Übersicht
160-166
Review
Schlüsselwörter
Barrett-Ösophagus
– gastroösophagea-
ler R
­ eflux – D
­ efinition
– ­Epidemiologie –
­Diagnostik – Screening
Key words
Barrett’s esophagus –
gastroesophageal ­reflux
– definition – epide-
miology – diagnosis –
screening
Abkürzungen
DGVS: Deutsche
Gesellschaft für
Gastro­enterologie,
Verdauungs- und Stoff-
wechselkrankheiten;
ESGE: European Soci-
ety of Gastrointestinal
Endoscopy; FICE: flex-
ible spectral imaging
color enhancement;
NBI: Narrow Band Im-
aging
© 2017
Dustri-Verlag Dr. Karl Feistle
ISSN 0174-738X
DOI 10.5414/VDX0953
Verdauungskrankheiten, Jahrgang 35, Nr. 4/2017, S.
Ätiologie, Epidemiologie und Diagnose des
Barrett-Ösophagus
E. Wedi
Zentrum für Interdisziplinäre Endoskopie, Klinik für Gastroenterologie und
Gastrointestinale Onkologie, Universitätsmedizin Göttingen, Georg-August-
Universität Göttingen
Ätiologie, Epidemiologie und Diagnose
des Barrett-Ösophagus
Die Diagnose des Barrett-Ösophagus
wird bei endoskopisch-makroskopischem
Verdacht histologisch durch Nachweis von
spezialisiertem intestinalem metaplasti-
schem Zylinderepithel gestellt. Das Risiko
der Progression des Barrett-Ösophagus zum
Karzinom wird zwischen 0,12 und 0,33%
pro Jahr angegeben und liegt deutlich nied-
riger als früher angenommen. Die Beschrei-
bung des Barrett-Ösophagus erfolgt nach der
Prag-Klassifikation. Die Vier-Quadranten-
Biopsie in 1 – 2 cm Abständen mit gezielter
Biopsie makroskopisch auffälliger Befun-
de ist weiterhin der Goldstandard. Kontrast-
verstärkende Verfahren wie die Chromoen-
doskopie oder virtuelle Chromoendoskopie
(NBI) können unterstützend angewandt wer-
den. Nach histologischer Diagnosestellung
einer Zylinderzellmetaplasie (Barrett-Öso-
phagus) sollte nach einem Jahr eine endo-
skopische Kontrolluntersuchung erfolgen.
Anschließend sollten vor allem Risikopati-
enten (z.B. adipöse, männliche Kaukasier)
weiter überwacht und bei Nachweis von HG-
IEN oder eines frühen mukosalen Karzinoms
(pT1a) einer endoskopischen Therapie in ei-
nem Barrett-Zentrum zugeführt werden. Der
Nachweis einer LG-IEN sollte durch einen
zweiten Referenzpathologen bestätigt und
endoskopisch behandelt werden (EMR/Ab-
lation).
Etiology, epidemiology and diagnosis
of Barrett’s esophagus
The diagnosis of the Barrett’s esopha-
gus is made histologically by detection of
columnar epithelium in the esophagus with
specialized intestinal metaplasia. The risk of
developing a Barrett’s carcinoma is reported
between 0.12 and 0.33% per year and is sig-
nificantly lower than previously assumed.
The description of the Barrett’s esophagus
is given by the Prague classification. The
four-quadrant biopsy at 1 – 2 cm intervals
with targeted biopsy of macroscopically
conspicuous findings remains still the gold
standard. Screening for Barrett’s esophagus
as well as endoscopic and biopsy surveil-
lance should be limited strictly to high-risk
groups. High-grade intraepithelial neoplasia
and early mucosal carcinoma (pT1a) should
be referred to high-volume Barrett’s centers.
After detection of low-grade intraepithelial
neoplasia (LGIEN) endoscopic therapy is in-
dicated; furthermore a second opinion must
be obtained from a specialized pathologist
for low-grade IEN.
Einleitung und Definition
Der Barrett-Ösophagus stellt eine fakul-
tative Präkanzerose für das Barrett-Karzi-
nom dar. Es handelt sich definitionsgemäß
um eine endoskopisch erkennbare Schleim-
hautveränderung der Speiseröhre, die his-
tologisch einer spezialisierten intestinalen
Metaplasie mit Nachweis von Becherzellen
entspricht. Dabei wird der Nachweis von Be-
cherzellen im Zylinderepithel als zwingen-
des Charakteristikum zur Diagnosestellung
des Barrett-Ösophagus derzeit kontrovers
diskutiert. Die aktuelle DGVS-Leitlinie sagt
hierzu Folgendes: „Die Diagnose Barrett-
Ösophagus wird bei endoskopisch-makro-
skopischem Verdacht histologisch durch
Nachweis von spezialisiertem intestinalem
Zylinderepithel gestellt“ [1]. Die gastro-
ösophageale Refluxkrankheit ist der Haupt-
risikofaktor des Barrett-Ösophagus [2].
Das Risiko, im Verlauf der Erkrankung ein
Adenokarzinom zu entwickeln, ist erhöht,
wurde jedoch jahrelang eher überschätzt.
In Deutschland sind ca. 40 – 50% der Öso-
phaguskrebserkrankungen auf Barrett-Ade-
nokarzinome zurückzuführen [3]. Neuere
Studiendaten zum Barrett-Ösophagus haben
Ätiologie, Epidemiologie und Diagnose des Barrett-Ösophagus 161
bisherige Überwachungs- und Therapiekon-
zepte infrage gestellt. Nachfolgend wird ins-
besondere auf die Ätiologie, Epidemiologie
und Diagnostik des Barrett-Ösophagus ein-
gegangen.
Ätiologie und Epidemiologie
Die chronische gastroösophageale Re-
fluxkrankheit (GERD) ist der wichtigste
Risikofaktor für die Entstehung des Barrett-
Ösophagus und das Barrett-Karzinom [4, 5].
Dabei besteht eine positive Korrelation des
Barrett-Karzinoms zum höheren Lebensalter
(v.a. nach dem 50. Lebensjahr), dem männ-
lichen Geschlecht und einer kaukasischen
Herkunft. Das Robert-Koch-Institut gab für
das Jahr 2014 insgesamt 5.400 neu aufgetre-
tene Ösophaguskarzinomfälle bei Männern
und 1.500 bei Frauen an. Das Lebenszeitri-
siko beträgt bei Männern 0,9%, bei Frauen
0,3% [6]. Im Vergleich hierzu ist der Barrett-
Ösophagus häufig. Eine schwedische, po-
pulationsbasierte endoskopische Studie gibt
eine Inzidenz von 1 – 2% in der Gesamtbe-
völkerung an [7]. Das Risiko der Progression
des Barrett-Ösophagus zum Karzinom liegt
bei 0,12 und 0,33% pro Jahr [8, 9].
Adipositas ist ein weiterer wichtiger Ri-
sikofaktor für die Entwicklung des Barrett-
Ösophagus [10]. Auch zeigen epidemio-
logische Studien eine inverse Korrelation
zwischen einer Helicobacter-pylori-Infekti-
on und der Entwicklung eines Barrett-Öso-
phagus oder Barrett-Karzinoms [11]. Disku-
tiert wird, dass die Infektion mit Helicobacter
pylori über Ammoniakbildung und Indukti-
on einer chronischen Korpusgastritis zu ei-
ner verminderten Azidität des Mageninhalts
führt und konsekutiv das Ösophagusepithel
schützt [12]. Einen protektiven Effekt schei-
nen darüber hinaus nichtsteroidale Antirheu-
matika, der Verzehr von Obst und Gemüse
und die Einnahme von Statinen zu haben [2].
Gegen die Schutzwirkung von NSAR spre-
chen allerdings die Ergebnisse einer neueren
Fallkontrollstudie an 1.474 Patienten durch
„überzeugende“ Ergebnisse [13]. Tabelle 1
gibt eine Übersicht über Risiko- und Schutz-
faktoren.
Diagnostik
Die Diagnose des Barrett-Ösophagus
kann nur durch eine endoskopische Un-
tersuchung mit der Möglichkeit einer his-
tologischen Sicherung erfolgen. Verbes-
sert wird die Diagnosestellung mithilfe
der hochauflösenden Videoendoskopie in
„High-Definition“-Technik. Der Einsatz von
chemischen Substanzen wie zum Beispiel
Essigsäure oder Indigokarmin in Kombina-
tion mit der Zoom-Endoskopie, die soge-
nannte Chromoendoskopie, vereinfacht die
Detektion von Frühkarzinomen und erlaubt
eine bessere Differenzierung zum nicht dys-
plastischen Barrett-Epithel [14, 15]. Ältere
Substanzen wie Methylenblau und Kristall-
violett werden aufgrund ihrer möglichen to-
xischen Wirkung nicht mehr eingesetzt [16,
17].
Durch die Applikation der chemischen
Substanzen auf die Barrett-Mukosa kommt
es zu einer besseren Kontrastverstärkung
und einer für die Barrett-Mukosa typischen
Gyrierung. Jedoch ist dieses Verfahren stark
von der Expertise des Untersuchers abhängig.
Die bisher publizierten Daten liefern hierzu
widersprüchliche Ergebnisse. Endoskopisch
zeichnet sich das Barrett-Epithel durch sein
lachsfarbenes Kolorit und eine gröbere Kon-
tur der Schleimhaut aus (Abb. 1a).
Die Alternative zur herkömmlichen
Chromoendoskopie sind optische Verfah-
ren (NBI, FICE und I-Scan), bei denen das
Lichtspektrum so verändert wird, dass eine
digitale Chromoendoskopie erreicht werden
kann. Diese Methoden führen zu einer Kont-
rastverstärkung, wobei insbesondere die vas-
kuläre Struktur der Schleimhaut suffizienter
beurteilt werden kann [1].
Das vor kurzem publizierte Positionspa-
pier der Europäischen Gesellschaft für Gas-
trointestinale Endoskopie (ESGE) gibt an,
dass die neuen Kontrastierungsverfahren wie
zum Beispiel Narrow-Band-Imaging und I-
Scan der herkömmlichen hochauflösenden
Weißlicht-Endoskopie in der Detektion des
Barrett-Ösophagus nicht überlegen sind, je-
doch Vorteile (zumindest in „high volume“-
Zentren mit ausreichender Erfahrung) in der
Detektion von Früh-Neoplasien und der bes-
seren Abgrenzung zur nicht dysplastischen
Barrett-Schleimhaut aufweisen [19, 20]. Die
klinische Wertigkeit der elektronischen Bild-
Wedi 162

Abb. 1.  Barrett-Ösophagus. a: Weißlichtendoskopie; b: NBI; c: Zoom-Weißlichtendoskopie; d – f: Zoom-

NBI nach [18].

verarbeitung, Endomikroskopie und Narrow- Entsprechend den Empfehlungen des

Band-Imaging in der Barrett-Diagnostik ist
noch nicht abschließend validiert, weshalb
die gezielte Biopsie suspekter Areale im Bar-
rett-Segment und eine anschließende Vier-
Quadranten-Biopsie in 1  –  2  m Abständen
weiterhin als Goldstandard gilt. Dabei emp-
fiehlt die DGVS-Leitlinie, dass suspekte Are-
ale getrennt asserviert und histopathologisch
untersucht werden sollen. Bei makroskopisch
unauffälligen Arealen bedarf es keiner ge-
trennten Asservierung [1].
aktuellen ESGE-Positionspapiers sollten
folgende Punkte bei der Beschreibung des
Barrett-Ösophagus im Endoskopie-Befund
detailliert dokumentiert werden [20]:
a. Beschreibung und Ausdehnung des Bar-
rett-Ösophagus nach der Prag-Klassifika-
tion (siehe Kapitel 4).
b. Genaue Angaben von Lokalisation und
Größe der suspekten Areale, gemessen
ab Zahnreihe und unter Berücksichti-
gung des Uhrzeigersinns (z.B. 42 cm,
Ätiologie, Epidemiologie und Diagnose des Barrett-Ösophagus 163
Abb. 2.  Die Ausdehnungen der Zylinderepithelmetaplasien des Barrett-Ösophagus werden endosko-
pisch nach der Prag-Klassifikation eingeteilt. Abbildung 2a zeigt ein Barrett-Areal nach der Prag-Klassifi-
kation C2M5. Abbildung 2b stellt die Prag-Klassifikation schematisch dar [12, 21].
3:00 Uhr), sowie makroskopische Be-
schreibung mithilfe der Paris-Klassifika-
tion.
c. Bei Vorhandensein einer erosiven Öso-
phagitis sollte diese mit der Los-Angeles-
Klassifikation beschrieben werden.
d. Höhenangabe und Anzahl der Biopsien
aus dem Barrett-Segment.
e. Geeignete Fotodokumentation.
Prag-Klassifikation des
­Barrett-Ösophagus
Die Prag-Klassifikation wurde erstmals
2006 von einer internationalen Arbeitsgrup-
pe vorgestellt und gilt seitdem als Standard
bei der Längenmessung des Barrett-Öso-
phagus [21]. Dabei stellen die proximalen
Cardiafalten die untere Messgrenze dar, die
beiden oberen Messgrenzen markieren die
proximale Grenze des zirkumferentiellen
Barrett-Areals (C) und die längste Barrett-
Zunge (M) (Abb. 2). Die bisherige Einteilung
des Barrett-Ösophagus unterschied zwischen
Short- (< 3 cm) und Long- (> 3 cm)-Seg-
ment-Barret-Ösophagus, wobei die Unter-
scheidungsgrenze hierfür allerdings willkür-
lich festgelegt wurde. Da jedoch die Länge
der Barrett-Metaplasie direkt mit dem Ent-
artungsrisiko assoziiert ist und somit auch
eine prognostische Bedeutung besitzt [22],
empfiehlt sowohl die DGVS als auch die
ESGE zukünftig die Prag-Klassifikation für
die endoskopische Beschreibung des Barrett-
Ösophagus zu nutzen [1, 20].
Überwachung und Screening
des Barrett-Ösophagus
Da die Barrett-Metaplasie eine fakultati-
ve Präkanzerose darstellt, sind Empfehlun-
gen zu Screening- und Überwachungsstra-
tegien von großer Bedeutung. Grundsätzlich
gilt, dass Patienten mit gastroösophagealer
Refluxerkrankung und nachgewiesener Bar-
rett-Schleimhaut ein erhöhtes Adenokarzi-
nomrisiko besitzen. Allerdings bleibt der
Stellenwert des endoskopischen Screenings
aller GERD-Patienten in der Anfangsphase
der Erkrankung unklar, und so fehlt bisher
die Evidenz, dass durch eine „Vorsorge-Gas-
troskopie“ in dieser Patienten-Kohorte die
Prognose des Barrett-Karzinoms tatsächlich
verbessert werden kann.
Einige Fachgesellschaften empfehlen ein
endoskopisches Screening bei Patienten mit
einer chronischen GERD, die mindestens
einen weiteren Risikofaktor für das Barrett-
Karzinom aufweisen (Tab. 1) [2, 23]. Konnte
ein Barrett-Ösophagus in der Index-Endos-
kopie ausgeschlossen werden, wird keine
weitere Kontrolle empfohlen. Bei endosko-
pischem Nachweis eines Barrett-Ösophagus
und einer histologischen Bestätigung (Zylin-
derepithelmetaplasie mit oder ohne Nachweis
intestinaler Metaplasie) sollte eine Kontroll-
untersuchung nach einem Jahr durchgeführt
werden. Diese Empfehlung wird durch die
Ergebnisse einer kürzlich erschienenen Me-
taanalyse unterstützt, die eine Neoplasie-
Entwicklungsrate von 25,3% in primär nicht
dysplastischem Barrett-Ösophagus innerhalb
 Wedi 164

Tab. 1.  Risiko- und Schutzfaktoren für Barrett-Ösophagus und Barrett-Karzinom nach [2, 12].

Faktor Risikofaktor für Barrett-Ösophagus Risikofaktor für Barrett-Karzinom

Alter Ja Ja
Ethnische Abstammung (kaukasisch) Ja Ja
Männliches Geschlecht Ja Ja
Chronisches Sodbrennen Ja Ja
Alter < 30 Jahre bei Erstmanifestation der
Ja Nicht bekannt
GERD-Symptomatik
Hiatushernie Ja Ja
Erosive Ösophagitis Ja Ja
Adipositas (abdominal) Ja Ja
Metabolisches Syndrom Ja Ja
Rauchen Ja Ja
Positive Familienanamnese für GERD, Barrett-
Ja Ja
Ösophagus und Barrett-Karzinom
Obstruktives Schlafapnoesyndrom Ja Nicht bekannt
Niedriges Geburtsgewicht relativ zum
Ja Nein
Gestationsalter
Frühgeburt Ja Ja
Verzehr von rotem Fleisch und verarbeiteten
Ja Ja
Fleischwaren
Infektion mit humanen Papillomavirus Nein Ja
Faktor Schutzfaktor für Barrett-Ösophagus Schutzfaktor für Barrett-Karzinom
Nichtsteroidale Antirheumatika Ja Ja
Statine Ja Ja
Helicobacter-pylori-Infektion Ja Ja
Verzehr von viel Obst und Gemüse Ja Ja
UV-Exposition Nicht bekannt Ja
Stillen postpartal Nicht bekannt Ja
Große Körpergröße Ja Ja

von einem Jahr nach der Index-Endoskopie
aufzeigen konnte [24]. Kontroverse Ergeb-
nisse wurden in einer prospektiven, multi-
zentrischen Studie an 1.791 Patienten mit
Short-Segment-Barrett-Ösophagus (< 1 cm,
sog. irreguläre Z-Linie) publiziert, die kein
erhöhtes Risiko zur Entwicklung hochgradi-
ger intraepithelialer Neoplasien (HG-IEN)
oder eines Adenokarzinoms innerhalb von
5  Jahren nach Index-Endoskopie aufzeigen
konnten [25]. Entsprechend empfiehlt die
ESGE bei einem kurzen Barrett-Ösophagus
(< 1 cm, sog. irreguläre Z-Linie) aktuell kei-
ne weitere Überwachung [20].
El-Serag und Mitarbeiter [26] untersuch-
ten kürzlich eine große Kohorte von 29.536
Barrett-Patienten, von denen 424 im Verlauf
von 5 Jahren ein Ösophaguskarzinom ent-
wickelten. Davon waren 209 Patienten in
ein Barrett-Überwachungsprogramm einge-
schlossen. Es konnte gezeigt werden, dass
die Überwachung von Barrett-Patienten zu
einer signifikant besseren Überlebensrate
führt. Die Neoplasien konnten früher diag-
nostiziert werden, die Patienten überlebten
länger und hatten eine niedrigere krebsas-
soziierte Mortalität. Eine australische Studie
berichtete über eine bessere Versorgung von
Patienten mit dysplastischem Barrett-Öso-
phagus in spezialisierten Barrett-Zentren,
da so eine höhere Detektionsrate von Früh-
karzinomen gezeigt werden konnte [27]. Bei
nachgewiesener niedriggradiger intraepithe-
lialer Neoplasie (LG-IEN) (durch zwei Re-
ferenzpathologen bestätigt), höhergradiger
intraepithelialer Neoplasie (HG-IEN) und
einem frühen mukosalen Karzinom (pT1a)
sollten Patienten einer endoskopischen The-
rapie in einem Barrett-Zentrum zugeführt
werden. Wird keine intraepitheliale Neopla-
sie nachgewiesen, ist die Kontrolle in einem
Jahr empfohlen. Bei nicht dysplastischem
Barrett-Ösophagus sollte keine endoskopi-
sche Therapie bzw. Ablation erfolgen [1].
Ätiologie, Epidemiologie und Diagnose des Barrett-Ösophagus 165
Interessenkonflikte
Der Autor gibt an, dass keine Interessen-
konflikte bestehen.
Literatur
[1] Koop H, Fuchs KH, Labenz J, Lynen Jansen P,
Messmann H, Miehlke S, Schepp W, Wenzl TG;
Mitarbeiter der Leitliniengruppe. S2k guideline:
gastroesophageal reflux disease guided by the
German Society of Gastroenterology: AWMF
register no. 021-013 (Article in German. Z Gas-
troenterol. 2014; 52: 1299-1346. PubMed
[2] Spechler SJ, Souza RF. Barrett’s esophagus. N
Engl J Med. 2014; 371: 836-845. CrossRef
PubMed
[3] Krebs in Deutschland 2009/2010. https: //http://
www.gbe-bund.de/gbe10/owards.prc. Zugriff: 30.
Sept. 2014.
[4] Shaheen NJ, Richter JE. Barrett’s oesophagus.
Lancet. 2009; 373: 850-861. CrossRef PubMed
[5] Winberg H, Lindblad M, Lagergren J, Dahlstrand
H. Risk factors and chemoprevention in Barrett’s
esophagus – an update. Scand J Gastroenterol.
2012; 47: 397-406. CrossRef PubMed
[6] Bollschweiler E, Knoppe K, Wolfgarten E,
Hölscher AH. Prevalence of reflux symptoms in
the general population of Cologne (Article in Ger-
man). Z Gastroenterol. 2007; 45: 177-181. Cross-
Ref PubMed
[7] Ronkainen J, Aro P, Storskrubb T, Johansson SE,
Lind T, Bolling-Sternevald E, Vieth M, Stolte M,
Talley NJ, Agréus L. Prevalence of Barrett’s
esophagus in the general population: an endo-
scopic study. Gastroenterology. 2005; 129: 1825-
1831. CrossRef PubMed
[8] Desai TK, Krishnan K, Samala N, Singh J, Cluley
J, Perla S, Howden CW. The incidence of oesoph-
ageal adenocarcinoma in non-dysplastic Barrett’s
oesophagus: a meta-analysis. Gut. 2012; 61: 970-
976. CrossRef PubMed
[9] Hvid-Jensen F, Pedersen L, Drewes AM, Sørensen
HT, Funch-Jensen P. Incidence of adenocarcino-
ma among patients with Barrett’s esophagus. N
Engl J Med. 2011; 365: 1375-1383. CrossRef
PubMed
[10] Lagergren J. Influence of obesity on the risk of
esophageal disorders. Nat Rev Gastroenterol
Hepatol. 2011; 8: 340-347. CrossRef PubMed
[11] Runge TM, Abrams JA, Shaheen NJ. Epidemiol-
ogy of Barrett’s esophagus and esophageal adeno-
carcinoma. Gastroenterol Clin North Am. 2015;
44: 203-231. CrossRef PubMed
[12] Labenz J. Barrett’s esophagus (Article in Ger-
man). Internist (Berl). 2016; 57: 1079-1092.
CrossRef PubMed
[13] Thrift AP, Anderson LA, Murray LJ, Cook MB,
Shaheen NJ, Rubenstein JH, El-Serag HB,
Vaughan TL, Schneider JL, Whiteman DC, Corley
DA. Nonsteroidal anti-inflammatory drug use is
not associated with reduced risk of Barrett’s
esophagus. Am J Gastroenterol. 2016; 111: 1528-
1535. CrossRef PubMed
[14] Guelrud M, Herrera I, Essenfeld H, Castro J. En-
hanced magnification endoscopy: a new tech-
nique to identify specialized intestinal metaplasia
in Barrett’s esophagus. Gastrointest Endosc.
2001; 53: 559-565. CrossRef PubMed
[15] Sharma P, Weston AP, Topalovski M, Cherian R,
Bhattacharyya A, Sampliner RE. Magnification
chromoendoscopy for the detection of intestinal
metaplasia and dysplasia in Barrett’s oesophagus.
Gut. 2003; 52: 24-27. CrossRef PubMed
[16] Canto MI, Yoshida T, Gossner L. Chromoscopy of
intestinal metaplasia in Barrett’s esophagus. En-
doscopy. 2002; 34: 330-336. CrossRef PubMed
[17] Yuki T, Amano Y, Kushiyama Y, Takahashi Y, Ose
T, Moriyama I, Fukuhara H, Ishimura N, Koshino
K, Furuta K, Ishihara S, Adachi K, Kinoshita Y.
Evaluation of modified crystal violet chromoen-
doscopy procedure using new mucosal pit pattern
classification for detection of Barrett’s dysplastic
lesions. Dig Liver Dis. 2006; 38: 296-300.
[18] Muto M, Yao K, Sano Y. The atlas of endoscopy
with narrow band imaging. Berlin: Springer;
2011.
[19] Sharma P, Bergman JJ, Goda K, Kato M,
­Messmann H, Alsop BR, Gupta N, Vennalaganti P,
Hall M, Konda V, Koons A, Penner O, Goldblum
JR, Waxman I. Development and validation of a
classification system to identify high-grade dys-
plasia and esophageal adenocarcinoma in Bar-
rett’s esophagus using narrow-band imaging.
Gastroenterology. 2016; 150: 591-598. CrossRef
PubMed
[20] Weusten B, Bisschops R, Coron E, Dinis-Ribeiro
M, Dumonceau JM, Esteban JM, Hassan C, Pech
O, Repici A, Bergman J, di Pietro M. Endoscopic
management of Barrett’s esophagus: European
Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE)
Position Statement. Endoscopy. 2017; 49: 191-
198. CrossRef PubMed
[21] Sharma P, Dent J, Armstrong D, Bergman JJ,
Gossner L, Hoshihara Y, Jankowski JA, Junghard
O, Lundell L, Tytgat GN, Vieth M. The develop-
ment and validation of an endoscopic grading sys-
tem for Barrett’s esophagus: the Prague C &
M criteria. Gastroenterology. 2006; 131: 1392-
1399. CrossRef PubMed
[22] Anaparthy R, Gaddam S, Kanakadandi V, Alsop
BR, Gupta N, Higbee AD, Wani SB, Singh M,
Rastogi A, Bansal A, Cash BD, Young PE,
­
Lieberman DA, Falk GW, Vargo JJ, Thota P,
­
­Sampliner RE, Sharma P. Association between
length of Barrett’s esophagus and risk of high-
grade dysplasia or adenocarcinoma in patients
without dysplasia. Clin Gastroenterol Hepatol.
2013; 11: 1430-1436.
[23] Labenz J, Koop H, Tannapfel A, Kiesslich R,
Hölscher AH. The epidemiology, diagnosis, and
treatment of Barrett’s carcinoma. Dtsch Arztebl
Int. 2015; 112: 224-233. PubMed
[24] Visrodia K, Singh S, Krishnamoorthi R, Ahlquist
DA, Wang KK, Iyer PG, Katzka DA. Magnitude of
missed esophageal adenocarcinoma after Bar-
rett’s esophagus diagnosis: a systematic review
and meta-analysis. Gastroenterology. 2016; 150:
599-607.e7.
[25] Thota PN, Vennalaganti P, Vennelaganti S, Young
P, Gaddam S, Gupta N, Lieberman D, Sampliner
R, Falk GW, Mathur S, Kennedy K, Cash BD,
Wedi 166
Moawad F, Bansal A, Spaander MC, Bruno MJ,
Vargo J, Sharma P. Low risk of high-grade dys-
plasia or esophageal adenocarcinoma among pa-
tients with Barrett’s esophagus less than 1 cm (ir-
regular Z line) within 5 years of Index endoscopy.
Gastroenterology. 2017; 152: 987-992.
[26] El-Serag HB, Naik AD, Duan Z, Shakhatreh M,
Helm A, Pathak A, Hinojosa-Lindsey M, Hou J,
Nguyen T, Chen J, Kramer JR. Surveillance en-
doscopy is associated with improved outcomes of
oesophageal adenocarcinoma detected in patients
with Barrett’s oesophagus. Gut. 2016; 65: 1252-
1260. CrossRef PubMed
[27] Cameron GR, Jayasekera CS, Williams R, ­Macrae
FA, Desmond PV, Taylor AC. Detection and stag-
ing of esophageal cancers within Barrett’s esoph-
agus is improved by assessment in specialized
Barrett’s units. Gastrointest Endosc. 2014; 80:
971-983.e1.

Dr. med. Edris Wedi

Zentrum für
Interdisziplinäre ­Endoskopie
Abteilung für Gastroenterologie und
Gastrointestinale Onkologie
Universitätsmedizin Göttingen
Robert-Koch Straße 40
37073 Göttingen
edris.wedi@med.uni-goettingen.de