Guido Michels
Matthias Kochanek
Hrsg.
Repetitorium
Internistische
Intensivmedizin
3. Auflage
Dank aller Autoren, die sehr viel Zeit und Engagement in dieses Buch gesteckt haben, konnte
diese 3. Auflage erst verwirklicht werden. Wir wünschen dem Buch, dass es dazu beiträgt, die
Qualität und die Freude in der internistischen Intensivmedizin weiter zu fördern. Kritische
Anregungen und Verbesserungsvorschläge sind stets willkommen.
Guido Michels
Matthias Kochanek
Köln, im August 2016
VII
Inhaltsverzeichnis
I Allgemeine Intensivmedizin
1 Intensivmedizinische Arbeitstechniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
G. Michels
1.1 Periphervenöser Venenkatheter. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.2 Zentraler Venenkatheter (ZVK) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1.3 Arterienkatheter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.4 Pulmonalarterienkatheter (PAK). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
1.5 PiCCO („pulse invasive contour cardiac output“). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
1.6 Endotracheale Intubation und Atemwegsmanagement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
1.7 Perkutane Dilatationstracheotomie (PDT). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
1.8 Tansvenöser temporärer Schrittmacher . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
1.9 Aszitespunktion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
1.10 Knochenmarkpunktion/-biopsie/Aspirationszytologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
1.11 Liquorpunktion/Lumbalpunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
1.12 Thoraxdrainage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
1.13 Flexible Bronchoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
1.14 Perikardpunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
1.15 Pleurapunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
1.16 Perkutane Nierenbiopsie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
1.17 Kardioversion/Defibrillation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
1.18 Intraaortale Ballongegenpulsation (IABP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
1.19 Echokardiographie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
1.20 Notfallsonographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
2 Hämodynamisches Monitoring. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
G. Michels
2.1 Hämodynamisches Monitoring in der internistischen Intensivmedizin. . . . . . . . . . . . . . . . . 56
2.2 Leitlinien und Empfehlungen zum Hämodynamischen Monitoring in der
Intensivmedizin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
2.3 Invasives und nichtinvasives hämodynamisches Monitoring in der Intensivmedizin. . . . . 57
2.4 Bestimmung des Herzzeitvolumens (HZV). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
2.5 Beurteilung des zentralen Venendrucks (ZVD). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
2.6 Beurteilung des arteriellen Blutdrucks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
2.7 Beurteilung der zentral- (SCVO2) und gemischtvenösen O2-Sättigung (SVO2). . . . . . . . . . . . 64
2.8 Determinanten der kardialen Pumpleistung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
2.9 Hämodynamisches Monitoring mittels Sono-/Echokardiographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
2.10 Monitoring der Mikrozirkulation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
3 Beatmungstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
M. Kochanek, B. Böll, A. Shimabukuro-Vornhagen, G. Michels
3.1 Physiologie des Respirationstraktes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
3.2 Parameter für die Indikation zur maschinellen Atemhilfe. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
VIII Inhaltsverzeichnis
5 Ernährungstherapie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
B. Böll, M. Kochanek, G. Michels
5.1 Allgemeines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
5.2 Enterale Ernährung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
5.3 Parenterale Ernährung (PE). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
6 Transfusionsmedizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
G. Michels
6.1 Allgemeines. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
6.2 Erythrozytenkonzentrate (EK). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
6.3 Thrombozytenkonzentrate (TK) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
6.4 Leukozytenkonzentrate. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
6.5 Frischplasma („fresh frozen plasma“, FFP)/Plasma zur therapeutischen
Anwendung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
6.6 PPSB-Konzentrate. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
6.7 Humanalbumin (HA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
6.8 Transfusionsassoziierte Wirkungen von Blutkomponenten
und Plasmaderivaten. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
6.9 Transfusion von Blutkomponenten und Zeugen Jehovas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
II Spezielle Intensivmedizin
9 Kardiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
R. Pfister, G. Michels
9.1 Akutes Koronarsyndrom (ACS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
9.2 Kardiogener Schock. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226
9.3 Akute Herzinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237
9.4 Infektiöse Endokarditis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250
9.5 Myokarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 260
9.6 Perikarditis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264
9.7 Herzrhythmusstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270
9.8 Schrittmacher- und ICD-Patient . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301
9.9 Hypertensives Notfallgeschehen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313
10 Angiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
G. Michels
10.1 Akuter peripherer arterieller Verschluss bzw. akute
Extremitätenischämie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316
10.2 Akute Mesenterialischämie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321
10.3 Thrombosen des Pfortadersystems. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325
10.4 Aortenaneurysma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326
10.5 Aortendissektion (Aneurysma dissecans aortae). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331
10.6 Tiefe Beinvenenthrombose (TVT). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337
10.7 Lungenembolie (LE). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350
10.8 Akutes Rechtsherzversagen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368
11 Pneumologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371
G. Michels
11.1 Akute Dyspnoe. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372
11.2 Aspiration. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375
11.3 Inhalationstrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 379
X Inhaltsverzeichnis
12 Gastroenterologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427
G. Michels, H.M. Steffen, J. Mertens, N. Jaspers
12.1 Akutes Abdomen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 428
12.2 Akute gastrointestinale Blutung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437
12.3 Ösophagustraumen und -verätzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 444
12.4 Akute Enterokolitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445
12.5 Akute Pankreatitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 452
12.6 Erkrankungen der Gallenwege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 457
12.7 Erkrankungen der Leber. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460
12.8 Abdomensonographie auf Intensivstation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 471
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487
13 Nephrologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 489
V. Burst
13.1 Grundlagen bzw. Handwerkszeug der Nephrologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 490
13.2 Akutes Nierenversagen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 490
13.3 Störungen des Elektrolythaushalts. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501
13.4 Störungen des Säure-Basen-Haushalts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 514
13.5 Glomeruläre Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 522
13.6 Tubulointerstitielle Erkrankungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 524
13.7 Kontrastmittelnephropathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 525
13.8 Erkrankungen der Nierengefäße . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 526
13.9 Notfälle beim Dialysepatienten. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 527
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 528
14 Onkologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529
M. Kochanek, B. Böll, O. Cornely, G. Michels
14.1 Tumorlysesyndrom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 530
14.2 Aplasieproblematik/Fieber bei Neutropenie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 532
14.3 Obere Einflussstauung oder V.-cava-superior-Syndrom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 534
14.4 Spinalkompression. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 536
16 Infektiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 563
M. Kochanek, B. Böll, A.S. Vornhagen, G. Michels, O. Cornely, G. Fätkenheuer,
U. Aurbach, H. Seifert, C. Gutschow, D. Waldschmidt, J. Rybniker, E. Skouras,
M.J.G.T. Vehreschild, J.J. Vehreschild, M. Kaase, S. Scheithauer
16.1 Sepsis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 564
16.2 Pneumonie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 565
16.3 Opportunistische Infektionserkrankungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 581
16.4 Mikrobiologische Diagnostik. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 585
16.5 Intraabdominelle Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 590
16.6 Harnwegsinfektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 592
16.7 Perioperative bzw. periinterventionelle Prophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 595
16.8 Malaria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 596
16.9 Weichgewebsinfektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 599
16.10 Pilzinfektionen (invasive Mykosen). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 599
16.11 Antibiotika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 602
16.12 Antimykotika. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 607
16.13 Problemkeime bzw. multiresistente Erreger in der Intensivmedizin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 611
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 614
18 Intoxikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 643
G. Michels, S. Weilemann
18.1 Allgemeine Toxikologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 644
18.2 Antidottherapie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 649
18.3 Alkoholintoxikation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 649
18.4 Alkylphosphate . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 653
18.5 Blausäureintoxikation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 654
18.6 Drogen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 655
18.7 Kohlenmonoxidintoxikation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 660
18.8 Kohlendioxid. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 661
18.9 Reizgase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 662
18.10 Lösemittel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 662
18.11 Schaumbildner. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 663
18.12 Säuren- und Laugenverätzungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 664
18.13 Medikamentenintoxikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 665
XII Inhaltsverzeichnis
19 Neurologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 675
G. Michels, W.F. Haupt, C. Dohmen, W. Liu, L. Burghaus
19.1 Unklare Bewusstlosigkeit/Koma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 676
19.2 Intrazerebrale Blutung (ICB). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 682
19.3 Bakterielle Meningitis/Meningoenzephalitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 686
19.4 Akute virale Meningoenzephalitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 691
19.5 Guillain-Barré Syndrom (GBS), akute Polyneuritis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 693
19.6 Epilepsie und Status epilepticus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 696
19.7 Ischämischer Schlaganfall. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 703
19.8 Critical-illness-Neuropathie/Myopathie (CIP/CIM) bzw.
„ICU-aquired weakness“ (ICUAW). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 710
19.9 Anoxischer Hirnschaden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 712
19.10 Irreversibler Hirnfunktionsausfall („Hirntod/Hirntoddiagnostik“). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 714
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 718
22 Intensivtransport. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 741
G. Michels, R. Blomeyer
22.1 Intensivtransport . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 742
22.2 Interhospitaltransport . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 742
22.3 Intrahospitaltransport . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 744
22.4 Pitfalls . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 746
Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 747
XIII
Inhaltsverzeichnis
Serviceteil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 825
Anhang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 826
M. Kochanek, G. Michels, A. Radtke
A Antibiotika- und Perfusordosierung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 826
B Normwerte Hämodynamik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 826
C Scoringsysteme in der Intensivmedizin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 826
Stichwortverzeichnis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 841
Mitarbeiterverzeichnis
Wilke, Sabine
Klinik und Poliklinik für Orthopädie, Physikalische
Medizin und Rehabilitation
Klinikum der Universität München
Marchioninistr. 15
81377 München
Abkürzungen
18F-FDG 18F-Fluordesoxyglukose APRV „airway pressure release
3MRGN/4MRGN multiresistente (gegen 3 bzw. 4 der ventilation“
Antibiotikagruppen) gramnegative aPTT aktivierte partielle Thromboplas-
Bakterien tinzeit
5-FU 5-Fluorouracil ARDS „acute respiratory distress
syndrome“
ABCDE-Regel „airway, breathing, circulation, ARI akute respiratorische Insuffizienz
disability, exposure“ ASB „assisted spontaneous breathing“
ACEI ACE-Inhibitoren ASD Atriumseptumdefekt
ACI A. carotis interna ASS Azetylsalizylsäure
ACS akutes Koronarsyndrom AST Aspartat-Aminotransferase
ACTH adrenokortikotropes Hormon (früher GOT)
ACVB-OP aortokoronare Venen-Bypass- ATG Antithymozytenglobulin
Operation ATN akute Tubulusnekrose
ADA Adenosindeaminase ATP Adenosintriphosphat
ADH antidiuretisches Hormon AVNRT „atrioventricular nodal reentry
(Syn. Vasopressin) tachycardia“ (AV-Knoten-
ADHF „acute decompensated heart Reentrytachykardie)
failure“ AVRT AV-Reentrytachykardie
ADP Adenosindiphosphat AZV Atemzugvolumen
AE-COPD „acute exacerbation of chronic
obstructive pulmonary disease“ BAL bronchoalveoläre Lavage
AED automatisierter externer BE Broteinheit
Defibrillator BG Bindegewebe bzw. Berufsgenos-
AEP akustisch evozierte Potenziale senschaft (je nach Zusammenhang)
AHB Anschlussheilbehandlung BGA Blutgasanalyse
AICD automatischer implantierbarer BIPAP „biphasic positive airway pressure“
Kardioverter/Defibrillator BIS Bispektralindex
Aids „acquired immuno-deficiency BK Blutkultur
syndrome” BL Bronchiallavage
AKI „acute kidney injury“ BLS „basic life support“
AL Anionenlücke BMS „bare metal stent“
ALI „acute lung injury“ BNP „brain natriuretic peptide“
ALS „advanced life support“ BOS Bronchiolitis-obliterans-Syndrom
AMPEL-Schema Allergie, Medikation, „past medical BPS Behaviour Pain Scale
history“ (Anamnese), „events“ BURP „backward-upward-rightward
(aktuelle Beschwerden), letzte pressure“
Mahlzeit
AMR „acute antibody-mediated CADDy „Calculator to approximate Drug
rejection“ Dosing in Dialysis”
AMS A. mesenterica superior CAM-ICU Confusion Assessment Method for
AMT Amiodaron-induzierte the Intensive Care Unit
Hyperthyreose CAP „community acquired
AMV akuter Mesenterialarterienver- pneumonia“
schluss, Atemminutenvolumen CAPS „catastrophic antiphospholipid
ANA antinukleäre Antikörper syndrome“
ANCA „anti-neutrophil cytoplasmic CAT COPD Assessment Test
antibody“ CCC cholangiozelluläres Karzinom
AND „allow natural death” CCS Canadian Cardiovascular Society
ANV akutes Nierenversagen CCT Cranio-(Schädel-)CT
AP alkalische Phosphatase CCU Coronary Care Unit
APACHE-Score Acute Physiology And Chronic CDAE Clostridium-difficile-assoziierte
Health Evaluation Erkrankungen
XIX
Abkürzungen
UA „unstable angina”
UEW unerwünschte (Arzneimittel-)
Wirkung
UF Ultrafiltration
UFH unfraktionierte Heparine
UNOS United Network for Organ Sharing
VA alveoläre Ventilation
va-ECMO venoarterielle ECMO
VALI „ventilator associated lung injury“
VAP „ventilator associated pneumonia“
VAS visuelle Analogskala
VATS videoassistierte Thorakoskopie
VC Vitalkapazität
VCI Vena cava inferior
vCJK Variante der Creutzfeldt-
Jacob-Krankheit
VCSS V.-cava-superior-Syndrom
VD Totraum, „dead space“
1 I
Allgemeine
Intensivmedizin
Kapitel 1 Intensivmedizinische Arbeitstechniken – 3
G. Michels
Kapitel 3 Beatmungstherapie – 75
M. Kochanek, B. Böll, A. Shimabukuro-Vornhagen,
G. Michels
Intensivmedizinische
Arbeitstechniken
G. Michels
1.3 Arterienkatheter – 9
1.9 Aszitespunktion – 27
1.10 Knochenmarkpunktion/-biopsie/Aspirationszytologie – 28
1.11 Liquorpunktion/Lumbalpunktion – 30
1.12 Thoraxdrainage – 31
1.14 Perikardpunktion – 37
1.15 Pleurapunktion – 38
1.19 Echokardiographie – 45
1.20 Notfallsonographie – 52
Literatur – 53
1.2 · Zentraler Venenkatheter (ZVK)
5 1
1.1 Periphervenöser Venenkatheter 44Alternativen bei schwierigen peripheren
Venenverhältnissen: sonographisch-gesteuerte
44Allgemeines: Vorbereitung → Durchführung Anlage einer Venenverweilkanüle von tiefer
(Längsfixation der Vene durch Zug an der gelegenen (ca. 1 cm) Venen (Linearschallkopf,
Haut) → Nachsorge (Verband, Fixierung, B-Mode, 12–15 MHz), Punktion 1 cm vom
Dokumentation) Schallkopf entfernt
44Indikationen: Parenterale Medikamenten-
applikation nicht venenreizender Substanzen, > Auf die Empfehlungen des Robert-Kochs
Volumensubstitution etc. Instituts (Bundesgesundheitsblatt 2011) zu
44Kontraindikationen: Zeichen der Inflam- Punktionen sei hingewiesen, u. a. vor dem
mation, Shuntarm, Brustoperation und Beginn des Herrichtens von Medikamenten
Lymphadenektomie und Materialien für Punktionen oder
44Punktionslokalisationen: Distal gelegene Injektionen ist eine hygienische Händedes-
Venen bevorzugen (Handrücken, Unterarm), infektion durchzuführen. Ärzte und
ggf. V. cephalica (laterale Ellenbeugeseite), Pflegekräfte sind regelmäßig in den
V. basilica (mediale Ellenbeugeseite), V. hygienischen Arbeitstechniken zu
jugularis externa (im Notfall) schulen.
44Periphere Venenkatheter: Venenverweilka-
nülen unterschiedlicher Größen (14–22 G;
. Tab. 1.1) 1.2 Zentraler Venenkatheter (ZVK)
44Cave: Einstichstelle vor Venenpunktion nicht
mehr palpieren! 1.2.1 Indikationen
44Komplikationen: Venenperforation, Hämatom,
Infektion (Thrombophlebitis), Nervenläsionen 44Hämodynamisches Monitoring: Thermodilu-
44Kathetermaterial: Polytetrafluorethylen tionssysteme, zentralvenöse O2-Sättigung
(PTFE) bzw. Tetrafluorethylen-Hexafluorpro- 44Therapeutisch: Verabreichung venenreizender
pylen, Kopolymeren (FEP) Substanzen (z. B. Kalium, Amiodaron),
Katecholamintherapie, parenterale Ernährung
mit hochosmolaren Lösungen, Dialysetherapie
. Tab. 1.1 Durchflussraten von venösen Zugängen (dicklumige Shaldon-Katheter oder High-
flow-Katheter), Volumenmangelschock
Periphervenöse Zentralvenöse Venen- (dicklumige V enenkatheter, Shaldon-
Venenverweilkanülen katheter
Katheter)
0,9 mm (blau, 22 ZVK: etwa 80 ml/min 44Keine suffiziente periphere Venenverhältnisse
Gauge): 36 ml/min und notwendige i.v.-Therapie
1,1 mm (rosa, 20 Shaldon-Katheter: über
44Die Indikation für die Anlage eines ZVK
Gauge): 61 ml/min 1000 ml/min sollte stets kritisch überprüft
1,3 mm (grün, 18
werden!
Gauge): 96 ml/min
1,5 mm (weiß, 17
Gauge): 125 ml/min
1.2.2 Kontraindikationen
1,7 mm (grau, 16
Gauge): 195 ml/min 44Inadäquate Blutgerinnung
44Infektionen im Anlagegebiet
2,2 mm (orange, 14
Gauge): 343 ml/min 44Anatomische Hindernisse (Schrittmacher-
elektroden etc.)
6 Kapitel 1 · Intensivmedizinische Arbeitstechniken
42
1 . Tab. 1.3 Gegenüberstellung der verschiedenen zentralen Zugangswege
44Häufigste Punktionsstelle
1.3.4 Durchführung 44Lagerung: Dorsalflexion des Handgelenks
(ggf. Unterpolsterung) und Fixierung z. B. am
44Punktionsorte: A. radialis und A. femoralis, Intensivbett
ggf. A. brachialis oder A. ulnaris, selten A. 44Auffinden: Palpation mit der nichtpunk-
axillaris (bei Patienten mit AVK) tierenden Hand ca. 2–3 cm proximal des
44Patienten-/Extremitätenlagerung Handgelenks
44Bereitstellung der Utensilien 44Allen-Test zur Überprüfung der kollateralen
44Lokalanästhesie um die Punktionsstelle Handperfusion: nicht zwingend erforderlich
(bei gut palpabler Arterie nicht zwingend 44Punktionstechnik: mit der Nadel alleine oder
notwendig, da die Lokalanästhesie oft genauso ggf. unter Aspiration
schmerzhaft) 44Punktionsort: ca. 1–2 cm distal der
44Punktion in Seldinger-Technik: Nadelöffnung Palpationsstelle
schaut stets nach oben, atraumatisches weiches 44Punktionswinkel: ca. 30–45°
Drahtende wird über die Punktionskanüle in
die Arterie geschoben, danach Entfernen der
Punktionskanüle, über Seldinger-Draht wird 1.3.6 A. femoralis
die Verweilkanüle vorgeschoben, Fixierung
des Arterienkatheters mittels Naht, Entfernung 44Wenn A. radialis nicht möglich, häufig unter
des Seldinger-Drahts, Anschluss an arterielles Notfallbedingungen (Reanimation)
System 44Auffinden: Palpation mit der nichtpunktie-
44Bei frustaner Punktion sollte (doppler) renden Hand (IVAN [von innen nach außen]:
sonographisch die Arterie aufgesucht werden. innen – Vene – Arterie – Nerv)
44Kontrolle der korrekten Lage: arterielle 44Punktionstechnik: mit der Nadel alleine oder
Druckkurve (Monitor) und laborchemisch ggf. unter Aspiration
(BGA) 44Punktionsort: ca. 1–2 cm distal der
44Nullabgleich: mittlere Axillarlinie, 4. ICR Palpationsstelle
(Referenzpunkt: rechter Vorhof) 44Punktionswinkel: ca. 50–60°
1.4 · Pulmonalarterienkatheter (PAK)
11 1
1.3.7 Nachsorge 44Therapiesteuerung
44Steuerung/differenzierte Therapie-
44Verband anlegen steuerung (Katecholamine/Volumen) bei
44Bei Fehlpunktion: Kompression von Rechtsherzversagen
mindestens 5–10 min 44Steuerung der Therapie der pulmonalen
44Spitze und infektiöse Materialien speziell Hypertonie → (z. B. inhalative NO-Bea-
entsorgen (Infektionsgefahr) tmung, i.v. Iloprost)
44Dokumentation in Patienten-/Pflegekurve
> Eine Verbesserung der Prognose durch
den Pulmonalarterienkatheter (PAK) oder
1.3.8 Komplikationen weniger invasive Verfahren konnte bisher
nicht nachgewiesen werden. Der PAK
44Hämatom wird heutzutage kaum mehr angewandt
44Aneurysma spurium und zunehmend durch transpulmonale
44AV-Fistel Thermodilutionsmesskatheter ersetzt. Der
44Dissektion mit Blutung (retroperitoneal → A. routinemäßige Einsatz des PAK wird daher
femoralis) nicht empfohlen (Cecconi et al. 2014).
44Thrombose, Embolie
44Nervenläsion
44Infektion 1.4.2 Kontraindikationen
44Rechtsherzendokarditis
1.4 Pulmonalarterienkatheter (PAK) 44Vorhandensein eines Thrombus oder eines
Tumors im rechten Vorhof oder rechten
1.4.1 Indikationen Ventrikel
44Mechanische Trikuspidal- oder
44Hämodynamisches Monitoring Pulmonalklappe
44Messung des HZV (Stewart-Hamilton- 44Kompletter Linksschenkelblock
Gleichung: Integral/Fläche unter der
Thermodilutionskurve) und der gemischt-
venösen Sättigung (SvO2): insbesondere im 1.4.3 Allgemeines
therapierefraktärem Kreislaufschock, falls
übliche transpulmonale Thermodilutions- Prinzip
verfahren nicht ausreichend/adäquat, 44Synonyme des PAK: Rechtsherzkatheter,
und bei rechtsventrikulärer Dysfunktion Einschwemmkatheter, Swan-Ganz-Katheter
(Cecconi et al. 2014) 44Kontinuierliche HZV-Messung: indem
44Shuntbestimmung: Shuntvolumen Energiepulse/Wärmeboli im rechten Vorhof
[%] = (SPAO2 – SvO2)/(SaO2 – SvO2) in den Blutstrom abgegeben werden und die
44Bestimmung des Pulmonalkapillar- Bluttemperatur über den PAK gemessen wird
verschlussdrucks („wedge“): Prinzip 44Kontinuierliche Messung der gemischtvenösen
der kommunizierenden Röhren O2-Sättigung (SvO2): mittels spektrophotomet-
(„wedge“ ~LVEDP: Abschätzung der rischer Technik (z. B. Vigileo)
linksventrikulären Funktion, Ausnahme: 44Temporäre/diskontinuierliche HZV-Messung
bei Mitralklappenstenose) (Kälteboli): Stewart-Hamilton Integral-
44Hauptindikation: kardiogener Schock messung/Thermodilutionsmethode
im Rahmen eines Rechtsherzversagens → „pulmonalarterielle Thermodilution“ (PAK;
(z. B. Rechtsherzinfarkt, pulmonale Ggs. „transpulmonale Thermodilution“ beim
Hypertonie) PiCCO-/VolumeView-System)
12 Kapitel 1 · Intensivmedizinische Arbeitstechniken
42
1
a b
EKG
30
a b c d
25
20
mmHg
15
10
5
0
c d
. Abb. 1.1a–d Druckkurven des PAK. a Rechter Vorhof, b rechter Ventrikel, c Pulmonalarterie, d Wedge-Position (Aus
Buchardi et al. 2008)
42
1 . Tab. 1.4 Interpretation der Messergebnisse . Tab. 1.5 Differenzialdiagnosen des Low-output-
Syndroms (HZV ↓)
Ätiologie HZV PCWP PAP
Ätiologie ZVD PCWP PAP
Kardiale Ursache ↓ ↑ ↑
Hypovolämie ↓ ↓ ↓
Pulmonale Ursache ↓ Normal ↑
Linksherzinsuf- Normal ↑ ↑
Volumenmangel ↓ ↓ ↓
fizienz
Sepsis ↑ Normal Normal
Rechtsherzinsuf- ↑ Normal Normal
fizienz
Pulmonale ↑ Normal/ ↑ als
1.4.6 Nachsorge Hypertonie ↑ PCWP
Lungenembolie ↑ Normal ↑ als
PCWP
44Röntgen-Thorax: Lagekontrolle,
Ausschluss Pneumothorax und Knoten-/ Herztamponade ↑ ↑ ↑
Schlingenbildungen
44PAK nach 5-7 Tagen entfernen
44Interpretation der Messergebnisse: . Tab. 1.4, 44Thrombosen/Thromboembolie
. Tab. 1.5 44Ballonruptur
44Fehllage (nicht in der West-Zone III, sondern
in Westzone I oder II)
1.4.7 Komplikationen
> Aufgrund der höheren Invasivität
44Pulmonalarterienruptur (Mortalität: ca. mit erhöhter Komplikationsrate, des
50 %) beim nicht gefühlvollen wedgen hohen Zeitaufwandes (für Anlage und
(„over-wedging“) Messung), fehlender Routine für den
44Lungeninfarkt, wenn Katheter in Wedge-Po- nichtkardiologisch/nichtkardiochi-
sition (maximal 30 s) verweilt oder Spontan- rurgischen Intensivmediziner sowie des
wedge (Tieferrutschen des entblockten PAK), fehlenden Vorteils hinsichtlich Mortalität
ggf. Ausbildung einer Infarktpneumonie und Intensivaufenthalt sollte der PAK
44Gefäßruptur, bei zu starkem Blockvorgang ausschließlich in Spezialfällen, wie dem
44Schädigung von Trikuspidal-/Pulmonalklappe Rechtsherzversagen mit dem Ziel der
(petechiale Blutungen, Perforationen), dadurch differenzierten Therapiesteuerung,
dass bei jeder Herzaktion der Katheter durch angewandt werden.
die Klappe umschlossen wird
44Knoten- oder Schlingenbildung, insbesondere
im Trikuspidalklappenapparat 1.5 PiCCO („pulse invasive contour
44Supraventrikuläre und ventrikuläre cardiac output“)
Arrhythmien, insbesondere bei Patienten mit
Linksschenkelblock kann durch Katheterma- 1.5.1 Indikationen
nipulation ein Rechtsschenkelblock provoziert
werden, mit der Folge eines kompletten
Blockbildes bis zur Asystolie, daher ständige 44Kardiogener/septischer Schock
EKG-Überwachung 44ARDS
44Pneumothorax, Hämatothorax,
Infusionsthorax > Neben dem weit verbreiteten PiCCO-System
44Infektionen/Endokarditis: Katheter spätestens (Pulsion Medical Systems) existieren
nach 5-7 Tagen entfernen (Sepsisgefahr)! weitere „transkardiopulmonale
1.5 · PiCCO („pulse invasive contour cardiac output“)
15 1
ITTV
PTV
Arterienkatheter:
ZVK: Berechnung
Kältebolus Thermodilution
PBV
EVLW
. Abb. 1.2 Grundlagen der PiCCO-Technologie. EVLW = extravasales Lungenwasser, PBV = pulmonales Blutvolumen, ITTV =
intrathorakales Thermovolumen, PTV = pulmonales Thermovolumen
44Anlage eines ZVK (s. dort) > Während für die „prähospitale
44Anlage eines Arterienkatheters (spezielles Notfallnarkose“ beim Erwachsenen eine
Arteriensystem) S1-Leitlinie formuliert wurde (Bernhard
44Baustein (Modul)/Druckaufnehmer et al. 2015), so sollte bei fehlenden
4420 ml gekühlte (<8°C) NaCl 0,9 % Lösung Empfehlungen/Leitlinien zur „Narkose in der
wird über den ZVK appliziert (mind. 3 Intensivmedizin“ ein hausinterner Standard
Messungen) (SOP oder Checkliste) etabliert werden.
1.6 · Endotracheale Intubation und Atemwegsmanagement
17 1
1.6.2 Vorbereitung 44Überprüfen der Utensilien/Geräte: Laryn-
goskop (Lichtquelle?), alle Spatelgrößen
44Diagnostik, um andere Ursachen einer bereithalten (Richtwert: Frauen Nr. 3; Männer
Dyspnoe abzuklären: Röntgen-Thorax oder Nr. 4), Endotrachealtubus (Testblocken,
– noch besser – Sonographie: Pleuraerguss, Tubuscuff o.k.?), Absaugeinheit (genügend
Lungenödem, Pneumothorax, Perikarderguss?; Sog?), Beatmungsmöglichkeit (Respirator,
Intoxikation, Vorerkrankungen (COPD, Narkosesystem, Ambubeutel)
Lungenfibrose, Herzinsuffizienz), arterielle 44Tubusspitze mit Gleitmittel (Gel oder Spray)
BGA versehen
44Patientenaufklärung (wenn nicht bewusstlos), 44Pharyngealtuben bereithalten
ggf. Zahnprothesen entfernen 44Guedel-Tuben: Abstand zwischen
44Anamnese/Untersuchung – wichtig für Ohrläppchen und Mundwinkel, Größen: 3–5
Risikoabschätzung! 44Wendl-Tuben: Abstand zwischen
Ohrläppchen und Nasenspitze, Größen: 26–34
44Patienten lagern („Schnüffelposition“) oder für
Risikoabschätzung für einen schwierigen Blitzintubation bei nicht nüchternen Patienten
Atemweg Oberkörperhochlagerung
55Mallampati-Klasse III–IV (orale Inspektion)
55Schlafapnoesyndrom > Die Kapnographie (exspiratorische
55Adipositas CO2-Messung) wird bei jeder Intubation
55Eingeschränkte HWS-Beweglichkeit/dicker empfohlen.
Hals
55Eingeschränkte Mundöffnung
55Schwere Hypoxämie 1.6.3 Durchführung (orotracheale
55Koma Intubation)
55Nichtanästhesist/Nichtintensivmediziner als
durchführender Arzt 44Organisation: Zeitmanagement (Angabe einer
fixen Uhrzeit, Vorbereitungszeit), Personal-
management (Information an 2. ärztlichen
44Anlage eines sicheren i.v.-Zugangs (optimal 2 Kollegen, Pflegekraft)
periphere Venenverweilkanülen), ggf. Anlage 44Sicherer i.v.-Zugang unter laufender Infusion
eines Arterienkatheters (optimal ZVK, sonst 2 periphervenöse Zugänge)
44Material/Utensilien: Magill-Endotrachealtubus 44Medikamente überprüfen: Opioide, Sedativa,
(7,0–7,5 mm ID für Frauen, 7,5–8,0 mm ID Muskelrelaxanzien, Katecholamine (z. B.
für Männer), Führungsstab, Laryngoskop mit Noradrenalin-Perfusor)
gebogenem Macintosh-Spatel (meist Größe 44Intubationsutensilien überprüfen
3 oder 4), 10-ml-Blockerspritze, Magill- 44Monitoring (Blutdruckmanschette, EKG-Elek-
Zange, Absaugeinheit (HNO-Sauger, vorher troden, arterielle BGA, SpO2, Kapnographie)
überprüfen!), Kopfring, Pharyngealtuben, überprüfen
Beatmungsbeutel mit O2-Maske, Larynxmaske 44Präoxygenierung mit dicht aufsitzender Maske,
(LMA), Eschmann-Stab mindestens 3–5 min
44Monitoring: EKG, Blutdruck, Kapnographie,
SpO2
44Medikamente: Opioid (z. B. Fentanyl), Blitzintubation (s. dort)
Einleitungshypnotikum (z. B. Thiopental), 44Ggf. Sellik-Handgriff (Krikoiddruck) zur
Muskelrelaxans, Katecholamine (z. B. Prophylaxe einer Regurgitation (bei aktivem
Noradrenalin) (. Tab. 1.6, . Tab. 1.7, . Tab. 1.8) Erbrechen: kein Sellik-Handgriff, da Gefahr
. Tab. 1.6 Opioide
Kontextsensitive HWZ: bei kontinuierlicher oder repetitiver Applikation; Zeit, in der die Plasmakonzentration einer
Substanz nach Unterbrechung der kontinuierlichen Infusion um 50 % abgefallen ist.
Anmerkung: Der Einsatz von Etomidat bei septischen Patienten wird weiterhin kontrovers diskutiert (Jabre et al. 2009). Die
aktuelle Datenanalyse kommt jedoch zum Schluss, dass ein einmaliger Einsatz von Etomidat mit keiner Mortalitätserhöhung
assoziiert ist. Das Risiko einer Nebenniereninsuffizienz sollte jedoch berücksichtigt werden (Gu et al. 2015).
1.6 · Endotracheale Intubation und Atemwegsmanagement
19 1
Aminosteroide Benzylisochinoline
ED95 = Dosis, die zu einer 95 %-igen neuromuskulären Blockade führt, Intubationsdosis = 2 × ED95. Anschlagzeit = die
Zeitspanne von der Injektion bis zum Eintritt der maximalen Wirkung. Erholungsindex = gibt Ausschluss über die
Geschwindigkeit, mit der die Wirkung von Relaxanzien abklingt. Zeitdauer, in der sich die neuromuskuläre Funktion
von 25 % bis auf 75 % des Ursprungswertes erholt hat. Hofmann-Elimination (Spontanzerfall) = temperatur- und pH-
abhängige Umwandlung der wirksamen Quartär- in die unwirksame Tertiärstruktur.
> Als Antidot für Rocuronium sollte 44Laryngoskop in der linken Hand von rechts
42
1 insbesondere im Rahmen einer „can’t einführen und Zunge nach links verdrängen
intubate, can’t ventilate“-Situation 44Vorschieben des Laryngoskops in die glosso-
die Substanz Sugammadex (Bridion epiglottische Gewebefalte (sog. Valleculae)
100 mg/ml) zur Verfügung stehen → die Epiglottis dabei nicht aufladen
(Notfalldosierung: 16 mg/kg KG als Bolus 44Einstellung des Larynx → Zug des Laryngo-
i.v.). Sugammadex ist ein modifiziertes skops mit der Spatelspitze nach vorne oben/in
γ-Cyclodextrin, welches Rocuronium Richtung Mundboden/in Griffrichtung, keine
einkapselt und mit ihm einen stabilen Hebel- oder Kippbewegungen
Komplex bildet. 44Ggf. Videolaryngoskopie: deutlich bessere
Visualisierung der Glottisregion, zudem Lehr-/
Der Einsatz von Etomidat bei septischen Patien- Lerncharakter
ten wird weiterhin kontrovers diskutiert. Die aktu- 44Endotrachealtubus mit aufgesetzter
elle Datenanalyse kommt jedoch zum Schluss, dass Blockerspritze über die Stimmritze einführen
ein einmaliger Einsatz von Etomidat mit keiner bis proximale Cuffbegrenzung ca. 2 cm
Mortalitätserhöhung assoziiert ist. Das Risiko einer unterhalb der Glottis zu liegen kommt (äußerer
Nebenniereninsuffizienz sollte jedoch berücksichtigt Farbring am Tubus verschwindet gerade)
werden (Gu et al. 2015). 44Intubationstiefe: ca. 20–24 cm ab Zahnreihe
44Tubuscuff blocken
44Cuffdruck kontrollieren
Blitzintubation (Quick/Crash-Intubation) 44Manometer
44Oberkörperhochlagerung (40–50°)
44Ggf. Protonenpumperhemmer vor Einleitung
(z. B. 80 mg Pantoprazol i.v.) und ggf. Einlegen Kontrolle der endotrachealen
einer Magensonde Intubation
44Präoxygenierung → keine Maskenbeatmung 44Direkte (während der Intubation) oder
44Opioid: 0,1–0,2 mg Fentanyl indirekte Laryngoskopie (Videolaryngoskopie)
44Relaxans, z. B. 10 mg Rocuronium 44Auskultation von Lunge (links und rechts, seiten-
(subrelaxierende, Priming-Dosis) gleiche oder einseitige Beatmung) plus Auskul-
44Sedativum: Propofol, Thiopental, ggf. tation des Magens → ösophageale Tubusfehllage?
Midazolam ± S-Ketamin (Etomidat Lipuro) 44Monitoring: Kapnographie (CO2-Eliminati-
44Relaxans: Rocuronium (Antagonisierung: onskurve, SaO2)
Sugammadex 1 Amp. ~200 €), Atracurium, ggf. 44Beatmungsparameter (Volumenkurve)
Succinylcholin 44Ultraschall der Trachea (Double-Tract-Sign bei
44Kein Sellik-Handgriff, da Gefahr der ösophagealer Fehlintubation)
Ösophagusruptur 44Flexible Bronchoskopie
44Umgehende Intubation (sofort blocken) und
wenn initial nicht geschehen → Einlegen einer > Sichere Zeichen der Intubation sind die
Magensonde (Absaugen) direkte/indirekte Laryngoskopie (Augen/
Videolaryngoskopie), die Kapnographie und
die Bronchoskopie.
Intubationsvorgang
Erfolg 1. Intubationsversuch
42
1
Difficult Airway Society:
Hilferuf Misserfolg
https://www.das.uk.com
Rescue techniques for ”can't
intubate, can't ventilate“
Maskenbeatmung
Situation
Ventilation adäquat ?
Ja Nein
Ja Nein
Erfolg Misserfolg
Fiberoptische
=
Intubation
Notfall
über ILMA
Erfahrener Kollege
oder Anästhesie
erreichbar Erfahrener Kollege oder Anästhesie
- Erneuter nicht erreichbar
Intubationsversuch
- Supraglottische
Atemwegshilfen Transtrachealer Zugang oder Koniotomie
- Fiberoptische - frühzeitig erwägen -
Intubation über ILMA nicht warten bis zum hypoxischen Kreislaufstillstand
. Abb. 1.3 Algorithmus zum Vorgehen beim schwierigen Atemweg. (BURP = „backward-upward-rightward pressure“, OELM
= „optimal external laryngeal manipulation“)
Larynxmaske (“laryn- Dr. Brain (1983) Applikation von Gleitmittel auf den dorsalen
geal mask airway”, LMA) Transglottische Überdruckbeat- Teil der LMA; Vorschieben mit Zeige-/Mittel-
mung durch Cuff-Abdichtung zum finger in Richtung Hypopharynx, Widerstand
Oropharynxbereich zeigt an, dass LMA platziert ist; Cuff blocken
(Größe 4 ~20–30 ml Volumen, maximal
Cuffdruck: 60 cm H2O)
Larynxtubus („laryn- Dr. Agro (1999) Platzierung wie Combitubus; Vorsicht, dass
geal tube“, LT) Ähnlich Combitubus, jedoch zweigeteil- der empfindliche Cuff nicht mit scharf-
ter Cuff mit großem oropharyngealem kantigen Zähnen in Kontakt kommt; Cuff
und kleinem distalem Verschlussballon; blocken (Volumen: ca. 70 ml, Cuffdruck:
Larynxtubus S: LT mit distalem Drainage- 60–80 cmH2O)
kanal (S = „suction“)
Combitubus (“esopha- Dr. Fraas (1987) Platzierung des Combitubus bis zu den
geal tracheal combi- Doppellumentubus mit großvolumigem Markierungen (Zahnreihe), blocken des
tube”, ETC) oropharyngealem Cuff (Füllvolumen oralen und dann des distalen Cuffs, Test-
85–100 ml) und kleinvolumiger trachea- beatmung über längeren Tubus, komplexe
ler/ösophagealer (Füllvolumen 12–15 ml), Handhabung und höhere Komplikationsrate
Variante: (Ösophagusverletzungen)
EasyTube (EzT)
Dr. Gaitini (2011), weiterer osöphagotra-
chealer Doppellumentubus
I-Gel-Larynxmaske Dr. Nassir (2003) Platzierung wie LMA; Abdichtung erfolgt
Kehlkopfmaske ohne aufblasbaren Cuff über spezielle thermoplastische Elasto-
mere, oropharyngeale Anhaftung bei
Körpertemperatur
24 Kapitel 1 · Intensivmedizinische Arbeitstechniken
bei neu aufgetretenem Aszites erfolgen, 45°-Winkel durch die Haut, d. h. Punktion
42
1 bei allen Patienten mit Leberzirrhose und in zwei verschiedenen Gewebehöhen oder
Komplikationen Z-Durchstichtechnik (besserer Verschluss
44Entlastung (therapeutisch) des Punktionskanals und Verhinderung einer
Aszites-Leckage)
1.9.2 Kontraindikationen
1.9.5 Nachsorge
44Inadäquate Gerinnungssituation
44Lokale Hautveränderungen (Infektionen) 44Versendung des Aszitesmaterials: Mikrobio-
logie, Hauptlabor (Zellzahl, Differenzierung,
Gesamteiweiß, Cholesterin, CEA, LDH,
1.9.3 Vorbereitung Glukose), Zytologie (maligne Zellen),
Pathologie
44Patientenaufklärung (Schmerzen, Blutung, 44Anlage eines sterilen Verbandes
Hämatom, Infektion, Organverletzung, 44Großvolumige Parazentese (>5 l): Ersatz
Postparazentese-Kreislaufdysfunktion) von 6–8 g Humanalbumin i.v. pro 1 l Aszites
44Labor: Gerinnung, kleines Blutbild (meist 20 %-ig) bei Punktionsmengen >5 l zur
44Gerinnungsmanagement vor Punktion: Vermeidung der sog. Postparazentese-Kreis-
Thrombozytensubstitution vor Punktion bei laufdysfunktion (Gerbes et al. 2011)
Thrombozytopenie <20.000/µl; Substitution 44Kleinvolumige Parazentes (<5 l): Die Gabe von
von Gerinnungsfaktoren bei Quick-Wert <20 Humanalbumin oder eines Plasmaexpanders
% bzw. INR>2,5 ist nicht notwendig
44Utensilien: sterile Abdecktücher, sterile 44Peritonealdrainage: Die Effektivität einer
Handschuhe, 10-ml-Spritzen, sterile kontinuierlichen peritonalen Drainage zur
Kompressen, Lokalanästhetikum, Punktions- Aszitestherapie ist nicht belegt (erhöhte
nadel/Venenverweilkanüle, optimal spezielles Infektionsgefahr), ggf. Diskussion in palliativer
Aszitespunktionsset, Skalpell, ggf. Dilatator Situation
und Nahtmaterial
44Lokalanästhesie (dünne Nadel, 22 G)
1.9.6 Komplikationen
42
1
RECHTE LUNGE LINKE LUNGE
19
Lateral (4)
Lingula
Superior (6) 9 Medial (5)
Mittel- Lateral (4)
Superior (6)
lappen
Medial (5)
Anterior
Medial Basal (8)
Anterior
Basal (7) Lateral
Basal (8)
Posterior
Basal (9)
Lateral Basal (10)
Basal (9) Posterior Unterlappen
Basal (10)
Unterlappen
. Abb. 1.4 Anatomie und Topographie des Bronchialbaums mit durchnummerierten Bronchialsegmenten. (Aus Fresenius
u. Heck (2006)
Patienten mit Vorhofflimmern (II aB-Emp- des Weiteren kaum Injektionsschmerz bei
42
1 fehlung, Camm et al. 2012). Anwendung lipoider Lösungen (Etomidat
44Eine Vorbehandlung mit z. B. Amiodaron lipuro); zu beachten ist, dass unter Etomidat
sollte erwogen werden, um den Erfolg der ein erhöhtes Risiko bezüglich der Entwicklung
elektrischen Kardioversion zu erhöhen und einer Nebennierenrindeninsuffizienz besteht
Vorhofflimmernrezidive zu vermeiden (II
aB-Empfehlung, Camm et al. 2012). > Obwohl bis heute keine Empfehlungen
bzw. Leitlinien zur Sedierung im Rahmen
der transösophagealen Echokardiographie
1.17.3 Kontraindikationen und Kardioversion vorliegen, ist nach
eigenen Erfahrungen die alleinige Sedierung
44Digitalisintoxikation (Propofol oder Midazolam oder ggf. in
44Nicht nüchterner Patient im Rahmen einer Kombination) völlig ausreichend.
elektiven Kardioversion
44Fehlende Aufklärung im Rahmen einer
elektiven Kardioversion 1.17.6 Durchführung
42
1
Inflation Deflation
(Diastole) (Systole)
a b
R
P T Elektrokardiogramm
Inzisur
Nicht-augmentierte
Druckkurve
Systole Diastole
c
120 C
F
[mmHg]
100
B Augmentierte
Druckkurve
80 A
E
Diastolische Augmentation
d
. Abb. 1.5a–d Prinzip der intraaortalen Ballongegenpulsation (Originaldaten freundlicherweise von der Firma Datascope
Bensheim, Deutschland, zur Verfügung gestellt)
1.19.3 Transthorakale
42
1 . Tab. 1.11 Graduierung der linksventrikulären
Funktion nach der Ejektionsfraktion (EF)
Echokardiographie (TTE)
apiko-
anterosep
erior
ior
inferior
septal
l
latera
mitt-
anter
post
baso-
apikal
apikal
16 14 15 13 14 16
IVS ALW HW PLW
mittel 12 9 11 8 VW 10 7 aIVS mittel
basal 6 3 5 2 4 1 basal
LA
LOLV LOLV
RPA RPA LULV
VCS
VCS
RPA VCS
AO RAA AO LCA
AO LAA
Basale RCA
MPA kurze Achse
PK
LA
FO
N L
RA R
RV
III
Basale
kurze Achse
VCS LA
II AV
4-Kammerblick
RA
4-Kammerblick
RV LV
VCI
RA LA
I
PMPM Transgastrische
ALPM kurze Achse
RV LV
VCI LA
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42
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55 2
Hämodynamisches Monitoring
G. Michels
Literatur – 73
Sauerstoffangebot
(DO2 = HZV × CaO2)
Schlagvolumen O2-Sättigung
Herzfrequenz (HF) Hämoglobin (Hb)
(SV = EF × EDV) (SaO2 = HbO2/Hbtotal)
Nachlast
Vorlast Inotropie
(SVR =
(EDV) (EF)
MAP - ZVD/HZV)
. Tab. 2.1 Postoperatives hämodynamisches Monitoring in der kardiochirurgischen Intensivmedizin. (Mod. nach
Carl et al. 2012)
. Tab. 2.2 Hämodynamisches Monitoring von Schockpatienten. (Mod. nach Cecconi et al. 2014)
Empfehlung Bewertung
Routinemäßige HZV-Messung bei Patienten im Kreislaufschock, welche initial therapeutisch Keine Empfehlung
ansprechen.
Messung von HZV und Schlagvolumen bei Patienten im Kreislaufschock, zur Steuerung der Empfehlung
Volumen- und Katecholamintherapie, welche initial nicht ansprechen.
Patienten im Kreislaufschock sollten hämodynamisch evaluiert werden. Empfehlung
Routinemäßiger Einsatz des PAK für Patienten im Kreislaufschock Keine Empfehlung
Ein PAK ist bei Patienten im therapierefraktären Schock und bei Rechtsherzversagen indiziert Empfehlung
Eine transpulmonale oder pulmonalarterielle Thermodilution ist bei Patienten im schweren Empfehlung
Schock, insbesondere beim ARDS, indiziert
Nicht-invasives hämodynamisches Monitoring sollte vor invasiven Verfahren angewandt werden. Empfehlung.
. Tab. 2.3 Hämodynamisches Monitoring von internistischen Intensivpatienten. (Mod. nach Janssens et al. 2016
Anmerkung: „Kalibriert“ und „unkalibriert“ beziehen sich auf die Ermittlung des patientenindividuellen
Korrekturfaktors/Kalibrationskoeffizienten (kalibriert nach HZV-Standardverfahren, unkalibriert nach Algorithmen).
Konsequenz ergibt (Nutzen-Risiko-Abwägung) 44Das Ziel jeden Monitorings ist die Optimierung
(. Tab. 2.4). der Gewebe- und Organperfusion und
44Die transthorakale Echokardiographie in Prävention des Multiorganversagens als
Kombination mit der SCVO2-Sättigung, Folge eines protrahierten Schockgeschehens
dem mittleren arteriellen Druck sowie dem (Janssens et al. 2016).
Laktatwert stellen ein völlig ausreichendes
hämodynamisches Monitoring für die
Intensivmedizin dar. 2.4 Bestimmung des
44Bezüglich der invasiven Verfahren stellt die Herzzeitvolumens (HZV)
transpulmonale Thermodilution das Verfahren
der 1. Wahl dar (Siegenthaler et al. 2014). > Eine invasive HZV-Messung ist immer
44Sämtliche Werte, welche u. a. aus (verschieden, dann indiziert, wenn Patienten im Schock
z. T. Black-Box) Algorithmen resultieren, sollten inadäquat auf die Initialtherapie mit
stets mit Vorsicht und nur unter Berücksichtigung Volumen und Inotropika/Vasopressoren
des klinischen Kontexts interpretiert werden. ansprechen.
2.4 · Bestimmung des Herzzeitvolumens (HZV)
59 2
2.4.1 Thermodilutionsmethode 2.4.2 Dopplerechokardiographische
HZV-Bestimmung
44„Goldstandard“ der HZV-Messung bildet
die Thermodilutionsmethode mittels PAK 44Grundformel: HZV = SV × HF
(Swan-Ganz-Einschwemmkatheter) oder 44Schlagvolumen (SV)
PiCCO-System 44Faktoren: durchströmte Querschnittsfläche
44Diskontinuierliche Thermodilutionsmethode (A) und Geschwindigkeits-Zeitintegral
44Injektion (schnell, <4 s) von 10–20 ml (VTI)
gekühlter (<8°C) NaCl-0,9 %-Lösung über 44Bestimmungsort: Ausflusstrakt/Querschnitt
den proximalen Schenkel der Aorta
44Registrierung der Temperaturveränderung 44Formel: SV = A × VTI → HZV = (A × VTI)
über den distalen Schenkel (PAK) oder × HF
peripher arteriell (PiCCO) 44Möglichkeiten der Dopplerechokardiographi-
44Kontinuierliche Thermodilutionsmethode schen HZV-Bestimmung:
(Wärme dient dabei als Indikator) 44Echokardiographie (monoplane hemody-
44Thermofilamente geben phasenweise namic TTE [hTEE] oder Ösophagus-
Energie-/Wärmeimpulse ab Doppler): Analyse des Blutflusses in der
44CCO-(„continuous cardiac output“-)PAK: Aorta; die kontinuierliche transösophageale
z. B. Vigilance II Echokardiographie (z. B. CardioQ® System;
44Anmerkung: neben der Thermodilution ImaCor® ClariTEE®) hat sich bereits zur
existieren des Weiteren Lithiumdilutions- hämodynamischen Überwachung von
(LidCOR-System) oder Farbstoffdilutionsver- postoperativen herzchirurgischen Patienten
fahren (Indozyaningrün) etabliert (Treskatsch et al. 2015)
44Stewart-Hamilton-Formel: HZV = [V × 44USCOM („ultrasonic cardiac output
(TB–TI)/Integral Δ TB × dt] × K monitoring“): hier wird mittels eines
44Abkürzungen: V = Injektatvolumen, 2,2-MHz-Transducers je nach Modus
TB = Bluttemperatur, TI = Injektattem- ein aortales oder pulmonalarterielles
peratur, Integral Δ TB × dt = Fläche unter Flussgeschwindigkeits-Zeit-Integral
der Thermodilutionskurve (Integral der (VTI) „beat-to-beat“ in Echtzeit
Blut-Temperaturkurve über die Zeit), abgeleitet
K = Kalibrierungsfaktor 44Voraussetzung: Kenntnisse in der Echokardio-
44Errechnung des HZV aus mindestens 3 graphie (Doppler-Echokardiographie), inter-
Messungen und intraindividuelle Variabilität
44Interpretation: Das HZV ist der Fläche
unter der Thermodilutionskurve umgekehrt
proportional, d. h. je kleiner die Fläche, 2.4.3 Fick-Methode
umso größer das HZV und umgekehrt.
44Messgenauigkeit der Thermodilutionsme- 44Hintergrund/Formeln:
thode – PAK: ±8–10 % 44HZV = VO2/avDO2
44Berechnung des HZV mittels 44HZV = VO2/(CaO2–CcO2) × 100
Fast-response-Thermodilution 44HZV = 0,280 l/min/(0,20–0,14) = 4,7 l/min
44Indikation: zusätzliche Beurteilung der 44O2 dient als natürlicher Indikator
rechtsventrikulären Funktion 44O2-Verbrauch (VO2):
44Prinzip: Fast-response-Thermistoren sind 44Bestimmung optimal über Spirometrie
in der Lage, Bluttemperaturveränderungen 44Normtabellen (KOF, Alter, Geschlecht)
in der A. pulmonalis Schlag für Schlag zu 44Faustformel: 3–4 ml/kg KG/min
messen (~ 200–400 ml/min)
44Parameter: RV-EF (45–65 %), RV-EDV 44VO2-Männer: VO2 = KOF × (161– Alter
(130–180 ml), RV-ESV (60–100 ml) × 0,54)
60 Kapitel 2 · Hämodynamisches Monitoring
[l/min]
12
HZV
11
10
8 Hb = 8g %
7
9
6 10
11
5 12 HZV=VO2/Hb · 1.39 · (SaO2 - SvO2)
13
14
4
63 66 69 72 75 78 81 84 87 90
SvO2 [%]
. Abb. 2.2 Zusammenhang zwischen HZV und SVO2 (bei konstantem Sauerstoffverbrauch und konstanter arterieller
Sauerstoffsättigung. (Aus Werdan et al. 2016)
Herzzeitvolumen
(„cardiac output“)
HZV HZV
ScvO2 ScvO2
. Abb. 2.3 Diagnostischer Algorithmus basierend auf der zentralvenösen Sauerstoffsättigung (SCVO2) und des
Herzzeitvolumens. (Mod. nach Vincent et al. 2011)
62 Kapitel 2 · Hämodynamisches Monitoring
2.6.2 Nichtinvasive Blutdruckmessung 44Bestimmung des HZV und des SVR (z. B.
PiCCO-Technologie)
44Methoden: 44Komplikationen: thrombotische Gefäßver-
2 44Manuelle Blutdruckmessung: schlüsse (<5%), lokale Hämatombildung (15%),
auskultatorisch (Riva-Rocci, RR, Infektionen (<1%)
Korotkow-Geräusche)
44Palpation des Pulses zur Blutdruckmessung
44Photoplethysmographische 2.7 Beurteilung der zentral- (SCVO2)
Blutdruckmessung (Messprinzip der und gemischtvenösen
FINAPRES-Geräte) O2-Sättigung (SVO2)
44Tonometrische Blutdruckmessung
(Messprinzip der COLIN-Geräte) 2.7.1 Hintergrund und Interpretation
44Oszillometrische (automatische)
Blutdruckmessung → Methode O2-Sättigung (SO2)
der Wahl 44Fraktionelle SO2: SO2(frak) = HbO2/(Hbd
44Indikation: + HbO2 + Met-Hb + CO-Hb + Sulf-Hb)
44Basismonitoring 44Partielle (funktionelle) SO2: SO2(part)
44Hämodynamisch und respiratorisch stabile = HbO2/(Hbd + HbO2)
Intensivpatienten 44Abkürzungen: HbO2 oder oxygeniertes
44Manschettengröße stets anpassen Hb, Hbd oder deoxygeniertes Hb, Met-Hb
44Länge und Breite der Blutdruckmanschette oder Methämoglobin, CO-Hb oder
stets an Oberarmumfang anpassen Carboxyhämoglobin, Sulf-Hb oder
44Adäquate Manschettenbreite (Standard: 12–13 Sulfhämoglobin
× 24 cm; Oberarmumfang ≥33 cm:
15 × 30 cm; Oberarmumfang ≥41 cm:
18 × 36 cm) Zentralvenöse O2-Sättigung (SCVO2)
(. Tab. 2.5)
44Bestimmung über den distalen Schenkel
2.6.3 Invasive Blutdruckmessung des ZVK oder den proximalen Schenkel des
PAK
44Methode: direkte Blutdruckmessung 44Beurteilung der SCVO2
44Goldstandard der Blutdruckmessung 44Da die SCVO2 über den ZVK (V. subclavia,
44Prinzip: mechanoelektrische Transduktion V. jugularis) die O2-Extraktion der
(Übertragung der intravasalen Pulswelle oberen Körperhälfte präsentiert und
mittels Druckaufnehmer) die untere Körperhälfte (insbesondere
44Die Höhenausrichtung (Höhe des Koronar- Splanchnikusstromgebiet) unzurei-
venensinus im rechten Vorhof) und chend erfasst, besteht die Gefahr einer
Nullpunktkalibrierung des Druckaufnehmers Fehlinterpretation des SCVO2-Wertes.
gegen den Atmosphärendruck ist dabei von 44Abschätzung des globalen O2-Verbrauchs
großer Bedeutung. (VO2)
44Indikation: 44Normwert: ca. 70–75 %
44Hämodynamisch und respiratorisch
instabile Intensivpatienten > Die zentralvenöse Sauerstoffsättigung
44Insbesondere bei gleichzeitiger (SCVO2) unterliegt verschiedenen
Beatmung (BGA) und/oder Einflussgrößen und sollte nur in
Katecholamintherapie Kombination mit weiteren Parametern
44Beurteilung Volumenstatus („cardiac (insbesondere Laktat, Hb, HZV) und dem
cycling“: Undulieren der arteriellen klinischen Kontext interpretiert
Blutdruckkurve) werden.
2.8 · Determinanten der kardialen Pumpleistung
65 2
Abfall Anstieg
DO2 (O2-Angebot): HZV × CaO2; Normwert: >550 ml/min/m2; VO2 (O2-Verbrauch):HZV × (CaO2–CvO2) ≥170 ml/min/m2
. Tab. 2.7 Integration von transthorakaler . Tab. 2.8 Abschätzung des rechtsatrialen Drucks
Echokardiographie und Sonographie im Rahmen (RAP) über den Diameter und Kollaps der V. cava
der hämodynamischen Therapiesteuerung (Beispiel: inferior (VCI)
2 Standard – kardiologische Intensivstation der
Uniklinik Köln) VCI-Diameter VCI- RAP
Kollaps
Rechtes Herz Linkes Herz
<21 mm >50 % 3 mm Hg (0–5 mm Hg)
Vorlast VCI (mm): … B-Lines
>21 mm >50 % 8 mm Hg (5–10 mm Hg)
Kollaps: ◽ Ja, beidseitig:
◽ Nein ◽ Ja, ◽ Nein >21 mm <50 % 15 mm Hg (10–20 mm Hg)
HVS / DS : Volumen,
Ja
Perikarderguss/-tamponade? ggf. Vasopressoren
Perikardpunktion
≥18 mm <17 mm
. Abb. 2.4 Algorithmus zum integrativen hämodynamischen Monitoring (Abkürzungen: AE-COPD = akut exazerbierte COPD; AHF = akute Herzinsuffizienz; AKS = Aortenklappenstenose;
DD = Differenzialdiagnosen; dPH = dekompensierte pulmonale Hypertonie; DS = distributiver Schock; HFpEF = heart failure with preserved ejection fraction bzw. diastolische Dysfunktion;
HVS = hypovolämischer Schock; LE = Lungenembolie; LV = linker Ventrikel; MI = Mitralklappeninsuffizienz; NIV = nichtinvasive Beatmung; OS = obstruktiver Schock; PCI = perkutane
Koronarintervention; RV = rechter Ventrikel; sPAP = systolischer pulmonalarterieller Druck; VCI = V. cava inferior; VSD = Ventrikelseptumdefekt)
2
72 Kapitel 2 · Hämodynamisches Monitoring
44Bestimmung von Vmax über der Triku- 44Normwerte: E/e’ <8, E/A-Verhältnis 1–2,
spidalklappe: apikaler Vierkammerblick, B-Linien <3 pro Interkostalraum
farbdopplersonographische Darstellung 44Inotropie des linken Herzens
2 der Trikuspidalklappeninsuffizienz und 44Bestimmung anhand der Ermittlung der
anschließende Messung der systolischen linksventrikulären Ejektionsfraktion
Maximalgeschwindigkeit (Vmax) über der (LV-EF): biplane Scheibchensummations-
Trikuspidalklappe (Positionierung des methode nach Simpson im Vier- und
CW-Dopplers im Refluxjet) Zweikammerblick oder mittels eye-balling
44Berechnung des sPAP (vereinfachte für den Erfahrenen (Unlüer et al. 2014)
Bernoulli-Gleichung): sPAP = (4 × Vmax2) 44MAPSE: Analog der TAPSE zur Beurteilung
+ RAP der rechtsventrikulären Pumpfunktion kann
44Abschätzung des rechtsatrialen Drucks bei deutlich eingeschränkten Schallbedin-
(RAP) (. Tab. 2.8) gungen die sog. MAPSE („mitral annular
44Normwerte: sPAP <35 mm Hg, Vmax ≤2,8 plane systolic excursion“; M-Mode, apikaler
m/s Vierkammerblick) herangezogen werden.
44Linksventrikuläre Vorlast 44Eine MAPSE von ≥11 mm entspricht
44Bestimmung anhand der Analyse des einer erhaltenen linksventrikulären
Mitraleinstroms, das sog. E/e’- und Pumpfunktion, wohingegen Werte von
E/A-Verhältnis <8 mm auf eine eingeschränkte LV-Pump-
44Messung im apikalen Vierkammerblick: funktion (EF<50 %) hindeuten.
Mittels PW-Doppler wird das Einstrom- 44HZVEcho: Echokardiographische
profil über der Mitralklappe bzw. die Bestimmung des Herzzeitvolumens
maximale Einstromgeschwindigkeit (Epeak (HZVEcho) bzw. des linksventrikulären
= „early rapid filling“ [ cm/s]; Apeak = „atrial Schlagvolumens (LV-SV) anhand der
contraction“) und mittels Gewebedoppler Messung des Geschwindigkeitszeitintegrals
(TDI = „tissue doppler imaging“ [ cm/s]) die (VTI = „velocity time intergral“) im
maximale Geschwindigkeit der frühdiastoli- linksventrikulären Ausflusstrakt (VTILVOT,
schen Rückstellbewegung des lateralen (e’lat) apikaler Drei- oder Fünfkammerblick,
und ggf. septalen Mitralklappenrings (e’sept) PW-Doppler unterhalb des Aortenklappen-
bestimmt. rings) und Berechnung der effektiven
44Die Ratio aus E/e’ entspricht annähernd dem systolischen Öffnungsfläche des LVOT
linksatrialen Druck (E/e’ ~ LAP). (ALVOT; parasternale lange Achse): LV–SV =
44Ein E/e’ <8 reflektiert einen normalen LAP, VTILVOT × ALVOT bzw. HZVEcho = (VTILVOT
während ein E/e’ >15 auf einen erhöhten × ALVOT) × Herzfrequenz. Die Berechnung
LAP und damit eine erhöhte linksventri- des ALVOT scheint aber häufig aufgrund der
kuläre Vorlast deutet. nicht immer idealen Schallbedingungen bei
44Abschätzung des PCWP mit Hilfe der Intensivpatienten eingeschränkt. Unter der
Nagueh-Formel: PCWP (mm Hg) = 1,24 × Annahme einer konstanten LVOT-Fläche
(E/e’) + 1,9 mm Hg (Frau: 2,54 cm2, Mann: 3,14 cm2) reicht
44Nichtinvasive Abschätzung des LVEDP es aus die VTILVOT zu bestimmen, sodass
anhand der lungensonographischen anhand der vereinfachten Formel das
Detektion von sog. B-Linien (multiple, Herzzeitvolumen kalkuliert werden kann:
bilaterale B-Linien). Es scheint, dass HZV (ml [~ cm3]/min) = [VTILVOT (cm)
zwischen den sonographisch detektierten × 3 cm2] × Herzfrequenz (Vermeiren et al.
B-Linien und dem extravasalen Lungen- 2015).
wasser (ELWI) als linksventrikulärer 44Normwerte: LV-EF (Mann) 52–72 %, LV-EF
Vorlastnäherungswert bzw. dem PCWP eine (Frau) 54–74 %, MAPSE ≥11 mm (~ LV-EF
lineare Beziehung besteht. >55 %); VTILVOT >20 cm
Literatur
73 2
44Linksventrikuläre Nachlast Herzzeitvolumen (Durchflussgeschwin-
44Bestimmung durch Ermittlung des digkeit, Abgabe von CO2 ins Blut)
arteriellen Mitteldrucks (MAP). 44Neben dem Laktat fungiert dCO2 als Marker
44Sonographisch „kann“ der periphere für eine Mikrozirkulationsstörung
Widerstand entsprechend nach Berechnung 44Normalwerte: <6–8 mm Hg
des MAP, des VCI-Diameters (~ RAP) 44Eine Verringerung der dCO2 ≤6 mm Hg ist
und nach Bestimmung des HZV aus dem im septischen Schock mit einem signifikant
linksventrikulären Schlagvolumen höheren Abfall der Serumlaktatkonzent-
(LV–SV) bestimmt werden (SVR = MAP– ration assoziiert, eine anhaltende erhöhte
RAPVCI-Diameter/[LV-SV × HF]), ist jedoch dCO2 ≥6 mm Hg ist mit einer erhöhten
zu komplex und zeitaufwendig, sodass der Multiorgandysfunktions- und 28-Tage-
MAP als Hauptparameter der linksventriku- Mortalitätsrate assoziiert (Ospina-Tascon
lären Nachlast fungiert. et al. 2013).
44Normwerte: MAP ≥65 mm Hg 44Patienten im septischen Schock, die eine
SCVO2 ≥70% sowie eine dCO2 <6 mm Hg
erreichen, haben im Vergleich zu Patienten mit
2.10 Monitoring der Mikrozirkulation einer SCVO2 ≥70% und dCO2 ≥6 mm Hg einen
größeren Überlebensvorteil (Du et al. 2013).
> Obwohl die meisten hämodynamisch 44“Orthogonal polarization spectral” (OPS) und
bestimmbaren Parameter zur Beurteilung “Side stream dark field (SDF) Imaging”
der Makrozirkulation herangezogen 44Direkte Visualisierung und Quantifizierung
werden, so existieren nur wenige Tools, der sublingualen Mikrostrombahn
welche eine detaillierte Interpretation (De Backer et al. 2010)
der (wichtigeren) Mikrozirkulation 44Diese Methode ist pathophysiologisch
erlauben. orientiert und besitzt eine prognostische
Wertigkeit (!), sie wird in der Routine
44Laktat jedoch noch nicht klinisch umgesetzt (nicht
44Die Bestimmung des Serumlaktats dient der praktikabel, Untersucherabhängigkeit).
Beurteilung der Mikrozirkulation. 44Therapiesteuerung der Mikrozirkulation
44Ziel ist es, das Laktat <4 mmol/l (<36 mg/dl) → z. B. Levosimendan, β-Blocker
zu halten. 44Groß angelegte Studien in der Intensivme-
44Eine ungünstige Prognose kann schon ab dizin sind noch ausstehend.
Laktatwerten >2 mmol/l nachgewiesen
werden. > Die Mikrozirkulation als Determinante der
44Eine Hyperlaktatämie >10 mmol/l geht mit Organfunktion ist die eigentliche Zielgröße
einer hohen Mortalität einher. des intensivmedizinischen Monitorings.
44Die Laktatclearance, d. h. prozentualer Aktuell stehen in der Routine lediglich die
Abfall des Laktats über einen Zeitraum von mikrovaskulären Surrogatmarker SCVO2,
6 oder 12 h, besitzt ebenfalls eine prognos- das Laktat bzw. die Laktatclearance zur
tische Bedeutung. Verfügung.
44Eine Laktatclearance <33% nach 12 h ist mit
einer Intensivmortalität von 96,6% assoziiert
(Haas et al. 2016). Literatur
44Venös-arterielle pCO2-Differenz (dCO2)
Carl M, Alms A, Braun J et al. (2012) S3-Leitlinie zur inten-
44Differenz aus zentralvenösem und sivmedizinischen Versorgung herzchirurgischer
arteriellem pCO2 (dCO2) Patienten – Hämodynamisches Monitoring und
44Abhängigkeitsfaktoren: CO2-P- Herz-Kreislauf. http://www.awmf.org/leitlinien/detail/
roduktion (anaerober Stoffwechsel) und anmeldung/1/ll/001-016.html
74 Kapitel 2 · Hämodynamisches Monitoring
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75 3
Beatmungstherapie
M. Kochanek, B. Böll, A. Shimabukuro-Vornhagen, G. Michels
3.6 Atelektasenprophylaxe – 92
3.8 Open-lung-Konzept/„Lachmann-Manöver“
(Synonym: Recruitment) – 96
Literatur – 107
3.1.1 Resistance – Maß für den 44Die Compliance ist ein Maß für die Lungen-
Strömungswiderstand dehnbarkeit bzw. beschreibt die elastische
Dehnbarkeit des Thorax/Lunge.
3 44Je niedriger die Compliance bzw. je starrer
44Die Resistance ist das Maß für den Strömungs- die Lunge (z. B. ARDS), umso mehr Druck
widerstand (Atemwegswiderstand, R) des muss man für ein bestimmtes Tidalvolumen
respiratorischen Systems, der vom Luftstrom aufbringen.
während der Einatmung und Ausatmung 44Formel: Compliance (C) = ∆V (ml)/∆p (mbar)
überwunden werden muss (. Tab. 3.1). 44Normwerte: gesunder Erwachsener:
44Formel: 70–100 ml/mbar oder 1–2 ml/mbar/kg KG
44R = U/I („Ohm’s law“) ~ Druck/Flow = ∆p/V 44Compliance-Formen:
(mbar/l/s) 44Dynamische Compliance (während
44Resistance (R) = Spitzendruck der Spontanatmung) = exspirat. VT/
(mbar) – Plateaudruck (mbar)/Flow (l/s) (Ppeak-PEEP), Bestimmung anhand der
44Resistance: beschrieben durch Druck-Fluss- Druck-Volumen-Kurve
(„flow“)-Diagramm (R = Steilheit der Geraden) 44Statische Compliance (unter Apnoe, flow =
0 l/s) = exspiratorische VT/(Pplateau-PEEP)
= 50–70 ml/mbar, Bestimmung anhand der
Ursachen für einen erhöhten Ruhedehnungskurve
Atemwegswiderstand 44Effektive Compliance: Messung im
44Tubus/Endotrachealkanüle Respirator, inklusive innere Compliance
44Sekretretention (Systemcompliance)
44Bronchospasmus (Asthma bronchiale, 44Spezifische Compliance (bezogen auf die
AE-COPD, Asthma cardiale) FRC), Vorteil: altersunabhängig
44Schleimhautschwellung (Bronchitis, 44Besonderheit: Kompartmentmodell
Pneumonie, Asthma bronchiale) 44Tau = Resistance × Compliance ~ 0,2 s
44Emphysem (mit nachfolgender 44Die Zeitkonstante Tau gibt an, welche Zeit
Atemwegskompression) benötigt wird, um 63 % des Atemzugvo-
44Tumorstenose/anatomische Einengungen lumens auszuatmen.
44Fremdkörper 44Eine annähernd komplette Entleerung der
Lunge benötigt Exspirationszeiten von
mindestens drei Zeitkonstanten.
. Tab. 3.1 Resistance 44Beispiel volumenkontrollierte Beatmung
(CPPV): Hoher Inspirationsflow mit
Normwerte Anstieg des Ppeak mit Überblähung
gesunder Lungenkompartimente (kleine
Gesunder Erwachsener: 1–3 mbar/l/s
Zeitkonstante Tau) und ungenügende
Intubierter lungengesunder 4–6 mbar/l/s Belüftung von Kompartimenten mit
Erwachsener:
großer Zeitkonstante (hier sind entweder
Compliance und/oder Resistance erhöht,
Bei obstruktiven Lungenfunktionsstörungen kann
z. B. Obstruktion) mit der Folge von
die Resistance auf das 10- bis 15-Fache der Norm
ansteigen.
Pendelluft, sodass eine inhomogene
Ventilation resultiert.
3.1 · Physiologie des Respirationstraktes
77 3
Ursache für eine verminderte
Compliance VENTILATION
O2 CO2
44ARDS
CO2
44Pneumonie
44Lungenödem DIFFUSION
44Fibrosen
44Atelektasen
44Aspiration
44Pneumothorax
44Zwerchfellhochstand O2
44Lungenfibrose PERFUSION
44Mukoviszidose
Ventilation LU
NGE
NV
44Mit dem Begriff Ventilation wird die In- und Resultiert in einem erhöhten EN
RECHTS - LINKS - SHUNT E
Exspiration und somit der Atemgastransport
zwischen Alveolen und der Atmosphäre
beschrieben (. Abb. 3.2) . Abb. 3.2 Ventilation
44Steuerung:
44Physiologisch: über den pCO2
44Pathologisch (z. B. COPD): über den pO2 Diffusion
44Einteilung der Ventilation: 44Der Austausch von O2 aus der Atemluft
44Alveoläre Ventilation (70 %): Atemvolumen, in das Blut bzw. CO2 aus dem Blut in die
welches effektiv am intrapulmonalen Atemluft wird als Diffusion bezeichnet,
Gasaustausch teilnimmt: AMValveolär = d. h. Gasaustausch durch die alveolokapilläre
AF × (VT-VD), (VD = Totraumvolumen, Membran.
VT = Tidalvolumen, AF = Atemfrequenz) 44Entscheidend für den Gasaustausch ist der
44Totraumventilation (30 %): Atemvolumen, Konzentrationsgradient. Unter physiologischen
welches nicht am intrapulmonalen Gasaus- Bedingungen besteht ein Druckgradient von
tausch teilnimmt (AF × VD) ca. 60 mm Hg für O2.
44Ursache für Ventilationsstörungen: 44Im intensivmedizinischen Bereich ist eine
44COPD/Asthma, Atemwegsverlagerung, Diffusionsstörung oftmals die Hauptursache
Sekretverhalt für eine Gasaustauschstörung.
44Lungenfibrose 44Diffusionsstörung: eine Verbreiterung der
44Atelektasen, Pneumonie alveolokapillären Transportstrecke resultiert
44Lungenödem in einem alveolokapillären Diffusionsblock
78 Kapitel 3 · Beatmungstherapie
VENTILATION
Clearance-Formel, somit entspricht der
LUNGENARTERIE
funktionelle Totraum der CO2-Clearance
und keinem Raum)
OH 55Kompensation: Anhebung des
PE NE Atemminutenvolumens
3 RF
US
IO
N LU
NGE
NV
Resultiert in einem erhöhten EN
E
funktionellen TOTRAUM Perfusion ohne Ventilation = erhöhter int-
rapulmonaler Rechts-Links-Shunt
55Ätiologie:
. Abb. 3.3 Perfusion
–– Atelektasen (häufigste Ursache)
–– Beatmung mit hohem PEEP-Anteil
44Diffusionsblock: durch Verkleinerung der (Vasokonstriktion gesunder
Gasaustauschfläche, welche zur Vermin- Lungenareale)
derung der Diffusionskapazität führt, z. B. 55Problem: O2-Aufnahme
Atelektasen oder Pneumothorax 55Kompensation: Erhöhung der FiO2; ab
44Ursache für Diffusionsstörungen: einer Shuntfraktion von 30 % des Herzzeit-
44Verlängerung der Diffusionsstrecke volumens hat eine Erhöhung der FiO2
(z. B. Lungenödem, ARDS, Pneumonie, keinen Effekt auf den paO2 (hyperoxiere-
Atelektase) sistente Hypoxie)
44Verkürzung der Kontaktzeit (z. B. Lungen-
emphysem, Lungenfibrose)
Oxygenierung
3 paO2 [mm Hg] 100–(Alter:2); ~ 75–100 <50 (Raumluft), <60 (unter O2)
Ventilation
paCO2 [mm Hg] 35–45 >55 (Ausnahme COPD)
Säure-Basen-Haushalt
pH-Wert 7,36–7,44 Azidose (<7,35)
Atemmechanik
Atemfrequenz [pro min] 12–20 >35
. Tab. 3.3 Vor- und Nachteile der Zugangsmöglichkeiten bei der NIV-Beatmung. (Adaptiert nach Schönhofer et al.
2008)
Leckage – + +
Volumenmonitoring – + –
Initiales Ansprechen der o + o
Blutgase
Sprechen + – o
Expektoration + – –
Aspirationsrisiko + o +
Aerophagie + o o
Klaustrophobie + o o
Totraum + o –
Lärm + + –
44„High flow“ nasale Oxygenierung (HFNO) 44Die bislang durchgeführten Studien zeigen
44Nichtinvasive Beatmung (NIV) allerdings keinen Vorteil gegenüber einer
44Invasive Beatmung bzw. Intubation NIV-Beatmung
44Vor- und Nachteile der Zugangsmöglichkeiten 44Absolute und relative Kontraindikationen
sind in . Tab. 3.4 dargestellt. und Indikation einer HFNO entsprechen der
NIV-Beatmung.
. Tab. 3.4 Charakteristika der invasiven und nichtinvasiven Beatmung. (Nach Westhoff et al. 2015)
Ja Ja Do-not-intubate order Ja
pH<7,35 ? Kontraindikationen Spontanatmung, O2 plus
gegen NIV ? Pharmakotherapie
Nein
Nein
Ja
NIV Intubation & invasive Besserung ?
Beatmung
Nein
Nein
Nein
Ja
Entwöhnungsversuch
. Abb. 3.5 NIV-Algorithmus bei akutem kardialem Lungenödem. (Adaptiert nach Schönhofer et al. 2014)
84 Kapitel 3 · Beatmungstherapie
Atemarbeit übernimmt komplett der Atemarbeit kann der Patient überneh- Atemarbeit übernimmt Patient
Respirator men, sonst Respirator
Anteil der Atemarbeit des Patienten
0% Ca. 50 % 100 %
Auswahl/Indikation der Beatmungsstrategie (Beispiele)
Komplette Übernahme der gesamten Teilweise Übernahme der Atemarbeit Patient übernimmt Atemarbeit bei
Atemarbeit bei bei Weaning Weaning
Akutem Lungenversagen AE-COPD/Asthma bronchiale Unmittelbar vor Extubation stehend
ARDS Neurologischen Störungen mit insuf- Kurznarkose
Kardialem Pumpversagen fizienter Spontanatmung
Lungenembolie
Beatmungsmodus
Druckkontrol- Volumenkontrol- Druckkontrolliert Volumenkont- Druckkontrolliert Volumenkont-
liert liert rolliert rolliert
BIPAP IPPV BIPAP/ASB SIMV CPAP
APRV CPPV PSV/ASB MMV
CPAP/ASB
Abkürzung: BIPAP = „biphasic positive airway pressure“; IPPV = „intermittent positive pressure ventilation“; ASB =
„assisted spontaneous breathing“; SIMV = „synchronized intermittent mandatory ventilation“; CPAP = „continuous
positive airway pressure“; APRV = „airway pressure release ventilation“; PSV = „pressure support ventilation“; CPPV =
„continuous positive pressure ventilation“; MMV = „mandatory minute ventilation“
Kontrollierte
3.4.1 BIPAP („biphasic positive airway
0% Beatmung pressure“)
das Inspirations- und Exspirationszeitverhältnis ändert. Nach einer Änderung der Atemfrequenz muss daher das
I:E-Verhältnis angepasst werden.
1/f
Definition und Funktionsweise
Der BIPAP-Beatmungsmodus ist eine druckkon-
. Abb. 3.7 BIPAP-Prinzip
trollierte, zeitgesteuerte Atemhilfe ( . Tab. 3.8 ,
. Abb. 3.7).
44Es besteht die Möglichkeit einer spontanen
ungehinderten Atmung von Seiten des T-Inspiration (Tinsp) und dem unteren Niveau
Patienten. T-Exspiration (TE).
44Bei dieser Beatmungsform findet die Beatmung 44Wenn der Patient einen spontanen Atemzug
zwischen einem oberen, inspiratorischen machen will, erkennt dies der Respirator durch
Druckniveau, auch Pinspiration (Pinsp) oder Phoch den eingestellten flow trigger und löst einen
genannt, und einem unteren, exspiratorischen Druckwechsel aus.
Druckniveau, auch Pexpiration (Pexp) oder Pniedrig 44Niedrig eingestellte Werte bedeuten nur
bzw. synonym PEEP genannt, statt. den Einsatz einer geringen Atemarbeit von
44Die Atemfrequenz setzt sich zusammen Seiten des Patienten, um einen Druckwechsel
aus der Dauer (T) auf dem oberen Niveau einzuleiten.
88 Kapitel 3 · Beatmungstherapie
a
. Tab. 3.9 Einstellgrößen am Respirator (CPAP/ASB) Paw
Phase Vorgabe des idealen
Einstellgröße Grundeinstellung Atemwegsdrucks
I II
Beispiel
PASB
Inspiratorische Druckunter- 12–15 mbar über PEEP
3 stützung (ASB-Druck)
CPAP
PEEP 5–8 mbar
t
Druckanstiegsgeschwin- 0,2 s Start Inspiration Ende Inspiration
b
digkeit („Rampe“) Insp.
Flow trigger/ 2–5 l/min bzw. 1 mbar
Flow
max. 4s
Triggerschwelle unter PEEP-Druck
FiO2 ~ 40 %
25% Insp. Flow bei
Erwachsenen
6% Insp. Flow bei Pädiatrie
t
Rampe
44Die Druckanstiegsgeschwindigkeit . Abb. 3.8a,b CPAP/ASB-Prinzip: Druck- und
(„Rampe“) beschreibt die Steilheit des Druck- Flowkurvenverlauf
anstiegs bis zum Erreichen des eingestellten
Inspirationsdrucks.
44Je größer die Zeit, umso angenehmer wird dies (~ PEEP) und dem ASB-Niveau (PASB ~ Pinsp)
vom Patienten empfunden. statt, wird aber vom Patienten gesteuert.
44Bei „Lufthunger“ ist allerdings ein langsamer 44Diese Beatmungsform wird vor allem zur
Anstieg unangenehm. Entwöhnung („weaning“) eingesetzt, d. h.
mittels des ASB kann die Atemarbeit jedes
einzelnen Atemzugs stufenweise wieder vom
3.4.2 CPAP/ASB („continuous positive Patienten übernommen werden.
airway pressure“/„assisted
spontaneous breathing“)
Rampe
Definition und Funktionsweise 44Bedeutung der Druckanstiegsgeschwindigkeit
CPAP und ASB sind eigentlich zwei unabhän- („Rampe“):
gige Beatmungsmodi, die miteinander kombiniert 44Rampe steil (kleiner Wert): wenig
werden (. Tab. 3.9, . Tab. 3.10, . Abb. 3.8). Atemarbeit
44CPAP/ASB ist eine Kombination aus einer 44Rampe flach (hoher Wert): viel unnötige
Spontanatmung mit kontinuierlichem Atemarbeit
positivem Atemdruck während des gesamtem
Atemzyklus (In- und Exspiration) und einer
druckunterstützten, flowgesteuerten Atemhilfe 3.4.3 CPPV („continuous positive
während der Inspiration. pressure ventilation“) bzw. IPPV
44Start und Ende der Inspiration bzw. Exspiration („intermittent positive pressure
werden allein vom Patienten bestimmt, ventilation“)
somit ist es ein rein unterstützender
Beatmungsmodus. Allgemeines
44Die Beatmung findet damit ähnlich wie bei der 44CPPV und IPPV werden oftmals synonym
BIPAP-Beatmung zwischen dem CPAP-Niveau verwendet.
3.4 · Beatmungsstrategie und Beatmungsmodus
89 3
Vorteile Nachteile
Abnahme der Atemarbeit proportional der Ausreichender Atemantrieb erforderlich; bei fehlender
Druckunterstützung Triggerung des Patienten keine Mindestventilation sicher-
gestellt, daher meist Apnoeventilation eingestellt als
Sicherung
Patient steuert Atemfrequenz, Atemhubvolumen und Gefahr der Hypoventilation, wenn noch ein Überhang der
Inspirationszeit selbst Analgosedierung besteht
Guter Atemmodus zum Weaning bzw. Entwöhnung Erhöhter pflegerischer Aufwand in der Anfangsphase des
vom Respirator Weanings und bei NIV
Kombinierbar mit BIPAP (gleiche Einstellung der Beat-
mungsparameter, aber alles vom Patienten gesteuert)
Respiratoreinstellung bei NIV
ZNS
Chemorezeptoren
Mechanorezeptoren
N. phrenicus
Neuromuskuläre
Erregung, Zwerchfell
Dr
s
s
Flu
uc
k/
ck/
Flu
Dru
s s
EAdi
Inspirationskraft Ventilator
NAVA
Einstellung EAdi * NAVA Pegel
. Abb. 3.11 Funktionsprinzip von Neurally Adjusted Ventilatory Assist (NAVA). Mit Hilfe einer mit Elektroden versehenen
ösophagealen Sonde wird die elektrische Aktivierung des Zwerchfells (EAdi) erfasst und nach Multiplikation mit einem
Verstärkungsfaktor (NAVA-Pegel) zur Steuerung des Beatmungsgerätes verwendet (ZNS Zentralnervensystem). (Aus Moerer
et al. 2008)
3.5 · Lungenprotektive Beatmung
91 3
Klinische Untersuchungen haben gezeigt, dass die
Phase 1 Phase 2 Signalerkennung der Zwerchfellkontraktur relativ
30
störanfällig ist und eine Triggerung nur in ca. 80 %
Spitzendruck
(cmH2O)
3.5.1 Allgemeines
0
Atemzugvolumen
Lungenversagens.
0
44Per se ist sie aber für die Lunge bzw. für den
Körper ein unphysiologischer Zustand.
5 44Es gilt, die sekundären Schäden einer
NAVA Pegel
(cmH2O/µV)
Druck Volumenbeziehung
Inflection point
(Baro-/Volutrauma)
. Tab. 3.13 Einteilung des Weanings. (Adaptiert nach Boles et al. 2007)
SBT = Spontanatmungsversuch.
. Tab. 3.14 Unterkategorien des prolongierten/erfolglosen Weanings. (Adaptiert nach Boles et al. 2007)
3a Prolongiertes Weaning ohne NIV Erfolgreiches Weaning mit Extubation/Dekanülierung erst nach
mindestens 3 erfolglosen SBT oder Beatmung länger als 7 Tage
nach dem ersten erfolglosen SBT ohne Zuhilfenahme der NIV
3b Prolongiertes Weaning mit NIV Erfolgreiches Weaning mit Extubation/Dekanülierung erst nach
mindestens 3 erfolglosen SBT oder Beatmung länger als 7 Tage
nach dem ersten erfolglosen SBT und nur mittels Einsatz der NIV,
ggf. mit Fortsetzung der NIV als außerklinische Beatmung
3c Erfolgloses Weaning Patient kann nicht von der invasiven Beatmung genommen
werden und benötigt dauerhaft eine mechanische Ventilation.
SBT = Spontanatmungsversuch.
. Tab. 3.15 Ursachen für Weaningversagen (Adaptiert nach Perren u. Brochard 2013)
Weaningkategorie Ursachen
. Tab. 3.16 Gründe für eine unzureichende Spontanatmung (Nach Schönhofer et al. 2014)
. Tab. 3.17 Kriterien für die Weaningbereitschaft. (Adaptiert nach Schönhofer et al. 2014)
3 Infektfrei
Ja Nein
Extubation Beatmungstherapie
. Abb. 3.14 Algorithmus tägliches Screening der respiratorischen Situation im Weaning. (Adaptiert nach Schönhofer et al. 2014)
3.9 · Weaning und prolongiertes Weaning
101 3
Nein Ja
Ja
Nein Ja
Maschinelle Beatmung
Extubation
fortsetzen
. Abb. 3.15 Algorithmus tägliche Überprüfung auf eine mögliche Sedierungspause. (Adaptiert nach Schönhofer et al. 2014)
Weaningprotokolle
. Tab. 3.18 Grundzüge der medikamentösen
antipsychotischen und anxiolytischen Therapie. 44Standardisierte Weaningprotokolle können die
(Nach Payen et al. 2001, Kress et al. 2000) Dauer der Beatmung verkürzen. Hintergrund
ist die frühestmögliche Identifizierung von
Symptom Empfohlene Wirkstoffgruppe Patienten, die extubiert werden können.
Ja Nein
Dilatationstracheotomie
chirurgische Anlage falls keine
eines Tracheostomas Kontraindikationen
vorhanden sind
. Abb. 3.16 Algorithmus für die Tracheotomie. (Adaptiert nach Schönhofer et al. 2014)
. Tab. 3.19 Maßnahmen zum Sekretmanagement im Weaning. (Adaptiert nach Schönhofer et al. 2014)
Maßnahme Beispiel
besser eingestellt werden; damit können die Vorgehen nach der aktuellen Leitlinie bildet
Patienten auch besser entwöhnt werden. der Algorithmus in . Abb. 3.16 (Schönhofer
44Ebenfalls stellt die Tracheostomie eine et al.) ab.
gute Alternative bei fehlender NIV-Option
zum Tubus dar. Die Technik und die
unterschiedlichen Möglichkeiten des Zugangs Strategien im prolongierten Weaning
werden in 7 Kap. 1 „Intensivmedizinische 44Gründe für ein verlängertes Weaning sind die
Arbeitstechniken“ erklärt. zunehmende Anzahl der Komorbiditäten und
44Allerdings besteht zu Indikation, Zeitpunkt ihre Interaktion untereinander.
und Technik der Tracheotomie zurzeit noch 44Maßnahmen zum Sekretmanagement sind in
kein allgemein verbindlicher Konsens. Das . Tab. 3.19 zusammengefasst.
104 Kapitel 3 · Beatmungstherapie
Respiratorische Insuffizienz
Beatmungsstrategie Beatmungsstrategie
3 Vollkontrolliert Unterstützend/ spontan
Indikation: Indikation:
Reanimation Langzeitbeatmung >12h
Kurzzeitige Beatmungszeit ARDS/ schlechte Beatmungssituation
Besserung
Lungenprotektive Beatmung
Weaning
CAPAP/ ASB Weaningprotokoll
Steigende CPAP/ ASB Phasen
Extubation
A: Airway/Atemwege Kontrolle von Gasautausch, Compliance, Resistance, Sekret: ggf. tägliche Bronchosko-
pien (Sekretmanagement bei großer Sekretlast),
ggf. NIV oder „high-flow“ als Bridging nach Extubation,
ggf. Tracheotomie
Rapid shallow breathing Index, ggf. Spontanatmungsversuch
Weaningprotokoll (ein Muss!)
B: Brain/Neurologie Monitoring und Screening von Analgosedierung sowie Delir, Delirmanagement,
Biorhythmus/Einhaltung von Tag-Nacht-Rhythmus
C: Cardiac Behandlung der Herzinsuffizienz (stets TTE zur Abklärung einer diastolischen und/oder
systolischen Herzinsuffizienz, ggf. Pleurapunktion)
Reduktion der Katecholamindosierung
D: Diaphragma Sonographische Diaphragmafunktionskontrolle (M-Mode),
Anstreben von Spontanatmungsversuchen
E: Endokrine/metabolische Individuelle und adäquate Ernährung,
Funktion Supplementierung von z. B. Phosphat und/oder Magnesium
F: Frühmobilisation und Zusammenspiel zwischen Intensivpflege und Physiotherapie: aktive und passive
FAST-HUG Übungen
FAST-HUG („feeding, analgesia, sedation, thrombembolic prevention, head of bed eleva-
ted, stress ulcer prophylaxis, glucose control“)
G: Gespräche Anregen der kognitiven Funktion
Freunde/Familie/Angehörige
Kontaktfähigkeit des Patienten
H: Husten Evaluation von Husten- und Schluckreflex,
Logopädische Evaluation (ggf. FEES)
I: Infektionsstatus Temperatur-/Infektionsmanagement
. Tab. 3.21 Möglicher Algorithmus der Frühmobilisation. (Adaptiert nach Bein et al. 2015)
Literatur Payen JF, Bru O, Bosson JL et al. (2001) Assessing pain in criti-
cally ill sedated patients by using a behavioral pain scale.
Bein T, Bischoff M, Brückner U et al. (2015) Lagerungstherapie Crit Care Med 29: 2258–2263
und Frühmobilisation zur Prophylaxe oder Therapie von Perren A, Brochard L (2013) Managing the apparent and hid-
pulmonalen Funktionsstörungen. S2e-Leitlinie der Deut- den difficulties of weaning from mechanical ventilation.
schen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivme- Intensive Care Med 39 (11): 1885–1895
dizin (DGAI). S2e guideline: Positioning and early mobili- Schönhofer B, Geiseler J, Dellweg D et al. (2014) Prolongiertes
sation in prophylaxis or therapy of pulmonary disorders. Weaning. S2k-Leitlinie herausgegeben von der Deut-
Revision 2015: S2e guideline of the German Society of schen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungs-
Anaesthesiology and Intensive Care Medicine (DGAI) medizin e. V. Pneumologie 68: 19–75 http://www.awmf.
AWM-Register-Nr. 001/015. Anaesthesist 64 Suppl 1: 1–26 org/uploads/tx_szleitlinien/020-015l_S2k_Prolongier-
http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/001-015l_ tes_Weaning_2014_01.pdf
S2e_Lagerungstherapie_Fr%C3%BChmobilisation_pul- Schönhofer B, Kuhlen R, Neumann P et al. (2008) Klinische Leit-
monale_Funktionsst%C3%B6rungen_2015-05.pdf linie. Nicht invasive Beatmung bei akuter respiratorischer
Boles JM, Bion J, Connors A et al. (2008) Weaning from mecha- Insuffizienz. Dtsch Ärztebl 24: 424–434
nical ventilation. Eur Respir J 29 (5): 1033–1056 Valente Barbas CS (2003) Lung recruitment maneuvers in
Kress JP, Pohlman AS, O'Connor MF et al. (2000) Daily interrup- acute respiratory distress syndrome and facilitating reso-
tion of sedative infusions in critically ill patients undergo- lution. Crit Care Med 31 (4 Suppl): S265–271
ing mechanical ventilation. N Engl J Med 342: 1471–1477 Westhoff M, Schönhofer B, Neumann P et al. (2015) Nichtinva-
Lachmann B (1992) Open up the lung and keep the lung open. sive Beatmung als Therapie der akuten respiratorischen
Intensive Care Med 18: 319–321 Insuffizienz. In: Deutsche Gesellschaft für Pneumologie
Moerer O, Barwing J, Quintel M (2008) „Neurally adjusted und Beatmungsmedizin (Hrsg) AWMF-Register-Nr.
ventilatory assist“ (NAVA). Ein neuartiges assistiertes Beat- 020/004. Pneumologie 2015; 69 (12): 719–756 http://
mungsverfahren. Anästhesist 57: 998–1005 www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/020-004.html
109 4
Analgosedierung und
Delirmanagement
G. Michels, M. Kochanek
Literatur – 119
4.1 Allgemeine Aspekte der > Das Sedierungsziel soll für den individuellen
Analgosedierung Patienten klar definiert sein und bedarf
einer regelmäßigen Adaptation an die
> Eine adäquate und individuelle veränderliche klinische Situation (AWMF-S3-
Analgosedierung ist integraler Leitlinie: Analgesie, Sedierung und
Bestandteil der Intensivbehandlung und Delirmanagement in der Intensivmedizin,
beeinflusst die Therapiedauer sowie DGAI u. DIVI 2015).
die Morbidität der Patienten durch
4 z. B. Verkürzung der Beatmungsdauer
oder geringere Inzidenz nosokomialer 4.2 Monitoring von Analgesie,
Infektionen. Der Themenkomplex Sedierung, Angst und Delir
Analgesie, Sedierung und Delirmanagement
in der Intensivmedizin werden sowohl in
internationalen (PAD-Guideline: Barr et al. > Das Behandlungsziel und der aktuelle Grad
2013) als auch in nationalen Leitlinien von Analgesie, Sedierung, Angst und Delir
präsentiert (DAS-Leitlinie: Baron sollen mindestens einmal pro Schicht (alle
et al. 2015). 8 Stunden) evaluiert und dokumentiert
werden (AWMF-S3-Leitlinie, 2015). Eine
Übersedierung soll stets vermieden
4.1.1 Allgemeine Aspekte werden.
Allgemeine Risiken Risiken einer zu flachen Sedierung Risiken einer zu tiefen Sedierung
(Übersedierung)
Richmond Agitation-Sedation Reliabler und valider Score zur Erfassung des Sedierungsstatus und seiner
Scale (RASS) Änderungen über die Zeit
Signifikante Korrelation mit applizierten Dosen an Analgetika und Sedativa
RAMSAY-Sedation-Scale (RSS) Nie auf Validität und Reliabilität geprüft
Zeigt im Vergleich mit dem SAS (s. unten) eine akzeptable Interraterreliabilität
Kann nicht unterschiedliche Agitations- und Unruhezustände mit für den
Patienten unterschiedlichen Gefährdungsmöglichkeiten diskriminieren
Sedation-Agitation-Scale (SAS) Erster Score, der in Bezug auf Reliabilität und Validität bei Intensivpatienten
getestet wurde (Vergleich mit RAMSAY-Sedation-Scale und HARRIS-Score)
Für die Sedierung vergleichbar dem RSS
Beschreibt aber differenzierter die Agitationsstadien
Motor Activity Assessment Scale Adaptiert von SAS
(MAAS) Valide und reliable Sedierungsskala zur Einschätzung beatmeter Patienten
Überlegenheit gegenüber der subjektiven Visuellen Analogskala zur
Schmerzeinschätzung
Vancouver Interaction and Calm- Reliabler und valider Score zur Messung der Sedierungsqualität bei erwachsenen
ness Scale (VICS) Intensivpatienten
112 Kapitel 4 · Analgosedierung und Delirmanagement
+4 Wehrhaft, streitlustig Wehrhaft oder aggressiv, unmittelbare Gefahr für das Personal
+3 Sehr agitiert Zieht oder entfernt Tubus, Katheter etc. oder verhält sich aggressiv gegenüber
dem Personal
+2 Agitiert Regelmäßig ungerichtete Bewegungen oder unsynchronisierte Beatmung/
4 Atmung am Ventilator
+1 Unruhe Ängstlich, aber die Bewegungen sind nicht aggressiv oder kräftig
0 Wach und ruhig
−1 Schläfrig Nicht komplett wach, aber mit anhaltenden, länger als 10 s dauernden
Wachphasen, auf Ansprache Blickkontakt
−2 Leichte Sedierung Kurze (weniger als 10 s anhaltende) Wachphasen mit Blickkontakt bei Ansprache
−3 Moderate Sedierung Bewegungen bei Ansprache ohne Blickkontakt
−4 Tiefe Sedierung Keine Reaktion auf Ansprache, aber Bewegungen auf physikalische Reize
−5 Nicht erweckbar Keine Reaktion auf Ansprache oder physikalische Reize
> Der RASS-Score hat sich sowohl bei den 44Beispiele: Narcotrend-Monitor, bispektraler
meisten Intensivmedizinern als auch in Index (BIS), akustisch Evozierte Potenziale
den Leitlinien etabliert, sodass dieser Score (AEP) oder Patient State Index (PSI)
primär angewandt werden sollte. 44Prinzip des Neuromonitorings:
Ableitung eines vereinfachten EEG mit
anschließender Spektralanalyse (bestehend
4.2.3 Durchführung am Beispiel des aus einem P owerspektrum und einer
RASS-Score Fourier-Transformation)
44Für den BIS-Index konnte bereits eine gute
44Patienten beobachten: Ist er wach und ruhig Validität und Reliabilität in Bezug auf den
(Score 0) oder ist der Patient unruhig oder RASS-Score nachgewiesen werden (. Tab. 4.4).
agitiert (Score +1 bis +4 entsprechend der 44In der klinischen Praxis zeigen sich diese
jeweiligen Beschreibung; . Tab. 4.3) Verfahren nicht als hilfreich, u. a. bedingt durch
44Wenn der Patient nicht wach ist, mit einer extreme Störanfälligkeit (z. B. Bewegungsarte-
lauten Stimme mit Namen ansprechen und zum fakte) und deutliche individuelle Variabilität,
Blickkontakt auffordern. Bei Bedarf einmal sodass sich bisher das Neuromonitoring nicht
wiederholen. Wie lange kann der Patient den hat durchsetzen können.
Blickkontakt aufrechterhalten (Score –1 bis -2)?
44Falls der Patient nicht reagiert, Patient . Tab. 4.4 BIS-Monitoring
durch Schütteln an den Schultern oder ggf.
Schmerzreiz setzen (Score –3 bis –5). BIS-Index Sedierungsgrad
Anmerkungen: * Propofol: Einberechnung mit ins Ernährungsprogramm, 1 ml Propofol enthält ca. 0,1 g Fett,
**Ketamin sollte stets mit einem Benzodiazepin kombiniert werden und niemals als Monosedativa appliziert werden,
PRIS: Propofol-Infusionssyndrom mit Rhabdomyolyse, kardialer Problematik (therapieresistente Bradykardien bis
Asystolie), metabolischer Azidose/Laktatazidose, akutes Nierenversagen
100
150 Diazepam Sedativa Fentanyl Analgetika
Halbwertszeit (min)
Halbwertszeit (min)
75
Kontextsensitive
Kontextsensitive
Delir Demenz
Rasche und fluktuierende Entwicklung Schleichender Beginn, langsame Verschlechterung
Bewusstseinsstörung mit Konzentrations- und Beeinträchtigung des Erinnerungsvermögens
Aufmerksamkeitsdefizit (Desorientiertheit, Halluzinatio- Veränderungen der Persönlichkeit oder der Stimmung
nen, Verwirrtheit)
Kognitive Defizite, nicht in Zusammenhang mit bekann- Keine Störung der Aufmerksamkeit oder des
ter Demenz (Sprachstörungen, Gedächtnisstörungen) Bewusstseins
118 Kapitel 4 · Analgosedierung und Delirmanagement
Diagnostik/Screening
44In der Routineversorgung wird ein Delir Literatur
eher selten identifiziert, sodass bestimmte
Baron R, Binder A, Biniek R et al. (2015) Evidence and con-
Screening-Tools zur Anwendung kommen, sensus based guideline for the management of delirium,
z. B. Confusion Assessment Method for the analgesia, and sedation in intensive care medicine. Revi-
Intensive Care Unit (CAM-ICU). sion 2015 (DAS-Guideline 2015) – short version. Ger Med
44Differenzialdiagnostisch sollten eine globale Sci 13: Doc 19
Barr J, Fraser GL, Puntillo K et al. (2013) Clinical practice guide-
zerebrale Hypoxie, Infektionen (z. B. septische
lines for the management of pain, agitation, and delirium
Enzephalopathie, Meningoenzephalitis), in adult patients in the intensive care unit. Crit Care Med
metabolische Entgleisungen (z. B. Urämie), 41 (1): 263–306
Intoxikationen (z. B. Benzodiazepine), Bein T, Bischoff M, Brückner U et al. (2015) S2e guideline:
Endokrinopathien (u. a. Schilddrüsenhormon- positioning and early mobilisation in prophylaxis or
therapy of pulmonary disorders: Revision 2015: S2e guide-
status) oder fokalneurologische Defizite (z. B.
line of the German Society of Anaesthesiology and Inten-
Schlaganfall unter/während Analgosedierung) sive Care Medicine (DGAI). Anaesthesist 64 Suppl 1: 1–26
ausgeschlossen werden, sodass häufig ein CCT Deutsche Gesellschaft fürAnästhesiologie und Intensivme-
und ggf. neurophysiologische Diagnostik dizin (DGAI), Deutsche Interdisziplinäre Vereinigung für
erfolgen sollten. Intensiv- und Notfallmedizin (DIVI) (2015) S3-Leitlinie.
Analgesie,Sedierung und Delirmanagement in der Inten-
sivmedizin (DAS-Leitlinie 2015. AWMF-Registernummer:
001/012 http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlini-
Behandlung des Delirs en/001-012l_S3_Analgesie_Sedierung_Delirmanage-
44„Symptomorientierte Therapie“ des Delirs ment_Intensivmedizin_2015-08_01.pdf
44Agitation: Propofol ± α2-Agonisten Ely EW, Shintani A, Truman B et al. (2004) Delirium as a predic-
tor of mortality in mechanically ventilated patients in the
44Produktiv-psychotische Symptomatik:
intensive care unit. JAMA 291: 1753–1762
ggf. Neuroleptika Han L, Fuqua S, Li Q et al. (2016) Propofol-induced Inhibition
44Angst: ggf. Benzodiazepine (bolusweise) of Catecholamine Release Is Reversed by Maintaining Cal-
44Schmerz: Opioide cium Influx. Anesthesiology 124 (4): 878–884
44Pharmakologische Therapieoptionen: Hellström J, Öwall A, Martling CR, Sackey PV (2014) Inhaled
isoflurane sedation during therapeutic hypothermia
44antipsychotische Medikamente: z. B. niedrig
after cardiac arrest: a case series. Crit Care Med 42 (2):
dosiertes Haloperidol, Olanzapin oder e161–166
Quetiapin
120 Kapitel 4 · Analgosedierung und Delirmanagement
Ernährungstherapie
B. Böll, M. Kochanek, G. Michels
Literatur – 133
5.1 Allgemeines
Überwachungsparameter der Ernährungs-
5.1.1 Allgemeine Aspekte und therapie
Updates 55Blutzuckertagesprofil
55Triglyzeride und Cholesterin
(. Tab. 5.1, . Tab. 5.2) 55Harnstoff-Kreatinin-Quotient
44Die Ernährungstherapie stellt einen festen 55Proteinmarker: Gesamteiweiß,
Bestandteil der Intensivmedizin dar. Cholinesterase, Albumin, Transferrin
44Ziel der Ernährungstherapie ist die 55Elektrolyte, Phosphat, Laktat
Vermeidung von Katabolie.
5 44Eine optimale Ernährungstherapie sollte
sowohl eine Unterernährung als auch eine
Überernährung vermeiden. 5.1.2 Kalorienbedarf
44Enterale und parenterale Ernährung sollten
als ergänzende und nicht als konkurrierende 44Messung durch indirekte Kalorimetrie, z. B.
Ernährungsformen angesehen werden. Deltatrac (teuer und fehlerbehaftet, daher
44Die enterale Ernährung ist weiterhin der praktisch kaum umgesetzt)
parenteralen Ernährung vorzuziehen. 44Berechnung: Formeln (Harris-Benedict,
44Eine unzureichende enterale Ernährung sollte begrenzte Anwendbarkeit: Anmerkung s. u.)
durch eine zusätzliche parenterale ergänzt 44Faustregel nach Körpergewicht: 25–30 kcal/kg
werden. KG pro Tag
44Innerhalb der ersten 48 h nach Aufnahme sollte 44Errechnung des Idealgewichts (nach Broca):
mittels Screening das Risiko einer Mangeler- 44Idealgewicht (Mann) in Kilogramm =
nährung abgeschätzt werden: (Körpergröße in Zentimeter − 100) × 0,9
44„Risiko“ einer Mangelernährung bei 44Idealgewicht (Frau) in Kilogramm =
„Nutrition Risk Score NRS 2002“ >3 Punkte (Körpergröße in Zentimeter − 100) × 0,85
44„Hohes Risiko“ bei Score ≥5; 44Bei einem Body-Mass-Index (BMI) >30 kg/
44Alternativ NUTRIC Score ≥5 (ohne m2 sollte ein „angepasstes Körpergewicht“
Bestimmung von Interleukin-6), sonst >6 eingesetzt werden:
(. Abb. 5.1, . Abb. 5.2) 44Angepasstes Körpergewicht [kg] = Idealge-
44Bei allen Patienten sollte die enterale wicht [kg] + (Körpergewicht [kg] − Ideal-
Ernährung so früh wie möglich begonnen gewicht [kg]) × 0,25)
werden („early enteral feeding“), sofern keine 44Akute/initiale Phase (Bozzetti u. Forbes 2009):
Kontraindikationen bestehen. 20–25 kcal/kg KG pro Tag
44Bei „hohem Risiko“ einer Mangelernährung 44Anabole/späte Phase (Bozzetti u. Forbes 2009):
(NRS 2002 Score ≥5) sollte die enterale 25–30 kcal/kg KG pro Tag
Ernährung soweit möglich innerhalb einer 44Ältere Patienten: Der Stoffwechsel nimmt mit
Woche auf die Zieldosis an Protein- und dem Alter ab, sodass der Energiebedarf auf
Kaloriengehalt gesteigert werden. 17–20 kcal/kg KG/d minimiert werden sollte
44Alle Patienten sollten zur Erhaltung der (. Abb. 5.3, . Abb. 5.4).
intestinalen mukosalen Barriere zumindest 44Selbst auf ernährungsmedizinisch erfah-
eine minimale enterale Ernährung („minimal renen Intensivstationen besteht häufig eine
enteral feeding“, z. B. 10–20 ml/h) erhalten. Diskrepanz zwischen der berechneten und der
44Häufig wird der quantitative Anteil der tatsächlich verabreichten Kalorienzufuhr.
enteralen Ernährung unter- und der der 44Anmerkung zur Harris-Benedict-Formel: Die
parenteralen Ernährung überschätzt. häufig angewandte Formel von Harris und
5.1 · Allgemeines
123 5
. Tab. 5.1 Gemeinsame Leitlinie der SCCM (Society of Critical Care Medicine) und der A.S.P.E.N. (American Society
for Parenteral and Enteral Nutrition) zur Ernährung Kritisch Kranker (2016)
Indikation Screening aller Patienten nach Aufnahme bezüglich ihres Risikos einer Mangeler- C
nährung (NRS 2002 Score oder NUTRIC Score).
Enterale Ernährung (EE) innerhalb von 24–48 h bei allen Patienten ohne Möglich- C
keit spontaner Nahrungsaufnahme und fehlenden Kontraindikationen.
Applikationsart Enterale Ernährung vor parenteraler Ernährung (PE). B-C
Implementierung von Ernährungsprotokollen zur enteralen Ernährung. Bevor- A
zugte Vorgabe von Zielvolumen/24 h statt Laufrate in ml/h.
Zügige Steigerung der EE bei Verträglichkeit innerhalb 24–48 h bei Patienten mit C
vorbestehender Mangelernährung oder hohem Risiko einer Mangelernährung
(NRS 2002 Score ≥5 oder NUTRIC Score ≥5). Steigerung auf >80 % der Zielproteine
und Zielenergiemenge innerhalb 48–72 h bis auf Zielmenge innerhalb der ersten
Woche.
Zusätzliche parenterale Ernährung sollte nur erwogen werden, falls bei Patienten B
nach 7–10 Tagen nur <60 % der Zielkalorien und -proteinmenge durch enterale
Ernährung erreicht werden können.
Bei Patienten mit vorbestehender Mangelernährung oder mit hohem Risiko einer C
Mangelernährung (NRS 2002 Score ≥5 oder NUTRIC Score ≥5) parenterale Ernäh-
rung so früh wie möglich beginnen, falls eine enterale Ernährung nicht möglich
ist, außer bei Patienten mit Sepsis und septischem Schock in der Akutphase (s.
unten).
Keine alleinige oder ergänzende PE zusätzlich zur EE in der akuten Phase der C
schweren Sepsis oder des septischen Schocks unabhängig vom Risiko einer
Mangelernährung.
Zugangsweg Beginn der Ernährung bei fehlenden Kontraindikationen regelhaft über C
Magensonde.
Wechsel zu postpylorischer Applikation (Jejunalsonde) nur bei hohem Aspira- B
tionsrisiko oder Intoleranz.
Keine Messung von Reflux und des gastralen Residualvolumens (GRV). Bei B-C
Messung des GRV keine Unterbrechung der enteralen Ernährung bei GRV <500 ml,
falls nicht andere Zeichen der Intoleranz auftreten.
Zusammenset- Standard enterale Ernährungslösungen zu Beginn für alle Patienten. Keine Anwen- C
zung dung von speziellen Ernährungslösungen bei bestimmten Patientengruppen (z. B.
Patienten mit Leberzirrhose, Niereninsuffizienz).
Keine routinemäßige Anwendung von speziellen Formulierungen zur C
Immunonutrition.
Keine routinemäßige Anwendung von Zusätzen mit vermuteter antioxidativer B-C
Wirkung (Fischöl etc.).
Keine routinemäßige Anwendung von Probiotika. B
Keine routinemäßige Zugabe von enteralem oder parenteralem Glutamin. B
124 Kapitel 5 · Ernährungstherapie
. Tab. 5.2 ESPEN-Leitlinie Enterale Ernährung (European Society for Clinical and Metabolism 2006)
Indikation Wenn „voraussehbar“ ist, dass Patienten über einen Zeitraum von >7 Tagen C
nicht oral ernährt werden können und wenn sie nicht bedarfsdeckend
enteral ernährt werden können.
Applikationsart Expertenempfehlung: hämodynamisch stabile Patienten sollten C
mit f unktionierendem Gastrointestinaltrakt früh (<24 h) mit einer
entsprechenden Menge ernährt werden.
Es gibt keine generelle Empfehlung bezüglich der Menge bei guter Toleranz C
5 gegenüber der Ernährung.
In der akuten und initialen Phase ist eine Kalorienzufuhr von >25–30 kcal/kg
KG/Tag mit einem schlechteren Outcome verbunden.
Während der anabolen Erholungsphase sollte die Kalorienzufuhr 25–30 kcal/
kg KG/Tag betragen.
Patienten mit einer schweren Unterernährung sollten eine Kalorienzufuhr C
25–30 kcal/kg KG/Tag erhalten; wenn dies nicht möglich ist, sollte eine
parenterale Ernährung zusätzlich gegeben werden.
Zugangsweg Patienten, die keine Zeichen der Mangelernährung aufweisen und enteral C
ernährt werden können, sollten enteral ernährt werden.
Es gibt keinen Unterschied zwischen Ernährung per Jejunalsonde oder C
Magensonde.
Keine zusätzliche Ernährung, wenn der Patient enterale Kost gut verträgt A
und annähernd die Zielkalorienzahl bekommt.
Zusammensetzung Peptidbasierte Zusammensetzungen zeigen keinen klinischen Vorteil C
gegenüber Gesamtproteinzusammensetzungen.
Immunmodulierte enterale Kost (angereichert mit Arginin, A
Nukleotiden und Omega-3-Fettsäuren) ist sinnvoll bei elektiven oberen
Gastrointestinaloperationen.
Immunmodulierte enterale Kost ist sinnvoll bei Patienten mit einer Sepsis B
APACHE-II-Score <15.
Bei Patienten mit einer schweren Sepsis (APACHE-II-Score >15) wird eine B
Immunonutrition nicht empfohlen.
Immunmodulierte enterale Kost ist sinnvoll bei Traumapatienten. A
Immunmodulierte enterale Kost ist sinnvoll bei ARDS-Patienten. B
Keine Empfehlung für Verbrennungspatienten, da Daten fehlen. A
ICU-Patienten die <700 ml/Tag enterale Ernährung vertragen, sollten keine B
Immunonutrition erhalten.
Glutamin sollte hinzugefügt werden bei Verbrennungspatienten und/oder A
Traumapatienten.
Benedict stammt aus dem Jahre 1918, d. h. Formel scheinen bei beatmeten Patienten
diese Formel wurde aus Daten von Probanden genauer zu sein als die Harris-Benedict-
mit der Konstitution der Bevölkerung von 1918 Formel, da sie neben anthropometrischen
etabliert; zudem lag das Durchschnittsalter um Zahlen auch die Beatmung und die Temperatur
ca. 30 Jahre (Harris und Benedict 1918). Die berücksichtigen. Da einerseits alle Formeln
Formeln nach Faisy/Fagon oder die Penn-State nur Näherungswerte liefern und andererseits
5.1 · Allgemeines
125 5
Ja
Kontraindikationen für EN Glukose 40%
Nein
Kontraindikationen für EN
. Abb. 5.1 Algorithmus Ernährung in der Intensivmedizin nach A.S.P.E.N. Leitlinien 2016 (EN = enterale Ernährung; NRS =
Nutritional Risk Score)
die indirekte Kalorimetrie keinen Einzug in 44Bei kritisch Kranken sollte im Akutstadium die
die intensivmedizinische Praxis gehalten hat zugeführte Energie im Bereich des aktuellen
und da der Energiebedarf/-umsatz intra- und Gesamtenergieumsatzes oder sogar leicht
interindividuellen Schwankungen unterliegt, darunter liegen (akute Phase s. oben).
liegen die klinische Anwendbarkeit und die 44Bei kritisch Kranken, die das Akutstadium
biologische Exaktheit weiterhin relativ weit überwunden haben, sollte die Energiezufuhr
auseinander. schrittweise auf das 1,2-Fache (bei gleich-
zeitiger Mangelernährung bis 1,5-Faches) des
aktuellen Energieumsatzes gesteigert werden
Anpassungsfaktoren des (späte anabole Phase, s. oben).
Grundumsatzes 44Ob kritisch Kranke allgemein eine hypoka-
(. Tab. 5.3) lorische Ernährung erhalten können (mit
ausreichendem Proteingehalt, sog. „permissive
z Besonderes underfeeding“, Arabi et al. 2015), wird derzeit
44Die Steigerung des Energieumsatzes bei kontrovers diskutiert.
kritisch Kranken ist keine konstante, sondern 44Auch adipöse Patienten profitieren von frühzei-
eine dynamische Größe, die vom Verlauf tiger enteraler Ernährung; eine Ernährung mit
und vom Schweregrad der Erkrankung höherem Proteinanteil (2,0−2,5 g/kg KG Ideal-
abhängt. gewicht) bei reduziertem Kalorienziel (65–70 %
126 Kapitel 5 · Ernährungstherapie
Wird eine der Fragen mit „Ja“ beantwortet, Fortsetzung mit Hauptscreening. Sonst wöchentlich wiederholen.
Schritt 2: Hauptscreening
5
Alter ≥ 70 Jahre
+ 1 Punkt
Summe ≥ 5 Punkte:
Hohes Risiko einer
Mangelernährung
. Abb. 5.2 NRS 2002 Score zur Abschätzung des Risikos einer Mangelernährung. (Mod. nach Kondrup et al. 2003)
alt alt
30
jung jung täglichem metabolischem Monitoring
(Bestimmung von Glukose, Harnstoff,
25
Triglyzeriden) sowie unter Anwendung eines
20 hauseigenen Ernährungsprotokolls stets
15 „individuell“ erfolgen („individualisierte
10
Ernährungstherapie“).
30 40 50 60 70 80 90 100 110 kg
Körpergewicht (aktuell)
5.2 Enterale Ernährung
. Abb. 5.3 Energiezufuhr bei Intensivpatienten unter
Berücksichtigung von Alter und Krankheitsphase. (Mod. nach
44Beginn einer frühen enteralen Ernährung
Ockenga u. Sanson 2012) innerhalb von 24–48 h.
44Verbessert die intestinale Perfusion und
vermindert so eine sekundäre Translokation
des Bedarfs) hat nach derzeitigem Wissens- von Bakterien aus dem Darm.
stand keinen nachteiligen Effekt bei adipösen 44Stimuliert die Mukosazellproliferation, stabi-
Patienten und könnte sogar vorheilhaft sein. lisiert die mukosale Integrität und intestinale
Funktion.
> Die praxisnahe Steuerung der Ernährungs- 44Modulation der Inflammations- und
therapie sollte, so die Autoren dieses Immunreaktion: Nach der Hypothese
5.2 · Enterale Ernährung
127 5
Zugeführte Energie
Energieumsatz 100 % = normaler Grundumsatz
150 = 25 kcal/kgKG/Tag
Energieumsatz [%]
100
ICU-Aufenthalt
Strikte Bettruhe = 1,20 Punkte 37°C: 1,0 Punkte Unkomplizierte einfache Verletzung: 1,0
Punkte
Gelockerte Bettruhe = 1,25 Punkte 38°C: 1,1 Punkte Postoperative Phase: 1,1 Punkte
Stationäre Patienten = 1,30 Punkte 39°C: 1,2 Punkte Frakturen, Pneumonie: 1,2 Punkte
40°C: 1,3 Punkte Sepsis: 1,3 Punkte
41°C: 1,4 Punkte Peritonitis: 1,4 Punkte
bzw. 0,01 Punkte je 0,1°C Polytrauma: 1,5 Punkte
Temperaturdifferenz zu 37°C
Polytrauma + Sepsis: 1,6 Faktor
Verbrennungen 3. Grades 30–50 % KOF: 1,7
Punkte
Verbrennungen 3. Grades 50–70 % KOF: 1,8
Punkte
Verbrennungen 3. Grades 70–90 % KOF: 2,0
Punkte
Niedriges Stressniveau: Grundumsatz × 1,3
Deutliches Stressniveau: Grundumsatz × 1,5
44Bei enteraler Ernährung sind der klinische 44Cave: elektiver Eingriff und daher
Befund am Abdomen und der Stuhlgang zu aufklärungspflichtig.
überwachen! 44Okklusionsprophylaxe: Sonden mehrmals
44Die Menge des gastralen Refluxes bzw. das täglich mit Wasser/Tee durchspülen.
gastrale Residualvolumens (GRV) sollte nicht 44Kontraindikationen: Gerinnungsstörung
gemessen werden, da keine Korrelation mit (Quick <50 %, PTT >50 s, Thrombozyten
Regurgitation, Aspiration oder Pneumonie- <50.000/µl), Aszites, fehlende Einwilligung/
risiko besteht und eine Messung das Risiko Einverständniserklärung.
einer unzureichenden Ernährung erhöht. 44Jet-PEG (jejunale Sonde durch PEG) und PEJ
44Ernährungsprotokolle mit Zielvolumina/24 h (perkutane endoskopische Jejunostomie): bei
5 führen zu einer Verbesserung der enteralen Störungen der Magenentleerung.
Ernährung.
5.2.2 Kontraindikation
5.2.1 Applikationswege
44Schwere Störungen der gastrointestinalen
Temporäre Sonden Funktion: z. B. intestinale Ischämie, akutes
44Nasogastrale Sonde (einlumig oder Abdomen, mechanischer Ileus, Peritonitis,
mehrlumig): unstillbares Erbrechen, akute gastrointestinale
44Legetechnik: blind, durch vorsichtiges Blutung, toxisches Megakolon.
Vorschieben nasogastral oder orogastral 44Unmittelbar nach abdominalchirurgischen
44Nachteil: höheres Aspirationsrisiko durch Eingriffen (z. B. abdominelle Anastomosen),
Reflux von Sondenkost, was durch das dann nur nach Rücksprache mit der Chirurgie.
Offenhalten der Kardia durch die Sonde 44Metabolische Instabilität: z. B. diabetische
selbst noch gefördert wird. Ketoazidose, Coma hepaticum.
44Mehrlumige Sonde: gastraler Dekompres- 44Kardiovaskuläre Instabilität (relative Kontra-
sionsanteil plus jejunale Ernährungssonde. indikation bei hohem Katecholaminbedarf und
44Postpylorische Sonde, z. B. Jejunalsonde Hinweis auf Mikrozirkulationsstörung).
(einlumig oder mehrlumig): 44Ethische Aspekte (terminaler Zustand bei
44Legetechnik: in der Regel endoskopische maligner Erkrankung), Ablehnung durch den
Platzierung, ggf. radiologisch gestützt oder Patienten.
alternativ selbstpositionierende Jejunal-
sonden (Platzierung mit konventioneller
Technik in den Magen und passive 5.2.3 Weitere Aspekte
Fortleitung durch Peristaltik des Patienten
ins Dudodenum/Jejunum). 44Die kontinuierliche Zufuhr gilt als Verfahren
44Indikation bei hohem Aspirationsrisiko und der Wahl, bevorzugt anhand eines Ernäh-
persistierender Gastroparese unter prokine- rungsprotokolls mit Vorgabe eines täglichen
tischer Therapie (s. unten). Zielvolumens.
44Der Effekt einer Immunonutrition wird
kontrovers diskutiert, je nach Literaturangabe
Permanente Sonden gibt es unterschiedliche Interpretationen der
44PEG (perkutane endoskopische Gastrostomie) Studienergebnisse und Metaanalysen.
44Indikation: bei langfristiger enteraler 44Die Messung des gastralen Residualvolumens
Ernährung (>4 Wochen). (GRV) und der Refluxmenge und die darauf
44Legetechnik: in Durchzugstechnik oder als folgende Anpassung der Ernährung an das
Direktpunktion (mit Gastropexie). gemessene Volumen wird von den meisten
5.3 · Parenterale Ernährung (PE)
129 5
Autoren und aktuellen Leitlinien nicht mehr 44Mögliche Übersterblichkeit bei Patienten mit
empfohlen. schwerer akuter Pankreatitis (Besselink et al.
44Zur Vermeidung einer Diarrhö ist gelegentlich 2008).
eine Reduktion von Zufuhrrate oder Osmola- 44Möglicher Überlebensvorteil bei schwerer
rität ausreichend. Sepsis? Probiotika (z. B. 2 × 1010 Lactobacillus
44Der Effekt von Prokinetika (z. B. Metoclo- rhamnosus, 1 ×/Tag) (Barraud et al. 2010).
pramid 2–3 × 10 mg i.v.; Domperidon 2 ×
10 mg p.o.; Erythromycin 2 × 200 mg i.v.) zur
Aspirationsprophylaxe ist nicht gesichert, wird 5.3 Parenterale Ernährung (PE)
jedoch von manchen Autoren bei Beachtung
5.3.1 Allgemeines zur PE bei ICU-
der Kontraindikationen empfohlen. Zu
Patienten
beachten sind: eine möglich Resistenzent-
wicklung, Verlängerung der QTc-Zeit, durch 44Eine parenterale Ernährung (PE) sollte nicht
z. B. Erythromycin. durchgeführt werden, wenn eine ausreichende
enterale Ernährung (primäres Ziel) möglich ist.
44Kritisch Kranke ohne Zeichen der Mangel-
5.2.4 Einteilung der Nährlösungen ernährung und mit niedrigem Risiko einer
Malnutrition (s. oben), die voraussichtlich ≤7
44Nährstoffdefinierte/hochmolekulare Tage nicht ausreichend enteral ernährt werden
Nährlösung (mit oder ohne Ballaststoffe) können, bedürfen keiner vollen PE, sollten aber
44Energiegehalt: meist 1–2 kcal/ml. zumindest eine basale Glukosezufuhr erhalten.
44Standardsondenkost: eiweißreich plus 44Kritisch Kranke mit Risiko oder hohem Risiko
probiotische Ballaststoffe (löslich/unlöslich) einer Malnutrition sollten von Anbeginn der
plus Fette (Fettfraktion bis zu 70 % aus Intensivtherapie parenteral ernährt werden,
mittelkettigen Fettsäuren, MCT). wenn sie nicht enteral ernährt werden können.
44Chemisch definierte/niedermolekulare 44Kritisch Kranke, die nach 7–10 Tagen nur
Nährlösungen 60 % oder weniger des Kalorien- und Protein-
44Enthalten hydrolysierte Proteine als bedarfes über enterale Ernährung erhalten
ligopeptide, meist fettreduziert (aber
O können, sollten eine zusätzlich parenterale
hoher MCT-Anteil). Ernährung erhalten.
44Aufgrund der hohen Osmolalität und der
fehlenden Ballaststoffe wird diese Diät > Kritisch Kranke sollten zur parenteralen
weniger gut vertragen, daher langsamer Ernährung eine Mischung aus Aminosäuren
Kostaufbau. (15–20 % des Energiegehalts), Kohlenhydraten
44Indikation: schwere Malassimilation, z. B. (50–60 % der Nicht-Protein-Energie) und
bei schweren entzündlichen Darmerkran- Fetten (30–35 % der Nicht-Protein-Energie)
kungen, Kurzdarmsyndrom. sowie Spurenelemente/Elektrolyte und
Vitamine erhalten.
5.2.5 Probiotika
5.3.2 Kalkulation der
44Generell gilt: Keine Empfehlung zur Zusammensetzung
Anwendung von Probiotika außerhalb von
Studien. Kohlenhydrate
44Konzept der „bioökologischen Steuerung“: 4450–60 % der parenteralen
Zufuhr lebender nicht pathogener Bakterien Nicht-Protein-Energie.
zur Verminderung von pathogenen Erregern. 44Empfohlene Tagesdosis: 2–3 g/kg KG/Tag.
130 Kapitel 5 · Ernährungstherapie
. Tab. 5.5 Tagesbedarf (Schätzwerte) an parenteral zugeführten Vitaminen, Spurenelementen und Elektrolyten
unter parenteraler Ernährung bei Erwachsenen
1. Wasserlösliche Vitamine
B1 oder Thiamin 3–6 mg Koenzym, Nervensystem
B2 oder Riboflavin 3–6 mg Koenzym, Vorstufe für Flavin-Koenzyme (FAD, FMN;
Oxidoreduktasen, z. B. NADH-Dehydrogenase)
5 B6 oder Pyridoxin 3–6 mg Koenzym, Aminosäurestoffwechsel
B12 oder Cobalamin 5–6 µg Koenzym, Antiperniziosa-Faktor, Extrinsic-Faktor
C oder Ascorbinsäure 200 mg Koenzym, Antioxidans
B5 oder Pantothensäure 15 mg Vorstufe für Koenzym A
B3, PP, Niacin oder Nikotinsäure 40 mg Koenzym (NAD/NADP, reduzierte Form NADH/NADPH)
B7, H oder Biotin 60–120 µg Koenzym, prosthetische Gruppe von
Carboxy-Transferasen
B9 oder Folsäure 400–600 µg Koenzym, Vorstufe des Koenzyms Tetrahydrofolat
(C1-Stoffwechsel, DNA-Replikation)
2. Fettlösliche Vitamine
A oder Retinol 1,4–1,8 mg Photozeption, Membranstabilisierung
D oder Cholecalciferol 5 µg Kalziumhomöostase
E oder Tocopherol 20–40 mg Schutz von Membranlipiden vor Oxidation
(Antioxidans)
K oder Phyllochinon 100–150 µg Koenzym, Carboxylierung von Glutamatresten von
Gerinnungsfaktoren
3. Spurenelemente
Kupfer 0,5–1,5 mg Antioxidans, Oxireduktasen
Zink 2–4 mg Zink-Enzyme
Selen 20–80 µg (500–750 µg) Selen-Enyzme, Antioxidans
Chrom 10–20 µg Koenzym im Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel, Bau-
stein des Glukosetoleranzfaktors, Aktivator von Insulin
Jod 70–140 µg Schilddrüsenhormone (T3, T4)
Eisen 0,5–5 mg Hämo-, Myoglobin, Cytochrome
Mangan 0,2–0,8 mg Enzyme
Molybdän 20 µg Redoxenzyme
Fluorid 1 mg Knochen, Zahnschmelz
Kobalt Wird über Vitamin B12 zugeführt (Kobalt als zentrales Atom des Vitamin B12)
4. Elektrolyte
Natrium 60–150 mmol Extrazelluläres Hauptkation, Osmolarität
Kalium 40–100 mmol Intrazelluläres Hauptkation, Ruhemembranpotenzial
Magnesium 4–12 mmol Membranstabilisierung, wichtig für verschiedene
enzymkatalysierende Reaktionen
Literatur
133 5
Transfusionsmedizin
G. Michels
Literatur – 152
≤6 g/d – – Ja
6–8 g/dl Adäquat Keine Nein
Eingeschränkt Ja Ja
Hinweise auf anämische – Ja
Hypoxie
8–10 g/dl Hinweise auf anämische – Ja
Hypoxie
>10 g/dl – – Nein
Anmerkungen: Risikofaktoren (z. B. KHK, Herzinsuffizienz, zerebrovaskuläre Insuffizienz), Hinweise auf anämische
Hypoxie (physiologische Transfusionstrigger, z. B. Tachykardie, Dyspnoe, Abfall der zentralvenösen O2-Sättigung).
. Tab. 6.2 Physiologische Transfusionstrigger, die bei gesicherter Anämie und erhaltener Normovolämie auf eine
anämische Hypoxie hindeuten
6.3 Thrombozytenkonzentrate
(TK)
6.2.3 Kontraindikationen
6.3.1 Allgemeines
44Absolute Kontraindikationen sind nicht
bekannt. 44Physiologische Funktion von Thrombozyten:
44Bei potenziellen Empfängern eines Hämostase und Beteiligung im Rahmen
Knochenmark-/Stammzelltransplantats inflammatorischer Prozesse
ist die Gabe von EK des Transplantatspenders 44Thrombozytenzahlen unter 5000/µl
und Blutsverwandten des Spenders vor führen zu einer Spontanblutung aus
der Transplantation unbedingt zu einem intakten Gefäßsystem, da
vermeiden. mindestens 7000 Thrombozyten pro µl
6.3 · Thrombozytenkonzentrate (TK)
141 6
Form Beschreibung
Form Beschreibung
Anmerkung: In einem TK befinden sich weniger als 3 × 109 Erythrozyten; der Gehalt an Restleukozyten liegt unterhalb
von 1 × 106 pro TK (~leukozytendepletiert).
Form Beschreibung
Gefrorenes Frischplasma Gewonnen aus Einzelspenden von Vollblut nach Zentrifugation und Abtrennen der
bzw. „fresh frozen plasma“ Zellen oder mittels Apherese, ggf. leukozytendepletiert
(GFP oder FFP) Abkühlen der FFP unter –30°C, damit die Aktivitäten der Faktoren V und VIII optimal
erhalten bleiben
Quarantänelagerung (ca. 4 Monate) und Zweituntersuchung der FFP auf Viren (HIV,
HBV und HCV)
Solvent-Detergent- Pool-FFP aus 500–1600 Einzelspenderplasmen
behandeltes Plasma (SDP) Behandlung mit dem Solvens TNBP und dem Detergens Triton-X 100 zur Eliminierung
von lipidumhüllten Viren (u. a. HIV, HBV, HCV)
Das Risiko der Übertragung der nicht lipidumhüllten Viren (z. B. HAV, Parvovirus
6 B19) wird durch Testung der Einzelspenderplasmen (NAT) und Virusneutralisation
minimiert
Methylenblau-Licht- Leukozytendepletierte Einzelspenderplasmen, die mit Methylenblau versetzt und mit
behandeltes Plasma (MLP) Rotlicht (Wellenlänge 590 nm) bestrahlt werden
Methylenblau-Licht-Verfahren zur Virusinaktivierung
Lyophilisiertes Humanplasma Einzelspenderplasma wie FFP, das nach Quarantänelagerung und Zellfiltration
(LHP) lyophilisiert (gefriergetrocknet) und erst kurz vor Gebrauch in Lösung gebracht wird
Niedrige (variable) Konzentration der Hohe (genau definierte) Konzentration der Einzelfaktoren
Einzelfaktoren
Hohe Immunogenität Niedrige Immunogenität
Gefahr eines TRALI Keine Gefahr eines TRALI
Hohes Volumen Niedriges Volumen
Nicht sofortige Verfügbarkeit Sofortige Verfügbarkeit
Aufwendige Handhabung (Auftauen!) Einfache Handhabung (direkt auflösen)
Dosierung: 15–45 ml/kg KG als Bolus Dosierung (PPSB): 20–40 I.E./kg KG
Relativ niedrige Kosten Hohe Kosten
6.6 PPSB-Konzentrate
55Desmopressin (0,3–0,4 μg/kg KG):
bei Verdacht auf Thrombozytenfunk- 6.6.1 Allgemeines
tionsstörung durch Urämie, Hepatopathie
oder durch ASS (Freisetzung von FVIII und 44Bestandteile: Prothrombin (II), Prokon-
Von-Willebrand-Faktor aus dem Endothel vertin (VII), Stuart-Prower-Faktor (X) und
und Mobilisation von Thrombozyten aus antihämophiler Faktor B (IX), inklusive der
dem Knochenmark) antikoagulatorischen Gerinnungsfaktoren
(Protein C, S, Z)
6.6 · PPSB-Konzentrate
147 6
Minorblutung („minor Die Kriterien der Majorblutung werden nicht erfüllt (Hb-Abfall <2 g/dl), meist nur
bleeding“) Hämatom
Klinisch nicht relevante Minorblutung („clinical non-relevant non-major bleeding“):
Entlassung
Klinisch relevante Minorblutung („clinical relevant non-major bleeding“): stationäre
Aufnahme (Verlängerung der stationären Verweildauer) oder Notwendigkeit der
ärztlichen Behandlung (z. B. Thrombininjektion bei Aneurysma spurium) oder
Pausierung der NOAC-Therapie
Majorblutung („major Hb-Abfall ≥2 g/dl und/oder
bleeding“) Substitution ≥2 EKs (innerhalb 24 h) und/oder
Symptomatische Blutung (zerebral, gastrointestinal, non-gastrointestinal [intraokulär,
retroperitoneal, intraartikulär, perikardial, intramuskulär mit Kompartmentsyndrom])
Lebensbedrohliche Blutung fatale oder symptomatische intrakranielle Blutung oder
(„life-threatening bleeding”) Hb-Abfall ≥5 g/dl oder
Substitution ≥4 EKs oder
Schock mit Einsatz von Inotropika oder
blutstillende OP/Intervention (z. B. ÖGD = Ösophagogastroduodenoskopie)
PPSB-Konzentrat
6.6.2 Indikationen 55Die notfallmäßige Aufhebung des Effektes
neuer oraler Antikoagulanzien (NOACs)
44Angeborener Mangel an Prothrombinkomplex- oder eines schweren Vitamin-K-Mangels
faktoren: Bei angeborenem Mangel kann zur sollte mit Prothrombinkomplexkon-
Stillung von spontanen, traumatischen und zentraten (PPSB: 20–50 I.E./kg KG)
perioperativen Blutungen bei hämostyptisch erfolgen.
nicht ausreichender Faktorenaktivität die Gabe 55Bei akuten Blutungen unter NOACs können
von PPSB erfolgen. (falls verfügbar) die entsprechenden
44Erworbener Mangel von Prothrombin- Antidots eingesetzt werden: Idarucizumab
komplexfaktoren: Schwere Blutungen (Praxbind) bei Blutungen unter Dabigatran
unter neuen oralen Antikoagulanzien oder (Pradaxa) bzw. Andexanet alfa bei
Vitamin-K-Antagonisten
148 Kapitel 6 · Transfusionsmedizin
6.7.1 Indikationen
Blutungen unter Faktor-Xa-Inhibitoren
(Apixaban [Eliquis], Edoxaban [Lixiana], 44Hypovolämie
Rivaroxaban [Xarelto]). 44HA soll nicht zum Ausgleich einer
55PPSB-Konzentrate können jedoch Plasma Hypovolämie bzw. zur hämodynamischen
zur Behandlung komplexer Koagulopathien Stabilisierung beim erwachsenen, nicht
nicht ersetzen, da sie folgende Gerinnungs- septischen Intensivpatienten eingesetzt
faktoren nicht enthalten: Fibrinogen, F V, werden, solange therapeutische Alternativen
F VIII, vWF, F XI und F XIII. Ggf. zusätzliche nicht ausgeschöpft wurden.
Gabe von rekombinantem Faktor VIIa 44HA soll bei Verbrennungspatienten in den
(90 µg/kg KG). ersten 24 h nicht zur hämodynamischen
Stabilisierung gegeben werden.
44HA soll nicht zur hämodynamischen
6 Stabilisierung beim Trauma-Patienten
6.6.3 Kontraindikationen eingesetzt werden.
44Hypalbuminämie
44Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC): 44HA zum alleinigen Ausgleich einer
Eine PPSB-Gabe bei DIC ist dann indiziert, Hypalbuminämie bei Intensivpatienten
wenn eine manifeste Blutung besteht, die durch ohne anderweitige Indikation soll nicht
einen Mangel an Prothrombinkomplexfaktoren eingesetzt werden.
bedingt oder mitbedingt ist und die Ursache 44Bei Patienten mit Leberzirrhose und spontan
der DIC behandelt wird. Bei DIC sollten bakterieller Peritonitis soll eine Therapie mit
PPSB-Präparate nicht ohne Kontrolle und ggf. HA (1,5 g/kg KG am Tag 1 und 1 g/kg KG
Normalisierung des AT-Spiegels appliziert am Tag 3) erfolgen.
werden. 44Bei Patienten mit Leberzirrhose und
44Heparininduzierte Thrombozytopenie Typ hepatorenalem Syndrom Typ 1 soll der
II (HIT-II), da fast alle Präparate Heparin Einsatz von HA in Kombination mit der
enthalten. Gabe von Terlipressin erfolgen (1 g/kg KG
44Schwangerschaft und Stillzeit (PPSB-Gabe nur an Tag 1 [maximal 100 g/Tag], anschließend
nach sorgfältiger Abwägung). 20–40 g/Tag).
44Nach Parazentese einer Aszitesmenge von
≥5 l soll eine Volumensubstitution mit HA
6.7 Humanalbumin (HA) (6–8 g pro Liter Aszites) erfolgen. Ist das
Aszitesvolumen <5 l ist keine Gabe von HA
z Typen von HA-Lösungen notwendig!
44Hypoonkotische (4%ige) Infusionslösungen 44HA soll bei Vorliegen eines nephrotischen
44Isoonkotische (5%ige) Infusionslösungen Syndroms nicht verabreicht werden.
44Hyperonkotische (20%ige) Infusionslösungen
(häufig) > Die Substitution von Humanalbumin hat
keinen Vorteil bei der Behandlung der
z Physiologische Funktion von Albumin schweren Sepsis. Patienten mit einem
44Volumenwirkung (über kolloidonkotischen septischen Schock scheinen jedoch bezogen
Effekt) auf die 90-Tage-Mortalität zu profitieren
44Transportfunktion (Caironi et al. 2014 [Albios-Studie, Ziel
44Antioxidative und antiinflammatorische Albuminkonzentration 30 g/l], Xu et al.
Wirkung 2015).
6.8 · Transfusionsassoziierte Wirkungen von Blutkomponenten und Plasmaderivaten
149 6
6.7.2 Kontraindikationen 44Transfusionszwischenfälle: Abweichungen
von Verfahrensanweisungen zur Durch-
44Allergie gegen humanes Albumin führung von Transfusionen, wie z. B.
44Dekompensierte Herzinsuffizienz inkorrekte Blutpräparateanforderung,
44Verdünnungskoagulopathie Patienten-/Blutkomponentenver-
wechslung, Anwendung eines falschen
Transfusionsbestecks
6.8 Transfusionsassoziierte 44Transfusionskomplikationen:
Wirkungen von unerwünschte Reaktionen oder
Blutkomponenten unerwünschte Wirkungen von
und Plasmaderivaten Bluttransfusionen, wie z. B. transfusions-
bedingte Infektionen, immunologische
6.8.1 Allgemeines Transfusionskomplikationen (z. B.
Hämolyse, TRALI), kardiovaskuläre
44Bei Verdacht auf eine unerwünschte Reaktion oder metabolische Transfusions-
bzw. Nebenwirkung ist der Blutspendedienst komplikationen (z. B. Hypothermie,
bzw. der pharmazeutische Unternehmer unver- Hypervolämie)
züglich zu unterrichten. 44Einteilung „unerwarteter Nebenwirkungen“
44Das Paul-Ehrlich-Institut ist bei Verdacht auf in akute und verzögerte Nebenwirkungen
eine schwerwiegende Transfusionsreaktion zu (. Tab. 6.10)
informieren (§ 63i AMG, § 16 TFG; www.pei.
de – Vigilanz – Hämovigilanz). > Akute Transfusionsreaktionen stellen
44Einteilung „unerwarteter Nebenwirkungen“ die Hauptrisiken einer Transfusion
nach der Gabe von Blutkomponenten dar.
Viren
HIV <1 : 1.000.000
Hepatitis B 1 : 50.000–100.000
Hepatitis C 1 : 1.000.000
Bakterien (Kontamination) 1: 2000–8000 (TK)
1 : 30.000–150.000 (EK)
Parasiten (Malaria) 1 : 4.000.000
Prionen (neue Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit) Mehrere Fallberichte
Anmerkung: Die Gefahr der bakteriellen Kontamination ist bei der Transfusion von TK höher als von EK, da unterschiedliche
Lagerungstemperaturen notwendig sind (EK werden bei 4°C und TK bei 20–24°C gelagert). Seit Einführung der
Nukleinsäure-Amplifikationstechnik (NAT) (1999 bei HCV, 2004 bei HIV) gab es in Deutschland 3 „Durchbruchinfektionen“
(Stand Ende 2010): 2 × HIV durch eine mutierte HIV-Variante und 1 × HCV durch Spende an der NAT-Nachweisgrenze.
Kardiopulmonale Reanimation
G. Michels
Literatur – 176
5H 5T
Reaktionslos?
Atemstillstand oder
Schnappatmung
Reanimationsteam
rufen
EKG
Rhythmusanalyse
Wiedereinsetzender
Spontankreislauf
1 x Schock (Einschockstrategie)
- biphasisch: erster Schock: 150
J, danach: 150-360 J
- monophasisch: stets 360 J CPR 30:2 fortsetzen für 2 min,
Unterbrechungen minimieren
. Abb. 7.1 ALS-Algorithmus der CPR bei Erwachsenen (Empfehlungen des European Resuscitation Council 2015)
158 Kapitel 7 · Kardiopulmonale Reanimation
Kollabierter Patient
Lebenszeichen vorhanden?
Nein Ja
7
„Rea-Team“ alarmieren ABCDE-Regel
(„airway, breathing, circulation,
disability, exposure“),
Sauerstoffgabe, Monitoring, i.v.-
CPR 15:2 Zugang
(mit Sauerstoff und
Atemwegshilfen)
Defipads anlegen
(selbstklebend) und „Rea-Team“ alarmieren,
Defibrillation, falls falls indiziert
indiziert
Erweiterte
lebensrettende Übergabe an Rea-
Maßnahmen durch Team und Verlegung
Rea-Team auf Intensivstation
44Die Bedeutung des präcordialen Faust- > Mittels Notfallsonographie können folgende
schlags (ca. 50 Joule) wurde weiter reversible Ursachen des Herz-Kreislauf-
abgeschwächt; Anwendung nur bei stillstands nachgewiesen bzw. ausgeschlossen
beobachtetem VF/VT am Monitor, werden: massive Lungenarterienembolie
wenn kein Defibrillator unmittelbar zur (Rechtsherzbelastung), Hypovolämie („empty
Verfügung steht ventricle“, kollabierte V. cava inferior), Perikard-
44Die Notfallsonographie (insbesondere des tamponade, Pneumothorax (fehlendes
Herzens/Thorax) zur Feststellung reversibler Lungengleiten, fehlende B-Linien, fehlender
Ursachen während ALS wird empfohlen. Lungenpuls, ggf. Nachweis des Lungenpunkts).
7.3 · Aufbau und Ablauf der kardiopulmonalen Reanimation (CPR)
159 7
Freimachen und Freihalten der Atemwege (Absaugeinheit)
Hinzunahme eines
Nicht möglich
Beutel-Masken-Beatmung (Guedel-Tubus) Intensiv-Erfahrenen oder
möglich Anästhesie
Direkte Laryngoskopie durch den Arzt
. Abb. 7.3 Atemwegsmanagement unter CPR (SOP des Herzzentrums der Uniklinik Köln)
! Cave 44Elektrotherapie/Defibrillation
Der Ablauf der CPR sollte nicht wesentlich 44Möglichkeiten der Elektrotherapie im
beeinträchtigt werden (minimale Rahmen der CPR:
Unterbrechung der Thoraxkom- –– Transkutane Schrittmachertherapie bei
pressionen). Auch unter maschineller CPR totalem AV-Block oder hämodynamisch
(z. B. LUCAS-System) ist eine orientierende relevanter Bradykardie
Notfallsonographie möglich. –– Defibrillation bei Kammerflimmern und
pulsloser ventrikulärer Tachykardie
44Kein routinemäßiger Einsatz von mechanischen 44Möglichkeiten der Durchführung der
Reanimationssystemen. Geräte für Thorax- Defibrillation
kompressionen: z. B. durch die Anwendung von –– Defibrillator mit Klebepads, ggf. Paddels
pneumatischer Thoraxkompression mit einer –– Automatisierter externer Defibrillator
bis zum Ausgangsniveau aktiven Thoraxdekom- (AED)
pression (z. B. LUCAS-CPR, Autopulse-CPR) 44Entladungscharakteristika und
konnte in Tierexperimenten eine Verbesserung Impulsformen
der Hämodynamik und des Kurzzeitüberlebens –– Monophasisch („monophasic damped
nachgewiesen werden; klinische Studien dazu sinusoidal waveform“): unipolarer Strom
zeigten jedoch keinen Vorteil von LUCAS-CPR - der Strom fließt nur in eine Richtung
(LINC-Studie, PARAMEDIC-Studie) bzw. (→ heute kaum mehr)
Autopluse-CPR (CIRC-Studie) gegenüber –– Biphasisch („biphasic truncated
Standard-CPR, sodass Geräte zur Thorax- exponential oder rectilinear biphasic
kompression nur für spezielle Situationen, wie waveform“): bipolarer Strom - der Strom
z. B. schwierige technische Rettung oder im bewegt sich initial in positiver Richtung
Rahmen der Notfallherzkatheteruntersuchung, und wechselt dann in die negative
vorbehalten sind. Richtung
44Extrakorporale Kreislaufunterstützung sollte 44Defibrillationsenergie
bei erfolgloser ALS individuell erwogen werden –– Biphasisch: erster Schock mit 150 Joule,
(. Tab. 7.3). danach 150–360 Joule
160 Kapitel 7 · Kardiopulmonale Reanimation
Kathetergröße 9 9 9
(French)
Kanülengröße 21 12 Venös 17–21
(French) Arteriell 16–19
Fluss Maximal 5 l/min Maximal 2,5 l/min 3,7–4,0 l/min Maximal 7 l/min
Pumpengeschwindig- Maximal 33.000 Maximal 51.000 Maximal 51.000 Maximal 5.000
keit U/min U/min U/min U/min
Insertionsstelle/ Arteria femoralis Arteria femoralis Arteria femoralis A./V. femoralis
Platzierung
7 Antikoagulation + + + +
Empfohlene maximale 10 Tage 10 Tage 10 Tage 7 Tage
Verweildauer
CE-Zertifizierung + + + +
FDA-Zulassung + + - +
44Eine Atropingabe bei Asystolie oder PEA AV-Block). Der Einsatz eines Pacers bei
wird nicht mehr empfohlen. Vorliegen einer definitiven Asystolie ist nicht
44Spezielle Maßnahmen zur Therapie einzelner indiziert.
Ursachen des Herz-Kreislauf-Stillstandes
44Rhythmuskontrolle:
44EKG-Ableitung über selbstklebende
7.3.3 Ablauf Defibrillatorpads, Alternativen: Defibril-
lator-Paddless („quick look paddle“) oder
44Überprüfung des Bewusstseins und der normale Elektroden
Atmung (max. 10 s, Sehen, Hören und Fühlen) 44Rhythmuskontrolle etwa alle 2 min
44Patient reaktionslos 44Schock empfohlen
44Kopf überstrecken, Atmung fehlend oder –– Nur „einmalige“ Defibrillation→ erster
„abnormal“ Schock: 150 Joule (biphasisch)
44Beginn der CPR mit Thoraxkompressionen –– Keine EKG- oder Pulskontrolle nach
44Sofortiger Beginn der CPR mit Thorax- Defibrillation!
7 kompressionen mit dem Ziel, die Dauer der –– CPR fortsetzen für 2 min, danach
„No-flow-Phasen“ zu reduzieren Rhythmuskontrolle
44Lokalisation: harte Unterlage –– Bei persistierendem Kammerflimmern/
44Druckpunkt: unteres Sternumdrittel pulslose VT: zweiter Schock → 150–360
44Kompressionsfrequenz: mindestens 100/min Joule (biphasisch)
44Eindrücktiefe: mindestens 5 cm –– CPR fortsetzen für 2 min, danach
44Vollständige Dekompression beachten Rhythmuskontrolle
(→ verbesserter venöser Rückfluss) –– Bei persistierendem Kammerflimmern/
44Ggf. Überprüfung der Effektivität durch pulsloser VT: dritter Schock → 150–360
Leistenpulskontrolle Joule (biphasisch)
–– Selbst nach erfolgreicher Defibrillation ist –– CPR fortsetzen plus Applikation von
unmittelbar danach nur äußerst selten ein 1 mg Adrenalin und 300 mg Amiodaron
Puls zu tasten. i.v./i.o.
–– Jegliche Unterbrechungen der Herzdruck- 44Schock nicht empfohlen
massagen, wie z. B. um den Puls zu –– CPR fortsetzen bei Asystolie oder
überprüfen, wirken sich nachteilig auf die pulsloser elektrischer Aktivität
Überlebenschance aus. –– Rhythmuskontrolle nach 2 min CPR
44Beatmung: 2-malige Atemspende –– Adrenalin-Gabe (1 mg) nach jedem
44Atemzugvolumen: 6–7 ml/kg KG (VT 2. CPR-Zyklus, d. h. alle 3–5 min
500–600 ml) –– Präschockpause, d. h. Zeit zwischen
44Beatmungs- bzw. Insufflationsdauer: 1 s Defibrillation und Thoraxkompressionen
44Zeitspanne für 2 Beatmungen: <10 s <5 sec
44Hyperventilation vermeiden –– Beachte: niedrigamplitudiges bzw. feines
44Relation von Thoraxkompression zu Kammerflimmern kann häufig nicht von
Beatmung: 30:2 einer Asystolie unterschieden werden,
hier hat die CPR Vorrang und nicht die
> Bei der Diagnose einer Asystolie sollte immer Defibrillation.
sorgfältig das EKG auf das Vorhandensein
von P-Wellen überprüft werden, da in > Notfallpatienten mit einer Subarachnoi-
einer solchen Situation der Einsatz eines dalblutung zeigen häufig ähnliche EKG-Bilder
transkutanen Herzschrittmachers indiziert wie Patienten mit akutem Koronarsyndrom,
sein könnte (P-Wellen-Asystolie ~ totaler sodass die Indikationsstellung „zuerst
7.3 · Aufbau und Ablauf der kardiopulmonalen Reanimation (CPR)
163 7
Herzkatheteruntersuchung oder kranielle 44Dosierung:
Computertomographie“ nach klinischer 44Initial: 1 mg i.v. oder intraossär (keine
Abwägung erfolgen sollte. Hochdosis-Adrenalingabe)
44Applikationsrepetition: alle 3‒5 min i.v. oder
44Dokumentation der i.o., bis ROSC gesichert ist
Reanimationsmaßnahmen: 44Anaphylaxie: titrierend 0,1 mg i.v., Perfusor
44Optimal hausinterne Dokumentations- 2–10 µg/min i.v.
bögen, ggf. Patientenkurve 44Wirkung:
44Anmerkung: Eine nicht dokumentierte CPR 44Direkt sympathomimetisch: unselektiver
ist juristisch betrachtet eine nicht durch- Agonist von α- und β-Adrenozeptoren
geführte CPR. 44β1‒Wirkung: positiv chronotrop/inotrop/
44Ggf. Beteiligung am Deutschen Reanima- dromotrop/bathmotrop
tionsregister (https://www.dgai.de/projekte/ 44β2‒Wirkung: Bronchospasmolyse
deutsches-reanimationsregister) 44Mit steigender Dosierung auch α-Wirkung:
44Nachbesprechung mit dem Reanima- periphere Vasokonstriktion
tionsteam, sog. Debriefing: 44Hemmung der Histaminfreisetzung
44Reanimationsablauf, 44Besonderheiten:
Verbesserungsvorschläge 44Unter Adrenalin kommt es zu einer
44Positive und konstruktive Kritik (Loben) ausgeprägten Mydriasis, welche während
44Ggf. Schulung der Reanimation nicht als Zeichen einer
44Ggf. individuelles Gespräch über z. B. zerebralen Hypoxie gedeutet werden
Ängste/Tod darf.
44Obwohl einige Beobachtungsstudien den
Einsatz von Adrenalin im Rahmen der
7.3.4 Medikamente außerklinischen CPR in Frage gestellt haben
(Abnahme der Langzeitüberlebensrate),
Allgemeines so hat Adrenalin aufgrund seiner höheren
44Keine Evidenz für Medikamente bei kardio- ROSC-Rate und Fehlen von randomisiert
pulmonaler Reanimation plazebokontrollierten Studien seinen
44Medikamente zeigen nur Wirkung unter Stellenwert behalten.
adäquater Hämodynamik, d. h. eine moderate
CPR ist Grundlage der Medikamentenwirkung > Während Patienten mit einer Asystolie/
elektromechanischer Entkoppelung von
einer frühen Adrenalingabe profitieren,
Adrenalin ist die frühe Applikation von Adrenalin bei
44Indikationen: defibrillierbaren Rhythmusstörungen mit
44Medikament der 1. Wahl bei einem schlechteren Outcome assoziiert
Herz-Kreislauf-Stillstand (Anderesen et al. 2016).
44PEA/Asystolie → sofortige Applikation von
1 mg Adrenalin
44Pulslose ventrikuläre Tachykardie/Kammer- Sauerstoff (O2)
flimmern → Applikation von 1 mg Adrenalin 44Während CPR: Beatmung mit hohem FiO2
nach der dritten Schockabgabe von 1,0
44Anaphylaxie bzw. anaphylaktischer Schock 44Nach erfolgreicher CPR
44Des Weiteren: ausgeprägte Hypotonie 44Titrierung der FiO2 mit dem Ziel einer SpO2
oder schwergradiger Asthmaanfall mit von 94–98 %
Intubationspflichtigkeit 44Indikation: SpO2 <94 % oder Dyspnoe
164 Kapitel 7 · Kardiopulmonale Reanimation
Theophyllin Natriumbikarbonat
44Indikationen:
44Atropinrefraktäre „Periarrest“-Bradykardie > Keine routinemäßige Gabe von Natriumbi-
44Asthma bronchiale karbonat während des Kreislaufstillstands
44Adenosin-Antidot oder nach ROSC. Anwendung von NaHCO3
44Dosierung: nur bei spezifischen Indikationen erwägen,
44Ohne Theophyllin-Vorbehandlung: 4‒5 mg/kg z. B. exzessive Hyperkaliämie oder
KG i.v. (bei der Dosisermittlung stets das Idealge- hochgradiger Verdacht auf Intoxikation mit
wicht heranziehen, da Theophyllin unabhängig trizyklischen Antidepressiva.
vom Fettgewebe aufgenommen wird)
44Bei Theophyllin-Vorbehandlung: 2‒3 mg/kg 44Indikationen:
KG langsam i.v. 44Hyperkaliämie (insbesondere bei
44Wirkung: gleichzeitig bestehender metabolischer
44Kompetitive Hemmung von Azidose)
Adenosin-Rezeptoren 44Intoxikation mit trizyklischen Antide-
44Unspezifische Hemmung von Phospho- pressiva oder Barbituraten
diesterasen (cAMP-Anstieg) mit Folgen 44Schwere metabolische Azidose
der Bronchodilatation, Stimulation des 44Dosierung:
Atemzentrums, Nausea, positive ino- und 4450 mmol ~50 ml 8,4 %-ige NaHCO3 i.v. oder
chronotrope Wirkung sowie Vasodilatation 1 mmol/kg KG
44Repetition nur unter BGA-Kontrolle
44Wirkung:
Kalzium 44Protonenelimination v. a. aus dem Extra-
44Indikationen: zellularraum: H+ ↑+HCO3 ↔ H2CO3 ↔
44Arrhythmien unter Hyperkaliämie H2O+CO2 ↑
44Hypokalzämie (Kalziummangelzustände, 44Cave: [H+] ↓ ↔ [K+] ↓ → Hypokaliämiegefahr
z. B. echte Tetanie) 44Voraussetzung: suffiziente Ventilation zur
44Intoxikation mit Kalziumantagonisten CO2-Elimination
44Flusssäure-Intoxikation 44Besonderheit:
44Dosierung: 44Katecholamine werden durch
44Initial: 10 ml 10 %-iges Kalziumglukonat Natriumbikarbonat inaktiviert
i.v. (~2,22 mmol elementares Kalzium) (Inkompatibilitäten).
166 Kapitel 7 · Kardiopulmonale Reanimation
Normoventilation Volumentherapie,
Systolischer Blutdruck >100
mmHg,
Temperaturkontrolle Anlage Arterienkatheter
Ziel: 32--36°C,
Analgosedierung
Aufnahme Intensivstation
Kontraindikationen
44Aktive relevante Blutung oder vorbestehende Physiologische Wirkungen bzw.
Koagulopathie (eine Thrombolyse ist keine Nebenwirkungen von Hypothermie
Kontraindikation für die therapeutische 44Steigerung der Diurese bis Polyurie (durch
Hypothermie) Inhibierung der ADH-Ausschüttung)
44Schwere systemische Infektionen 44Elektrolytverschiebungen (Hypophosphatämie,
44Nachgewiesenes Multiorganversagen Hypokaliämie, Hypomagnesiämie und
44Terminale Erkrankungen Hypokalzämie)
44Arrhythmieneigung (bevorzugt
> Ein zielgerichtetes Temperaturma- Bradykardien)
nagement ist von großer Bedeutung (Fieber 44Blutgerinnungsstörungen (Blutungsgefahr)
7.4 · Postreanimationsphase
171 7
44Höhere Infektionsrate (Schwächung des > Da ein zielgerichtetes Temperaturma-
Immunsystems, maskierte Symptome) nagement zwischen 32 und 36°C gewählt
44Steigerung des systemischen Gefäßwiderstandes werden darf, besteht die Option, eine
44Hyperglykämie (Hypothermie vermindert die Zieltemperatur von 36°C statt wie bisher
Insulinsensitivität und die Insulinsekretion) 32–34°C anzustreben. Zum einen ist es
44Kältezittern (Shivering erhöht den Metabo- einfacher, die Körpertemperatur stabil bei
lismus und die Wärmeproduktion) 36°C als bei 32–34°C zu halten, und zum
44Erhöhte Serumamylase anderen sind weniger Nebenwirkungen bei
44Demaskierte Krampfanfälle 36°C als bei 32–34°C zu erwarten, sodass bei
44Verstärkte Arzneimittelwirkung (gehemmte vergleichbarem neurologischem Outcome
CYP-450-Enzymaktivität) von vielen Experten eher eine Körperziel-
44Verminderung der Clearance von Sedativa und temperatur von 36°C empfohlen wird.
Muskelrelaxanzien
7.4.7 Postreanimationssyndrome/
Milde Hypothermie Post-cardiac-arrest-Syndrome
55Voraussetzungen
–– Ausschluss von Kontraindikationen Sepsis-like-Syndrom
–– Tiefe Analgosedierung 44Synonym: Postresuscitation-Syndrom
–– Ggf. Muskelrelaxierung, Magnesium oder 44Merkmale/Hinweiszeichen:
Pethidin bei Shivering 44Entwicklung von Fieber (insbesondere nach
–– Adäquates Monitoring Beendigung der Hypothermiebehandlung),
–– Intensivmonitoring sog. Postreanimationshyperthermie
–– Kontinuierliche Temperaturmessung 44Anstieg von Entzündungsparameter, z. B.
über Blasenkatheter oder ösophageal Procalcitonin, CRP, Neutrophilie
(Kerntemperatur) 44Modulation des SVR durch Chemokin- und
–– Elektrolytkontrollen (Hypokaliämie Zytokinausschüttung
bei Kühlung und Hyperkaliämie bei 44Hypodyname Kreislaufsituation mit
Erwärmung) Hypovolämie („myocardial stunning“)
–– Gerinnung (Beeinträchtigung der 44Auftreten von Arrhythmien
Gerinnung unter Hypothermie) 44Reanimationszeitabhängiger Anstieg der
55Studienlage: HACA-Trial, 2002; Kim et al. D-Dimere als Korrelat einer bestehenden
2014; Nielsen et al. 2013 Mikrozirkulationsstörung
55Phasen des TTM: Induktion, Aufrecht- 44Maßnahmen:
erhaltung und Wiedererwärmung 44Mikrobiologische Asservierung (z. B. von
55Beginn: frühzeitig nach Kreislaufwiederher- Blut, Trachealsekret, Urin, BAL)
stellung (ROSC) 44Fiebersenkung mit Antipyretika und/oder
55Ziel-Körperkerntemperatur: konstante aktiver Kühlung, da die Erhöhung der Körper-
Zieltemperatur zwischen 32 und 36°C kerntemperatur um 1°C zu einer Steigerung
→ Ob bestimmte Subgruppen von des zerebralen Metabolismus um 6–8 % führt
niedrigeren (32–34°C) oder höheren (36°C) 44Beginn einer Antibiotikatherapie
Temperaturen profitieren, ist Gegenstand 44„Early goal directed therapy“ (7 Kap. 8, Sepsis)
aktueller Studien
55Dauer der Hypothermietherapie:
mindestens 24 h Intestinales Versagen
55Langsame Wiedererwärmung (optimal 44Auftreten meistens 1‒3 Tage nach Reanimation
mittels Kühlkatheter): 0,25–0,5°C pro Stunde 44Ursache: Reanimationsbedingte mesenteriale
Hypoperfusion mit Hypoxie und Zunahme
172 Kapitel 7 · Kardiopulmonale Reanimation
der Mukosapermeabilität sowie Abnahme zwischen dem Tag 3 und 5 nach CPR vor.
der Barrierefunktion führen zur bakteriellen Die aktuellen Guidelines empfehlen den
Translokation Beginn der Neurodiagnostik ab Tag 3.
44Monitoring: BGA mit Laktat 44Klinisch-neurologische Untersuchung:
44Gefahr: Induktion/Aufrechterhaltung einer Zeichen einer schlechten Prognose
Sepsis bzw. „Motor des Multiorganversagens“ → fehlender bilateraler Korneal- und
44Prophylaxe/Maßnahmen: Pupillenreflex, fehlende Abwehrreaktion auf
44Frühzeitige enterale Ernährung (innerhalb Schmerzreiz, fehlende motorische Reaktion
von 12 h): wirkt der Translokation nach 72 h; Krampfanfälle (hypoxisch) und/
von Bakterien und Toxinen entgegen, oder Strecksynergismen nach 48–72 h
Verbesserung der intestinalen Perfusion, 44Bildgebung: CCT, ggf. MRT → bildmorpho-
Stimulation des intestinalen Immunsystems, logische charakteristische Veränderungen
Aktivierung des enteralen Nervensystems einer hypoxischen Hirnschädigung sind
44Zottenernährung: häufig erst nach 3–5 Tagen erkennbar und
–– Auch wenn eine enterale Ernährung nur schwierig in der Frühphase nach CPR
7 bedarfsdeckend nicht möglich ist, sollte nachweisbar.
eine „minimale enterale Nährstoffzufuhr“, 44Funktionsdiagnostik
sog. Zottenernährung, erfolgen. 44EEG: Ausschluss/Nachweis von fehlender
–– Kontinuierlich 10‒20 ml/h über 10 h oder EEG-Reaktivität, Status epilepticus,
Bolusgabe 6 × 50 ml Burst-Suppression-EEG
44Additiv Prokinetika: z. B. Metoclopramid 44EP (somatosensorisch evozierte Potenziale,
oder Domperidon SEP): Beurteilung der N20-Komponente
→ bilaterales Fehlen der N20-Antwort im
SEP nach 24 h; diese elektrophysiologische
Hypoxische Hirnschädigung Befundkonstellation bleibt für die nächsten
44Allgemeines zur posthypoxischen 48 h prädiktiv mit einer konsistenten
Hirnschädigung: Sensitivität
44Nach ca. 3 min können erste Neuronen- 44Labor
untergänge beobachtet werden 44NSE: Bestimmung der neuronenspezi-
44Irreversible Schädigungen größeren fischen Enolase (Marker für neuronale
Ausmaßes sind je nach Restkreislauf und Schädigung, Peak-Wert erst nach 72 h) an
Oxygenierung nach 5–8 min zu erwarten. Tag 2 und 3; prognostische Einschätzung
44Ausmaß und Lokalisation sind u. a. von anhand des NSE-Wertes ist häufig
der „selektiven Vulnerabilität“ einzelner erschwert
Hirnareale abhängig (Schädigung → resultie- 44Ggf. Protein-S-100-B (exprimiert in Glia-
rende Funktionsstörung) und Schwannzellen, peak-Wert nach 24
–– Hippocampus → Amnesie Stunden)
–– Kortex sowie Großhirnmarklager 44Neurologische Syndrome nach Reanimation
→ Bewusstseinsstörungen, kognitive und zerebraler Hypoxie:
Störungen, spastische Paresen 44Akutes Psychosyndrom, sog. Durch-
–– Basalganglien → Dystonien, Hyperkinesen gangssyndrom (Tage bis Wochen nach
–– Zerebellum (Purkinje-Zellen)→ Ataxie, Reanimation)
Myoklonus 44Früher anoxischer Myoklonus (Koma,
44Abklärende Neurodiagnostik: Status myoclonicus, Auftreten innerhalb
44Konsultation Neurologie: Wann eine Neuro- von 48 h)
diagnostik gestartet werden sollte, ist immer 44Posthypoxischer Myoklonus (Lance-
noch nicht einheitlich geklärt. Viele Zentren Adams-Syndrom, Auftreten nach Monaten
schlagen den Beginn der Neurodiagnostik bis Jahren)
7.4 · Postreanimationsphase
173 7
44Chronische posthypoxische Enzephalo-
pathie (Auftreten nach Jahren) 55Pathologischer MRT-Befund nach 2–5
44Persistierendes Koma (wird nur wenige Tagen nach ROSC: Vorhandensein von
Wochen überlebt) diffusen ischämischen Veränderungen
44Apallisches Syndrom (vegetativer Status)
44Klüver-Bucy-Syndrom: Hyperoralität, d. h. Anmerkung: Nach milder Hypothermie ist die
alle möglichen Dinge werden zum Mund Prognoseabschätzung schwieriger („predicting
geführt, Hypersexualität neurologic outcomes after cardiac arrest: the
44Wernicke-Korsakow-Syndrom crystal ball becomes cloudy“).
Ungünstige Prognosefaktoren
55Zeit bis zum Beginn der CPR („no flow Postreanimationsenzephalopathie
time“): länger als 5–10 min bzw. früher anoxischer/postanoxischer
55Reanimationsdauer („time to ROSC“): Myoklonus
länger als 20–30 min 44Interdisziplinäre Therapie mit Neurologie
55Initiale nicht defibrillierbare 44Zerebrale Krampfanfälle nach Kreislaufstill-
Rhythmusstörung: Asystolie oder pulslose stand sind häufig und treten in ungefähr 1/3 der
elektrische Aktivität Fälle auf; am häufigsten können Myoklonien
55Fehlende Hirnstammreflexe (Pupillen- und epileptischen und nicht-epileptischen
Kornealreflex) nach ≥72 h Ursprungs (meistens) beobachtet werden
55Fehlende motorische Reaktion auf 44Krampfanfälle führen zu einer Erhöhung des
Schmerzreiz nach 72 h zerebralen Metabolimus (→ Potenzierung der
55Myoklonischer Status epilepticus innerhalb bisherigen Hirnschädigung)
von 48 h nach ROSC 44Diagnostik: EEG, klinisch neurologische Unter-
55Hohe NSE-Werte (gemessen 48–72 h nach suchung, ggf. Prolaktinspiegel (15–30 min nach
ROSC) → Aufgrund der Variabilität der Krampfanfall, Halbwertszeit: ca. 3 min)
Schwellenwerte und der Methode kann 44Substanzen:
derzeit kein definitiver NSE-Schwellenwert 44Valproat (Perfusor): 3 × 500 mg i.v.
zur Vorhersage einer schlechten Prognose (Spiegelbestimmungen)
definiert werden. Eine Erhöhung der 44Clonazepam
NSE-Werte zwischen zwei beliebigen 44Levetiracetam: initial 1 g über 2 min,
Zeitpunkten war mit einem schlechten danach: 2 × 500 mg/Tag i.v. bis 2 × 1500 mg/
neurologischen Ergebnis assoziiert. Tag (Spiegelbestimmungen)
55Pathologischer EEG-Befund nach
Wiedererwärmung: Generalisierte ! Cave
Suppression ohne Weckreaktion, Burst-Sup- Die gleichzeitige Gabe von Valproat und
pression, Status epilepticus Carbapenemen sollte stets vermieden werden,
55Pathologischer SEP-Befund (Ableitung von da es innerhalb von 48 h zu einem dramatischen
SEP des N. medianus): bilaterales Fehlen der Spiegelabfall der Valproinsäure kommt.
über dem Kortex abgeleiteten N20-Antwort
bereits nach 24 h!
55Pathologischer CCT-Befund innerhalb 7.4.8 Einleitung von
von 24 h nach ROSC: z. B. schwere Rehabilitationsmaßnahmen
hypoxische Hirnschädigung mit (Frührehabilitation)
generalisiertem Ödem und erloschener
Mark-Rinden-Differenzierung 44Frühzeitige Einleitung einer Rehabilitation,
z. B. neurologische bzw. neuropsychologische
174 Kapitel 7 · Kardiopulmonale Reanimation
Literatur – 199
Zeitpunkt der Aufklärung (§ 630e Abs. Form der Aufklärung (§ 630e Abs. 2 S.
2 S. 1 Nr. 2 BGB) 1 BGB)
44Erforderlich ist ein individuelles Aufklärungs-
> Rechtzeitige Aufklärung vor dem Eingriff, gespräch, d. h. nach § 630e Abs. 2 BGB muss
sodass noch eine Überlegungsfrist verbleibt. die Aufklärung mündlich erfolgen
44Der Arzt muss sich versichern, dass
44Kleine und risikoarme Eingriffe: der individuelle Patient die Aufklärung
44Stationäre Behandlung: spätestens am versteht.
Vortag, jedoch nicht erst am Vorabend 44Dem Patienten muss die Möglichkeit des
44Ambulante Behandlung: Nachfragens gegeben werden.
44Am Tag des Eingriffs, aber deutlich vor dem 44Aufklärungsbögen und/oder handschrift-
operativen Eingriff (keine Aufklärung auf liche Erklärungen sind nur Hilfsmittel.
dem OP- oder Herzkatheter-Tisch), Hinweis 44Aufklärung und Einwilligung bedürfen
auf Bedenkzeit geben keiner schriftlichen Form.
44Schwierige und risikoreiche Eingriffe:
44So früh wie möglich, z. B. bei Festlegung des > Die Unterschrift des Patienten ist nur ein
OP-Termins, bei längerer Zwischenzeit ggf. Indiz für eine erfolgte Aufklärung, ersetzt
„Auffrischung“ erforderlich; u. U. können jedoch nicht das Aufklärungsgespräch.
auch mehrere Unterredungen notwendig
sein, um den Entscheidungsprozess zu
ermöglichen. Dokumentation der Aufklärung
44Aufklärung Narkoserisiko: 44Durchführung und wesentlichen Inhalt in der
44Spätestens am Vortag Patientenakte dokumentieren
44Diagnostische Eingriffe (z. B. 44Dokumentation als Indiz für ein erfolgtes
Herzkatheteruntersuchung): Gespräch zu Beweiszwecken.
44Am Tag des Eingriffs, aber deutlich vor 44Abschriften von Unterlagen, die im Zusam-
invasiver Phase; Hinweis auf Bedenkzeit geben menhang mit der Aufklärung oder der
44Operationserweiterungen: Einwilligung vom Patienten unterzeichnet
44Soweit vorhersehbar, im Voraus klären wurden, sind diesem auszuhändigen (§ 630e
44Unterbrechung der Operation, wenn ohne Abs. 2 S. 2 BGB).
übergroßes Risiko möglich, und Abklingen
der Narkosewirkung abwarten
–– Ist Unterbrechung medizinisch nicht Delegation der Aufklärung nur an
vertretbar, muss nach dem mutmaßlichen ärztliches Personal
Willen des Patienten entschieden werden 44Aufklärung ist die persönliche Pflicht des
(s. dort). „behandelnden Arztes“ (im Krankenhaus
44Notoperationen oder diagnostische Fachärzteteam, in deren Abteilung der Eingriff
Abklärungen, die kurz vor dem Eingriff liegen erfolgt).
müssen: 44Delegation an andere Ärzte möglich (§ 630e
44Soweit möglich auch kurzfristig vorher Abs. 2 S. 1 Nr. 1 BGB), welche über die zur
aufklären, andernfalls ist das Aufklärungs- Durchführung der Maßnahme notwendige
gespräch nachzuholen. Ausbildung verfügen.
182 Kapitel 8 · Rechtliche Aspekte in der Intensivmedizin
44Der behandelnde Arzt muss sich schon im 1. Einwilligungsfähigkeit (§ 630d Abs. 1 S.
eigenen Interesse vergewissern, dass die 1, 2 BGB)
Aufklärung richtig erfolgt ist. Denn: Ein 44Die Einwilligungsfähigkeit ist von den Anfor-
Aufklärungsfehler geht zu Lasten dessen, der derungen der konkreten Situation abhängig.
die ärztliche Maßnahme (z. B. Herzkatheter-
untersuchung oder Operation) tatsächlich > Ein Mensch ist einwilligungsfähig, wenn er
durchführt. 44 Wesen, Bedeutung und Tragweite der
konkreten Maßnahme in groben Zügen
> Eine Delegation der Aufklärung an erfassen,
nichtärztliches Personal ist nicht erlaubt. 44 das Für und Wider abwägen und
44 seinen Willen danach bestimmen kann.
44Wichtig ist, dass der Betreuer für den Bereich 8.4.4 Behandlung des
der Gesundheitsfürsorge und der Aufent- untergebrachten Patienten nach
haltsbestimmung eingesetzt wurde, denn nur den Regelungen des BGB
dann ist er befugt, eine Unterbringung in eine
geschlossene Anstalt zu veranlassen. Siehe 7 Abschn. 8.1 Einwilligung.
44Die Unterbringung muss zum Wohl des
Betreuten erforderlich sein. Demnach muss
entweder aufgrund der psychischen Krankheit Grundsatz: keine Zwangsbehandlung
eine Gefahr der Selbstschädigung (§ 1906 I Nr. 44Die Unterbringung allein rechtfertigt keine
1 BGB) oder ein Zustand der Behandlungsnot- Zwangsbehandlung
wendigkeit (§ 1906 I Nr. 2 BGB) bestehen. →
Interessen der Allgemeinheit oder Dritter sind im
Betreuungsrecht nicht berücksichtigungsfähig. Ausnahmsweise Zwangsbehandlung
44Eine krankheitsbedingte Selbstschädigungs- nach § 1906 BGB
gefahr besteht etwa bei Suizidgefahr oder 44Eine Zwangsbehandlung des einwilligungs-
einer erheblichen Gefährdung der eigenen unfähigen Betreuten ist nur während einer
Gesundheit. Unterbringung unter Vorliegen der folgenden
8 44Wenn von der psychischen Erkrankung selbst
zwar keine Gefahr für den Betroffenen ausgeht,
weiteren Voraussetzungen des § 1906 III, IIIa
BGB zulässig:
aber dennoch aufgrund einer anderen somati- 44Es muss eine Einwilligung des in Gesund-
schen Erkrankung dringend eine Behandlung heitsangelegenheiten zuständigen Betreuers
angezeigt ist, gleichzeitig der Behandlungs- in die Zwangsbehandlungsmaßnahme
bedürftige die Notwendigkeit aufgrund seiner gegeben sein.
Erkrankung nicht einsieht, so ist ebenfalls ein 44Es muss der vorherige Versuch unter-
betreuungsrechtlicher Unterbringungsgrund nommen worden sein, den Betreuten über
gegeben. die Durchführung der medizinischen
44Die Unterbringung muss schließlich gemäß § Maßnahme aufzuklären und ihn von deren
1906 II BGB vom Betreuungsgericht genehmigt Notwendigkeit zu überzeugen (§ 1906 III
werden. Nr. 2 BGB).
44Die Behandlung muss zur Abwehr eines
drohenden erheblichen Gesundheits-
Anordnung der zivilrechtlichen schadens und damit zum Wohl des
Unterbringung Betreuten erforderlich sein (§ 1906 III Nr.
44Vorschriften den Ablauf des gerichtlichen 3 BGB). Erforderlich ist, dass die Zwangs-
Verfahrens zur Unterbringung betreffend behandlungsmaßnahme aus ärztlicher Sicht
befinden sich in den §§ 312–339 FamFG. indiziert ist.
44Über alle Arten privatrechtlicher Unter- 44Der drohende gesundheitliche Schaden
bringung entscheiden Privatpersonen → darf durch keine andere dem Betreuten
Betreuer oder Bevollmächtigter (vorbehaltlich zumutbare Maßnahme abwendbar sein (§
der gerichtlichen Genehmigung). 1906 III Nr. 4 BGB). Die Durchführung der
44Ohne die gerichtliche Genehmigung ist die Zwangsbehandlungsmaßnahme kommt nur
Unterbringung nur zulässig, wenn mit dem als Ultima ratio in Betracht.
Aufschub Gefahr verbunden ist. Die Einholung 44Der Nutzen der Behandlung muss die
der Genehmigung ist dann Risiken unter Berücksichtigung alternativer
unverzüglich nachzuholen (§ 1906 II S. 2 BGB). Behandlungsmöglichkeiten deutlich
44Der Betreuer hat die Unterbringung sofort zu überwiegen (§ 1906 III Nr. 5 BGB).
beenden, wenn ihre Voraussetzungen entfallen. 44Die Einwilligung des Betreuers in die
Die Beendigung ist dem Betreuungsgericht Maßnahme muss durch das Betreuungsge-
anzuzeigen (§ 1906 II S. 3, 4 BGB). richt genehmigt werden (§ 1906 IIIa 1 BGB).
8.5 · Sonstige freiheitsentziehende Maßnahmen, insbesondere Fixierung
191 8
44Anstelle eines Betreuers kann auch ein
für den Bereich der Gesundheitsfür- –– Einwilligung des Vertreters (Eltern,
sorge eingesetzter Bevollmächtigter in Betreuer, Bevollmächtigter) bei einwilli-
die Zwangsbehandlungsmaßnahme des gungsunfähigen Patienten, ggf. mit
untergebrachten Einwilligungsunfähigen Genehmigung des Betreuungsgerichts.
einwilligen (§1906 V BGB). Die Vollmacht 55Ausnahmen vom Erfordernis der
muss schriftlich erteilt sein und eine Einwilligung:
ausdrückliche Ermächtigung zur Einwil- –– Notwehr: akute Gefährdung anderer
ligung in Zwangsbehandlungsmaßnahmen durch den Patienten.
beinhalten → Vollmachtsurkunde vorlegen –– Rechtfertigender Notstand: akute
lassen. Eigengefährdung des Patienten, z. B.
postoperatives Durchgangssyndrom.
–– Gefährdung muss nach ärztlicher
8.5 Sonstige freiheitsentziehende Erkenntnis bestehen (Einschätzung z. B.
Maßnahmen, insbesondere des Betreuers reicht nicht aus).
Fixierung –– Einwilligung/Genehmigung kann nicht
eingeholt werden.
> Freiheitsentziehende Maßnahmen liegen vor, –– Besteht keine Gefahr mehr, muss die
wenn eine Person gegen ihren Willen oder freiheitsentziehende Maßnahme sofort
im Zustand der Willenlosigkeit in einem beendet werden.
räumlich begrenzten Bereich festgehalten
wird. Maßgeblich ist, ob dem speziellen
Patienten die räumliche Fortbewegungs-
freiheit genommen wird. 8.5.1 Fixierung
44Beispiele für freiheitsentziehende > Eine Fixierung ist stets das letzte Mittel der
Maßnahmen (für die Unterbringung s. dort: Wahl.
7 Abschn. 8.4):
44Einschließen des Patienten, 44Vorrangig mildere Mittel prüfen, solange
44Fixierung (mechanische Bewegungs- der gleiche Zweck erreicht werden kann: z. B.
einschränkung des Patienten z. B. durch eigenfinanziertes/freiwilliges Zuwendungs-
Bauchgurt, Hand-/Fußfesseln), personal, Tieferlegen des Bettes, Hüftprotek-
44Bettgitter, Schutzdecken (wenn der Patient toren, Helme, Schlafanzüge mit bis zum Hals
aus eigener Kraft aufstehen könnte), reichenden Reißverschlüssen.
44Wegnahme von Hilfsmitteln (z. B. des 44Auch andere (weniger) freiheitseinschränkende
Rollstuhls). Maßnahmen (z. B. Bettgitter statt Gurtfi-
44Ziel: Schutz vor Selbstverletzung, ggf. xierung) müssen geprüft werden.
Schutz anderer vor Verletzungen; aber keine 44Beachte: Auch Bettgitter und ähnliche
„Disziplinierung“. freiheitseinschränkende Maßnahmen sind
an die gleichen Voraussetzungen wie die
Fixierung gebunden (z. B. Einwilligung bzw.
Freiheitsentziehende Maßnahmen die Genehmigung des Betreuungsgerichts,
55Grundsatz: Freiheitsentziehende Vorrangigkeit milderer Mittel).
Maßnahmen sind grundsätzlich 44Auch bei Fixierung soll das mildeste Fixie-
rechtswidrig. rungsmittel angewendet werden, welches die
55Rechtfertigungsgründe: Bewegungsfreiheit des Patienten am wenigsten
–– Einwilligung des einwilligungsfähigen einschränkt.
Patienten. 44Zu beachten sind auch gesundheitliche (psychisch
und physisch) Gefahren durch die Fixierung.
192 Kapitel 8 · Rechtliche Aspekte in der Intensivmedizin
44Die Fixierung muss dem Betroffenen vorher 44und Genehmigung des Betreuungsgerichts
angedroht und begründet werden. Von einer (§ 1906 Abs. 4 BGB), wenn die Maßnahme
Androhung ist ausnahmsweise abzusehen, länger andauert (z. B. einen Tag/eine Nacht – je
wenn die Umstände sie nicht zulassen, schwerwiegender die Maßnahme, umso kürzer
insbesondere wenn die sofortige Anwendung die Frist) oder wiederholt vorgenommen wird.
des Zwangsmittels zur Abwehr einer Gefahr
notwendig ist.
44Rechtliche Risiken für den Arzt Patient ohne (erreichbaren) Vertreter
44Bei rechtswidriger Fixierung: zivil- und 44Rechtfertigung durch mutmaßliche Einwil-
strafrechtliche Sanktionierung wegen ligung möglich: Ist es im Interesse des bewusst-
Freiheitsberaubung, Nötigung oder Körper- losen Patienten, fixiert zu werden? Sind mildere
verletzung möglich; Mittel möglich?
44andererseits bei unterlassener Fixierung, 44Aber soweit zeitlich möglich: Entscheidung des
obwohl diese erforderlich war: zivil- und Betreuungsgerichts einholen (§§ 1908i, 1846
strafrechtliche Sanktionierung für die BGB).
Folgen (z. B. Selbst- oder Fremdverletzung) 44Nach Erreichbarkeit/Bestellung eines
wegen Fahrlässigkeit möglich. Vertreters darf die Maßnahme nur fortgeführt
8 > Jede Art von Fixierung bindet das Personal,
werden, wenn der Vertreter zustimmt.
Institutionelle Ebene
Persönliche Ebene
Patient
Fertigkeiten
Strukturen
Shared
Policies
Wissen
Decision
Making
Health
care Familie
professionals
Haltungen
Kultur
. Abb. 8.1 Rahmenbedingungen zur Entscheidungsfindung am Lebensende. (Mod. nach Wallner 2010)
196 Kapitel 8 · Rechtliche Aspekte in der Intensivmedizin
44SDM: eine Form der partizipativen Erkrankung konfrontiert sind. Dies geschieht
Entscheidungsfindung, d. h. eine partner- durch Vorbeugung und Linderung von
schaftliche gemeinsame Entscheidungs- Leiden mittels frühzeitiger Erkennung,
findung und -verantwortung hochqualifizierter Beurteilung und
44Voraussetzung für SDM: „kontinuierlicher“ Behandlung von Schmerzen und anderen
Dialog zwischen Patient/Rechtsvertreter, Problemen physischer, psychosozialer und
Familienangehörigen und dem Behand- spiritueller Natur (https://www.dgpalliativme-
lungsteam („healthcare professionals“) dizin.de/images/stories/WHO_Definition_2002_
44In einer beziehungsbezogenen Weise Palliative_Care_englisch-deutsch.pdf).
handeln: z. B. persönlichen Kontakt suchen, 44Eine palliative Behandlung stellt
Respekt und Empathie zeigen, gegenseitiges keine „Minimaltherapie“ und keinen
Vertrauen als Basis „Therapieabbruch“ dar, sondern eine
44Emotionen, Wünsche und Informationen Therapiezieländerung.
ausdrücken bzw. verstehen: z. B. persönliche 44Palliativmedizin als Fortführung der für
Relevanz von Symptomen, auf Befürch- den Patienten optimalen Therapie mit
tungen hören und eingehen geändertem Therapieziel
44Informationen und Optionen erläutern: z. B. 44Eine palliative Betreuung muss in jeder
ja Patient
einwilligungs-
fähig?
nein
ja Patienten-
verfügung
nein
Auslegung der
Patienten- Betreuer/ nein ja
verfügung Bevollmächtigter Akutsituation?
(Arzt/Angehörige/ vorhanden?
ggf. Betreuer/
Bevollmächtigter ja nein
Gemeinsame
Feststellung des Gemeinsame
Ermittlung des
Patientenwillens Ermittlung des
vorausverfügten Einrichtung einer
(Arzt/Patient/ vorausverfügten
oder mutmaßlichen Betreuung
Angehörige) oder mutmaßlichen
Patientenwillens veranlassen
Patientenwillens
(Arzt/Betreuer/
(Arzt/Angehörige)
Angehörige)
Indizierte nein
Maßnahmen zunächst Konsens?
durchführen
ja
nein
Konsens?
Dokumentation
und Behandlung
gemäß Patientenwillen
. Abb. 8.2 Entscheidungsdiagramm bezüglich der Frage der Durchführung einer medizinischen Maßnahme. (Mod. nach
Winkler et al. 2012)
198 Kapitel 8 · Rechtliche Aspekte in der Intensivmedizin
. Tab. 8.1 Belastende und erleichternde Faktoren für Angehörige in der Sterbephase des Patienten. (Mod. nach
Lautrette u. Azoulay 2010)
Ungenügende Kommunikation mit Behandlungsteam Respekt und Einfühlung seitens des Behandlungsteams
Ungenügende, unklare oder widersprüchliche Vollständigkeit von Informationen bezüglich Diagnose,
Informationen Prognose und Behandlung
Gespräche mit dem diensthabenden Arzt im Warteraum Gespräche mit dem diensthabenden Arzt in ruhiger
Atmosphäre
Seltene Kommunikation mit dem Arzt Informationen über Entscheidung, lebenserhaltende
Maßnahmen zu begrenzen
Konflikte zwischen Angehörigen und Behandlungsteam Gespräche mit dem Behandlungsteam, was dem Patienten
wichtig war und ist
Finanzielle Schwierigkeiten Möglichkeit, Bedenken und Sorgen zu äußern
Begrenzte Besuchszeiten Das Gefühl, dass der Patient nicht leiden muss
Unruhige Abschiedsbedingungen (u. a. Lärm) Möglichkeit, seelsorgliche oder psychologische
8 Unterstützung zu erhalten
Spezielle
Intensivmedizin
Kapitel 9 Kardiologie – 203
R. Pfister, G. Michels
Kapitel 15 Hämostaseologische-thrombozytäre
Krankheitsbilder auf der Intensivstation – 539
M. Kochanek, A. Shimabukuro-Vornhagen, B. Böll
Kardiologie
R. Pfister, G. Michels
Literatur – 313
9.1.4 Klinik
9.1.2 Allgemeines
44Leitsymptom: Brustschmerzen bzw. instabile
44Inzidenz (Deutschland): ca. 220.000 Angina pectoris (4 Typen):
Myokardinfarkte/Jahr (ca. 277/100.000 44Jede anhaltende Ruhe-Angina (>20 min)
Einwohner/Jahr) 44Neu auftretende (de novo) schwere
44Auftreten: ca. 40 % aller ACS treten in den Angina pectoris (Klasse III nach Canadian
frühen Morgenstunden auf Cardiovascular Society [CCS])
44Mortalität (präklinisch): nach 1–4 h: 25 %, nach 44Kürzlich erfolgte Destabilisierung einer
24 h: 30 % stabilen Angina pectoris (Klasse III nach
44Mortalität (klinisch): 30-Tage-Mortalität: 5–8 % CCS)
44Langzeitmortalität: Die STEMI-Langzeitmor- 44Angina pectoris nach Myokardinfarkt
talität nach 7 Jahren ohne Zeitverzögerung 44Schmerzsymptomatik
(Einhalten der Door-to-balloon-Zeit) 44Retrosternal bzw. thorakal lokalisiert
beträgt ca. 15 %, während diese mit zuneh- 44Mit oder ohne Ausstrahlung in linken Arm,
mender Zeitverzögerung auf bis zu 30 % Nacken, Kieferregion
zunimmt 44Dyspnoe
44Erhöhte Mortalität insbesondere für Frauen 44Vegetative Begleitsymptomatik: Nausea/
und ältere Patienten ≥75 Lebensjahr Emesis, Schweißausbruch, Harndrang
9.1 · Akutes Koronarsyndrom (ACS)
205 9
44Unruhe und Todesängste 9.1.5 Diagnostik
44Zeichen des Linksherzinfarktes: Hypotension,
Tachykardie, Blässe, Kaltschweißigkeit und Anamnese
Lungenödem 44Eine ausführliche Anamnese ist bei
44Trias des Rechtsherzinfarktes: Hypotension/ Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom
Bradykardie, fehlendes Lungenödem und nicht notwendig (“time is muscle“), diese
Halsvenenstauung sollte nach dem AMPEL-Schema (Allergie,
44Akutes Abdomen mit Nausea/Emesis bei Medikation, „past medical history“/Anamnese,
Ischämie der Hinterwand „events“/aktuelle Beschwerden, letzte
Mahlzeit) in nur kurzer Zeit durchgeführt
> Bei Diabetikern (stummer werden.
Myokardinfarkt in 20–25 % der Fälle),
Frauen, Herztransplantierten, älteren ! Cave
Patienten (>75 Jahre) und Patienten mit Nitrobedingte Schmerzbesserung ist nicht
Niereninsuffizienz und/oder Demenz spezifisch für Angina pectoris (AP)!
zeigt sich häufig eine atypische Klinik.
Bis zum Ausschluss eines akuten 44Risikostratifizierung:
Koronarsyndroms ist ein umfassendes 44Individuelles Risikoprofil, insbesondere
Monitoring obligat, ggf. Notaufnahmestation bei NSTEMI-Patienten (→ Festlegung der
(Chest Pain Unit) oder Intermediate invasiven Strategie: dringend, früh-invasiv
Care Station (IMC). oder nichtinvasiv, . Tab. 9.15)
ACS mit anhaltender ST-Streckenhebung über 20 min (STEMI, „ST-segment elevation myocardial
infarction“, 30 %)
Abkürzungen: LAD = „left anterior descending“, RCX = Ramus circumflexus, RCA = „right coronary artery“, RD = Ramus
diagonalis, PLA = Posterolateralast.
9.1 · Akutes Koronarsyndrom (ACS)
207 9
44EKG-Stadienverlauf (nicht obligat respiratorischen Monitorings und invasiver
nachweisbar) Beatmung, mindestens weitere 24 h
44Stadium 0: Erstickungs-T EKG-Monitoring
44Stadium I: monophasische
ST-Streckenelevation
44Stadium II: terminale T-Negativierung Labordiagnostik
44Stadium III: Infarkt-Q (Pardee-Q, Zeichen > Laborbiomarker des Myokardschadens
der Myokardnekrose) sind neben Klinik und EKG entscheidend
44Stadium IV: QS-Komplexe für die Diagnose, Risikostratifizierung
44Rechtsventrikulärer und posteriorer Infarkt und Prognosebeurteilung beim ACS (v. a.
(RCA-Stromgebiet): beim NSTEMI), wobei die hochsensitiven
44rechtspräkordiale unipolare Ableitungen Troponine aufgrund der überlegenen
nach Wilson V3R–6R Sensitivität und Spezifität Mittel der 1.
44Beurteilung der Ableitung V1: Die Ableitung Wahl sind. Daneben haben nur CK-MB und
V1 reflektiert den rechten Ventrikel und Copeptin einen potenziellen klinischen
kann daher im Rahmen eines posterioren Stellenwert.
Infarktes eine ST-Streckenelevation zeigen,
falls der rechte Ventrikel mitbetroffen ist. 44CK-MB kann aufgrund seines schnellen Abfalls
ST-Streckenhebungen in V1 – als Ausdruck im Vergleich zu Troponinen für die Erkennung
der rechtsventrikulären Beteiligung – sind von Re-Infarkten genutzt werden. Copeptin
mit einer schlechteren Prognose assoziiert, (C-terminaler Anteil des Vasopressin-Pro-
ST-Senkungen in V1 dagegen nicht. hormons) als unspezifisches Stresshormon hat
44ST-Streckenhebungen ≥1 mm in der Ableitung für die frühe Diagnose eines NSTEMI einen
aVR sind unabhängig von der Infarktlokali- Zusatznutzen, wenn nur konventionelle (nicht
sation mit einer höheren 30-Tage-Mortalität hochsensitive) Troponinassays zu Verfügung
assoziiert (prognostische Bedeutung!) stehen.
44Troponin T oder I sofort bestimmen: ein
! Ein unauffälliges EKG schließt ein akutes ischämiebedingter Anstieg kann mit hochsen-
Koronarsyndrom nicht aus! sitiven Assays bereits 1 h nach der Myokard-
schädigung erkannt werden; die Werte bleiben
bis zu 2 Wochen erhöht
Monitoring 44Die Laborergebnisse sollten innerhalb von
44Initial Hämodynamik (Blutdruck, Puls) und 60 min verfügbar sein
SpO2 44Bei kurz zurückliegendem Schmerzbeginn
44Bis zur Diagnosestellung (STEMI-NSTE- (<6 h) muss die Troponinbestimmung
MI-UA) muss ein Rhythmusmonitoring wiederholt werden: der bisherige
erfolgen „0 h/6 h-Algorithmus“ kann mit einem
44UA („unstable angina“): bei bestätigter hochsensitiven Troponinassay auf einen
Diagnose UA muss kein weiteres Monitoring „0 h/3 h-Algorithmus“ und bei einigen
erfolgen speziell validierten Assays sogar auf einen
44NSTEMI: ≤24 h, wenn niedriges Risiko: hämody- „0 h/1 h-Algorithmus“ verkürzt werden
namisch stabil, keine relevanten Arrhythmien, (. Abb. 9.1, . Abb. 9.2)
EF>40 %, erfolgreiche, komplikationslose 44Als relevant wird ein Anstieg/Abfall (Dynamik)
Reperfusion, keine weiteren kritischen des hochsensitiven Troponins um mehr als
Koronarstenosen; sonst länger als 24 h 50 % gewertet, wenn der erste Wert unterhalb
44STEMI: mindestens 24 h auf einer des oberen Referenzwertes war (wegen
Überwachungsstation mit der Möglichkeit höherer Variabilität des Assays im sehr
eines invasiven hämodynamischen und niedrigen Messbereich), und mehr als 20 %,
208 Kapitel 9 · Kardiologie
Assay A B C D E
hs-cTNT (Elecsys) 5 12 3 52 5
9 hs-cTNI (Architect) 2 5 2 52 6
. Abb. 9.1 NSTE-ACS – 1 h-Algorithmus (GRACE = Global Registry of Acute Coronary Events Score; hs-cTn = hochsensitive
kardiale Troponine; OLN = oberes Limit des Normalen; 99-Perzentile von Gesunden)
Akuter Brustschmerz