C. W.

Wallesch Depression nach Schlaganfall ± Wege zur Diagnose

Depression After Stroke ± Diagnostic Screening and Algorithm

Editorial
Gleich zwei Artikel des vorliegenden Heftes [1, 2] behandeln die

Heruntergeladen von: University of British Columbia. Urheberrechtlich geschützt.

Diagnostik der Post−Stroke−Depression (PSD). Da diese Störung
häufig ist und die Rehabilitation sowie die Lebensqualität von
Betroffenen und Angehörigen erheblich zu beeinträchtigen ver−
mag, sollte den behandelnden Ärzten (in der Akutphase Neurolo−
gen und Internisten, im weiteren oft Hausärzte) und auch Fach−
therapeuten ein einfaches Screening−Instrument sowie ein Algo−
rithmus zur weiterführenden Diagnostik zur Verfügung stehen.
Die PSD ist zumindest bei einem Teil der Betroffenen einer medi−
kamentösen Therapie zugänglich [3, 4].

Nolte u. Mitarb. [1] können bei 193 (91 % Rücklauf) 4 Jahre nach
Schlaganfall mit Fragebogen untersuchten Patienten zeigen, dass
die Bejahung zweier Fragen (¹Haben Sie sich im letzten Monat
häufiger bedrückt oder depressiv gefühlt oder an Hoffnungslo−
sigkeit gelitten?“, ¹Haben Sie im letzten Monat weniger Lust
oder Interesse an Ihren übrigen Aktivitäten (z. B. Hobbys, Lesen,
Spazieren gehen etc.) gehabt“) 25 von 28 Personen mit Punkt−
zahl von 18 und mehr im Beck−Depressions−Inventar (BDI) iden−
tifizierten. Kein Betroffener, der beide Fragen verneinte, erreichte
einen Wert dieser Höhe im BDI.
Dohmen u. Mitarb. [2] schlagen vor, allen Schlaganfallpatienten
innerhalb der ersten zwei Wochen nach Ereignis z. B. auf der Vi−
site die Frage zu stellen: ¹Fühlen Sie sich häufig traurig und nie−
dergeschlagen?“. Bei Bejahung sollten sich weitere diagnostische
Schritte anschließen (Hospital Anxiety and Depression Scale
oder Geriatric Depression Scale), bei Verneinung die Frage wö−
chentlich wiederholt werden. Bei Auffälligkeit in den genannten
Instrumenten soll die Indikation zur psychiatrischen Untersu−
chung gestellt werden. Die Autoren weisen zu Recht auf die Prob−
lematik hin, die PSD im ICD−10 zu klassifizieren, während DSM−
IV sie abzubilden vermag.
249
Prof. Dr. med. C.−W. Wallesch
Unterschiedliche Diagnosekriterien und verwendete Instrumen−
te sowie Stichprobeneigenschaften erklären weitgehend die Un−
terschiede in den berichteten Prävalenzraten der PSD [5]. Bei
Verwendung der Kriterien des DSM−III werden einen Monat
nach Insult Prävalenzen von 11 ± 47 %, nach 3 Monaten von
28 ± 53 %, nach 12 Monaten von 11 ± 42 % und nach 3 ± 4 Jahren
von 18 ± 29 % angegeben [5].
Ob es einen Läsionsbezug einer depressiven Symptomatik nach
Schlaganfall gibt, ist umstritten [6]. Manche Autoren nehmen
eine Lokalisationsabhängigkeit nur für eine depressive Sympto−
matik in den ersten Wochen nach Insult an [7, 8]. Es erscheint da−
her notwendig, bei allen Schlaganfallpatienten, in der akuten wie
in der chronischen Phase, an eine depressive Komorbidität zu
denken. Dazu geben die beiden Beiträge in diesem Heft wichtige
Anstöße.

Korrespondenzadresse
Prof. Dr. med. Claus−Werner Wallesch ´ Klinik und Poliklinik für Neurologie ´ Otto−von−Guericke−Universität
Magdeburg ´ Leipziger Str. 44 ´ 39120 Magdeburg ´ E−mail: neuro.wallesch@medizin.uni−magdeburg.de

Bibliografie
Fortschr Neurol Psychiat 2006; 74: 249±250  Georg Thieme Verlag KG Stuttgart ´ New York
DOI 10.1055/s−2006−932130
ISSN 0720−4299
 Im Folgenden sollen einige wichtige Befunde der Literatur der
letzten Jahre zur PSD referiert werden:
Kauhanen u. Mitarb. [9] untersuchten 106 konsekutive Patienten
mit ischämischem Infarkt im vorderen Stromgebiet einer Einjah−
res−Katamnese. 70 % der Aphasiker (1/4 der Patienten) erfüllten
nach 3 Monaten und 62 % nach 12 Monaten DSM−III−R−Kriterien
einer Major− oder Minor−Depression (nichtaphasische Patienten
46 zu 36 %). Während bei Aphasikern die Prävalenz einer Major−
Depression von 11 % nach 3 Monaten auf 33 % nach 12 Monaten
anstieg, erfüllten nur 8 bzw. 11 % der nichtaphasischen Patienten
die Kriterien. Die besondere Häufigkeit schwerer Depressionen
bei Aphasikern ist vielfach belegt, die Frage ob es einen Zusam−
menhang mit der Läsionslokalisation gibt oder ob es sich um
Editorial
ein Epiphänomen der Kommunikationsstörung handelt, bleibt
jedoch offen [6].
Aben u. Mitarb. [10] fanden in zwei großen prospektiv unter−
suchten Kollektiven von Patienten nach akutem Myokardinfarkt
(n = 200) und Schlaganfall (n = 190; Patienten mit schwerer
Aphasie ausgeschlossen) innerhalb des ersten Jahres nach Er−
krankung eine kumulative Inzidenz depressiver Störungen nach
DSM−IV von 38,7 % nach Schlaganfall und 28,4 % nach Herzin−
farkt. Der Unterschied verschwand jedoch nach Korrektur für Al−
ter, Geschlecht und Ausmaß der Behinderung. Die Ergebnisse le−
gen nahe, auch bei anderen bedrohlichen oder behindernden so−
matischen Erkrankungen nach depressiver Komorbidität zu
fahnden.
Im Rahmen der FINNSTROKE−Studie wurden Inzidenz und
Schwere einer depressiven Symptomatik bei Schlaganfall−Betrof−
fenen und ihren betreuenden Angehörigen 3 und 12 Monate
250 nach Ereignis mit dem BDI (Cutoff 10) in Regionen mit und ohne
Nachsorgeprogramm untersucht [11]. Nach 3 Monaten wiesen
41 % der Patienten in Interventionsgebieten, jedoch 54 % in Kon−
trollgebieten eine depressive Symptomatik auf, nach 12 Monaten
42 bzw. 55 %. Bei Angehörigen waren depressive Symptome nach
3 Monaten in Gebieten mit und ohne Intervention gleich häufig
(42/ 41 %), nach 12 Monaten waren depressive Angehörige in In−
terventionsgebieten signifikant seltener. Dennis u. Mitarb. [12]
bestätigen die Inzidenz (33 %) einer depressiven Symptomatik
bei betreuenden Angehörigen und weisen auf ihre emotionale
Belastetheit hin (55 % nach General Health Questionnaire).
Sowohl nach 3 Monaten als auch nach einem Jahr korreliert die
PSD mit funktioneller Abhängigkeit [13]. Das Vorliegen einer
PSD ist ein unabhängiger negativer Prädiktor für das Rehabilita−
tionsergebnis [14]. Patienten, deren Depression innerhalb der
ersten Monate zurückging, weisen gegenüber anhaltend Depres−
siven ein größere Verbesserung ihrer Alltagsfunktionen auf [15].
Wallesch CW. Depression nach Schlaganfall ¼ Fortschr Neurol Psychiat 2006; 74: 249 ± 250
Sowohl psychotherapeutische als auch medikamentöse Inter−
ventionen sind zumindest bei einem Teil der von PSD Betroffe−
nen wirksam [4]. Auch wenn die Pathogenese der Depression
nach Schlaganfall noch nicht abschließend geklärt ist, handelt
es sich um eine häufige, Betroffene und Angehörige beeinträchti−
gende Komorbidität, die oft einer Behandlung zugänglich ist.
Auch über den Kontakt mit Schlaganfallpatienten hinaus sollten
Ärzte die Frage nach Traurigkeit, Niedergeschlagenheit und Be−
drücktheit stellen und ihrer Bejahung diagnostisch und thera−
peutisch nachgehen.
Literatur
1
Nolte CH, Müller−Nordhorn J, Jungehülsing GJ et al. Zwei einfache Fra−
gen zur Diagnose der Post−Schlaganfall Depression. Fortschr Neurol
Psychiat 2006; 74: 251 ± 256
2
Dohmen C, Garlip G, Sitzer M et al. Post−Stroke−Depression. Algorith−
mus für ein standardisiertes diagnostisches Vorgehen in der klini−
schen Routine. Fortschr Neurol Psychiat 2006; 74: 257 ± 262
Heruntergeladen von: University of British Columbia. Urheberrechtlich geschützt.
3
Huff W, Ruhrmann S, Sitzer M. Diagnostik und Therapie der Depressi−
on nach Schlaganfall. Fortschr Neurol Psychiat 2001; 69: 581 ± 591
4
Anderson CS, Hackett ML, House AO. Interventions for preventing de−
pression after stroke. The Cochrane Library Issue 2. Chichester: Wiley,
2004
5
Huff W, Steckel R, Sitzer M. ¹Poststroke Depression“. Epidemiologie,
Risikofaktoren und Auswirkungen auf den Verlauf des Schlaganfalls.
Nervenarzt 2003; 74: 104 ± 114
6
Carson AJ, MacHale S, Allen K et al. Depression after stroke and lesion
location: a systematic review. Lancet 2000; 356: 122 ± 126
7
Herrmann M, Bartels C, Schumacher M, Wallesch CW. Poststroke De−
pression. Is there a pathoanatomic correlate for depression in the
postacute stage of stroke? Stroke 1995; 26: 850 ± 856
8
Shimoda K, Robinson RG. The relationship between poststroke de−
pression and lesion location in long−term follow−up. Biol Psychiatry
1999; 45: 187 ± 192
9
Kauhanen ML, Korpelainen JT, Hiltunen P et al. Aphasia, depression,
and non−verbal cognitive ompairment in ischaemic stroke. Cerebro−
vasc Dis 2000; 10: 455 ± 461
10
Aben I, Verhey F, Strik J et al. A comparative study into the one year
cumulative incidence of depression after stroke and myocardial in−
farction. J Neurol Neurosurg Psychiat 2003; 74: 581 ± 585
11
Kotila M, Numminen H, Waltimo O, Kaste M. Depression after stroke:
results of the FINNSTROKE study. Stroke 1998; 29: 368 ± 372
12
Dennis M, O’Rourke S, Lewis S et al. A quantitative study of the emo−
tional outcome of people caring for stroke survivors. Stroke 1998; 29:
1867 ± 1872
13
Singh A, Black SE, Herrmann N et al. Functional and neuroanatomic
correlations in poststroke depression: The Sunnybroke study. Stroke
2000; 31: 637 ± 644
14
Pohjasvaara T, Vataja R, Leppavuori A et al. Depression is an indepen−
dent predictor of poor long−term functional outcome post−stroke. Eur
J Neurol 2001; 8: 315 ± 319
15
Chemerinski E, Robinson RG, Kosier JT. Improved recovery in activities
of daily living associated with remission of post−stroke depression.
Stroke 2001; 32: 113 ± 117