Insuficiencia heptica

El hgado es un rgano muy importante de nuestro cuerpo y desempea mltiples funciones esenciales para el organismo, entre ellas estn: y Metabolismo de principios inmediatos (vitaminas, oligoelementos, y un papel indirecto en el metabolismo hidrosalino). y Metabolismo de intermediarios y Sntesis proteica o Albmina o Factores de coagulacin y Detoxificacin y Metabolismo de bilirrubina

Insuficiencia heptica
La insuficiencia heptica y la cirrosis heptica no son trminos equivalente pero hay que tener en cuenta que la cirrosis heptica es la causa ms frecuente de insuficiencia heptica

Etiologa
Crnica: y Hepatitis crnicas o Virus de hepatitis B: la prevalencia del virus de la hepatitis B como causa de cirrosis est disminuyendo debido a la eficacia de las vacunas y de los nuevos tratamientos antivirales o Virus de hepatitis C: El tipo ms frecuente. La progresin a cirrosis es lenta y ocurre en menos del 15% de los pacientes. y Txicos o Alcohol: es una de las causas ms frecuentes de cirrosis. Se considera que la ingesta necesaria para desarrollar una cirrosis es de 1g de alcohol/Kg/da durante periodos prolongados de tiempo. El desarrollo de episodios de hepatopatitis alcohlica favorece el desarrollo de cirrosis y Enfermedades metablicas: la esteatohepatitis no alcohlica aparece en pacientes con sndromes metablicos (obesidad, dislipemia o diabetes mellitus). o Hemocromatosis: acumulacin de hierro en el organismo como causa de un problema gentico que produce la absorcin de cantidades excesivas de hierro. y Hepatitis autoinmune: es una causa poco frecuente de cirrosis heptica pero que a menudo no es diagnosticada. Consiste en una lesin necroinflamatoria heptica que suele evolucionar a brotes. y Obstruccin biliar:cualquier enfermedad que ocasione un bloqueo del flujo biliar durante un tiempo prolongado (atresia de las vas biliares, litiasis coledocal, estenosis benigna o maligna de las vas biliares primarias) puede conducir a una cirrosis de origen biliar, que se denomina secundaria.

Aguda: y Hepatitis agudas o Virus de Hepatitis A o Virus de hepatitis delta (en previamente infectados por Virus de la hepatitis B): la prevalencia de hepatitis B junto con hepatitis Delta ha disminuido mucho en los ltimos aos. y Txicos o Paracetamol: es muy infrecuente y la evolucin a cirrosis se basa en una hepatitis crnica de base clnicamente no diagnosticada y Isquemia o Shock y Obstruccin venosa: o Sndrome de BuddChiari: es una trombosis de la vena heptica, generalmente causada por un cogulo de sangre que obstruye, parcial o completamente, las grandes venas que drenan el hgado.

Cirrosis heptica
Es una enfermedad crnica y progresiva que se produce por destruccin de clulas parenquimatosas hepticas y su sustitucin por tejido conectivo y la aparicin de ndulos de regeneracin. La cirrosis es la fase ms avanzada de la mayora de las enfermedades hepticas caracterizadas por fibrosis heptica progresiva. La fibrosis es consecuencia de la reparacin mantenida del tejido heptico secundaria a una lesin necroinflamatoria. Existe un acmulo de clulas estrelladas hepticas que se activan y secretan grandes cantidades de colgeno. La fibrosis heptica avanzada altera la microcirculacin heptica, producindose reas isqumicas y el desarrollo posterior de ndulos de regeneracin. En fase avanzadas, existe un aumento de la resistencia intraheptica al flujo portal, desarrollndose hipertensin portal y posterior disfuncin circulatoria sistmica que caracteriza a la cirrosis. La cirrosis compensada se puede diagnosticar a travs de: y Exploracin clnica: o Inspeccin: en un individuo delgado puede ponerse de manifiesto hepatomegalias de gran tamao. o Palpacin: se puede palpar hepatomegalia y adems evaluar otros aspectos como la sensibiliad (hepatalgia) o la consistencia (aumentada en la cirrosis) o la regularidad de superficie (nodular en la cirrosis) o Percusin o Auscultacin: donde se pueden escuchar roces o soplos (en hepatitis alcohlica o hepatocarcinoma). y Estudios analticos: fosfatasa alcalina, AST y ALAT (transaminasas), gammaglutamiltranspeptidasa, y Intervenciones quirrgicas

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Biopsias de hepatopatas virales Necropsias Fibroscan

La cirrosis descompensada se evidencia a travs de: y Clnica de insuficiencia heptica y Hipertensin portal

Insuficiencia heptica: fisiopatologa y clnica

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Trastorno del metabolismo de la bilirrubina: lo que producir: o Ictericia (hiperbilirrubinemia mixta) (tema fisiopatologa de las ictericias) Trastorno del metabolismo de Hidratos de Carbono: que ser distinta dependiendo en la fase en la que se encuentre: o Fases iniciales:se caracteriza por HIPERGLUCEMIA y hiperlactacidemia debido a que:  En el periodo pospandrial hay un paso rpido de la glucosa absorbida desde el intestino hacia la circulacin sistmica, al existir un cortocircuito portosistmico  En el ayuno se debe por un lado a la disminucin del nmero de hepatocitos que condiciona una incapacidad para metabolizar la glucosa absorbida y en segundo lugar por resistencias perifricas a la insulina (tanto receptoriales como posreceptoriales).  Finalmente existe un aumento relativo de la concentracin de glucagn con respecto a la insulina o Fase avanzadas: se produce una HIPOGLUCEMIA debido a la:  Deplecin del glucagn  Incapacidad del hepatocido para almacenar, sintetizar y liberar glucosa a la sangre (no hay glucogenognesis, gluconeognesis y glucogenolisis) Trastorno del metabolismo de lpidos:en general las concentraciones plasmticas de triglicridos no se modifican, ya que se altera tanto la captacin como la excrecin, pero lo que ocurre es: o Disminucin de las concentraciones sricas de colesterol (HDL), al disminuir la sntesis heptica. o Disminucin de la sntesis de la enzima lecitina-colesterol aciltransferasa (LCAT), cuya funcin es esterificar el colesterol en el corrente sanguneo. Por ello, las lipoprotenas contienen ms colesterol libre que en condiciones normales. Este colesterol no esterificado se deposita sobre los hemates y las plquetas. o En los hemates, al elevarse la relacin colesterol/fosfolpidos, aumenta la superficie de su membrana y adoptan la forma de dianocitos o acantocitos, lo que acorta su supervivencia; como consecuencia aparece una anemia hemoltica.

o La alteracin de las plaquetas da lugar a una trombopata Trastorno del metabolismo de protenas: produce: o Hipoalbuminemia, por lo que disminuye la presin onctica del plasma facilita los edemas o Dficit de factores de coagulacin lo que contribuye a ditesis hemorrgica. o Altera el ciclo de la urea lo que tiene como consecuencia  Acumulacin de amoniaco en sangre encefalopata heptica  Alcalosis metablica  Descenso de la concentracin de urea en plasma

Trastorno del metabolismo hormonal: la insuficiencia heptica dificulta la desactivacin de mltiples hormonas tanto peptdicas como esteroideas. La consecuencia ms notable es: o Hipogonadismo que produce  Dficit de espermatognesis  Disminucin de la potencia y el libido  Atrofia genital  Ginecomastia  Distribucin feminoide del vello pelviano Trastorno de la detoxificacinla incapacidad de metabolizar los productos txicos produce: o Hiperamoniemia Encefalopata heptica

Puede aparecer en un enfermo heptico araas vasculares y eritema palmar en la zona tener e hipotenar de las manos que se cree estar producido por la toxicidad.

Encefalopata heptica: patogenia

En general, es debido a la acumulacin de txicos (en especial el amonio) que son productos que resultan de la accin de las bacterias sombre el contenido intestinal que no son destoxificados por el hgado insuficiente y/o eluden el trnsito por l a travs de la circulacin

colateral. Estas sustancias tiene la capacidad de pasar la barrera hematoenceflica y producir alteraciones neuronales. Estas sustancias son:
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Amonio es detoxificado en el sistema nervioso central unindose a cido glutmico para formar glutamina. por ello, disminuye la concentracin de cido alfacetoglutrico (precursor del cido glutmico) y aumenta la concentracin de glutamina. o La disminucin del cido alfa-cetoglutricoaltera el funcionamiento del ciclo de Krebs y, por tanto, disminuye la produccin de energa. o El aumento de glutamina en los astrocitos ejerce un efecto osmtico que determina edema cerebral o Al unirse al glutamato, disminuye la concentracin del neurotransmisor excitador por excelencia del cerebro. Adems aumenta la concentracin del neurotransmisor inhibitorio (GABA) por incremento del amonio de la transmisin mediada por este. Benzodiacepinas endgenas: se piensa que esta sustancia que podra originarse en el sistema nervioso a partir de precursores sintetizados por la flora intestinal, activara la neurotransmisin inhibidora GABA y seran los causantes de la disminucin del nivel de conciencia. Manganeso: El manganeso se excreta en condiciones normales por la bilis por lo que en insuficiencia heptica llega al cerebro por la circulacin colateral y se acumula preferentemente en los ncleos basales produciendo los sntomas extrapiramidales.

Clnica
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Estado confusional Coma Aleteo (Flapping tremor): incapacidad para mantener una postura forzada. Fetor heptico: olor dulzn del aliento: olor dulzn del aliento Enlentecimiento progresivo de ondas EEG Apraxia

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Acalculia Alteraciones extrapiramidales