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HEMOSTASIA Proceso encaminado a mantener la integridad del rbol vascular, evitando y cohibiendo las hemorragias.

Estructura plaquetaria - Las PQs circulantes son un disco irregular, con una membrana fosfolpidica, una serie de microtbulos, y un sistema canalicular muy extenso que conecta la superficie al citoplasma. - Dentro del citoplasma hay mitocondrias, perixosomas, lisosomas y dos tipos de grnulos: alfa y densos. Estructura bsica.

contacto, inducidas como materiales como el vidrio. *Tiempo de sangrado, la lesin estandarizada de un nmero pequeo de capilares, nos permite observar la retraccin del capilar, la cantidad y calidad de las plaquetas, al medir el tiempo que tarda la hemorragia. * Prueba de torniquete (RUMPELLEEDE). Al aplicar una presin de 80mm de Hg en el antebrazo mediante un Baumanmetro, se ocasiona la salida de unos eritrocitos que se traducen clnicamente por la aparicin de petequias. Esta prueba nos permite valorar la calidad y cantidad de las plaquetas, adems de la fragilidad capilar. * Tiempo de tromboplastina parcial activada. Se agrega al plasma descalcificado cloruro de calcio y un concentrado de fosfolipidos histicos o plaquetaros, debiendo coagular esta muestra en menos de 45 seg., si existe integridad en los factores que intervienen en la va intrnseca de la primera fase de coagulacin. *Tiempo de protrombina. Se valora principalmente la segunda fase de la coagulacin en virtud de que la protrombina es el precursor inactivo de la trombina, enzima proteoltica activa, al plasma descalcificado se agrega cloruro de calcio y una tromboplastina comercial, observndose el tiempo de coagulacin. Figura 3. Hemostasia secundaria Por ltimo, el sistema fibrinoltico permite que se recanalice el vaso sanguneo que ha quedado obstruido por el cogulo. Esta etapa comienza con la activacin del plasmingeno plasmtico, el que as se convierte en plasmina; la accin de esta ltima sobre la fibrina causa la aparicin de los productos de degradacin de la fibrina (PDF). A su vez, la plasmina queda inactivada por un sistema de antiplasminas compuesto por la alfa 2 antiplasmina y la alfa 2 macroglobulina, lo que permite la recanalizacin del vaso (Fig. 4). *Tiempo de trombina. La trombina es una enzima altamente especfica que acta sobre el fibringeno enrgicamente, formndolo en fibrina sin importar la temperatura ni si existe o no cloruro de calcio en el sistema; no se encuentra en sangre circulante. *Determinacin de fibringeno *Retraccin del cogulo *Cuenta de plaquetas en cmara

Figura 2. Hemostasia primaria La hemostasia secundaria tiene una va intrnseca y una va extrnseca, y ambas tienen una va comn. En la va intrnseca siguen actuando los factores XII, XI y IX, que se activan y luego activan el factor X y lo transforman en X activado. La va extrnseca, que puede activarse tambin debido a un trauma, tambin activa el factor X, por intermedio del factor VII, y ah parte la va comn. En sta, el factor X activa el factor V, el que acta sobre la protrombina y la transforma en trombina, la que, a su vez, acta sobre el fibringeno y forma la fibrina. El factor XIII interviene como factor estabilizador de la fibrina y origina una fibrina entrecruzada, mucho ms firme y eficiente desde el punto de vista hemosttico.

Grnulos plaquetarios - Los grnulos densos contienen agonistas no proteicos: A.D.P., A.T.P.,serotonina y calcio. - Los grnulos alfa, contienen un amplio rango de protenas: 1) protenas adhesivas: (F.v.W,F.I,Fibronectina,vitronectina, trombospondina, P- selectina) Estructura plaquetaria - 2) p.procoagulantes: F.V., F.XI., F.XIII. - 3) f. anticoagulantes y factores antifibrinolticos: Protena S, PAI- 1 - 4) antiheparinas : FPQ 4, - tromboglobulina - 5) factores promotores del crecimiento, angiognesis y reparacin: P.D.G.F, T.G.F , trombospondina. Funcin plaquetaria - La membrana plaquetaria tiene receptores que estn puestos para la interaccin inmediata con las protenas adhesivas especficas cuando hay una zona de dao vascular. - Estos receptores median la adhesin al subendotelio, seguida por activacin plaquetaria, agregacin con otras PQs, formando as un tapn sellador en el sitio de lesin. Funcin plaquetaria - Cuando las PQs encuentran un endotelio daado, ellas se adhieren a la matrix subendotelial, cambian de forma, y emiten seudpodos para cubrir esa rea de activacin. Los agonistas de su entorno interaccionan con los receptores especficos de su superficie. La hemostasia primaria (Fig. 2) se pone en marcha cuando se produce una lesin vascular, de modo que se expone el subendotelio; luego, la interaccin entre el colgeno, la fibronectina y el factor de Von Willebrand provoca la adhesin plaquetaria, con lo que la plaqueta cambia de forma: se contrae, liberando serotonina y tromboxano-ADP. La consecuencia de este fenmeno es la agregacin plaquetaria; posteriormente se forma el trombo plaquetario, que es muy frgil, y luego viene la segunda etapa, que es la hemostasia secundaria.

PRUEBAS QUE HEMOSTACIA

ESTUDIS

LA

*Tiempo de cuagulacion de sangre total. Mtodo de LEE-WHITE, la sangre fuera de su mbito normal, cuagula espontneamente en virtud de la activacin de los factores de