Clase de Sepsis

En la sepsis se ve la frecuencia cardaca, respiratoria, la temperatura y los glbulos blancos. Actualmente se hablan de otros marcadores como el lactato elevado y algunos con cardiopatas crnicas los cuales ya vendrn con las variables alteradas. A parte se puede ver la cianosis, o ciertos grados de hipoxia relacionados con la sepsis, edema importante debido a la gran vasodilatacin que ocurre en el organismo, el conteo de blancos, el ph, con leucocitosis o leucopenia. El paciente con leucopenia tiene probablemente una defensa medular comprometida y por ende su pronstico es malo en comparacin a uno con una leucocitosis. Es importante tener en cuenta los agentes fibrinolticos ya que estos van a mostrar la formacin de cogulos y trombos en la microvasculatura. El estado hemodinmico es importante ya que hay que evaluar si puede o no responder a lquido, vasopresores. Otros valores son el ndice cardaco, otros son la creatinina, una > 0.5 mg/dl en 24h, la coloracin, los niveles de bilirrubina. Marcadores de perfusin tisular son el lactato. Si un paciente le llega al cuarto de urgencias con un estado febril, se les manda cultivo, pero se inicia antes los antibiticos. En caso de meningitis bacteriana son pacientes que deben afrontarse de manera rpida. Para medir la gravedad se utilizan escalas como el APACHE II. Hay alteraciones en el endotelio por efecto del NO, lo cual va a provocar extravasacin de lquido, formacin de trombos eso causa hipoperfusin.

Se dice que inicialmente hay un aumento hiperdinmico y el paciente va a estar con un gasto cardiaco aumentado, disminucin de su frecuencia cardiaca, tratando de mejorar el volumen de eyeccin, pero vamos a tener por otro lado frecuencias vasculares disminuidas. Este estado de gasto cardiaco aumentado, recordamos que el gasto cardiaco normal en un individuo es de 4-12 y en una poblacin segn el lmite del indice cardiaco va ser de 1.5-4.5 ms o menos, al hacerle la evaluacin a nuestro paciente va tener gastos cardiacos de 13 o 14 y ndices cardiacos de 6 o 7, osea el paciente tendr un gasto cardiaco aumentado lo que define a un estado hiperdinmico. Posteriormente en el shock sptico la alteracin multisistemica uno puede encontrarse alteracin en la misma musculatura cardiaca, hay una cardiopata por la sepsis en la que el gasto cardiaco va disminuyendo se va poco a poco a vasos cardiacos y se hacer una fase ms hipodinamica, aqu el paciente gasto cardiaco disminuido o bajo y disfuncin multisistemica en otros rganos, ya tenemos un estado que tiene probabilidad de mortalidad son mucho ms altas y el pronstico es ms sombro. Recordando las bacterias gram negativas tienen multiples maneras de producir resistencia tienen la habilidad de genticamente conseguir inmunidad con otras sepas, los lipolisacaridos de estas bacterias son marcadores fundamentales por mucho tiempo en la disfuncin sistmica, como son los principales inductores de la infeccin el organismo va aun sitio anatomico bien establecido y da una respuesta inflamatoria puede causar una disfuncin endotelial y una disfuncin de multiple rganos se observara la disfuncin en multiples rganos a nivel heptico renal pulmonar neurolgico cardiovascular. El husped despus de que los antgenos se han situado y causan dao libera una respuesta inflamatoria interleukinas y factor de necrosis tumoral y esta respuesta inmune llevara la disfuncin del endotelio. Despus que se dara la formacin de un complejo PRN-4 que es un marcador importante donde est la celula con el liposacarido que induce una respuesta extracelular que descadenara toda la cascada bioqumica de liberacin de los mediadores. Es importante reconocer este complejo con los lipolisacaridos que se de la formacin de estas sustancias previamente explicadas. Hay una fase de sintesis de citokinas que se da la presentacin de estos antgenos se da la cascada bioqumica extracelular se permite que se activen otras celulas inmunes y se inducir mayor formacin de estos mediadores. Es muy importante en este caso el factor de necrosis tumoral y la mayora de estos induce el shock sptico.

Existen muchas lneas de defensa sobre todo el factor de necrosis tumoral alfa que es uno de los mediadores que mas se conoce que lleva a la simulacin del shock sptico, otro tipo de mediadores como la IL-1,-6,-12, se asocian al cuadro de sepsis del shock sptico. La IL-1 tiene efectos casi parecidos a los del factor de necrosis tumoral alfa. Factores efectores de la sepsis hay neutrofilos y celulas mononucleares que van a estar activados y estos van jugar un papel importante en el desarrollo de la sepsis. Hay una serie de alteraciones tanto bioqumicas una disfuncin endotelial, vasoclusion capilar, hipoperfusion, no estn llegando suficiente oxigeno y nutrientes, las cuales que un estado de anaerobiosis y a nivel de los tejidos producir mayor grado de lesin, mayor formacin de mediadores y se forma un circulo vicioso. Ejemplo un paciente diabtico con un pie en Wagner 4 que hay una infeccin severa que puede afectar el hueso causando osteomielitis, donde se indica la imputacin. Esto va a mostrar como se da la accin con los ----- de la membrana y se da una induccin a nivel intracelular (no se le entiende nada a ese dr) en la que va a darse la formacin de todos estos mediadores que van a reclutar otras clulas inmunolgicas van a inducir apoptosis esto es bastante complejo, pero al final lleva a la lesin de las clulas, muerte de los tejidos, mayor lesin, isquemia, etc. La presentacin de estos antgenos, el mecanismo inmunolgico, la respuesta inflamatoria de este conjunto de molculas, en esto intervienen varias clulas mononucleares, polimorfonucleares; se ha visto que se va a dar una lectura en el hemograma que se habla de neutrofilos en granulacin toxico, que bsicamente los neutrofilos activados donde se da la formacin de esos lisosomas secundarios que van a querer depender pues del proceso infeccioso pero realmente es una respuesta que si ustedes se dan cuenta no es una respuesta que no solamente lleva a lesiones o a tratar de erradicar el agente infeccioso sino que tambien lleva como consecuencia lesin ---- , en el capilar, formacin de coagulos en la microvasculatura, lesin de los tejidos, mayor formacin de mediadores, mayor formacin de oxido nitroso; o sea que es un complejo de problemas que al final lleva a mayor grado de lesin tisular. En otra ppt como la protena C esta disminuida, la conversin de la trombina y fibrinlisis, accin de la fibrina-el coagulo; si nosotros hacemos una correlacion bioqumica y la etapa hemodinmica vemos que inicialmente hay una respuesta inflamatoria mediada por procesos inflamatorios, el o2 hay una compensacin inicial pero posteriormente estos mecanismos compensatorios van a estar destruyndose va a haber alteraciones a nivel de dao de tejido, edema, falla de rganos, y el paciente esta en un estado donde su sistema inmune esta reactivo, su sistema hemodinamico tambin esta hiperdinamico; hay mayor compromiso de la celula endotelial, el rgano mas grande del cuerpo esta llevando la mayor formacin de sustancias con actividad imunologica, DIOS QUE RAYOS ESTOY PASANDO NO SE ENTIENDE NI UN COO!!! Hay activacin del endotelio liberacin de sustancias, hay mayor adhesin de los leucocitos mayor produccin y elevacin de estas sustancias, plaquetas, en general mayor formacin de trombos y mayor grado de isquemia. De un tiempo para aca se habla mucho de la etapa contrareguladora y hablamos que en una respuesta inflamatoria sistmica hay una etapa de contraregulacion lo que van a dar un incremento de sustancias con caractersticas distintas que tambin pueden llevar igualmente a padecimientos; esta respuesta contrareguladora es responsable de muchas de las muertes de pacientes en intensivo y en una etapa subaguda-cronica; factor de necrosis tumora, IL-1 son otros tipos de sustancias que van a inducir tambin mayor grado de depresin del sistema inmunolgico y por lo tanto tambin son responsables de la etapa de ____ tardia en estos pacientes; en un ppt mostrando bsicamente como hay lesin de tejidos muertos, en organos quiz estos pacientes tengan sus sistemas integros pero luego de todos estos laboratorios bioqumicos y estas lesiones estos rganos van a ir fallando y al final el paciente muere?? Al final las causas son multiples; cualquier agente infeccioso realmente puede inducir una respuesta de sepsis y puede llevar a la muerte al paciente; cualquiera.. agentes bacterianos, virales, parasitarios estafilococos, escherichia coli, klebsiella, candida, etc; focos infecciosos, pulmon, tracto urinario, tracto espinal la colangitis por ejemplo se ganan un respeto porque usted ve al paciente y en cuestin de horas evoluciona de una manera muy rpida es un paciente que puede llegar con ictericia, fiebre, signo

de charcott usted lo evalua y en 4 a 5 horas es un mounstruo de paciente, chocado, intubado, en ventilacin mecnica y con posibilidades de padecimientos elevadsima; los problemas intraabdominales nunca deben ser vistos de una manera irrespetuosa, una apendicitis por ejemplo . Infeccin relacionadas con catteres, infeccin de vlvulas cardiacas, hay que hacer una adecuada historia clnica, hay que tocar a los pacientes, examinarlos, buscar.. apoyarnos en laboratorio, pruebas de gabinete El paciente hay que buscar apoyndonos en los laboratorios, y signos como frio, escalofros, mialgias indicadores clnicos que sugieran lo que esta ocurriendo. Si el paciente se queja de mayormente dolor abdominal pensar en una patologa abdominal, si el paciente refiere cefalea, fiebre alteracin de la conducta tengo que considerar una meningitis y eso esta relacionado a una puncion lumbar. Los signos menngeos si no reacciona a estos y auscultarlo. Cianosis me esta hablando de un problema en la oxigenacin tisular, si hay oliguria. Recordar que un paciente anciano y desnutrido tiene mayor compromiso aparte por las patologas de fondo por la desnutricin que un paciente bien nutrido. Paciente HIV positivo y negativo dependiendo de si la carga viral esta baja, si hay o no presencia de dispositivos como catter de vena centrales, tubo de levin, sonda nasogastrica, tubo pleural, esos son los factores de riesgo que pueden llevar a un exudado a producir una infeccin. Recordar que las intervenciones plvicas tiene que apoyarse de una intervencin quirrgica en algn momento pero eso ya para ver que esta ocurriendo. Recordar que los paciente diabticos tienen muchas patologas asociadas con ese incremento sbito de su glicemia, y la neuropata perifrica pueden hacerlos insensibles a lesiones, causando infeccin, comprometer el hueso que puede llevar al paciente a una sepsis, sepsis severa y que compromete con la vida de el. Recordar que cuando se le colocara un catter a un paciente se le debe dar los cuidados necesarios como antibiticos porque obviamente es un cuerpo extrao, hay que hacer curaciones diarias y cultivos, podemos encontrar eritema pus es bastante frecuente. Habla de la corioamnionitis y de cmo el material que se quede intrautero es capaz de aumentar la probabilidad o compromiso del paciente. Habla de cmo dependiendo del tiempo de la presentacin de esto en el embarazo: por ejemplo antes de las 20-21 semanas el producto en casi ninguna parte del mundo es un producto viable pero si es un producto de mas como 27-28 semanas entonces si ya hay mejor probabilidad de viabilidad. Igualmente se debera determinar como esta el utero y se podra hacer una histerectoma. Laboratorios los cuales nos vamos a basar: prueba de funcin renal, pruebas de funcin heptica, electrolitos, gases arteriales sumamente importantes (para ver como esta el bicarbonato) son indicadores temprano de que el paciente pueda tener una afeccion pulmonar. Hemocultivo puede ser cultivo de esputo, sangre orina, tubo pleural, liquido de absceso por ejemplo en una extremidad. Habla de un paciente que fue atacado por conyugue y se presento por fiebre, edema bipalpebral y mucho dolor en rea frontal, se le examino y se le extrajo vidrio de la frente, es decir un cuerpo extrao que en este caso estaban causando una celulitis. Se le extrajeron y se manda a la casa. Poco despus regresa decado Glasgow de 11, cae a Glasgow de 8, convulsiona, lo intubaron, ventilacin mecnica, finalmente una trombosis de seno. Habla de que el paciente si llega a tiempo se debe evitar que se complique. Que la fisiopatologa de la sepsis si uno la interrumpe evita que llegue a peor que al final el paciente es el que la va a cargar. Muy importante los cultivos hemocultivos antes de los antibiticos, sin embargo la excepcin a esta regla es el paciente con meningitis, si no tiene el cultivo, no importa igual le das antibitico, incluso se dice q luego de la administracin del antibitico tienes entre 45 y 50 minutos para tomar hemocultivos sin ningn problema, incluso para hacer una puncin lumbar en las siguientes 4 horas sin riesgo de que vaya a ver una alteracin bacteriolgica, pero obviamente la recomendacin es q se haga no ms de una hora despus de darle los antibiticos. En cuanto al abordaje optimizacin y hemodinmica temprana. Que significa esto: tengo q garantizar una adecuada precarga, poscarga, contenido de o2, y contractibilidad miocrdica, para esto hablamos

del elvingold (no se entiende bien), esto es una terapia dirigida a metas tempranas. Esto es un algoritmo que se hizo para tratar a los pacientes en estado de shock sptico y estado de sepsis severa, para tratar de mejorar su estado hemodinmica, para tratar de llevarlo a un estado q los aleje de complicaciones y del fallecimiento. En q consiste: el paciente llega al cuarto de urgencias hipotensos, sudoroso, escaso grado de conciencia entonces van a proceder, primero q todo es q el paciente requiere una intubacin endotraqueal, sea primero va area, Tambin hay q considerar la presin venosa del paciente, si esta est en menos de 8 significa que el paciente esta hipovolemico y requiere transfusin de cristaloides coloides para optimizar su intravascular. Ya una vez q consigue valores entre 11 y 12 mmhg en la presin venosa central, consegu mi primer paso, entonces paso a valorar como est la presin arterial media. Si la presin arterial media esta baja menos de 65 esta baja y nosotros vamos a proceder a uti izar l sustancias vasoactivas para mejorar la resistencia vascular perifrica e incrementar la presin arterial media. Si ya consegu esta meta, entonces yo tengo q ir a ver como est la saturacin venosa central, y eso se hace a travs de un catter central q se dirige hacia la vena cava superior o hacia la aurcula derecha. Si usted ya tiene puesto adecuadamente ese catter toma una muestra lentamente, debe demorarse 1 min en llenar la jeringuilla (q es la misma q se usa para tomar gases arteriales), luego se pone en un gasmetro y obtiene la saturacin de hemoglobina y hacer los gases arteriales, si tiene menos de 70% de saturacin venosa central, este paciente hay q optimizar el aporte de O2 hacia sus tejidos, valoramos como est la Hb: si la Hb esta menos de 10 o un hematocrito menos de 30% el paciente requiere transfundirle glbulos rojos empacados. Si por otro lado tenemos q estn los niveles de Hb > 10 y hematocrito >30%, y si el paciente no tiene alteraciones coronarias de fondo q me obliguen a re transfundir, yo puedo utilizar agentes inotrpicos, es decir, mejoradores de la contractibilidad miocrdica: dopamina, dobutamina, q van a hacer de medicamento con caractersticas inotrpicas. Luego de esto yo debo valorar el impacto del inotrpico pos transfusin y su ya la saturacin est arriba de 70% yo consegu las metas tempranas de la presin venosa central, presin arterial media y la saturacin venosa central. Para q este programa se efectivo y tenga impacto en la sobrevida del paciente, debemos actuar antes de 6 horas, si no es un fracaso. A nivel central paciente con encefalopata a nivel cardiaco taquicardia , bradicardia , arrimoenico auricular o ventricular , la falla respiratoria aguda tambin es importante a nivel renal se ve necrosis tubular , sonindicadores de que hay alteracio na esos nivele. A nivel heptico se puede encontrar hepatitis isqumica un poco menos frecuente La parte hematolgica hay coagulacin intravascular diseminada reduccin de bloqueo plaquetario puede haber hipoglicemia , hiperglicemia dependiendo del cuadro Clases de shock (las preguntasq hizo solo contestaron esos Cardiogenico Sptico Hipovolemico Fisiopatologa del shock hipovolemico : .(otra pregunta q hizo)

Los pacientes en estado de shock tienen un aumento en la permeabilidad vascular y van a necesitar una gran cantidad de lquido. Esto se agrava si el paciente adems presenta 75 aos, enfermedad coronaria, diabetes, esto complicar el manejo, debido a todas las limitaciones que hay a la hora de administrar los volmenes. Si llevamos a ese paciente a ms de 5 litros esto lo pude llevar a una disfuncin miocrdica y un edema pulmonar. En un punto cuando se rompa esta fisiologa normal vamos a tener compromiso de la saturacin venosa central, esto significa que si por ejemplo tenemos un paciente al que le hacemos una reanimacin adecuadamente hemos regulado su gasto cardiaco y hemos mejorado su respuesta vascular sistemtica y a pesar de esto el paciente persiste con una acidosis importante nosotros debemos pensar que esta sucediendo. Si por ejemplo uno enva el carrito lleno de oxigeno y este llega al tejido, pero esta metablicamente muy activo va a captar importantemente la molecula de oxigeno y lo que encontraremos a nivel venoso es una menor constitucin del oxigeno a la hemoglobina, esto indicara que el tejido esta metablicamente muy activo. Por lo tanto, la oxigenacin o el aporte de oxigeno empieza a alcanzar ese mayor, incrementando las fracciones inspiradas de oxigeno usando la presin arterial de oxigeno, y tambin el paciente teniendo una orina baja, evitando transfusin del paciente. Por ende es importante optimizar pues la disponibilidad de oxigeno en este caso, ya se aumentando el aporte de oxigeno o el transportador que en este caso sera la hemoglobina. Si nosotros aun asi tenemos saturaciones bajas quiere decir que no estamos logrando una buena oxigenacin. Nuestro indicador de una adecuada reanimacin en este caso sera una saturacin de oxigeno. Que pasa si tengo un estado avanzado de disfuncin causada por el shock sptico, hay mucha alteracin a nivel tisular, mitocondrial, y llegara un punto en que este no podr captar oxigeno. Este es un paciente con creatinina con valores de 4, oxigenacin baja, transaminasas en 200 o 300, no esta orinando, cuadro de espuma, gasometra arterial y notan que sus niveles de saturacin son del 100%... Le toman una saturacin venosa central, es decir, la que se encuentra a nivel de la aurcula derecha y van a encontrar que la saturacin all est en 95, prcticamente no est captando nada y dirn wao estamos llevando al paciente a una adecuada saturacin pero realmente no es as; en este caso es tan severo la lesin tisular que bsicamente ya no capta oxigeno eso es lo que se quiere evitar esa situacin irreversible pero es importante que tomen en cuenta por ejemplo si ustedes toman el valor normal nosotros queremos arriba del 70% si tenemos que ustedes agarran un paciente que el valor lo tiene en 55 y usted le esta dando una adecuada reanimacin obviamente ese paciente debe ir mejorando sus niveles de oxigeno a nivel de la arteria venosa central, y esto es un indicador de que ustedes estn haciendo las cosas bien y si esta en 55 despus de 1 hora de estar reanimndolo toman y esta en 70, ustedes ya consiguieron reanimar a ese paciente de manera adecuada y pueden sentirse tranquilos que su demanda metablica esta de una manera correcta; esta parte es muy importante, la saturacin venosa central en estos pacientes con estado de shock; lo que habamos dicho, autorregulacin cerebral, se van a mantener en un rango en que el flujo cerebral es bastante homogneo, a nivel cardiaco entre 40 y 100 a nivel del mesenterio? El rin ya cuando se pierde esa presin < de 300 ya ellos tienen su regulacin hay cierre rpido de la regulacin a ese nivel entonces son uno de los primeros rganos en perder regulacin as como a nivel del musculo esqueltico cuando es tan serio y tan prolongado lleva finalmente a la lesin irreversible lo cual es sumamente importante entonces recordar esto: es una respuesta inflamatoria sistmica mediada por estas clulas inmunitarias que van a inducir a incrementos del LIC capilar por la prdida de liquido al intersticio podemos agregar microtrombosis por lo tanto hay mayor grado de isquemia, perdida de volumen que lleva a una reduccin de la perfusin tisular. Vamos a ver un poco mas de lo que es la coagulacin (?), y finalmente podemos llegar a una suficiente alteracin que hay alteracin de las catecolaminas, alteracin de lo que son las resistencias e incluso liberacin de mediadores inflamatorios, disminucin del tono simptico, todo eso lleva a mayor grado de lesin. Y como todas estas alteraciones conllevan a mayor vasodilatacin, mayor grado de dilatacin vascular y por lo tanto se de la perdida de liquido, adems estas sustancias tienen pueden inducir agregados plaquetarios de la trombosis (?) mecanismo bioqumico . Enfermedad capilar y extravascacion. Adems que presentan alteracin de lo que es la de la albumina, caracterizado por

perdida de esta protena, dismucion de presin oncotico, disminucin precapilar y extravasacin.

. No se que cosa

Finalmente vemos el proceso inflamatorio y . Subcelular. Alteracin que finalmente va a llevar a alteracin mitocondrial . Alteracion de la cadena oxidativa un ciclo en anaerobiosis bloqueo de lo que es el ciclo de acido ctrico, posiblemente hay lactato. Estos niveles van a presentar niveles de lactato en sangre importantes, el cual es un buen indicador de muerte, si tiene un paciente las primeras 24 horas con lactato por arriba de 15, entonces vamos a tener un paciente con una mortalidad arriba del 95%. Va a haber una alteracin en lo q es la membrana celular, la mitocondria, los niveles de ATP van a estar disminuidos, todo esto es lo mismo q ya hemos mencionado y finalmente todo esto va a llevar a cierto grado de eyeccin, que va a pasar por ejemplo con un paciente poli traumatizado que est perdiendo sangre y tenga una isquemia importante a nivel de sus extremidades o pelvis o algn rgano. Esos rganos van a tener una disminucin de sangre y van a inducir una respuesta inflamatoria y por ende van a agravar ms la condicin del paciente. Estas lesiones muchas veces son sumativas por lo tanto van a llevarlo a la muerte. Y en la etapa inflamatoria es importante tener en cuenta el factor de necrosis tumoral alfa, la interleucina 1b, la endotelina, factor activador de plaquetas, tromboxanos, prostaglandinas, estos son factores sumamente importantes porq son los q disminuyen la perfusin. Hipoperfusion tisular y alteracion con base bioqumicamente que finalmente lleva a la hipoperfusion y la disfuncin de sistemas. Una respuesta inflamatoria Como les dije el estado de shock va a llevar a una hipoxemia de diferentes rganos. Esto va a llevar a una lesin de los tejidos y una respuesta inflamatoria, y a nivel de la misma vasculatura estas lesiones van a llevar a un cuadro un poquito mas complejo. El oxido ntrico sintetasa incremente su actividad y produzca mayor cantidad de oxido ntrico (sustancia vasodilatadora) esta a disminuir la resistencia vascular, por tanto habr mas perdida, eso se da en un estado de shock por ejemplo sptico. Y esto conlleva a lesiones multisistemica. Esto es porque se producen tantas lesiones en tantos rganos que se produce un estado de shock A nivel central paciente con encefalopata a nivel cardiaco taquicardia , bradicardia , arrimoenico auricular o ventricular , la falla respiratoria aguda tambin es importante a nivel renal se ve necrosis tubular , sonindicadores de que hay alteracio na esos nivele. A nivel heptico se puede encontrar hepatitis isqumica un poco menos frecuente La parte hematolgica hay coagulacin intravascular diseminada reduccin de bloqueo plaquetario puede haber hipoglicemia , hiperglicemia dependiendo del cuadro Clases de shock (las preguntasq hizo solo contestaron esos Cardiogenico Sptico Hipovolemico Fisiopatologa del shock hipovolemico : .(otra pregunta q hizo)