Interne Erkrankungen 1 Alina Chiara Bauer

Angiologie
Aneurysma (Aorta)

Definition

Ist eine Aussackung der Gefäßwand bzw. des Gefäßes → Gefäßerweiterung

Es gibt: Aneurysma verum/dissecans/spurium

Typische Lokalitäten sind: Aorta, Extremitäten, Hirn

Aneurysmen bestehen aus einer lokalen Erweiterung und können durch Ruptur
innerhalb einer Gefäßwand entstehen

Vaskulitiden: sind Gefäßentzündungen

Aneurysma dissecans = Gefäßerweiterung der Aorta: Auseinanderreißen der Media

– Trennung der Wandschichten

Epidemiologie

steigende Prävalenz mit dem Alter und dem männlichen Geschlecht

Frauen haben dünnere Gefäße deshalb höheres Rupturrisiko

Ätiologie

• Atherosklerose (häufigste Ursache)

• Thoraxtrauma
• Bindegewebserkrankungen
• Entzündungen
• Arterieller Hypertonus – Risikofaktor

Pathophysiologie

Bei einem Aneurysma kommt es im Bereich der Aussackung zur Aufhebung des
normalen Blutflusses. Die Stase begünstigt die Entstehung von Thromben, welche
sekundär zu Embolien führen können.

Symptome, Klinik

meist asymptomatisch

unspezifische Symptome (Druckgefühl, Thorakale Schmerzen)

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Spez. Symptome: Thromboembolien im Versorgungsgebiet

Bei akuter Aortendissektion: thorakales Schmerzereignis, Schock, neurologische

Symptome und Nierenversagen

Diagnostik

Sonographie

CT

Therapie

Hängt von Größe ab

Operative Resektion

• Implantation Gefäßprothese
• Implantation Stent (Endovaskuläre Therapie)

Konservative Therapie: medikamentös Blutdruckeinstellung mittels Beta Blocker und

ACE Hemmer

Aortendissektion:

akute Aufspaltung (Dissektion) der Wandschichten der Aorta

Gefäß kurz vor dem Reißen: akut Lebenserwartung weniger als 14 Tage

Lokalisation bei Aortendissektion: am häufigsten A. ascendens (entspringt aus der

linken Herzkammer)

Begleiterkrankungen → Art. Hypertonie, Arteriosklerose, Aneurysma

Therapie: Gefäßchirurgie, Schmerztherapie, Blutdruckeinstellung

80% der Fälle sterben in den ersten 2 Wochen.

Atherosklerose (Einlagerung von Plaques) Arteriosklerose (degenerative

arterielle Gefäßerkrankungen)

Definition

In den Wänden der Arterien lagert sich fetthaltige Substanz ab. Diese behindert bzw.
blockiert den Blutfluss → Lipidablagerungen

=chronische Gefäßveränderung
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Epidemiologie

Arteriosklerose geht zu 90% aus der KHK hervor.

Ätiologie

Ursache sind oft erhöhte Blutfette.

Risikofaktoren für Entstehung von arteriosklerotischen Gefäßveränderungen:

• KHK
• Arterielle Hypertonie, erhöhter Bluthochdruck
• Diabetes mellitus
• Nikotin, Rauchen
• Cholesterin → hohe LDL Cholesterinwerte
• Dyslipidämie (Fettstoffwechselstörung)
• Adipositas
• Bewegungsmangel
• Ungesunde Ernährung

Bei hohem Blutdruck wird das Gefäß gefestigt, dadurch steifer. Durch
Atherosklerotische Plaques entstehen Strömungsänderungen, welche die Arterien
belasten.

Pathophysiologie

Schäden oder Dysfunktionen des Endothels. Ein Verschluss der Blutgefäße durch
Atherosklerose ist häufig die Ursache für Herzinfarkt und Schlaganfälle.

Symptome/Klinik

Meist keine Symptome (bis Innere der Arterie um 70% verengt ist). Dann folgen
Krämpfe und Schmerzen an der jeweiligen Stelle, wo die O2 Versorgung
unzureichend ist.

Werden die Koronararterien plötzlich blockiert = Herzinfarkt

Werden Arterien, die das Gehirn versorgen blockiert = Schlaganfall

Raucher leiden oft an Beckenarterienverschlüsse. Symptome kommen hier erst mit

höherem Alter.

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Diagnostik

Blutuntersuchung: erhöhte Blutfette (Cholesterin, Triglyceride), Blutzuckerwerte

Sonographie (Ultraschall)

Screening

Wird eine pAVK (periphere arterielle Verschlusskrankheit) vermutet →Messung der

Gehstrecke, die der Patient ohne Pause zurücklegen kann (meist am Laufbandergo)

Belastungsergometrie + EKG

ABI (Ankle-Brachial-Index)

Röntgen, CT, MRT kann zum Darstellen der Blutgefäße herangezogen werden

Therapie

Lebensstiländerung

• Gesunde Ernährung (fettarm)

• Bewegung
• Nikotinkarenz

Blutdrucksenker: ACE Hemmer

Acetylsalicylsäure hemmt die Blutgerinnung (Aspirin)

Ballonerweiterung mit Gefäßstütze

Stent

Bypass: „Umleitung“, welche das Blut an den verengten Stellen herbeiführt

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pAVK: periphere arterielle Verschlusskrankheit

→ Ist eine Durchblutungsstörung der Beine (Oberschenkel und Wade). Hier

bekommt man schon nach kurzen Gehstrecken Schmerzen.

Verengung der Gefäße in der Peripherie

Prävalenz: 20% der über 70-jährigen

Hauptrisikofaktoren: Rauchen, Diabetes, Art. Hypertonie, Fettstoffwechselstörungen

Claudicatio intermittens = Schaufensterkrankheit

Eingeteilt in 4 Stadien

1 → beschwerdefrei

2 → kurze Gehstrecken

3 → Ischämischer Ruheschmerz

4 → Trophische Störungen → Nekrosen, Gangrän, Ulkus

Es herrscht eine schlechte Wundheilung der betroffenen Gebiete aufgrund der

fehlenden Durchblutung

Diagnostik → Ultraschall (= hier Goldstandard)

Therapie: In den ersten beiden Stadien physikalische Therapie (=Gehtraining), ab

Stadium 3 chirurgisch

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Akuter arterieller Verschluss, Arterienverschluss

Definition

Ist der plötzliche Verschluss eines arteriellen Gefäßes. Dieser Arterienverschluss

wird

• Embolisch
• Thrombotisch

verursacht.

D.h. Ursache ist meist eine Embolie oder ein Thrombus

Die Blutgerinnsel können Herzrhythmusstörungen sowie Schlaganfälle verursachen.

Weiters kommt es zu einer Ischämie (=fehlende Durchblutung) im zugehörigen
Versorgungsgebiet

Epidemiologie

Zw. 60 – 70 Jahre

= der häufigste angiologische Notfall, häufig in den unteren Extremitäten

Am häufigsten sind Embolien

Ätiologie

Thrombose = Bildung eines Blutgerinnsel in einem Gefäß

Embolie = Thrombus löst sich, wird weggeschwemmt, verstopft dann ein Gefäß und
stoppt so die Blutversorgung eines Organs.

Lungenembolie → Blutgefäß der Lunge ist durch ein Blutgerinnsel verstopft.

Pathophysiologie

Im blockierten Gefäß ist kein Blutfluss mehr möglich – durch Unterversorgung des
Gefäßes mit O2.

Schädigung von Neuronen aufgrund kurzer Ischämiezeit (2-4 Stunden) → halten

nicht lange ohne Sauerstoff aus. Es kommt zum Sensibilitätsverlust und zur Paralyse

Symptome/Klinik

Starke Schmerzen im betroffenen Gebiet.

Region wird nicht mehr durchblutet daher:

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• Blässe
• Kalt
• Kein Puls ertastbar
• Ermüdung
• Sensibilitätsstörung
• Lähmung

Symptome bei kompletten Verschluss nach der 6-P-Regel

1. Pain → Schmerz
2. Paleness → Blässe
3. Pulselessness → kein Puls
4. Parylysis → Bewegungsstörung
5. Paresthesia → Sensibilitätsstörung
6. Prostration → Schock (tritt nicht immer auf)

Diagnostik

Körperliche Untersuchung: Veränderung der Hautfarbe und Körpertemperatur.

Fehlender Puls

Farbduplex-Sonographie

Doppler- Sonographie

Angiographie (= Darstellung von Gefäßen): CT, MRT, Röntgen

Herrscht eine inkomplette Ischämie (reduziert unterbrochene Organdurchblutung):

Angiographie machen für genaue Diagnostik

Herrscht eine komplette Ischämie (unterbrochene Organdurchblutung → Folge

Infarkt): sofortige Revaskularisation (= Wiederherstellung der Durchblutung eines
Gewebes) → ansonsten Amputation

Therapie

Revaskularisation → Wiederherstellung der Durchblutung eines Gewebes (im

Extremfall Amputation)

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Sofortmaßnahmen

▪ Extremität tief lagern

▪ Watteverband → Wärme und weicher Schutz gegen Schmerzen

▪ Heparin

▪ Sauerstoffgabe

▪ Schmerztherapie

▪ Flüssigkeit → Volumen erhöhen

OP: innerhalb der ersten 6h → dann kann die betroffene Extremität meist gerettet
werden

Perkutane Thrombektomie: örtliche Betäubung, Ablagerung wird durch Katheter

abgesaugt

PTA: perkutane transluminale Angioplastie

Fibrinolysetherapie: medikamentös, Blutgerinnsel – auflösende Medikamente werden

über Katheter in Arterie verabreicht

Medikamente sollten in den ersten 12 h gegeben werden.

Chronisch venöse Erkrankungen

Definition

CVI: chronisch- venöse Insuffizienz: Ist die Folge von chronisch venösen
Erkrankungen. Varizen (Krampfadern) treten auf.

Ist eine Erkrankung der tiefen Beinvenen. Unterschenkel des Betroffenen =

unzureichend durchblutet. Dadurch kommt es zu krankhaften Veränderungen an den
Blutgefäßen, dem Bindegewebe und der Hautoberfläche. Die Transportfähigkeit von
der Peripherie zum Herzen ist geschwächt

Epidemiologie

steigt mit dem Alter ab ca. 50 Jahren (bei den Frauen früher als bei den Männer)

Ätiologie

Ursachen: am häufigsten → Venenkrankheiten

• Zu hoher Blutdruck

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• Defekte Venenklappen → schließen die Venenklappen nicht richtig fließt das

venöse Blut in den Unterschenkel anstatt zum Herzen zurück. Im US kommt
es dann zu Stauungen.

Pathophysiologie

Venenthrombose: führt zu erhöhten Druck in den Beinvenen. Schädigt Venenklappen

und Wände der Blutgefäße.

3 Venensysteme im Bein

▪ Oberflächlich

▪ Tief → transportieren 90% des Blutes

▪ Perforansvenen

Entstehung von Varizen: Venöse Abflussstörung → Insufizienz der Venenklappen

Symptome/Klinik

• Blaue Besenreißer entstehen

• Gewebsschwellungen
• Dauerhafte Ödeme
• Schmerzen und Spannungsgefühl
• Ekzem → juckt und brennt
• Schweregefühl der Beine

Diagnostik

Anamnese, Inspektion, Palpation

Doppler – sonographisch

Ultraschall

Therapie

Kompressionstherapie: manuelle Lymphdrainage, Kompressionsstrümpfe (zur

Verringerung der Ödeme)

Langes Stehen und Sitzen sollte möglichst vermieden werden

OP: Krampfadern – Verödung

Medikamentös: blutgerinnungshemmende Mittel

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Akute Beinvenenthrombose

=innerhalb weniger Stunden

Risiken: Veränderungen der Flussgeschwindigkeit, Venenwand, Blutbestandteile

Klinische Zeichen: Kompressionsschmerzen der Wade, Schmerzen beim Auftreten

auf das Bein (unter voller Belastung nicht möglich), Schmerzausstrahlung
Gefäßfläche

Schaufensterkrankheit: belastungsabhängige Extremitätenschmerzen

Venöse Thrombosen

o TVT (tiefe Venenthrombose) → vollständige Verlegung der Leit- Muskelvenen

o Hohes Risiko bei Immobilisation, Adipositas, Krebs, Östrogentherapie,

Schwangerschaft

Virchov-trias (= Schädigung des Gefäßendothels und Herabsetzung der

Blutstromgeschwindigkeit)

PAE → Pulmonalarterienembolie: Embolie nach Venenthrombus

Diagnostik

Wells-Score

Algorithmus → D-Dimer-Wert oder Bildgebung

Therapie

▪ Blutverdünnung

▪ Entfernung durch Katheter

Thrombosen

Pulmonalarterienembolie, Lungenembolie

Definition

Chronische Lungenembolien führen zu pulmonalen Hypertonie mit

Rechtsherzinsuffizienz

Bei Lungenembolie besteht ein Verschluss einer oder mehrerer Lungenarterien

aufgrund eines eingeschwemmten Blutgerinnsels. Das Blutgerinnsel stammt meist
aus den Bein- oder Beckenvenen, wo sich eine Thrombose gebildet hat.
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Ätiologie

Risikofaktoren sind…

• Bewegungsmangel (= Verlangsamung des Blutflusses)

• Gefäßverletzungen
• Hormonelle Veränderungen → Schwangerschaft
• Adipositas

Pathophysiologie

Zur Thrombose kommt es durch…

• Veränderungen der Gefäßwand (geschädigte Gefäßwand)

• Veränderte Blutströmung (Stase)
• Veränderte Zusammensetzung des Blutes (erhöhte Gerinnungsneigung)

Eine Lungenembolie führt zum Anstieg des pulmonalen Widerstandes und somit zu
einer erhöhten Last für das rechte Herz. Es kommt zu einem Abfall des
Herzzeitvolumens.

Symptome/Klinik

Die wichtigsten klinischen Zeichen sind Dyspnoe und Brustschmerz

Weiters noch Symptome wie:

Plötzlich einsetzende Atemnot

Schmerzen beim Atmen

Blutiger Auswurf

Herzrasen

Plötzliche Bewusstlosigkeit

Diagnostik

Angiografie → CT Angiografie

Echokardiografie – um festzustellen, wie stark die Auswirkung auf das rechte Herz ist

Therapie

Behandlung mit gerinnungshemmenden Medikamenten als Spritze oder Infusion

(z.B. Heparin)

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Bei schwerer Lungenembolie → Thrombolytika, Fibrinolytika medikamentös oder

mittels Katheter verabreichen

Endokrinologie und Stoffwechsel

Hypothyreose

Definition

Ist Unterversorgung des Organismus mit Schilddrüsenhormon (T3 und T4).

Es gibt primäre Hypothyreose (Ursache in Schilddrüse lokalisiert)

sekundäre Hypothyreose (Störung im Bereich des Hypothalamus bzw. Hypophyse)

und tertiäre Hypothyreose.

Sekundäre und tertiäre Hypothyreose eher selten.

Ätiologie

Häufigste Ursache für eine Hypothyreose ist die Autoimmunerkrankung Hashimoto –

Thyreoiditits. Diese Erkrankung führt zu einer Zerstörung der
Schilddrüsenfollikelzellen.

Weitere Ursachen können ein Jod- sowie Selenmangel sein.

Symptome/Klinik

Symptome treten über längeren Zeitraum auf.

• Gewichtszunahme
• Vergesslichkeit
• Allgemeine Schwäche
• Kälteintoleranz
• Bradykardie (verlangsamter Herzschlag)
• Depressivität

Diagnostik

SD (Schilddrüsen)- Sonographie: diffus echoarme Schilddrüse Indiz für →

Hashimoto-Thyreoditis

TSH- Wert bestimmen: erhöht → Hypothyreose

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Schilddrüsenhormonwerte sind vermindert.

Therapie

Das fehlende Schilddrüsenhormon wird in Form von Levothyroxin → LT4 substituiert

Unterscheidung zwischen manifester und lateraler Hypothyreose

Ein niedriger, normaler TSH- Wert wird angestrebt

Hyperthyreose

Definition

Ist eine Überversorgung des Organismus mit Schilddrüsenhormonen. Es findet eine

verstärkte Hormonbildung statt. Viele Körperfunktionen laufen auf Hochtouren und
erhöhen so das Risiko für Herz- Kreislauf- Erkrankungen.

Ätiologie, Pathophysiologie

Die häufigste Ursache für eine Hyperthyreose ist Morbus Basedow (Basedow-
Krankheit). = immunogene Hyperthyreose

Weiters kann noch die Ursache einer Hyperthyreose die Schilddrüsenautonomie

sein.

Dies ist eine Fehlregulation des Immunsystems. Der Körper bildet Antikörper, welche
die Schilddrüse zu viele Hormone bilden lassen und der Stoffwechsel sowie Abläufe
im Körper werden unnötig beschleunigt (beispielsweise d. Herzschlag →
Tachykardie)

Symptome/Klinik

Sichtbare Vergrößerung der Schilddrüse, die sich im vorderen Halsbereich befindet.

Die Schwellung am Hals nennt man Struma (Struma ist sehr häufiges Symptom).

Weitere Symptome:

• Herzklopfen, Herzrasen
• Erhöhter Blutdruck
• Gewichtsverlust
• Durchfall
• Zittern, nervöse Unruhe
• Schwitzen und Fieber, warme – feuchte Haut

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• Tachykardie

Diagnostik

Schilddrüse ist vergrößert oder enthält Knoten→ Ist auch tastbar.

Schilddrüsensonographie

Blutuntersuchung → Bluttest

Therapie

Keine kausale Therapie bekannt.

Tabletten → Thyreostatika (medikamentös)

Operative Entfernung bei vergrößerter Drüse mit Schilddrüsenautonomie

Weiters Medikament zur Hemmung der Jodaufnahme

Osteoporose

Definition

Ist die Demineralisation der Knochen. Skeletterkrankung mit verminderter

Knochenfestigkeit (Knochenschwund).

Epidemiologie

Häufigste Knochenerkrankung im höheren Alter

v.a. Frauen betroffen (ab der Menopause), da sie eine geringere Knochendichte
haben, wenn das Östrogen abfällt

primäre Osteoporose am häufigsten

Ätiologie

Ursachen einer Osteoporose:

• Weibliches Geschlecht und Alter

• Anamnese niedrigtraumatischer Frakturen im Erwachsenenalter
• Östrogenmangel
• COPD
• Zu wenig Sonne → Vitamin D und Ca - Mangel
• Cushing Syndrom
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• Immobilisation

Ein weiterer Risikofaktor ist das Alter: Die Knochendichte verringert sich im Alter
physiologisch. Rauchen, Alkohol und Kaffee sind auch weitere Risikofaktoren.

Pathophysiologie

Der Körper baut ständig altes Knochengewebe ab, neues auf und lagert dabei
Mineralstoffe wie Phosphat und Kalzium ein. Der Knochen bleibt so elastisch und
bruchfest.

Bei Osteoporose ist der Knochenstoffwechsel gestört. Der Körper baut das
Knochengewebe zu schnell ab → es wird nicht mehr genug Kalzium eingelagert.

High-turnover-Osteoporose (Gesteigerter Knochenabbau → Verlust an

Knochensubstanz)

Low-turnover-Osteoporose

Symptome/Klinik

Abnahme der Körpergröße

Ausbildung einer Kyphose (v. a. Kyphosierung der BWS)

Starke Schmerzen: Knochen verformen sich, Wirbel kann brechen.

Diagnostik

DXA- Methode: Knochendichtemessung

Messung von Körpergröße und Gewicht (regelmäßig)

Anamnese

Klinischer Befund

Bildgebende Diagnostik → Überprüfung Wirbelkörperfrakturen

Therapie

Körperliche Bewegung

Mobilisation und Kräftigung

Basistherapie: Kalzium, Vitamin D, körperliche Aktivität, Nikotinabstinenz

Medikamentöse Therapie: hormonelle Therapie bei Frau: Östrogen- Gestagen

Präparate, Therapie beim Mann: Testosteron

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Metabolisches Syndrom

Definition

Metabolisches Syndrom ist, wenn Adipositas, Dyslipoproteinämie/ Dyslipidämie

(Fettstoffwechselstörung), Diabetes mellitus Typ 2 und Arterielle Hypertonie
gemeinsam auftreten. = also eine Kombination aus mehreren Krankheiten

Kommt häufig vor

Ätiologie

Die Diagnose für metabolisches Syndrom wird gestellt, wenn mindestens 3 Kriterien
erfüllt sind:

• Abdominelle Adipositas (Taillenumfang Mann >102 cm, Frau >88 cm)

• Hypertriglyzeridämie (=Fettstoffwechselstörung → erhöhtes Triglycerid im
Blut)
• HDL Cholesterin niedrig (<40 M, <50 F)
• Erhöhter Blutdruck > 130/85, arterielle Hypertonie
• Hyperglykämie (zu hoher Blutzucker)

Symptome/Klinik

• Übergewichtig
• Nachlassende Insulinempfindlichkeit, periphere Insulinresistenz
• Beschwerdefrei auch möglich
• Bewegungsmangel (= Risikofaktor)
• Polyurie (vermehrter Harn wird ausgeschieden, bei Diabetes mellitus häufig)

Therapie

• Gewichtsreduktion
• Körperliche Aktivität
• Orale Antidiabetika
• Insulin
• Ballaststoffreiche Kost
• Verminderte Aufnahme gesättigter Fettsäuren

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Diabetes mellitus TYP 1

Definition

Ist eine Autoimmunerkrankung. D.h. Antikörper zerstören die insulinproduzierenden

Betazellen in der Bauchspeicheldrüse → es kann kein Insulin mehr produziert
werden. Entwickelt sich aus einer chronischen Entzündung im Pankreas. Dies führt
im Verlauf zu einer Zerstörung der insulinproduzierenden Beta Zellen.

Epidemiologie

Prävalenz bei älteren Personen ü. 10 %

Erkrankungsalter Kindheit oder Jugend

Pathophysiologie

Bauchspeicheldrüse produziert nicht mehr genügend bzw. gar kein Insulin.

Betroffene muss daher ein Leben lang das Hormon Insulin spritzen, um erhöhten
Blutzuckerspiegel zu senken.

Ätiologie

Genetische Faktoren, sowie Umweltfaktoren (Infektion, Ernährung) sind dafür

verantwortlich.

Symptome/Klinik

• Starker Durst
• Gewichtsverlust
• Vermehrter Harndrang (Polyurie, Polydipsie)
• Schwäche
• Eingeschränkte Leistungsfähigkeit
• Häufig Infekte

Diagnostik

Blutzuckerwert

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HbA1c – Wert: Ist ein Parameter, der die Glykierung einer Hämoglobin – Seitenkette
misst und so einen Richtwert über den Blutzuckerspiegel der letzten 8-10 Wochen
angibt.

Therapie

Behandlung mit Insulin → dauerhafte Insulinsubstitution

Therapieziele: HbA1c <6,5%, Nüchternglukose niedrig, Gewichtsreduktion bei ÜG

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Diabetes mellitus Typ 2

Definition

Ist häufiger als Typ 1 (zu 90% Typ 2). Diabetes mellitus ist eine chronische
Stoffwechselkrankheit.

Ist gekennzeichnet durch Insulinresistenz und durch Störung der Insulinsekretion.

Insulinresistenz: Die biologische Antwort auf ein endogen oder exogenes Insulin ist
vermindert. Insulin kann seine Wirkung an und in den Zielzellen nicht mehr
vollständig entfalten.

Epidemiologie

Deutliche genetische Prädisposition, d.h. die Kinder der Eltern, die beide an Typ 2
Diabetes erkrankt sind, entwickeln auch eher Typ 2 Diabetes.

Pathophysiologie

Blutglukosespiegel ist erhöht.

Als Ursache für die erhöhten Blutzuckerspiegel bei Diabetes Typ 2 gilt eine
Insulinresistenz der Körperzellen. Das bedeutet, dass sie immer weniger auf Insulin
ansprechen, bis sie schließlich unempfindlich (resistent) werden. Der Zucker, der
sich im Blut befindet, kann so nicht mehr in die Zellen gelangen. Ist der Blutzucker
erhöht, schädigt dies langfristig Blutgefäße und Nerven.

Gefährlich sind nicht nur die akuten Komplikationen, sondern vor allem die Folge-
und Begleiterkrankungen des Diabetes wie Herzinfarkt, Schlaganfall,
Nierenschwäche, Netzhautschäden, Erektionsstörungen.

Ätiologie

• erbliche Faktoren

• Übergewicht und Bewegungsmangel

• eine verminderte Insulinempfindlichkeit (Insulinresistenz)

• eine gestörte Ausschüttung von Insulin

• sowie eine gestörte Produktion bestimmter Darmhormone

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Symptome/Klinik

Meist lang beschwerdefrei

Polyurie

Übergewicht

Starkes Durstgefühl

Müdigkeit, Schwindel

Diagnostik

Blutglukosespiegel ist erhöht.

HbA1c- Wert (= Blutzucker- Langzeitwert)

Nüchternblutzuckerwert

2- Stunden Blutzuckerwert nach einem oralen Glukosetoleranztest (oGTT)

Gelegenheits- Blutzucker

Therapie

Reduktion des Körpergewichts

Steigung der körperlichen Aktivität

Orale Antidiabetika

Insulin

Vermeidung von Hyperglykämie

Folgen…

• Diabetischer Fuß: Dabei sind die Nerven so stark geschädigt, dass

Schmerzen am Fuß kaum wahrgenommen werden. Beine und Füße werden
nur schlecht durchblutet. Aus einer Druckstelle oder kleinen Verletzung
entsteht schnell eine Wunde, die schwer heilt. Wird eine Wunde nicht
rechtzeitig behandelt, kann d. Gewebe absterben.

• Herz- und Gefäßkrankheiten: Herzinfarkt, Schlaganfall, pAVK

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Hyper- und hypoglykämische Komplikationen

Akute Hypoglykämie:

Definition

Blutzuckerwert unter 50 mg/dl.

Zu einer Hypoglykämie kommt es, wenn die Faktoren, die den Blutzucker senken
(Insulin, blutzuckersenkende Medikamente) stärker sind als jene Faktoren, welche
den Blutzucker erhöhen (Nahrung, Zucker).

Ätiologie

Zu hohe Dosis von Insulin oder blutzuckersenkenden Medikamenten. Entsteht durch

• Auslassen einer Mahlzeit

• Körperliche Belastung
• Zu langer Abstand zwischen Insulininjektion und Nahrungsaufnahme
• Magen-Darm-Infekte
• Alkohol

Symptome/Klinik

Autonome Symptome

Adrenerge Reaktionen (Adrenalin): Schweißausbruch, Herzklopfen, Ängstlichkeit,

Zittrigkeit

Neuroglykopenische Symptome: entstehen durch Zuckermangel im Gehirn

Verwirrtheit, Müdigkeit, Schwindel, Sehstörungen, Sprechstörungen, Krampf

Bewusstlosigkeit → Gefahr für neurologische Schäden

Diagnostik

Blutglukosewerte <30 mg/dl → plötzliche Bewusstlosigkeit möglich

Therapie

Ansprechbar: Blutglukose (50,60 ml/dl): Glukose → Fruchtsaft etwa 200 ml (=20 g).

Bewusstlos: Notarzt, 1mg Glukagon spritzen

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Hyperglykämie

Definition

Ist Insulinmangel. Blutzucker steigt an.

Symptome/Klinik

• Häufiges Wasserlassen
• Durst
• Abgeschlagenheit, Müdigkeit
• Übelkeit
• Azetongeruch

Schwere Hyperglykämie: Blutzucker über 250 mg/dl.

Ätiologie

• Zu wenig Insulin
• Zu viele KH
• Fieberhafte Infekte
• Erkrankungen
• Entzündungen

Diagnostik

Blutzucker messen

Urin auf Azeton testen (Ketontest).

Therapie

Ist Keton positiv bzw. Blutzucker hoch: Insulin verabreichen, körperliche Anstrengung
vermeiden, viel Wasser trinken, Flüssigkeit ohne Zucker

Dyslipidämien

Definition

Ist eine Fettstoffwechselstörung, wo die Zusammensetzung der Blutfette verschoben

ist.

Dyslipidämien werden eingeteilt in primär und sekundäre Dyslipidämien und sind

charakterisiert durch:

• Erhöhung des Cholesterins (Hypercholesterinämie)

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• Triglyzeriderhöhung (Hypertriglyzeridämie)

• sowohl Cholesterin als auch Triglyzeride erhöht (kombinierte Hyperlipidämie).

Pathophysiologie, Ätiologie

Lipoproteine sind Komplexe aus Proteinen, Cholesterin, Triglyzeriden und

Phospholipiden. Sie dienen dem Transport der hydrophoben Lipide im Blut und sind
für den Transport von wasserunlöslichen Lipiden im Plasma verantwortlich.

Primär und sekundär.

Primär: Können durch Mutation im Gen verursacht werden

Sekundär: aufgrund einer anderen Grundkrankheit entstanden, Lebensstil

(Ernährung, Alkohol etc.)

Symptome/Klinik

Verläuft meist asymptomatisch

Meist werden erst die Folgekrankheiten wie die koronare Herzkrankheit,

Myokardinfarkte oder ein Schlaganfall diagnostiziert.

Diagnostik

Abweichungen von LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin und Triglyceriden von den

Normwerten

Leber anschauen durch Ultraschall, wo man Fetteinlagerung sehen kann

Lipidanalyse, D N A- Analyse
Therapie

Behandlung der diabetischen Dyslipidämie immer Lebensstiländerungen und Statine

zur Senkung des LDL-Cholesterins

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Kardiologie
Herzklappenerkrankung kann sich als Stenose oder Insuffizienz manifestieren.

Stenose = Verengung

Vitium: Fehlbildung, Fehlfunktion

Vitien können im Verlauf zu Herzinsuffizienzsymptomatik führen. Herz muss mehr

pumpen → Herzmuskel wird dicker und Wandspannung wird zu groß →
Kardiomyopathie

Kardiomypathie: Bei einer Kardiomyopathie verändern sich Struktur und

Funktionalität des Herzmuskels. Leistungsfähigkeit nimmt ab, wodurch eine
Herzinsuffizienz (HI) entstehen kann. Häufig kommt es zur Erweiterung der
Herzkammern und dadurch zu einer Vergrößerung des Herzens.

Kombiniertes Klappenvitium: Stenose (Verengung) + Insuffizienz (unvollständiger

Verschluss)

Die Art der Klappenerkrankung entscheidet über die Art der kardialen Belastung.

Klappeninsuffizienz: führen zu Volumenbelastung und exzentrischer Hypertrophie

der Herzhöhlen.

Klappenstenose

Aortenklappenstenose (AST)

Definition

Klappenstenose: Behinderung der Beweglichkeit von Segeln bzw. Taschenklappen.

Es erfolgt eine Reduktion der Klappenöffnungsflächen, dadurch wird der vorwärts
gerichtete Blutstrom gehindert.

Stenosen → führen zu einer Druckbelastung und konzentrischer Hypertrophie

Epidemiologie

= die häufigste primäre Klappenerkrankung (In Europa)

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Pathophysiologie

Zunahme der Wandspannung im linken Ventrikel führt zu einer konzentrischen

Hypertrophie. Systolische Funktion bis zum Endstadium aufrecht. Diastolische
Funktionsstörung entsteht und steigt mit Belastung → diastolische Dysfunktion

Wird bis zur fortschreitenden Erkrankung kompensiert, dann kommt es zur

Herzinsuffizienz und zur linksventrikulären Dilatation (Ausdehnung).

Lungenstauung, Leistungsminderung, Luftnot

Ätiologie

Degenerative Prozesse

Verengung in Blutgefäßen

Verkalkung, Narben

Symptome, Klinik

o Angina Pectoris
o Synkopen, Schwindel
o Dyspnoe

Diagnostik

Auskultation

Echokardiographie (Ultraschall Herz) → Goldstandard

Koronarangiografie

Therapie

Symptomatische Therapie

➔ Herzinsuffizienz Therapie
➔ Endokarditis Therapie
➔ Thromboembolie Prophylaxe (blutverdünnend)

Chirurgische Therapie

➔ Herzklappen Rekonstruktion
➔ Prothetischer Klappenersatz (mechanisch oder biologisch)

Herzklappenprothesen: biologische weniger lang haltbar daher eher für ältere

Patienten, mechanische lange Haltbarkeit → müssen aber lebenslang
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blutverdünnt werden = Antikoagulation (Medikamente zur Hemmung der

Blutgerinnung)

Interventionelle Therapie

➔ TAVI (Transcatheter Aortic Valve Implantation): perkutaner

Aortenklappenersatz

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Klappeninsuffizienz

Aortenklappeninsuffizienz (AKI)

Definition

Ist die Schlussunfähigkeit der Semilunarklappe zwischen Aorta und linken Ventrikel

Folgen:

➔ Deformierung der Semilunarklappe

➔ Dilatation der Aortenwurzel
➔ Prolaps einer Aortenklappentasche
➔ Zerstörung der Klappe

Pathophysiologie

Bei Schlussunfähigkeit der Aortenklappe erfolgt ein Blutrückfluss in den linken

Ventrikel. Aufgrund der Volumenbelastung kommt es zu einer exzentrischen
Hypertrophie und in weiterer Folge zu einer Herzinsuffizienz.

Ätiologie

entzündliche oder degenerative Prozesse

meist in Verbindung mit KHK + Kardiomyopathien

Erkrankung der Aortenklappensegel

Anomalien der Aortawurzel

Infektiöse Endokarditits

Symptome/Klinik

Chronische AKI: lange beschwerdefrei, Linksherzinsuffizienz

Akute AKI: kardiale Dekompensation, Lungenödem

Diagnostik

Echokardiografie

Therapie

Asymptomatisch → jährliche Kontrolle, OP

Therapie der Herzinsuffizienz

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Interne Erkrankungen 1 Alina Chiara Bauer

Mitralklappenstenose

Definition

Die Verbindung zwischen dem linken Vorhof (Atrium) und Ventrikel ist verengt. Somit
ist die diastolische Ventrikelfüllung erschwert.

Diastolische Füllung des linken Ventrikels wird behindert = Vorwärtsversagen

Symptome/Klinik

Nimmt mit Ausmaß des Rückstaus zu:

Palpitation (Vorhofflimmern)

Linksherzinsuffizienz: Belastungsdyspnoe, Leistungsminderung, Husten

Rechtsherzinsuffizienz: periphere Ödeme, Stauungsleber/-niere

Diagnostik

Echokardiografie

Therapie

PMK: perkutane Mitralkommissurotomie → die Ränder der Segelklappen werden

mithilfe eines Ballonkatheters gesprengt

Asymptomatisch: konservative Behandlung und Kontrollen

Herzinsuffizienz: Diuretika bei pulmonalvenöser Stauung

Endokarditis Prophylaxe

Mitralklappeninsuffizienz

Definition

Ist die Schlussunfähigkeit der Mitralklappe (durch Veränderung → Klappenanulus)

Primäre Mitralklappeninsuffizienz (MKI):

1 oder mehrere Bestandteile des Mitralklappenapparates betroffen

Ursache (Ätiologie) meist degenerativ

Sekundäre Mitralklappeninsuffizienz:
zwischen den schließenden und haltenden Kräften herrscht ein Ungleichgewicht
(Struktur der Klappensegel = normal)

Nennt man funktionelle MKI

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Interne Erkrankungen 1 Alina Chiara Bauer

Epidemiologie

2. häufigstes Klappenvitium

Pathophysiologie

In der frühen Systole schließen die Mitralklappensegel wenn der Druck im linken
Ventrikel den Druck des linken Vorhofs erreicht.

Segel geschlossen und unter Spannung (durch Papillarmuskeln und Chordae

tendineae) → bei Schlussunfähigkeit der Mitralklappe (MKI) erfolgt eine Entleerung
des linken Ventrikel in 2 Richtungen: in die Aorta und ein Teil wieder zurück in den
Vorhof

Lungenstauung, reaktive pulmonale Hypertrophie

Diagnostik

Echokardiografie: Bewertung Schweregrad der MKI

Belastungsechokardiografie

Therapie

ACE Hemmer

Betablocker

Mitralklappen- Eingriff

Endokarditis

Definition

Ist durch einen infektiösen Streuherd im Bereich des Endokards bzw. der
Herzklappen verursacht.

Entzündung der Herzinnenhaut

= septische Erkrankung

Infektiöse Endokarditis = tödlich

Ätiologie

Durch bakterielle Erreger hervorgerufen (selten durch Pilze)

Oft gelingt der Erregernachweis nicht

1. Staphylokokken
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Interne Erkrankungen 1 Alina Chiara Bauer

2. Streptokokken

3. Enterokokken

Pathophysiologie

Das Klappengewebe ist kapillarfrei und bradytroph (langsamer Stoffwechsel). Das

Klappengewebe wird durch die hohe Geschwindigkeit des Blutflusses stark
beansprucht.

Prädisposition (Anfälligkeit) für bakterielle Ansiedlungen und Infektionen

Symptome/Klinik

Fieber

Herzgeräusch

Bakteriämie

Splenomegalie

Septische Embolien

Diagnostik

DUKE Kriterien – Endokarditis

➔ 1 Haupt + 3 Nebenkriterien
➔ 2 Hauptkriterien
➔ 5 Nebenkriterien

Hauptkriterien

➔ Positive Blutkulturen
➔ Echokardiografisch nachweisbare Endokardbeteiligung

Nebenkriterien

➔ Fieber >38 Grad

➔ Gefäßveränderungen
➔ Immunologische Störungen
➔ Mikrobiologie
➔ Echokardiogramm

Therapie

Antibiotika – ca 6 Wochen

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Interne Erkrankungen 1 Alina Chiara Bauer

Chirurgische Entfernung des infizierten Gewebes

Myokarditis

Definition

Entzündung des Herzmuskels

Kann infektiös (viral) oder nicht infektiös verursacht werden

Kann akut oder chronisch verlaufen

Epidemiologie

Hohe Dunkelziffer, oft asymptomatisch

Kardiotrope Viren → Coxsackie B- Virus

Ätiologie

Infektiös → zu 50 % Viren (Coxsackie A/B, Influenza, Streptokokken – Bakterien,

Pilze bei Abwehrschwäche)

Symptome/Klinik

Variabel → asymptomatisch bis fulminant

Unspezifische Symptome: Müdigkeit, Leistungsabfall, Herzrhythmusstörung,

thorakaler Schmerz

Diagnostik

Anamnese und Klinik

Labor → Herzenzyme, Troponin (erhöht ?)

Bildgebung: Echokardiografie, Herz – MRT

Invasive Diagnostik: Myokardbiopsie

Therapie

Symptomatische Therapie: Sportverbot, Schonung

Stationäre Überwachung

Analgetika

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Interne Erkrankungen 1 Alina Chiara Bauer

Kausale Therapie: antivirale Therapie, Antibiotika bei Bakterien/Pilze,

Herzinsuffizienz Therapie

Koronare Herzerkrankung → KHK

Definition

Ist ein dynamischer Prozess bestehend aus…

Zunehmender Ablagerung atherosklerotischer Plaques → d.h. KHK geht von

Atherosklerose aus

Epidemiologie

= wichtigste Volkskrankheit

Häufigste Todesursache bei kardiovaskulären Erkrankungen

Meist Männer betroffen

Pathophysiologie

Atherosklerose

Wird in Schweregrad eingeteilt KHK 1-3, je nach Verminderung des Durchmesser

Ätiologie

Kardiovaskuläre Risikofaktoren (Rauchen, Ernährung → Diabetes Mellitus) zeigen

eine erhöhte Wahrscheinlichkeit einer Atherosklerose

ebenso ein metabolisches Syndrom

➔ LDL erhöht, HDL erniedrigt („gute Fett“)

➔ Arterieller Hypertonus

Herzinfarkt in Familie → erhöhtes Risiko

Lebensalter → Männer: ab 55 Jahren, Frauen: ab 65 Jahren

Symptome/Klinik

Angina Pectoris (AP) → Brustenge = das Leitsymptom

Kriterien einer AP:

➔ restosternale Schmerzen
➔ durch körperliche oder psychische Belastung ausgelöst

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Interne Erkrankungen 1 Alina Chiara Bauer

➔ i. der Regel durch Ruhe innerhalb nach 5- 15 min abklingend (bzw. mittels
Nitrospray abklingend)

bei einer atypischen AP sind nur 2 Kriterien erfüllt

Instabile Angina Pectoris: gehört zum Koronarsyndrom

Primär; Erstangina, sekundär; zunehmende Schwere in Dauer, Häufigkeit

Stabile Angina Pectoris: reproduzierbar durch körperliche und psychische Belastung

Verschwindet in Ruhe bzw. bei körperlicher Belastung

CCS- Klassifikation der AP: (1- 4)

CCS 1: keine Angina Pectoris bei normaler körperlicher Belastung…

… CCS 4: AP schon in Ruhe

Diagnostik

Anamnese: AP Symptome ? (bei Fehlen von Symptomen kann KHK nicht

ausgeschlossen werden)

CV Risiko ermitteln (für KHK) mit Scores: Score Risiko Chart (= systematic coronary
risk estimation)

Goldstandard: Echokardiografie (zeigt die Herzkranzgefäße, Stenosen sind gut

sichtbar)

Ruhe EKG, Belastungs- EKG: Ergometrie, Langzeit EKG: Rhytmusstörungen

Therapie

Symptomatisch

• Ausschalten von Risikofaktoren → Lebensstiländerung (Nikotinkarenz,

Ernährung, körperliches Training, erlernen von Stressbewältigung, Zielwerte
bei Blutdruck und Blutzucker)

Medikamentöse Basistherapie:

• ASS
• Statine
• ACE Hemmer
• Betablocker

Revaskularisation:
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Interne Erkrankungen 1 Alina Chiara Bauer

• CABG: coronary artery bypass graft

• PCI: perkutane coronare Intervention

Herztransplantation

Akutes Koronarsyndrom (ACS)

Definition

ACS ist Sammelbegriff für thorakalen Beschwerden, die auf eine Koronarinsuffizienz
zurückgehen.

Es umfasst die Krankheitsbilder:

➔ ST- Hebungsinfarkt (STEMI)

➔ Nicht- ST- Hebungsinfarkt (NSTEMI)
➔ Instabile Angina Pectoris

NSTEMI + STEMI sind durch einen Untergang von Herzmuskelgewebe

charakterisiert

= nachweisbar durch Anstieg von Troponin

STEMI: signifikante ST- Hebungen in mind. 2 lokoregionär benachbarten EKG

Ableitungen. ST- Hebungsinfarkt muss sofort koronarangiografiert werden

Pathophysiologie

Atherosklerose mit stabilem oder instabilen Plaque. Es kommt zur Plaque Ruptur
oder thrombotischen Verschluss → Herzinfarkt (zu wenig durchblutet)

Auslösende Faktoren: plötzliche Kraftanstrengung

Stress Situation mit starker RR- Schwankung

Bei instabiler AP besteht ein akutes Infarktrisiko

In den Morgenstunden (6-12h) sind Infarkte häufiger

Ätiologie

Atherosklerose

MI Typ 1- Typ 5

Symptome/Klinik

Oft auch „stumme Infarkte“ – ohne Schmerzen

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Interne Erkrankungen 1 Alina Chiara Bauer

KHK (Erstmanifestation)

Intensive, anhaltende Angina Pectoris (vorwiegend restosternal)

Schwächegefühl

Herzrhythmusstörungen

RR- Abfall

Diagnostik

1. klinische Präsentation, Symptome

2. EKG (ST- Senkung → NSTEMI, ST- Hebung → STEMI)

3. Troponin- Spiegel erhöht (Blutabnahme, Labor)

4. Troponin- Veränderung → in 1,2,3 h nochmals messen

Kann auch instabile AP oder andere kardiale Ursache sein

Therapie

1. Notarzt 144, Allgemeinmaßnahme

2. Reperfusionstherapie → Herzkatheter, Stent

3. Prophylaxe einer koronaren Rethrombose (Medikamente)

4. Therapie von Komplikationen

5. Rehabilitation

6. Langzeitstrategie → Prävention Reinfarkt

Erstbehandlung: O2- Gabe bei Sättigung <90%, Oberkörper hochlagern

Nitroglycerin

Morphine bei starken Schmerzen

Thrombozytenaggregationshemmer

Weitere Behandlung in Abhängigkeit v. DIagnsoesicherung

Risikovalidierung

STEMI → Revaskularisierung

NSTEMI → je nach Risiko Revaskularisierung

Instabile AP: Stabilisierung v. Patient und Ischämiediagnostik

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Arterielle Hypertonie

Definition

RR über 140/90 mmHg (RR optimal: 120/80 mmHg)

Epidemiologie

= häufigste internistische Erkrankung

Pathophysiologie

Erhöhtes HZV, erhöhter peripherer Widerstand

Blutdruck = HZV x Gefäßwiderstand

Mit zunehmenden Alter oft Erhöhung des peripheren Widerstands

Erhöhte Gefäßsteifigkeit

Ätiologie

Primäre Hypertonie (ca 90%): Risikofaktoren sind Ernährung, Stress, Rauchen,

Immobilität

Sekundäre Hypertonie (ca 10%): Schlafapnoe Syndrom (= sehr häufig), renale

Hypertonie (Niere betreffend), endokrine Hypertonie, hypertensive
Schwangerschaftserkrankung

Risikofaktoren: hohe Blutfette, Rauchen, Bewegungsmangel etc.

Symptome/Klinik

Oft lange ohne Beschwerden

Frühmorgendlicher Kopfschmerz

Ohrensausen, Schwindel, Schlafstörung, Nervosität

Wird häufig erst durch Komplikationen diagnostiziert

Hypertonie Grad 1-3

Hypertensive Krise: Bluthochdruck >180/120 mmHg

OHNE Auftreten von Organschäden

Symptome: Kopfschmerzen, Benommenheit/Schwindel, Nasenbluten, Schlaflosigkeit,

innere Unruhe

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Interne Erkrankungen 1 Alina Chiara Bauer

Hypertensiver Notfall: Blutdruck >180/120 mmHg

MIT Auftreten von Organschäden

Symptome: Blutungen (Hirnblutung), Aortendissektion, Nierenversagen, akute

Herzinsuffizienz, Lungenödem mit Dyspnoe, Einblutungen

AUSLÖSER

Hypertoniebegünstigte Medikamente (NSAR Therapie – gerade angefangen),

Antidepressiva

Drogen (Kokain, Ecstasy)

Akute und rasch progrediente Nierenerkrankungen

Schwere Verbrennungen

Diagnostik

Blutdruck messen: Patient ruhig sitzen, 1-2 Minuten Abstand zwischen den
Messungen, 2-3 x messen, Manschette auf Herzhöhe positionieren, auf beiden
Armen messen

Messung im Krankenhaus → „Praxisblutdruck“ : höher als bei Messungen zu Hause

(bei gewohnter Umgebung)

Therapie

Patient wird ambulant behandelt

Bei Vermutung auf sekundäre Hypertonie → stationäre Abklärung

Lebensstil- Beratung

1 Tablette mit 2 Wirkstoffen

ACE- Hemmer + Diuretikum

Betablocker

Herzinsuffizienz

Definition

Ist ein komplex aus mehreren kardialen Symptomen

HI bezeichnet alle Zustände, bei denen die Pumpleistung des Herzens nicht
ausreicht.
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Interne Erkrankungen 1 Alina Chiara Bauer

Epidemiologie

Häufigste Krankheitsursache für Hospitalisierung bei Erwachsenen

Pathophysiologie

Abnahme des HZV → Steigerung der HF (Verkürzung der Diastole)

Verminderte renale Perfusion

Ätiologie

Häufig KHK & arterielle Hypertonie

3 Grundprinzipien, wieso die Pumpfunktion des Herzens eingeschränkt ist:

• Systolische Ventrikelfunktionsstörung
• Diastolische Ventrikelfunktionsstörung
• Herzrhytmusstörungen

Symptome/Klinik

Linksherzinsuffizienz

→ Rückwärtsversagen

• Lungenstauung
o Dyspnoe
o Asthma cardiale
o Lungenödem

• Vorwärtsversagen
o Leistungsminderung

Rechtsherzinsuffizienz

→Rückwärtsversagen

o Venenstauung
o Ödeme, Gewichtszunahme

Diagnostik

Anamnese, Klinik

Echokardiografie (Ultraschall Herz)

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Interne Erkrankungen 1 Alina Chiara Bauer

BNP messen (Labor)

NYHA Klassifikation (New Yok Heart Association): 1 – 4 (4 = Beschwerden in Ruhe)

Therapie

Kausale Therapie

Entwässernde Mittel → Zur Herzentlastung

Linderung klinischer Symptome

Kardiovaskuläre Risikofaktoren vermindern

Impfung gegen Pneumokokken, Influenza, Covid

Empfehlung: Gewichtskontrolle

Medikamente: Betablocker, ACE- Hemmer, Aldosteronantagonisten

Symptomverbessernde Medikamente: Diuretika (bringt das Wasser aus dem Körper)

Ventrikelseptumdefekt (VSD)

Definition

= angeborener Herzfehler

„Loch“ in der Herzscheidewand zwischen den Herzkammern

Offene Verbindung zwischen dem linken und rechten Ventrikel.

Die Herzscheidewand zwischen den Ventrikeln ist nicht vollständig verschlossen

Epidemiologie

Ist der häufigste angeborener Herzfehler

Ätiologie

Meist angeboren

Symptome/Klinik

Abhängig von Shuntvolumen, bei kleinem Defekt keine Beschwerden

Diagnostik

Auskultation (Pressstrahl- Geräusch), systolisches Schwirren

Echokardiografie

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Interne Erkrankungen 1 Alina Chiara Bauer

Links, Rechtsherzkatheter (Druckmessung)

Therapie

Häufig erfolgt ein Spontanverschluss in den ersten Lebensjahren

Verschluss operativ im Kindesalter

Medikamentöse Behandlung wie bei HI

Atriumseptumdefekt

Definition

Offene Verbindung zwischen dem rechten und linken Atrium (Vorhof)

ASD1: tief sitzender Ostrium-primum- Defekt

ASD2: zentral sitzender Ostrium- primum- Defekt

Epidemiologie

= häufigster im Erwachsenenalter diagnostizierter angeborener Herzfehler

Ätiologie

angeboren

Symptome/Klinik

Erst bei großem Defekt Symptome (Lungenperfusion mit Dyspnoe)

Diagnostik

Auskultation

Echokardiografie

Therapie

Medikamentöse Behandlung wie bei HI

Körperliche Schonung (senkt den kardialen Sauerstoffbedarf)

Intravenöse Gabe von Diuretika, Vasodilatoren

Operativer oder katherterinterventioneller Verschluss

Persistierendes Foramen ovale

Definition

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Interne Erkrankungen 1 Alina Chiara Bauer

Offene Verbindung im Bereich der Fossa ovalis.

Es ist ein Überbleibsel des embryonalen Kreislaufs und stellt eine Verbindung
zwischen rechten und linken Vorhof dar. Es kann das Übertreten von Thromben aus
dem Venensystem in den Systemkreislauf ermöglichen und so Ursache sein für
einen Schlaganfall.

Symptome/Klinik

Entstehen von pulmonaler Hypertonie

Rechtsherzbelastung

Herzrhythmusstörungen im Alter

Diagnostik

Doppler oder transthorakale Echokardiographie mit Kontrastmittel

Therapie

dauerhafte medikamentöse Therapie (Thrombozytenhemmung oder orale

Antikoagulation → Hemmung der Blutgerinnung)

Verschluss der Foramen ovale

Persistierender Ductus arteriosus botalli (PDA)

Definition

Beim Ductus arteriosus Botalli handelt es sich um eine Verbindung zwischen der
Hauptschlagader (Aorta) und der Lungenschlagader (Arteria pulmonalis) beim
ungeborenen Kind. Diese Verbindung, welche normalerweise nach der Geburt
schließt, bleibt offen.

Ätiologie

= angeborener Herzfehler

Pathophysiologie

Weil der Fötus im Mutterleib von Mutter mit sauerstoffreichem Blut versorgt wird und
nicht selbstständig atmet, dient der Ductus arteriosus Botalli dazu, das Blut
weitgehend am Lungenkreislauf vorbei zu leiten. Erst nach der Geburt, wenn das
Neugeborene eigenständig zu atmen beginnt, entfalten sich die Lungen. Daraufhin
werden sie normal durchblutet, und das Neugeborene beginnt sich selbst mit

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Interne Erkrankungen 1 Alina Chiara Bauer

sauerstoffreichem Blut zu versorgen. Der Ductus arteriosus Botalli wird dann nicht
mehr benötigt und schließt sich in den ersten Tagen nach der Geburt und verödet
bindegewebeartig nach 4-8 Wochen.

Beim persistierenden Ductus arteriosus (PDA) bleibt diese Verbindung jedoch offen.

Schließt sich der Ductus arteriosus nach der Geburt nicht, fließt ein Teil des
sauerstoffreichen Bluts nicht in den Körperkreislauf und die Sauerstoffversorgung
über den Körperkreislauf kann vermindert sein.

Symptome

Bei kleinen Öffnungen asymptomatisch

Große Öffnungen führen zu Links- Rechts- Shunt (=Störung des Blutkreislaufes, bei
der sauerstoffreiches Blut aus arteriellen Schenkel direkt in den venösen Schenkel
des Blutkreislaufes gelangt).

Risiko für Endokarditis besteht

Diagnostik

Echokardiografie

Ein großer Ducuts führt zu einem charakteristischen Herzgeräusch

Linksventrikuläre Belastung (im EKG sichtbar, im Röntgen linke herzhälfte breiter)

Therapie

Verschließen mit Spirale (Coil) oder Schirmchen (Okkluder): wird in den Ductus
eingesetzt und verschließt diesen

Bei Neugeborenen oft Indometacin

Transkatheterverschluss oder chirurgische Reparatur

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