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AYUNO CORTO
Fase Neoglucognica (1 semana) Liplisis Proteolisis Neoglucogenia
a.
b.
c.
d.
Se utilizan preferentemente los cidos grasos como sustrato energtico, pero debe sintetizar glucosa que es mayormente usada por el sistema nervioso central. Al no alimentarse, no hay estmulo de secrecin de insulina, sus niveles se mantienen bajos, mientras el glucagon tiene un aumento relativo.
AYUNO CORTO
Fase Neoglucognica (1 semana) Liplisis Proteolisis Neoglucogenia
a.
b.
c.
d.
Liplisis
Hidrlisis de triglicridos del tejido adiposo y salida de cidos grasos libres. Estos que circulan unidos a albmina son sustratos oxidativos (80% de las 1800 Caloras que gasta el individuo al da) para msculo y vsceras a excepcin del SNC que requiere glucosa.
AYUNO CORTO
Fase Neoglucognica (1 semana) Liplisis Proteolisis Neoglucogenia
a.
b.
c.
d.
Proteolisis
En esta 1 fase hay gran proteolisis (degradacin de protenas) para suministrar aminocidos que van a sntesis de glucosa (alanina y glutamina). En este proceso hay sntesis de urea en el hgado la que es excretada por el rin (el 90% del nitrgeno eliminado en orina es N ureico).
Proteolisis
As, se excretan 10 a 12 g de Nitrgeno ureico al da lo que equivale a catabolizar 62,5 a 75 g de protenas / da. Teniendo en cuenta que 1g de N equivalen a 6,25 g de protenas y a 30 g de masa magra, la persona est consumiendo alrededor de 300 a 360 g de msculo y vsceras diariamente
AYUNO CORTO
Fase Neoglucognica (1 semana) Liplisis Proteolisis Neoglucogenia
a.
b.
c.
d.
Neoglucogenia
Es indispensable para sostener energticamente al SNC. El hgado usa : alanina aminocido derivado de proteolisis lactato (proveniente de glicolisis anaerbica de tejidos perifricos = Ciclo de Cori) y en menor cantidad glicerol (de triglicridos de depsito).
AYUNO PROLONGADO
a. Fase Cetognica (> 1 semana) b. Liplisis c. Cetognesis d. Proteolisis
AYUNO PROLONGADO
a. Fase Cetognica (> 1 semana) b. Liplisis c. Cetognesis d. Proteolisis
Liplisis
Se mantiene la liberacin de cidos grasos, principal fuente de energa.
AYUNO PROLONGADO
a. Fase Cetognica (> 1 semana) b. Liplisis c. Cetognesis d. Proteolisis
Cetognesis
Los cuerpos cetnicos (cido acetoactico y beta hidroxibutrico) son sintetizados en la mitocondria del hepatocito por una oxidacin incompleta de los cidos grasos. El hgado entrega estos sustratos que son solubles en el plasma y pueden ser utilizados por el SNC que entonces no requiere tanta glucosa (ni sustratos para neoglucogenia, es decir aminocidos)
AYUNO PROLONGADO
a. Fase Cetognica (> 1 semana) b. Liplisis c. Cetognesis d. Proteolisis
Proteolisis
Se reduce considerablemente, lo que se demuestra por una disminucin de la excrecin de Nitrgeno ureico en la orina a niveles de 3 a 4 g/da
II
III
IV
40
30
20
10
12
16
20
24
28
16
24
32
40
HORAS
ABSORTIVA POST ABSORTIVA
//
II GLUCOSA III GLUCOSA
DIAS
LEYENDA
COMBUSTIBLE DEL CEREBRO
I GLUCOSA
IV GLUCOSA, CETNICOS
V CETNICOS, GLUCOSA
METABOLISMO EN EL STRESS
Fase inicial
Hay depresin hemodinmica (shock) con hipoperfusin e hipoxia tisular (acidosis lctica), hipometabolismo con disminucin del consumo de oxgeno e hiperglicemia por glicgenolisis. Esta fase puede durar slo unas horas, pues si el paciente no es reanimado evoluciona a un shock irreversible y a la muerte.
Fase inicial
Se acompaa de gran estimulacin del SN simptico y del eje hipotlamo - hipfisis con niveles altos de adrenalina y noradrenalina, gluco y mineralocorticoides, TSH, STH y ADH. Los niveles de insulina son bajos. Si el paciente es reanimado pasa a la siguiente fase.
STRESS METABLICO
ENERGTICO
1 0.9 0.8 0.7 0.6 0.5 0.4 0.3 0.2 0.1 0
Ebb
TMB Normal
GASTO
Flo w TIEMPO
Metabolismo de la glucosa
El aumento de las hormonas catablicas producen resistencia a la insulina, la que aumenta sus concentraciones plasmticas y tambin incrementan la neoglucogenia heptica. Todo esto conduce a hiperglicemia que puede descompensar a un paciente diabtico o puede producirse una Diabetes Mellitus secundaria al estrs.
Metabolismo de la glucosa
La mayor disponibilidad de glucosa tiene por finalidad apoyar a tejidos de alta demanda (tejidos de reparacin, clulas sanguneas). A diferencia de lo que sucede en el ayuno sin estrs asociado, la neoglucogenia heptica no es inhibida por la administracin exgena de glucosa.
Metabolismo de protenas
Se acelera la sntesis y especialmente la degradacin de protenas lo que se denomina hipercatabolismo. La mayor proteolisis ocurre en el msculo donde se oxidan aminocidos ramificados y se sintetiza una mayor proporcin de alanina y glutamina que van a neoglucogenia. La mayor disponibilidad de aminocidos permite la sntesis de protenas prioritarias como las de fase aguda que secreta el hgado, las protenas para la reparacin de tejidos daados y las necesarias para las clulas del sistema inmune.
Metabolismo de protenas
El hipercatabolismo se expresa en un notable aumento de las prdidas de Nitrgeno como Nitrgeno ureico urinario. Este puede llegar a cifras de 20 a 30 g/da (equivalentes a 125 - 188 g de protenas y a 600 - 900 g de masa magra). La cuantificacin de este fenmeno es muy importante para tomar conductas de apoyo nutricional. Si el paciente mantuviera ese gran hipercatabolismo, la muerte sobrevendra en 2 a 3 semanas por un compromiso multisistmico y desnutricin proteica aguda (falla orgnica mltiple: pulmonar, renal, intestinal, cardaca, heptica, cerebral y del sistema inmune)
RESPUESTA METABLICA INANICIN A LA INANICIN ENFERMEDAD YTRAUMA / TASA METABLICA TRAUMA conservados consumidos Combustibles
corporales Protenas corporales Nitrgeno en orina Prdida de peso conservadas lenta consumidos rpida
El organismo se adapta a la inanicin pero no en presencia de enfermedad o en el estado crtico Popp MB et al. In: Fischer JF, ed. Surgical
Muchas gracias