ANGINA DE PECHO Dolor torcico asociado a isquemia miocrdica.

Se describe como una sensacin de "estrangulamiento" u "opresin en el trax"que se puede irradiar a los brazos o al cuello. Suele ser desencadenada por el ejercicio, el estrs emocional o factores ambientales (fro) que elevan la demanda de oxgeno. Puede haber isquemia del miocardio sin que se presente dolor o malestar alguno. Recurdese que el infarto del miocardio "silencioso" no es infrecuente en los ancianos o en los diabticos. ETIOPATOGENIA La angina de pecho se atribuye a la hipoxia del msculo cardiaco. Por consiguiente, puede producirse cuando el corazn se ve obligado a realizar mayor trabajo y el enfermo es incapaz de aumentar el riego sanguneo del miocardio. Un menor aporte de oxgeno ocurre en el curso de una hipoxemia, durante el shock o una disminucin del riego coronario. Probablamente la angina se desarrolla a consecuencia del estrechamiento provocado por el "espasmo" de una arteria coronaria enferma. El dolor se atribuye a la liberacin de sustancias como la calicrena. De ordinario, la angina de pecho es precedida por una excitacin fsica o emocional u, ocasionalmente, una comida abundante. El dolor de la angina de pecho es realmente breve. Se dice comnmente que el malestar dura de 1 a 15 minutos, pero generalmente no sobrepasa los 5 minutos. DIAGNOSTICO Se investiga la existencia de factores de riesgo para enfermedad coronaria, como diabetes mellitus, hipertensin arterial sistmica, hiperlipoproteinemia y tabaquismo. Se reconocen cuatro tipos de angina: 1. Angina estable (angina de esfuerzo): por el ejercicio, comidas abundantes o problemas emocionales; dura ms de 1 minuto y mejora con el reposo o con la nitroglicerina. 2. Angina inestable. Es la condicin intermedia entre la angina estable y el infarto agudo del miocardio. Se presenta en reposo sin ningn factor desencadenante evidente, y es debida a un cambio en la anatoma de las

arterias coronarias como puede ser la ruptura de la placa de ateroma, la que a su vez causa hemorragia intramural, agregacin plaquetaria y formacin de trombo con liberacin de sustancias vasoactivas y vasoespasmo. 3. Insuficiencia coronaria aguda. El dolor dura ms de 20 minutos, lo que sugiere el diagnstico probable de infarto de miocardio. Si no se comprueba la existencia de ste, el cuadro se denomina angina pre-infarto. 4. Angina de Prinzmetal (variante). Es la angina episdica en reposo, a menudo con buena tolerancia al ejercicio. Usualmente ocurre durante la noche, y empeora temprano en la maana. Se debe al vasoespasmo coronario, aunque suele ocurrir en sujetos con aterosclerosis coronaria obstructiva. EXAMEN FISICO  Puede ser normal.  Cambios en la presin arterial, el examen del pulso y el examen cardaco.  La P.A. elevada puede deberse a hipertensin arterial sistmica o despus del dolor. Puede haber P.A. baja en la disfuncin importante del ventrculo izquierdo o en el shock. Pulso revela datos de causas valvulares de angina, como el ascenso retrasado de la onda de pulso de la estenosis artica.  En muchos estados de gasto alto puede haber taquicardia.  El examen cardaco probablemente revele impulso anormal de la punta del corazn por hipertensin o infarto previo del miocardio.  Puede haber galopes S3 y S4 o ambos, indicativos de la disminucin de la adaptabilidad o funcin del ventrculo izquierdo. As mismo, puede haber indicios de cardiomiopata hipertrfica.  Si se examina la piel, es posible que algunos pacientes con hiperlipidemia notoria presenten xantomas o xantelasmas. LABORATORIO Y ECG Enzimas sricas. La elevacin de la creatinfosfocinasa (CPK) no es especfica de infarto agudo del miocardio. Se solicitan exmenes para cuadro hemtico, glicemia y electrolitos sricos, se exacerba por anemia, hipoglicemia, hipertensin grave o infeccin. Electrocardiograma. En ausencia de dolor, el trazo es normal. Durante el episodio doloroso se pueden observar, en forma aislada o combinada, los siguientes cambios:

1. Alteraciones del segmento ST: infra o supradesnivel (lesin subendocrdica o subepicrdica). Este cambio sugiere isquemia transmural secundaria a vasoespasmo (angina de Prinzmetal). 2. Alteraciones de la onda T: negativa, simtrica y profunda de isquemia subepicrdica; positiva, simtrica y acuminada de isquemia subendocrdica; seudonormalizacin en donde se observa onta T previamente negativa, que se hace positiva durante el evento isqumico. OTROS ESTUDIOS La radiografa de trax es normal. El examen de los campos pulmonares puede demostrar causas posibles de dolor torcico (neumotrax, infiltrados). Es probable que haya datos de calcificacin de las vlvulas artica o mitral. El diagnstico definitivo de la cardiopata isqumica se lleva a cabo mediante angiografa coronaria. Adems, esta tcnica proporciona informacin pronstica, ya que la mortalidad se correlaciona con el nmero de vasos coronarios significativamente obstrudos y el funciona-miento del ventrculo izquierdo. TRATAMIENTO Angina estable. La nitroglicerina, eficaz agente que mejora el flujo en la circulacin coronaria, utilizada por va sublingual constituye el fundamento del tratamiento farmacolgico cuando se inicia el dolor. Tambin se administra en forma profilctica minutos antes de aquellas actividades que suelen producir angina en el paciente. El principal efecto antianginoso de este frmaco consiste en una aumento de la distansibilidad venosa, que conduce a una reduccin del volumen ventricular y de la presin y a una mejora en la perfusin subendocrdica. La dilatacin coronaria, la mejora del flujo colateral y la disminucin de la precarga potencian este efecto principal. La nitroglicerina en dosis de 0,3 mg sublinguales hace desaparecer el dolor y mejora el cuadro clnico. El mononitrato y el dinitrato de isosorbide se encuentran en comprimidos de 5 mg sublinguales, que se disuelven en 20 segundos y dan proteccin durante 3 horas. Angina inestable, angina pre-infarto y angina de Prinzmetal. Se administra oxgeno, 5 litros por minuto, mediante mascarilla o cnula nasal. Se miden los niveles enzimticos (LDH y CPK). Se administra morfina, 2 a 3 mg por va IV cada 10 minutos, para aliviar el dolor prolongado. Se monitoriza la presin arterial y la frecuencia cardaca. Se prescribe mono o dinitrato de isorbide, 5 mg sublinguales cada 3 a 4 horas. Puede utilizarse

como substituto la nitroglicerina en discos que proporcionan una liberacin constante y controlada de la droga sobre un rea de la piel (0,2 mg por hora). Si el dolor reaparece, se aaden beta-bloqueadores como el propanolol, en dosis de 10 mg por VO. La dosis puede incrementarse hasta 20 mg cada 6 horas, cuando la respuesta no es satisfactoria. Es aconsejable el uso de la aspirina (300 mg/da), pues reduce en un 50% la frecuencia del infarto y la tasa de muerte Tambin puede ser til la heparinizacin con una dosis inicial de 5.000 unidades seguidas de 1.000 U/hora. Debe tenerse en cuenta las contraindicaciones de los beta-bloqueadores, como son la insuficiencia cardaca, el bloqueo A-V, bradicardia y el sndrome de WolffParkinson-White con flutter o fibrilacin. Un frmaco til en las anginas inestables de pecho, son los anticlcicos, especialmente el diltiazem en dosis de 60 mg cada 8 horas, por el efecto que ejercen a travs de su accin sobre la fibra lisa vascular. En todo paciente con angina se debe considerar la arteriografa, como elemento valioso en cuanto a determinar indicacin de angioplastia o de ciruga derivativa de urgencia en las coronarias.

ARRITMIAS Y TRASTORNOS DE CONDUCCION Para que el corazn cumpla eficazmente su funcin de bomba, se requiere de un ciclo cardaco bien coordinado que dependa, a su vez, de la propagacin ordenada del impulso excitatorio a travs del sistema de conduccin intracardiaco. Las alteraciones del mismo producen las arritmias cardacas y los trastornos de conduccin auriculoventricular, los cuales pueden ser secundarios a mltiples etiologas como son los trastornos hidroelectrolticos y acidobsicos, accin txica de medicamentos, cardiopata isqumica y lesin quirrgica, entre las ms frecuentes. Las arritmias son muy frecuentes en la consulta de urgencias debido a las manifestaciones del mismo paciente: palpitaciones, presncope, sncope o incluso, muerte sbita.n ETIOLOGIA

Las arritmias cardacas son a menudo reflejo de un proceso patolgico subyacente que no necesariamente se limita al corazn. Por lo tanto, es necesario practicar en los pacientes una cuidadosa valoracin de la historia clnica y el examen fsico en bsqueda de una enfermedad preexistente. Las arritmias se deben a alteraciones en la iniciacin de los impulsos (automatismo) o a alteraciones en la propagacin de los impulsos (conduccin). Por lo tanto, la naturaleza de estos perturbadores y su respuesta a los frmacos antiarrtmicos es variable, segn la parte del sistema de conduccin afectada y la etiologa del trastorno. Los principales factores precipitantes de arritmias incluyen la hipoxia y la alcalosis. Por ello, la conservacin o re-establecimiento de las condiciones fisiolgicas en el pH, PO2 y PCO2 representan un beneficio teraputico importante. La hipocalcemia predispone a la aparicin de arritmias ventriculares y debe tenerse en cuenta en los pacientes que toman diurticos. La isquemia del miocardio causa una dispersin transitoria del perodo refractario en la clulas cercanas, lo que se relaciona con arritmias ventriculares. Cerca del 60% de los pacientes con cardiopata isqumica fallecen sbitamente, lo que se ha atribuido a fibrilacin ventricular. La hiperactividad simptica puede ser origen de extrasstoles ventriculares o actividad auricular. La tradicardia "per se" puede ser causa de arritmias ventriculares al originar una dispersin transitoria del perodo refractario en las fibras de Purkinje. Dentro de las causas adquiridas se pueden considerar la hipomagnasemia y el uso de ciertos antiarrtmicos como la quinidina, disopiramida o amiodarona. CLASIFICACION Las arritmias suelen clasificarse en tres grupos: arritmias pasivas, arritmias automticas o ectpicas y arritmias por reentrada. Arritmias pasivas. Son aquellas que aparecen cuando se inhiben las propiedades del automatismo, excitabilidad o conduccin de las estructuras responsables del inicio y propagacin del impulso cardaco. Se incluyen en este grupo las bradiarritmias, y las alteraciones de la conduccin auriculoventricular (AV) o intraventricular (IV). Arritmias automticas o ectpicas. Estas se originan en un foco irritable del corazn con capacidad de despolarizarse espontneamente durante la distole y

actan como un marcapaso, con funciones anlogas a las del nodo sinusal. Los focos irritables suelen encontrarse en las aurculas, en el nodo o en la unin AV o en el sistema His- Purkinje de los ventrculos. Arritmias por reentrada. La mayor parte de estas arritmias y contracciones prematuras son secundarias al mecanismo de "reentrada" o aquel que ocurre como resultado de la lesin del miocardio. El mecanismo de reentrada implica una relacin entre las velocidades de conduccin antergrada y retrgrada y entre los perodos refractarios de ambas vas de conduccin y el miocardio contiguo. DIAGNOSTICO Historia y antecedentes. Se determinan la frecuencia, duracin y modo de inicio de la arritmia. Examen fsico. Se deben buscar de manera especfica signos de cardiomegalia, insuficiencia cardaca, alteracin tiroidea o dificultad respiratoria. Estudio del electrocardiograma. Aconsejable hacer un registro extenso de alguna de las derivaciones, generalmente DII o V1. Se inicia el examen del trazado verificando la existencia de la Onda P, luego si sta tiene relacin constante con el QRS. Despus se mide el PR y se constata si es ms largo o corto en alguna de las derivaciones. Si se comprueba la existencia de la Onda P, se siguen los siguientes pasos: a. se mide el ancho de la Onda P b. se determina la relacin entre la Onda P y el QRS. c. se calcula el eje frontal de la Onda P. Si una onda P es positiva en a VR, el ritmo no es sinusal. Si no hay relacin constante entre la onda P y el QRS se trata de una disociacin auriculoventricular. 1 Paramentro del ritmo sinusal Frecuencias Eje de la onda P Onda P 60-100 pulsaciones por minuto entre 15 y +75 Positiva en D1, D2 a aVF - Invertda en aVR

El ritmo sinusal normal puede ser alterado por latidos prematuros, sinusales, auriculares, del tejido de unin, del Haz de His o del ventrculo. Estos latidos se denominan extrasstoles y pueden ser producidos por reentrada de un latido sinusal o por aumento del automatismo de un foco ectpico. EXTRASISTOLE Las extrasstoles son el trastorno ms frecuente de la actividad cardaca. Pueden originarse en la aurcula, nodo auriculoventricular, fascculo de His o ventrculo. No indican necesariamente enfermedad del corazn. En pacientes sin cardiopata las extrasstoles pueden producirse durante perodos de excitacin emocional, despus del uso del tabaco; consecutivamente al uso de medicamentos simpaticomimticos o la ingestin de grandes cantidades de caf, o despus del uso de medicamentos como la digital, quinidina y procainamida, en cuyo caso suelen ser indicacin de su efecto txico.. No obstante, las extrasstoles ocurren frecuentemente como resultado de una enfermedad cardaca, en particular en la miocardiopata o la coronariopata. En los enfermos con infarto del miocardio, la extrasstole puede ser el precursor de arritmias ms graves, tales como la taquicardia o la fibrilacin ventricular y la taquicardia, flutter o fibrilacin auricular. Signos fsicos y electrocardiogrficos. La presencia de una extrasstole suele descubrirse por la palpacin del pulso radial, pero el mtodo ms exacto es la auscultacin de la regin precordial. Por regla general, sin la ayuda de un electrocardiograma es muy difcil distinguir las extrasstoles auriculares o nodales de las ventriculares. En las extrasstoles auriculares siempre hay una onda P precoz, que por su configuracin difiere de la onda P sinusal. La onda P prematura puede ser ms picuda, bifsica o incluso invertida. Generalmente el complejo QRS es de aspecto normal. Las extrasstoles nodales se caracterizan por ondas P de morfologa retrgrada, pequeas en la derivacin I o totalmente negativas en las derivaciones II, III y a VF, y positivas en la derivacin a VR. La onda P puede preceder a un complejo QRS, coincidir y quedar oculta por el QRS o venir despus de ste. En el caso de las extrasstoles ventriculares, el QRS es por lo general ancho y deformado y no va precedido de una onda P prematura. Por lo regular, despus de una extrasstole ventricular hay una pausa compensadora. Este tipo de extrasstole indica, con mayor probabilidad, una enfermedad del corazn. TRATAMIENTO

La extrasstole supraventricular aislada no amerita tratamiento. Beta-bloqueadores (propanolol) o la quinidina. Si existen causas subyacentes (hipocalcemia, cardiopata coronaria, exceso de tabaco y cafena) deben corregirse. Las extrasstoles ventriculares ameritan tratamiento si su frecuencia supera a 10 por minuto, cuando se originan en diferentes focos o existe el peligro de desencadenar una arritmia de mayor gravedad. Si hay intoxicacin digitlica, debe suspenderse de inmediato la droga y administrar potasio para corregir la hipocalemia. Las extrasstoles ventriculares presentes en la fase aguda del infarto del miocardio se tratan rpidamente con el siguiente esquema: lidocana al 2% sin epinefrina. Se prescriben 2-3 ml por va intravenosa en forma directa; se continua con goteo de mantenimiento (10-20 ml en 500 ml de dextrosa al 5%) a una velocidad determinada por la respuesta del paciente. Si la arritmia contina, se puede utilizar procainamida en dosis de 50-100 mg cada 10 minutos hasta controlar la arritmia sin sobrepasar la dosis mxima de 800 mg. La dosis de mantenimiento es de 250 mg cada 4 horas. La difenilhidantona suele ser de utilidad cuando se necesita tratamiento prolongado, en dosis de 200-400 mg por da. Las extrasstoles ventriculares detectadas en la miocardiopatia hipertrfica y en el prolapso de la vlvula mitral, se controlan con propanol en dosis de 80-160 mg por da. TAQUIARRITMIAS Se definen las taquicardias como las arritmias que tienen una frecuencia superior a 100 por minuto y se originan en el aumento del automatismo, o por fenmenos de reentrada. Se dividen en taquicardias supraventriculares y taquicardias ventriculares, siendo las primeras aquellas que se originan por encima del Haz de His y las segundas por debajo del Haz. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES Incluyen la taquicardia auricular, el flutter auricular, la fibrilacin auricular y la taquicardica sinusal. TAQUICARDIA SINUSAL Se origina por el incremento del automatismo sinusal como respuesta fisiolgica normal del corazn para aumentar el gasto cardaco en aquellos estados en los cuales existe una mayor demanda de oxgeno (fiebre, ejercicio, tirotoxicosis, etc.)

o la necesidad de mantener un gasto cardaco normal (hemorragia aguda, falla cardaca, deshidratacin, etc.). El tratamiento bsico es de la causa subyacente, pero si es necesario, los beta-bloqueadores (propanolol) disminuyen la frecuencia. El verapamilo es tambin de utilidad en el tratamiento de este tipo de arritmia. Flutter auricular (aleteo auricular). Esta arritmia se debe a la despolarizacin auricular a una frecuencia regular superior a los 250 latidos por minuto, con respuesta ventricular regular o variable. El flutter auricular indica patologa cardaca (coronariopata, valvulopata mitral), problemas pulmonares crnicos o trombo embolismo pulmonar. Los signos observables son aquellos debidos al bajo gasto cardaco (palidez, sudoracin, hipotensin), cuando la frecuencia supera los 200 latidos por minuto. El registro electrocardiogrfico evidencia las llamadas ondas F del flutter, manifestacin de la despolarizacin auricular y que consisten en ondas ms anchas que las ondas P normales que se suceden con frecuencias superiores a las 250 contracciones por minuto. Su apariencia en el electrocardiograma se ha comparado a los dientes de una sierra. Los complejos QRS son normales si la conduccin por el Haz de Hiz - Purkinje es efectiva, o muestran algn grado de aberracin si hay retardo en la conduccin intraventricular. Si la duracin de la arritmia es lo suficientemente prolongada, pueden presentarse cambios isqumicos en el trazado (depresin del segmento ST). El tratamiento del flutter est determinado por la frecuencia de la respuesta ventricular. Si sta es mayor de 180, se hace cardioversin, con lo cual ms del 90% revierten a ritmo sinusal. La quinidina es tambin una droga til para convertir la arritmia a ritmo sinusal en un buen nmero de pacientes, pero se debe administrar concomitantemente con digital porque la quinidina mejora la conduccin A-V, por accin vagoltica, aumentando la respuesta ventricular. La cardioversin tambin puede lograrse por medios farmacolgicos en pacientes estabilizados desde el punto de vista hemodinmico. La procainamida por va intravenosa suele ser eficaz, en forma continua, 30-50 mg/min, hasta la eliminacin de la arritmia o hasta alcanzar la dosis inicial mxima de 1g. Se puede continuar con una infusin de mantenimiento de 2-6 mg/min (2g de procanamida diluidos en 500 ml de suero glucosado al 5%, proporcionan una mezcla en la que 1ml/min=4 mg). Es crucial tener en cuenta que los pacientes con sndrome de Wolff Parkinson White, presentan con frecuencia crisis de flutter auricular. En ellos est

contraindicada la digital, por el peligro de que al aumentar el bloqueo en el nodo AV, los impulsos tomen preferentemente el haz aberrante, causndose una respuesta ventricular 1:1, o sea un flutter ventricular. El verapamilo es una buena alternativa cuando no hay respuesta adecuada a la digital. FIBRILACION AURICULAR La despolarizacin auricular en esta arritmia es totalmente desordenada y por lo tanto el nodo A-V es bombardeado continuamente por impulsos de un ciclo totalmente irregular. La fibrilacin auricular puede ser crnica, generalmente asociada a una cardiopata orgnica por compromiso coronario, enfermedad mitral, hipertensin o tirotoxicosis, o paroxstica observada en sndromes de preexitacin, tromboembolismo pulmonar, o tirotoxicosis. La fibrilacin auricular con una respuesta ventricular regular orienta el diagnstico hacia una intoxicacin digitlica mientras que una respuesta ventricular lenta en un paciente no tratado, puede implicar enfermedad del ndulo aurculoventricular. Si el paciente tiene compromiso hemodinmico o angina, es necesaria la cardioversin de urgencia. Si por el contrario, presenta estabilidad hemodinmica pueden administrarse preparados digitlicos (ver tratamiento de flutter auricular), propanolol por va oral o intravenosa 10-40 mg cada 6 horas) o verapamilo en forma de bolo intravenoso lento durante 2-3 minutos en una dosis inicial de 5-10 mg. Esta dosis puede repetirse al cabo de 30 minutos si la respuesta inicial no es satisfactoria. Algunos pacientes con patologa pulmonar (EPOC) en quienes el propanolol esta contraindicado, pueden responder al metoprolol en dosis de 50100 mg por va oral cada 12 horas. Tambin es til la amiodarona en dosis de 400 mg diarios.

TAQUICARDIA VENTRICULAR Son las taquicardias originadas por debajo del Haz de His, generalmente en los fascculos o en el Purkinje ventricular. Suelen ser ocasionadas por un incremento del automatismo en esas estructuras, o por mecanismos de reentrada. La taquicardia ventricular se clasifica en dos grupos dependiendo de la frecuencia: taquicardia ventricular lenta, cuando la frecuencia est entre 60 y 90 latidos por minuto (la frecuencia de despolarizacin del sistema His-Purkinje es de 40-55 por minuto), y taquicardia ventricular rpida caracterizado por la frecuencia superior a 90 por minuto. Se cree que las taquicardias ventriculares lentas son debidas a un aumento del automatismo y las rpidas a fenmenos de reentrada. La taquicardia

ventricular puede ser recurrente o sostenida, dependiendo del tiempo de duracin, pero slo se acepta su existencia cuando se presentan por lo menos tres extrasstoles ventriculares consecutivas. Se encuentra con mayor frecuencia en los cuadros de cardiopata isqumica (por ejemplo, infarto agudo de miocardio, aneurisma ventricular, angina variante). Tambin puede detectarse taquicardia ventricular en pacientes con intervalos Q-Tc prolongados, con prolapso de la vlvula mitral, con trastornos metablicos, toxicidad iatrognica y, ocasionalmente, en pacientes sin cardiopata demostrable. En el enfermo se pueden presentar palpitaciones, sncope, dolor torcico o muerte repentina, as como signos de la cardiopata subyacente. Se pueden detectar hipotensin, ondas yugulares en "can" y variacin en la intensidad del primer ruido cardaco. Deben excluirse anormalidades electrolticas (K+, Mg++, y Ca++). El electrocardiograma que es diagnstico, permite hacer la diferenciacin entre la taquicardia ventricular y la supraventricular por los siguientes datos: a. la amplitud del QRS es > 0.14 segundos b. hay desviacin del eje a la izquierda c. la taquicardia est entre 130 y 170 latidos d. hay disociacin auriculoventricular El tratamiento se hace con base en la correccin de la Insuficiencia Cardaca Congestiva, hipoxemia, acidosis, hipopotasemia, hipotensin y prolongacin del intervalo Q-T. Tratamiento en urgencias Si el paciente no tiene pulso se desfibrila con 200 joules y ante una respuesta no satisfactoria se vuelve a repetir el proceso con 360 joules. Se instaura concomitantemente tratamiento con lidocana. Si la frecuencia es rpida y se asocia con hipotensin intensa, Insuficiencia Cardaca Congestiva ICC o angina, se practica la cardioversin con una descarga sincronizada de 50 joules. Se inicia simultneamente tratamiento con lidocana. Si la taquicardia no se acompaa de compromiso hemodinmico pueden utilizarse la lidocana o la procaniamida.

La lidocana en forma de bolo inicial por va intravenosa (1 mg/kg) seguido a los 10 minutos de otro bolo de 0,5 mg/Kg. Se contina con una infusin de mantenimiento de 1- 4 mg/minuto. La procainamida en dosis de 100 mg por va intravenosa cada 5 minutos o en infusin en dosis de 50 mg/minuto hasta alcanzar una dosis total de 1g, es la segunda droga de eleccin. Si el ritmo es rebelde a las modalidades anteriores se usa el bretilio o la amiodarona. El primero debe administrarse en una dosis inicial de 5-6 mg/Kg en una solucin 1:4 de suero glucosado al 5% en forma de infusin durante 10 minutos, repitiendo si es necesario cada 30 minutos hasta un total de 30 mg/Kg. La amiodarona se inicia con 5mg/Kg/da por 4 das. En casos rebeldes se utiliza un marcapaso de frecuencias elevadas o bajas para la eliminacin de la taquicardia ventricular. FIBRILACION VENTRICULAR Esta arritmia consiste en despolarizaciones ventriculares caticas y difusas que evitan la contraccin ventricular eficaz. La despolarizacin ocurre a frecuencias mayores de 250 por minuto, sin que exista distole elctrica ventricular, como acontece en los accidentes coronarios agudos y en la intoxicacin digitlica. Constituye un cuadro de gravedad extrema que conduce a la muerte en pocos minutos. Cuando se presenta, se acompaa de las manifestaciones de una reduccin del gasto cardaco: no existe pulso arterial, ni presin arterial. El paciente est inconsciente y con manifestaciones de severa hipoxia cerebral (convulsiones, cianosis, relajacin de esfnteres, etc). En el registro electrocardiogrfico no se observan complejos QRS sino unas ondas de fibrilacin ventricular irregulares, de menor frecuencia que las de la fibrilacin auricular, pero de mayor amplitud que la de stas. El tratamiento es el de una verdadera emergencia e incluye: a. Desfibrilacin elctrica inmediata, con dosis variable de 200-400 joules. b. Mantenimiento de la permeabilidad de las vas areas y administracin de oxgeno generalmente mediante entubacin endotraqueal.

c. Masaje cardaco externo d. Uso de vasopresores (adrenalina 0,02 mg/Kg en bolo) e. Correccin de la acidosis Una vez que las maniobras de resucitacin se han practicado y la arritmia se ha revertido, se hospitaliza al paciente en la unidad de cuidados intensivos para vigilarlo con monitora permanente. BRADIARRITMIAS Las bradiarritmias se deben a la disminucin del automatismo de las clulas marcapaso o por bloqueo de los impulsos generados a cualquier nivel del sistema especializado del corazn. BRADICARDIA SINUSAL Esta arritmia no es patolgica por s misma. Los ritmos cardacos inferiores a 60 latidos/minuto y asintomticos (a menudo entre 45 y 60 lat/minuto) se deben a un aumento de la actividad vagal. Con frecuencia se observan en personas normales, sobretodo en atletas y en personas de edad avanzada. Usualmente no necesitan tratamiento. Algunas bradicardias son secundarias a las siguientes situaciones. a. Estimulacin vagal: maniobra de valsalva, presin sobre el seno carotdeo o vmito. b. Frmacos anti-hipertensivos: (Verapamilo), clonidina. c. beta-bloqueadores, algunos anticlcicos

Frmacos antiarrtmicos: quinidina, disopiramida, propafenona, amiodarona. hipocalemia, hipertensin endocraneana, hipotiroidismo,

d. Hipoxemia, hipotermia.

El trazado electrocardiogrfico seala bsicamente un ritmo sinusal, con frecuencia menor a 60 la/minuto. Frecuentemente el PR est en el lmite normal superior (0.20 segundos). Por lo general hay ausencia de sntomas. Algunos pacientes pueden experimentar desvanecimientos o aturdimiento. Si la bradicardia es de aparicin sbita, puede ocasionar un sncope. En cuanto al tratamiento, por lo comn no es necesario si el paciente es asintomtico. Si la bradicardia se

asocia a compromisos hemodinmicos se trata con atropina (0,5 -1 mg por va intravenosa), isoproterenol (1-5 microgramos/minuto) o con marcapaso ventricular. BLOQUEO CARDIACO (AURICULOVENTRICULAR) El trmino indica una alteracin en la conduccin de los impulsos elctricos desde la aurcula al ventrculo a travs del nodo auriculoventricular y del fascculo de His. Los bloqueos pueden ser de primero, segundo o tercer grado. Los de primer grado consisten en la simple prolongacin del tiempo de conduccin es uno o varios sitios del sistema especializado. El lmite del tiempo est dado por el intervalo P-R del electrocardiograma siendo de 0.20 segundos en el adulto, a una frecuencia de 70 a 90 contracciones por minuto. El bloqueo de segundo grado indica que algunos pero no todos, de los impulsos auriculares son conducidos a los ventrculos. Son de dos tipos: Mobitz I o Wenckebach en el cual hay un alargamiento progresivo del tiempo de conduccin hasta que un impulso es bloqueado en forma total, y el Mobitz II en el cual sucede el bloqueo sbito de un impulso sin que exista alteracin previa en la conduccin. En los de tercer grado existe un bloqueo completo, es decir, ningn impulso auricular es conducido a los ventrculos. Los bloqueos se producen por fibrosis del tejido perinodal que puede ser ocasionado por isquemia, por procesos infecciosos y/o degenerativos (pericarditis, enfermedades infiltrativas del miocardio, etc.), o por drogas como la digital, con beta-bloqueadores y el verapamilo.Las manifestaciones clnicas son variables: el paciente suele quejarse de palpitaciones y cuando se bloquean varios impulsos consecutivos pueden presentarse crisis de Stocke Adams. Es frecuente que se consulte por sensacin de mareo y por prdida de conocimiento.El diagnstico de esta entidad es bsicamente electrocardiogrfico y no clnico. Los bloqueos de primer y tercer grado difcilmente se reconocen en el electrocardiograma de superficie y slo los estudios electrofisiolgicos con tcnicas de estimulacin cardaca pueden detectarlos con seguridad. Los de segundo grado se caracterizan por la falta ocasional e intermitente de la conduccin auriculoventricular o por la falla frecuente y regular de dicha conduccin, por ejemplo, una conduccin auriculoventricular 2:1, una conduccin 3:1, etc. Se observa por lo tanto, ciclos que duran exactamente dos o tres veces el ciclo sinusal normal que tiene el paciente.En el tratamiento se pueden usar los vagoliticos para tratar de mejorar la conduccin sino-auricular (atropina, 0,5 a 1 mg IV o isoproterenol, 0,5 a 4.0 microgramos/minuto IV). Sin embargo, el deterioro progresivo del tejido peri-nodal, obliga a recurrir al marcapaso instalado. En el servicio de urgencias se coloca el marcapasos cardaco temporal mediante unidad transtorcica externa o catter transvenoso.