos sanguneos: - Factor de crecimiento endotelial vascular (FCEV) - Factor de crecimiento de los fibroblastos - Angiogenina
Desarrollo de la circulacin colateral Cuando se bloquea una arteria o una vena, habitualmente se desarrolla un nuevo conducto vascular en torno a la obstruccin y permite la recuperacin por lo menos parcial del aporte sanguneo al tejido afectado.
Dilatacin de las asas vasculares prximas al punto de oclusin que ya comunicaban los vasos situados por encima y por debajo de la obstruccin 1er 2do min
si gu ie nt es
Nuevas
1 da
Se cubre
necesidades
aperturas
Pocos das
Se cubre
todas las necesidades
Mes es
Ho ra s
Apertura inicial de vasos colaterales pero flujo sanguneo slo cubre de las necesidades
Vasos colaterales aumentan de tamao formando mltiples pequeos conductos colaterales en lugar de un nico vaso
Tiene poco que ver con mecanismos de control tisular del flujo sanguneo. Afecta: - redistribucin de flujo sanguneo a diferentes reas del cuerpo - aumento de la actividad de bombeo del corazn - control rpido de la presin arterial Ejercida por SNA Simptico y Parasimptico
SNA Simptico
Fibras nerviosas vasomotoras simpticas abandonan mdula espinal a travs de todos los nervios espinales dorsales y uno o dos primeros lumbares
A travs de nervios simpticos especficos que inervan vasculatura de visceras internas y corazn
Nervios simpticos llevan: - Fibras nerviosas vasoconstrictoras (gran cantidad) - Fibras nerviosas vasodilatadoras (slo algunas) Fibras nerviosas vasoconstrictoras: - Se distribuyen en casi todos los segmentos de la circulacin - Presencia mayor en algunos tejidos que en otros - Efecto vasoconstrictor: * especialmente potente: rin, bazo, intestino y piel * menos potente: msculo esqueltico y encfalo
EXCITACIN Frecuencia cardaca (70 latidos/min hasta 180-200 latidos/min y rara vez hasta 250 latidos/min) Fuerza de contraccin volumen de sangre bombeado y presin de expulsin. Gasto cardaco (cant de sangre bombeada por el corazn c/minuto) hasta 2 o 3 veces NA fuerza de contraccin y frecuencia cardaca
INHIBICION Cond normales fibras nerviosas que se dirigen al corazn descargan continuamente tal que mantienen funcin de bombeo un 30% superior a la que existe sin estimulacin simptica. Si actividad de SNA simptico a niveles infranormales frecuencia cardaca y fuerza de contraccin ventricular nivel de bombeo cardaco 30% por debajo de lo normal.
SNA Parasimptico
Contribuye a la regulacin de la funcin cardaca
Representa funcin de todo el corazn. Muestra la relacin entre la preson de la aurcula derecha a la entrada del ventrculo derecho y el gasto cardaco del ventrculo izquierdo hacia la aorta.
Para una presin en la aurcula derecha dada: El gasto cardaco - con la estimulacin simptica creciente - con la estimulacin parasimptica
Variaciones en el gasto cardaco son consecuencia de las variaciones en la frecuencia cardaca y en la fuerza de contraccin del corazn
2.
Presin arterial
volumen de sangre en cavidades cardacas
Fuerza de latido
Cantidad de sangre bombeada frecuencia cardaca seales nerviosas simpticas fuerza contrctil del msculo cardaco capacidad de bombeo cardaco
3.
Requiere
30 a 40%
Para seguir ritmo de aumento de actividad muscular Activacin de zonas motoras del SN Estmulos vasoconstrictores y cardioaceleradores
Ejercicio
Lo mismo ocurre para reacciones de alarma o miedo aporte de sangre a los msculos sea suficiente para permitir huda
Presin arterial
Transmiten seales se
SNA
Presin arterial
Quimiorreceptores
Presin arterial
Regulacin por sustancias secretadas o absorbidas en los lquidos corporales como hormonas o iones. Algunas sustancias se forman en glndulas especiales y despus son transportadas por la sangre a todo el cuerpo. Otras se producen en zonas bien definidas de tejido causando slo efectos circulatorios locales
Agentes Vasoconstrictores
Noradrenalina y Adrenalina
NA: hormona vasoconstrictora de gran potencia Adrenalina: < potencia. En algunos tejidos produce vasodilatacin leve. Ej.: Cuando act cardaca induce vasodilatacin de arterias coronarias Stress o ejercicio SNA Simptico est estimulando la > parte del cuerpo terminaciones nerviosas de los tejidos liberan NA estimula corazn, venas y arteriolas. Nervios simpticos de mdula suprarrenal secrecin de NA y Adrenalina circulan por todo el cuerpo efectos similares a estimulacin simptica directa
Angiotensina
Una de las sustancias vasoconstrictoras ms potentes que se conocen. 1 millonsima de gramo puede 50 mmHg la presin arterial. Efecto: constriccin en pequeas arteriolas Si efecto en zona tisular aislada flujo sanguneo de la zona hasta lmites peligrosos. En condiciones normales acta simultneamente en todas las arteriolas del cuerpo resistencia perifrica total presin arterial
Endotelina
Poderoso constrictor de vasos lesionados. Enclulas endoteliales de todos o la mayora de los endotelios. Estmulo para su liberacin: lesin endotelial aplastamiento tisular o inyeccin de producto qumico traumatizante del vaso sanguneo.
Condiciones normales: se secreta en cantidades mnimas. Concentracin puede elevarse en hemorragias graves para hasta en 60 mmHg la presin arterial. En muchos casos normaliza por si sola la presin arterial. Importancia capital en la reabsorcin hacia la sangre de agua contenida en tbulos renales ayuda a controlar el volumen de lquido corporal.
Agentes Vasodilatadores
Bradicinina
Pertenece al grupo de las cininas que tienen potente actividad vasodilatadora. Se forman en sangre y lquidos tisulares de algunos rganos. Bradicinina causa poderosa dilatacin arteriolar y un aumento de la permeabilidad capilar. Ej.: inyeccin de 1 microgramo de bradicinina en la arteria braquial de una persona aumenta el flujo sanguneo del brazo hasta 6 veces. Se cree que las cininas desempean un papel especial en la regulacin del flujo sanguneo y de la permeabilidad capilar a los lquidos en los tejidos inflamados. Bradicinina intervendra en la regulacin del flujo sanguneo de la piel y de las glndulas salivares y gastrointestinales.
Histamina
Liberada por tejidos lesionados, inflamados o que sufren reaccin alrgica. Procede de mastocitos y basfilos de la sangre. Efecto vasodilatador sobre arteriolas. Al igual que la bradicinina aumenta porosidad capilar permite paso de lquido y de protenas plasmticas en los tejidos. Situaciones patolgicas: aumento de porosidad capilar e intensa dilatacin arteriolar producidos por la histamina hacen que salga gran cant de lquidos de la circulacin a los tejidos edema
Pptidos Natriurticos
Sustancias que actuando en el corazn o en la vasculatura son capaces de modificar las respuestas hemodinmicas cardiovasculares. Familia de pptidos natriurticos: relacionadas - Pptido Natriurtico Auricular (PNA) - Pptido Natriurtico Cerebral (PNB) - Pptido Natriurtico Tipo C (PNC) 3 hormonas estructuralmente
1981: De Bold y col., describieron la actividad natriurtica de extractos de aurcula de rata inyectados en congneres. PNA: 1er pptido natriurtico en ser aislado, sintetizado y clonado mostrando efectos natriurticos (aumento de secrecin de Na en orina), antihipertensivos y antimitognicos altamente implicados en la regulacin humoral de la presin arterial y la homeostasis del volumen circulante
Pptido
Origen
Pptido Natriurtico Aurculas Auricular (PNA) Pptido Natriurtico Ventrculos Cerebral (PNB)
Pptido Natriurtico Endotelio vascular, Shear stress Tipo C rin, pulmn endotelial
Burnett J.C., Journal of Hypertension, 17 (suppl 1): 537-543 1999 Hypertension, (suppl 537-
Pptidos natriurticos se expresan en los tejidos indicados como pre-prohormonas. Las secuencias son clivadas para dar las pro-hormonas que son luego procesadas para dar las formas maduras de los pptidos. Se desconoce la enzima responsable del clivaje de pro-BNP. El clivaje in vitro de pro-CNP por accin de la Furina resulta en un pptido de 53 aa. La forma de 22 aa es resultado de la accin de una enzima desconocida. Los 3 pptidos maduros contienen una anillo de 17 aa con aa conservados (sombreados), y con un puente disulfuro. Esta estructura en anillo es necesaria para la actividad de los pptidos.
Potter, L. et al, Endocrine Reviews, 27(1): 47-72 al, Reviews, 47-
Los pptidos natriurticos ejercen sus efectos biolgicos ligndose a receptores especficos en las superficies celulares endoteliales, epiteliales y de las clulas musculares lisas. PNA y PNB se unen a un receptor ligado a la guanilil ciclasa, el receptor RPN-A. PNC se une a otro receptor ligado a la guanilil ciclasa, el receptor RPN-B Los 3 pptidos son removidos de la circulacin por el receptor RPNC y degradados por la enzima endopeptidasa neutra. Receptor y enzima estn ampliamente expresados en riones, pulmones y pared vascular.
Los receptores RPN-A, RPN-B y RPN-C, actuando a travs de GTP, incrementan la formacin de GMPc. GMPc: sust responsable de los efectos biolgicos de los pptidos natriurticos
Cantidad de sangre bombeada por el corazn cada minuto est determinada casi en su totalidad por el flujo de sangre procedente de las venas al corazn, retorno venoso. C/tejido perifrico del organismo controla su propio flujo sanguneo y el total de todos los flujos sanguneos locales a travs de todos los tejidos perifricos regresa por las venas a la aurcula derecha. El corazn bombea automticamente a las arterias sistmicas esta sangre que llega, de forma que puede volver a fluir por el circuito. Mecanismo cardaco de Frank-Starling: capacidad intrnseca del corazn de adaptarse a los volmenes de sangre que afluyen
Mecanismo de Frank-Starling
Cuanto ms se distiende el msculo cardaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contraccin y mayor la cantidad de sangre bombeada a la aorta Dicho de otra manera: dentro de los lmites fisiolgicos, el corazn bombea toda la sangre que le llega sin permitir que se remanse una cantidad excesiva en las venas
Aurcula derecha
Distensin de la pared
Ventrculo
Frecuencia cardaca (10 a 20%) Msculo se distiende a > longitud
Msculo se contrae con + fuerza porque los filamentos de actina y miosina son llevados a un grado casi ptimo de interdigitacin para generar la fuerza
bombeo
Gracias