ARTIGO A TERMOGNESE COMO RECURSO DE INTERVENO EFICIENTE PARA O COMBATE E CONTROLE DA OBESIDADE Carlos Alexandre Fett* Walria Christiane

Rezende**

RESUMO A obesidade um problema social em crescimento. O seu controle muito difcil, devido a uma estrutura social que proporciona o sedentarismo e oferece uma dieta rica em calorias, associada a um organismo submetido a eras de carncia nutricional e, portanto, adaptado conservao de energia. O custo social da obesidade de grandes propores, afetando os aspectos econmicos, mentais e de sade de seus portadores. A interveno tradicional de reduzir calorias e fazer exerccios aerbios sinaliza ao organismo uma reao a que ele se adaptou para as situaes de carncia, reduzindo o metabolismo, por meio da alterao hormonal, reduo de tecido magro e conservao de gordura. A termognese prope o caminho inverso, ao aumentar um pouco a ingesto calrica e incluir exerccios para aumento de massa muscular e suplementos ergognicos, com o intuito de maximizar a taxa metablica de repouso. Vrios estudos tm demonstrado que este procedimento aumenta os hormnios anablicos e os mobilizadores de gordura. O assunto no conclusivo, mas aponta na direo de uma interveno mais eficiente e multidisciplinar, com vrios resultados j comprovados. Palavras-chave: obesidade, termognese, suplementos. Introduo A obesidade poder se tornar o problema de sade mais comum do sculo 21. Existem muitas oportunidades para ingerir grandes quantidades de alimentos: pores saborosas, variedade de comida e preos razoveis esto disponveis para a maioria. Alm disso, nosso organismo mais adaptado conservao de energia do que ao gasto, refletindo maior facilidade de ganho
* Faculdade de Educao Fsica da Universidade Federal de Mato Grosso e Clnica Mdica da Faculdade de Medicina da USP de Ribeiro Preto. **Faculdade de Educao Fsica da Universidade Federal do Mato Grosso.

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de gordura do que perda, uma vez que, por milhares de anos, nossa espcie esteve envolvida com circunstncias em que os nutrientes eram escassos. Todavia, as respostas ao ganho ou perda de peso variam sobremaneira entre os indivduos, dependendo de como ele trabalha o controle de peso de seu organismo (PALOU et al., 2000). A etiologia e o tratamento da obesidade tm sido fonte de vrios desapontamentos vistos nas revises da literatura, porque o mecanismo de controle homeosttico do combustvel metablico e a adiposidade so incompletamente entendidos (MARTINEZ, 2000). Os problemas relacionados direta ou indiretamente obesidade geram nmeros assustadores de aumento de incidncia de patologias correlatas (hipertenso e aumento do risco de congesto cerebral, doena renal, distrbios da vescula biliar, diabetes melito, doenas pulmonares, problemas anestsicos durante cirurgias, osteoartrite e gota, cncer mamrio e endometrial, concentraes anormais de lipdios plasmticos e lipoprotenas, diminuio da funo cardaca devido ao aumento do trabalho mecnico, irregularidades menstruais e toxemia gravdica - estado patolgico que ocorre s vezes na segunda metade da gravidez e que se manifesta por sintomas de eclmpsia convulses ou acessos, elevao aguda da presso, proteinria, trauma psicolgico, p chato e dermatite intertriginosa, compresso dos rgos, diminuio da tolerncia ao calor, manifestaes de doenas arteriocoronarianas (DACs) (POLLOCK et al., 1986), bem como nmeros econmicos, ligados ao combate preventivo e tratamento da obesidade (CAREK e DICKERSON, 1999). Dados dos Estados Unidos do-nos uma idia da magnitude de tal mercado e da importncia social da preveno da problemtica, uma vez que a obesidade pode ser considerada uma carncia em meio fartura (vrios nveis de nutrientes encontram-se baixos nos obesos KUNO et al., 1998), bem como uma demanda financeira que poderia se destinar a quem tem um problema oposto ao dos obesos: as pessoas que esto expostas a um dficit calrico. Os problemas associados obesidade so considerveis. Em 1973, estimou-se um investimento de U$ bilhes por ano na indstria diettica. Desse total, U$ 14,9 milhes foram para os vigilantes do peso internacional, U$ 220 milhes para clnicas de esttica e emagrecimento, U$ 100 milhes para equipamentos de ginstica, U$ 54 milhes para o mercado legal de plulas dietticas e U$ 1 bilho para o mercado de alimentos dietticos (ALLON, 1975). Alm disso, comum encontrar pelo menos um livro de dieta na lista dos 10 livros mais vendidos nos Estados Unidos. HANNON e LOHMAN (1978) avaliaram os custos da obesidade de uma maneira inteiramente diferente.

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Usando os dados do National Health Survey para as idades de 18 a 79 anos (STOUDT et al., 1965), nos quais estavam disponveis os dados de dobras cutneas, calcularam a composio corporal e o excesso de gordura para a populao adulta dos Estados Unidos, a partir de dados baseados numa populao de 146,8 milhes de pessoas em 1975. Calcularam o excesso de gordura nos homens em torno de 377 milhes de kg e 667 milhes de kg nas mulheres, para um excesso de gordura em adultos, nos Estados Unidos, de 1,044 bilho de kg, ou 2,3 bilhes de libras. A energia economizada na dieta para atingir o peso desejado nesses indivduos seria igual a 1,3 bilho de gales de gasolina. As economias conseguidas no fato de que as pessoas comeriam menos para manter seu novo peso seriam iguais a 750 milhes de gales de gasolina por ano, o suficiente para abastecer 900 mil automveis americanos, percorrendo em mdia 12.000 milhas por ano e fazendo 14 milhas por galo. Similarmente, tais economias seriam suficientes para suprir durante um ano as necessidades eltricas das cidades de Boston, Chicago, So Francisco e Washington D.C. As conseqncias econmicas da obesidade so verdadeiramente estarrecedoras (POLLOCK et al.,, 1986). Tendo em vista que a obesidade uma doena que no regrediu em nmeros percentuais, muito menos ainda em absolutos, espera-se um quadro atual da doena ainda mais acentuado do que os dados anteriormente citados, uma vez que a obesidade cresce tanto em valores absolutos quanto em percentuais da populao. No futuro, diferentes elementos, especialmente a ateno dieta e ao controle farmacolgico da obesidade, podero fornecer o conhecimento das respostas individuais do backgraund gentico (PALOU et al., 2000). Os maiores fatores que envolvem a obesidade parecem ser os hbitos dietticos e a atividade fsica. Ambos, atividade fsica e dieta, estimulam processos que, com o tempo, alteram a composio morfolgica e a bioqumica funcional do organismo (MARTINEZ et al., 2000). O tipo, a intensidade e a durao do exerccio causam modificaes especficas, bem como alteram o combustvel metablico. H grande interesse em conhecer como a dieta e suplementao alimentar podem incrementar o estmulo positivo para o maior consumo de gordura. A atividade fsica, alm do consumo energtico adicional para sua manuteno, envolve um aspecto de aumento da termognese, tornando a mquina orgnica mais eficiente para a queima de gordura (BIANCO e SILVA, 1987). Parece, entretanto, que a atividade anaerbia, que se relaciona a maior aumento de massa muscular, a que estimula a maior termognese.

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A obesidade pode ocorrer por causas genticas, ou por modificaes em trs processos bioqumicos principais: a) controle da ingesto de alimentos, o qual determina a sensao de saciedade e apetite entre o incio e o final do processo, que depende da interpretao de sinais internos (notavelmente a leptina - PALOU et al., 2000 - e nveis de glicose/glicognio sangneos GUYTON, 1981), e fatores ambientais; b) eficincia energtica, em particular a ativao dos mediadores de termognese, as protenas desligadas (UCPs uncoupling proteins) e outros hormnios, como testosterona, GH, norepinefrina, epinefrina, T3 e T4 (BIANCO e SILVA, 1987; LEONARD et al., 1983; LEONARD, 1986), que permitem dissipar parte da energia contida nos alimentos em forma de calor, em vez de se acumular como gordura; e c) adipognesis, o processo pelo qual as clulas especializadas em estocar gordura (adipcitos) so formadas, que controlado pela relao entre fatores de transcrio (PALOU et al., 2000). Estes fatores so afetados pela suscetibilidade de genes, que por sua vez podem afetar o gasto energtico, o combustvel metablico, a funo da fibra muscular e as preferncias alimentares (MARTINEZ, 2000). O conhecimento de crescente nmero de genes e molculas implicados nestes trs processos e de sua relao metablica ser o primeiro passo no entendimento molecular do sistema orgnico de controle de peso e pavimentar o caminho para novos mtodos de controle da obesidade, especialmente os nutricionais com interveno farmacolgica e possivelmente gentica (PALOU et al., 2000; ROZHAVSKAYA-ARENA et al., 2000). No entanto, a dieta e o exerccio devem ser o foco de qualquer programa de perda de peso. Eles so necessrios para a segurana e efetividade dos agentes farmacoteraputicos no tratamento da obesidade (CAREK e DICKERSON, 1999).

Reviso de literatura Etiologia da obesidade Tecido adiposo uma forma de tecido conjuntivo composto de clulas (adipcitos) que esto separadas umas das outras por uma matriz de fibras colgenas e elsticas. A funo do tecido adiposo armazenar triglicerdeos, para posteriormente fornecerem energia a outras partes do organismo, quando solicitado.

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Estas clulas adiposas so fibroblastos modificados e armazenam quantidades equivalentes a 80 a 95% do seu volume em gordura (POLLOCK et al., 1986). As gorduras depositadas so hidrolisadas somente no estado lquido. Depois de semanas de exposio ao frio, as cadeias de cidos graxos ficam mais curtas ou menos saturadas, permitindo que seu ponto de fuso seja mais baixo, e as clulas adiposas ficam no estado lquido. Isto faz com que elas sejam mais facilmente metabolizadas, favorecendo o emagrecimento. O exerccio no frio, e principalmente dentro da gua, ainda mais quando associado com uma dieta termognica, parece efetivar o emagrecimento (SATO et al., 1986). Desenvolvimento da obesidade Metabolicamente, o acmulo de gordura d-se quando de um balano energtico positivo, sendo o emagrecimento decorrente de um balano energtico negativo. Esse excesso calrico necessrio somente durante a fase de desenvolvimento da obesidade. Aps essa fase no necessria muita caloria para se manter o peso acima do normal. Pesquisas tm mostrado que os obesos no tm uma ingesta maior do que as pessoas normais e que seu peso gordo mantido por causa de sua baixa atividade fsica, no sendo necessria muita caloria para manter a gordura em excesso. Outros fatores esto relacionados ao tipo de desenvolvimento nutricional ao longo da infncia, a fatores genticos, atividade fsica atual e escolha dos alimentos (POLLOCK et al., 1986). Sabe-se que a hiperplasia adipocitria d-se principalmente na fase intrauterina, nos primeiros 9 meses de vida, at a idade de 7 anos e adolescncia, tendendo a manter estvel o seu nmero nos outros estgios da vida. Por volta de 20 anos de idade, estabelece-se o nmero de clulas da fase adulta (SJSTRM, 1980). Deve-se levar em conta esses anos de vida como preventivo da obesidade, pois, uma vez estabelecido o nmero de clulas gordurosas, elas provavelmente no se alteraro mais durante a vida e o obeso ter grande dificuldade de perder e manter o peso, como visto anteriormente. Estudos mostraram que bebs gordos geralmente chegavam fase adulta obesos (POLLOCK et al.,1986). Entretanto, alguns estudos mostraram que parece haver um tamanho mximo para o desenvolvimento da clula gordurosa, a partir do qual ela se dividiria, mesmo na fase adulta (FAUST et al., 1978; POLLOCK et al., 1986). SJSTRM (1980) e colaboradores estudaram 16 crianas obesas e sadias do primeiro at o dcimo oitavo ms de vida. Por meio de bipsias da
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adiposidade gltea, observaram o comportamento do tamanho e nmero de adipcitos. Houve aumento de gordura de 0,7 a 2,8 kg nos primeiros 12 meses, com aumento no tamanho sem haver alterao no nmero de clulas. Em mais seis meses houve aumento superior a 0,5 kg, e o tamanho celular havia permanecido o mesmo, aumentando o nmero de clulas. Aos 12 meses de idade, as clulas haviam atingido o tamanho do adulto. Estes dados parecem ser fortes indcios de que as clulas atingem tamanho mximo e depois dividemse. Anlises mostraram que o contedo gorduroso de cada clula adipocitria era cerca de 35% maior no obeso do que no no-obeso. Entretanto, o nmero de clulas adipocitrias chegou a ser trs vezes maior. Como modelo de referncia, os indivduos no-obesos tm em mdia de 25 a 30 bilhes de clulas adiposas. Para os moderadamente obesos esse nmero aumenta em mdia de 60 a 100 bilhes, e, nos grandes obesos, pode ser superior a 200 bilhes. Conseqentemente, o fator hiperplsico preponderante no desenvolvimento e na manuteno da obesidade (POLLOCK et al., 1986). FAUST et al. (1978), em estudo feito com filhotes de ratos, os dividiram em quatro grupos: a) filhotes de grande ninhada com alimentao comum; b) filhotes de grande ninhada com alimentao gordurosa; c) filhotes de pequena ninhada com alimentao gordurosa; e d) filhotes de pequena ninhada com alimentao comum. Os filhotes das pequenas ninhadas tinham maior nmero e um mesmo tamanho das clulas gordurosas da outra ninhada. A dieta rica em gordura resultou em aumentos tanto no nmero quanto no tamanho das clulas. Os autores ressaltaram a importncia da nutrio inicial em estabelecer uma base para uma posterior obesidade durante a vida. Tamanho e nmero de clulas adiposas aps a reduo de peso A reduo da gordura corporal em adultos e crianas acompanhada de diminuio no tamanho das clulas gordurosas, mas no em seu nmero. Isto quer dizer que, mesmo tendo emagrecido, o indivduo que era obeso continua um obeso em potencial. H clara evidncia de que esses indivduos tm muita dificuldade em no engordar novamente. Sugere-se que esse grande nmero de clulas gordurosas no obeso tratado esteja ligado de alguma forma ao sistema nervoso, na parte do controle do apetite. Quando esse centro estimulado, a pessoa implora por guloseimas, recuperando o peso perdido e entrando no ciclo popularmente conhecido como ioi ou sanfona (POLLOCK et al., 1986). Estudos recentes tm mostrado que a nica forma segura de perda e manuteno do peso a criao de novos hbitos. SIMS (1979) conduziu vrios
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estudos com universitrios e prisioneiros estaduais. Os voluntrios fizeram dieta para ganho de peso, e observou-se o seguinte: era difcil acrescentar mais de 10% de peso corporal quando a atividade no era restrita; aqueles que aumentaram 20% de peso corporal necessitavam de substancial aumento das calorias para mant-lo (de 3.100 kcal para 5.100 kcal); e o ganho e a perda de peso ocorreram sem que houvesse mudana no nmero de clulas gordurosas. Troca de gordura entre o tecido adiposo e o sangue Devido s rpidas permutas dos cidos graxos, os triglicerdeos das clulas adiposas so renovados aproximadamente uma vez a cada duas a trs semanas, o que significa que a gordura depositada nos tecidos hoje no a mesma que foi depositada h um ms (POLLOCK et al.,1986). Fatores endcrinos Trs fatores de natureza endcrina podem produzir obesidade: administrao de insulina, glicocorticides e castrao (Bray, 1974, citado por POLLOCK et al., 1986). Existem 12 substncias que so ou agem como hormnio que esto envolvidas na lipognese, e 9 outras estimulam a liplise (FOX, 1974). Estes trs fatores esto relacionados principalmente aos seguintes efeitos conhecidos: a insulina produz hiperfagia ou aumento do apetite; os glicocorticides administrados em animais freqentemente provocam o aumento de gordura corporal com pouco ou nenhum aumento do peso corporal, e isto ocorre provavelmente pela inibio via feed back da produo endgena; e a castrao de animais resulta de redistribuio da gordura corporal, sem dvida devido s alteraes dos nveis de estrognio e testosterona no plasma sanguneo (Bray, 1974, citado por POLLOCK et al., 1986). Outras alteraes hormonais tm sabidamente influncia direta ou indireta no metabolismo de gordura, favorecendo ou combatendo a obesidade. Esses fatores, relacionados com a termognese, sero abordados no tpico que trata deste assunto. Fatores hipotalmicos Existem duas reas hipotalmicas associadas regulao do apetite. O hipotlamo lateral foi associado como capaz, quando estimulado, de produzir comportamento de fome, e a regio ventromedial, como responsvel, quando estimulada, por interromper o apetite (POWERS, 1974).
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Leses no hipotlamo podero estar relacionadas a uma das situaes anteriormente descritas, embora seja extremamente raro ocorrer em seres humanos. Termognese A energia pode ser gasta pela realizao de trabalho ou produo de calor (termognese). A termognese adaptativa, ou a produo regular de calor, influenciada pela temperatura ambiente e dieta. A mitocndria uma organela que converte os alimentos em dixido de carbono, gua e ATP, que so fundamentais na mediao da dissipao de energia (LOWELL e SPIEGELMAN, 2000). A termognese pode ser aumentada por vrios mecanismos, que envolvem dieta, atividade fsica, recursos ergognicos, exposio ao frio, drogas simpatomimticas, estimulando o sistema simptico. Hormnios O hormnio do crescimento (GH Growth Hormone) um polipeptdeo que consiste de 191 aminocidos. Nos humanos, produzido na hipfise e sua liberao responde a determinados estmulos (treinamento, sono, estresse, baixo nvel de acar no sangue). O GH no tem efeito direto na hipertrofia muscular, mas sim estimula o fgado a produzir e liberar IGF-1 (Insulin Like Growth Factors - fatores de crescimento tipo insulina) (GRUNDING e BACHMANN, 1996). A ao metablica do GH , pois, em parte ou totalmente, secundria produo de IGF-1. Todavia, o eixo GH-IGF est longe de ser compreendido. O aumento de GH tem grande influncia no ganho de massa muscular, fora e na queima de gordura, especialmente naqueles indivduos deficientes e que recebem suplementao com GH. Em modelos animais e in vitro, o GH tem demonstrado aumentar as taxas de sntese protica e, na maioria dos casos, diminuir o catabolismo muscular dos tecidos musculares. Os resultados so mais pronunciados em animais com deficincia do que nos normais (ROOYACKERS e NAIR, 1997). O GH responde positivamente, com aumentos significativos, em corredores que se exercitam continuamente, a partir de 20 minutos de atividade, promovendo mudanas no combustvel metablico dos carboidratos para o carreamento de gorduras. H concomitante aumento na epinefrina, nesta circunstncia, que tambm contribui com maior aumento no consumo lipdico

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(FERNNDEZ et al., 1999). Todavia, outro estudo encontrou elevaes significativas no GH com apenas 10 minutos de atividade de alta intensidade, tanto no cicloergmetro como na esteira rolante (SAURO e KANALEY, 2000). A administrao do hormnio de liberao do hormnio de crescimento (GH) demonstrou aumentar o GH e IGF-1 e, conseqentemente, a funo muscular, em idosos. Este tratamento deve aumentar a fora muscular e altera a relao dos valores basais entre a fora muscular e sua bioenergtica, de maneira consistente com a reduo da necessidade do metabolismo energtico anaerbio, durante o exerccio (VITTONE et al., 1997). Ambos, GH e IGF-1, tm o potencial de aumentar a massa muscular e funo em pacientes que so catablicos em razo de um estado patolgico severo e/ou deficincia de GH (CLEMMONS e UNDERWOOD, 1992; SARTORIO e NARICI, 1994; JOHANNSSON et al., 1997). No entanto, em outro estudo, no foi encontrada diferena em idosos (65 - 82 anos) que treinavam progressivamente com pesos, para o grupo que recebia GH humano recombinante, daquele que no recebia, relativo fora muscular (TAAFFE et al., 1994). Sabidamente, a testosterona tem influncia positiva no ganho de massa e fora muscular (URBAN et al., 1995); alm disso, ela incrementa a formao de clulas vermelhas do sangue, uma regenerao mais rpida e um perodo mais curto de recuperao aps leses ou indisposio. O metabolismo acelerado e uma ativao da queima de gordura branca acontece, alm de ela ser responsvel pelas caractersticas sexuais secundrias masculinas. Os hormnios andrognicos - hormnios sexuais masculinos - tm como representante principal a testosterona, que produzida pelas clulas de Leydig, nos testculos, e utilizam o colesterol como base para a formao deste grupo de hormnios (GRUNDING e BACHMANN, 1996; DEVLIN, 1996). O aumento na intensidade do treinamento tambm influencia a maior liberao de testosterona srica (HKKINEN e PAKARINEN, 1994). A administrao de testosterona aumenta os nveis de IGF-1 em homens normais. Isto parece sugerir que a testosterona talvez tenha o seu efeito anablico mediado via IGF-1, o qual aumenta a sntese protica associada ao GH (ROOYACKERS e NAIR, 1997). A intensidade do treinamento parece afetar tambm os nveis de liberao de testosterona e cortisol. Em idosos que se exercitaram durante 12 semanas, foi encontrada correlao linear entre o aumento de fora e a liberao de testosterona srica e a taxa de testosterona/cortisol, durante as quatro ltimas e mais intensas sesses de treinamento de fora (HKKINEN e PAKARINEN, 1994).

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O turnover dos andrognicos endgenos pode aumentar durante um treino progressivo e intenso, sem mudana na concentrao da testosterona srica total. O treino de fora prolongado e intenso talvez leve a mudanas nas concentraes do cortisol srico. Durante a fase de maior estresse do treinamento, as mudanas nas taxas de andrognico/cortisol srico mostram ser altas e talvez correlatas com a mudana na fora muscular (ALN et al., 1988). O cortisol considerado um hormnio de adaptao ao estresse, tendo ao predominantemente catablica sobre a musculatura e, portanto, efeito contrrio ao da termognese. Em uma situao estressante, como a atividade fsica exaustiva, aumenta-se a liberao do cortisol (McMURRAY et al., 1995; TABATA et al., 1991). O cortisol aumenta a elevao do glicognio heptico de forma discreta e, em altas doses, provoca destruio de certas clulas T, elevao da presso sangnea e absoro de sdio no epitlio luminal (DEVLIN, 1996). Atividades mximas tendem a elevar o cortisol. Esquiadores submetidos a atividade extenuante demonstraram aumentos significativos tanto do GH como do cortisol (YAMADA et al., 2000). A epinefrina e norepinefrina aumentam rapidamente a quebra das gorduras, pois estes hormnios secretados pela glndula supra-renal ativam diretamente a enzima triglicerdio lipase hormnio-sensvel. As atividades fsicas, especialmente as de alta intensidade, aumentam consideravelmente a liberao destes hormnios; quando associado exposio ao frio, h tambm maior liberao. A alimentao produz efeito de maior liberao de noerepinefrina, estimulando a ao do tecido adiposo marrom (GLICK e RAUM, 1986). Os hormnios da tireide, tiroxina (T4) e triiodotiroxina (T3) e o hormnio tireotrfico (TSH) aumentam o metabolismo energtico de todas as clulas do organismo; isto faz com que haja mobilizao das gorduras de forma mais rpida e efetiva. Estes hormnios aumentam tambm a sua liberao durante a exposio ao frio e a funo do tecido adiposo marrom (BIANCO e SILVA, 1987; LEONARD et al., 1983; LEONARD, 1986). Leptina A leptina um hormnio intimamente ligado ao desenvolvimento da obesidade. Ele tem efeito termognico e anortico (SHEK e SCARPACE, 2000).

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A resistncia leptina parece aumentar com a idade. A comparao entre ratos jovens (6 meses) e idosos (24 meses) que receberam injeo de leptina demonstrou que o efeito de diminuio da ingesto de alimentos foi muito mais pronunciado nos jovens (- 42 +/- 5%) do que nos idosos (- 23 +/4%). Similarmente, o tratamento central com leptina teve grande efeito em suprimir o efeito de expresso hipotalmica do neuropeptdio Y (NPY), mais nos jovens (- 23 +/- 4%) do que nos idosos (- 8 +/- 4%). O NPY expresso pelos neurnios do ncleo arcuate hipotalmico, sendo importante no controle do apetite; o mais poderoso indutor do apetite e supressor de termognese que se conhece, e repetidas administraes levam rapidamente obesidade. Os NPYs so estimulados pela falta de alimentos e mediados pela queda na circulao de leptina (WILLIAMS et al., 2000). Achados de outros estudos demonstraram que ratos obesos tinham resistncia perifrica administrao da leptina. A resistncia leptina talvez seja devido tanto obesidade quanto ao aumento da leptina srica com a idade, ou devido a ambos. O desenvolvimento de resistncia leptina com a idade talvez contribua para hiperfagia, hiperleptinemia e desbalano energtico (SHEK e SCARPACE, 2000). Acredita-se primariamente que a leptina previne a obesidade, devido regulao da ingesta de alimentos e termognese (WATSON et al., 2000) e sua ao nos centros hipotalmicos (UNGER, 2000). Neste estudo, observouse a relao da leptina com: a) a via fisiolgica alternativa, chamada atividade antiesttica, na qual o acmulo excessivo de gordura em tecido no-adiposo prevenido pela mediao da leptina na regulao da betaoxidao; b) a hiptese de que a leptina age exclusivamente no hipotlamo, o que confirmado por animais magros, com concentrao abaixo de 5 ng/ml; e a sua correlao com o fluido crebro-espinhal suporta o conceito clssico da leptina como mediadora da regulao do hipotlamo quanto ingesto de alimentos. No entanto, quando uma hiperliptinemia crnica excede 15 ng/ml, como na obesidade, no h relao com a concentrao crebro-espinhal da leptina, ou diferena na ingesto dos alimentos. Todavia, a ao antiesteattica perifrica da leptina persiste, sugerindo que a hiperliptinemia age primariamente nos tecidos perifricos e que a sua ao hipotalmica reage a um plat (UNGER, 2000). Recursos ergognicos Vrias substncias tm sido utilizadas na tentativa de causar efeito termognico para aumento do metabolismo das gorduras. Muitas delas tm-se mostrado promissoras quando associadas a dieta e protocolo de atividade fsica especficos.
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H substncias que tm a propriedade de acelerar o metabolismo e a melhoria do desempenho, como efedrina e cafena (GILL et al., 2000; KALMAN et al., 2000); o aumento do consumo das gorduras e, portanto, a melhora da performance, como o piruvato (STANKO e ARCH, 1996); e a melhora da performance aerbia, da capacidade de trabalho e do alerta mental, como o Ginseng Siberiano (BUCCI, 1989). Em se tratando da melhora do desempenho sexual e queima de gordura, a Yohimbina (WALUGA et al., 1998), quando associada a uma dieta de baixa caloria, induz maior perda de gordura em relao ao placebo (KUCIO et al., 1991). Todavia, existem estudos conflitantes, em que no foram encontradas melhoras na performance ou no metabolismo das gorduras com vrios desses recursos ergognicos. CLARKSON e THOMPSON (1997) afirmam que no encontrado efeito de melhora da performance com o uso da efedrina. Em outra observao, foi afirmado que a efedrina, por si s, no produz efeito ergognico e somente melhora a performance quando associada cafena (BUCCI, 1989). Outro estudo concluiu que uma dose nica de pseudo-efedrina (120 mg), uma hora antes da atividade, no possui ergognese de melhora da performance (GILLIES et al., 1996). Outros estudos, por sua vez, observaram melhoras na performance com o uso da efedrina e cafena (BELL et al., 1998), pseudo-efedrina (GILL et al., 2000) e efedrina, sinefredina, cafena e salicina (KALMAN et al., 2000). Mesmo em doses reduzidas, a combinao de cafena e efedrina tem mostrado eficincia como ergognico. BELL et al. (2000) compararam uma suplementao com alta dosagem de efedrina (1 mg/kg de peso) (E) e cafena (5 mg/kg de peso) (C), em que foi observada melhora na performance na atividade de alta intensidade aerbia, mas 25% dos sujeitos tiveram vmitos e nusea; com uma suplementao de baixa concentrao - efedrina (0,8 mg/kg de peso) e cafena (4 mg/kg de peso) - foi observado efeito ergognico similar ao conseguido com as altas doses, porm sem a incidncia dos efeitos colaterais. Estudo combinando erva-de-so-joo (900 mg/d), cafena (528 mg/d) e extrato de aurantium (975 mg/d), comparado com um grupo placebo que recebeu maltodextrina, durante seis semanas, e uma dieta de 1.800 kcal/d da Associao Americana do Corao, associado a um treinamento em circuito a 70% da FCmx, trs dias na semana, encontrou os seguintes resultados: o grupo suplementado apresentou maior reduo na gordura corporal, sem alteraes no estado de humor, na presso arterial, no eletrocardiograma e nos indicadores metablicos, concluindo os autores que esta combinao de ergognicos efetiva para reduo de gordura e segura para a sade (COLKER, 1999).

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A cafena demonstrou ainda ter efeito anortico em modelo animal. Os efeitos da cafena no envolvimento dos liberadores dos hormnios corticotrficos e no sistema simpato-adrenal, sobre a ingesto de alimentos e o peso corporal, foi investigado em ratos. Depois de 4 e at 24 horas aps a injeo com cafena, a ingesto espontnea de alimentos era significantemente (P<0,01) menor do que nos ratos que recebiam soluo salina. Nos ratos que recebiam dieta de privao, o efeito anortico apresentou-se de forma bifsica, sendo significante de meia a uma hora aps a aplicao de cafena, desaparecendo trs horas aps e tornando-se novamente significante depois de seis horas da administrao da cafena. Em ambos, tanto nos animais de alimentao livre como nos de dieta de privao, a cafena reduziu o ganho de peso, mensurado ao final de 12 e 24 horas aps a sua injeo. Os autores concluram que a cafena tem efeito anortico no sistema nervoso e que leva a uma reduo de peso corporal (RACCOTA et al., 1994). O piruvato estimula tanto a sntese de oxalacetato (OAA), que carreia as gorduras para betaoxidao, como acelera os processos de produo de energia (STANKO et al. 1983; GOHEEN et al., 1981). Uma dieta de baixa caloria e a atividade fsica diminuem a produo de piruvato e OAA, dificultando a queima de gordura (STANKO et al., 1992). A produo de piruvato aumentada juntamente com o acrscimo calrico na dieta, especialmente acar (KALMAN et al., 1999), o que contraproducente para dietas de perda de peso. Entretanto, quando suplementado e associado a uma dieta de baixa caloria, o piruvato acelera a quebra de gordura (STANKO et al., 1983; GOHEEN et al., 1981; KALMAN et al., 1999) e reduz o ganho de gordura quando de uma dieta de incremento calrico (STANKO e ARCH, 1996). Antioxidantes e obesidade A atividade fsica aumenta o estresse oxidativo, especialmente quando h aumento do metabolismo das gorduras, em funo da peroxidao lipdica (COOPER, 1994; Youngston, 1995, citado por FETT, 2000; KARLSSON, 1997). O uso de uma suplementao antioxidante, especialmente de vitamina C (PETERS, 1997), betacaroteno, vitamina E e W-3 (GOGOS et al., 1998), zinco (GARLAND e HAGMEYER, 1998; MARSHAL. 1998) e selnio e whey protein (COLKER et al., 1998), parece melhorar o sistema imunolgico e diminuir o estresse oxidativo (Cooper, 1994, citado por FETT, 2000), entre vrias outras substncias imunizantes, como aminocidos, bioflavonides e polifenis, etc.

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Os obesos parecem ter dficit de nutrientes, o que os exporia ainda mais ao processo de estresse oxidativo. KUNO et al. (1998) pesquisaram crianas obesas quanto aos nveis plasmticos de betacaroteno, alfatocoferol e lipoprotenas de baixa densidade (LDL), relacionadas ao estresse oxidativo. Eles observaram que os nveis plasmticos dessas vitaminas eram relativamente baixos nas garotas obesas, quando comparados com os do controle. No entanto, quando era feita a relao alfatocoferol/lipdios e betacaroteno/lipdios plasmticos, as obesas tinham nveis significantemente mais baixos que os do controle. Os autores concluram que as garotas obesas apresentavam suscetibilidade de estresse oxidativo do LDL significantemente mais alta que a do controle, potencializando o desenvolvimento de aterosclerose no decorrer da vida. Efeito da temperatura na termognese Em geral, sabe-se que a exposio ao frio causa efeito termognico, devido a maior liberao de T3 e T4 e produo aumentada dos hormnios adrenrgicos, e estimula a atividade do tecido adiposo marrom, aumentando a taxa metablica de repouso (BIANCO e SILVA, 1987; LEONARD et al., 1983; LEONARD, 1986). O arrepio e a tremedeira (tetnia muscular), observados nas condies de exposio corporal ao frio, podem aumentar a taxa metablica de repouso de 400 a 500% (YOUNG et al., 1989; ROTHWELL e STOCK, 1989). A combinao de efedrina e xantina demonstrou ser estes os melhores agentes farmacolgicos para aumentar a termognese induzida pelo frio, bem como para diminuir a hipotermia em humanos (VALLERAND, 1993). A exposio ao calor pode afetar a farmacocintica e farmacodinmica da efedrina. Mulheres (6) que receberam uma dose de 50 mg de efedrina e 15 mg de midazolam, comparadas com o placebo em um estudo duplo-cego e expostas a sauna (3 x 10 minutos) temperatura de 80-100 C, tiveram modificaes de ambas as drogas: a absoro do midazolam foi retardada e a da efedrina acelerada, em relao sesso de controle. A efedrina causou maior alerta mental nos sujeitos durante o tempo todo, sugerindo alteraes metablicas nas drogas, quando expostos ao calor (VANAKOSKI et al., 1993). A exposio ao calor tambm tende a uma maior demanda metablica, para dissipao do calor atravs da pele, que, ao evaporar-se, rouba calor e resfria o sangue. No entanto, no bem compreendida ainda a ao da exposio

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ao calor para perda de gordura; a maioria dos estudos concentra-se na tolerncia fadiga, em atividades desempenhadas em ambientes quentes (SJOGAARD, 1990). Atividade fsica e obesidade Vrios aspectos envolvendo a atividade fsica enquanto promotora da diminuio da gordura corporal, por seus efeitos termognicos, alteraes no meio humoral e metabolismo das gorduras como fonte energtica, j foram citados, acoplados aos tpicos discutidos at o momento. H indcios de que a atividade fsica enquanto estilo de vida, bem como o controle do apetite, tenha papel preponderante no controle e na perda da gordura corporal. Esta relao de atividade fsica e controle do peso corporal j h bastante tempo conhecida. MAYER (1959) observou que, na maioria das vezes, a obesidade resulta de atividade fsica muito pequena e no do excesso de comida. BRUCH (1940), num estudo feito com crianas, determinou que a inatividade fsica era caracterstica dos obesos. Das cento e sessenta crianas obesas examinadas, 76% dos meninos e 88% das meninas estavam fisicamente inativos. Outros estudos encontram resultados semelhantes (RONY, 1940; BRONSTEIN et al., 1942; GRAHAM, 1947; TOLSTRUP, 1953; JUELNIELSEN, 1953). BRONSTEIN (1942) determinou que a maioria das crianas obesas por eles estudadas passava a maior parte do tempo de lazer em atividades sedentrias. O autor observou que as crianas obesas no apresentavam ingestes energticas mdias mais altas do que as crianas controle da mesma idade e altura (FRY, 1953). Outro fator correlato muito importante parece ser o do controle do apetite. MAYER et al. (1956 e 1967) pesquisaram a ingesto calrica total, o peso corporal e o trabalho fsico num grupo de 213 trabalhadores em moinhos em Bengala, na ndia. O espectro de atividade fsica ia do sedentarismo ao trabalho muito pesado. Foi observado que os empregados sedentrios ingeriam mais alimentos do que os que tinham atividade moderada. Nos de atividade mdia e muito pesada a ingesto calria aumentou na mesma proporo do dispndio. Eles concluram que uma quantidade mnima de atividade era necessria para adequar a ingesto de alimentos energia despendida.

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Concluso Enquanto outros recursos, como as intervenes genticas, no podem ainda ser usados na interveno da obesidade, busca-se uma combinao ideal entre dieta e exerccios para se proporcionar um balano energtico negativo e, com isso, a perda de gordura. No entanto, as intervenes tradicionais com dietas hipocalricas e exerccios aerbios tm demonstrado pouca eficincia, na perda e manuteno do peso, para a grande maioria dos obesos, devido ao fato de este tipo de interveno reduzir o metabolismo, como uma reao de defesa orgnica, perdendo, assim, tecido magro e conservando a gordura. Existem muitas evidncias de que o processo termognico, por elevar o metabolismo basal, atravs de exerccios que proporcionem ganho de massa muscular, associado a suplementos ergognicos, mais efetivo para este propsito, por aumentar a queima calrica de repouso, que predominantemente metaboliza as gorduras. Este um assunto polmico e que se encontra em aberto. importante que a discusso sobre este tpico proponha outras alternativas mais eficientes do que aquelas em geral utilizadas para este propsito. ABSTRACT The Thermogenesis As An Efficient Intervention Recourse Against Obesity And Its Control The obesity is a growth social problem. The control is very difficult, because the modern society proportioned a sedentary style of life and a big ingestion of caloric foods. The old human societies had a lack of foods adaptation to this situation, conservation the energy. The social price to obesity is high, affecting the economy, moods and healthy of obese people. The traditional intervention with a reduction of calories and aerobic exercises is ineffective, signalizing to the organism a reaction that the adaptation react reducing the energetic cost. The thermogenisis go to the inverse way, with a little augment caloric, including strength exercises and supplements ergogenics, to increment the metabolic rate. Many studies have demonstrated that this intervention augment the anabolic and lipolitic hormones. The discussion to be open, but conduced a way that had show a efficient progress in obesity intervention, with the multidisciplinary professionals. Key words: obesity, thermogenisis, supplements.

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