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Obstetricia
(SEGO)
EDITORES:
Bajo Arenas JM
Melchor Marcos JC
Merc LT
COORDINADORES:
Criado Enciso F
Presidente Seccin Psicosomtica
Ferrer Barriendos FJ
Presidente Seccin Menopausia
Iglesias Guiu J
Presidente Seccin Suelo Plvico
Martn Jimnez A
Presidente Seccin Endoscopia
Troyano Luque J
Presidente Seccin Ecografa
Xercavins Montosa J
Presidente Seccin Oncologa y Pat. Mamaria
Quedan prohibidos, dentro de los lmites establecidos en la
ley y bajo los apercibimiento legalmente previstos, la re-
produccin total o parcial de esta obra por cualquier me-
dio o procedimiento, incluyendo ilustraciones, ya sea elec-
trnico o mecnismo, el tratamiento informtico, el alquiler
o cualquier otra forma de cesin de la obra sin la autoriza-
cin previa y por escrito de los titulares del copyright.
Diseo y maquetacin: Grupo ENE Publicidad, S.A.
c/. Julin Camarillo, 29
Edif. Diapasn D-2 1 planta
28037 Madrid
Impreso por: Grficas Marte, S.L.
I.S.B.N.: 978-84-690-5397-3
Depsito Legal: M-18199-2007
PRLOGO
Procede hoy presentar un nuevo libro SEGO que hemos denominado Fundamentos de Obstetricia. Tiene sus orgenes
y gnesis en el antiguo Manual del residente que hemos actualizado, aadindole ilustraciones, imgenes y fotos. No ha
habido una revolucin sino ms bien una transformacin, habida cuenta del constante fluir de los conocimientos mdicos
que tiene en la duda razonable, un aliado natural. Siguiendo la poltica tradicional y hartas veces repetida en SEGO, el libro
es resultado de la colaboracin de muchos. Esta contribucin desinteresada de los socios es sin duda un gran patrimonio
de nuestra sociedad que personalmente valoro en gran medida. Cumple por tanto agradecer a todos los autores su es-
fuerzo y el haber aportado su trabajo, quitando horas a su descanso y familia. El hecho de diversificar mucho los escritores
tiene como inevitable el que a veces se produzcan redundancias, tratamiento distinto de temticas semejantes, o abordar
tpicos similares en distintos captulos. Para evitar esto en la medida de lo posible, se acord en Junta plenaria, que fue-
ran los Presidentes de las distintas secciones los encargados de sistematizar los temas bajo su competencia. Es por eso
que todos aparecen como coordinadores de la obra. En este primer tomo, Obstetricia, el peso ha recado sobre la seccin
de Medicina Perinatal y han sido los Dres Melchor y Merc los que me han ayudado a revisar uno a uno, de forma laborio-
sa todos los manuscritos, vaya para ellos tambin mi ms sincero agradecimiento.
Cuando se acaba una obra, junto a sensacin de alivio por el peso descargado, tambin se tiene la impresin de que
habra sido mejorable y que lo que hacemos est inacabado, es inherente a la naturaleza humana y slo se puede sentir
cuando se finiquitan travesas emprendidas. El juicio sobre lo realizado queda ahora en jurisdiccin del lector, por mi parte
me dar por satisfecho con que sirva de bculo a los que adquieren formacin, inicial o continuada, en Obstetricia, que
constituye la mitad de nuestra especialidad y evoluciona constantemente acorde a las exigencias de nuestro entorno so-
cial. La asistencia al parto se mueve entre Escila y Caribdis, la primera seran las fuertes crticas, de los que, horros de co-
nocimientos, preconizan el mal llamado parto natural, que es una terminologa, equvoca y absurda, cuyo acuamiento no
sabemos de donde procede. Entendemos que querra decir quiero un parto eutcico. Nosotros tambin lo ambicionara-
mos para todas las parturientas, pero juzgamos que el devenir del mismo puede ser distcico y entonces las intervencio-
nes que describimos en este tratado sern salvadoras. La peticin sera extrapolable a decir: Quiero un corazn natural.
La hago propia, pero evidentemente si tengo insuficiencia, precisar de digitlicos y si sufro un infarto, ser el primero en
pedir que me pongan un stein.
En el extremo contrario est Caribdis, encarnada en el rebenque de los jueces, que condenan por no haber realizado
cesrea la travesa de este desfiladero, es la que nos ocupa. Quedan claras en el captulo de asistencia al parto las reco-
mendaciones de nuestra SEGO. No administrar oxitcicos de forma sistemtica, ni realizar episiotoma rutinaria, y estamos
abiertos si estructuralmente lo permiten las salas de dilatacin de los distintos hospitales, a posturas libres durante el pe-
riodo de dilatacin. Pero no podemos renunciar a la mxima seguridad para madre e hijo y a la disponibilidad de despe-
gue inmediato para una intervencin en caso que sea precisa y que puede salvar la vida de la madre y del nio.
Agradecer a 3M el patrocinio de la obra y a Grupo ENE Publicidad la tarea realizada y el estoico comportamiento ante
las reiteradas correcciones demandadas por los autores
Prof. Jos Manuel Bajo Arenas
Presidente SEGO
Madrid, abril 2007
III
Fundamentos de
Obstetricia
(SEGO)
NDICE DE AUTORES
Abehsera Bensabat M. Hospital Materno-Infantil Carlos
Haya. Mlaga.
Acebes Tost R. Hospital Materno-Infantil. Las Palmas.
Aguilar Romero T. Hospital Universitario Virgen de las
Nieves. Granada.
Alczar Zambrano JL. Clinica Universitaria Navarra.
Aleman M. Ginefiv Clinica Belen. Madrid.
Alfonsn Somoza, MG. Hospital Xeral. Santiago de
Compostela.
Almagro-Martnez J. Hospital Universitario Santa
Cristina. Madrid.
lvarez de los Heros JL. Hospital General Universitario
de Guadalajara.
lvarez P. Hospital Sta. Cristina. Madrid.
lvarez Silvares E. Complexo Hospitalario de Ourense.
Andrs MP. Hospital Miguel Servet. Zaragoza.
Arbus J. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
Arenaza A. Ginefiv Clinica Belen. Madrid.
Arevalo S. Hospital de Antequera. Mlaga.
Aznar Maas F. Hospital Universitario Reina Sofa de
Crdoba.
Bajo JA. Hospital General del S.A.S., Jerez de la
Frontera. Cdiz.
Bajo MR. Hospital General del S.A.S., Jerez de la
Frontera. Cdiz.
Barbancho C. Hospital Sta. Cristina. Madrid.
Basanta Ortega A. Hospital Universitario Virgen de la
Macarena de Sevilla.
Baulies Caballero. Institut Universitari Dexeus.
Barcelona.
Bayo Dez A. Hospital del Ro Hortega. Valladolid.
Bellart Alfonso J. Hospital Clnico Universidad de
Barcelona. Barcelona.
Bernal A.B. Hospital Virgen de la Macarena Sevilla.
Bernardo Vega R. Hospital del Ro Hortega. Valladolid.
Bescs Santana E. Hospital Clnico Universitario Lozano
Blesa. Zaragoza.
Blanco Fernndez MP. Universidad de Cantabria.
Hospital Universitario Marqus de Valdecilla. Santander.
Blzquez AR. Hospital Universitario Granada.
Borrs Suer D. Hospital Universitario La Fe. Valencia.
Borrell, A. Instituto Clnico de Ginecologa, Obstetricia y
Neonatologa, Barcelona.
Borrero Gonzlez C. Hospital Nuestra Seora de Valme.
Sevilla.
Botija J. Hospital Universitario Sta Cristina. Madrid.
Bueno B. Hospital Universitario Sta Cristina. Madrid.
Burgos J. Hospital de Cruces, Baracaldo.
VII
NDICE DE AUTORES
Cabero Roura A. Hospital Universitario Arnau de
Vilanova, Lleida.
Cabero Roura L. Hospital Valle de Hebrn de Barcelona.
Cabrera Morales F. Hospital Materno-Infantil. Las
Palmas.
Cabrillo Rodrguez E. Hospital Maternal La Paz. Madrid.
Calero I. Hospital Universitario Vall dHebrn. Barcelona.
Campelo Martnez T. Hospital de Basurto. Bilbao.
Caete Palomo ML. Hospital Virgen de la Salud. Toledo.
Cararach V. Institut Clnic de Ginecologia, Obstetrcia i
Neonatologa. Hospital Clnic.
Carballo Martnez MJ. Hospital Arquitecto Marcide. El
Ferrol.
Carballo J. Hospital Universitario de Canarias, La
Laguna. Tenerife.
Carreras E. Hospital Universitario Vall d Hebrn.
Barcelona.
Carroza Pacheco MA. Hospital Universitario Reina
Sofa. Cdoba.
Castro-Gaviln D. Hospital Virgen del Roco. Sevilla.
Cavall Vallverd P. Hospital Universitario Sant Joan de
Reus. Tarragona.
Ces Silva L. Hospital Universitario de Canarias, La
Laguna. Tenerife.
Cobo T. Institut Clnic de Ginecologia, Obstetrcia i
Neonatologa. Hospital Clnic. Universitat de Barcelona.
Coghen I. Hospital Universitario Sta Cristina. Madrid.
Coll Escursell O. Institut Clnic de Ginecologia,
Obstetrcia i Neonatologa. Hospital Clnic. Barcelona.
Comino R. Hospital de Puerto Real. Cdiz.
Cordn Scharfhausen J. Hospital Universitario Reina
Sofa. Crdoba.
Couceiro Naviera E. Complejo Hospitalario Universitario
de Vigo. Pontevedra.
Couso Cambeiro B. Complexo Hospitalario de Ourense.
Couso Gonzlez A. Hospital Universitario Prncipe de
Asturias, Alcal de Henares. Madrid.
Criado Enciso F. Hospital Carlos Haya. Mlaga.
De la Cal C. Hospital Sta. Cristina. Madrid.
De Castro B. Instituto Clnico de Ginecologa, Obstetricia
y Neonatologa. Barcelona.
De la Fuente Hospital Universitario Sta Cristina. Madrid.
De la Torre Fernndez J. Hospital Universitario de
Canarias, La Laguna. Tenerife.
De Miguel Sesmero JR. Universidad de Cantabria.
Hospital Universitario Marqus de Valdecilla. Santander.
De Toro Salas A. Hospital Universitario Macarena de
Sevilla.
Del Palacio Alfayate R. Hospital Clnico Universitario.
Valladolid.
Daz Garca C. Hospital Universitario La Fe. Valencia.
Daz-Toledo B. Hospital Sta. Cristina. Madrid.
Domnguez Eguizbal B. Complejo Hospitalario San
Milln-San Pedro. Logroo. La Rioja.
Domnguez Ramos E. rea de Gestin Sanitaria Campo
de Gibraltar.
El-Kathib Cobo T. Hospital de Mrida. Badajoz.
Engels V. Hospital Universitario Sta Cristina. Madrid.
Escudero Turpn MA. Hospital Universitario. Granada.
Espada Vaquero M. Hospital Universitario La Paz.
Madrid.
Ezenarro Gonzlez-Etxabarri E. Complejo Hospitalario
Donosti. San Sebastin.
Fabre Gonzlez E. Hospital Clnico Universitario Lozano
Blesa. Zaragoza.
Fabre Gonzlez S. Hospital Clnico Universitario.
Zaragoza.
Fernndez Corona A. Hospital de Len.
Fernndez Fuentes D. Hospital General. Segovia.
Ferrer Barriendos J. Hospital Universitario Central de
Asturias. Oviedo.
Fortuo Salais S. Hospital Universitario La Fe. Valencia.
Fraca Padilla M. Hospital de Basurto. Bilbao.
Galindo A. Hospital 12 de Octubre. Madrid.
Garca-Daz L. Hospital de la Mujer, Hospital Universitario
Virgen del Rocio. Sevilla.
Garca Garca SN. Hospital General Universitario de
Guadalajara.
Garca Grandal T. Hospital Universitario San Carlos.
Madrid.
Garca Hernndez JA. Hospital Universitario
Materno-Infantil. Las Palmas de Gran Canaria.
Garca Pea M. Hospital Universitario de Canarias. La
Laguna. Tenerife.
Garca-Gamn M. Hospital Universitario La Fe. Valencia.
Garrido Teruel R. Hospital Nuestra Seora de Valme.
Sevilla.
Garrido MC. Hospital Universitario San Cecilio. Granada.
Gil Snchez A. Hospital Universitario Virgen de la
Arrixaca. Murcia.
Gil Ventura G. Hospital Juan Ramn Jimnez de Huelva.
Gmez de Segura R. Ginefiv Clnica Beln. Madrid.
Gmez B. Hospital Universitario Sta. Cristina. Madrid.
Gmez Garca B. Hospital Sta. Cristina. Madrid.
Gmez Latre M. Hospital Sant Joan de Du. Barcelona.
Gmez Ruiz ML. Hospital Clnico San Carlos. Madrid.
VIII
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Gonzlez Bosquet E. Hospital Sant Joan de Du.
Barcelona.
Gonzlez Bugatto F. Servicio de Obstetricia y
Ginecologa. H. U. Puerta del Mar. Cdiz.
Gonzlez de Agero Laborda R. Hospital Clnico
Universitario Lozano Blesa. Zaragoza.
Gonzlez de Merlo G. Complejo Hospitalario
Universitario de Albacete.
Gonzlez Gi PM. Complejo Hospitalario Universitario de
Vigo. Pontevedra.
Gonzlez Gmez F. Hospital Universitario San Cecilio,
Granada.
Gonzlez Gonzlez NL. Hospital Universitario de
Canarias. Facultad Medicina Universidad Laguna.
Tenerife.
Gonzlez Gonzlez A. Hospital Universitario La Paz.
Madrid.
Gonzlez Mesa E. Hospital Materno-infantil Carlos Haya.
Mlaga.
Gonzalez Navarro G. Hospital Ruber Internacional.
Madrid.
Gonzlez Paredes A. Hospital Universitario Virgen de las
Nieves. Granada.
Gonzlez Salmern MD. Hospital Universitario Virgen de
las Nieves. Granada.
Gonzlez Seijas LM. Hospital Universitario de Santiago
de Compostela. Santiago de Compostela.
Gonzlez A. Hospital Universitario Prncipe de Asturias de
Alcal de Henares.
Goya Canino MM Hospital Universitario Materno-Infantil
de Canarias Las Palmas de Gran Canaria.
Grande Gmez J. Hospital Universitario Reina Sofa.
Crdoba.
Grimau M. Consorcio Hospitalario Parc Taul. Sabadell,
Barcelona.
Guerra AL. Hospital Universitario de Canarias. Sta. Cruz
de Tenerife.
Guri Arqu L. Hospital Universitario Sant Joan de Reus
Tarragona.
Haya Torres AR. Hospital Marqus de Valdecilla.
Santander.
Haya-Palazuelos FJ. Hospital Universitario Sta Cristina.
Madrid.
Hernndez Aguado S. Institut Clnic de Ginecologia,
Obstetrcia i Neonatologa. Hospital Clnic. Barcelona.
Hernndez S. Instituto Clnico de Ginecologa, Obstetricia
y Neonatologa. Barcelona.
Hernndez-Aguado JJ. Hospital Universitario Sta
Cristina. Madrid.
Herraiz Garca I. Hospital Universitario 12 de Octubre.
Madrid.
Herriz Martnez MA. Hospital Universitario San Carlos.
Madrid.
Herranz A. Hospital Universitario Sta Cristina. Madrid.
Herrera Peral J. Hospital Regional Universitario Carlos
Haya. Mlaga.
Herrero Gmiz S. Hospital Universitario Sta. Cristina.
Madrid.
Herreros Lpez JA. Hospital General del S.A.S., Jerez
de la Frontera. Cdiz.
Hervas B. Hospital Universitario del Mar. Servicio de
Obstetricia y Ginecologa. Cdiz.
Hofner K. Hospital Virgen de la Macarena. Sevilla.
Huarte Martnez M. Hospital de Basurto. Bilbao.
Huertas Fernndez MA. Hospital Universitario de Getafe.
Madrid.
Ibez Burillo LP. Hospital clnico Universitario Lozano
Blesa. Zaragoza.
Iglesias Guiu J. Hospital Clnico de Barcelona.
Iniesta Perez S. Hospital Universitario Sta Cristina.
Madrid.
Iniesta Doate MD. Hospital La Paz. Madrid.
Izquierdo Gonzlez F. Hospital Sta. Cristina. Madrid.
Jordi Bellart Alfonso J. Institut Clnic de Ginecologia,
Obstetrcia i Neonatologa. Hospital Clnic. Barcelona.
Kazlauskas S. Hospital Universitario Sta Cristina.
Madrid.
Lailla Vicens JM. Hospital Sant Joan de Du. Barcelona.
Lara Gonzalez JA. Hospital Virgen del Camino,
Pamplona Navarra.
Larracoechea Barrionuevo J. Hospital Materno-Infantil
Carlos Haya Mlaga.
Larracoechea Romarate JM. Hospital Materno-Infantil
Carlos Haya Mlaga.
Lzaro de la Fuente J. Hospital Ramn y Cajal.
Madrid.
Lled Weber P. Hospital Maternal La Paz. Madrid.
Llurba E. Hospital Val de Hebrn de Barcelona.
Lpez Freire D. Institut Universitari Dexeus. Barcelona.
Lpez Galian JJ. Hospital General Universitario Materno-
Infantil Gregrorio Maraon. Madrid.
Lpez Gutirrez P. Hospital Materno-Infantil.
Las Palmas.
Lpez Hernndez C. Hospital General del S.A.S., Jerez
de la Frontera. Cdiz.
Lopez Martinez L. Ginefiv Clnica Beln. Madrid.
Lpez Roca A. Hospital Xeral Santiago de Compostela.
IX
NDICE DE AUTORES
Lpez Rojano M. Institut Clnic de Ginecologia,
Obstetrcia i Neonatologa. Hospital Clnic. Universitat
de Barcelona.
Lpez-Gorosabel C. Hospital Universitario Sta Cristina
Madrid.
Lorente Gonzlez J. Hospital Universitario Reina Sofa de
Crdoba.
Lubian DM. Hospital Universitario Puerto Real. Cdiz.
Magdaleno Dans F. Hospital Universitario La Paz,
Madrid.
Maiques Montesinos V. Hospital Maternal La Fe.
Valencia.
Maldonado Ezequiel V. Hospital Ciudad de Jan. Jan.
Manzanares Galn S. Hospital Universitario Virgen de las
Nieves. Granada.
Marina C. Hospital del Ro Hortega. Valladolid.
Marn-Buck Gmez A. Hospital Universitario de
Canarias. La Laguna. Tenerife.
Mario Mario M. Hospital Son Dureta. Palma de
Mallorca.
Martn Gonzlez A. Hospital Universitario Central de
Asturias. Oviedo.
Martn Jimenez A. Hospital Son Llatzer. Palma de
Mallorca.
Martn Nalda A. Hospital Universitario Vall dHebrn.
Barcelona.
Martnez de Arenaza A. Hospital Gineciv. Madrid.
Martnez Cabaero RM. Complejo Hospitalario
Universitario de Albacete.
Martinez Garca T. Hospital La Paz. Madrid.
Martnez Navarro L. Hospital Universitario Virgen de las
Nieves. Granada.
Martnez Prez-Mendaa FJ. Hospital Arquitecto
Marcide. El Ferrol.
Martinez-Lara A. Hospital Universitario Sta Cristina.
Madrid.
Mascar Sastre M. Hospital Son Dureta. Palma de
Mallorca.
Maza Bertrand M. Hospital de Mrida. Badajoz.
Melchor Marcos JC. Hospital de Cruces, Baracaldo.
Melero V. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cdiz.
Mndez Lorenzo Y. Hospital Universitario de Canarias,
La Laguna, Tenerife.
Merino Martn G. Hospital Universitario Sant Joan,
Alicante.
Mnguez Sanz JA. Hospital Universitario La Fe.
Valencia.
Mnguez Sanz JM. Hospital Universitario La Fe.
Valencia.
Mio Mora M. Hospital Universitario Reina Sofa.
Crdoba.
Monlen Sancho J. Hospital Universitario La fe. Valencia.
Montalvo Montes J. Hospital Clnico San Carlos. Madrid.
Montesinos L. Hospital Universitario Sant Joan. Alicante.
Mora Ruz-Moyano R. Hospital Marques de Valdecilla.
Santander.
Morales A. Hospital Virgen de la Macarena Sevilla.
Mozo de Rosales F. Hospital de Basurto. Bilbao.
Nieto Reguero T. Hospital Virgen de la Salud. Toledo.
Nieto Velasco O. Hospital 12 de Octubre. Madrid.
Novo Domnguez A. Hospital Xeral Santiago
Compostela.
Orensanz I. Hospital Universitario Santa Cristina.
Madrid.
Orihuela F. Hospital Universitario Puerto Real. Cdiz.
Ors Lpez D. Hospital Clnico Universitario, Zaragoza.
Padilla Prez AI. Hospital Universitario de Canarias, La
Laguna, Tenerife.
Palacio M. Institut Clnic de Ginecologia, Obstetrcia i
Neonatologa. Hospital Clnic. Barcelona.
Palomo Viciana MJ. Hospital Universitario San Cecilio,
Granada.
Parada Milln C. Hospital Arquitecto Marcide, El Ferrol.
Parrilla Paricio JJ. Hospital Universitario Virgen de la
Arrixaca. Murcia.
Parrondo Snchez P. Hospital Universitario de
Guadalajara.
Pay P. Hospital Sta. Cristina. Madrid.
Pelayo Delgado I. Hospital Ramn y Cajal. Madrid.
Pelegay MJ. Hospital Universitario Arnau de Vilanova.
Lleida.
Perales Marn A. Hospital Universitario La Fe. Valencia.
Peralta Flores S. Institut Clnic de Ginecologia,
Obstetrcia i Neonatologa. Hospital Clnic. Universitat
de Barcelona.
Perea A. Hospital Virgen de la Macarena. Sevilla.
Prez lvarez JA. Hospital Universitario Ntra. Sra. de
Candelaria. Santa Cruz de Tenerife.
Prez Medina T. Hospital Universitario Sta. Cristina.
Madrid.
Prez Prieto B. Hospital de Len.
Poblador Torres E. Hospital Virgen de la Macarena
Sevilla.
Povedano Caizares B. Hospital Universitario Reina
Sofa de Crdoba.
Prados Lpez S. Hospital Universitario San Cecilio.
Granada.
X
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Puente Martnez MJ. Complejo Hospitalario San Milln-
San Pedro. Logroo, La Rioja.
Puertas Prieto A. Hospital Universitario Virgen de las
Nieves. Granada.
Recari Elizalde E. Hospital Virgen del Camino.
Pamplona, Navarra.
Redondo T. Hospital Universitario Sta Cristina. Madrid.
Regueiro P. Consorcio Hospitalario Parc Taul. Sabadell,
Barcelona.
Rincn Ricote MI. Hospital Universitario La Paz, Madrid.
Rizo Rodrguez C. Hospital Maternal La Fe. Valencia.
Rodrguez Gmez L. Hospital de Cruces. Baracaldo.
Vizcaya.
Rodrguez Martn L. Hospital Clnico Universitario.
Valladolid.
Rodrguez Morante D. Hospital Sant Joan de Du.
Barcelona.
Rodrguez Pampn M. Hospital Xeral. Santiago de
Compostela.
Royo Manero P. Clinica Universitaria Navarra.
Ruano Garca A. Hospital Juan Ramn Jimnez de
Huelva.
Ruano Rodrguez Y. Hospital Universitario Oviedo.
Rubio Sanz MA. Hospital Clnico Universitario. Valladolid.
Rueda Marn S. Hospital Clnico Universitario Lozano
Blesa. Zaragoza.
Ruiz Campillo CW. Hospital Universitario Vall d Hebrn.
Barcelona.
Ruiz Redondo GM. Hospital Universitario San Cecilio.
Granada.
Salazar FJ. Hospital Universitario Sta. Cristina. Madrid.
Salegi Arregi A. Complejo Hospitalario Donosti. San
Sebastin.
Sanfrutos LM. Hospital Universitario Sta Cristina. Madrid.
Snchez Iglesias JL. Hospital Valle de Hebrn de
Barcelona.
Snchez Jurez M. Hospital Universitario Reina Sofa de
Crdoba.
Snchez MA. Hospital Universitario Vall DHebrn.
Barcelona.
Snchez Ramos J. Hospital Universitario Macarena de
Sevilla.
Santamara Lozano R. Hospital General, Segovia.
Santandreu M. Hospital Universitario de Canarias, La
Laguna. Tenerife.
Santos Lorente D. Hospital Materno-infantil Carlos Haya.
Mlaga.
Serra Zantop B. Institut Universitari Dexeus. Barcelona.
Serrano Oliva MA. rea de Gestin Sanitaria Campo de
Gibraltar.
Sobrino V. Hospital General Universitario Materno-Infantil
Gregorio Maraon. Madrid.
Tejerizo A. Hospital Universitario 12 de Octubre.
Madrid.
Tello Muoz A. Complejo Hospitalario Universitario de
Albacete.
Teuln M. Hospital de Fuenlabrada. Madrid.
Tobajas JJ. Hospital Miguel Servet. Zaragoza.
Toledano Montero C. Hospital Ciudad de Jan, Jan.
Toro A. Hospital Universitario Macarena de Sevilla.
Torres Solanas VM. Unidad de Biotica y Orientacin
Sanitaria. Consejera de Sanidad y Consumo.
Comunidad de Madrid.
Torres Afonso A. Hospital Materno-infantil. Las Palmas.
Trabado Montesinos JL. Hospital Universitario Ntra. Sra.
de Candelaria. Santa Cruz de Tenerife.
XI
NDICE DE AUTORES
Troyano Luque JM. Hospital Universitario de Canarias,
La Laguna, Tenerife.
Ucieda Somoza, R. Santiago de Compostela.
Usandizaga Elio R. Hospital La Paz. Madrid.
Valero FJ. Hospital Universitario Sta Cristina Madrid.
Velasco M. Hospital Universitario. Granada.
Verd V. Ginefiv Clinica Belen. Madrid.
Villalba N. Hospital Universitario de Canarias. Tenerife.
Villegas M. Hospital Universitario Arnau de Vilanova,
Lleida.
Xercavins Montosa J. Hospital Vall DEbron.
Barcelona.
Zamarriego-Moreno JJ. Unidad de Biotica y
Orientacin Sanitaria. Consejera Sanidad y Consumo.
Comunidad de Madrid.
Zapardiel I. Hospital Universitario Sta. Cristina. Madrid.
Zapico Goi A. Hospital Universitario Prncipe de
Asturias, Alcal de Henares. Madrid.
Fundamentos de
Obstetricia
(SEGO)
NDICE GENERAL
XV
ndice general
PROGRAMA TERICO
TOMO I OBSTETRICIA
1. Evolucin histrica advenimiento de la especialidad. Concepto actual de obstetricia y ginecologa........... 1
2. Medicina basada en la evidencia para residentes de obstetricia y ginecologa .......................................... 13
3. Biotica en obstetricia y ginecologa.......................................................................................................... 19
ANATOMOFISIOLOGA SEMIOLOGA Y FUNDAMENTOS DE LA EXPLORACIN CLNICA
ANATOMA
4. Anatoma del aparato genital femenino...................................................................................................... 29
5. Bases de gentica para gineclogos......................................................................................................... 37
6. La adquisicin del sexo: determinacin y diferenciacin............................................................................ 47
7. Fisiologa femenina I: Ciclo ovrico. Fisiologa del ovario: Ovulacin. Esteroidognesis.
Acciones de las hormonas ovricas. Ciclo y fisiologa tubrica.................................................................. 53
8. Fisiologa femenina II: Ciclo uterino. Ciclo endometrial. Menstruacin. Procesos reparativos cervicales.
Ciclo endocervical. Ciclo y fisiologa de la vagina y de la vulva .................................................................. 65
9. Fisiologa masculina................................................................................................................................... 73
10. Regulacin neuro-hormonal de la funcin reproductora. El eje diencfalo-hipfisis-gnadas..................... 79
11. Prostaglandinas y funcin sexual ............................................................................................................... 85
12. Fisiologia de la pubertad. Cronologa. Fenomenologa. Mecanismo........................................................... 93
13. Fisiologa del climaterio. Crolonoga. Fenomenologa. Mecanismo............................................................. 99
14. Sexualidad Humana. Aspectos Neuroendocrinos y Psicolgicos. Fisiologa de la Respuesta Sexual......... 103
15. Sntomas de la ginecopatas...................................................................................................................... 111
16. Historia ginecolgica. Hacia la uniformidad e informatizacin .................................................................... 121
17. Exploraciones complementarias bsicas en ginecologa.
Citologa. Colposcopia. Biopsia. Ecografa. Mamografa ............................................................................ 125
MEDICINA MATERNO-FETAL
I. FISIOLOGA OBSTTRICA
18. Establecimiento de la gestacin. Gamatognesis, fecundacin y desarrollo del huevo hasta
las tres hojas germinales. Implantacin...................................................................................................... 137
19. Morfognesis y morfologa de la placenta a lo largo de la gestacin.
Fisiologa de la unidad feto-placentaria...................................................................................................... 147
20. Anatoma y fisiologa de los anexos fetales: el cordn umbilical y el lquido amnitico ............................... 159
21. Inmunologa y gestacin............................................................................................................................ 165
22. Duracin del embarazo. Modificaciones de los rganos genitales y de las mamas.
Molestias comunes del embarazo normal.................................................................................................. 171
23. Adaptaciones maternas al embarazo......................................................................................................... 183
24. Metabolismo en el embarazo. Modificaciones endocrinas. Sistema nervioso y modificaciones psquicas.. 191
25. Medicina materno-fetal. Fisiologa obsttrica. Consideraciones generales y concepto de edad perinatal.
El feto en los distintos meses del embarazo.............................................................................................. 203
26. Medicina materno-fetal. Fisiologa obsttrica. Nutricin, respiracin y circulacin fetal............................... 207
27. Medicina materno-fetal. Fisiologa obsttrica. Crecimiento fetal normal. Caractersticas del feto a trmino 211
XVI
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
II. ASISTENCIA PRENATAL AL EMBARAZO Y PARTO NORMAL
28. Consulta preconcepcional ......................................................................................................................... 217
29. Diagnstico clnico del embarazo. Diagnstico biolgico, inmunolgico y ecogrfico.
Otros problemas diagnsticos durante la gestacin .................................................................................. 227
30. Concepto de riesgo elevado y su deteccin.............................................................................................. 235
31. Factores psicosociales, laborales, deporte y embarazo............................................................................. 241
32. Nutricin materna durante el embarazo..................................................................................................... 265
33. Madurez fetal. Mtodos de control. Aceleracin de la madurez pulmonar fetal ......................................... 285
34. Control del crecimiento fetal. Caractersticas ecogrficas .......................................................................... 293
35. Control del bienestar fetal anteparto.......................................................................................................... 305
36. Conduccin del embarazo normal: consulta prenatal. Concepto de riesgo elevado y su deteccin.
Exploracin en los ltimos meses: situacin, actitud, presentacin y posicin fetales.
Nomenclatura obsttrica ........................................................................................................................... 317
37. Estudio antomo-clnico de la pelvis sea. Estrechos, planos y dimetros plvicos. Pelvimetra.
Estudio radiolgico de la pelvis. Diferenciacin sexual de la pelvis ............................................................ 327
38. Educacin maternal: evolucin y fundamentos. Trabajo corporal. Tcnicas de respiracin y de relajacin.
Grupos de postparto................................................................................................................................. 333
39. Concepto y definicin del parto normal. Causas del inicio del parto.
Signos prodrmicos y diagnstico de parto .............................................................................................. 339
40. Mecanismo del parto. El motor del parto: el objeto del parto .................................................................... 347
41. El canal del parto y su formacin. Estudio de la progresin mecnica del mvil ........................................ 351
42. Evolucin clnica del parto en presentacin normal de occipucio:
diagnstico, pronstico y duracin del parto............................................................................................. 357
43. Separacin y expulsin de la placenta. Mecanismo del alumbramiento..................................................... 365
44. Asistencia al parto normal en sus diferentes perodos ............................................................................... 369
45. Concepto y lmites del puerperio. Mutaciones anatmicas. Clnica y asistencia al puerperio.
Establecimiento y mantenimiento de la lactancia....................................................................................... 377
46. Lactancia................................................................................................................................................... 385
47. Manifestaciones de vida del recin nacido. Cambios circulatorios y respiratorios.
Fisiologa y cuidados del recin nacido. Tcnica de la lactancia ................................................................ 391
III. ASISTENCIA AL EMBARAZO EN SITUACIONES PATOLGICAS
48. Analgoanestesia obsttrica........................................................................................................................ 395
49. El embarazo y parto gemelar..................................................................................................................... 401
50. Aborto: Concepto y clasificacin. Etiologa, anatoma patolgica, clnica y tratamiento ............................. 415
51. Parto pretrmino y prematuridad. Tratamiento de la amenaza y parto pretrmino..................................... 425
52. Programas de screening. Prevencin de la prematuridad.......................................................................... 431
53. Embarazo prolongado y postmadurez. Control y tratamiento.................................................................... 437
PATOLOGA DE LA IMPLANTACIN
54. Embarazo ectpico. Concepto y clasificacin. Estudio de sus diversas formas......................................... 443
55. Placenta previa: concepto y clasificacin. Su estudio................................................................................ 457
56. Estudio del desprendimiento prematuro de la placenta normalmente inserta.
Otras anomalas de la implantacin ........................................................................................................... 463
ENFERMEDADES Y ANOMALAS DE LOS ANEXOS FETALES
57. Enfermedad trofoblstica gestacional ........................................................................................................ 473
58. Hidramnios y oligoamnios. Otras enfermedades del amnios. Anomalas del tamao,
forma y peso de la placenta. Infarto, inflamaciones, quistes y tumores de la placenta.
Anomalas del cordn umbilical. Prolapso del cordn................................................................................ 489
XVII
59. Rotura prematura de membranas.............................................................................................................. 501
60. Corioamnionitis. Etiologa, mtodos de diagnstico y tratamiento ............................................................. 509
ENFERMEDADES PROPIAS DEL EMBARAZO
61. Nuseas y vmitos en el embarazo. hiperemesis gravdica ....................................................................... 515
62. Estados hipertensivos del embarazo. Concepto Clasificacin Estudio
de las diversas formas............................................................................................................................... 521
63. Prevencin y Tratamiento de los EHE........................................................................................................ 525
64. Sndrome de Hellp..................................................................................................................................... 533
65. Sndrome antifosfolipdico. Caractersticas clnicas, diagnstico y tratamiento........................................... 537
ENFERMEDADES COINCIDENTES CON LA GESTACIN
66. Anomalas del desarrollo y esttica uterina en la gestacin.
Anomalas del aparato locomotor y embarazo........................................................................................... 543
67. Infecciones de transmisin vertical (I) ......................................................................................................... 551
68. Infecciones de transmisin vertical (II) ........................................................................................................ 567
69. Sida y embararzo ...................................................................................................................................... 579
70. Drogadiccin y embarazo.......................................................................................................................... 591
71. Enfermedades del sistema respiratorio y gestacin ................................................................................... 597
72. Cardiopatas y gestacin. Enfermedades de los vasos .............................................................................. 611
73. Enfermedades de los sistemas digestivo y urinario durante el embarazo................................................... 619
74. Enfermedades del sistema nervioso y psicoptico durante la gestacin.................................................... 635
75. Diabetes y gestacin. Otras endocrinopatas............................................................................................. 641
76. Cncer y embarazo................................................................................................................................... 651
77. Dermatopatas especficas del embarazo .................................................................................................. 661
IV. ASISTENCIA AL PARTO Y PUERPERIO PATOLGICO
PATOLOGA DEL PARTO
78. Distocias dinmicas. Estudio de sus diversas formas................................................................................ 671
79. Distocias del objeto del parto. Distocia por situacin anormal del feto: oblicuas y transversas.
Conducta obsttrica.................................................................................................................................. 679
80. Distocia por presentacin anormal. El parto de nalgas: conducta obsttrica............................................. 683
81. Distocias por deflexin de la cabeza. Parto de sincipucio, frente y cara.
Evolucin y conducta obsttrica................................................................................................................ 697
82. Distocia por anomalas de la posicin. Distocia del objeto del parto.......................................................... 707
83. Distocia sea: Concepto. Clasificacin de las anomalas plvicas.
Etiologa, diagnstico y pronstico de las estenosis plvicas. Evolucin y mecanismo del parto.
Influencia sobre el feto y sobre la madre. Conducta obsttrica.................................................................. 711
84. Distocias por anomalas del canal blando del parto: tumores, cicatrices, atresias
y otros problemas ..................................................................................................................................... 723
85. Rotura uterina. Otras lesiones genitales durante el parto........................................................................... 727
86. Hemorragias del alumbramiento y posparto inmediato.............................................................................. 737
PATOLOGA DEL PUERPERIO
87. La infeccin puerperal: estudio de sus diversas formas............................................................................. 745
88. Tromboflebitis. Flebotrombosis y embolias en el puerperio. Infeccin puerperal.
Subinvolucin uterina. Patologa puerperal de la mama.
Otros trastornos puerperales..................................................................................................................... 753
89. Embolismo del lquido amnitico ............................................................................................................... 769
INDICE GENERAL
XVIII
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
TOCURGIA
90. Consideraciones generales. Evacuacin uterina en caso de aborto diferido.
Legrado postaborto. Legrado puerperal .................................................................................................... 775
91. Parto instrumental ..................................................................................................................................... 783
92. La cesrea................................................................................................................................................. 793
93. Histerectoma obsttrica............................................................................................................................ 809
CONTROL DE LA DINMICA UTERINA (inhibicin, estimulacin e induccin)
94. Tocolticos e inhibidores de la dinmica uterina. Antagonistas de la oxitocina.
Antagonistas del calcio. Antiprostaglandnicos y betamimticos................................................................ 815
95. Estimulacin del parto. Indicaciones, tcnicas y resultados de la induccin del parto.
Maduracin cervical................................................................................................................................... 823
PATOLOGA FETAL Y DEL RECIN NACIDO
96. Concepto y divisin de la patologa perinatal. Causas de mortalidad perinatal .......................................... 835
97. Trauma obsttrico ..................................................................................................................................... 843
98. Rh y embarazo. La enfermedad hemoltica perinatal ................................................................................. 847
99. Hidrops fetal no inmune ............................................................................................................................ 857
100. Terapia fetal............................................................................................................................................... 861
101. Embarazo de riesgo elevado. Riesgo de prdida de bienestar fetal anteparto:
prevencin, diagnstico y tratamiento ....................................................................................................... 871
102. El retraso de crecimiento intrauterino......................................................................................................... 887
103. Vigilancia fetal intraparto............................................................................................................................ 897
104. Asfixia perinatal y reanimacin del recin nacido ....................................................................................... 907
105. Infecciones del feto y del recin nacido. Otros procesos ms frecuentes del recin nacido.
Muerte habitual del feto............................................................................................................................. 917
106. Muerte fetal intrauterina............................................................................................................................. 935
ALTERACIONES CONGNITAS. CONCEPTOS DE TERATOGENIA
107. Consideraciones generales de teratogenia. Nomenclatura y clasificacin.
Principales agentes teratognicos. Medicaciones y embarazo .................................................................. 943
108. Las malformaciones congnitas. Clasificacin. Formas ms frecuentes .................................................... 957
109. Cromosomopatas: formas ms frecuentes ............................................................................................... 965
DIAGNSTICO PRENTAL
110. Bases fsicas de los ultrasonidos. Nociones bsicas en la ecografa obsttrica y ginecolgica.................. 975
111. Marcadores bioqumicos y ecogrficos de cromosomopatas ................................................................... 993
112. Diagnstico prenatal de anomalas congnitas. Indicacin y tcnicas de diagnstico................................ 1001
113. Diagnstico ecogrfico de las malformaciones fetales............................................................................... 1011
114. Interrupcin voluntaria del embarazo. Mtodos ......................................................................................... 1053
MORBI-MORTALIDAD
115. Mortalidad materna ................................................................................................................................... 1061
116. Obtencin del ttulo de doctor ................................................................................................................... 1065
117. La responsabilidad sanitaria ...................................................................................................................... 1073
118. La legislacin europea sobre mdicos especialistas y en formacin.......................................................... 1103
119. Repertorio jurisprudencial comentado ....................................................................................................... 1107
Fundamentos de
Obstetricia
(SEGO)
(1550 a.C.) se describen prescripciones para regular la
menstruacin, prevenir la leucorrea, corregir el prolapso
uterino, estimular el parto. En este papiro tambin apare-
cen los primeros datos sobre anatoma, los egipcios co-
nocan con toda seguridad la diferencia entre tero, vagi-
na y vulva. Los partos eran atendidos por mujeres y se
hacan en posicin de cuclillas. Utilizaban como prueba de
embarazo el riego diario de unos cestos que contenan tri-
go, cebada, avena y dtiles. Si germinaban la prueba de
embarazo era positiva.
LA ANTIGEDAD (500 A.C.-500 D.C.)
En la medicina griega y romana debemos destacar a
Sorano de feso como la mxima autoridad en Gine-
cologa y Obstetricia. Describi que el feto poda adoptar
distintas posiciones en el interior del tero (longitudinal,
transversa y posicin doble). Describi las cualidades
necesarias para ser una buena comadrona: buena me-
moria, amar su trabajo, ser fuerte de brazos, estar dota-
da de largos finos dedos y cortas uas para ser capaz de
tocar una inflamacin en planos profundos sin causar
dolor
Los griegos mostraron un inters profundo por el pro-
ceso reproductivo. Hipcrates en su teora de panagne-
sis sostena que el esperma estaba producido por ambos
miembros de la pareja y que contena elementos de todas
las partes de sus cuerpos. Esta teora fue sustituida por la
teora de la epignesis que se basaba en la creencia de
que las diferentes partes del cuerpo fetal no se desarrollan
simultneamente en el momento de la concepcin sino
que se forman de forma sucesiva
La palabra menstruacin fue introducida por los grie-
gos. Se crea que la sangre menstrual era un veneno. A pe-
sar de ello fue utilizado como agente teraputico particu-
larmente eficaz en el tratamiento de la gota.
EVOLUCIN HISTRICA Y
ADVENIMIENTO DE LA ESPECIALIDAD
El objetivo de este capitulo no puede ser la descrip-
cin detallada de la Historia de la Obstetricia y Ginecolo-
ga, para eso ya existen tratados especficos entre otros
el propio de nuestra Sociedad (SEGO). Este tema apare-
ce en el programa de formacin del residente y es razo-
nable que se esbocen, aunque sea con pinceladas, los
momentos ms importantes de nuestra evolucin, el pun-
to en el que estamos y que intentemos, con las manos
sobre lo ojos para evitar que nos deslumbre el sol, co-
lumbrar el horizonte.
PREHISTORIA
Se cree que el desarrollo de la Obstetricia y Ginecolo-
ga comenz en el Valle del Indus (India), los acontecimien-
tos en medicina se fueron difundiendo desde este punto
hacia el Oriente Medio por el oeste y hacia el este a travs
de la India.
Son mltiples las muestras de arte relacionadas con
la Obstetricia y Ginecologa. El arte Paleoltico ya repre-
sentaba pinturas y estatuas de mujeres gestantes. La
ms famosa de las estatuas femeninas de la antigedad
es la Venus de Willendorf correspondiente a los aos
22.000-24.000 a.C., se cree que fue la figura de la ferti-
lidad.
EGIPTO
A travs de los antiguos papiros se ha obtenido abun-
dante informacin sobre distintos remedios para proble-
mas ginecolgicos. El papiro de Kahum es probablemen-
te el primer libro de texto sobre ginecologa en la historia
de la medicina (1800 a.C.). En el papiro de Ebers
1
Captulo 1
EVOLUCIN HISTRICA
ADVENIMIENTO DE LA ESPECIALIDAD.
CONCEPTO ACTUAL DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGA
Bajo J, De Miguel JR, Gonzlez-Navarro G
SIGLOS V-XV
La Edad Media o Edad de la Tinieblas (500-
1400 d.C.) fue un paso atrs en todos los aspectos del sa-
ber y la medicina no escap a esta norma. Con el declive
del Imperio Romano, la capital se traslada a Bizancio y con
ello, el estudio de la medicina. Pero este inters por la me-
dicina se desvanece en la medida que florece el escolasti-
cismo. La diseccin est prohibida as como la posibilidad
de que las mujeres fueran reconocidas por hombres.
Son destruidos los textos de las escuelas de la Antigua
Grecia (Alejandra y Atenas, que son cerradas) (siglo VI), y
la cultura queda refugiada en dos focos, ninguno de ellos
propicio a la obstetricia:
a) Los rabinos, sus escuelas y sus monasterios. All se
examinaba la orina y haba plantas medicinales. Desta-
c S. Alberto Magno que dedic poca atencin a la
Obstetricia y Ginecologa dada las frreas normas del
cristianismo medieval
b) El mundo rabe, donde pese a existir excelentes mdi-
cos como Avicena, Albucasis, Averroe y Maimonides la
Obstetricia y Ginecologa avanz poco debido a la prohi-
bicin explcita del Corn del reconocimiento de los r-
ganos genitales de la mujer por parte del hombre y tam-
poco realizaban disecciones porque lo prohbe la religin.
Las operaciones s eran realizadas por especialistas.
Aunque esta se considera como una poca de oscu-
rantismo en lo que a las ciencias se refiere y bien es ver-
dad que no aport nada nuevo a la medicina galnica, (se
dedicaron a copiarla), no es menos cierto que prepar a
los mdicos para la rebelda, los capacit para la hereja
cientfica, que tal como nos recuerda Toms Huxley, es el
destino habitual de las nuevas verdades.
En la edad Media, sin embargo, en la medicina europea
aparecen a lo largo de los siglos XII y XIII dos instituciones
de enorme trascendencia para el porvenir de la Medicina:
Se fundan las Universidades (Pars, Bolonia, Oxford,
Cambridge, Padua, Montpellier y Npoles)
Se crean hospitales y las escuela de Medicina (en Eu-
ropa y en el mundo rabe)
EL RENACIMIENTO (1450-1600)
Ya a finales de la edad media tiene lugar, sobre todo en
Italia, un despertar del sueo de la muerte de toda la vida
cultural en la edad media que se caracteriza por el des-
arrollo del individuo que hizo posible el descubrimiento del
mundo y el descubrimiento del hombre irrumpen Coprni-
co, Galileo, Cristobal Colon, Wyllian Harvey, Isaac Newton
y Leonardo da Vinci, Este ltimo dibuj las estructuras ana-
2
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
tmicas generales y de los rganos genitales masculinos y
femeninos tan delicadamente que los podemos observar
hoy en numerosas reproducciones.
Los verdaderos avances en nuestra especialidad bro-
tan con:
1) La aparicin de libros sobre Obstetricia y Ginecologa.
2) La recuperacin de diseccin en cadver. Surgen los
grandes anatmicos de la poca que echan por tierra
la anatoma de Galeno, en vigencia durante tan dilata-
dos aos.
3) La creacin de hospitales destinados a la asistencia de
mujeres: Hospital de Mujeres de Londres, Hotel de
Dieu en Pars (maternidad todava en vigencia y de gran
tradicin docente y asistencial).
4) Se crea la Facultad de Medicina dentro de la Universi-
dad principal rgano de difusin de los conocimientos.
5) Surgen las primeras instituciones como la Royal So-
ciety con sus publicaciones mdicas.
Despus de 17 siglos de espera, tras el De morbis
mulierum de Sorano aparece en el siglo XVI el segundo li-
bro de Obstetricia El jardn de las rosas para mujeres em-
barazadas y comadronas de Eucharius Rsslin publicado
en 1513 y que a pesar de ser una mera copia de los escri-
tos de Sorano se hicieron copias en alemn, ingls y otros
idiomas y convirti y se mantuvo como el libro de texto
ms popular sobre el arte de partear hasta el siglo XVII.
(Usandizaga-Soraluce, 1970).
En 1541 aparece el primer libro publicado en castella-
no, titulado Libro del arte de las comadres o madrinas y
del regimiento de las preadas y paridas y de los nios
por el expertsimo doctor en artes y medicina / mestre Da-
mian Carbon de Mallorca, compuesto en, 1541, y unos
aos ms tarde (1580) El Libro del Parto Humano de
Francisco de Nuez que copian y recopilan los conoci-
mientos de la poca.
Andrs Vesalio (1514-1564) se enfrent a los supues-
tos clsicos de Galeno. Su gran obra De humani corporis
fabrica, libri septem es un tratado en el que se incluye por
primera vez una exposicin completa de la anatoma ateni-
da a la observacin de cadveres humanos. Este movi-
miento que basaba sus estudios en la diseccin fue segui-
do entre otros por Gabriel Falopio que describi las
trompas de Falopio que comunican los ovario con el te-
ro, as como los canales semicirculares del odo interno.
De entre los grandes nombres del final del Renaci-
miento debemos destacar a Ambrosio Par quien hizo
avanzar de manera importante la Obstetricia y su ense-
anza. Revitaliz la versin interna del feto que parece no
haberse realizado desde los tiempos de Sorano.
SIGLO XVII
El desarrollo del frceps obsttrico fue el principal
avance de este siglo (Figura 1). La palabra frceps se cree
que deriva de Formas que quiere decir caliente y ca-
pere que quiere decir coger. As el nombre parece deri-
var de los instrumentos utilizados para manejar el hierro o
carbn caliente.
Hay muchos datos en los libros de historia de la utiliza-
cin de mltiples sistemas de traccin usados a lo largo de
los aos para la extraccin de fetos muertos. Pero posi-
blemente la primera mencin de aplicacin de un frceps
en un nio vivo es en 1554.
El invento del frceps se le atribuye a la familia Cham-
berlain (Figura 2). Pero hay datos en la antigedad de la uti-
3
EVOLUCIN HISTRICA DE ADVENIMIENTO DE LA ESPECIALIDAD. CONCEPTO ACTUAL DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGA
lizacin de frceps rudimentarios con una articulacin fija.
La utilizacin del frceps se fue perdiendo hasta el siglo
XVII en que esta familia lo retom e introdujo en su diseo
una articulacin de las palas mvil que permita introducir
cada pala por separado en la pelvis materna; ste fue el
gran invento de los Chamberlain. Esta familia de obstetras
ingleses durante varias generaciones y durante ms de
100 aos mantuvieron su invento del frceps en secreto
(Figura 3). Para ello cuando eran llamados por un parto di-
fcil acudan con una gran sbana blanca y aplicaban el fr-
ceps (Figura 4). As fue mantenido el secreto a lo largo de
los aos.
Dentro de este siglo debemos mencionar a Franois
Mauriceau (1637-1709) como uno de los ms grandes
maestros de la obstetricia de todos los tiempos. Investig
Figura 1. Imagen de forceps Royal Collage de Londres.
Figura 2. Peter Chamberlain. Royal Collage Londres.
Figura 3. Lugar en que se descubri el Forceps en el desvn de
la casa de los Chamberlain en WAX_HALL. Fotos que se venden
en Royal College de Londres.
Figura 4. Cuadro en la sede SEGO-Madrid.
los mecanismos del parto y dise un mtodo de extrac-
cin para la cabeza ltima en las presentaciones de nalgas,
lo que hoy conocemos como Maniobra de Mauriceau. Es-
taba claramente en contra de la operacin de cesrea, tan
discutida en esa poca. Se comienzan con las exploracio-
nes ginecolgicas (Figura 5).
La invencin del microscopio durante este siglo per-
miti conocer la anatoma desde otra perspectiva. Una
de las descripciones anatmicas ms importantes en
ginecologa fue la de Regnier de Graaf (1641-1673),
quien describi por primera vez los folculos y el cuerpo
lteo en el ovario, tambin las arterias uterinas y el sis-
tema linftico del tero. Los partos, atendidos en la ma-
yora de los casos por matronas eran domiciliarios (Fi-
gura 6).
4
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
SIGLO XIX
En este siglo el desarrollo de la Obstetricia y Ginecolo-
ga, que hasta este punto haban ido en paralelo, se sepa-
ran asistiendo a un gran avance en ginecologa sobre todo
a nivel de ciruga como consecuencia de la introduccin de
la anestesia. Las primeras histerectomas abdominales fue-
ron realizadas en 1843.
Recamier invent la legra uterina haciendo as posible
la exploracin de la cavidad del tero. La anestesia tam-
bin se introdujo en la prctica de la obstetricia pero no fue
socialmente aceptada hasta que John Snow de Londres
administr cloroformo durante el parto a la reina Victoria en
1853.
En este siglo se llev a cabo la conquista de la fiebre
puerperal, enfermedad que mat a miles de mujeres; la
asepsia y la aparicin de los antibiticos son las claves de
esta conquista. Debemos destacar a Felipe Semmelweis
(Figura 7) clave en el control de la infeccin. Nace en Buda
1818 y muere en Pest 1865 (Figura 8).
Semmelweis trabajaba en una clnica en Viena en la
que haba dos pabellones de mujeres, uno era atendido
por comadronas y el otro que era atendido por mdicos y
estudiantes de medicina. En este ltimo la fiebre puerpe-
ral mataba a ms mujeres. La muerte de un amigo cola-
borador tras la contaminacin de una pequea herida en
la mano en la sala de autopsias con el cadver de una mu-
jer que haba muerto por fiebre puerperal, le hizo relacio-
Figura 5. Exploracin ginecolgica. Cuadro sede SEGO-Madrid.
Figura 6. Parto domiciliario. Cuadro sede SEGO-Madrid. Figura 7. Ignaz Philips Semmelweis.
nar las salas de autopsias, como fuente, y las manos de
los estudiantes que all trabajaban y posteriormente acu-
da, a las salas de partos como vector de la infeccin. Tras
esta observacin Semmelweis hizo que todos los estu-
diantes se lavaran las manos antes de entrar a las salas de
partos. Slo con medidas de asepsia se consigui dismi-
nuir el ndice de mortalidad en las salas de partos hasta
equipararse al ndice del pabelln llevado por las matro-
nas.
Otros acontecimientos importantes que se llevaron a
cabo en este siglo fue la invencin del estetoscopio en
1819 por Ren Laenec. Kergaradec, un estudiante de Lae-
nec, aplic el estetoscopio al abdomen materno en 1822 y
fue el primero en escuchar el latido fetal a travs de la aus-
cultacin. Wertheim realiz la primera histerectoma real-
mente radical en caso de cncer en 1898.
Como hemos dicho en Inglaterra en el siglo XVI se cre
el Royal College of Physicians and Surgeons de Londres
que tena como misin regular la prctica mdica. Esta so-
ciedad estaba en contra de que los hombres practicaran la
Obstetricia: la prctica de la Obstetricia era un acto ajeno
a los hbitos de caballeros con gran educacin acadmi-
ca; es un fraude pretender que un hombre mdico sea re-
querido en un parto. Con el paso del tiempo se fueron
creando Royal College de las distintas ramas de la medici-
na. El Royal College of Obstetricians and Gynaecologist no
se estableci hasta 1929 tras cierta oposicin de algunos
gineclogos. Fue fundado por William Blair-Bell. La funcin
de los colegios de especialistas era regular la prctica de la
especialidad.
La Ginecologa se constituy en Espaa durante el lti-
mo cuarto del siglo XIX. insertada en el cuerpo de la Medi-
cina, sobre todo en la ciruga.
La labor traductora de las obras Europeas aportaron a
los mdicos espaoles conocimientos de la Ginecologa si-
milar al de otros pases del entorno. En 1807, se public la
versin castellana del Curso elemental de las enfermeda-
des de las mujeres de Vigarous y en 1899, sali a la luz la
5
EVOLUCIN HISTRICA DE ADVENIMIENTO DE LA ESPECIALIDAD. CONCEPTO ACTUAL DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGA
traduccin de los cuatro tomos de la Enciclopedia de Gi-
necologa de Veit.
En Espaa afloraron dos preocupaciones antes que en
otros Paises. La primera, la necesidad de considera a la
mujer y su patologa de manera integral. La segunda la ne-
cesidad de la especializacin en nuestro campo, siendo los
espaoles pioneros en constituir una Sociedad cientfica
que agrupase a los mdicos dedicados a la ginecologa.
El mximo representante durante el primer tercio de si-
glo fue el leridano Castell y Ginest, influyente cirujano,
catedrtico de Obstetricia en el Colegio de Ciruga de San
Carlos. Ejerci la especialidad, atendiendo el parto de la
primera mujer de Fernando VII segn cuenta Gonzalez Na-
varro en la Historia de la Obstetricia y Ginecologa Espao-
la.
Publica un Tratado de Ginecologa, que recoge el sa-
ber obsttrico-ginecolgico de la poca, reconociendo en-
tre las causas del aborto la psquica, describe la episioto-
ma, y recomienda la sinfisiotoma y, en ocasiones
excepcionales, de la cesrea.
El riojano Baltasar Viguera, del Real Colegio de Medici-
na de San Carlos, public La fisiologa y la patologa de la
mujer, o sea historia analtica de su constitucin fsica y
moral, de sus atribuciones y fenmenos sexuales, y de to-
das sus enfermedades (1827). Insta a la investigacin fisio-
lgica, imprescindible para conocer la patologa.
Los catalanes Oms Garrigolas y Oriol Farreras publica-
ron un Tratado elemental completo de las enfermedades
de las mujeres (1840), con un extenso apartado dedicado
a la etiologa psicgena de determinadas afecciones: el in-
flujo los celos, la envidia o la tristeza de la matriz y el ori-
gen emocional de algunas amenorreas.
El Tratado terico-prctico de Obstetricia (1836) de
Alarcos y el Tratado completo de las mujeres (1844) de Ar-
ce y Luque, representan con dignidad, la Ginecologa es-
paola de la primera mitad del siglo.
La obra de la siguiente generacin se mantuvo fiel a la
medicina de los sistemas, pero impregnada del pensa-
miento anatomopatolgico imperante en toda Europa.
El riojano Corral y Oa, catedrtico de Obstetricia de
San Carlos, asisti a Isabel II en el parto de Alfonso XII. Fiel
a la medicina de los sistemas, consider la importancia del
estudio de los humores, que reflej en su libro De la se-
miologa humoral (1851). Reuni la bibliografa de la po-
ca en su Memoria acerca de la obliteracin del orificio ute-
rino en el acto del parto y en la histerectoma vaginal
(1845). Un ao despus, public El ao clnico de obste-
tricia de la mujer y los nios, coleccin de casos de su Cl-
nica de partos.
Figura 8. Buda y Pest separadas por el rio Danubios s. XIX.
Alonso Rubio, nacido en Madrid (Figura 9) representa
del vitalismo neohipocrtico, con su opsculo Defensa de
Hipcrates, de las escuelas hipocrticas y del vitalismo
(1859). De fuertes convicciones doctrinales pero de men-
talidad amplia y abierta, capaz de aglutinar a lo ms florido
de la especialidad en la segunda mitad del siglo, cualquiera
fuese su posicin doctrinal Ser el fundador el 14 de junio
de 1874, de la Sociedad Ginecolgica Espaola, la prime-
ra en Europa de sus caractersticas y una de las primeras
6
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
fundadas en el mundo (Figura 10). Tres notas destacan de
sus objetivos: 1) La necesidad de la especializacin mdi-
ca aconseja crear instituciones cientficas como la que se
inaugura. 2) Su objetivo de estudiar a la mujer en los dife-
rentes estados de su organismo, sentido integral manifes-
tado desde los inicios del siglo. 3) Organizacin represen-
tativa en la eleccin de cargos y toma de decisiones.
Importantsima su labor en el desarrollo y evolucin
cientfica de nuestra especialidad. En sus ciento treinta y
dos aos de existencia ha sido muy relevante su actuacin
en la difusin del conocimiento. Una labor editorial, intens-
sima reflejada en la publicacin de Revistas, documentos
de consensos, protocolos, libros, y organizacin de los
Congresos Nacionales de Ginecologa, desde el primero
en 1888, al XXIX a celebrar en Granada en el ao 2007.
Josep Duch, natural de Vic, reclam para la Obstetricia
el lugar que le corresponde, quejndose de la poca impor-
tancia que algunos le daban. Pensamiento que inspira toda
su obra, en la que sobresale De la versin podlica y de los
casos de distocia que reclaman dicha operacin (1861) y
una memoria leda en Real Academia de Medicina y Ciruga
de Barcelona, dedicada a analizar Las ventajas y perjuicios
de la intervencin o no intervencin en el arte del alumbra-
miento, considerando la intervencin metdica cuando se
inicia el desprendimiento placentario y el caso lo requiere.
Gonzlez Velasco, personaje excepcional y uno de los
introductores de la medicina positivista en Espaa, public
con Daz Benito un Tratado Prctico de Partos (1854), con
sesenta lminas, en buena parte originales, superiores a lo
que hasta entonces se haba publicado en Espaa.
La siguiente generacin, los nacidos alrededor de 1835,
es la generacin posibilitadora del saber ginecolgico.
Su principal representante, Francisco de Paula Camp
y Porta, cataln que desarroll su obra en Valencia, como
catedrtico de Obstetricia desde el ao 1872. Seguidor de
la medicina de laboratorio, se integr en el grupo lidera-
do por Gimeno Cabaas. Public un Tratado completo de
Obstetricia (1878), que en su segunda edicin de 1885,
dedica un excelente captulo a la bacteriologa. Consider
el mtodo experimental base de la ciencia mdica, como
dijo la apertura del curso 1873-74 de la Universidad de Va-
lencia, desde una actitud eclctica pero comprometido
con la mentalidad etiopatognica.
Rull y Xuriach, catedrtico de Obstetricia y Enfermeda-
des de la Mujer de Barcelona, considerado como el funda-
dor de la escuela catalana, represent la teora unitaria de
la especialidad. A su muerte, se desdobl su ctedra, al
impulso de la influencia francesa, que separaba la Obste-
tricia de la Ginecologa. Public un interesante tratado de
Enfermedades de la Mujer y de los nios.
Figura 9. D. Francisco Alonso Rubio, primer presidente de la
Sociedad Ginecolgica Espaola (23-4-1874). Cuadro en sede
SEGO-Madrid.
Figura 10. Emblema de la SEGO. Cuadro sede SEGO-Madrid.
Gabriel Alarcn y Casanova, uni a su condicin de gi-
neclogo la de biblifilo. Fue bibliotecario de la Facultad de
Medicina de Madrid y de la Real Academia Nacional de
Medicina. Public un Compendio de Patologa Obsttrica
(1889) y, un ao despus, una notable monografa sobre
La patologa gstrica de la gestacin.
Andrs del Busto y Lpez, catedrtico de Obstetricia
en la Facultad de Medicina de Madrid, mostr un inusita-
do inters por los estudios histolgicos y la micrografa,
influyendo decisivamente en la difusin del pensamiento
anatomopatolgico. Cirujano y partero reputado, public
un Curso de Obstetricia, en 1878, de exclusivo inters
docente.
Antonio Gmez Torres, catedrtico de Granada y lue-
go de Madrid, fue autor de un Tratado Terico y Clnico de
enfermedades de las mujeres (1881).
El madrileo Francisco Cortejarana y Aldeb (Figura 11)
represent en esta generacin posibilitadora a la medici-
na ortodoxa, destacando su actitud beligerante con el lis-
terismo. Conservador atento a lo europeo, traslad su ex-
periencia por esos pases, su mejor aportacin, junto al
decidido apoyo a hacer de la Ginecologa una especiali-
dad. Su Manual de Partos (1871) es el ltimo destacable
antes de la generalizacin de la antisepsia en Espaa.
Los principales representantes de la generacin de
sabios, nacidos alrededor de 1850, fueron el cataln
Miguel Arcngel Fargas Roca y el santanderino Eugenio
Gutirrez y Gonzlez, los padres de la Ginecologa cien-
tfica espaola. Autores de obra original, dieron el salto
del meritorio hablar de ciencia al fundamental hacer
ciencia.
7
EVOLUCIN HISTRICA DE ADVENIMIENTO DE LA ESPECIALIDAD. CONCEPTO ACTUAL DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGA
Fargas Roca fue autodidacta. Influido por Claude Ber-
nard, vio en la fisiologa el pedestal que sostiene la clnica
mdica y quirrgica. Su segunda vocacin fue la anatoma
normal y patolgica. Conocedor de la obra de Pasteur y de
Lister, abraz sus postulados. Fisiologa, anatoma patol-
gica y bacteriologa, trpode en el que asent toda su labor.
Artfice de la ciruga abdominal ginecolgica, plasm en
su obra su experiencia, alcanzando alguno de sus trabajos
la categora de referencia obligada, dentro y fuera de Es-
paa. Los tres tomos de su Tratado de Ginecologa, pri-
mera edicin en 1903, encierran el saber ginecolgico del
momento. Es sin duda, la obra ginecolgica ms impor-
tante escrita en espaol hasta ese momento.
Gonzlez y Gutirrez se traslad a Pars el ao 1879,
formndose con Gallard, Martineau, Depaul y Ribemont.
Estudi histologa y anatoma patolgica con Ranvier. De
regreso a Madrid, fue nombrado jefe del laboratorio histo-
lgico del Instituto de Tcnica Operatoria (Instituto Rubio),
desempeando adems la direccin del Servicio de Gine-
cologa.
Cirujano de slida formacin, firme partidario de la ci-
ruga antisptica y asptica, destac en la ciruga vaginal.
Su formacin como anatomopatlogo le permiti sentar
una serie de principios bsicos en ciruga ginecolgica on-
colgica, recogidos en su discurso de ingreso en la Real
Academia Nacional de Medicina, el 13 de mayo de 1894,
Lmites de la Ciruga radical en Ginecologa, punto de refe-
rencia dentro y fuera del pas. A su tesn se debe la crea-
cin del primer Instituto del Cncer en Espaa.
Como obstetra, destaca su labor en la prevencin y
tratamiento de la fiebre puerperal, desde un planteamiento
etiolgico bacteriano, como dej de manifiesto en una im-
portante publicacin, Patogenia y tratamiento de la fiebre
puerperal.
Formaron parte de esta generacin Candela y Pla, Bo-
net i Amigo y Cospedal Tom.
El valenciano Candela y Pla, catedrtico de Obstetricia
en la Facultad de Medicina de Valencia, se ocup de for-
ma especial del parto patolgico. Defensor de la etiopato-
genia bacteriana de las enfermedades infecciosas, brind
su casa a Ferrn cuando se instal en Valencia durante la
epidemia de clera que asol la regin. Fund en Valencia,
en 1892, un importante Instituto Ginecolgico privado.
El barcelons Bonet i Amigo influy decisivamente en el
trnsito de la asistencia tradicional al parto a la Obstetricia
cientfica. Su contribucin ms seera se refiere a la infec-
cin puerperal y al mtodo antisptico, tema de su discur-
so de ingreso en la Real Academia de Medicina de Barce-
lona, en 1885, Antisepsia puerperal. Once aos despus,
en la misma Corporacin, constat el cambio radical que Figura 11. Francisco Cortejerana y Aldeb (1894).
supuso su incorporacin a la Obstetricia, en su discurso
Prctica ginecolgica de antao y hogao.
Cospedal Tom, natural de Valladolid, se form en
Francia, Suiza, Austria y Alemania, donde tom conciencia
del cambio de rumbo cientfico europeo, que pas de lo
francs a lo germnico. Su contribucin fue decisiva para
consolidar la ciruga ginecolgica, con aportaciones origi-
nales y rigurosas, recogidas en buena parte en su discur-
so en la Sociedad Ginecolgica Espaola, el ao 1894,
Consideraciones sobre la ciruga ginecolgica.
No podemos dejar el siglo XIX sin hablar de Federico
Rubio y Gal (Figura 12) que fue un adelantado cirujano gi-
necolgico con amplio dominio de las tcnicas quirrgicas
del ovario y tero siendo de los primeros en realizar histe-
rectoma abdominal total (1861), adems de encargarse de
la seccin de Ginecologa de la recin nacida Sociedad gi-
necolgica Espaola
SIGLO XX XXI
Los avances de la Obstetricia y Ginecologa durante
este siglo han sobrepasado a todos los de las eras previas.
En Obstetricia se introdujeron los cuidados prenatales,
as como la identificacin de la patologa prenatal y en par-
ticular el diagnstico de la preeclampsia que consigui dis-
minuir de forma importante la mortalidad materna. Comen-
z una tendencia gradual a la asistencia hospitalaria al
parto, se empezaron a desarrollar distintas tcnicas para
inducir el parto, aparece la monitorizacin fetal electrnica
8
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
en la dcada de los 60. Una anestesista, Virginia Apgar, in-
trodujo un sistema de puntuacin para valorar el estado del
recin nacido. Como ya mencionamos anteriormente la
analgesia durante el parto se viene utilizando desde me-
diados del siglo XIX, desde entonces muchas sustancias y
tcnicas se han aplicado, la anestesia caudal en los 40,
bloqueo de pudendos en los 60, analgesia epidural en los
70. Aparece en la dcada de los 50 la ventosa obsttrica.
Han aparecido nuevos mtodos de control del feto intra-
parto, registros carditocograficos, ECG fetal, gaseosme-
tros o pulsoximetros. Los recin nacidos de muy bajo pe-
so tienen ahora una supervivencia mejor el cordn
umbilical se ha convertido en una fuente de celulas madres
que puede llevar a que en un futuro no se desprecie nin-
guno y se vea como una barbaridad arrojarlo al cubo de re-
siduos.
Las tcnicas ultrasnicas fueron aplicadas como con-
trol antenatal a partir de 1960.
Los avances en los equipos, con la aparicin de la son-
da vaginal, doppler color, 3D y 4D ha sido realmente es-
pectaculares mejorando la sensibilidad y especificidad de
los diagnsticos. Han aparecido nuevos marcadores de
diagnstico prenatal como la alfa feto protena y PAPP_A.
El embarazo ectpico puede ahora diagnosticarse pronto,
gracias a las sondas vaginales y a las determinaciones de
B hcg y tratarse de forma conservadora.
En Ginecologa se dasarroll la planificacin familiar, en
la dcada de los 30 aparecieron los mtodos naturales de
planificacin (Ogino, Knaus, Temperatura basal, Billings).
Los mtodos de barrera se han usado durante siglos pero
es en la dcada de los 30 con el desarrollo del ltex cuan-
do alcanzan su auge. Los dispositivos intrauterinos estu-
vieron disponibles desde principios de siglo. La contracep-
cin hormonal se bas en el descubrimiento de los
estrgenos (Edrar Allen y Edward Doisey en 1923) y de la
progesterona (George Corner, Willard Allen y Walter Bluer
en 1928). La primera pldora contraceptiva se comercializ
en Estados unidos en 1960. Desde entonces hasta ahora
han ido continuamente mejorando disminuyendo las dosis,
ampliando las vias de administracin, tornndose ms
efectivas y seguras.
La oncologa ginecolgica adquiere como nueva arma
en su lucha contra el cncer los frmacos citostticos; has-
ta 1946 las formas de tratamiento del cncer haban sido
la ciruga y la radioterapia. Se mejoran las tcnicas quirur-
gicas y se amplia el horizonte etario intervencionista ope-
rndose mujeres que en otra poca habramos rechazado.
Surge una ginecologa geritrica.
El conocimiento de los cambios hormonales durante el
ciclo menstrual, las enfermedades venreas y el estudio de
la esterilidad son otros de los grandes avances. No es el,
Figura 12. D. Federico Rubio y Gal.
sitio para enumerar los avances en el campo del la fertliza-
cin in vitro, microinyeccin espermtica, congelacin de
embriones, diagnstico preimplantacional. La congelacin
de oocitos puede perfeccionarse en este 2007.
El suelo plvico tambin ha tenido un avance conside-
rable tanto diagnstico como teraputico, Las nueva ma-
llas y tcnicas de suspensin aseguran xito incluso en los
casos ms rebeldes.
Las tcnicas endoscpicas tuvieron alguna importancia
a principios de siglo pero a partir de los aos 60 la intro-
duccin de instrumentos modificados y la iluminacin con
fuente de luz fra han llevado a un resurgimiento de la lapa-
roscopia que contina su expansin y ha llevado sus limi-
tes de actuacin a casi todo el territorio ginecolgico ex-
cluido el cncer de ovario. Es de prever que todas las
intervenciones se realicen en un futuro de forma laparos-
cpica ayudados de los robots que empiezan a aparecer
en el mercado.
CONCEPTO ACTUAL DE OBSTETRICIA
Y DE GINECOLOGA: CONTENIDO
En concordancia con todo lo anterior, la Comisin Na-
cional de la Especialidad afirma que debe conceptuarse
actualmente como Obstetricia y Ginecologa una especiali-
dad de contenido amplio y variado que se ocupa:
Esta definicin viene completada por la Comisin con
la importante observacin siguiente:
No debe olvidarse el hecho de que el especialista en
Obstetricia y Ginecologa debe estar dispuesto y prepara-
do para actuar, al menos de forma orientadora, como m-
dico primario de la mujer, pues es a l a quien las mujeres
consultan frecuentemente en primera instancia.
El contenido de la especialidad se divide en cuatro
apartados fundamentales, con aspectos tanto clnicos co-
mo quirrgicos: la obstetricia, la endocrinologa reproduc-
tiva y esterilidad, la oncologa ginecolgica y el suelo plvi-
co. Son las cuatro reas de capacitacin especifica que
1. De los fenmenos fisiolgicos y patolgicos de la re-
produccin humana.
2. De la fisiologa de la gestacin, parto y puerperio, as
como de sus desviaciones patolgicas.
3. De la fisiologa y patologa inherente a los rganos
que constituyen el tracto genital femenino, incluyen-
do la mama.
4. De los aspectos preventivos, psquicos y sociales
que necesariamente se relacionan con los apartados
anteriores.
9
EVOLUCIN HISTRICA DE ADVENIMIENTO DE LA ESPECIALIDAD. CONCEPTO ACTUAL DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGA
admite actualmente el EBCOG). Bsicamente se ocupa de
toda la anatoma, fisiologa y patologa benigna y maligna
del aparato genital femenino y la mama
Apliquemos un concepto ms o menos amplio o res-
tringido, lo que resulta indudable es el enorme progreso
que ha experimentado nuestra especialidad en los ltimos
aos. Si durante muchos aos la Obstetricia fue conside-
rada como una especialidad poco cientfica de la medicina
ahora podemos afirmar que uno de los problemas de la
Obstetricia y Ginecologa consiste en su inabarcabilidad
que comienza a obligar a decantarse por una rama si se
quiere dominar Nuestra especialidad ha evolucionado ms
en los ltimos aos que en el resto de los siglos pretritos.
Al ser nuestra materia ahora tan amplia, que reciente-
mente desde la Comisin Nacional hemos solicitado la am-
pliacin a cinco aos del periodo de formacin del resi-
dente en Obstetricia y Ginecologa. La peticin no ha sido
aceptada pero deber serlo tarde o temprano habida
cuenta de que as es en los paises de la unin Europea.
ALGUNOS ASPECTOS
DEL FUTURO PREVISIBLES
Como se coment en las secciones anteriores, hemos
ido evolucionando al comps de toda la medicina, y de
forma vertiginosa en los ltimos tiempos pero este avance
encuentra aspectos favorables, desfavorables y limitacio-
nes.
Se ha conseguido reducir, aunque no anular del todo,
la morbi-mortalidad fetal y neonatal mejorando el resultado
perinatal con el control anteparto. Comparar las cifras de
mortalidad materna a principios de siglo 5 muertes por
cada 100.000 maternidades con las actuales, del mismo
modo que la esperanza de vida conseguida con los trata-
mientos coadyuvantes en oncologa ginecolgica, parece-
ra algo increble para un mdico de principios de siglo.
Y nuestra labor no acaba en esto conseguir hijos sa-
nos, a veces eligiendo el sexo en funcin de evitar deter-
minadas patologas, realizar consejo contraceptivos, ase-
sorar en la finalizacin voluntaria del embarazo teniendo en
cuenta los aspectos legales, llevar la contraria al paso de
los aos mediante el tratamiento de la menopausia y el
diagnstico precoz del cncer genital femenino sino que
en este devenir, incorporamos la mejora de la analgesia en
cualquier proceso, incluso en la paciente terminal.
Una adecuada y continuada labor de educacin sani-
taria a todos los niveles es bsica en la lucha contra los
cnceres del aparato genital femenino. Este ao 2007 apa-
recern en el mercado las vacunas contra el cancer de
cervix que pueden suponer acorde a los resultados preeli-
minares un notable avance. Nuestra Sociedad ya elabora-
do un documento de consenso sobre ellas. Una conducta
adecuada en medicina fetal tiene que incluir la educacin
maternal necesaria para que la madre sea consciente de
que su conducta durante el embarazo es susceptible de in-
fluir sobre el desarrollo del feto.
Pero nuestra actuacin tiene lmites: cientficos, ticos,
sociales, laborales y jurdicos. Se ha creado una demanda
creciente de servicios de salud y los cambios cientficos y
tecnolgicos obligan a la bsqueda no siempre fcil de una
dimensin cultural y tica capaz de propiciar el xito en la
eleccin. El imparable avance de la tecnologa requiere ca-
da vez medios ms sofisticados de actuacin. La profusin
cientfica conduce a la elaboracin de complejos ndices,
Nuestra Sociedad tiene editado los ms significativos ndi-
ces prenatales y postnatales y ginecolgicos. Regular su
utilidad, su necesidad y su rentabilidad es una necesidad
insoslayable y empezar por instaurar unos pocos en todo
el territorio Nacional. Ah ya debera influir la administracin,
porque la SEGO no tiene capacidad impositiva, pero eso
es ya harina de otro costal. Con la poltica y las Autonom-
as hemos topado.
Lo cientfico, por otra parte, se imbrica profundamente
con las limitaciones ticas. Los ensayos clnicos, el diag-
nstico prenatal, la reproduccin asistida y el derecho a
morir tienen connotaciones muy problemticas que justifi-
can cada una por si solas, la existencia de un Comit de
tica en nuestra SEGO. En todos los casos se enfrentan
dos tipos de principios: por un lado el derecho de la per-
sona a tomar sus propias decisiones individualmente y sin
coacciones externas y por otro el derecho de cada socie-
dad a proteger la vida humana. Pero no cabe duda que
mientras no se controle todos y cada uno de los aspectos
de los procesos de diagnstico y de tratamiento, seguirn
producindose situaciones de controversia en las que la
toma de decisiones va a quedar supeditada a la justa elec-
cin del mdico. Un ejemplo son las tcnicas de repro-
duccin asistida: diversos estudios demuestran que en so-
ciedades industriales del mundo occidental de un 15 a
20% de las parejas tienen dificultades para concebir un hi-
jo sin ayuda mdica; aunque la OMS reconoci que la es-
terilidad involuntaria era una enfermedad, existen todava
organismos que no lo consideran as y para los que se les
hace difcil entender que ayudar a la reproduccin de estas
parejas no es manipular la naturaleza, sino optimizar su ca-
pacidad natural de fertilidad. Pero hay lmites. Reciente-
mente hemos visto en Espaa el caso del nacimiento de un
nio en una madre de 67 aos. Aunque tcnicamente po-
sible, y legalmente contemplable, dudosamente puede ob-
tener el respaldo tico y de la razn. Eso sin adentrarnos
en la clonacin, hibridacin o manipulacin gentica que
debe ser escrupulosamente legislado.
10
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Las relaciones de nuestra especialidad con la legislatu-
ra y judicatura no acaban ah, sino que son cada vez ms
complejas. Modelan nuestras actuaciones, hasta tal punto
de que estamos en riesgo de perder la tocurgia clsica, en
favor de la cesrea ms fcil de realizar y menos proble-
mtica. Si se ha realizado esta, los jueces no pueden asir-
se a la malhadada sentencia Condenado por no haber re-
alizado una cesrea que hubiera evitado los daos
Asertos de este tipo emanados desde los juzgados
amenazan seriamente a la Obstetricia y el numero de ce-
sreas sigue aumentando como lo demuestra las ltimas
estadsticas perinatales de la SEGO del 2006. Operar cn-
ceres ginecolgicos que requiere intervenciones arriesga-
das, ya no es una labor segura y pocos se adentran en ese
campo. A los residentes que se inician en nuestra especia-
lidad hay que ensearles que es muy probable que a lo lar-
go de su carrera se vean inmerso en alguna demanda. Es
lo ms probable. Deben de prepararse para ello. Forma
parte del lote, La medicina defensiva puede conducir la
prctica obsttricoginecolgica al absurdo en menoscabo
de la salud de las pacientes. El Consentimiento Informa-
do es, acorde a la Ley de Autonoma de l paciente, im-
prescindible hoy da para realizar cualquier intervencin y
sustituye el antiguo principio de la beneficencia por el de
Autonoma del paciente. Nos vemos abocados a una nue-
va forma de ejercer la Medicina y habr que acostumbrar-
se a los criterios que rigen las nuevas relaciones entre m-
dico y paciente. La reserva en el pronstico, no se puede
asegurar nunca un buen resultado y el incremento de las
explicaciones, detalladas claras segn la ley, puede llevar
al, uso continuo del consentimiento informado. Esto impli-
ca ms tiempo y dinero
Empujada por la necesidad de utilizar los medios tcni-
cos necesarios para el cumplimiento de sus fines, con im-
periosa necesidad de especializacin en pequeas parce-
las de su actividad, la Medicina grupal ha sustituido a la
individual, y las relaciones de confianza entre mdico y pa-
ciente han desaparecido para ser sustituidas por las deri-
vadas de un mero nexo contractual.
Nuestra Sociedad de Ginecologa cre en su momento
unos documentos, los Protocolos, de indiscutible ayuda
para los gineclogos y el tiempo ha demostrado que tam-
bin para los juristas. Han quedado sancionadas por el
uso. Numerosas recomendaciones que se dieron en aque-
llos protocolos (tres ecografas durante el embarazo, nu-
mero de visitas gestacionales, analticas a pedir en cada
una, etc., han quedado convertidas in factum en ley. Si el
mdico no cumpli todas las recomendaciones escritas,
difcilmente saldr indemne de un proceso judicial. Sim
embargo el reverso no se cumple. Aun que actuar acorde
a protocolo es siempre una garanta, tenemos numerosos
ejemplos en nuestra jurisprudencia actual en que proceder
segn arte no ha evitado el tener que pagar cuantiosas
indemnizaciones inhabilitacin y crcel. Sigue prevalecien-
do el principio pro damnato. Parece razonable que el re-
cin nacido seriamente inhabilitado reciba ayudas, pero no
es justo que las cargas recaigan sistemticamente sobre
los obstetras que hasta ahora hemos pagado siempre la
factura de los platos rotos con culpa o sin ella. Esto preci-
sa de pronto arreglo o acabaremos con la obstetricia. Las
soluciones son difciles y a veces se propugnan medidas
que nos hubieran parecido disparatadas hace unos pocos
aos.
La evolucin se ve definida por todos estos factores,
configurndola por un camino diferente hasta el que ahora
haba seguido.
La ginecologa en un futuro prximo ser una especia-
lidad de mujeres para tratar mujeres. Durante casi toda la
historia de la humanidad, el parto estuvo en manos de ellas
mismas. Se ayudaron unas a otras al nacimiento de los hi-
jos desde tiempos inmemoriales. Es probable que la in-
vencin por Chamberlain del frceps marcara el comien-
zo de la presencia del hombre en el parto. Su carcter
perecedero en el tiempo parece llegar ya a su fin puesto
que actualmente ms del noventa por ciento de los resi-
dentes que acceden a la formacin en nuestro pas son
mujeres. El gineclogo varn comienza a ser un avis raris y
tiene visado de especie a extinguir.
Los tiempos nuevos requieren adecuaciones oportu-
nas, para ello es preciso que el obstetra no abandone dos
comportamientos capitales: 1) el que se basa en principios
ticos insoslayables y en que la primera satisfaccin del
profesional es sentirse satisfecho con su propia concien-
cia, y 2) el que permite conquistar la confianza de aquellas
mujeres que tratamos con paciencia y profesionalidad.
Recibimos y buscamos con esperanza solucionar las
patologas clsicas y las nuevas con un enfoque ms obje-
tivo, cientfico y humano, pero tambin lo queremos menos
judicializado y egosta, sometido a la aprobacin de la gran
mayora, que no impida continuar el progreso y la labor
propia del mdico en general y del obstetra y gineclogo
en particular.
Es imprevisible predecir el futuro, aunque es probable
que el progreso contine. Las sociedades, los gobiernos y
los profesionales sanitarios deben entre todos determinar
cules son los mtodos para convivir reduciendo al mnimo
los conflictos y morbilidad existente tanto en los pases
11
EVOLUCIN HISTRICA DE ADVENIMIENTO DE LA ESPECIALIDAD. CONCEPTO ACTUAL DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGA
desarrollados como subdesarrollados. Los supuestos
avances en los mtodos diagnsticos y teraputicos de-
ben ser sometidos a rigurosos ensayos antes de su intro-
duccin en la prctica clnica. Es de esperar que el inters
creciente de los obstetras y gineclogos en las auditoras
mdicas y el intento de satisfacer al paciente, convencern
a la opinin pblica de la humanidad subyacente, los altos
ideales y las actitudes de inters y cuidado de todo aqul
que se casa con esa noble profesin.
LECTURAS RECOMENDADAS
De Miguel Sesmero JR. Hitos histricos de la obstetricia desde la
Edad media hasta el siglo XIX (1 parte). Toko-Gin Prct
1995; 54: 38-46.
De Miguel Sesmero JR. Hitos histricos de la obstetricia desde la
Edad media hasta el siglo XIX (2 parte). Toko-Gin Prct
1995; 54: 86-95.
Gonzalez Navarro Historia de la Obstetricia y Ginecologa Espa-
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Hernndez Alcntara A. El consentimiento informado. Actualidad
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Tomo I: Obstetricia: Medicina materno-fetal. Tomo II: Gineco-
loga: ginecologa general, endocrinologa reproductiva y es-
terilidad, oncologa ginecolgica. Ed. Comunicacin y Servi-
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cos. Tomo III: Ginecologa: ginecologa general, endocrinolo-
ga reproductiva y esterilidad, oncologa ginecolgica. Tomo
IV: Obstetricia: Medicina materno-fetal. Ed. Comunicacin y
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73: S121-122.
Usandizaga Beguiristain JA. Problemas judiciales en el ejercicio
de la especialidad. Prog Obst Gin 1995; 38 (supl. 1): S154-
156.
Usandizaga JA. Responsabilidad penal y responsabilidad civil: la
difcil coyuntura de una profesin judicializada. Actualidad
Obsttrico a.
4. Aplicacin de los resultados de esa valoracin a nues-
tra prctica clnica diaria.
Formulacin de una pregunta clnica
concreta a partir de un problema que
presenta el paciente
Es decir, nosotros partimos de un escenario clnico (por
ejemplo, la consulta), donde identificamos un problema
(por ejemplo, que nos plantea el paciente) y nosotros de-
bemos, conceptualmente, codificar ese problema en una
pregunta simple y definida, de tal forma que podamos en-
contrar la respuesta en las fuentes mas fiables de informa-
cin: las que nos proporcionen las mejores evidencias pa-
ra el problema planteado.
La MBE se puede aplicar en el trabajo diario con cual-
quier tipo de intervencin clnica, sea diagnstica, terapu-
tica o preventiva:
En lo referente a los hallazgos clnicos y etiologa, nos
puede ayudar a cmo recoger e interpretar stos, a
partir de la historia clnica y exploracin fsica.
En el diagnstico, nos permite la valoracin de la cer-
teza y precisin de las pruebas diagnsticas, as como
asesorarnos en el diagnstico diferencial de las causas
de las enfermedades en funcin de su probabilidad,
gravedad y susceptibilidad de tratamiento.
En el pronstico, nos puede ayudar a calcular la pro-
bable evolucin clnica de una paciente, anticipar posi-
bles complicaciones y establecer marcadores prons-
ticos.
En el tratamiento, nos puede ayudar a elegir los trata-
mientos que producen mayores beneficios y seguridad,
as como la valoracin de coste-beneficio.
En la prevencin, nos puede ayudar a ver cmo pode-
mos reducir la posibilidad de que se produzcan enfer-
medades, identificando y modificando factores de ries-
go y cmo realizar el diagnstico precoz.
CONCEPTOS
La Medicina Basada en la Evidencia (MBE) fue definida
como la utilizacin concienzuda explicita y juiciosa de las
mejores evidencias disponibles (publicadas), en la toma
de decisiones clnicas sobre pacientes. Es tambin llama-
da medicina basada en pruebas o indicios, dado que en
espaol la palabra evidencia tiene otro significado.
En un principio, este concepto se concibi como una
estrategia de aprendizaje en la Mc Master Medical School
de Canad, en los aos 80, habindose expandido desde
entonces a lo largo de toda la investigacin mdica e in-
cluso a mbitos extraclnicos como la economa o gestin
mdicas (Evidence-Based Healthcare).
En la actualidad, los residentes de ginecologa deben
aprender los fundamentos de la prctica de la medicina
basada en la evidencia, dada la necesidad y obligacin que
el gineclogo tiene de resolver los problemas clnicos con-
cretos de las pacientes que se atienden diariamente, para
proporcionarles un beneficio real.
Con el siguiente texto se pretende que cualquier resi-
dente de ginecologa que pueda leer el captulo, obtenga de
l un herramienta de rpido manejo para entender y poner
en prctica la ginecologa y obstetricia basadas en la evi-
dencia, ms que ser un compendio tedioso de evidencias
obsttrico-ginecolgicas, quiz poco tiles en un futuro.
ESCENARIO DE APLICACIN CLINICA
Los cuatro pasos principales de la prctica de la MBE son:
1. Formulacin de una pregunta clnica concreta a partir
de un problema que presenta el paciente.
2. Localizacin de las mejores evidencias para responder
esa pregunta concreta.
3. Valoracin y evaluacin crtica de la evidencia. Determi-
nar la validez y utilidad de los resultados para nuestra
necesidad.
13
Captulo 2
MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA
PARA RESIDENTES DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA
Royo P, Alczar JL
Localizacin de las mejores evidencias para
responder esa pregunta concreta
Para buscar las mejores evidencias disponibles que
respondan nuestra pregunta, debemos tener en cuenta
dos aspectos importantes:
El tipo o tipos de estudio a consultar que mejor se
adapta para responder a nuestra pregunta.
Dnde y cmo consultar estos estudios, las fuentes
que debemos consultar.
No todos los estudios valen para responder las mismas
preguntas. Cada tipo de estudio tiene una finalidad y unas
limitaciones que debemos conocer en cuanto buscamos la
mejor evidencia disponible. Si nos centramos en el mbito
del diagnstico, la pregunta que nos haramos podra ser
Qu prueba es mejor, A o B, para detectar una determi-
nada enfermedad? o bien Para detectar esa enfermedad
debera solicitar la prueba A o mejor la B?. En estos casos
el mejor tipo de estudio para consultar es el correspon-
diente a los llamados estudios transversales. Si quisira-
mos valorar las consecuencias de una exposicin, por
ejemplo de un grupo de personas a una sustancia, o inter-
pretar los resultados de una nueva prueba a un conjunto
de pacientes deberamos acudir a diseos del tipo caso-
control o estudios de cohorte. Tambin podemos pregun-
tarnos: Qu tratamiento de los disponibles hoy da para
una determinada enfermedad es el mejor para esta pa-
ciente?, Es mejor el tratamiento A o el B para ella?, Pue-
de evitarle el tratamiento A la enfermedad?. En estos ca-
sos, los mejores diseos para consultar son los ensayos
clnicos randomizados o bien revisiones sistemticas de los
mismos. En el mbito del pronstico, los estudios de co-
horte nos pueden responder bien a preguntas del tipo: La
exposicin a la sustancia X, incrementa el riesgo de tener
la enfermedad V?, Cul es la probabilidad de morir (en-
fermar, recurrir,) si esta presente el factor de riesgo Z?
En trminos de evaluacin econmica, acudiremos a los
anlisis coste-beneficio, coste-efectividad o coste-utilidad,
entre otros.
Una vez sabemos qu tipo de estudio buscar para res-
ponder a nuestra pregunta, debemos encontrarlo en las
fuentes. Internet y las bases de datos, prcticamente la
mayora online, son nuestra principal fuente de conoci-
mientos actualizados:
BASES DE DATOS GENERALES. Contienen todo
tipo de estudios (pudiendo acotar los que queremos bus-
car), y sirven bien para bsquedas concretas (originales) o
para hacerse una idea del background existente sobre la
cuestin que intentamos responder.
MEDLINE. La base de datos de la US Nacional Library
of Medicine, accesible libremente mediante PubMed en
14
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Internet es, sin duda, la primera estacin de consulta
bibliogrfica en nuestro medio, con un marcado predo-
minio anglosajn. Debido a su gran extensin y la
complejidad de su estructura es fundamental el uso
adecuado de los operadores booleanos (AND, OR,
NOT...) y de los trminos MeSH para una correcta re-
copilacin de la informacin requerida.
EMBASE (la base de datos correspondiente a Excerp-
ta Mdica, con numerosas citas en otros idiomas dife-
rentes al ingls) y LILACS (es la base de datos del La-
tin American and Caribbean of Informatics in Health
Sciences, creada con la finalidad de compilacin y di-
fusin de literatura cientfica mdica procedente de es-
tas reas geogrficas y generalmente no incluida en
otras bases de datos internacionales).
BASES DE DATOS PRECRITICADAS. Segn
Montao y Rivas, aquellas fuentes de informacin de alta
calidad sobre la efectividad de las intervenciones clnicas,
son clasificadas en cuatro apartados:
a) Guas de Prctica Clnica Basadas en la Evidencia
(GPCBE), elaboradas de forma sistemtica para ase-
sorar a mdicos y pacientes en la toma de decisiones
acerca de la atencin ms adecuada en circunstancias
clnicas concretas. Vense las elaboradas por: Cana-
dian Task Force on Preventive Health Care, US Pre-
ventive Services Task Force, Scottish Intercollegiate
Guidelines Network (SIGN), National Institute of Clinical
Excellence (NICE), New Zealend Guidelines Network
(NZGG), National Health and Medical Research Coun-
cil (NHMRC).
b) Informes y textos basados en la evidencia (IBE), se
trata de documentos que revisan de forma sistemtica
un determinado tema. Se diferencian fundamentalmen-
te de las RS (ver apartado C.) en que responden a ms
de una pregunta, y de las GPCBE en que se centran en
la sntesis de la evidencia sin recomendar cursos de ac-
cin concretos. Podemos encontrarlos en los Agency
for Healthcare Research and Quality (AHRQ) Evidence
Reports y en Clinical Evidence.
c) Revisiones Sistemticas e Informes de Evaluacin
de Tecnologas Sanitarias (RS/IETS). Las RS son el
resultado de aplicar una metodologa formal y explcita
para localizar, seleccionar, analizar y sintetizar los re-
sultados de las investigaciones sobre una determinada
cuestin. Responden a la necesidad de contar con sn-
tesis no sesgadas toda la evidencia relevante sobre un
tema. Los IETS, utilizan como base central las RS, pe-
ro incorporan otros elementos vinculados a decisiones
especficas, aplicables a un sistema sanitario concreto,
como anlisis de necesidades, utilizacin y variabilidad
de servicios y evaluaciones econmicas. A este grupo
pertenecen The Cochrane Library, Internacional Net-
work of Agencies of Health Technology Assesment (IN-
ATHA) y Database of Abstracts of Rewiews os Effecti-
veness (slo las revisiones sistemticas evaluadas).
d) Resmenes Estructurados de Documentos Filtra-
dos (REDF), los REDF son resmenes estructurados
de estudios primarios o de los diferentes tipos de do-
cumentos mencionados anteriormente (GPCBE, IBE,
RS, IETS) que previamente han sido sometidos a un
doble filtro: la importancia clnica de los resultados que
comunican y la credibilidad de de los mismos (validez
de la metodologa utilizada para alcanzar dichos resul-
tados). Revistas como ACP Journal Club, Bandolier,
Evidence Based Medicine, EB Obstetrics and Gynae-
cology..., o Servicios de Respuestas (CCE, ATTRACT,
etc.).
Valoracin y evaluacin crtica de la
evidencia. Determinar la validez y utilidad
de los resultados para nuestra necesidad
A pesar de la gran proliferacin de artculos, pocos son
relevantes o presentan una metodologa rigurosa, por tan-
to la estimacin crtica de la validez, utilidad y aplicabilidad
clnica de sus resultados es fundamental: es el paso don-
de decidimos si la literatura seleccionada nos puede ayu-
dar o no a responder la pregunta que nos realizamos al
principio, antes de aplicar los resultados a nuestros pa-
cientes. Para realizar esta tarea, contamos con la ayuda de
guas de lectura crtica elaboradas por The Evidence Based
Medicine Working Group, y publicadas en la revista JAMA
(The Journal of the American Medical Association).
La evaluacin de la validez (interna) revela la calidad y
la presencia de sesgos en el estudio que estamos consul-
tando. Existen una serie de tems para esta evaluacin en
funcin del tipo de diseo de estudio. Por ejemplo, para
estudios que versen sobre prevencin, pronstico o trata-
miento, se consideran vlidos aquellos en los que se cuen-
te con un seguimiento de al menos el 80%, o bien, en los
referentes a diagnstico, se considera que la existencia de
un gold standard, para comparar otra prueba, es im-
prescindible as como la evaluacin de resultados, al me-
nos, por doble ciego. As podemos configurar una valora-
cin global de la validez interna y decidir si seguimos
contando o no con la informacin que nos proporciona el
estudio.
Todos estos tems estn compilados en las denomina-
das planillas de lectura crtica que recogen una lista de
preguntas a travs de las cuales podemos cuantificar la
calidad de cada tipo de estudio. En Internet podemos en-
contrar algunas de las usadas en nuestro medio como son
las de CASPE y SIGN50.
15
MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA PARA RESIDENTES DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGA
Si definitivamente el estudio es vlido, nos fijaremos a
continuacin en los resultados. La utilidad que nos pro-
porcionan stos debemos testearla conforme a las exigen-
cias bioestadsticas que The Evidence Based Medicine
Working Group propone en sus guas. El residente de gi-
necologa debe manejar con soltura los conceptos de
magnitud y precisin estadsticas, el valor de p, los interva-
los de confianza, los errores alfa y beta, fundamentales
para calibrar la aplicabilidad clnica de los resultados con-
sultados.
El proceso de evaluacin crtica y apreciacin de la
evidencia es costoso y requiere formacin y prctica, que
debe irse adquiriendo paulatinamente, desde las faculta-
des de medicina y creciendo a lo largo de toda nuestra ca-
rrera profesional, dado que no es una concepcin estti-
ca de la medicina, si no que permanece en constante
evolucin. No obstante, para facilitar esta tarea existen,
entre otros, los denominados niveles de evidencia y de
fuerza de recomendacin publicados por el US Preventi-
ve Services Task Force, usando la metodologa adaptada
del Canadian Task Force on Preventive Health Care. Este
organismo esta constituido por un grupo de expertos no
gubernamentales de diferentes especialidades como Me-
dicina de familia, Medicina interna, Obstetricia y Ginecolo-
ga, Pediatra y Medicina Preventiva, todos con el aborda-
je crtico de la investigacin clnica. La Task Force hizo
recomendaciones basadas estrictamente en evidencias
cientficas de eficacia y no en opiniones de expertos o en
la prctica clnica prevaleciente y clasific en forma des-
cendente la jerarqua de la evidencia y de la fuerza de la
recomendacin.
Usando esta gradacin la ACOG (American College of
Obstetricians and Gynaecologists) evala la evidencia y re-
comendacin de sus guas de prctica clnica. Actualmen-
te muchos artculos disponibles ya proporcionan esta in-
formacin en su texto original, siendo muy til para el
residente de ginecologa, tanto por el ahorro de tiempo que
supone esta informacin a priori como por la confiabilidad
que se deposita en el contenido del texto:
Nivel I. Evidencia obtenida de por lo menos un ensayo
clnico bien diseado y adecuadamente distribuido en
forma aleatoria.
Nivel II-1. Evidencia obtenida de un ensayo clnico bien
diseado sin distribucin aleatoria.
Nivel II-2. Evidencia obtenida de un estudio de casos
y controles o de cohorte bien diseados, preferente-
mente de ms de un centro o grupo de investigacin.
Nivel II-3. Evidencia obtenida de un estudio transver-
sal. Los estudios de investigacin no controlados tam-
bin podran considerarse dentro de este nivel.
Nivel III. Opiniones de autoridades respetadas con ba-
se en la experiencia clnica, estudios descriptivos e in-
forme de casos o de comits de expertos.
La mejor evidencia es el nivel I que proviene de por lo
menos un ensayo clnico aleatorio y as sucesivamente.
Los meta-anlisis y revisiones sistemticas se clasifican
de acuerdo a la calidad de los estudios en los cuales los
anlisis fueron basados; por ejemplo, grado I si el meta-
anlisis agrup adecuadamente estudios controlados ale-
atorios.
La fortaleza de la recomendacin de la evidencia para
o en contra de las intervenciones preventivas las clasifica
de la siguiente manera:
a) Existe buena evidencia para apoyar la recomendacin.
b) Existe poca evidencia para apoyar la recomendacin.
c) Existe evidencia insuficiente para apoyar la recomen-
dacin.
d) Existe poca evidencia para excluir la recomendacin.
e) Existe buena evidencia para excluir el procedimiento o
recomendacin.
Aplicacin de los resultados de esa
valoracin a nuestra prctica clnica diaria
No debemos perder de vista que en medicina lo principal
es el paciente, el paciente individualizado. La consideracin
global de todas las circunstancias que rodean al paciente es
necesaria para obtener el beneficio del mismo. La experiencia
clnica, las expectativas y preferencias de ese paciente nunca
deben ser sustituidas por un valor de p favorable. La MBE
es un arma mas que debemos integrar en el arte que supo-
ne una buena prctica clnica. y solamente en estas condicio-
nes la validez interna de los estudios proporciona una validez
externa, es decir, una aplicabilidad clnica a los resultados.
PRACTICAMOS OBSTETRICIA
Y GINECOLOGIA BASADA
EN LA EVIDENCIA?
Se realiza una prctica de la Obstetricia y Ginecologa
basada en la evidencia?. Qu actuaciones son las ms y
menos evidenciadas? A continuacin, exponemos algu-
nas de las respuestas encontradas en la literatura.
En un estudio publicado en el American Journal of Obs-
tetrics and Gynecology en marzo de 2006, se revisaron los
practice bulletins publicados por el ACOG, siguiendo la
metodologa propuesta por el US Preventive Services Task
Force, entre los aos 1998 y 2004, analizando el grado de
16
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
fortaleza de sus recomendaciones y el nivel de evidencia de
las referencias bibliogrficas de los boletines, diferenciando
los referentes a obstetricia y a ginecologa. De los 55 bole-
tines revisados, se obtuvieron 438 recomendaciones, de las
cuales el 29% fueron nivel A, el 33% nivel B y el 38% nivel
C. De las 3953 citas bibliogrficas de los boletines, el 17%
fueron nivel I, el 46% nivel II y el 34% nivel III. Adems se re-
vela un dato diferencial importante: las recomendaciones
nivel A fueron significativamente mayores en los boletines
relativos a ginecologa (23) que a obstetricia (32), respecti-
vamente un 37% frente a un 23% y odds ratio de 1.95 con
intervalo de confianza al 95% de 1.28, 2.96. Las recomen-
daciones nivel B y C fueron similares en ambas reas. Una
de las explicaciones que el autor desarrolla en el estudio
alude a la mayor facilidad de realizacin de ensayos clnicos
aleatorizados en pacientes no embarazadas.
Aamir Khan et al., publicaron otro estudio, tambin en
marzo de 2006, dnde analizaron las tasas de evidencia en
la asistencia obsttrico-ginecolgica de un hospital tercia-
rio britnico. La muestra de sujetos a estudio fue de 325
pacientes ingresados, recogidos prospectivamente entre
1998 y 1999. Se recopilaron los principales procedimien-
tos diagnsticos o de intervencin al que fue sometido ca-
da paciente ingresado y posteriormente, varios revisores
se encargaron de buscar la mejor evidencia disponible pa-
ra cada procedimiento, clasificndola en tres grados:
A) Cuidados basados en ensayos clnicos aleatorizados.
B) Cuidados basados en estudios prospectivos de cohor-
te no randomizados, estudios grandes comparativos
de tipo retrospectivo y estudios metodolgicamente
correctos basados en investigacin bsica o biolgica
dnde los ensayos clnicos controlados eran innecesa-
rios o no ticos.
C) Cuidados sin base de evidencia consistente.
De las 325 admisiones, 135 (42%) recibi cuidados
grado A, 157 (48%) grado B y 33(10%) grado C. El estudio
termina concluyendo que el 90% de la actividad obsttrico
ginecolgica proporcionada se basa en una evidencia sus-
tancial. Adems hace referencia a otros estudios del mis-
mo tipo realizados para otras especialidades mdicas, os-
cilando la asistencia basada en la evidencia desde un 77%
en ciruga torcica hasta un 97% en anestesiologa.
LECTURAS RECOMENDADAS
Abalos E, Carroli G, Mackey ME. The tools and techniques of evi-
dence-based medicine. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol.
2005; 19(1): 15-26.
Bravo Toledo R, Campos Asensio C. Medicina basada en prue-
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MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA PARA RESIDENTES DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGA
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http://www.show.scot.nhs.uk/sign/guidelines/fulltext/50/index.ht
ml.
cambios sociales, polticos, culturales, filosficos y teolgi-
cos: la explosin demogrfica, la revolucin sexual, la lle-
gada del hombre a la Luna, la guerra de Vietnam, el asesi-
nato de Martin Luther King, el Concilio Vaticano II, el Mayo
del 68 francs, con la revolucin de los estudiantes y
obreros contra el orden y el poder Desde entonces esta
disciplina ha gozado de un importante auge, con el
desarrollo de centros especializados en su estudio y revis-
tas que tratan de este amplio campo.
En sus orgenes la biotica tena dos corrientes o lneas
de desarrollo: la que haca referencia a los problemas ms
globales sobre crecimiento demogrfico, medio ambiente y
utilizacin de recursos; y la que se centraba en los proble-
mas de la clnica e investigacin. Esta doble orientacin dio
origen, en el ao 1985, a la segregacin en Biotica Clni-
ca por una parte y Biotica Global por otra. Ambas siguie-
ron su propio curso. A nosotros, en estos momentos, nos
interesa centrarnos en la parte de la tica aplicada a las
ciencias de la salud en el mbito de la atencin primaria y
hospitalaria. Es decir, la Biotica Clnica o parte de la bio-
tica que se ocupa de los problemas ticos de la aplicacin
de las ciencias y de la tecnologa mdica a las personas,
sanas o enfermas (Pablo Simn Lorda).
Qu diferencia la biotica
de la deontologa?
El mbito de la deontologa mdica clsica ha sido el
de las relaciones mdico paciente y de los diferentes pro-
blemas ticos surgidos en esta relacin, ms o menos ac-
tualizados en funcin de los progresos mdico-biolgicos
y tecnologas asociadas.
La biotica ha ampliado el anlisis tico a todas las
ciencias de la salud, no tiene carcter normativo, utiliza el
dilogo interdisciplinar entre ciencias y humanidades co-
mo metodologa de trabajo y busca un consenso moral en-
tre los interlocutores. Se orienta a la solucin de conflictos
de valores que se presentan en la clnica y que exigen una
respuesta en situaciones de incertidumbre. El consenso
que busca se ha de fundar en la fuerza y razonabilidad de
los argumentos.
INTRODUCCIN
Qu es la biotica?
La palabra tica proviene del vocablo griego ethos, que
significa costumbre. Se define como la ciencia que trata de
las obligaciones morales del hombre. La profesin mdica,
ya desde el siglo IV antes de Cristo, dispona de un cdigo
tico que regulaba su accin, el Juramento Hipocrtico.
Este cdigo tico ha tenido que ir evolucionando a lo largo
de los siglos y fundamentalmente a partir del siglo XX de-
bido al rpido progreso de las ciencias en general y en es-
pecial de la Medicina.
Van Rensselaer Potter cre el trmino biotica como
fusin de los vocablos griegos bios (vida) y ethos, por con-
siderar que se haca imprescindible el dilogo entre los
cientficos y los humanistas. La Enciclopedia de Biotica,
actualizada en el ao 1995, la define como el estudio sis-
temtico de la conducta humana en el mbito de las cien-
cias de la vida y de la atencin a la salud, examinando es-
ta conducta a la luz de los valores y de los principios
morales.
El gineclogo jesuita Francesc Abel, uno de los princi-
pales especialistas del mundo en biotica en el momento
actual ha matizado an ms esta definicin como el estu-
dio interdisciplinar (transdisciplinar) orientado a la toma de
decisiones ticas de los problemas planteados a los dife-
rentes sistemas ticos, por los progresos mdicos y biol-
gicos, en el mbito microsocial y macrosocial, micro y ma-
croeconmico, y su repercusin en la sociedad y su
sistema de valores, tanto en el momento presente como
en el futuro.
Cmo surge la biotica? Orgenes
La biotica surgi como una necesidad para sealar a
las actuaciones biomdicas unos lmites que no deban
traspasarse. No todo lo que cientfica o tcnicamente es
posible, es ticamente aceptable.
La biotica naci en Estados Unidos en la dcada de
los sesenta, en un entorno caracterizado por mltiples
19
Captulo 3
BIOTICA EN OBSTETRICIA Y GINECOLOGA
Martinez Garca MT, Iniesta Doate MD, Usandizaga Elio R
Fundamentos
Progresivamente se ha producido una transicin en la
praxis mdica, desde una relacin asimtrica mdico-pa-
ciente (todo por y para el paciente, pero sin el paciente),
donde primaban los dos Principios fundamentales Pri-
mum non nocere y Bonum facere, a una relacin actual
ms horizontal, donde el paciente se considera un sujeto
moral autnomo.
En el Informe Belmont se reflejaron tres principios fun-
damentales que deben guiar la conducta en el mbito de la
sanidad: Autonoma, Beneficencia y Justicia. Posteriormen-
te fue aadido por los filsofos Beauchamp y Childress un
cuarto principio de No Maleficencia. Estos principios son los
criterios fundamentales en los que se apoyan los preceptos
ticos y valoraciones particulares de las acciones humanas;
son particularmente relevantes en la tica de la experimen-
tacin con seres humanos, pero se han mostrado tambin
tiles para la toma de decisiones racionales en la clnica y
como instrumento en la enseanza de la biotica.
Principio de Autonoma: considera a todo ser humano
capacitado para poder decidir sobre su salud y por tanto
sobre posibles tratamientos que se le vayan a realizar. Es
un principio subjetivo del paciente, que debe recibir la su-
ficiente informacin para poder tomar su decisin con li-
bertad. Es evidente que este principio no es absoluto, ya
que existen situaciones que lo eximen, como puede ser la
extrema urgencia o incluso la enajenacin mental. En la re-
lacin actual mdico-paciente, prima el Principio de Auto-
noma sobre el de Beneficencia.
Principio de Justicia: se basa en la igualdad del trato a
los enfermos, recibiendo unos cuidados bsicos, suficien-
tes y dignos. Establece el equilibrio entre los Principios de
Autonoma, Beneficencia y No Maleficencia.
Principio de Beneficencia: obliga al mdico a utilizar los
medios ms adecuados para mejorar la salud del enfermo.
Es necesario protegerla cuando la tiene o restablecerla si la
ha perdido. Este principio no debe suponer una imposicin
hacia el paciente, sino una posibilidad que se ofrece entre
otras, para que el paciente participe en la eleccin ms fa-
vorable para s.
Principio de No Maleficencia: se corresponde con el
antiguo dicho primum non nocere (ante todo no causar
dao). Es deber del mdico no hacer un dao al enfermo,
aunque l lo solicite. Algunos autores no diferencian este
principio del de Beneficencia. Sin embargo, nosotros con-
sideramos que debe establecerse una separacin entre
ambos: mientras que para cumplir el Principio de Benefi-
cencia es necesario llevar a cabo una accin, el Principio
de No Maleficencia implica en algunos casos la omisin de
una accin.
20
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Objecin de conciencia
Se define como el derecho de los profesionales sanita-
rios a rechazar los procedimientos solicitados por un pa-
ciente, cuando su conciencia considera que este acto se
opone a sus convicciones morales. Este es un derecho
que debe asistir al mdico en su actividad profesional. Se-
ra importante recalcar que la objecin de conciencia no
implica un rechazo al paciente, si no a determinadas ac-
ciones demandadas por ste.
El Tribunal Constitucional declar que la objecin de
conciencia no necesita ser regulada, formando parte del
derecho fundamental a la libertad ideolgica y religiosa re-
conocida en el artculo 16.1 de la Constitucin Espaola.
Consentimiento informado
La relacin mdico-paciente ha ido evolucionado a lo
largo de la historia, pasando de estar basada en la con-
fianza plena e indiscutida del paciente hacia el mdico,
hasta una ms exigente en la que prima el Principio de Au-
tonoma de dicho paciente. La buena relacin mdico-pa-
ciente debe incluir la informacin adecuada al segundo
tanto de su enfermedad como de los procedimientos y tra-
tamientos asociados.
La Ley 41/2002 de 14 de noviembre, se cre para re-
gular los derechos y obligaciones del paciente en materia
de informacin y documentacin clnica. Los principios b-
sicos de dicha ley son:
1. La dignidad de la persona humana, el respeto a la au-
tonoma de su voluntad y a su intimidad orientarn to-
da la actividad encaminada a obtener, utilizar, archivar,
custodiar y transmitir la informacin y la documentacin
clnica.
2. Toda actuacin en el mbito de la sanidad requiere,
con carcter general, el previo consentimiento de los
pacientes o usuarios. El consentimiento, que debe ob-
tenerse despus de que el paciente reciba una infor-
macin adecuada, se har por escrito en los supuestos
previstos en la Ley.
3. El paciente o usuario tiene derecho a decidir libremen-
te, despus de recibir la informacin adecuada, entre
las opciones clnicas disponibles.
4. Todo paciente o usuario tiene derecho a negarse al tra-
tamiento, excepto en los casos determinados en la
Ley. Su negativa al tratamiento constar por escrito.
5. Los pacientes o usuarios tienen el deber de facilitar los
datos sobre su estado fsico o sobre su salud de ma-
nera leal y verdadera, as como el de colaborar en su
obtencin, especialmente cuando sean necesarios por
razones de inters pblico o con motivo de la asisten-
cia sanitaria.
6. Todo profesional que interviene en la actividad asisten-
cial est obligado no slo a la correcta prestacin de
sus tcnicas, sino al cumplimiento de los deberes de
informacin y de documentacin clnica, y al respeto de
las decisiones adoptadas libre y voluntariamente por el
paciente.
7. La persona que elabore o tenga acceso a la informa-
cin y la documentacin clnica est obligada a guardar
la reserva debida.
Esta ley, en su artculo 3 define el Consentimiento In-
formado como la conformidad libre, voluntaria y conscien-
te de un paciente, manifestada en el pleno uso de sus fa-
cultades despus de recibir la informacin adecuada, para
que tenga lugar una actuacin que afecta a su salud.
Tambin se recoge que el consentimiento ser verbal por
regla general; sin embargo, se prestar por escrito en los
casos siguientes: intervencin quirrgica, procedimientos
diagnsticos y teraputicos invasores y, en general, aplica-
cin de procedimientos que suponen riesgos o inconve-
nientes de notoria y previsible repercusin negativa sobre
la salud del paciente. El paciente podr revocar libremente
por escrito su consentimiento en cualquier momento.
BIOTICA EN OBSTETRICIA
La Biotica debe estar presente en todas las especiali-
dades mdicas, pero es la Obstetricia y Ginecologa una
de la que ms problemas puede plantear; esto es debido
a que su mbito de actuacin se centra en gran medida en
los procesos biolgicos del principio y fin de la vida. A con-
tinuacin vamos a repasar algunos de los aspectos que
ms problemas nos pueden plantear en la prctica diaria.
Nuestra intencin no puede ser dar soluciones definitivas,
sino plantear los aspectos conflictivos y las distintas ten-
dencias enfrentadas. En los casos en los que exista una ley
que regule los modos de actuacin, expondremos los art-
culos fundamentales, con algunos comentarios cuando
parezca pertinente.
Interrupcin voluntaria del embarazo (IVE)
El aborto se define como la interrupcin del embarazo,
espontnea o provocada, antes de que el feto alcance la
viabilidad, estimada hoy en da alrededor de la semana 22.
Las posturas ticas frente a la interrupcin voluntaria del
embarazo son muy variadas. Existen opiniones que van
desde el rechazo absoluto hasta la aceptacin bajo cual-
quier circunstancia, as como situaciones intermedias en
las que es aceptado slo en determinados casos.
21
BIOTICA EN OBSTETRICIA Y GINECOLOGA
En Espaa existe desde 1985 (Ley Orgnica 9/1985,
de 5 de julio 1985 que modifica el artculo 417 bis del C-
digo Penal) una ley que permite la despenalizacin del
aborto en tres circunstancias:
1. No ser punible el aborto practicado por un mdico, o
bajo su direccin, en centro o establecimiento sanita-
rio, pblico o privado, acreditado y con consentimiento
expreso de la mujer embarazada, cuando concurra al-
guna de las circunstancias siguientes:
1. Que sea necesario para evitar un grave peligro pa-
ra la vida o la salud fsica o psquica de la emba-
razada y as conste en un dictamen emitido con
anterioridad a la intervencin por un mdico de la
especialidad correspondiente, distinto de aqul
por quien o bajo cuya direccin se practique el
aborto. En caso de urgencia por riesgo vital para
la gestante, podr prescindirse del dictamen y del
consentimiento expreso.
2. Que el embarazo sea consecuencia de un hecho
constitutivo de delito de violacin del artculo 429,
siempre que el aborto se practique dentro de las
doce primeras semanas de gestacin y que el
mencionado hecho hubiese sido denunciado.
3. Que se presuma que el feto habr de nacer con
graves taras fsicas o psquicas, siempre que el
aborto se practique dentro de las veintids prime-
ras semanas de gestacin y que el dictamen, ex-
presado con anterioridad a la prctica del aborto,
sea emitido por dos especialistas del centro o es-
tablecimiento sanitario, pblico o privado, acredi-
tado al efecto, y distintos de aqul por quien o ba-
jo cuya direccin se practique el aborto.
2. En los casos previstos en el nmero anterior, no ser
punible la conducta de la embarazada an cuando la
prctica del aborto no se realice en un centro o esta-
blecimiento pblico o privado acreditado o no se hayan
emitido los dictmenes mdicos exigidos.
De estas tres circunstancias, la relacionada con la sa-
lud materna es la que acoge a la inmensa mayora de IVEs
en Espaa. El hecho de incluir criterios tan amplios como
salud fsica o psquica de la embarazada, permite una in-
terpretacin muy laxa y discutible. La introduccin de la
salud psquica como causa de despenalizacin plantea la
dificultad de precisar qu es la salud psquica y cuando
se pone en peligro.
La posibilidad de IVE por malformacin fetal es, asimis-
mo, un arma de doble filo. No hay que olvidar que, a pesar
de los grandes avances en el diagnstico prenatal, tanto
mediante marcadores ecogrficos (ecografa de alta reso-
lucin) como mediante tcnicas invasivas, no siempre so-
mos capaces de identificar las malformaciones o incluso el
diagnstico de stas es tardo. Existen determinados ha-
llazgos ecogrficos altamente sugestivos de malformacin,
mientras que otros son meros signos de sospecha. Por
otra parte es necesario tener en cuenta la repercusin que
dicha malformacin tendr en el neonato as como la gra-
vedad de la misma.
Con respecto a las tcnicas invasivas convendra pre-
cisar que en determinados casos no sabemos la repercu-
sin de algunas alteraciones cromosmicas sobre el des-
arrollo de un ser humano, como por ejemplo, las
traslocaciones balanceadas.
La importancia de cada malformacin depende del va-
lor relativo que le den los padres y de la informacin que
reciban por parte de los profesionales. Es evidente que el
diagnstico prenatal de muchas malformaciones, como
por ejemplo la aquiria (ausencia de mano) puede ser moti-
vo de aborto para una pareja mientras que para otra no.
Otra situacin ticamente conflictiva es la embriorre-
duccin en los casos de gestaciones mltiples, cuando
uno de los fetos presenta una malformacin, o bien para
disminuir los riesgos, o por el deseo de los padres de que
sea una gestacin nica.
Finalmente, nunca hay que olvidar el derecho del mdi-
co a la objecin de conciencia, ante la prctica o colabo-
racin en un aborto, aunque ste sea legal.
Consejo gentico
La OMS define el consejo gentico como un servicio de
salud individual o familiar orientado a facilitar las decisiones
de la pareja sobre la reproduccin, basadas en la com-
prensin y el conocimiento del riesgo de ocurrencia o re-
currencia de una afeccin gentica en su descendencia.
En su prctica diaria, es necesaria la participacin de un
equipo multidisciplinar que agrupe a genetistas, obstetras,
pediatras, psiclogos y en ocasiones a otros especialistas.
El consejo gentico lleva implcito otros problemas ti-
cos como son el aborto, el diagnstico preimplantacional y
prenatal. Por ejemplo en el caso de parejas que consultan
por enfermedades de transmisin gentica ligadas el sexo,
el primer dilema tico surge de la necesidad de seleccionar
el sexo fetal, o de hacer un diagnstico preimplantacional.
Anticoncepcin emergencia (AE)
La AE puede definirse como la utilizacin de frmacos
o procedimientos diversos para evitar un embarazo des-
pus de una relacin sexual no protegida, es decir, cuan-
do se considera que existe riesgo de un embarazo no de-
seado, por no haber utilizado un mtodo anticonceptivo o
por fallo del mismo. Es importante resaltar la importancia y
22
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
eficacia de la AE en situaciones potencialmente conflicti-
vas, como son la agresin sexual o el uso de frmacos te-
ratgenos en el momento de la relacin sexual desprotegi-
da.
El componente farmacolgico para la AE aprobado en
Espaa es el levonorgestrel. Acta mediante diferentes
mecanismos como son: impedir la ovulacin, producir
cambios en el endometrio que impidan la implantacin y
por ltimo dificultar el paso de los espermatozoides por al-
teraciones en el moco cervical.
El problema tico de la AE radica en decidir el momen-
to a partir del cual se considera al embrin un ser humano:
antes o despus de la implantacin. Algunos autores apo-
yan que la vida humana empieza con el embarazo y ste
con la implantacin del embrin en el tero, y por lo tanto,
cualquier manipulacin antes de la implantacin es tica-
mente admisible, pues no se estara actuando sobre un ser
humano en desarrollo, sino sobre lo que ellos denominan
un preembrin.
Por otra parte, es preciso hacer mencin a la posibili-
dad de objecin de conciencia tanto por parte del ginec-
logo como del farmacutico.
Gestaciones pretrmino/viabilidad
En los ltimos aos, debido a cambios epidemiolgi-
cos, como por ejemplo la mayor edad de las mujeres en el
momento de la gestacin, su actividad laboral o el des-
arrollo de las tcnicas de reproduccin asistida con el au-
mento del nmero de embarazos mltiples, se ha asistido
a una progresin de las tasas de prematuridad. Adems de
las diversas consecuencias sobre la salud de la madre y
del feto que lleva aparejadas el nacimiento antes de las 37
semanas de gestacin, tales como las elevadas tasas de
morbimortalidad perinatal (la prematuridad es la principal
causa de morbilidad y mortalidad neonatal en todo el mun-
do) y morbilidad de la mujer embarazada, habra que aa-
dir el importante consumo de recursos sanitarios que su-
pone. De todos los neonatos supervivientes, el 25% nacen
por debajo de la semana 37 y hasta el 45% de stos na-
cen antes de la semana 32 y requerirn mltiples cuidados
en el momento del nacimiento y primer mes de vida, as
como educacin especial durante el primer ao de educa-
cin primaria. Segn Smith et al, por cada nio nacido de
bajo peso (menos 2.500 g) los costes sanitarios en el pri-
mer ao de vida se estiman en alrededor de 40.000 euros.
Los avances realizados en los ltimos aos en relacin
a la medicina neonatal han determinado un aumento en la
supervivencia de neonatos que antes fallecan irremedia-
blemente. Sin embargo, ha surgido un debate en relacin
al tratamiento de los recin nacidos crticos, pues aun
cuando se prolonga la vida durante un perodo de tiempo
variable, en ocasiones lo que realmente se prolonga es el
proceso de morir, o se consigue una supervivencia con se-
cuelas que comprometen gravemente la calidad de vida
del nio. En estos momentos, el lmite de actuacin de-
pende de los resultados de cada centro, y se considera
que los recin nacidos crticos son los que estn entre las
23 y las 25 semanas de amenorrea.
En muchos casos, la decisin de si se debe limitar el
esfuerzo teraputico, o si por el contrario se deben emple-
ar todas las armas diagnsticas y teraputicas para con-
seguir la supervivencia del recin nacido no es en absolu-
to sencilla. El Grupo de Trabajo de la Sociedad Espaola
de Neonatologa sobre LET (Limitacin del Esfuerzo Tera-
putico) y Cuidados Paliativos en Recin Nacidos define a
la LET como la decisin clnica de no iniciar o retirar un tra-
tamiento de soporte vital (respiracin asistida, drogas va-
soactivas, antibiticos, nutricin enteral o parenteral) en
un paciente considerado de mal pronstico. Una vez to-
mada esta decisin, siempre se instauran cuidados paliati-
vos. Los datos disponibles de la LET en la literatura son
muy variables, y oscilan entre el 14 y el 86%. En un estu-
dio multicntrico publicado en 2002 por el Grupo de Tra-
bajo de la Sociedad Espaola de Neonatologa sobre LET
y Cuidados Paliativos en Recin Nacidos, que agrupaba
los resultados de 15 unidades de neonatologa en Espaa,
se indic la LET en un 52% de los casos.
Es importante matizar que los criterios utilizados en la
toma de decisiones de LET pueden ser de dos tipos: los
casos en los que no existen posibilidades razonables de
supervivencia, y los casos en los que se toma la decisin
en funcin de la probable calidad de vida futura del pa-
ciente.
Se observa que las decisiones de no iniciar un trata-
miento son menos frecuentes que las decisiones de retirar
un tratamiento ya instaurado. La decisin de no iniciar un
tratamiento puede ser ticamente menos apropiada si no
se dispone de suficiente informacin pronstica; es decir,
en caso de duda razonable siempre hay que actuar a favor
de la vida por lo que se puede intentar un tratamiento de
prueba. Es importante que exista sintona entre las actua-
ciones de los equipos de obstetricia y los de neonatologa,
de modo que acten de forma consensuada. No es acep-
table que uno de los equipos ponga toda la carne en el
asador, mientras el otro se abstiene de realizar tratamien-
tos. Por ltimo, es muy importante tener en cuenta la opi-
nin de los padres o tutores legales en el proceso de la de-
cisin final, para la que deben conocer todos los datos
posibles, entendiendo que los diagnsticos de peso y ma-
durez fetal tienen un margen de error que puede ser crtico
para la toma de decisiones despus del nacimiento.
23
BIOTICA EN OBSTETRICIA Y GINECOLOGA
Diagnstico prenatal (DP)
El DP se define como todas aquellas acciones prena-
tales que tengan por objeto la deteccin y/o el diagnstico
de un defecto congnito, entendiendo por tal toda ano-
mala del desarrollo morfolgico, estructural, funcional o
molecular presente al nacer (aunque puede manifestarse
ms tarde), externa o interna, familiar o espordica, heredi-
taria o no, nica o mltiple.
El problema biotico surge cuando se deben realizar
tcnicas invasivas, que ponen en riesgo la evolucin de la
gestacin. En la mayora de los casos en que est indica-
do el DP, el feto no presentar ningn trastorno diagnosti-
cable, por lo que debe realizarse una adecuada indicacin
de dichas tcnicas.
En la prctica, los conflictos ticos suelen darse en va-
rias etapas del DP:
1) En el momento de proporcionar la informacin. Todas
las gestantes (y sus parejas) tienen derecho a recibir in-
formacin objetiva sobre el riesgo de defecto congni-
to, y sobre las posibilidades actuales de DP. Esta infor-
macin debe incluir las indicaciones pero sin olvidar en
ningn momento sus posibles riesgos o alternativas.
2) En el momento de indicar la tcnica. El obstetra no de-
be imponer sus opiniones a las pacientes. Por el con-
trario, debe informarles sobre todos los aspectos y op-
ciones existentes.
3) En el momento de su realizacin. La prctica de las
tcnicas invasivas de DP debe efectuarse de acuerdo
con la lex artis (experiencia suficiente, tecnologa ade-
cuada, entorno propicio). De lo contrario, el caso debe
referirse a otro nivel asistencial.
4) En la comunicacin del diagnstico. Debe llevarse a ca-
bo siempre por personal mdico que garantice el secre-
to sobre los resultados de los anlisis genticos y esta-
blezca restricciones de acceso a los mismos. Los datos
facilitados a la pareja deben ser claros, comprensibles y
completos. La informacin mdica de una determinada
paciente es siempre confidencial, pero en caso necesa-
rio se puede aconsejar que se informe a otros miembros
de la familia si el resultado es importante para ellos, co-
mo ocurre con las enfermedades hereditarias.
5) En la toma de decisiones posteriores. Cualquier deci-
sin que tome la pareja debe ser respetada por el pro-
fesional, dentro del marco legal vigente, existiendo el
derecho a la objecin de conciencia por parte de ste.
La labor del mdico no termina con el diagnstico, o en
caso necesario, con la interrupcin de la gestacin. De-
be procurar siempre que se den las condiciones para
efectuar un consejo reproductivo adecuado, que per-
mita a la pareja decidir entre diversas alternativas.
En la prctica diaria, el obstetra se encuentra ante la
frecuente indicacin de amniocentesis por ansiedad ma-
terna en pacientes de bajo riesgo. En realidad, no debe
realizarse una prueba de DP si no existe una indicacin es-
trictamente mdica. Es en este tipo de situaciones donde
el principio de autonoma del paciente se enfrenta al del
mdico. As mismo, puede suceder que una pareja solicite
una tcnica de DP, aunque ante un diagnstico de cromo-
somopata no vaya a interrumpir la gestacin. Es importan-
te saber que la pareja tiene derecho a conocer su situacin
independientemente de la decisin que tome despus.
Cesrea electiva
Son innegables los beneficios que aporta la operacin
cesrea ante determinados problemas obsttricos, tanto
para la salud materna como para la fetal. Sin embargo, de-
bido a la reciente medicina defensiva, la comodidad de un
parto programado, y la menor experiencia por parte de los
profesionales ms jvenes en otras tcnicas tocrgicas, la
operacin cesrea se ha convertido en tcnica amplia-
mente utilizada en nuestros das, llegando a tasas por en-
cima del 20% de los partos. El aumento progresivo de la
tasa de cesreas es un motivo de preocupacin en el co-
lectivo de obstetras.
Entre los inconvenientes de la cesrea estn una mor-
talidad materna de 2 a 4 veces superior a la del parto va-
ginal, una morbilidad de 5 a 10 veces ms alta, adems de
un coste econmico superior. El parto vaginal conlleva
mltiples beneficios para el feto, tanto a nivel pulmonar (fa-
voreciendo la respiracin extrauterina) como a nivel sist-
mico por el aumento en el flujo de determinados rganos
vitales.
El principal problema tico planteado sera la solicitud
de cesrea por parte de la gestante o su entorno sin una
clara indicacin obsttrica. Como se ha mencionado ante-
riormente, sera preciso sopesar los beneficios y los riesgos
asociados en la situacin concreta de cada paciente. Por
tanto debemos ser objetivos y tener claro si est indicado
o no y actuar en consecuencia, sin dejarnos influir por la
presin a la que nos someta la paciente y por los posibles
problemas jurdicos que se puedan derivar.
BIOTICA EN GINECOLOGA
Tcnicas de reproduccin asistida
Debido al auge en las ltimas dcadas de las tcnicas
de reproduccin asistida (TRA), surge la necesidad de re-
gular todos estos procedimientos. En Espaa reciente-
mente se emiti la Ley 14/2006, de 26 de mayo, sobre tc-
nicas de reproduccin humana asistida, con el fin de
24
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
resolver los problemas legales que de este tipo de prcti-
cas se derivan. A continuacin hemos recogido algunos de
los aspectos ms relevantes de esta Ley.
1. A los efectos de esta Ley se entiende por preembrin
el embrin in vitro constituido por el grupo de clulas
resultantes de la divisin progresiva del ovocito desde
que es fecundado hasta 14 das ms tarde.
2. Se prohbe la clonacin en seres humanos con fines re-
productivos.
3. Las tcnicas de reproduccin asistida se realizarn so-
lamente cuando haya posibilidades razonables de xi-
to, no supongan riesgo grave para la salud, fsica o ps-
quica de la mujer, o la posible descendencia y previa
aceptacin libre y consciente de su aplicacin por par-
te de la mujer, que deber haber sido anterior y debi-
damente informada de sus posibilidades de xito, as
como de sus riesgos y de las condiciones de dicha
aplicacin.
4. En el caso de la fecundacin in vitro y tcnicas afines,
slo se autoriza la transferencia de un mximo de tres
preembriones en cada mujer en cada ciclo reproducti-
vo.
5. La aceptacin de la aplicacin de las tcnicas de re-
produccin asistida por cada mujer receptora de ellas
quedar reflejada en un formulario de consentimiento
informado en el que se har mencin expresa de todas
las condiciones concretas de cada caso en que se lle-
ve a cabo su aplicacin.
6. La mujer receptora de estas tcnicas podr pedir que
se suspenda su aplicacin en cualquier momento de su
realizacin anterior a la transferencia embrionaria, y di-
cha peticin deber atenderse.
7. La donacin de gametos y preembriones para las fina-
lidades autorizadas por esta Ley es un contrato gratui-
to, formal y confidencial concertado entre el donante y
el centro autorizado.
8. La donacin slo ser revocable cuando el donante
precisase para s los gametos donados, siempre que
en la fecha de la revocacin aqullos estn disponibles.
A la revocacin proceder la devolucin por el donan-
te de los gastos de todo tipo originados al centro re-
ceptor.
9. La donacin nunca tendr carcter lucrativo o comer-
cial. La compensacin econmica resarcitoria que se
pueda fijar slo podr compensar estrictamente las
molestias fsicas y los gastos de desplazamiento y la-
borales que se puedan derivar de la donacin y no po-
dr suponer incentivo econmico para sta.
10. El nmero mximo autorizado de hijos nacidos en Es-
paa que hubieran sido generados con gametos de un
mismo donante no deber ser superior a seis. A los
efectos del mantenimiento efectivo de ese lmite, los
donantes debern declarar en cada donacin si han re-
alizado otras previas, as como las condiciones de s-
tas, e indicar el momento y el centro en el que se hu-
bieran realizado dichas donaciones.
11. Toda mujer mayor de 18 aos y con plena capacidad
de obrar podr ser receptora o usuaria de las tcnicas
reguladas en esta Ley, siempre que haya prestado su
consentimiento escrito a su utilizacin de manera libre,
consciente y expresa. La mujer podr ser usuaria o re-
ceptora de las tcnicas reguladas en esta Ley con in-
dependencia de su estado civil y orientacin sexual.
12. En la aplicacin de las tcnicas de reproduccin asisti-
da, la eleccin del donante de semen slo podr reali-
zarse por el equipo mdico que aplica la tcnica, que
deber preservar las condiciones de anonimato de la
donacin. En ningn caso podr seleccionarse perso-
nalmente el donante a peticin de la receptora. En to-
do caso, el equipo mdico correspondiente deber
procurar garantizar la mayor similitud fenotpica e inmu-
nolgica posible de las muestras disponibles con la
mujer receptora.
13. Los preembriones sobrantes de la aplicacin de las
tcnicas de fecundacin in vitro que no sean transferi-
dos a la mujer en un ciclo reproductivo podrn ser crio-
conservados en los bancos autorizados para ello. La
crioconservacin de los ovocitos, del tejido ovrico y
de los preembriones sobrantes se podr prolongar
hasta el momento en que se considere por los respon-
sables mdicos, con el dictamen favorable de especia-
listas independientes y ajenos al centro correspondien-
te, que la receptora no rene los requisitos
clnicamente adecuados para la prctica de la tcnica
de reproduccin asistida. Los diferentes destinos posi-
bles que podrn darse a los preembriones crioconser-
vados, as como, en los casos que proceda, al semen,
ovocitos y tejido ovrico crioconservados, son: a) su
utilizacin por la propia mujer o su cnyuge; b) la do-
nacin con fines reproductivos; c) la donacin con fines
de investigacin, y d) el cese de su conservacin sin
otra utilizacin. En el caso de los preembriones y los
ovocitos crioconservados, esta ltima opcin slo ser
aplicable una vez finalizado el plazo mximo de con-
servacin establecido en esta Ley sin que se haya op-
tado por alguno de los destinos mencionados en los
apartados anteriores.
14. En el caso de los preembriones, cada dos aos, como
mnimo, se solicitar de la mujer o de la pareja proge-
nitora la renovacin o modificacin del consentimiento
firmado previamente. Si durante dos renovaciones con-
secutivas fuera imposible obtener de la mujer o de la
pareja progenitora la firma del consentimiento corres-
25
BIOTICA EN OBSTETRICIA Y GINECOLOGA
pondiente, y se pudieran demostrar de manera feha-
ciente las actuaciones llevadas a cabo con el fin de ob-
tener dicha renovacin sin obtener la respuesta reque-
rida, los preembriones quedarn a disposicin de los
centros en los que se encuentren crioconservados, que
podrn destinarlos conforme a su criterio a cualquiera
de los fines citados, manteniendo las exigencias de
confidencialidad y anonimato establecidas y la gratui-
dad y ausencia de nimo de lucro.
Con esta nueva Ley quedan resueltos algunos proble-
mas legales asociados a las TRA, aunque todava siguen
existiendo aspectos ticos sin resolver. Por ejemplo no es-
t definido en la Ley el nmero mximo de ciclos de FIV/IA
a los que puede someterse una paciente, como tampoco
la edad mxima de las mujeres a las que se realizan dichas
tcnicas. Igualmente, el trmino de riesgo grave para la
salud, fsica o psquica, de la mujer o la posible descen-
dencia es un concepto poco conciso que permite inter-
pretaciones subjetivas.
Del mismo modo, un punto importante que queda sin
resolver sera el futuro de los preembriones criopreserva-
dos; teniendo en cuenta un criterio anatomo-fisiolgico del
desarrollo, se puede definir como estado pre-embrionario
desde la primera divisin celular hasta los 14 das despus
del inicio del proceso de fertilizacin, y estado embrionario,
desde el da 15 hasta el final de las 8 semanas despus de
la fertilizacin. En base a este principio, queda en parte re-
suelto el dilema tico de los embriones congelados, pues-
to que los consideraramos pre-embriones.
Pacientes oncolgicos/terminales
En el campo de la oncologa ginecolgica nos pode-
mos encontrar con pacientes terminales, donde es muy
importante el manejo correcto, tanto del dolor como del
resto de sntomas acompaantes.
Para definir a un paciente como terminal deben concu-
rrir una serie de factores: la enfermedad debe estar en fa-
se avanzada y progresiva, sin respuesta a tratamientos es-
pecficos y con pronstico de vida inferior a 6 meses. Esta
situacin produce un gran impacto emocional en el pa-
ciente y su entorno (tanto familia como equipo teraputico)
relacionado con el final de la vida. Esta situacin compleja
produce una gran demanda de atencin y de soporte, a los
que debemos responder adecuadamente.
El manejo adecuado de estos pacientes se basa en
una atencin integral e individualizada, que incluya aspec-
tos fsicos, emocionales, sociales y espirituales. Cualquier
decisin debe basarse en el principio de autonoma, es de-
cir, toda medida teraputica debe decidirse en conjunto
con el paciente. En los pacientes terminales la finalidad de
los tratamientos no es curativa, si no de alivio de los snto-
mas. No hay que olvidar que el enfermo y la familia son la
unidad a tratar, el entorno familiar es fundamental ya que
supone el principal apoyo del enfermo.
La distanasia proviene del griego, que significa
muerte difcil o angustiosa. En la tica se utiliza para indi-
car el uso de tratamientos que no hacen sino prolongar la
vida biolgica del paciente. Es probable que el concepto
de obstinacin teraputica, introducido por los doctores
Sans Sabrafen y Abel Fabre, sea ms adecuado para defi-
nir esta situacin.
La obstinacin teraputica puede estar causada por
mltiples factores, entre los que destaca el convenci-
miento por parte de algunos mdicos de que la vida bio-
lgica debe prolongarse al margen de la calidad de vida
que ofrezca. Es posible que en algunos casos el mdico
est ms centrado en la tcnica a usar que en lo que de-
mande el enfermo o sus familiares. Por muchos motivos
(presin familiar, poltica, edad del paciente, prestigio del
profesional...) el mdico se resiste al fracaso teraputico
y a la muerte del paciente, haciendo uso de diversos tra-
tamientos ms o menos agresivos que no aportan ningu-
na mejora a un paciente ya terminal. No hay que olvidar
que en muchas ocasiones la presin ejercida por el en-
torno familiar del paciente conlleva actitudes y conductas
distansicas.
El quehacer profesional se fundamenta en los cuatro
principios de la Biotica: Justicia, No Maleficencia, Benefi-
cencia y Autonoma. El paciente tiene derecho a decidir so-
bre lo que se le hace, por tanto el mdico debe aportar una
adecuada informacin. Pero es evidente que debemos de-
terminar una jerarqua entre estos principios de manera
que cuando entran en conflicto a la hora de tomar una de-
cisin sepamos cul debe prevalecer. Otro punto de con-
troversia aparecera cuando nuestros valores entran en
conflicto con los del paciente, ya que el concepto bueno-
malo, salud-enfermedad y beneficio-dao a veces no es
idntico para cada persona. Por ltimo mencionar el con-
cepto de Voluntad Anticipada, que proporciona al enfermo
la capacidad de decidir sobre su futuro cuando ya no pue-
da expresar su voluntad.
Esterilizacin
La esterilizacin es la anulacin definitiva de la funcin
reproductora, que se consigue mediante intervenciones
quirrgicas sobre el aparato genital. Un problema tico
asociado a la esterilizacin se produce en el caso de las
pacientes con deficiencia mental.
La OMS define a los deficientes mentales como indivi-
duos con una capacidad intelectual inferior a la media, ma-
26
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
nifestado en el curso del desarrollo y asociado a una altera-
cin de los componentes adaptativos. Los problemas en re-
lacin a la sexualidad de los deficientes mentales en este
aspecto han crecido en los ltimos aos debido al aumen-
to de la esperanza de vida de las personas con deficiencia,
a su integracin en la sociedad, y a la violencia que existe
en la actualidad en muchas ciudades. Todo esto hace que
los padres y educadores estn preocupados por la posibili-
dad de embarazos no deseados, y soliciten la esterilizacin.
Son mltiples los requisitos necesarios para aceptar la
esterilizacin de una deficiente mental, entre ellos son im-
portantes el correcto diagnstico de la deficiencia mental
irreversible y la no existencia de otros mtodos que pue-
dan resultar ms eficaces y sencillos.
ANEXO
Historia de la Comisin de Biotica de la
SEGO: Prof. J. Gonzlez-Merlo
La Comisin de Biotica de la SEGO fue creada en el
ao 1997 por iniciativa, fundamentalmente, de Luis Cabe-
ro, presidente, a la sazn, de la Sociedad Espaola de Gi-
necologa y Obstetricia. La primera sesin de constitucin
de la Comisin tuvo lugar el 16 de mayo de 1997, en ella
quedaron ratificados como presidente J. Gonzlez-Merlo;
como vocales J. Martnez-Pereda, magistrado del Tribunal
Supremo, F. Abel Fabre, experto en Biotica, S. Mateu
Snchez, representante del Ministerio de Sanidad y los gi-
neclogos C. Cuadrado Mangas, F. Vergara Snchez, J.
Zamarriego Crespo y L. San Frutos Llorente, este ltimo
como secretario.
La creacin de la Comisin de Biotica de la SEGO se
propuso ante las posibles alternativas ticas que podran
originarse por los importantes e incesantes avances habi-
dos en los ltimos aos en la Ginecologa y Obstetricia tan-
to en la investigacin, como en la asistencia al paciente.
Particularmente si tenemos en cuenta que los avances
tcnicos y cientficos suelen ir por delante de la legislacin.
Se establecieron como funciones de la Comisin:
1. Asesorar ticamente en decisiones puntuales clnicas y
sanitarias.
2. Formular orientaciones de actuacin en situaciones cl-
nicas y sanitarias habituales, que planteen problemas
ticos.
3. Tomar posicionamientos en situaciones concretas por
su especial conflictividad.
4. Elaborar protocolos de actuacin para situaciones cl-
nicas y sanitarias habituales, que planteen problemas
ticos.
5. Organizar programas, cursos y otras actividades for-
mativas en el mbito de la biotica.
En consonancia con lo expuesto anteriormente, la Co-
misin de Biotica ha intentado fomentar el conocimiento
y la difusin de la biotica. Para ello ha organizado una se-
rie de mesas redondas, 14 en total, en distintas ciudades
espaolas: Sevilla, Mlaga, Zaragoza, Cdiz, Oviedo, Bil-
bao, Madrid, Barcelona, Valencia, Santander, Palma de
Mallorca, Santiago de Compostela, Alicante y Tenerife. Las
mesas redondas estaban constituidas por varios miembros
de la comisin y destacados gineclogos de las ciudades
en que se desarrollaban. En dichas mesas se trataron con-
ceptos bsicos de biotica y se discutieron aspectos bio-
ticos de casos prcticos. En general estas reuniones tuvie-
ron gran xito.
Durante los das 23 y 24 de octubre de 1998 se cele-
br en Madrid la reunin Jornadas de Biotica en Obste-
tricia y Ginecologa, en las que se trataron fundamental-
mente lo siguientes temas: principios ticos del
diagnstico prenatal, tica de la esterilizacin voluntaria y
esterilizacin de deficientes mentales, aspectos ticos y le-
gales de la clonacin, tica de la asistencia clnica y bioti-
ca, ginecologa y sociedad. Tambin se presentaron co-
municaciones libres. Estas jornadas tuvieron una gran
asistencia, lo que motiv un importante e interesante
debate.
Durante los das 7, 8 y 9 de junio de 2000, la Comisin
de Biotica, en colaboracin con el Departamento de Far-
macologa, dirigido por el profesor Cecilio lamo Gonzlez,
organiz un Curso de Extensin Universitaria de la Univer-
sidad de Alcal de Henares titulado Obstetricia y Gineco-
loga en el contexto de la Biotica Clnica, celebrado en la
bella ciudad de Sigenza.
Como puede deducirse de la enumeracin de las fun-
ciones encomendadas a la Comisin de Biotica de la SE-
GO, que anteriormente hemos expuesto, su principal labor
es la elaboracin de documentos que sirvan de orientacin
en la conducta a seguir al gineclogo en situaciones tica-
mente conflictivas. Desde su fundacin, en 1997, la Comi-
sin ha elaborado 9 documentos, en algunos de los cua-
les se ha solicitado la colaboracin de expertos exteriores.
Los documentos producidos son los siguientes:
Esterilizacin voluntaria
Esterilizacin de personas con deficiencia mental
Aspectos bioticos de la tcnicas invasoras de diag-
nstico prenatal. En este documento, adems de los
miembros de la Comisin de Biotica, intervino en su
confeccin un experto externo, el Dr. J.M. Carrera
Maci.
Clonacin humana. Aspectos jurdicos y ticos.
27
BIOTICA EN OBSTETRICIA Y GINECOLOGA
Consideraciones ticas sobre la cesrea.
Aspectos bioticos en la asistencia al nacido de bajo
peso. En su confeccin intervinieron dos expertos ex-
ternos, E. Fabre Gonzlez y J. Arizcun Pineda, adems
de los miembros de la comisin.
tica del tratamiento hormonal sustitutivo con estrge-
nos y gestgenos, en el que tambin intervino un ex-
perto externo, J.L. Dueas.
Biotica y reproduccin asistida.
Recursos necesarios en la mejora de la salud pblica
en Obstetricia y Ginecologa. Para la confeccin de es-
te documento se tuvo en cuenta las sugerencias de un
grupo de mdicos expertos en la materia.
La Comisin de Biotica tambin ha realizado informes
a algunas entidades que se lo solicitaron.
En los seis primeros aos de existencia de la Comisin,
dos miembros C. Cuadrado Mangas y L. San Frutos Llo-
rente renunciaron a sus puestos y en su lugar fueron nom-
brados C. Coll, D. lvarez y R. Usandizaga.
En Octubre de 2003, el presidente J. Gonzlez-Merlo
renunci, por razones personales, a la direccin de la Co-
misin. A partir de esa fecha, J. Zamarriego fue nombrado
presidente. El resto de la comisin est compuesto por L.
Cabero, vicepresidente, R. Usandizaga, secretario, F. Abel,
J. Martnez-Pereda, C. Cuadrado, J. Martnez-Salmen, A.
Herruzo, E. Cabrillo y E. Fabre, vocales.
Desde entonces se ha publicado un nuevo documen-
to:
La relacin entre el mdico y las industrias farmacutica
y de productos de tecnologa sanitaria. Visin tica.
LECTURAS RECOMENDADAS
Abel Fabre F: Biotica: Orgenes, Presente y Futuro. Madrid,
Mapfre, 2001.
Abel Fabre F, Carrera Maci JM, Cuadrado Mangas C, Gonzlez-
Merlo J, Martnez-Pereda JM, Mateu Sanchs S, San Frutos
Llorente L, Vergara Snchez F, Zamarriego Crespo J. Aspec-
tos Bioticos de las Tcnicas Invasivas de Diagnstico Pre-
natal. Documentos de Consenso SEGO. Comisin de Bioti-
ca en Obstetricia y Ginecologa. Madrid, Juste. 1998.
Abel Fabre F, Cuadrado Mangas C, Gonzlez-Merlo J, Martnez-
Pereda JM, Mateu Sanchs S, San Frutos Llorente L, Vergara
Snchez F, Zamarriego Crespo J. Esterilizacin Voluntaria.
Documentos de Consenso SEGO. Comisin de Biotica en
Obstetricia y Ginecologa. Madrid, Juste. 1998.
Abel Fabre F, lvarez Gonzlez D, Coll Capdevillla C, Cuadrado
Mangas C, Gonzlez-Merlo J, Martnez-Pereda JM, Mateu
Sanchs S, San Frutos Llorente L, Vergara Snchez F, Zama-
rriego Crespo J. Consideraciones ticas sobre la Cesrea.
Documentos de Consenso SEGO. Comisin de Biotica en
Obstetricia y Ginecologa. Madrid, Juste. 2000.
Cabero Roura Ll (ed.): Aspectos Mdico Legales en Obstetricia y
Ginecologa. Madrid, Doyma, 1997.
Camps Herrero C (ed.): Manual SEOM de Cuidados Continuos.
Pfizer.
Gonzlez Barn M: Dolor total y sufrimiento. En Dolor y Cncer.
Hacia una Oncologa sin dolor. Madrid, Mdica Panameri-
cana, 2003.
Grupo de Trabajo de la Sociedad Espaola de Neonatologa so-
bre Limitacin del Esfuerzo Teraputico y Cuidados Paliativos
en recin nacidos. Decisiones de limitacin del esfuerzo tera-
putico en recin nacidos crticos: estudio multicntrico. An
Esp Pediatr 2002;57:547-53.
Ley Orgnica 9/1985, de 5 de junio 1985, de despenalizacin del
aborto (BOE n. 166 de 12 de julio).
Ley Orgnica, 41/2002, de 14 de noviembre de 2002, bsica re-
guladora de la autonoma del paciente y de derechos y obli-
gaciones en materia de informacin y documentacin clnica
(BOE n. 274 de 15 de noviembre).
Ley Orgnica 4/2006, de 26 de mayo 2006, sobre tcnicas de re-
produccin humana asistida (BOE n. 126 de 27 de mayo).
28
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Proyecto de Declaracin Universal sobre Biotica y Derechos Hu-
manos. Conferencia de la UNESCO 19 de Octubre de 2005.
Smith GN. What are the realistic expectations of tocolytics? Br J
Obstet Gynecol 2003; 110: 103-106.
The Belmont Report: Ethical Principles and Guidelines for the Pro-
tection of Human Subjects of Research. U.S. Government
Printing Office; 1978.
Usandizaga JA: Problemas ticos y legales en el ejercicio de la
profesin obsttrico-ginecolgica. En Tratado de Obstetricia
y Ginecologa. Madrid, McGrawHill, 2005.
Vergara Snchez, F. Principios Generales de la Biotica. En: Tra-
tado de Ginecologa, Obstetricia y Medicina de la Reproduc-
cin. Madrid, Mdica Panamericana. 2003.
Los autores desean agradecer su inestimable colabora-
cin en la elaboracin de este captulo a: Dr. Francesc Abel
i Fabre, Prof. Jess Gonzlez-Merlo, Prof. Jos Antonio
Usandizaga Beguiristain y Prof. Jos Zamarriego Crespo.
tero
rgano muscular hueco que se compone de cuerpo y
cuello uterino, separados entre s por un ligero estrecha-
miento que constituye el istmo uterino. El crvix o cuello
uterino presenta una porcin supravaginal (2/3) y una por-
cin intravaginal (1/3) denominada hocico de tenca, que
muestra en su superficie el orificio cervical externo con un
labio anterior y otro posterior. Este orificio constituye un ex-
tremo del conducto del cuello uterino, abierto por el otro la-
do en la cavidad uterina.
El cuerpo uterino tiene forma aplanada y triangular y en
sus dos extremos laterales superiores se abren las trom-
pas de Falopio (Figura 1). Est formado por tres capas: el
endometrio, que es la capa mucosa interna, el miometrio,
que es la capa de msculo liso y el perimetrio o cubierta
peritoneal que se refleja a nivel del istmo para cubrir la ca-
ra superior de la vejiga, formando el espacio terovesical
y por la pared posterior recubre el cuerpo uterino y la por-
cin superior del crvix extendindose hasta el recto, for-
mando el espacio rectouterino o fondo de saco de Dou-
glas.
GENITALES EXTERNOS
La vulva est constituida por aquellas partes del apa-
rato genital femenino que son visibles en la regin peri-
neal.
El monte de Venus es una prominencia adiposa que
est situada por encima de la snfisis del pubis a partir de
la cual se originan dos pliegues longitudinales de piel cons-
tituyendo los labios mayores, que rodean a su vez a los la-
bios menores, formados por unos pliegues cutneos del-
gados y pigmentados, con abundantes glndulas
sebceas y sudorparas, que carecen de folculos pilosos.
Los labios menores se unen por delante formando el pre-
pucio del cltoris mientras que por la parte posterior se fu-
sionan formando parte de la horquilla perineal. El cltoris es
un rgano erctil de pequeo tamao situado en el borde
inferior de la snfisis del pubis, formado por los cuerpos ca-
vernosos y sus envolturas.
La separacin de los labios permite observar el vest-
bulo y el meato uretral, a unos 2 cm por debajo del cltoris.
En el vestbulo vaginal se halla el himen, los conductos de
Skene y de Bartholino. El himen es una membrana cutneo
mucosa, delgada y vascularizada, que separa la vagina del
vestbulo, presentando una gran variabilidad respecto a su
grosor, forma y tamao. Los conductos de las glndulas
de Skene desembocan a ambos lados del meato uretral.
Los conductos de las glndulas de Bartholino se hallan a
ambos lados del vestbulo, a nivel del tercio medio del ori-
ficio vaginal, en la hendidura que separa el himen de los la-
bios menores.
GENITALES INTERNOS
Estn constituidos por el tero, la vagina, los ovarios y
las trompas de Falopio, todos ellos relacionadas con el res-
to de las vsceras de la pelvis menor: el colon, la vejiga uri-
naria y la uretra.
29
Captulo 4
ANATOMA DEL APARATO
GENITAL FEMENINO
Parrondo Snchez P, Prez Medina T, lvarez de los Heros JI
Figura 1.
Trompas uterinas o de Falopio
Las trompas de Falopio, de unos 12 cm de longitud, co-
munican las cavidades uterina y peritoneal. Estn situadas
en el borde superior libre del ligamento ancho (mesoslpinx),
entre los ligamentos redondo y teroovrico. Podemos divi-
dirlas en tres zonas: la porcin intersticial de 1 cm, que es
la que se introduce en los cuernos uterinos y se abre en la
cavidad, la porcin stmica, de 2-4 cm y la porcin ampular,
que es la zona ms gruesa que termina en forma de embu-
do en las fimbrias denominndose pabelln y constituyendo
la zona de contacto entre trompa y ovario (Figura 2).
Ovario
rgano bilateral situado cada uno en la fosa ovrica, en
el ngulo formado por la bifurcacin de la arteria iliaca pri-
mitiva. Por la base de la fosa discurre el nervio y los vasos
obturadores, mientras que por su borde posterior descien-
de el urter y los vasos hipogstricos. El polo superior del
ovario est en contacto con la trompa mientras que el po-
lo inferior est orientado hacia el tero y fijado a l por el li-
gamento tero ovrico. Por su borde anterior se encuentra
unido a la hoja posterosuperior del ligamento ancho por el
meso del ovario que es por donde llega la inervacin y vas-
cularizacin ovrica (Figura 3).
30
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Vagina
Conducto msculo membranoso situado entre la vejiga
y el recto con una longitud media de 10-12 cm. Atraviesa
el suelo plvico y acaba abrindose en el vestbulo entre los
labios menores. Alrededor de la porcin intravaginal del
cuello uterino se forman los fondos de saco de la vagina
constituidos por un fondo de saco posterior, ms profun-
do, otro anterior, y dos laterales. La pared posterior de la
vagina es ms larga, unos 11 cm, mientras que la anterior
mide unos 8 cm.
Vejiga urinaria
Tiene forma de tetraedro. Est situada por detrs de la
snfisis del pubis y por delante del tero y de la vagina. Los
urteres llegan a la misma por los dos ngulos posterola-
terales mientras que su ngulo inferior se prolonga a la
uretra. Su superficie superior se halla tapizada en toda su
extensin por el peritoneo, en contacto con el cuerpo y
cuello uterino, formando as el fondo de saco anterior o
vsicouterino. El espacio de Retzius se sita entre el pu-
bis y la vejiga urinaria, cubierto por tejido adiposo extra-
peritoneal.
Urter
El urter penetra en la pelvis cruzando por delante de
la bifurcacin de la arteria ilaca comn y alcanza el suelo
plvico siguiendo la pared lateral de la pelvis. A nivel de la
espina isquitica se dirige hacia delante y hacia dentro,
por debajo del ligamento ancho y entre las arterias uteri-
nas y vaginal, para alcanzar el frnix vaginal lateral. En es-
te punto se encuentra a 2 cm del crvix. Despus ascien-
de por delante de la vagina hasta alcanzar el trgono
vesical, penetrando en la vejiga en sentido oblicuo (Figu-
ras 4 y 5).
Figura 2.
Figura 3. Figura 4.
PERIN
El perin se halla limitado hacia delante por el arco p-
bico, lateralmente por las ramas isquiopubianas y las tube-
rosidades isquiticas y hacia atrs por los ligamentos sa-
crociticos mayor y menor. Todo ello hace que tenga una
forma romboidal. La lnea transversa que une las tuberosi-
dades isquiticas divide el perin en un tringulo anterior
urogenital, donde se encuentra el diafragma urogenital, y
un tringulo posterior o anorrectal donde estn las fosas is-
quiorrectales.
El perin anterior est formado por tres planos muscu-
loaponeurticos: un plano profundo, un plano medio y un
plano superficial.
El plano profundo o diafragma plvico est constituido
por una formacin msculo tendinosa con forma de embudo
que sirve de sujecin a las vsceras plvicas y abdominales.
Incluye el msculo elevador del ano y el msculo coccgeo,
recubiertos por una capa superior y otra inferior de fascia.
El msculo elevador del ano se fija a la pelvis en las ra-
mas descendentes y horizontales del pubis, espina citica,
aponeurosis del obturador interno y bordes del cxis. Sus
fibras se dirigen a la lnea media y se entrecruzan con las
del lado opuesto.
El msculo coccgeo se inserta en la espina citica y
sus ramas se abren en abanico fijndose en las caras late-
rales de los segmentos sacros inferiores y cccix.
El plano msculo aponeurtico medio, tambin llama-
do diafragma urogenital, se encuentra atravesado por la
uretra y la vagina. Est formado por una capa superior y
otra inferior que recubren los msculos perineales profun-
dos, que se originan en la rama isquiopubiana y terminan
en el tringulo rectovaginal, el msculo esfnter externo de
la uretra y los vasos y nervios pudendos.
El plano msculo aponeurtico superficial incluye el
msculo esfnter anal externo, los msculos isquiocaverno-
31
ANATOMA DEL APARATO GENITAL FEMENINO
sos, que se originan en la tuberosidad isquitica y terminan
insertndose en las caras superior y lateral del cltoris, los
msculos perineales transversos superficiales que se ex-
tienden desde la cara interna de la tuberosidad isquitica
hasta el rafe que va del ano a la comisura vulvar y los ms-
culos bulbocavernosos, que rodean el orificio inferior de la
vagina y la terminacin de la uretra.
El tringulo anal contiene el conducto anal y sus esfn-
teres, el cuerpo ano coccgeo y las fosas isquiorrectales,
que contienen una gran cantidad de tejido adiposo, los va-
sos y nervios hemorroidales inferiores y los vasos y nervios
pudendos internos.
FIJACIN DE LAS VSCERAS PLVICAS
El tero se fija gracias a numerosas estructuras perito-
neales, ligamentosa, fibrosa y fibromusculares.
Los ligamentos redondos son prolongaciones aplana-
das que se extienden desde los cuernos uterinos hacia
abajo, siguiendo en conducto inguinal, para terminar en los
labios mayores.
Los ligamentos terosacros unen la porcin superior
del crvix con las zonas laterales del sacro.
Los ligamentos anchos parten de la pared plvica late-
ral formando dos amplias alas que rodean al tero divi-
diendo la cavidad plvica en un compartimento anterior y
otro posterior. Su borde superior rodea la trompa de Falo-
pio, continundose bajo el nombre de ligamentos infundi-
buloplvicos. Por debajo es posible palpar los vasos uteri-
nos y los ligamentos cardinales. Entre las dos capas de
peritoneo se encuentra tejido adiposo, el ligamento ovri-
co, el parametrio, estructuras vestigiales como el epofo-
ro, el paraoforo, el conducto de Gartner, los vasos uteri-
nos y ovricos, los linfticos y los nervios.
Figura 5.
Cavidad plvica.
Coln plvico
Ovario
Fosita preovrica
Ligamento redondo
A. umbilical
Vejiga
Fondo de saco de Douglas
Ligamento tero ovrico
Istmo de la trompa
Ampolla de la trompa
Pabelln de la trompa
Mesosalpinx
Los ligamentos cardinales o de Mackenrodt estn for-
mados por tejido fibroso denso y fibras musculares lisas,
extendindose desde la cara lateral del istmo uterino a la
pared de la pelvis. Constituyen una gruesa capa de tejido
conectivo que rodea a los vasos uterinos. Los ligamentos
cardinales se unen a la fascia terovaginal y a la fascia en-
doplvica vesical. Por detrs, se unen con los ligamentos
terosacros.
IRRIGACIN SANGUNEA DE LA PELVIS
Las vsceras plvicas se hallan irrigadas por las ramas
hipogstricas de las arterias iliacas comunes, a excepcin
de las arterias ovrica, hemorroidal superior y sacra media.
Las arterias ovricas son ramas directas de la aorta.
Nacen a un nivel variable, en un intervalo comprendido en-
tre las arterias renales y la arteria mesentrica inferior. Se
dirigen hacia abajo, siguiendo lateralmente al msculo pso-
as mayor y al urter. Entran en la pelvis cruzando la arteria
iliaca comn antes de su bifurcacin, y penetran en el liga-
mento ancho. Irrigan el ovario, adems de anastomosarse
con las ramas ovricas de las arterias uterinas, e irrigar
tambin la trompa, el urter y el ligamento redondo.
La arteria hemorroidal superior es rama de la arteria
mesentrica inferior, anastomosndose con los vasos he-
morroidales medios de la arteria hipogstrica y las ramas
hemorroidales inferiores de la arteria pudenda interna.
La arteria sacra media prolonga la aorta en la pelvis y
representa el segmento plvico atrofiado del tronco arti-
co.
Las arterias iliacas comunes son ramas de la aorta y se
dividen en la arteria iliaca externa y la arteria hipogstrica o
iliaca interna aproximadamente a nivel del borde inferior de
la quinta vrtebra lumbar. La arteria iliaca comn derecha
es cruzada por los vasos ovricos, el urter y las fibras ner-
viosas simpticas que descienden hacia el plexo hipogs-
trico superior. La arteria iliaca comn izquierda es cruzada,
adems, por el colon sigmoide y el mesocolon, y por el ex-
tremo terminal de la arteria mesentrica inferior.
La arteria iliaca externa se dirige hacia abajo, por la por-
cin antero interna del msculo psoas, hasta el arco crural
donde se convierte en arteria femoral.
La arteria hipogstrica o iliaca interna se origina a nivel
de la articulacin lumbosacra y desciende hasta el borde
superior de la espina citica mayor, dando diversas ramas
que en su mayora nacen de dos troncos; uno anterior y
otro posterior. Su tronco posterior da lugar a tres ramas
parietales; la arteria iliolumbar, la arteria sacra lateral y la ar-
teria gltea superior. La tronco anterior produce ramas pa-
rietales; obturadora, gltea inferior y pudenda interna y ra-
32
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
mas viscerales; vesical superior, hemorroidal media, uteri-
na y vaginal.
La arteria obturatriz discurre sobre la aponeurosis del
obturador interno, entre el nervio obturador que est por
arriba y la vena que est por debajo. Produce ramas ilia-
cas, vesicales, pbicas y ramas que irrigan estructuras
seas, anastomosndose con ramas de la arteria epigs-
trica inferior y de la arteria iliaca externa.
La arteria umbilical sigue la pared lateral de la pelvis,
desde la hipogstrica hasta el ombligo. En el adulto slo es
permeable su tramo plvico, dando numerosas ramas ve-
sicales superiores que se ramifican en la pared superior y
lateral de la vejiga, la ms inferior de las cuales se llama a
veces arteria vesical media.
La arteria uterina procede de la rama anterior de la ar-
teria hipogstrica. Despus de penetrar en le ligamento
ancho es rodeada por las venas uterinas a nivel del para-
metrio y por una hoja de tejido conectivo denso. A nivel
del istmo uterino produce una rama cervical descendente,
pero los vasos uterinos principales se dirigen hacia arriba,
por los bordes laterales del tero. La arteria uterina termi-
na produciendo una rama tubrica y una rama ovrica que
se anastomosa con la arteria ovrica a nivel del mesoova-
rio.
En la zona en que la arteria uterina se incurva, se halla
en ntima relacin con el urter, cruzndolo por delante y
por encima, a unos 2 cm del crvix uterino (Figura 6).
La arteria vaginal puede proceder de la arteria hipogs-
trica, de la arteria uterina o de las arterias vesicales supe-
riores. Se dirige por detrs del urter hacia la porcin su-
perior de la vagina, donde se anastomosa con las ramas
descendentes de la arteria uterina, formando una red vas-
cular que rodea la vagina.
La arteria gltea inferior es una de las ramas terminales
de la arteria hipogstrica. Irriga el msculo glteo mayor y
los msculos de la cara posterior del muslo.
Figura 6.
La arteria pudenda interna es la arteria del perin y de
los rganos genitales externos. Abandona la pelvis a travs
del orificio citico mayor, y, acompaado por sus venas y
el nervio pudendo, penetra en un canal fibroso (Canal de
Alcock), formado por las fascias que recubren el msculo
obturador interno. Entre las ramas de la arteria pudenda in-
terna tenemos:
Las arterias hemorroidales inferiores: En nmero variable
(1, 2 o 3) se dirigen a travs de la fosa isquiorrectal a irri-
gar el conducto anal, el ano y la zona perineal.
La arteria perineal, que se separa de la pudenda interna
enfrente del borde posterior del msculo transverso su-
perficial del perin. Irriga los msculos isquiocavernosos,
bulbocavernosos y perineales transversos. Las ramas
terminales de la arteria perineal, o arterias labiales pos-
teriores, atraviesan la fascia de Colles para acabar irri-
gando los labios mayores y menores.
La arteria del cltoris discurre por el interior del msculo
perineal transverso profundo y del esfnter de la uretra
membranosa, dando finalmente cuatro ramas que irri-
gan el tejido erctil del compartimento perineal superfi-
cial.
VASOS LINFTICOS PLVICOS
Los ganglios linfticos plvicos reciben vasos linfticos
procedentes de los rganos de la pelvis y de la regin in-
guinal. En general, estos ganglios siguen un recorrido pa-
ralelo al de los vasos sanguneos principales y reciben el
mismo nombre que estos.
Los ganglios iliacos externos se hallan junto a los vasos
iliacos externos, por arriba y por debajo de ellos. Reciben
vasos linfticos de la regin inguinal, de la pared del abdo-
men, de la vejiga, del cltoris, del crvix uterino y de los
ganglios iliacos internos.
Los ganglios hipogstricos, grupo iliaco interno, se ha-
llan junto a las venas hipogstricas, siendo su nmero y lo-
calizacin variables. Reciben vasos aferentes de los gan-
glios iliacos externos, del tero, de la vejiga, de la vagina y
de la porcin inferior del recto.
Los ganglios iliacos comunes se encuentran junto a la
cara media y lateral de los vasos iliacos comunes, inme-
diatamente por debajo de la bifurcacin artica. Reciben
vasos linfticos aferentes procedentes de los ganglios ilia-
cos externos, internos y de las vsceras. Los linfticos efe-
rentes van a desembocar en los ganglios periarticos.
La cadena ganglionar periartica se halla por delante y
lateralmente en relacin con la aorta. Estos ganglios des-
embocan en los troncos lumbares que van a parar al con-
ducto torcico.
33
ANATOMA DEL APARATO GENITAL FEMENINO
Ganglios linfticos inguinales superficiales. Los ganglios
de la vena safena drenan la extremidad inferior. Los gan-
glios de la vena circunfleja superficial drenan la cara pste-
rolateral del muslo y de las nalgas. Los ganglios de la vena
pudenda externa superficial drenan los genitales externos,
el tercio inferior de la vagina, el perin y la regin perineal.
Ganglios linfticos inguinales profundos. Generalmente
situados junto a los vasos femorales. Pueden estar situa-
dos junto a la cara media de la femoral, por encima y por
debajo de su punto de unin a la safena. Los ganglios fe-
morales profundos, situados en posicin ms elevada, se
encuentran junto al orificio del conducto femoral (ganglio
de Cloquet o de Rosenmller.
INERVACIN
DE LOS GENITALES INTERNOS
Los rganos plvicos se hallan inervados por el sistema
autnomo. A nivel de la bifurcacin artica se encuentra el
plexo hipogstrico superior o nervio presacro. Existe un
plexo hipogstrico medio, situado por debajo del promon-
torio sacro, que no es constante. El plexo hipogstrico in-
ferior o nervios hipogstricos proceden del plexo hipogs-
trico medio. Estos nervios se sitan a nivel de los
ligamentos terosacros, para dirigirse hacia delante hasta
la porcin superior de la vagina. En las cercanas de la va-
gina reciben el nombre de plexos plvicos.
El plexo plvico se divide en plexos secundarios: el ple-
xo rectal, que inerva el recto, el plexo terovaginal, que in-
erva la cara interna de las trompas de Falopio, el tero, la
vagina y el tejido erctil del bulbo vestibular, y el plexo ve-
sical, que inerva la vejiga.
Los plexos ovricos proceden de los plexos artico y
renal, que acompaan a los vasos ovricos para inervar los
ovarios, la cara externa de la trompa de Falopio y los liga-
mentos anchos.
INERVACIN DE LOS GENITALES
EXTERNOS Y EL PERIN
Los msculos y tejidos del perin se hallan inervados
principalmente por el nervio pudendo.
El nervio pudendo procede de las ramas anteriores de
los nervios sacros II, III y IV, y se divide en tres ramas: El
nervio hemorroidal inferior, inervando el esfnter anal exter-
no y la piel del perin, el nervio perineal, con una rama pro-
funda y otra superficial. La rama profunda inerva el esfnter
anal externo, el msculo elevador del ano, los msculos
perineales superficial y profundo, los isquiocavernosos y
bulbocavernosos, y el esfnter de la uretra membranosa. La
rama superficial se divide en los nervios labiales posterior,
medio y lateral. La tercera rama del nervio pudendo es el
nervio dorsal del cltoris, para inervar el glande del cltoris.
GLNDULA MAMARIA
Es una glndula exocrina de origen ectodrmico. Su ta-
mao y forma vara de una mujer a otra e incluso en la mis-
ma mujer en las distintas pocas de su vida.
En la mujer adulta adopta la forma de una eminencia
semiesfrica con su parte plana adaptada a la pared tor-
cica y situada a ambos lados de la regin esternal, ocu-
pando longitudinalmente el intervalo comprendido entre la
2. a la 7. costilla y lateralmente desde la lnea paraester-
nal hasta la lnea axilar anterior.
En la porcin ms prominente de su cara convexa, se
encuentra una eminencia de aspecto papilar, el pezn, de
superficie rugosa y con pequeas depresiones que repre-
sentan la zona de desembocadura independiente de 12 a
20 conductos galactforos.
El pezn aparece rodeado por la areola, que es la zo-
na cutnea anular que difiere de la piel del resto de la ma-
ma por ser ms delgada y pigmentada. Adems, no des-
cansa sobre tejido adiposo sino sobre un conjunto de
fibras musculares lisas en disposicin circular y radial que
constituyen el msculo areolar o de Sappey. Por otra par-
te, la areola presenta un aspecto rugoso con mltiples pro-
minencias correspondientes a glndulas sebceas deno-
minadas tubrculos de Morgagni.
Profundamente, la glndula mamaria se apoya en su
mayor parte sobre el msculo pectoral mayor y, en una pe-
quea zona de su porcin ms externa, en el msculo se-
rrato mayor. Los lmites superficiales de la mama slo tie-
nen entidad a nivel inferior con el surco submamario.
En la porcin speroexterna, el cuerpo glandular pre-
senta una prolongacin hacia la axila de tamao variable
denominada cola de Spencer.
La glndula mamaria est separada de la piel por tejido
adiposo excepto en el complejo areola-pezn. El tejido adi-
poso est atravesado por unos cordones de tejido conec-
tivo que van desde la capa profunda de la dermis a la ho-
ja anterior de la fascia superficial que envuelve la glndula,
constituyendo los ligamentos de Cooper, que semicom-
partimentalizan las estructuras mamarias.
Microscpicamente, la mama est considerada una
glndula sudorpara cutnea modificada. Cada mama
consta de 15 a 20 unidades glandulares independientes
llamadas lbulos mamarios organizados radialmente en
34
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
torno al pezn. Un conducto nico de gran tamao, el con-
ducto lactfero, drena cada lbulo a travs de un orificio in-
dependiente sobre la superficie del pezn. Inmediatamen-
te antes de la apertura en superficie, el conducto forma
una dilatacin llamada seno lactfero. Cada lbulo mamario
est dividido en un nmero variable de lobulillos mamarios,
cada uno de los cuales consta de un sistema de conduc-
tos alveolares.
Vascularizacin
La mama recibe su aporte sanguneo a travs de tres
vas principales:
1. Arteria mamaria interna (rama de la subclavia): contri-
buye con ms del 50% del aporte total. Irriga el pecto-
ral mayor, los cuadrantes internos de la mama y la piel
vecina.
2. Arteria torcica inferior (rama de la axilar): Tambin lla-
mada arteria mamaria externa. Irriga fundamentalmen-
te el pectoral mayor. Emite ramas mamarias externas
que constituyen la segunda fuente de irrigacin.
3. Arterias intercostales posteriores (ramas de la aorta): se
dirigen de atrs hacia delante para acabar anastomo-
sndose con las arterias intercostales anteriores (ramas
de la mamaria interna. Tambin emiten ramas perfo-
rantes que penetran en el espesor de la glndula ma-
maria.
El retorno venoso sigue el mismo componente que el
arterial destacando:
1. Red superficial a travs de las venas perforantes.
2. Red profunda formada por la vena mamaria interna (ter-
mina en el tronco braquioceflico), vena axilar y venas
intercostales posteriores, que se comunican con las ve-
nas vertebrales desembocando en la vena cigos.
Corte sagital de la mama y pared torcica.
Pectoral mayor
Pectoral menor
1 costilla
Msculo subclavio
Clavcula
Ligamentos de Cooper
Conducto galactforo
Pliegue submamario
Pezn
Inervacin
La piel que recubre la glndula recibe inervacin de los
6 primeros nervios intercostales. Destaca la rica inervacin
del complejo areola-pezn.
La inervacin simptica alcanza la glndula junto al sis-
tema vascular.
Drenaje linftico
Es importante resear la gran cantidad de anastomosis
linfticas existentes y las grandes variaciones anatmicas
individuales. Podemos diferenciar cuatro vas principales:
1. Va axilar: Va fundamental de drenaje mamario. Recibe
el drenaje de la porcin superior y externa de la mama.
Se considera que el drenaje linftico de esta va se rea-
liza escalonadamente pudiendo diferenciar tres niveles:
Nivel I: Comprende los ganglios que estn por fuera del
borde externo del pectoral menor.
Nivel II: Los ganglios que se encuentran por detrs del
pectoral menor, aproximadamente a la altura de la des-
embocadura de la vena mamaria externa en la vena
axilar.
Nivel III: Los ganglios del vrtice de la axila o grupo sub-
clavicular, es decir, aquellos situados por dentro del
borde superior del pectoral menor.
35
ANATOMA DEL APARATO GENITAL FEMENINO
2. Va mamaria interna: Siguen el trayecto de los vasos del
mismo nombre. Drenan directamente en las venas yu-
gular o subclavia o indirectamente el sistema venoso a
travs del conducto torcico o gran vena linftica.
3. Va supraclavicular: Confluyen en un grupo de ganglios
inmersos en el tejido graso supraclavicular.
4. Va intercostal posterior.
LECTURAS RECOMENDADAS
Burkitt H.G, Young B, Heath J.W. Wheater. Histologa funcional.
Ed Churchill livingstone, 1996
Gonzlez Merlo J. Anatoma e Histologa del Aparato Genital fe-
menino. Ed Salvat, 1986.
Guzmn Lpez S, Guzmn Lpez, A. Tratado de Ginecologa,
Obstetricia y Medicina de la Reproduccin. Tomo I. Ed Pan-
americana, 2003.
Ksser O, Ikle FA, Hirchs HA. Atlas de operaciones ginecolgicas.
Ed Marban, 2003.
Lombarda Prieto J, Fernndez Prez ML. Gua Prctica Gineco-
loga y Obstetricia. Ed Jassen-Cilag, 2001.
Lombarda Prieto J, Rodrguez Prieto I, Carreira Gmez MC. La
mama paso a paso.
Rouvire H, Delmas A. Anatoma Humana. Tomo II. Ed Masson,
1991.
Sobotta. Atlas de Anatoma. Tomo II. ed Panamericana, 1993. ed
Ergon, 2002.
terminado de cromosomas cuyo nmero y forma son
caractersticos para cada especie. El ser humano tiene
23 pares de cromosomas, que son las estructuras donde
se localizan los genes (Figura 1).
Funcin de los genes
Los genes codifican protenas. Los genes se localizan
en el ncleo y la sntesis de protenas tiene lugar en el cito-
plasma, por lo tanto la informacin contenida en el DNA
debe ser transferida al citoplasma. Son necesarios dos
procesos:
TRANSCRIPCIN: el DNA se transcribe a una molcu-
la de RNA llamada mensajero, que abandona el ncleo
y alcanza el citoplasma.
TRADUCCION: una molcula de RNA mensajero sirve
de molde para la sntesis de una protena concreta.
Existen genes que codifican protenas necesarias para
el metabolismo celular y que se expresan en todas las c-
lulas del organismo. Estos son los genes constitutivos. Sin
embargo la mayor parte de los genes solo se transcriben y
traducen en tejidos especficos y en momentos determina-
dos, esto explica la existencia de una amplia variedad de
tipos celulares, aunque todas las clulas tengan la misma
secuencia de DNA.
Divisin celular
Las clulas se dividen para permitir el desarrollo y la
reparacin de tejidos, generndose nuevas clulas que re-
emplazan a las que mueren. Esta divisin implica la dupli-
cacin del material gentico de manera exacta, conser-
vando las dos clulas hijas el mismo nmero de
cromosomas que la clula madre.
La divisin de una clula implica:
Divisin del ncleo CARIOCINESIS (mitosis).
Divisin del citoplasma CITOCINESIS.
La mitosis permite la duplicacin exacta del DNA, con-
servndose as la informacin gentica en cada divisin.
CONCEPTOS GENERALES
Genes
La existencia de caracteres hereditarios que determi-
nan los rasgos fsicos, se sospechaba desde hace miles de
aos. Los antiguos griegos y hebreos describieron y trata-
ron de explicar numerosos fenmenos genticos.
Haeckel, en 1868 sugiri que los rasgos hereditarios
deban localizarse en el ncleo de la clula y en 1909, Jo-
hannsen acu el trmino gen para nombrar la unidad ele-
mental de la herencia. Un gen es una secuencia de nucle-
tidos que contiene la informacin necesaria para la
sntesis de una macromolcula con funcin celular espe-
cfica.
Desde el punto de vista molecular los genes estn for-
mados por acido desoxirribonucleico (DNA). Esta molcu-
la se encuentra enrollada alrededor de un ncleo de prote-
nas denominadas histonas, formando el nucleosoma, a su
vez los nucleosomas se empaquetan formando estructuras
cada vez ms condensadas, alcanzndose el grado mxi-
mo de condensacin en el cual la cromatina, que es el
conjunto de DNA y protenas se visualiza en un numero de-
37
Captulo 5
BASES DE GENTICA PARA GINECLOGOS
Alemn M, Verd V, Martnez de Arenaza A, Bajo JM
Figura 1. Cromosomas y genes.
Cromosomas
Nucleosomas
Gen
Existe otro tipo de divisin celular que ocurre en el teji-
do gonadal y tiene como objetivo reducir a la mitad el n-
mero de cromosomas en las clulas hijas, formndose los
gametos, que contienen un solo cromosoma de cada par.
La fecundacin da lugar a un cigoto que reestablece el n-
mero total de cromosomas. Este cigoto contina dividin-
dose por mitosis.
Clonacin de genes
Es posible obtener de forma aislada gran cantidad de
copias de un gen, necesarias para la realizacin de tcni-
cas diagnosticas, o con fines teraputicos, como puede
ser la obtencin de las protenas que codifican, como por
ejemplo la insulina, la hormona de crecimiento humana o
factores de coagulacin
Se consigue mediante una tcnica llamada clonacin,
que consiste en romper el DNA humano e insertarlo en un
organismo de reproduccin rpida, como las bacterias, de
manera que se obtengan muchas copias en poco tiempo.
De este modo se puede clonar en fragmentos el DNA ge-
nmico completo, obtenindose as una genoteca gen-
mica. Las genotecas son tiles para mapear genes dentro
del genoma.
Mapas cromosmicos
Para realizar el diagnostico de las enfermedades gen-
ticas, y para lograr suficiente conocimiento acerca de los
genes implicados y desarrollar terapias adecuadas, hacen
falta mapas genticos detallados.
El mapeo fsico de genes responsables de enfermeda-
des permite localizar su situacin dentro del genoma. Exis-
ten diversas estrategias para conseguirlo, una de ellas es
asociar la enfermedad con alguna anomala cromosmica
observable mediante tcnicas citogenticas, por ejemplo
una translocacion, duplicacin o delecin. Tambin se
puede realizar el mapeo de un gen analizando la cantidad
de producto gnico, es decir, asociar la disminucin de
una protena con una delecin, o un aumento con una du-
plicacin, de esta manera localizaramos el gen en esa re-
gin del cromosoma. Con el uso de sondas fluorescentes,
mediante FISH se pueden localizar secuencias concretas
de DNA con una elevada resolucin.
CROMOSOMAS
El trmino cromosoma, que deriva del griego
chromos = coloreado y soma = cuerpo, fue acuado por
Waldeyer en 1888. El nmero de cromosomas es distinto
para cada especie, pero es constante para todas las clu-
las de un individuo.
38
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Estructura cromosmica
El momento ptimo para la visualizacin de los cromo-
somas es cuando alcanzan su estado de mxima conden-
sacin, lo que ocurre durante la divisin celular, concreta-
mente en estadio de metafase.
Las primeras observaciones de los cromosomas en me-
tafase se deben a Arnold (1879) y a Fleming (1882) que con-
siguieron visualizarlos, aunque era muy difcil observarlos in-
dividualizados. Mediante tcnicas citogenticas, como es el
empleo de inhibidores del huso acromtico como la colchi-
cina, que detiene las clulas en metafase, el uso de solucio-
nes hipotnicas y el desarrollo de tinciones, se mejora la ca-
pacidad de observacin de los cromosomas. Estos se
visualizan formados por dos cromtides que llamamos her-
manas que se unen en un punto denominado centrmero.
El centrmero divide a las cromtides en dos regiones
llamadas brazos. El brazo corto se denomina p y el brazo
largo q y segn la posicin del centrmero los cromoso-
mas se clasifican en (Figura 2):
Metacntricos: el centrmero divide al cromosoma en
dos brazos iguales.
Submetacntrico: el centrmero se encuentra ms
prximo a un extremo de un brazo que al otro.
Acrocntricos: el centrmero est prximo al extremo
de un brazo.
Terminologa
Diploide
Que posee dos copias de cada cromosoma (2N). Ca-
da copia procede de un parental. Las clulas somticas
contienen un complemento cromosmico diploide.
Haploide
Clulas que contienen el nmero de cromosomas re-
ducido a una serie (N) en lugar de dos. En la especie hu-
mana el nmero haploide es de 23 cromosomas.
Figura 2. Clasificacin cromosomas.
Centrmero
p
q
Metacntrico Submetacntrico Acrocntrico
Poliploide
El nmero de cromosomas es mltiplo del nmero ha-
ploide, pero mayor que el nmero diploide.
Euploide
Condicin cromosmica que corresponde a la consti-
tucin numrica normal de la especie. 2N.
Aneuploide
Situacin en la que el nmero de cromosomas no es
mltiplo de 23. Como ocurre en la monosoma o en la tri-
soma. 2N+1; 2N-1.
Mosaico
Dos o ms lneas celulares genticamente distintas en
un mismo individuo. Derivadas del mismo cigoto.
Quimera
Dos o ms tipos celulares genticamente diferentes en
un mismo organismo. Los tipos celulares son derivados de
cigotos distintos.
Cariotipo
El cariotipo es la visualizacin de los cromosomas or-
denados por tamao. El cariotipo humano consta de 46
cromosomas divididos en 23 pares. Los pares autosmi-
cos se ordenan en relacin a su tamao decreciente, nu-
merndose del 1 al 22. El par 23 corresponde a los cro-
mosomas sexuales.
Nomenclatura
La nomenclatura de los cromosomas humanos ha sido
objeto de muchas conferencias, Denver en 1960, Londres
en 1963, Chicago en 1966, Paris en 1971. En la actualidad
la ordenacin de los cromosomas y la nomenclatura del ca-
riotipo se realizan segn las pautas del Internacional System
for Human Cytogenetics Nomenclatura (ISCN, 1995).
La frmula cromosmica se establece citando en primer
lugar el nmero total de cromosomas, seguido por una co-
ma y a continuacin el par de cromosomas sexuales, XX
para la mujer y XY para el varn. Y finalmente se describen
las posibles anomalas segn las normas anteriormente ci-
tadas, algunas de cuyas abreviaturas son las siguientes:
p brazo corto
q brazo largo
Cen centrmero
del delecin
39
BASES DE GENTICA PARA GINECLOGOS
dup duplicacin
+/ antes del numero de un cromosoma indica ga-
nancia o prdida
../. mosaicismo
Ejemplos
46, XY: cariotipo masculino normal.
46, XX: cariotipo femenino normal.
47, XY + 21: Varn afecto de sndrome de Down. Pre-
senta un cromosoma 21 extra.
45,X : Monosoma X, sndrome de Turner.
46,XX/47,XX,+13: Mujer que presenta una trisoma 13
en mosaico.
46, XY, 9q
+
: Varn que presenta material cromosmi-
co adicional en el brazo largo del cromosoma 9.
Anomalas cromosmicas
Las alteraciones cromosmicas son responsables de
una considerable proporcin de enfermedades genticas y
constituyen la principal causa conocida de retraso mental
y aborto. Se observan en el 20% de los abortos espont-
neos del segundo trimestre y en el 50% de los abortos del
primer trimestre.
El estudio de los cromosomas y de sus anomalas se
llama citogentica.
La citogentica se vale de diversas tcnicas para mejo-
rar la visualizacin de los cromosomas, entre ellas se en-
cuentran diversos mtodos de tincin, que producen pa-
trones especficos de bandas, como el patrn de bandas
G obtenidas mediante tincin con Giemsa, bandas R, con
patrn inverso a G, bandas Q. Las bandas de alta resolu-
cin se consiguen mediante tincin de los cromosomas en
profase, obtenindose un nmero mayor de bandas.
En el cariotipo espectral se utilizan combinaciones de
sondas fluorescentes de manera que cada cromosoma se
identifica porque aparece de un color nico.
La tcnica FISH (hibridacin in situ fluorescente) em-
plea el uso de sondas (fragmentos de DNA) marcadas con
fluorocromos. Estas sondas se pegan a su correspondien-
te homologo del DNA y se visualizan con un microscopio
de fluorescencia. Se aplica para determinar la existencia de
deleciones, duplicaciones y para detectar reorganizaciones
cromosmicas.
Deteccin de enfermedades mediante
sondas genticas
La FISH combina el anlisis citogentico y molecular y
constituye una importante tcnica diagnstica que posee
una eficacia elevada(98%), lo que la convierte en un mto-
do ideal de confirmacin diagnostica. Existen sondas para
enfermedades como:
Alteraciones estructurales
Durante la formacin de los gametos pueden producir-
se perdidas o duplicaciones de parte de los cromosomas,
tambin durante la mitosis puede haber roturas que los sis-
temas de reparacin solucionen alterando la disposicin
de los fragmentos. Esto origina reorganizaciones cromos-
micas que pueden ser balanceadas, cuando no existe ga-
nancia ni perdida de material gentico, y no balanceadas,
donde si hay ganancia o prdida, en este ultimo caso las
alteraciones pueden conducir a enfermedades graves.
En general son ms graves las alteraciones en cromo-
somas autosmicos que en gonosmicos.
Existen agentes externos que pueden provocar la apa-
ricin de estas cromosomopatias como son las radiacio-
nes ionizantes, algunas sustancias qumicas y determina-
das infecciones vricas.
Delecin
Es la perdida de un fragmento cromosmico. Cuando
se produce una sola rotura se pierde un fragmento termi-
nal del cromosoma, a esto se denomina delecin terminal.
Sin embargo cuando se producen dos roturas y se pierde
el fragmento entre ellas se llama delecin intersticial. Las
deleciones ms conocidas son:
sndrome del maullido de gato: 46,XX,del(5p) en el que
se produce una delecin distal del brazo corto del cro-
mosoma 5, y
deleciones del cromosoma 18, tanto en p como en q.
Estas prdidas de fragmentos son visibles con tcnicas
citogenticas, afectan a fragmentos grandes y estn impli-
cados un nmero importante de genes. Existen tambin
microdelecciones que requieren tcnicas de bandas de al-
ta resolucin o FISH para poder ser detectadas
Duplicacin
Es la presencia de dos copias de un fragmento cro-
mosmico. La duplicacin se puede originar por un entre-
40
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
cruzamiento desigual durante la meiosis y en algunos ca-
sos puede ser debida a una anomala estructural equili-
brada en un progenitor. Las duplicaciones son ms fre-
cuentes que las deleciones y tienen consecuencias menos
graves.
Inversin
Se producen dos roturas en un cromosoma y el frag-
mento roto se une de nuevo en el mismo sitio pero en sen-
tido inverso. Cuando la inversin implica al centrmero se
llama pericntrica y es paracntrica cuando en el fragmen-
to no esta incluido el centrmero. Se trata de un reordena-
miento equilibrado y rara vez tiene implicaciones clnicas en
los portadores, pero si afecta al proceso meitico produ-
cindose gametos con cromosomopatias.
Translocacin
Transferencia de material gentico entre cromosomas
no homlogos. Cuando se producen dos roturas, una en
cada cromosoma, con posterior intercambio de los frag-
mentos se denomina translocacion reciproca. El portador
es un individuo normal, porque tiene el complemento cro-
mosmico normal, pero tendr problemas en el momento
de la formacin de los gametos producindose algunos
portadores de deleciones y/o duplicaciones. Existe otro ti-
po de translocacion en el que se produce una rotura en ca-
da cromosoma de manera que se pierden los brazos cor-
tos de dos cromosomas no homlogos y se unen por el
centrmero formndose un solo cromosoma. Este tipo
ocurre en los cromosomas 13, 14, 15, 21, 22. Los indivi-
duos portadores son normales, pero en su cariotipo pre-
sentan solo 45 cromosomas.
Con tres puntos de rotura, un fragmento cromosmico
puede perderse de un cromosoma e intercalarse en otro
distinto o incluso en el mismo. Este tipo de translocacion
se denomina insercin.
Cromosoma en anillo
Se forman por rotura de ambos brazos de un cromo-
soma y posterior unin de los extremos rotos. General-
mente se pierden los fragmentos terminales. Si se mantie-
ne el centrmero puede seguir el ciclo de divisin celular
pero es probable que se pierda en ciclos posteriores pro-
ducindose individuos mosaicos.
Isocromosoma
Es un cromosoma que presenta dos copias de un bra-
zo y ninguna del otro. Generalmente se produce porque el
centrmero sufre una divisin transversal, es decir, per-
pendicular al eje normal de divisin. Dado que se pierde
una cantidad importante de material, esta alteracin es in-
S. Cri du Chat 5p15.2
S. de Di George 22q11.2
S. de Kallman Xp22.3
S. Prader-Willi y Angelman 15q11-13
Sndrome Localizacin
compatible con la vida, a excepcin del isocromosoma X,
que suelen presentar caractersticas del sndrome de Tur-
ner. Si la rotura se produce por encima del centrmero con
posterior fusin de cromtides, se forma un isocromosoma
dicntrico.
Alteraciones numricas
Existen dos tipos de alteraciones numricas:
Poliploida. Es la presencia de un complemento cro-
mosmico completo extra. En el ser humano constituye el
15% de las cromosomopatias que se producen durante la
fecundacin. Sucede porque un ovulo es fecundado por
dos o ms espermatozoides, originndose un cigoto con
un numero de cromosomas mltiplo de 23 pero superior al
numero dipoide (3N, 4N, etc.). La triploida tambin puede
deberse a la no extrusin del 2 corpsculo polar del ovu-
lo fecundado.
Aneuploida. Es una de las cromosomopatias ms
importantes. Una clula es aneuploide cuando no contie-
ne un nmero de cromosomas mltiplo de 23. Las aneu-
ploidias implican ganancia o prdida de cromosomas. La
causa ms frecuente es la separacin anormal de los
cromosomas durante la meiosis, de manera que el ga-
meto generado posee dos copias de un cromosoma o
carece de l, dando lugar a un cigoto trismico o mono-
smico.
Monosoma. Es la ausencia de uno de los cromoso-
mas que forman un par de homlogos. Las monosomas
autosmicas son incompatibles con el desarrollo a trmi-
no. La nica monosoma compatible con la vida es la mo-
nosoma del cromosoma X, llamada sndrome de Turner
45,X.
Trisoma. Presencia de tres copias de un cromosoma.
Al contrario de lo que ocurre con las monosomas, algunas
trisomas se observan con relativa frecuencia entre indivi-
duos nacidos vivos. Son compatibles con el desarrollo a
trmino las trisomas de los cromosomas 13, 18, 21, y las
de los cromosomas sexuales. La mayora de las trisomas
se relacionan con la edad materna avanzada.
Trisoma 13. Sndrome de Patau 47,XY,+13
47,XX,+13, aparece en 1/10.000 nacimientos. Puede
que ms del 95% de los embriones con trisoma 13 aca-
ben en abortos espontneos. Existe una correlacin en-
tre la frecuencia de aparicin y la edad materna. La ma-
yor parte de los casos (80%) presentan un cromosoma
13 extra completo, mientras que el resto presenta triso-
ma solo del brazo largo, como consecuencia de una
translocacin.
Trisoma 18. Sndrome de Edwards, se debe a la tri-
soma del cromosoma 18, aparece en 1/6.000 nacidos
41
BASES DE GENTICA PARA GINECLOGOS
vivos aunque es mucho ms frecuente en la fecundacin,
ya que se piensa que solo alrededor del 5% llagan a tr-
mino.
Trisoma 21. Es la aneuploida ms frecuente compati-
ble con la vida. Ocurre en 1/800-1/1000 nacidos vivos
mientras que el 75% de los embriones con trisoma 21,
que implantan, terminan en aborto espontneo. La causa
ms frecuente, 95% de los casos, se debe a la no disyun-
cin meitica, siendo mucho ms frecuente en el ovocito
(90-95% de los casos). El 5% restante se debe a translo-
caciones. Tambin hay un porcentaje bajo de individuos
mosaicos, que presentan dos lneas celulares, una con tri-
soma 21 y otra normal, la causa ms frecuente es la for-
macin de un embrin trismico, que en algn momento
del desarrollo, ha perdido uno de los tres cromosomas en
alguna clula en divisin.
Alteraciones en los cromosomas sexuales
47,XXY o sndrome de Klinefelter. Varones que presen-
tan un cromosoma X extra, su incidencia se estima en
1/1000 varones nacidos vivos. El cromosoma X extra es de
procedencia materna en el 50% de los casos y su presen-
cia se asocia al incremento de la edad materna.
Sndrome de Turner, 45,X. Mujeres con monosoma del
cromosoma X. El 60-80% de los casos se debe a la au-
sencia del cromosoma X paterno. Constituye del 15-20%
de las cromosomopatias observadas en abortos espont-
neos y la incidencia en nacidos vivos es de 1/5.000.
El fenotipo del sndrome de Turner es variable y esto se
corresponde con la variedad de formulas cromosmicas
que lo originan:
La mayora (57%) se debe a monosoma X, 45,X
Delecin del brazo corto del cromosoma X. 46,XX p-
(10%) de los casos.
Mosaicismo. Entre un 30-40% de nias con sndrome
de Turner son mosaicos: 45,X/46,XX.
45,X i(Xq), presencia de un isocromosoma en el que se
ha perdido el brazo corto.
Trisoma X, 47,XXX. En la mayora de los casos se de-
be a no disyuncin del X materno y su incidencia aumenta
con la edad de la mujer. Se observa en 1/1000 recin na-
cidos de sexo femenino.
Sndrome 47,XYY. Se observa en 1/1000 varones.
Determinacin del sexo
El cromosoma Y al igual que el X esta formado por un
brazo corto y un brazo largo. Durante la meiosis se produ-
ce el apareamiento de los cromosomas de cada par. Los
cromosomas X e Y tienen zonas homologas en el brazo
corto, que permiten su apareamiento. En esta zona puede
darse intercambio de fragmentos de DNA, tal como ocurre
en los autosomas, de manera que una secuencia del bra-
zo corto del Y pase al X y viceversa. Este intercambio ocu-
rre normalmente en todos los cromosomas durante la for-
macin de los gametos, aumentando as la variabilidad
gentica de la especie.
En el brazo corto del cromosoma Y se localiza un gen
denominado SRY (regin determinante del sexo en Y), cu-
yo producto gnico desencadena el proceso de desarrollo
embrionario que origina la diferenciacin sexual masculina.
La perdida de funcin del SRY origina individuos de sexo
femenino con cariotipo 46,XY. Si el gen SRY es transferido
al cromosoma X, se pueden originar varones con cariotipo
XX.
GENTICA MENDELIANA
Gregor Mendel, fue un monje austriaco del siglo XIX
que dedujo las leyes de la gentica clsica, a partir de
sus experimentos con guisantes de jardn. Estudi la
transmisin de caracteres genticos nicos, como el co-
lor o la forma de los guisantes. Estos caracteres nicos,
determinados por un solo gen, se denominan rasgos
mendelianos. En contraposicin con los rasgos poligni-
cos o multifactoriales, que son el producto de la interac-
cin entre multiples genes y su interaccin con factores
ambientales.
Se conocen muchas enfermedades genticas que son
consecuencia de alteraciones en un nico gen y que si-
guen un patrn de herencia acorde con las leyes que Men-
del elabor.
El lugar que ocupa un gen dentro de un cromosoma se
denomina locus. Cada carcter viene determinado por la
presencia de dos locus gnicos, uno en cada miembro de
una pareja de cromosomas. Durante la meiosis se forman
gametos con un solo cromosoma de cada par, de esta for-
ma solo se transmite un gen de cada progenitor para cada
locus de un cromosoma. Estos genes se denominan alelos
y constituyen el genotipo de un individuo, y determinarn
junto con los factores ambientales las caractersticas ex-
ternas o fenotipo.
Se considera que un gen es recesivo (a) cuando se ex-
presa solo en homocigosis (los dos genes de un locus son
iguales, aa) y es dominante (A) cuando se expresa tanto en
homocigosis (AA) como en heterocigosis (alelos de un lo-
cus diferentes, Aa).
Penetrancia: Es la probabilidad de que un individuo
que hereda un genotipo exprese el fenotipo correspon-
42
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
diente. Para una enfermedad sera el % de individuos que
habiendo heredado el gen mutado manifiesta la enferme-
dad. Hay enfermedades para las cuales la penetrancia es
completa y otras en las que no siempre que se hereda la
mutacin aparece enfermedad, hablamos entonces de pe-
netrancia incompleta.
Expresividad: Es el grado en que se expresa un ca-
rcter. El mismo genotipo puede producir fenotipos distin-
tos. Una misma mutacin puede manifestar la enfermedad
con distinta gravedad.
Enfermedades autosmicas
dominantes
Son aquellas en las que la mutacin en un solo alelo es
suficiente para que se manifieste la enfermedad. La heren-
cia de este tipo de enfermedades se caracteriza por:
Transmisin vertical, la enfermedad se transmite de ge-
neracin en generacin.
Aparecen individuos afectados por la enfermedad con
independencia del sexo.
El riesgo para la descendencia de una pareja con un
miembro enfermo es:
50% de padecer la enfermedad, Aa
50% sanos, aa
La historia familiar se ilustra sobre un esquema deno-
minado rbol genealgico en el que se utilizan smbolos
para representar las relaciones entre miembros de una fa-
milia y se identifican los individuos sanos y los afectados
(Figura 3).
A a
a Aa aa
a Aa aa
Gametos progenitor enfermo
G
a
m
e
t
o
s
p
r
o
g
e
n
i
t
o
r
s
a
n
o
Varn afecto
Varn sano
Mujer sana
Mujer afecta
Figura 3. Patrn de herencia de una enfermedad autosmica
dominante.
Enfermedades autosmicas recesivas
Para que se manifieste la enfermedad es necesaria la
presencia de los dos alelos mutados. Los heterocigotos
(Aa) son individuos portadores de la mutacin, pero son
sanos, no manifiestan sntomas de la enfermedad. Se ca-
racteriza por (Figura 4):
Patrn de herencia horizontal, en el que aparece uno o
varios hermanos afectados y es frecuente no encontrar
enfermos en generaciones anteriores.
Independiente del sexo.
La consanguinidad es frecuente.
El riesgo para la descendencia de una pareja portado-
ra es:
25% de padecer la enfermedad, aa
75% de ser sano A
50% de ser portador, Aa
Enfermedades ligadas al sexo
Son enfermedades causadas por genes que se locali-
zan en los cromosomas sexuales, cuando se localizan en el
cromosoma X, se dice que estn ligadas al X. El cromoso-
ma Y es muy pequeo y contiene pocos genes, por tanto,
la gran mayora de enfermedades se encuentran ligadas al
X. Estas mutaciones pueden ser autosmicas o recesivas.
Enfermedades dominantes ligadas al X
Solo se necesita heredar una copia del gen mutado pa-
ra que se exprese la enfermedad, suele ser ms frecuente
43
BASES DE GENTICA PARA GINECLOGOS
encontrar mujeres afectadas que hombres, ya que en las
mujeres existen dos cromosomas X, y por tanto la proba-
bilidad de heredar el gen mutado es el doble. Cuando el
afectado es un varn, este transmitir la enfermedad a to-
das sus hijas y no la transmitir a ninguno de sus hijos.
Un mujer afectada, heterocigota, transmitir la enfer-
medad al 50% de su descendencia, tanto hijas como hijos.
Si es heterocigota, toda su descendencia estar afectada.
Se caracteriza por:
Transmisin vertical, se observan enfermos generacin
tras generacin.
La frecuencia de afectados es el doble para mujeres que
para varones.
A veces la enfermedad es tan grave que no aparecen
varones afectos, porque no llegan a nacer, solo hay
desarrollo a termino en heterocigosis.
No existe transmisin varn-varn.
Enfermedades recesivas ligadas al X
Constituyen la mayora de las enfermedades conocidas
ligadas al X, son ejemplos la hemofilia y la distrofia muscu-
lar de Duchenne. Para que una mujer padezca la enferme-
dad, es preciso que herede dos copias del gen mutado;
una mujer heterocigota no manifiesta la enfermedad. Sin
embargo solo una copia basta para que un varn este
afectado.
El riesgo para la descendencia de una mujer normal,
portadora y un varn normal es 50% de hijas portadoras,
50% de hijos afectados. El riesgo para la descendencia de
un varn afectado y una mujer normal es de todas las hijas
portadoras y ningn hijo enfermo.
Se caracteriza por:
Existen saltos generacionales.
Mayor nmero de individuos afectados varones.
No hay transmisin varn-varn.
DIAGNSTICO GENTICO
Diagnostico gentico prenatal
Es el mtodo diagnostico de confirmacin de posibles
alteraciones genticas del feto. En el se analizan los cro-
mosomas de las clulas fetales, que se obtienen a partir de
las siguientes tcnicas:
Amniocentesis. Extraccin del lquido amnitico que en-
vuelve al feto, mediante puncin transabdominal. Se ob-
tiene lquido y clulas fetales, mediante su cultivo y pos-
terior anlisis cromosmico, se obtiene el cariotipo fetal.
A a
A AA Aa
a Aa aa
Gametos portador
G
a
m
e
t
o
s
p
o
r
t
a
d
o
r
Varn portador
Varn afecto
Varn sano
Mujer sana
Mujer afecta
Mujer portadora
Figura 4. Patrn de herencia de una enfermedad autosmica
recesiva.
La puncin se lleva a cabo entre la semana 14-16 de
gestacin ya que es el momento en que la relacin volu-
men de liquido/tamao fetal es la adecuada.
Biopsia corial. Se obtiene una muestra de tejido trofo-
blstico, concretamente una muestra de vellosidades
coriales, que es de origen fetal.
Funiculocentesis. Es la obtencin de sangre fetal me-
diante la puncin de un vaso umbilical. Es la tcnica que
presenta un mayor riesgo de aborto, alrededor del 2%.
Screening bioqumico materno
Consiste en el clculo del riesgo de portar un feto con
anomalas cromosmicas basndose en parmetros bio-
44
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
qumicas del suero materno (AFP y beta-HCG) y la sema-
na gestacional. No constituye una prueba diagnostica.
Los niveles de AFP del lquido amnitico y suero ma-
terno de fetos afectados por defectos del tubo neural, son
mayores que los de fetos sanos. En fetos portadores de tri-
soma 21 los niveles de AFP disminuyen.
Diagnostico gentico preimplantacional
(DGP)
Es un mtodo de diagnostico gentico que se realiza
en el embrin obtenido mediante tcnicas de reproduccin
asistida, antes de ser transferido al tero materno. Esto
permite la transferencia de embriones sanos, con lo que se
Embrin de tres das. Rotura qumica.
Extraccin de una blastmera. Extraccin de una blastmera.
Blastmera.
Figura 5. Biopsia embrionaria.
consigue un aumento en la tasa de embarazo y una dismi-
nucin de la tasa d3e aborto espontneo.
La tcnica de DGP combina dos tcnicas:
Biopsia embrionaria, que consiste en la rotura qumi-
ca o fsica de la Zona Pelcida del embrin y posterior
extraccin de una clula embrionaria (BLASTOMERA).
(Figura 5).
Tcnicas de diagnostico citogentico (FISH) y mole-
cular. Se trabaja con el ncleo de la clula biopsiada.
Mediante FISH visualizamos los cromosomas como
puntos de colores, cada cromosoma tiene un color. Es
la tcnica usada para determinar las alteraciones num-
ricas y estructurales. Mediante PCR se identifican muta-
ciones de genes causantes de enfermedad.
Indicaciones
Abortos de repeticin
Alrededor del 50% de los abortos producidos en el pri-
mer trimestre de gestacin se deben alteraciones cromo-
smicas de los embriones.
45
BASES DE GENTICA PARA GINECLOGOS
No es posible mediante FISH analizar los 23 pares de
cromosomas que contienen las clulas del embrin. El ma-
terial con el que se trabaja es una o dos clulas que se han
extrado mediante biopsia, se analizan como mximo 9 pa-
res de cromosomas, que se han seleccionado por ser los
que aparecen en el 80% de los abortos de primer trimestre.
Las anomalas ms frecuentes encontradas en los em-
briones trisomias, y la monosoma del cromosoma X.
* La aplicacin del DGP para 9 cromosomas en abor-
tadoras de repeticin, reduce de forma estadsticamente
significativa el porcentaje de aborto espontneo del 37%
(esperado) al 16% (Munn et al 2005).
Edad materna avanzada
Con el aumento de la edad materna adems de dismi-
nuir la reserva ovrica, se observa una elevacin de la tasa
de aneuploidias. En funcin del cromosoma que este alte-
rado y de si implica exceso o defecto, el desarrollo em-
brionario se detendr en distintos estadios. Muchos de los
embriones portadores de alteraciones no implantaran o
acabaran en abortos durante el primer trimestre. Otras al-
teraciones son compatibles con el desarrollo a trmino,
dando lugar a nios nacidos con cariotipos alterados.
Esto explica la baja tasa de implantacin y la mayor ta-
sa de aborto en mujeres de edad avanzada.
Fallos repetidos de FIV
* Puede haber otras causas que impidan la implanta-
cin embrionaria, adems de las alteraciones cromosmi-
cas. Es el grupo con pronstico ms incierto. Se ha visto
que aunque el DGP es til en algunos casos y en otros no
mejora los resultados.
Portadores de anomalas numricas o estructurales
Un individuo portador de alguna alteracin cromosmi-
ca equilibrada es una persona normal, porque en sus clu-
las esta contenida toda la informacin gentica. Pero en el
momento de formarse los gametos, estos pueden presen-
tar prdidas o ganancias de cromosomas enteros o de
partes de ellos, que conducen a la generacin de embrio-
nes con desequilibrios cromosmicos.
Un 5% de las parejas con aborto de repeticin presen-
tan anomalas en el cariotipo. Las anomalas estructurales
que aparecen con mas frecuencia son las translocaciones
reciprocas seguidas de las robertsonianas y por ultimo las
inversiones.
Enfermedades hereditarias ligadas a los
cromosomas sexuales
No siempre se tiene identificada la mutacin que produ-
ce una enfermedad, pero es posible conocer su patrn de
Figura 6a. Embrin portador de un trisomia 21.
Figura 6b. Embrin normal.
herencia. Si responde a una alteracin ligada al cromosoma
X, se puede seleccionar el sexo de los embriones para evitar
el nacimiento de un nio enfermo o portador de la mutacin.
Enfermedades monognicas
Existen protocolos especficos de diagnostico embrio-
nario para cada enfermedad monognica. Las ms fre-
cuentemente estudiadas son:
Fibrosis qustica, la beta-talasemia, la distrofia miotni-
ca, hemofilia A, la enfermedad de Huntington, la enfer-
medad de Charcot-Marie-Tooth, el sndrome del cromo-
soma X-frgil, la distrofia muscular de Duchenne.
LECTURAS RECOMENDADAS
Alberts B, Jonson A, Lewis J, et a.l (2002). Molecular Biology of
the Cell, 4th ed. Garland Science, New York.
46
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Carpenter NJ (2001). Molecular cytogenetics. Semin Pedriatr
Neurol; 8:135-146.
Cook PR (1999). The organization of replication and transcription.
Science; 284:1790-1795.
Lewin B (1999). Genes VII. Oxford University Press, Oxford.
Munne S, Sandalinas M, Escudero T, et al. Improved implantation
after preimplantation genetic diagnosis of aneuploidy. Reprod
BioMed Online 2003; 7: 91-7.
Spinner NB, Emanuel BS (2002). Deletions and other structural
abnormalities of the autosomes. In: Rimoin DL, Connor JM,
Pyeritz RE, Korf BR (eds) Emery and Rimoins Principles and
Practice of Medical Genetics, 4th ed. Vol 1. Churchill Livings-
tone, London, pp. 1202-1236.
Stankiewicz P, Lupski JR (2002). Genome architecture, rea-
rrangements and genomic disorders. Trends Genet 18:74-
82.
Verlinsky Y, Kuliev A (2005). Atlas of Preimplantation Genetic
Diagnosis, 2nd ed.
traembrionario aparece un abultamiento longitudinal a ca-
da lado que son los rebordes urogenitales. En la 5 sema-
na, el rea de contacto con el celoma embrionario de es-
tos rebordes urogenitales se engruesa formando las
crestas genitales.
Las clulas germinativas primordiales aparecen en la
3. semana del desarrollo, entre las clulas endodrmicas
de la pared del saco vitelino, y emigran hacia las crestas
genitales entre la 4. y la 6. semana de gestacin (Figu-
ra 1). Si bien las clulas germinales no inducen el desarro-
llo gonadal, si no llegan a las gnadas stas no se des-
arrollan y slo existe una cintilla fibrosa de agenesia
gonadal.
Poco antes de la llegada de las clulas germinativas
primordiales, y durante sta, el epitelio celmico del plie-
gue genital prolifera y las clulas epiteliales penetran en
profundidad en la gnada primitiva formando los cordones
sexuales primarios que se interdigitan con el mesnquima
subyacente (Figura 2).
A las 6 semanas de gestacin, las gnadas son indife-
renciadas, poseen regiones corticales y medulares y tienen
INTRODUCCIN
La identidad sexual de una persona es el resultado final
del sexo gentico, hormonal y morfolgico ms la influen-
cia del medio. Especficamente, la identidad sexual resulta
de los siguientes factores determinantes: sexo gentico,
sexo gonadal, genitales internos, genitales externos, ca-
racteres sexuales secundarios que aparecen en la puber-
tad, y el papel asignado por la sociedad en respuesta a to-
das estas manifestaciones del desarrollo sexual.
La diferenciacin sexual prenatal se produce segn
una secuencia especfica de acontecimientos. Primero se
establece el sexo gentico y ms tarde ste controla la di-
ferenciacin gonadal que determina el medio hormonal del
embrin, la diferenciacin del sistema de conductos inter-
nos y la formacin de los genitales externos.
DIFERENCIACIN DE LAS GNADAS
Desde la 4. semana de gestacin comienza el plega-
miento embrionario en sentidos craneo-caudal y latero-la-
teral. En el mesodermo intermedio que da al celoma in-
47
Captulo 6
LA ADQUISICIN DEL SEXO:
DETERMINACIN Y DIFERENCIACIN
Ruano Y, Ferrer Barriendos FJ
Figura 1. Embrin de 3 semanas, con representacin de la migracin de las clulas germinativas
primordiales.
Intestino anterior
Corazn
Saco vitelino
Cloaca
Clulas germinativas
primordiales
Intestino posterior
A B
Intestino posterior
Cresta
genital
Cresta
genital
Mesonetros
Alantoides
la capacidad de diferenciarse en testculos u ovarios. Estn
compuestas de clulas germinales, epitelio especial (gra-
nulosa potencial/clulas de Sertoli), mesnquima (teca po-
tencial/clulas de Leydig) y el sistema mesonfrico de con-
ductos. Los conductos mllerianos (o paramesonfricos) y
los wolffianos (o mesonfricos) se sitan uno al lado del
otro y los genitales externos an estn indiferenciados.
Gnada masculina
La posterior diferenciacin sexual requiere de la accin
directora de diversos genes; aunque hay un solo gen in-
dispensable en el cromosoma Y (regin Y determinante del
sexo, SRY) que codifica el factor determinante de los test-
culos (TDF), necesario para la diferenciacin testicular, que
comienza a las 6-7 semanas de desarrollo.
Los cordones sexuales primitivos siguen proliferando
para formar los testculos o cordones medulares que se
disgregan hacia el hilio de la glndula en una red de dimi-
nutos filamentos que darn origen a la red de Haller o rete
48
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
testis. En el testculo no se desarrollan cordones corticales
como en el ovario.
Las clulas de Leydig proceden del mesnquima que
rodea los cordones y son capaces de producir testostero-
na desde estadios precoces.
Las clulas de Sertoli derivan del epitelio superficial de
la glndula y producen hormona antimlleriana (AMH) y
protena fijadora de andrgenos (ABP). La AMH produce
regresin de los conductos de Mller e induce la formacin
de los tbulos seminferos a partir de los cordones prima-
rios. Cuando se produce la canalizacin de estos tbulos
se unen a los de la red de Haller, los cuales a su vez pe-
netran en los conductillos eferentes que actan como vn-
culo entre esta red y el conducto de Wolff (futuro conduc-
to deferente) (Figura 3).
Gnada femenina
Las clulas germinales llegan a la cresta genital en la 8
semana (dos ms tarde que en embriones masculinos).
Figura 3. A) Corte transversal del testculo en la 8. semana. B) Esquema del testculo y los conductos
genitales en el cuarto mes del desarrollo.
Figura 2. Embrin de 6 semanas. Corte transversal a nivel de las crestas genitales.
Aorta Aorta
Clulas
germinativas
primordiales
Epitelio celomico en
proliferacin
Tbulo mesonfrico
en degeneracin
Conducto
paramesonfrico Conducto
mesonfrico
Tnica
albugnea
Cordones
testiculares
Tbulos
mesonfrico
excretores
(conductillos
eferentes)
Cordones de la
red de Haller
Tnica
albugnea
Cordones
testiculares en
herradura
Conducto
paramesonfrico
Conducto mesonfrico
(conducto deferente)
Cordones sexuales
primitivos
Conducto paramesonfrico
(de Mller)
Conducto mesonfrico
(de Wollf)
A B
Los cordones sexuales primitivos se disgregan en acmu-
los celulares irregulares que contienen grupos de clulas
germinativas primitivas. Estos acmulos se sitan princi-
palmente en la porcin medular del ovario y acaban des-
apareciendo, siendo sustituidos por un estroma mesenqui-
matoso vascularizado llamado rete ovari o mdula ovrica.
El epitelio superficial de la gnada femenina, a diferen-
cia de la masculina, sigue proliferando dando origen a una
segunda generacin de cordones: los cordones corticales,
49
LA ADQUISICIN DEL SEXO: DETERMINACIN Y DIFERENCIACIN
que se disponen alrededor de las clulas germinales que
van iniciando su divisin meitica, dando lugar a los folcu-
los primordiales definitivos, con las ovogonias en profase
de la primera divisin meitica (en reposo hasta la puber-
tad). Las clulas epiteliales que rodean a las germinales
son las que al proliferar se transforman en clulas de la gra-
nulosa. Las clulas del estroma, agrupndose entre los fo-
lculos en desarrollo, formarn la capa de clulas tecales
(Figura 4).
Figura 4. A) Corte transversal del ovario en la 7. semana. B) Esquema del ovario y los conductos genitales
en el quinto mes del desarrollo.
Figura 5. Esquema del sistema de conductos.
Tbulo mesonfrico
en degeneracin
Mesenterio
urogenital
Cordones
medulares en
degeneracin
Cordones
corticales
Gnada
Conducto
mesonfrico
(wolffiano)
Conducto
paramesonfrico
(wolffiano)
Indiferenciado
Mujer Varn
Trompa de falopio
tero
Vagina
Testculo
Apndice
testicular
Apndice
testicular
Vaso
deferente
Vescula
seminal
Remanentes
mesonfricos
Ovario
Conductillos
eferentes
Epitelio
superficial
Conducto
mesonfrico
Conducto
paramesonfrico
Conducto paramesonfrico
Conducto
mesonfrico
Clulas
foliculares
Ovocito
primario
Epitelio
superficial
A B
ciales sangrantes (Figura 1). No se usar lubricante para la
colocacin del especulo porque el material puede agluti-
narse. Si es virgen o presenta estenosis vaginal, se realiza-
r una toma simple con un hisopo introducido en el fondo
vaginal, y el material se extiende sobre el portaobjetos con
un giro completo.
Para obtener buenos resultados con la citologa es re-
quisito fundamental que la toma sea correcta, obteniendo
el material directamente del endocrvix y del exocrvix. Pa-
ra mejorar la toma endocervical se usa un cepillo, que in-
troducido en el interior del endocrvix se adapta bien a sus
paredes y al rotarlo raspa su superficie. Para la toma de
exocrvix se usa una esptula de madera. Tambin ha de-
mostrado su utilidad la toma cervical nica, endocervical y
exocervical, mediante un cepillo de amplia base. Siempre
que sea posible se realizar la triple toma de Wied proce-
diendo de la siguiente forma: con el cepillo o hisopo de al-
godn se recoge el material del endocrvix y se extiende
sobre el portaobjeto girando 360. Con el extremo cnca-
vo de la esptula se recoge el material de la unin esca-
CITOLOGA EXFOLIATIVA
Permite el estudio del material celular exfoliado de las
superficies epiteliales del aparato genital interno. Podemos
estudiar la mucosa endometrial, las superficies epiteliales de
crvix, vagina y vulva, y las lesiones y secreciones mamarias.
La citologa se ha impuesto como tcnica de screening
universal para el diagnstico precoz del cncer genital
femenino y se complementa con la colposcopia para el
diagnstico oncolgico del cuello, vagina y vulva, alcan-
zndose una alta sensibilidad y especificidad al utilizar con-
juntamente ambas tcnicas. La morfologa celular indica la
normalidad o anormalidad del epitelio de origen.
No es el mtodo ideal aunque permite un diagnstico
microbiolgico de la flora normal y patolgica en casos de
infeccin. Para las alteraciones hormonales no es el patrn
oro aunque puede aportar datos valorando el trofismo hor-
monal en los epitelios.
Tcnica (Tabla 1)
El espculo ser de tamao adecuado y se introducir
cuidadosamente para no producir traumatismos superfi-
125
Captulo 17
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS BSICAS
EN GINECOLOGA. CITOLOGA. COLPOSCOPIA.
BIOPSIA. ECOGRAFA. MAMOGRAFA
Melero V, Salazar F, Bajo J, Hervas B
Figura 1.
No se utilizar lubricante o suero para la introduccin del
espculo.
Tamao de espculo adecuado.
Visualizar totalmente el crvix.
No se limpiar el crvix ni se eliminar el flujo, aunque pa-
rezca excesivo.
No desechar una primera muestra recogida, para repetirla
mejor.
En la toma exocervical, recoger la muestra de toda la zona
de transformacin.
En la toma endocervical, contactar con todas las paredes
del canal cervical.
Si no penetra la torunda en endocrvix, con antecedentes
de SIL o factores de riesgo, utilizar cepillo endocervical.
No realizar la toma vaginal de rutina.
Tabla 1. Tcnica para la toma de la muestra citolgica.
Espculo
Aplicador
tero
Cuello
uterino
moso-columnar en sus 360 y se extiende en el portaobje-
tos. Con el extremo convexo de la esptula se recoge el
material del fondo vaginal posterior y se extiende en capa
fina sobre el portaobjetos (Figura 2).
La toma vaginal carece de utilidad para el cribado de
las lesiones cervicales y nicamente en caso de estenosis
vaginal que impida la visualizacin del cuello o despus de
la histerectoma, se har una sola toma del fondo vaginal,
hacindolo constar as en la peticin al laboratorio.
La citologa est totalmente validada en la actualidad,
en nuestro medio, para el cribado del cncer cervical si se
siguen las pautas establecidas para la toma de la muestra
y las condiciones de la paciente.
Las condiciones para una correcta muestra son que la
paciente no debe estar menstruando; no debe haber recibi-
do medicacin tpica vaginal ni irrigaciones al menos 48 ho-
ras antes de la toma; no debe haber sido sometida a tera-
puticas quirrgicas vaginales ni manipulaciones (aplicacin
126
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
de cido actico, colocacin de tampones vaginales, biop-
sias, cauterizaciones o tacto vaginal ni habr tenido relacio-
nes sexuales al menos 48 horas antes de la toma (Tabla 2).
PAUTAS DE CRIBADO
Cribado poblacional
Es un trabajo de Salud Publica que pretende modificar
la mortalidad que una determinada enfermedad muy pre-
valente provoca en la Comunidad, mediante la aplicacin
sistemtica de una tcnica de cribado previamente valida-
da [4]. Una tcnica de cribado no es una tcnica diagns-
tica. El test de cribado ideal debe ser fiable, sencillo, re-
producible, cmodo y barato. Para conseguir un impacto
sobre la mortalidad debe conseguir una cobertura mnima
del 70% sobre la poblacin a cribar.
La tcnica validada para cribado poblacional del cncer
de crvix es la citologa. Su eficacia y eficiencia han sido
corroboradas ampliamente en los pases en los que se ha
aplicado de una forma programada, sistemtica y conti-
nuada. En Espaa no existen programas de cribado po-
blacional del cncer de crvix.
ANLISIS DE VPH
Introduccin
La progresiva implantacin de esta tecnologa ha pues-
to a disposicin de los clnicos mtodos fiables, reproduci-
bles y disponibles comercialmente, como la captura de h-
bridos que, si bien no tienen la sensibilidad de la PCR,
arrojan buenos resultados an cuando no se disponga de
un laboratorio especializado en biologa molecular
Indicaciones del anlisis de VPH
Cribado
El anlisis del VPH tiene un gran potencial en el criba-
do primario.
Seleccin de mujeres con citologa anormal
La orientacin de la conducta a seguir en las mujeres
con citologa de ASC-US es actualmente la principal indi-
cacin para el empleo del test VPH. El estudio ALTS ha
mostrado que un 49% de las ASC-US son VPH-AR posi-
tivas. La utilidad de determinar el VPH en las LSIL es ms
limitada, ya que un 83% de las mismas son VPH-AR po-
sitivas. En ambos casos, la especificidad es mejor en mu-
jeres mayores de 30 aos, manteniendo la misma sensi-
bilidad.
Figura 2.
Que no tenga menstruacin o sangrado. Practicarla des-
pus de 4 das sin sangrar.
Dos das despus de una exploracin ginecolgica, eco-
grafa vaginal, colposcopia, tratamiento vaginal con vulos,
cremas o anillos, o despus de un coito.
Pasados tres meses de manipulaciones del crvix (legrado,
histeroscopia, etc.), de intervenciones sobre el crvix (esci-
sionales o destructivas) o de una citologa.
Despus del puerperio o aborto, una vez instaurada la
menstruacin.
En atrofia vaginal severa, instituir tratamiento estrognico
local una semana antes.
Cuello con lesin sospechosa de neoplasia, remitir directa-
mente a colposcopia.
Tabla 2. Condiciones de la paciente para realizar una citologa.
Seguimiento post tratamiento de lesiones
intraepiteliales
El VPH-AR se negativiza en las lesiones extirpadas
completamente, mientras que est presente si la lesin
persiste o recurre. Su negatividad, despus del trata-
miento, permite devolver a la mujer al programa de cri-
bado.
Cribado oportunista
Es la cobertura de la demanda que plantea una per-
sona que solicita una revisin preventiva. Deben ofrecr-
sele las garantas diagnsticas exigidas por la buena prc-
tica. En la revisin preventiva del cncer de crvix la
citologa, que no es una tcnica diagnstica, deber ser
implementada con la colposcopia para mejorar su sensi-
bilidad. Ambas simultneas, ofrecen un valor predictivo
negativo cercano al 100% para la neoplasia de crvix, por
lo que su prctica conjunta debe ser recomendada en
asistencia.
La primera causa de fallo del cribado, poblacional u
oportunista, es la inasistencia. La mayora de casos de
cncer de crvix ocurren en mujeres no cribadas. Captar a
estas mujeres es un objetivo prioritario del programa de cri-
bado. El cribado oportunista tiene, por su parte, sesgos de
acceso y es frecuente que se reiteren exploraciones a mu-
jeres sin riesgo ya muy revisadas.
CRIBADO EN ATENCIN PRIMARIA
Debe seguir las pautas definidas para el cribado pobla-
cional.
Las recomendaciones europeas para el cribado del
cncer cervical, aconsejan que la toma citolgica pre-
ventiva en mujeres sanas debe realizarse nicamente
dentro de un programa de cribado organizado, que si-
ga las referidas pautas europeas y con un control de
calidad a todos los niveles.
En el programa deber establecerse un sistema de
captacin activa de las mujeres de:
Grupos de poblacin de riesgo elevado
Grupos de poblacin con menor accesibilidad al sis-
tema sanitario
Mujeres sexualmente activas con ausencia de citolo-
gas previas.
Es necesario un sistema informtico con base po-
blacional, para facilitar la captacin de estos grupos
de mujeres, evitar repeticiones innecesarias e identificar
las mujeres que son controladas en otros medios.
127
TEXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS BSICAS EN GINECOLOGA CITOLOGA. COLPOSCOPIA. BIOPSIA. ECOGRAFA. MAMOGRAFA
Es necesario asegurar una adecuada interrelacin
con la Atencin Especializada para el estudio diag-
nstico-teraputico de las mujeres con citologa positi-
va y su posterior seguimiento.
Es imprescindible asegurar un adecuado aprendizaje
o reciclaje del personal que realice el cribado en Aten-
cin Primaria, a cargo de la Atencin Especializada.
CRIBADO EN ATENCIN
GINECOLOGCA ESPECIALIZADA
Debe seguir las pautas definidas para el cribado opor-
tunista
Deben separarse y gestionarse de forma indepen-
diente las Consultas de Patologa (pacientes con sin-
tomatologa o patologa detectada) y de Cribado (mu-
jeres para revisin peridica preventiva).
Si existen demoras y listas de espera en pacientes con
patologa, no debera realizarse cribado.
En atencin especializada se deben habilitar unida-
des diagnsticoteraputicas, dotadas tanto de per-
sonal como de medios (colposcopio, biopsias, criote-
rapia, asa, etc.), para el estudio de las mujeres con
citologa positiva.
Citologa
Se utilizar la citologa como tcnica de cribado. El ob-
jetivo del cribado citolgico para la prevencin del cncer
invasor de cuello uterino es la deteccin de las lesiones es-
camosas de alto grado (HSIL, CIN 2-3) o del cncer mi-
croinvasivo. El objetivo no es detectar la lesin escamosa
de bajo grado (LSIL), pues aunque son la expresin de una
infeccin por VPH, la inmensa mayora de ellas son transi-
torias y carecen de potencial maligno. La citologa no tiene
indicacin para el diagnstico de vagino-cervicitis o el con-
trol de procesos comunes del crvix (metaplasia, paraque-
ratosis, etc.).
Pautas de cribado citolgico
COMIENZO DEL CRIBADO: a partir de los 25 aos.
Es deseable comenzar a los 3 aos de iniciar las rela-
ciones sexuales.
SEGUIMIENTO: Despus de 3 citologas anuales valo-
rables y normales:
mujeres sin factores de riesgo: repetir la citologa ca-
da 3 aos.
mujeres con factores de riesgo: repetir la citologa
anual. (Ver factores de riesgo en Tabla 1).
EDAD DE FINALIZACIN DEL CRIBADO: a los 65 aos.
Si no se han practicado citologas previas es conve-
niente seguir hasta los 70 aos. En mujeres con histerec-
toma total por patologa benigna no relacionada con VPH,
finalizar cribado.
128
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Por otra parte, hay un error atribuible al intervalo de re-
peticin del cribado, pues el espaciarlo ms de tres aos
se asocia con un aumento del riesgo de cncer cervical.
Interpretacin en el laboratorio
La primera lectura, de rastreo o cribado la debe realizar
un citotecnlogo experto y formado especficamente para
tal fin. Todos los casos positivos para lesiones malignas o
sus precursoras, incluidas las atpias de origen indetermi-
nado, deben ser revisados por el citopatlogo.
El control de calidad bsicamente reside en dos pasos:
el primero consiste en la lectura rpida realizada por otro
citotecnlogo, y el segundo en la comprobacin que los
porcentajes obtenidos no se apartan significativamente de
los aceptados por los grupos de consenso. Es necesario
insistir en que las conductas que se acepten deben estar
basadas en criterios de calidad diagnstica citolgica.
Clasificacin citolgica de Bethesda
En la Tabla 4 se expone la clasificacin citolgica de
Bethesda, revisada en el ao 2001. Un aspecto conceptual
importante modificado en la versin vigente es el reempla-
zo de la palabra diagnstico por interpretacin o resul-
tado sugiriendo que la citologa no da un diagnstico de-
finitivo. El diagnstico final, que servir para orientar la
conducta en cada caso, debe integrar los datos clnicos y
de laboratorio.
Se ha mantenido la clasificacin principal de lesiones
intraepiteliales de bajo grado (LSIL) y alto grado (HSIL). En
un intento de reducir los casos con clulas escamosas at-
picas de significado indeterminado (ASC-US), que signifi-
caban un 5% o ms de todos los diagnsticos citolgicos
en algunos laboratorios, se ha eliminado la categora de
ASC-US reactivo y estas pacientes se incluyen en la cate-
gora negativa. Se ha aadido una nueva categora ASC-H,
que se emplea si no se puede excluir una lesin de alto
grado. El trmino AGUS ha sido sustituido por clulas
glandulares atpicas (AGC) y se ha incluido la categora de
adenocarcinoma in situ endocervical (AIS).
COLPOSCOPIA
Definicin
Tcnica ginecolgica de exploracin visual ampliada de
la superficie mucosa de crvix, vagina y vulva mediante un
sistema ptico que directa o indirectamente con tinciones,
permite el diagnstico de imgenes normales y patolgicas
(lesiones epiteliales y alteraciones vasculares) que se co-
rrelacionan con un sustrato citolgico e histolgico. Es una
La infeccin cervical por tipos de VPH de alto riesgo oncog-
nico condiciona el riesgo elevado para lesiones intraepiteliales
o cncer de crvix.
La infeccin por VPH se asocia con:
Relaciones sexuales antes de 18 aos, con ms de 3 aos
de vida sexual activa.
Elevado nmero de compaeros sexuales (+ de 3).
Relaciones sexuales con varn de alto riesgo (promiscuos,
uso de prostitucin, no circuncisin).
Inmunosupresin, por VIH, otras enfermedades o iatrog-
nica.
Tabaquismo.
Consumo habitual de anticonceptivos orales (+ de 5 aos).
Multiparidad (+ de 3 hijos).
Co-infecciones por chlamydia o herpes.
Antecedentes de lesiones precancerosas en crvix, o de
condilomas.
Tabla 3. Factores de riesgo para cncer de crvix.
Errores de la citologa
An siendo una tcnica sencilla, la citologa cervical
requiere numerosos pasos desde que se practica la to-
ma hasta que se recibe el informe. En cada uno de ellos
puede ocurrir un error que sea la causa de un falso re-
sultado.
Error al practicar la toma (2/3).
Toma inadecuada, si no se toma la muestra del exo-
crvix y endocrvix.
Caractersticas propias de la lesin.
Lesiones pequeas que descaman pocas clulas.
Lesin con la superficie queratinizada.
Lesin localizada lejos del orificio cervical externo, en
la parte alta del canal cervical o en la periferia del
cuello.
Error en el laboratorio (1/3).
En la lectura, al no identificar clulas atpicas presen-
tes en el frotis.
Al observar clulas atpicas pero interpretarlas mal.
Puede sospecharse que la toma no es adecuada en
ausencia de clulas endocervicales o metaplsicas. La
presencia de inflamacin o sangre puede dificultar la vi-
sualizacin de las clulas al microscopio.
129
TEXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS BSICAS EN GINECOLOGA CITOLOGA. COLPOSCOPIA. BIOPSIA. ECOGRAFA. MAMOGRAFA
exploracin esencial y obligada que complementa el scre-
ening citolgico elevando la sensibilidad y especificidad del
diagnstico.
Es aplicable al estudio de otras localizaciones como
pene (peniscopia) y ano (anuscopia).
Material
Colposcopio
Es un aparato que consta de un sistema ptico bino-
cular con aumento variable desde 5 hasta 40 y 50. El
aumento ms pequeo se usa para la observacin de to-
do el cuello y los mayores permiten realzar detalles y la vas-
cularizacin a travs de un filtro verde. La fuente luminosa
del aparato suele ser de luz fra que proporciona mejor lu-
minosidad y claridad.
Instrumental auxiliar
Se necesitan espculos atraumticos de distinto tama-
o, material para la realizacin de la triple toma de Wied y
examen en fresco, pinza para la pincelacin y secado de la
superficie epitelial a estudiar; espculos cervicales para vi-
sualizar el endocrvix (pinza de Burke o pinza de Kogan);
pinza saca-bocados para biopsias en exocrvix y pinza pa-
ra biopsias endo-cervicales; solucin de cido actico al
3% para la superficie crvico-vaginal, al 5% para la vulva y
solucin de lugol.
Mtodo de exploracin
Se introducen las valvas o el espculo vaginal adecua-
do para la visualizacin correcta del crvix evitando el trau-
matismo en su colocacin. El lavado con una gasa mojada
en suero fisiolgico arrastra el moco cervical y permite una
visin directa de la superficie cervical (Figura 3) o de la tra-
ma vascular con el filtro verde.
A continuacin se realiza la triple toma de Wied y la
toma en fresco. La hemorragia que se provoca con la es-
IDONEIDAD DE LA MUESTRA
Satisfactoria para evaluacin (sealar la presencia o ausen-
cia de clulas endocervicales o metaplsicas).
Insatisfactoria para valoracin... (especificar el motivo):
Muestra rechazada o no procesada... (especificar el
motivo).
Muestra procesada y examinada, pero insatisfactoria
para valoracin de anormalidades epiteliales debido a...
(especificar el motivo).
CATEGORIZACIN GENERAL (opcional)
Negativa para lesin intraepitelial o malignidad.
Clulas epiteliales anormales.
Otras.
INTERPRETACIN/RESULTADO
Negativa para Lesin Intraepitelial o Malignidad
Organismos
Trichomonas vaginalis
Hongos morfolgicamente compatibles con Cndidas
Flora sugestiva de vaginosis bacteriana
Bacterias morfolgicamente compatibles con Actinomyces
Cambios celulares compatibles con virus del herpes simple
Otros hallazgos no neoplsicos (Opcional)
Cambios celulares reactivos asociados a:
inflamacin (incluye reparacin tpica),
radiacin,
dispositivo intrauterino.
Clulas glandulares post histerectoma.
Atrofia.
Clulas epiteliales anormales
Clulas escamosas
Clulas escamosas atpicas (ASC):
de significado indeterminado (ASC-US),
no puede excluir lesin escamosa intraepitelial de alto
grado (ASC-H).
Lesin escamosa intraepitelial de bajo grado (LSIL):
incluye: cambios por virus del papiloma humano/displa-
sia leve / neoplasia cervical intraepitelial (CIN) 1.
Lesin escamosa intraepitelial de alto grado (HSIL):
incluye: cambios por displasia moderada y severa, car-
cinoma in situ; CIN 2 y CIN 3.
Carcinoma escamoso.
Clulas glandulares
Clulas glandulares atpicas (AGC) (especificar endocervi-
cal, endometrial o sin especificar).
Clulas glandulares atpicas, posible neoplasia (especificar
endocervical o sin especificar).
Adenocarcinoma in situ endocervical (AIS).
Adenocarcinoma.
Otros
Clulas endometriales normales en mujer = 40 aos.
LECTURA AUTOMATIZADA Y TCNICAS AUXILIARES
(Incluir si precisa)
NOTAS DIDACTICAS Y SUGERENCIAS (Opcional)
Tabla 4. Clasificacin citolgica (Bethesda, 2001).
Figura 3.
ptula de Ayre o con la escobilla endocervical puede co-
hibirse con la gasa mojada en suero. Luego se pincela
con una gasa mojada en cido actico al 3% que pro-
duce los siguientes efectos (Figura 4): elimina el moco
cervical; produce edema de las papilas endocervicales
que palidecen por vasoconstriccin de los vasos y coa-
gulacin de las protenas intracelulares de los epitelios
con mayor densidad celular (metaplsico, infectado por
virus del papiloma humano; displsico y neoplsico) que
destacan de color blanco (epitelio acetoblanco) con res-
pecto a la mucosa normal que permanece rosada. Su
efecto tarda 30 segundos en manifestarse y es ms in-
tenso con el tiempo desapareciendo a los 3-5 minutos.
Puede ser necesaria otra pincelacin si el resalte no es
evidente.
A continuacin se realiza el test de Schiller (Figura 5) o
del lugol sobre la superficie epitelial. Los epitelios normales
poseen glucgeno en las clulas del estrato intermedio y
captan lugol tindose de color caoba (lugol positivo o
Schiller negativo); los epitelios metaplsicos captan irregu-
larmente el lugol (lugol dbil) y adquieren un color anaran-
jado y los epitelios infectados por el virus del papiloma hu-
mano o displsicos no captan el lugol (lugol negativo o
130
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Schiller positivo) y adquieren un color amarillento. El lugol
no tie los epitelios cilndrico, metaplsico inmaduro, acan-
tsicos y paraqueratsicos. El test del lugol permite la rea-
lizacin de biopsias dirigidas con pinzas sacabocados o
asas de diatermia.
La sistemtica es igualmente aplicable al estudio de la
mucosa vaginal de las paredes laterales y, rotando el es-
pculo, a las paredes anterior y posterior y fondos de sa-
co. En la vulva podemos realizar el test de Collins que con-
siste en la tincin de la superficie epitelial vulvar con azul de
toluidina en solucin acuosa al 1% y posterior lavado con
cido actico al 1%. El colorante azul no se fija en la su-
perficie normal (test negativo) pero s sobre las clulas alte-
radas que presentan ncleos (test positivo) como en casos
de vulvitis, lceras, paraqueratosis, que hay que biopsiar
(poco especfico).
Indicaciones de la colposcopia
1. Diagnstico de la citologa anormal.
2. Revisin ginecolgica, en cribado oportunista o a la de-
manda.
3. Cuello clnicamente sospechoso, incluso si la citologa
es normal.
4. Evaluacin de lesiones de vagina, vulva y ano.
5. Mujeres con VPH de alto riesgo positivas, mayores de
30 aos.
6. Seguimiento sin tratamiento, de mujeres con LSIL se-
leccionadas.
7. Seguimiento despus del tratamiento de SIL o cncer.
8. No tiene indicacin en el cribado poblacional.
Objetivos del estudio colposcpico
En cribado a la demanda el objetivo es aumentar la
sensibilidad de la citologa.
En el diagnstico de la citologa anormal la colposcopia
tiene por finalidad:
1. Confirmar la lesin.
2. Descartar invasin.
3. Establecer el grado lesional.
4. Determinar las caractersticas de la lesin (topografa,
extensin y afectacin glandular).
5. Diagnosticar neoplasias multicntricas.
6. Seleccionar la conducta teraputica y el tipo de trata-
miento, si precisa.
Figura 4.
Figura 5.
131
TEXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS BSICAS EN GINECOLOGA CITOLOGA. COLPOSCOPIA. BIOPSIA. ECOGRAFA. MAMOGRAFA
Clasificacin y terminologa
La terminologa colposcpica vigente, ratificada por el
Comit de Nomenclatura de la Federacin Internacional de
Patologa Cervical y Colposcopia (IFCPC) en el Congreso
de Barcelona 2002, se indica en el anexo 5. En cada caso
es necesario precisar si la colposcopia es valorable o no
valorable, segn si se visualiza o no la unin escamoso-co-
lumnar. Si no es valorable, la colposcopia tiene un elevado
numero de falsos negativos ya que la lesin puede estar lo-
calizada en el endocrvix, y en tal caso hay que explorarlo
mediante legrado o toma citolgica con cepillado.
Indicaciones para el estudio histolgico
(Tabla 6)
Biopsia dirigida del exocrvix:
1. Colposcopia anormal con cambios mayores.
2. Colposcopia anormal con cambios menores y cito-
loga de HSIL, ASC-H o AGC
Estudio del endocrvix, (citologa con cepillado o legra-
do endocervical):
1. Zona de transformacin anormal (ZTA) que penetra
en endocrvix
2. Citologa de LSIL y colposcopia no valorable
3. Citologa de HSIL y colposcopia normal o no valora-
ble
4. Clulas glandulares atpicas o adenocarcinoma, jun-
to con una toma endometrial
5. Antes de indicar un tratamiento destructivo
6. Despus de practicar una conizacin
Conizacin, exocervical y endocervical, con asa o bistur:
1. Legrado endocervical diagnstico de SIL
2. Citologa de LSIL persistente, con colposcopia y
endocervix normales
3. Citologa de HSIL o microinvasin, con colposcopia
normal
4. Citologa de HSIL o microinvasin, con colposcopia
anormal y biopsia no concordante;
5. Microinvasin en la pequea biopsia
6. Citologa con atpias de clulas cilndricas o adeno-
carcinoma
En estas dos ltimas indicaciones se prefiere realizar
una conizacin con bistur seguida de legrado.
Citologa endometrial
No sustituye a la biopsia en el diagnstico de patologa
endometrial. Se puede obtener material mediante el uso
Comit de Nomenclatura de la Federacin Internacional
de Patologa Cervical y Colposcopia.
I. Hallazgos colposcpicos normales
A) Epitelio escamoso origina.
B) Epitelio Columnar.
B) Zona de transformacin.
a) Tipo 1, localizada en el ectocervix, totalmen-
te visible (pequea o grande).
b) Tipo 2, con un componente endocervical,
totalmente visible (pequea o grande).
c) Tipo 3, con un componente endocervical,
no totalmente visible (pequea o grande).
II. Hallazgos colposcpicos anormales
A) Epitelio Acetoblanco
B) Punteado
C) Mosaico
D) Negatividad al yodo
E) Vasos atpicos
III. Caractersticas colposcpicas sugestivas de
lesin de bajo grado (cambios menores)
A) Superficie lisa con borde externo irregular.
B) Cambio acetoblanco mnimo, que aparece len-
tamente y desaparece con rapidez.
C) Yodo positivo dbil, a menudo parcialmente
moteada.
D) Punteado fino y mosaico fino y regular.
IV. Caractersticas colposcpicas sugestivas de
lesin de alto grado (cambios mayores)
A) Superficie generalmente lisa con un borde ex-
terior bien definido.
B) Cambio acetoblanco denso, que aparece pron-
to y desaparece lentamente (blanco de ostra).
C) Color acetoblanco denso en los orificios glan-
dulares.
D) Negatividad al yodo, de aspecto amarillento en
un epitelio intensamente blanco.
E) Punteado grosero y mosaico extenso e irregu-
lar con losetas de diferentes tamaos.
F) Un cambio acetoblanco denso en el epitelio
columnar puede indicar enfermedad glandular.
V. Caractersticas colposcpicas sugestivas de
cncer invasivo
A) Superficie irregular, erosiva o ulcerada.
B) Cambio acetoblanco denso.
C) Punteado y mosaico extenso e irregular.
D) Vasos atpicos.
VI. Colposcopia insatisfactoria
A) Unin escamoso-columnar no visible.
B) Asociacin con trauma, inflamacin o atrofia
que impida valorar.
C) No se visualiza el cuello.
VII. Hallazgos miscelneos
A) Condilomas.
B) Queratosis.
C) Erosin.
D) Inflamacin.
E) Atrofia.
F) Deciduosis.
G) Plipos.
Tabla 5. Terminologa colposcpica (Barcelona, 2002).
cnulas o dispositivos que aspiran, lavan y aspiran o cepi-
llan. Se puede realizar una citologa por impronta del mate-
rial obtenido por legrado, pieza operatoria o DIU. Aunque
en desuso puede utilizarse como tcnica orientativa de
screening para el adenocarcinoma de endometrio en mu-
jeres > 50 aos o < 45 aos con factores de riesgo; en el
seguimiento de la terapia hormonal sustitutiva de la meno-
pausia una vez instaurada; en las alteraciones disfunciona-
les (hemorragia, amenorrea) y en procesos inflamatorios
(endometritis).
Citologa vulvar
Puede hacerse por rascado de la lesin con un bistur
o por impronta. Poco especfica.
Citologa mamaria
Se puede realizar estudio citolgico del material de se-
creciones, impronta de lesiones de areola, pezn o biop-
sias peroperatorias, o por puncin-aspiracin con aguja fi-
na (PAAF).
ESTUDIO MICROBIOLGICO
DE CRVIX Y VAGINA
Est indicado en casos de vaginitis sintomtica con
leucorrea anormal, prurito, mal olor, dispareunia; en el es-
tudio de la enfermedad plvica inflamatoria y enfermeda-
des de transmisin sexual; en los casos de endometritis
tras actuacin obsttrica o ginecolgica (partos, abortos,
ciruga); previo a manipulacin endouterina (colocacin de
DIU); en el seguimiento habitual del embarazo y actuacin
frente a la amenaza de parto pretrmino y la rotura prema-
tura de membranas.
Podemos realizar estudio del pH vaginal, citologa y
colposcopia, exudado en fresco, cultivo y deteccin de an-
tgenos.
BIOPSIA
Genitales Externos: Ante toda lesin sospechosa.
Endometrio y Endocrvix: Se realiza para el estudio
de lesiones orgnicas y procesos funcionales; requiere
anestesia regional o locoregional en quirfano, histerome-
tra, dilatacin cervical y obtencin de muestras con histe-
roscopia preferentemente o microlegra.
Mamaria: Se puede realizar sobre lesiones palpables y
no palpables que se evidencien en la mamografa. Pode-
mos obtener la muestra mediante tru-cut o puncin aspi-
rativa con aguja fina (PAAF).
132
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
ECOGRAFA
Mtodo diagnstico basado en la capacidad de las dis-
tintas superficies para reflejar los ultrasonidos.
Tipos de sonda: La de 7.5 MHz se usa en patologa ma-
maria, la de 3.5 MHz en sondas abdominales en ginecologa
y obstetricia, y la de 5-6.5 MHz para la ecografa vaginal.
Ecografa abdominal
Al utilizar las sondas con menos frecuencia tiene gran
profundidad de campo,pero con relativamente poca resolu-
cin. La ecografa abdominal requiere de una vejiga bien re-
pleccionada (Figura 6) que acte como ventana acstica.
Debemos fijarnos ya si existe alguna patologa de la vejiga
como clculo (Figura 7) diverticulo 8 (Figura 8) o proceso tu-
moral (Figura 9). Es apropiada para empezar la exploracin
puesto que nos proporcionar una visin global de la pelvis.
Sonda vaginal
Al utilizar una frecuencia ms alta tiene mayor resolu-
cin pero menor profundidad de campo. Conviene utilizar
Figura 6.
Figura 7.
siempre la misma metdica para una mejor orientacin. La
ms recomendada, es con la sonda en la parte inferior,que
aparezca en un corte longitudinal,la snfisis del pubis a la
derecha detrs la vejiga de la orina (Figura 10) y posterior a
esta el tero, En el tero puede fcilmente identificarse el
cuello y la cavidad (Figura 11 ) En el cuello todo el canal en-
docervical (Figura 12) y en el endometrio las fases del ciclo
(Figuras 13 y 14).
133
TEXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS BSICAS EN GINECOLOGA CITOLOGA. COLPOSCOPIA. BIOPSIA. ECOGRAFA. MAMOGRAFA
En el ovario podemos valorar su tamao, nmero de fo-
lculos en relacin al ciclo normal y estimulado (Figura 15 ) la
relacin corteza-estroma, y la presencia de tumoraciones.
El Doppler color nos proporciona informacin sobre los
vasos iliacos y la direccin de los flujos (Figura 16) y sobre
el perfil de la onda del vaso (Fgura 17).
Los modernos ecgrafos calculan tambin los ndices
de resistencia o pulsatilidad pero no es este el lugar ade-
cuado para explicarlo.
Figura 8.
Figura 11.
Figura 12a.
Figura 12b.
Figura 9.
Figura 10.
La tecnologa 3d permite reconstruccin de los tres
planos aportando el tercero, la propia maquina (Figura 18)
y permitiendo en obstetricia (Figura 19) visualizar los movi-
134
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Figura 13.
Figura 16.
Figura 19. Feto en 3D.
Figura 17.
Figura 18.
Figura 14.
Figura 15.
mientos del feto en tres planos (ecografa 4d). Ha revolu-
cionado la ecografa y es de preveer que un futuro prximo
todos dispongamos de esta modalidad puesto que los
equipos se abaratan cada da y en futuro no muy lejano to-
dos la traern incorporada
Ecografa mamaria
Permite estudiar las alteraciones de la densidad de la
mama.
Est indicada en los casos de valoracin insuficiente
de una mamografa, mujer menor de 25 aos, embaraza-
da o que est lactando; portadoras de prtesis mamarias
para valorar su posicin y relacin con patologa mama-
ria; ante hallazgos de la pared torcica, cola mamaria,
axila; en el estudio de la mastopata fibroqustica, absce-
sos, seromas, traumatismos; para los controles postope-
ratorios y diferenciacin slido-lquido de una lesin ma-
maria, aunque no se acepta como mtodo de cribado del
cncer de mama.
MAMOGRAFA
La mamografa (Figura 20) es el metodo de eleccin en
la actualidad para el screening del cancer de mama y est
indicada en los casos de mujeres con factores de riesgo;
cuando la palpacin es dudosa o sospechosa y en el con-
trol posterior.
En la galactografa (Figura 21 )se inyecta contraste ra-
diopaco en los conductos galactforos a estudiar y la neu-
135
TEXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS BSICAS EN GINECOLOGA CITOLOGA. COLPOSCOPIA. BIOPSIA. ECOGRAFA. MAMOGRAFA
mocistografa (Figura 22) es otra variedad de mamografa
que consiste en la inyeccin de aire en un quiste aspirado.
CRIBADO DEL CNCER DE MAMA
Tcnica: MAMOGRAFA, 2 proyecciones. Ha demos-
trado una disminucin de la mortalidad global del 30%.
Figura 21.
Figura 22.
Figura 20.
Edad de cobertura: de 50 a 69 aos, y con cadencia
cada 2 aos (Plan integral del cncer y Consejo de Euro-
pa). La tendencia es, en los lugares que lo permita la in-
fraestructura, bajar la edad hasta los 40 aos.
Aunque la ACS (Amrican Cancer Society) y otras or-
ganizaciones aconsejan su realizacin desde los 40 aos,
en Europa se encuentra en estudio la realizacin de ma-
mografa de 40 a 50 aos antes de aceptar su generali-
zacin.
Las recomendaciones del Consejo de Europa de mayo
de 2003 y el Plan integral del cncer en Espaa (diciembre
2004), aconsejan una mamografa cada 2 aos, desde los
50 a los 69 aos.
LECTURAS RECOMENDADAS
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Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
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marcan las diferencias fundamentales entre la gametog-
nesis masculina o espermatognesis y la femenina u ovo-
gnesis, de ah, el anlisis por separado de dichos proce-
sos para su mejor comprensin.
A) Ovognesis
1. Embriologa
De 1.000 a 2.000 clulas germinales primitivas u oogo-
nias llegan a la cresta germinal (futura gnada) antes de los
45 das de gestacin, procedentes del endodermo del sa-
co vitelino. Durante 6 semanas, estas clulas sufren un r-
pido proceso de divisin por mitosis y comienzan a dife-
renciarse en oocitos primarios (sobre los cuales acta la
meiosis). Alrededor de la semana 10, la gnada queda
constituida, siendo en la semana 20, cuando alcanza el
mximo desarrollo, aprecindose en el ovario de 5 a 7 mi-
llones de oogonias y oocitos primarios. A partir de este
momento, el ovario sufre una progresiva prdida de las oo-
gonias que no se diferencian a oocitos primarios. Este pro-
ceso de regresin conocido como atresia, hace que al na-
cimiento los ovarios no contengan ovogonias, aunque s un
INTRODUCCIN
Cmo a partir de dos individuos diferentes se produ-
ce uno nuevo?, qu estrategia biolgica permite la fusin
de material gentico de diferente origen?, es siempre po-
sible establecer una nueva gestacin?, qu requisitos son
imprescindibles?, dnde tiene lugar?, existen mecanis-
mos que permiten minimizar los errores?, es posible re-
producir y manipular artificialmente estos procesos? c-
mo el producto de la concepcin es capaz de convivir con
la madre, aun siendo diferente genticamente?
Este captulo intenta explicar la gametognesis, fecun-
dacin, transporte del cigoto e implantacin, describiendo
la gnesis de los gametos masculinos y femeninos, su pos-
terior unin, el transporte del cigoto a travs de la trompa,
su segmentacin, y por ltimo, el contacto que establece
con la circulacin materna, resolviendo en parte las pre-
guntas que formulbamos al principio.
GAMETOGNESIS
La reproduccin sexual en la especie humana supone
la creacin de un nuevo individuo a partir de dos diferen-
tes, asegurando con ello la variabilidad gentica. Para ello
dispone de unos rganos, las gnadas, que permiten re-
gular la creacin de clulas sexuales o gametos, especiali-
zados en lograr dicho objetivo.
La gametognesis es el proceso que sufren las clulas
germinales de la gnada hasta transformarse en gametos,
y principalmente supone la reduccin de su material gen-
tico, hacindolas haploides, mediante el mecanismo de
meiosis, y su maduracin morfolgica y funcional.
La embriologa de las clulas germinales, la cronologa
de la meiosis, as como la maduracin de los gametos,
137
Captulo 18
ESTABLECIMIENTO DE LA GESTACIN.
GAMETOGNESIS, FECUNDACIN Y DESARROLLO
DEL HUEVO HASTA LAS TRES HOJAS GERMINALES.
IMPLANTACIN
Gil Snchez A, Parrilla Paricio JJ
Grfico 1. Nmero de ovocitos/aos de vida.
milln de oocitos primarios. De este milln slo podrn
completar un ciclo de maduracin a lo largo de la vida, al-
rededor de 500. Estos ciclos se van a iniciar en la puber-
tad, con la menarquia y van a finalizar en la menopausia,
momento en el que ya no existen oocitos primarios en el
ovario.
2. Meiosis
La meiosis comienza en el momento en que las oogo-
nias se han diferenciado en oocitos primarios, pero esta
divisin no se completar hasta aos ms tarde, detenin-
dose en la profase de la primera divisin meitica, concre-
tamente en estadio de diplotene. Esta larga interrupcin
dura de 12 a 40 aos y se reanuda cuando se incia su ma-
duracin en cada ciclo.
En respuesta al pico de LH que sucede en la mitad del
ciclo, en la fase preovulatoria, el oocito reanuda la meiosis
y completa la primera divisin meitica, formando dos c-
lulas de distinto tamao: la primera llamada ovocito secun-
dario y que recibe la mayor parte del citoplasma; y otra,
mucho ms pequea y casi sin citoplasma conocida como
el primer corpsculo polar, que es una clula sin funcin
especfica condenada a la degeneracin. Cada una de
ellas tendr un nmero haploide de cromosomas (23), pe-
ro diploide de ADN (cada cromosoma est constituido por
dos cromtides que contienen sus genes duplicados). El
ovocito secundario contina la meiosis, iniciando la segun-
da divisin meitica, y se convierte en un ovocito no fe-
cundado detenido durante la metafase, que slo se com-
pletar si un espermatozoide penetra en su citoplasma, es
decir, si el ovocito es fecundado.
Cuando la fecundacin se lleva a cabo, nuevamente se
forman dos clulas distintas: el ovocito fecundado (que
contiene el citoplasma casi en su totalidad) y el segundo
corpsculo polar, que con el tiempo tambin degenera.
Ambas presentarn un contenido haploide de cromoso-
mas (23) y material gentico (cada cromosoma est consi-
tuido por una sola cromtide).
3. Maduracin funcional: Foliculognesis, ovulacin
La maduracin del ovocito est estrechamente ligada a
la de otro grupo celular, las clulas de la granulosa, a las
cuales se asocian constituyendo los folculos primordiales,
unidades reproductivas fundamentales del ovario.
Estos folculos, se sitan en la corteza ovrica y estn
constituidos por un ovocito en estadio de diplotene de la
profase meitica, rodeado de una sola capa de clulas pla-
nas de la granulosa, por fuera de la cual se halla una mem-
brana basal que separa ambas estructuras del tejido in-
tersticial adyacente. En cada ciclo, un nmero de ellos,
proporcional al pool de folculos remanentes, van a ser re-
138
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
clutados iniciando su desarrollo, este periodo inicial, al me-
nos en parte, se produce incluso en ausencia de las gona-
dotrofinas hipofisarias, pero ms all su desarrollo no es
posible sin ellas. Su inicio va marcado con un moderado
crecimiento del propio ovocito, que aumenta su dimetro
de dos a tres veces, seguido del crecimiento de ms ca-
pas de clulas de la granulosa, pasando el folculo a lla-
marse folculo primario.
Este contina creciendo y una vez que alcanza 150-
200 micrmetros de dimetro, pasa de la cortical ovrica
avascular a la medular ovrica mucho mejor vascularizada.
En este momento, las clulas de la granulosa, bajo el est-
mulo inicial de la FSH, proliferan rpidamente, originando
muchas capas. Por otro lado, clulas fusiformes derivadas
del intersticio ovrico tambin se agrupan formando varias
capas por fuera de las de la granulosa, dando origen a un
segundo tipo de clulas (la teca) que, a su vez, se divide en
dos capas, la interna, con capacidad de secretar hormo-
nas y la externa que se convierte en una cpsula de tejido
conectivo muy vascularizada.
La masa de clulas de la granulosa secretan un lquido
folicular, rico en estrgenos, que se acumula haciendo que
aparezca un antro en su interior. El vulo tambin aumen-
ta su dimetro unas tres o cuatro veces ms. A medida
que crece el folculo, el propio vulo permanece sepultado
en una masa de clulas de la granulosa situadas en un po-
lo del folculo. El vulo, todava en fase de oocito primario,
junto con las clulas de la granulosa que lo rodean recibe
el nombre de cmulo ooforo. Los estudios de fecundacin
Figura 1. Ovognesis.
in vitro han demostrado que el perfil esteroideo de lquido
folicular con las mayores concentraciones de estrgenos y
los ndices andrgenos/estrgenos mas bajos es el que se
asocia a una mejor calidad de los ovocitos, proporcionan-
do una mayor tasa de embarazos.
Hasta esta etapa, el folculo era estimulado principal-
mente por la FSH sola, que acta favoreciendo la sntesis
de sus propios receptores en las clulas de la granulosa y
en combinacin con el estradiol del antro, induce su proli-
feracin y secrecin. La LH, que ahora tambin acta en
combinacin con los estrgenos, estimula la proliferacin
de las clulas tecales y el aumento de secrecin folicular.
Por tanto, una vez que comienzan a crecer los folculos an-
trales, su crecimiento se produce rpidamente.
Llegado a este punto, uno de los folculos reclutados
comienza a crecer ms que los restantes. Al parecer, se-
creta ms estrgenos causando una retroaccin positiva
de l mismo. Este folculo dominante ser seleccionado y
estar destinado a ovular a partir de este momento, no pu-
diendo ser sustituido por ninguno de los dems folculos en
crecimiento, de manera que, mientras l prosigue su des-
arrollo, los restantes iniciarn un proceso de atresia. Si al-
teramos estos mecanismos ovricos de seleccin folicular
mediante la administracin de gonadotrofinas exgenas,
conseguiremos el desarrollo casi simultneo de mltiples
folculos en ambos ovarios.
Una vez alcanzada la maduracin definitiva, el folculo
preovulatorio de Graaf seleccionado, produce elevadas
cantidades de estrgenos que al estimular la hipfisis da-
rn lugar al pico preovulatorio de FSH y LH. El folculo ma-
duro ir disolviendo por accin de enzimas proteolticas la
pared folicular y la porcin de pared del ovario bajo el que
est situado simultneamente, acercndose a su superfi-
cie. Mientras, las clulas de la granulosa aumentan de ta-
mao y adquieren inclusiones lipdicas, y la teca se vacuo-
liza y vasculariza intensamente.
Poco antes de la ovulacin, el folculo se aprecia como
una formacin vesicular transparente e hipermica de 1-2
cm de dimetro, que protruye en la superficie del ovario.
139
ESTABLECIMIENTO DE LA GESTACIN. GAMETOGNESIS, FECUNDACIN Y DESARROLLO DEL HUEVO HASTA LAS TRES HOJAS GERMINALES. IMPLANTACIN
Esta pared externa que hace relieve, se hincha rpidamen-
te, y una pequea zona de la cpsula, denominada estig-
ma, forma una protuberancia. En treinta minutos, ms o
menos, comienza a rezumar lquido folicular a travs del
estigma y unos minutos ms tarde, cuando el folculo se
hace ms pequeo por la prdida de lquido, el estigma se
rompe ampliamente y un lquido ms viscoso que lleva el
ovocito y la corona radiada se vierte al abdomen.
Espermatognesis
1. Embriologa
Al igual que en la gnada femenina, en la sexta sema-
na de vida se produce la migracin de las clulas germina-
les primordiales desde el saco vitelino hasta el testculo en
desarrollo, donde se dividen en numerosas ocasiones pro-
duciendo un gran nmero de espermatogonias que se irn
situando entre los tbulos seminferos en desarrollo. La di-
ferenciacin de la gnada, por el contrario, es ms precoz
que la femenina, quedando el testculo totalmente consti-
tuido en los fetos de ocho semanas. Adems, las esper-
matogonias no desaparecern nunca del testculo, forman-
do un grupo de clulas madre con capacidad para la
formacin de espermatocitos primarios.
2. Meiosis
En el hombre se identifican tres tipos celulares, que no
seran ms que diferentes estadios de un mismo tipo de
clula. El espermatogonio tipo A, es la clula ms primitiva,
pudiendo ser grande, oscuro, claro o plido. El plido se
separa de la membrana basal del tbulo seminfero y da lu-
gar a otro tipo, el espermatogonio tipo B, que proporciona
los espermatocitos primarios sobre los que se inicia la pri-
mera divisin meitica, que da lugar a dos espermatocitos
secundarios, sobre cada uno actuar la segunda divisin
meitica, dando origen a dos espermtides.
A diferencia de la meiosis femenina, este proceso que
se inicia en la pubertad, continuar ininterrumpidamente a
lo largo de toda la vida del varn, su duracin es depen-
diente de la profase de la primera divisin, y dura alrededor
de 10 a 20 das, mientras que todo el resto del proceso tar-
da slo entre uno y dos das.
3. Maduracin funcional. Capacitacin
La espermatognesis ocurre en los tbulos seminferos
del testculo. Estos tbulos constituyen del 60 al 80% del
volumen testicular y contienen en su pared clulas de Ser-
toli y clulas germinales en diferentes estadios. El testculo
adems, est constituido por tejido intersticial que se loca-
liza entre los tbulos, compuesto por clulas de Leidyg,
macrfagos, tejido conjuntivo, vasos sanguneos y linfti- Figura 2. Foliculognesis.
cos y tiene como funcin la esteroidognesis (sntesis y se-
crecin de hormonas sexuales, en especial testosterona,
encargada de promover la diferenciacin sexual y la pro-
duccin de gametos). Aunque esteroidognesis y gameto-
gnesis suceden en compartimentos distintos, es vital la
interaccin entre ambos para poder conseguir una pro-
duccin adecuada de espermatozoides en cantidad y cali-
dad. En el hombre la espermatognesis dura aproximada-
mente 74-100 das. Esto tiene especial importancia para
valorar el efecto de cualquier tratamiento que intente mo-
dificar la produccin espermtica.
Las espermtides sufren una serie de cambios encami-
nados a formar espermatozoides. Dentro de los cambios
ms importantes en esta fase se encuentran: primero, el
desarrollo del acrosoma, que deriva del aparato de Golgi y
contiene las enzimas necesarias para poder penetrar en la
zona pelcida del ovocito; segundo, la aparicin del flage-
lo; tercero, la reorganizacin de las organelas y el citoplas-
ma; cuarto, los cambios en la forma, contenido y posicin
del ncleo celular, y por ltimo la liberacin de los esper-
matozoides.
Al final de este proceso, el espermatozoide queda
constituido de la siguiente manera:
1. La cabeza, que incluye el ncleo en forma de pera, con
una cubierta acrosomal separados entre s por una del-
gada cinta de citoplasma libre de organelas. La cabeza
tiene una medida aproximada de 5 micrmetros, de los
que aproximadamente dos tercios estn cubiertos por
el acrosoma.
2. El cuello, que contina hacia abajo la cabeza e incluye
la base del flagelo.
3. La pieza intermedia, con una medida de unos 10 mi-
crmetros, e incluye la parte proximal del flagelo.
4. La pieza principal, que es la ms larga.
5. El segmento terminal, que mide unos 2 micrmetros y
se caracteriza por la prdida de algunos elementos de
la estructura anterior.
La clula germinal masculina madura es una clula es-
pecializada. Est dotada de un aparato de locomocin que
permite acometer el viaje en el aparato genital femenino
y conseguir su objetivo: la unin con el vulo. La movilidad
se adquiere gradualmente, a medida que el espermatozoi-
de llega al epiddimo, sin embargo an no estarn prepa-
rados para la fecundacin. Tendrn que sufrir una serie de
cambios conocidos con el nombre de capacitacin.
La capacitacin ha sido definida clsicamente como el
cambio que experimenta el espermatozoide en el aparato
reproductor femenino para ser capaz de fertilizar. Los es-
permatozoides humanos tambin pueden capacitarse tras
140
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
una breve incubacin en un medio determinado (solucin
salina equilibrada que contenga sustratos energticos, co-
mo lactato, piruvato y glucosa, una protena como la alb-
mina, o un liqudo biolgico, como suero o lquido folicular).
Durante esta transformacin el espermatozoide adquiere
tres caractersticas: primero la capacidad de unirse a la zo-
na pelcida, segundo la hipermovilidad, un incremento en
la velocidad y amplitud del movimiento de la cola, y terce-
ro la capacidad de reaccin acrosmica, reaccin de exo-
citosis en la cual se fusiona el acrosoma con la superficie
interna de la membrana celular. Esto permite la liberacin
de su contenido enzimtico, as como las modificaciones
de su membrana interna, necesaria para la fusin con la
membrana del oocito.
La capacitacin tambin supone una forma de autose-
leccin espermtica.
Figura 3. Espermatognesis, meiosis, reparto del material
gentico.
Figura 4. Espermatognesis, maduracin.
CAPTACIN DEL VULO
Simultneamente a los cambios preovulatorios que tie-
nen lugar en el folculo maduro, las fimbrias se adaptan so-
bre la superficie del ovario gracias a la musculatura del me-
sosalpinx, a los ligamentos tuboovricos y a la congestin
que se produce en la fimbria, que por la rica vasculariza-
cin puede considerarse como un rgano cavernoso y por
lo tanto en cierta manera erctil. Este contacto directo en-
tre las fimbrias y el ovario parece ser uno de los factores
que desencadenan la ovulacin.
Tras la ovulacin, las fimbrias barren el ovario para re-
coger al vulo, en 2 3 minutos, el oocito con el cmulo
estn en la porcin ampular de la trompa. Gracias a la pe-
gajosidad del complejo cmulo-corona, se adhiere a la
fimbrias, y sus cilios lo hacen progresar hacia el interior de
la ampolla. Es probable que, en circunstancias normales,
las contracciones del msculo liso y el flujo de lquido se-
cretorio generado por la actividad ciliar, contribuyan en
conjunto al transporte del vulo. Sin embargo, deben exis-
tir variaciones de este mecanismo, como lo demuestran las
mujeres que se embarazan a pesar de tener un solo ovario
y una sola trompa localizada en el lado opuesto o la muje-
res frtiles con Sd de Kartagener.
RECORRIDO DE LOS ESPERMATOZOIDES
Casi inmediatamente despus de la eyaculacin, el se-
men forma un gel, que contiene de 200 a 300 millones de
espermatozoides. Desde la vagina hasta la trompa, este
nmero sufre una merma sustancial. La prdida ms im-
portante ocurre en la vagina, principalmente por la expul-
sin del semen del introito. A los 20-30 minutos, este gel
es licuado por enzimas originadas en la glndula prostti-
ca, su pH alcalino los protege del medio cido vaginal,
proteccin transitoria, ya que, en dos horas la mayora de
los espermatozoides que quedan en la vagina son inmovi-
lizados.
En el coito, el aparato reproductor femenino se con-
trae tras el orgasmo y estas contracciones pueden ser im-
portantes para la entrada de espermatozoides en la mu-
cosa cervical y su posterior transporte, aunque no
esenciales. Las contracciones uterinas, favorecidas tam-
bin por las protaglandinas contenidas en el semen, junto
a la movilidad de los espermatozoides ms afortunados,
los impulsan hacia arriba, alcanzando a entrar en lenge-
tas de moco cervical que cubren al ectocrvix. Los esper-
matozoides nadan y migran a travs de poros en la mi-
croestructura del moco, que son ms pequeos que la
cabeza del espermatozoide, por lo que deben abrirse pa-
so empujando, proceso que se facilita durante la ovula-
cin, ya que en este momento los altos niveles de estr-
141
ESTABLECIMIENTO DE LA GESTACIN. GAMETOGNESIS, FECUNDACIN Y DESARROLLO DEL HUEVO HASTA LAS TRES HOJAS GERMINALES. IMPLANTACIN
genos producen un moco idneo para su paso (menos
viscoso, ms abundante).
En general, se acepta que el moco tiene una funcin de
filtro; los espermatozoides anormales y menos capaces
tienen dificultades para atravesarlo. Adems, se sabe que
el cuello funciona como reservorio de donde se van libe-
rando hasta 72 horas despus del coito. En las primeras
24 horas, la cantidad de espermatozoides es relativamen-
te constante y a las 48 horas quedan relativamente pocos.
En la regin ampular, los espermatozoides adoptan
otro patrn de movimiento que se ha llamado movilidad hi-
peractivada.
Se han hallado espermatozoides humanos en las trom-
pas de Falopio desde 5 minutos hasta 80 horas despus
del coito y estos, an pueden comportarse normalmente.
FECUNDACIN
La fecundacin es una secuencia de fenmenos coor-
dinados que se inicia cuando entran en contacto ambos
gametos. Sucede en la regin ampular (tercio distal) de la
trompa de Falopio. No se sabe por cunto tiempo el ooci-
to humano mantiene la capacidad de ser fertilizado, pero la
mayora de las estimaciones hablan de entre 12 y 24 ho-
ras. En el espermatozoide la capacidad fecundante se es-
tima entre 48 y 72 horas. Los extremos de intervalo en el
que se produce el embarazo, documentados despus de
un solo acto sexual, son de 6 das antes a 3 das despus
de la ovulacin. La gran mayora de los embarazos se pro-
ducen cuando el coito tiene lugar en el intervalo de tres d-
as que precede a la ovulacin.
El contacto inicial entre el espermatozoide y el oocito es
un proceso mediado por receptores. La zona pelcida est
compuesta por glucoproteinas secretadas por el oocito, lla-
madas ZP1, ZP2 y ZP3, de las cuales la ms abundante es
la ZP3, y es el principal fijador para el espermatozoide. La
formacin del complejo ZP3-espermatozoide (enzima de su
superficie), no slo facilita la unin, sino que tambin indu-
Grafico 2. Nmero de espermatozoides/tiempo.
ce la reaccin acrosmica. Una vez que esta se produce,
se liberar hialuronidasa (enzima encargada de la dispersin
de la corona) y acrosina (proteinasa encargada de la pene-
tracin en la zona pelcida), que junto al movimiento esper-
mtico (movimientos oscilatorios laterales rpidos alrededor
del istmo, similares a los de una guadaa) harn que el es-
permatozoide penetre de forma rpida a travs de la zona
pelcida. En este momento, la regin posacromial de la ca-
beza se une con la membrana del ovocito, y el ncleo del
espermatozoide se incorpora al ovoplasma. Cuando esto
sucede, el ovocito secundario completa la segunda divisin
meitica, formando el ovocito maduro y el segundo cor-
psculo polar. El ncleo del ovocito maduro inicia la des-
condensacin de sus cromosomas, originando el proncleo
femenino. El material cromatnico de la cabeza del esper-
matozoide se descondensa y se forma el proncleo mas-
culino. Este fenmeno puede contemplarse a las 17 horas
de la inseminacin. Los cromosomas de cada proncleo se
disponen alrededor del huso acromtico, equidistante de
los centrolos. Los 23 cromosomas de cada progenitor se
fusionan, y a continuacin se dividen longitudinalmente
dando lugar a dos ncleos con un nmero diploide de cro-
mosomas, inicindose as la primera segmentacin celular
como una mitosis ordinaria.
Al mismo tiempo, la fusin de las membranas del ooci-
to y del espermatozoide desencadena la reaccin cortical,
la liberacin de sustancias de los grnulos corticales, or-
ganelas ubicadas justo debajo de la membrana celular del
vulo. La reaccin cortical genera a su vez, una reaccin
de la zona inducida por enzimas, entre las que se encuen-
tra la ZP2, que consiste en el refuerzo de la zona por entre-
cruzamiento de las protenas estructurales y la desactiva-
cin de fijadores para los receptores del espermatozoide,
lo que impide la polispermia.
La unin de los cromosomas marca la lnea divisoria
entre la fecundacin y el comienzo del desarrollo embrio-
nario. El vulo fecundando o cigoto es un embrin unicelu-
lar con 46 cromosomas, aunque puede haber errores du-
rante la fecundacin y en el proceso de reordenamiento
cromosmico, originando anomalas cuantitativas o estruc-
142
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
turales, dependientes del nmero de cromosomas o de su
estructura, respectivamente, adems durante el proceso
de fecundacin se habr determinado el sexo del nuevo
individuo segn sea XX o XY.
Tras la primera segmentacin, el cigoto formado cons-
tar de dos blastmeros, los cuales pueden observarse
hacia las 30 horas de la fecundacin; si los dos blastme-
ros se separan, cada uno puede formar un embrin com-
pleto (del 25 al 30% de los gemelos monocigotos se de-
ben a la separacin en este estado). Esta segmentacin
en el ser humano se caracteriza por ser completa, unifor-
me e indeterminada, ya que la totalidad de los segmentos
del cigoto o blastmeros tienen el mismo tamao y su des-
tino no est fijado, de manera que la segregacin es ms
flexible y menos precisa.
TRANSPORTE DEL CIGOTO
Es difcil conocer exactamente la cronologa del recorri-
do del concepto por la trompa. En la mujer, el cigoto no sa-
le de la porcin ampular hasta 48 horas despus de la fe-
cundacin, cuando puede observarse un cigoto de 4
blastmeros. Parece ser que este lento recorrido por la
porcin ampular de la trompa, se debe sobre todo a su re-
tencin en la unin istmoampular. El paso por la porcin is-
tmica es ms rpido, en menos de 24 horas llega al tero,
donde se halla formando una masa celular, la mrula, con
un nmero habitualmente inferior a 32 blastmeros.
De las divisiones de las etapas iniciales de la segmen-
tacin surgen dos grupos distintos de clulas: uno forma-
r el embrin (clulas grandes, escasas en nmero, que se
dividen ms lentamente y conservan la pluripotencia del
vulo fecundado), y el otro, las membranas nutritivas y pro-
tectoras que lo rodean (clulas ms pequeas y numero-
sas, ubicadas superficialmente, que se dividen ms rapi-
damente y que sufren una reduccin en la totipotencialidad
a medida que se diferencian en clulas trofoblsticas).
Durante su trayecto tubrico, la trompa tiene una fun-
cin de soporte nutritivo importante que da tiempo para
que el endometrio se vuelva receptivo y el blastocisto pue-
da implantarse, este tiempo es de alrededor de 80 horas,
90% de las cuales transcurren en la ampolla. Adems de
las secreciones de las clulas del endosalpinx, el cigoto se
nutre de sus propias reservas deutoplsmicas y progresa
gracias a los movimientos de los cilios y al peristaltismo tu-
brico, que no es uniforme en todo el trayecto. Durante es-
te recorrido, adems, pierde las clulas de la corona radia-
da. La zona pelcida an est presente, y permanecer
hasta el inicio de la implantacin.
Al llegar al tero, la mrula mantiene su multiplicacin,
pero las clulas del interior no pueden nutrirse correcta- Figura 5. Fecundacin.
mente, se produce un acmulo de lquidos, secretados por
las clulas trofoblsticas o procedentes de la luz uterina.
Los espacios intercelulares se agrandan y agrupan, y las
clulas se reorganizan en la superficie creando en el inte-
rior una cavidad, denominada cavidad blastocstica, pa-
sando a llamarse la mrula blastocisto. Las clulas que ro-
dean la cavidad se distinguen entre las que darn lugar al
trofoblasto, y, las que formarn el embrin o clulas em-
brioblsticas. En este estadio preimplantatorio, el blasto-
cisto tiene 107 clulas, las cuales 69 son clulas trofobls-
ticas murales, y 30 trofoblsticas polares, situadas por
debajo de las ocho clulas embrionarias o masa formado-
ra. En este estadio preimplantatorio, la superficie interna de
la masa formadora se reviste de una capa interna de clu-
las polidricas, el endodermo embrionario.
IMPLANTACIN
Se define la implantacin como el proceso por el cual
un embrin en fase de blastocisto se adhiere a la pared
uterina y penetra primero el epitelio y luego el sistema cir-
culatorio de la madre, para formar la placenta, y continuar
as su desarrollo. Durante la misma se ponen en marcha
mltiples mecanismos interrelacionados, que van a depen-
der tanto del cigoto como del endometrio.
Los lugares mas frecuentes de implantacin se locali-
zan en el tercio medio y superior de la pared posterior, que
son los lugares eutpicos. Para lograrlo, el blastocisto de-
be encontrarse en la etapa de desarrollo apropiado y con-
tactar con el epitelio endometrial, en condiciones hormo-
nales especficas, es decir, durante la ventana de
implantacin, que comprende de los das sexto a dcimo
postovulacin, o lo que es lo mismo, en los das 18 19
del ciclo, de dos a tres das despus de que el vulo ferti-
lizado entre en el tero o de 5 a 7 das despus de la fe-
cundacin, siendo esto imposible en el resto del ciclo
menstrual.
Por tanto, es necesario un blastocisto funcionalmente
competente para el inicio del proceso de implantacin,
aunque funcionalidad no implica normalidad, puesto que
blastocistos cromosmicamente anormales pueden im-
143
ESTABLECIMIENTO DE LA GESTACIN. GAMETOGNESIS, FECUNDACIN Y DESARROLLO DEL HUEVO HASTA LAS TRES HOJAS GERMINALES. IMPLANTACIN
plantar perfectamente; slo los embriones con monosom-
as de los autosomas no implantan, posiblemente por su
gran letalidad. Las monosomas de los gonosomas, como
el Sd de Turner, s tienen capacidad de implantacin.
El blastocisto, en fase preimplantacional, posee un tro-
foblasto muy activo que produce seales que estimulan al
endometrio hacindolo ms receptivo y mediante la HCG
mantiene al cuerpo lteo, que adems de evitar la mens-
truacin, permite que la secrecin de estrgenos y pro-
gesterona no slo persista, sino que aumente.
El endometrio, por su parte, en la mitad de la fase ltea,
tiene un grosor de 10 a 14 mm y la actividad secretora ha
llegado a su punto mximo, las clulas endometriales son
ricas en glucgeno y lpidos. Esta transformacin de la mu-
cosa uterina, denominada reaccin decidual, que le confie-
re al endometrio el nombre de decidua, se inicia antes de la
implantacin y debe considerarse una reserva nutricional
para la etapa prehemtrofa del embrin. No solo, la muco-
sa participa de esta reaccin, los fibroblastos del estroma,
tras la implantacin, se transforman en clulas deciduales
poligonales cargadas de glucgeno, que representan una
barrera a la penetracin trofoblstica. Esta reaccin se pue-
de impedir si se administran estrgenos a altas dosis, fen-
meno que recibe el nombre de intercepcin.
La ventana de receptividad del endometrio se limita so-
lamente entre los das 16 y 20 de un ciclo normal de 28 d-
as, y entre los 16-19 de los ciclos estimulados con gona-
dotropinas exgenas. Esta, se manifiesta por la formacin
de microvellosidades del epitelio superficial en las que se
observa un cambio qustico, los pinpodos, que probable-
mente absorban lquido de la cavidad uterina y fuercen al
blastocisto a entrar en contacto con el epitelio del endo-
metrio.
Durante la ventana de implantacin, aparece tambin
un pico especfico de expresin de citoquinas, factores de
crecimiento, molculas de adhesin, en especial las inte-
grinas y receptores, que interactuarn con lo los compo-
nentes extracelulares del blastocisto, especialmente lamini-
na y fibronectina. Este pico es inducido tambin por el
embrin, que crea as un patrn endometrial favorable pa-
ra su propia implantacin. La enumeracin de estas mol-
culas, que han sido identificadas virtualmente en todos los
tejidos asociados con la implantacin, es engorrosa y, a
menudo confusa, por lo que resulta til considerar estas
sustancias simplemente, como las herramientas bioqumi-
cas mediante las cuales se produce el proceso fsico de
adhesin e invasin.
La implantacin transcurre en cuatro fases distintas, re-
lacionadas y consecutivas, denominadas: aposicin, adhe-
sin, rotura de la barrera epitelial e invasin o migracin
para denotar su naturaleza benigna. La yuxtaposicin y
Figura 6. Transporte del cigoto.
2 blastmeros
4 blastmeros
8 blastmeros
vulo
ovulacin
mrula
blastocisto
implantacin
Fertilizacin
adhesin del blastocito al epitelio uterino, alrededor de 2 a
4 das despus de que la mrula entre en la cavidad uteri-
na requiere que el blastocisto pierda la zona pelcida, pro-
cedimiento denominado hatching. Para explicarlo, se des-
criben dos mecanismos no excluyentes, uno mecnico, en
el que el blastocisto expandido ejerce presin sobre la zo-
na pelcida debilitndola y otro bioqumico, mediado por la
secrecin de proteasas (tripsina) para digerirla.
Durante la fase de aposicin el blastocisto busca su
lugar de implantacin, orientndose de forma especfica, el
trofoblasto polar situado por debajo del embrioblasto es el
que se pone en contacto con la decidua para iniciar el pro-
ceso de adhesin, y ser lo que posteriormente dar lugar
al corin frondoso y luego a la placenta. Cuando el blasto-
cisto entra en estrecho contacto con el endometrio, las
microvellosidades de su superficie se aplanan y se entre-
cruzan con las de la superficie luminal de las clulas epite-
liales. Llega un momento en el que las membranas celula-
res se aproximan mucho y se forman complejos de unin
o gap junctions, a travs de las molculas de adhesin. El
embrin en desarrollo ya no puede ser desalojado de la su-
perficie de las clulas epiteliales lavando el tero con solu-
ciones fisiolgicas.
Una vez adherido, el epitelio endometrial constituye
una barrera que el embrin debe atravesar para proce-
der con el proceso implantatorio. Para ello debe abrirse
camino induciendo la apoptosis de las clulas endome-
triales adyacentes y digiriendo la matriz intercelular que las
mantiene unidas. Esta invasin del estroma endometrial, la
rotura de la membrana basal y la posterior penetracin de
los vasos sanguneos maternos son mediados por las se-
rinproteasas y metaloproteinasas y est limitada por la ac-
cin de inhibidores de estas proteinasa, en especial PAI
(plasminogen activator inhibitor) y TIMP (tissue inhibitors
metalloproteinases), as como por la barrera que forman
las clulas deciduales. Adems durante la implantacin
aparece un infiltrado de leucocitos, formado principalmen-
te por clulas natural killer, macrfagos, linfocitos T, que li-
beran una batera de quimiocinas que contribuyen a dirigir
el proceso.
Durante dos das el blastocisto penetra en la decidua,
las clulas ms externas del trofoblasto se multiplican rpi-
damente, perdiendo la definicin de los lmites celulares y
dando lugar a una masa sincitial multinucleada; el sincitio-
trofoblasto, que recubre al trofoblasto celular o citotrofo-
blasto. En el sincitiotrofloblasto se forman unas lagunas, y
el citotrofoblasto reemplaza el endotelio materno de las ar-
teriolas uterinas hasta el primer tercio miometrial. En uno o
dos das el trofoblasto erosiona sus paredes permitiendo
que la sangre inunde las lagunas trofoblsticas, con lo que
se inicia la placentacin hemocorial de los humanos, que
se caracteriza porque la sangre materna, libre en los espa-
144
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
cios intervellosos, esta rodeada por tejido trofoblstico, es-
to es, tejido fetal.
Una vez que el blastocisto se ha puesto en contacto
con la sangre materna, el estmulo luteotrfico para el man-
tenimiento del cuerpo lteo procede del propio trofoblasto,
que segrega gonadotrofina corinica. Su aparicin en san-
gre materna, se acompaa con un incremento paralelo y
mantenido, tanto de 17-beta-estradiol como de progeste-
rona, que se prolonga hasta que es relevado por la pla-
centa unas semanas ms tarde. El cuerpo amarillo gesta-
cional, bajo el estmulo de la HCG, sintetiza tambin
cantidades crecientes de relaxina, hormona uteroinhibido-
ra con accin a nivel miometrial que desempea un papel
importante en el mantenimiento de la gestacin.
A partir de la implantacin, la supervivencia ulterior del
embrin depende de factores capaces de suprimir la res-
puesta inmune materna a los antgenos paternos, evitando
el rechazo, pero limitando la invasin trofoblstica para evi-
tar la enfermedad trofoblstica.
El embrin y la madre poseen una dotacin gentica e
inmunolgica distinta, el tero no es un rgano inmunol-
gicamente privilegiado y durante el embarazo, la madre po-
see una inmunidad celular y humoral normales, pudiendo
desarrollar una respuesta inmunolgica ante antgenos ex-
traos, incluyendo los fetales. Los mecanismos para burlar
esta vigilancia inmunolgica materna son fundamental-
mente dos: la ausencia de antgenos de transplante clsi-
cos en el sincitiotrofoblasto (HLA I y II) y la expresin de un
Figura 7. Implantacin.
antgeno HLA-modificado, que no provocan reconocimien-
to ni respuesta inmune el sistema inmunolgico materno
no reconoce al embrin como extrao o propio, simple-
mente no lo reconoce y no lo ataca y la existencia de me-
canismos metablicos que evitan la presencia de linfocitos
T (responsables del rechazo alognico) prximos al trofo-
blasto (la enzima indolamina 2,3-dioxigenasa (IDO), catali-
za el triptfano creando una zona libre de este aminocido
esencial para los linfocitos T, proceso fisiolgico que pue-
de ser inhibido farmacolgicamente creando un rpido re-
chazo inmunolgico del embarazo).
Mediante pruebas de embarazo sensibles, se ha llega-
do a la conclusin de que la tasa total de embarazos que
no evolucionan despus de la implantacin es de aproxi-
madamente el 30%. Cuando se incluyen los oocitos fertili-
zados que se pierden antes de la implantacin, aproxima-
damente el 46% del total de embarazos finaliza antes de
que sea posible detectarlos clnicamente. Si se consideran
slo los embarazos diagnosticados clnicamente, en el pe-
riodo posterior a la implantacin, la cifra generalmente
aceptada de abortos espontneos en el primer trimestre es
del 15%. Aproximadamente el 50-60% de estos fetos
abortados tiene anomalas cromosmicas. El hecho de
que slo uno de cada 200 neonatos tenga alguna anoma-
la cromosmica da cuenta de los poderosos mecanismos
de seleccin que funcionan en las etapas precoces de la
gestacin. En cada ciclo ovulatorio, slo el 30% de las pa-
rejas frtiles logran embarazo. Una vez producida la con-
cepcin, slo el 30% de los embriones sobrevive hasta el
nacimiento.
DESARROLLO EMBRIONARIO
Al final de la segunda semana de vida, queda constitui-
do el embrin con sus tres capas germinativas. Para ello,
es necesario que el blastocisto sufra una serie de modifi-
caciones:
La masa celular interna del blastocisto o embrioblasto,
se diferencia en una capa de clulas cbicas, el hipoblas-
to, y una capa de clulas cilndricas, el epiblasto, los cua-
les, unidos, forman el disco germinativo bilaminar.
Las clulas del hipoblasto forman la membrana exoce-
lmica de Heuser, que reviste la superficie interna del cito-
trofoblasto. Membrana e hipoblasto van a constituir el te-
cho de la cavidad exocelmica o saco vitelino primitivo,
que al proliferar dar lugar al saco vitelino definitivo. Las c-
lulas del epiblasto, se continan con los amnioblastos y
juntos rodean otra cavidad, la amnitica.
En el espacio comprendido entre la superficie interna
del citotrofoblasto, por fuera, y la superficie externa del sa-
co vitelino primitivo, por dentro, aparece el mesodermo ex-
145
ESTABLECIMIENTO DE LA GESTACIN. GAMETOGNESIS, FECUNDACIN Y DESARROLLO DEL HUEVO HASTA LAS TRES HOJAS GERMINALES. IMPLANTACIN
tra embrionario, que posee dos hojas, una externa o me-
sodermo somtico y otra interna o mesodermo esplcnico,
que rodean otra cavidad, la corinica. El mesodermo ex-
traembrionario que reviste el sincitiotrofoblasto toma el
nombre de lmina corinica y atravesar la cavidad para
formar el pedculo de fijacin, que despus se convertir en
cordn umbilical.
El disco bilaminar, tras un proceso denominado gastru-
lacin, se transforma en el disco trilaminar. Entre epiblasto
e hipoblasto, se desarrolla una nueva capa celular. Este fe-
nmeno comienza con la formacin de la lnea primitiva en
la superficie del epiblasto; las clulas de esta capa migran
hacia la lnea primitiva, donde se invaginan y se deslizan so-
bre el hipoblasto para formar el mesodermo y el endoder-
mo. El epiblasto, a su vez, tambin origina el ectodermo.
Finalmente las clulas de la capa germinativa intraem-
brionaria mesodrmica emigran entre las otras dos capas
germinativas hasta que establecen contacto con el meso-
dermo extraembrionario que recubre el saco vitelino y el
amnios.
LECTURAS RECOMENDADAS
Abad L. Parrilla JJ. La implantacin. En: Libro del ao obstetricia
y ginecologa, pp. 23-33. Editado por Saned.
Balasch J. Desarrollo folicular y ovulacin. Regulacin endocrina.
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McGraw Hill-Interamericana de Espaa. 1996.
146
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
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tilidad y Esterilidad Humanas, pp. 45-55. Ediciones Cientfica
y Tcnicas. 1992.
totrofoblasto y despus emigran hacia el sincitiotrofoblas-
to donde se fusionan y pierden su membrana celular indi-
vidual.
Entre el 9 y 12 da en el sincitio se forman los espa-
cios lacunares a partir de la fusin de vacuolas aisladas,
formando una red intercomunicada, particularmente nota-
ble en el polo embrionario. En el polo contrario predominan
las clulas citotrofoblsticas. El sincitio invade poco a po-
co los capilares maternos, llamados sinusoides. Las lagu-
nas sincitiales se tornan continuas con los sinusoides y la
sangre materna penetra en el sistema lacunar. A medida
que el trofoblasto erosiona ms y ms sinusoides, la san-
gre materna comienza a fluir por el sistema trofoblstico
establecindose la circulacin teroplacentaria.
Hacia el decimotercer da de desarrollo la solucin de
continuidad en el endometrio suele haber cicatrizado. Sin
embargo, a veces hay hemorragia en el sitio de implanta-
cin por el aumento de flujo sanguneo hacia los espacios
lacunares. El trofoblasto se caracteriza por la aparicin de
vellosidades. Las clulas del citotrofoblasto proliferan lo-
calmente y se introducen en el sincitiotrofoblasto forman-
do las vellosidades primarias. Posteriormente, las clu-
las mesodrmicas penetran en el ncleo de las
vellosidades primarias y crecen en direccin de la deci
dua. La estructura neoformada es una vellosidad secun-
daria. Hacia el final de la tercera semana, las clulas me-
sodrmicas de la parte central de la vellosidad comienzan
a diferenciarse en clulas sanguneas y en vasos sangu-
neos de pequeo calibre, formando la vellosidad tercia-
ria o vellosidad placentaria definitiva. Los capilares en
la vellosidad terciaria, se ponen en contacto con los capi-
lares de la placa corinica y pedculo de fijacin. Estos va-
sos, a su vez, establecen contacto con el sistema circula-
torio intraembrionario, conectando as la placenta y el
embrin. En consecuencia, cuando el corazn comienza a
latir en la 4 semana de gestacin, el sistema velloso est
preparado para proporcionar al embrin propiamente di-
MORFOGNESIS
Y MORFOLOGA DE LA PLACENTA
El proceso de implantacin y placentacin requiere la
produccin de numerosos factores de crecimiento, mol-
culas de adhesin celular, citocinas y factores de creci-
miento, metaloproteinasas de la matriz extracelular, hor-
monas y factores de transcripcin. En una gestacin
normal, las clulas del trofoblasto, migran e invaden las pa-
redes de las arterias espirales que se encuentran dentro de
la decidua y el miometrio, pero en embarazos complicados
con preeclamsia o restriccin del crecimiento intrauterino
(CIR) la invasin est ms restringida a las arterias espira-
les de la zona decidual, dificultando el mantenimiento de
bajas resistencias en estas arterias.
Desarrollo placentario
La placenta es el rgano encargado de poner en rela-
cin la sangre materna y la fetal, permitiendo el intercam-
bio de gases y sustancias nutritivas y generando una acti-
vidad metablica y endocrina.
El huevo alcanza la cavidad uterina alrededor del 7 u
8 da postfecundacin, en fase de blstula. La implan-
tacin del embrin en el endometrio materno es el primer
paso que conduce a la placentacin, proporcionando al
huevo un aporte sanguneo adecuado. En la invasin tro-
foblstica, intervienen tres familias de proteasas para la de-
gradacin de la matriz necesaria para la implantacin: cis-
tena, serina y metaloproteinasas. A su vez esta invasin
est controlada por los factores inhibidores de las protea-
sas creando una balanza entre las proteasas y sus inhibi-
dores en cada punto de invasin trofoblstica.
El trofoblasto se diferencia en 2 capas: Una capa in-
terna de clulas mononucleadas, el citotrofoblasto, y una
zona externa multinucleada sin lmites netos, el sincitio-
trofoblasto. Las clulas trofoblsticas se dividen en el ci-
147
Captulo 19
MORFOGNESIS Y MORFOLOGA DE LA PLACENTA
A LO LARGO DE LA GESTACIN.
FISIOLOGA DE LA UNIDAD FETO-PLACENTARIA
Borrs D, Perales A
cho los elementos nutricios y oxgeno necesarios. Mien-
tras tanto, las clulas citotrofoblsticas en las vellosidades
se introducen progresivamente en el sincitio suprayacente
hasta llegar al endometrio materno formando una delgada
envoltura citotrofoblstica externa. Esta envoltura rodea
gradualmente al trofoblasto por completo y une firmemen-
te el saco corinico al tejido endometrial materno. Las ve-
llosidades que van desde la placa corinica a la decidua
basal (lmina decidual) se denominan tronco de las vello-
sidades o vellosidades de anclaje. Las que se ramifican a
148
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
partir de los costados de los troncos vellosos representan
vellosidades libres (terminales) y a travs de ellas se pro-
duce el intercambio de elementos nutritivos, etc.
La cavidad corinica, se torna mucho ms grande y
hacia el vigsimo das el embrin est unido a su envoltu-
ra trofoblstica nicamente por el estrecho pedculo de fi-
jacin que se convertir en el cordn umbilical. Hacia el co-
mienzo del segundo mes, el trofoblasto se caracteriza por
abundantes vellosidades secundarias y terciarias que le
Figura 1.
Figura 2.
dan aspecto radiado. La superficie de las vellosidades es-
t formada por el sincitio que descansa sobre una capa de
clulas citotrofoblsticas, las cuales, a su vez, cubren la
parte central del mesodermo vascularizado. El sistema ca-
pilar que se desarrolla en el centro de los troncos de las ve-
llosidades pronto se pone en contacto con los capilares de
la lmina corinica y del pedculo de fijacin, lo cual da ori-
gen al sistema vascular extraembrionario.
En los meses siguientes, de los troncos de las vellosi-
dades salen abundantes prolongaciones pequeas., En
estas vellosidades neoformadas, al comienzo del cuarto
mes, desaparecen las clulas citotrofoblsticas y algunas
clulas del tejido conectivo. Las nicas capas que separa-
rn la circulacin materna y fetal son el sincitio y la pared
endotelial de los vasos sanguneos. Con frecuencia el sin-
citio se adelgaza y grandes segmentos que poseen varios
ncleos pueden desprenderse y llegar a los lagos sangu-
neos intervellosos. Estos segmentos, llamados nudos sin-
citiales, entran en la circulacin materna y por lo comn
degeneran sin causar sntoma alguno.
Corin frondoso y decidua basal
En las primeras semanas de desarrollo, las vellosidades
cubren la superficie del corion. A medida que avanza la ges-
tacin, las vellosidades del polo embrionario crecen, lo cual
originan el corion frondoso; las del polo anembrionario o ve-
getativo degeneran ya que con el crecimiento del saco es-
tas vellosidades se comprimen y hacia el tercer mes esta
porcin del corion es lisa, denominada corion leve o calvo.
Las diferencias entre los polos embrionario y anem-
brionario del corion se manifiesta asimismo en la estructu-
ra de la decidua, que es la capa funcional del endometrio
y se desprende durante el parto. La decidua que cubre el
corion frondoso, llamada decidua basal, consiste en una
capa de clulas voluminosas, las clulas deciduales, con
abundantes lpidos y glucgeno. Esta capa, la lmina deci-
dual, est ntimamente unida al corion. La porcin de la de-
cidua sobre el polo anembrionario o vegetativo se denomi-
149
MORFOGNESIS Y MORFOLOGA DE LA PLACENTA A LO LARGO DE LA GESTACIN. FISIOLOGA DE LA UNIDAD FETO-PLACENTARIA
na decidua capsular. En una etapa ulterior, el corion leve,
se pone en contacto con la pared uterina (decidua parie-
tal), y las dos capas se fusionan. En estas circunstancias
queda obliterada la cavidad uterina. En consecuencia, la
nica porcin del corion que participa de los procesos in-
tercambio es el corion frondoso, que junto con la decidua
basal, forma la placenta.
Biologa del trofoblasto
De todos los componentes de la placenta, el trofoblas-
to es el ms variable en cuanto a estructura, funcin y des-
arrollo. Su invasividad proporciona adhesividad del blasto-
cisto a la decidua de la cavidad uterina.
Formacin del sincitio
Un grupo de investigadores, demostraron in vitro la
conversin de citotrofoblastos en sincitio. Establecieron
que al menos una parte de este proceso involucra la ac-
cin de la monofosfato cclico adenosina (AMPc). Otros
autores, desarrollaron sistemas para evaluar la implanta-
cin del blastocisto in vitro. Los citotrofoblastos aislados,
puestos en un medio que contena suero, migraron para
acercarse unos a otros y formaron agregados. En ltima
instancia, los agregados se fusionaban y en 3-4 das se
formaba un sincitio. El sincitio, tambin se forma en au-
sencia de suero, siempre en que los componentes de la
matriz extracelular estn presentes, para servir como ma-
lla para la migracin del citotrofoblasto. El sincitio produ-
cido in Vitro, est cubierto de microvellosidades, al igual
que in vivo. La agregacin citotrofoblstica depende de la
sntesis de protenas, e involucra una molcula de adhe-
sin celular dependiente de calcio, la E-cadherina. Entre
las clulas se desarrollan desmosomas, y la expresin de
E-cadherina disminuye a medida que se fusionan los cito-
trofoblastos.
En una revisin breve de los procesos de implantacin
en seres humanos, destaca que el proceso de invasin tro-
foblstica en las clulas del endometrio, se facilita por la
degradacin de la matriz extracelular del endometrio/deci-
dua, catalizada por: activador del plasmingeno tipo uroci-
nasa, receptor de activador del plasmingeno-urocinasa y
metaloproteinasas, producidas por citotrofoblastos selec-
cionados en diversos estadios de la implantacin/placen-
tacin. Estas funciones de los citotrofoblastos invasores
del endometrio, son indistinguibles de las clulas cancero-
sas metastsicas. A medida que el citotrofoblasto se des-
plaza a travs de la decidua, poblaciones seleccionadas de
estas clulas se unen a diversos componentes de la matriz
extracelular de las clulas estromales de la decidua. Esto
facilita la migracin y, con ello, el establecimiento de ancla-
jes de la placenta para la decidua. Figura 3. Corin
Corin
leve
Corin
frondoso
Estructura de la placenta
Hacia el comienzo del cuarto mes de gestacin, la pla-
centa est constituida por la porcin fetal, el corion fron-
doso, rodeado por la lmina corinica, y la porcin mater-
na, la decidua basal, cuya lmina decidual es la parte ms
ntimamente incorporada en la placenta. En la zona de
unin se mezclan clulas sincitiales y clulas deciduales,
que poseen abundante material mucopolisacrido. Un es-
troma laxo con abundante sustancia fundamental de as-
pecto mucoide y escasas clulas conjuntivas, se extiende
por dentro del epitelio, donde se observan clulas llamadas
de Hofbauer, consideradas como macrfagos. En este
momento, la mayor parte de clulas citotrofoblsticas han
degenerado.
En el curso del cuarto y quinto mes se forman los ta-
biques deciduales, que sobresalen en los espacios interve-
llosos sin llegar a la lmina corinica. Esta formacin con-
tiene un ncleo central de tejido materno, pero su
superficie est cubierta por una capa de clulas sincitiales.
De esta forma siempre hay una capa de clulas fetales que
separa la sangre materna que se encuentra en los lagos in-
tervellosos.
La placenta, consecuencia de la formacin de estos ta-
biques, se divide en secciones llamadas cotiledones, y gra-
cias a que los mismos no llegan a la lmina corinica, los
cotiledones se mantienen en contacto entre los espacios
intervellosos.
A partir de ahora la placenta crecer paralelamente al
aumento del tamao del tero y al crecimiento del feto sin
sufrir cambios importantes. El aumento del grosor de la
placenta es consecuencia de la abundante arborizacin de
las vellosidades ya existentes y no de un crecimiento en
nmero de las mismas.
La placenta a trmino
La placenta madura mide entre 15 y 25 cm, espesor
de 3 cm, con un peso aproximado entre 500 y 600 gra-
mos. La relacin entre peso placentario y peso fetal es de
1/5 a 1/6.
La cara fetal de la placenta, es de superficie lisa, bri-
llante, cubierta por al amnios, membrana muy fina y sedo-
sa. Se observan arterias y venas de grueso calibre, los va-
sos corinicos, que convergen hacia el cordn umbilical.
La membrana amnitica consta de cinco capas: epitelio de
clulas cbicas, membrana basal, estrato compacto for-
mado por un tejido denso, capa de fibroblastos formada
por fibroblastos y clulas de Hofbauer y, por ltimo, una
capa esponjosa que est en contacto con el corion. Por la
cara materna es por donde se adhiere al tero. Al observar
su superficie una vez desprendida del tero, se advierten
150
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
de 15 a 20 zonas algo salientes, los cotiledones, cubiertos
por una delgada capa de decidua basal. Los surcos que
separan los cotiledones, son formados por los tabiques
deciduales.
El nexo de unin entre el feto y la placenta es el cordn
umbilical. El tejido de sostn del cordn es la gelatina de
Warton y en su interior contiene tres vasos, dos arterias y
una vena. Las arterias umbilicales conducen la sangre a la
placenta, donde se oxigena y retorna al feto por la vena
umbilical. El cordn umbilical est revestido por el amnios.
Al final de la gestacin, mide unos 50 cm de longitud y tie-
ne un dimetro de 1.5-2.5 cm. La insercin del cordn um-
bilical suele ser excntrica, a veces inclusive marginal. Sin
embargo, es raro que se inserte en la membrana corinica
por fuera de la placenta (insercin velamentosa).
Relacin entre la vascularizacin fetal
y materna de la placenta
Las mltiples vellosidades corinicas en rama de la pla-
centa, proporcionan un rea de superficie amplia en la que
se intercambian los materiales a travs de la muy delgada
membrana placentaria, interpuesta entre la circulacin fetal
y materna.
Circulacin placentaria fetal
La sangre pobremente oxigenada sale del feto y pasa
a travs de las arterias umbilicales hacia la placenta. En el
sitio de fijacin del cordn de la placenta, estas arterias se
dividen en arterias corinicas radialmente que se ramifican
de manera libre antes de penetrar en las vellosidades. De
manera normal, no se mezclan sangre fetal y materna, pe-
ro en ocasiones pueden pasar cantidades muy pequeas
de sangre hacia la circulacin materna a travs de defec-
tos diminutos que se forman en la membrana placentaria.
La sangre fetal bien oxigenada en los capilares fetales pa-
sa a las venas de pared delgada que siguen a las arterias
corinicas hacia el sitio de union del cordn umbilical, en
donde convergen para formar la vena umbilical. Este vaso
grande lleva sangre rica en oxgeno al feto.
Circulacin placentaria materna
La sangre en el espacio intervelloso se halla fuera del
sistema circulatorio materno de manera temporal. Penetra
en el espacio intervelloso a travs de 80-100 arterias en-
dometriales espirales de la decidua basal. Estos vasos vier-
ten sangre en el espacio intervelloso a traves de hendidu-
ras de la concha citotrofoblstica. El flujo sanguneo de las
arterias espirales es pulstil y se impulsa en brotes tipo
chorro por la presin sangunea materna. La luz de las ar-
terias espirales es reducida, por lo que la presin sangu-
nea es elevada (60-70 mmHg), mientras que la del espacio
intervelloso es de 20-30 mmHg. A su vez, la presin veno-
sa uteroplacentaria es de 8 mmHg. As, la sangre oxigena-
da es impulsada desde las arterias espirales en la placa ba-
sal hacia las vellosidades en los espacios intervellosos,
retornando por aperturas venosas en la placa basal.
El bienestar del embrin y el feto dependen ms del
bao adecuado de las vellosidades en rama con sangre
materna que de cualquier otro factor. La reduccin de la
circulacin teroplacentaria origina hipoxia fetal y CIR. Las
reducciones graves de la circulacin teroplacentaria cau-
san muerte del feto. Los espacios intervellosos de la pla-
centa desarrollada cuentan con un rea superficial que va-
ra entre 4 y 14 m
2
, conteniendo aproximadamente 150 ml
de sangre, y con una velocidad de recambio de tres a cua-
tro veces por minuto. Durante el embarazo, las contraccio-
nes intermitentes del tero disminuyen el flujo sanguneo
uteroplacentario, pero no expulsan del espacio intervelloso
cantidades importantes de sangre. En consecuencia, du-
rante las contracciones uterinas, disminuye el paso de ox-
geno al feto, pero no suspende el proceso.
Vasculognesis y angiognesis de la placenta
Durante la vasculognesis, las clulas progenitoras
vasculares angioblastos forman una red vascular pri-
151
MORFOGNESIS Y MORFOLOGA DE LA PLACENTA A LO LARGO DE LA GESTACIN. FISIOLOGA DE LA UNIDAD FETO-PLACENTARIA
mitiva. Este proceso ocurre sobretodo en el desarrollo
fetal, aunque el reclutamiento de angioblastos desde la
mdula sea y la sangre perifrica en respuesta a un
proceso isqumico, ha sido descrito en adultos. La vas-
culognesis consiste en tres pasos importantes: 1) in-
duccin de los hemangioblastos y angioblastos (a travs
de factores de crecimiento de los fibroblastos); 2) forma-
cin de los vasos primordiales (principalmente mediante
factores de crecimiento vascular endotelial, y sus recep-
tores VEGF/VEGFR), y 3) transicin de vasculognesis a
angiogenesis. La angiognesis consiste en el desarrollo
de vasos nuevos a partir de vasos preexistentes.
La vascularizacin placentaria va aumentando desde el
inicio hasta el final del embarazo tanto en nmero como en
densidad, particularmente en el lado placentario. Estos
cambios van acompaados de un incremento exponencial
en el flujo sanguneo tanto en la arteria umbilical como en
la uterina y por el aumento de la expresin placentaria de
factores angiognicos, VEGF y sus receptores.
El desarrollo de nuevas tcnicas ha permitido en estos
ltimos aos un mejor aislamiento de sustancias que se aso-
cian a vasculognesis y angiognesis placentaria: Factores
de crecimiento endotelial vascular (vascular endotelial
growth factors VEGF) y factores de crecimiento placentario
Figura 4. Esquema de corte transversal de placenta que muestra: 1) relacin de corion velloso con la decidua basal; 2) circulacin placentaria fetal, y 3)
circulacin placentaria materna.
(placental growth factors, PGF), familias de factores de
crecimiento vascular endotelial que son sintetizadas por ve-
llosidades trofoblsticas y por macrfagos maternos y feta-
les, factor bsico de crecimiento fibroblstico (bFGF), factor
de crecimiento hepatocitario (HGF) y angiopoyetinas:
Los VEGF (A, B, C y D) tienen su accin principal en los
procesos de angiognesis. Se ha visto en estudios re-
cientes una asociacin entre niveles disminuidos de
VEGF y aumentados de su factor inhibidor sVEGFR-1
con preeclamsia y retraso de crecimiento. VEGFs son
mitgenos y estimuladores especficos de la permeabi-
lidad vascular as como de la produccin y migracin
de las clulas endoteliales vasculares.
Los PGF actan como mitgenos de clulas endote-
liales. Se relacionan niveles bajos de PGF con pree-
clamsia.
Angiopoyetinas 1 y 2, nueva familia de factores angio-
gnicos descubierta recientemente, parecen actuar co-
mo mediadores entre los pericitos y las clulas endote-
liales. Parece ser que los pericitos son fundamentales
en el mantemiento de la estabilidad de los vasos y que
las clulas endoteliales necesitan de su presencia para
un crecimiento correcto.
FGFs son tambin potentes factores angiognicos in vivo
y en in vitro, estimulan la proliferacin tanto de las clulas
endoteliales de las arterias uterinas como de las arterias
feto-placentarias. VEGF y bFGF tambin regulan la circu-
lacin placentaria y han sido implicados en la estimula-
cin de produccin endotelial de (xido Ntrico). As mis-
mo, el NO puede regular la expresin de VEGF y bFGF.
Otras: citocinas como la TNF- y TGF-1 las cuales
podran estar involucradas en la regulacin del VEGF al
inicio del embarazo y facilitar la placentacin (Chung
2000), enzimas como la ciclooxigenasa, pptidos va-
soactivos como el pptido intestinal vasoactivo (vaso-
active intestinal peptide, VIP), endotelinas (ET), eico-
sanoides, prostaglandinas (PG) tromboxanos (TX),
xido ntrico (NO), adenosina y sistema renina-angio-
tensina (Ferr, 2001). Se realiz un estudio en pacien-
tes con muerte fetal intratero antes de la semana 20
determinando NO y VEGF, y se lleg a la conclusin
de que una disminucin temprana del NO y VEGF pue-
de ser responsable de una inadecuada placentacin
pudiendo llevar a la muerte fetal (Tranquilli, 2004).
FISIOLOGA
DE LA UNIDAD FETO PLACENTARIA
Aunque la membrana placentaria suele llamarse barre-
ra placentaria, esta expresin es inadecua debido a que
hay muy pocos compuestos endgenos o exgenos que
152
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
no puedan atravesar la membrana placentaria en canti-
dades detectables. Acta como barrera verdadera slo
cuando las molculas tienen cierto tamao, forma y carga.
Algunos metabolitos, toxinas y hormonas, aunque se en-
cuentran en la circulacin materna, no atraviesan la pla-
centa en concentraciones suficientes para afectar al em-
brin o al feto.
La mayor parte de los frmacos y otras sustancias del
plasma materno, atraviesan la placenta y se encuentran en
el plasma fetal. Fotomicrografas electrnicas del sincitio-
trofoblasto muestran que en su superficie libre tiene mu-
chas microvellosidades, ms de 1.000 millones/cm
2
al tr-
mino que aumentan el area de intercambio entre la
circulacin materna y fetal. A medida que avanza el emba-
razo, la membrana placentaria se adelgaza cada vez ms
y los mltiples capilares fetales se encuentran muy cerca
de la sangre materna, en el espacio intervelloso.
Durante el tercer trimestre, se agregan mltiples ncle-
os en el sincitiotrofoblasto para formar profusiones multi-
nucleadas o agregados nucleares, nudos sincitiales. En
forma continua, estos agregados se rompen y son llevados
del espacio intervelloso a la circulacin materna. Algunos
de ellos de alojan en los capilares pulmonares maternos,
donde son destruidos por enzimas locales con rapidez.
Hacia final del embarazo, se forma material fibrinoide en la
superficie de las vellosidades. Consiste en fibrina y otras
sustancias no identificadas que se tien con eosina de
manera intensa. Principalmente resulta del envejecimiento
reduciendo las funciones transferenciales de la placenta.
La placenta sirve para transmitir nutrientes al feto, ex-
cretar sustancias de desecho a la sangre materna y modi-
car el metabolismo materno en diferentes estadios de la
gestacin por medio de su produccin hormonal. Es un r-
gano muy complejo con mltiples funciones:
Transporte e intercambio de sustancias.
Endocrina.
Inmunolgca.
Transporte e intercambio de sustancias
La placenta es el rgano a travs del cual se produce
el intercambio de los gases respiratorios y nutrientes entre
los sistemas maternos y fetales. As, el cambio transpla-
centario proporciona todas las demandas metablica para
el crecimiento y desarrollo fetal. En mamferos, el mayor
determinante del crecimiento intrauterino fetal es el aporte
placentario.
Al menos, 10 variables son importantes para determi-
nar la eficacia de la placenta humana como rgano de
transporte:
Concentracin de la sustancia en plasma materno y
cantidad de sta unida a otros compuestos como pro-
teinas transportadoras.
Velocidad de flujo sanguneo de la madre a travs del
espacio intervelloso.
El rea de intercambio disponible a travs del epitelio
trofoblstico velloso.
Si la sustancia se transporta por difusin, las propieda-
des fsicas de la barrera tisular interpuesta entre la san-
gre del espacio intervelloso y la de los capilares fetales.
Para cualquier sustancia que se transporta de forma
activa, la capacidad de la maquinaria biomecnica de
la placenta para efectuar el transporte activo, por ejem-
plo la presencia de receptores especficos.
La cantidad de sustancia metabolizada por la placenta
durante el transporte.
El rea de intercambio a travs de los capilares fetales
en la placenta. El peso fetal es directamente relaciona-
do con el peso de la placenta y el rea de superficie.
La concentracin de la sustancia en la sangre fetal.
Ligaduras especficas o protenas transportadoras en la
circulacin del feto o de la madre. En humanos y ratas,
se han identificado en la placenta, al menos 9 sistemas
de transporte de aminocidos diferentes, con distintas
funciones.
La velocidad del flujo fetal a travs de los capilares fe-
tales.
El intercanbio de sustancias de la madre al feto, esta re-
gulado por mecanismos similares a los de la funcin ce-
lular. Estos mecanismos son difusin simple, difusin fa-
cilitada, transporte activo, pinocitosis y rotura (Figura 5).
Difusion simple: Ley de Fick por la que se igualan las
concentraciones de sustancias a ambos lados. La
velocidad de pende del tamao molecular (Agua y
electrolitos: Na, K, Cl, Fe, I, Ca; Drogas).
Difusin facilitada: mismo principio, pero con mayor
nivel de transferencia (glucosa, lactato).
Transporte activo: precisa de la ayuda de enzimas,
pues es un transporte a contra-corriente de concen-
traciones (Aminocidos, vitaminas, Cobre, Fsforo).
Pinocitosis: forma de endocitosis en la que el mate-
rial absorbido es lquido (plasma) que contiene, por
ejemplo, anticuerpos (IgG):
Agua y electrolitos como el sodio, potasio y clo-
ro cuyo paso aumenta a lo largo de la gestacin
siendo mxima en la semana 35. Hasta hace
unos aos, se pensaba que el paso de agua, se
153
MORFOGNESIS Y MORFOLOGA DE LA PLACENTA A LO LARGO DE LA GESTACIN. FISIOLOGA DE LA UNIDAD FETO-PLACENTARIA
realizaba en respuesta a un gradiente hidrostti-
co u osmtico. Aunque tenemos claro que los te-
jidos fetales contienen ms cantidad de agua
que los maternos, no se ha podido demostrar di-
ferencias significativas en la presin osmtica en-
tre la sangre fetal y materna. El agua pasa en
cantidades crecientes a medida que avanza la
gestacin. El paso de electrolitos se realizar en
funcin de su tamao y carga inica.
El calcio, magnesio, fsforo, yodo, hierro y otros
minerales, se intercambiarn mediante transpor-
te activo.
La glucosa, mediante difusin simple. Existen 6
proteinas transportadoras de la glucosa. El tama-
o del feto, no depende slo de la edad gestacio-
nal, sino tambin de eficiencia del transporte de
nutrientes y su disponibilidad. As en una gestante
con diabetes gestacional sin enfermedad cardio-
vascular significativa, el feto puede ser ms gran-
de de lo normal debido a los niveles maternos ele-
vados de glucosa y a la presencia de un
transporte eficiente. Por el contrario, si la diabetes
est complicada con una enfermedad vascular
grave, el feto puede ser ms pequeo, debido a
un deterioro del transporte de nutrientes. La ba-
rrera placentaria es casi totalmente impermeable
al paso de fructosa y lactato, siendo stos sinteti-
zados casi en su totalidad por la placenta a partir
de la D-glucosa. En rumiantes y equinos, el tejido
tero-placentario utiliza el 50-70% de la glucosa y
oxgeno transportado en el tero. Ellos tambin
producen lactato para uso fetal y metabolizan ami-
nocidos mediante deaminacin, transaminacin
y gluconeognesis para aporte fetal.
cidos grasos libres y triglicridos: La mayo-
ra de cidos grasos cruzan la placenta por difu-
sin simple. En el lado materno de la placenta,
hay lipoproteinlipasa, pero esto no sucede en el
lado fetal. Esto facilita la hidrlisis de los triacilgli-
ceroles en el espacio intervelloso de la madre a la
vez que preserva estos lpidos neutros en la san-
gre fetal. Los cidos grasos transportados al fe-
to, pueden convertirse en triacilgliceroles en el h-
gado fetal. Las partculas de LDL provenientes
del plasma de la madre, se unen a receptores es-
pecficos ubicados en el sincitiotrofoblasto que
enfrenta la cara materna. La partcula grande de
LDL se incorpora luego de un proceso mediado
por endocitosis. La apoproteina y los steres de
colesterol contenidos en la LDL son hidrolizados
por enzimas lisosmicas en el sincitio para pro-
veer colesterol para la sntesis de progesterona,
aminocidos libres, incluidos los aa esenciales y
cidos grasos esenciales, en primer trmino ci-
do linoleico.
Aminocidos (AA), adems de la hidrlisis de
las LDL, los AA, se concentran en los sincitiotro-
foblastos y se transportan al lado fetal por difu-
sin. El feto sintetiza sus propias protenas a par-
tir de los aminocidos.
En general, el transporte de protenas ms gran-
des a travs de la placenta es muy limitado. La
nica inmunoglobulina capaz de pasar por esta
barrera es la IgG, por difusin antes de la sema-
na 22 y por transporte activo posteriormente. Las
protenas plasmticas, aunque el hgado del feto
es capaz de producirlas en etapas tempranas de
desarrollo, cruzan la placenta por difusin en am-
bas direcciones. La insulina no pasa la placenta
hasta etapas finales del embarazo en que puede
hacerlo en pequeas cantidades. Las hormonas
proteicas como la TSH, ACTH y GH no atravie-
san la barrera placentaria, aunque la tiroxina y la
tironina lo hacen en cantidades relativamente pe-
queas. La Testosterona puede cruzarla y pro-
ducir masculinizacin.
En cuanto a la bilirrubina, la no conjugada es
capaz de atravesar rpidamente la placenta,
mientras que la conjugada no. La bilirrubina fetal
que pasa a la circulacin materna es conjugada
en el hgado materno y excretada por la bilis.
Las vitaminas hidrosolubles se encuentran en
mayor proporcin en el feto que en la madre, por
requieren de un sistema activo para su transpor-
te. Las liposolubles lo harn mediante un meca-
nismo semejante al de los lpidos (difusin simple)
por encontrarse en igual proporcin a ambos la-
dos de la membrana.
Calcio y fsforo, atraviesan la placenta median-
te transporte activo.
154
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
En cuanto al transporte de gases a travs de la
placenta es importante destacar que el intercam-
bio se realiza entre dos medios lquidos (sangre
materna y sangre fetal). El oxgeno, en general,
suele pasar la placenta mediante un mecanismo
de difusin simple. Casi todo el O
2
que circula en
sangre es transportado por los hemates y cada
cuatro molculas del mismo pueden combinarse
con una molcula de hemoglobina. El oxgeno
que se difunde a travs de la placenta es el que
circula disuelto en plasma y debe por tanto esta-
blecerse un equilibrio con el que va unido a la he-
moglobina, de manera que conforme disminuye
el disuelto en plasma, se va liberando O
2
de la
hemoglobina. Todo este equilibrio est determi-
nado por la clsica curva de disociacin de la
hemoglobina; as pues, la captacin de oxgeno
por la sangre fetal es favorecida por la mayor afi-
nidad de la Hb fetal por el O
2
, por la mayor con-
centracin de Hb en los hemates fetales y por el
efecto Bohr. El CO
2
es transportado en sangre
unido a la hemoblobina, disuelto en plasma o en
forma de bicarbonato. Por otra parte, es 20 ve-
ces ms difusible que el O
2
. La mayor parte del
anhdrido carbnico que pasa de la sangre fetal
a la materna lo hace siguiendo el fenmeno lla-
mado efecto Haldane. Tanto el oxgeno como el
anhdrido carbnico son elementos esenciales en
el desarrollo fetal, de tal modo que el dficit de
uno o el aumento del otro en sangre de forma
aguda o crnica, pueden producir grandes com-
plicaciones en el crecimiento del feto.
Drogas: pasan por difusin. Algunas causan mal-
formaciones serias y otras adiccin fetal.
Funcin endocrina
La placenta es un autntico rgano endocrino que sin-
tetiza hormonas especficas como lactgeno placentario y
gonadotropina corinica y aumenta la sntesis de otras,
Figura 5. Esquema que muestra el paso transplacentario de sustancias por diferentes rutas, incluyendo difusin simple, transporte activo, difusin facili-
tada, endocitosis o filtracin.
Metabolismo
intracelular placentario
Pinocitosis
Grasa soluble
Agua soluble Agua
Pasivo Activo Transcelular Intercelular Facilitada
, Redoxon
Ventajas
Posibilidad de prevenir la infeccin fetal (???)
Posibilidad de tratamiento precoz (???)
|
Inconvenientes
Diagnstico complejo (madre)
Abortos de fetos sanos
Gran angustia familiar
Diagnstico fetal invasivo
Eficacia variable de la prevencin
Eficacia variable del tratamiento
Pronstico complejo
Figura 5. Ventajas e inconvenientes de la aplicacin de programas de
prevencin terciaria para el despistaje sistemtico de la infeccin
congnita por toxoplasma mediante la determinacin de la presencia de
IgM especfica antitoxoplasma en sangre seca de taln.
PROGRAMAS PREVENCIN TERCIARIA
DE LA TOXOPLASMOSIS CONGNITA
|
Ventajas
Coste bajo, prueba sencilla
Recogica de muestras sistematizada
Agresividad nula
Escasa ansiedad de la familia
Aceptable eficacia diagnstica de las pruebas
|
Inconvenientes
Ausencia de tratamiento prenatal
Tratamiento neonatal tardo ?
Diagnsticos falsos negativos ?
PARVOVIRUS
El parvovirus, aislado por vez primera en 1975, es un
virus pequeo, de ADN no circular, perteneciente a la fa-
milia Parvoviridae, y que slo es patgeno en la especie
humana. Su replicacin se produce nicamente en las c-
lulas en fase S, previa unin al antgeno P que es el recep-
tor celular del virus. Este antgeno P est presente en eri-
trocitos, eritroblastos, megacariocitos, clulas endoteliales,
placentarias y hepticas y en el corazn lo que explica la fi-
siopatologa de la infeccin fetal. En una infeccin endmi-
ca ampliamente extendida, registrndose brotes epidm-
micos, principalmente en primavera.
Epidemiologa
La infeccin se produce frecuentemente entre los 5 y
los 14 aos. La prevalencia en la poblacin adulta alcan-
za el 50%. En una serie de 30.946 gestantes estudiadas
en Dinamarca se constat una prevalencia del 65% y un
riesgo de seronversin del 1.5% durante el periodo en-
dmico, ascendiendo hasta un 13% durante el brote epi-
dmico.
572
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
La poblacin con mayor riesgo de seroconversin es la
formada por maestros y profesores, personal sanitario que
atiende nios y familias con hijos pequeos.
La infeccin se trasmite por va respiratoria. Tras el
contagio sigue un periodo de incubacin de 4-14 das. La
viremia se desarrolla a los 7-8 das de la inoculacin inicial
y se prolonga aproximadamente 4 das, posteriormente
aparece el rash y el paciente deja de ser contagioso y ad-
quiere inmunidad permanente.
Clnica
A los 17-21 das de la infeccin se produce un rash
maculopaular que afecta inicialmente a las mejillas y des-
pus al tronco y extremidades, y que puede estar prece-
dido de un cuadro respiratorio inespecfico. Ocasional-
mente se asocian artralgias. Menos frecuente es la
aparicin de aplasias eritroblsiticas, o incluso de panci-
topenia, que se resuelven en 2-3 semanas. Pero en una
elevada proporcin de casos la enfermedad cursa de for-
ma asintomtica, de manera que no puede reconocerse
en la gestante. Por otra parte, la ausencia de clnica ma-
terna no se acompaa de un mejor pronstico para el fe-
to infectado.
Transmisin vetical. Infeccin fetal
El feto es el husped ideal para el parvovirus B19
porque tiene un sistema inmune inmaduro y una eritro-
poyesis acelerada. Tras la infeccin pulmonar inicial ma-
terna se produce la viremia y el virus alcanza las clulas
portadoras del antgeno P, que se comportan como ver-
daderas clulas diana. En ellas el virus se replica y las
destuye producindose una viremia ms o menos inten-
sa. Durante la mismas los virus alcanzan las clulas tro-
foblsticas, se replican, y pasan a la sangre fetal afec-
tando principalmente, igual que en la madre, a las clulas
hematopoyticas (de forma preferente a la serie roja) en
el hgado y mdula sea, al miocardio y a las clulas en-
doteliales.
Como consecuencia se produce una anemia que jun-
to con la miocarditis y la afectacin del endotelio pueden
condicionar un aborto, si la infeccin se produce en la
primera mitad del embarazo. Si es posterior,el feto pue-
de desarrollar un hidrops no inmune acompaado de
edema subcutneo, derrame pericrido y pleural, ascitis
y polihidramnos, como consecuencia de la anemia se-
cundaria a la depresin medular provocada por el virus.
No existe una relacin directa entre la gravedad de la
anemia y la del hidrops ya que existen otros factores
agravantes, como la miocarditis vrica, o la fibrosis hep-
tica, consecuencia de la accin directa del virus sobre el
hepatocito y de los depsitos de hemosiderina genera-
Figura 6. Criterios de la Organizacin Mundial de la Salud que debe
cumplir una prueba de cribado y caractersticas de la toxoplasmosis
congnita (epidemiologa, tcnicas de despistaje, posibilidades
diagnsticas y eficacia de los tratamientos disponibles).
CRITERIOS DE LA OMS PARA EL ESTABLECIMIENTO DE UN
PROGRAMA DE CRIBADO/TOXOPLASMOSIS CONGNITA
1. EL PROCESO HA DE CONSTITUIR UN PROBLEMA SANTARIO
Se desconoce la prevalencia de infecciones congnitas
por toxoplasma
2. DEBE CONOCERSE LA HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
Se conoce el riesgo de trasmisin materno-fetal de la
infeccin pero se ignora la evolucin a largo plazo de la
enfermedad
3. TIENE QUE EXISTIR UNA PRUEBA DE CRIBADO EFICAZ Y
ACEPTABLE
Existe, pero se ignora con qu peridiocidad deben de
realizarse las pruebas de cribado
4. HA DE EXISTIR UN ESTADIO PRECOZ DETECTABLE
Las pruebas son aceptables, pero se ignora su
sensibilidad y especificidad porque se desconoce la
incidencia de la enfermedad
5. DEBE CONTARSE CON PRUEBAS DIAGNSTICAS
Y TTOS. EFICACES
La demostracin del parsito en LA (PCR + cultivo o
inoculacin a ratn) posibilitan el diagnstico. No existe
evidencia de la eficacia de los tratamientos existentes
6. EL BENEFICIO DEBE SUPERAR LOS POSIBLES
DAOS DEL CRIBADO
Se ignoran los beneficios y los daos
7. EL PROGRAMA HA DE SER COSTE-EFECTIVO
Se desconoce
do, o la hipertensin portal, relacionada con la hemato-
poyesis extramedular y la hepatomegalia consiguiente,
que pueden contribuir al fracaso circulatorio fetal. La hi-
pertensin portal condiciona a su vez el desarrollo de la
ascitis. Por otra parte, se produce una hipoalbuminemia
secundaria a la alteracin de la funcin heptica, que fa-
vorece, junto con el dao endotelial coexistente, el des-
arrollo del edema tisular. En los casos ms graves pue-
de producirse la muerte intratero, aproximadamente
entre la 3 y 6 semana despus de la infeccin materna.
Esta infeccin no parece estar asociada con la presencia
de malformaciones.
Se ha estimado que el riesgo de trasmisin vertical de
la infeccin por Parvovirus B19 es del 33% y el de muerte
fetal oscila, segn las series, entre 2.5 y 6.5%(6).
Diagnstico
Como en la mayora de los casos la infeccin por Par-
vovirus B19 cursa de forma asintomtica, o con una clni-
ca inespecfica, es difcil diagnosticarla en el embarazo.
La confirmacin diagnstica, en caso de existir sospecha
clnica, se realiza mediante la demostracin de anticuer-
pos especficos, a ser posible en dos determinaciones
con un intervalo de 2-3 semanas. Los anticuerpos Ig M
pueden detectarse en la madre a los 3-4 das de haber
comenzado la clnica y persisten durante 3-4 meses. Las
IgG se positivizan a los 7 das y estarn presentes duran-
te aos. Las pacientes con IgG positiva e Ig M negativa
se consideran inmunes, descartndose la existencia de
riesgo de trasmisin vertical de esta enfermedad. La po-
sitividad de la Ig M se considera indicativa de infeccin re-
ciente. En estos casos deben realizarse ecografas seria-
das semanales, al menos durante 9-12 semanas, con el
fin de detectar lesiones feto-placentarias sugestivas de
infeccin fetal.
El diagnstico de la infeccin fetal se basa en la de-
terminacin del ADN vrico mediante tcnicas de PCR, ya
sea en lquido amnitico o en sangre fetal. Si se utilizan
muestras de sangre se podr establecer el grado de ane-
mia que padece el feto, dato fundamental para decidir en
tratamiento a seguir, y a la vez ser posible valorar otros
parmetros hematolgicos o bioqumicos alterados en es-
tos casos (reticulocitosis, trombocitopenia,... elevacin de
las transaminasas, etc.).
Es necesario sealar que habitualmente no ser la cl-
nica materna la que har sospechar el diagnstico de esta
infeccin, sino que se plantear tras detectar la presencia
de un hidrops fetal, dentro del diagnstico deferencial de
un posible origen infeccioso, y una vez que se haya des-
cartado la etiologa inmune y la malformativa, como causas
ms frecuentes.
573
INFECCIONES DE TRANSMISIN VERTICAL
Tratamiento
En estos casos puede adoptarse una actitud expec-
tante, o bien recurrir a la realizacin de transfusiones o
exanguinotransfusiones fetales.
La actitud conservadora se sustenta en que la infeccin
es autolimintada y existe una resolucin espontnea, y en
que en algunos casos el hidrops fetal, incluso con afecta-
cin grave, se han resuelto sin tratamiento. Esta opcin se
puede considerar en casos de hidrops leves, o en los que
se aprecia una progresiva mejora ecogrfica, o cuando se
comprueba que la hemoglobina fetal es superior a 8 g/d.
La mortalidad fetal en 20 casos pertenecientes a diferentes
series, en los que se adopt una actitud conservadora fue
del 30%.
Las transfusiones fetales, o la exanguinotransfusin
propuesta por algunos autores, estn justificadas siempre
que la hemoglobina fetal sea inferior a 8 g/dL, deben de re-
alizarse con concentrado de hemates, y de plaquetas si se
asocia una plaquetopenia, y teniendo en cuenta la oportu-
nidad de digitalizar al feto para mejorar la funcin cardaca.
La tasa de mortalidad en un total de 28 fetos con infeccin
por parvovirus B19, incluidos en 9 series diferentes, trata-
dos con transufsiones intrauterinas asciende a 35.7%.
Es muy importante tener en cuenta que, independien-
temente de la modalidad teraputica adoptada, no se han
detectado secuelas en los fetos que sobreviven a esta in-
feccin. Tampoco se han observado alteraciones en el da-
sarrollo posterior de estos nios en los estudios de segui-
miento a largo plazo realizados.
SIFILIS
La sfilis, producida por una bacteria, el Treponema Pa-
llidum, sigue siendo una de las enfermedades de transmi-
sin sexual (ETS) y vertical ms relevantes, que no ha de-
jado de estar presente en la prctica clnica a pesar de los
grandes cambios que se han producido en los ltimos
aos en los hbitos de comportamiento sexual.
Epidemiologa
Gracias a la difusin de medidas preventivas dirigidas a
disminuir las ETS y a la posibilidad de realizar un trata-
miento eficaz, la sfilis ha dejado de constituir un grave ries-
go para la embarazada y su hijo. No obstante, sigue sien-
do la tercera causa ms comn de ETS en Estados
Unidos. Entre los aos 1985 y 1992 se observ en todo el
mundo un rebrote de estas infecciones, coincidiendo con
una etapa de gran liberalizacin sexual sin la proteccin
adecuada y con el incremento en las tasas de drogadic-
cin, pero en los ltimos aos parece haberse producido
un descenso paulatino. En Estados Unidos tras un pico de
4500 casos de sfilis congnita en 1991 y 3850 en 1992,
las cifras han bajado, detectndose nicamente 1500 ni-
os con esta infeccin en 1995. La incidencia de sfilis con-
gnita detectada mediante cribado en un grupo de 31 ma-
ternidades londinense fue de 4 por mil. En Espaa no
existen datos sobre la incidencia de la infeccin perinatal
por sfilis, pero se estima que puede afectar aproximada-
mente a 1-3 por mil mujeres entre la poblacin gestante.
La poblacin con alto riesgo de contraer esta infeccin
durante el embarazo incluye al las embarazadas jvenes
con bajo estatus socioeconmico, drogadictas, especial-
mente las cocainmanas y las mujeres con un comporta-
miento sexual promiscuo.
Clnica
La sfilis, salvo en los casos de infeccin congnita, se
contrae por contacto sexual o, excepcionalmente a travs
de transfusiones sanguneas. Tras el contagio la espiro-
queta alcanza los ganglios linfticos regionales en unas ho-
ras, y partir de ellos se produce la invasin hematgena y
la diseminazacin de la infeccin. El periodo de incubacin
dura habitualmente 3 semanas, pero puede variar entre 3
y 90 das a partir del contacto, dependiendo de la zona en
la que se produzca la inoculacin inicial, a ese nivel, vulva
o perin, aparecer una lesin drmica consistente en una
ppula eritematosa. Esta lesin se ulcerar posteriormente
dando lugar al chancro, duro e indoloro, caracterstico de
la sfilis primaria, que habitualmente cicatriza de forma es-
pontnea en 2-8 semanas, y que suele acompaarse de
adenopatas dolorosas.
A las 3-12 semanas de haber desaparecido el chancro,
surgen las lesiones sistmicas, con manifestaciones princi-
palmente dermatolgicas, altamente contagiosas, acompa-
adas de adenopatas, y malestar general, anorexia, cefale-
as, artralgias y febrcula, como sntomas frecuentemente
asociados durante la fase secundaria.
Si en este momento no se realiza el tratamiento oportu-
no la enfermedad entra, despus de un periodo de 4-8 se-
manas, en fase de latencia. Las lesiones y la sintomatologa
desaparecen pero los tests serolgicos seguirn siendo po-
sitivos. Finalmente, 5-50 aos despus de la infeccin in-
cial, si no se ha tratado la enfermedad, se presentarn en
un tercio de los casos, manifestaciones neurolgicas y car-
diovasculares caractersticas de la sfilis terciaria, afortu-
namdamente excepcional en nuestro medio.
Transmisin vertical
El treponema llega a infectar al feto principalmente por
va sangunea, a travs de la placenta, aunque tambin
574
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
puede infectarse en el momento del parto por contacto di-
recto, si existen lesiones genitales.
Durante aos se crey que la trasmisin de la enfer-
medad era imposible antes de las 18 semanas, porque la
capa de Langhans actuara como barrera frenando el paso
transplacentario de las espiroquetas, pero la demostracin
de la presencia de las mismas en abortos precoces ha
confirmado la posibilidad de que la infeccin se transmita
desde las primeras semanas de embarazo, aunque duran-
te las primeras 16 semanas es infrecuente.
Los abortos previos a las 12 semanas excepcional-
mente se relacionarn con una sfilis.
Cuanto ms reciente es el contagio materno ms fcil
es que se produzca la transmisin al feto. En gestantes no
tratadas con sfilis primaria o secundaria, la posibilidad de
transmitir la infeccin al feto se aproxima al 100%, con una
mortalidad asociada del 50%.
Durante la fase latente precoz de la enfermedad mater-
na el riesgo de transmisin vertical es del 40%,con una
mortalidad perinatal asociada en torno al 20%. En la fase
latente tarda el riesgo de infeccin fetal disminuye a un 10
% y la mortalidad al 11%. Afortnadamente la efectividad
del tratamiento para la prevencin de la transmisin mater-
no-fetal es prcticamente del 100% durante el periodo de
sfilis primaria, secundaria o latente precoz de la madre, de
ah la importancia de realizar un despistaje y diagnstico
correcto de esta infeccin en la poblacin gestante.
No existen casos descritos de infeccin a travs de la
leche materna, salvo que existan lesiones drmicas en la
mama.
Infeccin fetal
La sfilis puede condicionar un aborto, habitualmente
tardo, hepatoesplenomegalia, placentomegalia, anemia,
trombicitopenia, ascitis y en los casos ms graves un hi-
drops fetal no inmune y la muerte intrauterina o neonatal.
Los retrasos de crecimiento y los partos prematuros son
complicaciones asociadas.
La les congnita se caracteriza por la presencia de le-
siones seas, dentarias, dermatolgicas y del sistema ner-
vioso central, con hidrocefalia y retraso mental como se-
cuelas ms caractersticas.
Diagnstico
Diagnstico de la infeccin materna:
Durante la fase primaria y secundaria de la enfermedad
existir clnica sugestiva de infeccin lutica y el diagnsti-
co se confirmar mediante determinaciones serolgicas.
Pero para poder detectar la enfermedad en todos los ca-
sos, incluso cuando la madre se encuentra en fase latente,
la Seccin Espaola de Medicina Perinatal y la Sociedad
Espaola de Obstetricia y Ginecologa en sus protocolos
asistenciales recomiendan la realizacin del despistaje sis-
temtico de la les en la consulta preconcepcional y en to-
da la poblacin gestante, ya que se cumplen todos los cri-
terios requeridos para el cribado de una enfermedad: La
incidencia estimada es alta, aunque en algunos pases co-
mo Austria se hayan referido valores de incidencia tan ba-
jos como del 0.22 por 100.000 habitantes en la poblacin
general, datos recientes indican que cada ao nacen ms
de un milln de nios con sfilis congnita. Por otra parte,
el diagnstico resulta sencillo y seguro, el riesgo de trans-
misin materno-fetal es alto y la prevencin de la transmi-
sin y el tratamiento de la infeccin son eficaces.
Habitualmente se realizan pruebas serolgicas inespe-
cficas (no treponmica) en suero materno, como puede
ser el VDRL (Venereal Disease Research Laboratories) o la
RPR (Rapid Plasma Reagin) para demostrar la existencia
de anticuerpos. Ha de tenerse en cuenta que pueden exis-
tir reacciones cruzadas en los casos de enfermedades reu-
mticas, drogodependencia, patologa oncolgica, etc, ya
que los antgenos utilizados estn relacionados con la leci-
tina y la cardiolipina. La sensibilidad de estos tests es del
75% en los casos de sfilis primaria y prxima al 100% si la
sfilis est en fase secundaria. Aunque la especificidad de
estas pruebas, en ausencia de otra patologa, es alta, en
los casos en los que son positivas se realizar un test de
confirmacin con una prueba especfica para el trepone-
ma, como la FTA-ABS (Fluorescent Treponemal Antibody
Absortion) o bien la TPHA (Treponema Pallidum Hemaglu-
tination Antigen). Estas tcnicas son ms sensibles y es-
pecficas, pero tienen el inconveniente de que son dema-
siado caras para utilizarlas para el despistaje.
En los casos en los que exista clnica ha de conside-
rarse que, si se trata de una lesin primaria sospechosa de
les, las pruebas serolgicas se hacen positivas aproxima-
damente una semana despus de la aparicin del chancro.
En la poblacin de bajo riesgo se realizar una nica
determinacin en la consulta previa al embarazo y en la
analtica del primer trimestre de gestacin. Si la gestante es
de alto riesgo (drogadiccin, promiscuidad sexual...) es re-
comendable repetir las determinaciones en los controles
analticos del segundo y tercer trimestre y en el parto
Diagnstico de la infeccin fetal:
La confirmacin de la infeccin fetal se puede realizar
ecogrficamente, si existe infeccin materna y se demues-
tra la presencia de hepatomegalia, ascitis, derrames pleu-
rales o pericrdicos, hidramnios, placentomegalia o un hi-
575
INFECCIONES DE TRANSMISIN VERTICAL
drops generalizado, pero ninguno de estos hallazgos es
especifico.
La inoculacin de lquido amnitico en conejos o la de-
terminacin de anticuerpos Ig M especficos frente al tre-
ponema en muestras obtenidas por funicolentesis han per-
mitido confirmar la sospecha de infeccin en el feto.
Actualmente se considera la determinacin mediante
tcnicas de PCR de la presencia del treponema en lquido
amnitico obtenido por amniocentesis como tcnica de
eleccin para el diagnstico de la infeccin en el feto ya
que el procedimiento es poco invasivo y la tcnica ofrece
una sensibilidad y especificidad alrededor del 90 y 100%
respectivamente.
Tratamiento
Aunque no hay duda de que la penicilina es efectiva
tanto para el tratamiento de la sfilis durante la gestacin
como para la prevencin de la sfilis congnita, siguen exis-
tiendo dudas en cuanto a cul es el rgimen de tratamien-
to que mejores resultados puede ofrecer. El tratamiento
durante el embarazo de la sfilis primaria o secundaria y en
el primer ao de la fase latente, se realiza clsicamente ad-
ministrando 2.4 millones de Penicilina G benzatina por va
intramuscular en una nica dosis. Puede ser recomenda-
ble administrar una segunda dosis de 2.4 millones una se-
mana despus de la dosis incial, particularmente a las mu-
jeres que se encuentran en el tercer trimestre de gestacin
y a aquellas que padecen una sfilis secundaria durante el
embarazo.
En los casos de alergia a la Penicilina se debe seguir la
misma pauta, despus de llevar a cabo una desensibiliza-
cin.
Si la enfermedad ha superado el primer ao de fase la-
tente, o si se desconoce su antigedad, se tratar con una
dosis total de 7.2 millones de Penicilina G benzatina, ad-
ministrada en 3 dosis de 2.4 millones intramusculares con
intervalos de una semana.
La efectividad de estas pautas, propuestas por los
Centros Americanos para la prevencin y tratamiento de
las enfemedades de transmisin sexual en 1998, est pr-
xima al 100% durante la fase primaria, secundaria y laten-
te precoz de la les. No obstante debe realizarse un se-
guimiento serolgico, a los 3 y 6 meses, en los casos de
sfilis primaria y secundaria con el fin de valorar la eficacia
de tratamiento. En las pacientes con sfilis latente o tercia-
ria el seguimiento se realizar a los 6 y 12 meses y luego
anualmente.
Debe tenerse en cuenta la posibilidad de que se pro-
duzca una reaccin de Jarisch-Herxheimer en las gestan-
tes tratadas despus de la 20 semanas, principalmente si
se trata de una sfilis secundaria. Se manifiesta por la apa-
ricin de fiebre, escalofros, mialgias, cefalea, taquicardia,
hiperventilacin, vasodilatacin e hypotensin, a las 1-2
horas de comenzar el tratamiento y conlleva riesgo de par-
to prematuro y/o de prdida del bienestar fetal. La admini-
tracin de aspirina y prednisona resulta til para prevenir
esta complicacin.
Walker ha realizado una revisin sistematizada, incluida
en la Base de Datos Perinatales del Cocrhane, de los re-
sultados obtenidos con diferentes pautas de tratamiento
de la les durante la gestacin. concluye que, si bien la Pe-
nicilina es sin duda efectiva para prevenir la sfilis congni-
ta, est an por demostrar cul es la pauta de dosificacin
ptima.
PRUEBAS DE CRIBADO SEROLGICO
RECMENDABLES PARA EL
DIAGNSTICO DE LAS ENFERMEDADES
INFECCIOSAS DE TRANSMISIN
VERTICAL EN EL EMBARAZO
La Seccin Espaola de Medicina Perinatal seala, en
su segunda edicin del Manual de Asistencia al Embarazo
Normal, y la Sociedad Espaola de Obstetricia y Ginecolo-
ga, en el Protocolo Asistenciales de la SEGO nmero 5,
que en Espaa los procesos infecciosos que deben ser
despistados mediante cribado serolgico en la consulta
preconcepcional y en las visitas prenatales son:
1.- En la consulta preconcepcional, momento funda-
mental en el que las medidas de actuacin pueden ser mu-
576
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
chsimo ms eficaces incluso que durante el periodo pre-
natal: Rubola, Sfilis y VIH. La deteccin de pacientes no
inmunes en edad frtil no inmunes frente a la rubola per-
mitir realizar una vacunacin efectiva antes de la gesta-
cin, la sfilis podr ser tratada eficazmente antes del em-
barazo y las pacientes VIH sern valoradas, aconsejadas y
tratadas de la forma ms conveniente para la mujer y para
su descendencia.
2.- En la primera consulta prenatal se determinar la
presencia de anticuerpos frente a la rubeola slo si no exis-
te inmunidad probada en la consulta preconcepcional, o
en gestaciones previas. Se repetir la prueba nicamente
en los gestantes seronegativas para descartar una pri-
moinfeccin, siendo el objetivo ltimo la vacunacin pos-
tparto de estas mujeres no inmunes para evitar riesgo en
embarazos posteriores.
El despistaje de la sfilis y del VIH, se realizarn slo en
la primera visita. nicamente si se trata de una poblacin
de riesgo elevado (promiscuidad sexual, drogadiccin)
se repetirn las determinaciones en el segundo y tercer tri-
mestre.
Est igualmente indicado el cribado de la hepatitis B
que puede prcticarse en cualquiera de las determinacio-
nes realizadas siempre y cuando se disponga del resulta-
do en el momento del nacimiento del nio. Es fundamental
informar al pediatra de la presencia de antgenos en la ma-
dre para que pueda realizar el trata
Slo se repetirn las determinaciones en la poblacin
de riesgo. (Tabla 9).
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pistaje de la Toxoplasmosis congnita. En el Documento de Consenso sobre
Toxoplasmasis y Embarazo publicado posteriormente por la SEGO no se re-
comienda realizar el despistaje de esta infeccin durante la gestacin.
Figura 7. Pruebas de despistaje serolgico recomendadas por la Seccin
Espaola de Medicina Perinatal y por la Sociedad Espaola de Ginecologa
y Obstetricia en sus Protocolos Asistenciales (Protocolo n 5, www.sego.es).
Pruebas de cribado serolgico recomendadas en Espaa
Consulta Preconcepcional
Rubeola
Sfilis (VDRL, RPR)
VIH
Consulta Prenatal
I Trimestre II Trimestre III Trimestre
Rubeola Slo si serologa negativa
Sfilis * *
VIH * *
Hepatitis B * *
*Repetir slo en poblacin de riesgo
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Desde el inicio del tratamiento antiretroviral en el ao
1996, la incidencia de SIDA en Espaa ha disminuido un
69%, con una disminucin muy marcada en perodo
1997-1999 y un descenso ms moderado desde enton-
ces. A pesar de ello, Espaa es uno de pases con una in-
cidencia ms elevada de SIDA de Europa Occidental. A fi-
nales del 2004, se haban diagnosticado un total de 2.071
casos de SIDA, que en comparacin con los 2.218 casos
diagnosticados en el 2003 suponen un descenso del
6.6%, pero los casos de diagnstico en mujeres han in-
crementado en un 8%.
Se estima que en Espaa se producen entre 2.000 y
4.000 nuevas infecciones al ao. La incidencia de nuevos
diagnsticos de VIH en el 2004 en Espaa, se estima en-
tre 50 y 80 casos por milln de habitantes.
Por otro lado, Espaa es el pas de Europa Occidental
con mayor nmero de casos de SIDA peditrico, lo que se
explicara en parte por la alta prevalencia de esta infeccin
en mujeres en edad frtil. Segn los datos del Instituto Na-
cional de Estadstica del ao 2005, se estima que nacieron
472 nios de madres infectadas por el VIH y que aproxi-
madamente existen 13.000 mujeres en edad reproductiva
infectadas por el VIH. De ellas, ms de una tercera parte
(37,2%) desconoce su infeccin y, por lo tanto, tendran un
mayor riesgo de transmitir la infeccin a su recin nacido.
La transmisin madre-hijo se mantiene por debajo de los
10 casos/ao des del 2002 y se prevn unos 4 casos pa-
ra el 2006.
3. FERTILIDAD EN LA MUJER
INFECTADA POR EL VIH
Algunos estudios epidemiolgicos sugieren que las
mujeres infectadas por el VIH presentan una disminucin
de la fertilidad.
Se ha sugerido una menor probabilidad de embarazo
en mujeres VIH positivas sintomticas y en las coinfecta-
das por sfilis. El antecedente de enfermedad inflamatoria
plvica con afectacin tubrica secundaria es ms fre-
1. INTRODUCCIN
Segn datos de UNAIDS, actualizados a diciembre del
2005, se estima que la infeccin por el VIH afecta aproxi-
madamente entre 36 y 44 millones de personas en el mun-
do. El VIH ha desencadenado una epidemia mundial mu-
cho ms extensa que la que se predijo hace una dcada,
y se prev que la epidemia del SIDA alcance su mxima in-
cidencia en el 2010.
El riesgo de transmisin vertical del VIH est directa-
mente relacionado con el nmero de mujeres infectadas en
edad frtil. Aproximadamente el 50% de las personas in-
fectadas por el VIH en el mundo son mujeres, de las cua-
les la mayora estn en edad frtil. La transmisin en el
86% de los casos es por va heterosexual.
La transmisin vertical constituye la va de adquisicin
para aproximadamente el 100% de los nios infectados.
La aplicacin de medicadas preventivas como el trata-
miento antiretroviral combinado, la realizacin de cesrea
electiva y el tratamiento antiretroviral al neonato, han ido
reduciendo de manera paulatina el riesgo de transmisin
vertical. En Europa la tasa de transmisin antes del ao
1994 era del 15,5%, entre el 1994 al 1999 del 7,9% y del
2000 al 2004 del 1,8%. En Estados Unidos la tasa de
transmisin vertical antes de 1995 era inferior al 11%, du-
rante el 1996-2000 disminuy hasta al 5%-6% y en el
2000-2001 fue de aproximadamente el 2%. En frica las
tasas de transmisin vertical publicadas oscilan entre el
30- 50% dependiendo de que se mantenga o no la lac-
tancia materna.
2. EPIDEMIOLOGIA EN ESPAA
La infeccin por el VIH representa uno de los proble-
mas de Salud Pblica de mayor gravedad y se ha conver-
tido en uno de los retos sanitarios ms importantes. La
prevalencia de VIH en la poblacin de mujeres embaraza-
das es del 1,6-1,9 por 1000 y supone un problema de sa-
lud importante entre la poblacin de mujeres en edad re-
productiva.
579
Captulo 69
SIDA Y EMBARAZO
Hernndez Aguado S, Lpez Rojano M, Coll Escursell O
cuente en este subgrupo de pacientes, pudiendo afectar
a la fertilidad.
Por otro lado, las mujeres infectadas por el VIH tienen
un riesgo aumentado de aborto espontneo que se asocia
al estadio clnico de la enfermedad, al nmero de CD4 y al
tiempo de progresin de la infeccin.
Recientemente se ha descrito que las mujeres infecta-
das por VIH, sometidas a tcnicas de Fecundacin in Vitro
presentan tasas de gestacin menores que las no infecta-
das de similares caractersticas, y asociado adems a la in-
munodepresin.
4. DIAGNSTICO DEL VIH
DURANTE LA GESTACIN
Se debe ofrecer a toda gestante la determinacin de
anticuerpos anti-VIH en la primera consulta y repetirla tri-
mestralmente en casos de conducta de riesgo, ya que no
es posible la prevencin de la transmisin vertical si se des-
conoce la infeccin materna.
Para el cribado y diagnstico de infeccin por el VIH se
utilizan el test de ELISA para la identificacin de anticuer-
pos VIH y el Western-blot como test de confirmacin. Da-
das las implicaciones del diagnstico, debe confirmarse la
infeccin antes de informar a la paciente.
Todos los centros deberan garantizar la realizacin
de un test rpido de VIH a toda gestante que llegue en
trabajo de parto sin una serologa previa de VIH durante
le gestacin. El test rpido nos permitir la determinacin
en aproximadamente una hora de Ac-VIH, permitiendo
una rpida actuacin durante el parto (tratamiento mater-
no antiretroviral profilctico y cesrea electiva) y el pos-
tparto (inhibicin de lactancia materna y tratamiento del
recin nacido). Posteriormente deber confirmarse la in-
feccin.
5. INTERACCIN DE LA
INFECCIN POR VIH Y LA
GESTACIN
El tratamiento antirretroviral (ARV), ha permitido cam-
biar el pronstico de los pacientes infectados por el VIH,
permitiendo en la mayora de los casos una estabilizacin
de la infeccin, evitando el deterioro inmunolgico y la
aparicin de enfermedades oportunistas, cronificando la
enfermedad. Estudios recientemente publicados, de-
muestran que la gestacin, en el mundo desarrollado, no
altera la evolucin clnica, inmunolgica ni virolgica de la
enfermedad.
580
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
6. LA TRANSMISIN DEL VIH EN
OBSTETRICIA
a. Factores implicados en la transmisin
vertical del VIH
La transmisin vertical del VIH puede producirse intra-
tero (35-40%) o intraparto (60-75%). La lactancia mater-
na aumenta el riesgo en un 15% en casos de infeccin cr-
nica y en un 29 % en casos de primoinfeccin.
Existe una relacin lineal entre la tasa de transmisin y
la carga viral plasmtica materna, sin existir un valor umbral
por debajo del cual no exista riesgo de transmisin mater-
no-fetal. Tambin se han asociado al riesgo de transmisin
vertical el estadio clnico de la enfermedad y el recuento de
CD4.
Los factores obsttricos que se han relacionado con el
riesgo de transmisin son principalmente la va de parto y
la duracin prolongada de rotura de membranas amniti-
cas. (Tabla 1).
Los procedimientos invasivos como amniocentesis,
monitorizacin fetal intraparto, podran aumentar el riesgo
de transmisin.
Antes de la introduccin de la terapia ARV, la tasa de
transmisin madre-hijo oscilaba entre un 15 y un 45%, au-
mentando hasta el 35-45% en las poblaciones que lactan
a sus hijos. A partir de 1994, con la publicacin de los re-
sultados del PACTG 076, que mostraban la disminucin de
la tasa de transmisin vertical al 8% con la utilizacin de zi-
dovudina (ZDV) pre, intra y postparto, empez una nueva
era en el manejo y tratamiento de las gestantes infectadas
por el VIH.
En 2001, Mandelbrot public un estudio que demos-
traba la reduccin de la tasa de TV al 1,6% aadiendo la-
mivudina (3TC) al tratamiento con ZDV durante el tercer tri-
Tabla 1. Factores que influyen en la transmisin vertical.
Tipo de virus y patrn de resistencias
Carga viral VIH-1 en plasma
Niveles de RNA del VIH-1 en el tracto
genital inferior y secreciones
cervico-vaginales
Estado clnico
Estado inmunolgico (niveles CD4)
Estado nutricional (vit a, Se)
Uso de drogas
Tratamiento antiretroviral
Tiempo de amniorrexis
Tipo de parto
Hemorragia intraparto
Prematuridad
Factores
relacionados con
la INFECCIN
Factores
MATERNOS
Factores
OBSTTRICOS
mestre. La alta eficacia de los tratamientos ARV combina-
dos, hizo que se generalizara su uso tambin en la gestan-
te, con el doble objetivo de disminuir al mximo la tasa de
TV y de tratar la enfermedad materna de la forma ms
efectiva posible, pasando de esta forma a unas tasas de
transmisin del 1-2% con las pautas combinadas con inhi-
bidores de las proteasas.
La aplicacin de medidas de prevencin eficaces como
el uso de frmacos ARV, la realizacin de cesrea electiva
en casos seleccionados y la supresin de la lactancia ma-
terna han permitido que la tasa de transmisin vertical del
VIH se site hoy da, entre el 1 y el 2%.
b. Prevencin de la transmisin vertical
Informacin a la paciente:
La paciente debe ser informada del beneficio y seguri-
dad de la administracin del tratamiento antirretroviral y de
la posibilidad de realizacin de profilaxis para las infeccio-
nes oportunistas.
En caso de que la paciente no desee asumir los ries-
gos, podr solicitar la interrupcin legal del embarazo
por grave enfermedad materna o por riesgo de afecta-
cin fetal.
Tratamiento antirretroviral (ARV):
Actualmente es indiscutible que los beneficios del tra-
tamiento ARV superan los potenciales riesgos sobre la
gestante, el feto o el recin nacido.
El embarazo no debera justificar un tratamiento su-
bptimo de la gestante. La mayor reduccin en la transmi-
sin vertical se ha producido con la aplicacin del trata-
miento antiretroviral de gran actividad (TARGA, conocido
como HAART en ingls). El objetivo del tratamiento es con-
seguir una carga viral materna indetectable.
Correcta asistencia al parto-postparto:
Deber administrarse siempre profilaxis materna anti-
rretroviral con zidovudina endovenosa. Tambin se evitar
la ruptura de membranas amniticas de larga evolucin y
partos largos. La va del parto debe ser individualizada.
Se administrar profilaxis antirretroviral al neonato y
en nuestro medio la lactancia materna est contraindica-
da en todos los casos. En un entorno como el nuestro
donde las mujeres infectadas por el VIH tienen acceso a
un adecuado tratamiento antirretroviral, una correcta
asistencia al parto y al postparto, la tasa de vertical se si-
ta alrededor del 1%.
581
SIDA Y EMBARAZO
7. TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL
Y EMBARAZO
a. Generalidades
La gestante infectada por el VIH positiva debe estar
controlada por un equipo multidisciplinario experimentado,
en que el especialista en medicina materno-fetal y el infec-
tlogo trabajen en estrecha colaboracin.
Los datos publicados sobre ARV y gestacin, sobre
todo cuando se usan de manera combinada son insufi-
cientes, y se desconoce en la actualidad su seguridad, efi-
cacia y sus complicaciones a largo plazo. Los escasos es-
tudios sobre toxicidad del tratamiento antiretroviral de gran
actividad (TARGA) a largo plazo, se han centrado en el
efecto del tratamiento sobre el feto/recin nacido pero ra-
ramente en los problemas maternos relacionados con la
superposicin de la TARGA y embarazo.
La FDA clasifica en 4 categoras (A, B, C y D) a los anti-
rretrovirales durante la gestacin. Aunque se va acumulan-
do experiencia respecto a la seguridad, la mayora de los
antirretrovirales se clasifican como C (existen datos de toxi-
cidad en animales, o bien los estudios en humanos no han
sido completados, y el frmaco no debera utilizarse a no
ser que el beneficio claramente supere el posible riesgo).
La hidroxiurea y el efavirenz son los nicos frmacos
clasificados como D. Se han documentado 4 casos nios
expuestos en el primer trimestre a efavirenz de los cuales
3 con defectos del tubo neural y uno con una malforma-
cin de Dandy-Walker. Tambin existe evidencia de toxici-
dad neurolgica en fetos de primates gestantes lo que su-
giere que es posible que en el ser humano tambin sea
teratognico.
Las indicaciones, el tipo de tratamiento antirretroviral
en la gestante, no debe diferir de las consideraciones ge-
nerales para el adulto no gestante, con algunas salveda-
des:
1. Se ofrecer a la gestante la posibilidad de realizar tra-
tamiento antirretroviral sea cual sea su estadio de la en-
fermedad, con la finalidad de prevenir la transmisin
vertical del virus. El tratamiento se recomienda incluso
en aquellas mujeres que no requeran tratamiento antes
de la gestacin.
2. Debe iniciarse el tratamiento a partir del segundo tri-
mestre de gestacin si el estado materno lo permite.
3. Las pacientes que inician el embarazo recibiendo trata-
miento antirretroviral continuarn con el mismo trata-
miento, si ste era efectivo, modificando nicamente
aquellos frmacos de mayor potencial teratognico.
4. Debe escogerse un rgimen de tratamiento que haya
demostrado efectividad en la reduccin de la transmi-
sin vertical, que no presente efectos teratgenos, con
el menor perfil txico posible tanto para la madre como
para el feto y el recin nacido.
5. En aquellas gestantes que presenten un buen estado
inmunolgico, con una carga viral baja se puede ofre-
cer monoterapia con zidovudina (ZDV). En estos casos,
la va del parto ser siempre la cesrea electiva.
6. Deben considerarse las variaciones farmacocinticas
que se producen durante el embarazo.
b. Tipos de tratamiento antiretroviral y
toxicidad
Los frmacos antiretrovirales se asocian a diversos
efectos adversos. Los efectos documentados han demos-
trado diferentes grados de afectacin: mielopata, miopa-
ta, neuropata perifrica, trastornos metablicos, efectos
sobre el sistema reproductivo e inmunolgico, efectos mu-
tagnicos y carcinognicos. Una de las complicaciones
ms graves es la toxicidad mitocondrial secundaria al tra-
tamiento con inhibidores de la transcriptasa inversa nucle-
sidos (ITIAN).
Desde la introduccin de la TARGA, la mayora de los re-
sultados perinatales desfavorables como la prematuridad y
la ruptura prematura de membranas se han corregido. Sin
embargo, el uso de la TARGA se ha asociado a diversos
efectos adversos tanto en la madre como en el feto; anemia,
diabetes gestacional, preeclampsia (PE), muerte fetal intra-
tero (MFIU) y retraso del crecimiento intrauterino (RCIU).
582
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Inhibidores de la transcriptasa inversa
nuclesidos (ITIAN):
Atraviesan la placenta pero no han demostrado ser tera-
tognicos en animales. Muestran afinidad por la DNA polime-
rasa mitocondrial y pueden producir disfunciones mitocon-
driales: miopata, cardiomiopata, neuropata, acidosis lctica,
pancreatitis o esteatosis heptica. Algunos de estos sntomas
pueden manifestarse de forma semejante a algunos cuadros
clnicos graves propios del embarazo, como el Sndrome de
HELLP o la esteatosis heptica. La acidosis lctica y la este-
atosis heptica, son problemas poco frecuentes pero se aso-
cian con una elevada tasa de mortalidad. Esta toxicidad es,
potencialmente ms grave en la gestante, y se caracteriza
por ser reversible al parar el tratamiento y por aparecer en tra-
tamientos de ms de 6 meses de duracin, sobretodo en el
tercer trimestre de gestacin y cuando se asocian dos ITIAN.
Se han descrito diversos cuadros de muertes maternas por
acidosis lctica en mujeres tratadas con la asociacin de
ITIAN de forma prolongada (se debe evitar la asociacin es-
tavudina+didanosina). Las pacientes tratadas con ITIAN de-
ben ser monitorizadas de manera estricta durante toda la
gestacin (funcin heptica, lipasa y cido lctico).
La exposicin intratero a los ITIAN se ha asociado
ocasionalmente tambin, a disfunciones mitocondriales
neonatales graves y se han descrito de forma ms amplia
que en gestantes.
Inhibidores de la transcriptasa inversa no
nuclesidos (ITINN):
El Efavirenz ha demostrado ser teratognico (defectos
del tubo neural y de lnea media) por lo que est contrain-
Tabla 2. Frmacos antiretrovirales y asociaciones comerciales.
ITIAN ITINN IP
Abreviacin Farmaco Abreviacin Farmaco Abreviacin Farmaco
AZT Retrovir NVP Viramune NFV Viracept
ddC Hivid EFV Sustiva IDV Crixivan
ddI Videx IDVr Crixivan + Norvir
d4T Zerit LPVr Kaletra
3TC Epivir SQV Invirase
ABC Ziagen SQVr Invirase + Norvir
FTC Emtriba FTV Fortovase
TDF Viread FTVr Fortovase + Norvir
APV Agenerase
APVr Agenerase + Norvir
FosAPVr Telzir + Norvir
ATV Reyataz
ATVr Reyataz + Norvir
dicado su uso durante el primer trimestre de gestacin. El
efecto secundario ms frecuente de este grupo de frma-
cos es el rash cutneo. La Nevirapina puede producir cua-
dros de hepatotoxicidad que pueden llegar a ser de extre-
ma gravedad, ms frecuentemente en mujeres. Las
complicaciones suelen aparecer en las primeras 6-8 se-
manas de inicio de tratamiento. La Delavirdina ha demos-
trado ser teratognico en animales de experimentacin
(defectos del septo ventricular).
- Inhibidores de las proteasas:
Tienen un paso transplacentario mnimo y no parecen
tener efectos teratgenos. Favorecen las alteraciones del
metabolismo de los hidratos de carbono, incrementando el
riesgo de diabetes gestacional.
c. Anteraciones famacocinticas de los
atirretrovirales durante el embarazo
Las concentraciones de Indinavir, Lopinavir/Ritonavir,
Nelfinavir y Saquinavir son ms bajas y variables en la mujer
embarazada, posiblemente por la induccin de las enzimas
hepticas, cambios en el trnsito intestinal, incremento de
agua y lpidos y cambios en las concentraciones de prote-
nas transportadoras de estas drogas durante la gestacin.
d. Escenarios de tratamiento durante la
gestacin
1. Mujer gestante con infeccin VIH conocida y sin
tratamiento antirretroviral (TAR) previo:
Si carga viral plasmtica es indetectable: AZT profilcti-
co desde la semana 14 de gestacin
Si carga viral plasmtica es detectable: AZT + 3TC + IP
o AZT + 3TC + NVP (esta ltima pauta slo es posible
en mujeres con CD4 <250 cel/mm
3
). Inicio preferente-
mente a partir de las semanas 10-14
Deben evitarse EFV, ddC y la combinacin d4T + ddI
(contraindicados) y aquellos frmacos con los que no exis-
te experiencia, o sta es muy limitada (TDF, ATV/r, FPV/r,
TPV/r, enfuvirtide).
2. Mujer embarazada con tratamiento
antirretroviral (ARV) previo:
Con carga viral (CV) plasmtica indetectable
Tratamiento ARV incluyendo AZT: Mantener mismo tra-
tamiento (siempre que no haya frmacos teratognicos o
de elevada toxicidad)
TAR que no incluye AZT: Si no hay resistencia (o sos-
pecha de la misma) o toxicidad por AZT, considerar el
583
SIDA Y EMBARAZO
cambio de un ITIN por AZT, dada la amplia experiencia con
su uso y su eficacia. En cualquier caso, sustituir siempre
aquellos frmacos teratognicos o de elevada toxicidad y,
en la medida de lo posible, aquellos frmacos con los que
se tiene poca experiencia.
Con CV plasmtica detectable
Utilizar nuevo rgimen con tres o cuatro frmacos, en
funcin de la historia previa de TAR, resistencias y la segu-
ridad de los frmacos en la gestacin, con el objetivo de
conseguir carga viral plasmtica indetectable, al menos en
el ltimo trimestre.
3. Mujer embarazada que conoce su situacin VIH
muy cerca del momento del parto
Final de la gestacin: Tratamiento ARV incluyendo AZT
+ 3TC + tercer componente (IP o NVP), considerando el
paso placentario limitado de los IP y la potencial toxicidad
de NVP.
En el momento del parto: dado que no hay tiempo pa-
ra realizar un tratamiento ARV efectivo, se indicar en to-
dos los casos cesrea electiva y se administrar la profila-
xis intraparto con ZDV segn el protocolo PACTG 076.
Deber individualizarse la asociacin de ZDV endovenosa
con nevirapina o 3TC va oral.
e. Efectos de los antirretroviraels sobre los
resultados perinatales
Los datos son difcilmente interpretables por la alta in-
cidencia de malos resultados obsttricos, relacionados
probablemente con la frecuente asociacin a otros facto-
res de riesgo, como el uso de drogas por va parenteral y
los escasos cuidados prenatales en pases subdesarrolla-
dos. El metaanlisis realizado por Broklehurst en el 1998
basado en estudios realizados en pases en vas de des-
arrollo, mostraba un OR para muerte intrauterina de 3,91
(95% CI 0,63-1,93), para retraso de crecimiento intrauteri-
no de 1,7 (95% CI 1.43-2.02), para bajo peso de 2.09
(95% CI 1,86-2,35) y para prematuridad de 1,83 (95% CI
1,63-2.06). Otro estudio realizado en EEUU, tambin
muestra una mayor tasa de recin nacidos de bajo peso
por edad gestacional (OR:2,11 CI95% 1,68-2,64), retraso
de crecimiento intrauterino (OR:1,66 IC 95% 1,26-2,19) y
prematuridad (OR:1,8 CI95% 1,45-2,38) entre las mujeres
infectadas por el VIH.
La introduccin del TARGA, se asocia en estudios eu-
ropeos a un incremento de la prematuridad. El Grupo Co-
laborativo Europeo encuentra asociacin entre prematuri-
dad y TARGA, an despus de ajustarlo por nmero de
CD4 y uso de drogas ilegales [TARGA sin IP OR1,8 (95%
IC1,1-2,9) y TARGA con IP OR 2,6 (95% IC 1,4-4,8)]. El
mismo grupo, en un estudio reciente encuentra mayor aso-
ciacin con prematuridad severa (<34 semanas) cuando el
tratamiento se inicia antes del embarazo OR 4,41 (95% CI
2.06-9,41). No obstante, otros estudios extensos, entre los
que se incluye una cohorte multicntrica americana no han
observado una mayor incidencia de prematuridad, peso
bajo al nacimiento, o malformaciones congnitas en ma-
dres tratadas con ARV. En un estudio reciente americano
se ha evaluado la experiencia con IP en 233 embarazos,
documentndose una tasa de prematuridad del 22%, (IC
95%, 16.9%-28.0%), proporcin similar a la encontrada en
la misma poblacin antes del uso de IP. En el anlisis de
regresin mltiple, no se encontr asociacin ni con cada
IP individual, ni con la duracin del tratamiento con IP.
El Grupo Colaborativo Europeo, describe la pree-
clampsia como la complicacin del embarazo ms fre-
cuentemente observada en mujeres con tratamiento anti-
rretroviral, describe tambin un aumento de la tasa de
fetos muertos. En contraste, el grupo de Tuomala, en-
cuentra un descenso del nmero de muertes intrauterinas
en mujeres tratadas con antirretrovirales.
El estudio realizado en Barcelona, encuentra un incre-
mento de muertes fetales (6,1%) y preeclampsia (10,9%)
en mujeres en tratamiento antirretroviral, encontrando el
tratamiento TARGA previo al embarazo factor de riesgo in-
dependiente en mujeres infectadas por el VIH (OR 5,6 CI
95% 1,7-18.1;p=0.004).
Por consiguiente, an con la enorme efectividad en la
prevencin de la TV, quedan por aclarar aspectos relacio-
nados con la potencial toxicidad de las diferentes familias
de frmacos empleados. Adems, los conocimientos so-
bre la farmacocintica en la paciente embarazada de los
antirretrovirales actuales son limitados.
8. MANEJO DE LA GESTACIN EN LA
MUJER INFECTADA POR EL VIH
El control de la gestacin debe basarse en el control de
parmetros analticos relativos a la enfermedad VIH y el
embarazo, en los efectos secundarios del tratamiento anti-
rretroviral y en una estrecha vigilancia del bienestar fetal. Es
necesario ofrecer informacin a la paciente sobre los ries-
gos y beneficios de las actitudes teraputicas que se to-
marn durante el embarazo (TARGA, va del parto).
a. Primera visita
Control obsttrico e infectolgico en el que se detallar
a la paciente las implicaciones de la infeccin VIH du-
rante la gestacin.
584
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Anamnesis completa: identificacin de consumo de t-
xicos.
Exploracin clnica general y obsttrica: Tensin arte-
rial, peso materno. Realizacin de citologa cervicovagi-
nal. Descartar enfermedades de transmisin sexual (fa-
cilitan la infeccin de la pareja sexual y pueden
transmitirse al recin nacido).
Establecer estadiaje clnico del VIH.
Historia de uso de ARV
Determinacin analticas generales de la gestacin:
Grupo y Rh, hemograma y bioqumica para descartar
toxicidad por ARV, serologas (HBsAg, les, toxoplas-
ma y rubola). Urinocultivo. Proteinuria 24h.
Determinacin analticas especficas para determinar
patologas asociadas: VHC, Citomegalovirus.
Estudios especficos de la infeccin VIH: Determinacin
de la carga viral del VIH plasmtica, recuento de linfo-
citos T CD4.
Ecografa: determinacin de la edad gestacional.
Test de cribado de anomalas cromosmicas (preferen-
temente precoces).
b. Visitas sucesivas
Valoracin de las pruebas anteriores.
Respetar despus del asesoramiento adecuado la de-
cisin de la mujer de seguir o no con el embarazo y de
usar o no ARV.
Iniciar el tratamiento adecuado segn las recomenda-
ciones generales del adulto infectado e individuales de
la gestante, considerando el potencial impacto para el
feto y el recin nacido.
Ofrecer las condiciones ptimas para la realizacin de
amniocentesis si precisa.
Control de la carga viral (CV) plasmtica: se realizar a
los 15 das del inicio del tratamiento ARV y posterior-
mente bimensual una vez conseguida una CV indetec-
table. Se realizar una nueva determinacin entre la se-
mana 34 y 36 de embarazo para establecer la
posibilidad de un parto por va vaginal.
Profilaxis de las infecciones oportunistas si linfocitos
CD4 inferiores a 200 cel/mm
3
.
Control del bienestar fetal.
Ecografa y Doppler fetal peridico a partir de las 20 se-
manas.
Registro cardiotocogrfico en caso de alteracin del
Doppler o de bajo peso por edad gestacional.
Controles seriados de proteinuria y tensin arterial y
peso materno.
c. Va del parto
La mayor parte de los casos de infeccin neonatal se
producen en el momento del parto, sin embargo en la era
del TARGA se observa un aumento relativo de la propor-
cin de transmisin intratero. La aplicacin de medidas
teraputicas y profilcticas preventivas de la transmisin
vertical (TV) es esencial en el momento del parto.
Aunque el factor aislado que mejor predice la transmi-
sin vertical es la carga viral materna; en distintos estudios
se ha demostrado una reduccin en las tasas de TV cuan-
do se realiza una cesrea electiva. Por ello, las principales
intervenciones irn dirigidas a la disminucin de la carga vi-
ral y a la programacin del modo del parto. Durante el em-
barazo se ha de administrar tratamiento independiente-
mente de la carga viral basal de la madre, puesto que se
ha comprobado una menor transmisin con la terapia in-
cluso con cargas virales basales muy bajas.
En mujeres con HAART y 36 semanas de gestacin:
Se recomienda realizar una ltima determinacin de la
CV entre las semanas 34 y 36 de gestacin. En caso
de carga viral baja (< 1.000 copias/mL) la cesrea elec-
tiva no parece ofrecer una reduccin de la transmisin
vertical. La paciente debe conocer los riesgos y bene-
ficios tanto de la cesrea (aumento de morbilidad y
mortalidadcomo de un parto vaginal y decidir sobre el
tipo de parto). Si opta por un parto vaginal se han de
aplicar las medidas obsttricas que contribuyen a mini-
mizar la transmisin vertical: no emplear electrodos co-
locados en el cuero cabelludo del feto, no realizar mi-
crotomas fetales, evitar los partos instrumentales y la
episiotoma e intentar mantener la bolsa amnitica nte-
gra el mayor tiempo posible.
En pacientes < 36 semanas de gestacin, con otras
pautas (no TARGA), carga viral > 1.000 copias/mL o
diagnstico tardo: Programar una cesrea electiva a las
semana 37-38 de gestacin para evitar, por un lado, un
distress respiratorio fetal y, por otro, el inicio espontneo
del parto y/o la rotura prematura de la bolsa amnitica.
585
SIDA Y EMBARAZO
d. Control intraparto y postparto
Debe iniciarse la perfusin intravenosa de zidovudina
(ZDV o AZT) lo antes posible, una vez iniciado el trabajo de
parto o la rotura de membranas. En caso de cesrea elec-
tiva se iniciar la perfusin de ZDV tres o cuatro horas an-
tes de la intervencin. La pauta a seguir ser la marcada
por el ACTG 076 (2 mg/kg inicial durante la primera hora +
1 mg/kg/h hasta ligar el cordn umbilical) En caso de ce-
srea debe administrarse profilaxis antibitica (mayor ries-
go de infeccin puerperal que en la gestante no infectada).
No debe cesar la administracin de los dems antire-
trovirales durante el preparto y perodo de parto, excepto
en el caso de la estavudina (d4T), que puede antagonizar
los efectos de la zidovudina.
No debe realizarse una amniorrexis artificial, con el fin
de disminuir al mximo la exposicin del feto a las secre-
ciones potencialmente contaminadas. Tambin debern
evitarse la realizacin de pruebas de bienestar fetal invasi-
vas, la instrumentacin del parto y la episiotoma, para dis-
minuir al mximo las posibilidades de lesin del feto y por
consiguiente, de infeccin. Se debe lavar cuidadosamente
al recin nacido antes de cualquier maniobra invasiva.
El recin nacido recibir siempre AZT en las primeras 8
horas postparto, a 2mg/Kg/6h., durante 6 semanas.
La inhibicin de la lactancia materna debe ser una nor-
ma, puesto que incrementa el riego de transmisin en un
15-20%.
Tras el parto se mantendr o retirar el tratamiento ARV
a la madre, en funcin de su situacin inmuno-virolgica.
e. Postparto
Control analtico: hemograma, bioqumica con perfil he-
ptico y proteinuria
Control de la tensin arterial
Carga viral materna y recuento de linfocitos T CD4+
Tabla 3. Indicaciones cesrea electiva.
CESAREA ELECTIVA
No TARGA
CV > 1000 entre las 34-36 semanas
Parto largo o rotura prematura de membranas
+ malas condiciones obsttricas
Prematuridad
Figura 1.
Valorar la finalizacin del tratamiento antiretroviral si la
indicacin del mismo era slo obsttrica.
d. Recin nacido
Lactancia artificial
Profilaxis ARV
9. SITUACIONES CLNICAS
ESPECIALES
a. Amenaza de parto prematuro
En presencia de contracciones regulares, aunque los
cambios cervicales sean de escasa entidad, se recomien-
da la administracin, junto con el tratamiento tocoltico, de
zidovudina intravenosa profilctica hasta que ceda la din-
mica. Si no se consigue frenar el cuadro y se desencade-
na el parto y/o se produce la rotura de la bolsa amnitica,
y no se dan las condiciones apropiadas para un parto va-
ginal, se ha de proceder a realizar una cesrea con la sufi-
ciente antelacin.
b. Rotura prematura de membranas (rpm)
Antes del uso de la TARGA durante la gestacin varios
estudios encontraron una relacin entre la duracin de la
rotura de bolsa y la transmisin vertical del VIH sobre todo
si dicha duracin es superior a cuatro horas. Un estudio so-
bre 4721 partos vaginales y cesreas no electivas, seala
que el riesgo de transmisin vertical aumenta en un 2% por
cada hora de bolsa rota en mujeres con menos de 24 ho-
ras de rotura. En las condiciones de tratamiento actuales, la
tasa de transmisin vertical es tan baja que es difcil esta-
blecer la contribucin de la RPM a la infeccin fetal.
22 semana: se recomendar una interrupcin volun-
taria de la gestacin dados los riesgo de infeccin y de
complicaciones como hipoplasia pulmonar etc.
>22 semanas y < 26-30 semanas: se aconseja el tra-
tamiento conservador dado el riesgo de secuelas seve-
ras secundarias a la prematuridad. Todas las pacientes
deberan recibir TARGA y llevar a cabo el resto de me-
didas habituales (administracin de antibiticos profi-
lcticos y corticoides, controles materno-fetales, etc.).
30-34 semanas: finalizar la gestacin. Se realizar
amniocentesis para valorar madurez pulmonar fetal se-
gn los resultados neonatales esperables por semana
de gestacin.
< 36 semanas: se aconseja la prctica de cesrea
electiva
586
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
36 semanas: si el pronstico de parto es favorable
(ndice de Bishop 6) y si no est contraindicado el
parto vaginal se realizar una estimulacin con oxi-
tocina. En caso contrario, se realizar una cesrea
electiva.
Entre las semanas 26 y las 34 semanas es preciso in-
dividualizar cada caso segn el estado materno y fetal,
situacin virolgica de la madre, si ha recibido o no tra-
tamiento y los resultados neonatales del centro.
c. Diagnstico prenatal
La gestante VIH debe realizar el mejor test de cribado
de anomalas posible y lo antes posible (primer trimestre).
En caso test de cribado alterado, debe informarse de los
riesgos y beneficios de la realizacin de un test invasivo y
en caso de realizarse debe ser siempre bajo tratamiento
antirretroviral e idealmente con una carga viral plasmtica
indetectable (si es preciso debe demorarse el procedi-
miento). La amniocentesis ser el procedimiento invasivo
de eleccin. No debe realizarse una biopsia de corion por
el mayor riesgo terico de transmisin.
d. Estudio madurez pulmonar o presencia
de corioamniontis
En caso de rotura prematura de membranas, prdida
de bienestar fetal o sospecha de corioamnionitis que acon-
sejen el estudio de maduracin pulmonar el estudio del l-
quido amnitico (presencia de grmenes, glucosa...) se re-
alizar slo si el resultado puede ser determinante en la
decisin de extraccin fetal.
e. Tratamiento con metadona
La nevirapina, el efavirenz y los inhibidores de las pro-
teasas, excepto el indinavir, son susceptibles de disminuir
los niveles de metadona y producir, por tanto, sndrome de
abstinencia.
10. CONTRACEPCIN
En el estudio SEROCO francs se ha observado que el
20% de las pacientes infectadas por el VIH no utilizan nin-
gn mtodo anticonceptivo, el 24% quedan gestantes y el
63% de las concepciones terminan en aborto. Sin embar-
go, existen pocos estudios sobre los mtodos anticoncep-
tivos ms adecuados para las pacientes infectadas por el
VIH y sus efectos sobre el riesgo de transmisin sexual.
Es preciso recordar durante el embarazo y despus del
parto la necesidad de utilizacin del preservativo. Si la mu-
jer desea mtodos anticonceptivos adicionales debern te-
nerse en cuenta las interacciones con las medicaciones
antiretrovirales.
11. CONSEJO PRECONCEPCIONAL
EN MUJERES VIH POSITIVAS
La mejora en la supervivencia y calidad de vida de las
personas infectadas por el VIH, la eficacia del TARGA y el
descenso de la transmisin vertical ha permitido que un
nmero cada vez mayor de personas infectadas se plante-
en la posibilidad de tener un hijo. El acceso a tcnicas de
reproduccin asistida permite, adems, disminuir el riesgo
de transmisin horizontal en el caso de parejas serodiscor-
dantes para el VIH.
Segn datos del CDC 2002, hasta un 60% de las mu-
jeres que quedan embarazadas conocen su diagnstico
de VIH, y aproximadamente el 50% reciben tratamiento an-
tiretroviral. De stas, el 40% requerirn modificaciones del
tratamiento.
Parece, por tanto, imprescindible el ofrecer la posibili-
dad de consejo preconcepcional a toda mujer VIH positiva,
enfocado a conocer el estado de la infeccin materna, el
estado inmunolgico, la carga viral, el tratamiento que re-
cibe, as como para infomar a la gestante de los riesgos y
587
SIDA Y EMBARAZO
las estrategias a seguir para disminuir el riesgo de transmi-
sin vertical y horizontal (en caso de pareja no infectada).
Los objetivos del consejo preconcepcional se resumen en
la Tabla 4.
Con todo esto, el profesional debe valorar cada caso,
contraindicado la gestacin en caso que considere nece-
sario (enfermedad no estable, consumo activo de drogas,
mala adherencia al tratamiento antiretroviral). Deber en-
tonces seleccionar un mtodo anticonceptivo adecuado y
planificar las estrategias a seguir, conjuntamente con el in-
fectlogo, con el fin de definir el modo y el momento ms
ptimo para conseguir una gestacin.
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Tabla 4. Objetivos del consejo preconcepcional.
Riesgo de TRANSMISIN
materno-fetal y las estrategias
aplicables para disminuirlo.
Posibles EFECTOS ADVERSOS de los
tratamientos antiretrovirales en la
madre, el feto o el neonato.
Estado de la INFECCIN MATERNA:
estadio clnico, inmunolgico, carga
viral, tratamiento antiretroviral y
adherencia al mismo.
Conductas de riesgo (uso de drogas).
Descartar otras infecciones.
Diagnosticar una esterilidad subyacente
en el caso que se considerarse
indicado.
A la PAREJA. Informacin de los
riesgos de transmisin horizontal en
caso de parejas serodiscordantes
e informacin sobre las distintas
opciones de reproduccin.
Actualizacin de las vacunas indicadas
(neumococo, hepatitis B, gripe).
Mejora del estado nutricional si
procede.
Realizar las modificaciones necesarias
en el tratamiento antiretroviral (frmaco
ms eficaz con la menor toxicidad).
INFORMAR
EVALUAR
ACTUAR
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plazo de tiempo variable, con el tiempo se transforma en
un problema crnico y recurrente: drogadiccin.
Las consecuencias sociales y econmicas tanto para
los pacientes como sus familias son devastadoras. Duran-
te los ltimos aos se ha constatado un preocupante au-
mento en el nmero de consumidores en general, ms a
expensas de la poblacin de mujeres.
FACTORES DE RIESGO
Son aquellos asociados a un abuso potencial, los que
sitan a las jvenes en situacin de riesgo de consumo. Se
relacionan con el entorno familiar y personal de la paciente:
Padres drogodependientes o con enfermedades men-
tales.
Falta de relacin y cuidados por parte de los padres.
Fracaso escolar.
Asociacin con compaeros problemticos.
Percepcin de tolerancia o aprobacin hacia el consumo
de drogas en el entorno escolar, grupal o comunitario.
EPIDEMIOLOGA
Espaa se sita entre los pases lderes en consumo de
drogas. El ltimo informe de la ONU sobre prevalencia de
consumo en la poblacin entre 15 y 64 aos, nos coloca a
la cabeza en Europa en consumo de cocana y cannabis,
muy cerca de pases como EEUU. Asmismo, nuestro pas
ocupa un lugar destacado en consumo de tabaco, alcohol,
herona y las drogas de sntesis, fenmeno este ltimo
emergente la ltima dcada, y que ha cambiado el pano-
rama actual en cuanto a patrn de consumo se refiere.
EFECTOS MATERNO-FETALES
GENERALES DE LAS DROGAS
a. Teratogenia
Atribuda al consumo de las mismas durante el primer
trimestre de la gestacin.
CONCEPTO
Entendemos como Droga aquella sustancia, natural o
sinttica, no necesaria para el funcionamiento del organis-
mo y que una vez en su interior va a producir alteraciones
orgnicas o funcionales; asmismo, tras un periodo variable
de consumo, puede producir fenmenos de tolerancia (ne-
cesidad de dosis progresivamente mayores para el mismo
efecto), y/o dependencia (conjunto de sntomas fsicos y/o
psquicos que impulsan a nuevo consumo de la sustancia).
CLASIFICACIN
Atendiendo al mecanismo de accin y efectos en el or-
ganismo, clasificamos las drogas en tres grupos:
a. DEPRESORAS
Inhiben los circuitos cerebrales de la vigilia, producien-
do grados variables de inactivacin, que van desde la
relajacin hasta el coma.
b. ESTIMULANTES
Euforizantes, producen aumento de la energa y de la
actividad motriz, as como disminucin de la sensacin
de fatiga, sueo y apetito.
c. PERTURBADORAS
Alucingenas, producen alteraciones de la conciencia y
de la percepcin de la realidad.
INTRODUCCIN
El consumo de drogas representa un grave problema
de salud, de inicio en edades cada vez ms tempranas, en
las que tras un patrn espordico y ocasional durante un
591
Captulo 70
DROGADICCIN Y EMBARAZO
Gmez Latre M, Rodrguez Morante D, Gonzlez Bosquet E, Lailla Vicens JM
CLASIFICACION
DEPRESORAS Alcohol, Cannabis, Herona, Metadona
ESTIMULANTES Tabaco, Anfetaminas, Cocana, Drogas
de sntesis
PERTURBADORAS Drogas de sntesis, Cannabis
Dependiente de la dosis, el momento y la duracin de
la exposicin. Reconoce una susceptibilidad individual a la
sustancia (a misma dosis en mismo momento y duracin,
diferentes efectos sobre el feto de diferente magnitud).
b. Trastornos del crecimiento fetal
Relacionados con toxicidad sobre la placenta, directa o
relacionada con alteracin de la circulacin uterina, que
condiciona hipoperfusin fetal con retraso de crecimiento
secundario. Asmismo, la morbilidad asociada al uso de
determinadas drogas conlleva malnutricin e infecciones
maternas que contribuyen a aumentar el riesgo de patolo-
ga del desarrollo fetal.
c. Trastornos del bienestar fetal
A grandes rasgos, sern debidos a 3 circunstancias:
Cuadros de intoxicacin/abstinencia materna.
Insuficiencia placentaria con hipoperfusin fetal secun-
daria.
Paso de la sustancia txica transplacentaria y efecto
sobre el feto.
d. Prematuridad
Es debida, por un lado, a la disregulacin de recepto-
res Beta-adrenrgicos miometriales propia de sustancias
como la cocana o las anfetaminas; asmismo, circunstan-
cias que obliguen a la finalizacin del embarazo pretrmino
por patologa del crecimiento-bienestar fetal contribuyen a
aumentar el riesgo de prematuridad en estas pacientes.
EFECTOS MATERNO-FETALES
ESPECIFICOS DE LAS DROGAS
Tabaco
Constituye la causa evitable ms importante de RN de
bajo peso y mortalidad perinatal.
Si bien hasta un 40% de las mujeres refieren interrum-
pir su consumo durante la gestacin, ms de la mitad con-
tinan fumando. Esto es muy importante, considerando el
efecto deletreo del tabaco sobre todo a partir del 2-3er
trimestre. Su toxicidad viene dada por las sustancias qu-
micas que lo componen: nicotina, alquitranes y monxido
de carbono como ms importantes. La dosis umbral (n-
mero de cigarrillos) para un efecto perjudicial no est bien
establecida, y reconoce susceptibilidad individual y exis-
tencia de otros factores que pueden interferir en los resul-
tados (edad materna, patologa materna/obsttrica de otra
592
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
ndole, policonsumo de drogas...). Dentro de los mltiples
efectos, se reconocen:
Infertilidad, aborto espontneo, retraso del crecimiento
intrauterino, prematuridad, rotura prematura de mem-
branas, problemas con la lactancia materna.
Bajo peso neonatal, patologa respiratoria infantil, tras-
tornos del desarrollo y conductuales en la infancia.
Alcohol
Reconoce su toxicidad para dosis altas y persistentes,
como norma general, si bien una intoxicacin aguda pue-
de desencadenar parto prematuro, as como trastornos del
bienestar fetal secundarios al efecto depresor de esta sus-
tancia ingerida en cantidades considerables.
Efectos maternos
Sndrome de Abstinencia: Reconocido para consumo
crnico, constituye un conjunto de sntomas como
temblores, vmitos, alucinaciones, y en ltima instancia
convulsiones, de aparicin durante las 48 h post-ltima
ingesta. Mencin aparte merece el Delirium Tremens,
de aparicin algo ms tarda (2-3 das tras ltima in-
gesta), sintomatologa mucho ms florida junto con
signos de hiperactividad del Sistema Nervioso Autno-
mo (fiebre, taquicardia, midriasis y sudoracin profusa)
y riesgo de muerte de la paciente (5-15%).
Cetoacidosis alcohlica: Cuadro clnico de acidosis
metablica relacionado con variaciones bruscas y des-
equilibrio entre el consumo de alcohol y alimentos.
Efectos sobre la gestacin
Aborto, desprendimiento prematuro de placenta nor-
moinserta (DPPNI)
Parto prematuro: si bien el alcohol se reconoce como
sustancia de efecto tocoltico, a dosis elevadas o du-
rante el sndrome de abstinencia puede producir din-
mica uterina.
Sndrome Alcohlico-Fetal
Con una prevalencia aproximada de 1/1000 RN vivos a
nivel mundial, agrupa tres trastornos en categoras diferen-
tes:
Dismorfia craneofacial: Microcefalia, microftalma,
epicanto, orejas de implantacin baja.
Retraso de crecimiento: Suele ser simtrico, y se
mantiene en la infancia.
Disfuncin del Sistema Nervioso Central: Grados va-
riables de retraso mental, alteraciones de la marcha,
de la conducta, y dficits motores.
Sndrome de Abstinencia Neonatal
De aparicin variable, desde precoz (1-2 horas tras el
parto) hasta tarda (6-10 das post). Espectro de sntomas
variado: Taquipnea, irritabilidad, hipertona, distensin ab-
dominal, vmitos, convulsiones.
Cannabis
Junto con la cocana, es la droga que ha presentado un
aumento ms espectacular en su prevalencia de consumo.
La problemtica fundamental radica en el consumo aso-
ciado a otras sustancias, que son las que producen los
efectos materno-fetales ms significativos.
An as, diferentes autores sostienen que aisladamen-
te, el cannabis puede producir retraso del crecimiento in-
trauterino, y efectos neonatales como mayor necesidad de
reanimacin, respuestas motoras exageradas e incremen-
to del temblor, entre otras.
Cocana
Su fcil paso a travs de la barrera hematoplacentaria,
as como su lenta eliminacin, hacen de esta potente dro-
ga estimulante una de las ms nocivas para la salud ma-
terno-fetal.
Sus mltiples efectos deletreos son debidos, en ma-
yor medida, a su potente accin vasoconstrictora:
Efectos Maternos:
Cardiovascular: Hipertensin arterial, arritmias, car-
diopata isqumica, miocardiopatas.
Respiratorio: Necrosis del tabique nasal, neumot-
rax, edema agudo de pulmn.
SNC: Hipertermia, convulsiones, accidente cerebro-
vascular.
Gastrointestinal: Isquemias gastrointestinal y heptica.
Renal: Insuficiencia renal aguda.
Efectos sobre la Gestacin:
Aborto.
Amenaza de parto prematuro, relacionada con la
disregulacin de los receptores B-adrenrgicos pre-
sentes en el miometrio(+).
Desprendimiento prematuro de la placenta normoin-
serta, relacionado tanto con defectos en la placenta-
cin del primer trimestre como a crisis hipertensivas
durante la intoxicacin aguda.
Rotura prematura de membranas. + Disregulacin:
fenmeno por el que la inhibicin competitiva del
593
DROGADICCION Y EMBARAZO
transportador de noradrenalina transplacentario por
parte de drogas como la cocana o las anfetaminas
produce aumento en las concentraciones libres de
dicho neurotransmisor en el espacio intervelloso, lo
que conlleva mayor riesgo de HTA, retraso del creci-
miento, amenaza de parto prematuro y DPPNI.
Efectos sobre el Feto/RN
Generales: Retraso del crecimiento intrauterino, exi-
tus anteparto, prdida de bienestar fetal.
Esquelticas: disminucin de la longitud de extremi-
dades.
Neurolgicas: infarto/atrofia cerebral secundaria.
Cardiacas: alteraciones funcionales y morfolgicas.
Digestivas: defectos de cierre de la pared anterior
abdominal.
Respiratorias: relacionado con aumento del riesgo
de muerte sbita del lactante.
Renales: insuficiencia renal, necrosis tubular.
Anfetaminas
Como sustancia excitadora, efectos similares a la co-
cana, pero de menor magnitud y repercusin a nivel fe-
tal. Comparte efecto disregulador miometrial.
De efecto anorexgeno, la malnutricin materna asocia-
da contribuye a aumentar la morbilidad perinatal se-
cundaria.
Su consumo habitual aumenta el riesgo de arritmias
durante la anestesia obsttrica.
Policonsumo de otras sustancias asociado con gran
frecuencia.
Como puede observarse en el cuadro superior, es un
hecho constatado el consumo de varias sustancias txicas
por parte de un mismo paciente. La estrategia de aborda-
je diagnstico y
teraputico, por consiguiente, va a representar un reto
para los profesionales de la salud.
Herona
Paradigma de todas las drogas de consumo, tras el au-
ge acontecido en los aos 80 ha experimentado una pro-
gresiva estabilizacin y posterior descenso. Las causas
atribuibles a dicha estabilizacin han sido la mortalidad
asociada a la irrupcin del SIDA, por un lado, y a sobredo-
sis de partidas sumamente depuradas, por otro. Asmis-
mo, la irrupcin de centros de dispensacin de metadona
han contribuido a dicho descenso.
Efectos maternos
Los propios derivados tanto del sndrome de abstinen-
cia como de la sobredosis, y directamente relacionados
con los efectos fetales:
Sndrome de abstinencia: Estado de hiperactividad
adrenrgica y autnoma, se asocia a aborto, amenaza
de parto prematuro, rotura prematura de membranas.
Sobredosis: Potente droga depresora, responsable de
prdida de bienestar fetal y en ltima instancia de exi-
tus fetal o neonatal en cuadros clnicos de severa de-
presin respiratoria materna.
Comorbilidad asociada: Derivado de conductas de ries-
go para la obtencin (prostitucin) y administracin (reu-
tilizacin de agujas, falta de asepsia..) de la droga, exis-
te para estas pacientes mayor riesgo de enfermedades
de transmisin sexual y relacionadas con venopuncin:
HIV
Hepatopata por virus VHB y VHC
Infeccin por HPV
Gonococia e infeccin por clamydias
Les
Endocarditis (polibacteriana)
El riesgo fetal viene derivado, por un lado, de la propia
afectacin materna durante el embarazo (fiebre, malnutri-
cin asociada, afectacin sistmica), y por otro de la
transmisin transplacentaria o intraparto de las infecciones
descritas anteriormente.
Metadona
Opiceo sinttico, representa un tratamiento de pri-
mera lnea en las adictas a la herona. La dosis ideal va a
ser aquella que evite el sndrome de abstinencia, e indivi-
dual para cada paciente. Las ventajas de esta sustancia
respecto a la herona son:
Evita los riesgos aadidos por la adulteracin de la dro-
ga o la va de administracin.
Como cualquier opiode de administracin crnica re-
conoce un sndrome de abstinencia, pero ste va a
ser de menor intensidad y repercusiones. Adems, la
dispensacin en centros autorizados va a evitar las
conductas delictivas y el estrs para conseguir la
droga.
Sin embargo, a pesar de sus mltiples ventajas, es un
hecho que no soluciona el problema bsico de la toxico-
mana. Adems, el sndrome de abstinencia neonatal a la
metadona es mayor en intensidad de sntomas y ms pro-
longado que el que se describe para la herona.
594
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Drogas de sntesis
Fenmeno emergente desde los aos 90, son varias
las caractersticas diferenciales de este tipo de sustancias:
Efectos fsicos y psquicos imprevisibles, tanto inmedia-
tos como tardos. Estn descritos cuadros alucinato-
rios hasta un ao despus de haber consumido la sus-
tancia, recreacin de la vivencia experimentada
denominada flash back.
Como drogas de sntesis, fabricadas en laboratorios
clandestinos, se emplean en su composicin sustancias
sumamente txicas, no aptas para el consumo humano.
Patrn de consumo espordico y circunstancial; si bien
no estn descritos fenmenos de dependencia, s que
existe tolerancia para estas sustancias.
Muy frecuentemente asociadas a otras sustancias, no
existen estudios concluyentes sobre los efectos mater-
nofetales en concreto.
DIAGNSTICO
En condiciones ideales, debiera hacerse un diagnsti-
co pregestacional de la drogadiccin de cara a optimizar el
tratamiento posterior, destinado a conseguir el cese del
consumo desde el primer da del embarazo. Esta situacin
va a ser difcil, por una serie de circunstancias:
Rechazo de la paciente de cara a consultar sobre su
toxicomana. Una vez gestante, actitudes defensivas
durante la anamnesis. Muchas veces el diagnstico de
la drogodependencia va a ser de sospecha clnica, ms
que por un interrogatorio concluyente.
Ambiente social desfavorable. Si bien droga y marginali-
dad no van ni mucho menos directamente relacionados,
s que es cierto que un contexto de dficit econmico,so-
cial y de apoyo familiar condiciona en muchos casos una
menor asistencia a los centros de salud u hospitales.
H CLNICA DIRIGIDA
Secuencia de preguntas de menos a ms comprome-
tidas:
En el apartado de hbitos txicos, es recomendable
preguntar inicialmente sobre el consumo de drogas
socialmente aceptadas, como tabaco y alcohol, pa-
ra abordar posteriormente el consumo de otras sus-
tancias ms estigmatizadoras. Todo ello debe ha-
cerse en un ambiente de confianza, siendo asertivos,
de cara a disminuir las actitudes defensivas por par-
te de las pacientes.
Realizar preguntas adecuadas:
Son recomendables las preguntas abiertas respecto
a las que admiten un s o un no por respuesta. Dis-
minuye el grado de intimidacin.
++Ej: Fuma marihuana? Incorrecto.
Qu tipo de sustancias fuma? Correcto.
Delimitar el periodo de uso:
1 pregunta: Cunto consumas hasta que has sa-
bido que ests embarazada?
2 pregunta: Has cambiado el consumo desde que
lo haces?
Especificar el tipo de droga
En este apartado es importante tener en cuenta la
problemtica del policonsumo, por lo que va a ser
importante no contentarse con una sola respuesta.
Respetando el patrn descrito de preguntas abier-
tas, es necesaria la perseverancia en este apartado.
Interrogatorio dirigido a la bsqueda de sentimientos
de culpa:
Es clave para un abordaje exitoso de la deshabitua-
cin que la paciente sea consciente de la problem-
tica que entraa el consumo de drogas durante el
embarazo. A tal efecto, preguntas tales como te
preocupa que las drogas que has tomado puedan
ser perjudiciales para tu hijo? constituyen el punto de
partida de este complejo proceso de introduccin al
cambio, necesario para conseguir nuestro objetivo.
Remarcar la importancia del consumo de drogas por
parte de la pareja:
Lgicamente, el entorno familiar va a ser importante,
y sobre este factor deberemos asmismo actuar.
TRATAMIENTO
Contempla la existencia de cuatro niveles asistenciales
definidos:
1. Protocolo asistencial bsico
Multidisciplinario, incluye la coordinacin y trabajo con-
junto de diferentes especialistas:
Obstetras
Internistas
Psiclogos
Pediatras
Enfermera
Asistencia Social
595
DROGADICCION Y EMBARAZO
De la misma manera, contempla la existencia de mlti-
ples terapias interrelacionadas:
Farmacolgica
Conductual
Familiar
Rehabilitacin
Social
2. Protocolo asistencial general
Se refiere al que acontece en el consultorio obsttrico,
considerando dichas gestaciones de alto riesgo. Los he-
chos ms remarcables de este protocolo son:
Visitas cada 2 semanas hasta semana 32 de gestacin,
posteriormente cada semana.
Anamnesis sistemtica (ya descrita) sobre todo lo refe-
rente a consumo de drogas. Es recomendable anlisis
toxicolgico de orina seriados, prueba ms objetiva pa-
ra valorar consumo reciente, dada la habitual negativa
de algunas pacientes a reconocerlo.
Corregir la malnutricin materna asociada que pudiera
existir.
Procurar mejorar las condiciones de vida en caso de
marginalidad asociada. En este caso, ser importante
el contacto con Asistencia Social de cara a la mejor va-
loracin del caso concreto.
Descartar infecciones acompaantes:
exploracin fsica meticulosa, incidiendo en la bs-
queda de signos de venopuncin en caso de sospe-
cha de adiccin a drogas por va parenteral.
serologas sistemticas frente a VIH,VHB,VHC,Les:
de realizacin sistemtica en todas las gestantes, si
bien en aquellas con conductas de riesgo adquieren
mayor relevancia an.
Tratamiento de la amenaza de parto prematuro:
Se deben manejar con cautela los B-mimticos, ya que
en pacientes consumidoras crnicas de drogas como
cocana o anfetaminas pueden producir arritmias car-
diacas maternas con mayor frecuencia y repercusin
hemodinmica.
Monitorizacin estrecha del crecimiento fetal:
Es recomendable la realizacin de ecografas seriadas
y la realizacin de estudio Doppler fetoplacentario ante
la deteccin de retraso de crecimiento intrauterino, fre-
cuente en estas pacientes.
Despistaje de Malformaciones Congnitas:
La Ecografa Obttrica realizada en la semana 20-21 de
la gestacin nos va a servir para descartar aquellas
malformaciones asociadas. Asmismo, controles poste-
riores son necesarios ante la posibilidad de detectar al-
teraciones no visibles en dicha ecografa, o de apari-
cin ms tarda.
Inclusin de la paciente en programas de Educacin
Maternal y de Terapia de Grupo. Van a contribuir a me-
jorar la integracin de la paciente, y a disminuir la es-
tigmatizacin y los sentimientos de culpa de las mis-
mas, mejorando asmismo la asistencia y la
colaboracin.
3. Protocolo asistencial especfico
Comprende el tratamiento y deshabituacin de cada
una de las drogodependencias, y se escapa por extensin
al contenido del presente captulo. De difcil aplicacin por
dos razones:
temor de las pacientes a la recada y prdida posterior
de la custodia o de acciones legales en su contra.
las pacientes, por lo general, no buscan ayuda espec-
fica para sus adicciones cuando acuden a la consulta
obsttrica.
596
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
4. Protocolo asistencial durante el
puerperio
El puerperio representa una oportunidad nica para tra-
tar de conseguir la deshabituacin, debido a que el compo-
nente de motivacin es mximo. El abordaje multidisciplina-
rio y accesible para la paciente es, de nuevo, fundamental.
LECTURAS RECOMENDADAS
Tratado de Ginecologa, Obstetricia y Medicina de la Reproduc-
cin. SEGO. Editorial Panamericana, 2003.
Informe 2004 del Observatorio Espaol sobre Drogas. Delegacin
del Gobierno Para el Plan Nacional sobre Drogas. Ministerio
de Sanidad y Consumo.
World Drug Report 2006. ONU.
Factores de riesgo de consumo drogas. IX Congreso Nacional de
Psicologa Social, A Corua 2005.
Informacin sobre Sustancias Txicas. Clasificacin. Fundacin
de Ayuda contra la drogadiccin.
Miles, Lannis. Smoking and illicit drugs use during pregnancy;im-
pact on neonatal outcome. Journal Reprod. Med 2006 Jul.
Drug abuse in pregnancy and neonatal morbidity. An. Pediatr.
203;58:519-522.
Consumo de txicos y embarazo. Instituto cataln de Farmacolo-
ga. Med.Clnica 2005.
son factores que predisponen a la mujer embarazada al
edema pulmonar.
ASMA
Concepto
El asma es una neumopata obstructiva caracterizada
por hiperreactividad bronquial. La obstruccin de la va a-
rea es reversible y de intensidad variable.
Epidemiologa
El asma afecta cada ao a ms mujeres embarazadas.
La prevalencia estimada oscila entre un 3,7% y un 8,4%.
Importancia en el embarazo
Existe evidencia cientfica que demuestra que el asma
mal controlado incrementa el riesgo perinatal (crecimiento
intrauterino restringido y preeclampsia), mientras que un
adecuado control reduce estos riesgos.
Clnica
Clnicamente cursa con episodios paroxsticos de sibi-
lancias (en muchas ocasiones percibidas por el paciente),
disnea, tos y en ocasiones, opresin torcica. La clasifica-
cin clnica del asma se muestra en la Tabla 2.
FISIOLOGA RESPIRATORIA DURANTE
EL EMBARAZO
En el embarazo existe un estado fisiolgico de hiper-
ventilacin, originado por el aumento del volumen corrien-
te (volumen que moviliza un individuo respirando en repo-
so), sin alteracin en el ritmo ni en la frecuencia respiratoria.
Sus consecuencias en el equilibrio cido-base quedan re-
flejadas en la Tabla 1.
De forma fisiolgica tambin existen alteraciones en la
va area superior, que incluyen edema de mucosa, hipe-
remia e hipersecrecin mucosa.
La capacidad vital (volumen total de gas que es posible
movilizar) y los volmenes pulmonares dinmicos (capaci-
dad vital forzada, flujo espiratorio mximo durante el primer
segundo VEF
1
) no se modifican durante el embarazo.
El incremento del gasto cardaco y por tanto del volu-
men sanguneo en el capilar pulmonar y la reduccin de la
presin onctica que se producen durante el embarazo,
597
Captulo 71
ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
Y GESTACIN
Peralta Flores S, Bellart Alfonso J
Tabla 1. Cambios gasomtricos durante el embarazo.
PaCO2 PaO2 HCO3 pH
No gestacin 35-45 80-100 21-30 7,35-7,45
Gestacin 27-34 100-10 17-21 7,40-7,45
(hiperventilacin) () () () ()
Tabla 2. Clasificacin clnica del asma.
Frecuencia crisis Limitacin actividad PEF1 en situacin basal
ASMA 1-7 das / mes Nunca >80% del terico
INTERMITENTE <2 nocturnas / mes
ASMA PERSISTENTE >7 das / mes (no todos das) A veces >80% del terico
LEVE 2-7 nocturnas / mes
ASMA PERSISTENTE diario Siempre 60-80% del terico
MODERADO <14 noches / mes
ASMA PERSISTENTE diario Siempre <60% del terico
SEVERO >14 noches / mes
Diagnstico
A la exploracin fsica destacan sibilancias general-
mente espiratorias y en casos graves el uso de musculatu-
ra accesoria.
La espirometra confirma el diagnstico, mostrando un
patrn obstructivo (disminucin del FEV
1
) que es reversible
tras la administracin de un broncodilatador.
La gasometra durante la agudizacin presenta hipoxe-
mia e hipocapnia con alcalosis respiratoria, en casos de
crisis grave a causa de la fatiga de los msculos respirato-
rios puede aparecer una acidosis respiratoria con aumen-
to de la P
a
CO
2.
Manejo y tratamiento
Estas pacientes deben ser controladas mensualmente,
evaluando la funcin pulmonar (idealmente mediante espi-
rometra), detallada historia sobre la frecuencia e intensidad
de los sntomas y exploracin fsica.
Es importante una adecuada datacin de la gestacin
y un control de crecimiento fetal, sobre todo en casos de
asma moderado / severo.
Es importante evitar el contacto con alergenos conoci-
dos y evitar infecciones de las vas respiratorias, estrs y
ejercicios intensos. As como las situaciones que favorez-
can la esofagitis por reflujo ya que puede inducir al bronco
espasmo.
La inmunoterapia puede continuarse en aquellas pa-
cientes que reciban este tratamiento mientras quedaron
gestantes, pero no debe iniciarse por primera vez durante
la gestacin.
Es importante que la paciente entienda que el uso de
medicamentos para el tratamiento es ms seguro que las
consecuencias de un mal control de los sntomas.
El esquema teraputico recomendado queda reflejado
en la Tabla 3.
Durante el parto deben evitarse sedantes y opiceos
que deprimen el centro respiratorio y barbitricos que fa-
vorecen el edema pulmonar; tambin deben evitarse las
prostaglandina F2alpha y los ergticos que pueden inducir
broncoespasmo. La PGE2 y el sulfato de magnesio pue-
den utilizarse de forma segura en pacientes asmticas.
En la crisis asmtica severa se debe realizar una gaso-
metra y flujometra, aplicar oxgeno y tratamiento bronco-
dilatador (agonistas
2
, bromuro de ipratropio, corticoides
inhalados /orales /endovenosos).
598
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
PATOLOGA INFECCIOSA
Neumona
Bacteriana
Etiologa
Los principales microorganismos implicados son
Streptococcus pneumoniae, H influenzae, C pneumoniae,
Mycoplasma pneumoniae y Legionella pneumophila.
Factores de riesgo
Asma u otras patologas crnicas pulmonares, VIH/SI-
DA, hbito tabquico
Los cambios digestivos que se producen por efecto de la
progesterona durante la gestacin (retraso del vaciamiento
gstrico y disminucin del tono del esfnter gastroesofgico)
predisponen a la neumona por aspiracin, que se produce
con mayor frecuencia en el curso de la anestesia general.
Tabla 3. Tratamiento del asma crnico durante el embarazo.
ASMA
INTERMITENTE
ASMA
PERSISTENTE
LEVE
ASMA
PERSISTENTE
MODERADO
ASMA
PERSISTENTE
SEVERO
CATEGORIA TRATAMIENTO
Agonistas
2
de accin corta inhalados
a demanda (terbutalina / salbutamol)
a
Bajas dosis de corticoides inhalados
(Budesonida / Beclometasona /
Fluticasona)
b
Alternativas: Cromoglicato,
Antagonistas de los leukotrienos
(montelukast /zafirlukast) o teofilina
c
.
Bajas dosis de corticoides inhalados y
agonistas
2
de accin prolongada
(formoterol / salmeterol)
d
O dosis intermedias de corticoides
inhalados
O (si se necesitan) dosis intermedias de
corticoides inhalados y agonistas
2
de
accin prolongada
Alternativa: bajas / intermedias dosis de
corticoides inhalados y otro tratamiento:
teofilina o antagonistas de los
leukotrienos.
Altas dosis de corticoides inhalados y
agonistas
2
de accin prolongada y si no
es suficiente, corticoides orales.
Alternativa: Altas dosis de corticoides
inhalados y teofilina
RECOMENDACIONES DEL NATIONAL ASTGMA EDUCATION
PROGRAM REPORT OF THE WORKING GROUP ON ASTHMA
DURING PREGNANCY UPDATE 2004
a El salbutamol es el ms estudiado durante el embarazo
b La budesonida el ms estudiado.
c Mantener concentraciones sricas 5-12 g/mL
d En EEUU el salmeterol es considerado de eleccin durante
la gestacin por su mayor disponibilidad.
Clnica
Tos productiva, disnea y dolor pleurtico.
Diagnstico
A la exploracin destaca fiebre y crepitantes en la aus-
cultacin pulmonar.
Hemograma (recuento leucocitario) y bioqumica (elec-
trolitos), grado de oxigenacin (pulsioximetra o si no es po-
sible gasometra), hemocultivos, gram y cultivo del esputo
y Rx trax con proteccin abdominal.
Tratamiento
Toda gestante con diagnstico de neumona debe ser
ingresada para observacin (adecuada oxigenacin) y tra-
tamiento inicial.
Debe iniciarse antibioterapia emprica endovenosa,
considerndose de primera eleccin la eritromicina en mo-
noterapia (con tasas de xito de hasta el 99%).
En caso de neumona por aspiracin, microorganismos
gram negativos o procesos complicados (Tabla 4) debe
aadirse cefotaxima o ceftriaxona.
La terapia no debe modificarse en las primeras 72 ho-
ras, a no ser que exista una marcado deterioro clnico. La
mayora de pacientes presentan una clara mejora clnica
en los primeros 3 das.
Complicaciones
Infecciones en otras localizaciones, como meningitis,
artritis, endocarditis, empiema y pericarditis.
599
ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO Y GESTACIN
Sepsis
Las posibles complicaciones obsttricas son distrs fe-
tal (consecuencia de la inadecuada oxigenacin materna) y
parto pretrmino. Tambin existen series que han mostra-
do mayor frecuencia de anemia y menor peso al nacimien-
to respecto a los controles.
Viral
Etiologa
Los principales microorganismos implicados son In-
fluenza y Varicela-Zster (VVZ).
Influenza
Clnicamente destacan: tos, fiebre, astenia, rinitis, mial-
gia, cefalea, escalofros, dolor de garganta.
A la exploracin fsica se evidencia: fiebre, taquicardia,
rubor facial, rinorrea, adenopatas cervicales.
La Rx trax muestra infiltrados difusos bilaterales.
Puede desarrollarse una sobreinfeccin bacteriana, ge-
neralmente entre 2-14 das tras la resolucin de los sntomas.
En casos seleccionados puede plantearse el tratamien-
to con Adamantinas (amantadina / rimantadina) activas so-
lo frente Influenza A, o inhibidores de la neuraminidasa
(oseltamivir / zanamivir) activos tanto frente a Influenza A
como B. El tratamiento debe administrarse en las primeras
48 horas de los sntomas para reducir la duracin de los
mismos. Categora C.
Varicela-Zster
La mortalidad en mujeres gestantes es de aproximada-
mente un 14% (alcanzaba el 40% antes de la introduccin
de la terapia antiviral)
Se consideran factores de riesgo para desarrollar neu-
mona por varicela, el hbito tabquico y la presencia de
ms de 100 lesiones cutneas.
Los sntomas respiratorios aparecen entre 2-5 das tras
la aparicin del rash y la fiebre, incluyen: tos, disnea, he-
moptisis, taquipnea y dolor torcico pleurtico.
La Rx trax muestra infiltrado difuso miliar o infiltrados
nodulares.
El tratamiento consiste en Aciclovir ev.
Mictica
Se observa en pacientes inmunocomprometidas. Los
agentes causales ms frecuentemente implicados son his-
toplasma y blastomyces. El tratamiento se realiza con An-
fotericina B o Ketoconazol.
Tabla 4. Neumona complicada.
Patologa crnica agravante
(asma, diabetes, patologa cardaca)
Alteracin del nivel de conciencia
Alteracin de los signos vitales
Respiracin mayor / igual a 30 /min
Temperatura mayor / igual a 39 o menor / igual a 35
Hipotensin
Frecuencia cardaca superior / igual
a 125 latidos / min
Alteraciones de laboratorio
Recuento leucocitario inferior a 4000
o superior a 30.000
Pa02 inferior a 60 mmHg
PaCO2 superior a 50mmHg
Creatinina superior a 1,2
Afectacin multiorgnica o sepsis
Anormalidad radiolgica (cavitacin, afectacin
multilobar)
Derrame pleural
Tuberculosis
El embarazo no afecta al curso de la TBC por lo que
tanto la epidemiologa, como la clnica y el algoritmo diag-
nstico no difieren respecto a la paciente no gestante.
La TBC tiene repercusiones negativas en la gestacin s-
lo en casos no tratados o en tuberculosis extrapulmona-
res/avanzadas. En estos casos se ha evidenciado: bajo peso
al nacer, parto pretrmino y aumento de mortalidad perinatal.
Tratamiento
En general la quimioprofilaxis en pacientes con Man-
toux positivo con Isoniazida puede aplazarse al postparto
(por su hepatotoxicidad). Son excepciones a esta regla
aquellas pacientes con alto riesgo de progresin a enfer-
medad activa (inmunodepresin, conversoras recientes
(Mantoux negativo en menos de 2 aos), contacto con ba-
cilferos)
El manejo de la tuberculosis pulmonar activa en pa-
cientes gestantes es similar al de pacientes no gestantes,
siendo la terapia inicial recomendada Isoniacida, Rifampici-
na y Etambutol.
Consideraciones especiales a tener en cuenta en ges-
tantes:
La estreptomicina esta contraindicada pues atraviesa la
barrera placentaria y produce toxicidad vestibular y co-
clear.
El resto de frmacos (pauta, intervalo y efectos secun-
darios estn reflejados en Tabla 5) atraviesan la pla-
centa pero no han mostrado efectos teratognicos.
Tambin se encuentran en la leche materna, pero sin
alcanzar niveles teraputicos, por lo que no son suficientes
para el tratamiento del recin nacido.
Las madres en tratamiento pueden lactar siempre que
no exista tuberculosis mamaria.
Durante el embarazo y postparto se debe aadir siste-
mticamente 10 mg/da de piridoxina (para evitar la
600
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
neuropata perifrica producida por la deplecin de vi-
tamina B6 que produce la isoniacida).
No es necesario separar al recin nacido de la madre,
excepto en casos de madre an contagiosa (bacilfera),
que suele corresponder a aquellos casos de diagnsti-
co reciente con duracin de la terapia inferior a un mes.
TRASTORNOS HEMATOLGICOS Y
GESTACIN
Anemia
Concepto
Es la disminucin del volumen de hemates reflejado en
el hemograma mediante el nmero de hemates, el hema-
tocrito y la concentracin de hemoglobina.
El mayor aumento del volumen plasmtico respecto del
eritrocitario ocasiona una anemia por hemodilucin, fisiol-
gica durante el embarazo.
Se considera criterio diagnstico de anemia una hemo-
globina inferior a 11g/dl o un hematocrito inferior a 32%.
Utilizando estos criterios, se considera que hasta un 50%
de las mujeres gestantes padecen anemia.
La anemia durante el embarazo se ha asociado a par-
to pretrmino y bajo peso al nacer.
Etiologa
La causa ms frecuente es la anemia ferropnica, se-
guida de la anemia por sangrado agudo.
En la Tabla 6 se enumeran las diferentes causas de
anemia.
Diagnstico
El diagnstico se realiza en base al hemograma, sien-
do tiles para el diagnstico diferencial el volumen corpus-
cular medio, la cantidad de reticulocitos en sangre perifri-
ca y el frotis de sangre perifrica.
Tabla 5. Frmacos en el tratamiento de la TBC en gestantes.
FARMACO INTERVALO Y DURACIN EFECTOS SECUNDARIOS
Isoniacida Diario o 2-3 veces/semana Hepatitis, molestias GI, neuropata perifrica
Durante 6 o 9 meses
Rifampicina Diario o 2-3 veces/semana Hepatitis, molestias GI, prpura
Durante 2 o 4 meses Sndrome pseudogripal, secreciones anaranjadas
Etambutol Diario o 2-3 veces/semana Neuritis retrobulbar, neuritis perifrica,
2 meses Hiperuricemia, reacciones cutneas.
Piracinamida Diario o 3 veces / semana Molestias GI, rash cutneo, artralgias
2 meses Hiperuricemia y gota
Otras pruebas que pueden ser necesarias para el diag-
nstico pueden ser: estudio del metabolismo del hierro (si-
deremia, ferritina, % saturacin transferrina, protoporfirina
601
ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO Y GESTACIN
libre), determinacin de folatos / vitamina B12 en suero,
marcadores bioqumicos de hemlisis (LDH, bilirrubina in-
directa) biopsia de mdula sea, electroforesis de he-
moglobina, test de Coombs
Las Figuras 1, 2 y 3 muestran 3 algoritmos diagnsti-
cos en funcin del VCM.
Tratamiento
Anemia ferropnica:
La demanda de hierro durante el embarazo se incre-
menta de 2mg en condiciones basales, hasta 6mg en el
cuarto mes de embarazo. El perodo de lactancia implica
un consumo extra de aproximadamente 1 mg/da. El con-
sumo diettico de hierro no supera los 2mg /da.
El tratamiento se debe realizar administrando de forma
oral una dosis diaria de hierro elemental de 200mg. Las sa-
les ferrosas proporcionan una mayor absorcin del hierro
respecto a las formas frricas. Se debe recomendar su to-
ma al menos 30 minutos antes de las comidas, evitando el
uso concomitante de anticidos.
El contenido de hierro elemental en las diferentes for-
mas genricas comerciales se refleja en la Tabla 7.
Tabla 6. Etiologa de la anemia.
Aplasia de la mdula sea (congnita /adquirida)
Anemia mieloptsica
Anemia ferropnica
Anemia de enfermedad crnica
Anemia megaloblstica (dficit folatos / B12)
Anemia hemoltica
CONGNITA:
Defecto de membrana del hemate: esferocitosis,
eliptocitosis, xerocitosis, hidrocitosis
Transtornos del metabolismo del hemate: dficit
G6PD, dficit piruvatoquinasa...
Defectos de la hemoglobina:
de la sntesis de globina: talasemias
de la estrutura de la Hb (hemoglobinopatas):
drepanocitosis
ADQUIRIDA:
Hiperesplenismo, hemolisis qumica, parasitosis,
trauma eritrocitario, inmunohemlisis
HEMOGLOBINURIA PAROXSTICA NOCTURNA
Sndromes mielodisplsicos.
Figura 1. Algoritmo diagnstico anemias normocticas.
Sangrado
agudo
Hemlisis
Hiperesplenismo
Anemia
ferropnica
Anemia por
enfermedad crnica
Aplasia Infiltracin
Mielodistrofia
VCM 80-96
Reticulocitos
aumentados
Reticulocitos
disminuidos
Anomalas
asociadas en
leucocitos y plaquetas
Estudio de
mdula sea
Perfil frrico
Cuadro
leucoeritroblstrico
602
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Figura 2. Algoritmo diagnstico anemias macrocticas.
Anemias
secundaria
Anemia post-
hemmoragia
Ac. anti FI
Estudio digestivo
Investigar
causas
Anemia hemoltica
autoinmune
Anemia hemoltica
inmune
Probable dficit
de B12 / Ac. flico
Estudio de
M. sea, SMD
Ac. flico < 2 ng/ml
B12, Ac flico
Anemias macrocticas
VCM>10
Reticulocitos
Alcoholismo y/o
hepatopata
B12 <200 pg/ml
Dficit de B12
Dficit de Ac. flico
B12 200-300 pg/ml
Ac. flico 2-4 ng/ml
B12 >300 pg/ml
Ac. flico >4 ng/ml
Aumentados Disminuidos
LDH aumentada
Br ind aumentada
Haptoglobina disminuida
Anemia hemoltica
Test de Coombs
Figura 3. Algoritmo diagnstico anemias microcticas.
Anemia
sideroblstica
Talasemia
minor
Anemia
ferropnica
Anemia de
enfermedades
crnicas
Valorar
coexistencia de
anemia ferropnica
y enfermedad
crnica
Sideremia
normal o
aumentada
A: Alta; B: Baja; N: Normal; VCM: Volumen corpuscular medio; ADE: Amplitud de distribucin eritrocitaria; PEL: Protoporfirina eritrocitaria libre.
VCM <80
Sideremia
disminuida
Transferrina: N
Saturacin: N/A
Ferritina: A
ADE: A
Reticulocitos: B
Hemates: B
Transferrina: N
Saturacin: N
Ferritina: N
ADE: N
Reticulocitos: N
Hemates: A
Hierro medular
Electroforesis
Hb
Transferrina: A
Saturacin: B
Ferritina: B
ADE: A
Hemates: B
PEL: A
Transferrina: B
Saturacin: B
Ferritina: A
ADE: N
Hemates: B
Ferritina: >15 Y <50
Saturacin: A
La terapia profilctica con hierro durante el embarazo
est an en controversia. Esta se realiza administrando
diariamente entre 30-60mg de hierro elemental durante el
segundo y tercer trimestre.
En caso de intolerancia al hierro oral (o ausencia de ab-
sorcin, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad
celaca) se puede administrar hierro parenteral.
Anemia por sangrado agudo:
La hemorragia masiva requiere un tratamiento inmedia-
to para restaurar y mantener la perfusin de los rganos vi-
tales.
En caso de anemia moderada, hemoglobina superior
a 7g/dL, condicin estable, sin riesgo de nueva hemorra-
gia severa, que puede deambular sin sntomas adversos
y que no tiene fiebre, el mejor tratamiento consiste en hie-
rro oral durante 3 meses en lugar de transfusiones de
sangre.
Anemia megaloblstica por dficit de cido flico:
Se debe sospechar en mujeres que no consumen ve-
getales de hoja verde, legumbres, ni protenas animales.
El tratamiento debe incluir cido flico (1mg /da) y hie-
rro.
Debido al papel del dficit de cido flico en la gnesis
de los defectos del tubo neural, se recomienda en todas
las mujeres en edad frtil el consumo diario de al menos
0,4 mg de cido flico. Las pacientes con mayores nece-
sidades de folatos (gestaciones mltiples, hemoglobinopa-
tas, toma de anticonvulsivantes, enfermedad de Crohn, al-
coholismo) pueden requerir dosis superiores (1-4
mg/da). Las mujeres que ya tuvieron un hijo con este pro-
blema deben ingerir 4 mg de cido flico diarios, al menos
un mes antes del embarazo y durante los primeros tres
meses del mismo
603
ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO Y GESTACIN
HEMOPATA MALIGNA Y GESTACIN
Las neoplasias hematolgicas representan el 25% de
los cnceres que complican el embarazo, tras el carcino-
ma de mama 26% y el cncer de crvix 26%.
Linfoma de Hodgkin
Constituye el 51% de las neoplasias hematolgicas
que complican el embarazo, con una incidencia durante el
embarazo de 1:1000-1:6000.
Se presenta como linfadenopata dolorosa de localiza-
cin cervical, submaxilar o axilar.
El embarazo no afecta al estado de la enfermedad en
el momento del diagnstico, ni a la respuesta al tratamien-
to, ni a la supervivencia. Adems la terminacin del emba-
razo no parece mejorar los resultados maternos.
El diagnstico se basa en una detallada historia clnica
(sntomas B: sudores nocturnos, prdida de peso, fiebre),
exploracin de todas las reas ganglionares, analtica (re-
cuento hematolgico, VSG, funcin renal y heptica), Rx
trax, RMN toracoabdominoplvico y biopsias de mdula
sea.
El pronstico se basa fundamentalmente en el estado
de la enfermedad (sistema Ann Arbor modificado) y en la
edad.
En estados iniciales se recomienda tratamiento qui-
mioterpico con mltiples agentes (doxorrubicina, bleomi-
cina, vinblastina y dacarbacina) +/- radioterapia en baja do-
sis sobre campo ganglionar afectado. En el primer
trimestre debe de valorarse el riesgo de efectos teratog-
nicos fetales por la poliquimioterapia del 7-17% vs riesgo
de progresin a un estado mayor en caso de retrasar el
tratamiento. Durante el segundo trimestre y el tercer tri-
mestre temprano el tratamiento no debe modificarse por el
estado de embarazo. En el tercer trimestre se recomienda
maduracin pulmonar fetal y finalizacin de la gestacin a
partir de las 32 semanas previa confirmacin de madurez
pulmonar fetal mediante amniocentesis. El parto debera
programarse 2-3 semanas tras el fin de la quimioterapia
para disminuir al mximo el riesgo de mielosupresin neo-
natal.
En estados avanzados se recomienda tratamiento con
poliquimioterapia.
Se recomienda recoger clulas sanguneas de cordn
como fuente potencial de clulas HLA compatibles con el
progenitor.
Se recomienda a las pacientes (que han preservado su
fertilidad tras el tratamiento) evitar el embarazo durante al
menos 2 aos (periodo de mayor riesgo de recidivas).
COMPUESTOS FERROSOS Fe elemental
en mg
Sulfato ferroso 525 mg (Fero Gradumet) 106
Sulfato ferroso 256 mg (Tardyferon) 80
Lactato ferroso 300 mg (Cromatonbic ferro) 37,5
COMPUESTOS FRRICOS
Ferritina 300mg (Ferroprotina, Kylor, Profer) 40
Succinilcaseina 800 mg (Ferplex, Lactoferrina) 40
HIERRO PARENTERAL
Hierro sacarosa 5ml (Venofer) 100
Tabla 7. Contenido de hierro elemental en las diferentes especialidades
farmacuticas.
Linfoma no Hodgkin
Es poco frecuente durante la gestacin con una inci-
dencia estimada de 0,8 casos por 100.000 mujeres
La mayora de casos presentan enfermedad en estado
avanzado con pobre pronstico por lo que el tratamiento
quimioterpico no debe retrasarse. En el primer trimestre
se recomienda la interrupcin del embarazo. Tras el primer
trimestre no est indicada la terminacin del embarazo ya
que no se ha demostrado riesgo significativo de toxicidad
fetal.
El parto debe programarse con el fin de minimizar el
riesgo de inmadurez pulmonar fetal y de mielosupresin
neonatal.
Leucemia
La incidencia se estima entre 1:75.000 y 1:100.000
embarazos.
La mayora de leucemias durante el embarazo son agu-
das (90%), por lo que nos centraremos en ellas.
Se manifiestan clnicamente mediante sntomas conse-
cuencia de la supresin de la hematopoyesis normal: sn-
drome anmico, neutropenia progresiva con infecciones
de repeticin y trombopenia progresiva con hemorragias.
Tambin aparecen sntomas como consecuencia de la in-
filtracin provocada por las clulas leucmicas en diferen-
tes tejidos: hepatoesplenomegalia, adenopatas, dolor
sea, infiltracin del sistema nervioso central, infiltracin de
piel y encas
El diagnstico se basa en la puncin medular (infiltra-
cin por blastos superior al 30% de la celularidad medular).
El hemograma presenta un nmero progresivamente ma-
yor de blastos, con anemia normoctica normocrmica y
niveles variables de trombocitopenia.
El tratamiento debe tener como objetivo primario la re-
misin completa de la enfermedad (erradicacin de blastos
leucmicos de mdula sea <5% y restauracin de la he-
matopoyesis normal granulocitos >/= 1000/l). El objetivo
secundario es la prevencin, utilizando poliquimioterapia
de los clones resistentes, el tratamiento de los santuarios
de clulas leucmicas y la eliminacin de enfermedad resi-
dual. Por ello, la quimioterapia esta dividida en tres fases:
induccin, consolidacin y mantenimiento.
El embarazo no parece afectar de forma adversa en la
evolucin de la leucemia, siempre que el tratamiento con
objetivo inmediato de induccin de la remisin no se retra-
se ms de unas pocas semanas. En la eleccin del qui-
mioterpico se deben tener en cuenta cambios fisiolgicos
del embarazo (estado trombognico, insulin resistencia)
604
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
La leucemia si parece tener efectos adversos sobre los
resultados perinatales (parto prematuro, CIR, neutropenia y
miocardiopatia neonatal). El riesgo de estos es mayor en
aquellos casos diagnosticados en el primer trimestre. El
riesgo de teratogenicidad parece estar confinado al primer
trimestre.
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA Y
GESTACIN
El sistema hemosttico durante la gestacin
De forma fisiolgica durante la gestacin existe un es-
tado de hipercoagulabilidad.
Las plaquetas no se alteran en nmero (algunos auto-
res han evidenciado un descenso en las ltimas semanas
de embarazo) pero si existe un aumento de su actividad
durante la gestacin.
La mayora de los factores de coagulacin presentan
un aumento en sus niveles plasmticos durante la gesta-
cin.
La actividad fibrinoltica inicia un descenso ya en las pri-
meras semanas de gestacin, siendo este progresivo du-
rante todo el embarazo, con una recuperacin muy rpida
tras alumbramiento (o primera hora).
La cascada de la coagulacin se muestra en la Figura
nmero 4.
Clasificacin de los trastornos de la
hemostasia.
Los trastornos congnitos se reflejan en la Tabla 8 y los
adquiridos en la 9.
Coagulacin intravascular diseminada (CID)
Es la alteracin adquirida de la coagulacin ms fre-
cuente en obstetricia.
Etiologa
Los procesos obsttricos asociados a la CID son: el
desprendimiento prematuro de placenta (DPP), la embolia
de lquido amnitico (ELA), la muerte fetal intrauterina (MFI),
el shock sptico, el shock hemorrgico postparto y la pre-
eclampsia/eclampsia.
Fisiopatologa (ver Figura 1)
Inicialmente se produce una activacin de la cascada
de la coagulacin por diferentes mecanismos (paso de sus-
tancias con accin tromboplstica al torrente circulatorio,
acidosis metablica persistente, liberacin de citocinas)
La consecuencia de esta activacin es la generacin
de trombina, sta acta sobre el fibringeno (dando lugar
605
ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO Y GESTACIN
a fibrina), desencadena la actuacin de los factores V, VIII
y XIII y adems induce una rpida agregacin y secrecin
plaquetaria (siendo el nmero de plaquetas un signo pre-
coz de activacin de la coagulacin).
El efecto final es la produccin de trombosis a nivel de
la microcirculacin.
sta a su vez provoca la activacin secundaria del proce-
so fibrinoltico, producindose una degradacin tanto del fibri-
ngeno como de la fibrina (aumentando entonces los PDF)
El consumo de los factores de coagulacin y de las pla-
quetas, junto con la degradacin de fibrina explica la ten-
dencia hemorrgica de la CID.
Figura 4. Cascada de coagulacin y fibrinolisis.
ATIII
XII
XIIa
XI
Xla
IX
X
Xa
V Va
Ca++
Fosf.
IXa
Trombina
Trombina
Protrombina
Fibringeno Fibrina Productos de degradacin
Trombina Plasmina
2-AP
PAI-1
Plasmingeno
Activador tisular
Urocinasa
Protena C
VIII VIIIa
Ca++
Fosf.
Factor
tisular
VII
Ca++
}
}
{
Precalicrena
Q
APM
Calicrena
Tabla 8. Coagulopatas congnitas.
Tabla 9. Coagulopatas adquiridas.
Prpura trombocitopnica inmunolgica
Prpura trombocitopnica trombtica
Sndrome hemoltico urmico
Trombocitopenia aloinmune
Sndrome antifosfolpido
1. Alteracin hemostticas ligadas a la preeclampsia y
sndrome de HELLP
2. Coagulacin intravascular diseminada.
1. CLNICA HEMORRGICA
Enfermedad de Von Willebrand (dficit factor VW)
Hemofilia A (dficit factor VIII)
Hemofilia B (dficit factor IX)
Dficit factor I (afibrinogenemia, hipofibrinogenemia,
disfibrinogenemia)
Dficit de otros factores: II, V, VII, X, XI, XII y XIII
Trombopatas (Enfermedad Bernard Soulier, Enfermedad
de Glanzmann, Telangiectasia hemorrgica hereditaria)
2. CLNICA HEMORRGICA
Dficit de antitrombina III
Dficit de cofactor II de la heparina (mutacin
del gen G20210A)
Dficit protena C
Mutacin factor V Leiden / Resistencia a la
protena C activada
Dficit protena S
Disfibrinogenemia
Displasminogenemia
Hiperhomocisteinemia
Clnica
Se distinguen dos formas de presentacin:
CID aguda: Se desencadena en casos de DPP, ELA,
aborto sptico, shock hipovolmico. El cuadro hemo-
rrgico es muy aparatoso y se observa habitualmente
sangrado activo por varios puntos a la vez (hematuria,
melenas, sangrado por puntos de puncin, pete-
quias). Es frecuente la instauracin de un shock se-
cundario con insuficiencia renal aguda y/o alteracin
pulmonar.
CID crnica: Se desencadena en casos de pree-
clampsia-eclampsia o en la retencin de feto muerto.
La clnica hemorrgica es poco frecuente y cuando
aparece es poco intensa.
Diagnstico
Se basa en la sospecha clnica y en las pruebas de la-
boratorio. Las pruebas de laboratorio se reflejan en la Ta-
bla 10.
En la CID crnica los mecanismos de compensacin
pueden normalizar las pruebas de coagulacin o incluso
ocasionar un estado de hipercoagulabilidad. En estos ca-
sos el diagnstico se fundamenta en la sospecha clnica y
en el aumento de los PDF y de los complejos trombina-an-
titrombina.
Tratamiento
El tratamiento inicial debe ir siempre dirigido a tratar el
proceso desencadenante. Durante la gestacin, en la ma-
yora de los casos, el proceso desencadenante se encuen-
tra localizado en el tero, por lo que el primer paso a se-
guir es la evacuacin del contenido uterino.
Este tratamiento etiolgico debe acompaarse de un
restablecimiento del volumen sanguneo y del manteni-
miento de una tensin arterial (el shock tiene a perpetuar el
estado de CID).
La administracin de plaquetas, antitrombina III y fac-
tores de coagulacin (ya sea en forma de plasma fresco o
606
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
crioprecipitados) slo esta indicada: a) en la fase previa a
una intervencin quirrgica (cesrea) o parto vaginal o
b)cuando postevacuacin uterina persiste la hemorragia.
En ambos supuestos siempre que los niveles de fibringe-
no sena inferiores a 100mg/100ml y el nmero de plaque-
tas sea inferior a 50.000.
Con estas medidas la prctica totalidad de CIDs de
causa obsttrica se soluciona. En casos de fracaso puede
estar indicada la heparina a dosis bajas (300-500U/hora)
siempre que se compruebe que no existe un dficit de ATIII
o el uso de antifibrinolticos.
Trombocitopenia
Se diagnostica en un 10% de los embarazos, definin-
dose como un nmero de plaquetas inferior a 150.000.
Etiologa
La Tabla 11 muestra las causas de trombocitopenia
durante el embarazo.
Trombocitopenia gestacional / incidental / benigna /
esencial
Es la causa ms comn de trombocitopenia durante el
embarazo, afecta del 5-8% de todas gestantes y es res-
ponsable de mas del 75% de todos los diagnsticos de
trombocitopenia durante el embarazo.
Los niveles de plaquetas se mantienen habitualmente
por encima de 110.000/mm
3
aunque en algunos casos
pueden ser inferiores. En ausencia de historia de prpura
trombocitopenia inmune (PTI) niveles de plaquetas supe-
riores a 70.000/mm
3
son compatibles con el diagnstico
Tabla 10. Pruebas de laboratorio en la CID.
AGUDA CRNICA
Tiempo de protrombina N, o
Tiempo parcial de tromboplastina N, o
Tiempo de trombina N, o
Fibringeno N, o
Plaquetas N, o
PDF
Complejos trombina-antitrombina
Tabla 11. Causas de trombopenia en el embarazo.
Especficas del embarazo No especficas del embarazo
Trombopenia gestacional Prpura trombocitopnica
Preeclampsia inmunolgica
Sndrome de Hellp Prpura trombocitopnica
Hgado graso del trombtica
embarazo Sndrome hemoltico-
urmico
Lupus eritematoso
sistmico
Sndrome antifosfolpido
Infecciones virales
CID
Disfuncin de mdula sea
Deficiencias nutricionales
Trombopenias inducidas
por frmacos
Enfermedad Von
Willebrand tipo 2b
Hiperesplenismo
de trombocitopenia gestacional. Suelen volver a los niveles
normales algunas semanas despus del parto.
Las pacientes afectas, generalmente, estn asintomti-
cas y no tienen antecedentes de trombocitopenia previa al
embarazo. No se asocia a complicaciones maternas du-
rante el embarazo o parto, ni a trombocitopenia neonatal.
Prpura trombocitopnica inmune (PTI)
La incidencia durante el embarazo es del 1-2 por mil
gestaciones y es responsable del 5% de todas las trombo-
citopenias del embarazo.
Esta patologa se caracteriza por la destruccin de las
plaquetas mediada por anticuerpos.
Las pacientes refieren habitualmente historia de equi-
mosis y petequias o epistaxis y sangrado gingival previos al
embarazo. En los casos de ausencia de historia previa y
trombopenia leve la PTI es prcticamente imposible de di-
ferenciar de la trombocitopenia gestacional, ya que ambas
pueden asociarse a la presencia de anticuerpos antipla-
quetarios.
El diagnstico es por exclusin. Comnmente la PTI se
asocia a trombocitopenia persistente (<100.000/mm
3
), me-
gacariocitos normales o aumentados de en el aspirado
medular, exclusin de otras patologas asociadas a la
trombocitopenia, y ausencia de esplenomegalia.
La terapia de la PTI durante el embarazo se centra en
el tratamiento de la trombocitopenia de la madre. El tra-
tamiento debe iniciarse cuando la cifra de plaquetas sea
inferior a 30.000 /mm
3
o cuando exista clnica hemorrgi-
ca. A medida que se acerca el final del embarazo, estara
indicado realizar un tratamiento ms agresivo, encamina-
do a mantener unas cifras de plaquetas entre 50.000
/mm
3
y 100.000 /mm
3
tanto para asegurar una adecuada
hemostasia primaria como para permitir la anestesia lo-
corregional.
Las terapias encaminadas a mejorar el recuento de
plaquetas materno incluyen inmunoglobulina endovenosa
(IgEV) y corticoides. Los corticoides se han considerado la
primera opcin teraputica. La IgEV se reserva habitual-
mente para los casos en los que no se consigue unos ade-
cuados niveles de plaquetas con los corticoides o antes
del parto cuando sea preciso un incremento rpido del n-
mero de plaquetas.
En los casos severos que no responden al tratamiento
mdico esta indicada la esplenectoma. El perodo ideal
para realizarla es el segundo trimestre.
En los casos de falta de respuesta a los tratamientos
comentados se han administrado inmunosupresores y fr-
macos citotxicos, aunque con experiencia limitada.
607
ENFERMEDADES DEL SISTEMA RESPIRATORIO Y GESTACIN
Las transfusiones de plaquetas se reservan para el mo-
mento del parto en aquellas gestantes con recuentos de
plaquetas inferiores a 20,000/mm
3
en caso de parto vagi-
nal o de 50,000/mm
3
en caso de cesrea.
Los recin nacidos de madres con PTI pueden des-
arrollar trombocitopenia como consecuencia del paso
transplacentario de anticuerpos maternos. El nico mto-
do vlido para conocer los niveles de plaquetas fetales es
el recuento de plaquetas directamente de sangre fetal, ob-
tenida por microtoma de calota o por funiculocentesis an-
teparto. La funiculocentesis es la tcnica de eleccin (ms
fiable), recomendando el parto mediante cesrea cuando
las cifras son inferiores a 50.000/mm
3
. No obstante mu-
chos autores, debido a la baja incidencia de hemorragia
cerebral junto al riesgo que comporta la realizacin de fu-
niculocentesis, aconsejan una conducta conservadora, de-
jando evolucionar el parto por va vaginal.
Trombocitopenia aloinmune neonatal
Es una patologa que afecta al neonato (1 de cada
1000 nacidos vivos) en situaciones de embarazo y parto
normales. Es el resultado de la aloinmunizacin materna
contra los antgenos plaquetarios del feto, tiende a empe-
orar con las siguientes gestaciones de forma similar a la
isoinmunizacin Rh.
El parto por cesrea es el de eleccin en recin naci-
dos con niveles de plaquetas inferiores a 50.000/mm
3
para
reducir el riesgo de HIC secundaria al trauma durante el
parto. Existe poca evidencia de la eficacia de tratamientos
maternos para intentar disminuir el paso transplacentario
de anticuerpos (corticoides/inmunoglobulinas).
Prpura Trombocitopnica Trombtica (PTT) y
Sndrome Hemoltico Urmico (SHU)
La PTT y el SHU se definen por la presencia de los si-
guientes sntomas: Anemia hemoltica microangioptica,
trombocitopenia, alteraciones neurolgicas, fiebre y disfun-
cin renal. En la PTT existe un predominio de la sintoma-
tologa neurolgica, mientras que en el SHU predomina la
afectacin renal.
La PTT aparece durante la gestacin (del segundo tri-
mestre a termino), en el 90% de casos, mientras que el
SHU se desarrolla en el postparto, con una media de 26 d-
as postparto.
Estos procesos no mejoran con la finalizacin del em-
barazo, por lo que en la aparicin de una PTT o un SHU
anteparto no es indicacin de finalizacin desde el punto
de vista materno.
El tratamiento de la PTT es el recambio plasmtico
consiguindose la remisin del cuadro en mas del 75% de
casos. En el SHU el recambio plasmtico no se ha mos-
trado tan efectivo, sobre todo en la mejora de la disfuncin
renal, a pesar de ello, est indicada su prctica.
Defectos de coagulacin
Enfermedad de Von Willebrand
Es la enfermedad hemorrgica hereditaria ms comn,
prevalencia entre 0.8-1.3%.
Es secundaria a un defecto o disminucin del factor
Von Willebrand (FvW), que es un factor implicado en la ad-
hesin plaquetar y sirve de transportador para el factor VIII
en plasma.
Existen 3 tipos, la sintomatologa del tipo 3 es ms fre-
cuente y severa (los tipos se muestran en la Tabla 12):
El mayor riesgo de problemas hemorrgicos se da al
principio del embarazo y en el puerperio.
En el tratamiento de la EvW se han utilizado princi-
palmente la Desmopresina y los derivados sanguneos
608
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
que contienen FvW. La Desmopresina es ms efectiva
en las pacientes con EvW tipo 1. En los tipos 2 y 3 la
respuesta es limitada, siendo ms efectivo en estos ca-
sos, el tratamiento con derivados sanguneos ricos en
FvW.
La Figura 5 expone un algoritmo del tratamiento duran-
te el parto y el puerperio.
Hemofilia
Se describen dos tipos: Hemofilia A (dficit de factor
VIII) y Hemofilia B (dficit de factor IX o enfermedad de
Christmas).
Son los dficits hereditarios de factores de coagulacin
ms frecuentes. Aproximadamente 1 de cada 5000 muje-
res son portadoras (el 85% de hemofilia A), de las cuales el
10-20% pueden ser sintomticas.
Aquellas pacientes con niveles de factor bajos pueden
tener historia de hemorragias anormales o excesivas coin-
cidiendo con situaciones de mayor demanda hemosttica.
Los estudios de coagulacin rutinarios (TTPa) no se alar-
gan hasta que los niveles del factor VIII o IX no caen por
debajo del 25-30%.
El tratamiento recomendado durante el embarazo es la
administracin de desmopresina y si existe contraindica-
cin factor VIII y factor IX recombinante.
En el parto es deseable que los niveles se encuentre
por encima del 50% en caso de parto vaginal y del 80% en
Tabla 12. Tipos de enfermedad de Von Willebrand.
Tipo Frecuencia Herencia Cantidad FvW Estructura
FvW
I >70% AD parcialmente Normal
II 10-30% AD Normal Normal
III 1-5% AR Ausente Alterada
Figura 5. Tratamiento en gestantes afectadas de EvW durante el parto y puerperio.
Tratamiento durante
el parto y postparto
Actividad de FvW < 50 U/dl
Tratamiento durante
el parto y postparto
Buena respuesta
a la Desmopresina
Pobre respuesta
a la Desmopresina
Desmopresina
Concentrados de VFVIII
ricos en FvW
Parto vaginal: 3 o 4 das
Cesrea: 4 o 5 das
Concentrados de VFVIII
ricos en FvW
caso de cesrea, si no es as, est indicada la administra-
cin de factor VIII o factor IX recombinante.
El 50% de los recin nacidos varones estarn afecta-
dos, mientras que el 50% de las hijas sern portadoras. Se
puede hacer diagnstico prenatal mediante biopsia corial,
determinando el seco fetal y confirmando al presencia de
mutacin mediante el anlisis del DNA fetal.
Trombofilias
La Tabla 13, muestra las principales caractersticas y el
manejo de las diferentes trombofilias hereditarias.
LECTURAS RECOMENDADAS
Doyle NM, Monga M. Thromboembolic disease in pregnancy.
Obstet Gynecol Clin North Am 2004;31(2):319-44, vi.
Cunningham G. Captulo 49: Enfermedades hematolgicas. In:
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Tabla 13. Trombofilias hereditarias.
TROMBOFILIA HERENCIA RIESGO INCIDENCIA TRATAMIENTO RECOMENDADO
Dficit ATIII AD Muy alto 1/2000-4000 Anticoagulacin a dosis teraputicas, desde
diagnstico de embarazo hasta al menos 4-6
meses postparto
Mutacin factor Alto (homocigotos) Defecto + frec Homocigotos: Anticoagulacin a dosis
V(Leiden) teraputicas, desde diagnstico de embarazo
hasta al menos 4-6 meses postparto
Moderado (heterocigotos) Prevalencia 5-9% Heterocigotos: Anticoagulacin a dosis
profilcticas prenatalmente, mantener en
postparto durante 6 semanas
Protrombina 20210A Alto (homocigotos) 2-3% Homocigotos: Anticoagulacin a dosis
teraputicas, desde diagnstico de embarazo
hasta al menos 4-6 meses postparto
Moderado (heterocigotos) Heterocigotos: Anticoagulacin profilctica
prenatalmente, mantener en postparto durante 6
semanas.
Dficit proteina C AD Alto (heterocigotos) Heterocigotos: Anticoagulacin a dosis
teraputicas, desde diagnstico de embarazo
hasta al menos 4-6 meses postparto
Dficit protena S AD Alto Heterocigotos: Anticoagulacin a dosis
teraputicas, desde diagnstico de embarazo
hasta al menos 4-6 meses postparto
Hiperhomocisteinemia Bajo No anticoagulacin prenatal. Anticoagulacin
profilctica en 6 semanas postparto
Disfibrinogenemia Bajo No anticoagulacin prenatal. Anticoagulacin
profilctica en 6 semanas postparto
Semiologa cardiovascular
Hemos de saber diferenciar los sntomas y signos
propios del estado gestante de los que indiquen un ver-
dadero compromiso cardiovascular (Tabla 1) que nos
obligue a realizar una valoracin ms exhaustiva de la
mujer. Adems, algunas cardiopatas pueden debutar
durante la gestacin (15-52%), siendo preciso diagnosti-
carlas lo ms precozmente posible para un manejo ade-
cuado.
Pruebas cardiacas complementarias
Radiografa de trax: Debe restringirse su uso por la ra-
diacin, aunque la dosis es mnima, y realizarse con
proteccin abdominoplvica. Aparece cardiomegalia
por la horizontalizacin, aumento de la trama pulmonar
y derrames pleurales leves en el puerperio.
Electrocardiograma: Es frecuente que exista desviacin
del eje a la derecha o a la izquierda, depresin leve del
segmento ST y cambios en la onda T, as como mayor
frecuencia de taquicardia sinusal y extrasstoles auricu-
lares y ventriculares.
Ecocardiografa: Es normal un aumento de las dimen-
siones ventriculares y auriculares, lo que produce a ve-
ces insuficiencia leve de vlvulas tricspide (43%), pul-
monar y mitral (33%) al final de gestacin. Un derrame
pericrdico leve puede ser normal a trmino (40%).
CONSIDERACIONES GENERALES
Consejo preconcepcional
Las pacientes con cardiopata conocida deben ser in-
formadas sobre las complicaciones de la gestacin des-
de el comienzo de su etapa frtil. Sobre algunas patolo-
gas, especialmente cardiopatas congnitas complejas
con reparacin quirrgica, la experiencia obsttrica es
anecdtica.
INTRODUCCIN
La coexistencia de enfermedad cardiovascular y gesta-
cin es una situacin de gran importancia, segn zonas la
primera causa de muerte materna no obsttrica, y com-
plejidad, al englobar un gran abanico de patologas y cir-
cunstancias, y requerir la accin coordinada del cardilo-
go, anestesista y gineclogo.
En pases desarrollados, ocurre en un 1 a 3 % de las
gestaciones, frente a un 5,9 % en pases en vas de des-
arrollo. Esta baja incidencia es debida a la disminucin de
las cardiopatas reumticas, por la mejora de las condi-
ciones sociales y el tratamiento eficaz de estas infeccio-
nes. Por otro lado, las cardiopatas congnitas han mejo-
rado su pronstico, por las innovaciones en ciruga
cardiaca, en los tratamientos farmacolgicos y en su
diagnstico prenatal, permitiendo a las pacientes llegar a
edad frtil.
CAMBIOS CARDIOVASCULARES
DURANTE LA GESTACIN
Fisiologa cardiovascular
Es fundamental conocer estos cambios para compren-
der las consecuencias de la gestacin sobre una cardio-
pata preexistente. En el captulo 20 de este manual se tra-
ta extensamente este tema, por lo que no nos
extenderemos en este punto.
Hay un aumento del gasto cardiaco, dado que au-
menta el volumen circulatorio (ms el plasmtico que el
eritrocitario, anemia dilucional) y disminuyen las resis-
tencias perifricas (por agentes vasodilatadores y por el
efecto fstula de circulacin uteroplacentaria), las sist-
micas ms que las pulmonares. Asimismo, aparece un es-
tado de hipercoagulabilidad, por aumento del fibringe-
no, factores de la coagulacin y disminucin de actividad
fibrinlitica.
611
Captulo 72
CARDIOPATAS Y GESTACIN
ENFERMEDADES DE LOS VASOS
Borrero C, Pay P, Garrido Teruel R
612
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
La gestacin afecta a la cardiopata, sobrecargando
la reserva funcional del corazn, de modo que se conside-
ra que empeora un grado de la clasificacin funcional de la
New York Heart Association (NYHA) durante la gestacin
(Tabla 2). Esta clasificacin funcional se asocia con la mor-
bimortalidad materna, las pacientes en grado III-IV tienen
peor pronstico. El tipo de cardiopata es fundamental pa-
ra individualizar el riesgo que conlleva la gestacin. En la
Tabla 3 se muestra una clasificacin de las cardiopatas en
funcin de la mortalidad materna asociada. Algunas situa-
ciones son indicacin de interrupcin de gestacin por al-
to riesgo materno (Tabla 4).
La cardiopata afecta a la gestacin, siendo mayor la
incidencia de esta patologa en el feto, lo que vara segn
el tipo de cardiopata (Tabla 5). De manera general, si la
madre presenta cardiopata congnita sin otra historia fa-
miliar ni alteraciones cromosmicas, es de un 3-12 %,
comparado con un 0,8% en la poblacin general. Asimis-
mo, existe mayor compromiso de viabilidad y aparicin
de malformaciones, dependiendo de la clase funcional
materna (30-50 % mortalidad fetal en III-IV), de la ciano-
sis, y los tratamientos (anticoagulacin, riesgo embriopa-
ta warfarnica), con mayor incidencia de prdidas gesta-
cionales, crecimiento intrauterino retardado y partos
prematuros.
Control de la gestacin
Control multidisciplinario: cardilogo y obstetra.
Las visitas deben ser cada 4 semanas hasta la 23,
cada 2 semanas hasta la 33, y cada semana hasta
el ingreso.
Tabla 1. Semiologa cardiovascular en la gestacin.
Habitual en gestacin Sospecha cardiopata
Sntomas Fatiga (esfuerzos) Dolor retroesternal (esfuerzos)
Disnea Disnea paroxstica nocturna
Ortopnea Ortopnea progresiva
Palpitaciones Sncope con ejercicio
Sncope vasovagal
Signos Edemas Anasarca y cianosis
Pulsacin venas cuello Distensin venas cuello
Pulso apical difuso Cardiomegalia/jadeo
Desdoblamiento 2 R Desdoblamientos altos
3 R ocasional 4 R
Soplo sistlico 1-2/ 6 Soplo sistlico 4-6/ 6
Murmullo venoso Soplo diastlico
Soplo mamario (hipervascularizacin) Arritmia sostenida
Arritmia sinusal Crepitantes no movilizable
Tabla 2. Clasificacin funcional de la gestante cardipata segn la NYHA.
Limitacin
Sntomas
actividad
(fatiga, palpitaciones, Mortalidad
disnea)
Clase I No Con ejercicio intenso 0,1 %
Clase II Moderada Con ejercicio habitual 0,3 %
Clase III Importante Con ejercicio leve 5,5 %
Clase IV Total En reposo 6 %
Tabla 3. Grupos de riesgo de mortalidad materna.
Grupo Patologa Mortalidad
CIA
CIV no complicada
Persistencia ductus no complicada
I Enfermedad pulmonar/tricuspidea Menor 1 %
Fallot corregido
Vlvula BIOLGICA
Estenosis mitral
Estenosis artica
II Co Aorta no complicada 5-15 %
Fallot no corregido
IAM previo
Vlvula MECNICA
III Sndrome de Marfan
HT Pulmonar 25-50%
Co Aorta complicada
Debe realizarse una valoracin del estado funcional
de la paciente (NYHA), en cada visita de la gestacin.
Restringir
actividad fsica, reposo en cama al menos 12 horas
diarias
humedad, calor, ansiedad, alcohol, tabaco
Suplementos: hierro y cido flico (anemias)
Dieta hiposdica. No ms 7-9 kg ganancia final
Prevenir stasis venoso (medidas posturales, medias
compresin)
Vigilar infecciones intercurrentes
Controlar potasio, sodio y hematocrito
Tratamiento cardiopata (control cardilogo): Tabla 8.
613
CARDIOPATAS Y GESTACIN ENFERMEDADES DE LOS VASOS
Heparina: no atraviesa la barrera utero-placentaria, no
se asocia a morbilidad fetal, pero en la madre puede
producir osteoporosis, trombopenia y hematomas. La
de bajo peso molecular presenta menos efectos se-
cundarios que la no fraccionada.
Dicumarnicos: La warfarina atraviesa la placenta y
produce embriopata warfarnica en un 4-10% entre
las 6 y 9 semanas de gestacin, afectando al des-
arrollo de los huesos (hipoplasia nasal, condrodispla-
sia punctata). Durante el 2-3 trimestre se asocia a
anomalas del SNC (atrofia nervio ptico, microcefalia,
retraso mental, espasticidad). El acenocumarol pa-
rece ser menos teratognico. Se permiten durante la
lactancia.
La paciente que precisa anticoagulacin a dosis altas
puede elegir combinar ambos frmacos (ver esquema), in-
tentando minimizar los riesgos maternos y fetales. La war-
farina debe darse a dosis mnimas (< 5 mg/d).
Profilaxis endocarditis si presenta fiebre reumtica re-
currente (penicilina benzatina 1,2 mill U/ mes).
Deteccin cardiopata fetal
Debido al riesgo aumentado de cardiopata fetal en ca-
sos de cardiopata congnita (CC) materna, se debe reali-
zar una ecocardiografa fetal, a las 14-16 semanas, y repe-
tirse a las 18-22 semanas, adems de realizar medicin de
la translucencia nucal a las 12-13 semanas (si sta es nor-
mal el riesgo de CC se reduce a 1 %).
Control durante el parto
Finalizacin de la gestacin
La decisin de cundo y cmo concluirla depende del
equilibrio de los trastornos maternos y fetales. Hay que
1 trim (6-12 sem)
HEPARINA
13-35 sem
DICUMARNICOS
36 sem - parto
(suspender 12 horas antes)
HEPARINA
Puerperio
HEPARINA 2 das
DICUMARNICOS
Tabla 4. Indicaciones de interrupcin de embarazo.
Hipertensin pulmonar
Cardiomiopata dilatada
Sndrome de Marfn con afectacin cardiovascular
Fstula AV pulmonar
Cualquier lesin no corregible en fases III-IV
Tabla 5. Riesgo de cardiopata en feto segn cardiopata materna.
Cardiopata Riesgo Riesgo
materna transmisin (%) mortalidad fetal
Sndrome de Marfn
Miocardiop hipertrfica 50
Defectos septales AV 11,6
Estenosis Ao 8
Coartacin Ao 6,3 9-11%
CIA 6,1 15%
CIV 6 25%
Estenosis pulmonar 5,3 9-11%
PDA 4,1 7%
Tetraloga de Fallot 2
Anticoagulantes
Requieren anticoagulacin durante la gestacin los ca-
sos de trombosis venosa profunda, tromboembolismo pul-
monar, cardiopata reumtica con fibrilacin auricular, vl-
vula mecnica, y cardiopatas cianticas. La heparina a
dosis subcutneas de 5000 UI/12 h es insuficiente para
prevenir la trombosis valvular, pero a dosis mayores se
asocia a desprendimiento prematuro de placenta y riesgo
de hemorragia cerebral.
considerar la evolucin del estado funcional con respecto
al tiempo.
Parto espontneo a trmino: clases funcionales I y II sin
indicaciones fetales de terminacin.
Parto inducido semanas 38-39: clases funcionales III-
IV, grupo III de riesgo de Clark.
Va del parto
El parto vaginal no complicado es mejor tolerado a ni-
vel hemodinmico que la terminacin por cesrea, por lo
que es la va de eleccin en la mayora de estas pacientes,
excepto:
Estenosis artica severa
Dilatacin artica > 45 mm o diseccin artica
IAM reciente
Reaccin de Eisenmenger
Endocarditis aguda que requiere cambio valvular
Descompensacin aguda grave
Induccin y tratamiento intraparto
Para la induccin del parto, puede utilizarse:
prostaglandinas en clases funcionales I-II (sin taquicar-
dia ni antecedente de asma).
oxitocina en administracin IV lenta, con vigilancia de
efecto antidiurtico si administracin mayor de 16
mUI/ml.
Durante el parto los cambios hemodinmicos propios
de la gestacin se acentan en cada contraccin, aumen-
tando el volumen sistlico y el volumen minuto hasta un 25
%, as como la FC y TA, por lo que es preciso un control
estrecho de estas pacientes, mediante:
Control hemodinmico materno: FC, FR, TA, T, oxime-
tra, y en casos seleccionados urinmetro para control
diuresis, cateter en arteria pulmonar para control de
presiones (VI, a veces III, IAM reciente, miocardiopata
obstructiva)
Control de bienestar fetal contnuo (cardiotocografa/
pulsiooximetra)
Oxigenoterapia a flujos bajos
Solucin glucosada al 5%, para el equilibrio de lquidos,
a razn de 50 ml/hora, mejor que soluciones con clo-
ruro sdico
Beta bloqueante en administracin IV lenta en pacien-
tes que precisan mejorar el llenado ventricular, para
mantener FC por debajo de 90 lpm
614
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Posicin en decbito lateral, en el expulsivo mejor co-
locar cua que eleve 10 cm la cadera derecha para
mejorar el retorno, no flexionar excesivamente las ca-
deras para evitar retorno venoso excesivo tras la des-
compresin postparto.
Analgesia epidural, preferible tcnica combinada raqu-
dea-epidural, para disminuir la ansiedad y dolor que au-
mentan las catecolaminas produciendo taquicardia
materna y aumento del consumo de oxgeno. Al pro-
ducir hipotensin (disminuye precarga y postcarga),
cuidado en pacientes con gasto cardiaco bajo (miocar-
diopata hipertrfica, insuficiencia artica) y en shunt
derecha-izquierda (lo aumenta), estando contraindica-
da en la reaccin de Eisenmenger
Periodo expulsivo: acortarlo mediante instrumentacin,
para evitar los esfuerzos
Profilaxis endocarditis bacteriana: Durante el parto pue-
de existir bacteriemia en un 0,3 a 7% de los casos, lo
que puede favorecer endocarditis si hay lesiones car-
diacas estructurales. La AHA(American Heart Associa-
tion) no recomienda la antibioterapia de manera gene-
ralizada en el parto no complicado ni cesrea en
gestantes cardipatas, pues no se ha demostrado que
la tasa de endocarditis sin antibioterapia sea mayor,
considerando opcional la profilaxis en pacientes de al-
to riesgo, pero cuando existe desgarro tipo IV (afecta-
cin de la mucosa intestinal) s se recomienda profilaxis
estas pacientes. Ante la dificultad de prediccin de par-
to complicado, hay autores que prefieren hacer profila-
Tabla 6. Clasificacin de cardiopatas en funcin de riesgo endocarditis.
AHA/ACC.
Riesgo ALTO Vlvulas biolgicas
Antecedente endocarditis
CC ciangena compleja
Derivaciones sistmico pulmonares quirrgicos
Disfuncin valvular adquirida
Riesgo MEDIO PVM con insuficiencia
CC no incluidas en alto no bajo riesgo
CIA ostium secundum
CIA, CIV, PDA reparados
PVM sin insuficiencia
Riesgo BAJO Soplos fisiolgicos
Antecedente de Kawasaki
o FR sin lesin residual
Marcapasos y desfibriladores implantados
Nota: CC: cardiopata congnita; PVM: prolapso de vlvula
mitral; CIA: comunicacin interauricular; CIV: comunicacin
interventricular; FR: fiebre reumtica.
xis en pacientes con alto y moderado riesgo, segn la
clasificacin de la AHA (Tabla 6), siguiendo el regimen
descrito en la Tabla 7.
Anticoagulacin: Sndrome de Eisenmenger e hiperten-
sin pulmonar primaria.
Control durante postparto
Tras el parto, la situacin hemodinmica contina sien-
do de riesgo para la paciente, precisando en los casos de
alto riesgo seguimiento en unidades de cuidados intensi-
vos, al menos las primeras 48 horas.
Primeras horas
Oxitocina IV no muy rpida pues produce hipoten-
sin
No usar ergotnicos por sus repercusiones hemodi-
nmicas
Mayor incidencia de hemorragia en pacientes de al-
to riesgo (Marfan, clases funcionales III-IV, ciange-
nas), preparar posible transfusin
Iniciar heparina en casos seleccionados en 4-6 ho-
ras, a la vez que dicumarnicos
Primeros dias
Movilizacin precoz
Medias elsticas
No hay contraindicacin especfica para la lactancia,
la mayora de medicamentos pueden utilizarse con-
comitantemente (ver Tabla 9)
Las respuestas cardiovasculares no se normalizan por
completo hasta los 7 meses tras parto.
615
CARDIOPATAS Y GESTACIN ENFERMEDADES DE LOS VASOS
Anticoncepcin
Anticoncepcin hormonal combinada: Puede utilizarse,
pero no en pacientes de alto riesgo, en las que se aso-
cia a hipertensin y fenmenos tromboemblicos. La
anticoncepcin slo con progestgenos (minipldora) es
menos eficaz, pero no aumenta el riesgo trombtico.
Anticoncepcin parenteral (progesterona): Escasas
complicaciones, pero mal cumplimiento por amenorrea
y aumento de peso.
DIU: No se recomiendan en aquellas con riesgo de en-
docarditis (Tabla 6), o las que reciben anticoagulacin
crnica.
Mtodos de barrera.
Esterilizacin permanente: retrasar varios meses tras
parto en caso de cardiopata ciangena o hipertensin
pulmonar.
PRINCIPALES CARDIOPATIAS
ASOCIADAS A GESTACIN
Valvulopatas
Origen congnito o adquirido, requieren similares ac-
tuaciones durante la gestacin. Entre las adquiridas, la fie-
bre reumtica es la ms frecuente, aunque su incidencia en
paises desarrollados est en descenso. Cuando exista
riesgo de recurrencia, deber realizarse profilaxis antibiti-
ca con penicilina benzatina (1,2 mill U/ mes).
Las estenosis generan una resistencia al flujo que produ-
ce hipertrofia miocrdica concntrica. Peor toleradas, pues
la gestacin aumenta el gasto cardiaco (aumenta el volumen
de lquido que tiene que salir por zona estenosada), y au-
menta la frecuencia cardiaca (disminuye el llenado ventricular,
la distole). La estenosis mitral es la afectacin reumtica ms
frecuente, unida en ocasiones a insuficiencia mitral. La este-
nosis artica es la valvulopata congnita ms frecuente.
Las insuficiencias conducen a una dilatacin por so-
brecarga de volumen, produciendo hipertrofia miocrdica
excntrica. Mejor toleradas, pues la taquicardia y disminu-
cin de resistencias perifricas mejoran su hemodinmica.
Las pacientes con PROTESIS VALVULARES tolerarn
los cambios hemodinmicos segn la funcin previa, y pre-
sentan problemas especficos segn el tipo de prtesis:
Biolgicas: deterioro estructural acelerado, que obliga
a reintervenir tras gestacin en 47%.
Mecnicas: aumento riesgo tromboemblico, requieren
anticoagulacin con dicumarnicos, heparina no es su-
ficiente (riesgo de teratogenicidad).
Tabla 7. Profilaxis antibitica de endocarditis bacteriana (recomendaciones
de la AHA/ACC, intervenciones genitourinarias, pacientes alto y moderado
riesgo).
1 DOSIS AMPICILINA 2 g IV/IM
(primeros 30 minutos) +
GENTAMICINA 1,5 mg/kg
2 DOSIS AMPICILINA 1 g IV/IM
(6 horas despus) O
AMOXICILINA 1 g oral
VANCOMICINA 1 g IV
ALRGIA PENICILINA +
GENTAMICINA 1,5 mg/kg
AMPICILINA 2 g IV/IM
RIESGO MODERADO O
(no precisa 2 dosis) VANCOMICINA 1 g IV
O
AMOXICILINA 2 g oral
Cardiopatas congnitas
Debido a la mejora en el manejo de estas patologas,
tanto farmacolgica como quirrgicamente, han aumenta-
do su incidencia en la edad frtil. En los casos en que las
alteraciones anatmicas han sido corregidas quirrgica-
mente, y se encuentran en grado funcional I-II, se suele to-
lerar bien el embarazo. Las no corregidas y las ciangenas
son las de peor pronstico (Tabla 8).
Arritmias
Las gestantes con cardiopatas pueden tener aumen-
tado el riesgo de padecer arritmias, como taquiarritmias o
extrasstoles, que no suelen precisar tratamiento. La fibrila-
cin auricular y el flutter s precisan tratamiento, con antia-
rrtmicos, e incluso cardioversin.
Coronariopatas
Aunque la incidencia de cardiopata isqumica en mu-
jeres en edad frtil es rara, hay una tendencia al aumento.
Miocardiopata
Afectacin primaria del miocardio, que se clasifica en
hipertrfica (toleran mejor el embarazo), restrictiva o dilata-
da (toleran peor el embarazo, mortalidad hasta 7 %).
Enfermedad de Marfan
Alteracin del tejido conectivo con herencia autonmi-
ca dominante (transmisin a descendencia en 50 %) que
se expresa a varios niveles (muscular, cardiovascular, ocu-
lar). Puede producir dilatacin de raz artica, que por
616
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
encima de 4 cm presenta riesgo de diseccin aguda (se
desaconseja la gestacin), por lo que debe controlarse
ecocardiogrficamente.
COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES DURANTE EL
EMBARAZO
Las alteraciones hemodinmicas secundarias a la ges-
tacin favorecen la aparicin de complicaciones, por lo que
es preciso un seguimiento estrecho de las pacientes. Las
principales complicaciones que pueden originarse son:
Arritmias: Como ya se ha dicho, la gestacin favorece
su aparicin, siendo frecuentes las extrasstoles (aisla-
das, benignas), taquicardias supraventriculares (trata-
miento como en la no gestante, de eleccin adenosi-
na), y ms raras la fibrilacin, flutter, taquicardia
ventricular y bradicardias.
Endocarditis infecciosa aguda: Tienen mortalidad alta,
hasta 30 %, pudiendo cursar de manera subclnica, e
importantes lesiones residuales. La profilaxis intraparto
como se ha explicado, en pacientes de riesgo, preten-
de disminuir su incidencia.
Insuficiencia cardiaca aguda (ICA): descompensacin
aguda grave, ms frecuente entre las 24-28 semanas
(mayor aumento del gasto cardiaco), el parto, postpar-
to inmediato y puerperio precoz.
Edema agudo de pulmn: consecuencia de insuficien-
cia cardiaca aguda, favorecido por tocolisis con beta-
mimticos, preeclampsia grave
Trombosis venosa profunda (TVP) y tromboembolismo
pulmonar (TEP): Incidencia de 0,5-12/1000 partos, es
preciso la anticoagulacin en aquellas de mayor riesgo,
especialmente las portadoras de vlvulas mecnicas,
con riesgo alto a pesar del tratamiento.
Embolia de lquido amnitico: Cuadro agudo, muy gra-
ve, que precisa atencin en UCI y alto grado de sos-
pecha.
Parada cardiorrespiratoria: en relacin con ICA, TEP,
embolia de lquido amnitico puede indicarse una
cesrea urgente para intentar viabilidad fetal, depen-
diendo de las semanas de gestacin.
Infarto agudo de miocardio: se ve aumento de la in-
cidencia, por aumento de la edad materna. Es im-
portante un grado de sospecha, realizando las prue-
bas necesarias para el diagnstico a pesar de
gestacin, y tratamiento como en la no gestante, por
alta mortalidad.
Tabla 8. Cardiopatas congnitas.
Sin cortocircuito:
estenosis/insuficiencia de
Acianticas las vlvulas mitral, aorta,
pulmonar; coartacin
aorta...
Cortocircuito izda-dcha:
comunicacin interauricular,
comunicacin
CONGENITAS interventricular, persistencia
ductus arterioso
Con aumento flujo
pulmonar (riesgo HTP):
Cianticas TGA, tronco arterioso,
hipoplasia corazn
izquierdo
Flujo pulmonar normal o
disminuido: tetraloga de
Fallot, atresia tricspide
Miocardiopata periparto: Fallo cardiaco con fraccin de
eyeccin ventricular < 45 % por miocardiopata dilatada
1/15000 gestaciones, etiologa desconocida (origen
viral?)
ltimo mes gestacin- seis meses tras parto
Factores predisponentes: tocolisis prolongada, mul-
tiparidad, gemelaridad, edad avanzada, malnutri-
cin, episodios previos, raza negra aunque hay
controversias segn los autores
El 50 % tienen recuperacin completa a 6 meses, en
el resto hay deterioro clnico continuo con morbimor-
talidad elevada
No se aconseja lactancia materna ni embarazos pos-
teriores
En un estudio prospectivo multicntrico (Siu SC y col)
publicado en el Journal of the American Heart Association
(JAHA), se obtienen datos de 562 gestantes con cardiopa-
617
CARDIOPATAS Y GESTACIN ENFERMEDADES DE LOS VASOS
ta, de las que solo el 13 % sufrieron complicaciones gra-
ves, con un 1 % de mortalidad.
PLANTEAMIENTOS TERAPETICOS
Tratamiento mdico
Los principales frmacos cardioactivos utilizados en
gestantes con cardiopata pueden verse es la Tabla 9, don-
de se reflejan sus efectos secundarios en la gestante, en el
feto, y compatibilidad con la lactancia.
Tratamiento quirrgico
No est contraindicada la ciruga cardaca durante la
gestacin, si es necesario para el bienestar materno. No
presenta aumento de morbilidad materna, pero s fetal, con
un 16 % de mortalidad.
Tabla 9. Tratamiento mdico de patologa cardiovascular durante gestacin y lactancia.
Frmacos Teratogeno Ef 2 maternos Ef 2 fetales Contraindica lactancia
Diuretico
Clorotiacida D
Hipotensin, Trombopenia
NO (a D bajas)
* < perfusin ictericia
Furosemida C
uteroplacentaria Aumenta diuresis NO
Inotropico Positivo Digoxina C no a D altas BPEG? NO
Propanolol
*
Oxitcico Hipogluc,
Beta (no select) bradicardia, CIR
NO
bloqueante C Atenolol No Son BPEG
Metoprolol No Cardioselectivos!! No
Adenosina C No No
Quinidina C No Oxitcico Trombopenia NO
Anti arritmicos * Hipotiroidismo (9%),
Amiodarona D Oxitcico hipotona, SI
bradicardia
Verapamilo * hipotension Bradicardia,
Antagonist calcio C bloqueo card NO
Nifedipino tero inhibidor
Vaso Dilatadores Hidralacina
No No NO
Metildopa C
IECA captopril
Si CONTRA Fallo renal,
INDICADO hipotensin, CIR..
NO
Warfarina D Si (4-10%) Hemorragia
intracraneal,
Anti coagulante muerte fetal NO
Heparina B No Osteoporosis,
Trombopenia
*: informacin limitada. En rojo: categora de FDA
6
IECA: inhibidores de enzima conversora de angiotensina.
BPEG: bajo peso para edad gestacional. CIR: crecimiento intrauterino retardado.
Agradecimiento especial a los autores del captulo ini-
cial, publicado en la edicin anterior de este manual: M.J.
Vargas Broquetas, M.J. De Dios Prez, J.M. Romo de los
Reyes, J.A. Reina Tosina.
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La etiologa es dudosa, considerndose tanto el incre-
mento de -HCG (enfermedad trofoblstica gestacional,
embarazo gemelar), como por otras hormonas como los
estrgenos, ACTH, etc, e incluso factores psicosociales
(rechazo de la gestacin, ausencia de la pareja, primipari-
dad, etc).
Dado que los vmitos persistentes se puede observar
en otras patologas tanto de la cavidad abdominal (a nivel
de estmago, renal, hgado o pncreas) como de etiologa
neurolgica (por aumento de la presin intracraneal), es
necesario realizar un Diagnstico diferencial con todas
ellas.
Tratamiento
El tratamiento se adoptar lo ms pronto posible (pri-
meras 48 horas):
Aislamiento (restriccin de visitas, habitacin individual,
si es posible ).
Dieta absoluta.
Control diario de diuresis (>1000ml/da).
Ecografa (confirmar viabilidad, valorar gemelaridad,
descartar mola).
Sueroterapia 2500 cc/24h, alternando glucosado con
glucosalino.
Metoclopramida 1 ampolla (10 mg) en sueros alternos.
Vitamina B6 300 mg/12h iv.
Diacepam 510 mg iv. o im.
Sulpiride 100mg/12h im., en el caso de ser refractaria
al tratamiento.
Apoyo emocional
Se ir introduciendo primero dieta lquida o pastosa.
NOTA: Los efectos secundarios de la metoclopramida
son los cuadros extrapiramidales y el antdoto sera AKI-
NETON im.
ENFERMEDAD DEL SISTEMA DIGESTIVO
El aumento progresivo de la presin intrabdominal por
el tero grvido y la atona gstrica, junto con la incompe-
tencia del cardias, hacen que la pirosis y el reflujo gastroe-
sofgico sean frecuentes en la mujer embarazada, sobre
todo en el tercer trimestre, y tienen que tratarse con anti-
cidos y sucralfato.
El desplazamiento de ciego y apndice dificulta el diag-
nstico temprano de una apendicitis aguda. El encaja-
miento fetal tambin puede ocasionar tenesmo por la com-
presin rectal.
La embarazada, debido al aumento de progesterona,
presenta una relajacin de la musculatura lisa del esfago,
estmago, intestino delgado y vescula biliar que favorece
el estreimiento y la colestasis.
Las patologas digestivas ms importantes durante la
gestacin son:
Hiperemesis gravdica.
Hepatopatas.
Hiperemesis gravdica
Cuadro que se caracteriza por vmitos incoercibles en
la gestante, llegando a vomitar ms de lo que ingiere.
Clnicamente se acompaa de prdida de peso, deshi-
dratacin (con cetonuria debida a la metabolizacin de la
grasa, aumento del hematocrito, taquicardia, oliguria, hipo-
tensin, signo del pliegue, sequedad de mucosas, etc),
acidosis por inanicin, hipokaliemia y alcalosis por prdida
del cido clorhdrico en el vmito.
Es un cuadro que puede llegar a ser grave cuando se
produce la intolerancia alimentaria absoluta, incluso para el
agua. En estos caso se observan complicaciones (ictericia,
neuritis perifrica, encefalopata, confusin e insuficiencia
hepatorrenal), y requiere ingreso hospitalario hasta el total
restablecimiento de la paciente, as como de la hidratacin,
de la inanicin, y de los electrolitos.
619
Captulo 73
ENFERMEDADES DE LOS SISTEMAS DIGESTIVO Y
URINARIO DURANTE EL EMBARAZO
Toledano Montero C, Maldonado Ezequiel V, Bajo JA
Hepatopata del embarazo
No se conoce con exactitud la frecuencia de la enfer-
medad heptica durante la gestacin. Se estima una inci-
dencia aproximada de una hepatopata por cada 500-5000
embarazos. En el 75% de los casos son hepatitis virales o
colestasis intrahepticas gestacionales.
Efectos del embarazo sobre el hgado
La repercusin que el embarazo normal tiene sobre la
funcin heptica se puede reflejar en los siguientes aspec-
tos:
Cambios anatmicos. No se han demostrado cam-
bios anatmicos especficos del hgado durante el
embarazo.
Fisiologa. En la gestacin hay un aumento del volumen
plasmtico del 50% y un incremento del volumen mi-
nuto cardaco de hasta un 50%. Estos cambios son
mximos al inicio del tercer trimestre. El flujo sanguneo
heptico no se modifica en el embarazo, lo que deter-
mina un descenso relativo del volumen minuto carda-
co destinado al hgado de alrededor del 35%. Esta es
la razn por la que en la ltima mitad del embarazo se
produce una reduccin en el aclaramiento de diversos
compuestos sanguneos.
620
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Las protenas sricas que se sintetizan en el hgado,
van a sufrir ligeras variaciones durante el embarazo, al
igual que tras la administracin de estrgenos a muje-
res no embarazadas.
No hay variacin de la bilirrubina srica en la gestacin.
Un aumento de la misma sugerira enfermedad hepti-
ca o hematolgica.
Las enzimas sricas varan, salvo las transaminasas
que permanecen sin cambios. Su elevacin ser indi-
cadora de lesin heptica.
Los lpidos sricos aumentan durante el embarazo. Por
ello, un aumento del colesterol srico no tiene ningn
valor diagnstico.
El metabolismo de las porfirinas sufre cambios menores.
Colestasis gravdica
Es una afeccin que se suele presentar en el tercer tri-
mestre, existiendo una historia familiar en el 50% de los ca-
sos y una asociacin con los embarazos mltiples. La inci-
dencia es de 10-100 casos por 10.000 embarazos (4% en
Chile, 1% en los pases escandinavos y 0,7% en zonas
multitnicas).
Etiologa
Relacionado con factores hormonales, genticos, am-
bientales, as como alimenticios.
Durante el embarazo hay una reduccin de la sntesis
biliar, que si se combina con un defecto subclnico preexis-
tente en el sistema de transporte activo biliar a travs de los
conductos epiteliales del hepatocito, dar lugar a una forma
reversible, no obstructiva, de colestasis intraheptica (2).
Se desconoce la causa de la reduccin biliar durante el
embarazo, pero se cree que se debe a las altas concen-
traciones de hormonas circulantes (estrgenos y progeste-
rona) en el ltimo trimestre del embarazo. El defecto sub-
clnico preexistente en el sistema de transporte biliar,
aparece en mutaciones heterocigotas de ciertos genes co-
mo MDR 3, SEP, FIC 1, etc.
Conlleva un aumento del riesgo de morbilidad perina-
tal, de prematuridad y de hipoxia fetal intraparto. En gene-
ral, el cuadro remite en el primer mes postparto.
Clnica
La sospecha clnica se caracteriza por un severo pruri-
to en palmas y plantas, que se generaliza y se intensifica
durante la noche (acompaado de lesiones por rascado).
En un 10% de los casos se observa ictericia por aumento
de la bilirrubina. Pueden presentar ictericia, coluria y ma-
labsorcin de grasas.
Tabla 1. Principales cambios bioqumicos de la funcin heptica durante
la gestacin.
TRIMESTRE
EFECTO DE MXIMO
CAMBIO
Albmina 20 50% Segundo
Gamma globulinas Normal o ligero Tercero
Alfa globulinas ligero Tercero
Beta globulinas ligero Tercero
Fibringeno 50% Segundo
Ceruloplasmina Tercero
Transferrina Tercero
Tiempo de protrombina Ninguno
Bilirrubina Normal o ligero Tercero
BSP Normal o ligero Tercero
Fosfatasa alcalina Doble a cudruple Tercero
Lctico deshidrogenasa Ligero Tercero
AST / SGOT Ninguno
ALT / SGPT Ninguno
GT Ligero Tercero
Colesterol Doble Tercero
Triglicridos Doble a triple Tercero
Diagnstico
El marcador ms sensible es la elevacin postpandrial
de los cidos biliares. En un 20-60% de casos puede ha-
ber un incremento de las transaminasas. En un 10-20% de
los casos puede tambin aumentar la bilirrubina (casi toda
en forma directa). La fosfatasa alcalina puede estar eleva-
da hasta 7-10 veces sobre los valores normales. Si se aso-
cia con una disminucin del tiempo de protrombina, habr
una mayor incidencia de hemorragia postparto.
Los cambios histolgicos en la piel son inespecficos,
no existiendo una lesin patognomnica. Las biopsias he-
pticas revelan cambios colestsicos.
El aumento de los cidos biliares totales es el respon-
sable de:
Mayor contractilidad uterina, que favorece el parto pre-
trmino.
Aumento de la motilidad del colon fetal. Por ello en el
26-58% de los casos hay expulsin de meconio.
Vasoconstriccin de las vellosidades corinicas placen-
tarias, que sera la causa de hipoxia aguda fetal y res-
ponsable de la mortalidad fetal anteparto e intraparto.
En estos casos no hay insuficiencia placentaria crnica,
el crecimiento fetal es normal y el doppler de la arteria
umbilical es normal. La monitorizacin del bienestar fe-
tal no garantiza un mejor resultado perinatal.
Pronstico
Materno. Es bueno, aunque puede haber recurrencias
en embarazos posteriores y con la toma de anticon-
ceptivos orales. El cuadro clnico se puede complicar
con una esteatorrea subclnica, un dficit de vitamina K
y una prolongacin del tiempo de protrombina, con el
consiguiente aumento del riesgo de hemorragia.
Fetal. Existe un aumento de la morbilidad por prematu-
ridad y riesgo de muerte fetal intratero.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento consiste en disminuir los ci-
dos biliares en sangre hasta conseguir la madurez pulmo-
nar fetal. El frmaco de eleccin es el cido ursodesoxic-
lico a dosis de 10-16 mg/Kg peso/da. Est indicado en
pacientes con colestasis severa antes de las 33 semanas
de gestacin o con historia de muerte fetal (nivel de evi-
dencia II, grado de recomendacin B). El tratamiento debe
suplementarse con vitamina K, como prevencin de las he-
morragias, principalmente en el neonato.
Otros frmacos propuestos, aunque los resultados no
son tan buenos, son la colestiramina (nivel de evidencia IV,
grado de recomendacin C) y la S-adenosil-L-metionina,
621
ENFERMEDADES DE LOS SISTEMAS DIGESTIVO Y URINARIO DURANTE EL EMBARAZO
ya que mejoran la sintomatologa clnica, pero no los par-
metros bioqumicos.
El uso de la dexametasona a dosis de 12 mg/da du-
rante 7 das y reduccin gradual en los tres das siguientes,
podra ser recomendada a aquellas mujeres cuyos snto-
mas no respondan al tratamiento inicial con cido ursode-
soxiclico, si bien hay que tener en cuenta los posibles
efectos secundarios del uso repetido del corticoide (nivel
de evidencia II, grado de recomendacin B).
El pronstico perinatal se beneficiar finalizando la ges-
tacin de manera electiva (entre la semana 36-38), siempre
en funcin de la madurez pulmonar fetal o antes si se com-
prueba que hay afectacin fetal. Por las razones antes
mencionadas, la monitorizacin fetal y/o el doppler de la
arteria umbilical no muestran tanta utilidad para el control
del bienestar fetal como en otras situaciones. Por este mo-
tivo la monitorizacin bioqumica materna resulta importan-
te. No est claro que elevaciones importantes de los ci-
dos biliares o de la bilirrubina se correlacionen con
empeoramiento del pronstico perinatal.
La terminacin del embarazo se realizar entre las se-
manas 37-38 (nivel de evidencia III, grado de recomenda-
cin B), o con anterioridad cuando en presencia de un fe-
to maduro, la clnica materna no pueda controlarse con la
medicacin habitual.
Debemos advertir a la paciente que la tasa de recu-
rrencia puede llegar hasta el 90% (nivel de evidencia III,
grado de recomendacin B) y se recomienda la realizacin
de una ecografa del tracto biliar antes de la prxima ges-
tacin, para descartar otra patologa (nivel de evidencia III,
grado de recomendacin B).
Hgado graso agudo del embarazo
Patologa gestacional cuya lesin caracterstica es el
acmulo graso intracitoplasmtico en los hepatocitos.
Otras denominaciones de este proceso son: atrofia
amarilla obsttrica aguda, metamorfosis grave del embara-
zo, degeneracin grasa heptica aguda del embarazo y
esteatosis aguda del embarazo.
Es una alteracin rara, aparece en una de cada 7.000
a 16.000 gestaciones, siendo ms frecuente en gestacio-
nes mltiples. La mortalidad materna se ha estimado en un
18% y la neonatal oscila entre el 7-58% (3).
Suele aparecer en el tercer trimestre asociado o no a
preeclampsia. La paciente presenta dolor epigstrico, nau-
seas y vmitos; en algunos casos ictericia y cambios en el
nivel de conciencia que puede llegar hasta el coma hepti-
co incluso con niveles de bilirrubina normales debido a la
frecuente brusquedad del caso. Posible presencia de dis-
tasis hemorrgica con CID.
Analticamente
Las alteraciones de la analtica pueden ser muy varia-
bles en funcin del grado de evolucin de la insuficiencia
heptica: elevacin del tiempo de trombina y del tiempo
parcial de tromboplastina, hiperbilirrubinemia, hiperamone-
mia e hipoalbuminemia. Elevacin de las transaminasas,
fosfatasa alcalina, urea y creatinina, hipoglucemia, trombo-
citopenia, hipofibrinogenia e incremento de PDF como sig-
no de CID.
Tratamiento
No existe un tratamiento definitivo para esta enferme-
dad Se realizaran medidas de soporte en la unidad de cui-
dados intensivos con prevencin de la encefalopata hep-
tica y tratamiento de la coagulopata si existe.
Se terminar la gestacin lo antes posible, va vaginal si
el cuadro est estable o mediante cesrea en caso contra-
rio, por el riesgo materno (que puede llegar a alcanzar una
mortalidad del 75-85%) y fetal.
El ndice de recurrencia es difcil de estimar, pero pue-
de ser tan elevado como un 10-20 %. Puede considerarse
el cribado para la deficiencia de enzimas de la metaboliza-
cin de los cidos grasos (LCHAD)
Hepatopata de la eclampsia-preeclampsia
(Sndrome HELLP)
La preeclampsia se define, esencialmente, como una
enfermedad endotelial sistmica, representando un estado
de marcada vasoconstriccin. Normalmente se asocia a
dolor epigstrico y vmitos.
Las lesiones hepticas se pueden observar con fre-
cuencia, pero no siempre. Para algunos autores, estas le-
siones slo aparecen en aquellos casos de preeclampsia
que se acompaen de trombopenia. La lesin habitual a ni-
vel heptico es la necrosis hepatocelular con depsitos de
fibrina que conduce a la caracterstica elevacin de trans-
aminasas, considerado como signo de gravedad. La rotu-
ra o infarto masivo heptico es muy grave pero muy infre-
cuente.
La asociacin de necrosis heptica con trombocitope-
nia y hemlisis se ha definido como sndrome HELLP. Pue-
de presentarse en el 4-16% de las preeclampsias severas.
En los casos de sndrome HELLP, los signos y snto-
mas predominantes son los de la afectacin heptica:
Dolor en epigastrio o en hipocondrio derecho.
Nauseas y vmitos.
Ictericia.
Hemorragia gastrointestinal.
622
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Entre las alteraciones que puede detectar el laborato-
rio, encontramos:
Hemlisis: anemia hemoltica microangioptica con
esquistocitos y bilirrubina >12mg/dl.
Enzimas hepticas elevadas: GOT >70 U/L, y LDH
>600U/L.
Bilirrubina srica elevada.
Trombopenia: con plaquetas por debajo de
100.000/mm
3
.
Alteraciones en la coagulacin (21-38% casos):
Fibringeno <300 mg/dl.
PDF >40 ug/ml.
T. de protrombina <70%.
Act. Antitrombina <80%.
Tratamiento
El propio de la preeclampsia, pero dado el alto riesgo
de morbimortalidad materno-fetal es aconsejable terminar
la gestacin inmediatamente, salvo que la estabilidad ma-
terna y el control de los parmetros permitan la madura-
cin pulmonar con corticoides. La va de finalizacin de-
pender de las condiciones obsttricas.
La anestesia epidural y de pudendos estn contraindi-
cadas por el riesgo de hemorragia.
En caso de sospecha de hematoma supraheptico se
har ecografa y se solucionar quirrgicamente.
En el postparto inmediato no desaparece el riesgo de
complicaciones, por lo que el control debe ser lo mismo de
estrecho.
Hepatitis agudas vricas
Con el termino Hepatitis designamos toda la patologa
inflamatoria del hgado independientemente de su etiologa
(qumica, txica alimentaria, traumtica, vascular, infeccio-
sa, etc) aunque bien es verdad que la ms frecuente es la
infecciosa y en particular la ocasionada por virus.
Dentro de los virus son numerosos los que pueden ex-
presarse a nivel heptico como el Citomegalovirus, o el vi-
rus de Epstein-Barr, pero existen un grupo de virus con ca-
pacidad especficamente hepatotrpica a los que se les
denomina virus de la hepatitis.
Los virus de la hepatitis poseen un cuadro clnico inicial
similar, pero difieren claramente desde el punto de vista
epidemiolgico, inmunolgico as como por su evolucin
clnica. A estos virus se les ha ido asignando las letras del
abecedario conforme se van descubriendo, de tal manera
que en la actualidad conocemos hasta la letra G, aunque
bien es verdad que tanto el virus de la hepatitis F, como el
G, son raros y no muy bien conocidos, transmitindose, al
parecer, solo por va parenteral.
Los restantes virus de la hepatitis A, B, C, D, y E, (VHA,
VHB, VHC, VHD, y VHE) suponen la causa ms frecuente
de patologa heptica durante la gestacin, y es muy im-
portante distinguirlos dado que difieren enormemente tan-
to en su evolucin clnica como en la mortalidad materna.
As, el VHE, que en condiciones normales posee una tasa
de letalidad muy baja, similar al VHA, supone un alto ries-
go si la infeccin ocurre durante el tercer trimestre del em-
barazo, en quienes llega a producir una letalidad del 15 al
25 % segn los CDC.
Clnica inicial
Es similar en todos ellos. Lo ms frecuente es que cur-
sen asintomticamente, o con un simple cuadro de as-
tenia y anorexia (forma anictrica).
En otros casos se acompaa de dolor abdominal, nau-
seas, vmitos, diarreas, fiebre, ictericia y orina oscura.
En ocasiones se presenta fulminantemente, siendo
mucho ms frecuente en la embarazada que en el res-
to de la poblacin. Destacan la asociacin del VHB con
el VHD, y el VHE.
Las pruebas de laboratorio detectan aumento variable
de las enzimas hepticas (GOT, GPT, GT) siendo ms ele-
vadas, generalmente, en las hepatitis A. Igualmente se ob-
serva elevacin de la bilirrubina.
Hepatitis A
Enfermedad debida al VHA, enterovirus de la familia Pi-
cornaviridae, ARN, cuya incidencia en Espaa durante el
2005 fue de 2,65 casos por 100.000 habitantes, habin-
dose observado una disminucin paulatina en los ltimos
decenios.
El ltimo estudio nacional efectuado en Espaa en em-
barazadas a principios de los 90 encontr tasas similares
en las diversas Comunidades Autnomas con una media
global de 50,4 % de prevalencia de anti VHA.
Tambin denominada epidmica, o infecciosa, se pre-
senta principalmente en la infancia, siendo asintomtica o
con una presentacin benigna detectable solo por el labo-
ratorio. Al aumentar la edad de presentacin, aumenta el
porcentaje de sintomticos y la gravedad de la infeccin.
No se producen formas crnicas de hepatitis A, pero
un 15 % de los infectados tendrn sntomas prolongados,
incapacitantes, o recada en los siguientes 6 a 9 meses.
La forma fulminante se observa en un 0,01% de las in-
fecciones clnicas tras un rpido deterioro de la funcin he-
ptica y con una alta tasa de letalidad, coincidiendo con
623
ENFERMEDADES DE LOS SISTEMAS DIGESTIVO Y URINARIO DURANTE EL EMBARAZO
otras patologas de base como enfermedad heptica cr-
nica, inmunosupresin o edad avanzada.
Mecanismo de transmisin:
De persona a persona por va fecal-oral (el principal re-
servorio es el humano, encontrndose tambin en al-
gunos primates), ya que el virus se elimina por las he-
ces, con mayor concentracin de una a dos semanas
antes de la aparicin de los sntomas.
A travs de agua, o alimentos contaminados (por
aguas o por manipuladores infectados) consumidos
crudos.
Ocasionalmente se ha transmitido mediante transfusio-
nes sanguneas, o la administracin de hemoderivados.
Tras un perodo de incubacin de 15 a 50 das (media
de 30) aparece la clnica en su caso.
Diagnstico etiolgico:
Por deteccin en el suero de anticuerpos IgM anti-VHA
a partir del 5 a 10 da tras la exposicin al virus.
Los anticuerpos que se desarrollan tras la infeccin na-
tural (IgG) protegen durante toda la vida.
Tratamiento:
No existe tratamiento especfico.
Reposo, aunque no necesario, segn la clnica.
No estn contraindicadas las grasas.
Evitar frmacos de metabolismo heptico.
Ingreso si: anemia severa, asociacin de diabetes, nau-
seas y vmitos que impidan la alimentacin, hipoalbu-
minemia, alteracin en el tiempo de protrombina y bili-
rrubina >15mg/dl.
Profilaxis post-exposicin:
Inmunizacin pasiva con inmunoglobulina, una nica
dosis de 0.02 ml por kg de peso por va intramuscular,
que deber administrarse lo ms rpido posible, y
siempre antes de las dos semanas tras la exposicin.
Algunos autores no consideran que esta medida ga-
rantice la proteccin total, si bien puede atenuar los
sntomas y reducir trasmisiones posteriores. La inmu-
noglobulina puede ser administrada durante el embara-
zo y la lactancia.
Algunos autores han demostrado la eficacia de la In-
munizacin activa mediante la vacuna de la hepatitis A
como profilaxis post-exposicin comparndose con la
no intervencin (Lancet,1999;353(9159):1136-9), pero,
aunque se supone que el riesgo terico para el feto sea
bajo al estar producida la vacuna a partir de un virus in-
activado de la hepatitis A, no est aceptada en tales
circunstancias. Lo correcto es vacunar, previo al em-
barazo, a aquellas personas que vayan a estar someti-
das a riesgo.
Hepatitis B
La Hepatitis B, enfermedad debida al virus de la hepa-
titis B (VHB), un hepadnavirus, ADN, es uno de los proble-
mas de salud pblica ms grande en todos los pases.
Numerosos estudios realizados en Espaa, a principios de
los 90, constataban que un 25 % de la poblacin haba te-
nido contacto con el virus.
La caracterizacin epidemiolgica de los casos de-
mostr que la incidencia de la enfermedad se presentaba
preferentemente en jvenes, y que se adquira a travs de
la va sexual en primer lugar, seguido de la drogadiccin
por va parenteral, lo que llev a numerosas Comunida-
des Autnomas a vacunar a los adolescentes, entre los
11 y 14 aos, con el fin de obtener resultados a corto pla-
zo, al mismo tiempo que vacunaban a la cohorte de re-
cin nacidos.
La transmisin vertical tras el cribado del Ag HBs (Ant-
geno de superficie) en todas las embarazadas en la prime-
ra consulta obsttrica (y en la ltima visita en caso de ha-
ber sido negativo en la primera y persistir factores de
riesgo), la administracin de HBIG (inmunoglobulina anti
hepatitis B) en aquellos recin nacidos hijos de madres
portadoras (Ag HBs +) y la vacunacin universal a todos los
recin nacidos, ha logrado que la transmisin vertical sea
algo excepcional.
La importancia de la enfermedad no slo viene dada
por la extensin mundial de la misma, sino por las compli-
caciones que se pueden presentar: hepatitis crnica, cirro-
sis heptica y cncer heptico.
Se han observado infecciones fulminantes en embara-
zadas y en los recin nacidos de madre portadora.
624
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Mecanismo de transmisin
Transmisin sexual a travs del semen y de las secre-
ciones vaginales. Principal mecanismo de transmisin
en Espaa
Transmisin parenteral a travs de instrumentos conta-
minados (agujas, tatuajes, drogadiccin intravenosa,
hemodilisis, etc) con sangre, LCR, lquidos peritoneal,
pleural, pericardico, sinovial y cualquier otro que con-
tenga sangre.
Transmisin vertical, de madre a hijo. El riesgo se pro-
duce en las labores del parto, pudiendo no transmitir la
enfermedad, transmitirla, e incluso producir una hepa-
titis fulminante en el recin nacido. No est demostra-
do que el VHB se transmita previamente ni que pro-
duzca malformaciones congnitas, abortos, o retrasos
del crecimiento intrauterino. La probabilidad de trans-
misin no slo depende de la positividad del Ag HBs
(condicin imprescindible) sino del Ag HBe, que en el
caso de ser positivo conlleva una probabilidad de
transmisin entorno al 90%. Por el contrario, la negati-
vidad del Ag HBe reduce el riesgo de transmisin al
10%.
Una vez transmitido el VHB, la clnica aparecer en el
70 % de los casos a los tres meses (intervalo 9-21 sema-
nas), siendo los sntomas ms frecuentes en los adultos
que en los nios.
Diagnstico etiolgico
El diagnstico de la enfermedad y del estadio de la en-
fermedad se realiza mediante la interpretacin de los si-
guientes marcadores serolgicos
Antgeno de superficie de la hepatitis B (Ag HBs): Su
positividad nos indica hepatitis B aguda o crnica, y
por tanto que la persona es portadora y que puede in-
fectar a otros. Mientras el Ag HBs sea positivo, los An-
ticuerpos antiHBs han de ser negativos.
(*) La deteccin de una IgG antiHBC positiva, con todos los dems marcadores negativos, puede ser debido a:
Se recupera de una infeccin aguda y an no posee Ac antiHBs.
Inmune antiguo con niveles muy bajo del anti-HBs, no detectables en el suero.
Susceptible con un anti-HBc falso positivo.
Infectado crnico con niveles no detectable de Ag HBs en el suero.
Ag HBs Ac antiHBs IgM antiHBc IgG antiHBc
Infectado en fase aguda < 6 meses + - + +
Infectado en fase crnica + - - +
I Interpretaciones (*) - - +
Inmune por infeccin natural - + - +
Vacunacin - + - -
Interpretacin de los marcadores serolgicos del VHB.
Anticuerpo contra el antgeno de superficie de la hepa-
titis B (Ac anti-HBs): Se produce como respuesta inmu-
nolgica al Ag HBs. La presencia del anti-HBs nos indi-
ca inmunidad frente al VHB, ya sea por recuperacin de
una infeccin natural, o tras la vacunacin exitosa.
Anticuerpo contra el antgeno central de la hepatitis B
(Ac anti-HBc): Aparece al mismo tiempo que los snto-
mas en casos de hepatitis B aguda y se quedan en el
cuerpo de por vida. La presencia de Ac anti-HBc indi-
ca una infeccin previa, o presente, por el virus de la
hepatitis B (VHB) sin que se defina el momento de la in-
feccin.
Anticuerpo IgM para el antgeno central de la hepatitis
B (IgM anti-HBc): Su positividad nos indica infeccin
aguda y reciente 6 meses.
Antgeno e de la hepatitis B (Ag HBe): Su presencia nos
indica que el virus se est replicando, ya sea de forma
aguda o crnica, y por tanto el portador es altamente
infeccioso al disponer de altos niveles del VHB.
Anticuerpo contra el antgeno e de la hepatitis B (Ac an-
ti-HBe): se produce durante una infeccin aguda como
respuesta al Ag HBe. En los pacientes con terapia an-
tiviral, la seroconversin del Ag HBe a Ac HBe nos pre-
dice la respuesta al tratamiento.
Tratamiento
En la actualidad existen diversos tratamientos especfi-
cos (Adefovir dipivoxil, interfern alfa-2b, interfern pegali-
tida alfa-2b, lamivudina y entecavir) pero que, dado los
efectos secundarios y contraindicaciones, no estn indica-
dos durante el embarazo, por lo que se seguirn las mis-
mas recomendaciones que para la hepatitis A.
Profilaxis post-exposicin
Inmunizacin pasiva con inmunoglobulina antihepatitis
B (la inmunoglobulina puede ser administrada durante
el embarazo y la lactancia) que deber administrarse el
mismo da que la vacuna.
Inmunizacin activa mediante la vacuna de la hepatitis
B. La vacuna posee partculas no infecciosas del Ag
HBs, por lo que no supone riesgo terico para el feto y
la mujer embarazada puede ser vacunada en cualquier
momento. La pauta habitual es de tres dosis adminis-
tradas a los 0, 1, y 6 meses, aunque ciertos autores
proponen pautas ms cortas en los casos de post-ex-
posicin (0, 1 y 3 meses) e incluso (0, 15 y 45 das), aun-
que en este caso se necesita una dosis de recuerdo al
ao, sin que por ello suponga ms riesgo. Desde 1982
se han administrado ms de un billn de dosis, demos-
trando su seguridad y su eficacia (superior al 95%).
625
ENFERMEDADES DE LOS SISTEMAS DIGESTIVO Y URINARIO DURANTE EL EMBARAZO
Hepatitis C
La hepatitis C est producida por el virus de la hepatitis
C, de la familia Flaviviridae, ARN, del cual existen al menos
seis genotipos diferentes y aproximadamente 100 subtipos.
Esto es necesario tenerlo en cuenta debido a las distintas
respuestas que se obtienen al tratamiento antiviral.
Aunque el perodo de incubacin oscila entre las dos
semanas y los seis meses (promedio de 6 a 9 semanas), la
hepatitis C suele ser asintomtica, o manifestaciones muy
leves en casi un 90 % de los casos, pero a diferencia de
los anteriormente estudiados, entre el 50 y el 80 % de los
caso se cronificarn, y de ellos la mitad presentarn, a la
larga, cirrosis heptica, o cncer heptico, motivo por el
cual es comparado a una bomba de relojera.
Se recomienda el diagnstico prenatal en la primera vi-
sita obsttrica y en la ltima en caso de persistir algn fac-
tor de riesgo (ADVP, antecedentes de transfusiones, hepa-
titis, VIH positivas).
Mecanismo de transmisin
Por va parenteral a travs de material contaminado
con sangre. Hasta su descubrimiento se le denomina-
ba hepatitis postransfusional (difcil actualmente).
Se ha confirmado la transmisin sexual e incluso la ma-
terno infantil, pero muy posiblemente por participacin
de traumatismos y/o lesiones con transmisin de san-
gre. La tasa de transmisin vertical oscila entre un 4-
12%. Una carga viral elevada y la infeccin contrada en
el tercer trimestre aumentan la tasa de transmisin.
Diagnstico etiolgico
Deteccin de Ac antiVHC (enzimoinmunoanlisis).
Confirmacin mediante tcnicas de amplificacin de
cadena de polimerasa (PCR) o mediada por transcrip-
cin (AMT) como tcnicas cuantitativas y cualitativas
para ARN del VHC.
Tratamiento
El tratamiento se basa en la utilizacin de interfern, as
como combinado con ribavirina, aunque tienen inconve-
nientes tales como el coste, efectos secundarios, tiempo
de tratamiento y seguimiento, entre otros. No puede darse
durante el embarazo.
Profilaxis
No existe una conducta obsttrica definida. El segui-
miento de la gestacin mediante el control de las enzi-
mas hepticas puede detectar un empeoramiento de la
enfermedad, aunque se ha podido comprobar que no
siempre sucede as.
La conducta durante el parto es controvertida. El efec-
to protector de la cesrea slo se da en casos de alta
tasa de transmisin vertical (carga viral elevada). Es po-
sible que la rotura prematura de membranas amniti-
cas aumente el riesgo de infeccin para el recin naci-
do. Las maniobras invasivas fetales se valorarn de
acuerdo a la carga viral.
El riesgo asociado a la lactancia materna no se ha de-
mostrado. No se desaconseja la lactancia materna, a
excepcin de mujeres con una hepatitis C aguda al fi-
nal del embarazo.
Hepatitis D
De escasa importancia dado que requiere la presencia
del VHB para poder infectar, ya sea mediante coinfeccin,
es decir infeccin conjunta o ya sea por sobre infeccin en
un paciente con infeccin crnica por el VHB.
En Espaa la infeccin est prcticamente restringi-
da a los usuarios de drogas por va parenteral, y a pa-
ciente hemoflicos que adquirieron la enfermedad antes
de 1980.
Con la vacunacin contra el VHB y el cambio de pau-
tas de administracin de la droga, se ha logrado disminuir
el nmero de casos.
La transmisin es posible a travs de la va parenteral y
sexual (aunque en menor medida que el VHB).
Clnicamente se comporta como el VHB, pero favorece
la cronicidad y los casos fulminantes.
El diagnstico es microbiolgico mediante la deteccin
de anticuerpos IgG as como de IgM.
El tratamiento es el mismo que para el VHB.
La profilaxis se consigue mediante la vacunacin del
VHB, evitando as la coinfeccin.
Hepatitis E
La hepatitis E est producida por el virus de la hepati-
tis E (VHE), de la familia Caliciviridae, ARN, que se presen-
ta generalmente en forma de grandes epidemias.
Mecanismo de transmisin
De persona a persona por va fecal-oral ya que el virus
se elimina por las heces, aunque son raros los casos
secundarios entre familiares.
A travs de agua contaminada, principal mecanismo
de transmisin conocido, as como a travs de alimen-
tos contaminados.
Tras un perodo de incubacin de 15 a 64 das (media
de 26 a 42) aparece la clnica en su caso.
626
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Clnica
Aunque la clnica que presenta es similar al VHA, con
un elevado porcentaje de cuadros asintomticos, no ha-
bindose detectado formas crnicas.
El VHE presenta una particularidad que requiere pres-
tar especial atencin en las embarazadas, y es que mien-
tras la tasa de mortalidad en la poblacin no embarazada
es similar al VHA, en las embarazadas puede llegar a ser
del 20 por ciento en el caso de producirse la infeccin en
el tercer trimestre, relacionndose en algunos casos con
posibles CID.
Esta circunstancia no tendra mayor importancia en
nuestro pas en el supuesto que, como se describe en la
mayora de los artculos, no se diera aqu. Pero diversos es-
tudios de prevalencia efectuados en donantes de sangre,
e incluso en mujeres en edad frtil, en el caso del rea hos-
pitalaria de Jerez de la Frontera, han demostrado que la
prevalencia de anticuerpos oscila entre el 4 al 12 % de la
poblacin, motivo por el cual habr de ser tenido en cuen-
ta en todas las hepatitis que se presenten en el tercer tri-
mestre de embarazo.
Diagnstico etiolgico
Por deteccin en el suero de anticuerpos IgM e IgG an-
ti-VHe.
Tratamiento
Ingreso hospitalario en caso de detectarse en el tercer
trimestre.
Hepatopatas crnicas previas al embarazo
Neoplasia heptica
Los hemangiomas son las neoplasias benignas ms
frecuentes del hgado, incluso ms que el adenoma. Tie-
nen una relacin con el antecedente de toma de estrge-
nos. Su evolucin no queda clara durante la gestacin,
aunque se ha descrito un posible crecimiento tumoral.
Durante la gestacin se debe controlar el tamao tu-
moral. Si supera los 5 cm, pueden presentarse complica-
ciones como la rotura o la hemorragia, procesos que apa-
recen generalmente tras traumatismos. Se aconseja una
cesrea programada para evitar una posible rotura duran-
te el segundo perodo del parto. La rotura espontnea es
rara. La frecuencia de una rotura durante el embarazo es
del 1-4%. Se trata de una situacin de alta mortalidad por
hemoperitoneo grave o coagulopata de consumo.
Colelitiasis
El aumento de las hormonas esteroideas durante la
gestacin, principalmente de progesterona, disminuye la
motilidad de la vescula biliar. Si esto lo asociamos a un au-
mento de los cidos biliares, a una disminucin de la cir-
culacin enteroheptica y a una mayor produccin de co-
lesterol, se puede facilitar la produccin de barro biliar con
formacin de clculos intravesiculares.
Por lo tanto, la gestacin induce cambios en la forma-
cin de la bilis y predispone a la colelitiasis. Su frecuencia
en la gestacin puede llegar hasta un 6% de aquellas pa-
cientes con antecedentes.
Los sntomas clnicos de la colelitiasis no varan en la
gestacin, consistiendo en episodios autolimitados de
dolor localizado en el hipocondrio derecho y/o epigas-
trio. Su diagnstico se basa en el examen ecogrfico de
la vescula biliar. Cuando se complica con una colecisti-
tis, se produce dolor abdominal intenso y mantenido con
fiebre. En la exploracin abdominal es llamativo el dolor
a la presin en el hipocondrio derecho con defensa mus-
cular. Aparecen alteraciones de laboratorio como la leu-
cocitosis y discreta o moderada elevacin de las trans-
aminasas y de la bilirrubina; se proceder siempre a la
realizacin de un hemocultivo para tratamiento antibiti-
co adecuado.
En general el tratamiento mdico de la colelitiasis no
es distinto del que se realiza fuera del embarazo. Consis-
te en frmacos analgsicos, espasmolticos y pautas die-
tticas.
El tratamiento quirrgico (colecistectoma por laparos-
copia o laparotoma), es posible en el primer y segundo tri-
mestre de la gestacin mientras que en el tercer trimestre,
la ciruga es ms dificultosa (9). No obstante, el tratamien-
to quirrgico de la litiasis biliar durante la gestacin puede
asociarse con un aumento de la morbilidad materna y fe-
tal, por lo que se reservar a casos muy individualizados en
que no pueda controlarse la patologa con el tratamiento
mdico.
627
ENFERMEDADES DE LOS SISTEMAS DIGESTIVO Y URINARIO DURANTE EL EMBARAZO
Hepatopata crnica
La gestacin es poco frecuente en estas pacientes ya
que la fertilidad est disminuida. El riesgo materno est re-
lacionado con el deterioro de la funcin heptica. En la ci-
rrosis heptica, la principal complicacin es la hemorragia
digestiva por la rotura de varices esofgicas dado que du-
rante la gestacin aumenta la presin en las venas esof-
gicas.
El tratamiento con penicilamina, trientine, prednisona o
azatioprina son seguros durante la gestacin en pacientes
con enfermedad de Wilson o hepatitis autoinmune.
Cirrosis
Cuando la enfermedad est compensada y se produce
gestacin habr un incremento de morbimortalidad mater-
no-fetal.
Tratamiento
Igual que fuera del embarazo. En la cirrosis biliar pri-
maria se puede utilizar el cido ursodesoxiclico.
Se recomienda abreviar el periodo expulsivo por el ries-
go de hemorragia de varices esofgicas.
ENFERMEDADES DEL SISTEMA
URINARIO DURANTE LA GESTACIN
La infeccin del tracto urinario (ITU) es quizs la com-
plicacin mdica que ms frecuentemente aparece duran-
te la gestacin y que, adems, puede tener una repercu-
sin importante tanto para la madre como para la
evolucin del embarazo.
Las modificaciones anatmicas y funcionales del em-
barazo (hidronefrosis del embarazo, aumento del volumen
Diagnstico diferencial de las Hepatopatas.
Colestasis Preeclampsia Esteatosis Hepatitis Hgado
Intraheptica Eclampsia Heptica Viral Gestante
Trimestre de inicio III III III I, II, III
Sntomas y signos Prurito HTA Nauseas Nauseas Araas
Edema Dolor abd. Dolor abd. Vasculares
Albuminuria Confusin/Coma Astenia Eritema
+/- convulsiones +/-Hemorragia Anorexia
Ictericia
Transaminasas X5 o ms x5 o ms x10 o ms x20-40 Normal
FA X7- 10 x2-3 x3 o ms x2-3 o ms x2 o + 1
Bilirrubina <5 10 (B.directa) 10 <10
T. protrombina x2 leuc. (20-30000) x2 o ms normal
Otros ac.biliares leuc. (15000)
(x10-100)
vesical, disminucin del tono vesical y ureteral, aumento
del pH de la orina, stasis urinario, aumento del reflujo ve-
sicoureteral, glucosuria, menor capacidad de defensa del
epitelio del aparato urinario bajo, incremento de la secre-
cin urinaria de estrgenos y el ambiente hipertnico de la
mdula renal) incrementan el riesgo de ITU, pudiendo afec-
tar hasta al 5-10% de las gestantes, por lo que se reco-
mienda el cribado gestacional sistemtico.
Desde el punto de vista clnico, puede presentarse tan-
to como infeccin asintomtica (bacteriuria asintomtica),
como sintomtica (cistitis y/o pielonefritis). El 90% de las
pielonefritis tienen lugar en el rin derecho por la dextro-
posicin uterina y porque la vena ovrica derecha dilatada
cruza el urter actuando como una brida, mientras la iz-
quierda transcurre paralela al urter.
La va de contaminacin ms corriente es la ascenden-
te, motivo por el cual es ms frecuente la infeccin a nivel
de la vejiga que a nivel de los riones.
Etiolgicamente, las ITU son causadas por bacterias,
siendo Escherichia Coli el germen ms frecuentemente ais-
lado (hasta un 85 % de los casos). Otros bacilos gram ne-
gativos como Klebsiella spp, Proteus mirabilis, Enterobac-
ter spp, Serratia spp y Pseudomonas spp. son ms
frecuentes en las ITU complicadas y en pacientes hospita-
lizadas. Entre los Cocos gram positivos destaca Strepto-
coccus agalactiae
628
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Las bajas condiciones socioeconmicas, y consecuen-
temente la deficiente higiene, multiplican por cinco el ries-
go de bacteriuria asintomtica. Otros factores de riesgo, a
tener en cuenta son: diabetes, transplantes renales, o le-
siones medulares.
Bacteriuria asintomtica
Es la presencia de bacterias en la orina de la embara-
zada en ausencia de sntomas clnicos. En principio se ad-
mite que la incidencia es similar a la poblacin no gestan-
te, oscilando entre el 2 al 11%, y que la mayora son
previas al embarazo.
Los principales factores de riesgo para padecer ITU
son: el bajo nivel socioeconmico, la multiparidad, la diabe-
tes gestacional, infeccin urinaria previa, y otras patologas.
Las bacteriurias asintomticas (BA) son detectables ya en
las primeras semanas de embarazo. Por ello se recomienda
el cribado de las gestantes para la deteccin de la BA du-
rante el primer trimestre. Segn las recomendaciones de la
Seccin de Medicina Perinatal de la SEGO, en la primera
consulta prenatal se debe realizar un cultivo de orina. En el
Grfico 1 se presenta el algoritmo diagnstico-teraputico.
Es importante tener en cuenta que:
El 20-40% de las BA no tratadas evolucionan a pielo-
nefritis aguda.
Recidiva: recurrencia de la infeccin por el mismo microorganismo.
Reinfeccin: recurrencia por distinto microorganismo (ambos pueden ser E. Coli, pero con distinto genotipo y antibiograma).
Recidiva
Tratamiento y urinocultivo
Positivo
Profilaxis postcoital
Terapia supresita hasta el parto, excluir anomalas urolgicas
Reinfeccin
Positivo
Tratamiento segn antibiograma
Urocultivo postratamiento
Positivo Negativo
Urocultivo mensual
Riesgo elevado ITU
Negativo
Bajo riesgo
No control
Urocultivo Semana 12-16
Grfico 1. Algoritmo de tratamiento de bacteriuria asintomtica y de cistitis.
El 60-70% de los casos de pielonefritis son precedidos
de BA.
La correcta erradicacin de la BA durante el embarazo
reduce en un 80% la evolucin a pielonefritis.
Criterios diagnsticos
Debe hacerse un urocultivo sistemtico entre las se-
manas 12 a la 16. Identifica el 80% de las gestantes con
bacteriuria asintomtica.
Diagnstico: Urocultivo positivo con ms de 100.000
unidades formadoras de colonias (UFC) por ml, de un solo
grmen uropatgeno, sin signos clnicos de infeccin uri-
naria y leucocituria.
El germen ms frecuente es E. coli seguido de Proteus
mirabilis y Klebsiela pneumoniae. Cuando el germen sea el
SBG debe ser considerado positivo con cualquier nmero
de colonias.
En caso de contajes entre 10.000 y 100.000 UFC/ml o
cultivos polimicrobianos, debe repetirse el cultivo extre-
mando las precauciones de la toma de la muestra y envo
al laboratorio.
La presencia de ms de una especie de bacterias, as
como la presencia de bacterias que normalmente no cau-
san bacteriuria asintomtica, p.e. corinebacterias (difteroi-
des) o lactobacilos, en general, indica contaminacin.
No son vlidos para el diagnstico ni el estudio micros-
cpico de la orina ni las tiras reactivas (esterasa leucocita-
ria, nitritos etc), pues la mayora cursan sin leucocituria.
Es fundamental informar sobre la metodologa para la
recogida de la orina, que debe de ser cuidadosa para evi-
tar la contaminacin de la muestra. Conlleva:
Lavado de manos y genitales externos con agua y jabn.
Miccin de primera hora de la maana, separando con
la mano los labios vulvares y orinando de manera que
la orina salga directamente sin tocar genitales externos.
Debe despreciarse la primera parte de la miccin y re-
coger el resto directamente en un recipiente estril.
Se debe enviar al laboratorio cuanto antes o conservar
la muestra en nevera a 4C (mximo 24 horas).
Para el urocultivo se usarn tambin medios que per-
mitan detectar el Streptococcus agalactie (EGB), pues an-
te su presencia en orina durante el embarazo est indica-
da la realizacin de profilaxis antibitica intraparto para
evitar la enfermedad neonatal por EGB.
Criterios de tratamiento
Tratamiento ambulatorio segn antibiograma. (Ver Ta-
bla 1).
629
ENFERMEDADES DE LOS SISTEMAS DIGESTIVO Y URINARIO DURANTE EL EMBARAZO
Aumento de la ingesta hdrica y de la frecuencia de la
miccin, con especial cuidado de limpiarse siempre de
delante hacia detrs.
Acidificar la orina con Vitamina C 1gr/da 7 das.
La persistencia de un urocultivo positivo tras el trata-
miento de la bacteriuria asintomtica sugiere infeccin del
parnquima renal.
La posibilidad de recidiva (an recibiendo tratamiento)
es del 30%. Esto sugiere que existira una infeccin paren-
quimatosa asintomtica y sera sta afectacin tisular la
responsable de la recolonizacin de la orina.
Existe evidencia de que la BA no tratada durante el em-
barazo conduce hacia la pielonefritis gravdica y que el tra-
tamiento de la BA previene la pielonefritis (y sus conse-
cuencias sobre el embarazo).
Por el contrario, no es tan clara la asociacin de la
misma con otros hechos que gravan la mortalidad peri-
natal, como la anemia, preeclampsia y enfermedades re-
nales crnicas. An existe ms controversia sobre la aso-
ciacin de la BA con la prematuridad y el bajo peso al
nacer.
Infeccin del tracto urinario bajo:
Cistitis Agudas y Sindrome Uretral
Infeccin que afecta a la pared y a la mucosa de la ve-
jiga, considerada como una ITU primaria, porque no se
desarrolla a partir de una BA previa.
Las estrategias para disminuir la bacteriuria asintomti-
ca no han tenido tampoco efecto en la disminucin de fre-
cuencia de cistitis en la gestacin. Ocurre aproximada-
mente entre el 1-2 % de los embarazos. La baja incidencia
de afectacin renal en las cistitis agudas puede explicar la
baja tasa de recurrencias.
No existen actualmente evidencias de la relacin de la
cistitis con parto prematuro o restriccin del crecimiento in-
trauterino.
En general, debe evitarse el tratamiento con dosis nica de antibitico. Sin
embargo, la administracin de fosfomicina trometamol en dosis nica ha
demostrado la misma eficacia que la terapia durante 7 das con el tratamiento.
1 OPCIN
Amoxiclavulnico 500mg/8h oral 7 das
Cefuroxima axetilo 250mg/12h oral 7das
Cefixima 400mg/24h oral 7das
2 OPCIN Y/O ALERGIA B-LACTMICOS
Fosfomicina trometamol 3g oral dosis nica
Nitrofurantona 50-100mg / 6h. oral 7das
Tabla 1. Tratamiento de la bactiuria asintomtica y de la cistitis.
Criterios diagnsticos
Clnica.
Se caracteriza por la aparicin del Sndrome miccional
(disuria, polaquiuria y urgencia miccional) que se acom-
paa, a menudo, de dolor suprapbico, orina turbia y
mal oliente, y ocasionalmente hematuria.
Febrcula.
Sensibilidad a la presin vesical en el tacto bimanual.
Pruebas complementarias.
Sedimento urinario: piuria, hematuria, leucocituria 10-
50 leuc/campo (sospechoso) o >50 leuc/campo (pato-
lgico). Nitritos positivos y pH neutro o alcalino.
Urocultivo: igual que para la bacteriuria asintomtica.
Hasta en un 50% de mujeres con clnica de cistitis, el
urocultivo es negativo y estos casos se denominan sn-
drome uretral agudo o cistitis abacteririca y estn aso-
ciados en ocasiones a Chlamydias.
El diagnstico microbiolgico del sndrome uretral re-
quiere orina sin contaminacin (lo que puede necesitar
sondaje o puncin suprapbica) y usar mtodos espe-
ciales de cultivo.
Criterios de tratamiento
Tratamiento ambulatorio idntico a la bacteriuria asin-
tomtica durante 5 a 7 das. (ver Tabla 1).
No se admiten las monodosis.
Criterios de seguimiento
Urocultivo de control una semana tras finalizar el trata-
miento.
Vigilancia de una nueva recidiva con el mismo algorit-
mo que en la bacteriuria asintomtica.
El 25 % de las gestantes con cistitis experimenta un
nuevo episodio de infeccin urinaria durante el emba-
razo.
Infeccin del tracto urinario alto:
pielonefritis
Es una de las complicaciones ms frecuentes durante el
embarazo. La incidencia de PN en el embarazo es de 1-2%
y la tasa de recurrencia en el mismo embarazo es del 18 %.
El factor predisponente ms importante es la BA (slo
un 2% de gestantes con PN aguda no tienen antecedente
de BA), aunque, asimismo, influyen los procesos obstruc-
tivos y neurolgicos del rbol urinario, los clculos uretera-
les y renales.
630
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
La mayora de las PN agudas aparecen en el tercer tri-
mestre del embarazo y la paciente puede referir algn foco
infeccioso coincidente (flemn dentario, gastroenteritis,
etc.). Con la deteccin y tratamiento de las BA en el primer
trimestre del embarazo se ha logrado disminuir la tasa de
PN en dos tercios.
Clnica
Sntomas de cistitis.
Fiebre alta de aparicin brusca (> 39) que cursa con
picos y suele ceder tras 48h de tratamiento.
Escalofros que sugieren bacteriemia.
Dolor lumbar unilateral o bilateral que se irradia por el tra-
yecto ureteral, junto con dolor difuso que obliga a hacer
el diagnstico diferencial con apendicitis y colecistitis.
Anorexia, nauseas y vmitos causantes de deshidratacin
que pueden provocar, junto con la fiebre, taquicardia.
Son signos de mal pronstico: la hipotensin arterial, la
taquipnea, taquicardia y la fiebre extrema persistente.
Exploracin Fsica
Puo percusin renal positiva.
Dolor a la presin en ambas fosas iliacas y en fondos
de sacos vaginales.
Tacto vaginal por posible amenaza de parto prematuro
concomitante.
Pruebas complementarias
Hemograma: anemia hemoltica por endotoxinas (des-
censo de un 6% del hematocrito).
Bioqumica e iones: un 25% pueden presentar aumen-
to de urea y creatinina transitorias que se resuelven con
el tratamiento.
Sedimento urinario: piuria, hematuria, proteinuria.
Urocultivo (una monodosis inadecuada puede enmas-
carar el cultivo).
Ecografa renal, en caso de mala respuesta al trata-
miento.
Hemocultivo si fiebre alta o sospecha de sepsis. Posi-
tivo en un 15%.
Monitorizacin de la dinmica uterina si >24 sem.
Rx de trax, si existe disnea o taquipnea.
Diagnstico Diferencial
Clico nefrtico: no hay fiebre ni sndrome miccional con
dolor ms fuerte en zona lumbar y fijo en el trayecto
ureteral.
Apendicitis.
Colecistitis.
Amenaza de parto prematuro.
Corioamnionitis.
Tratamiento
Ingreso hospitalario en todos los casos, con una ob-
servacin mnima de 24h.
Aumento de la ingesta hdrica (hidratacin parenteral 3
l/d) para conseguir diuresis >30ml/h.
Antitrmicos y analgsicos: paracetamol.
Acidificar la orina con vitamina C.
631
ENFERMEDADES DE LOS SISTEMAS DIGESTIVO Y URINARIO DURANTE EL EMBARAZO
Antibiticos 14 das. Inicio parenteral hasta que est
afebril y mantenimiento oral; inicio emprico y modifica-
cin ulterior segn urocultivo. (Tablas 2 y 3. Protocolos
de Tratamiento en Infecciones Urinarias de la SEGO).
Criterios de Alta
En funcin de las condiciones socioeconmicas de la
paciente puede plantearse a las 48h de retirar la suero-
terapia, siempre que se cumpla:
Paciente asintomtica.
Tolerancia y comprensin del tratamiento antibitico
oral.
Ausencia de fiebre u otros signos o sntomas de
sepsis.
No existencia de amenaza de parto prematuro.
Seguimiento domiciliario: un 20% desarrollan una reci-
diva en el mismo embarazo, por lo que el seguimiento
es esencial.
Urocultivo tras 7 das de tratamiento.
Urocultivo mensual.
Urocultivo postparto.
Complicaciones
Septicemia 10%.
Shock sptico 3%.
1-2% desarrollan distress respiratorio (ms frecuente
cuando se usa ritrodine en las amenazas de parto pre-
maturo).
Absceso renal o pielonefrtico: drenaje por ecografa y
ciruga y mantener el tratamiento antibitico de 4 a 6
sem. Los abscesos de tamao menor de 3cm, se pue-
den manejar slo con tratamiento mdico.
Si por tcnicas de imagen se diagnostica una pielone-
fritis enfisematosa (enterobacterias productoras de
gas), el tratamiento de eleccin es la nefrectoma, por-
que la mortalidad es muy elevada.
Prevencin
Correcto diagnstico y tratamiento de la bacteriuria
asintomtica.
En caso de infecciones recidivantes puede optarse por
100mg de Nitrofurantona cada noche durante el resto
del embarazo.
Patologa urinaria obstructiva
Se caracteriza por la presencia de un obstculo mec-
nico o funcional al paso de la orina en algn tramo del trac-
to urinario. La frecuencia ocurre en un 0,8% de las gesta-
El aztreonam se considera un frmaco de primera eleccin que puede
administrarse incluso en pacientes con alergia a los betalactmicos al no
presentar reacciones cruzadas con este grupo de antibiticos.
(*) Si se sospecha infeccin por enterocco (tincin de gram que muestra
microorganismos grampositivos), administracin previa de aztreonam o
cefalosporinas, aadir ampicilina 1g/6h. o valorar iniciar tratamiento en
monoterapia con piperacilina-tazobactam 4g/8h.
(**) Si la sepsis es secundaria a manipulacin de la va urinaria puede acortarse
la duracin del tratamiento a 10 das completando el mismo por va oral
segn antibiograma.
(#) La fosfomicina presenta un elevado contenido en sodio (concretamente 1g
contiene 14,4mEq). Por lo tanto considerando un peso medio de 65 kg, la
enferma recibira un aporte suplementario de 187,2 mEq de sodio.
Primera Eleccin Dosis Das
Aztreonam* 1g / 8h iv 14**
Ceflazidina * 1g/ 8h iv 14**
Cefepine* 1g /8h iv 14**
Alergia a B-lactmicos
Fosfomicina disdica
200mg/Kg/d iv
14**
fraccionado 6-8h
Amikamicina 15mg/Kg/d iv 14**
* Si a las 48-72h ha descendido la fiebre, se pasar el mismo antibiotico a
va oral hasta completar los das de tratamiento.
** Si la fiebre desciende a las 48-72h, podr pasarse a terapia secuencial
con cefixima 400 mg va oral.
Primera Eleccin Dosis Das
Amoxiclavulnico* 1g / 8h iv 14
Cefuroxima * 750mg/ 8h iv 14
Cefriaxona 1g /24h iv o im ** 14
Alergia a B-lactmicos
Aztreonam 1g /8h iv 14
Fosfomicina disdica
100mg/Kg/d iv
14
fraccionado 6-8h
Gentamicina
3mg/Kg/d iv o im 14
o tobramicina
Tabla 2. Tratamiento de la pielonefritis extrahospitalarias.
Tabla 3. Tratamiento de la sepsis y/o pielonefritis intrahospitalarias.
ciones. Puede presentarse de forma aguda o crnica, y ser
uni o bilateral (muy raro en el embarazo). Existe una dilata-
cin fisiolgica, ms marcada en el lado derecho, determi-
nado por factores mecnicos y hormonales que disminuye
la eliminacin de orina y facilita el reflujo vsicoureteral
(90%). La etiologa tanto a nivel renal como ureteral se re-
sumen en la Tabla 4.
Clnica
La forma ms frecuente es en el 2-3 trimestre:
Dolor lumbar tipo clico.
Nauseas y vmitos (crisis renoureteral).
Episodio de hematuria macro o microscpica.
En ocasiones se presenta como un dolor atpico y aso-
ciada a infecciones urinarias.
En las litiasis bajas, puede haber sndrome miccional
sin infeccin.
Exploracin
Puo percusin renal bilateral.
Valoracin cervical a partir de la semana 24.
Exploraciones complementarias
Hemograma
Sedimento urinario: hematuria micro o macroscpica.
Urocultivo: El 75% de los clculos son sales de calcio.
Cuando existan clculos de fosfato triple (fosfato am-
nico-magnsico) debe sospecharse infeccin urinaria
asociada.
RCTG: valoracin de dinmica uterina.
Ecografa renal: diagnostican el 60-70% de los casos.
Se ha propuesto un aumento del IR >0.7 en el doppler
de la arteria renal para diferenciar la obstruccin de la
hidronefrosis fisiolgica.
Rx simple y UIV. Su uso debe restringirse al 3 trimes-
tre y en aquellas con diagnstico no claro y que no res-
pondan al tratamiento.
632
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
RMN: til en el diagnstico diferencial de pionefrosis
(imgenes hiperintesas) e hidronefrosis (imgenes hi-
pointensas). Inocuo en el embarazo, aunque limitada
por los movimientos fetales.
Diagnstico diferencial
Amenaza de parto prematuro.
Torsin quiste ovrico.
Pielonefritis (fiebre).
Apendicitis.
Colecistitis.
Tratamiento
Tratamiento de urgencias:
1 amp. Butilescopolamina.
2 amp. Metamizol.
1 supositorio Diclofenaco (<34 semanas).
10 mg de Diacepan im.
Tratamiento conservador: (70-80% se expulsan espon-
tneamente).
Reposo.
Analgesia: butilescopolamina, diclofenaco o dolanti-
na segn intensidad.
Hidratacin: 3 l/d.
Antibitico en caso de fiebre, sepsis o urocultivo po-
sitivo.
Tratamiento quirrgico (20%):
En caso de hidronefrosis infectada, obstruccin bilate-
ral o en rin nico y fracaso de medidas conservadoras.
Catter doble J ureteral. Se recomienda insertarlo
por encima sem.22.
Nefrostoma percutnea. Cuando exista sepsis o la co-
locacin del catter sea muy dificultosa (3 trimestre).
Extraccin ureteroscpica.
La litotricia est contraindicada en el embarazo.
Criterios de ingreso:
Dinmica uterina o modificacin cervical.
Pielonefritis asociada.
No cese de la clnica con tratamiento conservador.
Criterios de alta:
Alta tras 24h de tratamiento oral con buena evolucin
en ausencia de signos de parto prematuro.
Complicaciones
Pielonefrtis aguda complicada. Pionefrosis.
Tabla 4. Etiologa de uropata obstructiva alta.
Renales Ureterales
Litiasis Litiasis
Neoplasias Estenosis
Infeccin Granulomatosa Neoplasias
Estenosis pieloureteral Infecc. Crnica
Compresiones vasculares Compresin extrnseca
Embarazo
Urter retrocavo
Urter retroilaco
Fracaso renal agudo obstructivo.
Rotura espontnea de la va urinaria.
Parto prematuro.
Embarazo y transplante renal
El embarazo en una paciente con transplante renal su-
pone una gestacin de alto riesgo, por lo que se aconseja
la planificacin de ste cuando se cumpla:
Funcin adecuada y estable del rin en el ltimo ao.
Ausencia de hipertensin arterial o que sta sea mnima.
Ausencia de proteinuria (posible factor pronstico rela-
cionado con el resultado gestacional).
Creatinina srica <2 mg/100mg.
Dosis mnimas de inmunosupresores sin evidencias de
rechazo:
Hasta 15 mg de prednisona da.
Hasta 2 mg de Azatioprina/kg/da.
Niveles plasmticos de ciclosporina a 100-250
mg/ml.
Control gestacional
El objetivo es obtener los mejores resultados materno-
fetales con la menor repercusin sobre el rgano trans-
plantado. Es importante el diagnstico precoz del embara-
zo por si estuviera indicada la finalizacin del mismo por la
situacin de la enfermedad.
Controles multidisciplinarios quincenales hasta la se-
mana 28 y semanales posteriormente.
En la primera visita se solicitar analtica completa de
sangre y orina, serologas habituales ms VHB,C y VIH
con el consentimiento de la paciente.
En cada trimestre se solicitarn: electrolitos sricos,
creatinina en sangre, aclaracin de creatinina, nitrge-
no urmico y proteinuria. Adems se solicitar un culti-
vo de grmenes del canal cervical, estudio citolgico y
cultivos urinarios (tratar siempre la bacteriuria asinto-
mtica por la toma de inmunosupresores).
Curva de glucemia sistemticamente en la semana 28.
No se realizar cribado bioqumico por el aumento de
falsos positivos. La amniocentesis se reservar por el
riesgo aadido de infeccin.
La hipertensin se tratar segn protocolo.
Complicaciones: anemia (80%), HTA (40%), prematuri-
dad, CIR, RPM, defectos congnitos neonatales no es-
pecficos.
633
ENFERMEDADES DE LOS SISTEMAS DIGESTIVO Y URINARIO DURANTE EL EMBARAZO
Conducta durante el parto
Se tendrn en cuenta las condiciones obsttricas de la
gestante y el deseo futuro de gestacin. El parto vaginal no
est contraindicado, pero debido a la terminacin prema-
tura de la gestacin el nmero de cesreas aumenta.
En caso de induccin del parto:
Occitocina en bomba de infusin y con control cons-
tante por el riesgo aumentado de rotura uterina por la
toma de corticoides.
Cobertura antibitica profilctica:
Cefuroxima 1g/12h/ iv o Cloxacilina 500mg/6h/ iv.
Proteger con hidrocortisona 100 mg/6h im por el estrs
del parto.
Postparto
Sustituir la dosis habitual de corticoides por 25mg de
prednisona en dosis nica v.o y reduccin progresiva. Su-
primir la lactancia.
LECTURAS RECOMENDADAS:
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Riesgo elevado obsttrico. Cabero L (Ed). Ed. Masson. Bar-
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cial de la persona, y que le conducen a cuadros clnicos
como depresin, ansiedad, fobias, bulimia, anorexia ner-
viosa, o psicosis como la esquizofrenia, entre otras.
No todas las enfermedades neurolgicas afectan al
embarazo, pero algunas de ellas pueden aumentan grave-
mente el riesgo de complicaciones y la enfermedad de la
madre y del feto.
Desde el punto de vista psquico, el embarazo y la idea
del parto son acontecimientos vitales que, en ocasiones,
pueden conllevar a la gestante a una etapa de desequilibrio
emocional y estrs, que pueden tanto desencadenar, como
agravar, ciertas patologas como la diabetes mellitus, el lupus
eritematoso sistmico, la leucemia, o la esclerosis mltiple.
Epilepsia
La epilepsia se caracteriza, y define, por la presencia
de cualquier tipo de convulsiones que suceden de manera
crnica y recurrente, sin causa conocida.
Es, por tanto, un trastorno crnico, recurrente y paro-
xstico de la funcin neurolgica, producido por anormali-
dades en la actividad elctrica del cerebro, y adems, la
patologa neurolgica crnica ms frecuente durante el
embarazo (05-1% de las gestantes).
Existen otros sntomas que pueden acompaar (aun-
que no necesariamente) al cuadro clnico: cefaleas, mare-
os o desmayos, confusin, cambios de humor, prdida de
la memoria, e incluso algunas personas sufren un aura que
predice una convulsin inminente.
En los epilpticos, las crisis pueden desencadenarse
por sonidos, luces, videojuegos o incluso el tacto de cier-
tas partes del cuerpo.
Dado que las crisis convulsivas son comunes a las pro-
ducidas en otras patologas, ante una embarazada en la
que se desconoce el posible origen epilptico, debemos
hacer un diagnstico diferencial que descarte otras etiolo-
gas convulsivas como:
ENFERMEDADES DEL SISTEMA
NERVIOSO Y PSICOPTICO
El sistema nervioso, el ms complejo y desconocido de
todos los sistemas del cuerpo humano, es el rector y co-
ordinador de todas las funciones, tanto conscientes como
inconscientes, del organismo.
A efectos prcticos, el sistema nervioso se divide en
dos partes, el sistema nervioso central y el sistema nervio-
so perifrico.
Las patologas que se pueden observar, se correlacio-
nan con el mecanismo etiolgico, que pueden ser de di-
versos orgenes:
Vascular: accidente cerebrovascular isqumico, hemo-
rragia (subaracnoidea, extradural), o hematomas (sub-
dural).
Infeccioso: como meningitis, encefalitis, poliomielitis, etc.
Estructural: como lesiones enceflicas o de la mdula
espinal, parlisis de Bell, espondilosis cervical, sndro-
me del tnel carpiano o el de Guillain-Barr, neuropat-
as perifricas, o los tumores.
Funcionales: como cefaleas o migraas, epilepsia, ma-
reos, o neuralgia.
Degenerativos: como el Alzheimer, Parkinson, esclero-
sis mltiple o lateral amiotrfica, o corea de Huntington.
Existen otras patologas causadas por complejas inter-
acciones fsicas, psicolgicas, socioculturales y heredita-
rias y que abarcan las alteraciones del pensamiento, de las
emociones y del comportamiento. Estas patologas com-
prenden los trastornos de la salud mental, y con el trmino
psicosomtico designamos la combinacin de todos estos
factores que interaccionan para producirlas.
Con el trmino psicoptico, designamos a aquellas
personas que padecen una psicopata, es decir una enfer-
medad mental y en especial aquellas en las que, habiendo
una integridad funcional, se halla alterada la conducta so-
635
Captulo 74
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Y
PSICOPTICO DURANTE LA GESTACIN
Toledano Montero C, Maldonado Ezequiel V, Bajo JA
Fiebre elevada: por golpe de calor o infecciones (palu-
dismo, meningitis, sfilis, ttanos, toxoplasmosis, encefa-
litis, etc).
Alteraciones del metabolismo: hipoparatiroidsmo, insu-
ficiencia renal o heptica, fenilcetonuria, elevacin de la
glucosa o del sodio en sangre, o la reduccin de glu-
cosa, calcio, magnesio o sodio.
Destruccin del tejido cerebral u oxigenacin insufi-
ciente: tumores, traumatismos craneales, intoxicacin
por monxido de carbono, insuficiencia vascular cere-
bral de cualquier etiologa (ictus, hemorragias, etc).
Intoxicacin: drogas (anfetaminas, cocana o alcohol en
grandes cantidades), frmacos como la cloroquina,
plomo, estricnina, etc.
Sndromes de abstinencia tras abuso de alcohol, hip-
nticos, o ansiolticos.
Efectos secundarios de frmacos: ceftazidima, clorpro-
mazina, imipenem, indometacina, meperidina, fenito-
na, teofilina.
Otras enfermedades como eclampsia, encefalopatia hi-
pertensiva, o lupus eritematoso sistmico.
Accin sobre el embarazo
En el consejo pregestacional debemos informar que no
modifica el curso del embarazo y que la probabilidad de te-
ner un hijo sano es muy elevada (>90%). La posibilidad de
tener un hijo epilptico es del 2-3% y la incidencia de mal-
formaciones congnitas es 2-3 veces superior a la pobla-
cin general, siendo las ms frecuentes las cardiacas, labio
leporino y paladar hendido.
Todos los frmacos empleados pueden ser teratogni-
cos, siendo el riesgo mayor con el valproico y carbamace-
pina por su afectacin sobre el tubo neural.
La frecuencia de las crisis en el embarazo aumenta en
un tercio de las pacientes, debido principalmente al incre-
mento de las hormonas circulantes, retencin de sodio y
agua, vmitos, cambios en la farmacocintica, metabolis-
mo heptico, hormonas transportadoras e incumplimiento
del tratamiento por miedo a la teratognesis.
Las crisis parciales simples o complejas y las ausencias
no suponen riesgo para el embarazo, sin embargo el sta-
tus epilptico conlleva un elevado peligro de dao tanto fe-
tal, con el 30-50% de mortalidad, como materno.
Control gestacional
Planear la gestacin en perodos asintomticos o con
menor nmero de crisis. Si es posible, suprimir la medica-
cin en pacientes con ms de dos aos sin crisis y EEG
636
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
normal (mayor riesgo de recada los 6 primeros meses), o
al menos bajar las dosis, pero siempre teniendo en cuenta
que los medicamentos anticonvulsivos suponen menor
riesgo que las propias convulsiones.
Es recomendable administrar cido flico preconcep-
cional a dosis de 5 mg/d, en lugar de la dosis habitual de
04 mg, dado que los tratamientos anticonvulsionantes in-
terfieren con el cido flico.
Se disminuir en lo posible la dosis mnima eficaz, ajus-
tndola peridicamente por niveles plasmticos y utilizan-
do preferiblemente monoterapia. Si la dosis necesaria es
alta, se incrementarn el nmero de tomas para mejorar la
biodisponibilidad y reducir el riesgo de picos altos.
Si se utilizan frmacos inductores, se ha de suplemen-
tar el ltimo mes de gestacin con vitamina K oral, 10 mg/d
para disminuir el riesgo neonatal de hemorragia. Despista-
je ecogrfico de malformaciones por el riesgo aadido de
todos los frmacos y determinacin de alfafetoprotena en
el caso de valproico y carbamacepina. Control en consulta
de alto riesgo con controles peridicos habituales.
No est indicado adelantar la finalizacin de la gesta-
cin, salvo cuando se asocie otra patologa obsttrica. La
lactancia materna no est contraindicada, excepto si el lac-
tante muestra signos de sedacin, dificultad en la alimen-
tacin o irritabilidad.
Tratamiento de la crisis
Asegurar la permeabilidad de la va area con cnula
de Mayo.
Control constantes vitales.
Frmacos: Sedantes con efecto antiepilptico: Diace-
pan 10-30mg IV en 2 min y despus 2mg/min hasta
que cesen las convulsiones (vigilar ventilacin). Si no
cede, se administrar Fenitoina a dosis de 15-18
mg/kg peso a 50 mg/minuto en solucin salina (dosis
de carga). Control analtico (glucemia, electrolitos,).
RCTG fetal que puede presentar bradicardias posteriores
a la crisis, no debiendo llevar a una actuacin precipitada.
Estatus epilptico: intubacin endotraqueal y fenobar-
bital i.v 50 mg/min hasta dosis total de 20mg/Kg. Si fra-
casa, anestesia general.
Cefalea (Migraas)
Las cefaleas (dolor de cabeza) son un cuadro frecuen-
te y en la mayora de los casos de evolucin benigna.
La cefalea ms frecuente es la migraa (del 15 al 20 %
de la embarazadas sufren alguna crisis) de caractersticas
unilaterales, pulstil y precedida de auras sensoriales.
En su etiologa parecen estar implicados diferentes fac-
tores (estrs, fatiga y otras emociones, trastornos biolgi-
cos y ambientales, destellos, el clima, alimentos, etc).
La clnica puede durar horas o das, pero a pesar de
ello no existen peligros para el feto en desarrollo.
Sin embargo, cuando aparecen por primera vez duran-
te la gestacin y tienen un comienzo brusco hay que des-
cartar meningitis, tumores, hipertensin intracraneal, he-
morragia cerebral o trombosis venosa.
Las migraas mejoran durante el 2-3 trimestre, aun-
que la cefalea tensional tiende a empeorar. Las migraas
pueden empeorar tras el parto y durante el puerperio.
Tratamiento
En primer lugar considerar la relajacin, paos fros, ha-
bitaciones oscuras y dormir. As mismo es importante evi-
tar desencadenantes.
En caso necesario, se proceder:
Casos leves: paracetamol.
Moderados/severa: codena.
Severos: meperidina, la morfina y corticoides.
Terapia profilctica en casos recurrentes con -blo-
queantes, propanolol, o antagonistas del calcio.
Accidente cerebrovascular
Patologas que provocan de forma brusca un trastorno
neurolgico crnico, incluyendo infartos cerebrales y he-
morragias subaracnoideas. Son poco frecuentes durante
el embarazo, pero cuando ocurren hay que llegar a un
diagnstico etiolgico (TAC y arteriografa).
La causa ms frecuente de las hemorragias es la exis-
tencia de malformaciones arteriovenosas.
El sntoma principal son la cefalea brusca o las convul-
siones.
Pronstico materno-fetal grave, por lo que no se pue-
de posponer el tratamiento mdico o quirrgico.
Si se conoce la existencia de un aneurisma o alteracin
arteriovenosa se ha de programar una cesrea electiva.
Esclerosis mltiple
Enfermedad inmune ms frecuente del sistema nervioso
con destruccin de la mielina del sistema nervioso central.
Es una enfermedad crnica, pero su curso es por epi-
sodios inflamatorios agudos que van dejando secuelas. No
afecta a la fertilidad de manera directa.
637
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO Y PSICOPTICO DURANTE LA GESTACIN
Durante el embarazo hay una tendencia a la remisin
de los episodios y de la severidad, aumentando por el con-
trario en el postparto.
En las gestantes en fases incapacitantes de la enfer-
medad, con debilidad muscular, falta de sensibilidad y de
coordinacin, el llevar adelante un embarazo es muy difcil,
Existe mayor probabilidad de cadas, empeoramiento de la
fatiga, y aumento de las infecciones del tracto urinario.
En el momento del parto pueden no sentir las contrac-
ciones, e igualmente es ms difcil la expulsin del nio al
carecer los msculos de la fuerza necesaria. El parto pue-
de requerir el uso de frceps y ventosa.
Algunos de los frmacos utilizados son teratognicos,
por lo que se prefiere no tratar los brotes leves y las pa-
cientes con deseos gensicos.
Traumatismo craneoenceflico
Constituyen el 20% de las causas no obsttricas de
muerte materna durante el embarazo.
El pronstico fetal est directamente relacionado con la
severidad del traumatismo y la funcin cerebral.
Si se produce muerte materna o cerebral, est indica-
da la realizacin de una cesrea tan pronto como sea po-
sible; el nacimiento dentro de los primeros cinco minutos
del cese de actividad vital est relacionado con un prons-
tico fetal excelente.
Miastenia gravis
Enfermedad autoinmune en la que existen anticuerpos
anti-receptores de acetilcolina y cuyo curso durante el em-
barazo es impredecible.
En el tratamiento se pueden utilizar con seguridad inhi-
bidores de acetilcolina, neostigmina, corticoides, azatiopri-
na y ciclosporina A. La realizacin de timectoma, si estu-
viera recomendada, debe posponerse hasta despus del
parto.
Est contraindicado el uso de miorrelajantes, amino-
glucsidos, quinina, propanolol, litio, penicilina y sedantes.
No hay contraindicacin para el parto vaginal. El 10%
de los neonatos pueden sufrir una miastenia neonatal tran-
sitoria, que suele ceder a los 2-3 das.
Alteraciones psicopatolgicas
La esquizofrenia y la psicosis manaco-depresiva sue-
len mejorar durante el embarazo, disminuyendo el nmero
de brotes, aunque esto no ocurre siempre. Sin embargo el
postparto se convierte en una situacin crtica.
Aunque el embarazo parece proteger a la mujer de
desordenes psiquitricos, la depresin sucede en la misma
proporcin que en la poblacin femenina no embarazada.
Existen ciertos factores favorecedores que aumentan el
riesgo de la aparicin de depresin durante el embarazo:
Antecedentes familiares y personales.
Edad. Cuanto ms joven mayor probabilidad.
Carecer de pareja sentimental o conflicto marital.
Vivir sola y apoyo social limitado.
Pesimismo sobre el futuro y ambivalencia sobre el em-
barazo.
La depresin durante el embarazo puede influir negati-
vamente en los cuidados y seguimientos requeridos.
El empleo de frmacos psicotropos supone un proble-
ma por su posible efecto teratognico, teniendo que valo-
rar el riesgo-beneficio frente al empeoramiento del cuadro
con el inadecuado desarrollo fetal. El nico en el que se ha
demostrado su teratogenicidad es en el carbonato de litio,
asocindose a la cardiopata de Ebstein. No obstante se
debe valorar su administracin en el trastorno bipolar con
tendencia al suicidio.
El uso de benzodiacepinas durante el primer trimestre
se asocia con labio leporino en el 3% de los recin nacidos.
.
Respecto a los antidepresivos tricclicos, su efecto hi-
potensor obliga a ajustar su dosis durante el embarazo.
Las enfermedades puerperales requieren especial aten-
cin principalmente por el infradiagnstico y el consecuen-
te no tratamiento con el posible riesgo de cronificacin.
Depresin postparto
La depresin puerperal, con una prevalencia de al me-
nos el 10%, es probablemente la complicacin ms fre-
cuente del puerperio, incidiendo con ms frecuencia en
aquellas que padecieron depresin durante el embarazo.
No se han encontrado factores biolgicos determinan-
tes en la aparicin de la depresin, mientras que el estrs
psicosocial tras el nacimiento es un claro desencadenante.
Aparece con mayor frecuencia en mujeres con anteceden-
tes de trastorno bipolar, con unas tasas de recidiva en el
puerperio entre el 20-50%.
Los sntomas aparecen principalmente en el 5 mes
postparto caracterizados por decaimiento, trastornos del
sueo y del apetito, aislamiento social, pensamientos de
muerte
El tratamiento se debe instaurar lo antes posible, com-
binando el tratamiento psicolgico con antidepresivos
(amitriptilina, nortriptilina, clomipramina, desipramina). Se
638
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
puede ver favorecida por el uso de gestgenos de accin
prolongada como mtodo anticonceptivo durante la lac-
tancia por lo que parece aconsejable postergar la adminis-
tracin de este mtodo hasta ms adelante y utilizarlo des-
pus de que la mujer haya recibido el asesoramiento
adecuado.
Psicosis puerperal
Proceso muy infrecuente (1/1000 partos) que es consi-
derado como una urgencia psiquitrica. Ms frecuente en
primparas (70%) y en mujeres con alteraciones manaco
depresivas. Si en el parto anterior present una psicosis el
riesgo se duplica.
Hay estudios que sugieren cierta relacin con los cam-
bios bruscos en los niveles hormonales tras el parto, como
la supresin estrognica. Dada la similitud clnica con la
psicosis desencadenada por la disfuncin tiroidea, se han
estudiado los niveles de tiroxina libre y TSH, encontrando
niveles ms bajos en mujeres que desarrollaron una psico-
sis puerperal temprana en comparacin con los grupos
control, aunque los valores se situaban en el rango de la
normalidad. Existe una posible base gentica de la psico-
sis puerperal, que sugiere que el parto actuara como fac-
tor desencadenante.
Las manifestaciones clnicas aparecen tras unos das
de lucidez. Puede existir un cuadro prodrmico de melan-
cola, confusin mental, alteraciones en la memoria y cam-
bios en el comportamiento. En la fase de delirio se produ-
ce agitacin, ansiedad, desorientacin y deterioro de las
funciones cognitivas. Tambin son frecuentes las alucina-
ciones visuales en el contexto de un estado anmico man-
aco. La clnica es muy variada con todas las posibles ma-
nifestaciones esquizofrnicas siendo las formas paranoides
infrecuentes.
El uso de neurolpticos es muy til para la remisin de
sntomas psicticos; el litio es muy eficaz, incluso para la
profilaxis en pacientes de riesgo, sin olvidar el apoyo fami-
liar, con el fin de recuperar y mantener la relacin estructu-
ral madre-hijo.
LECTURAS RECOMENDADAS:
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Diabetes Mellitus tipo 2 (DM no insulinodependiente)
Suele debutar en la edad adulta (>30 aos) y est
asociada a la obesidad. Su etiologa combina una resis-
tencia insulnica y un dficit de secrecin de la misma, pu-
diendo predominar una u otra causa en mayor o menor
grado (pptido C > 0,6 ng/ml). Su tratamiento se realiza
con dieta, acompaada o no de antidiabticos orales o
insulina.
Otros tipos: genticas, asociadas a malnutricin o to-
lerancia anormal a la glucosa.
Existen clasificaciones exhaustivas de Diabetes segn
el momento de aparicin, complicaciones y grado de com-
pensacin metablica. Las ms conocidas son las de Whi-
te y las de National Diabetes Data Group.
INTRODUCCIN
En el embrazo existe una situacin fisiolgica de resis-
tencia insulnica, y por ello, la Diabetes es una de las pato-
logas ms frecuentes en el mismo, poniendo en riesgo el
pronstico tanto materno como fetal.
Las posibles complicaciones maternas incluyen el au-
mento de la incidencia de infecciones, polihidramnios y es-
tados hipertensivos del embarazo. En cuanto al feto hay un
aumento de la morbilidad perinatal a causa de la prematu-
ridad, restriccin del crecimiento, macrosoma, traumatis-
mo obsttrico, hipoglucemia, hiperbilirrubinemia y sndro-
me de distres respiratorio.
CLASIFICACIN
a) Diabetes pregestacional
Diabetes diagnosticada antes del inicio de la gestacin;
que aparece aproximadamente en el 1% de las gestacio-
nes y constituye el 10% de las Diabetes del embarazo.
El embarazo constituye un factor agravante a la patolo-
ga de base, y puede favorecer el inicio o evolucin de
complicaciones vasculares propias de la Diabetes tales co-
mo la retinopata y neuropata. El desarrollo de nefropata y
preeclampsia es la causa ms frecuente de parto prema-
turo en la gestante diabtica. En lo que se refiere al em-
brin, est aumentada la incidencia de malformaciones
congnitas as como la tasa de abortos.
Los tipos de Diabetes son:
Diabetes Mellitus (DM) tipo 1 (DM insulinodependiente)
Suele iniciarse en edades tempranas (<30 aos). Es t-
pica de pacientes con hbito magro y tendencia a la ceto-
sis. Su etiologa autoinmune produce destruccin de las
clulas del pncreas, con el consecuente dficit parcial e
incluso absoluto de insulina (pptido C <0,6 ng/ml). Por es-
to el tratamiento insulnico es imprescindible. (Figura 1).
641
Captulo 75
DIABETES Y GESTACIN.
OTRAS ENDOCRINOPATIAS
Gonzlez Salmern MD, Kazlauskas S, Puertas Prieto A
Figura 1. Dosaje de glucemia en DM 1.
b) Diabetes gestacional
Es aquella que se diagnostica por primera vez durante
la gestacin, independientemente de que pudiera existir
con anterioridad. Su prevalencia se eleva hasta el 12% de
las gestantes, segn la estrategia diagnstica y constituye
el 90% de las Diabetes en el embarazo.
Por el hecho de incluir un grupo heterogneo de pa-
cientes, en las que pueden estar incluidas diabticas pre-
gestacionales desconocidas hasta este momento; ha de
ser reevaluada en el postparto.
DIABETES PREGESTACIONAL
Manejo preconcepcional
Es recomendable acudir a una consulta preconcepcio-
nal, ya que con un buen control metablico previo y pro-
gramando la gestacin en una situacin de normogluce-
mia, presentan menores tasas de aborto, malformaciones
congnitas, complicaciones obsttricas y repercusiones
fetales de la enfermedad.
Se deben de valorar los siguientes aspectos mediante
exploracin y pruebas complementarias:
Historia clnica detallada: control de peso, TA y ECG (si
precisa).
Cualificacin de la Diabetes tipo 1 o 2: mediante deter-
minacin de reserva pancretica (pptido C) y anticuer-
pos anti-islote.
Valoracin de la funcin renal: microalbuminuria, pro-
teinuria y aclaramiento de creatinina.
Revisin del fondo de ojo
Valoracin de neuropata diabtica: cuando es de larga
evolucin (>20 aos).
Descartar cardiopata isqumica: si presenta factores
de riesgo (Diabetes de larga evolucin, neuropata, dis-
lipemia, HTA, etc).
Valoracin de funcin tiroidea y anticuerpos antitiroide-
os.
Revisin ginecolgica dirigida a descartar patologa ge-
nital malformativa, tumoral, infecciosa o endocrinolgica.
Situacin clnica previa aconsejable y pautas de trata-
miento:
Situacin de normoglucemia, con control glucmico
estricto mediante instruccin diabetolgica, intensifi-
cando el autocontrol glucmico empleando el gluc-
metro y alcanzando cifras de HbA1c inferiores a la me-
dia + 2 veces la desviacin estndar (7%); de manera
642
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
paulatina para evitar posible empeoramiento de una re-
tinopata diabtica previa.
Retirar los antidiabticos orales instaurndose progra-
mas de insulinoterapia con dosis mltiples y mezclas
de insulina o sistema de infusin continua subcutnea.
Situacin ponderal adecuada.
Cifras tensionales dentro de la normalidad, utilizando
en lo posible frmacos hipotensores adecuados a la
gestacin (alfa-metildopa, labetalol, antagonistas del
calcio). Suspender IECAs y ARA II.
Fotocoagulacin de retinopata diabtica si es nece-
sario.
Suplementacin con yodo y cido flico dos meses an-
tes de la concepcin.
Conveniencia de mtodo anticonceptivo (preferible-
mente de barrera) hasta que se considere oportuna la
gestacin.
Evitar tabaco, alcohol, drogas, teratgenos farmacol-
gicos y ambientales.
Se desaconsejar la gestacin en las siguientes cir-
cunstancias:
Niveles de HbA1c por encima de la media + 4 veces la
desviacin estndar.
Nefropata grave (creatinina plasmtica > 2mg/dl o pro-
teinuria > 3 g/24 horas y/o HTA de difcil control).
Cardiopata isqumica definitiva.
Retinopata diabtica con mal pronstico visual.
Neuropata autonmica severa.
Control diabetolgico durante el embarazo
Los principios del tratamiento y los objetivos del mismo
son:
Evitar descompensaciones metablicas en la gestante:
normoglucemia durante el embarazo.
Evitar las complicaciones obsttricas propias de la Dia-
betes.
Evitar repercusiones en embrin, feto y neonato
Determinaciones bioqumicas
El feto precisa un control metablico ms exhaustivo
que viene definido por los siguientes parmetros:
Glucemia capilar basal: 60-95 mg/dl.
Glucemia capilar 1 hora postpandrial: <140 mg/dl.
Glucemia capilar 2 horas postpandrial: <120 mg/dl.
Hemoglobina A1c< media + 2 desviaciones estndar.
Ausencia de cetonuria e hipoglucemias.
Otras determinaciones recomendables son:
Anlisis de cetonuria basal en ayunas, cuando la glu-
cemia supere los 150 mg/dl.
Determinacin mensual de HbA1c y opcional de fruc-
tosamina.
Es esencial el control bioqumico domiciliario valorando
la glucemia capilar mediante glucmetro.
Lo ideal sera disponer de seis determinaciones diarias
(niveles pre y postprandriales de desayuno, comida y ce-
na), pero se puede aceptar la realizacin de 4 controles
diarios con la glucemia preprandrial y una postprandrial va-
riable. Tambin es recomendable la realizacin de alguna
glucemia nocturna (03:00 AM) semanal.
Dieta
Siempre debe de adaptarse a las necesidades de cada
paciente (costumbres, horarios, preferencias) para facili-
tar su cumplimiento.
La alimentacin no debe ser muy restrictiva en relacin
a hidratos de carbono (slo deben excluirse el azcar refi-
nado y productos como pasteles, mermeladas, caramelos
y refrescos), ni hipocalrica.
El aporte calrico y el incremento de peso (9-11 Kg;
nunca inferior a 7 Kg) ha de ser similar al de embrazadas
no diabticas, aconsejando alimentos ricos en hidratos de
carbono complejos, fibra soluble y vitaminas, y desacon-
sejando la ingesta de grasas saturadas. Se aconseja una
dieta de 35-38 Kcal/Kg de peso ideal pregestacional/ da:
compuesta por 40-50% de hidratos de carbono, 20% de
protenas y 30-40% de lpidos con predominio de monoin-
saturados. Actualmente existe una tendencia a no limitar
los hidratos de carbono.
Es importante fraccionar el nmero de ingestas a lo lar-
go del da, para disminuir la cetognesis y evitar hipoglu-
cemias. Una pauta correcta sera la distribucin calrica en
6 ingestas, con un intervalo entre ellas no mayor a 3,5 ho-
ras y un ayuno nocturno que no supere las 8 horas.
Ejercicio fsico
El ejercicio fsico es efectivo como terapia en la Diabe-
tes y puede mejorar la situacin de este grupo de gestan-
tes. Debe recomendarse la prctica diaria de ejercicio fsi-
co moderado (paseo de media hora diaria) o en mujeres
que practiquen algn deporte, favorecer su mantenimiento
siempre que no influya en el transcurso normal del emba-
razo.
643
DIABETES Y GESTACIN. OTRAS ENDOCRINOPATIAS
Insulinoterapia
Indicaciones:
En las pacientes con DM tipo 2 se suspendern los an-
tidiabticos orales, sustituyndolos por insulina ya que con
ellos es difcil conseguir niveles de euglucemia.
Pautas de tratamiento:
Se suelen utilizar dos tipos fundamentales de insulina:
Insulina regular o de accin rpida
Insulina de accin intermedia o NPH
El rgimen de insulinoterapia se llevar a cabo median-
te la administracin de dosis mltiples de insulina rpida o
empleo de bombas de infusin continua subcutnea. Una
pauta a seguir puede ser con una dosis inicial de 0,7
U/Kg/da de peso ideal pregestacional.
Las pautas de insulina variarn a lo largo de la gesta-
cin ya que hay un incremento de la sensibilidad a la insu-
lina al inicio de la gestacin y un incremento de sus nece-
sidades en la segunda mitad de la misma. En general, las
pautas de mltiples dosis (3 dosis de insulina regular antes
de las principales ingestas y 1 o 2 de insulina intermedia)
son las que ofrecen mejores resultados. (Figura 2).
Complicaciones del tratamiento insulnico:
Hipoglucemias: Las gestantes diabticas de larga
evolucin tienen alterada la respuesta contrarreguladora a
Figura 2. Tipos de insulina.
la hipoglucemia, por lo que los episodios de disminucin
de la glucemia por debajo de lmites normales son ms fre-
cuentes. Su tratamiento consiste en la administracin oral
de lquidos azucarados y en caso de prdida de concien-
cia recurrir a la va intravenosa (suero glucosado) o intra-
muscular (glucagn). (Figura 3).
Efecto Somogy: Hipoglucemia nocturna seguida de
respuesta excesiva contrarreguladora que debe tratarse
con una reduccin de la insulina lenta de la cena.
Fenmeno del alba: Glucemia alta en ayunas en au-
sencia de hipoglucemias nocturnas. Se resuelve aumen-
tando la cantidad de insulina que se administra por la no-
che.
Control obsttrico del embarazo
El embarazo de una mujer diabtica es un embarazo
de alto riesgo y debe de controlarse estrechamente, en es-
pecial si existen complicaciones de la Diabetes o del em-
barazo.
La primera visita debe de ser lo ms precoz posible;
realizando una historia clnica completa, exploracin obst-
trico ginecolgica y estudio ecogrfico.
Aparte de los criterios generales para la interrupcin
voluntaria del embarazo, en la Diabetes tambin deben de
tenerse en cuenta: la presencia materna de cardiopata is-
qumica o neuropata diabtica grave y concomitancia de
retinopata proliferatva grave con mal pronstico visual.
644
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Intervalo de visitas: Ser en general cada 2-3 sema-
nas hasta la semana 34 y cada 1-2 desde entonces.
Pruebas complementarias
Se realizar una ecografa para el estudio morfolgico
fetal entre la 20 y 22 semanas de gestacin y siempre que
sea posible, se practicar una ecocardiografa ya que las
malformaciones cardiacas son las ms frecuentes en los
hijos de madres diabticas pregestacionales. (Figura 5).
Es conveniente realizar ecografas seriadas con una
frecuencia al menos mensual, desde la semana 28-30 con
biometra fetal, anlisis del volumen de lquido amnitico y
estudio de las caractersticas placentarias.
En caso de preeclampsia o crecimiento intrauterino re-
tardado, deber considerarse un estudio Doppler, ya que
parece mejorar los resultados disminuyendo las muertes
perinatales.
Las analticas incluirn, adems de las propias de una
gestacin normal, HbA1c, sedimento y urocultivo bimen-
sual, frotis o cultivo vaginal trimestral y aclaramiento de
creatinina y microalbuminuria trimestrales.
Respecto al control del bienestar fetal no hay un acuer-
do unnime acerca del momento idneo de comienzo,
aunque podra realizarse a partir de la semana 32 o antes
si existe patologa asociada.
Complicaciones de la Diabetes durante
el embarazo
Las complicaciones, tanto maternas como fetales y ne-
onatales, son ms frecuentes en aquellas pacientes con un
mal control metablico.
Complicaciones maternas
Aparicin o progresin de complicaciones relacionadas
con la Diabetes pregestacional tales como: retinopata,
neuropata o cardiopata isqumica
Figura 3. Kit de glucagn.
1er trimestre 2 trimestre 3er trimestre
Grupo sanguneo/Rh/Ac.irregulares
Hemograma y bioqumica
Funcin renal
Slo HBsAg
Serologas (LUES, VIH Y Toxoplasma)
(si no existen factores de riesgo)
Deteccin EGB
HbA1c 4-6 semanas 4-6 semanas 4-6 semanas
Urocultivo o sedimento Bimensual Bimensual Bimensual
Descompensacin metablica: puede verse favorecida
por el uso de ciertos frmacos como los betamimticos
o corticoides
Trastornos hipertensivos del embarazo
Amenaza de parto pretrmino: Los beta-mimticos y
los corticoides pueden alterar el control metablico
materno, por lo tanto se considera el Atosiban como el
frmaco de eleccin en esta situacin.
Infecciones urinarias y vaginales
Hidramnios (Figura 4).
Complicaciones sobre el producto de la concepcin
El mal control metablico es el principal desencade-
nante de la aparicin de complicaciones fetales y peque-
as desviaciones de la normalidad ya son suficientes para
provocar efectos negativos sobre el mismo.
El embrin, sobre todo en la Diabetes pregestacional,
puede sufrir malformaciones o abortos en el primer tri-
645
DIABETES Y GESTACIN. OTRAS ENDOCRINOPATIAS
mestre de la gestacin. (Figura 5) (malformacin cardiaca:
CIV). Conforme avanza el embarazo, el feto puede verse
afectado por muerte intratero, alteraciones en la madu-
rez que darn lugar a un sndrome de distress respiratorio
(SDR) o por alteraciones del crecimiento, tanto por defec-
to (si existe una repercusin sobre la vascularizacin pla-
centaria) dando lugar a un crecimiento intrauterino retar-
dado (CIR), como por exceso teniendo como resultado un
feto macrosoma. Estas alteraciones pueden tener como
consecuencia un parto distcico o la asfixia perinatal. En
el neonato es frecuente la aparicin de alteraciones meta-
blicas: hipoglucemia, policitemia, hipocalcemia e hiperbi-
lirrubinemia.
Finalizacin de la gestacin
Momento de finalizacin y va del parto
La Diabetes en general no es una indicacin para in-
ducir el parto. Con control metablico correcto y vigilan-
cia adecuada del bienestar fetal, se debe dejar evolucio-
nar la gestacin hasta el inicio espontneo del parto,
excepto en situaciones en las que existan complicaciones
o una razn mdica u obsttrica de otro tipo para finali-
zar el embarazo.
Figura 4. Polohidramnios.
Aborto
Malformaciones
Hipoglucemia
Policitemia
Hipocalcemia
Hiperbilirrubinermia
SDR
Muerte
intrate
EMBRIN FETO
Macrosoma
CIR
Parto distcico
Asfixia perinatal
NEONATO
Figura 5. Malformacin cardiaca: CIV.
La induccin del parto se realizar de manera similar a
las gestantes no diabticas.
La va del parto de eleccin es la vaginal. La cesrea
electiva est indicada en fetos macrosomicos (>4500 g)
(Figura 6); ya que en los fetos de madres diabticas la gra-
sa corporal tiene una distribucin particular, concentrndo-
se en los hombros y pudiendo dar lugar a distocias en el
parto, aunque su evaluacin prenatal resulta difcil.
Control intraparto
Se trata de un parto de riesgo, por lo que el control del
bienestar fetal intraparto ha de ser estricto mediante moni-
torizacin fetal continua. (Figura 7).
El control metablico debe incluir:
Determinar glucemia de forma horaria, para mantener
niveles de glucemia capilar entre 70-110 mg/dl.
Perfusin continua de glucosa (500 ml de suero gluco-
sado al 10%, 125 ml/h) junto a insulina de accin rpi-
da por va intravenosa (50 UI de insulina rpida en 500
ml de suero fisiolgico, 0,5-3 UI/h).
En cesreas o partos programados puede empezarse
una pauta con 1/3 de la dosis total diaria de insulina
que estaba recibiendo en forma de insulina rpida va
subcutnea + solucin glucosada.
En mujeres con retinopata diabtica es recomendable
evitar las maniobras de Valsalva, con una analgesia ade-
cuada y ayuda instrumental al expulsivo si es necesario.
Postparto inmediato y Puerperio
Una vez finalizado el parto se suspende la infusin de
insulina y se mantiene una perfusin con suero glucosado
646
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
al 5% (125 ml/h) hasta conseguir el control metablico, ad-
ministrando insulina rpida va subcutnea si la glucemia es
superior a 120 mg/dl.
Los requerimientos de insulina descienden en el postpar-
to, por lo que es preciso reducir la dosis diaria a un 30-
50% de la que venia siendo empleada antes de la gesta-
cin y realizar perfiles glucmicos para ajustar dosis.
DIABETES GESTACIONAL
Cribado y diagnstico de la Diabetes
gestacional
La Diabetes que aparece durante la gestacin es asin-
tomtica y se manifiesta clnicamente a travs de sus com-
plicaciones. Por ello, es necesario realizar un cribado siste-
mtico de esta enfermedad en todas las gestantes y as
disminuir la tasa de efectos adversos a corto y largo plazo
sobre la salud fetal o materna.
Los factores de riesgo no son muy tiles como criterio
discriminador, ya que se presentan solamente en el 50%
de las pacientes: antecedentes familiares de Diabetes, an-
tecedentes personales de glucosuria o intolerancia a los
carbohidratos, edad superior a 30 aos, ndice de masa
corporal pregestacional > 25, antecedentes obsttricos
desfavorables (abortos de repeticin, muerte fetal sin cau-
sa, macrosoma fetal, polihidramnios u otro dato obsttrico
o perinatal sugestivo de Diabetes) y la presencia de hi-
dramnios o macrosoma en el embarazo actual.
Las pruebas diagnsticas utilizadas son las siguientes:
Screening: Test de OSullivan.
Tiene una alta sensibilidad (79%) y especificidad (87%).
Pacientes candidatas: Se realiza a todas las embaraza-
das, que no sean diabticas conocidas, entre las 24-28 se-
manas de gestacin (cribado universal), aunque en aque- Figura 6. Macrosmico.
Figura 7. Monitorizacin intraparto.
llas gestantes que posean factores de riesgo se recomien-
da realizarla en el primer trimestre, as como en el tercer
trimestre en aquellas mujeres que tengan clnica sugerente
de Diabetes gestacional o no hayan sido estudiadas ante-
riormente.
El cribado universal podra no ser necesario en gestan-
tes de bajo riesgo (etnia con prevalencia baja, sin historia
familiar de Diabetes, menores de 25 aos, normopeso pre-
gestacional, sin antecedentes de problemas obsttricos
relacionados con la Diabetes y peso normal al nacimiento),
aunque seran pocas las gestantes que se podran excluir
de esta forma.
Modo de realizacin: Consiste en la determinacin del
nivel de glucemia en plasma una hora despus de adminis-
trar 50g orales de glucosa. No es necesario que la pacien-
te est en ayunas, ni que se realice en un momento deter-
minado del da o que se acompae de una glucemia basal.
Criterio diagnstico: Su valor normal es <140 mg/dl de
glucemia en sangre.
Diagnstico: Sobrecarga oral de glucosa (TTOG)
Pacientes candidatas: Se realizar en aquellas pacien-
tes con un test de OSullivan patolgico.
Modo de realizacin: La paciente debe estar en ayunas
durante las 8-14 horas anteriores a la prueba, permanecer
sentada y sin fumar durante la realizacin de la misma y
647
DIABETES Y GESTACIN. OTRAS ENDOCRINOPATIAS
haber mantenido en los tres das previos una dieta no res-
trictiva en hidratos de carbono (>150 g/da).
Consiste en la administracin va oral de 100 g de glu-
cosa en 250 ml de lquido durante 5 (en caso de que la pa-
ciente vomite la solucin deber intentarse de nuevo pasa-
da una semana y con tratamiento antiemtico), y
determinacin de glucemia en sangre venosa basal y 1, 2
y 3 horas despus.
Criterios diagnsticos: Se considera positivo el diag-
nstico cuando en dos puntos a lo largo de la sobrecarga
los valores sean iguales o superiores a los siguientes (Cri-
terios del National Diabetes Data Group): Basal 105 mg/dl,
1 hora 190 mg/dl, 2 horas 165 mg/dl y 3 horas 145 mg/dl.
Si slo se obtiene un valor patolgico se considerar cur-
va intolerante y ser necesario repetirla en un periodo de
tres semanas.
Otros criterios diagnsticos
Dos valores de glucemia basal > 125 mg/dl o glucemia
aislada 200 mg/dl en das diferentes.
Control diabetolgico durante el embarazo
Es poco probable que una Diabetes gestacional tenga
una alteracin metablica importante, pero existe la posibi-
lidad de que se diagnostiquen como Diabetes gestacional
pacientes con una Diabetes anterior no identificada.
NORMAL
DIABETES GESTACIONAL
< 140 mg/dl
TEST DE OSULLIVAN
1 visita si factores de riesgo
25-28 sg en todas las gestantes
32-35 sg. si no valoracin previa o clnica sugestiva de diabetes
140 mg/dl
1 valor patolgico
Curva intolerante
Repetir en 3 semanas
2 valores patolgicos
CURVA GLUCMICA
(105, 190, 165, 145 mg/dl)
La frecuencia de las revisiones oscilarn entre 1 y 4 se-
manas dependiendo de la situacin clnica y obsttrica de
la paciente, as como de la edad gestacional. Es importan-
te la educacin sanitaria y diabetolgica de la gestante (y
su pareja), incluyendo nociones sobre las consecuencias
de la enfermedad y su control.
La evaluacin del control metablico se realizar me-
diante autocontrol domiciliario diario, siendo los criterios de
euglucemia los mismos que para la Diabetes pregestacional.
En este tipo de Diabetes nos ofrece mayor informacin
la determinacin de las tres glucemias postprandriales y la
basal, aunque al menos un da a la semana sera reco-
mendable realizar un perfil glucmico completo.
Dieta y ejercicio fsico
La dieta es la primera estrategia para conseguir el con-
trol metablico de la gestante. Las recomendaciones die-
tticas y de ejercicio, sern similares a las establecidas pa-
ra gestantes con Diabetes pregestacional.
Insulina
En la Diabetes gestacional debe indicarse tratamiento
insulnico siempre que con una dieta adecuada, o dieta y
ejercicio, no se consigan valores de glucemia capilar ade-
cuada. Tambin se ha recomendado en casos de macro-
soma fetal o polihidramnios (insulina profilctica).
En casos leves se puede comenzar con una dosis de
insulina NPH por la maana (0,2-0,5 UI/Kg/da). Cuando la
glucemia postpandrial est elevada es preciso aadir insu-
lina rpida, en pautas teraputicas con dosis mltiples.
Los criterios de control metablico son los mismos que
los establecidos para la Diabetes pregestacional.
Control obsttrico del embarazo
La Diabetes gestacional puede presentar complicacio-
nes fetales y neonatales similares a la pregestacional. Aun-
que el trastorno metablico suele ser menos severo, debi-
do a su mayor incidencia, el nmero de pacientes
susceptibles de generar clnica ser mayor en este grupo.
El seguimiento y control obsttrico ser similar al efec-
tuado en diabticas pregestacionales con las siguientes
puntualizaciones:
Si tras un correcto asesoramiento diabtico el perfil glu-
cmico es normal y no existe evidencia de alteracin del
crecimiento, el embarazo puede controlarse como un em-
barazo normal. (Figura 8).
Los estudios ecogrficos tendrn lugar en las semanas
20, 28 y 34 y el estudio de bienestar fetal comenzar en la
648
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
semana 32 si tiene tratamiento con insulina, y a trmino si
se controla slo con dieta. Sin embargo, los controles de-
bern ser ms frecuentes en mujeres con complicaciones:
mal control metablico, sospecha de macrosoma o Dia-
betes gestacional con insulina.
La finalizacin y asistencia al parto debe ser similar a la
de una gestacin normal, salvo que existan complicacio-
nes derivadas de la Diabetes.
Reclasificacin postparto de la Diabetes
gestacional
Tras el parto se suspender el tratamiento con insulina,
siendo necesario 4-12 semanas despus del parto o una
vez finalizada la lactancia, reclasificar la Diabetes.
Se realiza mediante una sobrecarga oral de glucosa
(75g), valorando los resultados conforme a los criterios del
Comit de Expertos de la ADA (2003) en una de las si-
guientes categoras:
Tolerancia glucdica normal
Figura 8. Control de peso durante la gestacin.
Glucemia basal alterada (100-125 mg/dl)
Intolerancia oral a la glucosa: glucemia a las dos horas
de la sobrecarga 140-199 mg/dl
Diabetes Mellitus
Sintomatologa clnica de Diabetes y glucemia al azar
200mg/dl repetida
Glucemia basal 126 mg/dl repetida
Glucemia a las dos horas de la sobrecarga 200
mg/dl
Se recomienda repetir una sobrecarga oral de glucosa
al ao y despus cada 3 aos o anual en los casos de in-
tolerancia oral a la glucosa, debido al riesgo de desarrollo
de Diabetes tipo 2 a lo largo de la vida.
OTRAS ENDOCRINOPATAS
Tiroides
Los cambios hormonales y las demandas metablicas
durante el embarazo conducen a modificaciones comple-
jas de la funcin tiroidea que dificultan el diagnstico y el
tratamiento.
Los cambios durante el embarazo son:
Aumento de la HCG, que estimula el tiroides
Aumento de la excrecin urinaria de yodo
Aumento de la globulina transportadora de tiroxina
(TBG)
Hipertiroidismo o Tirotoxicosis
Se presenta en 2/1000 embarazos y se asocia a un au-
mento de complicaciones maternas y fetales.
Etiologa
La causa ms frecuente de hipertiroidismo durante el
embarazo es el bocio txico difuso o enfermedad de Gra-
ves-Basedow, pero puede tener otras etiologas como:
Tiroiditis aguda-subaguda
Enfermedad de Hashimoto
Mola hidatiforme o coriocarcinoma
Bocio nodular txico y adenoma txico.
Diagnstico
Es difcil, ya que muchos de los sntomas y signos se
perciben como normales del embarazo. La triada clsica
de la enfermedad de Graves incluye: hipertiroidismo, bocio
y oftalmopata infiltrativa.
649
DIABETES Y GESTACIN. OTRAS ENDOCRINOPATIAS
El cuadro clnico se caracteriza por:
Astenia y prdida de peso
Nerviosismo, taquicardia, palpitaciones, insomnio e irri-
tabilidad
Temblor
Piel fina y caliente
Hiperhidrosis e intolerancia al calor
Diarrea
Alteraciones tensionales
Ante la sospecha de hipertiroidismo, deben hacerse
anlisis de T4 y TSH (T4 elevada y TSH baja), no obstante,
el aumento de la TBG durante el embarazo, hace que la
determinacin de T4 libre no sea un indicador fiable.
Evolucin
La enfermedad de Graves tiene una evolucin variable
durante el embarazo. Si exista ya, tiende a empeorar en el
1 trimestre y despus pierde actividad en el 2 y 3. Las ci-
fras de inmunoglobulinas estimulantes del tiroides (TSIg)
son paralelas a la actividad de la enfermedad, por ello, las
dosis de frmaco antitiroideo deben ajustarse durante la
evolucin del embarazo.
Las consecuencias durante el embarazo pueden ser
maternas y fetales:
Madre: preeclampsia, parto pretrmino, insuficiencia
cardiaca y desprendimiento de placenta
Feto: Hipertiroidismo congnito (es transitorio y suele
durar de 3 a 12 semanas), retardo del crecimiento,
prematuridad y muerte (hasta el 50% en casos de hi-
pertiroidismo grave).
El parto puede desencadenar una tormenta tiroidea,
consistente en una exacerbacin del proceso, ms pro-
bable durante el trabajo de parto, cesrea o infecciones.
Cursa con un cuadro de taquicardia, hipertermia (>40 C)
y deshidratacin severa. Se trata con hidratacin, antipir-
ticos, propanolol (40-80 mg/vo/6h o 1 mg/min/iv hasta
una dosis mxima de 10 mg), yoduro de sodio (1g/iv/8h),
propiltiouracilo (200 mg/vo/6h) e hidrocortisona
(100mg/6h).
En el postparto, aumenta la actividad de la enfermedad
debiendo seguir consejo endocrinolgico.
Tratamiento
Se limita a la ciruga y a los frmacos antitiroideos, ya que
el yodo radioactivo esta contraindicado durante el embarazo.
Tiamidas: Propiltiouracilo (PTU) y Metimazol
El PTU disminuye las cifras de hormonas tiroideas de
manera eficaz, con mejora clnica despus de la pri-
mera semana y estado eutiroideo a las 4 o 6 semanas.
Se recomiendan 300 a 400 mg/da inicialmente, segui-
dos por 50 a 300 mg como dosis de sostn diario. Una
vez alcanzado el eutiroidismo, deber reducirse la do-
sis a la mnima que controle la tirotoxicosis. Se valora-
r la funcin tiroidea materna cada 4 semanas para
ajustar las dosis. Ambos frmacos atraviesan la pla-
centa, pudiendo ocasionar hepatitis neonatal e hipoti-
roidismo fetal.
Bloqueantes adrenrgicos: Propanolol (20-40 mg/6h) y
atenolol (50-100 mg/da). Son tiles para disminuir los
sntomas, pero sobre el feto pueden producir retardo
en el crecimiento, placenta pequea, bradicardia e hi-
poglucemia.
Tratamiento quirrgico: La tiroidectoma puede ser ne-
cesaria durante el embarazo si se requieren dosis muy
elevadas de PTU (> 300 mg/da) para controlar el hi-
pertiroidismo materno. La tiroidectoma subtotal debe
realizarse en el segundo trimestre, dado el mayor ries-
go de aborto en el primer trimestre.
Hipotiroidismo
La incidencia es de 0,1 a 0,3%, siendo su causa ms
frecuente la presencia de autoanticuerpos antitiroideos (ti-
roiditis autoinmune).
Etiologa
Cuando el hipotiroidismo aparece durante el embarazo,
puede ser secundario a la tiroiditis de Hashimoto o yatr-
geno por ablacin quirrgica o mdica de la enfermedad
de Graves.
Sntomas
Los sntomas son idnticos al hipotiroidismo fuera del
embarazo, aunque rara vez hay mixedema: intolerancia al
fro, estreimiento, piel seca y fra, aumento de peso, aste-
nia, somnolencia, parestesias, incapacidad de concentra-
cin e irritabilidad.
Diagnstico
Las pruebas de funcin tiroidea muestran disminucin
de T4 libre y aumento de TSH. Debido al aumento de la
TBG en el embarazo es posible que el nivel de T4 sea ms
alto de lo esperado.
Tratamiento
Es fundamental el tratamiento de reposicin adecuado
con L-tiroxina porque las gestantes hipotiroideas pueden
650
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
tener una incidencia elevada de prdidas gestacionales y
de complicaciones fetales, ya que la LT4 es imprescindible
para el desarrollo de numerosos rganos, especialmente el
cerebro fetal durante la primera mitad de la gestacin. El
hipotiroidismo neonatal afecta a 1 de cada 4000 neonatos
y puede cursar con retardo mental y de la maduracin
sea.
Adems, existe una incidencia muy elevada de compli-
caciones maternas como: preeclampsia, anemia, despren-
dimiento prematuro de placenta normalmente inserta y he-
morragias postparto. Las mujeres hipotiroideas
diagnosticadas antes de la gestacin deben continuar su
tratamiento durante el mismo, aumentando la dosis.
Las gestantes diagnosticadas en el embarazo, deben
iniciar la reposicin hormonal con 0,15 mg/da y repetir las
pruebas de funcin tiroidea en tres semanas para ajustar el
tratamiento.
LECTURAS RECOMENDADAS
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401.
FRECUENCIA GENERAL
La asociacin de cncer y embarazo es afortunada-
mente poco frecuente: aproximadamente una de cada 118
pacientes mujeres en las que se diagnostica un cncer es-
tn embarazadas en el momento del diagnstico. Los tu-
mores malignos son ms habituales en edades tempranas
y tardas de la vida, por lo que la edad de procrear no es en
la que se observan con ms frecuencia estas neoplasias;
sin embargo, debido a que la edad con la que se tienen los
hijos se est retrasando en las ltimas dcadas, se espera
un incremento en la incidencia de cncer y embarazo.
Se estima que la incidencia de cncer y embarazo es
aproximadamente de 1/1000 a 1/1500 nacidos vivos.
La frecuencia de los diferentes tipos de cncer asocia-
dos al embarazo puede establecerse de forma aproxima-
da si analizamos conjuntamente varias series aparecidas
en la literatura especializada. As se puede considerar que
el cncer de mama y el cncer de cuello uterino son los tu-
mores slidos ms frecuentes en la mujer embarazada,
aunque tambin son frecuentes las hemopatas malignas,
el melanoma y cncer colorrectal. Barber y Brunschwig en
1962 publicaron una serie de 700 casos de procesos ma-
lignos en embarazadas, y encontraron que los tumores de
mama eran los ms frecuentes, seguidos de las leucemias
y linfomas, los melanomas, los cnceres ginecolgicos y
los tumores seos por este orden. Phelan en 1968, des-
cribi que el cncer de crvix era el ms frecuente, segui-
do del de mama, el melanoma y el cncer de tiroides.
Si consideramos slo los cnceres ginecolgicos, el
ms frecuente sera el de mama (1/1.500-3.000 embara-
zos), seguido del cervical (1-15/10.000 gestaciones) y ov-
rico (1 tumor maligno/30.000 embarazos) (Figura 1). El res-
to de las localizaciones genitales son mucho menos
frecuentes.
CONSIDERACIONES GENERALES
La asociacin de un cncer con un embarazo pone en
juego dos pronsticos vitales, el de la madre y el del feto.
INTRODUCCIN
Es difcil encontrar una situacin ms delicada y estre-
sante para la paciente y su mdico que la asociacin de
cncer y embarazo. Para la mujer la alegra de la gestacin
se tie de preocupacin, y para el mdico surgen proble-
mas especficos desde el punto de vista diagnstico y te-
raputico.
Las lesiones in situ provocan problemas diagnsti-
cos. Las lesiones invasoras en estadios tempranos, a ve-
ces, requieren una intervencin radical con intencin cura-
tiva, aun a costa del feto. Si la madre desea otra opcin, o
el estadio es ms avanzado, se puede plantear un trata-
miento paliativo, intentando as proteger al feto.
En el campo diagnstico se plantea la seguridad de los
mtodos habituales de diagnstico y estadiaje del tumor,
como radiografas, TC, gammagrafas, laparotomas, etc...,
con respecto al feto. El tratamiento se ve muchas veces
marcado por el mismo problema.
A partir de estas circunstancias surgi la idea clsica
de que el embarazo empeoraba la evolucin del cncer.
Las evidencias indican que el embarazo no empeora el
pronstico del cncer, cuando ambos coexisten, ya que
si se estudian los resultados finales de supervivencia y
curacin, en funcin del estadio de la neoplasia, los re-
sultados son parecidos a los obtenidos fuera de la ges-
tacin.
Pese a todo, ante la coincidencia de cncer y embara-
zo surgen una serie de interrogantes comunes a todos
ellos, que intentaremos responder en el apartado de Con-
sideraciones Generales de este tema, para posteriormente
extendernos de forma particular en los tumores que con
ms frecuencia se asocian a la gestacin.
DEFINICIN
Se considera cncer y embarazo todo tumor maligno
que se diagnostica en el curso de ste o hasta un ao des-
pus del parto, aunque muchos autores prefieren conside-
rar slo los seis meses siguientes al parto.
651
Captulo 76
CNCER Y EMBARAZO
Grande Gmez J, Herrero-Gmiz S, Mio Mora M
A los problemas oncolgicos y obsttricos, difciles por la
rareza, se suman elementos humanos y emocionales que
pueden dar origen a actitudes teraputicas extremas, por
lo que es precisa la colaboracin multidisciplinar para po-
der alcanzar una actitud razonable dependiendo de la na-
turaleza del tumor, grado de extensin y localizacin en-
tre otras.
La tasa de abortos espontneos en caso de cncer y
embarazo no es mayor que la que tienen las mujeres sin
cncer, alrededor del 10 15%, tasa aceptada para la po-
blacin general. Tampoco la incidencia de parto pretrmi-
no es mayor, siempre refirindonos a gestaciones no com-
plicadas quirrgicamente.
Los procesos malignos durante el embarazo plantean
interrogantes comunes, a los que el mdico debe intentar
responder, y que podemos agrupar segn su naturaleza en
dos apartados: aquellas que se refieren al efecto del em-
barazo sobre el cncer, y por otro lado, las que surgen del
efecto del cncer sobre el embarazo, preguntas que a
continuacin intentaremos aclarar.
Efecto del embarazo sobre el cncer
Aumenta la frecuencia de cncer en el embarazo?
Se agrava el cncer con el embarazo?
Cmo realizar el diagnstico de cncer en la gesta-
cin?
Puede la gestacin dificultar un tratamiento quirrgi-
co?
Efecto del cncer sobre el embarazo
Es necesario interrumpir el embarazo?
Se puede tratar el cncer durante el embarazo?
Puede el tumor metastatizar en el feto?
Se puede autorizar una gestacin despus del trata-
miento de un cncer?
652
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Efectos del embarazo sobre el cncer
- Aumenta la frecuencia de cncer en el
embarazo?
Hemos sealado que las neoplasias son ms fre-
cuentes en las edades tempranas y tardas de la vida. Los
factores que se barajan para explicar esta distribucin
son, por un lado la competencia inmunolgica, ms im-
portante en las edades medias de la vida, y por otro el
periodo de latencia en la aparicin clnica de los tumores
tras la exposicin a carcingenos. Las embarazadas no
deberan, por tanto, padecer un mayor nmero de cn-
ceres, a no ser que la gestacin, por su estado hormonal
e inmunolgico especial las hiciera ms sensible. Irnica-
mente, el embarazo sirve como un modelo biolgico
ideal para el estudio del desarrollo de las neoplasias de-
bido a que se presentan condiciones biolgicas en las
cuales un tejido antignico es tolerado por el sistema in-
mune del husped. Varios factores pueden ser responsa-
bles de esta tolerancia excepcional, incluyendo la depre-
sin de la inmunidad celular, la presencia de factores
bloqueantes o sustancias depresoras circulantes, la re-
duccin de la respuesta a la estimulacin mitgena de los
linfocitos, los efectos inmunosupresores de varias hormo-
nas, las clulas T supresoras, el descenso de los factores
de migracin de los leucocitos, y la disminucin de la ad-
herencia inmune de los eritrocitos.
Sin embargo, a pesar de estas caractersticas inmuno-
lgicas, la incidencia de cnceres en la edad frtil es la mis-
ma en embarazadas que en no gestantes.
- Se agrava el cncer con el embarazo?
A pesar de los temores referentes a los efectos inmu-
norreguladores del embarazo, ya mencionados, existen
pocas evidencias que sugieran efectos adversos o acele-
radores del embarazo en el proceso neoplsico. Aunque
los tumores que aparecen en tejidos u rganos influencia-
dos por el sistema endocrino podran experimentar exa-
cerbaciones durante el embarazo, el espectro de signos y
sntomas de alarma habituales de algunos cnceres pue-
den no ser especficos y es posible que se superpongan
con los del embarazo normal. Adems, los signos y snto-
mas de sospecha del cncer frecuentemente son negados
o ignorados, por lo que se debe mantener un alto nivel de
sospecha clnica y realizar estudios diagnsticos apropia-
dos si los sntomas especficos persisten o empeoran, ya
que la ignorancia de estos sntomas puede producir un
diagnstico errneo o tardo. De hecho, cuando se eval-
an diferentes localizaciones especficas de cncer, el retra-
so promedio en el diagnstico de cncer asociado con el
embarazo es de 6 a 15 meses mayor que el de la mujer no
embarazada. Figura 1. Carcinoma de ovario y gestacin.
Por ltimo, en la gestacin se observa un aumento de
la vascularizacin y drenaje linftico, que podra contribuir
a una ms rpida diseminacin a distancia del proceso
maligno. Pese a todo ello, en la actualidad se acepta un-
nimemente que, incluso en los cnceres clasificados como
hormonodependientes, la evolucin de la enfermedad y
sus resultados finales no se ven influenciados por la gesta-
cin, ajustndose al estadio clnico en el que se diagnosti-
ca el cncer.
En resumen, la experiencia clnica acumulada en la lite-
ratura, a pesar del carcter aislado de las observaciones
en las localizaciones raras, es clara: no existe ningn argu-
mento para afirmar una influencia biolgica del embarazo.
Los estudios sobre los cnceres ms frecuentes que han
podido establecer comparaciones con un grupo control
muestran habitualmente la ausencia de agravacin del
cncer por el embarazo, salvo tal vez en el cncer de ma-
ma y en el melanoma maligno.
Como realizar el diagnstico de cncer en la
gestacin?
Ya hemos comentado que las adaptaciones fisiolgi-
cas de la gestacin pueden entorpecer la apreciacin de la
importancia de varios signos y sntomas, pues es frecuen-
te que la paciente embarazada normal aqueje numerosos
sntomas, particularmente gastrointestinales.
Una historia clnica y un examen fsico completos son
los primeros pasos en la investigacin de cualquier pacien-
te. Las primeras seales de alarma pueden ser cambios en
el hbito vesical o intestinal, lceras que no cicatrizan, una
hemorragia o secrecin inusual, cambios o desarrollo de
un bulto o de una lesin cutnea, tos insistente, fluctua-
ciones en el peso etc., muchas de las cuales se pueden
observar en la gestante normal. Adems, los cnceres de
mxima aparicin durante la gestacin no son especial-
mente sintomticos, motivo por el que cualquier manifes-
tacin clnica en la embarazada debe exigir an ms pre-
caucin y debe ser estudiada en profundidad.
A los gineclogos se nos debe exigir como mnimo una
exploracin fsica mamaria y la recogida de una triple toma
citolgica cervico-vaginal en la primera visita de control del
embarazo; as mismo, en la primera ecografa obsttrica
debemos prestar especial atencin a las zonas anexiales
para descartar quistes o masas sospechosas.
Otro problema general del cncer y embarazo es que a
veces es necesario utilizar tcnicas diagnsticas que son
potencialmente perjudiciales para el feto. Es por ello, que
en cualquier mujer en edad reproductiva en la que se diag-
nostique un cncer es importante realizar un test de em-
barazo. En ausencia de gestacin es obligacin del onc-
logo proponer la anticoncepcin durante el tratamiento;
653
CNCER Y EMBARAZO
por otro lado, en algunas situaciones la depresin ovrica
puede proteger al ovario de los efectos txicos de la tera-
pia, y en mujeres con intensos deseos de descendencia
puede favorecer, a largo plazo, el xito de una tcnica de
reproduccin asistida.
Cuando se comparan los efectos adversos de cual-
quier maniobra diagnstica sobre el embarazo, debe re-
cordarse que hasta el 20% de todos los embarazos docu-
mentado bioqumicamente dan lugar a un aborto
espontneo, predominando en estas prdidas los embrio-
nes cromosmicamente anormales. La paciente ser ad-
vertida que existe un porcentaje de un 2-3% de anomalas
congnitas en todos los recin nacidos y que nuestro co-
nocimiento de la causa es limitado.
Durante el periodo anterior a la implantacin (hasta la
primera falta menstrual) las agresiones por radiaciones o
qumicos suelen producir un fenmeno de todo o nada, es
decir, son agresiones letales que malogran el embarazo, o
subletales que por la multipotencialidad de las clulas em-
brionarias en este periodo gestacional permite la repara-
cin de casi todas las lesiones celulares. El periodo de or-
ganognesis (de los 14 a los 70 das) es el potencialmente
ms teratgeno del desarrollo. La mayora de los rganos
tienen un periodo limitado de susceptibilidad, salvo algu-
nas excepciones: el sistema nervioso central durante las
primeras 15 semanas presenta un aumento en la produc-
cin neuronal y migracin de neuronas inmaduras a la zo-
na cortical y es por tanto muy sensible a alteraciones. Pa-
sado este periodo, aunque la susceptibilidad general
disminuye, tanto el sistema nervioso central, como los
ojos, los rganos genitales, el tejido hematopoytico y el
aparato respiratorio continan siendo sensibles a los agen-
tes teratgenos durante todo el desarrollo fetal.
Los posibles efectos adversos de las radiaciones ioni-
zantes pueden ser:
Muerte celular, con la posibilidad de aborto o muerte
fetal.
Malformacin congnita.
Restriccin del crecimiento.
Carcinognesis.
Microcefalia y retraso mental neonatal.
Esterilidad.
Por lo expuesto, en la embarazada, los procedimientos
radiodiagnsticos deben ser empleados con precaucin,
ya que pueden provocar aborto o malformaciones fetales
(aunque la relacin causa-efecto es difcil de probar). La
paciente debe ser informada de que cualquier retraso en el
diagnstico puede agravar su propio pronstico. En cam-
bio, el pronstico del feto se relaciona fundamentalmente
con la edad gestacional y la dosis total radiolgica que re-
cibe. Aunque la radiacin en el segundo trimestre puede
ser responsable de retraso del crecimiento o microcefalia,
en general, se acepta que el feto est relativamente segu-
ro cuando es expuesto a la mayor parte de los procedi-
mientos radiolgicos. Y que ningn procedimiento diag-
nstico aislado produce una dosis de radiacin suficiente
como para amenazar el bienestar del embrin o del feto en
desarrollo. Solo el TAC y la linfangiografa exponen al feto
a dosis de radiacin mucho mayores, con potencial efecto
teratognico y carcinognico de relevancia. A continuacin
figuran dos tablas que expresan las dosis de radiacin le-
tales, y le sigue la estimacin de la dosis fetal recibida se-
gn el procedimiento realizado. (Tablas 1 y 2).
La ultrasonografa y la RNM evitan los efectos de la ra-
diacin ionizante, y son muy tiles para estudiar el tamao
654
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
y la posicin de las neoplasias internas, as como para re-
alizar un estadiaje de las mismas. Sin embargo, aunque la
RMN no se ha asociado a efectos adversos fetales, no se
recomienda en el primer trimestre de embarazo, hasta que
no dispongamos de mayor informacin En resumen, en
general el diagnstico y estadiaje de las lesiones malignas
en la paciente obsttrica se debe llevar a cabo siguiendo
los mismos pasos que en la paciente no embarazada, sus-
tituyendo las radiaciones ionizantes por los ultrasonidos o
la RMN si nos aportan la misma informacin. (Figura 2).
La exposicin a los Rayos X en un procedimiento diag-
nstico nico no produce efectos fetales dainos, en par-
ticular la exposicin a menos de 5 Rads no se relaciona
con aumento de malformaciones fetales o de abortos. Si
se realizan mltiples radiografas diagnsticas se debe cal-
cular la dosis de exposicin fetal. Por tanto, la realizacin
de radiografas cuando stas estn indicadas, no tiene que
evitarse, aunque siempre que sea posible se debera recu-
rrir a procedimientos diagnsticos que no utilicen radiacio-
nes ionizantes.
El uso de istopos radiactivos de yoduro est contrain-
dicado durante el embarazo.
Por otro lado debe conocerse que no est contraindi-
cada la realizacin de citologas ni de biopsias, e incluso
puede indicarse una laparotoma diagnstica si fuera nece-
sario.
Puede la gestacin dificultar un tratamiento
quirrgico?
De forma general, la ciruga extraabdominal es bien to-
lerada tanto por la madre como por el feto, al igual que la
mayora de intervenciones intraperitoneales que no interfie-
ran con el tracto reproductivo. Si estuviese indicado se
puede realizar incluso una anexectoma bilateral con cierta
seguridad despus de la semana 8 de gestacin, porque
en ese tiempo la placenta produce ya suficientes niveles de
progesterona, asegurndonos en todo caso unos niveles
A Los embriones sobrevivientes no muestran retraso en el crecimiento.
B La incidencia de malformaciones es baja incluso tras altas dosis de radiacin.
Edad gestacional Dosis letal mnima Dosis mn para CIR Dosis mn para
retraso crecimiento malformacin
Da 1 10R A B
Da 14 25R 25R B
Da 18 50R 50-100R 25R
Da 28 >50R >50R 25-50R
Da 50 >100R >50R 50R
Feto a trmino >50R >50R
Tabla 2. Estimacin de la dosis fetal promedio.
Procedimiento Dosis al feto (Rads)
Enema de bario 0,800
Serie gastrointestinal superior 0,560
Pielograma intravenoso 0,400
Cadera 0,300
Abdomen 0,290
Columna lumbar 0,275
Colecistografa 0,200
Pielografa intravenosa 0,130-0,200
Pelvis 0,040
Mamografa 0,007-0,020
Radiografa de trax 0,008
Crneo 0,004
Columna cervical 0,002
Hombro 0,001
Extremidades inferiores
o superiores
0,001
Tabla1. Determinacin de las dosis de radiacin letales y malformaciones mnimas para el embrin humano.
plasmticos suficientes con la administracin exgena de
la misma. (Figura 3).
Criterios a considerar ante una ciruga durante el em-
barazo:
Durante el embarazo los tejidos estn ms edematiza-
dos e hipermicos, y suele ser ms fcil la diseccin de
los planos tisulares. Sin embargo, el sangrado es ma-
yor, y debido a la distorsin de la anatoma plvica y
abdominal la ciruga a ese nivel en particular es ms te-
diosa.
Antes de la intervencin quirrgica deben considerarse
los cambios fisiolgicos cardiorrespiratorios que se
asocian al embarazo, ya que la circulacin fetoplacen-
taria es ms sensible a la hipoxemia y a la hipotensin.
Durante el preoperatorio, intraoperatorio y postopera-
torio inmediato se debe evitar la compresin de la vena
cava y de la aorta, y hay que reducir al mnimo el cierre
de las vas respiratorias, que en posicin supina se pro-
duce durante la ventilacin normal en el 50% de las
mujeres embarazadas. La disminucin de la capacidad
residual funcional y el aumento del consumo de oxge-
no hacen que la embarazada y su feto sean especial-
mente susceptibles a los perodos de hipoxia, por lo
que es recomendable ser especialmente hbil durante
la intubacin de la paciente.
655
CNCER Y EMBARAZO
Se debe tener siempre en cuenta la posibilidad de as-
piracin si el estmago esta lleno. sta es la causa del
25% de las muertes anestsicas maternas. La admi-
nistracin de anticido aumenta rpidamente el pH
gstrico, si bien no disminuye el riesgo de aspiracin.
El aumento del volumen sanguneo inducido por el em-
barazo puede enmascarar los signos de una hemorra-
gia importante, y no producir una alteracin de la ten-
sin arterial hasta una prdida superior al 35% del
volumen circulatorio. Adems, la liberacin de cateco-
laminas puede mantener una presin perifrica a costa
de una disminucin significativa del flujo uterino.
En el pasado sola retrasarse el estadiaje de los tu-
mores hasta el segundo trimestre para disminuir el riesgo
de aborto. Esto no parece preciso, ya que cuando se do-
cumenta con ultrasonidos la viabilidad fetal entre la se-
mana 9 y 11 de gestacin un 95% de los fetos alcanzan
la viabilidad. De hecho el riesgo de una evolucin desfa-
vorable del embarazo no parece aumentar con la mayo-
ra de las cirugas no complicadas, ni de los procedimien-
tos anestsicos, pero s aumenta el riesgo cuando los
procesos quirrgicos o anestsicos se asocian con com-
plicaciones.
La experiencia ms extensa comunicada respecto a
riesgos anestsicos y quirrgicos del embarazo pertene-
ce al Swedish Birth Registry firmado por Mazze y Klln
que evaluaron 5.405 procedimientos quirrgicos en
720.000 embarazadas. El 41% de todas las intervencio-
nes fueron en el 1 trimestre, el 35% en el segundo, y el
24% en el tercero. El 25% fue ciruga abdominal, un 19%
ciruga ginecolgica o urolgica, y un 16% del total fue ci-
ruga laparoscpica abdominal, en su mayora en el pri-
mer trimestre. El 54% del total se realiz bajo anestesia
general. Los autores llegaron a la conclusin que el exce-
so de morbilidad perinatal asociada a la ciruga no obst-
trica durante el embarazo puede atribuirse a la enferme-
dad en s, en lugar de ser producto de la ciruga o de la
anestesia. Se observ un aumento significativo en la inci-
dencia de nios de bajo peso al nacer y de pretrminos,
as como de muertes neonatales a los 7 das en mujeres
que se sometieron a ciruga. Una observacin importante
es que las tasas de mortalidad al nacer y de malforma-
ciones congnitas no presentaban un aumento significa-
tivo. Este hallazgo no ha sido aceptado de forma categ-
rica, y los propios autores unos aos ms tarde publican
una posible relacin causal entre la ciruga a las 4-5 se-
manas de gestacin con un aumento en los defectos del
tubo neural.
La ciruga laparoscpica, especialmente en la ltima
dcada, se ha utilizado frecuentemente para el diagnsti-
co y tratamiento en diversas complicaciones del embara-
Figura 2. Ecografa 3D de carcinoma de ovario.
Figura 3. Carcinoma de ovario. Pieza quirrgica.
zo, en especial para masas anexiales, colecistectoma y
apendiectoma. En la actualidad no se conoce con preci-
sin el efecto de esta ciruga en el feto humano. A nivel ex-
perimental, se ha observado una cada del flujo uteropla-
centario cuando el neumoperitoneo rebasa los 15 mmHg.
Efecto del cncer sobre el embarazo
Es necesario interrumpir el embarazo?
La precipitacin teraputica fundada en argumentos
experimentales que no pueden extrapolarse al hombre o
en datos clnicos sesgados puede conducir a una inte-
rrupcin abusiva del embarazo. En realidad, como se ha
visto, es poco frecuente que el cncer se agrave durante
el embarazo. Incluso cuando existe un efecto desfavora-
ble, la interrupcin del embarazo no mejora el pronstico
del cncer.
Se puede tratar el cncer durante el embarazo?
Solo la radioterapia en general es incompatible con el
embarazo. Durante el mismo se pueden proponer todos
los otros medios clsicos del tratamiento oncolgico (ciru-
ga, quimioterapia, hormonoterapia), si bien es necesaria
una evaluacin rigurosa del riesgo fetal. El peligro de estos
tratamientos para el feto se debe sopesar con el beneficio
supuesto para la madre o con la simple espera de la ma-
durez fetal.
La ciruga en una mujer embarazada:
Si est indicada, como hemos visto previamente, sue-
le ser posible a pesar del embarazo. El riesgo operatorio
est poco modificado por la gestacin, y el pronstico fe-
tal ha mejorado gracias a los frmacos uterosedantes.
Adems, hemos de considerar que existe un menor riesgo
potencial de secuela fetal directa a largo plazo, cuando se
realiza la reseccin quirrgica de la enfermedad maligna.
(Figura 4).
656
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
La radioterapia:
Es siempre peligrosa. En especial el yodo 131 se con-
centra en el tiroides fetal a partir de la 14 semana y puede
inducir hipotiroidismo importante con retraso mental irre-
versible. Su administracin est claramente contraindicada
durante el embarazo e incluso durante la lactancia. No se
ha determinado con exactitud una cantidad de exposicin
fetal a la radiacin que sea absolutamente segura.
La radioterapia puede inducir, segn la dosis, anomal-
as cromosmicas o muerte celular. Esta ltima se mani-
fiesta para el organismo en desarrollo como un riesgo letal
(aborto, muerte intra tero), un retraso del crecimiento in-
trauterino, malformaciones mltiples (microcefalia), o tras-
tornos de la histognesis cerebral con retraso mental. De
ms est decir que la irradiacin directa del feto est con-
traindicada cualquiera que sea el tiempo de gestacin es-
pecialmente, en el periodo de la organognesis cuando
una dosis de 3,5 Gy es letal y la dosis mnima aceptable
como probablemente no teratgena (1,5 a 5 cGy), puede
alcanzarse en cualquier momento. Ms del 50% de los fe-
tos expuestos intra tero a 250 cGy entre la tercera y la
dcima semana de gestacin tiene bajo peso al nacer, mi-
crocefalia, retraso mental, degeneracin retiniana, catara-
tas o malformaciones genitales o esquelticas. Esta misma
radiacin despus de la 20 semana de gestacin produce
anomalas menos importantes durante la vida postnatal,
como anemia, cambios en la pigmentacin y eritema. El
efecto adverso de 100 cGy en cualquier edad gestacional
es significativo, ya que constituye el umbral para el retraso
del crecimiento, aunque algunos fetos que recibieron dosis
menores de 25cGy lo pueden tambin presentar.
Como resumen, durante el embarazo slo se puede
autorizar la irradiacin teraputica supradiafragmtica con
electrones durante el segundo trimestre (despus de la or-
ganognesis y antes de que el tero se acerque por su cre-
cimiento a los lmites del volumen irradiado), siempre y
cuando exista una indicacin formal y urgente, en realidad
muy poco frecuente.
La quimioterapia:
Ejerce sobre el feto una doble accin: por un lado, al-
tera la multiplicacin celular, lo que implica un efecto tera-
tgeno potencial, retraso del crecimiento, trastornos de la
histognesis cerebral, y una destruccin de las clulas ger-
minales provocando esterilidad, y por otro lado, pone en
peligro la integridad del genoma celular y por consiguiente
el futuro gentico. Los frmacos antineoplsicos estn di-
seados para destruir las clulas malignas (de proliferacin
rpida), por lo que el feto, rpidamente proliferativo, se
convierte en una diana para la accin de estos medica-
mentos. Aunque los estudios realizados en animales indi-
Figura 4. Reseccin quirrgica de carcinoma de ovario
bordeline en gestante.
can que hay un alto riesgo de teratogenicidad o mutageni-
cidad con la exposicin fetal, la incidencia que se ha co-
municado de anomalas congnitas en nios expuestos a
agentes citotxicos es reducida. Las consecuencias feta-
les del tratamiento citotxico estn relacionadas con la do-
sis del frmaco, su rgimen de administracin, la edad
gestacional en el momento de la exposicin y la posible si-
nergia en la teratogenicidad cuando se combinan con ra-
dioterapia. Al contrario que con la radioterapia, la placenta
puede crear una barrera biolgica o farmacolgica, e in-
cluso metabolizar agentes citotxicos especficos.
Una revisin de 185 embarazos con tratamiento qui-
mioterpico observ que menos del 8% de los recin na-
cidos expuestos durante el primer trimestre tuvo malfor-
maciones congnitas. Si se excluye la aminopterina, que
es un abortivo conocido, el riesgo de malformacin es muy
parecido a la poblacin general, cuando la exposicin se
produjo despus del primer trimestre (con un riesgo bajo
del 1,5 % de anomalas). Los antimetabolitos, particular-
mente los antagonistas del cido flico, conllevan mayor
riesgo de producir anomalas congnitas. Parece prudente
evitar estos agentes, particularmente en el primer trimestre,
a pesar de las comunicaciones recientes de embarazos a
trmino con xito.
La exposicin posterior, independientemente de la
edad gestacional, no se asoci con un mayor riesgo de es-
tas malformaciones en comparacin a la poblacin normal,
aunque el crecimiento retardado si es ms frecuente: El
40% de los recin nacidos expuestos present bajo peso
al nacer. Durante la quimioterapia es conveniente vigilar al
feto mediante ecografas seriadas para determinar el creci-
miento, y durante el tercer trimestre realizar perfiles biofsi-
cos semanales.
Al elegir el momento del parto debe evitarse, si es po-
sible, fases de leucopenia o plaquetopenia maternas seve-
ras, en un intento de reducir los riesgos asociados al par-
to.
Al nacer, tras buscar la ausencia o presencia de ano-
malas congnitas, los recin nacidos expuestos a quimio-
terapia se deben estudiar para descartar otros efectos per-
judiciales, pues las vas metablicas hepticas y renales
estn inmaduras al nacer, y la toxicidad de estos frmacos
puede ser mayor cuando el tratamiento se realiz prximo
al momento del parto. Debe desaconsejarse la lactancia
materna a las mujeres que reciben agentes citotxicos.
La hormonoterapia:
Se basa en la administracin de corticoides u hormo-
nas sexuales. El uso de estrgenos o progestgenos es
ilgico y el uso de andrgenos o antiestrgenos peligroso.
Las hormonas tiroideas a dosis fisiolgica no plantean nin-
657
CNCER Y EMBARAZO
gn problema en la gestante. Los corticoides pueden ad-
ministrarse a dosis teraputicas incluso durante el primer
trimestre. En la embarazada la administracin de corticoi-
des puede acentuar el edema gestacional y producir hi-
pertensin. La corticoterapia a largo plazo no deber inte-
rrumpirse nunca de forma brusca, ni se suspender en
momentos previos al parto.
Puede el tumor metastatizar en el feto?
Los casos publicados de metstasis en placenta son
muy escasos, menos de 50 casos en Estados Unidos.
Ahora bien, en experimentacin animal se ha demostrado
la posibilidad, relativamente frecuente de paso de clulas
malignas de la madre al feto.
Es probable que numerosas metstasis placentarias
pasen inadvertidas en ausencia de un examen sistemtico
de la placenta. Este examen estara especialmente justifi-
cado en caso de un cncer diseminado o de una hemopa-
ta maligna. El anlisis de la placenta debera comprender,
en toda madre con cncer dos puntos:
1. Un examen macroscpico global, con estudio cuida-
doso de los bordes de seccin en busca de ndulos
metastsicos sospechosos. Si existen debe observar-
se el nmero, el tamao y el aspecto de los mismos.
2. Un examen microscpico de los ndulos sospechosos
para confirmar su naturaleza metastsica, y una identi-
ficacin de las clulas contenidas en el espacio interve-
lloso.
Es esencial verificar la invasin histolgica de las vello-
sidades corinicas. La presencia eventual de clulas ma-
lignas en la sangre materna del espacio intervelloso pre-
senta un riesgo terico de afectacin fetal, pero slo la
invasin de las vellosidades responde a la definicin de
metstasis placentaria verdadera. Por el contrario, la pre-
sencia de clulas neoplsicas en aglomerados celulares en
dicho espacio slo corresponde a un mbolo neoplsico
intervelloso.
Las metstasis placentarias verdaderas demostradas
histolgicamente son excepcionales. Ms de la mitad co-
rresponden a melanomas malignos, y son menos frecuen-
tes las de cncer de mama y las de leucemias-linfomas.
Las metstasis fetales son an ms raras, lo que su-
giere una funcin placentaria protectora. Se han comuni-
cado menos de 25 casos en Estados Unidos, en su ma-
yora de melanomas y alguna de coriocarcinoma.
En el melanoma las caractersticas que se asocian con
un pronstico ms desfavorable para el feto o el recin na-
cido son: edad materna menor de 30 aos, primiparidad,
localizacin primaria del cncer en miembros inferiores, ini-
cio de la enfermedad materna en los 3 aos previos al em-
barazo, estado metastsico M4 en el tercer trimestre, y fe-
to de sexo masculino.
La posibilidad opuesta, el paso de una neoplasia del fe-
to a la madre, en la actualidad no se ha podido demostrar.
El hijo de una madre con cncer est expuesto a los
efectos potencialmente carcingenos de las terapias admi-
nistradas para el cncer materno durante su embarazo.
Existen numerosos datos experimentales concernientes a
los cnceres quimioinducidos por va transplacentaria. Es-
ta posibilidad debe ser considerada en la clnica humana,
como se demostr con la aparicin de adenocarcinoma de
vagina en mujeres jvenes cuyas madres recibieron trata-
miento hormonal con estrgenos sintticos durante la ges-
tacin. Tambin es posible que la irradiacin durante la
gestacin aumente la mortalidad por leucemias fetales.
Se puede autorizar una gestacin despus del
tratamiento de un cncer?
Para responder a esta pregunta se debe considerar por
un lado tanto el riesgo de recidiva, como de metstasis y
las dificultades teraputicas de las mismas si stas se pro-
ducen durante el embarazo, y por otro la esperanza de vi-
da de la madre y de su deseo de maternidad. Por lo gene-
ral, un cncer en remisin no es un obstculo para el
embarazo, incluso los cnceres que implican una ovariec-
toma no son incompatibles con una fertilidad ulterior.
CANCER DE MAMA
El cncer de mama es el tumor slido ms frecuente
asociado al embarazo. Despus del tratamiento de un cn-
cer de mama, aproximadamente el 7% cursan con una
gestacin.
El diagnstico, aunque un poco ms difcil, es posible
durante el embarazo. Como en cualquier enfermedad el
diagnstico debe basarse en la anamnesis, exploracin f-
sica y pruebas diagnsticas. La mamografa es el procedi-
miento diagnstico principal de la patologa mamaria, y no
est contraindicada si es indispensable. Otras pruebas dis-
ponibles seran la ecografa, RMN principalmente para la
deteccin de multifocalidad, o la ductoscopia.
El pronstico sigue siendo difcil de valorar. Un estudio
clsico muestra una sobremortalidad del 10 al 15%; no
obstante, esta diferencia se reduce o desaparece con el
apareamiento de los casos por edad y por estadio. Existe
un consenso bastante general sobre la ausencia de efecto
del embarazo sobre las formas sin metstasis ganglionares
del cncer de mama; en cambio, la invasin ganglionar es
ms frecuente durante la gestacin (61% frente a 38%),
demostrando que las formas ms avanzadas se encuen-
658
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
tran con mayor frecuencia asociadas al embarazo.
El tratamiento debe acercarse al protocolo propuesto
en el mismo caso fuera del embarazo, evitando una inte-
rrupcin intil de la gestacin, o un tratamiento peligroso
para el feto sin una indicacin formal o urgente. Las indi-
caciones quirrgicas, en general, no se modifican por el
embarazo, pero hay que tener en cuenta que la gestacin
es una contraindicacin relativa para el tratamiento con-
servador del cncer de mama. Deber evitarse la radiote-
rapia de la pared torcica y de la regin mamaria interna.
El embarazo supone tambin una contraindicacin relativa
para la realizacin de la tcnica del ganglio centinela para
determinar el drenaje a ganglios axilares, a cadena mama-
ria interna o a ambos. La quimioterapia podr aplicarse co-
mo tratamiento despus del primer trimestre (la adriamici-
na, quimioterpico utilizado en las pautas de tratamiento
del cncer de mama no atraviesa la barrera placentaria).
El embarazo despus de un cncer de mama no altera
el pronstico del cncer, incluso en las formas N+, a dife-
rencia de su asociacin desfavorable con cncer y emba-
razo.
CNCER DE CUELLO UTERINO
En los pases en va de desarrollo sigue siendo el cn-
cer genital ms frecuente asociado al embarazo. En gene-
ral, se acepta que el embarazo no afecta la evolucin del
cncer invasor, pues ms del 90% son epidermoides, no
hormonodependientes.
El diagnstico no vara basndose en la estadificacin
clnica, procedimientos diagnsticos no invasivos, y slo
en casos seleccionados estadificacin quirrgica. A pesar
de los importantes cambios del cuello uterino, se basa en
el diagnstico precoz por citologa como primer escaln,
siendo til tambin en el diagnstico procedimientos como
la colposcopia. (Figuras 5, 6 y 7) En los pases industriali-
zados el CIN III es el ms diagnosticado, sin duda, el cn-
cer que con ms frecuencia se diagnostica durante la ges-
tacin. La conizacin diagnstica puede demorarse al
segundo trimestre de gestacin. Presenta un riesgo del 10
al 20% de hemorragias y esclerosis del cuello, con un ries-
go de aborto del 15-20%, y un riesgo de parto prematuro
del orden del 5%.
El pronstico no parece peor que fuera del embarazo.
El pronstico fetal es reservado por el riesgo de aborto ia-
trognico y por las agresiones teraputicas.
El tratamiento con finalidad curativa debe comenzar sin
demora, o slo despus de un plazo razonable si se desea
evitar la interrupcin del embarazo. En general en el se-
gundo trimestre la conducta ms adecuada sera la inte-
rrupcin de la gestacin y el tratamiento como fuera del
embarazo. En las gestaciones mayores de 20 semanas
puede esperarse, segn el caso, hasta que se alcance la
madurez fetal suficiente.
En los casos limitados al cervix, diagnosticadas mi-
croscpicamente y preclnicas, estadio IA1, se puede es-
659
CNCER Y EMBARAZO
perar al parto vaginal a trmino, seguido de histerectoma
a las 6 semanas del parto si la paciente no tiene deseos re-
productivos. En los IA2 se puede esperar a la viabilidad fe-
tal realizando una cesrea ms histerectoma radical y lin-
fadenectoma. En los casos de lesiones clnicas limitadas a
cuello, o aquellas preclnicas pero de mayor extensin que
las anteriores (IB) depender de la edad gestacional, pero
nunca se debe esperar ms de 4-6 semanas. En embara-
zos de menos de 20 semanas, se proceder al tratamien-
to radical con feto intratero. En los de ms de 20 sema-
nas se realizar una cesrea clsica acompaada de
histerectoma ms linfadenectoma.
CNCER DE OVARIO
Las tumoraciones ovricas son relativamente frecuen-
tes durante el embarazo, estimndose una incidencia de
uno cada 600 gestaciones. Afortunadamente los malignos
son muy poco frecuentes, uno por cada 30.000 embara-
zos.
El diagnstico suele ser casual como fuera del emba-
razo, en la exploracin de rutina. Se basa en la historia cl-
nica, la exploracin y la ecografa, acompandose de
analtica, radiologa, laparoscopia o incluso laparotoma
Figura 5. Citologa cervical.
Figura 6. Carcinoma de crvix en gestante.
Figura 7. Carcinoma de crvix. Tincin con lugol.
Figura 8. Ecografa transvaginal de carcinoma de ovario.
Figura 9. Carcinoma de ovario. Pieza quirrgica.
para llegar al diagnstico etiolgico de la masa. El TAC no
es aconsejable en el embarazo, pero la ecografa y la RMN
pueden ser de gran valor. (Figura 8).
El pronstico depende ms del estadio de extensin
inicial en el momento del diagnstico y del tipo histopato-
lgico que de la coexistencia de un embarazo.
La conducta teraputica depende de la evolucin del
embarazo, de la extensin y del tipo histolgico del tumor.
(Figura 9).
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As mismo, durante el embarazo pueden aparecer una
serie de alteraciones cutneas especficas conocidas co-
mo dermopatas propias del embarazo.
A continuacin expondremos, en primer lugar los cam-
bios cutneos fisiolgicos que pueden acontecer durante
la gestacin, para despus describir detalladamente las
dermopatas propias del embarazo.
2. DEFINICIN DE TERMINOS
DERMATOLOGICOS
Trminos morfolgicos: Las principales definiciones
morfolgicas de la piel se describen en la Tabla 1.
Cambios de superficie: Los distintos patrones que
podemos encontrar en la piel se detallan en la Tabla 2
1. INTRODUCCIN
La piel es un rgano hormonodependiente, por ello du-
rante la gestacin experimenta cambios de carcter tem-
poral o definitivo que el obstetra debe conocer.
661
Captulo 77
DERMATOPATIAS ESPECFICAS
DEL EMBARAZO
Martnez Cabaero RM, Gmez Garca B, Gonzlez de Merlo G
Tabla 1. Trminos morfolgicos.
TERMINO DEFINICIN
Mcula/ Mancha
Cambio en la coloracin, sin elevacin,
induracin ni descamacin. Si el
dimetro el mayor de 1 cm se denomina
mancha.
Ppula / ndulo
Lesin palpable y elevada menor de
1cm. Si es mayor se denomina ndulo.
Placa
Engrosamiento uniforme, limitado y
elevado de la piel mayor de 1cm, con
una superficie plana spera.
Ampolla o
Lesin mayor de 5mm llena de lquido
bulla / vescula
amarillento; se utiliza el trmino vescula
si la lesin es menor de ese tamao.
Pstula Ampolla rellena de pus.
Fisura
Hendidura o solucin de continuidad
epidrmica.
Erosin
rea de prdida epidrmica superficial,
cura sin cicatriz.
lcera
rea de perdida epidrmica total que
afecta a dermis, cura con cicatriz.
Escama Fragmentos laminares del estrato crneo.
Atrofia/ lipoatrofia:
Prdida de grosor o sustancia de la
epidermis o la dermis. La lipoatrofia
consiste en la perdida de la grasa
subcutnea.
Habn
Lesin eritemato-edematosa de evolucin
fugaz.
Eritema Enrojecimiento de la superficie cutnea.
Petequia/ prpura
Coloracin morada de la piel debida a
extravasacin hemtica. Las petequias
son lesiones menores de 5mm; si son
mayores se denominan prpura.
Necrosis Muerte de la piel.
Tabla 2. Cambios de superficie.
PATRN DEFINICIN
Papuloescamoso
Ppulas o placas con descamacin, por
ejemplo la psoriasis, el liquen plano, etc.
Eccematoso
Trastorno inflamatorio de la piel con
eritema y descamacin con bordes mal
definidos: por ejemplo la dermatitis
atpica, la dermatitis irritativa, etc.
Descamativo
La superficie cutnea aparece cubierta
por escamas.
Hmedo/exudativo
Existe lquido que mantiene hmeda la
superficie de la lesin.
Costroso
Existe suero desecado sobre la
superficie de la lesin, en ocasiones este
trmino se aplica a una gruesa masa de
clulas crneas o a una mezcla de
ambas cosas.
Excoriado
Presencia de erosiones o costras lineales
en la piel que indican que la lesin ha
sido rascada.
Liquenificado
Engrosamiento de la epidermis con
exageracin de las lneas cutneas
normales.
3. CAMBIOS PRODUCIDOS DURANTE
LA GESTACIN
a. Estras por distensin o atrficas
Se trata de bandas rosado-nacaradas producidas por
la distensin de la piel y la alteracin del tejido elstico (Fi-
gura 1). Afectan hasta el 90% de las gestantes. Su origen
es multifactorial (herencia, aumento de la actividad adreno-
cortical, ganancia ponderal).
Aparecen con ms frecuencia entre el 6 y 9 mes en
abdomen, senos, caderas, nalgas y muslos. Su color de-
pende de su estadio evolutivo, siendo inicialmente violceo
y posteriormente adquieren un tono blanco nacarado.
Son definitivas y no existe tratamiento preventivo eficaz
demostrado.
b. Alteraciones pigmentarias
Hiperpigmentacin del embarazo:
En el 90% de las gestantes puede existir una colora-
cin ms oscura de ciertas zonas de la piel. Estos cambios
suelen aparecer durante el segundo o tercer trimestre y
desaparecen tras el parto.
La etiologa es desconocida, aunque las hormonas que
parecen estar implicadas en estos cambios son la ACTH,
la MSH y los estrgenos.
Las zonas que con mayor frecuencia se pigmentan son
las areolas (Figura 3), las axilas, el ombligo, la lnea alba (Fi-
gura 2) (que pasa a denominarse lnea negra), el perin y la
cara interna de los muslos.
La hiperpigmentacin de la cara (en ambas mejillas,
dorso de nariz y/o frente) se conoce como melasma, clo-
asma o mascara del embarazo (Figura 4). Puede observar-
se en el 50% de las gestantes y es debida al deposito de
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Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
melanina en los macrfagos bien de la epidermis (en este
caso remitir tras el parto) o de la dermis (puede persistir).
Se agrava con la exposicin a la luz del sol o a los rayos ul-
travioleta; puede aparecer o recidivar con la toma de anti-
conceptivos orales. En casos graves la lesin puede mejo-
rar con hidroquinona tpica al 2% o tretinona tpica al
0,1%. Dada la fotosensibilidad del cloasma, es aconsejable
aplicar fotoproteccin solar de alto nivel.
Figura 1. Estras de distensin.
estras
Figura 4. Cloasma.
Figura 3. Hiperpigmentacin areola mamaria.
Figura 2. Estras por distensin. Hiperpigmentacin de la lnea
alba.
hiperpigmentacin
lnea alba
melasma o cloasma
estras
Nevus:
Durante el embarazo los nevus presentan melanocitos
agrandados y aumento del depsito de melanina (Figura 5).
No existe evidencia de que la gestacin aumente el
riesgo de transformacin maligna. A pesar de ello, se re-
comienda biopsiar todo nevus que presente cambios im-
portantes durante el embarazo.
c. Cambios vasculares:
Araas vasculares:
Aparecen en dos tercios de las gestantes de raza blan-
ca y en el 10% de las de raza negra
Se trata de manchas rojas, constituidas por una arte-
riola central de la que parten ramificaciones. Se localizan
en cara, cuello, brazos y parte superior del trax.
Tienden a desaparecer tras el parto; si persisten se eli-
minan mediante electrocoagulacin del punto central con
aguja fina.
Eritema palmar:
Aparece en dos tercios de las embarazadas de raza
blanca y en un tercio de las de raza negra.
Se trata de dilataciones vasculares ms extensas en las
manos que desaparecen en la primera semana tras el par-
to (Figura 6).
Hemangiomas capilares:
Aparecen en el 5% de las gestantes. Se localizan en
cabeza y cuello. Suelen desaparecer tras el parto.
Varices:
Es la dilatacin venosa en las partes declives del cuer-
po (Figura 7). Estn presentes en el 40% de las gestantes.
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DERMATOPATIAS ESPECFICAS DEL EMBARAZO
En su aparicin participan mltiples factores (hereditarios,
cambios posturales y el debilitamiento del tejido elstico).
Si existen molestias pueden usarse flebotnicos. Por lo
general mejoran despus del parto.
d. Cambios en los anejos cutneos:
Hipertricosis y acn:
Durante la gestacin es frecuente la hipertricosis dis-
creta en cara, extremidades y espalda. Tiende a regresar a
los 6 meses del parto y se acompaa frecuentemente de
acn (Figura 8).
Cabello:
Durante el embarazo existe mayor proporcin de cabe-
llos en crecimiento (angenos) que en reposo (telgenos).
Tras el parto (entre el primer y quinto mes) se produce
una cada difusa del cabello denominada efluvio telogni-
Figura 5. Nevus azul.
Figura 6. Eritema palmar.
Figura 7. Varices.
varices
co. Es un proceso autolimitado que se recupera espont-
neamente en 6-12 meses.
No obstante, la perdida excesiva de cabello en el
postparto no debe atribuirse nicamente al efluvio telo-
gnico, debiendo descartarse otros procesos, principal-
mente la anemia.
Cambios en las uas:
Durante el embarazo las uas experimentan mayor cre-
cimiento, mayor fragilidad y a veces onicolisis distal. Pue-
den aparecer surcos transversales (denominados surcos
de Beau).
Tras el parto, el crecimiento ungueal disminuye.
Alteracin en la secrecin glandular:
Actividad sebcea: La actividad sebcea est incre-
mentada, lo que se traduce en un aumento del acn y
agrandamiento de los tubrculos de Montgomery.
Actividad ecrina: Se encuentra aumentada lo que en
ocasiones provoca una erupcin miliar, eczema dishi-
drtico o hiperhidrosis.
4. DERMOPATIAS PROPIAS DEL
EMBARAZO
Herpes gestationis o penfigoide gestacional.
Se trata de una dermatosis ampollosa autoinmune que
se produce por la sntesis de anticuerpos contra la mem-
brana basal de la epidermis
La incidencia es de 1: 1.700-60.000 embarazos. Es
ms frecuente en mujeres jvenes, especialmente de raza
blanca.
Existe una predisposicin hereditaria y es ms frecuen-
te en gestantes con HLA-DR3 y HLA-DR4 (estos antgenos
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Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
se asocian tambin con la enfermedad de Graves y la tiroi-
ditis de Hashimoto).
Puede aparecer en cualquier momento del embarazo,
aunque es mas frecuente en el 2 y 3 trimestre. En el 60%
de los casos entre la 28 y 30 semanas de gestacin. Sue-
le remitir tras el parto, pero puede exacerbarse o persistir
en el puerperio precoz.
Se han comunicado casos de conversin a pnfigo bu-
lloso durante el puerperio, recurrencias con la toma de an-
ticonceptivos y con la menstruacin.
Clnica:
Se trata de lesiones muy pruriginosas que varan des-
de ppulas y placas hasta vesculas y ampollas. Esta erup-
cin puede ir precedida de un cuadro de malestar general.
Se inician en la regin periumbilical en el 50-80% de los
casos (Figura 9); y se extienden a tronco y extremidades,
respetando generalmente cara, mucosas, palmas de las
manos y plantas de los pies. Suelen dejar una pigmenta-
cin cicatricial.
Diagnstico:
En las determinaciones analticas encontraremos ha-
llazgos inespecficos como un aumento de la VSG, leuco-
citosis y eosinofilia.
Para el diagnstico definitivo ser necesaria la biopsia
de las lesiones para estudio histolgico y de inmunofluo-
rescencia.
Es caracterstico el hallazgo histopatolgico de edema
subepidrmico con infiltrado de eosinfilos, histiocitos y lin-
focitos.
Mediante la inmunofluerescencia directa se observar
un depsito lineal y regular de la fraccin C3 del comple-
Figura 8. Hipertricosis lnea alba. Psoriasis.
hipertricosis
lnea alba
psoriasis y embarazo
Figura 9. Herpes gestationis.
ppulas y placas
inicio periumbilical
mento, con o sin IgG, en la membrana basal. Con la inmu-
nofluorescencia indirecta podremos detectar autoanticuer-
pos IgG1 en el 60-90% de los casos.
Diagnstico Diferencial:
Se debe realizar con la dermatitis papulosa del emba-
razo (los estudios de inmunofluorescencia nos darn el
diagnstico diferencial), las alergias medicamentosas y las
dermatitis de contacto.
La ausencia de depsito de C3 con la inmunofluores-
cencia directa descarta el diagnstico de herpes gestationis.
Pronstico:
- Materno:
En la mayora de las ocasiones regresa espontnea-
mente al final del embarazo o tras el parto, en un periodo
entre 1 y 17 meses, aunque se puede producir una exa-
cerbacin en el momento del parto o en das posteriores.
En el 50-70% de las pacientes recurrir en los siguien-
tes embarazos, y suele hacerlo de forma ms precoz e in-
tensa. Tambin puede recurrir con la menstruacin y con
la toma de anticonceptivos.
El riesgo de padecer enfermedad de Graves y otras en-
fermedades autoinmunes est aumentado en estas pa-
cientes.
- Fetal:
El pronstico fetal se correlaciona en parte con la gra-
vedad del la enfermedad.
El 10% de los recin nacidos pueden presentar una
erupcin similar a la de la madre debida al paso transpla-
centario de Ig G antimembrana basal. Esta erupcin suele
resolverse espontneamente en pocas semanas.
Se ha descrito mayor incidencia de parto prematuro y
retraso en el crecimiento. De forma excepcional se puede
producir la muerte fetal intrauterina.
Tratamiento:
En determinados casos, los antihistamnicos orales y
los corticoides tpicos pueden ser suficientes. Pero la ma-
yora de las pacientes con ampollas extensas, requieren
corticoides sistmicos (prednisona 0,5 - 1mg/kg/d) que ali-
vian el prurito e inhiben la formacin de nuevas lesiones. La
dosis diaria no debe exceder los 80mg, salvo en raras oca-
siones, donde la enfermedad es muy severa, en cuyo ca-
so se han llegado a usar hasta 180 mg diarios.
Como alternativa o complemento a la corticoterapia se
ha utilizado ritodrine, dapsona (se debe utilizar con pre-
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DERMATOPATIAS ESPECFICAS DEL EMBARAZO
caucin ya que puede causar una enfermedad hemoltica
en el neonato), piridoxina y ciclosporina.
La lactancia materna puede disminuir la duracin del
brote. En situaciones especiales o en caso de persistir
en el postparto podemos utilizar ciclofosfamida, plasma-
feresis, inmunoglobulina intravenosa y anlogos de la
LHRH.
El metotrexate ser el frmaco de eleccin en los casos
asociados a coriocarcinoma.
Se utilizaran antibiticos si se producen infecciones se-
cundarias.
Imptigo herpetiforme
El imptigo herpetiforme es una dermatosis muy poco
frecuente. Ha sido considerada una forma de psoriasis
pustulosa por algunos autores; para otros se trata de una
dermatosis especfica del embarazo.
Como la mayora de las dermatosis, la etiologa es des-
conocida y no parece que exista una predisposicin gen-
tica. Suele debutar al final del embarazo.
Se asocia a hipotiroidismo y a hipocalcemia. Si la hipo-
calcemia es muy severa puede llevar a la paciente al deli-
rio, provocar convulsiones, tetania e insuficiencia placenta-
ria, lo que puede comprometer el pronstico fetal.
Clnica:
Se produce un prurito intenso los das previos a la
erupcin de placas eritematosas y dolorosas en las reas
de flexin. Las mucosas pueden presentar erosiones dolo-
rosas. Suele respetar cara, manos y pies.
Estas lesiones estn delimitadas por pstulas estriles
susceptibles de infeccin, que terminarn formando cos-
tras.
El estado general se afecta en el 80% de los casos
(nauseas, vmitos, espasmos musculares). Cada brote va
precedido de fiebre.
Diagnstico:
En la analtica encontraremos leucocitosis y aumento
de la VSG; en algunos casos puede aparecer hipoalbumi-
nemia, hipocalcemia e insuficiencia heptica y renal.
En el anlisis histolgico de las lesiones encontramos
un infiltrado de neutrfilos en la epidermis espongiosa, lla-
mado pstula espongiforme de Kogog; y en el estrato cr-
neo, denominado microabscesos de Munro-Saboreau.
Los estudios de inmunofluorescencia directa son nega-
tivos.
Diagnstico diferencial
Se debe realizar con la psoriasis pustulosa, dermatitis
herpetiforme, pnfigo vulgar, eritema multiforme, dermato-
sis pustular subcorneal y herpes gestacional. La biopsia de
las lesiones y los estudios de inmunofluorescencia darn el
diagnstico.
Pronostico:
Materno:
La enfermedad suele remitir en el postparto, aunque
en ocasiones persiste semanas o meses. Puede recurrir
en gestaciones posteriores, de forma ms precoz y seve-
ra.
Sin tratamiento, esta enfermedad puede suponer la
muerte del 70-80% de las pacientes.
Fetal:
El pronstico fetal se relaciona con la gravedad de la
infeccin en la madre, aunque se han descrito casos de
mal pronstico fetal con la enfermedad materna contro-
lada.
Aparecen malformaciones fetales (principalmente hi-
drocefalia) en el 20-30% de los casos; el riesgo de prema-
turidad es del 30-40% y supone una mortalidad intrauteri-
na del 20-25%.
En casos graves est indicado finalizar la gestacin.
Tratamiento
Es fundamental la hidratacin y la reposicin hidroelec-
troltica de la paciente.
El tratamiento se basar en corticoides sistmicos
(Prednisona). Normalmente son eficaces dosis bajas entre
15 y 30 mg/d; de forma ocasional sern necesarias dosis
mayores (60mg/d) para controlar los sntomas.
La segunda lnea del tratamiento ser la ciclosporina
oral, sin embargo este frmaco ha sido catalogado por la
FDA en la categora C.
Se han comunicado casos tratados de forma exitosa
con piridoxina a altas dosis, calcio parenteral, rayos UVA,
vitamina D y gonadotropina corinica.
Algunos autores combinan los corticoides orales con
periodos cortos de Metotrexate. En formas graves que
amenazan la vida de la paciente esta indicado el uso de
IL5. La asepsia cutnea es importante para evitar la so-
breinfeccin de las pstulas, si esta llega a producirse se
tratar con antibiticos.
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Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Prurigo gestacional
Esta dermatosis aparece en el segundo o tercer tri-
mestre de la gestacin. El 60-70% de las pacientes son
primigestas. Su incidencia es de 1:300 - 450 gestaciones.
La etiologa es desconocida, aunque se ha asociado
con una historia familiar de dermatitis atpica o de coles-
tasis del embarazo. La gestacin mltiple favorece su apa-
ricin.
Clnica
Aparece como una erupcin papulosa y pruriginosa,
que se inicia en la superficie extensora de extremidades,
dorso de manos y pies. De forma ocasional se iniciar en
el abdomen. Las lesiones tienden a la confluencia y a la ex-
coriacin. El estado general no suele afectarse.
Diagnstico
Se trata de un diagnstico de exclusin en el que ob-
servaremos:
En la analtica no existe ninguna alteracin.
El anlisis histolgico de las lesiones es inespecfico.
Encontraremos un infiltrado de linfocitos alrededor de
los vasos, adems de acantosis y paraqueratosis.
La inmunofluorescencia es negativa.
Pronstico
Materno:
Suele desaparecer tras el parto, aunque puede persis-
tir hasta tres meses. Con frecuencia recurre en embarazos
posteriores.
Fetal:
No incrementa la morbimortalidad fetal.
Tratamiento
El tratamiento fundamental se basa en emolientes, an-
tihistamnicos orales y corticoides tpicos. En formas re-
beldes a tratamiento tpico se puede pautar prednisona
oral 0,5mg /kg/da.
Dermatosis papulosa del embarazo
Erupcin muy pruriginosa en tronco y extremidades que
puede aparecer en cualquier momento de la gestacin.
Clnica
La paciente presenta ppulas eritematosas con centro
costroso. Cada da pueden aparecer entre 3 y 8 nuevas le-
siones, que curarn en 8 -10 das dejando una hiperpig-
mentacin.
Analtica
En las pruebas de laboratorio detectaremos unos altos
niveles de gonadotropina corinica; los estrgenos urina-
rios sern normales o bajos.
Pronstico
Materno:
Desaparece tras el parto pero suele recidivar en todas
las gestaciones posteriores.
Fetal:
La mortalidad perinatal puede estar aumentada hasta
en un 30%.
Tratamiento
Consiste en antihistamnicos orales y corticoides sist-
micos (prednisona 40-200 mg / da, va oral). Adems de
control estricto fetal.
Erupcin polimorfa del embarazo
(previamente denominada urticaria
prurtica del embarazo).
Considerada la dermatosis ms frecuente del embara-
zo. La incidencia es de 1: 130-160.
Es ms frecuente en primparas y en gestaciones
mltiples. Suele aparecer en el tercer trimestre de la ges-
tacin. La etiologa se desconoce, aunque existen teor-
as que relacionan esta dermatosis con la rpida disten-
sin abdominal tpica de primparas y embarazos
gemelares.
Los altos niveles de estrgenos y progesterona exis-
tentes durante el embarazo se relacionan con la etiopato-
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DERMATOPATIAS ESPECFICAS DEL EMBARAZO
genia de la enfermedad. La progesterona parece agravar el
proceso inflamatorio a nivel tisular.
Clnica
Erupcin polimorfa y pruriginosa en forma de ppulas y
placas que se inicia en las estras del abdomen (Figura 11)
y disemina a espalda, nalgas y extremidades. Suele respe-
tar la cara y mucosas (Figura 10).
La urticaria predomina en el 40% de las pacientes; en
el 45% el eritema y en el 15% existe una combinacin de
ambos.
Diagnstico
En el estudio histolgico de las lesiones encontramos
un infiltrado de linfocitos e histiocitos alrededor de los va-
sos, junto con espongiosis y paraqueratosis.
Los estudios de inmunofluorescencia directa general-
mente sern negativos, aunque en algunos pacientes en-
contramos un depsito vascular de Ig M, Ig A y C3. La in-
munofluorescencia indirecta ser negativa.
Diagnstico diferencial
Debe diferenciarse de los exantemas vricos, dermatitis
de contacto, pitiriasis rosada, reacciones alrgicas medi-
camentosas, herpes gestacional y otras dermatosis del
embarazo.
Pronstico
Materno:
Desaparece antes del parto o algunos das despus,
aunque en algunos casos puede persistir entre 2 y 4 se-
manas tras el parto. No suele recidivar en gestaciones pos-
teriores ni con la toma de anovulatorios.
Figura 11. Erupcin polimorfa sobre estras de distensin. Figura 10. Erupcin polimorfa del embarazo.
ppulas
eritema
placas
lesiones sobre estras de distensin del abdomen
Fetal:
No parece existir aumento de la morbilidad perinatal
Tratamiento
Se basa en emolientes, antihistamnicos y corticoides
tpicos.
En casos ms graves sern necesarios corticoides ora-
les.
Foliculitis pruriginosa gestacional
Erupcin similar al acn, inducida por el incremento
hormonal acontecido durante la gestacin. Algunos auto-
res consideran que la foliculitis pruriginosa debera ser in-
cluida en el grupo de erupciones polimorfas de la gesta-
cin. Son necesarios ms estudios que definan a la
foliculitis pruriginosa como una entidad aparte y establecer
su patogenia.
La foliculitis pruriginosa es poco frecuente, aparece en
1 de cada 3.000 embarazos. La etiologa es desconocida.
Algunos estudios relacionan esta dermatosis con una dis-
funcin inmunolgica o altos niveles androgenicos.
Es ms frecuente en el segundo y tercer trimestre.
Clnica
Se caracteriza por la presencia de ppulas eritemato-
sas y pstulas foliculares en tronco y extremidades. Las le-
siones son muy pruriginosas.
Diagnstico
En la histologa encontramos una foliculitis aguda con
infiltrado de neutrfilos. La inmunofluorescencia ser nega-
tiva al igual que los cultivos bacterianos.
Diagnstico diferencial
Se debe plantear una diagnstico diferencial con las fo-
liculitis infecciosas.
Pronstico
Materno:
Suele desaparecer semanas despus del parto.
Fetal:
No parece existir un aumento de morbimortalidad fetal,
salvo discreta disminucin de peso en el recin nacido.
Tratamiento
El tratamiento consiste en hidrocortisona al 1% junto
con perxido de benzoilo al 10%. La fototerapia tambin
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Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
se ha utilizado. Los antihistamnicos y los corticoides tpi-
cos pueden ser utilizados en casos de prurito severo.
Dermatitis autoinmune por
progesterona
Se trata de una erupcin pustular perifolicular que des-
aparece dejando una hiperpigmentacin residual. No es
especfica de la gestacin. Suelen producirse excoriacio-
nes por rascado (Figura 12).
Laboratorio
Encontraremos una gran sensibilidad a las pruebas cu-
tneas de progesterona junto a una marcada eosinofilia.
Pronstico
Materno:
Suele recidivar en gestaciones posteriores.
Fetal:
El riesgo de aborto est aumentado.
Tratamiento
El tratamiento fundamental es el Etinilestradiol 0,05 mg
/ 1 a 3 veces al da. A la hora de optar por este frmaco
hay que considerar el riesgo que supone la administracin
de estrgenos en las gestantes.
Figura 12. Dermatitis autoinmune.
excoriaciones
pstulas
Colestasis intraheptica del embarazo o
prurito del embarazo
Tambin se ha denominado hepatosis colesttica, icte-
ricia gravdica o ictericia recurrente del embarazo.
Debuta en el segundo o tercer trimestre y suele resol-
verse tras el parto sin ninguna secuela heptica. Puede re-
currir en embarazos posteriores o con la toma de anticon-
ceptivos con estrgenos.
La incidencia oscila entre 1:300-2.000 embarazos. Es
ms frecuente en determinados grupos tnicos: regiones
nrdicas y escandinavas, Suramrica y Asia.
Etiologa
Es desconocida aunque se ha relacionado con cam-
bios inducidos por los estrgenos en pacientes suscepti-
bles. No solo factores hormonales, genticos y familiares
se han relacionado con el desarrollo de la enfermedad,
tambin se han descrito factores ambientales y alimenti-
cios.
Clnica
En ms de la mitad de los casos aparece entre la 28 y
32 semanas de gestacin.
Inicialmente aparece un prurito intenso, de predominio
nocturno, en palmas y plantas. Se extiende a brazos, pier-
nas, tronco y cara. No existen lesiones cutneas, salvo las
excoriaciones por rascado. Das despus, en menos del
25% de las gestantes aparece ictericia, que puede acom-
paarse de coluria y malabsorcin grasa. Rara vez se
acompaan de sntomas generales: nauseas, vmitos, do-
lor abdominal.
Se ha descrito mayor incidencia de litiasis biliar y de
hemorragia postparto (atribuida a la malabsorcin de vita-
mina K).
Diagnstico
El dato fundamental ser la elevacin de los cidos bi-
liares en ayunas. Pero en casos iniciales sern los cidos
biliares postprandiales (1 o 2 horas despus de una comi-
da rica en grasas) los que permitirn el diagnstico.
En la analtica encontraremos una hiperbilirrubinemia
(menor de 4-5 mg/dl), desencadenada por el acmulo de
cidos biliares en plasma. La fosfatasa alcalina tambin
estar elevada. Los niveles de transaminasas sern nor-
males o ligeramente elevados (rara vez exceden los 250
U/l).
El colesterol, triglicridos y fosfolpidos estarn mas au-
mentados que en el embarazo normal.
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DERMATOPATIAS ESPECFICAS DEL EMBARAZO
El estudio histolgico de la piel ser muy inespecfico.
La biopsia heptica no suele ser necesaria para el diag-
nstico ya que muestra una colestasis intraheptica ines-
pecfica.
Pronostico
Materno:
Buen pronstico materno. Suele desaparecer tras el
parto, normalizndose las pruebas hepticas. Aunque re-
curre en el 50-70% de las gestantes en embarazos suce-
sivos y con la toma de anticonceptivos con estrgenos.
Se ha descrito mayor tasa de infecciones urinarias y de
hemorragias postparto.El dficit de vitamina K provocada
por la malabsorcin de grasa no se ha comprobado que
contribuya a dicha hemorragia. De cualquier forma, se re-
comienda la administracin profilctica de vitamina K.
Fetal:
La morbimortalidad fetal esta aumentada. Existe mayor
riesgo de lquido amnitico meconial, bajo peso fetal, par-
to pretrmino y muerte fetal intrautero.
Tratamiento
El tratamiento es fundamentalmente sintomtico.
Para el alivio del prurito los antihistamnicos orales en
ocasiones pueden ser efectivos.
La colestiramina va oral (4-24 g/da, repartidos en 3 o
4 tomas), junto con suplementos de vitamina K es una op-
cin de tratamiento. La colestiramina empeora la absorcin
de vitaminas liposolubles y puede producir una alteracin
de la coagulacin por dficit de vitamina K, por lo que el
suplemento de esta vitamina es fundamental en las pa-
cientes en las que se utilice este frmaco.
Actualmente el acido ursodesoxiclico parece ser el
tratamiento que alivia de forma rpida el prurito, desciende
los niveles de enzimas hepticas, y no tiene efectos sobre
el feto. Kenyon en una revisin publicada en el 2002, con-
cluye que por razones de seguridad y eficacia es preferible
el uso de cido ursodesoxiclico como primera lnea de
tratamiento de la colestasis intraheptica. La dosis suele
ser de 10-15 mg/kg/da repartidos en 3-4 tomas. Se debe
mantener hasta el momento del parto.
Otras opciones teraputicas: Fenobarbital (100-150
mg/d); Corticoides (15-20 mg/d de Prednisona). Locin de
Hidrocortisona al 1%. Locin de Calamina. Fototerapia con
ultravioletas A y B. Pomadas de Metanol al 0.25% o Al-
canfor al 0.25-0.50%, o ambas mezcladas.
En una revisin de la Cochrane publicada en 2006 los
autores concluyen que no existen pruebas suficientes pa-
ra recomendar frmacos como la goma de guar, el carbn
activado, la S-adenosilmetionina y el cido ursodesoxicli-
co, solo o en combinacin, para el tratamiento de gestan-
tes con colestasis del embarazo.
El control fetal debe ser estricto y la finalizacin de la
gestacin, dado el riesgo de muerte fetal anteparto, se
aconseja en la semana 37, o cuando la madurez pulmonar
lo permita.
LECTURA RECOMENDADAS
Al Fouzan AS, et al. Herpes gestationis (Pemphigoid gestationis).
Clin Dermatol. 2006.24(2): 109-112.
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intensidad de las mismas. En el siguiente esquema se pue-
de observar las caractersticas de las contracciones duran-
te las distintas fases del parto (Figura 1).
MTODOS DE CONTROL
Las contracciones uterinas pueden evaluarse por dife-
rentes medios. El ms comn es la tocografa externa. La
apreciacin manual de las contracciones uterinas se pue-
de realizar por palpacin abdominal y pueden detectarse
contracciones de ms de 20 mmHg. Cuando el tero est
rgido y muy tenso suele corresponder a una presin de 50
mmHg. aproximadamente.
Tocografa externa: es un mtodo no invasivo, con au-
sencia de riesgos. Valora la frecuencia y la duracin de
las contracciones. Tiene como inconveniente que el to-
codinammetro externo no es capaz de medir el tono
basal uterino ni la intensidad real de las contracciones.
CONCEPTO
Las distocias dinmicas son aqullas producidas por la
existencia de una actividad uterina defectuosa, ineficaz o
inapropiada para conseguir la dilatacin cervical y/o el des-
censo de la presentacin. Por tanto interfieren en la normal
progresin del parto y en ocasiones pueden producir dete-
rioro del bienestar fetal. Para conocer cundo la actividad
uterina es anormal es preciso saber la dinmica uterina
normal durante los diferentes periodos del parto. sta se
mide por diferentes parmetros que son:
Frecuencia: es el nmero de contracciones que apare-
cen en un periodo de 10 minutos. Lo normal es de 3-5
cada 10 minutos.
Intensidad: se mide en mmHg y compara la diferencia
de presin desde el tono basal hasta el punto ms alto
de la contraccin. Lo aceptado es de 30 a 50 mmHg.
Duracin: es el tiempo transcurrido desde que se inicia la
contraccin hasta que recupera el tono basal existente
antes de su inicio. Lo normal es entre 30 y 90 segundos.
Tono basal: es la presin intrauterina existente en un
tero en reposo, entre dos contracciones. Esta oscila
entre 8 y 12 mmHg.
La dinmica uterina tambin puede medirse en unida-
des Montevideo (UM) que es el nmero que resulta de la
multiplicacin de la frecuencia de las contracciones por la
671
Captulo 78
DISTOCIAS DINMICAS.
ESTUDIO DE SUS DIVERSAS FORMAS
Santos Lorente D, Redondo T, Herrera Peral J
Figura 1. Dinmica uterina normal durante el parto.
Frecuencia 2-3 cada 10
Fase de dilatacin lenta Intensidad 30-40 mmHg
UM 100-150
Frecuencia 3-4 cada 10
Fase de dilatacin rpida Intensidad 40-50 mmHg
UM 150-180
Frecuencia 4-5 cada 10
Expulsivo Intensidad 50-60 mmHg
UM 180-250
Figura 2. Catter de presin intrauterina con sistema para
amnioinfusin.
Los movimientos fetales y maternos producen adems
artefactos durante el registro.
Tocografa interna: obtiene registros de alta calidad,
permitiendo la medicin de todos los parmetros de la
contraccin. Sin embargo se trata de un mtodo inva-
sivo, slo til intraparto con dilatacin mnima de 2 cm.,
y la bolsa rota. A veces produce complicaciones como
infeccin intraamnitica. Se trata de un catter semirr-
gido que lleva acoplado en la punta un sensor de pre-
sin. La mayora tiene un canal doble, que permite la in-
troduccin simultnea de lquido intraamnitico para
llevar a cabo una amnioinfusin, si lo requiere la situa-
cin clnica. (Figura 2).
CLASIFICACIN
Las distocias dinmicas se clasifican segn el parme-
tro alterado de la contraccin. En la Figura 3 se puede ob-
servar un resumen de las mismas:
672
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
HIPODINAMIAS
Son aquellas distocias dinmicas que se caracterizan
por una disminucin de la frecuencia, intensidad o del to-
no basal uterino. Este tipo de alteraciones de la dinmica
uterina suelen producirse ms frecuentemente durante la
fase activa del parto, despus de que el cuello uterino se
ha dilatado ms de 4 cm., siendo en este caso llamadas hi-
podinamias secundarias; en estos casos suelen poner de
manifiesto un obstculo al mecanismo normal del parto. En
otras ocasiones la hipodinamia es primitiva o primaria, don-
de la normosistolia (que se suele lograr durante la fase ac-
tiva del parto) no se consigue en ningn momento. En es-
tos casos se mantiene una bradisistolia o hiposistolia
(propias de la fase prodrmica del parto).
Hipodinamias primarias
Por disminucin de la contractilidad y excitabilidad mio-
metrial:
Figura 3. Clasificacin de las distocias dinmicas.
Tipo de alteracin Nombre Concepto
Frecuencia Polisistolia o Taquisistolia > 5 contracciones en 10
Bradisistolia < 3 contracciones en 10
Intensidad Hipersistolia >50 mmHg
Hiposistolia <20 mmHg
Tono Hipertona > 12 mmHg (leve, moderada, severa)
Hipotona < 8 mmHg
Coordinacin Incoordinacin de 1 grado 2 marcapasos simultneos
Incoordinacin de 2 grado 3 o ms marcapasos simultneos.
Inversin del gradiente Contracciones ms intensas, duraderas y precoces en el segmento
inferior uterino (con propagacin invertida)
Anillos de contraccin Contracciones anulares en zonas aisladas del tero
Distocia cervical pasiva Ausencia de dilatacin cervical a pesar de las contracciones
Figura 4. Dinmica uterina normal.
Malformaciones uterinas: tero bicorne, doble.
Miomas y adenomiosis.
Primparas aosas, grandes multparas.
Induccin inadecuada.
Espasmolisis y analgesia precoz.
Excesiva distensin de la fibra muscular uterina (ges-
tacin mltiple, polihidramnios).
Por disminucin del estmulo contrctil:
Disminucin de la sntesis de prostaglandinas a nivel
del miometrio y decidua.
Insuficiente compresin del cuello uterino (fracaso
del reflejo de Ferguson-Harris): presentaciones feta-
les muy altas, situaciones fetales anmalas.
De forma controvertida y poco concluyente se habla
de partos prolongados en mujeres con diabetes ins-
pida o con destrucciones hipotalmicas en las que la
secrecin oxitcica estara disminuda.
Hipodinamias secundarias
En este caso no se trata de una falta de potencia de la
fibra muscular uterina, sino de una fatiga de la misma, ya
que generalmente se presentan de forma tarda en el pe-
riodo de dilatacin y estn precedidas de una dinmica
normal o hiperdinamia. Pueden poner de manifiesto la pre-
sencia de un obstculo al parto, bien sea en las partes
blandas u seas del canal.
El resultado clnico de una hipodinamia que se ha pro-
ducido despus del periodo prodrmico del parto, es de-
cir, tras el comienzo clnico del mismo, es el aumento de la
duracin de parto. Si la hipodinamia es primitiva lo que
suele retrasarse es el inicio o puesta en marcha del parto.
673
DISTOCIAS DINMICAS. ESTUDIO DE SUS DIVERSAS FORMAS
En cuanto al tratamiento, este consistir en medidas de
carcter general, amniotoma y administracin de oxitocina.
Medidas generales: contemplan evitar el agotamiento
materno.
Buena hidratacin y aporte energtico (va intraveno-
sa)
Sedacin moderada y oportuna.
Apoyo psicolgico del personal.
Vaciamiento vesical y rectal (enema). En casos indi-
vidualizados.
Decbito lateral o posicin erecta si las condiciones
feto-maternas lo permiten.
Amniotoma: es una medida muy eficaz tanto para au-
mentar la frecuencia como la intensidad de las con-
tracciones uterinas.
Administracin de oxitocina: se administrar en perfu-
sin intravenosa continua a un ritmo determinado. Se
puede utilizar una solucin de 3 U.I de oxitocina en 500
ml. de suero glucosado al 5%, comenzndose a un rit-
mo de 2mU/min (20 ml/hora), aumentado la dosificacin
en 2mU/min. cada 10-15 minutos hasta alcanzar una
dinmica correcta. Usar siempre bombas de infusin.
Debe recordarse que la respuesta a la oxitocina es va-
riable e impredecible de una mujer a otra. La oxitocina por
va intravenosa tiene una vida media en sangre de 5 minu-
tos, mientras que su duracin a nivel uterino es de 15 a 20
minutos. En general, no se deben superar las 20-24
mU/min.
Antes de iniciar la estimulacin oxitcica en un hipodi-
namia debe excluirse la desproporcin cefaloplvica y ms
raramente las anomalas fetales o del canal que deban ser
Figura 5. Hipodinamia.
resueltas por cesrea. La administracin intempestiva de
oxitocina (incluso a veces aunque se administre adecuada-
mente) puede tener una respuesta exagerada y producir
hipertona, parto precipitado, sufrimiento fetal o incluso ro-
tura uterina (sobre todo en multparas o mujeres con ces-
reas anteriores). Es importante ser muy cautos y seguir
protocolos estrictos.
HIPERDINAMIAS
Como hemos dicho, son trastornos de la dinmica ute-
rina por exceso, pero que paradjicamente en algunos ca-
674
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
sos conducir a un parto prolongado, porque esta dinmi-
ca frecuentemente es excesiva pero inefectiva.
Hiperdinamia primaria
El exceso de la actividad contrctil del tero tiene una
etiologa poco definida.
Hiperfuncin de los mediadores bioqumicos del mio-
metrio (hipersistolia)
Aumento de la excitabilidad de la fibra muscular uteri-
na, por sobredistensin de la misma (embarazo mlti-
ple, polihidramnios)
Figura 7. Hipodinamia.
Figura 6. Hipodinamia.
Hiperdinamia secundaria
Generalmente causadas por:
La existencia de obstculos mecnicos a la normal
progresin del parto, que originan una dinmica de lu-
cha que trata de vencer el obstculo.
La administracin de dosis inadecuadas de oxitocina o
prostaglandinas. Cabe destacar en este punto la cada
vez ms extendida utilizacin de prostaglandinas loca-
les para la maduracin e induccin del parto. La hipe-
restimulacin uterina es frecuente aunque sus tasas
son bajas, siendo mayor en el gel intracervical que en
los dispositivos vaginales de liberacin lenta. Mencin
aparte para la prostaglandina E
1
(misoprostol) cuya uti-
lizacin obsttrica an no est aprobada, la cual tiene
una alta incidencia de hiperestimulacin uterina.
Clnicamente podemos distinguir 2 formas de hiperdi-
namia, segn se acompaen o no de hipertona (esta lti-
ma puede ser leve 13-20 mmHg, moderada 20-30
mmHg., severa >30 mmHg. de tono basal):
Hiperdinamia sin hipertona: la actividad contrctil por
encima de los valores normales posee una gran efecti-
vidad y puede originar un parto que progresa muy r-
pidamente (parto precipitado). Aumenta las posibilida-
des de complicaciones feto-maternas como riesgo de
prdida de bienestar fetal por hipoxia, desgarros de ca-
nal blando, desprendimiento de placenta e hipotonas
postparto. El tero que se contrae con una gran fuer-
za antes del parto, probablemente sea hipotnico des-
pus de l, presentando como consecuencia, hemo-
rragia que parte de la zona de implantacin de la
placenta.
675
DISTOCIAS DINMICAS. ESTUDIO DE SUS DIVERSAS FORMAS
Hiperdinamia con hipertona: la actividad contrctil efi-
caz est alterada. Con ello aumenta el riesgo de prdi-
da de bienestar fetal (por disminucin mantenida del
flujo sanguneo en el espacio intervelloso), de despren-
dimiento de placenta e incluso de rotura uterina.
En cuanto al tratamiento existen varias medidas a tener
en cuenta:
Colocacin de la paciente en decbito lateral, lo cual
espacia las contracciones y disminuye el tono basal.
Amniotoma: si se dan las condiciones adecuadas,
contribuye a la coordinacin de la dinmica y la efica-
cia de las mismas.
Regulacin o supresin de frmacos uteroestimulado-
res (oxitocina o prostaglandinas).
teroinhibidores cuando las medidas anteriores no sean
suficientes:
-Adrenrgicos:
Ritodrine IV (Prepar): a dosis de 100-150
g/min
Terbutalina: 0,125 mg va SC ( amp. Terbasmn
0,5 mg diluida en S. Fisiolgico). Este preparado
comercial no est disponible en nuestro pas.
Inhibidores de la sntesis de prostaglandinas: Indo-
metacina 100 mg/12 horas.
Inhibidores de canales de calcio: Nifedipina a dosis
10 mg/6h, aunque es controvertido su uso obst-
trico.
Sulfato de Magnesio: poco utilizado en nuestro pas
por los efectos secundarios de las dosis que requie-
re la teroinhibicin.
Figura 8. Hiperdinamia por polisistolia.
No obstante, la regulacin de la dosis de teroinhibi-
dores que consiga esto no es fcil y es frecuente una in-
hibicin de la actividad contrctil mayor de la deseada.
Si el estado feto-materno es bueno, superada la situa-
cin, y previa reevaluacin obsttrica se podr de forma
muy cautelosa, reiniciar el estmulo de la dinmica uteri-
na. En los casos en los que existe amenaza de rotura de
tero, la inhibicin de la dinmica uterina es muy impor-
tante con la finalidad, bien de mejorar la oxigenacin fe-
tal, o bien, de evitar la rotura del tero, hasta que se
adopten las medidas adecuadas al respecto. Si existie-
sen cardiotocogramas patolgicos, corroborados con
pulsioximetra o gasometra fetales, se actuar como en
cualquier otra situacin de riesgo de prdida de bienes-
tar fetal.
676
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
DISDINAMIAS
Las disdinamias se pueden definir como alteraciones
de la coordinacin y regularidad de la contraccin uterina.
Como ya hemos visto en este tema para que la contrac-
cin uterina sea efectiva debe mantener una serie de ca-
ractersticas en lo que concierne a su frecuencia, duracin
e intensidad, siendo para ello necesario el mantenimiento
del triple gradiente de la contraccin uterina, de forma que
una contraccin uterina no es homognea ni simultnea en
todas sus partes. La contraccin se origina en el ngulo tu-
brico de tero y desde all desciende hasta el cuello, de
tal manera que las contracciones en el fondo uterino son
ms fuertes, ms duraderas y comienzan antes que en las
partes ms inferiores.
Figura 9. Hiperdinamia por polisistolia e hipertona con repercusin fetal.
Figura 10. Hiperdinamia por hipersistolia.
Esta caracterstica del triple gradiente de la contraccin
uterina slo ocurre en el tero maduro, y es consecuencia
de un lento trabajo de preparacin para el parto. As duran-
te el embarazo la onda contrctil puede originarse en cual-
quier punto de tero y no tiene que seguir obligatoriamente
una direccin determinada como en el momento del parto.
Podemos distinguir dentro de las disdinamias:
Ondas anormales generalizadas o inversin del triple
gradiente: en este caso las contracciones se originan
en las porciones ms inferiores del tero producindo-
se una inversin del triple gradiente de tal forma que la
contraccin es ms fuerte, ms precoz y ms durade-
ra en el segmento inferior que en el fondo uterino.
La inversin del triple gradiente puede ser total o par-
cial. En la inversin total el parto no puede progresar ni
en dilatacin ni en descenso de la presentacin, exis-
tiendo el riego de dinmica de lucha, hipertona, sufri-
677
DISTOCIAS DINMICAS. ESTUDIO DE SUS DIVERSAS FORMAS
miento fetal e incluso rotura uterina. Esta alteracin
suele registrarse como tocogramas aparentemente
normales (ya que topogrficamente se puede registrar
tono basal, frecuencia e intensidad de la contraccin,
pero no la direccin de propagacin de la misma). El
diagnstico es clnico, mediante la observacin de la
ausencia de progresin del parto y a veces por la per-
cepcin clnica bimanual de que la contraccin se pro-
paga en direccin inversa. Esto es difcil de realizar. La
descripcin del triple gradiente se realiz por Caldeyro-
Barcia hace ya varias dcadas con electrodos intramu-
rales, que no tienen hoy en da uso clnico.
Ondas anormales localizadas o incoordinacin uterina:
este grupo de disdinamias se caracteriza porque apa-
recen dos ondas contrctiles a la vez o separadas por
un intervalo de tiempo muy pequeo de forma que el
miometrio todava no se ha relajado completamente
cuando aparece la siguiente contraccin. Se denomi-
Figura 12. Incoordinacion de 1 grado.
Figura 11. Incoordinacion de 1 y 2 grado.
nan incoordinacin de primer o segundo grado segn
se originen las ondas en dos o ms zonas del tero.
Cada contraccin se inicia en un punto del tero, pero
al no comenzar de forma simultnea estas contraccio-
nes se encuentran con zonas musculares uterinas en
fase de resistencia que impiden la contraccin.
Anillos de contraccin: se consideran variantes de las
ondas localizadas o incoordinaciones. Se producen por
la existencia de marcapasos que da lugar a ondas lo-
calizadas que forman zonas anulares del tero que al
contraerse deforman la cavidad. Estos anillos deben di-
ferenciarse del anillo de retraccin de Bandl, que se for-
ma entre el cuerpo uterino y el segmento uterino infe-
rior durante la evolucin de algunos partos.
En cuanto al diagnstico, las ondas generalizadas o in-
versin de gradientes, producen un enlentecimiento de la
evolucin del parto, que en su grado mximo puede llegar
a detenerse, sobre todo si son consecuencia de una des-
proporcin. Los trazados cardiotocogrficos observados
consisten en alteraciones del tono, duracin o intervalos de
la contracciones, cambiando la morfologa y ritmo de las
mismas. La demostracin de la alteracin del triple gra-
diente no se hace con los cardiotocgrafos habituales y re-
quiere, como hemos dicho antes, electrodos intramurales
que no son de uso clnico prctico.
Desde el punto de vista del tratamiento:
Como en el resto de distocias dinmicas se tomarn
unas medidas generales: descartar obstculos mecni-
cos, amniorrexis artificial y medidas posturales ya co-
mentadas en otros apartados.
Iniciar perfusin contnua de oxitocina segn las pautas
anteriormente descritas, e ir incrementando la perfu-
sin de forma gradual y progresiva.
678
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Otra medida ser la de proceder a una sedacin del
tero con teroinhibidores, para una vez sedado el
mismo comenzar de nuevo una estimulacin progre-
siva.
Los anillos de contraccin suelen indicar una alteracin
grave de la dinmica con riesgo fetal por lo que su re-
solucin consiste, en general, en finalizar el parto de
forma inmediata.
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Figura 13. Incoordinacin de 2 grado.
EPIDEMIOLOGA
La frecuencia de las situaciones transversas y oblicuas
es baja, oscila segn diferentes autores entre 0.3 y 1%.
La multiparidad y la prematuridad son los dos factores
relacionados con mayor frecuencia con la situacin trans-
versa.
ETIOLOGA
Las causas de las situaciones oblicuas y transversas
son:
1. Causas maternas
Multiparidad
Malformaciones uterinas
Anomalas plvicas
Tumores previos
Miomas
2. Causas fetales
Prematuridad
Gestacin gemelar y mltiple
Malformaciones fetales
3. Causas ovulares
Placenta previa
Cordn umbilical corto
Polihidramnios
DIAGNSTICO
Inicialmente se debe realizar la inspeccin del abdomen
materno. El dimetro transverso predomina sobre el fondo
uterino, que no suele sobrepasar el ombligo.
INTRODUCCIN
Las situaciones transversas y oblicuas se asocian con
un aumento del riesgo tanto para la madre como para el fe-
to. Se suelen describir conjuntamente, porque no difieren
ni clnicamente ni en la conducta obsttrica.
CONCEPTO
Se define situacin a la relacin que existe entre el eje
longitudinal de la madre y del feto. La situacin fetal normal
es la longitudinal, en la que los ejes coinciden. En la situacin
transversa los ejes longitudinales materno y fetal forman un
ngulo de 90, y en la oblicua describen un ngulo agudo.
En la situacin transversa la cabeza se sita en una fo-
sa iliaca; las nalgas en la otra, y uno de los hombros en el
estrecho superior de la pelvis. As, la cabeza puede estar
hacia la izquierda o a la derecha. El acromion es el punto
gua de la presentacin. El dorso del feto puede estar
orientado hacia delante (las ms frecuentes) o hacia atrs;
son ms raras las variedades dorso superior e inferior. Por
tanto, las variedades de posicin son:
Acromio iliaca derecha dorso anterior o dorso posterior
Acromio iliaca izquierda dorso anterior o dorso posterior.
679
Captulo 79
DISTOCIAS DEL OBJETO DEL PARTO.
DISTOCIA POR SITUACIN ANORMAL DEL FETO:
OBLICUAS Y TRANSVERSAS. CONDUCTA OBSTTRICA
Garca SN, Zapardiel I, lvarez de los Heros JI
Figura 1. Situacin transversa.
A continuacin se realizar la palpacin, mediante las
maniobras de Leopold:
Primera maniobra: No se toca polo fetal en el fondo
uterino, al profundizar la palpacin se reconoce el tron-
co fetal.
Segunda maniobra: En una fosa iliaca materna se loca-
liza la cabeza fetal y en la otra las nalgas.
Tercera y cuarta maniobras: Negativas, porque no se
palpa presentacin.
Si el tacto vaginal se realiza con bolsa amnitica n-
tegra, la pelvis se encuentra vaca, mientras que cuando
se ha producido la amniorrexis se palpan las partes feta-
les presentadas (extremidad superior, hombro o parrilla
costal).
La auscultacin del latido cardiaco fetal puede ayudar
en el diagnstico, ya que el foco de mxima auscultacin
suele localizarse periumbilical.
La ecografa es el mtodo de confirmacin ms utiliza-
do por su alta sensibilidad y especificidad, bajo coste y ra-
pidez de ejecucin. Tambin aporta datos sobre las cir-
cunstancias que lo acompaan.
680
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Si no se dispone de ecografa, la radiologa del abdomen
materno permite establecer la situacin y posicin fetal.
COMPLICACIONES
Durante el embarazo la situacin transversa no suele
presentar complicaciones mayores.
Las complicaciones suelen aparecer en el parto o
cuando se produce la rotura de membranas (tres veces
ms frecuente de lo habitual).
El eje mayor del feto no est alineado con el eje mayor
uterino por lo que las lneas de fuerza se concentran en las
zonas ms dbiles de ste. Este hecho, junto con la alte-
racin de la dinmica uterina, puede provocar distensin
de las fibras musculares por encima de su lmite de resis-
tencia, y desencadenar una rotura uterina.
Respecto a la alteracin de la dinmica uterina, puede
producirse hipodinamia (por falta de presentacin fetal), hi-
perdinamia (de lucha por desproporcin) e hipertona.
La complicacin ms temida es el prolapso de cordn,
en el momento de la rotura de membranas, debido a que
Figura 2. Primera maniobra Leopold. Figura 3. Segunda maniobra Leopold.
Figura 4. Tercera maniobra Leopold. Figuras 5. Cuarta maniobra Leopold.
la pelvis materna est vaca. Tambin puede ocurrir la pro-
cidencia de miembros fetales en la pelvis con salida a la
vagina.
CONDUCTA OBSTTRICA
La conducta depender de la edad gestacional, de la
integridad de las membranas, de la posicin de la placen-
ta y del peso fetal estimado.
En las situaciones transversas y oblicuas el parto es im-
posible por va vaginal.
Existe la posibilidad de que antes del parto, o al iniciarse
ste, se produzca una versin espontnea (ocurre raramen-
te), y la situacin oblicua o transversa se transforme en lon-
gitudinal. Es necesario tener en cuenta que en la mayora de
los casos la causa que origin la situacin oblicua o trans-
versa no se ha modificado (polihidramnios, pelvis estrecha,
tumor previo) y por lo tanto no se ha eliminado el peligro
para la madre y el feto. La evolucin espontnea de las si-
tuaciones oblicuas a longitudinal es ms probable si se man-
tienen las membranas ntegras con las contracciones uteri-
nas. La paciente debe colocarse en el decbito lateral que
deje situada la parte caudal del feto por encima del nivel de
la parte ceflica, esperando que por la gravedad, junto con
las contracciones, el feto realice una versin espontnea.
Antes del inicio del parto se debe tener una conducta
expectante. Debe extremarse la atencin durante el emba-
razo, ya que se trata de un caso de alto riesgo para la ma-
dre y el feto.
Durante el embarazo, antes del inicio de la dinmica
uterina y con bolsa ntegra, puede intentarse una versin
externa. Se realiza a partir de la semana 36 de gestacin,
transforma la situacin oblicua o transversa en ceflica ac-
tuando sobre el feto a travs de la pared abdominal. Esta
operacin ha cado en desuso. Algunas veces se puede
llevar con facilidad la cabeza fetal hacia el estrecho supe-
681
DISTOCIAS DEL OBJETO DEL PARTO. DISTOCIA POR SITUACIN ANORMAL DEL FETO: OBLICUAS Y TRANSVERSAS. CONDUCTA OBSTTRICA
rior. Sin embargo muchas veces, y dependiendo de la cau-
sa, el feto tender a recuperar la situacin primitiva.
El llevar las nalgas hacia el estrecho superior no tiene
sentido, ya que finalizarn en cesrea programada.
Si existen causas que pueden hacer imposible una ver-
sin espontnea, se recurrir a la cesrea cuando el feto ten-
ga madurez suficiente o a trmino, segn las circunstancias.
Cuando el parto se inicia espontneamente, en ausen-
cia de contraindicaciones, se puede intentar la versin ex-
terna, pero si persiste la situacin transversa de realizar
obligatoriamente una cesrea.
Durante la cesrea la extraccin fetal puede ser ms di-
ficultosa. Al ser la entrada en la cavidad uterina a travs de
la incisin segmentaria transversa baja, no hallaremos po-
lo fetal. Deberemos realizar maniobras de versin.
Si se inicia el trabajo de parto en gestaciones pretrmi-
no, de muy escaso peso, por debajo de la viabilidad y con
feto muerto debe evitarse cualquier intervencionismo. Es-
tos fetos pueden parirse mediante conduplicato corpore
(el feto es expulsado totalmente doblado al exterior con los
hombros por delante), sin mayor peligro para la madre.
La versin interna, no puede considerarse una opcin
adecuada, por su amplia morbilidad. nicamente en el ca-
so de gestaciones gemelares en las que se afronta parto
vaginal por presentacin ceflica en primer feto, puede va-
lorarse la realizacin de versin interna y gran extraccin
del segundo feto.
La versin interna consiste en modificar la situacin fe-
tal mediante traccin directa de los miembros inferiores a
travs del crvix, y con bolsa rota.
Se introduce una de las manos a travs del crvix, en
dilatacin completa y con anestesia, con profunda relaja-
cin uterina. Se localizan y sujetan los pies del feto y a con-
tinuacin se tracciona de ellos siguiendo el canal del parto.
Mientras, la otra mano del explorador ayuda a la rotacin y
extraccin fetal.
LECTURAS RECOMENDADAS
Cabero Roura. Distocias del objeto del parto. Distocia por situa-
cin anormal del feto: oblicuas y transversas. Conducta obs-
ttrica. Tratado de Ginecologa, Obstetricia y Medicina de la
reproduccin. Tomo 1. Editorial Mdica Panamericana. 2003.
Cunningham FG, Gant NE, Leveno KJ, Gilstrap LC III, Hanth JC,
Wenstrom KD. Dystocia en Williams Obstetrics. 21 Edition.
Internacional Edition. McGraw-hill.2001.
Gabbe S. Niebyland Simpson: Presentaciones anmalas. Obste-
tricia. Tomo 1. Editorial Marban. 2004.
Usandizaga JA, De la Fuente P. Situacin transversa. Tratado de
Obstetricia y Ginecologa. Volumen 1.
Figura 6. Latido cardiaco fetal periumbilical.
Nalgas incompletas: Prolapsan uno o ambos pies ha-
cia vagina. Representan del 25 al 30% de los casos y
existe un gran riesgo de prolapso de cordn.
ETIOLOGA
La causa por la que la presentacin de determinados fe-
tos no evoluciona hacia ceflica, como ocurre en la mayora
entre las semanas 28 y 33, se encuentra en un fallo en la ver-
sin espontnea que se da en esta poca de la gestacin.
El cambio de forma del tero en estas etapas juega un
importante papel en la versin espontnea del feto. La for-
ma del tero, al avanzar la gestacin, pasa de esfrica a pi-
riforme, convirtindose en un ovoide cuyo extremo de me-
nor dimetro es el inferior. Esto hace que el feto acomode
su polo mayor y ms mvil (el podlico) al fondo uterino, y
el menor y menos mvil (el ceflico) en la zona baja del te-
ro. El elemento desencadenante de la versin es la dismi-
nucin progresiva del lquido amnitico, que se hace evi-
dente a las 31-32 semanas, junto con los movimientos
activos fetales. Esto hace que las paredes uterinas se ci-
an al feto y le obliguen a ocupar el menor espacio posi-
ble. Entre los factores que pueden alterar la correcta posi-
cin del feto y aumentar el nmero de posiciones podlicas
podemos resumirlos en la Tabla 1.
INTRODUCCIN Y NOMENCLATURA
Entendemos por presentacin pelviana, de nalgas o
menos correctamente denominada podlica, cuando las
nalgas y/o las extremidades inferiores del feto se relacio-
nan directamente con el estrecho superior de la pelvis ma-
terna, situndose la cabeza en el fondo uterino.
La presentacin podlica ocurre en el 3-4% de todos
los partos, siendo la mas frecuente despus de la ceflica.
En funcin de las semanas de gestacin alcanza hasta el
25-30% antes de las 28 semanas, disminuyendo hasta el
7% a las 32 semanas.
La mortalidad y morbilidad fetal y neonatal son ms fre-
cuentes en las presentaciones de nalgas que en la cefli-
ca. Se debe fundamentalmente a la prematuridad, malfor-
maciones y traumatismos en el nacimiento.
Las cesreas debido a presentaciones podlicas supu-
sieron un 18% del total de las cesreas realizadas en nues-
tro centro en los ltimos tres aos.
POSICIN: El punto gua de las presentaciones pod-
licas es el sacro. Segn las distintas relaciones del punto
gua con pelvis podemos observar distintas posiciones, de-
nominadas sacro- (p.e. sacro-ilaca-izquierda-anterior).
ACTITUD: Segn la clasificacin de Cruikshanhk, po-
demos definir las siguientes actitudes en un feto con pre-
sentacin de nalgas (Figura 1):
Nalgas puras (simples o solas): Las nalgas ocupan el
estrecho superior siendo determinantes de la dilatacin
del cuello. Los muslos estn flexionados sobre el ab-
domen y las piernas extendidas, de tal forma que los
pies se ubican muy cerca de la cara del feto. En reali-
dad son una variedad de nalgas incompletas. Repre-
sentan el 60% de los casos.
Nalgas completas (pies ms nalgas): Los muslos es-
tn flexionados sobre el abdomen y las piernas sobre los
muslos, de tal formas que las nalgas y los pies ocupan
el estrecho superior. Suponen el 5-10% de los casos.
683
Captulo 80
DISTOCIA POR PRESENTACIN ANORMAL.
EL PARTO DE NALGAS: CONDUCTA OBSTTRICA
Daz-Garca C, Zapardiel I, Mnguez JM
Figura 1. Actitud fetal.
DIAGNSTICO
Tacto vaginal: Se detecta un polo blando e irregular
de una consistencia muy distinta a la dura de las pre-
sentaciones ceflicas. Con frecuencia se tactan peque-
as partes fetales correspondientes a los pies, piernas
o rodillas.
Radiografa simple de abdomen: En desuso actual-
mente. Fue utilizada durante muchos aos para el con-
684
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
firmar el diagnstico y para valorar el grado de deflexin
de la cabeza fetal.
Ecografa: Hoy en da ha sustituido totalmente a la ra-
diografa simple en el diagnstico de la presentacin
podlica, adems aporta numerosos datos sobre par-
metros fetales y ovulares.
MECANISMO DEL PARTO DE NALGAS
De forma didctica podramos decir que los cambios
de posicin que sufrir el objeto del parto a lo largo del
mismo estn destinados a adaptar 3 estructuras a la es-
ttica materna: pelvis (dimetro bitrocantreo), hombros
(dimetro bisacromial) y cabeza (dimetro suboccipito-
bregmtico). Estos cambios se producirn de forma si-
multnea en el tiempo, pero no en el espacio, ya que ca-
da uno de los dimetros anteriormente mencionados
ocupar un plano de Hodge distinto en un mismo mo-
mento:
Acomodacin del polo pelviano al estrecho supe-
rior: El dimetro bitrocantreo se reduce por compresin y
se superpone a uno de los dimetros oblicuos, siendo di-
cho dimetro el que regir el parto.
Descenso y encajamiento de la pelvis fetal: Es el
periodo que transcurre desde que la presentacin se
Tabla 1. Factores que favorecen una presentacin podlica.
Parto Pretrmino. Es el factor ms influyente (35%
podlicas antes de semana 28, <5% a trmino)
Factores fetales:
a. Malformaciones (Anencefalia, Hidrocefalia, Potter,
poliquistosis renal, trisomas 13,18,21...)
b. Gestaciones mltiples
Factores ovulares:
a. Placenta previa
b. Placenta en cuerno uterino
c. Oligoamnios
d. Hidramnios
e. Cordn corto
Factores Maternos
a. Paridad (algo ms frecuente en primparas que
en multparas)
b. Malformaciones uterinas
c. Miomas
Figura 2. Mecanismo del parto.
acomod al estrecho superior hasta que la presenta-
cin alcanza el III plano de Hodge, a menudo se acom-
paa de un asinclitismo del trocnter anterior. Si las nal-
gas son completas este paso dura ms tiempo, casi
nunca antes de alcanzar la dilatacin completa (la cir-
cunferencia correspondiente a la presentacin es ma-
yor). Si las nalgas son incompletas dicho paso se pro-
duce antes.
Acomodacin del polo pelviano al estrecho inferior:
Se produce tras un giro de 45 del dimetro bitrocantreo
al dimetro antero-posterior de la pelvis materna.
Desprendimiento del polo pelviano: Se desprende
primero la nalga anterior, posteriormente el surco inter-
gltero y por ltimo la nalga posterior. Si las nalgas fue-
sen completas los miembros inferiores se desprenden
junto con las nalgas. No es infrecuente la salida de me-
conio, debido al aumento de la presin abdominal, que
en esos momentos recorre el canal del parto. La salida de
dicho meconio es un evento fisiolgico sin relacin con
sufrimiento fetal. Una vez que se ha liberado dimetro bi-
sacromial el objeto del parto sufre una rotacin externa,
deshaciendo el movimiento de rotacin interna que se
produjo para que la pelvis fetal se adaptase al dimetro
anteroposterior materno del IV plano. Dicha rotacin
coincide con otro importante evento en planos ms altos:
la acomodacin de los hombros (dimetro bisacro-
mial) al mismo dimetro oblicuo del estrecho supe-
rior, donde momentos antes se haba encajado el dime-
tro bitrocantreo. Cmo ste, tambin se adaptan
mediante compresin.
Descenso y encajamiento de los hombros: siguien-
do el dimetro oblicuo que utiliz el dimetro bitrocant-
reo.
Acomodacin de los hombros al estrecho inferior:
coincide con la expulsin del abdomen y se produce me-
diante un giro de 45 hacia el dimetro antero-posterior de
la pelvis materna. En estos momentos la cabeza esta
adaptando el dimetro suboccipitobregmtico al di-
metro oblicuo del estrecho superior opuesto al que uti-
lizaron la pelvis y los hombros.
Desprendimiento de los hombros: Primero el anterior
y luego el posterior. Los brazos salen simultneamente. En
este preciso momento la cabeza desciende al estrecho in-
ferior.
Acomodacin de la cabeza al estrecho inferior: Me-
diante rotacin interna de 45. El occipucio se coloca de-
bajo de la snfisis del pubis.
Desprendimiento de la cabeza: Mediante flexin pro-
gresiva y utilizando como punto de apoyo para dicha fle-
xin el occipucio.
685
DISTOCIA POR PRESENTACIN ANORMAL. EL PARTO DE NALGAS: CONDUCTA OBSTTRICA
PATOLOGA ASOCIADA A LA
PRESENTACIN DE NALGAS
La morbimortalidad en los partos de nalgas es elevada,
debida fundamentalmente a la prematuridad y sus compli-
caciones, malformaciones asociadas al parto de nalgas,
rotura prematura de membranas con amnionitis, despren-
dimiento prematuro de placenta, prolapso de cordn y
atrapamiento de la cabeza fetal. (Tabla 2).
Prolapso de cordn: Es una patologa propia de la va
del parto vaginal, a excepcin de la situaciones con
Rotura prematura de membranas. Se da en un 6% de
todos los partos de nalgas y hasta en un 7,4% de las
mujeres que tuvieron un intento de parto vaginal. La in-
cidencia vari con el tipo de presentacin de nalgas,
siendo del 0-2% para nalgas puras y del 5-10,5% para
las nalgas completas. Era dos veces ms frecuente en-
tre las multparas (6%) que entre las nulparas (3%) y se
asoci con un ndice de mortalidad de hasta el 38,5%.
(Figura 3).
Atrapamiento de la cabeza fetal: Aparece hasta en un
8% de los partos vaginales con presentacin de nal-
gas. El menor dimetro del polo plvico hace posible la
salida del mismo, as como del cuerpo a travs de un
crvix parcialmente dilatado, que no permite el paso de
la cabeza. Las consecuencias son asfixia fetal, lesiones
neurolgicas y muerte fetal. El problema es ms fre-
Figura 3. Prolapso de cordn.
Tabla 2. Morbimortalidad asociada a la presentacin de nalgas.
Morbimortalidad asociada a la va del parto:
a. Prolapso de cordn
b. Atropamiento de la cabeza fetal
c. Traumatismos fetales
Morbimortalidad asociada a la presentacin e
independiente de la va de parto:
a. Prematuridad
b. Rotura prematura de membranas (RPM)
c. Malformaciones y anomalas congnitas
cuente en prematuros, nulparas y las presentaciones
de pies.
Traumatismos fetales: Tienen una incidencia del 0,3 al
6%, presentndose con mayor frecuencia en neonatos
nacidos por parto vaginal. Se pueden encontrar:
a) Lesiones medulares y vertebrales, que se dan en fe-
tos con hiperextensin ceflica, de ah la importan-
cia de su diagnstico a la hora de la eleccin de la
va del parto.
b) Ostodistasis occipital, debido principalmente a la
presin suprapbica sobre la cabeza fetal en el mo-
mento del parto.
c) Parlisis de Erb y del nervio facial tambin son ms
frecuentes en los partos vaginales.
d) Lesiones musculares: Principalmente en miembros
inferiores.
e) Lesiones genitales
f) Lesiones anales
El mecanismo que produce el traumatismo durante el
parto en estas presentaciones guarda relacin con la ma-
nipulacin obsttrica durante el mismo, relacionndose
con las dificultades que se presenten en su desarrollo. Son
de especial riesgo las siguientes situaciones:
Hiperextensin de la cabeza fetal
Atrapamiento de la cabeza fetal
Extensin de los brazos fetales
Morbimortalidad no asociada a la va del
parto:
Prematuridad: La prevalencia del parto prematuro en-
tre las presentaciones podlicas es del 20,1-41,6%,
agravando el resultado perinatal por sus complicacio-
nes, tales como membrana hialina, enterocolitis necro-
tizante o hemorragias peri e intraventriculares.
Rotura prematura de membranas. Se asocia frecuente-
mente con corioamnionitis y prolapso de cordn.
686
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Malformaciones y anomalas congnitas: Se dan con
mayor frecuencia en las presentaciones de nalgas. Di-
chas malformaciones pueden afectar a:
a) Cadera: la luxacin congnita de cadera es la ano-
mala ms frecuente en las presentaciones podli-
cas.
b) Sistema nervioso central, como hidrocefalia, anen-
cefalia o mielomeningocele.
c) Aparato urinario, digestivo, cardiovascular
d) Anomalas mltiples asociadas.
Hay pues complicaciones inherentes a la presentacin
per s o las situaciones que se asocian con dicha presen-
tacin y otras asociadas a la va del parto, lo importante es
discernir cuales son de una causa o de otra. (Tabla 2).
PRONSTICO
As pues el mal pronstico lo dan las complicaciones
asociadas ms que la propia presentacin o el parto de
nalgas. (Tabla 3).
VERSIN CEFLICA EXTERNA
En la actualidad hay desacuerdo acerca del manejo de
la presentacin podlica, tanto sobre la va del parto como
el lugar que tiene la versin ceflica externa al trmino de
la gestacin.
S hay acuerdo en que este tipo de presentacin colo-
ca al feto y a la madre ante un riesgo mayor de parto vagi-
nal complicado o de posibilidad de cesrea. No sorprende
pues que el intento de versionar el feto para conseguir una
presentacin ceflica constituya todava hoy un reto para
los obstetras.
La versin antes de trmino se hizo rutinaria antes de los
aos 80 debido a su efectividad transitoria, y ello a pesar de
que el nico estudio aleatorio publicado antes de esas fe-
chas (Brosset) confirmaba sus resultados negativos. En la
revisin Cochrane de 2005, Hofmeyer publica una revisin
que concluye que no hay efecto significativo ni sobre la tasa
de presentaciones anmalas en el momento del parto, ni
sobre el nmero de cesreas, ni en el ndice de Apgar bajo,
ni en las tasas de mortalidad perinatal. No obstante actual-
mente hay en curso un ensayo clnico llevado a cabo por la
universidad de Toronto para evaluar la validez de la versin
externa en fetos de 34-35 semanas (www.utoronto.ca/ecv).
La versin ceflica externa en fetos a trmino y con uso
de tocolticos s que proporciona una reduccin estadsti-
camente significativa de los nacimientos en presentacin
podlica y de los ndices de cesreas. No se encontraron
Tabla 3. Factores de mal pronstico peirnatal en presentaciones de nalgas.
1. Mujeres de menos de 18 aos o ms de 35.
2. Primiparidad y gran multiparidad.
3. Mala historia obsttrica.
4. Esterilidad.
5. Cicatrices uterinas.
6. Patologa materna asociada.
7. Placenta previa.
8. DPPNI.
9. RPM.
10. Hiperextension de la cabeza fetal.
diferencias en cuanto a los ndices de Apgar <7, acidosis
en pH de cordn ni sobre las muertes perinatales. As pues
podemos afirmar que hay suficientes pruebas (o evidencia)
que indican que la posibilidad de parto vaginal no compli-
cado y la tasa de cesreas se ven influenciadas por la ver-
sin ceflica externa a trmino con el uso concomitante de
tocolticos.
A pesar de estas evidencias, la versin externa no es
una prctica que se haya generalizado en nuestro pas. De-
be realizarse a partir de la semana 37, cuando la probabi-
lidad de versin espontnea es ms reducida, la cantidad
de lquido an es adecuada y se evita la posible prematu-
ridad iatrognica. La tasa media de xitos se sita en tor-
no al 65% y el factor determinante del resultado de la mis-
ma es la experiencia del que la realiza. Es importante que
antes de intentar la versin se compruebe el bienestar fe-
tal y se practique una minuciosa exploracin ecogrfica.
Cmo ya hemos comentado, slo facilita la versin exter-
na el uso de tocolticos.
Tcnica. (Tabla 4)
El primer objetivo es conseguir desplazar las nalgas del
estrecho superior en direccin adecuada para aumentar la
flexin fetal. La relajacin del tero, abdomen y piernas son
de gran ayuda para conseguirlo. El momento ms impor-
tante es el paso del ecuador por la columna vertebral, lo
que puede lograrse subiendo el polo podlico y al mismo
tiempo desplazando la cabeza hacia la pelvis.
687
DISTOCIA POR PRESENTACIN ANORMAL. EL PARTO DE NALGAS: CONDUCTA OBSTTRICA
El intento de versin debe interrumpirse si se produce
bradicardia fetal, molestias maternas importantes o se
presentan grandes dificultades.Tras realizar la versin es
conveniente la monitorizacin fetal durante al menos 30-
45 minutos ms, y si el registro es correcto y no se evi-
dencian dolor o prdidas hemticas, la paciente puede
volver a su domicilio, guardando un reposo relativo de
24h. (Figura 4).
Contraindicaciones. (Tablas 5 y 6)
Complicaciones
La existencia de complicaciones alcanza 1-4% segn
autores, incluyendo las prdidas fetales que pueden alcan-
zar hasta un 1,7%. Las ms frecuentes son las hemorra-
gias, RPM, circulares de cordn, DPPNI, inicio de parto,
transfusin feto-materna y rotura uterina. Por todo ello se
recomienda que la tcnica se realice en un rea adecuada
para la atencin inmediata de estas posibles complicacio-
nes, como ya hemos sealado.
En resumen: La versin externa puede ser conside-
rada como una tcnica que disminuye la incidencia de
presentaciones podlicas en el momento del parto, con
un margen de riesgo calculado para la madre y para el
feto. A pesar de todo es un procedimiento controverti-
do que no ha logrado introducirse de forma rutinaria en
Espaa.
Tabla 4. Versin ceflica externa.
1. Contar con consentimiento informado por parte de la
paciente.
2. Monitorizacin continua fetal.
3. Realizacin de la versin en lugar prximo a quirfano,
por si una cesrea urgente se precisa.
4. Gestante en decbito supino o semi-Fowler, y ligero
Trendelenburg.
5. Perfusin contnua de Ritodrine a dosis de 200 mg/min
Figura 4. Versin ceflica externa.
Tabla 5. Contraindicaciones absolutas de la versin ceflica.
1. Placenta previa
2. DPNNI
3. Oligoamnios severo
4. Muerte fetal intratero
5. RPM
6. Gestacin mltiple
7. Sensibilizacin Rh
8. Trabajo de parto
9. Anomalas uterinas
10. Trastornos de la coagulacin
11. Cesrea Anterior
12. Existencia de otra indicacin de cesrea
Tabla 6. Contraindicaciones relativas de la versin ceflica externa.
1. Trastornos hipertensivos
2. Sospecha de CIR
3. Deflexin cabeza fetal
4. Peso fetal entre 3800-4500g
5. Placenta inserta en cara anterior
6. Trabajo de parto ya iniciado
ELECCIN DE LA VA DEL PARTO
A la hora de elegir la va del parto deberamos tener en
cuenta las siguientes situaciones:
Edad gestacional
Gestacin nica vs gemelar
Gestaciones nicas:
Gestaciones pretrmino
Clsicamente, en estudios retrospectivos la va vaginal se
ha asociado con una mayor morbimortalidad neonatal. Ac-
tualmente sabemos que dicho aumento no es debido al he-
cho de elegir una u otra va del parto si no que est asociada
a la propia prematuridad. Es por ello que la eleccin de una
cesrea electiva como forma rutinaria de acabar una gesta-
cin en presentacin podlica no est justificada, debiendo
consensuar la va de terminacin junto con la madre y siem-
pre en funcin de la experiencia del facultativo, viabilidad fetal
y disponibilidad de unidad de cuidados intensivos neonatales.
Tambin hay que tener presente que en un parto vagi-
nal antes de la semana 32 el riesgo de atrapamiento de la
cabeza fetal es significativo pues la cabeza fetal respecto
al resto del cuerpo es desproporcionadamente grande. As
mismo una cesrea en esas fechas es realmente dificulto-
sa si se aborda con una histerotoma transversa pues el
segmento inferior es prcticamente inexistente (1cm ver-
sus 4cm en una gestacin a trmino). Por lo tanto, hay que
sopesar cada situacin de forma individualizada. De modo
orientativo observemos la tabla del pie de pgina.
Gestaciones a trmino
La polmica sobre la forma de terminar el parto en pre-
sentaciones de nalgas a termino pareca haber llegado a su
fin en 2000 con el trabajo publicado por Hannah y colabo-
radores en The Lancet. Este ensayo clnico aleatorizado
(ECA) multicntrico llegaba a la conclusin que la cesrea
electiva reduca la mortalidad y morbilidad neo y perinatal
sin aumentar la tasa de morbi-mortalidad severa materna.
Las conclusiones de este estudio fueron rpidamente
adoptadas por las principales asociaciones de ginecologa
688
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
y obstetricia a nivel mundial, siendo catalogado como uno
de los ms correctos metodolgicamente hasta la fecha.
Esto supuso que en muchos de los centros participantes
se abandonase el parto vaginal como forma de terminar la
gestacin y que las tasas de cesreas alcanzasen el 92%
en las presentaciones de nalgas.
No obstante las primeras voces en contra no tardaron
en hacerse or. Especialmente crtico es el trabajo de Gle-
zerman, jefe de servicio de uno de los centros participan-
tes en el estudio publicado en The Lancet en 2000.
La revisin de Glezerman pone en evidencia errores
metodolgicos graves que ponen en duda los resultados
obtenidos por Hannah y cols en 2000. Dichos errores se
ven pormenorizados en la Tabla 7.
Teniendo en cuenta todos estos aspectos, la base que
supona el trabajo de Hannah para sustentar que la ces-
rea electiva sera de eleccin a la hora de terminar gesta-
ciones en presentacin de nalgas, se desmorona.
A da de hoy, y tras realizar una revisin crtica de la li-
teratura no podemos afirmar que la cesrea electiva su-
ponga ninguna ventaja sobre el parto vaginal si los casos
han sido correctamente seleccionados.
Los criterios de seleccin de una u otra va son los pre-
sentados en las Tablas 8 y 9.
Modificado de Sullivan et al.
EDAD GEST Peso medio al nacer (g) Supervivencia (%) Supervivencia sin lesin (%) Eleccin
<23sem <575 0-4% 0-2% VAGINAL
23-25sem 575-775 4-30% 2-18% Individual
25-27sem 775-1025 30-64% 18-54% CESREA
27-32sem 1025-1750 64-95% 54-90% CESREA
32-37sem >1750 >95% >90% = >37sem
Tabla 7. Errores metolodgicos del Term, Breech Trial (The Lancet, 2000).
1. Inadecuada evaluacin de contraindicaciones para parto
vaginal.
2. Sobrerrepresentacin de fetos >4000g en el grupo de
parto vaginal.
3. Variabilidad excesiva respecto a los diferentes estndares
de calidad de los centros participantes.
4. Atencin al parto vaginal por parte de personal no
experimentado.
5. No discriminacin de las causas de morbimortalidad
ajenas a la va del parto.
6. Morbimortalidad no estudiada ms all de los 3 meses.
Las diferencias observadas no se evidenciaron en una
reevaluacin a los 2 aos.
7. Diferencias de morbimortalidad no significativas entre
parto vaginal y cesrea tras comienzo del trabajo del
parto.
Gestaciones gemelares:
En este captulo no trataremos con profundidad la for-
ma de terminar las gestaciones gemelares con alguno de
sus fetos en presentacin podlica. De forma orientativa
hay que afirmar que no existe consenso en mucho de los
aspectos referidos a la terminacin de la gestacin en ge-
melares debido a la falta de evidencia cientfica suficiente.
Podemos distinguir:
a) Gestaciones monoamniticas con alguno de los
gemelos en podlica
En general se desaconseja la va vaginal para terminar
la gestacin, independientemente de las presentaciones
por el gran riesgo de procidencias y estrangulamientos de
cordn e interlocking de las cabezas fetales si bien este l-
timo es un fenmeno raro
b) Gestaciones biamniticas. Gemelo A nalgas
No hay suficiente nivel de evidencia para afirmar que la
cesrea electiva suponga algn tipo de ventaja en el resul-
689
DISTOCIA POR PRESENTACIN ANORMAL. EL PARTO DE NALGAS: CONDUCTA OBSTTRICA
tado perinatal o materno sobre la va vaginal, excepto una
disminucin del APGAR 5min <7-8, sin observarse diferen-
cias en cuanto a morbilidad o mortalidad cuando aplica-
mos los mismos criterios para eleccin de la va vaginal
que en una gestacin simple. No obstante, algunas socie-
dades como la ACOG reconocen, pero no aconsejan, el
gran nmero de cesreas por este tipo de presentaciones
c) Gestaciones biamniticas. Gemelo A ceflica y
gemelo B nalgas
No hay ningn dato que apoye el parto por cesrea del
segundo gemelo, siempre y cuando pese ms de 1500g
(para algunos autores ni siquiera eso). La ACOG o el Royal
College of Obstetricians and Gynecologists hacen tambin
esta recomendacin.
EL PARTO VAGINAL DE UNA
PRESENTACIN PODLICA
Prodecimientos durante el parto de nalgas:
Antes de comenzar hay que asegurar una va intrave-
nosa permeable. Es esencial realizar un control de la fre-
cuencia cardiaca fetal (FCF) mediante monitorizacin elec-
trnica. Se usar monitor externo mientras las membranas
amniticas estn ntegras, recomendndose la interna
cuando la anterior sea insuficiente.
Las membranas deben dejarse intactas durante el mayor
tiempo posible, por lo que no se recomienda la amniorrexis
antes de los 6-7 centmetros de dilatacin. Otros prefieren
romperlas para poder determinar el pH de sangre fetal. Los
partos vaginales de presentaciones de nalgas se asocian con
acidosis fetal ms a menudo que las presentaciones cefli-
cas, por lo que debe tomarse muestra de sangre de las nal-
gas para determinar el pH fetal cuando hay un patrn sos-
pechoso u ominoso de la FCF, as como durante el expulsivo.
El uso de oxitocina para la induccin del trabajo de par-
to no est contraindicado, recomendndose su adminis-
tracin durante el expulsivo, as como para corregir situa-
ciones de hipodinamias.
La episiotoma es obligada.
Tabla 8. Contraindicaciones parto vaginal (Cesrea Electiva).
Tabla 9. Criterios parto vaginal.
1. Edad gestacional entre las 25-32 sem.
2. Peso fetal <1500 g o >3800 g.
3. Pelvis materna anmala.
4. DBP>96 mm.
5. Cabeza fetal hiperextendida.
6. Patologa materna asociada que desaconseje la va
vaginal.
7. Placenta previa.
8. DPPNI.
9. Prolapso de cordn.
10. Patologa fetal que desaconseje o imposibilite la va
vaginal (Malformaciones).
11. Variedades de nalgas distintas a las nalgas puras.
1. Ausencia de patologa materna que desaconseje
la va vaginal.
2. Ausencia de patologa fetal que contraindique la va
vaginal.
3. Edad gestacional <25 sem o >32 sem.
4. Peso fetal entre 1500-4000 g.
5. Cabeza fetal flexionada o indiferente.
6. Pelvis materna adecuada.
a. Dimetro biespinoso >10cm
b. Estrecho superior:
i. DAP>11cm
ii. DT>12,5cm
Tabla 10. El parto de nalgas.
1. Es ante todo una decisin individual de la paciente.
2. Tras recibir informacin veraz y comprensible (evidencia
cientfica, realidad de nuestro centro).
3. Es un acto que necesita de la atencin de un equipo
mdico cualificado.
4. Debe contar con el consentimiento por escrito de la
gestante.
La anestesia epidural es recomendada, de uso
extendido y favorable. Algunos autores aconsejan su uso
por sus ventajas ya que mejora la relajacin plvica evita
esfuerzos expulsivos prematuros y evita la anestesia gene-
ral en caso de que sea necesario realizar una cesrea.
El periodo de dilatacin no debe durar ms de 10 ho-
ras en las primparas y 5 horas en las multparas. Si duran-
te el perodo expulsivo no se produce el encajamiento tras
40-60 minutos debe abandonarse la va vaginal.
Es aconsejable la presencia fsica en la sala de partos
de los especialistas de anestesia y pediatra.
El perodo expulsivo
La norma es que se deje evolucionar el parto de forma
espontnea hasta que se expulsa el tronco, para evitar hi-
perextensiones de la cabeza fetal. Una vez que el tronco ha
salido se interviene de forma activa parar proceder a ex-
traer los hombros y la cabeza fetales, para lo cual se pue-
den utilizar las siguientes maniobras:
Maniobra de Bracht: Es considerada como una de las
menos traumticas, con ella se procede a extraer los
hombros y la cabeza. Cuando se ha expulsado las nalgas
y tronco fetal hasta el ombligo se exterioriza un asa de
cordn y cuando se visualice el ngulo inferior de la esc-
pula se colocan las manos sobre el tronco de forma que
las palmas de las manos quedan sobre el dorso fetal y los
dedos pulgares sobre los muslos. Despus se procede a
bascular el cuerpo fetal hacia el vientre de la madre, ha-
ciendo que la espalda fetal se dirija hacia la snfisis mater-
na. Es la primera que se aconseja practicar. (Figura 5).
Maniobra de Mller: Se utiliza para desprender los
hombros. Consiste en rotar el dorso de forma que el
dimetro bisacromial coincida con el anteroposterior
del estrecho inferior, se tracciona hacia abajo para ex-
traer el hombro anterior y a continuacin se tracciona
en sentido contrario para desprender el hombro poste-
rior. (Figuras 6 y 7).
690
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Maniobra de Rojas-Lovset: con ella se procede a la
extraccin de los hombros. Consiste en coger al feto
por la cintura pelviana y rotar 180 fraccionando ha-
cia abajo con lo que se extrae el primer hombro en
anterior, rotando a continuacin otros 180 en senti-
do contrario, fraccionando hacia abajo con lo que se
extrae el segundo hombro tambin en anterior. (Figu-
ra 8).
Maniobra de Mauriceau: Es la ms frecuentemente uti-
lizada para extraer la cabeza. Cuando hayan salido los
hombros, se introduce la mano entre los muslos del fe-
to de modo que el tronco fetal repose sobre el ante-
brazo, y con el dedo ndice se alcanza la boca fetal. La
otra mano se apoya en los hombros abarcando el cue-
llo entre los dedos ndice y medio, con esta mano se
tracciona de los hombros, al mismo tiempo del dedo
introducido en la boca del feto flexiona la cabeza. Sin-
crnicamente se levanta el brazo en el que reposa el
tronco fetal para flexionarlo sobre el abdomen de la
madre con lo que se deflexiona la cabeza y se procede
a su extraccin. (Figura 9).
Maniobra de Pinard: Es una variedad de la anterior y
tiene la modificacin de ayudar a la flexin de la cabe-
za apoyando los dedos ndice y medio sobre la apfisis
zigomtica del maxilar, donde se encuentra un punto
Figura 5. Maniobra de Bracht.
Figura 6. Mller, hombro anterior.
Figura 7. Mller, hombro posterior.
de apoyo fijo de menor riesgo para luxacin del maxilar
inferior.
Frceps en cabeza ltima: Es una alternativa a la ma-
niobra de Mauriceau. El frceps de Pipper (Figura 10)
es til para prevenir los traumatismos de la boca y cue-
691
DISTOCIA POR PRESENTACIN ANORMAL. EL PARTO DE NALGAS: CONDUCTA OBSTTRICA
llo fetales que se pueden producir mediante la manio-
bra de Mauriceau, y evitar la hemorragia intracraneal
que puede aparecer como consecuencia de una ex-
pulsin brusca de la cabeza fetal.
Gran extraccin de las nalgas: Tiene una gran morbi-
mortalidad por lo que no se recomienda. Otros autores
la recomiendan slo en casos excepcionales.
CONCLUSIONES
a) La presentacin podlica por si sola no es indicacin
de cesrea
b) Los buenos resultados perinatales en los partos va-
ginales de las presentaciones de nalgas estn con-
dicionados por una buena seleccin de las pacientes
y una conduccin del parto adecuada, todo ello fru-
to del buen criterio, habilidad y experiencia del obs-
tetra.
c) Las ventajas tericas de una cesrea sobre un parto
vaginal en casos preseleccionados son el menor n-
mero de traumatismos obsttricos.
d) El nico gran ensayo clnico aleatorizado realizado has-
ta la fecha conclua que las cesreas disminuiran la
morbimortalidad neonatal en fetos a trmino, sin au-
mentar la morbilidad materna. Estos datos son cierta-
mente cuestionables.
e) Los inconvenientes de una cesrea respecto a un par-
to vaginal son un aumento de la morbilidad materna y
un aumento de los costes. El aumento de la mortalidad
materna en cesreas es un dato cuestionado.
Figura 8. Maniobra de Rojas-Lovset.
Figura 9. Maniobra de Mauriceau.
Figura 10. Aplicacin frceps de Piper.
ALGORITMOS DE TOMA DE DECISIONES
692
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
VERSIN CEFLICA EXTERNA (VCE)
Feto en Nalgas PURAS
Sem 37
Nuestro hospital cumple las condiciones
necesarias para realizar una VCE?
Antequirfano
Obstetra adecuadamente formado
Neonatologo/anestesista
Existen contraindicaciones?
Dar consentimiento informado a la madres
Monitorizacin continua FCF
Control Ecogrfico
Tocolisis
Monitorizar FCF 60 tras VCE
VERSIN EXITOSA?
SI NO
CST o Parto Vaginal
CST o Parto Vaginal
CST o Parto Vaginal
CST o Parto Vaginal Alta hospitalaria
Parto vaginal
Parar VCE
Molestias maternas
Bradicardia transitoria
CST urgente
DPNNI
Bradicardia transitoria
Placenta previa
DPNNI
Oligoamnios severo
Muerte fetal intratero
RPM
Gestacin mltiple
Sensibilizacin Rh
Trabajo de parto
Anomalas uterinas
Trastornos de la coagulacin
Cesrea Anterior
Indicacin de cesrea
NO
SI
NO
SI
No acepta Acepta
693
DISTOCIA POR PRESENTACIN ANORMAL. EL PARTO DE NALGAS: CONDUCTA OBSTTRICA
NALGAS A TRMINO. GESTACIONES NICAS
Feto en Nalgas PURAS
Sem 37
Nuestro hospital cumple las condiciones
necesarias para atender un parto vaginal?
Unidad de neonatologa
Obstetra adecuadamente formado
Existen contraindicaciones?
Dar consentimiento informado a la madres
Monitorizacin continua FCF
Oxitocina
pHmetra si necesario
ALTERACIONES?
CST
CST
CST
CONTINUAR
PARTO VAGINAL
CST urgente
NO
SI
NO
SI
NO SI
No acepta Acepta
Parto Vaginal
Tabla 8. Contraindicaciones parto vaginal
1. Edad gestacional entre las 25-32 sem
2. Peso fetal <1500g o >3800g
3. Pelvis materna anmala
4. DBP>96
5. Cabeza fetal hiperextendida
6. Patologa materna asociada que desaconseje la va
vaginal
7. Placenta previa
8. DPPNI
9. Prolapso de cordn
10. Patologa fetal que desaconseje o imposibilite la va
vaginal (Malformaciones)
11. Variedades de nalgas distintas a las nalgas puras
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Durante el embarazo, la cabeza fetal se encuentra en
una actitud indiferente por encima del estrecho superior. Al
comenzar el parto, en la mayora de los casos, el mentn
se aproxima al trax, producindose la flexin de la cabe-
za fetal y su conversin en una presentacin de occipucio.
Sin embargo, si al inicio del parto la cabeza fetal permane-
ce en una actitud indiferente o bien en lugar de realizar el
movimiento de flexin, el mentn se separa del trax, se
producir una presentacin ceflica deflexionada.
Estas anomalas de la presentacin fetal estn relaciona-
das con factores que favorecen la extensin o impiden la fle-
xin de la cabeza fetal (Tabla 1). Las anomalas fetales que
afectan a la regin cervical del feto (anencefalia, encefaloce-
le, higroma qustico, bocio congnito, tortcolis fetal, etc.)
son ms frecuentes en la presentacin de cara (Figura 2).
Estas presentaciones ofrecen a la pelvis materna un
polo fetal con dimetros de mayor longitud que la presen-
tacin ceflica flexionada, lo que se traduce desde un
punto de vista clnico en un aumento de la frecuencia de
las anomalas de la dinmica uterina durante el parto; ma-
yor duracin del parto, con retraso o detencin de la dila-
tacin cervical y del descenso de la presentacin y au-
mento de la incidencia de desproporcin plvico-ceflica
y de la cesrea.
INTRODUCCIN
En las presentaciones deflexionadas falta la actitud fi-
siolgica de flexin de la cabeza y el tronco fetal, que es
sustituida por una extensin ms o menos completa. De
esta forma, en vez del occipital, que en la flexin normal de
la cabeza es el punto ms inferior del feto, se presenta al
canal del parto otra parte de la cabeza.
Si la extensin es mnima, el mentn se aleja poco del
trax y es la regin del sincipucio la que se encuentra en
el centro del estrecho superior, diremos que la presenta-
cin es sincipital, bregmtica o de sincipucio (Figura 1). Si
la deflexin de la cabeza es ms pronunciada, es la fren-
te la parte que se presenta, y si la extensin es mxima
ser la cara la situada en el centro de la pelvis y tendre-
mos las presentaciones de frente y de cara respectiva-
mente (Figura 1).
En consecuencia, las presentaciones ceflicas defle-
xionadas ocurren cuando el feto presenta al estrecho su-
perior de la pelvis el polo ceflico en extensin. Segn el
grado de deflexin de la cabeza se distingue la presenta-
cin de: a) sincipucio; b) frente, y c) cara.
697
Captulo 81
DISTOCIAS POR DEFLEXIN DE LA CABEZA.
PARTO DE SINCIPUCIO, FRENTE Y CARA
EVOLUCIN Y CONDUCTA OBSTTRICA
Rueda Marn S, Fabre Gonzlez S
Tabla 1. Factores relacionados con las anomalas de la flexin de la
cabeza fetal.
Desproporcin plvico-ceflica relativa o absoluta
Parto pretrmino
Macrosoma fetal
Anencefalia
Placenta previa
Tumor localizado en segmento uterino inferior
Hipertrofia tiroidea fetal
Multiparidad
Hidramnios
Figura 1. Anomalas de la flexin de la cabeza fetal: presentaciones
de sincipucio, de frente y de cara.
PRESENTACIN DE CARA
Concepto
La presentacin de cara es una variedad de presenta-
cin ceflica, en situacin longitudinal, con el grado mxi-
mo de deflexin de la cabeza fetal.
La cara es la parte presentada.
El punto gua de la presentacin es la lnea mediofacial
(desde la sutura frontal, pasando por la nariz y la boca
hasta el mentn), que en la prctica clnica se identifica
con el mentn.
El dimetro que ofrece la presentacin es el submento-
bregmtico (9,5 cm), que tiene aproximadamente las mis-
698
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
mas dimensiones que el suboccipitobregmtico utilizado
por las presentaciones ceflicas flexionadas (Figura 3C).
Frecuencia
El parto de cara representa el 0,1-0,3 % de todos los
partos. Casi siempre es el resultado de una presentacin
de frente que se ha deflexionado completamente en el cur-
so del parto.
Etiologa
Los factores que pueden favorecer este tipo de pre-
sentacin son:
Causas maternas
Multiparidad: Es casi dos veces ms frecuente en mul-
tparas que en primparas, debido a la mayor capaci-
dad de movilidad de la cabeza fetal.
Distocias seas: En las pelvis platipeloides o planas, la
presentacin de cara es tres veces ms frecuente que
en pelvis normales.
Malformaciones y tumoraciones uterinas: Dificultan la
correcta acomodacin de la cabeza y favorecen las ac-
titudes deflexionadas.
Oblicuidad uterina
Causas fetales
Determinadas malformaciones: Malformaciones ceflicas
(anencefalia, encefalomeningocele, acrania), tumoracio-
nes cervicales (bocio congnito, higroma qustico); favo-
recen una mala adaptacin de la cabeza fetal a la pelvis.
Peso fetal: En los fetos macrosmicos, al igual que en
los fetos de bajo peso, se observa con mayor frecuen-
cia una presentacin de cara.
Causas ovulares
Polihidramnios.
Circulares de cordn.
Gemelaridad.
Insercin baja de la placenta.
SOB: suboccipitobregmtico; SMB: submentobregmtico; OM: occipitomentoniano; OF: occipitofrontal.
VARIEDAD DE PRESENTACIN CEFLICA
Vrtice Cara Frente Sincipucio
Punto gua Occipucio Mentn Sutura metpica Bregma
Dimetro de la presentacin
SOB SMB OM OF
(9,5 cm) (9,5 cm) (13,5 cm) (12 cm)
Figura 2. Deflexin primitiva de la cabeza fetal por un bocio
congnito.
Figura 3. Presentacin deflexionadas. A: presentacin de sinci-
pucio con el dimetro occipitofrontal (12 cm). B: presentacin de
frente con el dimetro occipitomentoniano (13,5 cm). C: presen-
tacin de cara con el dimetro submentobregmtico (9,5 cm).
Tabla 2. Caractersticas principales de las presentaciones deflexionadas.
Variedades de posicin
Al ser el mentn el punto gua, las variedades de posi-
cin son: mento-ilaca derecha anterior (MIDA), mento-ila-
ca derecha posterior (MIDP), mento-ilaca izquierda ante-
rior (MIIA), mento-ilaca izquierda posterior (MIIP),
mento-ilaca derecha transversa (MIDT) y mento-ilaca iz-
quierda transversa (MIIT).
Las ms frecuentes son la MIDP y la MIIA, que corres-
ponderan a las variedades deflexionadas de las dos posi-
ciones ms frecuentes en el parto de vrtice que son, res-
pectivamente, la occipito-ilaca izquierda anterior (OIIA) y la
occipito-ilaca derecha posterior (OIDP). El resto de varie-
dades de posicin son sumamente raras.
Mecanismo del parto
Evolucin en posicin mentoanterior
El mentn est situado en uno de los cuadrantes ante-
riores de la pelvis. El dimetro submentobregmtico
699
DISTOCIAS POR DEFLEXIN DE LA CABEZA. PARTO DE SINCIPUCIO, FRENTE Y CARA EVOLUCIN Y CONDUCTA OBSTTRICA
utiliza uno de los dimetros oblicuos de la pelvis. El
descenso de la presentacin ocurre en esta posicin
(Figura 4).
Cuando el mentn alcanza el suelo de la pelvis, se pro-
duce la rotacin interna. El mentn gira hacia delante
45 y se sita debajo de la snfisis del pubis, mientras
que el dimetro sagital de la presentacin coincide con
el dimetro anteroposterior del estrecho inferior de la
pelvis (Figura 5).
El descenso de la presentacin contina hasta que el
mentn se desprende por debajo del pubis (Figura 6).
A continuacin, por un movimiento de flexin de la ca-
beza se desprende la boca, la nariz, la frente, el sinci-
pucio y el occipucio (Figura 7). La rotacin externa y el
desprendimiento de los hombros se realiza de la forma
habitual.
Evolucin en posicin mentoposterior
El mentn se sita en uno de los cuadrantes posteriores
de la pelvis y el dimetro submentobregmtico utiliza uno de
Figura 4. Descenso del mentn en el parto de cara; el dimetro
submentobregmtico utiliza uno de los dimetros oblicuos de la
pelvis (de Bumm E Tratado Completo de Obstetricia (ed esp). 2
edicin. Barcelona: F Seix, editor. 1906).
Figura 5. Presentacin de cara: el mentn se encuentra a la de-
recha y adelante; tan slo debe ejecutar una rotacin de 45 pa-
ra colocarse debajo del pubis (de Bumm E Tratado Completo de
Obstetricia (ed esp). 2 edicin. Barcelona: F Seix, editor. 1906).
Figura 6. Presentacin de cara: aparicin de la cara en la
vulva.
Figura 7. Desprendimiento de la cabeza en presentacin de
cara dibujado a partir de una fotografa .
los dimetros oblicuos de la pelvis. El descenso de la pre-
sentacin ocurre en esta posicin, pero suele ser lento y re-
quiere la modelacin del occipucio para que pueda pasar
por la porcin anterior del estrecho superior. Si el punto gua
alcanza el suelo de la pelvis, se produce la rotacin interna:
Rotacin a mentoanterior: es la evolucin favorable y
ocurre en la mayor parte de los casos. La presentacin
rota 135' hasta situar el mentn debajo del pubis; a
continuacin, el mecanismo del parto es similar al ya
descrito en las mentoanteriores (Figura 8).
Rotacin a mentoposterior: es la evolucin desfavora-
ble, aunque poco frecuente. La presentacin rota 45
hacia el sacro, situndose el dimetro de la presenta-
cin en relacin con el dimetro anteroposterior de la
pelvis. En esta situacin es imposible que el parto pro-
grese con un feto maduro, ya que no puede ocurrir una
deflexin mayor para atravesar el canal curvo del parto.
Slo cuando existe una pelvis muy amplia y el feto es
muy pequeo, se puede utilizar el dimetro toraco-
bregmtico (Figura 9).
700
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Diagnstico
El diagnstico de una presentacin de cara es difcil y
con frecuencia (1/3-2/3) no se realiza hasta el perodo ex-
pulsivo del parto. Los hallazgos de la exploracin fsica
pueden sugerir presentacin de cara. Las maniobras de
Leopold pueden proporcionar los siguientes datos:
La presentacin fetal est alta, con una gran parte de
la cabeza fetal por encima del pubis.
La prominencia del occipital est ms alta que la frontal.
Signo del hachazo, definido por una profunda depre-
sin entre el dorso del feto y la prominencia del occipi-
tal.
El dorso del feto puede ser cncavo ms que convexo
El punto de auscultacin del foco fetal est elevado,
debido al menor descenso de la presentacin. Adems,
los latidos cardacos se transmiten mejor por el trax que
por el dorso fetal, y se auscultan con ms claridad donde
estn localizadas las partes pequeas del feto.
El tacto vaginal es la exploracin de mayor utilidad pa-
ra el diagnstico en el momento del parto. Proporciona los
siguientes hallazgos:
No se palpa un polo fetal liso y duro, ni se pueden iden-
tificar las suturas ni las fontanelas craneales.
Existe un polo fetal blando, irregular y con orificios y
eminencias.
Se pueden palpar las rbitas oculares, la nariz, las emi-
nencias de los pmulos y el orificio de la boca.
Los pmulos y la boca son los vrtices de un tringulo;
el vrtice de la boca indica la localizacin del mentn.
La radiografa es un mtodo de gran exactitud para el
diagnstico. Cuando existe sospecha clnica de una pre-
sentacin de cara, el diagnstico de confirmacin es ra-
diolgico.
El diagnstico diferencial se debe realizar con la pre-
sentacin podlica, la presentacin compuesta o las ano-
malas fetales (anencefalia).
Conducta obsttrica
La asistencia a un parto en presentacin de cara debe
tomar en consideracin el tamao fetal, las dimensiones de
la pelvis y la existencia de anomalas fetales. Si las dimen-
siones plvicas son adecuadas y el parto evoluciona en
posicin mentoanterior, las probabilidades de un parto va-
ginal son buenas:
Si se estima que la pelvis es inadecuada para el parto
vaginal atraumtico, se debe realizar una cesrea.
Figura 8. Presentacin de cara: el mentn se encuentra a la
derecha y atrs; para dirigirse debajo del pubis debe ejecutar
una rotacin de 135.
Figura 9. Presentacin de cara. Rotacin anormal a mentopos-
terior que impide la evolucin del parto.
Si se estima que las dimensiones plvicas son adecua-
das para el paso fetal, se debe adoptar una conducta
expectante con control del estado maternofetal y del
progreso del parto.
Una posicin mentoposterior o mentotransversa du-
rante el perodo de dilatacin no es indicacin de ces-
rea. En dos tercios de los casos, cuando la pelvis tiene
unas dimensiones adecuadas y el tamao fetal no es
excesivo, se produce la rotacin mentoanterior duran-
te el expulsivo. Si la dilatacin cervical progresa ade-
cuadamente no es necesario intervenir. Si existe hipo-
actividad uterina, se puede utilizar la estimulacin con
oxitocina.
Si la dilatacin y el descenso de la presentacin ocu-
rren con normalidad, con rotacin a mentoanterior, se
debe mantener la conducta expectante y permitir el
parto vaginal. En este caso, se aconseja practicar una
episiotoma amplia para evitar desgarros vaginales y
vulvoperineales.
Si ocurre prolongacin o detencin del parto, se deben
valorar de nuevo las relaciones entre la pelvis y el feto.
Si no se tiene la seguridad de que la pelvis sea ade-
cuada para el paso del feto, se debe efectuar cesrea.
Cuando existe mentoposterior o mentotransversa, el
descenso de la presentacin es lento y la rotacin in-
terna quiz no ocurra hasta que el parto est muy
avanzado. Si se produce la rotacin a mentoposterior,
el parto no progresa y se debe realizar una cesrea.
Las maniobras destinadas a convertir una presentacin
de cara en una de occipucio mediante la flexin manual de
la cabeza no se deben utilizar por el riesgo de rotura uteri-
na y de prolapso del cordn umbilical. La utilizacin del fr-
ceps cuando existe una presentacin de cara requiere co-
nocer los siguientes hechos:
No se recomienda para convertir una posicin mento-
posterior en mentoanterior, por el riesgo de traumatis-
mo materno y fetal.
El criterio clsico de encajamiento en las presentacio-
nes flexionadas (punto gua de la presentacin a la al-
701
DISTOCIAS POR DEFLEXIN DE LA CABEZA. PARTO DE SINCIPUCIO, FRENTE Y CARA EVOLUCIN Y CONDUCTA OBSTTRICA
tura del plano de las espinas citicas) no es vlido en
las presentaciones de cara. Cuando en una presenta-
cin de cara el punto gua alcanza el estrecho medio,
el ecuador de la presentacin no ha sobrepasado an
el estrecho superior (Figura 10). Una aplicacin de fr-
ceps en estas condiciones est contraindicada, es dif-
cil y con riesgo de lesin maternofetal. Slo cuando la
cara distiende el suelo plvico se puede considerar que
est encajada.
Al realizar la aplicacin del frceps las cucharas caen a
los lados de la cabeza sobre las mejillas, los tempora-
les y los parietales. Si la lnea medio-facial coincide con
el dimetro antero-posterior de la pelvis, el frceps se
aplica en el dimetro transverso. Los vrtices del ins-
trumento estn siempre dirigidos hacia el lado del men-
tn (Figura 11).
Pronstico
El pronstico materno empeora debido a un mayor in-
tervencionismo. La morbilidad aumenta en comparacin
con el parto de vrtice, ya que los desgarros del canal blan-
do del parto y la infeccin puerperal son ms frecuentes.
La mortalidad perinatal est discretamente incrementa-
da, con cifras entre 1,6 y 5% respecto a las medias de
mortalidad, y de dos o tres veces si se compara con el par-
to de vrtice. Sin embargo, esta mortalidad est elevada
tambin por las posibles causas o factores que favorecen
esta presentacin como pueden ser anencefalia, prolapso
de cordn, prematuridad y otras.
La morbilidad perinatal tambin est aumentada. As
son frecuentes las enfermedades del aparato respiratorio
por compresin de las vas altas, las conjuntivitis y las in-
fecciones de la cara debido a las excoriaciones frecuentes
en esta presentacin. (Foto 1).
En general, el pronstico es favorable en las variedades
anteriores. Sin embargo, si la rotacin interna se produce
Figura 11. Aplicacin del frceps en la presentacin de cara.
Figura 10. Encajamiento de la presentacin de vrtice (A) y de
cara (B).
a mentoposterior se debe realizar cesrea por el posible
enclavamiento de la presentacin, con grave riesgo de pr-
dida de bienestar fetal y de rotura uterina.
PRESENTACIN DE FRENTE
Concepto
La presentacin de frente es una variedad de presenta-
cin ceflica, situacin longitudinal, con un grado interme-
dio de deflexin (extensin) de la cabeza fetal (Figura 3B).
El punto gua de la presentacin es la sutura metpica.
El dimetro de la presentacin es el occipitomentonia-
no (13,5 cm), que es la mayor longitud de la cabeza fe-
tal.
La presentacin de frente es la ms distcica de las
presentaciones ceflicas deflexionadas.
Frecuencia
Es la variedad ms rara de las presentaciones ceflicas
deflexionadas. La frecuencia de la presentacin de frente
persistente es del 0,05-0,1 % de todos los partos.
702
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Etiologa
La etiologa es la misma que la del resto de las actitu-
des en deflexin.
Variedades de posicin
La nariz es el punto de referencia para designar las dis-
tintas variedades, siendo posibles las siguientes posiciones:
naso-ilaca izquierda anterior (NIIA), naso-ilaca izquierda
posterior (NIIP), naso-ilaca derecha posterior (NIDP), naso-
ilaca derecha anterior (NIDA), naso-ilaca izquierda transver-
sa (NIIT), naso-ilaca derecha transversa (NIDT). En general,
las posiciones anteriores constituyen del 45 al 55% del total.
Mecanismo del parto
El dimetro de la presentacin es el occipitomentoniano
y su longitud es mayor que la de cualquier dimetro de la
pelvis. Como consecuencia, el parto no es posible, al no po-
der introducirse la cabeza fetal en la pelvis (Figura 12), salvo
que ocurra una flexin hacia una presentacin de occipucio
Figura 13. Cabeza en la vulva en la presentacin de frente.
Figura 14. Desprendimiento de la cabeza en la presentacin de
frente. Figura 12. Presentacin de frente.
Foto 1. Parto en presentacin de cara.
o extensin hacia una presentacin de cara. La actitud pue-
de persistir durante todo el parto en caso de un feto peque-
o permitiendo la evolucin por va vaginal (Figuras 13 y 14).
Diagnstico
La mayora de las presentaciones de frente se diagnos-
tican en el curso del parto. La exploracin vaginal permite
palpar el polo ceflico fetal; la fontanela mayor o bregma se
palpa con facilidad, as como la sutura metpica o frontal,
los rebordes orbitarios y la base de la nariz; la posicin se
clasifica de acuerdo con la localizacin de la frente. El diag-
nstico de confirmacin, en caso de duda, es radiolgico.
Conducta obsttrica
El parto depende de la relacin entre las dimensiones
de la pelvis y del feto, por lo que se debe realizar una eva-
luacin de la capacidad de la pelvis y de las posibilidades
de una conversin espontnea a una actitud ms favorable
para la evolucin del parto:
Si se sospecha que la pelvis no es adecuada para un
parto vaginal atraumtico, se debe practicar cesrea.
Si se estima que la pelvis es capaz de permitir el paso
del feto, se debe adoptar una conducta expectante,
valorando la progresin del parto. Como el dimetro
presentado es el mayor de la cabeza fetal, la despro-
porcin pelvicoceflica es la complicacin ms comn.
En la mayora de casos no se produce el encajamiento
de la presentacin. El progreso del parto, si ocurre, es
lento, a pesar de una buena actividad contrctil uterina.
Si se produce una detencin secundaria de la dilata-
cin o una prolongacin de la fase de dilatacin es muy
posible que exista una desproporcin por lo que se
debe realizar una cesrea
La presentacin de frente puede ser una actitud transi-
toria de la cabeza fetal. Como la cabeza se encuentra en
una actitud de flexin parcial, la resistencia de la pelvis
puede causar la flexin o la deflexin completa y permitir el
parto. Si la presentacin de frente persiste, el parto vaginal
slo es posible si la pelvis materna es amplia, el feto es
muy pequeo, y la actividad uterina y de la prensa abdo-
minal son muy eficaces.
Tras el diagnstico, si las dimensiones plvicas son
adecuadas, se puede establecer una conducta expectante
para ver si ocurre la conversin a una presentacin ms fa-
vorable. Las maniobras de conversin a una presentacin
de occipucio son traumticas y no estn indicadas. La pre-
sentacin de frente persistente es indicacin de cesrea. La
evolucin a presentacin de occipucio o de cara slo ocu-
rre en el 10% de los casos. Si la dilatacin cervical progre-
sa y se produce la conversin espontnea a una presenta-
703
DISTOCIAS POR DEFLEXIN DE LA CABEZA. PARTO DE SINCIPUCIO, FRENTE Y CARA EVOLUCIN Y CONDUCTA OBSTTRICA
cin de occipucio o de cara, la conduccin del parto se ha-
r en las condiciones adecuadas para cada presentacin.
Pronstico
La mortalidad y morbilidad materna slo estn incre-
mentadas por el aumento del intervencionismo. La elevada
mortalidad, aproximadamente del 50%, de hace unos
aos ha disminuido, gracias al uso de la cesrea, a cifras
no superiores a dos veces la mortalidad del parto de vrti-
ce ya que en estas presentaciones son ms frecuentes las
malformaciones y los prematuros.
PRESENTACIN DE SINCIPUCIO
Concepto
La presentacin sincipital, de sincipucio o de bregma
es una variedad de presentacin ceflica, situacin longi-
tudinal, con una ligera deflexin de la cabeza fetal. El occi-
pucio y la frente se encuentran al mismo nivel en la pelvis
materna (actitud militar) (Figura 3).
El punto gua de la presentacin es la fontanela mayor
o bregmtica.
El dimetro ceflico que se ofrece a la pelvis es el oc-
cipitofrontal (12 cm).
Frecuencia
Aproximadamente se sita en un 1%, aunque es muy
variable segn la fuente consultada debido a su difcil diag-
nstico.
Etiologa
La etiologa es la misma que la del resto de las actitu-
des en deflexin.
Variedades de posicin
Se distinguen las siguientes posiciones: sincpito-ilaca
izquierda anterior (SIIA), sincpito-ilaca izquierda posterior
(SIIP), sincpito- ilaca derecha anterior (SIDA), sincpito-ila-
ca derecha posterior (SIDP), sincpito-ilaca izquierda trans-
versa (SIIT), sincpito-ilaca derecha transversa (SIDT).
La variedad ms frecuente es la SIIA.
Mecanismo del parto
El dimetro occipitofrontal es mayor que el suboccipi-
tobregmtico, y no es posible el encajamiento de la pre-
sentacin, salvo que ocurra la flexin de la presentacin.
Esta presentacin es ms frecuente al comienzo del
parto y, en general, es una situacin transitoria.
Si la dilatacin progresa de forma adecuada, debe
adoptarse una conducta expectante. De hecho, la ma-
yora de los partos con presentacin de sincipucio evo-
lucionan por va vaginal, aunque con una mayor dura-
cin del periodo de dilatacin.
Si el progreso del parto es excesivamente lento, se de-
be excluir la existencia de una posible desproporcin
pelvicoceflica, la cual es indicacin de cesrea.
En el caso de evolucin, la sutura sagital atraviesa obli-
cuamente el estrecho superior y el sincipucio est, desde
un principio, dirigido hacia la pared anterior de la pelvis.
Hasta cuando la cabeza se encaja encontrndose la sutu-
ra sagital dispuesta transversalmente, por poco que pro-
grese, tiende a rotar el bregma hacia delante. Esta rotacin
se hace completa en el estrecho inferior por la contrapres-
tacin ejercida por el suelo de la pelvis, y cuando la apare-
ce por la vulva, se ve primero la regin de la fontanela fron-
704
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
tal. La frente aparece por debajo del pubis, mientras que el
occipucio se desliza por el plano perineal (Figura 15). Tan
pronto como aqul ha pasado del perin y la cabeza ha re-
cobrado su movilidad, ejecuta un movimiento de deflexin
y sale por debajo del pubis (Figura 16).
El mecanismo del parto recuerda al que ocurre en oc-
cipito-posterior, ya que en ambos casos la frente y el
bregma estn dirigidos hacia la cara anterior de la pelvis,
mientras que el occipucio se desliza sobre el perin.
Diagnstico
Por los datos de exploracin, menos aparentes que en
las presentaciones de frente y cara, el diagnstico es ms
difcil y pasa frecuentemente inadvertido.
El diagnstico de la presentacin de sincipucio es su-
gerido por la exploracin abdominal, cuando no se puede
palpar la eminencia occipital.
El tacto vaginal, realizado durante el parto y con bolsa
rota, es la nica exploracin que puede afirmar con segu-
ridad el diagnstico. La parte ms descendida de la pre-
sentacin es la fontanela mayor, continuada en un sentido
por la sutura sagital, tras la que no se llega a alcanzar la
fontanela menor y, por otro lado, se contina con la sutu-
ra interfrontal o metpica.
El diagnstico diferencial debe establecerse con la po-
sicin posterior de una presentacin de vrtice. Para facili-
tar su diagnstico, ha de valorarse cul es la fontanela que
se halla ms introducida en la pelvis; si es la fontanela ma-
yor, se trata de una presentacin de bregma. El diagnsti-
co de confirmacin es radiolgico.
Conduccin del parto
La presentacin de sincipucio es ms frecuente al co-
mienzo del parto. En general, es una situacin transitoria.
Cuando la cabeza es empujada hacia la pelvis, se suele
producir la flexin y la presentacin desciende. En raras
ocasiones, se produce una deflexin mayor.
Si el parto progresa adecuadamente, se debe adoptar
una conducta expectante.
Cuando el progreso es lento, se debe excluir la exis-
tencia de una desproporcin pelvicoceflica. Si existe,
se debe practicar cesrea. En un feto pequeo puede
persistir la actitud de la cabeza fetal hasta la expulsin.
En el caso de parto vaginal la integridad del perin es-
t muy comprometida, ya que al desprenderse la cabeza
por la circunferencia fronto-occipital, el perin es distendi-
do al mximo en el sentido transversal por la parte ms an-
cha del crneo, que es el dimetro biparietal.
Figura 15. Presentacin de sincipucio al llegar la cabeza al
plano perineal.
Figura 16. Desprendimiento de la cabeza en la presentacin
sincipital.
Pronstico
Al igual que en el resto de la presentaciones deflexio-
nadas la mayor morbimortalidad viene condicionada por
un mayor intervencionismo, aunque en este aumento tam-
bin influye la existencia de una mayor tasa de fetos pre-
maturos y/o malformados.
LECTURAS RECOMENDADAS
Ausn J, Gonzlez-Merlo J. Presentaciones ceflicas deflexiona-
das. En: Gonzlez-Merlo J, Del Sol JR, eds. Tratado de Obs-
tetricia, 4 ed. Barcelona: Masson-Salvat Medicina.
1992;511-33.
Duff P. Diagnosis and management of face presentation. Obstet
Gynecol 1981;57:105-112.
705
DISTOCIAS POR DEFLEXIN DE LA CABEZA. PARTO DE SINCIPUCIO, FRENTE Y CARA EVOLUCIN Y CONDUCTA OBSTTRICA
Fabre E, Gonzlez de Agero R. Parto distcico. En: Cabero Ll,
ed: Riesgo elevado obsttrico. Coleccin de Medicina Mater-
no-Fetal. Barcelona: Masson. 1996;457-80.
Fabre E, Gonzlez de Agero R. Distocias del objeto del parto.
En: Fabre E. Manual de asistencia al parto y puerperio pato-
lgicos. Zaragoza: INO Reproducciones S.A. 1999;97-113.
Renzi JA. Distocias por deflexin de la cabeza. En: Cabero L, Ca-
brillo E. Tratado de Ginecologa, Obstetricia y Medicina de la
Reproduccin. Madrid: Panamericana. 2003;776-80.
Sabria J, Gmez M, Moral MI. Distocias por deflexin de la cabe-
za. En: Cabero L. Manual del Residente de Obstetricia y Gi-
necologa. Madrid: Litofinter S.A. 1997; 1123-35.
Seeds JW, Cefalo RC. Presentaciones anormales. Clin Obstet Gi-
necol (ed esp) 1982;1:157-67.
Simons RL. Presentacin de cara. En: Friedman EA, Acker DB,
Sachs BP, eds. Toma de decisiones en Obstetricia. Edika-
Med: Barcelona. 1990;205-7.
presentacin ceflica con el occipucio dirigido hacia los
cuadrantes inferiores de la pelvis materna y en relacin con
el sacro de sta.
El encajamiento en occipito-posterior persistente se
observa en el 4% de todos los partos en presentacin de
vrtice, lo que constituye la verdadera distocia y es la cau-
sa ms frecuente de prolongacin del perodo expulsivo
del parto (Figura 2).
Etiologa
Es preciso estudiar los factores que predisponen o fa-
vorecen a la posicin posterior, es decir que condicionan
una rotacin intraplvica a occipito- posterior, o dicho de
otra forma, impiden la rotacin a occipito-pbica. Entre es-
tos factores se citan:
a) Fetales: Feto pequeo, con cabezas dolicocfalas o
braquicfalas.
b) Pelvicos: Acortamiento de los dimetros transversos
plvicos (pelvis antropoide) o acortamiento del dime-
tro interespinoso (pelvis androide).
c) Otros factores: Dficit de las fuerzas expulsoras del
parto (actividad contrctil uterina ineficaz, algo analge-
sia intraparto).
I. DISTOCIA POR ANOMALAS DE LA
POSICIN
1.1. Posicin fetal en occipito-posterior
Concepto
El mecanismo de parto normal puede incluir el encaja-
miento fetal en OIIP o OIDP. En estos casos para que se
produzca el desprendimiento fetal, el feto debe realizar una
rotacin de 135 hasta situarse en occipito-pbica.
Predomina, sobre todo, la variedad derecha posterior
debido a la dextrorrotacin uterina y a la presencia del sig-
ma en el seno sacroilaco izquierdo.
La disposicin fetal en posicin occpito-posterior en el
estrecho superior es frecuente, hasta un 15% (Figura 1).
Pero en la mayora de los casos se produce rotacin es-
pontnea por rotacin interna a occipito-anterior.
En ocasiones no se produce esta amplia rotacin intra-
plvica y el feto orienta el occipucio hacia el sacro. Es el
parto en occipito-posterior. Se puede definir la posicin en
occipito-posterior como el feto en situacin longitudinal y
707
Captulo 82
DISTOCIA POR ANOMALAS DE LA POSICIN.
DISTOCIA DEL OBJETO DEL PARTO
Blanco MP, Barbancho C, De Miguel Sesmero JR
Figura 1. Posicin fetal en occipito-posterior. Figura 2. Parto en occipito posterior (occipito-sacra).
Diagnstico
Ante la prolongacin y/o detencin del descenso de la
presentacin fetal, sobre todo al final de la dilatacin o al
inicio del expulsivo, hay que sospechar esta anomala de
posicin.
El diagnstico de certeza lo proporciona el tacto va-
ginal.
Conducta obsttrica
Antes de llevar a cabo cualquier conducta, el primer
paso es asegurarnos de que la pelvis materna es normal
mediante exploracin general o pelvimetra.
Durante el periodo de dilatacin la conducta debe ser
expectante. Es aconsejable colocar a la gestante en dec-
bito sobre el lado del occipucio.
Si la dilatacin se prolonga o se detiene y la dinmica
es adecuada hay que sospechar desproporcin pelvicoce-
flica (DPC); si se confirma, la conducta ms adecuada se-
ra la cesrea.
Si el perodo de dilatacin se completa pasaremos al
expulsivo:
a) Cuando no se produce encajamiento de la cabeza fe-
tal procederemos a finalizar el parto mediante una ce-
srea.
b) Si la presentacin se encaja las posibilidades terapu-
ticas son:
Ante una pelvis adecuada, la rotacin de la cabeza
a occipito-anterior puede producirse espontnea-
mente, lo que conducira a la expulsin fetal de for-
ma eutcica, aunque posiblemente ms lenta. Se
requiere episiotoma amplia.
Si la posicin occipito-posterior se hace persisten-
te siempre hay que descartar DPC, que de confir-
marse nos conducira a una cesrea.
Si la pelvis es adecuada podemos hacer una rota-
cin digital o manual de la presentacin a occipito-
anterior o a occipito- sacra para intentar parir el fe-
to en esta posicin con la precaucin de hacer una
episiotoma mediolateral amplia, ayudndonos del
frceps o el vacuum si fuera preciso.
Cuando adems de ser una posicin occipitopos-
terior persistente la cabeza est encajada podemos
aplicar un frceps de escasa curvatura plvica, co-
mo el modelo Kjelland. Existen entonces tres posi-
bilidades:
Rotacin hacia occipito- posterior y extraccin
fetal en occipitosacra.
708
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Rotacin hacia anterior y extraccin fetal en oc-
cipito pbica.
Maniobra de Scanzoni, aunque se asocia con
ms lesiones del canal blando del parto y lesio-
nes fetales, por lo que se evitar en la mayora de
los casos.
De estas tres ltimas conductas, la pauta ms reco-
mendable es la aplicacin de frceps y extraccin en occi-
pito-posterior.
Pronstico
Existe un incremento de la morbilidad materno-fetal rela-
cionado con el alargamiento de las distintas fases del parto,
mayor frecuencia de asistencia instrumental y sobredisten-
sin del canal blando del parto (desgarros vulvo-perineales).
1.2. Transversa baja: occipito tranversa
Concepto y etiologa
Una vez realizado el encajamiento de la cabeza fetal,
no se produce la rotacin interna a occipito-pbica o bien
desde una posicin occipito-sacra, se realiza una rotacin
a occipito-transversa sin proseguir a occipito-pbica. En
ambos casos la cabeza fetal en un III-IV plano de Hodge se
detiene cierto tiempo en OIIT o OIDT. Es preciso tener en
cuenta que en estos casos existe una flexin incompleta
de la cabeza fetal.
Con frecuencia es transitoria y la mayora de las veces
el feto rota hacia occipitoanterior de forma espontnea. Sin
embargo cuando la posicin es persistente habra que
descartar:
Anomala plvica: disminucin del dimetro anteropos-
terior plvico (pelvis platipeloide o androide).
Dficit de las fuerzas expulsoras del parto: hipodinamia
uterina, analgesia intraparto
Otros: relajacin del suelo plvico, cabeza flexionada,
tamao fetal (feto pequeo).
Diagnstico
Cuando el periodo expulsivo del parto se prolonga, el
tacto vaginal constituye el mejor mtodo diagnstico al
comprobar que la sutura sagital coincide con el dimetro
transverso de la pelvis (OIIT/ IODT). Es necesario para el
diagnstico que la cabeza fetal est encajada con el pun-
to gua en IV plano.
Conducta obsttrica
Tras un periodo de observacin prudente (20-30 minu-
tos), se deben tomar estas medidas:
Detectar hipodinamia y realizar entonces estimulacin
oxcitcica.
Extraccin instrumental, preferentemente mediante fr-
ceps.
1.3. Posicin anteroposterior elevada
o alta
Concepto y etiologa
Ya desde el inicio del parto, la cabeza fetal se detiene
en el estrecho superior de la pelvis haciendo coincidir la su-
tura sagital con el dimetro anteroposterior de la misma.
En realidad se trata de una anomala mecnica del parto
bastante infrecuente (inferior al 1%). Puede admitir dos va-
riedades: a) En occipito-pbica (ms frecuente) o bien oc-
cipito-sacra (infrecuente).
Se ha relacionado con anomalas plvicas, feto peque-
o o circulares de cordn muy tensas.
Diagnstico
El diagnstico definitivo se establece mediante tacto
vaginal.
Siempre hay que descartar DPC, que habitualmente se
acompaa de un retraso en la dilatacin y detencin del
descenso de la presentacin fetal.
Conducta teraputica
El parto en ocasiones puede ser imposible, pero a ve-
ces con pelvis amplia, el feto puede pasar a la excavacin
y realizando solo dos movimientos (flexin y deflexin),
puede conseguirse el parto.
1.4. Presentacin de roederer
Se trata de una hiperflexin de la cabeza fetal mucho
antes del encajamiento. Es un mecanismo de parto tpico
de la pelvis estentica.
II. DISTOCIA DEL OBJETO DEL PARTO
Hoy da, el diagnstico de las malformaciones fetales
se basa en la ecografa, lo que hace que el diagnstico sea
precoz en la mayora de los casos y ya es difcil encontrar-
nos con anomalas fetales que causen distocia del parto al
final del embarazo. Citarmos tan slo las ms representa-
tivas o frecuentes, considerando que salvo determinados
casos, es un capitulo de la Obstetricia que ya ha pasado a
la historia.
Si nos encontramos en esa situacin el embarazo de-
be ser estrechamente vigilado, con el fin de precisar:
709
DISTOCIA POR ANOMALAS DE LA POSICIN. DISTOCIA DEL OBJETO DEL PARTO
Estado de la malformacin (progresin).
Otras malformaciones asociadas.
Alteraciones cromosmicas concomitantes.
Afectacin fetal.
Posibilidad de distocia.
Repercusin de la va del parto sobre el feto.
La va del parto elegida debe tener en cuenta lo citado
anteriormente y ser valorada junto al neonatlogo y al ciru-
jano infantil.
Es importante sealar que si no se dispone de la co-
bertura necesaria para atender esta clase de partos es me-
jor trasladar a la madre al hospital de referencia ms cer-
cano.
Anomalas del polo ceflico
La ms frecuente es la hidrocefalia.
La va del parto se estima en funcin de la causa y el
polo fetal:
Si deseamos ser conservadores respecto al feto, la va
ms adecuada para finalizar el embarazo es la cesrea sin
dejar que la patologa evolucione excesivamente.
Cuando el feto est muerto o la lesin del parnquima
cerebral es muy severa se puede optar por la va vaginal,
drenando previamente el lquido cefalorraqudeo mediante
puncin de fontanelas si la presentacin es ceflica y el
cervix lo permite o mediante puncin transabdominal en
caso contrario o presentacin podlica.
Anomalas del tronco fetal
Se pueden citar en este apartado la ascitis fetal, hi-
drops fetal, megavejiga, hepatomegalia, entre otros. La va
del parto ms adecuada es la cesrea.
Slo si se trata de un parto inmaduro o el pronstico es
muy desfavorable, algunos autores se decantan por el dre-
naje por puncin-aspiracin transcutnea para permitir el
parto vaginal.
Defectos del cierre de la pared abdominal
Destacamos en este grupo:
Onfalocele
Con frecuencia se asocia a otras malformaciones fetales
y cromosomopatas, lo que le confiere un mal pronstico.
No suele ser obstculo para la va vaginal aunque la va
del parto deber decidirse de forma multidisciplinar en pro
de los resultados perinatales, considerando en determina-
dos casos la cesrea.
Gastrosquisis
No suele acompaarse de otras anomalas fetales.
Confirmada la madurez pulmonar, la va del parto ms
lgica sera la cesrea, ya que, con este proceder la mayo-
ra de los estudios sealan mejores resultados neonatales.
Anomalas de partes blandas
Se destacan en este grupo:
Higroma qustico
La va del parto se decidir valorando por ecografa el
volumen de la masa. Generalmente se optar por la ces-
rea electiva.
Teratoma sacrococcgeo
Se trata de un tumor de buen pronstico tras su extir-
pacin. Se recomienda finalizar el parto por va abdominal
mediante cesrea electiva, una vez conseguida la madurez
pulmonar, consensuando siempre con neonatlogos y ci-
rujanos peditricos.
Mielomeningocele lumbar o sacro
Rara vez el tamao y la consistencia tumorales causan
obstruccin del canal del parto. No obstante, es una ano-
mala asociada a otras malformaciones fetales por lo que la
va del parto se decidir en funcin del pronstico fetal.
710
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Gemelos unidos
Es una causa posible de distocia, aunque ya, bas-
tante rara en nuestro medio. La cesrea es el tratamien-
to de eleccin, valorando entre otros datos la supervi-
vencia de los fetos y las dificultades asociadas de tipo
mecnico.
LECTURAS RECOMENDADAS
Bumm E. Tratado Completo de Obstetricia. F.Seix Ed. Barcelona.
1906.
Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC, Aut JC,
Wenstrom KD. Distocia. En Cunningham FG, Gant NF, Leve-
no KJ, Gilstrap LC, Aut JC, Wenstrom KD. Williams Obstetri-
cia. 21 Ed. Ed Mdica Panamericana. Madrid; 2002:395-
397.
Dudley DJ. Complicaciones del trabajo de parto. En Scott JR, Gi-
bas R, Parlan BY; Haney AF. Danforth. Tratado de Obstetri-
cia y Ginecologia. McGraw Hill, Interamericana,9 Ed, Mxico,
2005:425-427.
Fabre E, Gonzlez de Agero R, Mateo P et al. Distocias del ob-
jeto del parto. En Fabre E. Manual de Asistencia al parto y
puerperio patolgico. INO Reproducciones S.A. Zarago-
za;1999:5,97-122.
Solis JL, Dupl B, Mier L. Distocia por posicin fetal anormal. Par-
to en occipito posterior. Anomalas y monstruosidades feta-
les. En Cabero L.Tratado de Ginecologa Obstetricia y Medi-
cina de la Reproduccin. Ed Medica Panamericana. SEGO,
Tomo I, Madrid 2003:96;781-784.
Usandizaga JA. Distocias por anomalas de la esttica fetal. En
Usandizaga JA, de la Fuente P Tratado de Obstetricia y Gi-
necologa. Vol 1; 2 Ed. McGraw-Hill. Interamericana, Madrid,
2003:11;491-493.
CLASIFICACIN
DE LAS ANOMALAS PLVICAS
En funcin de las caractersticas del estrecho supe-
rior, de la pelvis media y del estrecho inferior, Caldwell y
Moloy elaboraron en 1933 una clasificacin de los distin-
tos tipos de pelvis que todava sigue vigente. Esta clasifi-
cacin slo valora parmetros morfolgicos, a pesar de
que las dimensiones de la pelvis son un factor ms de-
terminante que la morfologa en cuanto a la progresin
del parto. As, una pelvis ginecoide ptima puede ser in-
adecuada para el parto por va vaginal, si los dimetros
plvicos estn muy disminudos (pelvis regularmente es-
trecha).
En este sentido, la clasificacin anatmico-morfol-
gica, presentada por Thoms cuatro aos ms tarde,
considera tanto la forma como las dimensiones de la
pelvis.
En ambas clasificaciones los distintos tipos de pelvis
que describen en su forma pura son poco frecuentes, sien-
do mucho ms habituales las formas mixtas, en las que el
tipo plvico que las define es la morfologa de su estrecho
superior.
Clasificacin de Caldwell y Moloy
En esta clasificacin se definen cuatro tipos de pelvis:
ginecoide, androide, antropoide y platipeloide.
CONCEPTO
Las distocias seas o del canal seo, junto con las
anomalas del canal blando y tumores previos, estn inclui-
das dentro de las distocias del canal del parto. Cuando ha-
blamos de distocia sea nos referimos a las alteraciones
de la pelvis en su tamao, forma o inclinacin, que clnica-
mente pueden ocasionar un parto lento o una progresin
anmala que termine por provocar una desproporcin pl-
vico-ceflica en una paciente con buena dinmica. Sin
embargo, en este ltimo concepto interviene tambin el ta-
mao, actitud y posicin del polo fetal, ya que pueden exis-
tir pelvis anormales pero con fetos pequeos y bien flexio-
nados en el que el parto pueda, aunque lento, producirse
por va vaginal y viceversa, pelvis absolutamente normales
podran ser insuficientes ante fetos macrosmicos o defle-
xionados. Por tanto el diagnstico de distocia sea, salvo
en las pelvis claramente estenticas, puede ser difcil y en
muchas ocasiones imposible de determinar con certeza ya
que intervienen otras causas como el motor y el objeto del
parto.
Salvo excepciones muy puntuales, cualquier tipo de
pelvis puede, en principio, permitir el parto por va vaginal,
por lo que ste no debera dejar de intentarse por causa
plvica. En la actualidad el concepto de parto lento es di-
nmico, siendo necesario valorar las alteraciones en cada
momento y periodos del parto, para as poder diagnosticar
las causas que lo producen y adoptar la conducta obst-
trica ms adecuada.
711
Captulo 83
DISTOCIA SEA: CONCEPTO.
CLASIFICACIN DE LAS ANOMALAS PLVICAS.
ETIOLOGA, DIAGNSTICO Y PRONSTICO
DE LAS ESTENOSIS PLVICAS. EVOLUCIN
Y MECANISMO DEL PARTO. INFLUENCIA
SOBRE EL FETO Y SOBRE LA MADRE.
CONDUCTA OBSTTRICA
Garca Grandal T, Barbancho C, Herriz Martnez MA
Pelvis ginecoide
La pelvis ginecoide es el prototipo de pelvis femenina y,
como tal, con respecto a ella se comparan los otros tipos
de pelvis.
Debido a la complejidad de la anatoma de la pelvis fe-
menina, para describirla se recurre a tres planos imagina-
rios dentro de la misma:
plano del estrecho superior
plano medio pelviano
plano del estrecho inferior
Estrecho superior de la pelvis
De atrs hacia delante los lmites del estrecho superior
de la pelvis son el promontorio, las alas del sacro, la lnea
712
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
terminal, las ramas horizontales de los huesos pubianos y
la snfisis del pubis.
En l se describen cuatro dimetros: el anteroposterior,
el transversal y dos oblicuos.
El dimetro anteroposterior se llama conjugado obst-
trico y es la mnima distancia que separa el promontorio de
la snfisis del pubis. Su medida promedio es de 11cm.
El dimetro transverso es la mayor distancia entre la l-
nea terminal de cada hueso pubiano y mide 13cm. Es per-
pendicular al conjugado obsttrico y su interseccin con
ste est a unos 4cm del promontorio. Esta interseccin
divide al conjugado obsttrico en dos partes llamadas di-
metro sagital anterior y posterior del estrecho superior.
El dimetro oblicuo derecho va desde la articulacin
sacroilaca derecha hasta la eminencia iliopectnea izquier-
da, y el izquierdo va desde la articulacin izquierda hasta la
eminencia derecha. Suelen medir 12.5cm.
A parte del conjugado obsttrico se describen el conju-
gado verdadero o anatmico y el conjugado diagonal. Am-
bos parten desde el promontorio, pero el conjugado verda-
dero va hasta el borde superior de la snfisis del pubis y el
conjugado diagonal hasta el borde inferior. Sus medidas
promedio son 11,5-12cm y 12,5cm respectivamente.
El conjugado obsttrico, que es el menor dimetro an-
teroposterior por el que tiene que pasar la cabeza del nio
al cruzar el estrecho superior, no se puede medir con los
dedos, pero mediante el conjugado diagonal se puede ha-
cer un clculo indirecto de su medida. A la distancia entre
el promontorio y el borde inferior de la snfisis del pubis se
le han de restar de 1 a 1.5cm para obtener la medida del
conjugado obsttrico.
Plano medio de la pelvis
Es el plano de menores dimensiones dentro de la pel-
vis, est al nivel de las espinas citicas y en l se describen
dos dimetros: el anteroposterior y el interespinoso. El di-
metro anteroposterior se extiende desde el borde inferior
de la snfisis del pubis hasta el punto de unin del sacro
con el cccix y mide 12cm. El dimetro interespinoso sue-
le ser el menor dimetro de la pelvis y mide unos 10,5cm.
La interseccin de ambos dimetros crea en el plano
medio de la pelvis un dimetro sagital anterior y otro pos-
terior. Este ltimo normalmente mide entre 4,5 y 5cm.
Estrecho inferior de la pelvis
El estrecho inferior est formado por dos tringulos,
uno anterior y otro posterior, que comparten como base
una lnea que une las dos tuberosidades isquiticas. El
tringulo anterior est formado por la zona debajo de la ar- Figura 1. Pelvis ginecoide.
cada del pubis. El tringulo posterior tiene como vrtice la
punta del sacro y como bordes laterales los ligamentos sa-
crociticos y las tuberosidades isquiticas.
Los dos dimetros que se describen en el estrecho in-
ferior son el anteroposterior y el transversal. El dimetro an-
teroposterior va desde la punta del cccix hasta el borde
inferior de la snfisis del pubis y mide 9,5cm, aunque pue-
de alcanzar los 11,5cm por el desplazamiento del cccix al
paso de la presentacin. El transversal es la distancia que
hay entre los bordes internos de las tuberosidades isqui-
ticas y suele tener una medida de 11cm.
A nivel del estrecho inferior tambin se describe un di-
metro sagital anterior y otro posterior por la interseccin
del anteroposterior con el transversal. El posterior suele
medir 7,5cm y su medida es determinante para que el par-
to pueda finalizar por va vaginal.
Como pelvis prototipo que es, la pelvis ginecoide re-
presenta en torno al 50% de las pelvis femeninas. Sus ca-
ractersticas diferenciales respecto a los otros tipos de pel-
vis son las siguientes (Figura 1):
la morfologa del estrecho superior es redondeada o li-
geramente ovalada, debido a que el dimetro transver-
so es algo mayor (1,5 a 2cm) que el dimetro antero-
posterior.
el dimetro sagital posterior es apenas un poco ms
corto que el anterior, por lo que la capacidad del seg-
mento anterior y posterior es amplia y similar.
las paredes laterales de la pelvis son rectas y paralelas.
las espinas citicas no son prominentes; el dimetro in-
terespinoso suele medir 10cm.
el sacro no est inclinado hacia delante ni hacia atrs y
su cara anterior es cncava.
la escotadura sacrocitica est bien redondeada y no
es angosta.
la arcada del pubis es ancha, con un ngulo de unos 90.
Tipo androide
La morfologa de este tipo de pelvis recuerda a la de la
pelvis masculina. Entre un 15 y un 20% de las mujeres tie-
nen este tipo de pelvis. Sus caractersticas son las siguien-
tes (Figura 2):
la morfologa del estrecho superior es triangular o cu-
neiforme con vrtice anterior y base posterior; clsica-
mente se dice que tiene forma de corazn de naipe.
el dimetro sagital posterior del estrecho superior es
mucho ms corto que el anterior, siendo el segmento
anterior estrecho y largo y el posterior corto y aplanado.
713
DISTOCIA SEA: CONCEPTO. CLASIFICACIN DE LAS ANOMALAS PLVICAS
las paredes laterales de la pelvis tienden a converger,
proporcionando una morfologa infundibuliforme.
las espinas citicas son prominentes, reduciendo el
dimetro interespinoso.
el sacro suele estar inclinado hacia delante en la pelvis
y ser recto, con un promontorio que se introduce en el
estrecho superior.
la escotadura sacrocitica es estrecha y muy arquea-
da.
la arcada subpubiana es estrecha, con un ngulo agu-
do menor de 70.
Figura 2. Pelvis androide.
Tipo antropoide
Este tipo es el segundo ms frecuente, representando
el 25-35% de las pelvis femeninas. Sus caractersticas son
las siguientes (Figura 3):
disminucin de los dimetros transversales, por lo que
la forma del estrecho superior es de un valo antero-
posterior.
el segmento anterior y el posterior son largos y estre-
chos.
las paredes laterales suelen ser paralelas.
las espinas citicas no son prominentes.
el sacro es cncavo, con inclinacin hacia atrs y es
frecuente que se componga de seis segmentos verte-
714
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
brales, por lo que las pelvis antropoides suelen ser ms
profundas que los otros tipos de pelvis.
la escotadura sacrocitica es ancha.
la arcada subpubiana puede ser normal o algo reduci-
da, con un ngulo entre 70-90.
Tipo platipeloide
Este tipo de pelvis solamente se encuentra en un 5%
de las mujeres. Se caracteriza por (Figura 4):
disminucin de los dimetros anteroposteriores, por lo
que el estrecho superior tiene forma de valo transver-
sal.
el segmento anterior y posterior son anchos y cortos.
Figura 3. Pelvis antropoide. Figura 4. Pelvis platipeloide.
las paredes laterales de la pelvis pueden discurrir para-
lelas o divergir.
las espinas citicas no son prominentes.
el sacro habitualmente est bien curvado e inclinado
hacia delante, con un promontorio que se introduce en
el estrecho superior.
la escotadura sacrocitica es amplia.
la arcada subpubiana es amplia, con un ngulo supe-
rior a los 90.
En la Tabla 1 se recogen la frecuencia y las caracters-
ticas de los distintos tipos de pelvis.
Clasificacin de Thoms
Esta clasificacin anatomico-morfolgica se basa en el
estudio radiolgico de la pelvis y distingue tambin cuatro
tipos de pelvis: dolicoplica, mesatiplica, braquiplica y
platiplica.
Pelvis dolicoplica
En este tipo de pelvis el dimetro transverso del estre-
cho superior es menor que el conjugado obsttrico.
715
DISTOCIA SEA: CONCEPTO. CLASIFICACIN DE LAS ANOMALAS PLVICAS
Pelvis mesatiplica
El dimetro transverso del estrecho superior es igual o
hasta 1cm mayor que el conjugado obsttrico.
Pelvis braquiplica
El dimetro transverso del estrecho superior es entre 1
y 3 cm mayor que el conjugado obsttrico.
Pelivis platiplica
El dimetro transverso del estrecho superior es ms de
3 cm mayor que el conjugado obsttrico.
ETIOLOGA, DIAGNSTICO Y
PRONSTICO DE LAS ANOMALAS
PLVICAS
Etiologa
El peso de las causas que se describen clsicamente
de distocia sea (raquitismo, osteomalacia, tuberculosis,
* menos estrecho que el segmento anterior de la pelvis androide.
Ginecoide Androide Antropoide Platipeloide
Frecuencia 50% 15-20% 25-35% 5%
Estrecho superior
Morfologa Redondeada Triangular Ovalada anteroposterior Ovalada transversal
Conjugado obsttrico 11-11,5cm 11-11,5cm >12cm 10cm
Dimetro transverso 13cm 13cm <13cm >13cm
Dimetro sagital anterior Adecuado
Dimetro sagital posterior 4,5cm
Segmento anterior Circular y amplio Largo y estrecho Largo y estrecho* Corto y ancho
Segmento posterior Circular y amplio Corto y ancho Largo y estrecho Corto y ancho
Plano medio
Dimetro anteroposterior 12cm
Dimetro transverso 10,5cm 10,5cm
Paredes de la pelvis Paralelas Convergentes Paralelas Paralelas o divergentes
Espinas citicas No prominentes Prominentes No prominentes No prominentes
Escotadura sacrocitica Redondeada Estrecha Ancha Estrecha
Inclinacin del sacro Posicin neutra Anterior Posterior Anterior
Estrecho inferior
Dimetro anteroposterior 9,5cm
Dimetro transverso 11cm 11cm
Arcada subpubiana 90 <70 70-90 >90
Tabla 1. Frecuencia y caractersticas de los distintos tipos de pelvis.
poliomielitis, luxacin congnita de cadera) ha ido disminu-
yendo progresivamente con la aparicin de tratamientos
profilcticos y curativos adecuados para ellas. Esto no ha
supuesto una disminucin en su incidencia debido al au-
mento de los traumatismos secundarios a accidentes de
trfico, que hoy en da constituyen la causa ms frecuente
de fracturas y deformidades pelvianas.
Diagnstico
Para la aproximacin diagnstica de una anomala pl-
vica se ha de recurrir a la anamnesis, la exploracin fsica y
a las pruebas de imagen.
Anamnesis
La anamnesis debe orientarse hacia la bsqueda de
antecedentes personales de partos largos, instrumentales
o cesreas, y de los posibles agentes causales de anoma-
las plvicas ya comentados.
Exploracin fsica
A parte de la exploracin fsica de la pelvis, hay datos
que nos pueden hacer sospechar la existencia de una es-
tenosis plvica como son la talla inferior a los 150cm, una
escoliosis marcada o cualquier otra malformacin de la co-
lumna vertebral.
Otro dato que nos puede sugerir la existencia de una
anomala plvica es la existencia de cualquier desviacin
morfolgica del rombo de Michaelis (Figura 5). Este, en una
mujer con pelvis normal, es un cuadriltero con forma
romboidal y de lados iguales. Se sita en la regin sacra y
sus lmites seran: la apfisis espinosa de la 5 vrtebra
lumbar como vrtice superior, el punto superior del surco
interglteo como vrtice inferior y las espinas ilacas poste-
rosuperiores como vrtices laterales. Se estudia con los
716
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
msculos glteos contrados, en bipedestacin y dirigien-
do una luz lateralmente hacia la zona sacra.
En cuanto a la estimacin de la capacidad de la pelvis
mediante la exploracin fsica, lo primero que se realizaba
clsicamente era una pelvimetra externa mediante un
comps graduado o pelvmetro con la paciente en decbi-
to supino. Es un mtodo sencillo que proporciona informa-
cin aproximada sobre las dimensiones de la pelvis, pero
no aporta datos sobre la pelvis menor y, adems, la esti-
macin de los dimetros externos de la pelvis mayor, no
siempre se corresponde con la de los internos, que son los
que tienen ms importancia para el paso de la cabeza fe-
tal, por lo que en el momento actual est en desuso.
Los principales dimetros medidos mediante el pelv-
metro son:
dimetro biespinoso: es la distancia que separa las dos
espinas ilacas anterosuperiores y suele ser de 24-
26cm (Figura 6).
Figura 5. Rombo de Michaelis.
Figura 6. Dimetro biespinoso, bicrestal y bitrocantreo.
Figura 7. Conjugado de Baudelocque.
dimetro bicrestal: es la distancia entre los dos puntos
ms separados de las crestas ilacas y su medida me-
dia es de 26-28cm (Figura 6).
dimetro bitrocantreo: es la distancia entre el trocn-
ter mayor de cada uno de los fmures y su medida me-
dia suele estar entre los 30 y los 32cm (Figura 6).
conjugado externo o conjugado de Baudelocque: se
corresponde con la distancia entre la apfisis espino-
sa de la 5 vrtebra lumbar y el borde superior de la
snfisis del pubis (Figura 7). La media de esta distancia
est entre los 20 y los 22cm, y cuando es inferior a
18cm debe sospecharse la existencia de una esteno-
sis plvica.
El siguiente paso en la exploracin fsica es la valora-
cin de la morfologa y las dimensiones de la pelvis a par-
tir de las eminencias seas identificables por exploracin
vaginal. Esta valoracin se conoce como pelvimetra in-
terna.
En relacin con el estrecho superior, como vimos an-
tes, el conjugado obsttrico no puede medirse directa-
mente, por lo que se recurre al clculo de su medida me-
diante el conjugado diagonal (Figura 8), restndole a ste
1,5 o 2cm en funcin de la inclinacin de la snfisis del pu-
bis. Si el conjugado obsttrico es mayor de 10cm pode-
mos suponer que el estrecho superior tiene un tamao
adecuado para un parto por va vaginal.
Continuando con la exploracin, tambin es muy til in-
tentar valorar toda la superficie anterior del sacro, ya que
puede aportar informacin indirecta a cerca de los dime-
tros del estrecho medio e inferior de la pelvis. As, en las no
estenticas normalmente slo se suelen apreciar las tres
ltimas vrtebras sacras sin hacer presin sobre el perineo,
mientras que en las pelvis estenticas se puede apreciar la
717
DISTOCIA SEA: CONCEPTO. CLASIFICACIN DE LAS ANOMALAS PLVICAS
totalidad de las vrtebras sacras con facilidad. As mismo
y para valorar el plano medio de la pelvis se intentar esti-
mar la distancia entre las dos espinas citicas, que son f-
cilmente identificables mediante tacto vaginal.
En cuanto a la medicin de las dimensiones del estre-
cho inferior de la pelvis la forma ms directa de exploracin
fsica del mismo es la colocacin de un puo cerrado con-
tra el perineo entre las tuberosidades isquiticas, despus
de haber medido el ancho del puo. Si se estima que la
distancia entre las tuberosidades es superior a 8cm se
considera que el estrecho inferior es adecuado para un
parto por va vaginal.
A la altura del estrecho inferior tambin ha de valorarse
la amplitud del ngulo de la arcada subpubiana y si se es-
tima que ste es inferior a los 90 puede orientarnos hacia
una pelvis estrecha.
Pruebas de imagen
Las mediciones de la pelvis se pueden realizar median-
te rayos X o resonancia magntica.
Pelvimetra con rayos X
Aunque proporciona una medida ms exacta de la pel-
vis que la que se obtiene mediante exploracin clnica, no
permite pronosticar el xito o el fracaso de un parto vagi-
nal por s sola, debido a que la capacidad pelviana es slo
uno de los factores que intervienen en el resultado. A pe-
sar de esto, est indicada su realizacin en las siguientes
circunstancias:
antecedentes de parto distcico.
antecedentes de traumatismo plvico, cojera o acorta-
miento de un miembro inferior ms de 1cm.
antecedentes de raquitismo, osteomalacia, tuberculo-
sis, poliomielitis o luxacin congnita de cadera.
sospecha de pelvis estrecha mediante exploracin fsi-
ca.
talla inferior a 150cm.
malformaciones de la columna vertebral.
sospecha de macrosoma fetal.
Pelvimetra con resonancia magntica nuclear.
Esta tcnica es la ms segura para la madre y el feto,
ya que la radiacin es nula. Otras de sus ventajas son la
exactitud de las medidas tanto de la pelvis materna como
del feto, y la posibilidad de evaluar distocias secundarias a
tejidos blandos. A pesar de todas estas ventajas su uso es
restringido debido a su alto coste. Figura 8. Conjugado diagonal.
Salvo en los casos de estenosis plvicas severas, a pe-
sar de realizar una aproximacin diagnstica con la anam-
nesis, una exploracin fsica exhaustiva y la realizacin de
pruebas de imagen, el diagnstico definitivo de distocia
sea se realizar en el transcurso del parto.
Pronstico
En funcin de las medidas estimadas para el estrecho
superior, plano medio y estrecho inferior de la pelvis, exis-
te una mayor o menor probabilidad de que el parto pueda
finalizarse por va vaginal.
A nivel del estrecho superior se establecen tres grados
de pelvis estenticas en funcin de la medida de su di-
metro anteroposterior (conjugado obsttrico):
Grado I: el conjugado obsttrico est entre 9,5 y 10cm.
En estas pelvis el parto por va vaginal es viable, por lo
que ha de intentarse una prueba de parto.
Grado II: el conjugado obsttrico tiene medidas entre
8,5 y 9,5cm. Estas son pelvis dudosas y aunque ha de
realizarse prueba de parto, muchas acabarn en ce-
srea.
Grado III: el conjugado obsttrico es inferior a 8,5cm y
la indicacin es la realizacin de una cesrea. Este tipo
de pelvis se llaman tambin pelvis quirrgicas.
Las estenosis del plano medio de la pelvis en conjun-
to son ms frecuentes que las del plano superior. Es fre-
cuente que el parto finalice con la realizacin de frceps
medio o cesrea. La estenosis plvica a este nivel es la
causa ms frecuente de detencin de la cabeza fetal en
transversa.
La estenosis del estrecho inferior suele acompaarse
de la del plano medio. Aunque la realizacin de una episio-
toma mediolateral amplia puede mejorar el pronstico en
estos casos, ste depende realmente de las dimensiones
del tringulo posterior y del dimetro intertuberositario.
EVOLUCIN Y MECANISMO DEL PARTO
La pelvis ginecoide tiene la morfologa adecuada para
la correcta evolucin de un parto por va vaginal. La pre-
sentacin se introduce en el estrecho superior de manera
que coincida el dimetro transversal o uno de los dime-
tros oblicuos con la sutura sagital, rotando a occipitopbi-
ca a medida que evoluciona el parto.
En el caso de que exista una estenosis plvica este pa-
trn de evolucin del parto sufrir modificaciones en fun-
cin de los requerimientos de cada nivel de la pelvis.
La estenosis plvica ocurre cuando existe un estrecha-
718
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
miento significativo de uno o ms de los dimetros internos
de la pelvis sea.
Pelvis uniformemente estrecha o pelvis justo minor.
Es aquella pelvis en la que estn disminudos proporcio-
nalmente todos los dimetros de la pelvis. En ella el enca-
jamiento se realiza siguiendo uno de los dimetros oblicuos
del estrecho superior con la cabeza hiperflexionada (posi-
cin de Roeder), presentando el dimetro suboccipito
bregmtico (9,5cm) en lugar del suboccipitofrontal, con lo
que la fontanela menor se sita en el centro de la pelvis y
no lateralmente. En realidad, se acortan tanto el dimetro
transverso como el sagital, y se alarga el longitudinal, lo
que hace que la cabeza se cilindre y pierda su morfolo-
ga esfrica. Es frecuente el acabalgamiento de los parieta-
les (Figura 9) y el desprendimiento se produce por adapta-
cin del occipucio a una arcada pubiana disminuda.
Estenosis del estrecho superior. Puede existir una
disminucin del dimetro anteroposterior, como ocurre en
la pelvis platipeloide, o del transversal, como es el caso de
la pelvis androide y antropoide.
Disminucin del dimetro anteroposterior (platipeloide).
La cabeza consigue entrar en la pelvis por deflexin de
la misma, haciendo coincidir el dimetro transverso con
el dimetro bitemporal (8cm), en vez del biparietal
(9,5cm). Adems, es frecuente que se observe asincli-
tismo y acabalgamiento de los parietales, con lo que se
disminuye el dimetro transverso de la presentacin en
0,5cm. La evolucin de un parto con asinclitismo ante-
rior o de Naegle (Figura 10), en el que el parietal ante-
rior es el punto ms bajo en la pelvis, suele ser favora-
ble. Si el asinclitismo es posterior o de Litzmann (Figura
11) la evolucin no suele ser tan favorable y depende-
Figura 9. Acabalgamiento de los parietales.
r de si las contracciones son capaces de hacer que el
parietal posterior supere el promontorio.
Disminucin del dimetro transverso (androide y antro-
poide). La cabeza se orienta segn el dimetro antero-
posterior de la pelvis o con el oblicuo ms prximo al
anteroposterior. Esta es la causa de las posiciones an-
teroposteriores elevadas. En las pelvis antropoides, en
las que el segmento anterior, a pesar de ser estrecho,
es menos estrecho de lo que lo es en las androides, el
encajamiento puede realizarse en occipitopbica y el
descenso realizarse en anteroposterior y con ausencia
de rotacin. Tambin en estas pelvis el encajamiento
puede realizarse en occipitosacra. En el caso de las
pelvis androides, por la estrechez marcada del seg-
mento anterior, el encajamiento solamente puede ha-
cerse en posterior, el descenso suele ser tambin sin
rotacin y, aunque el parto va vaginal es poco posible,
si ocurre, es en occipitosacra y con un expulsivo muy
prolongado.
Estenosis del plano medio. Las estenosis a esta altu-
ra afectan tanto a los dimetros transversos como antero-
posteriores. En el dimetro transverso est implicada la
distancia entre las espinas citicas, y en el dimetro ante-
roposterior la mayor o menor curvatura del sacro, as co-
mo la inclinacin hacia delante o hacia atrs del mismo ha-
ciendo que aumente o disminuya este dimetro.
En las pelvis platipeloides la presentacin llegar al pla-
no medio en transversa, sindole difcil la rotacin, por lo que
frecuentemente la presentacin se detendr en transversa.
En las pelvis androides la presentacin llegar al plano
medio en posterior y en la mayora de los casos se deten-
dr, en otros, intentar rotar a anterior sin conseguirlo,
quedndose la cabeza bloqueada en III plano con la sutu-
ra sagital en transversa-posterior.
719
DISTOCIA SEA: CONCEPTO. CLASIFICACIN DE LAS ANOMALAS PLVICAS
En las pelvis antropoides la cabeza descender en an-
teroposterior, occipitopbica u occipitosacra, y de dete-
nerse en el plano medio lo har con la sutura sagital en an-
teroposterior.
A la vista de lo expuesto, es frecuente que en las pel-
vis con estenosis del plano medio la presentacin se de-
tenga con la sutura sagital en transversa, entre el II y el III
plano de Hodge, lo que tendr importantes implicaciones
en cuanto a la conducta obsttrica a seguir.
Sospecharemos que existe estenosis a esta altura de la
pelvis cuando el parto progresa con normalidad hasta el ex-
pulsivo, momento en el que se detiene el descenso de la
presentacin y no hay rotacin interna. Aunque, si se acom-
paa de estenosis del estrecho superior, lo que ocurre con
frecuencia, el parto ya desde su inicio es lento y tedioso.
Estenosis del estrecho inferior. Como vimos, suele
asociarse a estenosis del plano medio y es frecuente en las
pelvis androides. La evolucin del parto es en occipitopos-
terior.
En funcin de las caractersticas del parto para los dis-
tintos tipos de estenosis, cada tipo de pelvis tiene un pa-
trn de parto que difiere del patrn asociado a la pelvis gi-
necoide.
Pelvis androide. Es la menos ptima para una progre-
sin favorable del parto. Si la presentacin consigue
encajarse lo suele hacer en occipitoposterior. Es muy
frecuente que el parto se bloquee en occipitotransver-
sa o en occipitoposterior por la morfologa infundibuli-
forme del trayecto de este tipo de pelvis. Si no se blo-
quea, la evolucin del parto es en occipitoposterior,
debido a la estenosis del estrecho inferior.
Pelvis antropoides. Es frecuente el encajamiento en an-
teroposterior, tanto en occipitopbica como en occipi-
Figura 10. Asinclitismo anterior. Figura 11. Asinclitismo posterior.
tosacra, llegando en ambos casos al estrecho medio e
inferior sin rotar.
Pelvis platipeloide. Es frecuente que la entrada en la
pelvis de la presentacin sea en occipitotransversa y
con la cabeza deflexionada. Son frecuentes el asincli-
tismo anterior y posterior y que el parto se detenga en
occipitotransversa. Si no se detiene y sobrepasa el III
plano, dado que el estrecho inferior es amplio, el me-
canismo y la rapidez del parto es igual que la de la pel-
vis ginecoide.
INFLUENCIA DE LAS ANOMALAS
PLVICAS SOBRE EL FETO Y LA MADRE
Del grado de estenosis plvica y de la duracin del par-
to depender la severidad de las complicaciones.
Anomalas de la dilatacin cervical. Si la presenta-
cin fetal se detiene a nivel del estrecho superior, es ms
probable la ruptura precoz de membranas, debido a que
toda la fuerza ejercida por el tero se concentra en la por-
cin de membranas que est sobre el cuello dilatado. Tras
la ruptura de las membranas y sin el efecto de presin de
la presentacin ni del lquido amnitico sobre el cuello y el
segmento inferior uterinos, la efectividad de las contraccio-
nes disminuye y la dilatacin puede estancarse.
Alteraciones de la dinmica uterina. Secundaria-
mente al dficit de presin del polo ceflico sobre el cuello
y el segmento inferior, se inhibe el reflejo de Ferguson-Ha-
rris, con lo que aparecen hipodinamias y el consiguiente re-
traso en la dilatacin.
La aparicin de hiperdinamias tambin es un fenme-
no frecuente como mecanismo compensatorio para ven-
cer el obstculo que supone la estenosis plvica. As mis-
mo, una hiperdinamia mantenida puede dar lugar a una
hipodinamia secundaria por agotamiento del tero.
Fstulas por necrosis. Por compresin de partes blan-
das entre la cabeza fetal y la pelvis sea se producen ne-
crosis de rganos adyacentes, que desencadenan la apa-
ricin de fstulas vesicovaginales, vesicovesicales o
rectovaginales das despus del parto.
Rotura uterina. Si la estenosis es muy marcada y la
desproporcin cefalo-plvica se mantiene en el tiempo, el
riesgo de rotura uterina aumenta cuanto mayor sea el esti-
ramiento del segmento inferior. Como signo inminente de
rotura uterina encontramos un anillo de retraccin patol-
gica (anillo de Bandl) entre la snfisis y el ombligo, que se
conoce con el nombre de signo de Fromell.
Cambios de posicin y moldeamiento de la cabeza
fetal. Como vimos el asinclitismo es un mecanismo para
720
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
conseguir el encajamiento cuando existe una despropor-
cin entre las dimensiones plvicas y las fetales. El caput
succedaneum es un moldeamiento de la cabeza fetal que
ocurre en la parte ms declive de la presentacin.
Otras complicaciones: infeccin intraparto (por rotura
prolongada de membranas), prolapso de cordn umbilical,
prolapso del brazo fetal, sufrimiento fetal
CONDUCTA OBSTTRICA
Las anomalas plvicas (del canal seo) se asocian con
un aumento en la frecuencia de alteraciones en la presen-
tacin, posicin, actitud y rotacin fetal. Estas alteraciones
del canal seo suelen modificar las diferentes fases del
parto, prolongando o deteniendo la fase activa y/o la fase
de descenso. En este ltimo caso, y siempre que la ges-
tante tenga una dinmica correcta, nos encontraramos
ante una desproporcin plvico-ceflica. Ante un parto de
estas caractersticas debemos descartar tanto alteraciones
del canal del parto (seo y blando) como del objeto del par-
to (tamao, actitud, presentacin, posicin y defectos con-
gnitos), o bien una combinacin de ambas.
Para valorar estas anomalas es imprescindible una ex-
ploracin plvica y abdominal correcta y su transcripcin
pormenorizada en el partograma. Tendremos en cuenta,
aparte de la macrosoma fetal o la deflexin y asinclitismo
de la cabeza, el acortamiento del dimetro conjugado dia-
gonal, el arco pbico estrecho, el dimetro biisquitico in-
ferior a 8cm, las espinas citicas prominentes, el sacro
plano, el crvix edematoso, la falta de apoyo de la cabeza
en el cuello, el caput succedaneum y el acabalgamiento de
parietales entre otros signos de anomala sea y/o despro-
porcin plvico-ceflica. Asimismo valoraremos otros da-
tos que podran hacernos pensar en una distocia sea co-
mo la existencia de pujos antes de la dilatacin completa o
la aparicin de frecuentes deceleraciones precoces.
Ante la sospecha previa al parto de alteraciones de la
plvis sea, se preferir la puesta en marcha espontnea
del parto a la induccin, sobre todo ante Bishop desfavo-
rables. El diagnstico precoz de la anormalidad en el cur-
so del parto debe seguirse de una conducta obsttrica
adecuada, dado que el no realizarlo puede provocar im-
portantes repercusiones psicolgicas sobre la madre, des-
hidratacin e infeccin, hipoxia fetal, rotura uterina y mayor
riesgo operatorio materno-fetal.
Tras la evaluacin clnica y despus de constatar una
progresin anmala se debe valorar la actitud obsttrica
ms adecuada. En caso de diagnosticar una clara despro-
porcin plvico-ceflica por estenosis plvica absoluta (con-
jugado obsttrico inferior a 9 cm) se proceder a la realiza-
cin de una cesrea. Si por el contrario solo es una
sospecha de desproporcin plvico-ceflica, se proceder
a constatar las caractersticas de la dinmica uterina y en
caso de que exista una hipodinamia se administrar oxito-
cina segn las pautas de la ACGO, administrada en bom-
ba y con dosis que se elevan progresivamente cada 15-20
minutos, desde 1mU/minuto hasta un mximo de 40-42
mU/minuto. As mismo se cambiar de posicin a decbi-
to lateral izquierdo, se administrar la analgesia oportuna,
se hidratar adecuadamente y se proceder a la amniorre-
xis artificial si no se haba realizado con anterioridad. Si pa-
sadas tres horas no ha habido cambios favorables se pro-
ceder a la realizacin de una cesrea.
Pasado el periodo de aceleracin y pendiente mxima
entramos en el de desaceleracin de la fase activa del parto
cuando se alcanzan los 8cm de dilatacin. La prolongacin
ms all de las dos horas de este periodo nos har sospe-
char la existencia de una distocia sea. En este momento es
imprescindible una adecuada valoracin clnica y en caso de
existir una clara sospecha de desproporcin se realizar una
cesrea. Si por el contrario la sospecha no es tan segura y
pensamos que el parto aun puede ser factible someteremos
a la paciente a una prueba de parto, que consistir en ase-
gurar una buena dinmica e iniciar los pujos. Si la paciente
est con analgesia epidural esta prueba puede realizarse ini-
cialmente en la sala de dilatacin sin tener que pasar a pari-
torio. Si la paciente pasa a paritorio (barras) los pujos no de-
ben superar la hora. Es necesario un buen control mdico
tanto de la madre (TA, temperatura, glucemias, dinmica co-
rrecta, estado fsico y emocional), como del feto (cardioto-
cografa interna, valoracin del lquido amnitico e incluso
pH si fuese necesario). En todo caso la prueba de parto
siempre debe realizarse en las cercanas de los quirfanos
por si se requiriese realizar una extraccin fetal urgente.
En el momento en que se llega a dilatacin completa (fi-
nal de la fase activa e inicio del expulsivo) se producir el
descenso y rotacin interna de la cabeza para continuar
con la deflexin, expulsin y rotacin externa. En este pe-
riodo podemos observar en ocasiones cmo la cabeza fe-
tal se mantiene sobre el estrecho superior y ni siquiera des-
ciende. Si esto ocurre con buena dinmica y durante un
tiempo prudencial (no ms de 30 minutos) se proceder a
realizar una cesrea por desproporcin plvico-ceflica. Si
la cabeza desciende pero no llega a superar el III plano de
Hodge despus de un tiempo no superior a una hora y con
buena dinmica (pujos) se proceder asimismo a la reali-
zacin de cesrea. Si la cabeza desciende, aunque sea
lentamente, y supera las espinas citicas se proceder a la
realizacin de frceps si el expulsivo se prolonga o se de-
jar evolucionar espontneamente si el descenso prosigue
adecuadamente. La realizacin de forceps medio con ca-
beza encajada y el punto gua ligeramente por debajo del
III plano de Hodge, es quizs uno de los momentos ms
721
DISTOCIA SEA: CONCEPTO. CLASIFICACIN DE LAS ANOMALAS PLVICAS
delicados que tiene la obstetricia actual debido a que un
error en el diagnstico en la altura de la presentacin pue-
de ocasionar graves alteraciones fetales (rotura de calota
craneal, hemorragias cerebrales, parlisis cerebral etc.) si
nos empeamos en terminar el parto con frceps, amn
de desgarros y hemorragias puerperales en la paciente. Es
preferible en los casos lmite (supuesto III plano, sutura sa-
gital en transversa, caput succedaneum o dificultad en va-
lorar adecuadamente la situacin de las fontanelas) la rea-
lizacin de una cesrea de ms, que la posibilidad de un
verdadero desastre obsttrico. En estos casos lmite y si el
obstetra es muy experto se podra realizar un frceps en
quirfano traccionando cuidadosamente y si no se produ-
ce el descenso adecuado realizar la cesrea.
PARTO LENTO
3 horas
Buena dinmica
No modificacin
Hipodinamia
Modificacin
Cesrea Seguir evolucin del parto
Oxitocina, amniorrexis,
hidratacin, decbito lateral
PROLONGACIN FASE DESACELERACIN DE LA FASE ACTIVA
Prueba de Parto
30 minutos
Cabeza SES Progresin
1 hora
Supera III plano
Parto eutcico
o instrumental
No supera III plano
Cesrea
LECTURAS RECOMENDADAS
Andeyro Garca M, Garca Santos FJ, Ramrez Porras J. Distocia
sea. Cabero Roura L. Manual del residente de obstetricia y
ginecologa. Madrid 1997. pp1151-1164.
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de Santos. 14 Edicin. Madrid 1993. pp477-493.
De Miguel Sesmero JR, Alonso J. Mecanismo del parto normal.
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S.E.G.O. Manual de asistencia al parto y puerperio normal. 1
Edicin. Zaragoza 1995. pp73-129.
Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ. Williams Obstetricia. Dis-
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Editorial Mdica Panamericana. 21 Edicin. Madrid 2003.
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Escudero Fernndez M. La distocia como indicacin dela opera-
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722
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
a,S.A. 1 Edicin Madrid 1992. pp99-102.
Pealoza Ruiz L, Cabezas Delamare, Hernndez ML. Distocias
del canal seo del parto. Fabre Gonzlez E. Seccin de medi-
cina perinatal de la S.E.G.O. Manual de asistencia al parto y
puerperio patolgicos. 1 Edicin. Zaragoza 1999. pp53-73.
Snchez Ramos J, Martnez Benavides M, Bedoya Bergua C.
Distocia sea. Tratado de Ginecologa, Obstetricia y Medici-
na de la Reproduccin. Editorial Mdica Panamericana. Ma-
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Stoeckel W, Franqu O, Hoehne O. Trastornos del parto por ano-
mala de la pelvis. Tratado de obstetricia. Editorial Modesto
Usn. Barcelona 1925. pp433-486.
Agradecimientos
A Elisa Garca Snchez, residente de Obstetricia y Ginecologa del
Hospital Universitario San Carlos.
parto (ya sea de forma espontnea o mediante el uso
de oxitcicos o derivados prostaglandnicos) y que pe-
se a esto el tacto vaginal contina igual tras cuatro ho-
ras durante el periodo activo del parto, o doce horas de
induccin sin alcanzar el mismo.
CONCEPTO
Distocia significa literalmente trabajo de parto difcil. La
distocia puede ser el resultado de diversas anormalidades
que afecten al tero, al feto, a la pelvis sea materna o al
canal blando del parto, objeto de este captulo.
El canal blando del parto se define como el conjunto de
aquellas estructuras msculo-aponeurticas y rganos
blandos que han de permitir el paso del cilindro fetal duran-
te el parto. Est formado por crvix, vagina, vulva y perin,
y una alteracin en cualquiera de ellos o incluso la compre-
sin extrnseca de los mismos puede originar una distocia.
ETIOPATOGENIA
La aparicin de una distocia del canal blando del parto se
produce a consecuencia de dos mecanismos, ya sea un pro-
blema obstructivo o bien una dificultad para la dilatacin que
sufren en el parto normal los rganos de la pelvis materna.
Las principales causas de estos obstculos se deben
principalmente a tres fenmenos: malformaciones cong-
nitas, tumoraciones (ya sean genitales o extragenitales) o
lesiones ocupantes de espacio y atresias o cicatrices se-
cundarias a traumatismos, infecciones, ciruga previa
DISTOCIAS DE CRVIX
El cuello uterino es el que ms frecuentemente causa
problemas durante el parto y origina distocias. Es impor-
tante distinguir entre las distocias con una causa evidente
y la distocia de dilatacin, dnde no se produce una dila-
tacin completa del crvix y se impide el parto.
1. Distocia de dilatacin pura: para determinar que se ha
producido una distocia por falta de dilatacin cervical
es imprescindible que exista una buena dinmica de
723
Captulo 84
DISTOCIAS POR ANOMALAS DEL CANAL
BLANDO DEL PARTO: TUMORES, CICATRICES,
ATRESIAS Y OTROS PROBLEMAS
Bernardo R, Bayo A, Haya J, Marina C
Tabla 1. Etiologa.
Congnitas:
cervicales vaginales
atresia atresia
distopia tabiques vaginales
vulvares
hipoplasia
himen patolgico
Infecciones:
agudas crnicas
vulvitis SIDA
Bartholinitis condilomas gigantes
linfogranuloma venreo Bilharziasis
Traumatismos y lesiones cicatriciales:
postquirrgicos
crvix vulvovaginales
conizacin prolapsos
amputacin fstulas
electro/coagulacin aplasias
cerclaje
Tumores del canal blando:
benignos cncer invasor
quistes vaginales crvix
otros: varices, plipos vagina
vulva
Tumores previos extrnsecos:
uterinos genitales extrauterinos
miomas tumores ovricos
hemitero previo quistes hidatdicos
retroversin marcada
extragenitales
vejiga rin ectpico
recto bazo ectpico
fibromas y tumores seos vlvulo intestinal
callos fractura fecalomas
2. Distocias congnitas: destacar anomalas Mllerianas
como el tero bicollis, el cul en algunos casos puede
permitir el parto vaginal, las hipoplasias de cuello o las
distopias, tambin llamadas distocias cervicales indi-
rectas, pues el cuello se sita muy desplazado hacia
delante o detrs, debido a malformaciones o malposi-
ciones uterinas (generalmente intensa retro del tero).
3. Traumatismos y lesiones cicatriciales: secundarias a in-
tervenciones quirrgicas practicadas sobre el cuello
(conizacin, extirpacin de lesiones tumorales benig-
nas), cauterizaciones y electrocoagulaciones repetidas,
o la causa de cicatriz cervical ms frecuente, los des-
garros en partos previos.
En aquellas pacientes que han recibido radioterapia
cervical est indicada la realizacin de una cesrea
electiva dada la desestructuracin de los tejidos y la
tendencia a la hemorragia.
4. Aglutinacin o conglutinacin parcial de OCE: se pro-
duce el borramiento cervical pero no su dilatacin, al
parecer por la composicin del moco cervical. A la ex-
ploracin puede confundirse con una dilatacin com-
pleta pues se tactan las fontanelas a travs de un seg-
mento inferior muy adelgazado. Suele ser efectiva una
dilatacin digital suave del OCE para que la dilatacin
normal progrese con rapidez.
5. Edema cervical: ocurre con ms frecuencia en el labio
anterior, generalmente por una compresin intempesti-
va y continua del polo ceflico sobre el cuello, ya sea
por pujos sin dilatacin completa o por pinzamiento del
crvix contra la pelvis materna, fundamentalmente en la
desproporcin plvico-ceflica. A menudo es fcilmen-
te reductible cuando cesa la contraccin situndolo por
detrs de la presentacin.
6. Neoplasias cervicales: en aquellos casos en los que se
trate de un SIL de alto grado no existe contraindicacin
para un parto vaginal. Cuando se trata de un carcino-
ma invasor se indica la realizacin de una cesrea elec-
724
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
tiva para realizar en el mismo acto una histerectoma ra-
dical. Es importante recordar que aunque el carcinoma
no suele constituir un problema obstructivo, si suele
producir hemorragias importantes.
7. Otras: excepcionalmente se han descrito casos aisla-
dos de distocias debido a enfermedades tales como la
esclerodermia o dficit de LDH (lactatodeshidrogena-
sa), que pueden afectar al crvix produciendo rigideces
tisulares que impiden la dilatacin.
DISTOCIAS DE VAGINA
Son menos frecuentes que las cervicales, y cabe des-
tacar:
1. Malformaciones congnitas:
a. Atresia vaginal: se contraindica el parto vaginal aun
en los casos de correccin quirrgica previa, dadas
las posibles secuelas cicatriciales de la intervencin.
b. Tabiques vaginales: Figuras 1 y 2 (suelen asociarse
a alteraciones uterinas y pueden ser longitudinales
o transversales, segn su relacin con respecto al
eje vaginal, y a su vez ser completos o incompletos.
Debe ser valorado antes del parto su grado de elas-
ticidad y su potencial oposicin al paso de la cabe-
za fetal, estando indicada la eleccin de la va alta
en caso de pronosticar problemas y no poder extir-
parse.
2. Lesiones cicatriciales: suelen deberse en su mayora a
lesiones producidas en partos anteriores, aunque otras
causas son infecciones, agresiones qumicas, trauma-
tismos
3. Infecciones activas: como VIH, VHS, o infecciones su-
purativas que indican la realizacin de una cesrea pa-
ra evitar la transmisin materno-fetal en el momento del
parto, aunque no constituyan en si mismas un obst-
culo.
Figura 1. Tabique vaginal, en el tercio externo de la vagina. Figura 2. El mismo tabique, visto con mayor detalle.
4. Cncer vaginal: muy poco frecuente, se propone la re-
alizacin de una cesrea dadas las caractersticas fria-
bles y rgidas de una vagina neoplsica.
725
DISTOCIAS POR ANOMALAS DEL CANAL BLANDO DEL PARTO: TUMORES, CICATRICES, ATRESIAS Y OTROS PROBLEMAS
5. Ciruga previa: se recomienda cesrea electiva en los
casos de ciruga previa de fstulas vaginales, prolapsos,
plastias y dems ciruga reparadora que podra verse
malograda ante un parto.
DISTOCIAS DE VULVA
1. Malformaciones congnitas: suelen estar asociadas a
malformaciones vaginales o uterinas.
2. Himen persistente o patolgico: se resuelve mediante
la prctica de tres incisiones (dos laterales y una pos-
terior) en la membrana himeneal (Figuras 3 y 4).
3. Infecciones: destaca la bartholinitis supurada, que indi-
ca la realizacin de una cesrea. Otras como los con-
dilomas acuminados dependern de su tamao y de la
obstruccin mecnica que produzcan.
4. Mutilacin genital femenina: actualmente se practica en
pases de frica y Oriente Medio, y en las poblaciones
musulmanas de Indonesia y Malasia. Estas mujeres
presentan numerosas complicaciones obsttricas,
(adems de las ya conocidas infecciones, exanguina-
ciones, dispareunia) debido a la obstruccin del ca-
nal del parto por el tejido cicatricial, y suele ser nece-
sario realizar una episiotoma anterior, con las posibles
complicaciones de la misma, como son las fstulas ve-
sicovaginales y rectovaginales (Figura 5).
5. Otras: varices, edema vulvar, retracciones por cicatri-
ces previasraramente impiden el parto vaginal.
DISTOCIAS POR TUMORES PREVIOS
Se denominan as aquellos tumores que se encuentran
en la pelvis y constituyen un obstculo al paso de la cabe-
za fetal a travs del canal del parto.
Segn su origen y localizacin se clasifican de la si-
guiente forma:
1. Tumores genitales:
Uterino
Extrauterino Ovrico
Vaginal
2. Tumores extragenitales:
rganos pelvianos
rganos extrapelvianos
Salvo excepciones se realizar una cesrea electiva,
sobre todo si en el mismo tiempo quirrgico se puede so-
lucionar el problema plvico-abdominal responsable.
Figura 3. Himen imperforado. Se aprecia la sangre menstrual
retenida abombando.
Figura 4. El mismo caso de la figura anterior
tras la apertura quirrgica del himen.
Figura 5. Genitales externos de una paciente
sometida a ablacin o mutilacin genital
femenina.
Tumores uterinos: destaca el mioma uterino por ser el
tumor previo ms frecuente. Los miomas aparecen hasta
en el 30% de todas las gestaciones, pese a esto solamen-
te son motivo de distocia en un pequeo nmero de ca-
sos, ya que solo impiden el parto vaginal aquellos que se
sitan por delante de la presentacin.
Si hay una miomatosis mltiple, y predominantemente
es de origen submucoso, suele producirse un aborto pre-
coz, pero si el embarazo evoluciona, suelen ser frecuentes
el parto pretrmino, las alteraciones en la localizacin de la
placenta y el abruptio placentae.
En general, en un tero miomatoso debe extremarse la
vigilancia tras el parto, ya que es posible la necrosis del
mioma por isquemia, o la aparicin de una atona uterina
con la consiguiente hemorragia, debida a la falta de con-
tractibilidad uterina que causan los miomas.
Si el parto se resuelve mediante cesrea, slo se reali-
zar miomectoma en aquellos miomas pediculados o sub-
serosos de fcil acceso; en el resto de los casos es prefe-
rible mantener una actitud expectante o realizar una
histerectoma en caso de deseo gensico cumplido, pues
la miomectoma suele resultar muy sangrante y difcil de
frenar en un tero gestante.
Tumores extrauterinos: los ms frecuentes son los tu-
mores de ovario, con una incidencia de 1 por cada 200
embarazos, variando segn la serie estudiada y el uso de
ecografa sistemtica durante el embarazo.
Los tumores ovricos ms frecuentes son teratoma
qustico (30%), cistoadenomas serosos o mucosos (28%),
quistes del cuerpo lteo (13%), quistes simples (7%) y tu-
mores malignos (5%).
La complicacin ms frecuente y grave de los quistes
de ovario benignos durante el embarazo es la torsin. s-
ta suele suceder con ms frecuencia en el primer trimestre,
aunque puede ocurrir durante el trabajo de parto. Cuando
726
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
un tumor bloquea la pelvis, puede ocasionar la ruptura del
tero.
El diagnstico se realiza en la consulta mediante un es-
tudio ecogrfico, el cual determinar la actitud teraputica
a seguir, dependiendo del tamao, contenido, tabicacin,
presencia de papilas
En general se acepta la extirpacin en aquellos quistes
con un tamao superior a 5 cm, o con presencia de tabi-
ques o ndulos, en aquellos que tengan componente sli-
do o en todos aquellos sospechosos de ruptura, torsin u
obstruccin del trabajo de parto.
Tumores extragenitales: son muy diversos, pero mere-
ce la pena destacar la replecin de rganos huecos (vejiga
y recto) que puede actuar como tumor previo, y que se re-
suelve de forma sencilla mediante el uso de enema de lim-
pieza y sondaje vesical de descarga.
LECTURAS RECOMENDADAS
Alonso C, Muoz MT. Distocias por anomalas del canal blando
del parto: tumores, cicatrices, atresias y otros problemas. En:
Cabero L. Manual del Residente de Obstetricia y Ginecologa.
Madrid. Smith-Kline Beecham. 1997. Cap 90. pp 1165-72.
Belluci MJ. Cervical scleroderma: a case of soft tissue dystocia.
Am J Obstet Gynecol. 1984; 150: 891-2.
Carey MP. Vaginal dystocia in a patient with a double uterus and
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Hamilton EF. Dystocia among women with symptomatic uterine
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Monlen Sancho J. Distocias por anomalas del canal blando del
parto: tumores, cicatrices, atresias y otros problemas. En Ca-
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Reproduccin. Tomo 1. Madrid: Ed. Mdica Panamericana;
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Williams Obstetricia. Anomalas del aparato reproductivo. Mas-
son SA. 21 edicin, Madrid 2003. 780-800.
incidencia de rotura uterina en funcin del tipo de parto y te-
niendo en cuenta el porcentaje de cesreas anteriores
Por tanto, la tasa de rotura uterina se considera un in-
dicador de calidad de asistencia obsttrica en una regin o
pas.
Etiologa
La causa ms frecuente de rotura uterina es la apertu-
ra de una cicatriz de una cesrea previa. En la actualidad,
se admite que el parto vaginal despus de una cesrea es
un mtodo seguro realizando un manejo del trabajo de
parto adecuado (bombas de infusin continua de oxitoci-
na, as como la monitorizacin continua de frecuencia car-
diaca fetal y dinmica uterina). Por ello, debe ofrecerse una
prueba de trabajo de parto a aquellas mujeres con una ce-
srea previa e incisin transversa baja, siempre que no
existan contraindicaciones para un parto vaginal.
El momento de la rotura uterina depender del tipo de
incisin realizada en la cesrea previa; as, en una cesrea
segmentaria previa, la rotura ocurrir predominantemente
durante el trabajo de parto mientras que en una cicatriz
clsica, la rotura se producir con mayor probabilidad en el
tercer trimestre, antes del inicio de la dinmica uterina.
ROTURA UTERINA
Concepto
La rotura del tero gestante se define como una solu-
cin de continuidad patolgica de la pared uterina, que se
manifiesta por la presencia de una brecha, situada con ma-
yor frecuencia en el segmento inferior. (Figura 1).
La rotura uterina completa o catastrfica se considera
la complicacin obsttrica ms grave debido a su alta mor-
bi-mortalidad materna y fetal, aunque el diagnstico y tra-
tamiento precoces junto con las medidas de soporte han
reducido de forma importante la mortalidad materna.
Frecuencia
La incidencia de rotura uterina es muy variable en fun-
cin de los autores, entre una cada 100 partos hasta una
cada 18.500 partos. La variabilidad en la incidencia de rotu-
ra uterina se muestra en la Tabla 1. Esta diferencia se debe
a que la cifra est en funcin de mltiples factores, entre los
que se encuentran principalmente la calidad de vigilancia en
el curso del trabajo de parto y la tasa de cesreas anterio-
res en cada grupo poblacional. En la Tabla 2 se muestra la
727
Captulo 85
ROTURA UTERINA.
OTRAS LESIONES GENITALES DURANTE EL PARTO
Goya MM, Bajo J, Garca-Hernndez JA
Tabla 1. Frecuencia de Rotura Uterina global.
Autor Ao Frecuencia
Waters 1959 0,1
Garnet 1964 0,08
Balde et a 1990 0,84
Rachagan et al 1991 0,34
Gardeil et al 1994 0,03
Rageth et al 1999 0,07
Gregory et al 1999 0,7
Guntias et al 2004 0,5
Zeteroglu et al 2005 0,40
Ebeigbe et al 2005 2,35
Figura 1. Rotura uterina en segmento
inferior.
La clasificacin etiolgica de la rotura uterina se realiza
en funcin de la existencia de lesin uterina previa al em-
barazo en curso, o durante el embarazo en curso, como se
muestra en la Tabla 3.
728
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Anatoma patologica
a) respecto a la profundidad (Figura 2)
La rotura uterina puede se
completa. La rotura completa se considera la ver-
dadera rotura uterina, en la actualidad extremada-
mente rara, y en sta se observa la comunicacin
entre la cavidad uterina y la cavidad peritoneal, y una
parte del feto o su totalidad se proyecta hacia la ca-
vidad peritoneal. (Figura 3) Suele haber un sangrado
significativo desde los bordes de la brecha. En los
pases desarrollados hoy en da es muy raro que se
produzca una rotura de este tipo. En partos dejados
evolucionar de forma natural, (inherentes a la natura-
Tabla 3. Clasificacin etiolgica de la rotura uterina.
Lesin Uterina o Anomala Presente antes del embarazo en curso
Intervencin Quirrgica que compromete el miometrio
Cesrea
Rotura uterina reparada previamente
Miomectoma con entrada en cavidad uterina
Reseccin profunda de la parte intersticial de la trompa
de Falopio
Metroplastia
Traumatismo Uterino
Aborto con instrumentos: curetas, sondas
Traumatismo punzante-romo: accidentes, balas,
cuchillos
Anomala congnita
Embarazo en cuerno uterino poco desarrollado
Lesin Uterina o Anomala durante el embarazo en curso
Antes del Parto
Contracciones espontneas, persistentes e intensas
Estimulacin del trabajo de parto: oxitocina o
prostaglandinas
Instilacin dentro del lquido amnitico de solucin salina
o de prostaglandinas
Perforacin por un catter interno de presin uterina
Traumatismo externo punzante o romo
Versin externa
Sobredistensin uterina: hidramnios, embarazo mltiple
Durante el Parto
Versin Interna
Parto Instrumental dificultoso
Extraccin pelviana
Anomala fetal que distiende el segmento uterino inferior
Vigorosa presin uterina durante el parto
Extraccin manual de placenta dificultosa
Adquirida
Placenta ncreta o prcreta
Neoplasia trofoblstica gestacional
Adenomiosis
Saculacin de un tero en retroversin atrapado
Tabla 2. Frecuencia de Rotura Uterina segn tipo de parto.
Autor Global Cesrea anterior Parto tras cesrea Cesrea electiva Induccin
Rageth et al 0,075 3,2 4 1,9 6
Gregory et al 0,7 4,3
Guntias et al 0,5 4,9 5,3 4,4
Lydon-Rochelle et al 4,5 5,2 1,6 7,7
Figura 2. Tipos de rotura uterina.
Figura 3. Rotura uterina completa.
leza) sin acceso a atencin especializada, la rotura
completa y la hemorragia posterior hasta el ligamen-
to ancho sigue producindose y es una de las cau-
sas ms frecuentes de muerte materna
incompleta es definida como dehiscencia uterina, y
en sta no existe comunicacin directa entre la ca-
vidad uterina y peritoneal, quedando separadas por
el peritoneo visceral sobre el tero o del ligamento
ancho (Figura 4); por tanto, las membranas fetales
no estn rotas, el feto permanece en la cavidad ute-
rina y el sangrado no se produce o es mnimo.
b) respecto a la direccin (Figura 5) Podemos hablar
Rotura longitudinal del cuerpo. Es muy rara actual-
mente. Las fibras musculares son gruesas en esta
zona y ms resistentes que el segmento uterino.
Rotura transversal del segmento. (Figura 6) La ms
frecuente puesto que es la zona ms frgil del tero
Rotura longitudinal de un borde (Figura 7).Cursan
siempre con hematoma del ligamento ancho (Figu-
ra 8).
Rotura estrellada: Muy rara. Descrita en los libros
clsicos es muy poco probable que en la asistencia
obsttrica de nuestros da nos la encontremos.
729
ROTURA UTERINA. OTRAS LESIONES GENITALES DURANTE EL PARTO
Rotura vaginal : (Figura 9) Rara. Es muy difcil de
tratar cuando se produce.
Respecto al momento de la rotura
a) Durante el embarazo. Est muy relacionada con la
etiologa aunque no es mometo de volver a repetir las
mismas Se puede deber
Emfermedad trofoblastica gestacional (Figura 10).
Traumatismo: Accidentes de trfico.
Heridas por arma blanca.
Placenta percreta que atraviese toda la capa mus-
cular del utero (Figura 11 y 12).
b) Durante el parto. Es lo ms frecuente. En nuestro me-
dio la mayora de las veces se debe a dehiscencia de
cicatriz de cesarea anterior
Clnica y Diagnstico
Los sntomas son variables debido a que dependen de
la causa de la rotura, de la forma anatomo-clnica, de la ex-
tensin y del momento de la rotura. La rotura completa o
catastrfica suele tener una sintomatologa ms acusada y
Figura 4. Rotura incompleta.
Figura 7. Rotura longitudinal uterina.
Figura 8. Hematoma ligamento ancho.
Figura 5. Tipos de rotura segn direccin de la misma.
Figura 6. Rotura transversal del segmento.
bien definida, mientras que la rotura de la cicatriz de ces-
rea suele ser menos dramtica y progresiva.
Se han descrito los sntomas premonitores de rotura ute-
rina en tero sin cicatriz previa, de gran importancia para rea-
lizar el diagnstico de la amenaza de rotura; si se identifican
estos sntomas y signos, es posible realizar el diagnstico
precoz de la rotura uterina, y por tanto, un manejo inmedia-
to adecuado. Entre estos hallazgos se incluyen:
Fase de hiperdinamia con contracciones intensas y do-
lorosas.
Estado de ansiedad por parte de la gestante (muy tpi-
co), inquietud, angustia que se refleja en la facies, bien
distinto de la ansiedad del parto en algunas parturien-
tas; aunque la prctica de analgesia epidural durante el
trabajo de parto modifica estas manifestaciones.
Distensin y abombamiento del segmento inferior con
importante dolor suprapbico, que aumenta a la palpa-
cin suave y persiste incluso en los periodos de relaja-
cin uterina. Se puede objetivar, mediante palpacin
abdominal, el lmite entre el segmento superior e infe-
rior; su localizacin en la vecindad de la cicatriz umbili-
cal es premonitorio de rotura uterina.
En la amenaza de rotura de la cicatriz de cesrea pre-
via, los sntomas son menos llamativos, manifestndose,
730
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
de forma irregular, mayor sensibilidad suprapbica, traba-
jo de parto estacionado, eventual hemorragia vaginal y al-
teracin de la frecuencia cardaca fetal. De hecho, la de-
hiscencia cursa con sntomas poco manifiestos y se suele
diagnosticar por el examen intrauterino postparto o en la
realizacin de la segunda cesrea.
La rotura uterina completa intraparto, muy rara hoy da
como hemos repetido, presenta una sintomatologa bien
definida, que se caracteriza por:
Dolor abdominal agudo que suele aparecer en el acm
de una contraccin uterina intensa, que se describe
como sensacin de desgarro y que se irradia a todo el
abdomen e incluso al hombro por irritacin peritoneal.
Parece deberse a un desprendimiento de placenta nor-
moinserta (DPPNI) y/o asociado a una hipertona loca-
lizada, dato que se refuerza por la elevada incidencia
de DPPNI en la rotura uterina. Tambin es producto del
hemoperitoneo secundario a la rotura.
Cese brusco de las contracciones con una aparente
mejora y alivio del dolor al cesar la actividad uterina.
La palpacin abdominal permite detectar partes fetales
debajo de la pared con mayor facilidad que en condi-
ciones normales (si hay expulsin fetal) y un tero duro,
contrado, por encima del segmento inferior. El tacto
Figura 9. Rotura vaginal.
Figura 10. Enfermedad trofoblstica gestacional.
Figura 11. Placenta percreta.
Figura 12. Placenta percreta.
vaginal puede mostrar la recesin de la presentacin.
El patrn de la frecuencia cardaca fetal (F.C.F.) ser
patolgico, es el signo ms comn en la rotura uterina
(LAVIN). El patrn ms comn es la aparicin brusca de
desaceleraciones variables tardas (DIPS II), incluso an-
tes del inicio del dolor. Progresivamente pasar a ser
una bradicardia grave y posteriormente se har negati-
va.
Hemorragia vaginal de diverso grado, que puede estar
ausente, y en muchos casos no explica el estado he-
modinmico de la paciente.
Progresivo deterioro del estado general con signos de
anemia aguda, entrando en un estado de shock hemo-
rrgico (sangrado) y neurognico (irritacin peritoneal).
La rotura uterina postparto (Figura 13) se producir en
aquellos casos de rotura simultnea a la expulsin fetal o
con su extraccin por manipulacin o instrumentacin. Los
sntomas se manifestarn despus del parto, tras un tiem-
po variable segn la intensidad o gravedad de la rotura. Si
la rotura es grave, se manifestar con hemorragia vaginal
importante y precoz, as como signos de hemoperitoneo y
shock. Si la rotura es menos severa, se manifestar horas
despus del parto con dolor, taquicardia, afectacin pro-
gresiva del estado general. En el caso de roturas pequeas
puede limitarse al desarrollo de una infeccin plvica tras
un parto vaginal tras cesrea, de un parto dificultoso o de
una instrumentacin vaginal.
En cualquier caso de duda o sospecha de rotura uteri-
na es imprescindible realizar una exploracin digital o ma-
nual intrauterina.
Tratamiento
El tratamiento debe ser individualizado segn la causa
de la rotura. Una vez establecido el diagnstico, incluso
ante la sospecha de rotura uterina (sntomas y signos pre-
monitores) se realizar una laparotoma inmediata, ya que
el tiempo en este cuadro es esencial para el pronstico
731
ROTURA UTERINA. OTRAS LESIONES GENITALES DURANTE EL PARTO
materno-fetal. El tratamiento bsico ser quirrgico pero
adems se deben incluir las medidas de soporte para pre-
venir o tratar el shock asociado (sueroterapia, expansores
del plasma, transfusin) y la profilaxis antibitica para pre-
venir la infeccin.
La laparotoma permite evaluar la localizacin, grave-
dad y complicaciones de la rotura uterina, lo que condicio-
nar la conducta a seguir. En los aos 80-90, se realizaba
una histerectoma obsttrica a un gran porcentaje de las
pacientes con rotura uterina; actualmente, cuando es po-
sible se realiza una sutura en doble capa del defecto, fun-
damentalmente cuando la rotura uterina se produce sobre
la histerorrafia de una cesrea anterior. (Figura 14) Se de-
be valorar adems, la paridad de la paciente y sus deseos
gensicos.
En los casos de dehiscencia o rotura de la cicatriz de
cesrea, si la lesin no es extensa ni afecta al parametrio,
la conducta ser la sutura de la lesin. En la rotura del te-
ro sin cicatriz, si es limitada, no excesivamente hemorrgi-
ca, ni anfractuosa y no afecta al parametrio, puede consi-
derarse la reparacin y sutura. La reparacin del defecto
uterino se realiza con una frecuencia entre un 13 y 74 %.
Es ms frecuente que se intente la reparacin en pacientes
con baja paridad que deseen ms descendencia y si se
trata de desgarros segmentarios o transversales. Aunque
la prdida hemtica es menor en la reparacin frente a la
histerectoma, se han descrito mayor nmero de infeccio-
nes en la reparacin. La sutura debe realizarse siempre
con material de cido poligliclico. En el resto de los casos,
se suele realizar una histerectoma debido a la gravedad
y/o extensin de la lesin (desgarros uterinos longitudina-
les, complejos o laterales que pueden afectar a los vasos
uterinos o sus ramas, o por imposibilidad de suturar por
placenta percreta (Figura 15). En algunos casos, puede ser
precisa la ligadura de arterias hipogstricas para disminuir
la hemorragia, o bien cuando se presentan hematomas im-
portantes a nivel de la plica o parametrios.
Figura 13. Ecografa transvaginal. Dehiscencia uterina. Figura 14. Sutura de dehiscencia de cicatriz uterina.
Se realizar asimismo una revisin exhaustiva de la ve-
jiga y tracto urinario, procediendo a su reparacin en caso
de afectarse.
Dado que existe un riesgo de rotura en embarazos
posteriores, oscilando entre un 4 y 10 %, si no se desea
732
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
descendencia, es recomendable la esterilizacin tubrica
en el mismo acto operatorio.
Las dehiscencias asintomticas pueden tratarse de
modo conservador sin laparotoma mientras no haya san-
grado o alteracin del estado hemodinmico de la pacien-
te pero es recomendable evitar un nuevo embarazo.
De forma integrada, el manejo de la rotura uterina se
resume en el Algoritmo 1.
Pronstico
La mortalidad materna ha disminuido progresivamen-
te, llegando a ser prcticamente nula en los pases des-
arrollados. Sin embargo, la morbilidad materna e incluso la
mortalidad materna es elevada en pases en desarrollo; los
factores de riesgo ms importantes son un nivel socioe-
Figura 15. Rotura por placenta percreta.
Algoritmo 1. Integracin del Manejo de la Rotura Uterina.
ROTURA O DEHISCENCIA CON CLNICA: TRATAMIENTO
Laparotoma inmediata: reparacin si es posible, sino histerectoma
Revisin del resto de cavidad, especialmente vejiga y parametrios
Esterilizacin tubrica si no deseo de descendencia posterior
Medidas de soporte: sueroterapia, expansores, transfusin sangunea
Profilaxis antibitica
ETIOLOGA MLTIPLE:
La primera causa de rotura
uterina es la cicatriz uterina
Diagnstico en
revisin
postparto o en
una nueva
cesrea
TERO NTEGRO:
Momento: Intraparto
ROTURA UTERINA:
Solucin de continuidad
completa de pared uterina
DEHISCENCIA UTERINA
Rotura incompleta de pared uterina, peritoneo
y/o parte de miometrio ntegros
ROTURA: SOSPECHA
Hiperdinamia
Estado de ansiedad
Dolor suprapblico
ROTURA: CLNICA CLSICA
Dolor generalizado abdominal agudo
Cese de contracciones
Palpacin de partes fetales
Sangrado vaginal
DIPS II, bradicardia, ausencia FC
Deterioro del estado general
Sintomatologa
dependiente de la
extensin de la rotura
CESREA NORMAL
Momento: Anteparto
Intraparto
CESREA SEGMENTARIA
Momento: Anteparto
Intraparto
DEHISCENCIA: SOSPECHA
Sensibilidad Suprapbica
Generalmente asintomtica
DEHISCENCIA: CLNICA
Sensibilidad Suprapbica
Sangrado vaginal escaso
Generalmente asintomtica
TERO CICATRICIAL
LA SOSPECHA CLNICA
ES FUNDAMENTAL
conmico bajo, escaso control prenatal, multiparidad y un
trabajo de parto prolongado y/o estacionado. La mortali-
dad perinatal es la consecuencia de la rotura uterina ms
grave e importante en todo el mundo, oscilando entre el
46 % y el 70 % de los casos segn los autores, aunque
en los pases desarrollados se ha conseguido disminuir
hasta un 11 % segn las ltimas series.
Existen tres factores importantes para mejorar el pro-
nstico de este cuadro:
Pensar en la posibilidad de una rotura uterina, lo que
implica conocer sus causas y formas anatomo-clnicas.
Reconocer los sntomas y establecer un diagnstico
precoz.
Realizar un tratamiento inmediato, que incluye laparo-
toma, medidas de soporte y profilaxis antibitica.
OTRAS LESIONES GENITALES DURANTE
EL PARTO
Desgarros del canal del parto
Constituyen la segunda causa de hemorragia postpar-
to. Suelen estar asociados a partos instrumentados que le-
sionan el canal blando del parto, aunque tambin pueden
aparecer en partos espontneos muy rpidos, por macro-
soma fetal o prolongacin de episiotoma.
El sangrado suele ser de escasa cuanta, pero cons-
tante, de sangre roja y puede comenzar despus de la ex-
pulsin del feto y antes del alumbramiento de la placenta,
o bien tras el alumbramiento, de manera que el tero est
contrado pero persiste el sangrado
Desgarros Cervicales
Se definen como una solucin de continuidad que parte
del orificio cervical externo y se extiende hacia la zona stmi-
ca, pudiendo llegar en ocasiones hasta su nivel. Aquellos
desgarros que alcanzan mayor altura se consideran rotura
uterina. Los desgarros ms frecuentes estn localizados
en las zonas de las comisuras del cuello, hacia las 3 y las
9 horas.
Etiologa.- Slo un pequeo porcentaje se originan es-
pontneamente (menor al 15 %), la mayora de los desga-
rros cervicales ocurren de manera traumtica. Se incluyen
como causas de desgarros cervicales las dificultades me-
cnicas al parto (fetos macrosmicos), el trnsito rpido de
la presentacin fetal, la rigidez de partes blandas (primpa-
ras aosas, cicatrices previas), el uso incorrecto del fr-
ceps (cuando el cuello no se halla completamente dilata-
do), una versin y/o gran extraccin podlica en
733
ROTURA UTERINA. OTRAS LESIONES GENITALES DURANTE EL PARTO
condiciones parecidas, una excesiva dosificacin de oxito-
cina, la realizacin de una maniobra de Kristeller y la dila-
tacin digital. Como factores predisponentes que facilitan
el desgarro se incluyen la insercin baja de placenta, la en-
dometriosis y el mioma cervical.
Clnica y Diagnstico.- El signo principal ser la he-
morragia, cuya intensidad vara en funcin de la longitud
del desgarro y del calibre de los vasos afectados. El diag-
nstico se realizar con la visualizacin del crvix con las
valvas durante la revisin del canal del parto.
Tratamiento.- El mejor tratamiento es la profilaxis, evi-
tando las maniobras e intervenciones vaginales antes de
alcanzar la dilatacin cervical completa. La maniobra de
Kristeller y la dilatacin digital deberan estar proscritas en
la actualidad. Los desgarros pequeos y que no sangran
pueden dejarse cicatrizar por segunda intencin con muy
buenos resultados. Si existe sangrado, el tratamiento con-
siste en la sutura del desgarro. Se aplicarn puntos suel-
tos, siendo el primer punto dado por encima del ngulo su-
perior del trayecto de la lesin, por si existe una retraccin
de los vasos a ese nivel. Cuando no se puede realizar la
sutura por prolongacin del desgarro hacia arriba, ser ne-
cesario realizar una laparotoma.
Pronstico.- Los desgarros pequeos menores de 2
cms. suelen tener buen pronstico, los desgarros de ma-
yor extensin pueden provocar una infeccin aguda o cr-
nica (parametritis) as como aborto habitual por insuficien-
cia stmica.
Desgarros Vaginales
Se definen como una solucin de continuidad en la pa-
red vaginal que se produce durante el periodo expulsivo y
pueden ser de forma longitudinal o transversal. Suelen ser
desgarros del tercio medio y/o inferior de vagina; los des-
garros del tercio superior de vagina son ms raros, y casi
siempre a partir de desgarros del cuello prolongados hacia
abajo. En muy raras ocasiones pueden afectarse tambin
zonas vecinas como paracolpo, parametrio, incluso recto y
vejiga.
Etiologa.- La causa ms frecuente suele ser la hiper-
distensin vaginal (una cabeza fetal voluminosa o un parto
precipitado) seguida del trauma operatorio, por la aplica-
cin del frceps o ventosa obsttrica.
Clnica y Diagnstico.- El signo principal ser la he-
morragia, cuya intensidad vara en funcin de la longitud
del desgarro y del calibre de los vasos afectados. El diag-
nstico se realizar con la visualizacin de la vagina con las
valvas durante la revisin del canal del parto.
Tratamiento.- Incluye la profilaxis adecuada, evitando
una distensin demasiado rpida e intensa de la vagina, y
en la prctica de una episiotoma oportuna. El tratamiento
consiste en la sutura del desgarro, que se debe iniciar por
encima del ngulo del desgarro.
Pronstico.- Es bueno siempre que se repare de for-
ma adecuada. De lo contrario, se pueden originar sine-
quias y granulaciones que pueden ser puerta de entrada
de infecciones y producir dispareunia.
Desgarros Vulvares
Los desgarros vulgares se producen a nivel de los la-
bios y de la regin del cltoris. Cuando se afecta el cltoris
o procesos varicosos vulvares, la hemorragia es de mayor
intensidad; sin embargo, las lesiones de los labios suelen
ser superficiales y discretamente hemorrgicas.
Etiologa.- Se incluyen los partos instrumentados y
precipitados, pero la causa principal suele ser la proteccin
forzada del perin para evitar la episiotoma.
Clnica y Diagnstico.- El signo principal ser la he-
morragia, cuya intensidad vara en funcin de la longitud
del desgarro y del calibre de los vasos afectados. El diag-
nstico se realizar con la visualizacin del desgarro al re-
visar los labios o el cltoris.
Tratamiento.- Consiste en la reparacin quirrgica con
pinzamiento y ligadura de los vasos sangrantes. Se acon-
seja igualmente suturar los desgarros no sangrantes ya
que se producen molestias al estar la herida en contacto
con los loquios, la orina y pueden ser la va de entrada de
una infeccin.
Desgarros Perineales
De acuerdo a su extensin, se establecen 4 grados:
Grado I: afectacin de piel y tejido celular subcutneo
Grado II: Se afecta adems la musculatura perineal
Grado III: El desgarro incluye el esfnter externo del ano
Grado IV: Se afecta adems la mucosa rectal
Etiologa.- Se producen por una sobredistensin
mecnica del perin, por la presin de la cabeza fetal, de
los hombros o por el efecto instrumental del frceps o
ventosa. Son factores condicionantes los tejidos fibrosos
de las primparas aosas, las cicatrices anteriores, la hi-
poplasia perineal, las pelvis estrechas con un ngulo
muy agudo y las variedades occipitosacras, que se des-
prenden en orientacin posterior con mayor distensin
del perin.
Clnica y Diagnstico.- El signo principal ser la he-
morragia, cuya intensidad vara en funcin de la longitud
del desgarro y del calibre de los vasos afectados as como
la visualizacin de una solucin de continuidad en el peri-
734
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
n, que permitir realizar el diagnstico y establecer el gra-
do del desgarro.
Tratamiento.- El principal tratamiento debe ser la pro-
filaxis, con una proteccin adecuada del perin y la realiza-
cin de episiotoma cuando sea necesaria, una episiotoma
selectiva; la episiotoma presenta ms ventajas que los
desgarros, ya que en stos ltimos, la extensin no puede
precisarse y la sutura es ms difcil, con peor resultado. No
es infrecuente la coincidencia de episitoma y desgarros de
III y IV grado.
Una vez se ha producido el desgarro, el tratamiento es
la sutura del mismo. En los desgarros grado I se afrontan
los bordes de la herida mediante puntos separados que to-
men todo su espesor. Los desgarros grado II se suturan en
dos planos: uno que abarque el tejido msculo-aponeur-
tico, y otro, el tejido subcutneo y piel. Es importante que
la sutura no deje espacios muertos y que los puntos no
ejerzan una presin excesiva. En los desgarros grado III es
esencial identificar los extremos retrados del esfnter anal y
unirlos entre s por medio de dos puntos, con material de
sutura no reabsorbible. La sutura correcta del esfnter se
reconoce por el restablecimiento posterior de la foseta
anal. En los desgarros grado IV, se incluye la reparacin del
esfnter as como la pared rectal; para la sutura de la pared
rectal se utilizan puntos extramucosos, invaginando los
bordes de la herida hacia la luz del intestino.
En los desgarros grado III y IV se aconseja el uso de an-
tibiticos, as como antispticos intestinales, laxantes, an-
tiinflamatorios y una buena limpieza diaria de la zona.
Pronstico.- Es bueno para los desgarros de grado I y
II; para los desgarros de grado III y IV se aconseja un se-
guimiento posterior para detectar precozmente la aparicin
de incontinencia de heces que puede estar asociada a es-
tos dos grados de desgarros perineales. Una tasa de epi-
siotoma superior al 20-30 % se considera injustificada en
la actualidad; sin embargo, en Espaa se realiza una epi-
siotoma en ms del 70 % de todos los partos. La tasa de
desgarros de III y IV grado es inferior al 1 % en los partos
con episiotoma medio-lateral, y oscila entre un 4-5 % en la
episiotoma central.
HEMATOMAS VAGINALES Y VULVARES
Son una complicacin rara. Tienen una alta morbilidad,
en el 10-40 % de los casos precisan transfusin por la pr-
dida hemtica. La incidencia oscila entre 1 cada 500 y uno
de cada 900 partos, variando segn lo que se considere
hematoma significativo.
Se definen como derrames sanguneos que se produ-
cen en el espesor del tejido conectivo durante los partos,
por desgarro de los vasos, sin rotura de los planos super-
ficiales. La sangre derramada puede infiltrarse en el tejido
celular y extenderse hasta el espesor de los labios mayo-
res, perin, ano o espacio isquiorrectal.
Clasificacin.- Se dividen segn su topografa en dos
tipos: de paracolpo, vulva y perin (situados por debajo del
msculo elevador del ano) y de parametrio y ligamento an-
cho (por encima del msculo elevador).
Etiopatogenia.- La gran vascularizacin de todo el
aparato genital y el estancamiento venoso, por dificultad en
la circulacin de retorno, son causas favorecedoras. Otras
factores incluyen el descenso de la cabeza fetal que arras-
tra la pared vaginal y produce la rotura vascular; la instru-
mentacin del parto, la puncin directa durante la realiza-
cin de la anestesia locorregional o la sutura, o bien trabajo
de parto prolongado con sobredistensin de tejidos.
Clnica.- En los hematomas localizados por debajo del
m. elevador del ano presentarn una tumoracin dolorosa
de color rojo-azulado, de tal manera que si se localizan en
la vagina pueden no visualizarse, detectndose nicamente
en la revisin posterior cuando la purpera se queja de do-
lor, imposibilidad de miccin o defecacin. En los hemato-
mas localizados por encima del m. elevador del ano, se
puede manifestar por dolor, de carcter creciente, a nivel
del hipogastrio asociado a defensa muscular. A la explora-
cin se puede palpar una tumoracin dolorosa yuxtauteri-
na. Segn la cuanta y rapidez de la prdida hemtica, pue-
de aparecer un cuadro de anemia aguda y shock.
Tratamiento.- Los hematomas vulvo-vaginales de ta-
mao menor a 4 cms y que se mantienen estables, pue-
den tratarse mediante taponamiento vaginal, hielo local y
observacin. Si tiende a aumentar, hay que evacuarlo.
Cuando los hematomas vulvo-vaginales son de mayor ta-
mao, el tratamiento debe ser la evacuacin mediante la
incisin, ligadura del vaso sangrante y sutura de la herida.
Puede ser necesaria la transfusin sangunea, la profilaxis
antibitica y la evacuacin urinaria, debido a la retencin
urinaria mecnica o refleja de la orina.
El hematoma voluminoso localizado por encima del
msculo elevador del ano requiere laparotoma. Se debe
localizar el vaso y realizar la ligadura; puede producirse la
retraccin del vaso, en este caso estara indicada la liga-
dura de la arteria uterina, incluso de la iliaca interna.
LECTURAS RECOMENDADAS
ACOG. Vaginal birth after previous caesarean delivery. ACOG
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Con la expulsin de la placenta, en el tero queda un
lecho sangrante con multitud de bocas vasculares que
requieren de la contraccin uterina para el cierre fsico de
estos espacios vasculares. La contraccin uterina es el
mecanismo ms efectivo para controlar la hemorragia fi-
siolgica que supone el alumbramiento. Cualquier situa-
cin que lleve a una falta de contraccin, va a provocar
la prdida continua de sangre a travs de la herida pla-
centaria.
Etiologa
Existen una serie de factores que favorecen la aparicin
de la atona uterina:
Sobredistensin uterina (embarazo mltiple, polihi-
dramnios, macrosoma fetal).
Falta de vacuidad uterina.
Gran multiparidad.
Trabajo de parto prolongado.
Miomatosis.
Parto precipitado.
Manipulacin uterina.
DPPNI.
Placenta previa
Parto anterior con atona.
Uso de relajantes uterinos (sulfato de magnesio, agen-
tes anestsicos halogenados).
Infeccin intramnitica.
Feto muerto intratero.
Embolismo de lquido amnitico.
Diagnstico
Generalmente, la atona y la consecuente hemorragia,
aparecen tras la expulsin placentaria, pero en ocasiones
lo hacen ms tardamente. En estos casos suelen ser se-
cundarias a retencin de restos, pero tambin puede tra-
tarse de atona primaria.
La hemorragia postparto es la complicacin ms im-
portante del tercer y cuarto periodo del parto, precisando
de diagnstico y tratamiento rpidos en su atencin.
CONCEPTOS
La prdida sangunea normal tras el parto es muy va-
riable, dependiendo de la va del mismo: vaginal o cesrea
(aproximadamente 500 y 1000 ml respectivamente).
La hemorragia postparto tarda es la que ocurre des-
pus de las 24 horas, pero antes de las 6 semanas del par-
to. Su incidencia y la cuanta de la prdida sangunea son
menores de las que se presentan de forma temprana.
La clsica definicin de hemorragia postparto precoz,
como prdida sangunea mayor a 500 ml en las primeras
24 horas, es muy ambigua, por lo que es ms frecuente
basar el diagnstico en: la clnica (aparicin de signos y sn-
tomas de inestabilidad hemodinmica o necesidad de
transfusin sangunea) y en los datos analticos (descenso
del 10% o ms del hematocrito entre una determinacin
realizada a la admisin y el periodo postparto).
ETIOLOGA
Las causas principales de hemorragia en el alumbra-
miento o postparto son (Tabla 1):
Atona uterina.
Desgarros del canal del parto.
Retencin de placenta o restos placentarios.
Inversin uterina.
Alteraciones de la coagulacin.
Rotura uterina.
1. Atona uterina
Es la causa ms frecuente de hemorragia postparto
temprana.
737
Captulo 86
HEMORRAGIAS DEL ALUMBRAMIENTO
Y POSPARTO INMEDIATO
Campelo T, Fraca M, Haya J, Bajo J
El sangrado por atona suele aumentar al comprimir el
fondo uterino, y se diagnostica al palpar un tero blando y
que no se ha retrado hacia la pelvis menor (descartando
primero desgarros en el canal del parto y la existencia de
restos intracavitarios).
Tratamiento (Tablas 2 y 3)
1. Medidas fsicas.
Masaje uterino bimanual:
Es la primera maniobra a realizar ante una atona uteri-
na, como medida adyuvante el vaciamiento vesical puede
conseguir una adecuada contractilidad uterina.
Consiste en masajear el tero, hacia abajo desde el ab-
domen, y hacia arriba desde la vagina (Figura 1). Es ms
efectivo el masaje intermitente, que una presin mantenida.
En ocasiones es suficiente con esta medida, pero lo que
738
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
ocurre en otras es que deja de ser efectiva cuando cesa el
masaje, por ello suele emplearse para controlar la hemorra-
gia mientras surten efecto las medidas farmacolgicas.
Tabla 1. Factores de riesgo de la hemorragia postparto.
TONO
(atona uterina)
TEJIDO
(retencin de productos)
TRAUMA
(lesin del canal genital)
TROMBINA
(alteraciones de la coagulacin)
Proceso etiolgico Factores de riesgo
Polihidramnios
Utero sobredistendido Gestacin mltiple
Macrosoma
Parto rpido
Cansancio del msculo uterino Parto prolongado
Alta paridad
Infeccin intramnitica
Fiebre
Rotura prematura de membranas prolongada
Miomas
Alteracin anatmica o funcional del tero Placenta previa
Anomalas uterinas
Expulsin incompleta de la placenta
Placentario
Ciruga uterina previa
Paridad alta
Placenta anmala
Cogulos Utero atnico
Desgarro en canal blando
Parto precipitado
Parto operatorio
Desgarro en cesrea
Malposicin
Gran encajamiento
Rotura uterina Ciruga uterina previa
Inversin uterina
Gran paridad
Placenta fndica
Previas: hemofilia A, Coagulopatas
enfermedad de von Willebrand Hepatopatas
Adquirida del embarazo: plaquetopenia Sangrado con el rasurado
de la preeclampsia, PTI, CID Muerte fetal
(preeclampsia, muerte intratero, infeccin Fiebre, leucocitosis
severa, desprendimiento prematuro de Hemorragia anteparto
placenta, embolia de lquido amnitico) Inestabilidad aguda
Anticoagulacin teraputica Estudio de coagulacin
Figura 1. Compresin bimanual del tero.
Taponamiento uterino:
Puede utilizarse en la atona uterina o hemorragias en el
lecho placentario de una placenta previa o acretismo par-
cial, pero hay que tener en cuenta la posibilidad de encu-
brir el sangrado.
2. Medidas farmacolgicas:
Oxitocina:
Es el ms fisiolgico, produce contraccin intermitente
de la fibra uterina, preferentemente a nivel del fondo uteri-
no. Puede utilizarse por va intramuscular, intramiometrial e
intravenoso (no en bolo intravenoso por la posibilidad de
hipotensin y colapso circulatorio en pacientes con hipo-
volemia o cardiopatas). Se prefiere la va intravenosa pero
diluida en suero, a razn de 10 a 20 U en 500 ml. La velo-
cidad de goteo se regular en funcin del grado de atona
y la evolucin del sangrado. Tambin se puede reforzar su
739
HEMORRAGIAS DEL ALUMBRAMIENTO Y POSTPARTO INMEDIATO
accin intravenosa con el uso de la oxitocina va intramus-
cular.
En el momento de producirse el sangrado, la pacien-
te puede estar ya recibiendo oxitocina, por haberse em-
pleado para dirigir el parto o como profilaxis de la atona
uterina. En este caso se aumentar el nmero de unida-
des en el suero y/o la velocidad de infusin. La infusin
intravenoso continua de oxitocina no tiene contraindica-
ciones y apenas efectos secundarios, aunque hay casos
espordicos conocidos de nauseas, vmitos e intoxica-
cin acuosa.
Ergticos:
La metilergonovina es un poderoso uterotnico que
suele utilizarse va intramuscular, aunque tambin puede
emplearse va intramiometrial o intravenosa (en dosis de
0,2 mg y no es necesario su dilucin). Su empleo no ex-
Tabla 3. Esquema de actuacin ante la hemorragia postparto precoz.
Paso 1: Manejo inicial
Medidas bsicas: Buscar etiologa:
Solicitar ayuda; valorar sangrado; medir tensin arterial, pulso, 1- Extraccin placenta (si procede)
SaO
2
; oxigenoterapia; sonda urinaria; valorar historia clnica; 2- Reposicin uterina (si procede)
hemograma, coagulacin, grupo de sangre, pruebas cruzadas; 3- Masaje uterino
va venosa de buen calibre; reponer fluidos, sangre y factores 4- Revisin sistemtica de cavidad y del canal blando
coagulacin; registrar fluidos y frmacos.
Paso 2: Tratamiento etiolgico
Tono: Tejido: Trauma: Trombina:
Masaje Retirada manual Corregir inversin Tratamiento especfico
Compresin Legrado Reparar desgarro y/o rotura
Frmacos (Tabla 3)
Paso 3: Tratamiento de la HPP refractaria
Taponamiento uterino
Embolizacin arterial selectiva
Ligaduras vasculares: arterias uterinas, ligaduras progresivas, arterias hipogstricas
Plicatura / Capitonaje
Histerectoma hemosttica
Taponamiento plvico
Factor VII recombinante
U: unidades, IM: intramuscular, IMM: intramiometrial, IV: intravenoso, Pg: prostaglandina.
Frmaco Dosis Efectos secundarios Contraindicacin
1. Oxitocina (Syntocinon) 10 U IM/IMM Ninguno. Contracciones
Metilergometrina 5 U IV en bolo lento o dolorosas, nuseas, vmitos, Hipersensibilidad al frmaco
(Pitocin) 10-40 U /l en dilucin intoxicacin acuosa (a dosis
muy altas)
2. Metilergometrina 0.25 mg IM/IMM o 0.125 mg Vasoespasmo perifrico, Hipertensin, hipersensibilidad
(Methergin) IV cada 5 (mximo 5 dosis) hipertensin, nauseas, vmito al frmaco
3. Carboprost = Pg F2 250 g IM/IMM cada 15 Broncoespasmo, Enfermedad heptica,
(Hemabate) (mximo 8 dosis) enrojecimiento, diarrea, cardaca, pulmonar (asma)
nusea, vmitos, o renal activa,
desaturacin de oxgeno hipersensibilidad al frmaco
Tabla 2. Frmacos uterotnicos.
cluye el de la oxitocina, y con frecuencia se usan para po-
tenciar su efecto. Est CONTRAINDICADA en todos los
casos de patologa hipertensiva. Sus efectos secundarios
son: hipertensin arterial, hipotensin, nuseas y vmitos,
as como espasmo arterial coronario, por lo que es un fr-
maco que est perdiendo vigencia en su uso.
Derivados de las prostaglandinas:
15-metil-PGF2alfa (carboprost) en dosis de 0,25
mg por va intramuscular o intramiometrial, repeti-
das cada 15-90 minutos, sin exceder de 8 dosis.
Est contraindicada en pacientes con enfermedad
cardiaca, pulmonar, renal o heptica activas. El as-
ma bronquial, glaucoma e hipertensin arterial de-
ben considerarse contraindicaciones relativas.
Los efectos secundarios ms importantes son: v-
mitos, diarrea, nauseas, rubor, escalofros, temblor,
hipertensin arterial, hipotensin y fiebre. Dada la
desaturacin arterial de oxgeno que se puede pro-
ducir con el uso de este frmaco, las pacientes de-
ben ser monitorizadas con pulsioximetra.
PGE2 (dinoprostona) en dosis de 1,5 mcg/ml en
solucin Ringer lactato a 5 ml/min los primeros 10
min y posteriormente a 1 ml/min durante 12-18 ho-
ras. Por va intravenosa requiere elevadas dosis
(10/20 mcg/ min) para producir incrementos signifi-
cativos de la frecuencia cardiaca y el volumen de
carga, peligrosos en pacientes con colapso vascu-
lar, por lo que no debe utilizarse hasta no haberse
corregido la prdida sangunea y la tensin arterial.
En comprimidos de 20 mg va intrarrectal o vaginal
se han comunicado xitos de tratamiento.
Como efectos secundarios pueden causar vasodi-
latacin y exacerbacin de la hipotensin, aunque
puede ser de utilidad en pacientes con enfermedad
cardiaca o pulmonar en las que la PG F2alfa est
contraindicada.
PGE1 (misoprostol), que no tiene interacciones ge-
nerales, se ha propuesto como medicacin profi-
lctica o de urgencia, sobre todo en pases en des-
arrollo, a dosis de 5 comprimidos (1000 mcg) por
va intrarrectal, tras el fallo de la oxitocina y metiler-
gonovina. En nuestro pas todava no est admitido
su uso en Obstetricia.
3. Medidas quirrgicas:
Se adoptan estas medidas cuando los pasos anterio-
res no surgen efecto.
Pueden valorarse dos conductas hemostticas conser-
vadoras, se trata de las ligaduras vasculares (ligadura de
las arterias hipogstricas, ligadura de las arterias uterinas),
y de la embolizacin endovascular.
740
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
La accin temporal de estos procedimientos, preserva
la fertilidad de las pacientes.
La ligadura bilateral de las hipogstricas: la tcnica
consiste en acceder por va transperitoneal a la bifur-
cacin ilaca localizada con el dedo. La ligadura se
realiza a 2 cm por debajo de la bifurcacin (Figura 2).
Se trata de una intervencin difcil, ya que no se
practica de forma regular y se asocia a una alta
morbilidad. Parece que puede aportar beneficio si
se realiza de manera secundaria, ante un sangrado
persistente tras una histerectoma de hemostasia.
La ligadura bilateral de las arterias uterinas es una
tcnica sencilla, rpida y fcilmente reproductible.
Siempre puede realizarse antes de practicar una
histerectoma; por otra parte, constituye su primera
secuencia operatoria. Las anomalas de insercin
placentaria parecen la principal causa de fracaso
de la tcnica, que hacen que se indique preferente-
mente en las hemorragias por atona uterina.
La embolizacin: los requisitos para esta tcnica
son:
a) Paciente hemodinmicamente estable.
b) Presencia permanente de un equipo de radilo-
gos competentes en el terreno del cateterismo
arterial intervencionista.
c) Asignacin de un anestesista-reanimador y un
obstetra exclusivamente para la paciente.
Plicaturas o compresiones uterinas:
Tcnica de B-Lynch, consiste en realizar una sutu-
ra mediolateral en banda alrededor del cuerpo ute-
rino. Su nico objetivo es comprimir de forma dura-
dera el tero.
Figura 2. Ligadura de las arterias iliacas internas (arterias
hipogstricas).
Histerectoma de hemostasia:
La placenta creta se ha convertido en su primer
motivo de realizacin, junto con la rotura uterina
con una gran destruccin uterina. Si la hemorra-
gia persiste despus de la histerectoma, puede
efectuarse la ligadura bilateral de las hipogstri-
cas.
Profilaxis
El mejor tratamiento de la hemorragia postparto es sin
duda, su prevencin. La identificacin de los factores de
riesgo ser de gran ayuda, pero la prevencin de la hemo-
rragia postparto se debe realizar de forma sistemtica en
todos los partos, existan o no factores de riesgo.
En la actualidad, se recomienda mantener una con-
ducta activa en el alumbramiento para evitar la hemorra-
gia postparto. Esta suele incluir la administracin de oxi-
tcicos continuados junto con el pinzamiento y corte
temprano del cordn y la traccin controlada del mismo.
Estas maniobras asociadas han demostrado disminuir la
prdida media de sangre, la incidencia de hemorragia
postparto y el alumbramiento prolongado, sin afectar al
recin nacido, aunque con algn efecto secundario para
la madre si se emplea la ergometrina (hipertensin, nu-
seas y vmitos).
La profilaxis de la hemorragia no slo comprende el
postparto inmediato, si no que se prolonga durante los pri-
meros das del puerperio mediante la administracin de er-
gticos por va oral, indicados preferentemente en mujeres
que no lactan, ya que en las que s lo hacen la contraccin
uterina est garantizada por la liberacin endgena de oxi-
tocina provocada por las tomas.
741
HEMORRAGIAS DEL ALUMBRAMIENTO Y POSTPARTO INMEDIATO
2. Desgarros del canal del parto
Constituyen la segunda causa de hemorragia postpar-
to. Suelen estar relacionados con partos instrumentales
que lesionan el canal blando del parto, aunque pueden
aparecer tambin en partos espontneos muy rpidos, por
macrosoma fetal o prolongacin de episiotoma.
El sangrado suele ser de menor cuanta, pero constan-
te, de sangre ms roja y puede comenzar desde la expul-
sin del feto y antes del alumbramiento de la placenta, o
tras el alumbramiento, con el que aunque el tero se con-
traiga persiste el sangrado.
Las laceraciones profundas pueden provocar la forma-
cin de un hematoma, a veces no palpable si se localiza
sobre el diafragma urogenital, por lo que en este caso de-
be sospecharse ante la presencia de dolor plvico acom-
paado de signos y sntomas de shock.
Tratamiento
Deben diagnosticarse y tratarse rpidamente, por lo
que sera conveniente realizar revisin del canal del parto y
de forma sistemtica en caso de partos instrumentales, re-
parando los desgarros mediante suturas que comiencen
por encima del vrtice del mismo, para asegurar la hemos-
tasia de las arteriolas retrctiles (Figura 3).
Los hematomas ms frecuentes son los vulvo-vagina-
les, que en caso de ser de tamao menor de 4 cm y man-
tenerse estables, pueden ser tratados mediante tapona-
miento vaginal, hielo local y observacin, pero cuando son
de mayor tamao o en expansin, debe realizarse drenaje
y hemostasia quirrgica.
3. Retencin de placenta o de restos
placentarios
La ausencia de alumbramiento de la placenta tras un tiem-
po de 15-30 minutos (incidencia de 1-2%) puede deberse a:
Incarceracin de la placenta desprendida que perma-
nece en cavidad uterina o parcialmente en vagina (en
reloj de arena) por espasmo del istmo uterino.
Retencin placentaria por debilidad de las contraccio-
nes uterinas o adherencia patolgica de la placenta
(acretismo placentario).
En sta ltima situacin patolgica, la placenta se ad-
hiere directamente al miometrio sin una capa de decidua
basal interpuesta. Se diferencian tres grados segn la pro-
fundidad alcanzada por las vellosidades:
creta: llegan al miometrio.
ncreta: invaden el miometrio.
Prcreta: perforan la pared uterina.
Figura 3. Reparacin de un desgarro del canal blando del canal
del parto (crvix uterino en este caso).
La ms frecuente es la primera forma (aproximada-
mente 1/2500 partos) y habitualmente suele presentarse
de forma focal o parcial, siendo ms rara la forma total.
Los factores predisponentes son: multiparidad, legrado
puerperal previo, histerotoma por cesrea anterior o de
otra causa y placenta previa, por lo que el aumento de la
ciruga uterina parece estar relacionado con el incremento
progresivo de esta patologa.
Los restos placentarios retenidos tras la salida de la ma-
yor parte de la placenta son otra causa de sangrado, ya que
742
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
impiden la correcta contraccin del tero. La retencin de
restos placentarios puede ocurrir en cualquier parto, por lo
que es obligatoria la revisin sistemtica de la placenta tras
el alumbramiento para comprobar la total integridad de s-
tas y sus membranas. Sin embargo, es ms frecuente
cuando existen patologas placentarias, como es el caso de
la placenta succenturiata (Figura 4), en la cual es posible
que el cotiledn aberrante permanezca en el interior del te-
ro tras el alumbramiento de la porcin principal de la pla-
centa. En caso de duda, podemos recurrir a la ecografa
abdominal simple (Figura 5) o con doppler color (Figura 6),
en donde fcilmente comprobaremos si el tero est vaco,
o bien si permanece tejido placentario o membranas
Tratamiento
En caso de que la placenta est desprendida e incarce-
rada debe realizarse sondaje vesical y cese de la estimula-
cin uterina. La maniobra de Cred aunque algunos autores
no la recomiendan por sus posibles complicaciones, en ca-
sos seleccionados puede expulsar la placenta, pero hay que
tener en cuenta no realizarla vigorosa ni repetidamente.
Cuando la placenta no se ha desprendido, algunos au-
tores preconizan como primer paso, la utilizacin de oxit-
cicos intravenosos o en el cordn umbilical.
En caso de no conseguir la expulsin de la placenta,
debe realizarse alumbramiento manual bajo anestesia (Fi-
gura 7). Si el plano de clivaje no es completo puede tratar-
se de un acretismo parcial, que precisar de un legrado
uterino posterior con legra roma de Pinard. Si no se halla
plano de clivaje, se diagnosticar acretismo completo y la
conducta teraputica ser la histerectoma.
4. Inversin uterina
El prolapso del fondo uterino a travs del crvix, expo-
niendo la cavidad endometrial, es una complicacin rara
(1/5000 partos) pudiendo presentarse de forma completa
o ms frecuentemente de forma parcial.
Los factores de riesgo incluyen: macrosoma fetal, pla-
centacin fndica (Figura 8), anomalas uterinas, uso de
oxitocina, primiparidad, atona uterina y maniobras con
traccin del cordn en el tercer periodo del parto, aunque
en algunos casos, ocurre espontneamente.
La presencia, junto a la hemorragia, de una masa ha-
ciendo protrusin en introito, vagina o en crvix, junto a do-
lor y signos o sntomas de shock excesivos para la canti-
dad de sangrado, son diagnsticos.
Tratamiento
La inversin uterina requiere inmediata reposicin con
la maniobra de Harris: se realiza presin con tres o cuatro
Figura 4. Placenta succenturiata. Obsrvese el cotiledn
aberrante, separado de la porcin principal de placenta, en la
parte superior de la imagen.
Figura 5. Cotiledn retenido tras el alumbramiento. Obsrvese
la zona hiperrefringente que marca el tejido retenido.
Figura 6. Cotiledn retenido tras el alumbramiento. El doppler
color nos permite comprobar cmo llega circulacin hacia la
zona de ubicacin del cotiledn.
dedos sobre el fondo, en sentido craneal (Figura 9). Es im-
portante empujar hacia arriba slo en el centro del fondo.
Si este procedimiento se lleva a cabo con rapidez, antes de
que se haya formado el anillo de constriccin, no requiere
anestesia. Si la reposicin del fundus no logra la reduccin,
se debe emplear la maniobra de Johnson que consiste en
colocar los dedos dirigidos al fondo de saco posterior, re-
colocar el tero por encima de la pelvis sostenindolo en la
cavidad abdominal por encima del ombligo. Se debe man-
tener esta posicin de 3 a 5 min.
Precisando a veces de relajantes uterinos (sulfato de
magnesio, agentes anestsicos halogenados, etc.) y de
anestesia general, seguido de masaje uterino y perfusin
intravenosa de oxitocina. No debe realizarse el alumbra-
743
HEMORRAGIAS DEL ALUMBRAMIENTO Y POSTPARTO INMEDIATO
miento de la placenta si sta no se ha desprendido antes
de haber completado la reposicin del tero. El tratamien-
to quirrgico es excepcional que tenga que utilizarse.
5. Trastornos de la coagulacin
La coagulacin es un complejo proceso bioqumico,
con dos vas la extrnseca y la intrnseca (Figura 10). Existe
un delicado equilibrio entre a la coagulacin y la anticoa-
gulacin, que puede ser alterado con cierta facilidad en el
puerperio, bien en un sentido (hemorragias) como en otro
(trombosis). En este captulo slo nos ocupamos de los
trastornos de la coagulacin que conducen hacia la pro-
duccin de hemorragias.
Las coagulopatas hemorrgicas pueden ser: congni-
tas, habitualmente ya diagnosticadas con anterioridad al
parto, y adquiridas, por diversos procesos: desprendi-
miento prematuro de placenta, preeclampsia, feto muerto,
sepsis, embolismo de lquido amnitico, etc. que pueden
provocar una coagulacin intravascular diseminada (CID),
pero hay que tener en cuenta que una hemorragia postpar-
to grave o mantenida puede provocar tambin una coagu-
lopata de consumo (agotamiento de los factores de coa-
Figura 7. Extraccin manual de placenta.
Figura 8. Placentacin fndica con traccin del cordn, que
favorece la inversin uterina.
Figura 9. Maniobra de Harris para reponer el tero en su
posicin tras una inversin.
Figura 10. Imagen esquemtica de la cascada de la coagulacin
sangunea. Vas extrnseca e intrnseca. Pl = factor plaquetario.
gulacin), que se diagnosticar por las pruebas de labora-
torio, junto a la clnica de hemorragia incoercible y en otras
regiones (zonas de puncin, declives, etc.).
Tratamiento
El xito del tratamiento de la hemorragia postparto es-
t relacionado con la rapidez en el diagnstico y en la ins-
tauracin de la conducta adecuada. La coagulopata de
consumo debe corregirse mediante la reposicin de los
productos sanguneos, plasma y crioprecipitados necesa-
rios, y al mismo tiempo debe actuarse sobre la causa etio-
lgica que la ocasion, dado que si no actuamos as todo
lo que aportemos a la paciente volver perderse.
Como ltima aportacin al tratamiento de las hemorragias
graves, se encuentra el factor VIIa recombinante, que acta
formando complejos con el factor tisular, favorece la hemos-
tasia en los lugares de lesin vascular mediante la generacin
de grandes cantidades de trombina, activa las plaquetas y
estimula la formacin de tapones de fibrina. Se considera tra-
tamiento de rescate en el manejo de pacientes con hemorra-
gia severa cuando fracasan las medidas convencionales.
6. Rotura uterina
Es una causa de hemorragia postparto que se trata en
otro captulo
744
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
LECTURAS RECOMENDADAS
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Se ha visto que presentan una mayor incidencia de en-
dometritis postparto las mujeres con vaginosis bacte-
riana y las portadoras genitales de S. agalactiae, ente-
rococos o enterobacterias.
Las operaciones obsttricas como: Instrumentacio-
nes, extraccin manual de placenta o anestesia gene-
ral, no se ha establecido que sean factores de riesgo
de por s.
La incidencia de infecciones es mayor en las cesreas,
sobre todo en las urgentes o de recurso, ms que en
las electivas.
Generales
Anemia, dficits nutricionales (hipovitaminosis, hipopro-
teinemia), obesidad, diabetes.
Bajo nivel socioeconmico que incluye malnutricin,
escasa educacin, cuidados sanitarios e higiene.
FRECUENCIA
Aunque desde la introduccin de los antibiticos, han
disminuido considerablemente este tipo de infecciones, to-
dava suponen un gran problema clnico debido al ndice de
morbi-mortalidad materna que provocan (aproximadamen-
te un 18% de las muertes maternas en Espaa). Actual-
mente las formas graves no superan un 0,2% de todos los
partos y las formas benignas alrededor del 5%. La fre-
cuencia de endometritis en cesreas oscila entre el 6-27%.
ETIOLOGA
La utilizacin masiva de los antibiticos ha producido
cambios en la flora y por tanto la etiologa bacteriana ha
sufrido cambios. El estreptococo beta- hemoltico es el
agente ms importante, aunque su frecuencia ha dismi-
nudo. Los anaerobios y sobre todo los gram negativos,
de los que han aparecido nuevas cepas, se han hecho
DEFINICIN
La infeccin puerperal se define como la afectacin in-
flamatoria sptica, localizada o generalizada, que se pro-
duce en el puerperio como consecuencia de las modifica-
ciones y heridas que en el aparato genital ocasionan el
embarazo y parto.
Se considera que padece una infeccin toda purpera
que presenta una temperatura superior o igual a 38C en al
menos dos determinaciones separadas por un intervalo de
6 horas, excluyendo las primeras 24 horas postparto.
FACTORES PREDISPONENTES
Durante el embarazo, parto y puerperio inmediato exis-
ten unos factores que contribuyen a prevenir la infeccin:
Se modifica la flora bacteriana del tracto genital disminu-
yendo los microorganismos aerobios gram negativos y
anaerobios, aumenta la actividad antibacteriana del lquido
amnitico as como el recuento leucocitario y la actividad
de los leucocitos.
Sin embargo, otros factores acrecentaran el riesgo de
infeccin puerperal:
Locales
La isquemia y la regresin del tero postparto propor-
cionan productos de desintegracin proteica, acidosis
y un medio anaerobio favorable al desarrollo de grme-
nes.
La herida placentaria, las heridas del canal blando in-
cluidos episiotoma y posibles desgarros perineales
junto con la hemorragia contribuyen a la contaminacin
bacteriana.
La corioamnionitis, rotura prematura de membranas,
monitorizaciones internas, partos prolongados y ex-
menes vaginales repetidos se han descrito como posi-
bles factores predisponentes.
745
Captulo 87
LA INFECCIN PUERPERAL:
ESTUDIO DE SUS DIVERSAS FORMAS
Cabero A, Zapardiel I, Pelegay MJ, Villegas M
ms frecuentes. De hecho, la causa ms frecuente de
sepsis en poblacin obsttrica son las infecciones urina-
rias por bacterias gram negativas (afortunadamente, s-
lo el 4% de shock en pacientes con bacteriemia). Algu-
nos autores tambin han implicado a mycoplasmas y
Chlamydia trachomatis como agentes causantes. Pero
muy frecuentemente se trata de infecciones polimicro-
bianas por bacterias que colonizan habitualmente el
tracto genital inferior.
Agentes microbianos
Cocos aerobios gram positivos
Streptococo -hemoltico. Es poco frecuente, suele
proceder de fuentes exgenas siendo sumamente in-
vasivo y transmitible, produciendo infecciones graves.
Streptococcus agalactiae. Es el microorganismo end-
geno que con ms frecuencia se vuelve patgeno y
produce endometritis postparto, desarrollndose sobre
todo en las primeras 24 horas de un parto quirrgico.
Streptococo D y enterococos. Son parte de la flora mi-
crobiana del tracto genital inferior de mujeres asinto-
mticas.
S. aureus. Puede producir un sndrome de shock sp-
tico que se caracteriza por fiebre sbita, vmitos, dia-
rrea e hipotensin, con o sin exantema escarlatiforme.
Bacilos gram negativos
E. Coli principalmente, Klebsiella sp., Proteus sp. Re-
presentan una tercera parte de los cultivos endocervi-
cales de purperas. Suelen dar infecciones polimicro-
bianas.
Pseudomona aeruginosa. Es rara y de origen exgeno.
Gardnerella vaginalis. A veces se ha aislado sla, pero
puede tener una funcin sinrgica con los anaerobios.
Anaerobios
Peptostreptococcus sp.
Bacteroides sp.
Clostridium sp. Raro pero fulminante.
Tienen tendencia a infectar tejido necrtico decidual y
suelen asociarse a loquios purulentos y malolientes.
Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum
Se aslan con frecuencia del tracto genital de mujeres
grvidas. No suelen dar infecciones graves, asocindose
con niveles bajos de anticuerpos.
746
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Chlamydia trachomatis
Es poco frecuente pero se asocia a prematuridad, ro-
tura prematura de membranas y corioamnionitis, causando
endometritis postparto tardas.
PATOGENIA
Fuentes de contagio
Exgena o heteroinfeccin: Por medio de instrumen-
tos, ropa o manos de personal sanitario. Es la ms
grave.
Endgena o autoinfeccin: Por grmenes habituales en
vagina o, menos corrientemente, por un foco infeccio-
so. Suelen ser menos graves ya que el organismo est
parcialmente inmunizado. La corioamnionitis puede
considerarse una de estas variedades.
Propagacin
Va mucosa: Se ocasiona por contigidad. La forma
ms comn es la endometritis puerperal que puede di-
seminarse a trompas, pelvis y peritoneo.
Va linftica: A partir de heridas o desgarros donde el
tejido conjuntivo queda al descubierto, los grmenes
penetran en profundidad e invaden los distintos espa-
cios pelvianos ocasionando celulitis. Si la va de entra-
da es el crvix, lo ms frecuente es la parametritis; si se
trata del perin o la vagina ser la paracolpitis y los abs-
cesos de fosa isquiorrectal, y si se trata de la cavidad
uterina puede extenderse tambin en el tringulo de
Scarpa o en la regin gltea siguiendo los vasos femo-
rales o glteos respectivamente.
Va hemtica: Algunos grmenes especialmente afines
(Streptococo y Staphylococo) invaden vasos venosos
formando trombos debido a un mecanismo de defen-
sa y estancamiento de sangre en el tero, dando lugar
a trombosis de la vena ovrica o flegmasia alba dolens.
Figura 1. Imagen ecografa de restos puerperales.
Si los grmenes pasan directamente al torrente circula-
torio se produce una bacteriemia, y si sto se mantie-
ne, una septicemia, que puede ocasionar metstasis a
distancia como abscesos subfrnicos, pulmonares, he-
pticos...
CLNICA Y DIAGNSTICO
Los sntomas de infeccin puerperal no suelen apare-
cer hasta que transcurren 3 o ms das desde el parto.
Aquellos que aparecen antes o mucho ms tarde, sugieren
una infeccin adquirida antes o despus del trabajo de
parto. Cuanto antes aparezcan los sntomas, ms virulen-
to suele ser el proceso infeccioso. La fiebre es el signo cla-
ve de la infeccin puerperal.
Las otras manifestaciones clnicas comunes a las dife-
rentes formas anatomoclnicas son: astenia, malestar ge-
neral, dolor abdominal, subinvolucin y dolor a la palpacin
uterina y loquios anormales (purulentos, malolientes...). En
ausencia de anemia, prdida importante de sangre o pato-
loga cardiaca, toda taquicardia persistente durante cual-
quier fase del puerperio debera hacer sospechar infeccin
puerperal, aunque la paciente est apirtica.
En cuanto a las pruebas diagnsticas, el hemograma
suele contribuir poco a la valoracin de la sepsis postpar-
to debido a que durante el embarazo y el parto existe una
leucocitosis fisiolgica, pudiendo observarse en pacientes
puerperales afebriles recuentos leucocitarios de hasta
20.000 leucocitos por mm
3
. Igualmente la VSG tambin se
detecta elevada; por ello la utilidad de estas pruebas es li-
mitada.
La tincin de Gram, muchas veces permite identificar el
tipo de bacteria infectante en material adecuadamente ad-
quirido de cavidad endometrial para comenzar con antibio-
terapia adecuada. La ecografa ginecolgica es til a la ho-
ra de demostrar abscesos pelvianos y tambin ayuda al
seguimiento de la subinvolucin uterina y posibles restos
puerperales.
Antes de empezar el tratamiento, es preciso hacer cul-
tivos de vagina, tero, orina y hemocultivos (sobre todo
con los picos febriles, temperatura > 38 C).
SIGNOS Y SNTOMAS ESPECFICOS DE
CADA FORMA ANATOMOCLNICA
Formas localizadas
Vulvitis: A consecuencia de los traumatismos de la re-
gin: desgarros, episiotoma. Lo ms frecuente es la in-
747
LA INFECCIN PUERPERAL: ESTUDIO DE SUS DIVERSAS FORMAS
feccin de la episiotoma dado lo profuso de su utiliza-
cin. Se observa dolor local, rubor, tumefaccin y, al fi-
nal, supuracin, acompaada de malestar general e
impotencia funcional para la marcha. A la palpacin,
tanto externa como vaginal, de una episiotoma infec-
tada, se aprecia induracin y finalmente, fluctuacin.
Un caso particular lo constituye la Fascitis necrotizan-
te, con edema que progresa con rapidez y se acom-
paa de necrosis y gangrena de piel y aponeurosis ad-
yacente, y que precisa drenaje quirrgico extenso.
Vaginitis: Es un cuadro menos frecuente que el anterior,
con sus mismas causas y aadiendo la posibilidad del
olvido de una gasa en vagina. La clnica es la misma,
pero los sntomas son ms graves con dolor intenso,
fiebre alta e incluso con disuria y retencin de orina.
Cervicitis: Secundaria a vaginitis o a endometritis, pero
tambin puede deberse a desgarros cervicales que se
infectan. El crvix est tumefacto y sangra con facili-
dad.
Infeccin de la herida quirrgica de la cesrea: Cursa
con la misma sintomatologa que la infeccin de la epi-
siotoma. Aumenta el riesgo de dehiscencia si se pro-
duce una infeccin de la herida quirrgica.
Figura 2. Episiotoma infectada con escasa supuracin.
Figura 3. Episiotoma infectada y dehiscente con extensin
vaginal.
Endometritis: Es la localizacin ms frecuente de la infec-
cin puerperal y suele manifestarse hacia el 3 - 5 da del
puerperio. Sus sntomas principales son: Fiebre, dolor en
hipogastrio, tero subinvolucionado, blando y doloroso a
la presin y a la movilizacin. El tero est aumentado de
tamao no slo por una involucin retrasada, sino por
que adems hay una retencin de loquios. Estos loquios
pueden ser achocolatados, seropurulentos, a veces con
restos de membranas, y tienen un olor ftido caractersti-
co. Si su expulsin se interrumpe, acumulndose en el in-
terior del tero, puede dar lugar a dos cuadros diferentes:
Loquiometra: En este caso los loquios no tienen
una capacidad infectante, y la fiebre que se produ-
ce es por reabsorcin de los mismos. No es una
endometritis.
Piometra: Los loquios son altamente infectantes,
con aspecto purulento y provocan endometritis
puerperal.
Una forma especial de endometritis puerperal que se
generaliza rpidamente es la originada por la retencin de
restos placentarios.
Formas porpagadas
Por contigidad
Salpingooforitis: Es un cuadro clnico semejante al de la
anexitis fuera de la gestacin. Afecta con frecuencia a los
748
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
dos anejos. La fiebre es alta (39- 40 C), con escalofros,
astenia, postracin, etc. La paciente refiere dolor hipo-
gstrico con defensa y, a veces, irradiado a ingle y mus-
lo. Hay una gran congestin pelviana con hipertermia lo-
cal. A la exploracin con un tacto vagino-abdominal
combinado, se pueden apreciar una o dos tumoraciones
anexiales muy dolorosas, a veces imposible de tactar por
la resistencia ofrecida por la paciente. La ecografa gine-
colgica puede ser de gran utilidad para su diagnstico.
Pelviperitonitis: (Ver ms adelante).
Por va linftica
Metritis: Es la infeccin del miometrio por propagacin
linftica y se asocia a endometritis avanzadas. Su con-
secuencia ltima es la Metritis disecante con necrosis
muscular por infiltracin purulenta. Es un cuadro muy
grave, con clnica similar a la de la endometritis, fiebre
persistente, dolor intenso, pero con mayor virulencia y
gravedad.
Parametritis: Es la segunda forma ms frecuente de in-
feccin puerperal y consecuencia de la infeccin del te-
jido conjuntivo del parametrio. Los sntomas aparecen
hacia el 7-9 da del postparto y van precedidos por
los de la endometritis, pareciendo, al principio que s-
ta no evoluciona favorablemente:
La fiebre es contnua, con pocas remisiones, en gene-
ral > 38C, el dolor es muy acentuado a la exploracin
vaginal. Se tocan uno o ambos parametrios duros, muy
Figura 4. Dehiscencia de la sutura uterina tras cesrea.
Figura 5. Endometritis puerperal por restos placentarios.
Figura 6. Infeccin uterina puerperal extendida a miometrio.
dolorosos, a veces fluctuantes, rellenando los fondos
de saco vaginales laterales e incluso el posterior. Si no
se trata a tiempo puede aparecer un absceso. La mo-
vilizacin uterina es difcil y provoca intenso dolor. Pue-
de aparecer tenesmo rectal y vesical.
Pelviperitonitis. Douglasitis: Se aade una agudizacin
del cuadro general a los sntomas propios de la afecta-
cin de los rganos plvicos. Suele aparecer en la se-
gunda semana del puerperio. Hay fiebre alta, en agujas
con escalofros; se produce distensin abdominal con
defensa pudiendo llegarse al leo paraltico. A la explo-
racin encontraremos un tero subinvolucionado, dolo-
roso, poco mvil o fijo, e incluso abombamiento del
Douglas en caso de absceso.
Por va hemtica.
Enfermedad tromboemblica puerperal
Septicemia: Es un cuadro general grave con fiebre en
agujas, escalofros y signos de shock: Taquicardia con
pulso dbil, hipotensin, frialdad cutnea, mal estado
general y oliguria. Puede provocarla cualquiera de las
formas clnicas vistas hasta ahora, pero es ms fre-
cuente en aquellas ms graves.
Hay que tener en cuenta que los sntomas locales pueden
ser poco relevantes, incluso sin hallazgos al tacto vaginal,
pero es un gran error desechar el diagnstico de infec-
cin puerperal en estos casos. Pueden existir metstasis
supurativas en rganos a distancia: Pulmn, vlvulas car-
diacas, rin, cerebro... con sus sntomas particulares.
Resear que en el caso del pulmn, en toda fiebre puer-
peral con alteraciones pulmonares, no debe pensarse en
una neumona intersticial hasta descartarse la sepsis.
Flebotrombosis:
En sus variantes:
Flegmasia alba dolens: Comienzo tardo, hacia el
8-15 da del puerperio.Aparece febrcula o fiebre
749
LA INFECCIN PUERPERAL: ESTUDIO DE SUS DIVERSAS FORMAS
poco elevada, alteracin del estado general, taqui-
cardia, dolor, edema e impotencia funcional de la
extremidad afectada.En pocos das, fiebre ms alta
(39C), dolor intenso, sobre todo en pie, gemelos,
hueco poplteo y cara interna del muslo. El dolor se
irradia, se acenta el edema y da a la extremidad
una coloracin blanquecina caracterstica. No hay
buena recuperacin funcional en mucho tiempo. La
evolucin es lenta, nunca menos de un mes y su
mayor peligro es la embolia pulmonar con febrcula
y sin escalofros lo que la diferencia de la sepsis.
Trombosis de la vena ovrica: Fuerte dolor anexial
con febrcula. Puede confundirse con una anexitis
puerperal. A veces, llega a ser tan extensa la trombo-
sis que se llegan a producir embolismos muy graves.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Se deber realizar con todos aquellos procesos que
cursan con fiebre y que pueden presentarse durante el
puerperio, entre los que destacan:
Procesos respiratorios
Atelectasia pulmonar aguda. Suele debutar en los tres
primeros das tras haber recibido una anestesia gene-
ral y se localiza con mayor frecuencia en los lbulos in-
feriores. Debuta con dolor torcico, disnea y taquicar-
dia, la fiebre cuando aparece suele reflejar una
sobreinfeccin pulmonar.
Neumona. Es un proceso que con frecuencia tiene co-
mo factor de riesgo una anestesia general, sobre todo
si la neumona es de origen intrahospitalario. Debuta
con fiebre, afectacin del estado general con malestar,
artromialgias y cefaleas, tos, expectoracin, dolor tor-
cico y disnea. Dependiendo de la gravedad puede ha-
ber deterioro del estado de conciencia (reflejo de sep-
sis), taquipnea (con o sin cianosis) e inestabilidad
hemodinmica.
Embolia pulmonar. En la clnica se refleja dolor sbito
en regin subesternal o precordial con irradiacin al
cuello u hombro, dolor pleurtico, insuficiencia respira-
toria, ansiedad, agitacin e insomnio. En la exploracin
podemos hallar, hipotensin, taquicardia, taquipnea o
acrocianosis.
Infecciones del tracto urinario (uretritis, cistitis, pielonefri-
tis).Refieren disuria, polaquiuria, urgencia miccional, dolor su-
prapbico, dificultad para la miccin o miccin por rebosa-
miento. En la exploracin encontraremos fiebre, bacteriuria y
si hay afectacin del parnquima renal puede haber dolor a
la palpacin del ngulo costovertebral o del trayecto ureteral,
fiebre en agujas, escalofros, tiritonas, bacteriemia o piuria.
Figura 7. Absceso plvico (A) formado por contigidad desde la
cavidad uterina (U) tras una cesrea.
Patologa mamaria
Ingurgitacin mamaria.
Mastitis puerperal.
Absceso mamario.
Mastitis de origen carcinomatoso.
Para ampliacin del tema remitirse al captulo sobre pa-
tologa puerperal de la mama.
Fiebre de origen medicamentoso
Es consecuencia de alergia a frmacos. Habitualmente
se asocia con otros sntomas y signos de alergia como
exantema o eosinofilia, pero tambin puede ser la fiebre el
nico sntoma. No hay signos focalizados de infeccin y el
diagnstico debe considerarse solamente cuando se haya
excludo toda posibilidad de un proceso infeccioso como
origen de la fiebre.
Infusin intravenosa contaminada
Suele haber signos de flebitis y linfangitis localizados en
la zona de la va intravenosa.
Alojamiento de cuerpos extraos
En vagina o dentro del tero, como compresas o gasas.
Procesos abdominales agudos o subagudos
quirrgicos
Como puedan ser la apendicitis, torsin de un anejo,
obstruccin intestinal, rotura de una vscera, un vlvulo,
una hernia estrangulada... y como complicacin de todas
ellas la peritonitis.
Tromboflebitis
(Ver captulo al respecto).
TRATAMIENTO
Medidas generales
Son aquellas medidas que se adoptan para ayudar al
organismo a mantener sus propias defensas, como son:
Reposo en cama, balance hidroelectroltico correcto, con-
trol de diuresis, correccin de los estados anmicos o hi-
poproteinmicos mediante el aporte de hierro, concentra-
dos de hemates o suplementos proteicos. La involucin
uterina correcta se favorecer con los oxitcicos parente-
rales y para evitar posteriores secuelas administrar antinfla-
matorios.
750
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Tratamiento antibitico
Ante la sospecha clnica, hay que iniciar un tratamiento
antibitico emprico que se mantendr hasta recibir el re-
sultado de los cultivos y antibiogramas. Se puede comen-
zar con ampicilina (1 gr./6 horas/IV) ms gentamicina (80
mgr./8horas/IV). Si no existe respuesta al tratamiento ante-
rior, o inicialmente, en caso de infeccin propagada, se
puede asociar clindamicina (6oo mgr/8 h/IV) o Metronida-
zol (500 mgr/8 h/IV).
Mantener el tratamiento intravenoso hasta que la pur-
pera se encuentre apirtica al menos 48 h. y despus sue-
le continuarse el tratamiento por va oral, aunque la evi-
dencia actual no sostiene su utilidad. Si persiste la fiebre a
pesar del tratamiento antibitico, debe sospecharse la for-
macin de un absceso plvico o una tromboflebitis plvica.
Tratamiento quirrgico
Cada vez es ms excepcional, al recibir la infeccin un
tratamiento de forma precoz y adecuada. Est encaminado
al drenaje inmediato de los posibles abscesos formados. En
casos excepcionales, debe realizarse una histerectoma
cuando la infeccin se complica con abscesos miometria-
les, miomas infectados o degenerados, etc. Si el origen de
la infeccin est en la retencin de restos placentarios, se
proceder a su evacuacin mediante legrado uterino.
Tratamiento especfico
Vulvitis, vaginitis e infeccin de la episiorrafia: Realizar
una cuidadosa limpieza y asepsia de la zona, administrar
antinflamatorios y si existe dehiscencia de la episiotoma,
aplicacin tpica de pomadas con accin enzimtica.
Tromboflebitis superficiales: Reposo y elevacin de los
miembros inferiores; aplicacin de vendas elsticas y
administracin de antinflamatorios va oral.
Tromboflebitis profundas: En estrecha colaboracin
con el hematlogo, hay que hacer tratamiento anticoa-
gulante con heparina no fraccionada o heparinas de
bajo peso molecular (ya admitidas por las autoridades
sanitarias para tratamiento), durante 7 10 das, pa-
sando paulatinamente a anticoagulantes orales, los
cuales se administrarn durante 3 meses como mni-
mo. En algunas ocasiones, para evitar la embolizacin,
ser necesario recurrir a la ciruga para realizar una
trombectoma o colocar un clip en la cava inferior.
PROFILAXIS
Se basa principalmente en el diagnstico y tratamiento
de todas aquellas enfermedades y modificaciones mater-
nas coexistentes con el embarazo, y que predisponen a la
infeccin puerperal.
Hay que adoptar unas adecuadas medidas de asepsia
y antisepsia en cada parto, evitando los tactos innece-
sarios, los partos muy traumticos, las prdidas hem-
ticas excesivas y los sondajes urinarios innecesarios.
Realizar una sutura cuidadosa de los desgarros y de la
episiotoma con hilos reabsorbibles, evitando en lo po-
sible los espacios muertos y los tejidos desvitalizados.
En las anemias postparto importantes, la reposicin de
la sangre perdida debe ser inmediata.
Profilaxis antibitica adecuada de la infecin puerperal
postcesrea. Se administra una dosis nica de cefalos-
porinas o ureidopenicilinas por va intravenosa, en el
momento de pinzar el cordn umbilical, (aunque la
pauta puede variar segn protocolos).
Aconsejar la deambulacin precoz de la purpera e ini-
ciar la prevencin de la enfermedad tromboemblica
venosa en todas aquellas circunstancias que favorez-
can su aparicin, mediante:
Heparina no fraccionada (HNF), sal sdica o clci-
ca, 5000 U cada 8-12 horas, subcutnea, hasta la
completa movilizacin de la paciente.
Heparinas de bajo peso molecular a dosis estndar
(2.000-3.000 U anti Xa) cada 24 horas, subcut-
nea. Con ellas obtenemos una eficacia igual o lige-
ramente superior a la HNF, con igual o menor ries-
751
LA INFECCIN PUERPERAL: ESTUDIO DE SUS DIVERSAS FORMAS
go hemorrgico, adems de resultar una opcin
ms cmoda y prctica.
Compresin neumtica intermitente con polainas
hinchables.
LECTURAS RECOMENDADAS
Antibiotic regimens for endometritis after delivery. Cochrane Da-
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ye parcial o totalmente su luz, pudiendo desprenderse
posteriormente y emigrar hacia la circulacin arterial pul-
monar, dando lugar a una embolia pulmonar o tromboem-
bolismo pulmonar (TEP). La ETEV incluye los trminos:
tromboflebitis o trombosis venosa superficial (TVS) y flebo-
trombosis o trombosis venosa profunda (TVP).
Fisiopatologa
La ETEV debe considerarse un proceso multifactorial.
El incremento del riesgo trombtico durante el puerperio
est condicionado por una serie de modificaciones que tie-
nen lugar durante el embarazo. En su aparicin influyen
una serie de factores que se conocen clsicamente como
triada de Virchow (1856):
Modificaciones de la coagulacin. Durante el embarazo
se produce un estado de hipercoagulabilidad con au-
mento de los factores de la coagulacin (factores II, VII,
VIII, X), reduccin de los anticoagulantes naturales (an-
ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA
VENOSA
La enfermedad tromboemblica venosa (ETEV) consti-
tuye una de las principales causas de morbimortalidad ma-
terna; supone aproximadamente el 12-17% de las muertes
maternas en Reino Unido y Estados Unidos y es la segun-
da causa ms frecuente de defuncin materna en los pa-
ses desarrollados (1-3/100.000 partos).
Consiste en la formacin de un cogulo sanguneo
(trombo) en el interior de una vena (Figura 7 y 8), que oclu-
753
Captulo 88
TROMBOFLEBITIS. FLEBOTROMBOSIS Y EMBOLIAS
EN EL PUERPERIO. INFECCIN PUERPERAL.
SUBINVOLUCIN UTERINA. PATOLOGA PUERPERAL
DE LA MAMA. OTROS TRASTORNOS PUERPERALES
Prez-Prieto B, Fernndez-Corona A, Bueno B, Troyano J
Figura 8. Trombosis. Figura 7. Sistema venoso.
titrombina III, factores XI y XII, protena S) y disminucin
de la fibrinolisis por disminucin de los niveles del acti-
vador del plasmingeno.
Modificaciones hemodinmicas. Durante el embarazo
se produce una stasis sangunea provocada por un
aumento de la distensibilidad de las venas (accin hor-
monal estrognica) y por la compresin del tronco ve-
noso iliaco izquierdo y de la vena cava inferior por el
tero gravdico.
Modificaciones de la pared endotelial. Los estrgenos
y la progesterona tienen un efecto deletreo sobre la
pared venosa; adems durante el parto vaginal instru-
mental y la cesrea se produce lesin endotelial direc-
ta sobre el vaso.
Existen otros factores de riesgo, tanto maternos como
obsttricos, que determinan un aumento del riesgo trom-
boemblico. Se recogen en la Tabla 1.
Trombosis venosa superficial
(Tromboflebitis)
Su evolucin, en general, es benigna y rara vez da lu-
gar a mbolos.
Clnica
Tumefaccin y dolor a la palpacin sobre el trayecto de
la vena.
Eritema y aumento de la temperatura local a lo largo del
recorrido de la vena.
754
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Formas clnicas
Trombosis de la vena safena interna. sta aparece co-
mo un cordn duro, enrojecido y doloroso.
Varicoflebitis. Son las tromboflebitis superficiales que
asientan sobre las venas varicosas de las extremidades
inferiores, constituyen el 80% de los procesos tromb-
ticos venosos puerperales.
Tromboflebitis qumicas y spticas (drip thrombosis).
Se producen por venoclisis y se tratan con calor local y
antibiticos.
Tratamiento
Reposo en cama con elevacin de la extremidad.
Calor local hmedo en la zona afectada.
Analgesia, de eleccin paracetamol. Estn contraindi-
cados los frmacos que afectan a la funcin plaquetar
y los AINES.
Deambulacin tan pronto como sea posible.
Medias elsticas (aumentan la velocidad del flujo venoso).
No es necesaria la heparinizacin.
Trombosis venosa profunda
(Flebotrombosis)
Tradicionalmente se consideraba que la incidencia de
TVP era superior en el puerperio que en la gestacin (2,7-
20/1000 vs 0,08-0,15/1000 embarazos /mes); este au-
Tabla 1. Factores de riesgo troboemblico.
Maternos Obsttricos
Edad > 35 aos Aumento de la presin intraabdominal (embarazo mltiple, polihidramnios)
Obesidad (IMC > 20 kg/m
2
) Sepsis (aborto sptico, septicemia puerperal)
Antecedentes de ETEV Parto prolongado
Trombofilia (dficit de AT y protena C, mutacin
del gen de la pro trombina y factor V de Leiden)
Cesreas (urgente)
Hiperhomocisteinemia Partos instrumentales
Anticuerpos circulantes (lupus) Maniobras obsttricas
Insuficiencia venosa crnica Hemorragias obsttricas severas
Enfermedad intercurrente (sndrome nefrtico) Esterilizacin tubrica en el postparto inmediato
Prtesis valvular cardiaca Hiperemesis gravdica
Infeccin o proceso inflamatorio Preeclampsia
Inmovilizacin Sndrome de hiperestimulacin ovrica
Paraplejia
Viaje largo
Deshidratacin
Uso de drogas intravenosas
mento estaba condicionado por determinadas actitudes
que se recomendaban en el pasado, como aconsejar re-
poso en cama tras el parto vaginal o la cesrea o la admi-
nistracin de estrgenos para la inhibicin de la lactancia.
Actualmente no parece existir un aumento del riesgo trom-
boemblico durante el puerperio con respecto al embara-
zo. La TVP no tratada evolucionar en un 24% de los ca-
sos a TEP y este ltimo es el responsable de una
mortalidad materna aproximada del 15%. Por el contrario,
un diagnstico y tratamiento adecuados disminuyen la in-
cidencia de TEP al 4,5%, con una mortalidad inferior al 1%.
Clnica
Dolor muscular. Es el sntoma ms frecuente y a me-
nudo el primero en aparecer. Su intensidad es variable,
aumenta con el movimiento y suele llevar a la impoten-
cia funcional. Puede ser espontneo o provocado por
la palpacin de los trayectos venosos: parte interna del
pie (signo de Deneck), hueco poplteo (signo de
Tschmark), etc. Es clsico el signo de Homans, que
consiste en la aparicin de dolor en la pantorrilla y hue-
co poplteo al realizar la dorsiflexin pasiva del pie.
Cordn profundo palpable.
Venas superficiales dilatadas (venas centinela).
Edema. Aumento del volumen de una extremidad (cir-
cunferencia superior en 2 cm de la otra pierna).
Signos cutneos. Hipertermia local, cianosis y aumen-
to del reflejo pilomotor.
Febrcula. Responde mal a antitrmicos y antibiticos.
Taquicardia. No guarda relacin con la elevacin trmi-
ca.
Signos pulmonares: A veces son mnimos (vase
TEP).
Signos plvicos. Aparecen en los casos de localizacin
pelviana de las trombosis (disquecia, dolor suprapbi-
co, meteorismo, etc.).
Ninguno de los signos y sntomas es especfico y algu-
no puede aparecer como consecuencia de las variaciones
fisiolgicas del embarazo y puerperio. Slo en un 10% de
las pacientes el diagnstico de TVP puede hacerse antes
de la instauracin del TEP:
Formas clnicas
Trombosis venosa profunda de los miembros inferio-
res. Es la localizacin ms frecuente, bien a nivel proxi-
mal (vena popltea, femoral, iliaca y cava inferior) o a ni-
vel distal (plexo sleo, tibiales anteriores y posteriores y
peroneas).
755
TROMBOFLEBITIS. FLEBOTROMBOSIS Y EMBOLIAS EN EL PUERPERIO. INFECCIN PUERPERAL. SUBINVOLUCIN UTERINA. PATOLOGA PUERPERAL DE LA MAMA. OTROS TRASTORNOS PUERPERALES
Tromboflebitis ilio-femoral. Suele aparecer entre el 2 y
5 da tras el parto. El dolor aparece en la regin ingui-
nal unilateral retrocural o en el tringulo de Scarpa y se
acompaa de moderado edema del muslo. Sus dos
variantes en el puerperio son:
Phlegmasia alba dolens. Cursa con dolor, edema,
enfriamiento y palidez del miembro afecto.
Phlegmasia cerulea dolens. En los casos de obs-
truccin proximal severa puede verse una pierna
ciantica, dolorosa y distendida.
Tromboflebitis plvica sptica. Es una complicacin
puerperal infrecuente, que puede aparecer como com-
plicacin de un parto vaginal (1/2000) o ms comn-
mente despus de una endometritis postcesrea (1-
2%). El embarazo predispone a la formacin de
trombos por varios mecanismos: Aumento del estado
de hipercoagulabilidad, con elevacin de los factores I,
II, VII, IX, y X. Produccin de tromboplastina por la pla-
centa y fluido amnitico. Lesin del endotelio vascular
durante partos operatorios. Estasis vascular secunda-
rio al aumento de la capacitancia venosa y disminucin
del flujo sanguneo por la compresin del urter y del
tero grvido.
La tromboflebitis plvica sptica puede aparecer de
dos formas clnicas: a) Trombosis aguda de la vena
ovrica: Se caracteriza por la aparicin de fiebre en
agujas con escalofrios y dolor abdominal constante,
severo y localizado. Puede hallarse una masa palpable,
b) Fiebre de origen desconocido, el estado general es-
ta mucho menos afectado que en la forma anterior,no
suelen existir sntomas ni hallazgos clnicos si excep-
tuamos la fiebre en agujas. En diagnstico de trombo-
flebitis plvica sptica debe considerarse tambin en
aquellas pacientes con endometritis en las que el anti-
bitico correcto no hace descender la fiebre. El diag-
nstico diferencia se realizar con el absceso, hemato-
ma, resistencias bacterianas en las endometritis.
El diagnstico se realizar con la Historia clnica y
anamnesis detalladas, excluyendo otras causas de fie-
bre puerperal, hemograma completo, TAC, RMN. El
tratamiento se realizar con Heparina teraputica du-
rante 7-10 das. No es necesaria una heparinizacin
prolongada. Antibiticos de amplio espectro, los mis-
mos empleados para el manejo de una endometritis.
Ligadura de las venas infectadas en los casos de fra-
caso del tratamiento mdico o cuando aparece un
tromboembolismo pulmonar a pesar de la anticoagula-
cin.
Tromboflebitis gangrenante de Gredorie: Variedad po-
co frecuente en la que adems de la TVP primaria exis-
te un espasmo arterial asociado.
Diagnstico
El diagnstico correcto de la trombosis venosa profun-
da (TVP) debe basarse inicialmente en una alta sospecha
clnica tras una adecuada anamnesis (factores de riesgo,
antecedentes familiares y personales) y una exploracin f-
sica de las manifestaciones clnicas (Tabla 2). Una vez que
existe una sospecha razonable, su confirmacin debe ba-
sarse en mtodos objetivos porque las manifestaciones cl-
nicas, en ocasiones, suelen ser inespecficas.
Flebografa convencional. Es el parmetro de referencia
de los dems mtodos diagnsticos, con una sensibi-
lidad (S) y especificidad (E) del 100%. Tiene varios in-
convenientes porque es una tcnica invasiva que pue-
de ocasionar diferentes complicaciones como dolor,
flebitis o reacciones de hipersensibilidad al contraste
yodado utilizado; adems es ms cara que otras tcni-
cas de imagen. Todo ello hace que actualmente la fle-
bografa no sea un mtodo diagnstico de primera l-
nea.
Eco-doppler venoso. Es la exploracin de eleccin pa-
ra el diagnstico no invasivo de la TVP. Es un mtodo
sensible en la deteccin de trombos proximales, de-
tectando peor los trombos no oclusivos y a nivel de la
pantorrilla. Por s misma tiene una S del 93% y una E
del 99%.
Pletismografa de impedancia. Es una tcnica no inva-
siva que puede ser til para establecer el diagnstico
de la TVP proximal, con una sensibilidad que puede ser
casi tan alta como la de la ecografa venosa (S 93% y
E 97%).
756
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Marcadores sanguneos. Reflejan la formacin intravas-
cular de fibrina y se detectan en la fase aguda de la
TVP. Los ms sensibles son el fibropptido A y el d-
mero-D. Los niveles normales excluyen el diagnstico.
Otras. La resonancia magntica (til para la deteccin
de trombos en las venas plvicas y abdominales), la
medicina nuclear o la termografa.
En la Figura 1, resumimos el algoritmo diagnstico pro-
puesto por la sociedad espaola de medicina interna en
sus protocolos de ETEV. Consideramos que cada centro
debe adaptarlo a sus propias posibilidades, segn la acce-
sibilidad a las diferentes tcnicas diagnsticas.
Tratamiento
La finalidad del tratamiento de la TVP es:
Frenar la progresin de la TVP.
Disminuir la incidencia de TEP.
Prevenir el sndrome postflebtico (insuficiencia ve-
nosa crnica postrombtica, que da lugar a la apa-
ricin de edema, dermatitis de stasis, lceras y va-
rices postflebticas).
1. Profilaxis. Uso de medias elsticas, deambulacin pre-
coz y evitar en lo posible los partos quirrgicos e ins-
trumentales. En pacientes de riesgo se administrar
heparinas de bajo peso molecular (HBPM) (5.000 U de
dalteparina, 40 mg de enoxaparina, o 3.800 U de na-
droparina, todas ellas cada 24 h).
2. Medidas generales. Si la TVP ya est instaurada se re-
comienda reposo con elevacin de los miembros infe-
Adaptado de Wells PS, Anderson DR, Bromanis J et al. Value os assessment of pretest probability of deep vein thrombosis in clinical management. Lancet
350:1795-98, 1997. (Evidencia clase B).
Puntuacin
1 Cancer activo (bajo tratamiento actual, o en los 6 meses previos, o en tratamiento paliativo).
1 Parlisis, paresia, o inmovilizacin reciente (frula) en extremidad inferior.
1 Encamado recientemente ms de 3 das o ciruga mayor en las 4 semanas anteriores.
1 Molestias localizadas a lo largo de la distribucin del sistema venoso profundo.
1 Hinchazn de toda la pierna.
1 Aumento del permetro de la pantorrilla > 3 cm comparado con la otra pierna.
1 Edema con fvea (mayor en la pierna sintomtica)
1 Circulacin venosa colateral (no varicosa).
-2 Diagnstico alternativo tanto o ms probable que una TVP.
Si ambas piernas estn sintomticas la escala se hace en el lado ms afecto
Riesgo alto 3 o ms
Riesgo moderado 1 o 2
Riesgo bajo 0 o menos
Tabla 2. Modelo de probabilidad clnica pre-test en la TVP.
riores. La paciente puede caminar a los 5 o 6 das con
un vendaje elstico.
3. Anticoagulante. Evita la progresin del trombo y el em-
bolismo. Existen varias pautas:
Heparina convencional no fraccionada (HNF). Se ad-
ministra un bolo inicial de 80 U/kg de peso y se con-
tina con una perfusin de 18 U/kg/h. El ritmo de la
perfusin se ha de ajustar cada 6 h (al menos duran-
te el primer da) para conseguir un grado de anticoa-
gulacin ajustado al tiempo de tromboplastina parcial
activada (TTPa) entre 1,5 y 2,5 veces el valor normal.
Heparina de bajo peso molecular (HBPM). Tiene po-
tenciales ventajas respecto a la HNF, tales como su
menor incidencia de trombopenia y osteoporosis, su
vida media ms larga y una dosis-respuesta ms
predecible. No requiere dosis inicial de carga y la
dosis teraputica se mantiene durante todo el trata-
miento. Tampoco precisa monitorizacin del trata-
miento. Las dosis teraputicas se ajustan por el pe-
so, (dalteparina 100 U/kg/12h o 200 U/kg/ 24h,
enoxaparina 1 mg/kg/12h o forte 1,5 mg/kg/24h y
nadroparina 85,5 U/kg/12h o forte 171 U/kg/24h).
La heparinizacin ha de mantenerse al menos durante
4 o 5 das. Al segundo o tercer da del tratamiento hepar-
nico se inicia la administracin de anticoagulantes orales
757
TROMBOFLEBITIS. FLEBOTROMBOSIS Y EMBOLIAS EN EL PUERPERIO. INFECCIN PUERPERAL. SUBINVOLUCIN UTERINA. PATOLOGA PUERPERAL DE LA MAMA. OTROS TRASTORNOS PUERPERALES
con una dosis de 2-3 mg/24h de acenocumarol y se de-
termina INR al tercer da de tratamiento para ajustar dosis.
Se suspende la heparina despus de dos INR sucesivos
que estn dentro del margen teraputico (2,5-3,5). La ad-
ministracin de acenocumarol se mantendr durante tres o
seis meses a las dosis adecuadas para mantener el INR
entre 2 y 3, (Figura 2).
4. Fibrinoltico. Produce la disolucin total o parcial de los
trombos y mbolos arteriales y venosos. Los ms usa-
Figura 1. Algoritmo diagnsnitco de trombosis venosa profunda.
Sospecha clnica
No TVP
Normal
Eco doppler No TVP
Negativo Positivo
Eco doppler
1 semana
o flebografa
Normal
Eco doppler
Positivo
Alta Baja
TVP
No TVP
Normal
Eco doppler
1 semana
TVP
Normal
Eco doppler
Negativo
Dmero D
TVP
Eco doppler
Positivo
Eco doppler
1 semana
Normal TVP
Normal
No TVP
TVP
Intermedia
Eco doppler
TVP
Negativo
Dmero D
Normal
No TVP
TVP
Dmero D
Figura 2. Tratamiento de la TVP.
Diagnstico de la TVP
Inicio de HBPM sucutnea
HPBM subcutnea durante tres das. Al tercer da,
iniciar con dicumarnicos orales, mantener la HBPM
y solicitar INR al tercer da del tratamiento con dicumarnicos
Suspender HBPM cuando INR 2,5-3,5.
Mantener dicumarnicos de tres a seis meses
dos son la uroquinasa, la estreptoquinasa y el rtPA. El
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
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tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
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tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
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tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
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puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
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tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
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tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
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puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
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puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
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puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
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puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
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taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
tratamiento es ms eficaz cuanto ms precoz se ins-
taure (TVP de menos de 3 das de evolucin) y slo
puede realizarse en medio hospitalario. Los primeros
1912, Kroning, propuso realizar la incisin uterina en sen-
tido longitudinal a nivel del segmento, donde la prdida
hemtica es menor, el peligro de peritonitis se aminora y
la cicatrizacin es mejor disminuyendo el riesgo de rotura
uterina ulterior.
Por ltimo, Kerr en 1933, ide la histerotoma segmen-
taria transversa baja, universalmente aceptada hasta nues-
tros das.
INDICACIONES Y TIPOS DE
CESREA
Las cesreas pueden hacerse sin ninguna indicacin,
a peticin de la gestante; pero aunque estn aumentan-
do las realizadas por este motivo, lo deseable sera que
siempre tuviesen una indicacin. Las principales indica-
ciones dependen en gran medida del juicio y experiencia
del obstetra, pero existen unas indicaciones definidas
que habr que tener en cuenta a la hora de tomar de-
cisiones, definindose as tres tipos principales de
cesreas.
La SEGO, en el Consenso sobre Cesrea publicado
en 2007 seala que las indicaciones de la cesrea,
constituyen uno de los puntos mas controvertidos de la
obstetricia actual. Principalmente porque el trmino indi-
cacin no tiene una delimitacin precisa y en l se inclu-
yen tanto las indicaciones absolutas, claras y poco dis-
cutibles, como las relativas, de margen mas amplio y
controvertido en las que entran en juego las caractersti-
cas individuales de cada paciente y la interpretacin per-
sonal del obstetra.
Hay que tener en cuenta que las indicaciones que ex-
ponemos y enumeramos no deben ser consideradas, en
modo alguno, de obligado cumplimiento. Son exclusiva-
mente recomendaciones conductuales para decidir una
determinada actitud obsttrica en un determinado mo-
mento y en una determinada circunstancia clnica. Hay que
tener presente que elegir, sin dudar, no es fcil y en estos
momentos es quizs uno de los dilemas ms sobresalien-
tes de la obstetricia actual.
La cesrea es una intervencin obsttrica en la que se
realiza la extraccin del feto por va abdominal, dejando a
un lado la va natural del parto.
La cesrea ya se conoca desde muy antiguo, pero
hasta el primer tercio de este siglo su mortalidad era tan al-
ta que apenas se haca; en cambio, una de las peculiari-
dades de la obstetricia moderna ha sido el notable aumen-
to de los partos por va abdominal que se ha
experimentado en los ltimos treinta aos. Este hecho se
ha producido a consecuencia de varios factores, quizs el
ms importante ha sido el avance de las tcnicas quirrgi-
cas y de la medicina en general, que ha transformado una
intervencin de alto riesgo para la mujer en una interven-
cin segura con muy bajos ndices de morbimortalidad, lo
que ha permitido una mayor liberalidad en las indicaciones
de la operacin de cesrea.
HISTORIA
La cesrea es uno de los procedimientos quirrgicos
ms antiguos de la Historia, data de 800 aos A.C.
Los Romanos dictaron un decreto Lex Cesare [Ley
del Csar] por la que los fetos deberan ser sacados de los
cuerpos de sus madres para ser enterrados por separado,
as, el primer antecedente histrico preciso lo tenemos en
la Lex Regia, promulgada por Numa Pompilio, rey de Ro-
ma, en el ao 715 antes de Cristo. Posteriormente fue de-
nominada Lex Caesarea.
La primera cesrea de la que se tienen noticias exactas,
fu practicada por Jeremias Trautmann en el ao 1610. El
siglo XIX es crucial en el desarrollo definitivo de la interven-
cin. En 1870, Eduardo Porro, marc un hito histrico, pro-
pugnando la histerectoma subtotal postcesarea y la sutura
del mun a la herida laparotmica, disminuyendo con ello
la mortalidad materna por hemorragia e infeccin.
Con esta misma finalidad, Max Sanger perfeccion la
tnica de sutura del miometrio.
Frank, en 1907, ide la cesrea extraperitoneal para
intentar reducir la mortalidad materna por sepsis. En
793
Captulo 92
LA CESREA
Nieto T, Caete ML, Valero FJ, Melchor Marcos JC,
TIPOS DE CESREAS
Una mnima reflexin sobre la actividad asistencial dia-
ria en la sala de partos permite deducir que no todas las
cesreas tienen el mismo grado de urgencia. En el anteci-
tado Consenso sobre cesrea se incluye una nueva clasifi-
cacin que divide en 4 categoras las situaciones de ur-
gencia a la hora de realizar una cesrea.
Categora 1. Cesrea urgente de realizacin inme-
diata. Son aquellas situaciones obsttricas en que, por
existir una grave amenaza para la salud de la madre o
del feto, requieren una intervencin quirrgica inmedia-
ta y sin demora. Un ejemplo significativo es un prolap-
so de cordn.
Categora 2. Cesrea urgente de realizacin no in-
mediata. Existe un riesgo insoslayable, que se va a ir
potenciando a medida que el tiempo pasa. La indica-
cin de la cesrea obliga a una intervencin quirrgica
en un tiempo juicioso y breve para evitar el deterioro
progresivo de la salud materna o fetal. La cesrea que
se realiza en pleno trabajo de parto bajo la indicacin
de no progresin del parto, es un ejemplo de esta ca-
tegora.
Categora 3. Cesrea no urgente (programada) que
se pone de parto antes de la fecha prevista para su
realizacin. No hay motivo de urgencia pero el ade-
lantamiento imprevisto obliga, si persiste la indicacin,
a realizarla en cuestin de horas, siempre dentro de la
misma fecha o jornada de trabajo en que ingresa la pa-
ciente.
Categora 4. Cesrea programada. No hay ningn ti-
po de urgencia. Esta categora la componen todas
aquellas pacientes a quienes se les ha programado
una cesrea y el parto no se desencadena antes de la
fecha prevista. Una variante, an minoritaria, de la ce-
srea programada es la denominada cesrea a de-
manda.
Resulta interesante repasar cules son actualmente las
cuatro indicaciones ms comunes, y tener ciertos concep-
tos claros, ya que van a ser los ms frecuentemente ma-
nejados:
1. Fracaso en el proceso del parto, tanto por fracaso de
induccin como por parto estacionado. Por fracaso de
induccin se entiende aquella paciente que en 12 ho-
ras no est de parto franco (no se debe contabilizar el
periodo de maduracin cervical). Por parto estaciona-
do se considera el parto que no progresa en un inter-
valo de 3-4 horas con dinmica adecuada (mnimo de
200 unidades Montevideo).
794
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
2. Patrn fetal no tranquilizador (patrn biofsico no
tranquilizador, doppler fetal anormal, alteraciones del
registro cardiotocogrfico, microtoma de sangre fetal
con un pH fetal <7.20).
3. Cicatriz uterina previa. Se programar la cesrea a
las 39 semanas cumplidas, a toda paciente con edad
gestacional confirmada, en casos de:
Plastia uterina previa.
Tabla 1. Indicaciones de cesrea.
Indicaciones de la cesrea de urgencia (Categora 1)
Grave estado general materno de cualquier ndole
Sospecha de rotura uterina
Hemorragia intensa
Desprendimiento precoz de placenta
Prolapso de cordn
Prdida grave del bienestar fetal anteparto e intraparto
Indicaciones de cesrea de urgencia (Categora 2)
Distocia (parto estacionado, anomalas de la posicin y
actitud fetales, desproporcin plvico-ceflica y trastornos
del descenso fetal)
Fracaso de induccin
Situacin transversa
Presentacin podlica
Prematuridad extrema
Tumor previo
Presentacin en deflexin (frente y cara)
Prdida del bienestar fetal menos grave (CIR, acidosis
leve...etc.)
Indicaciones frecuentes de la cesrea programada (Categora 4)
Placenta previa oclusiva o tumor previo
Presentacin anmala (nalgas)
Situacin transversa persistente
Cesrea anterior con cicatriz no segmentaria
Cesrea iterativa
Embarazo mltiple (situaciones y presentaciones anmalas
en el primer gemelo, segundo gemelo en presentacin no
ceflica y gestacin <32 semanas, gemelos
monoamniticos y gemelos unidos)
Restriccin del Crecimiento Intrauterino
Sospecha de desproporcin cefalo-plvica
Algunas malformaciones fetales
Macrosoma
Infecciones maternas
Cesreas acordadas o consensuadas
Indicaciones habituales de la cesrea a demanda
Por miedo al dolor o miedo a parir
Por temor a complicaciones maternas durante el parto
Por temor a complicaciones despus del parto
Por temor a complicaciones fetales
Por miedo al frceps u otros instrumentos obsttricos
Por el antecedente de una experiencia obsttrica negativa
Porque dicen estar en su derecho de elegir el tipo de parto
Por comodidad y conveniencia socio-familiar o personal
Miomectoma previa (con apertura de cavidad o
complicaciones).
Cesrea iterativa ( 2 cesreas previas).
Y, segn los protocolos de cada hospital (dado que
las indicaciones son controvertidas y no son com-
partidas por todos los centros), puede estar indica-
da una nueva cesrea en los casos de una cesrea
previa si existen una o ms de las siguientes condi-
ciones:
Antecedentes ginecolgicos desfavorables.
Cesrea previa por desproporcin (motivo pel-
viano).
Endometritis en cesrea previa.
Desgarros o prolongacin corporal en histeroto-
ma previa.
Malformacin uterina.
Sospecha de macrosoma fetal.
Presentacin distinta de vrtice.
Gestacin mltiple.
4. Presentacin fetal anormal, principalmente por nal-
gas en primpara.
En los casos de sospecha de macrosoma fetal, la
indicacin de cesrea programada est muy discutida
en la actualidad, ya que la sospecha de macrosoma es
muy relativa. Estudios recientes han determinado que
en mujeres no diabticas, el coste econmico de las ce-
sreas profilcticas en aquellos fetos diagnosticados de
macrosoma fetal por ecografa, de 4000 a 4500 gra-
mos, es muy elevado, necesitndose unas 10.000 ce-
sreas profilcticas para prevenir una lesin del plexo
braquial.
PREPARACION
PREOPERATORIA
En aquellas situaciones en las que no es necesaria la
realizacin de una cesrea de urgencia, y el tiempo lo per-
mita, se debern cumplir una serie de condiciones mni-
mas.
Maduracin fetal completada
En las cesreas programadas, para reducir al mximo
el riesgo de problemas respiratorios fetales, se deber es-
perar preferentemente hasta alcanzar las 39 semanas de
gestacin.
En cuanto a las cesreas programadas en los casos
de ciruga uterina previa, no se ha llegado a un con-
795
LA CESREA
senso, ya que se ha relacionado un menor riesgo de ro-
tura uterina en las gestaciones que no han superado las
39 semanas. En cambio, antes de la 39 semana de
gestacin se ha visto que aumenta la morbilidad neo-
natal.
Preparacin materna y anestesia
Debido a los efectos fisiolgicos de la gestacin y al
enlentecimiento en el vaciado de la cmara gstrica, la
embarazada tiene un mayor riesgo de aspiracin, por lo
que se recomienda que no se ingieran alimentos slidos
un mnimo de 6 horas antes de la intervencin o de 2 ho-
ras en el caso de lquidos, que tienen un trnsito gstrico
ms rpido. As, toda embarazada se deber considerar
como si tuviera el estmago lleno y para que no se pro-
duzca aspiracin, es necesario prevenir el vmito y la re-
gurgitacin.
Dado que el mayor riesgo para el parnquima pul-
monar proviene de la aspiracin de materias con pH<2.5
y volumen >25 ml, las investigaciones ms recientes gi-
ran en torno a la alcalinizacin y disminucin del volumen
del contenido gstrico. Por ello, se recomienda adminis-
trar un anticido 30 minutos antes de la ciruga, para re-
ducir la afectacin pulmonar si se produce aspiracin
pulmonar.
La nica medida preventiva eficaz para evitar la com-
presin aorto-cava o sndrome de hipotensin supina, se-
r evitar la posicin supina desplazando el tero hacia la
izquierda o inclinando la mesa de quirfano 15 a ese la-
do. Habr que tener en cuenta que el bloqueo simptico
asociado con la anestesia regional priva a la embarazada
de su capacidad compensatoria y vuelve ms compresi-
ble el sistema aortoilaco. El resultado final ser la hipo-
tensin materna y una mayor probabilidad de hipoperfu-
sin placentaria.
Toda cesrea, deber tener previa a la ciruga, un he-
mograma y un estudio de coagulacin, ya que se prev
una prdida media de sangre en torno a los 1000 ml. Si
disponemos de una analtica con valores normales en el l-
timo mes, no sera preciso repetir la misma.
Se debern pedir pruebas cruzadas en determinadas
situaciones:
Anemia moderada-severa.
Anormalidades en la placentacin (placenta previa,
abruptio, etc).
Preeclampsia severa, especialmente si se ha desarro-
llado un sndrome de HELLP.
En el resto de los casos, sin factores de riesgo, no
ser necesario pedir pruebas cruzadas, ya que re-
cientes estudios han demostrado un riesgo de trans-
fusin sangunea inferior al 1%, en pacientes sin fac-
tores de riesgo.
Profilaxis antibitica
El uso profilctico de antibiticos para la cesrea ha
demostrado reducir la incidencia de la morbilidad materna
infecciosa postoperatoria (fiebre postoperatoria, endome-
tritis, infeccin de la herida laparotmica, infeccin urinaria
o bacteriemia).
La revisin ms reciente del Grupo Cochrane concluye
que tanto la ampicilina (2 g IV), como las cefalosporinas de
primera generacin (cefazolin 1g IV), tienen una eficacia simi-
lar en la reduccin de la incidencia de endometritis postope-
ratoria.Y que parece no haber beneficios adicionales al utilizar
un agente de amplio espectro o un tratamiento de mltiples
dosis.
En definitiva, al margen del rgimen antibitico que se
emplee, lo cierto es que la profilaxis antibitica es reco-
mendable siempre y est respaldada por un buen nivel de
evidencia cientfica.
TCNICAS QUIRRGICAS
Las tcnicas extraperitoneales se abandonaron a partir
de la llegada de la profilaxis antibitica, ya que el riesgo
principal de la cesrea en el periodo preantibitico era la in-
feccin del peritoneo. La tcnica consista en un abordaje
paravesical y/o supravesical en el segmento uterino infe-
rior. Los riesgos de este abordaje eran la hemorragia, la le-
sin de la vejiga o la formacin de fstulas vesico-vaginales.
En la actualidad esta tcnica no tiene ningn beneficio, sal-
vo en algn caso infectado.
Las tcnicas intraperitoneales se clasifican en funcin
de la incisin uterina, en: segmentaria (transversa o longi-
tudinal) y corporal.
Previamente se deber insertar una sonda vesical per-
manente, rasurar el campo operatorio y utilizar un antisp-
tico cutneo en la zona donde se va a realizar la incisin.
No se deben emplear preparados con yodo, para evitar
problemas tiroideos fetales.
El tero debe quedar desplazado hacia la derecha, con
lo que la paciente deber quedar inclinada, de manera que
se evite la compresin de la vena cava; para lo cul se
puede utilizar una almohada que permita esta ligera incli-
nacin.
En este captulo nos centraremos en comprender la
realizacin de la cesrea intraperitoneal segmentaria
transversa, ya que se realiza en el 98-99% de los casos.
796
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
CESREA INTRAPERITONEAL
SEGMENTARIA TRANSVERSA
Incisin cutnea
El tipo de incisin cutnea se elige para tener un ac-
ceso ptimo al campo quirrgico, lo que as disminuye al
mnimo la morbilidad materna, en tanto que brinda un
efecto esttico favorable. Hasta 1900 se usaban exclusi-
vamente las incisiones verticales. En 1896, Kustner y Ra-
pin empezaron a usar las incisiones transversales. Pfan-
nenstield dio auge a la tcnica transversal al indicar que
eliminaba las hernias incisionales. Actualmente la incisin
vertical en piel se reserva para indicaciones muy limitadas
y especficas.
Las incisiones verticales se utilizan por su mejor acce-
so al campo quirrgico y la posibilidad de extenderse ha-
cia arriba cuando hay complicaciones. En la incisin verti-
cal se ha descrito un mayor riesgo de dehiscencias en
comparacin con las transversales. Sin embargo, se usan
ms a menudo las incisiones verticales en contextos de al-
to riesgo con una susceptibilidad mayor previa a la dehis-
cencia, como hemorragia, traumatismo, infeccin, cncer
y radiacin.
Con las opciones modernas de materiales de sutura,
como el cido poligliclico y la preparacin y atencin qui-
rrgica coadyuvantes, es difcil mostrar una diferencia en
las dehiscencias de las heridas quirrgicas independiente-
mente de contexto clnico en el que se realiz la interven-
cin.
Se cree que las incisiones transversales se vinculan
con mayor dolor postoperatorio e inhibicin de los movi-
mientos respiratorios profundos menos intensos.
Las incisiones transversales siguen las lneas naturales
de tensin de la piel (lneas de Langer) y se cree que brin-
dan un mejor efecto esttico por la menor tensin en los
bordes cutneos.
Figura 1. Tipos de incisin cutnea.
Sin embargo, estas incisiones transversales se vinculan
con un mayor riesgo de hematoma supraaponeurtico por
el corte de capilares perforantes as como de nervios sen-
soriales cutneos que lleva a un entumecimiento prolonga-
do y tal vez permanente de la piel que circunda a la incisin.
La incisin de Pfannenstiel es la ms conocida por su
aspecto esttico y menor riesgo de dehiscencia. Como li-
mitacin presenta imposibilidad de ampliarse para aumen-
tar el acceso lateral y hacia la porcin superior del abdo-
men. Rara vez este tipo de incisin aumenta el riesgo de
hernias inguinales o lesin del nervio crural si se hace a un
nivel muy bajo y se extiende mucho a los lados.
En la incisin de Pfannenstiel, la piel y el tejido subcu-
tneo se abren con una incisin transversal baja apenas
curvilnea. sta se ejecuta a nivel de la lnea media de im-
plantacin del vello pbico y se extiende un poco ms all
de los bordes laterales de los msculos rectos (Figura 1).
En la tcnica de Misgav Ladach (o incisin de Joel-Co-
hen para la histerectoma) se hace una incisin transversal
3 cm por arriba de la snfisis del pubis.
La incisin de Maylard, es otro tipo de corte transversal
de la piel que suele elegirse porque conserva el buen resul-
tado esttico con mayor exposicin pelviana lateral. Se di-
ferencia de la incisin de Pfannestiel en que conlleva una in-
cisin transversal de la vaina del msculo recto anterior y de
los msculos rectos bilateralmente. Consume ms tiempo
que otras incisiones transversales y confiere un mayor ries-
go de hematoma por el corte de las arterias epigstricas.
La incisin de Cherney , es otra de tipo transversal que
puede dar buena exposicin plvica, sobre todo en el es-
pacio de Retzius. Tambin es una incisin que consume
mucho tiempo.
Apertura de la pared abdominal
Se realiza como en cualquier ciruga ginecolgica, encon-
trando primero la fascia muscular que se debe abrir. Poste-
riormente se separan ambos msculos rectos del abdomen
hasta encontrar el plano del peritoneo parietal, que se deber
elevar y abrir con mximo cuidado, comprobando que no se
incluye en el corte ningn asa de intestino, epipln o vejiga.
Hay que tener en cuenta que en las mujeres sometidas
a cirugas intraabdominales previas, entre ellas la cesrea,
puede haber epipln o intestino adheridos a la superficie
posterior del peritoneo parietal.
Merece especial atencin la tcnica de Pfannenstiel,
en la que, una vez separado el tejido subcutneo de la fas-
cia subyacente a una distancia de aproximada de 1 cm a
cada lado, se abre la fascia en sentido transversal a toda
la longitud de la incisin. Se sujetan los bordes superior e
797
LA CESREA
inferior de la fascia con pinzas adecuadas y, a continua-
cin, un ayudante los eleva conforme el cirujano separa la
vaina facial desde la superficie posterior de los rectos me-
diante diseccin roma con el mango del bistur. Se pinzan,
cortan y ligan los vasos sanguneos que corren entre los
msculos y la fascia. Es importante una hemostasia meti-
culosa.
La separacin fascial se lleva a cabo hasta cerca del
ombligo, lo suficiente para permitir una incisin longitudinal
adecuada en la lnea media para exponer al peritoneo sub-
yacente, que se abre de la manera antes descrita.
Incisin uterina y extensin de la
histerotoma transversal
La incisin uterina puede ser vertical o transversal, en
funcin de numerosos factores como la posicin del feto y
de la placenta.
Antes de la realizacin de la histerotoma se debe
comprobar dnde se encuentra la placenta y hacer una
palpacin para determinar la posicin fetal, as como la
existencia de miomas uterinos, que condicionarn la loca-
lizacin y direccin de la incisin en el tero.
La incisin ms frecuentemente hecha, es la incisin
transversa segmentaria baja (incisin de Monroe-Ker o in-
cisin de Kerr), que incide sobre el segmento uterino infe-
rior. Esta incisin ofrece varias ventajas sobre la incisin
vertical: menor sangrado, mejor reparacin, menor dao
vesical y menor incidencia de rotura uterina posterior.
Se deber hacer una incisin transversal del peritoneo
que recubre el segmento inferior a 1,5-2 cm del borde ve-
sical superior, hasta cerca de ambos ligamentos redondos.
El borde inferior se toma con una pinza y se identifica el te-
jido que une la cara posterior de la vejiga a la cara anterior
del segmento inferior. Se separan cuidadosamente a pun-
Figura 2. Diseccin de la plica vesico-uterina a nivel del
repliegue peritoneal.
ta de tijera, pudiendo tambin realizarlo mediante diseccin
digital (Figura 2 y 3).
La incisin del miometrio deber hacerse en el seg-
mento uterino inferior, de unos 2 cm en direccin transver-
sal con el bistur, pudiendo actuar de dos formas segn las
escuelas:
1. Incisin transversal rectilnea. Que se realiza con ayuda
de los dedos, introduciendo los mismos en la incisin y
separndolos transversalmente. Tiene como ventajas
una mayor rapidez de ejecucin y una menor prdida
hemtica.
2. Incisin transversal curvilnea. Prolongacin de la inci-
sin en sentido transversal, que puede hacerse con ti-
jeras curvas de punta roma, arqueando la incisin en
los extremos para evitar los pedculos vasculares y pro-
porcionar mejor campo. Sus principales ventajas son
las de alejarse del paquete vascular y la de conseguir
un mayor espacio para la extraccin fetal.
La histerotoma se puede hacer tpicamente con un
bistur, con precaucin de no daar partes fetales y poste-
riormente utilizar los dedos del cirujano para extender la
histerotoma lateralmente. La diseccin con bistur se ha
asociado con una mayor prdida de sangre.
Extraccin fetal
Se puede realizar con la mano, con frceps o con ven-
tosa. En la mayora de las ocasiones es manual. Se introdu-
ce la mano en la incisin uterina por delante de la presenta-
cin fetal y, presionando sobre el fondo uterino, la
presentacin se desliza sobre la mano interpuesta entre los
tejidos segmentarios y el feto. Se consigue as la salida del
occipucio, de la cara o las nalgas segn sea la presentacin.
798
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
En casos de especial dificultad se puede ayudar con
una o ambas ramas del frceps o con la ventosa.
En situaciones transversas o si la cabeza es dificilmen-
te asequible se practica una versin. Se busca uno o am-
bos pies del feto y se tracciona de ellos hacia el campo
operatorio.
Es importante que todas estas maniobras se realicen
con prudencia y con el tero relajado para evitar prolonga-
ciones de la incisin, que podran lesionar los pedculos
vasculares.
Extrado el feto, se mantendr ste con la cabeza en
declive y se seccionar el cordn umbilical entre dos pin-
zas.
Inmediatamente se pinzan los dos ngulos de los la-
bios de la incisin uterina as como los puntos sangrantes
de la incisin.
El tiempo entre la incisin uterina y la extraccin fetal
>3 minutos, se ha asociado con un mayor ndice de pun-
tuaciones de Apgar bajas al nacimiento, as como de aci-
dosis neonatal al nacimiento.
Despus de un trabajo de parto prolongado con des-
proporcin cefaloplvica, la cabeza puede estar encajada
con bastante firmeza en el conducto del nacimiento, con lo
que la extraccin fetal se puede facilitar, si un ayudante
ejerce presin a travs de la vagina para permitir que salga
por arriba de la snfisis.
Con objeto de minimizar la aspiracin de lquido am-
nitico y su contenido por el feto, se le pueden aspirar las
ventanas nasales y boca con un aspirador antes que salga
el trax. Despus se hacen salir los hombros bajo traccin
suave y presin sobre el fondo.
Tras salir los hombros se inicia la administracin intrave-
nosa de unas 20 unidades de oxitocina por litro que fluyan
con rapidez (cerca de 10 ml/min.) hasta que el tero se con-
traiga de manera satisfactoria, momento en el que puede re-
ducirse el ritmo de administracin. Deben evitarse las dosis
rpidas de 5-10 unidades por la hipotensin que generan.
Si el feto no est en posicin ceflica, o si la mujer no ha
entrado en trabajo de parto (segmento inferior grueso) y hay
varios fetos o un feto muy inmaduro, resulta ventajosa en
ocasiones la incisin vertical a travs del segmento inferior.
Siempre que exista dificultad en la extraccin fetal, por
ejemplo en una transversa, se recomienda buscar los pies
del feto, para posteriormente colocarlo con el dorso supe-
riormente y realizar la maniobra de Bratch completa.
Deben distinguirse con cuidado las piernas del feto de
sus brazos para evitar la extraccin prematura de un bra-
zo y la extraccin difcil del resto del cuerpo y la cabeza.
Figura 3. Cuando se desarrolla el colgajo vesical, se mantiene la
presin contra el tero, en lugar de contra la vejiga.
Extraccin placentaria
Despus del nacimiento se observa con cuidado la inci-
sin uterina en busca de sitios que sangren con profusin.
stos se controlan con rapidez mediante pinzas de anillo.
Las ltimas revisiones y metaanlisis de la Cochrane
confirman que la extraccin espontnea de la placenta es
preferible a la extraccin manual, ya que produce menor
prdida sangunea y menor tasa de endometritis postparto.
La revisin de la cavidad con gasa montada se trata de
una costumbre obsttrica que se cree aminora la tasa de
infeccin al disminuir la tasa de retencin de productos de
la concepcin, membranas arrancadas, vrmix, cogulos y
otros deshechos.
Magann y colaboradores distribuyeron de manera alea-
toria a 1.230 mujeres sometidas a cesrea no urgente, pa-
ra hacer o no la limpieza de la cavidad uterina con gasa
montada. Se excluyeron las pacientes con corioamnionitis y
las que recibieron profilaxis con antibiticos. La tasa de en-
dometritis fue similar en ambos grupos (10.5% y 10.7%).
Reparacin de la histerotoma
Para la reparacin uterina muchos obstetras exteriori-
zan el tero a travs de la incisin sobre la pared abdomi-
nal, cubierta con un campo, a la vez que se cubre el fondo
con una compresa humedecida. Esto tiene ciertas venta-
jas, ya que el tero relajado y atnico se puede reconocer
con prontitud y someterse a masaje. Se visualizan y repa-
ran con ms facilidad la incisin y los puntos sangrantes,
en particular si se han efectuado incisiones laterales. Tam-
bin se visualizan mejor los anejos, y en el caso de realizar
una esterilizacin tubrica, sta ser ms fcil.
Las principales desventajas de la exteriorizacin del
tero son el malestar y los vmitos causados por la trac-
cin. Con la exteriorizacin del tero no parece incremen-
tarse la morbilidad febril y la prdida sangunea.
La ltima revisin Cochrane concluye que con la repa-
racin extra-abdominal de la incisin uterina, la morbilidad
febril fue inferior, pero que la estancia hospitalaria fue ms
prolongada.
La mayora de los obstetras cierran la pared uterina en
dos planos. La primera sutura es mejor realizarla en forma
continua para conseguir una hemostasia ms rpida, sin
incluir la mucosa. La segunda se realiza para invaginar la
anterior.
Algunos autores prefieren una tcnica de cierre en un
slo plano, por disminuir el tiempo quirgico. Adems, los
beneficios a corto plazo del cierre en un plano incluyen un
menor gasto de suturas quirrgicas. Sin embargo, el cierre
799
LA CESREA
de la histerotoma en capa nica puede implicar mayor po-
sibilidad de riesgos a largo plazo. A pesar de que no exis-
ten evidencias claras, si existen estudios que lo relacionan
con una mayor tasa de dehiscencias posteriores y rotura
uterina. Bujold y colaboradores publicaron el ms grande y
mejor estudio realizado hasta la fecha y encontraron un
riesgo de rotura uterina cuatro veces superior en pacientes
con cierre previo en un plano, en comparacin con las de
cierre en dos planos (3.1%> versus 0.5%, p <0.001).
En cambio, un estudio retrospectivo que analiz 267
mujeres en las que se realiz un cierre de la histerotoma
en capa nica y 501 mujeres con capa doble, no encontr
diferencias en la tasa de rotura uterina. Slo se describi
una tasa mayor de dehiscencias uterinas asintomticas en
las mujeres que se haban sometido al cierre en una sola
capa 3.5 versus 0.7%).
Una doble capa, incluso triple, ser necesaria en los
casos en que el miometrio sea muy grueso, como en la in-
cisin corporal o vertical baja.
Cierre del peritoneo visceral (vesical)
Adems de reestablecer la anatoma a su estado preo-
peratorio, se cuenta con pocos datos para apoyar el cierre
del peritoneo visceral cuando se crea un colgajo vesical.
En cambio, en estudios realizados se ha encontrado
una mayor incidencia de cistitis, mayor uso de antibiticos
teraputicos y de la necesidad de analgsicos postopera-
torios en el grupo en el que se hizo cierre, independiente
del tipo de anestesia.
El cierre del peritoneo visceral pudiera vincularse con la
formacin de bolsas subperitoneales, que despus sirven
como nidos de infeccin. La manipulacin del colgajo ve-
sical puede causar tambin una mayor tasa de cistitis.
Cierre del peritoneo parietal
La ciruga general siempre ha postulado que, cerrar el
peritoneo parietal aminora las infecciones y la formacin de
adherencias. Por el contrario, en estudios de animales se
demostr que la introduccin de cualquier tipo de material
quirrgico en la cavidad peritoneal aumenta el proceso in-
flamatorio, lo que obstaculiza la cicatrizacin peritoneal y
aumenta el riesgo de formacin de adherencias.
En la base de datos de la Cochrane, se concluye que
no cerrar el peritoneo parietal reduce el tiempo y costo qui-
rrgico, sin aumentar las complicaciones infecciosas, y
puede dar lugar a un menor requerimiento de analgsicos
en el postoperatorio inmediato.
Y aunque hay pocos datos que aborden los aspectos a
largo plazo, como las adherencias y el impacto de procedi-
mientos futuros, en general, no se han encontrado diferen-
cias entre el cierre o no del peritoneo parietal tras la cesrea.
Actualmente no existen pruebas para justificar el tiem-
po que lleva y el costo del cierre del peritoneo.
Previo al cierre se deber revisar la cavidad abdominal,
con especial inters sobre los genitales internos, compro-
bando adems una correcta hemostasia. Se efecta una
limpieza de la misma, dejando la menor cantidad de san-
gre y de lquido amnitico en su interior.
Cierre de la fascia
El cierre de la fascia se hace tpicamente con una sutu-
ra continua.
Como no se suelen presentar problemas con la he-
mostasia, se deber evitar demasiada tensin al dar los
puntos y aproximar los extremos (no estrangularlos), ya
que si no, hay un mayor riesgo de isquemia, y por tanto,
mayor dolor postoperatorio y problemas en la cicatrizacin.
Manejo del tejido subcutneo
La dehiscencia de la herida quirrgica y la infeccin
complican el 5-10 % de las cesreas. Actualmente el uso
de antibiticos y del bistur elctrico ha reducido conside-
rablemente el riesgo de infeccin y seroma.
En la controversia, en cuanto a los beneficios del cierre
o no del tejido subcutneo, se compara el impacto de la
baja presin de oxgeno en el tejido subcutneo mal vas-
cularizado sobre la infeccin, con el riesgo de mayor reac-
cin inflamatoria por la presencia del material de sutura.
El cierre del tejido subcutneo mediante puntos sueltos
de 3/0, es beneficioso en los casos en los que la capa de
tejido subcutnea sea muy profunda. El riesgo de hemato-
mas o seromas se redujo con el cierre del tejido adiposo,
en comparacin con el no cierre. Tambin se redujo el ries-
go de infeccin de la herida o dehiscencias.
Un metaanlisis realizado en el 2004 muestra menor
tasa de dehiscencias en los casos de una capa de tejido
subcutneo mayor de 2 cm, pero no en los casos de me-
nos de 2 cm. Sin embargo, la obesidad y los mltiples tac-
tos vaginales fueron factores de riesgo independientes pa-
ra la dehiscencia de la herida, sin importar el manejo del
tejido subcutneo.
La utilizacin de drenajes no se considera beneficiosa,
incluso en las pacientes obesas.
Cierre de la piel
No existen claras diferencias entre el cierre con grapas
en piel o con puntos sueltos.
800
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
TCNICA DE MISGAV-LADACH
En los aos 70, Joel-Cohen propuso una nueva tcni-
ca quirrgica de acceso al abdomen para la histerectoma.
El mtodo inclua:
1. Incisin cutnea transversal 3 cm por encima de la sn-
fisis del pubis (Figura 1).
2. Diseccin cortante de la aponeurosis y despus exten-
sin roma sin separar los msculos rectos subyacentes
de ella.
3. Apertura roma del peritoneo.
4. Sin cierre del peritoneo parietal y visceral o del tejido
subcutneo.
Sealaba que el mtodo disminua la prdida sangu-
nea y las infecciones, as como los costes, por el menor
uso de materiales. Dos equipos de investigacin italianos
compararon la tcnica de Joel-Cohen con la usual de
Pfannenstiel para hacer una cesrea (1998 y 2000). En
ambos estudios se encontr que la tcnica de Joel-Co-
hen conllevaba slo un menor tiempo quirrgico, sin dife-
rencias en la prdida sangunea o las complicaciones in-
fecciosas.
En 1995, Stark y colaboradores publicaron un pe-
queo estudio retrospectivo no aleatorio de cesreas en
el que utilizaron una modificacin de la tcnica de Joel-
Cohen, que denominaron mtodo de Misgav-Ladach,
nombre adoptado de una gran maternidad de Jerusaln.
La modificacin involucraba hacer una pequea incisin
Figura 4. Tcnica de Migash-Ladach. Apertura de pared. Se
deben separar los bordes de la fascia del msculo recto tirando
caudal y cranealmente usando los dos dedos ndices.
media en el tejido subcutneo y despus usar slo unas
tijeras ligeramente abiertas para abrir de manera cortan-
te la aponeurosis en sentido transversal. En la tcnica
tambin se haca el cierre de la histerotoma en un slo
plano.
Resumiendo, en la tcnica de Misgav-Ladach se re-
chaza el uso de materiales afilados y se prefiere la manipu-
lacin manual (Figuras 4, 5 y 6). Se pueden describir as
unos puntos bsicos:
1. La incisin cutnea es transversal, algo ms alta que la
de Pfannenstiel.
801
LA CESREA
2. El tejido subcutneo se debe apartar de la lnea media
con los dedos.
3. La fascia del msculo recto del abdomen se separa a
lo largo de sus fibras.
4. Los msculos rectos se separan tirando de ellos.
5. El peritoneo se abre estirando con ambos dedos ndi-
ces.
6. El tero se abre con el dedo ndice y el agujero se abre
con el dedo ndice de una mano y el dedo pulgar de la
otra.
7. El tero se cierra con una sutura nica continua.
8. El peritoneo visceral y parietal se dejan abiertos.
9. El msculo recto no se cierra.
10. La fascia del recto se cierra con una sutura continua.
11. La piel se cierra con dos o tres suturas.
Con esta tcnica de Misgav-Ladach (Figuras 7, 8, 9,
10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17 y 18) se ha comprobado un
menor tiempo quirrgico y menor uso de analgsicos.
MTODO DE PELOSI
Pelosi y colaboradores describieron su modificacin de
la tcnica de Joel-Cohen en 100 pacientes atendidas me-
diante cesrea. Sus modificaciones incluyeron usar coagu-
lacin para abrir el tejido subcutneo, omitir el colgajo ve-
sical y hacer cierre de la histerotoma en un slo plano.
Adems recomendaron la diseccin roma del peritoneo y
la histerotoma transversal, as como la extraccin en vaco
de la cabeza fetal mediante un instrumento. Los autores in-
formaron que en 100 pacientes consecutivas el tiempo
quirrgico promedio fue de 17 minutos, con una prdida
hemtica menor de 500 ml con esta tcnica.
COMPLICACIONES
INTRAOPERATORIAS
Oscilan entre el 1-2%. Son ms frecuentes en los ca-
sos urgentes y en las cesreas de repeticin.
Lesiones aparato urinario: aunque las lesiones son
poco frecuentes, la vejiga es el rgano que ms frecuente-
mente se daa.
Cistotoma: es ms probable en la cesrea de repeti-
cin (0,6% frente al 0,19%) y en la cesrea-histerecto-
ma. Se evitar realizando un buen despegamiento ve-
sical. Si se produjese, su reparacin se har como
mnimo en dos capas.
Figuras 5. Tcnica de Migash-Ladach. Apertura de pared.
Tanto el cirujano como el ayudante deben tirar con sus dedos
ndices en la lnea media de los msculos rectos del abdomen,
tirando de los cuerpos musculares suavemente, aumentando
poco a poco la fuerza. En ocasiones ser necesario colocar
ambos dedos (el ndice y el del medio) para tirar con ms fuerza
de los msculos y hacer ms grande la abertura si fuese
necesario. Este paso desplaza todos los vasos y los nervios. Si
se hace correctamente debera ser virtualmente no sangrante.
Tras este paso ya se comienza a visualizar el peritoneo.
Figura 6. Apertura del peritoneo. El peritoneo se abrir tirando
tambin con los dedos ndices, hasta que se produzca un
agujero. Se deber ir lo ms arriba posible del peritoneo. Se
deber agrandar este agujero craneal y caudalmente, de manera
que se vaya abriendo transversalmente, y as se protege la vejiga
de ser daada. La vejiga tambin est ms a salvo de ser
daada al manipular la cavidad manualmente.
Lesin ureteral: se presentan durante la reparacin de
extensiones laterales de la incisin uterina.
Lesiones intestinales: Son raras y se suelen vincular
con laparotomas previas. Suelen afectar a ciego o a sig-
ma. En las lesiones pequeas, nicas, se har reparacin
primaria. Las ms amplias pueden requerir reseccin in-
testinal o colostoma.
Lesin de los vasos uterinos: La mejor profilaxis es la
realizacin de una buena tcnica quirgica, evitando no
prolongar lateralmente la histerotoma y con la extraccin
cuidadosa del feto. Atona uterina: se puede disminuir evi-
tando la extraccin manual de placenta, limpiando ade-
cuadamente la cavidad uterina, cerrando rpida y adecua-
damente la histerotoma y utilizando de forma liberal,
agentes oxitcicos tras el alumbramiento.
Anomalas de la placentacin: placenta previa, acre-
ta, increta, percreta, y desprendimiento prematuro de la
placenta normoinserta.
COMPLICACIONES
POSTOPERATORIAS
Endometritis: es la complicacin ms frecuente de la
cesrea. La incidencia media es del 35-40%, siendo ms
probable en los casos de bolsa rota de larga evolucin,
parto prolongado, numerosas exploraciones vaginales,
tcnica quirrgica inadecuada y en las manipulaciones in-
trauterinas. El uso de antibiticos profilcticos, por lo ge-
neral una dosis nica de cefalosporinas de 1 generacin,
disminuye la tasa de endometritis postcesrea al 5% y la
de secuelas graves como abscesos, choque sptico y
tromboflebitis plvica sptica a menos del 2%.
En las pacientes que hayan desarrollado una corioamnio-
nitis previa a la cesrea, se deber mantener el tratamiento
antibitico iniciado y continuarlo hasta 24-48 horas desde
que la paciente est afebril. En algn estudio tambin se ha
comprobado que una dosis nica postparto es efectiva.
Fiebre postparto-cesrea: las pacientes que desarrollen
nueva fiebre postoperatoria deben ser evaluadas para deter-
minar el origen de la fiebre, aunque la infeccin pvica y de la
herida son las causas ms comunes. El tratamiento antibiti-
co se har en funcin de la etiologa.
Infecciones urinarias: su frecuencia oscila entre el 2-
16%. Se relaciona con el sondaje vesical. Se previene rea-
lizando la tcnica con la mxima asepsia y manteniendo la
sonda vesical el tiempo estrictamente necesario.
Infecciones de la pared abdominal: son factores de
riesgo, la obesidad, diabetes insulinodependiente y el au-
mento del tiempo de cierre de la herida.
802
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
La hemostasia correcta y la profilaxis antibitica sern
las mejores medidas preventivas.
La infeccin de la herida de laparotoma ocurre en el
2.5-16% de las cesreas, generalmente a los siete das de
la cesrea. Las infecciones precoces de la herida (en las pri-
meras 24 a 48 horas), se suelen deber a infeccin por el es-
treptococo A o B beta hemoltico, caracterizadas por una
fiebre muy ata y celulitis. El tratamiento inicial ser la aper-
tura de la herida para que drene, junto con lavados con
suero y antispticos, y desbridamiento si fuese necesario.
Tromboflebitis: la movilizacin precoz ser esencial.
Se recomienda la deambulacin precoz. Si existen varico-
sidades se colocar un vendaje elstico en miembros infe-
riores y se administrarn dosis profilcticas de heparina.
Embolismo: es ms frecuente en la cesrea que en el
parto vaginal. Su prevencin es la de la tromboflebitis. La
no exteriorizacin del tero durante el acto quirrgico pre-
viene la gnesis de la embolia gaseosa.
Dehiscencia de la cicatriz abdominal: la correcta su-
tura por planos minimiza esta complicacin. No se han
apreciado diferencias en el cierre de la aponeurosis con
puntos sueltos o de forma contnua respecto a la inciden-
cia de evisceracin o hernias. La sutura de la fascia se ha-
r con materiales absorbibles sintticos (poliglactina, poli-
diaxonona), puesto que conservan ms del 50% de su
fuerza tensil durante 2 o 3 semanas. La hemostasia co-
rrecta de la herida evitar la infeccin y los hematomas,
disminuyendo el riesgo de dehiscencia.
Ileo postcesrea: se minimiza evitando las manipula-
ciones innecesarias de la cavidad abdominal y eliminando
al mximo los residuos (sangre, meconio y cogulos) antes
de cerrar la pared. La reposicin adecuada de iones y l-
quidos es otra medida a valorar.
Placentacin anormal: existe suficiente evidencia
cientfica que la cesrea incrementa el riesgo de placenta-
cin anormal en futuros embarazos.
Se ha descrito un riesgo mayor de placenta previa en
aquellas pacientes con cesreas previas, aumentando con
el nmero creciente de cesreas previas. Los casos de
abruptio placentae tambin son ms frecuentes si existe
una cesrea previa.
COMPLICACIONES FETALES
Sndrome de distrs respiratorio del recin nacido:
mltiples estudios informan que es ms frecuente en los fe-
tos nacidos mediante cesrea. La prematurez yatrgena
es una de las causas del mismo. Por ello no se recomien-
da realizar las cesreas electivas antes de la semana 39.
Depresin del recin nacido: en ausencia de prdi-
da del bienestar fetal, su etiologa estar en relacin con
la analgesia previa, la anestesia y el tiempo de extraccin
fetal.
Traumatismo obsttrico: no siempre se evita con la
cesrea. Se producen lesiones fetales en un 0.4% de las
mismas (lesiones esquelticas, de tejidos blandos y neuro-
lgicas).
MORTALIDAD MATERNO-FETAL
Una revisin reciente de ms de 250.000 nacimientos
entre 1975-86, mostr un riesgo relativo mayor de siete
para la muerte vinculada con cesrea en comparacin con
el parto vaginal. Cuando se excluyeron los trastornos m-
dicos previos, el riesgo disminuy a cinco.
La mortalidad perinatal es superior en las cesreas que
en los partos vaginales normales. No obstante estos dos
grupos no son comparables, debido a que la cesrea, en
muchas ocasiones, se reserva para los casos de mayor
riesgo fetal.
PARTO VAGINAL EN CASOS DE
CESREA ANTERIOR
El ACOG manifest en 1998 que la mayora de las mu-
jeres con una cesrea segmentaria transversa anterior son
candidatas para un parto vaginal, deben ser aconsejadas y
se les debe ofrecer un parto vaginal.
En este mismo sentido se ha manifestado la SEGO en
su documento Estrategias para disminuir la tasa de ces-
reas. As pues, las candidatas seran aquellas mujeres en
las que concurran los siguientes puntos:
1. Si tiene una cesrea segmentaria transversa previa.
2. No deben existir anomalas plvicas.
3. No antecedentes de otras cicatrices uterinas previas,
anomalas uterinas o rupturas uterinas previas.
4. Consentimiento de la paciente.
5. Medios para la realizacin de una cesrea urgente.
PAPEL DE LA CESREA
EN LA OBSTETRICIA ACTUAL
Una de las peculiaridades de la obstetricia moderna es
el notable aumento de partos por va abdominal experi-
mentado en los ltimos treinta aos.
803
LA CESREA
El ndice de cesreas vara de unos pases a otros en-
tre el 10-25%. En Estados Unidos en 1981, la tasa media
de casreas era del 17.9%, con informes de ndices supe-
riores al 20% en algunos lugares.
Segn la Base de Datos Perinatales de la Seccin de
Medicina Perinatal de la SEGO durante el ao 2000 la tasa
de cesreas en nuestro pas fue del 19.3%, lo que supone
un tremendo incremento con respecto a las tasas obteni-
das 25 aos antes en nuestro pais. Esta tasa posiblemen-
te es inferior a la real, ya que slo un centro privado con-
test a la encuesta.
En los resultados publicados por el INE en el 2006, ha-
ciendo referencia a las tasas de cesreas del ao 2001 se
pueden ver notables diferencias entre las diferentes auto-
nomas y entre los centros de la red pblica y privada. La
tasa global de cesreas era ya del 28,96%.
Existe un consenso entre los profesionales y las autori-
dades sanitarias que reconoce que estos ndices son exce-
sivos y que en ningn caso se justifican con una mejora de
los resultados perinatales. Esto ha llevado a que la reduc-
cin de la tasa de cesreas sea un objetivo de calidad ins-
titucional en la mayora de los servicios pblicos de salud.
Los resultados de los esfuerzos encaminados a reducir
la tasa de cesreas, son por el momento, en su gran ma-
yora decepcionantes.
Cuando hoy en da nos preguntamos cules pueden
ser las causas que originan tan altas tasas de cesreas se
puede decir que son las mismas que ya se describieron
hace treinta aos:
1. Perfeccionamiento de la tcnica quirrgica y avance de
los cuidados, tcnicas anestsicas, hemoterapia y rea-
nimacin.
2. Progresos en los mtodos de exploracin fetal.
3. Mayor frecuencia de la utilizacin de la va abdominal
para resolver las distocias.
4. Mayor incidencia de cesreas previas.
5. Tendencia actual a emplear la va alta como tcnica de
proteccin fetal.
6. Factores mdicos, paramdicos, sociales, etc.
De todas ellas quizs los aspectos paramdicos y so-
ciales son los que han determinado, en gran medida, este
notable incremento de la cesrea.
LECTURAS RECOMENDADAS
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804
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Figura 7. Incisin de Pfannestiel. Figura 8. Apertura tejido celular subcutneo.
Figura 9. Apertura de la fascia. Figura 10. Visin del peritoneo visceral.
Figura 11. Histerotoma. Figura 12. Ampliacin histerotoma.
805
LA CESREA
Figura 13. Extraccin fetal. Figura 14. Alumbramiento.
Figura 15. Histerorrafia. Figura 16. Cierre del peritoneo parietal.
Figura 17. Cierre de la fascia. Figura 18. Cierre de la piel con grapas.
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ms frecuente que lleva a realizar una histerectoma es la
neoplasia cervical asociada al embarazo.
La incidencia de la histerectoma obsttrica en la litera-
tura vara entre el 0,2% al 1,5% por 1000 partos. (ha des-
cendido considerablemente, siendo su incidencia de 0,5 a
1 por 1000 partos, debido a que casi la totalidad de stos
son realizadas en situaciones de urgencia, y la indicacin
electiva prcticamente ha desaparecido).El aumento consi-
derable de la incidencia de histerectomas obsttricas se
puede atribuir al aumento de la tasa de cesreas, lo que
aumenta a su vez la incidencia de casos de placentacin
anmala, placenta previa, y teros cicatriciales.
CLASIFICACIN
Aunque son diversas las clasificaciones, la mayora de
los autores coinciden en dividirlas en funcin de la circuns-
tancia que la motiva.
Histerectoma de urgencia
1. Hemorragia postparto, que puede deberse a:
atona uterina
placenta previa
placenta accreta
hematoma retroplacentario: Ante un tero de Cou-
velaire hay que plantearse la posibilidad de realizar
una histerectoma.
2. Lesin traumtica
Rotura uterina: cicatriz de cesrea anterior, post-
aborto tras legrado, o rotura de embarazo ectpico
cornual o cervical. Gracias al tratamiento mdico de
los embarazos extrauterinos con metrotexate, la in-
cidencia de gestaciones extrauterinas accidentadas
ha disminuido. En las roturas uterinas, la laparoto-
ma y sutura del defecto suele resolver el cuadro en
la mayora de los casos. En algunos casos de le-
siones irreparables, gran inestabilidad hemodinmi-
ca o incluso infecciones, obligan a hacer una histe-
rectoma.
DEFINICIN
La histerectoma obsttrica se define como la exresis
del tero en una mujer gestante, que se puede llevar a ca-
bo junto con una cesrea (cesrea-histerectoma), des-
pus de una cesrea, tras parto vaginal o tras un abor-
to. En la mayora de los casos se debe a hemorragias
postparto que amenazan la vida de la mujer o por esta-
dos infecciosos severos que llevan a una sepsis que no
responda a los antibiticos. Antiguamente las indicacio-
nes ms frecuentes de histerectoma obsttrica eran la
atona uterina y la rotura uterina; actualmente, gracias al ar-
senal teraputico frente a la atona uterina, la placentacin
anormal ha pasado a ser la indicacin ms frecuente debi-
do a la alta tasa de mujeres con cesrea anterior.
INTRODUCCIN
En el siglo XIX surge la cesrea-histerectoma con el
propsito de evitar las dos grandes complicaciones del
parto abdominal: la hemorragia y la infeccin. sta fue lle-
vada a cabo con xito por primera vez por Eduardo Porro,
en 1876, pero ya haba sido realizada con anterioridad en
1869 por Horatio Storer y otros obstetras, aunque sin xi-
to y con final catastrfico, tanto para la madre como para
el feto. La cesrea mutilante, desde entonces conocida
como operacin de Porro, pas a ser el mtodo preferido
de parto abdominal; hoy, en la obstetricia moderna, en la
mayora de los casos es una intervencin de urgencia vital.
Se distinguen dos circunstancias de actuacin: la pri-
mera y la ms importante, como ltimo recurso de hemos-
tasia, denominada histerectoma de urgencia o de necesi-
dad, y la segunda, actualmente realizada en casos
excepcionales, de manera electiva tras una cesrea, histe-
rectoma electiva o de oportunidad. Dentro del grupo de
urgencia, el 50% se realiza con posterioridad a un parto
por cesrea y hasta el 30% de ocasiones se presenta una
placenta previa asociada. Por todo ello, la principal causa
que conduce a una histerectoma de hemostasia es la he-
morragia incontrolable tras cesrea con placenta de adhe-
sin anormal o accreta. Dentro de las electivas, la causa
809
Captulo 93
HISTERECTOMIA OBSTTRICA
Salegi A, Ezenarro E, Bajo J
Desgarro del tracto vaginal, con hemorragia intensa
y serios trastornos coagulacin, aunque es indica-
cin muy discutible.
3. Etiologa mdica: coagulopatias por sndrome de
HELLP, esteatosis heptica gravdica, preeclampsia
grave. Ante una hemorragia importante puede desen-
cadenarse una coagulopatia por consumo, agravando
as la situacin hemodinmica de la mujer.
4. Infeccin: estados infecciosos severos que llevan a una
sepsis que no responda a antibioterapia y que precise
desfocalizacin. Endometritis postparto complicadas
con pelvi-peritonitis, o bien de origen plvico que so-
breinfectan el tero, incluso tromboflebitis pelvianas
que persisten a pesar de antibioterapia intensa. Existe
el riesgo de shock sptico materno, por lo que la mejor
opcin es la histerectoma.
5. Inversin uterina: en este caso es excepcional reali-
zar una histerectoma, pero puede ser necesaria
cuando la inversin sea irreductible (fallo de la taxis y
la ciruga reparadora) o curse con necrosis o infec-
cin.
Histerectoma electiva
Actualmente en controversia por el aumento de morbi-
mortalidad. Dentro de este grupo los motivos ms fre-
cuentes son:
1. Causa oncolgica:
La neoplasia cervical es la causa oncolgica ms fre-
cuente de histerectoma obsttrica. La histerectoma se re-
alizar en las formas invasivas, al comienzo del embarazo.
Al final del embarazo, se opta por realizar cesrea, evitan-
do el riesgo de diseminacin de las clulas malignas por un
parto vaginal.
810
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
La neoplasia de ovario es una causa rara de histerec-
toma obsttrica en la prctica clnica; la actitud depende-
r del estado tumoral. Si es avanzado, se realizar histe-
rectoma, anexectoma bilateral y omentectoma en
cualquier momento del embarazo, pero ante un estado
precoz con tumor localizado, puede realizarse anexecto-
ma bilateral durante el embarazo, esperar al trmino de s-
te y entonces completar la ciruga realizando generalmen-
te una cesrea.
2. Causa benigna:
La ciruga se reserva para sntomas refractarios a trata-
miento mdico o en casos de mioma complicado (dege-
neracin, mioma gigante, necrosis, infeccin, atona se-
cundaria al mioma...)
Otras indicaciones descritas en la literatura, actualmen-
te difciles de encontrar en la prctica diaria son: trastornos
menstruales, dolor plvico crnico, placenta previa no
acreta, corioamnionitis, esterilizacin...
TCNICA QUIRURGICA
Los principios de la tcnica quirrgica son los mismos
que en la realizacin de una histerectoma sobre tero no
grvido pero, segn el perodo del embarazo en el que es
practicada, habr modificaciones anatmicas ligadas al
embarazo que harn que la tcnica vare. Una histerecto-
ma durante el primer o segundo trimestre difiere poco de
una histerectoma realizada fuera del embarazo, a diferen-
cia de las histerectomas del tercer trimestre o de las del
postparto que, adems, se realizan frecuentemente en un
contexto hemorrgico.
Las modificaciones anatmicas ligadas al embarazo son
debidas inicialmente al aumento del tero y de la vasculari-
zacin de los rganos genitales. Los ligamentos redondos
son alargados e hipertrficos, su insercin uterina desciende
durante el embarazo y la dextrorrotaxin del tero alarga el
ligamento redondo izquierdo; los ligamentos uterosacros
son verticales y la vejiga tiende a ascender al trmino del em-
barazo tanto ms si existen antecedentes de cesrea.
Las relaciones quirrgicas importantes se encuentran
sobre las caras laterales del segmento inferior: el urter es-
t pegado a la cara lateral sobre la cpula vaginal, y en el
lado izquierdo avanza sobre la cara anterolateral del seg-
mento inferior, el cuello uterino es maduro y blando, se-
cundario al trabajo de parto que lo acorta y lo hace ms fi-
no, y puede ser difcil de identificar.
Los vasos sanguneos plvicos estn muy dilatados y
frecuentemente hay varices en el mesosalpinx y los tejidos
pueden estar friables, aunque los planos suelen ser fciles
de identificar y de disecar.
Tabla 1. Factores de riesgo de hemorragia postparto.
Edad materna avanzada
Multiparidad
Antecedentes hemorrgicos en gestaciones anteriores
(recidiva en 6-35%)
Sobredistensin uterina (polihidramnios, gestaciones
mltiples, feto macrosmico...)
Alteraciones de la contractilidad uterina (corioamnionitis,
uso excesivo de tocolticos, miomas uterinos...)
Parto precipitado
Parto prolongado
Uso excesivo de oxitcicos durante el parto
Coagulopatas congnitas o adquiridas de la madre
Hemorragias anteparto (placenta previa, abruptio
placentae).
Intervenciones tocrgicas
Incisin: La incisin longitudinal media es la de eleccin,
ya que un adecuado campo facilita una operacin rpida y
segura. Si la intervencin es tras una cesrea, la incisin
transversal debera ser lo ms amplia posible; raramente, es
necesario ampliar el acceso con la seccin de los msculos
rectos en caso de una incisin de Pfannestiel.
Intervencin: La histerectoma subtotal es la tcnica de
eleccin en las grandes urgencias ya que es simple, rpida
y segura si se realizan ligaduras slidas sobre los pedculos
edematosos y aumentados de volumen. La histerectoma
811
HISTERECTOMIA OBSTTRICA
total expone al riesgo de hematoma en el despegamiento
vesicovaginal y al de lesionar los urteres; sin embargo, en
algunas situaciones, puede ser til, particularmente cuando
el origen del sangrado se sita en el segmento inferior y/o
el cuello.
La histerectoma total se inicia mediante la seccin de los
ligamentos redondos (Figuras 1 y 2) y los anejos (Figura 3)
respetando ambos ovarios. Se ligan doblemente todos los
pedculos (Figuras 4 y 5) debido a la hiperemia, al riesgo de
que la sutura seccione el tejido colectivo laxo y a que se pro-
Figura 1. Pinzamiento ligamento redondo. Figura 2. Seccin y ligadura ligamento redondo.
Figura 3. Pinzamiento de ligamento tero-ovrico. Figura 4. Seccin ligamento tero-ovrico.
Figura 5. Se respeta el ovario en la histerectoma. Figura 6. Pinzamiento vasos uterinos.
duzca una retraccin de los tejidos. Se exponen los vasos
uterinos de la forma habitual, abriendo el ligamento ancho y
separando la vejiga. La diseccin se facilita mediante la con-
tinua traccin del tero hacia arriba. Debido a la alteracin
de la anatoma hay peligro de daar el urter; para evitarlo se
identificar con precisin el urter mediante palpacin con el
ndice y el pulgar y, si es necesario, se separa lateralmente.
Entonces se pinzan los vasos uterinos (Figura 6) cerca de la
pared del tero, se seccionan y el pedculo vascular se li-
ga mediante doble sutura. (Figura 7 y 8) A continuacin,
se debe separar la vejiga del segmento uterino inferior,
usando tijeras romas o el dedo cubierto por una gasa. La
diseccin roma puede desgarrar la vejiga edematosa. Pa-
ra los ligamentos cardinales, los autores prefieren un
clamp recto. Es posible sujetar varios fragmentos peque-
os en lugar de un pedculo grande debido a que puede
resbalar de parte del clamp. Una vez sujetados y ligados
los ligamentos cardinales un nivel inferior al cuello uterino,
utilizando las pinzas curvas, se secciona la vagina sucesi-
vamente en direccin anteroposterior, se extrae la pieza y
se sutura cada segmento.
En contraste con el tero no grvido, la transicin en-
tre el cervix y la vagina puede ser difcil de palpar, sobre to-
do si el cervix est totalmente dilatado. Por tanto, es con-
veniente abrir longitudinalmente la pared anterior del cervix
e introducir el dedo ndice en la incisin, para identificar con
precisin la lnea de divisin entre el tero y la vagina.
E la histerectoma subtotal, la tcnica es igual hasta la
seccin y ligadura de los vasos uterinos. En este punto se
secciona el cuerpo del tero desde el cervix, justo por en-
cima de los vasos uterinos, con tijera o bistur. Se cierra en-
tonces el mun cervical con puntos amplios en ocho, uti-
lizando material reabsorbible.
Si la histerectoma es total, despus de extraer el te-
ro, se examina la pieza quirrgica para asegurarnos de que
el cervix se ha extirpado en su totalidad. Es conveniente re-
forzar el borde vaginal con una sutura continua invertida;
esto conduce a un ligero estrechamiento de la abertura la
812
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
cpula vaginal. Alternativamente, se puede cerrar parcial-
mente la cpula vaginal con una sutura invertida desde ca-
da lado.
Despus de hacer hemostasia y eliminar cualquier he-
matoma, se cierra peritoneo visceral con una sutura conti-
nua. Si el campo no est totalmente seco, se deja un dre-
naje en T atravesando la abertura vaginal en caso de
histerectoma total o a travs del mun cervical si la his-
terectoma ha sido subtotal o un drenaje a travs de la pa-
red abdominal.
LIGADURA ARTERIA HIPOGASTRICA
Es una tcnica que puede ser necesaria cuando se
producen hemorragias graves postparto. Se explica tam-
bin en el captulo de hemorragias del alumbramiento.
Puede realizarse conservando el utero o despus de una
histerectoma obstetrica si la hemorragia persiste. La tcni-
ca consiste en pasar un disector de vasos por debajo de la
arteria hipogstrica con sumo cuidado para no daar la ve-
na (Figura 9). Una vez que aparece la punta del disector, se
deposita sobre ella una seda del numero 5, gruesa, para
que no corte la arteria al anudar. Si se hace doble valdr
para dos ligaduras (Figura 10) Una vez pasada la seda se
anuda por debajo de la bifurcacin, asegurndonos de no
daar la arteria iliaca externa. Una vez cortada y afianzada
la sutura (Figura 11) la irrigacin de la pelvis disminuye en
un 70%. (Figura 12).
MORBILIDAD Y MORTALIDAD
Las complicaciones asociadas a la histerectoma obs-
ttrica van a depender ms de la causa que la ha motiva-
do que del procedimiento en s. Esto se ve reflejado clara-
mente cuando se separan las complicaciones en dos
grupos, las asociadas a histerectoma de urgencia o a una
histerectoma electiva.
Figura 7. Seccin vasos uterinos. Figura 8. Sutura y ligadura de los vasos uterinos.
Otros factores importante relacionados con la morbili-
dad y de difcil cuantificacin son la experiencia y la habili-
dad del cirujano. Dada la baja incidencia de este tipo de in-
tervencin quirrgica, frecuentemente es realizada por
gineclogos de guardia con poca experiencia en este tipo
de ciruga, con lo que la morbilidad tiende a aumentar.
La complicacin ms frecuente es la excesiva prdida
de sangre durante la intervencin, que obliga a la necesi-
dad de mltiples transfusiones, tanto de sangre como de
factores de coagulacin, es estas pacientes. Este excesivo
sangrado no est asociado con la tcnica quirrgica en s,
sino que es debido principalmente a la causa que motiva la
histerectoma (atona uterina, placenta previa...) Se estima
que hasta un 95% de las histerectomas de urgencia, en
comparacin con un 15% en las electivas, se precisa de
transfusiones de sangre y de un 6-27% presentar una co-
agulopata asociada.
La segunda complicacin, tambin relacionada con la
anterior, es la morbilidad febril en el postoperatorio, de un
20-40% en las urgentes y en un 5% en las electivas. Se
describe, principalmente, absceso de pared, abscesos
plvicos en la zona de la histerectoma, dehiscencias de
herida quirrgica... La evolucin de los mismos puede diri-
girse hacia la generalizacin de la infeccin (septicemia) o
813
HISTERECTOMIA OBSTTRICA
hacia la diseminacin a otros rganos (neumonas, pielo-
nefritis). El tratamiento suele ser el drenaje de la coleccin
purulenta asociada a antibiticos de amplio espectro.
Las complicaciones urinarias, tanto lesiones vesicales
como seccin o ligadura de urteres, se presentan con la
misma frecuencia en ambos tipos de histerectoma, urgen-
tes y electivas, oscilando entre el 2 y el 13% segn autores.
La frecuencia, sin embargo, s vara segn el tipo de inter-
vencin, total o subtotal. En las histerectomas totales hay
mayor peligro de lesionar la vejiga en el despegamiento de la
Figura 9. Aislamiento de la arteria hipogstrica con disector. Figura 10. Se pasa sutura de seda calibre grueso (4-5) debajo
arteria hipogstrica.
Figura 11. Se sutura doblemente en la seda. Figura 12. Arteria hipogstrica ligada.
Tabla 2. Complicaciones de la histerectoma obsttrica.
Histerectoma Histerectoma
urgencia (%) electiva (%)
Transfusiones de sangre 85-95 20
Morbilidad febril 20-50 5
Coagulopatas 27 6
Lesiones urolgicas 2-7 2-7
Reintervenciones 5 0
Ingreso UCI 6-27 3
Mortalidad 0,5 0,4
pared uterina, sobre todo en teros cicatriciales o en pla-
centas acretas, y tambin de ligar los urteres, ya que stos
cruzan ms anteriormente la cara anterior de la vagina para
desembocar en la vejiga. Si no se descubren ni se separan
estos incidentes, pueden desembocar en la formacin de
fstulas urogenitales secundariamente en un 0,1-0,5%.
Finalmente, otras complicaciones descritas, con mayor
incidencia en comparacin con la histerectoma ginecol-
gica, son los procesos tromboemblicos, leos paralticos,
y necesidad de una segunda intervencin.
En cuanto a la mortalidad de la histerectoma obsttri-
ca, las cifras varan segn los autores, aunque hay algunos
que no describen ninguna muerte entre sus series; otros,
sin embargo, presentan frecuencias del 4% y hasta de un
23%. sta se va relacionar tambin con el tipo de histe-
rectoma, en general un 0,5% para las electivas y entre un
0,4% al 3% para las de urgencia.
Como conclusin, creemos que en todo momento el
obstetra debe ser consciente de que se trata de una ver-
dadera urgencia, anticipndose en todo momento a la si-
tuacin. La mayor dificultad para el obstetra est en cun-
do tomar la decisin de abandonar el tratamiento mdico
para iniciar el tratamiento quirrgico, ni demasiado pronto
ni demasiado tarde, ya que nos encontramos ante una pa-
ciente inestable hemodinmicamente, con lo que las com-
plicaciones quirrgicas y la mortalidad aumentarn consi-
derablemente. Comenzando con una rpida evaluacin del
caso, iniciar medidas conservadoras pero deber prepa-
rarse por si tiene que realizar un tratamiento quirrgico en
el momento en que stas fracasen.
Actualmente, y en los servicios en los que se disponga
de estas tcnicas, tenemos que tener presente que dichos
814
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
problemas se pueden solucionar con la aplicacin de me-
didas de radiologa intervencionista, que evitan en algunos
casos la realizacin de una histerectoma obsttrica.
Por otra parte, muchas de las complicaciones disminu-
yen ya que los obstetras, actualmente mdicos jvenes de
guardia, son entrenados durante su formacin en este tipo
de intervencin quirrgica y cada vez estn ms prepara-
dos para solventar los casos raros que se puedan presen-
tar cada ao.
LECTURAS RECOMENDADAS
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10, No.1. 2002.
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Kser. Hirsch, Ikl. Histerectoma tras cesrea. Atlas de ciruga gi-
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Yucel O, Ozdemir I, Yucel N. Emergency peripartum hysterec-
tomy: a 9-year review. Arch Gynecol Obstet.2006;274:84-87.
cadena ligera que cuando se fosforila constituye la lla-
ve de la accin contrctil.
La interaccin entre la actina y la miosina slo puede
ocurrir si la cadena ligera de miosina ha sido fosforilada.
Esta fosforilacin corre a cargo de la kinasa de la cadena
ligera de la miosina, que a su vez es activada por el calcio
y la calmodulina.
Existe otra enzima que es clave de la relajacin: miosn
fosfatasa, cuya funcin es extraer o separar de la cadena
ligera de miosina el fsforo anteriormente ligado para la
contraccin: La actina, entonces, no reconoce a la cadena
ligera de miosina sin fsforo y se produce la relajacin.
Los tocolticos disminuyen las contracciones uterinas y
el tono muscular del miometrio mediante dos mecanismos:
disminuyendo las concentraciones de calcio intracelular o
incrementando los sistemas adenil-ciclasa o guanilato - ci-
clasa. (Figura 1).
Esta accin les hace tiles en dos circunstancias: tra-
tamiento de la amenaza de parto prematuro y tratamiento
del riesgo de prdida de bienestar fetal asociado a las con-
tracciones (por ejemplo en la hiperestimulacin uterina).
FRMACOS TOCOLTICOS
El objetivo del tratamiento tocoltico es inhibir las con-
tracciones uterinas para prolongar la gestacin y evitar el
parto pretrmino. No se ha demostrado que el uso de fr-
macos tocolticos disminuya la tasa de parto pretrmino,
aunque permiten retrasar el parto el tiempo suficiente (48
horas) para inducir la maduracin pulmonar con corticoi-
des y trasladar a la madre a un centro de asistencia tercia-
ria con recursos adecuados para la asistencia al parto y
nacido pretrmino.
Durante las ltimas dcadas se han utilizado un gran
nmero de sustancias con actividad tocoltica. Muchas de
ellas han tenido que ser abandonadas por falta de eficacia
o por presentar efectos secundarios intolerables, y varios
frmacos estn an en fase experimental.
Los tocolticos que cuentan con evidencia cientfica
que avale su actividad tero-inhibidora y su empleo son:
antagonistas de la Oxitocina,
antagonistas del calcio,
inhibidores de la sntesis de prostaglandinas,
beta- mimticos.
Las evidencias actuales indican que el sulfato de magne-
sio no tiene actividad tocoltica con efecto clnico relevante.
FISIOLOGA DE LA CONTRACCIN
UTERINA
El miometrio es un msculo liso compuesto por fibras
de actina y miosina, distribuidas de forma difusa por el es-
pacio citoplsmico. Durante el embarazo hay una clara hi-
pertrofia e hiperplasia de las clulas miometriales; sin em-
bargo, la cantidad de actina y miosina no aumenta en
relacin al tero no gestante.
La principal protena del msculo uterino con finalidad
contrctil es la miosina. Esta molcula se compone de una
porcin globular o cabeza y una porcin helicoidal o cola.
En la porcin globular de la miosina se encuentran tres
locus:
lugar de interaccin con la actina
lugar donde la adenosin trifosfatasa hidroliza el ATP pa-
ra obtener energa
815
Captulo 94
TOCOLTICOS E INHIBIDORES DE LA DINMICA
UTERINA. ANTAGONISTAS DE LA OXITOCINA.
ANTAGONISTAS DEL CALCIO.
ANTIPROSTAGLANDINICOS Y BETAMIMETICOS
Aguilar MT, Valero FJ, Manzanares S
Receptor
Los tocolticos no se deben utilizar en las siguientes cir-
cunstancias:
Cuando el estado materno y/o fetal desaconseje la fi-
nalizacin del embarazo.
La probabilidad de supervivencia neonatal no mejore ni
con la prolongacin de la gestacin ni con cualquier ac-
cin que se realice en el intervalo.
No exista beneficio esperado con la administracin de
corticoides.
Aparezcan efectos adversos graves.
Si el parto es inminente o progresa la dilatacin (>5 cm).
En su utilizacin se debe considerar que:
Son frmacos potentes y con efectos adversos poten-
cialmente peligrosos.
Ante frmacos de eficacia similar se debe seleccionar
aquel con menos efectos adversos.
El tratamiento tocoltico a largo plazo no previene la re-
currencia de la APP.
816
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
El equipo asistencial debe ser experto en su manejo
conociendo su posologa y los efectos adversos espe-
cficos de cada frmaco.
1. Antagonistas de la Oxitocina
La Oxitocina se ha relacionado desde hace tiempo en
el inicio del parto pretrmino y a trmino, otorgndole un
importante rol. Aunque el parto pretrmino, puede consi-
derarse como un sndrome con varias etiologas, la accin
de la Oxitocina y la Vasopresina en el tero probablemen-
te sea un paso comn en el inicio de la actividad miome-
trial. Tanto en el endometrio pretrmino como a trmino se
han encontrado receptores de Oxitocina y de Vasopresina.
En este momento el nico anlogo de la Oxitocina co-
mercializado es Atosibn.
Farmacocintica y mecanismo de accin
La estructura qumica de la Oxitocina y de su inhibidor
es muy similar. El antagonista slo difiere de la Oxitocina
por la deaminacin en posicin terminal as como en los
aminocidos 2,4 y 8.
Ca
++
Fuente: Protocolo SEGO Frmacos teroinhibidores.
Agonista
CCLM-P
inactiva
Ca
++
ROC VOC
Contraccin
Ca
++
Ca
++
Fosfolipasa C
Calmodulina
CaM - Ca
++
Proteincinasa A
activa
Cadena ligera
de miosina
Cadena ligera
de miosina
Actinomiosina P
Actina
ATP
ADP
Proteincinasa A Adeniliciclasa
ATP
Guanilicidasa
GTP
PIP2
IP3
Ca
++
Ca
++
AMPc GMPc
+
CCLM
activa
ATP
ADP
Retculo
endoplasmico
Ca
++
Receptor
Agonista
Agonista
Figura 1. Fisiologa de la contraccin uterina.
Atosibn se une a los receptores de Oxitocina y de Va-
sopresina. Dado que estos receptores existen principal-
mente en el tero, la accin de la sustancia es bsicamen-
te rgano-especfica, siendo la base de su accin selectiva
y de sus escasos efectos secundarios. Por tanto, los an-
logos de la Oxitocina actan bloqueando selectivamente
los receptores de Oxitocina. As, no se produce apertura
de los canales de calcio ni se libera el mismo del retculo
endoplsmico, y por tanto, se produce una disminucin de
calcio intracelular y de la contraccin muscular.
Dosis y modo de empleo
El frmaco es mucho ms activo por va IV, por lo que
es la nica va de uso y su mximo nivel plasmtico se pro-
duce a los dos minutos de iniciar su infusin.
Para su utilizacin clnica es necesario administrar una
dosis de choque de 6,75 mg (0.9 ml), a fin de ocupar los re-
ceptores de Oxitocina y despus una dosis de mantenimien-
to de 300 g/min las primeras tres horas. El tratamiento se
mantiene posteriormente a 100 g/min durante 24-48 horas.
Indicaciones
Amenaza de parto prematuro entre la 22 y 34 semanas
de gestacin.
Efectos secundarios
El Atosibn es el tocoltico con mejor perfil de seguri-
dad y sus efectos secundarios son muy escasos (eviden-
cia Ib). Los ms frecuentes son:
Nuseas (11,9%)
Vmitos (6,9%)
Cefalea (9,7%)
Taquicardia (5,5%)
Hipotensin (3,3%).
Contraindicaciones
Desprendimiento prematuro de placenta normalmente
inserta (salvo casos leves o hemodinmicamente asin-
tomticos).
Hemorragia de origen desconocido
Alergia al principio activo
El principal inconveniente del tratamiento con Atosibn
es su coste, que ronda los 750 euros por tratamiento.
Uso clnico y eficacia
Las evidencias actuales determinan que la efectividad
del Atosibn en la APP es como mnimo, igual a la de otros
817
TOCOLITICOS E INHIBIDORES DE LA DINMICA UTERINA
tocolticos y dado su perfil de seguridad, puede conside-
rarse el tocoltico de primera eleccin en este momento.
El estudio CAP-001 compar Atosibn con varios be-
ta-agonistas como Ritodrine, Salbutamol y Terbutalina
desde el punto de vista de la efectividad y la seguridad.
El anlisis global mostr un efecto similar en compara-
cin con otros agentes. Con respecto a los efectos se-
cundarios, se pudo apreciar una marcada diferencia de
los mismos. Tanto la taquicardia, las palpitaciones, la dis-
nea y la hiperglicemia fueron particularmente ms seve-
ras y frecuentes en el grupo tratado con beta-simpatico-
mimticos. La mortalidad perinatal no fue distinta en
ambos grupos.
En resumen, la introduccin de Atosibn ha mejorado
la teraputica del parto prematuro con una marcada re-
duccin de los efectos secundarios, tanto en la madre co-
mo en el feto.
Otros antagonistas de la Oxitocina
El Atosibn, antagonista de la Oxitocina, como pptido,
no es activo por va oral y la absorcin por va intrana-
sal es muy variable para recomendar su uso. Se ha sin-
tetizado un antagonista no peptdico activo por va oral
del receptor de Vasopresina V1a denominado
SR49059. Esta sustancia tambin se fija al receptor de
Oxitocina, aunque menos intensamente. En un estudio
placebo-control, realizado en mujeres con parto pre-
maturo se demostr un significativo descenso de las
contracciones. Sin embargo, se deben realizar ms es-
tudios toxicolgicos sobre este preparado como toco-
ltico, dado que en algunas pacientes se ha objetivado
un aumento de las enzimas hepticas.
Barusibn: en el miometrio humano pretrmino y a
trmino es altamente inhibidor selectivo de Oxitocina,
sin los efectos va receptor de Vasopresina V1a. Este
preparado est an en fase muy inicial de desarrollo
clnico.
2. Antagonistas del calcio
El Nifedipino es el antagonista de los canales de cal-
cio ms utilizado como tocoltico.
Farmacocintica y mecanismo de accin
Su mecanismo de accin consiste en impedir el flujo
de calcio al interior de la clula al provocar el cierre de
los canales de calcio regulados por diferencias de po-
tencial.
Los ms importantes son Verapamil, Diltiazem y Nifedi-
pino. Este ltimo es el que tiene menor efecto sobre el
msculo cardiaco y mayor sobre el miometrio.
Nifedipino se absorbe casi completamente por va
oral. La biodisponibilidad, cuando se administra por esta
va es del 60-70% de la dosis administrada y depende del
paso heptico, donde se inactiva el 30-40% de la dosis ab-
sorbida.
La absorcin puede ser muy rpida por va sublingual,
y puede demostrarse en plasma a los cinco minutos. En
ambos casos, la absorcin vara ampliamente en funcin
de las caractersticas individuales.
La concentracin plasmtica mxima generalmente se
consigue entre 15-90 minutos despus de su ingesta. La
vida media es de 2-3 horas, y la duracin del efecto de una
nica dosis es mayor a 6 horas.
La eliminacin se realiza parcialmente a travs del rin
(70%) y el resto, a travs de las heces.
Efectos secundarios
Maternas: Son poco importantes e incluyen mareos, ce-
falea, hipotensin, rubor facial, sofocos, nuseas. Los
efectos inotropo y cronotropo negativos son mnimos.
Fetales: no hay evidencia en humanos de que su uso
afecte el feto, no parecen tener un efecto teratognico
y no han demostrado toxicidad fetal.
Contraindicaciones
No se debe utilizar con pacientes con insuficiencia car-
diaca grave, bloqueo cardiaco o alteraciones importantes
de la funcin renal o heptica.
Precauciones
Se deben realizar controles peridicos de la funcin re-
nal y heptica. No se debe administrar asociado al sulfato
de magnesio.
Dosis y modo de empleo
La dosis inicial vara entre 20-30 mg administrados por
va oral.
Si la dosis de carga inicial no es efectiva, se pueden ad-
ministrar dosis orales de10 mg cada 20 minutos, procu-
rando que la dosis administrada no sobrepase los 40 mg
durante la primera hora.
La dosis de mantenimiento durante las primeras 24 ho-
ras es de 20 mg/4 horas, y las horas posteriores de 10
mg/8 horas.
Utilidad clnica y eficacia
En trminos de eficacia, los estudios clnicos del uso de
bloqueadores de canales de calcio para tocolisis y resulta-
818
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
do fetal han mostrado resultados similares al resto de to-
colticos.
Por todo ello, poda considerarse un frmaco de pri-
mera lnea, reforzado adems por su bajo coste. Sin em-
bargo, la indicacin de tocolisis no est recogida actual-
mente en ficha tcnica y su uso en nuestro pas slo est
admitido como uso compasivo.
3. Inhibidores de la sntesis de
prostaglandinas
La indometacina se ha mostrado eficaz en la prolonga-
cin de la gestacin durante al menos 48 horas en muje-
res con APP de < 32 semanas.
Mecanismo de accin y farmacocintica
Acta inhibiendo la ciclooxigenasa, enzima esencial pa-
ra la sntesis de todas las prostaglandinas.
Al disminuir la produccin de prostaglandinas, se blo-
quean algunos de los mecanismos fisiolgicos aceptados
en el mantenimiento del parto, tales como flujo de calcio
dentro de la clula miometrial, interaccin del complejo ac-
tina-miosina y estmulo a la formacin de uniones gap que
coordinan la actividad muscular uterina.
La indometacina se absorbe rpidamente tras la admi-
nistracin oral, consiguiendo un pico en la concentracin
plasmtica a los 60-120 minutos de su ingesta. La com-
paracin entre los niveles conseguidos en sangre pone de
relieve que tanto la administracin oral como la rectal son
efectivas, aunque a nivel de absorcin es mayor y ms r-
pido con la administracin oral.
Dosis y modo de empleo
La dosis inicial es de 50 mg va oral o 100 mg va rec-
tal, seguida de 25-50 mg por va oral cada 4-6 horas du-
rante 48-72 horas como mximo.
Precauciones
La administracin de antiprostaglandnicos, incluyen-
do aspirina, puede producir un desplazamiento de la bi-
lirrubina de sus lugares de unin con la albmina, au-
mentando, por lo tanto, el riesgo de la toxicidad
bilirrubnica en el neonato, tanto mayor a menor edad
gestacional.
Adems, existe una situacin sobre la que hay que lla-
mar la atencin. Una de las causas ms frecuentes de la
amenaza de parto y parto prematuro es la infeccin am-
nitica. Los inhibidores de la sntesis de prostaglandinas,
por su efecto antipirtico, pueden enmascarar, al menos
durante cierto tiempo, uno de los signos tpicos como la
fiebre. Por lo tanto, esta circunstancia debe tenerse pre-
sente en la actitud teraputica.
Efectos secundarios
Maternos: Suelen ser poco importantes e ncluyen:
1. Alteraciones gastrointestinales y hepticas:
Nuseas y vmitos
Dolor epigastrio
Hemorragia digestiva
Elevacin de GOT, GPT y bilirrubina, por la ac-
cin txica directa sobre el hgado.
2. Compromiso en la funcin renal:
Oliguria y elevacin de la creatinina por inhibi-
cin de la sntesis intrarrenal de prostaglandinas
necesarias para excrecin de agua y sodio.
3. Alteraciones inmunolgicas
4. Antiagregacin plaquetaria. Los inhibidores de la
sntesis de prostaglandinas causan un aumento de
la prdida hemtica materna en el momento del
parto, probablemente, debido a una inhibicin de la
agregabilidad plaquetaria, adems de un posible
efecto sobre la contractilidad uterina. Dado dicho
efecto, su administracin debe suspenderse lo ms
rpidamente posible cuando se presuponga la con-
tinuacin del parto.
5. Proctitis
6. Reacciones alrgicas.
Fetales: el principal inconveniente para que este frma-
co sea ampliamente utilizado como tocoltico son los
efectos secundarios observados en el feto y en el neo-
nato.
1. Feto:
Cierre precoz de ductus arterioso: se acepta
que el riesgo de producir cierre del ductus
cuando se administra antes de la semana 26 es
mnimo, mientras que aumenta a ms del 50%
despus de la semana 32.
Este cierre del ductus es rpidamente reversible
cuando se interrumpe la droga.
Hipertensin pulmonar. El cuadro de hiperten-
sin pulmonar primaria puede presentarse
cuando, adems, en el neonato concurren otras
circunstancias tales como asfixia o sepsis, y so-
bre todo cuando el frmaco se administra ms
all de la 32 semana.
Oligohidramnios (>70% de las gestantes cuan-
do se administra durante tres o ms das). Esta
819
TOCOLITICOS E INHIBIDORES DE LA DINMICA UTERINA
complicacin es secundaria a la oligo-anuria fe-
tal producida por el frmaco.
Insuficiencia renal
2. Neonato:
Hemorragia intraventricular
Enterocolitis necrotizante
Persistencia de la circulacin fetal
Displasia broncopulmonar.
En general, todos estos efectos secundarios en el feto
y en el neonato dependen de la duracin del tratamiento y
de la edad gestacional. Por ello, no deben utilizarse ms
all de las 32 semanas ni durante ms de 72 horas. En ca-
sos de terapia continuada, debe realizarse seguimiento
ecocardiogrfico fetal y evaluacin de lquido amnitico.
Contraindicaciones
Sospecha de corioamnionitis
Alteraciones de la coagulacin
Asma
Hepatopata, lcera gastrointestinal
Alergia a Aspirina
Gestaciones de > 32 semanas
Gestantes con hipertensin y/o enfermedades renales.
Utilidad clnica y eficacia.
Los antiprostaglandnicos son efectivos para inhibir la
contractilidad uterina, pero existen una serie de potenciales
efectos secundarios en el feto y neonato que obligan a usar-
los con cautela. No hay pruebas de que durante 24 horas de
tratamiento exista un cierre intrauterino del ductus arterioso.
4. Beta mimticos
El principal beta-mimtico es Ritodrine, nico que se
utiliza en nuestro pas y hasta hace poco tiempo tocoltico
de primera eleccin. Adems, es el frmaco ms utilizado
para el tratamiento de la hiperestimulacin uterina.
Mecanismo de accin
Estimulan los receptores beta del msculo liso y acti-
van la adenil-ciclasa, lo cual aumenta la kinasa de la cade-
na ligera de la miosina y evita la formacin del complejo ac-
tina-miosina necesario para la contraccin. Para conseguir
la relajacin uterina basta con estimular los receptores -2;
pero no existen sustancias con actividad selectiva y al es-
timularse tambin los receptores -1 se producen efectos
cardiovasculares no deseados.
Dosis y modo de empleo
Ritodrine debe usarse siempre en bomba de infusin y
siempre en solucin de dextrosa debido al alto riesgo de
edema agudo de pulmn existente con soluciones salinas,
Ringer lactato, etc.
La solucin recomendada es 300 g (6 ampollas) / 500
ml (0,6 mg/ml), aunque se pueden utilizar soluciones ms
concentradas. A menor concentracin, ser preciso admi-
nistrar grandes volmenes, por lo que es mayor el riesgo
de edema agudo de pulmn.
La dosis inicial es de 0,1 mg/min (100 g, 10 ml/hora),
aumentando la dosis de forma gradual en funcin de la
respuesta uterina (50 g, 0,05 mg/min, cada 10 min, es
decir 5 ml/10 minutos). No se debe sobrepasar la dosis de
350 g/min (35 ml/hora).
La utilizacin oral de betamimticos no ha demostrado
utilidad para el tratamiento de la APP en cuanto a prolon-
gacin significativa de la gestacin (evidencia Ia, recomen-
dacin D).
Precauciones
Es necesario obtener una historia mdica de la pacien-
te lo ms completa posible, buscando sobre todo, antece-
dentes de diabetes y cardiopatas. En el examen previo al
tratamiento es conveniente realizar una analtica sangunea
que incluya hemograma, ionograma y parmetros bioqu-
micos bsicos. Durante las primeras horas la tensin arte-
rial y la frecuencia cardiaca deben ser controladas cada 15
minutos. Si la frecuencia materna aumenta a >120-125
lpm o la tensin desciende en >25%, se debe reducir la
dosis o suspender el tratamiento. El ionograma se repetir
cada 24 horas, prestando especial atencin a los niveles
de potasio y administrando suplementos de potasio si es
preciso. Se recomienda practicar un ECG en presencia de
dolor torcico o sensacin de arritmia. Debe controlarse la
frecuencia respiratoria cada hora, hasta alcanzar la dosis
de mantenimiento y posteriormente cada 8 horas.
La paciente debe ser pesada diariamente y el aporte
total de lquidos restringirse a un mximo de 2000-3000
ml/da. Posiblemente esta medida junto con un balance h-
drico adecuado puede ser suficiente para evitar el edema
pulmonar en pacientes de bajo riesgo.
Los niveles de glucosa deben ser evaluados peridica-
mente, realizando una determinacin basal y en las pa-
cientes diabticas repetirla cada 2-4 horas. En el caso de
las gestantes diabticas, se debern ajustar y controlar
adecuadamente la dosis de insulina.
Tras el nacimiento se debern determinar los niveles de
glucemia del neonato, sobre todo si el parto ha tenido lugar
en las primeras horas de administracin del tratamiento.
820
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Efectos secundarios
Maternos (1-5%):
1. Efectos cardiovasculares: muy frecuentes y rele-
vantes.
Taquicardia (75%).
Hipotensin (5%).
Arritmias cardiacas (21%).
Dolor torcico (4,8%).
Isquemia miocrdica (0,3%).
2. Efectos renales y pulmonares:
Aumento en la secrecin de ADH, que conlleva
una disminucin del filtrado glomerular y reten-
cin de agua, que alcanza su mximo dos das
tras la administracin. Este hecho, unido al in-
cremento en la presin pulmonar y el volumen
minuto, favorece el desarrollo de edema pulmo-
nar.
Edema pulmonar (0,5%), ms frecuente en las
gestaciones mltiples y si se asocia tratamiento
con corticoides.
3. Efectos metablicos:
Hiperglucemia, hiperlactacidemia, hiperinsuline-
mia.
Hipopotasemia.
Aumento del perfil lipdico.
4. Efectos generales:
Nuseas, vmitos.
Cefaleas.
Fetales: los frmacos -mimticos atraviesan la barrera
placentaria y producen en el feto efectos secundarios
superponibles a los observados en la madre.
Tambin puede observarse hipoglucemia neonatal, si el
parto se produce a pesar del tratamiento, en respuesta a
la hiperglucemia materna por hiperinsulinemia fetal en las
primeras horas del tratamiento.
Contraindicaciones
Existe toda una serie de situaciones en las que, ya por
indicacin obsttrica o bien por indicacin mdica o por
ambas, se contraindican los -mimticos, que en todo ca-
so deben usarse con extrema cautela.
1. Obsttricas:
Sospecha o confirmacin de corioamnionitis.
Muerte fetal.
Malformacin fetal.
Metrorragia de origen incierto.
Abruptio placentae (salvo los casos leves o asinto-
mticos).
2. Mdicas:
Diabetes.
Hipertiroidismo, dada la accin sinrgica de la tiro-
xina con los beta-mimticos.
Insuficiencia coronaria, arritmias cardiacas, cardio-
miopata obstructiva, estenosis valvular, hiperten-
sin.
Asma.
3. Medicamentosas. Entre las drogas que no deben
usarse asociadas con los -mimticos estn las si-
guientes:
Inhibidores de la MAO.
Anestsicos halogenados.
Metilxantinas.
Corticoides.
Digital.
Utilidad clnica y eficacia.
Ritodrine es el tocoltico con peor perfil de seguridad,
por lo que ha sido retirado del mercado en EE.UU. En Eu-
ropa se considera en la actualidad como frmaco de 2-3
lnea para el tratamiento de la APP.
Dos grandes estudios randomizados han concluido
que los betamimticos son capaces de prolongar el
embarazo durante 24-48 horas, pero no logran demos-
trar la prolongacin del embarazo hasta el trmino ni la
disminucin en las tasa de mortalidad y morbilidad pe-
rinatal.
Ninguno de los estudios que incluyen la comparacin
con indometacina, nifedipino y Atosibn, han demostra-
do una diferencia en la eficacia entre ellos y los ago-
nistas.
5. Otros frmacos en experimentacin
Progestgenos.
Recientemente han aparecido trabajos que ponen de
relieve, nuevamente, el papel de la 17 alfa-hidroxiprogeste-
rona como sustancia capaz de disminuir de forma signifi-
cativa la incidencia de parto prematuro en pacientes de al-
to riesgo.
El mecanismo real de accin de esta hormona no est
suficientemente aclarado. Se sabe que la progesterona en
el endometrio suprime la accin de los estrgenos inhi-
biendo la funcin de sus receptores citoslicos. Por otro
lado, se ha observado un descenso del nmero de recep-
821
TOCOLITICOS E INHIBIDORES DE LA DINMICA UTERINA
tores de progesterona en pacientes con parto en curso
tanto a trmino como pretrmino.
En cualquier caso, existen algunos datos que sugieren
que cuando se administra antes del inicio del parto prema-
turo, en pacientes de riesgo, existe una disminucin de su
incidencia. Por lo tanto, puede concluirse que la utilizacin
de progesterona o sus derivados o precursores no tiene
utilidad como terapia de la amenaza y/o del parto prema-
turo ya establecidos. Es necesario disponer de estudios
ms amplios para aclarar el efecto de la profilaxis del par-
to prematuro con progesterona.
Donadores de xido ntrico
Actualmente no existen evidencias que justifiquen su
uso clnico.
Inhibidores de la cox-2
Son frmacos en experimentacin y no se consideran
eficaces desde el punto de vista clnico.
hCG
Se investiga actualmente su utilidad como tocoltico en
el tratamiento y profilaxis de la APP.
LECTURAS RECOMENDADAS
Akerlund M. Antioxitcicos como tocolticos. En: Cabero Roura L,
editor. Parto prematuro. Madrid, Ed Mdica Panamericana,
2004; pp167-173.
Anotayanonth S, Subhedar NV, Garner P, Neilson JP, Harigopal
S. Betamimticos para la inhibicin del trabajo de parto pre-
maturo (Revisin Cochrane traducida). En: La Biblioteca
Cochrane Plus, 2006 Nmero 1. Oxford: Update Software
Ltd.
Cabero Roura L, Cabero Roura G. Tocolticos en el manejo del
parto prematuro. En: Cabero Roura L, editor. Parto prematu-
ro. Madrid, Ed. Mdica Panamericana, 2004; pp 145-158.
Cordn J, Mio M, Snchez JA. Diagnstico y tratamiento de
la amenaza y parto prematuro. En: Cabero L, editor. Trata-
do de Ginecologa, Obstetricia y Medicina de la Reproduc-
cin. Madrid: Ed Mdica Panamericana, 2003; pp 532-
537.
Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ and cols. Parto pretrmi-
no. En: Cunninghaam FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC,
Hauth JC, Wenstrom KD, editores. Williams Obstetricia 21
edicin. Madrid: Ed Mdica Panamericana, 2003; pp 592-
623.
Papatsonis D, Flenady V, Cole S, Liley H. Antagonistas de recep-
tores de Oxitocina para la inhibicin del trabajo de parto pre-
maturo (Revisin Cochrane traducida). En: La Biblioteca
Cochrane Plus, 2006 Nmero 1. Oxford: Update Software
Ltd.
SEGO. Amenaza de parto pretrmino. Protocolos asistenciales
en Obstetricia. SEGO, 2004.
SEGO. Frmacos teroinhibidores. Protocolos asistenciales en
Obstetricia. SEGO, 2004.
La induccin electiva es aquella que se realiza no por
indicacin mdica, sino por conveniencias de otra ndole
como podemos ver en el Cuadro 1.
Para acometer una induccin electiva deben reunirse
unas estrictas condiciones previas:
Embarazo a trmino y presentacin no distcica.
Ausencia de antecedentes de ciruga uterina (incluida
cesrea).
Ausencia de complicaciones mdicas u obsttricas.
Ausencia de signos de prdida del bienestar fetal.
Ausencia de sospecha de desproporcin plvico-cef-
lica.
I. INTRODUCCIN
El parto humano es un proceso fisiolgico que se pro-
duce con mayor frecuencia entre las semanas 37 y 42 de
gestacin. Su instauracin es la consecuencia de un com-
plejo sistema de seales bioqumicas dirigidas a desenca-
denar contracciones de forma repetitiva, las cuales van a
provocar una serie de modificaciones cervicales y el consi-
guiente descenso de la presentacin.
Por induccin del parto entendemos a aquel conjun-
to de procedimientos dirigido a provocar contracciones
uterinas con la intencin de desencadenar el parto en el
momento ms adecuado para madre y feto.
En la primera fase del parto el cuello uterino sufre unas
modificaciones estructurales que van a propiciar un ablan-
damiento y acortamiento del mismo. En esta fase se pro-
duce la ruptura y reordenamiento de las fibras de colge-
no del crvix gracias a un aumento en la actividad de las
colagenasas. Por otra parte se va a producir un aumento
en la cantidad relativa de cido hialurnico en detrimento
del dermatn sulfato, lo que le va a facilitar la retencin h-
drica. A este conjunto de modificaciones de las caracters-
ticas cervicales se le conoce como maduracin cervical,
y es uno de los factores que ms influyen en el xito y du-
racin de una induccin. Por este motivo cuando desea-
mos la finalizacin del embarazo con xito por va vaginal y
nos encontramos con un cuello desfavorable, es necesario
promover artificialmente la maduracin cervical por medio
de procedimientos que describiremos ms adelante.
II. INDICACIONES
La induccin se indica cuando los beneficios de finali-
zar la gestacin para la madre y feto sobrepasan los bene-
ficios potenciales de continuarla. La indicacin puede ser
mdica o electiva.
823
Captulo 95
ESTIMULACIN DEL PARTO. INDICACIONES, TCNICAS
Y RESULTADOS DE LA INDUCCIN DEL PARTO.
MADURACIN CERVICAL
Garca-Daz L, Zapardiel I, Castro-Gaviln D
Cuadro 1. Indicaciones electivas o sociales.
Mala historia obsttrica.
Infertilidad o esterilidad de larga duracin.
Antecedente de parto rpido.
Residencia lejos del hospital.
Presin social sobre el mdico.
Conveniencia del obstetra-gestante.
Figura 1. Registro cardiotocogrfico con signos de prdida de
bienestar fetal.
Cervix favorable (Test de Bishop mayor o igual a 7 en
primparas y 5 en multparas).
En todo caso, la induccin electiva no es recomenda-
da por muchos autores, entre los que se incluye el Ameri-
can College of Obstetricians and Gynecologists, ya que se
asocia con un aumento de la tasa de cesreas sobretodo
en nulparas.
La indicacin que llamamos mdica o teraputica es
aquella en la que se decide terminar la gestacin ya que si
sta continuase, la salud de la madre o el feto pueden ver-
se seriamente comprometidas. Dentro de estas indicacio-
nes mdicas se incluyen una amplia gama situaciones de
ndole maternas, obsttricas o fetales (ver Cuadro 2).
III. CONDICIONES PREVIAS A LA
INDUCCIN
Ausencia de contraindicaciones:
Antes de iniciar una induccin del parto hay que com-
probar que no existen circunstancias que la contraindiquen
y nos conduzcan a la realizacin de una cesrea electiva.
Estos casos son:
Desproporcin plvico-fetal.
Placenta previa.
Vasa previa.
Procbito de cordn.
Presentacin anmala.
824
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Antecedentes de dos o ms cesreas anteriores; o una
si la incisin es corporal o en T (Protocolos de procedi-
miento en obstetricia nm. 19, SEGO).
Intervenciones ginecolgicas previas con apertura a
cavidad endometrial.
Sufrimiento fetal agudo.
Carcinoma de crvix invasor.
Ciertas malformaciones genitales.
Infeccin herptica activa.
Condilomatosis importante del canal vaginal.
Valoracin de las caractersticas cervicales:
Sabemos que a mayor grado de madurez cervical las
probabilidades de lograr una induccin sin complicaciones
aumentan. Por eso es fundamental hacer una valoracin
de las condiciones del crvix, lo que nos va a orientar a co-
menzar la induccin o a intentar previamente una madura-
cin cervical. Para valorar el cuello uterino disponemos del
Test de Bishop (Tabla 1), un conocido sistema de pun-
tuacin que incluye parmetros como el borramiento, la
consistencia, la posicin del cuello, su dilatacin y la altura
de la presentacin. A cada valor de los anteriores parme-
tros le corresponde una puntuacin que se suma dando un
total. Cuando la puntuacin total es igual o mayor a 7 las
posibilidades de xito de la induccin son altas.
Valoracin fetal:
Es preciso conocer la presentacin fetal y el peso esti-
mado ecogrficamente, ambos parmetros valorados jun-
to a la pelvis materna nos va a dar una idea de la propor-
cionalidad plvico-ceflica.
Se deben realizar registros cardiotocogrficos de la fre-
cuencia cardiaca fetal y la dinmica uterina, con lo que des-
cartaremos la existencia de un patrn fetal poco tranquiliza-
dor o la irrupcin de contracciones de forma espontnea.
Consentimiento informado:
Finalmente informaremos a la gestante de la situacin
materno- fetal y de la tcnica ms adecuada para intentar
Cuadro 2. Indicaciones mdicas de la induccin.
1) MATERNAS:
Enfermedades hipertensivas del embarazo.
Neuropatas.
Cardiopatas.
EPOC.
Diabetes.
Neoplasias.
Otras.
2) OBSTTRICAS:
Embarazo prolongado.
Rotura precoz de membranas.
Corioamnionitis.
Otras.
3) FETALES:
Isoinmunizacin Rh.
CIR.
Feto muerto.
Anomalas congnitas.
Tabla 1. Sistema de puntuacin de Bishop.
0 1 2 3
Dilatacin (cm.) 0 1-2 3-4 >5
Borramiento (%) 0-30 40-50 60-70 80-100
Consistencia Firme Intermedia Blanda
Posicin Posterior Media Anterior
Altura de la cabeza -3 -2 -1, -0 +1, +2
el parto, as como de los riesgos de la misma y su fre-
cuencia, todo esto debe quedar correctamente registrado
en el correspondiente impreso de consentimiento informa-
do que firmar la paciente (ver Cuadro 3).
IV. MTODOS DE MADURACIN
CERVICAL (Cuadro 4):
IV. a. Mtodos no farmacolgicos de
maduracin cervical:
1. Despegamiento manual de las membranas
(maniobra de Hamilton):
El fundamento de esta tcnica es la liberacin local de
prostaglandinas desde las membranas corioamniticas y el
cuello uterino.
Consiste en introducir uno o dos dedos por encima del
orificio cervical interno y realizar varios giros de 360 con el
825
ESTIMULACIN DEL PARTO. INDICACIONES, TCNICAS Y RESULTADOS DE LA INDUCCIN DEL PARTO. MADURACIN CERVICAL
objetivo de separar las membranas del segmento uterino
inferior. Para llevarla a cabo es necesario tener un grado de
dilatacin cervical.
Entre sus posibles complicaciones encontramos: ma-
lestar materno, hemorragia genital, contracciones uterinas
irregulares, rotura precoz de las membranas y la posibili-
dad de propagar una infeccin. Su realizacin est con-
traindicada en casos de placentas de insercin previa y en
colonizacin de estreptococo del grupo B.
La eficacia de esta maniobra ha sido objeto de una re-
visin Cochrane concluyendo que su utilizacin en emba-
razos a trmino se asocia con una reduccin en la duracin
del embarazo y en la frecuencia de embarazos que conti-
nan ms all de la 41 semana.
2. Dilatadores mecnicos y osmticos:
Estos procedimientos fueron los primeros empleados
en la maduracin del cuello uterino aunque en los ltimos
aos hayan sido desplazados por las tcnicas farmacol-
gicas.
Los dilatadores osmticos, ya sean naturales (tallos de
laminaria) o sintticos, tienen propiedades hidroflicas, lo
que les permite, cuando son introducidos en el crvix, ex-
traer agua de los tejidos y a medida que se van hinchando,
propician la dilatacin cervical. El estiramiento gradual del
cuello pone en macha una serie de reflejos neuroendocri-
nos (reflejo de Ferguson) y pueden favorecer la aparicin
de contracciones. Por otra parte, no se debe olvidar que al
tratarse de un cuerpo extrao tambin acta favoreciendo
la cascada de liberacin de mediadores proinflamatorios
entre los que se encuentran las prostaglandinas.
Los dilatadores mecnicos como la sonda de Foley o
el doble globo Atad actuaran mediante estimulacin me-
cnica del tero.
El papel actual de los dilatadores en la maduracin cer-
vical es controvertido ya que no existen pruebas suficien-
tes para evaluar su efectividad para lograr el parto en me-
nos de 24 horas en comparacin con el placebo o con las
Figura 2. Peso fetal estimado por ecografa.
Cuadro 3. Riesgos de la induccin.
RIESGOS MATERNOS:
Crisis emocional.
Fracaso de la induccin.
Inercia uterina y parto prolongado.
Hiperdinamias y parto tumultuoso con riesgo de rotura
uterina, desprendimiento prematuro de placenta o
desgarros cervicales.
Infeccin intrauterina.
Hemorragia postparto.
Embolia de lquido amnitico.
RIESGOS FETALES:
Nacimiento pretrmino.
Traumatismos al nacer por parto precipitado.
Prdida del bienestar fetal.
Infeccin neonatal.
Prolapso de cordn.
Cuadro 4. Mtodos de maduracin cervical.
1. Mtodos no farmacolgicos de maduracin cervical:
Despegamiento manual de las membranas.
Dilatadores mecnicos y osmticos.
Estimulacin mamaria.
Amniotoma.
2. Mtodos farmacolgicos de maduracin cervical:
Prostaglandinas:
Prostaglandina E2 (Gel y dispositivo liberador).
Prostagandina E1 (Misoprostol).
Mifepristona.
Relaxina.
prostaglandinas. Adems se trata de tcnicas de accin
muy lenta (son necesarias 12 horas o ms de aplicacin)
que pueden conllevar el riesgo de rotura prematura de
membranas y la propagacin de infeccin materna o fetal.
3. Estimulacin mamaria:
Este mtodo, ya conocido en la historia de la medicina,
se fundamenta en la liberacin endgena de oxitocina de-
rivada de la estimulacin de las mamas.
Aunque son necesarios ms estudios que evalen su
seguridad, su uso parece ser beneficioso en la maduracin
cervical.
4. Amniotoma:
La amniotoma puede utilizarse como mtodo nico de
induccin o, lo que es ms frecuente, combinado con
otros procedimientos como mtodo de estimulacin o
aceleracin del trabajo de parto (de lo que nos ocupare-
mos ms adelante).
La amniotoma, o amniorrexis artificial, favorece la sn-
tesis endgena de prostaglandinas y la secrecin posthi-
pofisaria de oxitocina por el reflejo de Ferguson.
La tcnica, descrita hace ms de 200 aos por Thomas
Denman en el Reino Unido, consiste en la introduccin, en
el curso de un tacto vaginal, de una lanceta de plstico, cu-
ya punta tiene forma de pico de loro, a travs del cervix
con la finalidad de rasgar las membranas amniticas. Para
llevarla a cabo es preciso que las membranas sean accesi-
bles a los dedos del explorador, lo que en casos de pun-
tuaciones de Bishop bajas puede no ser posible.
Es muy importante comprobar, antes de hacer la am-
niorrexis, que la presentacin no est por encima del es-
trecho superior de la pelvis, ya que esta circunstancia au-
menta el riesgo de procidencia de cordn. Por otra parte la
frecuencia cardiaca fetal debe ser monitorizada antes e in-
mediatamente despus del procedimiento.
826
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Los principales riesgos potenciales de la amniotoma
son: prolapso de cordn (en presentaciones altas), hemo-
rragia (por rotura de vasos previos) y la infeccin por va as-
cendente.
Por tanto habr que ser especialmente cauto en los ca-
sos de presentaciones altas, si la madre es portadora de
Estreptococo Agalactiae o es VIH positiva.
Actualmente el uso de amniotoma como nico mtodo
de induccin ha perdido valor ya que las revisiones biblio-
grficas no demuestran beneficios de este procedimiento
frente al placebo. Los ensayos que compararon la amnioto-
ma sola frente a las prostaglandinas vaginales demostraron
una mayor necesidad de oxitocina en el primer grupo.
IV. b. Mtodos farmacolgicos de
maduracin cervical:
1. Prostaglandinas:
La administracin de prostaglandinas (PG) favorece la
disolucin de los haces de colgeno y el aumento del con-
tenido hdrico de la submucosa. Es el mtodo ms fisiol-
gico entre los existentes para lograr la maduracin cervical
por lo que se trata del ms utilizado en la actualidad.
Viene utilizndose en clnica desde los aos 60 y, aun-
que inicialmente se utiliz la PG-F, actualmente slo se uti-
lizan para la maduracin cervical los preparados de PG-E2
(dinoprostona) y PG-E1 (misoprostol), sin estar ste ltimo
aprobado para tal procedimiento en Espaa.
1. a. Prostaglandina E2 (dinoprostona):
Se trata de un estimulante del msculo liso uterino y
gastrointestinal. Actualmente solo est aprobada su utiliza-
cin intracervical o vaginal, pues su administracin por va
oral o intravenosa genera mayor tasa de efectos secunda-
rios (hiperestimulacin, efectos adversos maternos y prdi-
da de bienestar fetal).
Figuras 3 y 4. Sonda de Foley.
Contraindicaciones:
La aplicacin de prostaglandinas para maduracin
cervical est contraindicada en los siguientes casos: Hi-
persensibilidad conocida a las PGs, glaucoma o aumen-
to de la presin intraocular, antecedentes de asma, he-
morragia vaginal y todas las ya descritas antes para la
induccin.
Administracin intracervical:
Se utiliza una dosis de 0,5 mg de dinoprostona, vehi-
culizada en gel, que se administra desde una jeringa est-
ril y mediante una sonda semirrgida dentro del canal cer-
vical. Durante su aplicacin el gel no debe rebasar el orificio
cervical interno dado que esto aumenta el riesgo de hipe-
restimulacin uterina. Una vez colocado, la gestante debe
permanecer en decbito supino al menos 15 minutos, y en
el plazo de 4 horas no se realizarn tactos vaginales a no
ser que se sospechen cambios en la situacin obsttrica.
Si a las 6 horas de la administracin del gel no ha apareci-
do la respuesta deseada se puede administrar una nueva
dosis, siendo la dosis mxima diaria de 1,5 mg (tres apli-
caciones).
Administracin intravaginal:
Para la administracin vaginal disponemos de un dis-
positivo liberador que contiene 10 mg de dinoprostona.
El dispositivo, que posee una cinta sujeta a un extremo
para que facilitar su retirada en casos de necesidad, debe
introducirse, bien con pinza y espculo, bien con los dedos
del facultativo, en la parte ms alta del frnix. Su eficacia se
valora mediante tacto vaginal a las 6 horas de su aplica-
cin. Si a las 12 horas no se ha conseguido la maduracin
cervical se puede retirar y replantear la situacin (dejar que
descanse e intentarlo de nuevo al da siguiente, colocar
otro dispositivo, o comenzar con oxitocina).
827
ESTIMULACIN DEL PARTO. INDICACIONES, TCNICAS Y RESULTADOS DE LA INDUCCIN DEL PARTO. MADURACIN CERVICAL
Diversos estudios han comparado la eficacia de ambas
vas de administracin con resultados dispares.
Vollebreght en un estudio restrospectivo comparando
las gestantes con feto nico a las que se aplic el gel o el
dispositivo, concluy que ambos mtodos eran igualmen-
te seguros, detectando un mayor porcentaje de partos va-
ginales en 24 horas (62% vs 28%) y una menor estancia
hospitalaria en el grupo al que se administraba dinoprosto-
na mediante el dispositivo.
Gignaffini et al, asignaron aleatoriamente a 103 gestan-
tes con feto nico el gel o el dispositivo liberador. Ambos
mtodos resultaban similares en trminos de efectividad,
mientras que el dispositivo pareca ser ms seguro al pro-
ducir menos alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal y
menos incidencia de cesreas urgentes por este motivo.
Tras administrar aleatoriamente uno u otro mtodo a
144 primigrvidas, Facchinetti encontr similares resulta-
dos entre ambos grupos en cuanto a parto vaginal a las 12
y 24 horas, tasa de fallo de induccin, taquisistolias e hi-
perestimulaciones. Sin embargo la estancia hospitalaria y
Figuras 5 y 6. Aplicacin intracervical de gel de dinoprostona.
Figura 7. Insercin de dispositivo vaginal de dinoprostona.
la necesidad de intervenciones obsttricas fue menor en el
grupo que recibi el dispositivo.
Hugues en un metaanlisis no encontr diferencias sig-
nificativas entre ambos mtodos.
En conclusin, actualmente la evidencia no demuestra
diferencias entre el gel intracervical y el dispositivo vaginal
en trminos de efectividad y eficacia, por lo que la eleccin
de uno u otro queda a preferencia del toclogo quien a
menudo decide segn su experiencia, la del centro, o la
disponibilidad del frmaco en su medio hospitalario. No
obstante, muchos toclogos prefieren el dispositivo libera-
dor por ser fcil de retirar en casos de hiperestimulacin o
taquisistolia.
Efectos secundarios de la prostaglandina-E2:
Los efectos secundarios ms frecuentes a nivel mater-
no son la diarrea, naseas, vmitos y fiebre. Las tasas de
rotura uterina son realmente bajas con las dosis de PG-E2
utilizadas.
A nivel fetal la complicacin ms frecuente es la apari-
cin de patrones de FCF anmalos como consecuencia de
taquisistolias, hipertonas uterinas e hiperestimulaciones.
Esto es ms frecuente a lo largo de la primera hora tras la
administracin de dinoprostona, y est relacionada con la
dosis, siendo ms frecuente en la aplicacin intravaginal
que en la intracervical. Si esto ocurre se debe colocar a la
paciente en decbito lateral, retirar la dinoprostona (difcil
en el caso del gel) y administrar uteroinhibidores (ritodrine).
Aspectos prcticos de la maduracin con PGE2:
Por regla general la maduracin cervical, ya sea con
prostaglandinas o con otro mtodo, debe iniciarse en las
primeras horas de la maana, para as hacerla coincidir
con el ritmo circadiano materno.
Antes de aplicar la medicacin se procede a canalizar
una va perifrica por si fuera necesario administrar algn
medicamento durante la maduracin cervical (antibiticos,
antiemticos, uterolticos, etc)
Comprobar que la paciente dispone de estudio prea-
nestsico, si no es as se realizar la extraccin de las
muestras para hemograma, bioqumica y estudio de coa-
gulacin.
Una vez realizada la aplicacin de la dinoprostona la
paciente debe permanecer recostada y sometida a moni-
torizacin electrnica continua de la frecuencia cardiaca fe-
tal (FCF) y la dinmica uterina.
Cuando se obtiene un test de Bishop igual o mayor a 7
se puede proceder a la amniorrexis y la infusin de oxitoci-
na. Se recomienda esperar un plazo de 6 horas desde la
828
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
ltima aplicacin del gel o 30 minutos tras la retirada del
dispositivo liberador para comenzar la infusin oxitcica.
Si la situacin no lo impide, nos abstendremos de rea-
lizar tactos vaginales hasta las cuatro horas de la coloca-
cin de las prostaglandinas, y, el tiempo mnimo para con-
siderar que las PGs han sido ineficaces es de 6 horas para
el gel y 12 para el dispositivo liberador.
1. b. Prostaglandina E1 (misoprostol):
El misoprostol es un ster metlico de la prostaglandi-
na E-1, metilado en el C-16, que se comercializa en com-
primidos de 200 mcg para prevencin y tratamiento de la
lcera pptica. Su costo es bajo, se almacena con facili-
dad a temperatura ambiente y posee pocos efectos se-
cundarios a nivel sistmico. Aunque su utilizacin para la
maduracin cervical no est aceptada en Espaa, ni la fi-
cha tcnica del medicamento la contempla, hablaremos
aqu de ella obligados por el gran volumen de estudios y
revisiones de los que dicha indicacin ha sido objeto en
los ltimos aos.
Misoprostol vaginal:
Gran cantidad de trabajos han estudiado la efectivi-
dad y seguridad de diferentes dosis de misoprostol vagi-
nal entre s y comparado con otros mtodos de madura-
cin cervical.
El misoprostol a dosis de 25 mcg comparada con el gel
de 0,5 mg. de dinoprostona reduce el tiempo de parto y las
necesidades de oxitocina sin encontrar diferencias en cuan-
to a tasas de hiperestimulacin uterina, realizacin de ces-
reas urgentes, ni en los resultados neonatales (Meyer 2005).
Sin embargo, a dosis de 50 mcg, el misoprostol resul-
ta ser ms efectivo que el gel de 0,5 mg de dinoprostona,
pero, igual que veamos antes, con una mayor incidencia
de patrones no tranquilizadores de frecuencia cardiaca fe-
tal, hipertonas y taquisistolias uterinas (Papanikolaou
2004; Megalo 2004).
Figura 8. Colocacin de misoprostol vaginal.
La dosis de 50 mcg de misoprostol intravaginal com-
parada con la de 25 mcg, logra el parto vaginal en menos
tiempo y menores requerimientos de oxitocina; aunque a
costa de una mayor tasa de taquisistolias e hiperestimula-
ciones (Snchez-Ramos 2002).
Una revisin de la Cochrane Library afirma que el mi-
soprostol parece ser ms efectivo que los mtodos con-
vencionales de maduracin cervical, ya que en compara-
cin con otras PGs, el misoprostol se asoci con un menor
porcentaje de cuellos desfavorables a las 12 y 24 horas de
su aplicacin, una mayor probabilidad de lograr el parto en
24 horas, menor necesidad de oxitocina y un menor uso
de analgesia epidural.
Por el contrario el empleo de misoprostrol en compa-
racin con las PGs se vio asociado con una mayor tasa de
hiperestimulaciones uterinas, patrones patolgicos de fre-
cuencia cardiaca fetal y lquidos amniticos meconiales.
Estos efectos indeseables se vieron claramente relacio-
nados con la dosis utilizada, de manera que el empleo de
dosis de 25 mcg o menores, en el plazo de cuatro horas,
parecen tener una efectividad y riesgo de hiperestimulacio-
nes similares a las prostaglandinas.
Por tanto, la utilizacin de dosis bajas de misoprostol
(25 mcg), aunque posteriormente se asocie con mayor ne-
cesidad de oxitocina, conlleva un menor riesgo de hiperdi-
namias uterinas, con o sin alteraciones de la frecuencia
cardiaca fetal, y un menor nmero de ingresos a la unidad
de cuidados intensivos neonatales.
En la citada revisin se plante la preocupacin por la
posible aparicin de un efecto secundario muy grave con
el empleo de misoprostol, la rotura uterina. En el momento
de la revisin los autores reconocieron carecer de la casu-
stica necesaria para pronunciarse al respecto por lo que
pedan ser informados de los casos ocurridos al respecto.
Los casos de rotura uterina comunicados en la literatu-
ra aparecen altamente relacionados con el uso de dosis al-
tas de misoprostol (50 mcg o ms) y con los antecedentes
de ciruga uterina (cesrea anterior).
Misoprostol oral y sublingual:
El uso del misoprostol por va oral y sublingual para la
maduracin cervical tampoco est aprobado, ya que sus
dosis y efectos farmacocinticos son aun menos conoci-
dos que en la aplicacin vaginal. No obstante haremos re-
ferencia a ellas para dejar constancia de la gran cantidad
de estudios que se estn llevando a cabo sobre estas vas
de administracin.
El misoprostol utilizado va oral y sublingual parece te-
ner la ventaja de iniciar la accin ms rpidamente ya que
el tiempo en el que se alcanza la concentracin srica m-
829
ESTIMULACIN DEL PARTO. INDICACIONES, TCNICAS Y RESULTADOS DE LA INDUCCIN DEL PARTO. MADURACIN CERVICAL
xima es menor que con las otras aplicaciones. No obstan-
te, las vas sublingual y vaginal tienen ms biodisponibilidad
y alargan ms la accin al evitar la metabolizacin del pri-
mer paso heptico.
Langenegger et al, compararon la administracin de 50
mcg de misoprostol oral cada 6 horas y la de 0,5 mg de di-
noprostona en gel cada 6 horas a un grupo de 200 ges-
tantes en un ensayo clnico aleatorizado y controlado. Con-
cluyeron que, a esas dosis, el misoprostol oral era tan
efectivo como el gel de dinoprostona en el resultado de
partos vaginales en 24 horas sin encontrar diferencias en
cuanto a alteraciones cardiotocogrficas.
Comparado el misoprostol oral con su aplicacin vagi-
nal, How comprob que, a igual dosis (25 mcg), la admi-
nistracin oral, siendo menos efectiva para lograr partos
vaginales, tena una incidencia de taquisistolias mucho me-
nor (32% vs 10%). Wing afirm que la dosis de 100 mcg
de misoprostol oral era tan efectiva como la de 25 mcg va-
ginal. Mientras que Paungmora et al, en un ensayo clnico
con 153 gestantes a trmino researon eficacia similar en
el grupo que recibi 100 mcg de misoprostol oral y el que
recibi 50 mcg intravaginal, con una menor incidencia de
taquisistolias en el primer grupo, con lo que se ha plantea-
do que la dosis de 100 mcg oral puede ser una alternativa
a las aplicaciones vaginales.
En cuanto a la aplicacin sublingual, el grupo de Sn-
chez-Ramos concluy, tras analizar los resultados de un
ensayo randomizado con 200 gestantes, que el uso de
100 mcg sublingual comparado con el de 50 mcg sublin-
gual, provocaba una mayor tasa de partos vaginales a las
12 y 24 horas pero a expensas de generar una mayor inci-
dencia de taquisistolias y sndromes de hiperestimulacin.
En un estudio piloto con 100 mujeres, la dosis de 50 mcg
sublingual result ser aparentemente ms eficaz que la
misma cantidad oral sin un aumento de la hiperestimula-
cin uterina.
Una revisin Cochrane de 2004 afirma que, a igualdad
de dosis, el misoprostol sublingual es, al menos, tan eficaz
como el oral, ya que la primera propici menos fracasos
para lograr el parto vaginal en 24 horas, menos necesidad
de oxitocina y menos tasa de cesreas, aunque las dife-
rencias no resultaron estadsticamente significativas. La
conclusin de dicha revisin nos sirve para el apartado del
misoprostol en general, que podr usarse clnicamente en
un futuro cuando se haya establecido su dosis ptima y
segura mediante ensayos ms grandes.
2. Mifepristona:
La mifepristona es una hormona derivada de la noretin-
drona que se comporta como antagonista de la accin
uterorrelajante de la progesterona. Su papel en las inte-
rrupciones voluntarias del embarazo es bien conocido. La
accin de la mifepristona como inductor del parto a trmi-
no se ha estudiado en modelos animales con resultados
que indican que puede tratarse de un agente efectivo en la
maduracin cervical en humanos. Aunque hay datos que
indican que en humanos la mifepristona es ms efectiva
que el placebo en la induccin del parto, aun no existe evi-
dencia suficiente para apoyar su uso.
V. MTODOS DE INDUCCIN DEL
PARTO:
La induccin del parto supone la intencin clara de fi-
nalizar la gestacin provocando contracciones uterinas ca-
paces de desencadenar el parto por la va vaginal.
1. Amniotoma:
Como sabemos la amniotoma provoca la liberacin de
prostaglandinas y la aparicin de contracciones por la se-
crecin hipofisaria de oxitocina.
Las indicaciones de la amniotoma pueden ser diversas
(ver Cuadro 5).
Los riesgos de la amniotoma, entre los que se en-
cuentra el prolapso de cordn y la corioamnionitis, obligan
a que siempre que se lleve a cabo sea en un medio ade-
cuado, con una indicacin clara, estando siempre la pre-
sentacin fetal bien apoyada contra el crvix y monitori-
zando la frecuencia cardiaca fetal antes y despus de la
tcnica.
La amniotoma temprana (1 o 2 cm de dilatacin), se ha
asociado con un trabajo de parto significativamente ms
breve aunque da lugar a un aumento de incidencia de co-
rioamnionitis y patrones fetales de compresin del cordn.
La amniotoma tarda (5 cm) acelera el parto espontneo
sin necesidad de aumentar la necesidad de oxitocina, ni
provocar un aumento en la tasa de cesrea.
La tcnica ms comnmente utilizada en la induccin
del parto es la amniorrexis combinada con la administracin
de oxitocina intravenosa. Esta prctica provoca ms partos
830
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
vaginales que la amiotoma sola y reduce el porcentaje de
partos instrumentales en comparacin con el placebo.
2. Oxitocina:
La oxitocina es una hormona proteica formada por 9
aminocidos, que se sintetiza en el hipotlamo y es alma-
cenada en la neurohipfisis. Tiene accin estimulante de la
musculatura lisa uterina al aumentar la concentracin de
calcio intracelular. La oxitocina se absorbe rpidamente, su
accin tarda de 3 a 5 minutos en aparecer y se va a man-
tener durante 1 hora. Es metabolizada en hgado, rin y
glndulas mamarias por la oxitocinasa, siendo su semivida
de eliminacin de 1 a 6 minutos. La administracin de oxi-
tocina es considerada la tcnica de eleccin de induccin
del parto.
La indicacin de administrar oxitocina corresponde al
mdico quien debe restringir su uso al rea de paritorios.
Tcnica de infusin:
A ser posible las inducciones deben comenzarse a pri-
mera hora de la maana a fin de que sean ms adaptables
a los ritmos fisiolgicos de la gestante.
Se coloca a la paciente en decbito supino y se cate-
teriza una va perifrica por la que posteriormente, y nica-
mente, se administrar oxitocina. Antes de comenzar la in-
duccin se debe realizar siempre una monitorizacin de la
frecuencia cardiaca fetal y de la dinmica uterina.
La solucin se prepara diluyendo 5 UI de oxitocina (me-
dia ampolla de 10 UI) en 500 ml de suero fisiolgico o Rin-
ger lactato, asegurando la homogeneidad de la mezcla,
con lo que la solucin contiene 10 miliunidades (mU)/ml de
oxitocina.
La perfusin debe hacerse en todos los casos median-
te bomba de infusin. Existen diferentes pautas de admi-
nistracin de oxitocina, en todos los casos esta se basa en
comenzar con una dosis mnima para posteriormente efec-
Cuadro 5. Indicaciones de la amniotoma.
Induccin o conduccin del parto.
Necesidad de monitorizacin interna de la frecuencia
cardiaca fetal.
Necesidad de monitorizacin interna de la dinmica
uterina.
Realizacin de microtoma de pH fetal.
Valoracin de las caractersticas del lquido amnitico.
Disminuir el sangrado en placentas previas marginales.
Figura 9. Amniorrexis artificial.
tuar un aumento gradual de la dosis hasta alcanzar una di-
nmica uterina ptima (3 o 4 contracciones cada 10 minu-
tos con una duracin de 45-60sg). De este modo intenta-
mos utilizar la dosis mnima eficaz de oxitocina.
Una pauta muy extendida es la de comenzar adminis-
trando una dosis inicial de 4 gotas/minuto (2mU/min o 12
ml de solucin/hora). Posteriormente se va incrementando
la dosis en saltos de 4gotas/minuto cada 15-30 minutos
hasta alcanzar una perfusin efectiva o llegar a la dosis m-
xima permitida (40 gotas/min, 20mU/min o 120ml/hora)
(Catlogo de Especialidades Farmacuticas, 2001). En el
90% de los casos la dinmica adecuada se consigue con
dosis de 16 mU/min (32 gotas/min) o menos.
Si tras 12 horas con dinmica uterina adecuada no se
ha logrado llegar a la fase activa del parto (crvix borrado
completamente y dilatacin de ms de 3 cm), la mayora
de los autores consideran que se trata de un fracaso o fa-
llo de induccin y suelen optar por la prctica de una ce-
srea. Este concepto es diferente del de parto estaciona-
do, que se diagnostica, segn Friedman, cuando con
dinmica uterina aceptable no progresa la dilatacin en el
plazo de 2 horas, esta situacin tambin nos va a obligar a
replantear si seguimos o no intentando el parto vaginal.
La induccin debe ser siempre vigilada estrechamente
a fin de detectar rpidamente eventuales complicaciones.
Efectos adversos (ver Cuadro 6):
Hiperestimulacin uterina:
La dinmica uterina debe ser monitorizada de forma
continua y la dosis de oxitocina administrada debe estar
siempre controlada por personal cualificado en su manejo
(enfermera, matrona, etc) para evitar, o detectar precoz-
mente, la hiperestimulacin uterina. Esta se reconoce por
la aparicin de contracciones muy frecuentes (ms de 5 en
10 minutos) o/y contracciones de larga duracin (ms de
60 seg. de duracin) que pueden comprometer la perfu-
sin tero-placentaria y dar lugar a un patrn de frecuen-
cia cardiaca fetal poco tranquilizador.
Si bien la hiperestimulacin suele ocurrir cuando de ad-
ministran dosis muy altas de oxitocina, tambin podemos
encontrarnos con teros muy sensibles a pequeos cam-
831
ESTIMULACIN DEL PARTO. INDICACIONES, TCNICAS Y RESULTADOS DE LA INDUCCIN DEL PARTO. MADURACIN CERVICAL
bios de dosis lo que hace que la situacin pueda llegar a
ser impredecible.
Si nos encontramos ante una situacin de hiperestimu-
lacin, la perfusin de oxitocina debe ser rpidamente su-
primida y se colocar a la paciente en decbito lateral; la
administracin de oxgeno mediante gafas o mascarilla,
aunque muy extendida en estos casos, tiene una eficacia
dudosa. Si el problema persiste debern administrarse fr-
macos uteroinhibidores (ritodrina). A menudo, con estas
medidas, la hiperestimulacin remite y, si la frecuencia car-
diaca fetal se normaliza, puede reanudar posteriormente la
perfusin oxitcica espaciando los intervalos de aumento y
vigilando la situacin ms estrechamente. Si el patrn no
mejora y el parto va vaginal no es posible, optaremos por
la prctica de una cesrea urgente.
Prdida de bienestar fetal:
El bienestar fetal ha de ser vigilado frreamente me-
diante monitorizacin electrnica continua, a ser posible
con electrodo interno, y teniendo la posibilidad de realizar
monitorizacin bioqumica intermitente mediante el anlisis
del pH tomado de microtoma de sangre capilar.
Rotura uterina:
Aunque poco frecuente, es importante tenerla presen-
ta y reconocerla rpidamente por su gravedad. La admi-
nistracin de altas cantidades de oxitocina en gestantes y
la existencia de cicatrices uterinas previas son factores de
riesgo de rotura uterina. En un ensayo se compararon los
resultados perinatales y maternos en mujeres con antece-
dente de cesrea segn haban sido incluidas en el grupo
de intento de parto vaginal o en el de cesrea electiva. Los
riesgos de rotura uterina y de encefalopata hipxico-is-
qumica fueron mayores en el grupo designado para par-
to vaginal. Por ello habr de ser especialmente cuidadoso
en la indicacin de la induccin y en la dosificacin de la
oxitocina en mujeres con antecedentes de cesrea.
Cuadro 6. Efectos adversos de la oxitocina IV.
Hiperestimulacin uterina.
Prdida del bienestar fetal.
Rotura uterina.
Infeccin materno-fetal.
Alteraciones maternas:
Metablicas.
Cardiovasculares.
Intoxicacin acuosa.
Figura 10. Microtoma sangre capilar intraparto.
Infeccin materno-fetal:
El riesgo de infeccin, facilitado por la amniotoma, los
tactos vaginales y el sondaje, debe ser vigilado en todo
momento, sobre todo a partir de las 24 horas de la rotura
de membranas.
Alteraciones maternas:
Del control metablico:
Un factor que no puede ser olvidado es el control
metablico de la gestante durante la induccin. El
ayuno (muchas veces mayor de 12 horas), la reali-
zacin de un trabajo muscular importante con las
contracciones, la sudacin y la hiperventilacin fre-
cuente facilitan que la gestante entre en situacin
de acidosis y deshidratacin. Por tanto se debe ha-
cer un control de la diuresis y administrar importan-
te cantidad de glucosa y lquidos durante la induc-
cin.
Alteraciones cardiovasculares:
Son raros con las dosis utilizadas. Puede aparecer
vasodilatacin y depresin miocrdica.
Intoxicacin acuosa:
La oxitocina tiene, por su similitud con la arginina-
vasopresina, una accin antidiurtica significativa.
Este sndrome puede aparecer si se administran
grandes volmenes de lquido combinado con can-
tidades de oxitocina mayores a los lmites de segu-
ridad (20 mU/min o 40gotas/min) durante un tiem-
po considerable.
La intoxicacin acuosa de reconoce por la apari-
cin de confusin, naseas, convulsiones y coma.
Si esto ocurre se debe interrumpir la administracin
del frmaco y corregir el equilibrio hidroelectroltico.
LECTURAS RECOMENDADAS
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recin nacido, siendo las causas de la muerte diferentes a
las observadas en nios de mayor edad.
TERMINOLOGA Y DEFINICIONES
Para poder describir los acontecimientos asociados
con el resultado perinatal se requiere una terminologa pre-
cisa y clara; la Tabla 1 contiene las definiciones propuestas
por la OMS-FIGO (Figura 1).
CONCEPTO DE PATOLOGA PERINATAL
La Medicina Perinatal tiene como objetivo mejorar la
calidad de la vida desde sus comienzos mediante la aten-
cin y el cuidado del feto y del recin nacido.
El trmino perodo perinatal fue introducido en el ao
1936 por el pediatra alemn Pfaundler para definir un in-
tervalo de tiempo antes, durante y despus del nacimien-
to, caracterizado por una elevada mortalidad del feto y del
835
Captulo 96
CONCEPTO Y DIVISIN DE LA
PATOLOGA PERINATAL
CAUSAS DE MORTALIDAD PERINATAL
Ors D, Fabre E
Tabla 1. Terminologa perinatal.
Peso al nacer Es la primera medida del peso del feto o recin nacido obtenida despus del nacimiento. El peso debe ser
medido preferentemente dentro de la primera hora de vida, antes de que ocurra una prdida ponderal
postnatal significativa. Los feto y nios, nacidos vivos o muertos, de menos de 500 g. de peso al nacer deben
ser excluidos de las estadsticas perinatales hasta que existan razones legales u otras razones vlidas que
justifiquen su inclusin.
Parto Es la expulsin completa o la extraccin de la madre de un feto pesando 500 g. o ms, con independencia de
la edad de gestacin, tanto si se ha cortado o no el cordn umbilical, y si est o no desprendida la placenta.
Los fetos pesando menos de 500 g. no son viables, y en consecuencia no deben ser considerados como
"partos" al elaborar las estadsticas perinatales. Si se desconoce el peso al nacer, una edad de gestacin
equivalente, 22 semanas completas, se considera equivalente a 500 g.. Si tanto el peso al nacer como la edad
de gestacin son desconocidos, una longitud de 25 cm (coronilla-taln) se considera equivalente a 500 g.
Nacido vivo Es el producto del parto de un nio vivo. El parto de un nio vivo es la expulsin completa o la extraccin de la
madre de un feto pesando 500 g. o ms, con independencia de la edad de la gestacin, que, despus de su
separacin de la madre, respira o presenta cualquier otra seal de vida, como latidos cardacos, pulsacin del
cordn umbilical o movimientos definidos de los msculos de contraccin voluntaria, tanto si se ha cortado o
no el cordn umbilical o si est o no desprendida la placenta.
Nacido muerto Es el producto del parto de un nio muerto. El parto de un nio muerto es la expulsin completa o la
extraccin de la madre de un feto pesando 500 g. o ms, con independencia de la edad de la gestacin, que,
despus de su separacin de la madre, no respira, ni presenta cualquier otra seal de vida, como latidos
cardacos, pulsacin del cordn umbilical o movimientos definidos de los msculos de la contraccin
voluntaria, tanto si se ha cortado o no el cordn umbilical o si est o no desprendida la placenta.
Muerte neonatal Es la muerte de un nio nacido vivo durante los primeros 28 de das completos de vida.
Muerte neonatal precoz: Es la muerte de un nio nacido vivo durante los primeros 7 das completos
(168 horas) de vida.
Muerte neonatal tarda: Es la muerte de un nio nacido vivo despus de los 7 das completos pero antes de
los 28 das completos de vida.
Muerte perinatal Es la suma de los nacidos muertos ms el nmero de muertes neonatales precoces de nios con un peso al
nacer de 500 g. o ms.
Tasa de nacidos muertos
Es el nmero de nacidos muertos pesando 500 g. o
ms por 1000 nacidos (nacidos muertos ms nacidos vi-
vos) con un peso al nacer de 500 g. o ms:
Nacidos muertos
Tasa de nacidos muertos =
________________________
x 1.000
Total de nacidos
Tasa de mortalidad neonatal precoz
Es el nmero de muertes neonatales precoces de ni-
os con un peso al nacer de 500 g o ms que ocurren
desde el momento del nacimiento hasta antes del fin de
los primeros siete das completos de vida (168 horas
completas) por 1000 nacidos vivos pesando 500 g. o
ms.
Muertes neonatales precoces
Tasa de mortalidad =
_______________________________
x 1.000
neonatal precoz Total de nacidos
Tasa de mortalidad perinatal
Es el nmero de nacidos muertos ms el nmero de
muertes neonatales precoces de nios con un peso al
nacer de 500 g. o ms por 1.000 nacidos (nacidos vivos
836
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
ms nacidos muertos) con un peso al nacer de 500 g. o
ms.
Nacidos muertos +
Muertes neonatales precoces
Tasa de mortalidad =
_______________________________
x 1.000
perinatal Total de nacidos
El clculo de las tasas para la elaboracin de las es-
tadsticas perinatales nacionales debe incluir a todos los
fetos y nios con un peso al nacer de 500 g [o en su de-
fecto, la edad gestacional que corresponde (22 sema-
nas), o en su defecto, la longitud corporal (25 cm coroni-
lla-taln)] al nacer. Con la finalidad exclusiva de realizar
comparaciones internacionales, la OMS-FIGO recomien-
dan la elaboracin de las estadsticas perinatales interna-
cionales o estndar, en las que tanto el numerador como
el denominador de las tasas se limitan a los nacidos vivos
y muertos con un peso al nacer (1.000 g, o si el peso al
nacer es desconocido, la edad de gestacin de (28 se-
manas, o si sta es tambin desconocida una longitud
corporal 28 cm. (Figura 2).
La tasa de mortalidad perinatal, es el mejor indicador
de salud durante el perodo perinatal que generalmente es-
t disponible, ya que:
Figura 1. Mortalidad perinatal.
MORTALIDAD PERINATAL
MORTALIDAD FETAL PRECOZ
MORTALIDAD NEONATAL
TARDA
22 semanas Parto 7 das 28 das
Figura 2. Tasa de mortalidad perinatal segn el peso al nacer.Encuesta Nacional de Mortalidad Perinatal de la Seccin de Medicina Perinatal de la SEGO.
500-999
450
400
350
300
250
200
150
100
50
0
Peso al nacer
T
a
s
a
m
o
r
t
a
l
i
d
a
d
p
e
r
i
n
a
t
a
l
1000-1499 1500-1999 2000-2499 2500-2999 3000-3499 3500-3999 4000-4499 4500-4999 > 5000
16,6
5,7 3,6 2,7 3,1 6,2
28,4
156,4
373,7
387,8
La muerte es un acontecimiento concreto y fcil de
identificar
Para calcular la tasa de mortalidad no es necesario co-
nocer la causa de la muerte.
La tasa de mortalidad perinatal rene en una sola cifra
a los nacidos muertos y a las muertes neonatales pre-
coces.
A pesar de estas ventajas, la tasa de mortalidad peri-
natal es un ndice excesivamente grosero que ignora a nu-
merosos factores asociados con las muertes perinatales ya
que:
No proporciona informacin sobre la distribucin de los
nacidos ni de las muertes perinatales por grupos de
peso o grupos de edad de la gestacin al nacer, que
son los principales factores que determinan la supervi-
vencia durante el perodo perinatal.
No informa sobre la causa de la muerte, ni de la impor-
tancia relativa de cada causa de muerte dentro de una
poblacin especfica.
No identifica las muertes perinatales que son potencial-
mente evitables, ni discrimina las muertes debidas a
anomalas congnitas mayores incompatibles con la vi-
da.
Existe una infracomunicacin de las muertes perinata-
les a los registros de nacimientos, hecho que influye
claramente sobre las tasas de mortalidad perinatal co-
municadas por los organismos oficiales.
FACTORES DE RIESGO DE LA
MORTALIDAD PERINATAL
Entre los factores de riesgo se pueden diferenciar los
sociales y ambientales, biolgicos y maternos, y los de-
pendientes del feto y recin nacido.
Factores sociales y ambientales
Nivel socioeconmico
La tasa de mortalidad perinatal es ms alta cuanto ms
bajo es el nivel de ingresos econmicos familiares, y menor
es el nivel educativo y cualificacin profesional de los pa-
dres. Un nivel socioeconmico desfavorable se asocia con
ms frecuencia a multiparidad, menor edad de la madre al
embarazo y peor control gestacional.
Intervalo entre embarazos
Se acepta que el intervalo de alrededor de dos aos en-
tre el final de un embarazo y el comienzo del siguiente se
837
CONCEPTO Y DIVISIN DE LA PATOLOGA PERINATAL. CAUSAS DE MORTALIDAD PERINATAL
asocia con la menor mortalidad perinatal. Los factores que
influyen sobre el intervalo intergensico son el resultado del
embarazo previo, la edad materna y la clase social. El inter-
valo prolongado no se asocia con un aumento en la tasa.
Actividad laboral
La duracin excesiva de la jornada laboral, la posicin
corporal inadecuada durante el trabajo, la ausencia o es-
casos periodos de descanso durante la jornada laboral, y
el realizar un trabajo especialmente cansado son factores
que aumentan la mortalidad perinatal.
Drogas durante el embarazo
El consumo de txicos durante el embarazo se asocia
a aumento de mortalidad perinatal. Los efectos del abuso
del alcohol durante el embarazo incluyen una tasa elevada
de bajo peso al nacer, nacidos muertos, abortos espont-
neos y complicaciones perinatales. El consumo de tabaco,
sobretodo en edades gstacionales precoces, se asocia de
forma directa a un aumento de mortalidad perinatal. Otras
drogas de consumo creciente como la cocana, derivados
de las anfetaminas o la herona se asocian de forma direc-
ta a desprendimiento de placenta, retraso de crecimiento y
muerte fetal.
Nutricin materna
El riesgo de parto espontneo pretrmino aumenta un
60% en las mujeres con una baja ganancia de peso du-
rante el embarazo. La restriccin excesiva del ingreso ca-
lrico durante el embarazo puede afectar negativamente al
crecimiento fetal y contribuir a la incidencia de nacidos de
bajo peso y a aumentar la tasa de mortalidad perinatal.
Asistencia mdica prenatal
La mortalidad perinatal es alta en las gestantes que no
acceden a una adecuada asistencia mdica desde el co-
mienzo del embarazo. La ausencia de asistencia prenatal
se asocia con un aumento de 4 a 10 veces en la tasa de
mortalidad en comparacin con las gestantes que reciben
una asistencia precoz y frecuente
Factores biolgicos maternos
Edad
La edad materna est relacionada con la mortalidad
perinatal (Tabla 2). El riesgo de muerte es relativamente al-
to en las madres con una edad inferior a 20 aos, espe-
cialmente en aquellas con menos de 15 aos de edad,
existe un riesgo mnimo entre los 20 y 29 aos, aumenta
entre los 30 y 40 aos, y se produce un marcado incre-
mento cuando la edad materna es superior a 40 aos.
Las mujeres entre 16 y 19 aos tienen una capacidad
reproductiva similar a la que tienen una edad entre 20 y 29
aos; pero las jvenes con una edad inferior a 15 aos tie-
nen una incidencia mayor de problemas obsttricos. La ta-
sa de mortalidad perinatal en las madres de 10-15 aos es
1,8 mayor que en las madres de 16-19 aos. Las muertes
perinatales estn relacionadas con la mayor incidencia de
preeclampsia, bajo peso al nacer, infeccin amnitica y
abruptio placentae.
La mortalidad perinatal es tres veces ms alta en las ma-
dres de ms de 40 aos que en las mujeres ms jvenes. La
causa es compleja y no est bien aclarada. Las mujeres de
edad avanzada tienen un mayor riesgo de anomalas genti-
cas y de nacidos de bajo peso, as como de padecer enfer-
medades sistmicas crnicas que influyen en la salud fetal.
Paridad materna
La edad y paridad materna estn estrechamente rela-
cionadas, y cuando el anlisis de la mortalidad se realiza
considerando la paridad, la asociacin descrita desapare-
ce. A partir del tercer nacimiento prcticamente no existen
cambios en la mortalidad perinatal cuando aumenta la
edad de la madre. La asociacin entre paridad y mortali-
dad perinatal es diferente segn el tipo de estudio epide-
miolgico realizado.
Los estudios epidemiolgicos transversales demues-
tran que la mortalidad es ms alta para el primer nacido,
disminuye para el segundo y tercero, y aumenta para el
cuarto nacimiento o superior. Sin embargo, cuando la rela-
cin entre paridad y mortalidad perinatal se basa en el an-
lisis de grupos formados segn el nmero de nacidos pre-
vios en cada mujer, la mortalidad perinatal disminuye al
aumentar la paridad en la misma mujer.
Antecedente de muerte perinatal
Las mujeres con el antecedente de una muerte perina-
tal tienen un riesgo relativo de 4 a 5 veces ms alto de pre-
sentar el mismo resultado en el embarazo posterior. Si
existe el antecedente de dos muertes perinatales el riesgo
relativo aumenta hasta 7 veces.
838
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Factores fetales y del recin nacido
Sexo fetal
En todas las poblaciones se comprueba que el nme-
ro de nacidos de sexo masculino es mayor que el de sexo
femenino, siendo adems la mortalidad perinatal en aque-
llos mayor que en estos.
Peso al nacer
El peso al nacer es probablemente el factor ms estre-
chamente relacionado con el riesgo de muerte perinatal. La
tasa de mortalidad perinatal ms alta se observa en los na-
cidos de menos de 1.000 g, desciende segn aumenta el
peso al nacer con la tasa ms baja en los nacidos entre
3.500-3.999 g, para a continuacin aumentar segn se in-
crementa el peso (Figura 2). Los nacidos de muy bajo pe-
so (< 1500 g.) representan el 0.9% de todos los nacidos
pero son responsables de alrededor del 40% de las muer-
tes perinatales. Los nacidos de bajo peso (< 2500 g.) tie-
nen una frecuencia de alrededor del 6%, pero en ellos ocu-
rren el 68% de todas las muertes perinatales.
Tabla 2. Riesgo de aborto segn la edad de la madre.
Riesgo de aborto (%) Edad
13.3 024 aos
11.1 2529
11.9 3034
15 3539
51 4044
93 45 o ms
Tabla 3. Consecuencias fetales de las algunas de las enfermedades
maternas y complicaciones ms comunes del embarazo.
Enfermedad o Enfermedad o
complicacin materna complicacin fetal
Enfermedad hipertensiva Crecimiento intrauterino
restringido
Asfixia fetal
Nacimiento pretrmino
Diabetes mellitus Anomalas congnitas
Macrosoma
Crecimiento intrauterino
restringido
Asfixia fetal
Cardiopatas Crecimiento intrauterino
restringido
Nacimiento pretrmino
Cardiopata congnita
Infecciones vricas Infeccin fetal
Anomalas congnitas
Anemia
Infecciones bacterianas Infeccin fetal
Nacimiento pretrmino
Anomalas congnitas
Enfermedades inmunolgicas Aborto
Muerte fetal
Cardiopatas
Enfermedad inmunolgica
neonatal
Rotura prematura de Deformidades fetales
las membranas amniticas Hipoplasia pulmonar
Infeccin fetal
Nacimiento pretrmino
Edad de la gestacin al nacer
La tasa de mortalidad perinatal desciende rpidamente
cuando aumenta la edad de la gestacin, alcanza el mni-
mo en la gestacin a trmino. Aunque el parto pretrmino
ocurre slo en el 6-7% de todos los nacimientos, el 64%
de las muertes perinatales ocurren en gestaciones que fi-
nalizan antes de la 37 semana de gestacin.
Un problema no resuelto en los embarazos post-trmi-
no es el aparente incremento en el riesgo de muerte en
comparacin con los nacidos a trmino.
Gestacin mltiple
Los gemelos realizan una elevada contribucin a la
mortalidad durante el perodo perinatal. Los gemelos re-
presentan menos del 2% de todos los nacidos, pero son
responsables del 8% de todas las muertes perinatales. La
tasa de nacidos muertos es cuatro veces ms alta, la de
mortalidad neonatal precoz seis veces ms alta y la de
mortalidad perinatal cinco veces ms alta para los nacidos
de gestacin gemelar que para los nacidos de gestacin
mltiple. Este hecho est relacionado con la elevada inci-
dencia de nacidos de bajo peso en los embarazos geme-
lares. La mortalidad es dos veces ms alta en los embara-
zos monocoriales que en los dicoriales, y en los dicoriales
monocigticos ligeramente superior que la que existe en
los embarazos dicoriales dicigticos, mientras que la mor-
talidad en los nacidos de gestaciones monocoriales mono-
cigticas es aproximadamente el doble.
La mortalidad perinatal en los embarazos monoamni-
ticos es particularmente elevada por el alto riesgo de pato-
loga del cordn umbilical y accidentes obsttricos.
CAUSAS DE MORTALIDAD PERINATAL
La patologa perinatal incluye las enfermedades del ser
humano que se originan y cursan antes del nacimiento, en el
parto y durante el perodo neonatal. El embarazo lo compo-
nen la madre, el feto y sus anejos (placenta, lquido amniti-
co y cordn umbilical). El estado de evolucin permanente
de la gestacin, la especial sensibilidad de los tejidos en des-
arrollo, y la distinta funcin de cada una de los componentes
de la gestacin, hacen que segn el momento y el tropismo
de la agresin, se produzcan diferentes consecuencias.
Atendiendo al momento de aparicin clasificamos la
patologa intrauterina en:
Gametopatias
Durante la gametognesis las clulas germinales pri-
mordiales se convierten en gametos maduros aptos para
839
CONCEPTO Y DIVISIN DE LA PATOLOGA PERINATAL. CAUSAS DE MORTALIDAD PERINATAL
la fertilizacin. Las gametopatas son enfermedades de ori-
gen preconcepcional y de causa gentica (endgena),
aunque pueden recibir influencias ambientales (exgenas).
Se clasifican en:
Cromosomopatas
Son anomalas en el nmero y estructura de los cro-
mosomas. Las anomalas numricas aparecen general-
mente como resultado de una no disyuncin, mientras que
las anomalas estructurales son secundarias a roturas cro-
mosmicas inducidas por factores ambientales (radiacio-
nes, frmacos y virus).
Las anomalas especficas de los cromosomas generan
ms de 60 sndromes identificables, que en conjunto son
ms frecuentes que todos los trastornos mendelianos mo-
nognicos juntos. Son la causa de una gran proporcin de
las prdidas reproductivas, malformaciones congnitas y
retraso mental.
Genopatas
Son enfermedades hereditarias secundarias a mutacio-
nes de los genes presentes en el vulo y/o espermatozoi-
de, Si la enfermedad se expresa fenotpicamente, la muta-
cin estar presente en ambos cromosomas homlogos
en las afecciones recesivas o slo en un cromosoma en las
afecciones dominantes. Los gametos portadores de estas
anomalas pueden fecundar o ser fecundados, generando
un huevo anormal que en la mayora de los casos no so-
brevivir a la etapa embrionaria o fetal, mientras que en
otros casos conducen al nacimiento de un nio afecto.
Blastopatias
Las blastopatas son enfermedades que aparecen du-
rante las tres primeras semanas despus de la concep-
cin. La enfermedad en este perodo tiene como efecto
ms probable la lesin grave y la muerte del embrin con
aborto posterior. Esta es la etapa de la vida humana con el
riesgo vital ms elevado, ya que la mitad de los huevos fer-
tilizados mueren antes de la implantacin y un tercio de los
restantes mueren antes de finalizar la tercera semana. Las
blastopatas compatibles con la vida son raras, como el si-
tus inversum viscerum.
Embriopatias
El perodo embrionario comprende desde la cuarta
hasta la octava o novena semanas de embarazo. Es el pe-
rodo de organognesis y la etapa crtica en que ocurren
las anomalas del desarrollo de las estructuras que se en-
cuentran en formacin. La supervivencia del embrin a es-
te perodo depende de su competencia gentica y de la
exposicin a factores ambientales, capaces de alterar su
desarrollo, como frmacos u otras sustancias qumicas, ra-
diaciones e infecciones.
La naturaleza de las malformaciones as provocadas
est condicionada por:
La constitucin gentica del embrin.
El perodo de actuacin del agente teratgeno.
El tropismo del agente teratgeno por los rganos dia-
na.
Segn la gravedad de la agresin el embrin desarro-
llar una malformacin estructural o le desencadenar la
muerte.
Fetopatias
El perodo fetal se extiende desde la octava o novena se-
mana de gestacin hasta el nacimiento. En su curso se pro-
duce la maduracin morfolgica y funcional de los rganos
fetales. La mayora de las fetopatas son de origen exgeno
o ambiental, causadas por complicaciones del embarazo y
del parto. Los efectos de la enfermedad materna pueden ser
a corto plazo, manifiestndose durante el embarazo y el pe-
rodo neonatal, o a largo plazo, expresndose durante el pe-
rodo postnatal. Existen efectos inespecficos, como el creci-
miento intrauterino retardado, la prematuridad o la hipoxia
perinatal, que puede padecer el feto como consecuencia de
enfermedades maternas de tipo muy diferente, y efectos es-
pecficos, cuando una patologa concreta se asocia con un
efecto concreto sobre el feto. Los efectos a largo plazo in-
cluyen a las alteraciones del desarrollo somtico y psicomo-
tor tras el nacimiento (Tabla 3).
La identificacin de las causas de la muerte durante el
perodo perinatal puede ayudar a conocer cuales son los
problemas y a planificar acciones correctoras que permitan
reducir la mortalidad. Para lograr un sistema uniforme de
clasificacin de la causa de la muerte perinatal se reco-
mienda utilizar la CIE, que en su 10 revisin contiene sec-
ciones especficas para las enfermedades perinatales y las
complicaciones del embarazo, parto, recin nacido y puer-
perio.
En la Tablas 4 y 5 se exponen las principales causas de
mortalidad perinatal en Espaa y Europa. La tasa de mor-
talidad perinatal en Espaa est en torno al 8 por 1000,
siendo una de las ms bajas del mundo. Los progresos en
el control prenatal y en el tratamiento de muchas patolog-
as pre y postnatales, han conseguido mejorar la supervi-
vencia de enfermedades como los nacidos pretrmino, as
como disminuir de la incidencia de otras afecciones clsi-
cas como la enfermedad hemoltica perinatal y muchas de
las causas de muerte. Como consecuencia se ha conse-
guido una disminucin de la tasa de mortalidad perinatal.
840
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Por contrapartida las malformaciones congnitas mayores
son difciles de tratar, se asocian con un elevado riesgo de
muerte y su contribucin relativa a la mortalidad perinatal
ha aumentado.
LECTURAS RECOMENDADAS
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Tabla 4. Causas de mortalidad perinatal segn la Encuesta Nacional de
Mortalidad Perinatal de la Seccin de Medicina Perinatal de la SEGO.
Causa %
Hipoxia intrauterina 24,4
Anomalas congnitas 19,0
Crecimiento intrauterino retardado 10,2
Sndrome de dificultad respiratoria 8,8
Infecciones 6,9
Tabla 5. Tasas de mortalidad fetal, y neonatal en Europa (por 1000
nacidos vivos).
Pas Tasa Tasa Tasa Tasa
mortalidad mortalidad mortalidad mortalidad
fetal neonatal neonatal neonatal
precoz tarda
Alemania 3,7 2,7 - -
Austria 3,6 3,0 2,2 0,8
Blgica 4,5 3,0 2,2 0,8
Dinamarca 3,8 4,0 3,3 0,7
Espaa 5,2 2,7 1,5 1,2
Finlandia 4,0 2,4 1,7 0,7
Francia 4,6 3,0 2,1 0,8
Grecia 5,7 6,8 4,8 2,0
Holanda 7,4 4,0 3,5 0,5
Irlanda 5,3 4,0 3,2 0,8
Italia 4,4 3,8 2,7 1,1
Luxemburgo 5,5 1,9 1,6 0,4
Portugal 5,8 3,4 2,5 0,9
Suecia 3,9 2,3 1,7 0,6
Inglaterra
y Gales, UK 5,3 3,7 2,8 0,9
Irlanda del
Norte, UK 4,4 3,6 2,7 0,9
Escocia, UK 5,7 4,1 2,9 1,9
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Presentaciones anmalas: especialmente la podlica
que aumenta en cuatro veces el riesgo de sufrir trau-
matismos obsttricos.
Maniobras obsttricas: como en la versin-gran ex-
traccin en el parto de nalgas.
Parto instrumental: deben respetarse sus condiciones
de aplicacin y realizarse por manos expertas. Estar in-
dicado (la no indicacin es una contraindicacin) en:
Prdida del bienestar fetal, por ser un factor que
aumenta la aplicacin de instrumentos para acortar
la fase del expulsivo.
Prematuridad.
Primiparidad.
Desproporcin pelvifetal.
Parto prolongado o excesivamente rpido.
CLASIFICACIN
Las lesiones se clasifican de acuerdo a los rganos o
tejidos afectados. A continuacin explicaremos detallada-
mente las lesiones mas frecuentes (Tabla 1).
DESCRIPCION
Traumatismos cutaneos
Petequias
Pequeos hematomas que aparecen en la parte fetal
presentada, especialmente en partos difciles. Las pete-
quias son probablemente causados por un brusco aumen-
to de la presin intratorcica y venosa durante el paso del
trax a travs del canal del parto. No requieren tratamien-
to y desaparecen espontneamente en 2 a 3 das.
Adiponecrosis subcutnea
Se caracteriza por una lesin indurada bien circuns-
crita de la piel y tejidos adyacentes, irregular con o sin
DEFINICIN
Se entiende por traumatismo obsttrico aquellas lesio-
nes producidas en el feto a consecuencia de fuerzas me-
cnicas (compresin, traccin) durante el trabajo de parto.
Dichas lesiones no son siempre evitables y pueden ocurrir
a pesar de un ptimo manejo del parto.
Las lesiones fetales causadas por amniocentesis, ob-
tencin de muestra sangunea del cuero cabelludo fetal,
maniobras de reanimacin neonatal, y las patologas ma-
ternas no son consideradas como traumatismo obsttrico.
INCIDENCIA
La incidencia varia dependiendo del tipo de lesin (ca-
put succedaneum y cefalohematoma son comunes), y de-
pendiendo del centro en que se produzca el parto. En la
actualidad la incidencia es entre un 2 y 7 de cada 1000 na-
cidos vivos.
La incidencia ha disminuido significativamente debido a
la mejora de las tcnicas obsttricas y al incremento de la
tasa de cesreas en las ltimas dcadas ante situaciones
como la prdida del bienestar fetal y las presentaciones
anmalas.
MORTALIDAD
El 2% de la mortalidad neonatal se produce en recin
nacidos con traumatismos obsttricos severos (1,7% se-
gn la encuesta nacional de la SEGO).
FACTORES PREDISPONENTES
Existe una serie de factores que se han relacionado
con la aparicin de traumatismos obsttricos:
Macrosoma: entraa un alto riesgo de traumatismo
obsttrico, esto hace que sea importante la estimacin
ecogrfca del peso fetal y el control riguroso del parto
en el que pueda preveerse este factor.
843
Captulo 97
TRAUMA OBSTTRICO
El-Kathib T, Maza M, Merc LT
cambios de coloracin, variable en tamao, sin adhe-
rencias a planos profundos. La distribucin de las lesio-
nes esta relacionada con el sitio del trauma, siendo de-
bida a una isquemia por compresin prolongada.
Aparece con mayor frecuencia entre el 6 y 10 da de vi-
da pero puede ser mas tarda. No requiere tratamiento y
se resuelve espontneamente despus de varios meses.
Ocasionalmente puede observarse una mnima atrofia
residual.
Caput succedaneum
Es una lesin muy frecuente. Consiste en edema o tu-
mefaccin mal delimitada, que aparece en la zona de pre-
sentacin en los partos en ceflica. Aparece inmediata-
mente tras el parto y puede sobrepasar la lnea media y las
suturas a diferencia del cefalohematoma que respeta las
suturas. No precisa tratamiento y remite hacia la segunda
semana postparto
Marcas de compresin
Pequeas hemorragias localizadas, con solucin de
continuidad de la piel. Son debidas a compresiones exce-
sivas de las partes fetales con salientes del canal del par-
to, mas frecuentes en los partos instrumentales.
844
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Laceraciones
No son infrecuentes de observar heridas cortantes por
bistur especialmente en recin nacidos por cesreas, la
ubicacin mas frecuente es el cuero cabelludo.
Traumatismos musculares
Hematoma del esternocleidomastoideo
Aparece en partos traumticos especialmente en po-
dlica y en aquellos en los que hay hiperextension del cue-
llo, o con la aplicacin de frceps o esptulas. Al examen
fsico aparece como una tumoracin en el tercio medio del
msculo, indolora, unilateral, fcilmente visible desde la se-
gunda semana de vida.
Clnicamente, se manifiesta por rotacin de la cabeza
hacia el lado afectado con dificultad para girarla hacia el la-
do opuesto.
El tratamiento consiste en la fisioterapia precoz que
permite su resolucin en la mayora de los casos en los pri-
meros 6 meses de vida.
Traumatismos osteocartilaginosos
Cefalohematoma o hematoma subperistico
Esta lesin aparece entre el 0,5% y el 2,5% de los recin
nacidos vivos, consiste en una tumoracin blanda visible a
partir del 2-3 das postparto. Su origen es una extravasacin
sangunea subperistica que origina un acmulo de sangre
en esta zona. Es ms frecuente en el parietal derecho. Se
manifiesta como una masa fluctuante asintomtica y gene-
ralmente nica, circunscrita por las suturas craneales y repli-
cando la forma del hueso afectado. Se asocia a fracturas
craneales en un 15-25% de los casos, por lo que hay que
realizar una radiografa craneal siempre que aparece esta le-
sin para descartar fracturas subyacentes.
Desaparecen sin tratamiento por reabsorcin espont-
nea en 12 semanas, por lo cual la actitud debe ser expec-
tante, tratando solo las complicaciones y realizando pun-
cin evacuadora en caso de infeccin.
Fracturas craneales
Son infrecuentes debido a que los huesos de los recin
nacidos estn poco mineralizados y por lo tanto son mas
compresibles. Las ms frecuentes son las lineales que no
se asocian a depresin sea, en general de buen prons-
tico y que no requieren tratamiento, La curacin se produ-
ce de forma espontnea sobre la semana 8 postparto y
debe ser comprobada por rayos X.
Las fracturas craneales con hundimiento estn asocia-
das a la utilizacin de frceps y a la desproporcin pelvife-
Tabla 1. Clasificacin de los traumatismos obsttricos segn el rgano
afectado.
Organo afectado Traumatismo obsttrico
Piel Petequias
Adiponecrosis subcutnea
Caput succedaneum
Marcas de compresin
Laceraciones
Msculo Hematoma del
esternocleidomastoideo
Huesos Cefalohematoma
Fracturas del craneo
Fracturas de clavcula
Fracturas de huesos largos
Sistema Nervioso Central Enceflicas
Medulares
Sistema Nervioso Parlisis del nervio facial
Perifrico Parlisis del plexo braquial
Parlisis diafragmtica
Organos Internos Rotura del hgado
Hematoma subcapsular
heptico
Rotura del bazo
Hemorragia suprarrenal
Ojos Retinopata de Purtscher
Hemorragias
Odo Hemorragias
tal. Se debe evaluar la presencia de dficit neurolgico, sig-
nos de hematoma subdural con hipertensin endocranea-
na. En caso de existir alguna de las complicaciones ser
necesaria una reduccin quirrgica.
Fracturas de clavcula
Es la lesin sea mas frecuente producindose en el
1,8-2% de los recin nacidos vivos. Se produce por difi-
cultad de paso del dimetro biacromial por el canal del par-
to. Existen dos tipos de fracturas:
fracturas no desplazadas o en tallo verde que es la mas
frecuente, usualmente asintomtico y se diagnostica
por aparicin del callo de fractura alrededor del spti-
mo da de vida.
fracturas con desplazamiento que producen disminu-
cin del movimiento del brazo del lado afectado, refle-
jo de moro incompleto, crepitacin (signo de la tecla) a
la palpacin. El pronstico es muy bueno con resolu-
cin en dos meses mediante una inmovilizacin ligera.
Fracturas de huesos largos
Las ms frecuentes se producen en el humero y en el
fmur. Se producen mediante la traccin en partos dist-
cicos y presentaciones podlicas, en estos casos siempre
hay desplazamiento de fragmentos. En el caso del humero
se fija el brazo con un vendaje durante 10-15 das y en el
caso del fmur se aplica una traccin por suspensin du-
rante dos semanas.
Lesiones del sistema nervioso central
Son fundamentalmente hemorragias intracraneales,
constituyen uno de las ms graves lesiones que pueden
presentarse. De acuerdo al tipo de hemorragia pueden di-
vidirse en:
Hemorragia subdural
La menos frecuente pero la ms grave sin duda. Se pro-
ducen con mayor frecuencia en partos rpidos en primpa-
ras, en aplicaciones de frceps alto y en fetos grandes.
Se localizan sobre los hemisferios cerebrales y en la fo-
sa posterior. La clnica depende de la ubicacin y de la
cantidad. En la mayora de los casos precisa drenaje qui-
rrgico para disminuir complicaciones como la hidrocefalia
comunicante y la focalidad neurolgica permanente.
Hemorragia subaracnoidea
Es la ms frecuente (30% de todas) y es secundaria a
situaciones de hipoxia por mecanismo venoso. General-
mente es silente y se diagnostica por ecografa cerebral, en
845
TRAUMA OBSTTRICO
otros casos se manifiesta como convulsiones, crisis de ap-
nea. El tratamiento es sintomtico y la curacin espontnea.
Hemorragia periventricular
Esta lesin es tpica de los prematuros y se asocia a si-
tuaciones de hipoxia. La clnica es muy grave y la mortali-
dad es actualmente muy elevada (80%).
Hemorragia cerebelosa
Es muy infrecuente, por mecanismo anxico. De pro-
nstico infausto.
Lesiones medulares
Se asocian a partos de nalgas, partos prematuros y
aplicacin de frceps. Se produce un estiramiento medu-
lar con una parlisis flcida que puede afectar a la funcin
respiratoria. No existe tratamiento especfico y las lesiones
son irreversibles.
Traumatismo del sistema nervioso
perifrico
Parlisis del nervio facial
Es la lesin mas frecuente de los nervios perifricos
presentndose en un 6% de los recin nacidos. La lesin
es producida por la compresin del nervio en la salida del
orificio estilomastoideo, ya sea por frceps o por el pro-
montorio sacro materno durante la rotacin de la cabeza.
Se manifiesta como parlisis facial generalmente unilateral
que se pone en evidencia durante el llanto con la desvia-
cin de la comisura bucal hacia el lado contralateral y difi-
cultad para cerrar el ojo del lado afectado. El tratamiento
consiste en proteger el ojo con gotas oftlmicas.
Parlisis del plexo braquial
Es producida por la traccin del plexo braquial durante
el parto. La gravedad de la alteracin oscila entre los casos
leves por simple compresin, hasta los graves en los que
existe arrancamiento de las races.
Ocurre ms frecuentemente en nios grandes, con dis-
tocias de hombros o en presentacin podlica por dificul-
tades en la extraccin de la cabeza
Desde el punto de vista clnico existen varios tipos de
parlisis del plexo braquial:
a) Parlisis braquial superior o parlisis de Duchenne-Erb.
La lesin o trauma se produce en C5 y C6 y es la ms
frecuente, alcanzando la posicin del miembro superior
del lado afectado. Generalmente unilateral. El brazo es-
t en adduccin y rotacin interna, el antebrazo en ex-
tensin y pronacin y la mano en flexin. Esta posicin
se debe al compromiso del deltoides, braquial anterior,
bceps, supinadores del antebrazo y extensores. Junto
con la posicin antes descrita hay falta de movilidad es-
pontnea, ausencia de reflejos osteotendneos y Moro
asimtrico. Se trata con inmovilizacin y posteriormen-
te, despus de los 7 das, con ejercicios para prevenir
atrofias y contracturas. El 80% de los casos se recu-
pera totalmente entre 3 y 6 meses. Cuando esto no
ocurre es necesaria la exploracin quirrgica.
b) Parlisis braquial inferior o de Klumpke. La lesin se
produce en C7, C8 y Dl. Es menos frecuente, constitu-
yendo alrededor del 2 a 3% del total de las lesiones del
plexo. Generalmente se asocia a parlisis braquial su-
perior. Afecta los msculos de la mano y flexores largos
de la mueca por lo que la flexin de la mano, de los
dedos, oposicin del pulgar y los movimientos de late-
ralidad estn imposibilitados. La mueca est cada y
los dedos semi-abiertos. Cuando se compromete D1
se producen el sndrome de Claude-Bernard-Horner.
Se trata con frula y movilizacin pasiva y frecuente, re-
cuperndose en alrededor de un 40% en el curso de
un ao.
Parlisis diafragmtica
Se produce por compromiso del nervio frnico. Con
mayor frecuencia es unilateral. Cuando es bilateral es gra-
vsima y requiere de ventilacin mecnica. Suele presen-
tarse en aplicacin de frceps o parto en podlica por le-
sin de C3, C4 y C5.
En el perodo de RN inmediato puede simular un sn-
drome de dificultad respiratoria. Al examen aparece respi-
racin paradjica, taquipnea y cianosis. La radiologa
muestra elevacin del hemidiafragma afectado. El lado sa-
no desciende con la inspiracin mientras que el paralizado
se eleva. El tratamiento es ortopdico y el 50% de los ca-
sos evoluciona con recuperacin completa alrededor del
tercer mes de vida.
Lesiones de rganos internos
Rotura de hgado
El hgado es el rgano intraabdominal ms frecuente-
mente afectado. La rotura se produce con o sin compro-
miso capsular. Puede manifestarse como ictericia, letargia
o anemia en caso de hematoma subcapsular. El trata-
miento suele requerir laparotoma. La rotura esplnica es
menos frecuente y la clnica sera parecida.
846
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Hemorragia suprarrenal
Suele verse en RN grandes. El 90% son unilaterales y
se manifiesta por la aparicin de una masa en la fosa renal,
anemia e hiperbilirrubinemia prolongada Las calcificacio-
nes aparecen entre 2 y 3 semanas.
Los sntomas y signos dependen de la extensin y gra-
do de la hemorragia. Las formas bilaterales son raras y
pueden producir shock hemorrgico e insuficiencia supra-
rrenal secundaria.
Muchas veces el diagnstico es retrospectivo y se ha-
ce por la presencia de calcificaciones observadas en estu-
dios radiolgicos. El diagnstico es ecogrfico y el trata-
miento conservador con observacin y transfusiones en
caso necesario.
Lesiones oculares
Las hemorragias subconjuntivales se pueden ver en
partos normales aunque mas frecuente en los distcicos, y
no suele requerir tratamiento. Otras lesiones como las he-
morragias retinianas son ms raras y se pueden ver tam-
bin en partos normales y han de ser vigiladas por el ries-
go tardo de alteracin de la agudeza visual. Otras
alteraciones como el hipema o la hemorragia del vtreo son
ms raras y a veces requieren ciruga.
LECTURAS RECOMENDADAS
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gravedad, desde una alteracin autolimitada que pasa
desapercibida, a una afectacin grave que llega a provocar
la muerte fetal. La severidad va a depender de la cantidad
y de las caractersticas cualitativas de estos anticuerpos,
de la capacidad destructora de las clulas mononucleares
fetales y del grado de regeneracin eritrocitaria.
Para que se produzca la EHP son necesarias las si-
guientes premisas:
Paso de una cantidad suficiente de hemates fetales Rh
positivos a la circulacin materna
La cantidad mnima requerida para la aloinmunizacin
materna es de 1 ml. de sangre fetal. Este paso trans-
placentario ocurre, sobre todo, durante el parto y alum-
bramiento. El volumen de la hemorragia fetomaterna tie-
ne una relacin directa con la cantidad de anticuerpos
anti-D producidos por la madre, y vara de unas ges-
tantes a otras. Esto supone que ciertas complicaciones
del embarazo, como abruptio placentae o placenta pre-
via, situaciones que conllevan una gran masa placenta-
ria, como la gestacin mltiple y determinadas manio-
bras obsttricas, como la maniobra de Cred, la
maniobra de Wagner (expresin retrgrada del cordn
umbilical) o el alumbramiento manual, pueden incre-
mentar el volumen de la hemorragia fetomaterna y, por
tanto, las probabilidades de isoinmunizacin.
Que la madre produzca anticuerpos capaces de cruzar
la barrera placentaria y entrar en la circulacin fetal
La respuesta inmunitaria materna primaria es dbil y
tarda, como consecuencia de que los primeros anti-
cuerpos formados son del tipo IgM, de elevado peso
molecular, motivo por el cual no atraviesan la placenta.
Lo ms frecuente es que aparezcan a los seis meses
del parto, principalmente en aquellos casos en los que
el feto es ABO compatible con la madre. Esto explica
que la EHP sea muy rara en la primera gestacin. La
EHP aparece durante el primer embarazo slo en el
0,4-2% del total de casos, debido, principalmente, a la
sensibilizacin previa de la paciente por transfusiones
DEFINICIN
El trmino incompatibilidad Rh alude a dos individuos
con factor Rh diferente, mientras que el de isoinmunizacin
Rh hace referencia al proceso inmunolgico iniciado en
una mujer Rh negativo, con produccin de anticuerpos, en
respuesta al paso de eritrocitos fetales Rh positivos. La eri-
troblastosis fetal o enfermedad hemoltica perinatal (EHP)
es una anemia hemoltica del feto y del recin nacido, ori-
ginada por el proceso de isoinmunizacin y que se puede
presentar con distintos grados de afectacin.
El factor Rh es una mucoprotena especfica que recu-
bre los hemates, teniendo capacidad antignica, aunque
no est constituda por un solo antgeno. Se han descrito
hasta 26 antgenos relacionados con el sistema Rh. De to-
dos ellos, los ms importantes son: D, E, C, c, e y Du. El
antgeno D es el que tiene mayor capacidad inmunolgica,
y su presencia en la sangre equivale a ser Rh positivo. Es
el responsable del 90% de los casos de EHP.
Dentro del sistema Rh, y de forma excepcional, hay
que tener presente el denominado factor Du, que se com-
porta como factor Rh negativo, a pesar de dar analtica-
mente reaccin de aglutinacin, como si se tratara de un
factor Rh positivo.
La EHP puede ser producida tambin por antgenos
pertenecientes a otros sistemas diferentes al Rh, como el
K del sistema Kell y Fy del sistema Duffy, cuya proporcin
ha aumentado en trminos relativos, debido a la disminu-
cin de la isoinmunizacin por Rh en los ltimos aos de-
rivada de la profilaxis sistemtica con inmunoglobulina an-
ti-D en gestantes RH negativas.
ETIOPATOGENIA
La EHP es la consecuencia de la destruccin de los he-
mates fetales por anticuerpos de origen materno. Estos
anticuerpos se producen debido a inmunizacin materna
por transfusiones o embarazos previos. Puede variar en
847
Captulo 98
RH Y EMBARAZO.
LA ENFERMEDAD HEMOLTICA PERINATAL
Espada M, Magdaleno F
de sangre o de sus derivados (plaquetas, plasma, etc.),
siendo stos mucho ms inmunizantes, ya que la dosis
de antgeno es mayor. Actualmente, el 33% de todos
los casos de EHP son por este motivo y la enfermedad
ya aparece durante la primera gestacin.
Cuando en un embarazo previo ha existido una res-
puesta materna primaria, el paso de pequeas cantidades
de sangre fetal incompatible (0,1 ml) ocasiona una res-
puesta rpida de anticuerpos IgG (subclases IgG1 e IgG3),
los cuales atraviesan con facilidad la barrera placentaria y
van a ser los responsables de la destruccin progresiva de
los hemates fetales, denominndose respuesta inmunitaria
materna secundaria. No obstante, hasta el cuarto mes de
embarazo, la transferencia de IgG es slo mnima y esto
explica que la muerte fetal por isoinmunizacin sea tan in-
usual durante los primeros meses del embarazo.
Es tambin importante resaltar que la incompatibilidad
ABO confiere una proteccin frente a la isoinmunizacin Rh
y la EHP, ya que las potentes aglutininas anti-A y anti-B
destruyen de forma inmediata los hemates fetales Rh po-
sitivos, antes de estimular el sistema inmunitario materno.
848
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Que los hemates fetales recubiertos de anticuerpo ma-
terno sean destruidos por el sistema reticuloendotelial
fetal
Una vez que el anticuerpo anti-D ha llegado a la circu-
lacin fetal se une a los antgenos Rh de la membrana
del hemate, presentes en la misma desde la sexta se-
mana de gestacin. Estos anticuerpos no activan el
complemento, de modo que la hemlisis no es intra-
vascular, sino que sta se realiza en el sistema reticu-
loendotelial, fundamentalmente en el bazo. El grado de
hemlisis depende de la concentracin de anticuerpos
maternos en la membrana eritrocitaria y del nmero y
actividad de los fagocitos fetales.
FISIOPATOLOGA
Las consecuencias inmediatas de la hemlisis fetal son
la anemia y la hiperbilirrubinemia. La anemia fetal severa, si
no es convenientemente tratada, puede producir finalmen-
te una insuficiencia cardiaca congestiva. Este fallo cardia-
co fetal se pensaba que era el origen del hidrops. Hoy se
Figura 1. Fisiopatologa de la EHP.
HIPERHIPERBILIRRUBINEMIA
INSUFICIENCIA
CARDIACA
ANOXIA
HISTICA
ANASARCA
EDEMA PLACENTARIO
TROMBOPENIA
PRODUCCIN MATERNA DE ACS ANTI-D
INGRESO DE ACS EN LA CIRCULACIN FETAL
HEMLISIS EXTRAVASCULAR
ANEMIA FETAL
HEMATOPOYESIS
EXTRAMEDULAR
ESPLENOMEGALIA HEPATOMEGALIA
COMPRESIN DEL TEJIDO HEPTICO
HIPOALBUMINEMIA DFICIL DE COAGULACIN
HIPERTENSIN PORTAL
ASCITIS
METABOLISMO HEPTICO
cree que la insuficiencia cardiaca es la consecuencia, y no
la causa, de todo el proceso y que la clave radica en la hi-
pertensin portal.
La secuencia de hechos fisiopatolgicos podra ser la
siguiente (Figura 1):
El feto trata de compensar la anemia produciendo ms
hemates y vertindolos, an sin madurar, a la circulacin.
Esta hiperproduccin no slo se realiza en la mdula sea,
sino tambin en tejidos hematopoyticos extramedulares,
fundamentalmente en el hgado y en el bazo. Los tejidos
eritropoytico y fibroblstico reemplazan el parnquima he-
ptico normal y producen hepatomegalia. Esto ltimo con-
lleva un compromiso circulatorio importante que origina
una hipertensin portal derivada de la compresin paren-
quimatosa vascular, seguida de ascitis. A la vez, tiene lugar
una alteracin de la actividad metablica heptica, con dis-
minucin de los factores de la coagulacin y de la sntesis
de protenas. La presin venosa umbilical elevada, secun-
daria a la hipertensin portal, disminuye la perfusin pla-
centaria, provocando edema y agrandamiento placentario.
La difusin placentaria comprometida de aminocidos,
combinada con la sntesis proteica disminuida por un hga-
do fetal anormal, produce hipoproteinemia fetal severa.
La hipoproteinemia, junto con la hipertensin portal,
son los responsables finales de la ascitis, los derrames pe-
ricrdicos y pleurales y del edema que, en casos graves,
conduce al anasarca generalizado (hidropesa).
La anemia progresiva produce una hipoxia tisular fetal,
la cual lesiona la pared capilar, facilitando la extravasacin
de lquidos y protenas, favoreciendo, an ms, la aparicin
de edemas generalizados.
Por ltimo, la condicin de hidrops generalizado, junto
con la hipoxia y la acidosis, pueden causar la muerte fetal
o neonatal.
Esta secuencia de hechos fisiopatolgicos explica la
interaccin compleja de mltiples mecanismos que no es-
tn todava suficientemente aclarados. De hecho, algunos
fetos no desarrollan la forma hidrpica grave con niveles de
hemoglobina inferiores a 3 g/dl, debido a que el hidrops es
producido principalmente por disfuncin heptica y no por
la anemia.
CLNICA
Como hallazgos en el neonato se incluyen los siguien-
tes cuadros clnicos, que son grados evolutivos de un mis-
mo proceso:
Anemia hemoltica. Es el cuadro clnico ms frecuente
(40-45%). Es benigna y a veces pasa inadvertida. La
849
RH Y EMBARAZO. LA ENFERMEDAD HEMOLTICA PERINATAL
anemia es muy ligera y las cifras de bilirrubina indirecta
no exceden los 16 mg/100 ml.
Ictericia grave del recin nacido. Los nios presentan a
las pocas horas del nacimiento un tinte ictrico, hepa-
toesplenomegalia y, debido a las altas cifras de bilirru-
bina indirecta, puede aparecer un cuadro de dao ce-
rebral por la presencia de ictericia nuclear (kerncterus).
Hidropesa generalizada. Es la forma menos frecuente y
ms grave. Se diagnostica intratero mediante ecogra-
fa. Los recin nacidos tienen el tpico aspecto de Bu-
da, debido al edema generalizado. Presentan ascitis,
hepatoesplenomegalia y una palidez extrema (Figura 2).
DIAGNSTICO
A toda mujer gestante, en su primera visita antenatal,
se le determinar el grupo sanguneo y el factor Rh.
Si la paciente es Rh negativa se realizar:
Anamnesis completa dirigida. Debe ser minuciosa en
cuanto a los antecedentes obsttricos, como abortos,
muertes intratero y fetos afectados por la enferme-
dad. Habitualmente la EHP es progresivamente ms
grave en embarazos sucesivos. Tambin deben inves-
tigarse los antecedentes hematolgicos (transfusiones
o hemoterapia).
Estudio hematolgico completo. Se solicitar el factor
Du, el genotipo Rh y un screening de anticuerpos irre-
gulares. La cuantificacin de anticuerpos anti-D es la
base del diagnstico y se realiza mediante su titulacin
con el test de Coombs indirecto y su determinacin en
mcg/ml o en U.I./ml, mediante la tcnica ELAT (Enzi-
me-Like Antiglobulin Technique) (U.I.= mcg x 5.)
Si el ttulo de Coombs indirecto es positivo y menor
de 1/16, y el valor del ELAT es menor a 0,5-0,8
mcg/ml se considera una isoinmunizacin leve-mo-
derada.
Figura 2. Recin nacido de 29 semanas con hidrops por
enfermedad hemoltica perinatal y tpico aspecto de Buda.
Si el ttulo de Coombs indirecto es positivo y ma-
yor de 1/16, y el valor del ELAT est situado entre
0,8 y 4 mcg/ml se trata de una isoinmunizacin
grave. Por encima de los 4 mcg/ml la afectacin
es severa.
La cuantificacin de anticuerpos antiD, mediante la tc-
nica de ELAT, tiene mayor valor diagnstico que el test de
Coombs indirecto. Pueden existir discrepancias entre el t-
tulo de Coombs indirecto y el grado de afectacin fetal.
Otras tcnicas menos utilizadas en nuestro medio,
pueden ser efectivas en la valoracin de la posible afecta-
cin fetal o neonatal. Entre otras, las ms predectivas son:
MMA (Monocyte Monolayer Assay), test de inmunoflores-
cencia de monocitos (CL), ADCC (Antibody-Dependent
monocyte-mediated Cytotoxicity assay) y tcnicas de ELI-
SA .
En visitas posteriores, se repite el screening de anti-
cuerpos en las semanas 20, 24 y 28. Si se realiza la
profilaxis en la semana 28 no son necesarias ms de-
terminaciones. Si no es as, es preciso repetirlo en las
semanas 32 y 36.
En el momento del parto, se determinar, en sangre del
cordn, el grupo sanguneo, factor Rh, factor Du y test
de Coombs directo.
Si la paciente es Rh negativo sensibilizada o se sen-
sibiliza durante la gestacin en curso se debe continuar
el estudio diagnstico mediante:
Estudio Hematolgico de la pareja. Grupo sanguneo,
genotipo Rh y factor Du. Si el padre, siendo Rh positi-
vo, es homocigoto (D,D), todos sus hijos sern Rh po-
sitivos. En cambio, si es heterocigoto (D,d), slo el 50%
heredarn el factor Rh. Moise recomienda la funiculo-
centesis para determinar el tipo de sangre fetal en ca-
sos de genotipo paterno heterocigoto, aunque tambin
se puede determinar el Rh fetal por PCR de clulas am-
niticas.
Exploracin ecogrfica. Esta exploracin es bsica pa-
ra la evaluacin del estado del feto y para el control del
proceso. Con ella se debe valorar la edad gestacional,
la biometra, el perfil biofsico fetal y buscar signos rela-
cionados con la enfermedad.
Se consideran signos ecogrficos directos sugesti-
vos de afectacin fetal el doble halo ceflico, la car-
diomegalia, el derrame pericrdico o pleural, la he-
patoesplenomegalia, la ascitis, el hidrocele y el
anasarca generalizado.
Se consideran signos ecogrficos indirectos el hi-
dramnios, el aumento del grosor placentario (por
encima de 4 cm.) y el aumento del dimetro de la
vena umbilical.
850
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Cuando el feto tiene anemia severa (< de 4DS de la he-
moglobina que le correspondera para la edad gestacional),
es casi constante la presencia de alguno de ellos. La pre-
sencia de ascitis se traduce invariablemente en ttulos de
hemoglobina fetal inferiores a 7 gr/dl.
El nmero y secuencia de las exploraciones ecogrfi-
cas se valorar en funcin de cada caso. Se aconseja se-
guimiento mnimo cada 21-30 das.
La exploracin con Doppler pulsado puede aportar
datos hemodinmicos relacionados con el aumento del
gasto cardiaco debido a la anemia fetal. De hecho, en los
momentos actuales la medicin de la velocidad del pico
sistlico (VPS) en arteria cerebral media (ACM), mediante
ecografa-Doppler, constituye una pieza fundamental en
el manejo de la enfermedad, siendo numerosos los auto-
res que han demostrado su utilidad. As, Mari et al en el
ao 2000, realizaron un estudio multicntrico y prospec-
tivo en el que incluyeron a 110 embarazadas entre 15 y
36 semanas de gestacin, realizando cordocentesis y
Doppler en ACM. Las mujeres seleccionadas eran ges-
tantes de alto riesgo, debido a la historia obsttrica, a la
existencia de cifras de bilirrubina elevadas en el lquido
amnitico, o Coombs indirecto mayor o igual a 1/16.
Constataron que la VPS en la ACM se incrementa en fe-
tos con anemia. Ello se debe a la rpida respuesta de las
arterias cerebrales a la hipoxemia, debido a la fuerte de-
pendencia del tejido cerebral al oxgeno. La VPS demos-
tr ser un fuerte predictor de la anemia moderada o se-
vera, independientemente de la presencia o no de
hidrops (sensibilidad del 100% y falsos positivos del
12%). No obstante, este parmetro no fue un buen pre-
dictor de la anemia leve.
Amniocentesis. Hasta la utilizacin de la funiculocente-
sis para obtener muestras de sangre fetal, la medicin
de la bilirrubina indirecta en el lquido amnitico, con-
seguido mediante amniocentesis, era la nica manera
de determinar la severidad de la anemia fetal en la
EHP. An tiene vigencia, por ser menos agresivo; aun-
que tambin es menos preciso, al ser un mtodo indi-
recto. Bevis describi la curva de absorcin espectro-
fotomtrica del lquido amnitico para evaluar la
cantidad de bilirrubina indirecta presente en l, deter-
minando el pico o densidad ptica a las 450 milimi-
cras de longitud de onda. Son suficientes 10 ml de l-
quido amnitico para realizar el estudio.
Posteriormente este resultado se traslada a las grfi-
cas de Liley, que lo relacionan con la semana de ges-
tacin y con la severidad de la isoinmunizacin. Las
zonas I, II y III de la grfica de Liley corresponden, res-
pectivamente, a los casos de no afectacin o afecta-
cin leve, afectacin moderada-grave y afectacin se-
vera (Figura 3).
El estudio espectrofotomtrico del lquido amnitico a
450 milimicras da la medida de la concentracin de
pigmentos biliares (que son catabolitos de los hemat-
es fetales), lo que puede condicionar falsos resultados
de afectacin leve, por falta de materia prima de la he-
mlisis si en la primera amniocentesis exista ya una
anemia grave. Por otra parte, antes de la semana 28
hay que extrapolar los valores de las curvas de Liley, lo
que permite enmarcar las zonas I, II y III del grfico co-
rrespondientes a grados ligeros, moderados o severos
de la enfermedad, o bien, utilizar la curva de Queenan
(desde la semana 14), aunque todava se encuentra en
evaluacin. Por todo ello, la precisin es mayor en el
tercer trimestre y especialmente si se dispone de varias
lecturas que permitan ver la tendencia de los mismos.
La prueba no est exenta de riesgos fetales ya que,
an bajo control ecogrfico, que hace posible evitar la
placenta, en un 2% de casos puede haber hemorragias
feto-maternas que agraven la isoinmunizacin, aunque
este riesgo es claramente inferior al derivado de la cor-
docentesis
Funiculocentesis. Es la tcnica ms fiable para el diag-
nstico exacto de la situacin fetal. Permite establecer
con precisin el estado hematolgico (niveles exactos
de hemoglobina fetal, recuento de reticulocitos, el gru-
po sanguneo fetal y el test de Coombs directo) y bio-
qumico fetal (equilibrio cido-base) y decidir as el tra-
tamiento ms conveniente. La anemia fetal se define
851
RH Y EMBARAZO. LA ENFERMEDAD HEMOLTICA PERINATAL
como un valor 2 DS por debajo de la media para la
edad gestacional, aunque la mayora de los autores
consideran una anemia grave cuando el hematocrito es
menor al 30% y la hemoglobina menor a 8 gr/dl. Los
reticulocitos aparecen en sangre perifrica cuando el
dficit de hemoglobina excede los 2 gr/dl y los eritro-
blastos cuando existe un dficit de hemoglobina de 7
gr/dl.
La amniocentesis tiene una serie de ventajas en rela-
cin con la funculocentesis: es menos agresiva y per-
mite tambin obtener material para tipificar el genotipo
fetal mediante tcnicas de PCR, pero no deja de ser un
mtodo invasivo, indirecto, poco eficaz antes de las 28
semanas y causante de hemorragias fetomaternas en
un 2% de casos. Las principales limitaciones de la me-
dicin de la bilirrubina indirecta en el lquido amnitico,
mediante amniocentesis, son que la zona II de Liley es
muy amplia y que no se puede aplicar a gestaciones in-
feriores a 28 semanas. Actualmente, esta tcnica est
siendo desplazada por la VPS, que predice de manera
muy fiable la existencia de anemia moderada o severa
y, por tanto, la necesidad de realizar transfusin fetal
mediante funiculocentesis.
La funiculocentesis, a veces, resulta difcil de realizar y
asocia complicaciones como hematomas de cordn,
hemorragias fetales, bradicardia fetal transitoria asocia-
da a vasoespasmo y muerte fetal en 1-2% de los ca-
sos, que son ms frecuentes en los fetos con anemia
severa o hidrops generalizado.
La funiculocentesis estara indicada si se detectan va-
lores elevados de bilirrubina indirecta en lquido amni-
tico tras amniocentesis, o si se obtienen valores eleva-
dos de VPS tras doppler de la ACM. Adems, permite
realizar una transfusin intrauterina si el grado de ane-
mia fetal es severo (HCTO < al 30% o <2DS para la
edad gestacional). Algunos autores, como Moise, reco-
miendan la funiculocentesis cuando es necesario utili-
zar una tcnica invasiva, para valorar el grado de afec-
tacin fetal en las gestaciones menores a 28 semanas
y, por encima de esta semana, el estudio de lquido
amnitico.
Es importante resaltar que ambas tcnicas se deben
reservar para los casos graves, ya que presentan serias
complicaciones y tras ellas aparece un incremento
brusco en la concentracin de anticuerpos.
Registro Cardiotocogrfico (RCTG). Es una prueba
complementaria que detecta el estado de salud fetal y
que debe realizarse peridicamente. La disminucin de
la variabilidad latido a latido, las desaceleraciones tard-
as y los patrones sinusoidales son signos de grave
afectacin fetal.
Figura 3. Grfica pronstica de Liley.
SEMANAS DE GESTACIN
ZONA III
ZONA II
ZONA I
28 31 34 37 40
1,0
0,8
0,5
0,4
0,2
0,1
0,08
0,06
0,04
0,02
0,01
DO
450
PREVENCIN
La profilaxis de la EHP se inici en los aos 60, apli-
cndose sistemticamente gammaglobulina anti-D dentro
de las 72 horas siguientes al parto. La gammaglobulina an-
ti-D se debe administrar a toda gestante Rh negativo no
sensibilizada, cuyo recin nacido sea Rh positivo y que no
tenga anticuerpos anti-D activos circulantes. La dosis utili-
zada es de 300 mcg por va intramuscular, que cubre has-
ta 30 ml de hemorragia fetomaterna, siendo efectiva en el
99% de los casos. Si la inmunoglobulina anti-D no se ad-
ministra dentro de las primeras 72 horas tras el parto o tras
otro evento potencialmente sensibilizante, la inmunoglobu-
lina se utilizar, tan pronto como sea posible, antes de los
28 das postparto.
Ms recientemente se ha introducido su utilizacin du-
rante el embarazo, en aquellas circunstancias en las que
exista riesgo aumentado de paso de hemates fetales a la
circulacin materna (Tabla 1). A toda gestante, tanto si es
Rh positivo como negativo, debera realizrsele un cribaje
para la deteccin precoz de aloanticuerpos en la primera
visita prenatal y a las 28 semanas de gestacin.
Desde 1985 se utiliza la profilaxis antenatal a las 28 se-
manas de gestacin en toda primigesta Rh negativa. Debe
administrarse, a dosis de 300 microgramos, a las pacien-
tes RH negativas no sensibilizadas cuando el grupo san-
guneo fetal es desconocido o cuando se sabe que es Rh
positivo. Como alternativa se pueden emplear dos dosis, a
852
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
las 28 y 34 semanas, de 120 microgramos cada una. Una
mujer con antgeno-D dbil (tambin conocido como Du),
no debe recibir inmunoprofilaxis anti-D.
Tras un aborto espontneo o provocado, un embarazo
ectpico o un embarazo molar en una paciente no sensibi-
lizada, dentro de las primeras 12 semanas de gestacin,
sta debe recibir una dosis mnima de 120 microgramos
de inmunoglobulina anti-D. Tras las 12 semanas de gesta-
cin, la dosis administrada ser de 300 microgramos.
Tambin debe administrarse la inmunoprofilaxis a las ges-
tantes Rh negativas no sensibilizadas tras la realizacin de
una amniocentesis, cordocentesis o biopsia corial. Las do-
sis empleadas sern, para los tres casos, de 300 micro-
gramos de immunoglobulinas anti-D, en el caso de que la
biopsia corial se realice antes de las 12 semanas la dosis
recomendable ser de 120 microgramos.
La cuantificacin de la hemorragia fetomaterna debe
considerarse si se produce algn evento potencialmente
asociado al traumatismo placentario o a la disrupcin de la
barrera fetomaterna (abruptio placentae, traumatismo ce-
rrado de abdomen, cordocentesis y placenta previa que
sangra activamente). En dichas circunstancias se incre-
menta el riesgo de que el paso de sangre fetal a la circula-
cin materna supere los 30 ml, especialmente en los trau-
matismos cerrados del abdomen. Se recomienda una
dosis de 120 o 300 microgramos de inmunoglobulina anti-
D en los casos anteriores.
Por ltimo, hay que tener presente que la inmunoglo-
bulina anti-D no deja de ser un hemoderivado y, por lo tan-
to, es obligatorio el consentimiento informado, verbal o es-
crito, antes de su administracin.
TRATAMIENTO DURANTE LA
GESTACIN
Dependiendo del grado de afectacin fetal, existen tres
posibilidades de tratamiento (Figura 4):
Vigilancia peridica. Slo en los casos leves y modera-
dos (Coombs indirecto menor de 1/16 y/o ELAT menor
de 0,8 mcg/ml, o bien delta a las 450 milimicras en la
zona I o II baja de Liley). Esta vigilancia est basada ni-
camente en determinaciones hematolgicas cada cua-
tro semanas, exploraciones ecogrficas y registros car-
diotocogrficos hasta el momento del parto, que se
debe procurar que sea lo ms cercano posible al trmi-
no.
Altas dosis de gammaglobulina endovenosa inespecfi-
ca y plasmafresis. Este tratamiento viene siendo utili-
zado en los ltimos aos por algunos centros en los
casos de afectacin fetal grave y severa (ELAT mayor
Tabla 1. Indicaciones de inmunoglobulina anti-D en la mujer gestante Rh
negativa no sensibilizada.
1. RUTINA
A las 28 semanas de gestacin (en primigestas).
Dentro de las 72 horas postparto si el neonato es Rh
positivo.
2. DESPUS DE TCNICAS DE DIAGNSTICO
PRENATAL INVASIVAS
Biopsia corial.
Amniocentesis.
Funiculocentesis.
3. EMBARAZO ECTPICO
4. ABORTO ESPONTNEO O TERAPUTICO
5. MOLA HIDATIFORME
6. SANGRADO ANTEPARTO
Amenaza de aborto.
Sospecha de abruptio placentae.
Placenta previa.
Traumatismo directo sobre el abdomen.
7. VERSIN CEFLICA EXTERNA
de 0,8 mcg/ml o Coombs indirecto superior a 1/16) o
si se objetiva un brusco incremento en la concentracin
de anti-D. Desde 1987, de la Cmara et al protocoliza-
ron este mtodo de tratamiento, que aparece como
una alternativa a la transfusin intratero. La plasmaf-
resis persigue disminuir la concentracin de anticuer-
pos anti-D maternos. La gammaglobulina acta dismi-
nuyendo la sntesis y el paso trasplacentario de anti-D
y bloqueando los receptores Fc de los macrfagos fe-
tales.
El comienzo del tratamiento depende de la concentra-
cin de anti-D y de los antecedentes obsttricos de la
paciente, de tal modo que:
Si hay ausencia de antecedentes, el comienzo de-
pender exclusivamente de la concentracin de an-
ticuerpos y de su control evolutivo.
Cuando hay un antecedente de un recin nacido a
trmino que requiri transfusin o exanguinotrans-
fusin, se debe empezar a las 26-28 semanas de
gestacin.
853
RH Y EMBARAZO. LA ENFERMEDAD HEMOLTICA PERINATAL
Si el antecedente es de muerte fetal intratero, na-
cido hidrpico, transfusin intratero o parto entre
las 32 y 37 semanas de gestacin, el tratamiento se
iniciar a las 20-22 semanas.
Si el antecedente es de muerte fetal, feto hidrpico
o adelantamiento del parto antes de las 32 sema-
nas de gestacin, se empezar a las 12-14 sema-
nas.
Es excepcional iniciar el tratamiento despus de la se-
mana 28 y nunca se debe realizar despus de las 34 se-
manas.
La pauta de tratamiento consiste en ciclos cada 21 d-
as, constando cada ciclo de dos plasmafresis de 2000 ml
en das alternos, seguidas de la administracin de inmuno-
globulina durante dos das a dosis de 0,8 g/kg + 20 g ca-
da da, hasta la semana 37.
Transfusin intratero. Actualmente es el tratamiento
de base en los casos graves y severos (ELAT mayor de
0,8 mcg/ml y delta en la zona II alta o III de Liley). Fue
Figura 4. Diagnstico y tratamiento de la EHP.
COOMS POSITIVOS
TRANSFUSIN INTRAUTERINA
Repetir 20, 24, 28, 32, 36 sem.
Vigilancia peridica
RH +
VISITA INICIAL
Anamnesis
Grupo y Rh
RH -
Genotipo parteno
COOMBS > 1/16
ELAT > 0,8
INSOINMUNIZACIN GRAVE
GAMMAGLOBULINA
Y PLASMAFERESIS
TCNICAS INVASIVAS
FUNICULOCENTESIS
< 27 SEM.
HTO <30%
AMNIOCENTESIS
> 27 SEM.
COOMS NEGATIVOS
COOMBS < 1/16
ELAT < 0,8
FRACASO
ZONA III LILEY
Liley, en 1963, el primero que propuso esta tcnica,
mediante administracin en la cavidad peritoneal fetal
de sangre Rh negativa.
Hoy en da, la transfusin intratero se realiza en la ve-
na umbilical, bajo visualizacin directa por ecografa, ad-
ministrndose entre 20 y 60 ml (dependiendo de la edad
gestacional) de sangre grupo 0 Rh negativo con un hema-
tocrito del 80%. Se repite cada 1-3 semanas, dependien-
do de cada caso. Los lmites superior e inferior para su re-
alizacin son las semanas 34 y 20, respectivamente, ya
que por debajo de la 20 semana es tcnicamente muy di-
fcil de realizar y si se objetiva grave afectacin por encima
de la 34 se proceder a la terminacin del embarazo. Al-
gunos autores recomiendan la transfusin combinada in-
travascular/intraperitoneal, pues se alcanza un hematocri-
to ms estable que con la transfusin intravascular directa
sola.
TRATAMIENTO NEONATAL
La terapia neonatal debe iniciarse en la propia sala de
partos, mediante unas maniobras de reanimacin correc-
tas, ya que muchos de estos recin nacidos son prematu-
ros, pueden tener una alteracin bioqumica o estar an-
micos.
Los tratamientos utilizados en el neonato afectado in-
cluyen, adems de la fototerapia, la inmunoglobulina y la
exanguinotrasfusin (se utiliza esta ltima en los casos en
que la hemoglobina es inferior a 12 gr/dl y/o la bilirrubina
de cordn es superior a 6 mg/dl).
CONCLUSIONES
El diagnstico prenatal de la isoinmunizacin Rh com-
prende tanto el grado de sensibilizacin materna, como
el compromiso fetal derivado de aquella. Los pasos
diagnsticos fundamentales son una anamnesis com-
pleta y dirigida, estudio hematolgico completo de la
pareja, la exploracin ecogrfica, la amniocentesis, la
funiculocentesis y los registros cardiotocogrficos.
El seguimiento prenatal de una paciente isoinmunizada
o con riesgo de isoinmunizacin debe ser en extremo
cuidadoso, dado el inters de realizar un diagnstico y
tratamiento lo ms precoz posible de la afectacin fe-
tal. La transfusin intratero es, actualmente, el trata-
miento de base de los casos graves y severos (ELAT
mayor de 0,8 mcg/ml y delta en la zona II alta o III de
Liley), aunque ya se ha citado, como alternativa, el tra-
tamiento con gammaglobulina y plasmafresis. Se de-
be realizar una transfusin intratero en las siguientes
situaciones:
854
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Cuando ya desde la primera exploracin ecogrfica
se objetive un feto hidrpico.
En caso de que, mediante el nomograma de Liley,
el grado de afectacin fetal se site en la zona III o
si, por funiculocentesis, se constata una anemia fe-
tal severa.
Con respecto a la finalizacin del embarazo, hay que
procurar que la gestacin llegue a las 37 semanas,
siempre que la situacin fetal lo permita. Si es necesa-
rio anticipar el parto, se deben administrar corticoides
para acelerar la madurez pulmonar fetal. La va del par-
to estar en funcin de las condiciones obsttricas y de
las posibilidades de control del bienestar fetal intrapar-
to. En los casos de hidrops fetal o anemia severa est
indicada una cesrea electiva, por el compromiso he-
modinmico agravado por el parto.
Como ya ha sido expuesto anteriormente, es recomen-
dable determinar en sangre de cordn, adems de los
parmetros acidobsicos, grupo sanguneo, factor Rh,
factor Du, hemoglobina, hematocrito y test de Coombs
directo.
El problema clnico de la isoinmunizacin Rh ha cam-
biado significativamente en los ltimos 20 aos debido
al desarrollo de la profilaxis efectiva, seleccin de rutina
para anticuerpos atpicos, disponibilidad de nuevos tra-
tamientos y desarrollo de la ecografa. No obstante, la
EHP sigue existiendo, debido a la profilaxis no exitosa
o inadecuada, a las transfusiones de sangre Rh incom-
patibles errneas y a la isoinmunizacin por otros ant-
genos eritrocitarios diferentes del D. El 1% de fracasos
de la profilaxis se puede atribuir a dos hechos:
Gran hemorragia fetomaterna, mayor de 30 ml.,
que ocurre en el 0,3% de los casos. Si se sospe-
cha, se ajustar la dosis a razn de 10 mcg/ml de
exceso de hemorragia (se determina segn la tc-
nica de tincin selectiva de hemates fetales o de
elucin cida de Kleinhauer).
Cuando la sensibilizacin se inicia en el embarazo
antes de la 28 semanas, aunque durante el mismo
no se detecten anticuerpos.
LECTURAS RECOMENDADAS
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3) Disminucin de la presin onctica en el plasma.
4) Aumento de la permeabilidad capilar, especialmente
secundaria a hipoxia tisular o sepsis.
5) Obstruccin al flujo venoso, y
6) Obstruccin al flujo linftico.
ETIOLOGIA
Es mltiple, en la Tabla 1 se presentan las causas divi-
didas por grupos etiolgicos: Causas infecciosas, anoma-
las cromosmicas, anomalas estructurales fetales, tras-
tornos hematolgicos y enfermedades metablicas. A
pesar de que se haga una investigacin exhaustiva de sus
causas incluyendo valoracin postmortem, la causa se
puede identificar en un 75% de los casos, pero no es in-
frecuente que se catalogue como idioptico en forma pre-
natal, pues en estos casos la etiologa se reconoce nica-
mente en un 30-40% de los casos. La causa mas comn
de HFNI es la enfermedad cardiovascular (17-35% de
los casos), seguido de anormalidades cromosmicas
(14%) y trastornos hematolgicos (4-12%).
Como se observa en la Tabla 1 existen muchos defec-
tos cardiacos como causa del HFNI, pero cuanto mas se-
vera sea la cardiopata o la arritmia, peor ser el desarrollo
y la evolucin del hidrops. La causa fisiopatolgica del hi-
drops en estos casos es el fallo cardiaco congestivo.
Cualquier enfermedad cromosmica puede ser causa
del HFNI, pero la ms frecuente es el sndrome de Turner,
el cual caractersticamente cursa con el higroma qustico,
que impide el retorno del sistema linftico y favorece la ins-
tauracin del HFNI.
El mecanismo por el cual los trastornos hematolgicos
son causa de HFNI est en relacin con hemlisis o mielo-
displasia y es entonces una manifestacin de anemia fetal
grave, la cual conlleva a un fallo cardiaco de alto gasto.
La presencia de tumores que se comporten como una
fstula arterio-venosa (teratoma, corioangioma placentario)
o tumores que impidan el retorno linftico o venoso, tales
como la malformacin adenomatoidea qustica u otras ma-
INTRODUCCION
El Hidrops fetal no inmune (HFNI) es definido como la
presencia de edema fetal subcutneo acompaado por
derrames serosos en una o mas cavidades (ascitis, derra-
me pleural, derrame pericrdico) en ausencia de anticuer-
pos irregulares de grupo sanguneo en la madre. Esta en-
fermedad presenta una incidencia que vara entre 1/1.500
y 1 en 4.000 partos, sin embargo debido a la alta tasa de
muerte intrauterina entre los fetos hidrpicos, se calcula
que la frecuencia de presentacin es ms alta. La supervi-
vencia del feto con HFNI depende de la etiologa, pero va-
ria entre un 10-50% de los casos.
La gnesis del HFNI es muy variada y su presencia re-
presenta un desafo clnico dada la complejidad para un
diagnstico etiolgico correcto (ms de 150 posibles cau-
sas); sin embargo una valoracin ecogrfica cuidadosa
(Tabla 1), as como la utilizacin de otras ayudas diagns-
ticas logra esclarecer la etiologa en un 40 % de los casos.
No se pretende en este capitulo realizar una explicacin
detallada de cada una de las posibles patologas causan-
tes del HFNI sino brindar un enfoque lgico ante el proble-
ma y analizar las causas mas comunes.
FISIOPATOLOGIA
La presencia de etiologas mltiples en el desarrollo del
HFNI no permite involucrar un nico fenmeno fisiopatolgi-
co como causante de ste. El compartimiento de lquido ex-
tracelular en el humano esta dividido en un compartimiento
intravascular y otro intersticial, y este ltimo consiste en los
espacios transcelulares y del lquido linftico. Existe un cons-
tante intercambio de lquidos entre estos dos compartimen-
tos. La acumulacin de lquido y el hidrops generalmente se
origina de un disbalance entre la tasa de formacin de fluido
intersticial debido a la ultrafiltracin de los capilares; la cual
excede la tasa de fluido intersticial de retorno del lado venu-
lar o del sistema linftico. De este fenmeno fisiopatolgico
se derivan las 6 posibles causas del desarrollo del HFNI:
1) Fallo miocrdico primario.
2) Fallo cardiaco de alto gasto.
857
Captulo 99
HIDROPS FETAL NO INMUNE
Calero I, Carreras E, Arvalo S, Merc LT
sas torcicas, favorecen la instauracin del HFNI por el au-
mento de la presin torcica e impedir el retorno venoso.
Una amplia variedad de infecciones pueden ser cau-
santes de esta entidad clnica, algunas de ellas por anemia
y otras por favorecer un sndrome de respuesta inflamato-
ria sistmica y extravasacin de lquido o presentarse con-
juntamente con una miocarditis.
858
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
IMPLICACIONES MATERNAS
En raras ocasiones (5-10%) en conjunto con el HFNI se
ha descrito la presencia del sndrome de Ballantyne o sn-
drome del espejo caracterizado por una madre con reten-
cin de lquido importante y el desarrollo de un sndrome de
preeclampsia, el cual solo se resuelve una vez ocurra el par-
Tabla 1. Causas descritas de Hidrops Fetal No inmune, clasificadas por etiologa.
1. Infecciosa
Parvovirus B 19
Citomegalovirus
Sfilis
Toxoplasma
Herpes virus
Adenovirus
Coxsackievirus
Varicela
Rubola
Listeria
Leptospira
Hepatitis A
2. Anormalidad cromosmica
Trisoma 21
Trisoma 18
Trisoma 13
Sndrome de Turner
Trisoma 15
Trisoma 16
Triploida
Tetraploida
3. Anomalas estructurales fetales
Craneal:
Aneurisma de vena de galeno
Hemorragia fetal intracraneana
Cardiaca:
Canal AV
Sndromes de heterotaxia
Displasia tricspides o anomala de
Ebstein
Obstruccin al tracto de salida derecho
(Estenosis pulmonar)
Cierre prematuro del ductus arterioso
Cierre prematuro del foramen oval
Tumores cardiacos
Cardiomiopatia dilatada o restrictiva
Miocarditis
Arritmias (taquiarritmia o bradiarritmia)
Pulmonar y mediastinal:
Hidrotorax o quilotorax primario
Malformacin adenomatoidea qustica
Secuestro pulmonar
Atresia larngea
Hernia diafragmtica congnita
Linfangiectasia pulmonar
Gastrointestinal:
Fibrosis heptica
Hemocromatosis
Hipertensin portal
Torsin de quiste ovrico
Renal:
Trombosis de la vena renal
Enfermedad poliquistica renal
Obstruccin uretral con ruptura de la vejiga.
Nefrosis Finnish
Tumores:
Teratoma
Hepatoblastoma
Malformacin arterio-venosa
Hemangioma del cordn umbilical
Neuroblastoma congnito diseminado
Displasia esquelticas:
4. Trastornos hematolgicos
Hemorragia feto materna
Infeccin por Parvovirus B-19
Anemias diseritropoyeticas
Leucemia congnita
Hemoglobinopatas (Alfa talasemia)
Desordenes de la membrana del eritrocito
5. Enfermedades metabolicas
Enfermedades del deposito lisosomal
Enfermedad de Niemann Pick
Gangliosidosis
Galactosialidosis
Enfermedad de Farber
Enfermedad de Gaucher
Mucopolisacaridosis
Sialidosis
Enfermedad del deposito de cido salico
Enfermedad de Wolman
Enfermedades del depsito del glicgeno (Pompe)
Deficiencia de carnitina
Deficiencia de piruvato kinasa
Deficiencia de 6 DPG
6. Anomalas del cordn umbilical y placentarias
Corioangioma
Hematoma placentario subcorial
Trombosis de la vena corinica
Nudos verdaderos del cordn
Aneurisma de la vena umbilical
Torsin del cordn umbilical
Sndrome de transfusin feto-fetal
to. Se recomienda una vigilancia de las cifras de presin ar-
terial y del balance hdrico en madres portadoras de fetos
con HFNI, con el fin de detectar este sndrome de manera
precoz, ya que puede conllevar a consecuencias nefastas.
859
HIDROPS FETAL NO INMUNE
ENFOQUE DIAGNSTICO
Y CUIDADO DEL EMBARAZO
El diagnstico prenatal del HFNI se basa en los ha-
llazgos ecogrficos. La presencia de acumulacin de li-
quido en dos o mas cavidades establecen el diagnstico
y este generalmente no implica ninguna dificultad para el
ecografista con cierta experiencia (Figuras. 1 y 2). Es fre-
cuente adems que exista cierto grado de edema pla-
centario y aumento del volumen de liquido amnitico
(75% de los casos). Ante la presencia de derrame en una
sola cavidad, no se debe utilizar el termino hidrops y lo
que se debe informar es una descripcin del lugar donde
se encuentra el liquido (derrame pericardico, o ascitis o
hidrotorax, etc).
Ante la presencia de hidrops y una vez se hayan des-
cartado los anticuerpos irregulares hematolgicos en la
madre (Coombs indirecto negativo) se catalogara el caso
como HFNI y se debe realizar una bsqueda de las cau-
sas que deben incluir entre otras las valoraciones pro-
puestas en la Tabla 2. Por lo general estas gestantes de-
ben ser evaluadas en hospitales de referencia en donde
cuenten con el entrenamiento y las ayudas diagnsticas
del caso para realizar el enfoque adecuado y brindar un
pronstico a la familia. En la historia clnica se realizara n-
fasis en indagar por enfermedades o traumas o exposi-
ciones que puedan ser la causa del HFNI y evaluar los an-
tecedentes familiares, principalmente para enfermedades
metablicas.
El pronstico del HFNI depende de la etiologa, pero
en general se puede decir que es desfavorable, pues pre-
senta una mortalidad perinatal de alrededor del 75%. Se
recomienda vigilancia ecogrfica al menos cada dos se-
manas.
Figura 1. Hidrops fetal: se observa un derrame pleural bilateral.
Figura 2. Hidrops fetal: ascitis, hidrotorax y lquido en calota craneal.
Tabla 2. Examenes complementarios ante la presencia de Hidrops Fetal no inmune.
Valoracin morfolgica fetal mediante ecografa.
Ecocardiografa fetal morfolgica y funcional.
Doppler fetal:
Valoracin Ductus Venoso: Patolgico en cardiopatas o en problemas del compliance cardaco.
Pico mximo de velocidad de arteria cerebral media: Si es superior a 1,5 MoM se sospechar anemia como causa desencade-
nante.
Estudio de cariotipo fetal en sangre o liquido amnitico.
Estudio de infeccin fetal:
Serologas en sangre materna.
PCR en lquidos fetales y/o liquido amnitico.
Serologas en sangre fetal y pruebas indirectas de infeccin.
Bsqueda de enfermedades metablicas (principalmente cuando las otras pruebas son negativas o existe historia sospechosa):
Padres: estudio de portadores.
Sangre fetal: estudio de diferentes enfermedades metablicas.
En caso de muerte fetal o neonatal estudio de anatoma patolgica.
TERAPIA FETAL
Solo tiene indicacin en tres casos seleccionados:
1) El primero es cuando se detecte una anemia fetal co-
mo causa del HFNI, en cuyo caso la realizacin de
transfusiones in tero pueden mejorar notablemente la
supervivencia.
2) El segundo caso es la presencia de hidrotrax primario
o quilotorax que desarrollen posteriormente un HFNI.
En estos casos las punciones torcicas fetales y/o la
aplicacin de Shunts pleuroamniticos mejoran el re-
torno venoso y disminuyen el hidrops.
3) El tercero, es la presencia de arritmias fetales sus-
ceptibles de terapia transplacentaria o por cordocen-
tesis
.
VIA DEL PARTO
El modo ptimo del parto y la edad gestacional a la
cual se debera finalizar la gestacin son an temas que
generan controversia y que dependen en parte del diag-
nstico etiolgico y la experiencia de cada centro. Sin em-
bargo por lo general no existe indicacin fetal para finalizar
el embarazo antes de las 37 semanas, aunque la presen-
cia de polihidramnios concomitante hace que el parto pre-
trmino sea frecuente en estos casos. La realizacin de
paracentesis o toracentesis previa al parto puede disminuir
la incidencia de distocia de tejidos blandos, en caso de que
se pretenda la va vaginal. Algunos autores favorecen el
uso liberal de la cesrea, a pesar de la elevada mortalidad
perinatal.
PRONOSTICO Y RECURRENCIA
El pronstico a largo plazo para nios con HFNI de-
pende enteramente de la naturaleza de la enfermedad y
de las anomalas asociadas. La mortalidad perinatal, co-
mo se mencion previamente es de alrededor del 75%.
El examen postmortem es de particular importancia en
caso de que la etiologa no haya sido esclarecida con el
860
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
fin de indicar el riesgo de recurrencia, que aumentar en
caso de alteraciones metablicas con componente ge-
ntico.
LECTURAS RECOMENDADAS
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Surv 2000; 55: 240-50.
sobre este captulo son tan abundantes que una detallada
exposicin de los mismos sobrepasara los lmites y la filo-
sofa de esta obra. Nos referiremos exclusivamente a los
trastornos que con ms asiduidad afectan primariamente
al feto y los detalles ms significativos relacionados con su
tratamiento.
Trastornos del metabolismo
Se tiene conocimiento en la literatura mdica de varios
trastornos metablicos fetales que pueden ser tratados
durante el embarazo. Los ms destacados se presentan
en la Tabla 1.
Los fetos con acidemia metil-amnica tienen una defi-
ciencia funcional de vitamina B 12 cuyo nivel sanguneo es
muy bajo. La prevalencia de este trastorno es muy baja. Se
puede acompaar de grave retardo mental e incluso muer-
te fetal. El diagnstico durante la gestacin no es fcil. Se
puede sospechar este tipo de riesgo fetal cuando la enfer-
medad se ha diagnosticado previamente en la madre (au-
mento del cido metilmalnico en sangre u orina). El diag-
nstico fetal se hace mediante la determinacin de cifras
muy elevadas de cido metilamnico en liquido amnitico.
En estas circunstancias se comienza el tratamiento dando
a la madre cianocobalamina a la dosis de 10 mg al da por
va oral o 5 mg /da/ i.m..
En los espordicos casos que se describen en la litera-
tura sobre deficiencias de carboxilasas, el problema se
centra en una disminucin de la actividad mitocondrial de
estas enzimas. El diagnstico fetal se basa en la historia de
otros neonatos que murieron afectos de esta deficiencia.
En los fetos de riesgo, el aporte de 10 mg/dia de biotina
por va oral puede prevenir el desarrollo de complicaciones
neonatales.
INTRODUCCIN
A medida que se ha ido conociendo con ms exactitud
el medio intrauterino del feto, han ido surgiendo nuevos ca-
minos y enfoques teraputicos en un intento razonable por
mitigar y atenuar el proceso evolutivo de muchos de sus
procesos nosolgicos.
El diagnstico bioqumico prenatal por un lado y la vi-
sin ecogrfica por otro, nos han acercado al feto y a su
entorno, de una forma extraordinaria. No obstante, a nadie
se le escapa que lo que pudiramos llamar saber diag-
nstico, no ha sido debidamente equilibrado con un co-
rrespondiente saber teraputico y que las tmidas medi-
das correctoras actuales distan mucho an de hacerse
rutinarias y realmente efectivas.
La razn que explica estas limitaciones no es nica: Se
desconocen las causas de muchos trastornos fetales, se
desconoce su patocronia o devenir en el tiempo y, sobre
todo, no se dispone de una fcil accesibilidad al entorno fe-
tal. Allanar esta lejana, ni es fcil ni est exenta de ries-
gos.
Debido a todo ello, en los ltimos aos se han hecho
muchos intentos de carcter fundamentalmente preventivo
para preservar y aliviar algunas de las patologas fetales
ms frecuentes y graves. No obstante, cuando estas me-
didas fracasan, la necesidad de poner remedio a lo irreme-
diable, ha desatado y desarrollado nuevas tendencias de
carcter teraputico algunas de las cuales vamos a expo-
ner en este captulo.
Indudablemente, no vamos a poder referirnos a to-
das las estrategias teraputicas actuales que pueden
aplicarse al feto, nos concretaremos tan slo a las que
tengan realmente una aplicacin prctica efectiva e, in-
cluyendo el interesante y esperanzador capitulo de la te-
rapia gnica.
TRATAMIENTOS MDICOS
Consiste en la administracin a la madre de frmacos
para que acten sobre el feto. Los conocimientos actuales
861
Captulo 100
TERAPIA FETAL
Rincn I, Gonzlez A, Carreras E, Snchez MA, Merc LT
Tabla 1. Anomalas metablicas fetales susceptibles de tratamiento mdico
prenatal.
Acidemia metil-amnica ( Vitamina B12)
Deficiencia mltiple de carboxilasas (biotina)
Deficiencia de 21 hidroxilasa (dexametasona)
Hipertiroidismo-Hipotiroidismo (hormonas tiroideas)
La hiperplasia suprarrenal congnita se origina por un d-
ficit de la 21-hidroxilasa. De esta manera se dificulta la snte-
sis de cortisol y aumentan los niveles de 17-alfa-hidroxi-pro-
gesterona y consecuentemente de andrgenos. Los fetos
hembras afectos expresan diversos grados de virilizacin de
sus genitales externos visibles por ecografa. El diagnstico
se hace mediante biopsia corial o bien detectando niveles al-
tos de 17-alfa-hidroxi-progesterona en lquido amnitico. El
tratamiento que se recomienda es muy efectivo y se basa en
la administracin de dexametasona a la dosis de 0,50-1.0
mg /da con lo que se logra frenar la sntesis suprarrenal.
La patologa tiroidea fetal abarca tanto el hipertiroidis-
mo como el hipotiroidismo congnitos. Los casos de hi-
pertiroidismo fetal son muy raros, suelen acompaar a
madres con enfermedad de Graves. En estas embaraza-
das lo que existe es una hiperestimulacin de los recepto-
res de la TSH por un autoanticuerpo (inmunoglobulina) que
al cruzar la placenta estimula igualmente al tiroides fetal. Se
les denomina TSaab (thyroid stimulating autoantibody).
Normalmente el tiroides fetal acumula yodo y es capaz de
sintetizar tanto T-3 (triyodotironina) como T-4 (tiroxina). El
diagnstico de hipertiroidismo se basa en encontrar valo-
res elevados de T-4 en sangre fetal y bajos de TSH. Si la
madre est debidamente tratada con carbimazol o propil-
tiouracilo (bloqueadores de la captacin de yodo y por tan-
to de la sntesis de hormonas tiroideas) estos frmacos
contrarrestan el efecto de los Tsaab.
Otros casos de hipertiroidismo fetal pueden coincidir
con madres eutiroideas. En estas situaciones tratando a la
madre con antitiroideos se resuelve la anomala fetal.
862
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
En cuanto al hipotiroidismo congnito, a veces deriva
del tratamiento materno con drogas antitiroideas. Se pue-
den administrar al feto hormonas tiroideas (T-4 principal-
mente) por va intramuscular, a travs del cordn y hasta
en el lquido amnitico. La dosis recomendada es la de 50
microgramos por da.
Transfusiones
El ejemplo ms frecuente y prctico de esta terapia se
centra en los fetos afectos de grave isoinmunizacin Rh.
Aunque en un principio las transfusiones se realizaban en
la cavidad peritoneal fetal, actualmente con la ayuda de los
ultrasonidos, se ha logrado sistematizar con gran xito, la
transfusin a travs del cordn umbilical.
Se puede considerar, con toda seguridad, como el
procedimiento teraputico que ms vidas fetales ha salva-
do. Requiere como es lgico un diagnstico preciso, per-
sonal entrenado con experiencia clnica y tcnica y un uti-
llaje adecuado.
Como lmite inferior para su realizacin, consideramos
la 24 semana de gestacin ya que antes de esa fecha, re-
sulta tcnicamente difcil. El lmite superior no es fcil de
precisar, pero suele situarse alrededor de la semana 34.
Todo depender de cada caso en particular y de la efecti-
vidad y disponibilidad de la unidad de neonatologa. A pe-
sar de la sistematizacin conseguida, a veces no es fcil de
realizar y como toda tcnica invasiva tiene sus riesgos. Pa-
ra evitarlos puede realizarse controles no invasivos de sos-
pecha de la anemia fetal mediante determinaciones de la
velocidad mxima de la arteria cerebral media, mediante
Doppler (Figura 1).
Trastornos cardiacos
Dentro de esta patologa, el grupo ms numeroso de
trastornos susceptibles de tratamiento prenatal, es el de
las arritmias. Se entiende por tal aquella anomala del ritmo
cardiaco fetal caracterizada por una frecuencia mayor de
180 lat/min o menor de 100 lat/min. Las anomalas fetales
que suelen originar este tipo de alteraciones del ritmo car-
diaco se enumeran en la Tabla 2.
Figura 1. Clculo de la Vmx de la ACM. El ngulo del cursor
respecto al vaso debe ser de 0.
Segn la frmula Doppler: F Doppler= 2V x f x cos@ / c ( siendo
F la frecuencia de emisin de los ultrasonidos; V la velocidad
de los hemates ; f la frecuencia de recepcin de los
ultrasonidos; @ el ngulo entre los ultrasonidos y el vaso y la
velocidad sangunea de los ultrasonidos), para conocer V es
necesario que cos@ sea 1, es decir que @ sea 0.
Por este motivo es tan importante que el ngulo entre el vaso y
los ultrasonidos sea 0, para obtener un valor de velocidad de los
hemates correcto y poder realizar una estimacin correcta del
grado de anemia fetal.
Tabla 2. Trastornos fetales relacionados con alteraciones persistentes del
ritmo cardiaco.
Contracciones ventriculares prematuras
Bigeminismo ventricular
Flutter auricular
Taquicardia supraventricular (TSV)
Bloqueo atrio-ventricular completo
Bradicardia sinusal
Arritmias complejas
Estos trastornos, tienen gran relevancia por cuanto que
se han asociado, cuando no se corrigen, con un aumento
de la mortalidad perinatal, la mayor parte de las veces, tras
la consabida aparicin de hidrops no inmunolgicos por
descompensacin cardiaca grave y prolongada.
Aunque como muy bien se comprende el pronstico
de estas alteraciones depende de muchos factores, como
la edad gestacional, tipo y duracin de la arritmia, compro-
miso cardiovascular (deterioro hemodinmico) y presencia
de anomalas estructurales asociadas, lograr una eficaz
cardioversin del trastorno es fundamental para facilitar la
supervivencia fetal.
De todas estas patologas, es en la taquicardia supra-
ventricular (TSV) donde ms esfuerzos se han hecho para
mitigar prenatalmente su repercusin sobre el feto. Estos
tratamientos no estn todava suficientemente sistematiza-
dos ya que hay serias dudas respecto al tipo de medica-
cin a emplear y la va ms idnea y efectiva.
Se debe individualizar cada caso y valorarlo en colabo-
racin con el servicio de Cardiologa Peditrica. Hay que
decidirse por la opcin medicamentosa para los casos
ms comprometidos y con muy escasas posibilidades de
supervivencia. Es imprescindible confirmar el diagnstico,
establecer con precisin la duracin de los periodos de ta-
quicardia y controlar la evolucin hemodinmica fetal.
La mayor parte de los casos se suelen tratar mediante
frmacos que aplicados a la madre llegan al feto va pla-
centaria. Principalmente se utiliza la digital con la que se
suele lograr hasta un 60% de cardioversiones pero tam-
bin otros antiarrtmicos como la amiodarona, verapamil,
flecainida y procainamida. De todos estos, la flecainida se
suele elegir como frmaco de segunda lnea. Se necesita
controlar los niveles farmacolgicos en sangre materna y
mantener constantemente un ritmo sinusal.
Con mucha menos frecuencia se han empleado otras
vas alternativas como la ruta umbilical y la directa al feto
(subcutnea o intramuscular) para la aplicacin de estas
drogas. A pesar de todo, se estima una mortalidad fetal
aproximada, del 18% de todos los fetos tratados.
Si se trata de un bloqueo cardiaco de aparicin tem-
prana con grave compromiso fetal (menos de 60 latidos
por minuto) se puede optar entre la extraccin fetal o bien
por la implantacin in utero de un marcapasos al feto
bien por va percutnea o venosa. Ambos procedimientos
ya empleados en la prctica con requerimientos quirrgi-
cos y resultados dispares.
Infecciones
Tratamiento de infecciones que afectan al feto por
transmisin vertical como la toxoplasmosis.
863
TERAPIA FETAL
PROCEDIMIENTOS QUIRRGICOS
Se trata de estrategias de carcter invasivo por las que
se accede al feto de muy distintas formas. En Europa y Es-
tados Unidos, el modelo que se impone en ciruga fetal es
la terapia mnimamente invasiva, que se realiza bajo control
ecogrfico o fetoscopia. Podemos diferenciar dos grandes
tipos de intervenciones: por un lado las curativas que solu-
cionan el problema, donde se incluye las correcciones de
las anomalas de la gestacin monocorial, y el tratamiento
de la anemia. Y por otro lado, estn las intervenciones pa-
liativas que tratan de mejorar la condicin fetal a la espera
de ser intervenidas postnatalmente, y donde se incluye el
tratamiento de la hernia diafragmtica congnita, la este-
nosis artica /pulmonar severa, y los defectos del tubo
neural.
Expondremos seguidamente las ms frecuentes y sen-
cillas.
Punciones Percutneas
Se trata de procedimientos o actuaciones mnimamen-
te invasivas, al alcance de muchos perinatlogos y que,
gracias a los ultrasonidos, se han extendido con profusin
y han servido para controlar y dirigir no pocas vidas fetales.
En la Tabla 3 se especifican las ms usadas en la clni-
ca y el tipo de patologa fetal a quien habitualmente van di-
rigidas. Incluimos en este apartado tanto las punciones
evacuadoras, como la colocacin de catteres derivativos
desde el feto a la cavidad amnitica (Shunting). Con las
punciones, adems de lograr con facilidad muestras liqui-
das fetales para su anlisis diagnstico, se pretende eva-
cuar acumulaciones patolgicas que, por su carcter pro-
gresivo, podran alterar la estructura y funcionalismo
orgnico fetal con repercusiones mediatas e inmediatas
impredecibles.
De todas estas tcnicas la ms fcil es, sin duda, la
amniocentesis y la ms difcil la colocacin de catteres
derivativos a la cavidad amnitica. De la efectividad y fa-
Tabla 3. Indicaciones para realizar punciones percutneas fetales guiadas
con ultrasonidos.
Sndrome de transfusin feto-fetal:
Amnioreduccin nica o seriada (bolsa amnitica feto
receptor)
Septostoma
Hidrotrax. Ascitis. Hidronefrosis. Megavejiga:
Derivaciones feto-amniticas (catteres con doble
pigtail)
Toracocentesis
Paracentesis
Cistocentesis
cilidad tcnica de la amniocentesis no vamos a hablar.
Respecto a las derivaciones por catteres, aunque al
principio esta tcnica se abri paso de forma especta-
cular, en el correr de los aos no ha logrado las cotas de
efectividad imaginadas. Las desviaciones de la punta de
los catteres y su obstruccin a largo plazo, se cuentan
entre las complicaciones que pueden mermar su xito.
El alto grado de supervivencia neonatal logrado en los
fetos nacidos de muy bajo peso, es posible que tambin
haya contribuido a la disminucin de su empleo. El naci-
miento temprano permitiendo el acceso directo al feto,
ha tenido un gran impacto en este tipo de terapia que,
aunque mnimamente invasiva, nunca est exenta de se-
rias complicaciones tanto maternas como fetales y obs-
ttricas.
El grupo de Bernaschek public ya en 1994 su expe-
riencia tras la colocacin de 52 catteres en 34 fetos. Las
indicaciones principales fueron: hidrotrax uni o bilateral,
malformacin adenomatosa qustica del pulmn y esteno-
sis uretrales. Tuvieron problemas de insercin en el 6% de
los casos y en un 29% la funcin de drenaje que se pre-
tenda no fue total y se redujo con el paso de los das. La
intervencin, concluyen, a pesar de poder ser perfecta-
mente guiada por ultrasonidos, no est exenta de riesgos
y por lo tanto hay que tratar de realizarla slo si no se dis-
pone de otra alternativa eficaz. La oclusin del catter se
puede producir por el vrmix del lquido amnitico, por co-
gulos de sangre, por acmulo de protenas o por acoda-
dura del propio catter.
Los drenajes del trax fetal y de la vejiga urinaria al li-
quido amnitico son los ms realizados. Estas derivacio-
nes lo que pretenden es paliar momentneamente el pro-
blema fetal y ganar tiempo mientras se consigue una
suficiente madurez pulmonar. Esto permite alargar la ex-
traccin fetal y proceder despus a la reparacin quirrgi-
ca del proceso.
864
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
En la literatura se describen varios casos de malforma-
cin adenomatosa qustica tratada prenatalmente median-
te la colocacin de un shunt de derivacin pleuroamnitico
(Figura 2).
En el sndrome de transfusin fetofetal (STFF) hay ca-
ractersticamente polihidramnios en el feto receptor y oli-
gohidramnios en el gemelo donante debido a la alteracin
hemodinmica (hipervolemia en el receptor/hipovolemia en
el donante) consecuencia del desequilibrio de las conexio-
nes vasculares placentarias existentes entre los dos geme-
los. A pesar de que el tratamiento es la coagulacin fetos-
cpica laser de las anastomosis placentarias, el
amniodrenaje (vaciado del exceso de lquido amnitico del
gemelo receptor) est indicado en edades gestacionales
avanzadas, aunque el efecto suele ser transitorio y requie-
re la repeticin del procedimiento peridicamente.
Terapia fetal ex utero mediante
laparotoma-histerotoma
Se practica tras la correspondiente laparotoma-histe-
rotoma maternas (ciruga abierta). Es un procedimiento in-
vasivo y arriesgado mediante el cual se procede a la ex-
traccin fetal momentnea y tras la correspondiente
intervencin, se reacomoda el feto a su medio intraute-
rino.
Las primeras experiencias se desarrollaron hace ya
mas de 20 aos y en un principio tuvieron un carcter ex-
clusivamente testimonial o de investigacin. Se comenz a
realizar por algunas escuelas americanas en fetos con gra-
ves problemas urolgicos.
Desde un principio se comprendi que este proceder
no estaba exento de graves complicaciones, de ah que
enseguida se sentaran las bases o requisitos elementales
que justificaran plenamente su realizacin. En lneas gene-
rales los reseamos en la Tabla 4. La decisin final para
proceder a su realizacin requiere sopesar todas ellas de-
Figura 2. MAQ II. Colocacin de drenaje traco-amnitico desde
el interior de uno de los quistes a la cavidad amnitica (flecha).
Tabla 4. Ciruga fetal. Requisitos bsicos para su realizacin.
Realizacin previa de un cariotipo fetal
Exclusin de malformaciones morfolgicas asociadas
Diagnstico preciso del tipo y variedad de la malformacin
principal
Confirmacin del carcter no letal y progresivo de la
misma
Riesgo evidente de desarrollar graves complicaciones
fetales
Inmadurez pulmonar
Descartar otra alternativa teraputica prenatal
Seguridad de que la manipulacin prenatal es preferible a
la neonatal
Evidencia de supervivencia neonatal
bidamente teniendo la certeza de que las expectativas de
xito deben superar las esperadas con la no intervencin,
adelantamiento del parto o tratamiento neonatal.
En Espaa, P. de la Fuente, R. Daz Castellanos y A.
Gonzlez Gonzlez, realizaron con xito en 1980 una ope-
racin de este tipo en un feto afecto de grave isoinmuniza-
cin Rh. Tras la correspondiente laparotoma-histerotoma
se extrajo el cordn umbilical, se disec y canaliz una ar-
teria umbilical y se procedi a realizar una exanguino-trans-
fusin con el tero abierto. Una vez finalizada, se repuso
el cordn y se cerr el miometrio. El embarazo continu 20
das ms con feto vivo y termin en la semana 29 de ges-
tacin, mediante cesrea tras una inesperada muerte fetal
y el desencadenamiento espontneo e irreversible de con-
tracciones uterinas. Aunque tcnicamente la operacin re-
sult exitosa, no lo fue ni mucho menos el resultado final.
Debido a estos serios contratiempos, en la actualidad
se han sopesado mucho los riesgos y beneficios de estas
intervenciones, antes de embarcarse en ellas. El parto pre-
trmino es quiz la complicacin ms seria y temida pero
hay otras muchas (prdida de lquido amnitico, infeccio-
nes, muertes fetales...) que globalmente consideradas han
servido para moderar el mpetu tan decidido y esperanza-
dor de los primeros momentos. La Escuela de Harrison y
Golbus publicaron en 1982 la realizacin de una ureteros-
toma bilateral en un feto de 21 semanas afecto de una
grave uropata obstructiva. La realizacin tcnica fue un
xito pero el alivio fetal no alcanz el resultado esperado.
En la actualidad no son muchas las patologas fetales
susceptibles de ser corregidas mediante este procedi-
miento. La literatura al respecto es muy abundante. Es po-
sible que la sistematizacin futura de estas intervenciones
se vea favorecida por los resultados experimentales de
muchas escuelas obsttricas, con ambiciosos programas
de investigacin en parcelas tan arriesgadas para la super-
vivencia fetal como la hernia diafragmtica y el mielome-
ningocele. En la Tabla 5 presentamos las patologas fetales
ms significativas que actualmente pueden beneficiarse de
estas tcnicas y el tipo de correccin a efectuar.
El problema ms acuciante de este tipo de ciruga, es
sin duda, el desencadenamiento de graves complicaciones
865
TERAPIA FETAL
tanto maternas como fetales y obsttricas. Entre las ms
frecuentes cabe destacar: rotura prematura de membra-
nas, hemorragias, corioamnionitis, desencadenamiento del
trabajo de parto, morbilidad neurolgica posterior y muer-
te fetal.
Estas consecuencias, nada gratas, han servido para li-
mitar muchsimo su realizacin y para dirigir los pasos ha-
cia una ciruga menos agresiva. Segn Quintero, la Fetal
Medicine and Surgery Society considera solamente a las
hernias diafragmticas y a las uropatas obstructivas como
patologas plenamente justificables, desde un punto de vis-
ta tico, para la realizacin de este tipo de ciruga. A base
de meticulosos anlisis crticos y sumas de experiencias,
las aguas han ido calmndose y las indicaciones actuales
para una ciruga fetal abierta son mucho ms limitadas
que antes.
Las hernias diafragmticas suponen un grave riesgo
para el feto. Se estima que originan una mortalidad de al-
rededor del 60% cuando se deja evolucionar espontnea-
mente. La hipoplasia y la hipertensin pulmonares son la
causa de esta alta mortalidad. No es de extraar, por tan-
to, el gran nmero de programas de investigacin que tie-
nen como objetivo mitigar de alguna manera la gravedad
de este trastorno.
Se han experimentado en ovejas y conejos diferentes
tcnicas de correccin. Con las de tipo abierto, se proce-
de primero a realizar una laparotoma-histerotoma y a la
extraccin parcial del feto del tero. Acto seguido, a travs
de una toracotoma izquierda, se procede a desplazar las
asas abdominales hacia abajo y se reconstruye finalmente
el diafragma, la mayora de las veces, con la ayuda de un
parche quirrgico (gore-tex). El procedimiento es engorro-
so y peligroso y por eso se ha ido abandonando en los l-
timos aos. Los riesgos que corran tanto el feto como la
embarazada eran muchos y peligrosos. En aquellos casos
en que tambin el hgado estaba herniado, el xito quirr-
gico era aun mucho mas limitado. Actualmente se est
procediendo a la reparacin anatmica de esta anomala,
mediante otra tcnica que emplea la fetoscopia y que des-
cribiremos ms adelante.
Por lo que se refiere al mielomeningocele, se han ope-
rado muchos fetos afectos de esta grave patologa. El mie-
lomeningocele se asocia con mucha frecuencia a la mal-
formacin denominada Sndrome de Chiari tipo II con
graves consecuencias finales neurolgicas para el recin
nacido. La exposicin crnica del tejido neural a la irritacin
del lquido amnitico durante la gestacin produce una le-
sin neurolgica progresiva. A travs de una histerotoma
se expone la zona herniada y se procede a su cierre qui-
rrgico, de igual forma que en el periodo neonatal. Si el ta-
mao del defecto es muy grande se cubre con una lmina
Tabla 5. Malformaciones fetales susceptibles de tratamiento quirrgico ex
tero (laparotoma e histerotoma) y tipo de intervencin recomendada.
Hernia diafragmtica congnita (Reposicin de asas
e hgado).
Uropatias obstructivas (Ureterostomas).
Mielomeningocele (Cierre quirrgico).
Enfermedad adenomatosa qustica del pulmn
(Lobectoma).
Teratomas sacrococcgeos (Exresis quirrgica).
de un implante drmico acelular. No es difcil el acceso y
reparacin pero tiene numerosas complicaciones.
Tambin se ha practicado mucho la ciruga abierta en
las oclusiones del tracto urinario fetal. Las primeras urete-
rostomas realizadas por la pionera escuela de Harrison, se
realizaban extrayendo el cuerpo fetal del tero y proce-
diendo a la ubicacin de ambos ureteres a la piel a nivel de
ambas fosas renales. De esta manera la orina se derivaba
hacia al liquido amnitico. La mortalidad siempre fue muy
alta. La prematuridad y rotura prematura de la bolsa eran
complicaciones demasiado frecuentes. Poco a poco se ha
ido postergando.
Operaciones fetales ex tero se han realizado tambin
en la denominada enfermedad adenomatosa qustica del
pulmn. Concretamente se han practicado lobectomas en
fetos afectos entre las semanas 21 y 27 con resultados in-
ciertos. Adzick y Hedrick presentan una estadstica de 8
operaciones y tres muertes fetales. Consideran arriesgada
la intervencin y contraindicada si el feto ya ha desarrolla-
do un hidrops. No obstante, tambin hay casos constata-
dos en que la situacin de hidropesia remiti tras la resec-
cin de la tumoracin pulmonar.
En los casos de tumores sacrococcgeos se ha procedi-
do a su extirpacin prenatal mediante ciruga ex utero. La
mortalidad en estos casos supera a la referida para las lo-
bectomas. Los tres casos operados por Adzick, murieron.
EXIT (ex utero intrapartum treatment)
Entre la ciruga ex utero y la laparoscpica que des-
cribiremos inmediatamente, hay que situar otro proceder
denominado EXIT (ex utero intrapartum treatment) (Figura
3). Este procedimiento consiste en intervenir al recin naci-
do cuando todava est perfundido por la placenta, es im-
portante lograr una relajacin uterina que permita a la pla-
866
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
centa realizar su funcin una vez realizada la histerotoma.
Se ha estado aplicando y se aplica preferentemente en de-
terminadas anomalas fetales como son los grandes tera-
tomas y linfangiomas cervicales que comprimen y obstru-
yen la va respiratoria. En estos casos, se puede plantear
un serio compromiso fetal tras el nacimiento por obstruc-
cin de las vas areas, antes de que se pueda extirpar qui-
rrgicamente la masa tumoral. Ante esta posible complica-
cin, se programa una cesrea y una vez extrada la
cabeza fetal, se procede a intubar y anestesiar al recin na-
cido antes de la seccin del cordn. As se mantiene su
oxigenacin a travs de la placenta. Acto seguido se pro-
cede a extraer al feto en su totalidad, a ligar el cordn um-
bilical y a la extirpacin quirrgica de la masa cervical.
Terapia fetal ex utero mediante
laparoscopia percutnea (Fetoscopia)
Se trata de una ciruga mnimamente invasiva y con re-
sultados muy aceptables y esperanzadores. La fetoscopia
es la endoscopia para acceder a la cavidad amnitica, al
cordn umbilical, a la placenta y al feto. Se practica me-
diante un acceso uterino percutneo de 3 mm. Es un pro-
cedimiento ecoguiado, y que se realiza bajo anestesia. Ca-
da da se va ampliando ms su campo de accin. El
perfeccionamiento tcnico instrumental y el menor nmero
de complicaciones, ha disparado su utilizacin. A pesar de
todo, aunque menos compleja que las tcnicas ex tero,
se trata igualmente de una manipulacin intrauterina y por
tanto con riesgos evidentes an en manos expertas.
En la Tabla 6 resumimos las indicaciones ms relevan-
tes para su realizacin.
En los casos de hernias diafragmticas, mediante la
tcnica fetoscpica (traqueoscopia) se procede a realizar
una oclusin de la trquea para procurar el crecimiento
Figura 3. EXIT. La traquestoma se realiza cuando el feto
mantiene la mitad inferior del cuerpo en el interior de la cavidad
uterina y sigue estando perfundido a travs de la placenta.
Tabla 6. Principales anomalas fetales susceptibles de ser corregidas por
fetoscopia y procedimientos tcnicos empleados (cirugia minimamente
invasiva).
Hernia diafragmtica congnita. (Baln endotraqueal).
Mielomeningocele. (Aplicacin de un injerto cutneo).
Sndrome de transfusin fetofetal en gemelos
monocoriales (Oclusin por lser de anastomosis
vasculares placentarias).
Gemelo acrdico con secuencia TRAP ( Oclusin del
cordn umbilical).
Retraso de crecimiento selectivo en gestacin monocorial
(lser / oclusin de cordn).
Bridas amniticas (Supresin endoscpica).
Cistotomia (Uropatia obstructiva).
Estenosis artica severa / Hipoplasia de cavidades
izquierdas (Dilatacin valvular artica mediante baln /
septotoma interauricular).
pulmonar. Se coloca un dispositivo inflable (baln) a nivel
endotraqueal alrededor de la semana 26 de la gestacin.
Esta tcnica se denomina PLUG acrnimo que significa en
ingls plug the lung until it grows (Figura 4). Posterior-
mente se programa la extraccin fetal que suele seguir es-
tos pasos: Histerotoma extraccin del baln con soporte
placentario (tcnica EXIT) correccin quirrgica pertinente.
La fecha de extraccin hay que individualizarla. Actualmen-
te se realiza la tcnica de la doble fetoscopia, en la semana
26 se coloca un globo endotraqueal, y tras comprobar el
crecimiento pulmonar fetal y la integridad del globo ste se
retira en una segunda fetoscopia en la semana 34 de ges-
tacin. Tras el parto mediante procedimiento EXIT se reali-
za lavado pulmonar e intubacin. Con esta estrategia se
consiguen supervivencias del 67% de los casos.
Para los casos de mielomeningoceles abiertos se han
descrito muchas tcnicas. En un intento por atenuar el
efecto mecnico que sobre el mismo pudiera tener el l-
quido amnitico, se est procediendo en la actualidad a
cubrir el defecto mediante la aposicin de un aloinjerto
cutneo materno valindose de la fetoscopia. Brunner et
al lo han descrito recientemente y lo han realizado en
cuatro fetos entre las semanas 22 y 24. Estos autores re-
alizan un procedimiento mixto, exponen el tero por la-
parotoma y posteriormente introducen tres portales lapa-
roscpicos sin abrir el tero. Sustituyen el lquido
amnitico por dixido de carbono y proceden a fijar el in-
jerto con trombina bovina y criopecipitado de sangre ma-
terna. Dos fetos sobrevivieron durante 6 y 12 semanas
post-operacin y dos fallecieron uno por amnionitis y otro
por desprendimiento precoz de placenta. Este abordaje
se ha abandonado por los malos resultados debido a la
complejidad tcnica.
La oclusin por lser de las anastomosis vasculares
placentarios en gemelos monocoriales afectos del denomi-
nado sndrome de transfusin feto-fetal (STFF), es actual-
mente una de las intervenciones fetales ms prodigadas en
los ltimos aos. Segn Hecher este procedimiento es
ms eficaz que la amniocentesis seriada y la septostoma.
Se va adquiriendo una gran experiencia. Afecta aproxima-
damente a un 15% de las gestaciones monocoriales. Son
susceptibles de correccin los STFF estadios III (secuencia
oligoamnios-hidramnios, vejiga no visible en el feto donan-
te y anomalas en la exploracin Doppler) y IV (secuencia
similar a la III pero con la presencia de un feto receptor hi-
drpico). Sin ningn tipo de tratamiento la mortalidad es
muy alta, del 80% al 90%.
Se introduce el laparoscopio y se procede a la electro-
coagulacin de las anastomosis vasculares visibles sobre
la placa corial placentaria del feto receptor. Se utiliza el N-
YAC lser para la coagulacin (Figuras 5 y 6). No siempre
es fcil y puede haber dificultades si la placenta se sita en
la cara anterior. La sintomatologa mejora, si no hay con-
tratiempos en el 95 % de los casos. Se logra una supervi-
vencia feto-neonatal muy alta, del 60-65% para ambos fe-
tos y del 78-85% para uno slo. Se han descrito secuelas
neurolgicas en un 5% de casos. Otras complicaciones
867
TERAPIA FETAL
Figura 4. Cuello fetal mostrando el baln endotraqueal
econegativo (*). La cruz seala la posicin de las cuerdas vocales.
Figura 5. Imagen fetoscpica de la cara fetal de la placenta.
Comunicacin arterio-venosa. La arteria (*) viene del territorio del
donante y cruza sobre la vena (+) que se dirige al territorio del
receptor.
Figura 6. Arteriografa placentaria. Se objetiva la ausencia de
anastomosis interfetales en la superficie placentaria,
consecuencia de la coagulacin selectiva de los vasos.
posibles son leucomalacias periventriculares, perforacio-
nes intestinales y necrosis de las extremidades. Se deben
muy probablemente a hipoperfusiones regionales y proble-
mas emblicos.
Esta operacin se suele llevar a cabo entre la 18 y la 25
semana de amenorrea. Tiene complicaciones como rotura
prematura de membranas, corioamnionitis, desprendi-
miento precoz de placenta y muerte fetal.
La aparicin de un gemelo acardio, es una rara y se-
ria complicacin de los embarazos gemelares monoco-
riales que suele ocurrir una vez cada 35.000 nacimientos.
Tras la aparicin de diferentes anastomosis vasculares
placentarias (vena-vena o arteria-arteria) uno de los fetos,
el denominado receptor, recibe sangre de forma anma-
la, insuficiente y retrgrada (inversa) del gemelo dador lo
que puede dar lugar en ste (feto normal) a un hidramnios
y a una grave insuficiencia cardiaca y en aquel a la apari-
cin de graves anomalas morfolgicas de la parte supe-
rior del cuerpo (acardia y acefalia). La gestacin est
amenazada por el riesgo de prematuridad y muerte fetal.
Es la denominada secuencia TRAP (twin- reversed-arte-
rial-perfusion).
En estos casos cabe la posibilidad de proceder a una
oclusin del cordn umbilical del feto acrdico para paliar
el problema y permitir el crecimiento del otro gemelo y la
continuidad del embarazo. La oclusin se puede hacer por
lser o por coagulacin bipolar. Cuanto ms pronto se ha-
ga, mucho mejor ya que la coagulacin por lser es o pue-
de ser incompleta tcnicamente si el dimetro del cordn
es excesivo. Por esta razn, no debe hacerse ms all de
la semana 24 de gestacin.
En los casos de retraso de crecimiento selectivo en
gestacin monocorial (discordancia en el tamao de los
gemelos sin polihidramnios) es muy complejo el tratamien-
to. Est en discusin si estas gestaciones deberan ser tra-
tadas con lser en las anastomosis vasculares, o con oclu-
sin del cordn mediante fetoscopia (Figura 7).
868
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
En los problemas relacionados con las obstrucciones
del tracto urinario, se puede proceder a realizar cistocen-
tesis, colocacin de un catter derivativo y recientemente,
cistoscopias y cistostomas fetales percutneas con fines
diagnsticos y paliativos. Las indicaciones para este tipo
de tcnicas vienen dadas por la presencia de graves hi-
dronefrosis y displasias renales diagnosticadas por eco-
grafa y por las determinaciones de sodio, cloro y beta-2-
microglobulina.
En los casos de estenosis artica severa que pueden
terminar en hipoplasia de cavidades izquierdas, la dilata-
cin del anillo valvular artico prenatalmente mediante la
colocacin de un baln, permitir el desarrollo del ventr-
culo izquierdo y el funcionamiento biventricular. Tambin
se ha descrito la realizacin de una septotoma interauricu-
lar para el tratamiento intrauterino de la hipoplasia de cavi-
dades izquierdas. Estas tcnicas se realizan de manera
percutnea bajo control ecogrfico.
Adems de las tcnicas y patologas hasta ahora men-
cionadas, tambin se estn aplicando la fetoscopia para
corregir corioangiomas placentarios, teratomas sacrococ-
cgeos y bandas amniticas. La tcnica se ha ido perfec-
cionando mucho y se ha facilitado extraordinariamente con
los nuevos endoscopios de muy pequeo dimetro y mag-
nfica visin intrauterina. A modo de comparacin, en la Ta-
bla 7 resumimos las complicaciones ms sobresalientes de
ambos tipo de ciruga la ex tero y la fetoscpica.
TERAPIA GNICA
Se trata de un proceder a caballo entre la prevencin
y la teraputica que cada da se afianza ms y que se ha
desarrollado mucho en los ltimos aos. Tiene an mu-
Figura 7. Imagen fetoscpica de coagulacin de cordn
umbilical mediante pinza bipolar.
Tabla 7. Complicaciones feto-maternas de la terapia fetal.
Ciruga Fetal Ciruga Fetal
Ex-utero In-utero
por Fetoscopia
Parto Prematuro Frecuente Ms raro
R.P.M. Riesgo alto Riesgo significativo
Coriamnionitis Posible Raro
DPPNI Excepcional Excepcional
Embolia L.A. Excepcional Excepcional
Muerte fetal Significativo Significativo
Muerte materna Excepcional Excepcional
Compromiso
Reproductivo Cesrea obligada No
(cesrea obligada)
Lesin rganos fetales Posible posible
Hemorragia Posible Rara
chas limitaciones y su aplicabilidad en la prctica diaria
dista mucho de ser una medida rutinaria. Su objetivo pre-
ferente son ciertas enfermedades hereditarias que de no
corregir su curso acabaran produciendo graves incapaci-
dades y deficiencias cuando no una alta y temprana mor-
talidad infantil.
La filosofa de esta tcnica se basa como dice acerta-
damente Bui en reemplazar, reparar o mejorar la funcin
biolgica de un tejido o un rgano lesionado. Hay que dis-
poner de genes que tengan capacidad de curar enmen-
dando lo que, de forma natural, se haya desnaturalizado.
Estos genes teraputicos debidamente introducidos en
el genoma enfermo sustituiran a aquellos otros responsa-
bles de la enfermedad y serviran para corregir el trastorno.
En el caso concreto de la terapia gnica in tero, un
ejemplo esclarecedor vendra dado por el trasplante de c-
lulas pluripotenciales o no pluripotenciales (con una accin
ms selectiva y especifica) para que desarrollaran una de-
terminada actividad biolgica in vivo supletoria de la defi-
citaria del husped sin que se despertaran incompatibilida-
des fisiolgicas o inmunolgicas que amenazaran la
supervivencia. En esta filosofa se basa el denominado
trasplante in tero. La terapia gnica busca insertar una
copia sana de un gen en la clula donde existe un mani-
fiesto defecto. Para que sea efectivo este injerto debe ha-
cerse en un determinado periodo de la organognesis,
cuando el proceso inmunolgico de reconocimiento de au-
toantgenos permita aun el injerto sin rechazo.
Siguiendo este camino es posible que en un futuro pr-
ximo se generalice el tratamiento prenatal de hemoglobi-
nopatias (talasemia, drepanocitosis), inmunodeficiencias
(agammaglobulinemia, enfermedad granulomatosa crni-
ca, agranulocitosis infantil, etc. ) y errores metablicos de
toda ndole (dficit de hidrolasas).
La limitacin principal de esta terapia es indudable que
se centra en su seguridad. El temor a transmitir al husped
una nueva y yatrognica mutacin, despierta por ahora,
no pocas inquietudes. Digamos que la filosofa est conse-
guida pero no as su aplicacin prctica. Queda mucho
an por recorrer en este nuevo camino teraputico.
EPLOGO
Es difcil resignarse en los tiempos actuales a no poder
resolver un problema mdico. Bajo todas las perspectivas
imaginables, resulta muy duro para los padres aceptar el
nacimiento de un nio con graves secuelas fsicas y ps-
quicas. No es de extraar que se estn contemplando in-
interrumpidamente infinidad de procederes y medidas co-
rrectoras de muchos defectos congnitos que puedan
paliar la angustia de muchos padres.
869
TERAPIA FETAL
LECTURAS RECOMENDADAS
Adzick NS, Hedrick. Other surgical conditions. In: Fisk NM, Moi-
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871
Captulo 101
EMBARAZO DE RIESGO ELEVADO. RIESGO DE PRDIDA
DE BIENESTAR FETAL ANTEPARTO: PREVENCIN,
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
Carballo MJ, Lpez Gutirrez P, Merc LT, Martnez Prez-Mendaa FJ, Garca Hernndez JA
CONCEPTO DE EMBARAZO DE RIESGO
ELEVADO
Se considera embarazo de riesgo elevado (RE) aquel
en el que puede haber mayor morbimortalidad maternofe-
tal. La gestacin es un estado dinmico para el que se han
definido diversos factores de riesgo (FR) e indicadores de
riesgo (IR), que pueden estar ya presentes preconcepcio-
nalmente, pero que en otras ocasiones pueden aparecer a
lo largo de la gestacin. La identificacin de estos factores
permitira la inclusin de la gestante en un programa de vi-
gilancia obsttrica adecuado y la instauracin de trata-
miento precoz en determinadas patologas.
Se han elaborado distintos esquemas de identificacin de
FR, incluyendo en ocasiones un sistema de puntuacin. La
utilidad de estos sistemas no ha quedado clara, y ltimamen-
te se tiende a identificar a las gestantes de RE en funcin de
la presencia de los FR, sin adjudicarles ninguna puntuacin.
Por lo tanto, un embarazo podr ser:
de RE si se identifica uno o varios FR
o de bajo riesgo (BR) si no se identifica ninguno. Estos
son siempre susceptibles de pasar a ser de RE si apa-
rece en el transcurso del embarazo algn FR, por lo que
la vigilancia debe mantenerse durante toda la gestacin.
En la Tabla 1 se enumeran aquellos factores cuya pre-
sencia implica un riesgo de mayor morbimortalidad fetal o
materna.
RIESGO DE PRDIDA DE BIENESTAR
FETAL (R.P.B.F.) ANTEPARTO
Definicin
Son trastornos transitorios o permanentes de la home-
ostasia del feto, independientemente de la causa que los
produzca, que se caracteriza entre otros por hipoxia, hi-
percapnia, y acidosis.
Se distinguen dos formas clnicas de R.P.B.F:
R.P.B.F. Intraparto: es la traduccin clnica de la defi-
ciente oxigenacin del feto, caracterizado por su apari-
cin brusca y la reaccin compensatoria de su medio
interno, por medio de la cual procura restablecer la ho-
meostasis.
R.P.B.F. Anteparto: la mayora de las veces es crnico.
La etiopatogenia surge durante la gestacin y se esta-
blece de forma crnica, siendo la consecuencia clnica
ms frecuente el crecimiento intrauterino retardado
(CIR), si bien cuando actan factores coadyuvantes
puede desembocar en RPBF agudo o incluso en muer-
te fetal intratero.
Etiopatogenia
Podemos clasificar las causas en cuatro grupos:
1. Causas maternas, entre las que hay que nombrar:
Inadecuada cantidad de oxgeno por alteraciones
en el transporte (anemias, cardiopatas, neumopat-
as) o alteraciones de llegada al espacio intervelloso
(hipotensin e hipertensin).
Enfermedades infecciosas.
Habitos txicos (tabaco, alcohol, drogas).
Administracin de frmacos (hidantonas o tetraci-
clinas).
Causas uterinas (hipertonas, etc.).
2. Causas uteroplacentarias:
En general, se produce una alteracin del intercambio
fetomaterno (disminucin de la superficie de contacto, al-
teracin del metabolismo), como pueden ser:
Anomalas de insercin placentaria (desprendimien-
tos).
Anomalas vasculares (trombosis e infartos placen-
tarios).
Tumores e infecciones.
3. Causas funiculares:
Malformaciones
Infecciones
Accidentes de cordn (compresin, vasoconstric-
cin y traumatismos)
4. Causas fetales.
Todos estos factores etiolgicos se traducen en un d-
ficit en el aporte de oxgeno al feto cuya respuesta es la
puesta en marcha de mecanismos fetales defensivos fren-
te a la misma como son la vasodilatacin placentaria, la
872
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
glucolisis anaerobia y una adaptacin de la circulacin fe-
tal. Si estos mecanismos fracasan se produce una acido-
sis del medio interno, disfuncin enzimtica, disfuncin ce-
lular, lesin tisular y lesin orgnica.
Como consecuencia de la hipoxia y la acidosis fetal, las
respuestas en distintos rganos se traducen en:
Respuesta cardaca a travs de estmulos adrenrgicos
provocan taquicardias en hipoxias leves, seguidas de
bradicardias por estmulo de baroreceptores y de los
centros vagales.
Respuesta circulatoria, producindose en primer lugar
una vasoconstriccin que centraliza la circulacin en los
rganos vitales (corazn y cerebro), pero en casos ex-
tremos puede aparecer vasodilatacin y shock terminal.
Tabla 1. Identificacin de factores de riesgo.
1. Factores hereditarios
Historia de diabetes en familiares de primer grado
Historia familiar o personal de enfermedades hereditarias
(hemoglobinopatas, metabolopatas etc.)
Malformaciones congnitas
2. Factores biolgicos maternos
Edad: Menor de 15 aos
Mayor de 40 aos
Estatura: Menor de 154 cm
IMC (ndice de masa corporal) >29 (obesidad)
IMC <20 (delgadez)
Estado nutricional
3. Factores socioeconmicos
Estado social
Nivel de estudios
Nivel socioeconmico
Consumo de tabaco
Consumo de alcohol
Consumo de otras sustancias txicas
(herona, cocana, marihuana,etc)
Abuso de frmacos
4. Factores mdicos anteriores a la gestacin
a. Ginecolgicos y obsttricos
Embarazos con corto intervalo de tiempo
entre ellos
Parto pretrmino previo
Recin nacido anterior de bajo peso
Recin nacido anterior macrosmico
Muerte fetal intratero anterior
Muerte neonatal anterior
Abortos espontneos de repeticin
Isoinmunizacin Rh
Insuficiencia cervical
Placenta previa, abruptio o anomalas del tercer estado
del parto anterior
Cesrea anterior
Otras cicatrices uterinas
Malformaciones del aparato genital
Conizacin, miomectoma, tero miomatoso
b. Antecedentes mdicos
Cardiopatas
Anemia
Enfermedad tromboemblica
Hipertensin
Enfermedades respiratorias (EPOC, asma)
Trastornos genitourinarios
Nefropatas
Litiasis renal. Pielonefritis
Trastornos metablicos
Diabetes insulinodependiente
Diabetes no insulinodependiente
Hipertiroidismo
Otras
Neuropsiquitricos
Epilepsia
Depresin
Otros
Enfermedades infecciosas
HIV, Hepatitis B o C
Sfilis
Herpes
Tuberculosis
Otras
Enfermedades autoinmunes
Cncer
5. Factores mdicos relacionados con la gestacin actual
Gestacin por tcnicas de reproduccin asistida
Anemia gestacional
Otros trastornos hematolgicos
Diabetes gestacional
Hipertensin gestacional, preeclampsia
Metrorragia
Rotura prematura de membranas
Oligoamnios
Polihidramnios
Crecimiento intrauterino retardado
Gestacin mltiple
Enfermedades infecciosas: rubola, toxoplasmosis,
HIV, CMV, sfilis, hepatitis B y C, herpes
Aumento de la motilidad intestinal provocando la salida
de meconio.
Respuesta hematolgica con disminucin de la ape-
tencia de oxgeno por parte de la hemoglobina al des-
cender el pH (efecto Bohr). Si persiste la acidosis se al-
teran los factores de la coagulacin (V, VII, fibringeno
y protrombina).
Respuesta bioqumica con aparicin de hiperpotase-
mia por salida del lquido intracelular de las clulas
afectadas.
Respuesta pulmonar fetal con inicio de respiraciones
profundas como respuesta a estmulos hipxicos en el
centro respiratorio (sndrome de aspiracin de meco-
nio).
Respuesta renal, producindose proteinuria como ma-
nifestacin del sufrimiento del parnquima por la ano-
xia.
Por ltimo, si la hipoxia persiste, se produce bradicar-
dia profunda por anoxia miocrdica.
En la Figura 1 se resumen los acontecimientos ms im-
portantes de la fisiopatologa del sufrimiento fetal.
EVALUACIN FETAL ANTEPARTO
El objetivo principal de la evaluacin fetal anteparto
en los embarazos de riesgo es la reduccin de las prdi-
das fetales en esta poblacin. Se han descrito varias tc-
nicas que parecen ser efectivas a la hora de reducir la
mortalidad perinatal en poblaciones seleccionadas. Sin
873
EMBARAZO DE RIESGO ELEVADO. RIESGO DE PRDIDA DE BIENESTAR FETAL ANTEPARTO: PREVENCIN, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
embargo, su uso no disminuye la morbilidad perinatal ni
mejora el pronstico neurolgico a largo plazo. Todava
persisten dificultades para la interpretacin de las prue-
bas y prdidas fetales inexplicables con controles cerca-
nos normales, generalmente derivadas de procesos que
se manifiestan de forma aguda y sin antecedentes de-
tectables.
Mtodos biofsicos
Amnioscopia
La utilidad de la observacin del color del lquido am-
nitico a travs de las membranas ovulares es cuestiona-
da, ya que no est clara la repercusin del hallazgo acci-
dental del meconio en lquido amnitico (L.A.), no se trata
de una prueba exenta de complicaciones y a veces es im-
posible su prctica por las malas condiciones del cuello.
Interpretacin y conducta:
L.A. claro: seguimiento con control individualizado.
L.A. teido de meconio: feto maduro, terminar la ges-
tacin.
feto inmaduro, pruebas de
apoyo.
Monitorizacin Fetal No Estresante (MFNE)
En el feto, el latido cardaco se origina en un marcapa-
sos auricular. En condiciones normales, la frecuencia car-
daca fetal (FCF) latido a latido aumenta o disminuye en ba-
se a las influencias autonmicas mediadas por el sistema
simptico y el sistema parasimptico.
Figura 1. Fisiopatologa del sufrimiento fetal.
Repercusin
Fetal
LESIN CELULAR
Morbilidad
Mortalidad
FISIOPATOLOGA
Movim. Cardiovasc.
Activ. Motora
Movim. torcicos
Reduccin del intercambio fetomaterno
Crecimiento
fetal
retardado
Modif. cardiovasculares
Actividad motora
Movimientos torcicos
ALTERACIN DE LA HOMEOSTASIS FETAL
hipoglucemia, acidosis, hiperpotasemia, etc.
La MFNE se basa en la premisa de que la frecuencia car-
daca del feto no acidtico y neurolgicamente ntegro reac-
cionar con aceleraciones transitorias a los movimientos fe-
tales. As, la reactividad de la FCF es un buen indicador de
la funcin autnoma fetal. La prdida de reactividad est
asociada normalmente a ciclos de sueo en condiciones fi-
siolgicas, pero tambin puede deberse a una depresin del
sistema nervioso central por cualquier noxa, includa la aci-
dosis. La tasa de falsos positivos puede alcanzar hasta el
90%. Los resultados falsos negativos son del 1,9/1000.
En general se admite que la MFNE aporta un margen
de seguridad de una semana, siendo el perodo de mayor
fiabilidad las primeras 48 horas. Se debe ajustar la periodi-
cidad de la exploracin a cada situacin clnica concreta.
Se ha observado que en las pacientes diabticas aparecen
patrones con menor aceleracin y menor variabilidad con
resultados perinatales similares. Quiz los criterios para
aceptar un patrn como no reactivo deben ser ms laxos.
Los resultados se hallan condicionados por la edad
gestacional. As, se estima que el 50% de los fetos no
comprometidos de 24-28 semanas y el 15% de los de 28-
32 pueden presentar un patrn no reactivo.
Con respecto a las indicaciones de esta prueba debe
conocerse:
No existe evidencia para la indicacin del test basal en
las gestaciones de bajo riesgo, dado que no se ha po-
874
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
dido demostrar su eficacia clnica. En estas gestantes
su indicacin es opcional a partir de la semana 40.
Aunque tampoco existe evidencia cientfica que justifi-
que la utilizacin del test basal en los embarazos de
riesgo, s se considera a estas gestaciones candidatas
al control mediante MFNE.
No existen containdicaciones y se interpreta de la si-
guiente manera:
Patrn reactivo: Presencia de al menos dos aceleracio-
nes transitorias en el plazo de 20 minutos con amplitud
mayor de 15 latidos/minuto y con una duracin de al
menos 15 segundos.
Patrn no reactivo: Ausencia de aceleraciones transito-
rias o presencia de las mismas con duracin o ampli-
tud inadecuada.
Patrn anormal o patolgico: taquicardia o bradicardia
mantenida, disminucin de la variabilidad, deceleracio-
nes variables, prolongadas o tardas peridicas, ritmo
sinusoidal o arritmia fetal.
Con respecto a la conducta clnica hay que considerar
(Figura 2):
Patrn reactivo: Indica bienestar fetal. La prueba se re-
petir en 7-10 das en funcin de la causa que motiv
su realizacin.
(*) Habitualmente la prueba de apoyo tras el test no estresante, ser una prueba de estrs con contracciones.
No obstante, en funcin de las circunstancias podr ser un perfil biofsco o un estudio Doppler.
Control del bienestar fetal anteparto. Test no estresante
NO REACTIVO
REACTIVO
Continuar el control
de la gestacin
PRUEBA DE APOYO*
O FINALIZAR
NO REACTIVO
TEST NO
ESTRESANTE
NO REACTIVO + DECELERACIONES
(PATOLGICO)
REACTIVO
Prolongar 20-30 minutos
Estimulacin fetal
Figura 2. Test no estresante y conducta obsttrica. Fuente: SEGO 2002.
Patrn no reactivo: Se debe de tener en cuenta la uti-
lizacin de frmacos y la edad gestacional. Prolongar
el tiempo de estudio hasta los 45 minutos y/o utilizar
procedimientos de estimulacin fetal (estimulacin vi-
broacstica o movilizacin fetal). En caso de persis-
tencia estara indicada la monitorizacin fetal estre-
sante.
Patrn anormal: Proceder a nuevos estudios (Doppler
placentario y/o fetal, perfil biofsico, prueba de estrs
por contracciones) o finalizar gestacin (valorar edad
gestacional).
Monitorizacin Fetal Estresante (MFE)
Valora la respuesta de la FCF a las contracciones ute-
rinas. Cuando la oxigenacin fetal es adecuada con el te-
ro en reposo, pero est en el lmite inferior, la aparicin de
contracciones puede provocar hipoxia fetal. El resultado de
esta hipoxia fetal intermitente ser la aparicin de decele-
raciones tardas de la FCF. Las contracciones uterinas
pueden producir tambin un patrn de deceleraciones va-
riables, cuyo significado clnico es incierto.
La MFE se realiza consiguiendo al menos tres con-
tracciones de 40 segundos de duracin o ms, en un pe-
rodo de 10 minutos. Si la paciente no presenta dinmica
uterina, podemos desencadenarla mediante dos mto-
dos:
Estimulacin del pezn. Actualmente en desuso, por la
difcil reproducibilidad del mtodo.
Prueba de la oxitocina.
La tasa de falsos negativos es del 0,3/1000, aunque
tiene una alta tasa de resultados sospechosos o equvocos
y de falsos positivos (hasta el 50%).
Las indicaciones de esta prueba son:
MFNE no reactivo.
MFNE con patrones de FCF de difcil interpretacin.
Con respecto a las contraindicaciones, se deben dife-
renciar:
Absolutas, que seran:
Antecedente de cesrea clsica.
Rotura prematura de membranas pretrmino.
Placenta previa.
Desprendimiento prematuro de placenta.
Hipersensibilidad a oxitocina.
Relativas son:
La sobredistensin uterina.
El antecedente de trabajo de parto pretrmino.
875
EMBARAZO DE RIESGO ELEVADO. RIESGO DE PRDIDA DE BIENESTAR FETAL ANTEPARTO: PREVENCIN, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
La prueba se interpreta como sigue:
Prueba negativa: ausencia de deceleraciones tardas
durante el estudio.
Prueba positiva: deceleraciones tardas en ms del
50% de las contracciones.
Prueba no concluyente /sospechosa: deceleraciones
tardas ocasionales o deceleraciones variables signifi-
cativas.
Prueba no concluyente por hiperdinamia: deceleracio-
nes de la FCF provocadas por contracciones de > 90
segundos de duracin o cuando la dinmica uterina es
superior a una contraccin cada dos minutos.
Prueba insatisfactoria o no valorable: cuando no se
consigue una adecuada dinmica uterina.
La conducta clnica se resume en la Figura 3.
Prueba negativa: Indica bienestar fetal. Continuar con-
troles segn patologa presente. Si se precisa, repetir
prueba en una semana.
Prueba no concluyente o sospechosa: En funcin de
los criterios que determinan la clasificacin en este gru-
po y de la patologa gestacional, se puede optar por re-
petir el test en 24 horas o utilizar otras pruebas para
confirmar el grado de bienestar fetal (perfil biofsico y
Doppler)
Prueba positiva:
Feto maduro: Finalizar la gestacin.
Feto inmaduro no reactivo: Finalizar la gestacin.
Feto inmaduro reactivo: Empleo de mtodo de
apoyo diagnstico, pudiendo continuar el embara-
zo con monitorizacin continua 48 horas emplean-
do corticoides para acelerar la maduracin pulmo-
nar.
Test de Estimulacin Vibroacstica (EVA)
Se emite un estmulo vibroacstico de aproximada-
mente 80 Hz y 82 Db, lo que condicionar en un feto sa-
no un movimiento brusco seguido de una aceleracin de
la frecuencia cardiaca fetal. De acuerdo con Crade y Lo-
vett, los fetos de menos de 24 semanas de gestacin no
responden. Entre las 27 y las 30 semanas responder el
86%, y despus de la 31 semana de gestacin lo har el
96%.
La EVA se ha mostrado eficaz para acortar el tiempo
necesario para obtener una MFNE reactiva y para disminuir
el nmero de falsos positivos de la MFNE. Se considera un
mtodo que mejora la eficacia de la MFNE sin modificar su
valor predictivo.
Perfil Biofsico Fetal (PBF)
La observacin de actividad biofsica normal informa
sobre la integridad de la funcin cerebral fetal, lo que prue-
ba la ausencia de hipoxia sistmica. El perfil biofsico es un
sistema que tiene en cuenta cinco variables:
MFNE reactiva.
Movimientos respiratorios fetales (uno o ms episodios
de movimientos respiratorios rtmicos fetales de 30 se-
gundos o ms de duracin, durante 30 minutos).
Movimientos fetales (tres o ms movimientos del cuer-
po o extremidades durante 30 minutos).
Tono fetal (uno o ms movimientos de extensin de
una extremidad fetal, seguido de flexin).
Cuantificacin del lquido amnitico (ILA).
Las anomalas del ILA estn asociadas con resultados
perinatales adversos. No hay acuerdo en cuanto al mto-
do ideal para evaluar la cantidad de LA. Algunos autores
consideran que la cantidad de LA es normal si se detectan
como mnimo dos bolsas de LA en dos planos perpendi-
culares. Tambin se ha desarrollado un sistema semicuan-
titativo, aunque an no se han establecido los niveles de
corte adecuados. Uno de estos sistemas es el de Phelan,
llamado clculo del ndice de lquido amnitico (ILA). Es el
resultado de la suma de la mxima bolsa de LA medida en
sentido vertical en cada cuadrante de la cavidad uterina
(valores normales entre 5 y 20).
876
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
El compromiso fetal crnico se asocia con cambios en
patrones cardiotocogrficos, con disminucin de movi-
mientos fetales y respiratorios y con la presencia de oligu-
ria secundaria a una centralizacin de la circulacin fetal.
La tasa de falsos negativos se aproxima al 0,6-0,8/1000.
El Perfil Biofsico se interpreta como se muestra a con-
tinuacin (Tabla 2).
Cada una de las 5 variables analizadas se valora como
0 o 2 en funcin de que est presente o no. Por tanto, po-
dremos obtener puntuaciones entre 0 y 10. Resultados in-
dicadores de ausencia de asfixia seran: 10/10, 8/10 con
ILA normal y 8/8 sin test no estresante. Resultados com-
patibles con diverso grado de asfixia seran: 8/10 con ILA
disminuido y todas las inferiores a 8.
La pauta de actuacin en cada caso se halla en funcin
de la puntuacin obtenida tras la suma de los distintos pa-
rmetros analizados y se resume en el diagrama siguiente
(Figura 4).
Perfil Biofsico Modificado (PBM)
Reduce el perfil biofsico al estudio de slo 2 variables.
Una la MFNE como marcador a corto plazo del estado fe-
tal y el ILA como marcador de la funcin placentaria a ms
largo plazo.
El resultado es considerado normal si la MFNE presen-
ta un patrn reactivo y el ILA es >5. Cuando no se cumple
(*) Habitualmente la prueba de apoyo tras el test no estresante, ser una prueba de estrs con contracciones.
Control del bienestar fetal anteparto. Test estresante
TEST
ESTRESANTE
NO CONCLUYENTE
NEGATIVO
POSITIVO
No reactivo
Reactivo
Finalizar la gestacin
Feto maduro
Feto inmaduro
Prueba de apoyo*
Repetir en 24 horas
Continuar el control
de la gestacin
repetir en 7 das
Figura 3. Test estresante y conducta obsttrica. Fuente: SEGO 2002.
877
EMBARAZO DE RIESGO ELEVADO. RIESGO DE PRDIDA DE BIENESTAR FETAL ANTEPARTO: PREVENCIN, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
Tabla 2. Perfil biofsico fetal: variables y valoracin.
Variable biofsica 2 puntos 1 punto 0 puntos
MFNE
Movimientos respiratorios
Movimientos corporales
Tono fetal
Volumen de LA
5 o ms aceleraciones de la
FCF de al menos 15 latidos y
15 seg. de duracin,
asociadas a movim. fetales
en 20 minutos
1 o ms movimientos
respiratorios de 60 seg en un
perodo de 30 minutos
3 o ms movimientos en 30
minutos
Al menos 1 movimiento de
flexoextensin de
extremidades y otro de
columna
Dimetro de la mayor bolsa
de LA mayor de 2 cm en
sentido vertical
De 2 a 4 aceleraciones de
iguales caractersticas
1 movimiento respiratorio de
30 a 60 seg en un perodo de
30 minutos
1 o 2 movimientos en 30
minutos
1 movimiento de
flexoextensin de
extremidades o 1 de columna
Dimetro de la mayor bolsa
de LA entre 1 y 2 cm, en
sentido vertical
1 aceleracin de iguales
caractersticas o aceleraciones
de menos de 15 laridos
Ausencia de movimientos
respiratorios
Ausencia de movimientos
Extremidades en extensin
Dimetro de la mayor bolsa
de LA menor de 1 cm en
sentido vertical
Figura 4. Perfil biofsico fetal y conducta obsttrica. Fuente: SEGO 2002.
Control del bienestar fetal anteparto. Perfil biofsico
Continuar vigilancia
Terminar la gestacin
Repetir 2 veces/sem
37 semanas
< 37 semanas
10/10
LA normal
8/10
Oligoamnios
LA normal
2/10
0/10
Terminar gestacin
Repetir diariamente < 32 semanas
Oligoamnios
4/10
LA normal
32 semanas Terminar gestacin
Repetir diariamente < 32 semanas
Oligoamnios
6/10
< 37 semanas Repetir en 24 horas 6/10 Terminar gestacin
37 semanas
32 semanas
alguna de estas condiciones se considera anormal y es in-
dicacin para la realizacin de otras pruebas de bienestar
fetal.
La frecuencia de falsos negativos es del 0,8/1000, si-
milar a la MFNE y al perfil biofsico completo. Sin embargo,
presenta una alta tasa de falsos positivos (cercana al 60%).
Perfil Biofsico Progresivo (PBP)
Estudia el control biofsico de todas las gestaciones,
pero adaptando las tcnicas realizadas a las condiciones
de cada embarazo. Consta de tres perfiles de posible apli-
cacin sucesiva (Figura 5):
PBP Basal: su realizacin nicamente requiere un equi-
po de ecografa.
PBP Funcional: adems de un equipo de ecografa pre-
cisa un monitor de cardiotocografa y un equipo de
Doppler que permita el estudio de la onda de velocidad
de flujo (OVF) umbilical.
PBP Hemodinmico: exige un equipo de ecografa de
alta resolucin, que incluya adems un Doppler pulsado
que posibilite el estudio de la OVF de los vasos fetales y
tero-placentarios y, si es posible, Doppler color.
Recuento materno de los movimientos fetales
Consiste en el recuento de los movimientos fetales
por parte de la madre. No se ha podido demostrar que el
control regular de los movimientos fetales reduzca la mor-
talidad perinatal ni tampoco si aade algn beneficio a un
programa establecido de vigilancia fetal anteparto. S ge-
nera mayor necesidad de otros recursos diagnsticos,
878
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
aumento de los ingresos hospitalarios y de la tasa de in-
ducciones.
El mtodo de Cardiff es el mtodo ms utilizado, y se
basa en que una disminucin importante y repetida del n-
dice de movimientos fetales indica un riesgo fetal que se
correlaciona bastante con la realidad, aunque hay crticas
a dicho mtodo para muchos autores:
Las mujeres pueden no percibir un gran nmero de
movimientos fetales.
Puede haber variaciones en el nmero de movimientos
fetales de da en da y de mujer a mujer.
La sensibilidad y especificidad de este mtodo es baja.
Provoca ansiedad en el 25% de las mujeres.
Con respecto a la interpretacin y conducta obsttrica,
existen criterios dispares que oscilan entre el cese total de
movimientos durante una hora hasta el recuento menor de
10 en 6-12 horas. No obstante, podramos aceptar que
una cifra menor de 3 movimientos por hora durante 2 ho-
ras consecutivas, justifica la realizacin de un test no es-
tresante.
Doppler
El Doppler representa un mtodo no invasivo para el
estudio del flujo sanguneo en los vasos fetales. Los princi-
pales vasos que vamos a estudiar con el Doppler son:
a) Circulacin fetoplacentaria. Es posible hacer un scree-
ning del estado de bienestar fetal mediante un estudio
de la circulacin placentaria. Se estudian dos vasos: la
arteria umbilical y la vena umbilical.
Figura 5. Perfil biofsico progresivo.
PERFIL BIOFSICO PROGRESIVO. LAS TRES ETAPAS DE LA EXPLORACIN DIAGNSTICA PRENATAL
Etapa Perfil basal Perfil funcional Perfil hemodinmico
Procedimientos Ecografa Ecografa Ecografa
MNE Doppler uterino
Doppler funicular Doppler funicular
Doppler fetal
Variables o parmetros tero Biometra fetal Movs. Fetales Patrn hemodinmico
ILA Tono placentario
Placenta MNE Patrn hemodinmico fetal
EVA ecogrfica EVA a. Umbilical
OVF umbilical a. Aorta
a. Cartida interna
a. Cerebral media
EVA: estimulacin vibroacstica
Fuente: Carrera JM y cols,1990.
b) Circulacin fetal. La importancia del estudio Doppler en
la circulacin fetal se basa en la relacin entre el pro-
ceso de la hipoxia fetal y la distribucin del flujo san-
guneo. Es decir, el fenmeno conocido como centrali-
zacin del flujo sanguneo fetal. La circulacin fetal
puede esquematizarse en tres circuitos: a) circuito cen-
tral, mediante la valoracin de la arteria aorta; b) circui-
to cerebral, mediante la valoracin de las arterias cere-
brales, y c) circuito perifrico, mediante la valoracin de
las arterias renal y femoral.
Ante la diversidad de pruebas de bienestar fetal, cabe
preguntarse si existen pruebas superiores a otras para el
seguimiento del bienestar fetal. La respuesta es que en ge-
neral no, a excepcin de aquellas patologas en que existe
una insuficiencia placentaria subyacente. En estos casos, y
desde una perspectiva europea, existe una clara ventaja
del Doppler sobre las otras pruebas.
El Doppler ha alcanzado un extraordinario valor como
instrumento de vigilancia del feto con retraso del creci-
miento intrauterino (CIR). As nos permite distinguir entre el
pequeo para edad gestacional (PEG) normal, es decir,
con Doppler normal y el feto con restriccin del crecimien-
to (RCF) en el que, adems del retraso en las biometras,
existe una insuficiencia placentaria subyacente que pode-
mos poner de manifiesto con el Doppler.
Doppler de la arteria umbilical
La arteria umbilical es el vaso ms estudiado, con el
principal objetivo de predecir el grado de compromiso fe-
tal.
La onda de velocidad de flujo de la arteria umbilical re-
fleja la resistencia al flujo del rbol vascular vellositario. Las
alteraciones en su forma se han relacionado con lesiones
histolgicas y con el nmero de arteriolas de las vellosida-
des terciarias. El Doppler en arteria umbilical debe estu-
diarse siempre en la misma porcin del cordn umbilical ya
que los ndices de resistencia son relativamente diferentes
si elegimos la porcin ms prxima al feto (IR superiores) o
la porcin proximal a la placenta (IR inferiores). Esto indica
que la resistencia vascular va aumentando desde el extre-
mo placentario hasta la insercin del cordn umbilical en el
abdomen fetal.
Gracias al Doppler pulsado y al sistema dplex (eco-
grafa en tiempo real y Doppler) podemos ver en pantalla
las ondas correspondientes a la arteria umbilical y a la ve-
na umbilical. La correcta tcnica de medida nos obliga a
evaluar las caractersticas de la onda cuando tengamos en
pantalla al menos cinco ondas consecutivas de buena ca-
lidad, la seal de la vena umbilical sea estable, sin oscila-
ciones, lo cual indica que el feto se encuentra en un pero-
do de apnea, y la frecuencia cardiaca fetal sea normal, ya
879
EMBARAZO DE RIESGO ELEVADO. RIESGO DE PRDIDA DE BIENESTAR FETAL ANTEPARTO: PREVENCIN, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
que las medidas de los ndices de resistencia pueden va-
riar en funcin de la FCF. No obstante, cuando la FCF es-
t comprendida entre 120-160 latidos por minuto, las va-
riaciones de los ndices de resistencia son mnimas. Como
hemos dicho anteriormente, hay que evitar los movimien-
tos fetales, respiratorios y corporales, ya que ocasionan
movimientos del cordn umbilical y ascensos transitorios
de la FCF, que en algunos casos pueden superar los 160
latidos por minuto.
Los ndices de resistencia y pulsatilidad del Doppler en
arteria umbilical disminuyen a lo largo de la gestacin por
un aumento del flujo placentario debido a la disminucin de
la resistencia perifrica vascular. La onda de velocidad de
flujo de la arteria umbilical puede apreciarse desde la se-
mana 7-8 y, desde la semana 16 del embarazo, tiene un
componente sistlico y diastlico. La forma de la onda de
la arteria umbilical no muestra ninguna muesca o notch a
lo largo del embarazo. La presencia de contracciones ute-
rinas no parece influir en los valores de los ndices de re-
sistencia y pulsatilidad de la arteria umbilical.
La disminucin del flujo diastlico (se traduce en un au-
mento de los ndices de resistencia y pulsatilidad), inclu-
yendo la posibilidad de un flujo diastlico ausente o rever-
so, es considerado por la mayora de los autores como un
signo de alarma, indicando un aumento de la resistencia
placentaria, y est relacionado con un mal pronstico fetal,
pudiendo llegar en algunos casos de flujo reverso a ser
equivalente a un estado premortem fetal. En las figuras si-
guientes pueden observarse ejemplos de los distintos tipos
de onda que podemos obtener: normal (Figura 6a), sospe-
chosa (Figura 6b), flujo diastlico ausente (Figura 6c) y flu-
jo diastlico reverso (Figura 6d), en sentido correlativo,
desde la normalidad a la patologa.
Aunque el Doppler nunca se ha demostrado til para
reducir la mortalidad perinatal en gestaciones de bajo ries-
go, estudios randomizados, que incluyen casi 7000 casos
de gestaciones de alto riesgo, demuestran que el uso cl-
nico del Doppler de la arteria umbilical se asocia con una
reduccin del 29% de la mortalidad perinatal en este tipo
de poblacin. Por el contrario, la utilizacin indiscriminada
del Doppler en poblacin de bajo riesgo no est justificada
y puede inducir a un aumento de partos prematuros de
causa iatrognica.
A la luz de los conocimientos actuales, la SEGO pro-
pone la conducta mostrada en la Figura 7, aunque indivi-
dualizando siempre los casos.
Doppler de la arteria cerebral media
De las arterias cerebrales fetales, anterior, media y pos-
terior, la cerebral media ha sido la ms estudiada con la
tecnologa Doppler, ya que es la ms fcil de localizar me-
880
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
a)
c)
b)
Figura 6. a) Onda normal de arteria umbilical; b) Onda sospechosa de arteria umbilical (ndices de resistencia y pulsatilidad elevados); c) Onda
patolgica de arteria umbilical con ausencia del flujo diastlico; d) Onda patolgica de arteria umbilical con flujo reverso diastlico.
d)
Figura 7. Doppler umbilical y conducta obsttrica. Fuente: SEGO, 2002.
Control
habitual
TERMINAR
GESTACIN
Controles
peridicos
TERMINAR
GESTACIN
Doppler umbilical
Aumento
resistencia
Normal
Normal
Doppler cerebral
media y aorta
Redistribucin
>=34 sem
Oligo amnios
Descompensacin venosa
LA normal
< 34 sem
Flujo reverso
Ausencia flujo
diastlico
< 34 sem
Doppler
venoso
No descompensacin venosa
>= 34 sem
diante Doppler pulsado, y mejor an con su modificacin
en color, lo cual nos facilita mucho la correcta localizacin
de las arterias cerebrales fetales, situadas en el polgono
de Willis. La eleccin de una arteria cerebral u otra no alte-
ra los resultados.
La principal indicacin del estudio Doppler en las ar-
terias cerebrales del feto consiste en la evaluacin del fe-
nmeno conocido como centralizacin del flujo sangu-
neo fetal, que ocurre como respuesta a la hipoxemia y a
la hipercapnia fetales. Los vasos cerebrales fetales son
los principales efectores del fenmeno "brain-spearing"
(ahorro cerebral), mecanismo que se pone en marcha
en situaciones de hipoxia fetal para preservar el tejido
cerebral.
La morfologa de las ondas de velocidad de flujo en
las arterias cerebrales corresponde a vasos de resisten-
cia elevada, superior a la umbilical, en los que se diferen-
cian claramente un componente sistlico y otro diastli-
co. Al igual que ocurra con las arterias umbilicales y
aorta, deben evitarse los movimientos fetales y la com-
presin excesiva de la cabeza fetal con el transductor de
ultrasonidos.
En las arterias cerebrales fetales, las frecuencias dias-
tlicas finales estn siempre presentes durante el segundo
y tercer trimestres del embarazo. Los ndices de resisten-
881
EMBARAZO DE RIESGO ELEVADO. RIESGO DE PRDIDA DE BIENESTAR FETAL ANTEPARTO: PREVENCIN, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
cia y pulsatilidad descienden ligeramente a partir de la se-
mana 32. La disminucin de los ndices de resistencia y
pulsatilidad cerebrales, por debajo de los valores normales,
parece traducir una reaccin vasomotora de compensa-
cin en el riego sanguneo, que ante la disminucin del rie-
go en el cordn umbilical tratara de favorecer al cerebro
fetal.
En la Figura 8a se muestra la arteria cerebral media fe-
tal normal (ndices de resistencia y pulsatilidad altos). En la
Figura 8b se muestra una disminucin de la resistencia ce-
rebral reflejo de una vasodilatacin cerebral compensado-
ra de la hipoxia cerebral. La Figura 8c muestra la descom-
pensacin de la circulacin cerebral con aparicin de un
flujo reverso diastlico en la fase secundaria y premortem
de la hipoxia fetal.
El Doppler de la arteria cerebral media tambin est in-
dicado para evaluar de forma no invasiva el grado de ane-
mia fetal. En el ao 2000 Mari y otros, publicaron un tra-
bajo sobre la relacin de la velocidad mxima de la arteria
cerebral media y el grado de anemia fetal. La base fisiopa-
tolgica es que la anemia disminuira la viscosidad de la
sangre. Esto hara que a nivel perifrico y concretamente a
nivel de esta arteria se detectara un aumento en la veloci-
dad de los flujos por una disminucin de la resistencia al
paso de la corriente sangunea.
a)
c)
b)
Figura 8. a) Onda de velocidad de flujo normal de arteria
cerebral media; b) Onda patolgica de la arteria cerebral que
muestra una centralizacin del flujo; c) Onda indicativa del
proceso final del deterioro fetal con presencia de flujo reverso
diastlico.
Doppler venoso
Mediante la exploracin Doppler se pueden estudiar
muchas de las venas del feto, no obstante las ms impor-
tantes para la vigilancia fetal prenatal son el ductus venoso
y la vena umbilical. El Doppler de la vena cava inferior o de
las venas intrahepticas tiene menos inters. El Doppler
venoso se correlaciona mejor con la acidosis fetal que el
Doppler de las arterias perifricas.
La obtencin de las seales Doppler de las venas tiene
una mayor dificultad que en las arterias. La onda de velo-
cidad de flujo del ductus venoso puede resultar difcil de in-
tegrar adecuadamente. Debera de obtenerse en su origen
inmediatamente despus de la bifurcacin de la vena um-
bilical intraheptica. La seal de la vena umbilical requiere
que se obtenga con un ngulo de incidencia del haz Dop-
pler prximo a 0 si queremos evaluar de forma precisa su
velocidad y flujo.
El Doppler del ductus venoso es un reflejo de la funcin
cardiaca. Su morfologa es pulstil con dos componentes
antergrados. El primer pico refleja la sstole ventricular y la
relajacin auricular derecha. El segundo pico se asocia con
la distole ventricular precoz. El punto inferior final de las
velocidades del flujo antergrado coincide con la sstole
auricular.
El flujo del ductus venoso aumenta durante la gestacin
normal como se demuestra por el aumento de sus velocida-
des y la disminucin de los ndices de resistencia y pulsatili-
dad. El Doppler del ductus venoso refleja las presiones en las
cavidades derechas y, por tanto, el estado de la postcarga
cardiaca. Los estudios de Hecher y Rizzo demostraron que
el aumento de la resistencia en el ductus venoso indica una
disminucin de la contractibilidad del ventrculo derecho co-
mo consecuencia de una postcarga elevada. La ausencia o
inversin del flujo diastlico en el ductus venoso se asocia
con un riesgo muy elevado de muerte perinatal.
882
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
El flujo de la vena umbilical es normalmente continuo y
su onda de velocidad de flujo slo muestra pulsaciones de
carcter fisiolgico durante el primer trimestre de la gesta-
cin. La velocidad y el flujo sanguneo umbilicales aumen-
ta fisiolgicamente durante la gestacin. La aparicin de
pulsaciones en la vena umbilical indica hipoxia fetal grave y
existe un riesgo muy elevado de muerte perinatal.
La Figura 9a muestra una onda de velocidad de flujo
normal del ductus venoso, mientras que la Figura 9b se
muestra una seal patolgica con un flujo reverso diastli-
co. La Figura 10a muestra un flujo venoso umbilical normal,
mientras que en la 10b se muestra un flujo venoso pulsatil.
Secuencia de los cambios Doppler en la evaluacin
del deterioro fetal
Ante una situacin de peligro e hipoxia, los fetos mues-
tran cambios hemodinmicos individuales y muy variables
que adems dependen de la edad gestacional. En general
cuanto ms precoz es la afectacin suelen mostrar una ma-
yor resistencia al deterioro. Por lo tanto no es aconsejable
establecer una conducta obsttrica, especialmente cuando
se decida la finalizacin de la gestacin, con un nico par-
metro. Probablemente, el Doppler debera integrarse y com-
binarse con el resto de pruebas de vigilancia fetal, especial-
mente la monitorizacin prenatal computarizada y el perfil
biofsico para determinar en que momento es aconsejable
finalizar la gestacin, teniendo siempre muy en cuenta el
elevado riesgo que implica la prematuridad y sus secuelas.
Sin entrar en contradiccin con lo anteriormente ex-
puesto, se puede establecer una secuencia temporal de la
aparicin de las alteraciones de la velocimetra Doppler en
la evaluacin del deterioro fetal. Conocerla nos puede
orientar y ayudar para establecer con un criterio mejor que
mtodos de vigilancia prenatal indicar y su periodicidad
ms apropiada.
a)
c)
b)
Figura 9. a) Onda Doppler normal del ductus venoso; b) Onda de velocidad de flujo del Doppler venoso patolgica con flujo reverso durante la
contraccin auricular; c) Seal Doppler de la vena umbilical normal con flujo continuo; d) Onda de velocidad de flujo pulstil de la vena umbilical.
d)
1. El primer acontecimiento es el aumento de la resisten-
cia vascular con disminucin del flujo sanguneo en la
arteria umbilical. Aunque con gran variabilidad, se pro-
duce una media de 15 das antes de la finalizacin del
embarazo.
2. Disminucin del ndice cerebro-placentario, con desvia-
cin del flujo sanguneo hacia el cerebro que puede
ocurrir sin necesidad de que el Doppler de la arteria
umbilical sea patolgico. La centralizacin puede mani-
festarse una media de 13 das previos al fin del emba-
razo.
Coincidiendo con la centralizacin de flujo, aunque ms
difcil de demostrar clnicamente se produce un au-
mento de la velocidad de la vena umbilical intrahepti-
ca y una disminucin de la resistencia en el ductus ve-
noso.
3. Disminucin de la resistencia en la arteria cerebral me-
dia que suele preceder una media de 10 das a la fina-
lizacin de la gestacin.
Todos los anteriores configuran los cambios Doppler
precoces que indican una situacin de compensacin
hemodinmica en un feto con dificultad en el intercam-
bio gaseoso de la placenta y aumento de la hipoxemia.
883
EMBARAZO DE RIESGO ELEVADO. RIESGO DE PRDIDA DE BIENESTAR FETAL ANTEPARTO: PREVENCIN, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
A ellos les suceden los cambios Doppler tardos que ya
indican una descompensacin fetal con aumento de la
hipoxemia, acidosis y fallo cardiaco.
4. Desaparicin de las velocidades diastlicas de la arte-
ria umbilical y aumento de la resistencia en el ductus
venoso que se produce 2-3 das antes del fin del em-
barazo. Tambin se puede observar una disminucin
de la velocidad de la vena umbilical intraheptica.
5. Flujo reverso en la arteria umbilical, pulsatilidad de la vena
y onda A del ductus invertida que aparecen entre 36 y 12
horas antes del fin del embarazo o la muerte fetal. Oca-
sionalmente puede observarse un aumento de resistencia
en la arteria cerebral media, indicando que las alteracio-
nes orgnicas producidas por la hipoxia son irreversibles
La Figura 10 muestra un diagrama secuencial de los
cambios Doppler, donde tambin aparecen integrados la
alteracin de la cardiotocografia y del ndice del lquido am-
nitico. Un poco ms de la mitad de fetos con monitoriza-
cin de la frecuencia cardica fetal patolgica muestran
cambios Doppler tardos. Estos cambios preceden en la
mitad de los casos a las anomalas del registro cardiotoco-
grfico y slo en menos del 20% de los casos el registro se
altera antes que las anomalas tardas del Doppler.
Figura 10. Secuencia temporal de la alteracin de los parmetros Doppler en la valoracin del deterioro fetal. IRAU: ndice de resistencia de la arteria
umbilical aumentado; CCPA: Cociente cerebro placentario alterado; ILAA: ndice de lquido amnitico disminuido; FDAUA: flujo diastlico ausente en
la arteria umbilical; IRDVA: ndice de resistencia del ductus venoso aumentado; VVUA: velocidad venosa de la vena umbilical intraheptica disminuida;
FDAUR: flujo distlico de la arteria umbilical reverso; FVUP: flujo de la vena umbilical pulstil (Tomado de Merc et al, 2004).
Mtodos bioqumicos
Cordocentesis
Se puede realizar a partir de la semana 16 de gestacin.
Permite realizar anlisis de la sangre fetal (equilibrio cido-
base, titulacin de anticuerpos, hemograma,etc.). Esta tc-
nica puede emplear en las siguientes situaciones clnicas:
Isoinmunizacin Rh. Hidrops no inmune.
Enfermedad hemoltica fetal.
Alteraciones sanguneas hereditarias.
Prpura trombocitopnica idiomtica.
Toxoplasmosis. Infecciones virales fetales.
Diagnstico de transfusin gemelo-gemelo.
CIR con resultados poco concluyentes.
Monitorizacin bioqumica hormonal
Consiste en la determinacin en sangre u orina de una
serie de molculas especficas de la unidad fetoplacentaria
(estriol, gonadotrofina corinica, beta 1 glucoprotena es-
pecfica y lactgeno placentario). Actualmente est en des-
uso.
PREVENCIN
La mejor prevencin del RPBF anteparto es lograr que
la gestacin curse dentro de los lmites de la normalidad.
Cuando se conocen los factores e indicadores de riesgo,
saber qu medidas especficas hemos de tomar y cules
son las complicaciones que podemos esperar que aparez-
can, extremando de este modo la vigilancia.
La profilaxis del RPBF intraparto comprendera cuatro
aspectos fundamentales:
Evitar el sndrome decbito supino.
Evitar el uso indiscriminado no controlado de oxitci-
cos.
Control estricto del embarazo, parto y su evolucin.
Control clnico o monitorizado de los signos de RPBF y
diagnstico precoz de los mismos mediante el estudio
de las alteraciones de la FCF y el estudio del equilibrio
cido-bsico durante el parto.
TRATAMIENTO DEL RPBF ANTEPARTO
Las medidas especficas dependern de la etiologa de
cada caso. Las medidas inespecficas tienen un dudoso
valor:
884
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Posicin materna en decbito lateral izquierdo, para
evitar el sndrome de compresin de la cava y aumen-
tar el retorno venoso.
Administracin de oxgeno a la madre hasta conseguir
una presin de oxgeno superior a 100 mm de mercu-
rio, lo que supone un aumento de los niveles de oxge-
no fetal.
Administracin de lcalis como bicarbonato tanto a la
madre como en el saco amnitico antes de la cesrea.
Administracin de glucosa.
Amnioinfusin con sustancias salinas para prevenir tan-
to las desaceleraciones variables como la aspiracin de
meconio.
Administracin de sulfato de magnesio como teroinhi-
bidor en casos de sufrimiento fetal por hiperdinamia.
Administracin de beta-mimticos. Es la forma ms efi-
caz y menos agresiva de tratar un alto porcentaje de
casos de sufrimiento fetal por hiperdinamia.
Sin embargo, tras el diagnstico, lo ms importante es
conocer la viabilidad fetal.
Si el feto es viable, hay que valorar la va de finalizacin
de la gestacin.
Si no lo es, debemos estimar por un lado el riesgo que
padece el feto al continuar en el claustro materno, y en
funcin de ello:
Extraccin fetal si existe riesgo muy elevado de
muerte intratero.
Plan de maduracin fetal, si las circunstancias lo
permiten y extraccin posterior.
APLICACIN CLNICA DE LAS PRUEBAS
ANTEPARTO
La indicacin principal de las pruebas de evaluacin del
bienestar fetal son los embarazos con RE de muerte fetal
anteparto o morbimortalidad perinatal.
Probablemente el mayor inconveniente son los eleva-
dos falsos positivos que se obtienen con casi todas las
pruebas (un 50% falsos positivos para el PB y hasta un
90% para la MFNE, porcentaje que puede ser reducido
mediante la EVA). Esta situacin conlleva la necesidad de
tomar decisiones en base a un supuesto RPBF que no
existe. Las investigaciones futuras han de tender a intentar
disminuir estas elevadas tasas de falsos positivos.
Pero ms importancia tienen sin duda los falsos ne-
gativos (es decir, aquellos casos en los que el feto est
comprometido y las pruebas son normales). Las tasas
de falsos negativos oscilan entre el 1.4 de la MFNE y
el 0 del PBM.
La consideracin clnica ms importante para decidir
comenzar con la evaluacin anteparto es el pronstico de
la supervivencia del neonato, ya que la identificacin fetal
antes de la viabilidad no tiene valor clnico. La gravedad de
la enfermedad materna tambin debe ser tenida en cuen-
ta. En general, en la mayora de embarazos de alto riesgo,
habitualmente se comienza la evaluacin alrededor de la
semana 32-34. En embarazos mltiples o ciertas condicio-
nes especiales de alto riesgo, la evaluacin se puede co-
menzar a las 26-28 semanas. En este grupo, los criterios
para la evaluacin de la MFE y el PB parecen ser vlidos.
Mientras persistan los factores de riesgo debe repetir-
se la evaluacin fetal peridicamente hasta el momento del
parto. Se ha establecido de forma arbitraria que la evalua-
cin fetal se debe repetir semanalmente, y en general este
intervalo es aceptado. Las pacientes que padecen diabe-
tes insulinodependiente, en los embarazos prolongados y
en la preeclampsia con CIR hay una incidencia aumentada
de falsos negativos con la MFNE. Por tanto, estas pacien-
tes deberan ser evaluadas dos veces por semana. Si exis-
te en algn momento deterioro clnico de la paciente, de-
bera ser ingresada en una unidad de vigilancia obsttrica
intensiva, con monitorizacin fetal diaria.
UNIDAD DE VIGILANCIA OBSTTRICA
INTENSIVA (UVOI)
Definicin
Una UVOI es un rea de ubicacin hospitalaria en la
que permanecen las pacientes con embarazos de RE
cuando sus condiciones clnicas empeoran (agravamiento
de una preeclampsia, cetoacidosis diabtica, metrorragia,
etc.).
Objetivos
Los objetivos de esta unidad son:
Diagnstico y tratamiento de las enfermedad materna,
y de sus posibles complicaciones.
Evaluacin del estado fetal. Para ello debe disponer de
todos los mtodos existentes en la actualidad, descri-
tos anteriormente. En funcin de la patologa, se esta-
blecer el tipo de monitorizacin y la frecuencia de la
misma.
Control de los embarazos de RE.
Tratamiento de los fetos de RE, considerando de este
modo al feto como un paciente.
885
EMBARAZO DE RIESGO ELEVADO. RIESGO DE PRDIDA DE BIENESTAR FETAL ANTEPARTO: PREVENCIN, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
Equipamiento
Estas UVOI debern constar de:
Equipo humano.
Personal mdico experto en el diagnstico y control
de los embarazos de RE, familiarizados con las tc-
nicas de diagnstico y tratamiento invasivas y no in-
vasivas.
Personal auxiliar.
Utillaje.
Ecocardigrafos.
Cardiotocgrafos.
Tcnicas invasivas.
Laboratorio.
Es importante adems que la UVOI est en permanen-
te contacto con la unidad de neonatologa, de modo que
exista una continuidad entre la atencin maternofetal y la
atencin neonatal.
LECTURAS RECOMENDADAS
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Int J Gynecol Obstet, 1994, 44: 289-94.
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Los recin nacidos con RCIU patolgico tienen un ma-
yor riesgo de morbi-mortalidad perinatal, as como posi-
bles repercusiones neonatales, en la infancia y en la vida
adulta (hipertensin arterial, coronariopatas etc). Por
tanto, es muy importante hacer un diagnstico correcto y
un tratamiento adecuado.
CLASIFICACIN
Segn el momento de la instauracin se clasifica en
precoz (antes de las 28 semana) o tardo (despus de
la 28 semana).
Segn las proporciones corporales fetales se clasi-
fica en tipo I o simtrico y tipo II o asimtrico. Esta cla-
sificacin nos orienta hacia la probable causa del RCIU
(Tabla 1).
RCIU TIPO I
Presentan afectacin del peso, talla y permetro crane-
al. Es un crecimiento restringido que se inicia precozmente.
Algunos nios son concebidos pequeos gentica-
mente, otros nacen pequeos y a otros les es impuesta su
pequeez (F. Falkner, 1970)
DEFINICIN
El retraso de crecimiento intrauterino (RCIU) se define
como la situacin que provoca un peso neonatal por de-
bajo del percentil 10 para la edad gestacional.
Son fetos que no desarrollan su potencial de creci-
miento, bien por causas genticas o bien por factores am-
bientales. Esta definicin implica por tanto, un estndar de
crecimiento propio para cada feto y lleva implcito un pro-
ceso fisiopatolgico que conduce a una reduccin del cre-
cimiento respecto al terico potencial.
Dentro de este grupo de fetos con un peso por debajo
del percentil 10 se pueden diferenciar dos subgrupos cla-
ramente diferentes. Dos terceras partes son fetos norma-
les que no tiene una patologa del crecimiento, simplemen-
te son constitucionalmente pequeos y una tercera parte
son fetos con una patologa del crecimiento (Figura 1).
887
Captulo 102
EL RETRASO DE CRECIMIENTO
INTRAUTERINO
Burgos J, Melchor JC
Figura 1. Clasificacin de los recin nacidos con crecimiento fetal intrauterino.
80% asimtrico 20% asimtrico
2/3 normales y simtricos
Peso neonatal <p10
1/3 patologa del crecimiento
Dentro de este grupo de fetos se pueden diferenciar
dos subtipos diferentes:
Tipo IA: de tipo hereditario, absolutamente normales
en todos los aspectos. Son recin nacidos constitucio-
nalmente pequeos.
Tipo IB: debido a cromosomopatas, embriopatas in-
fecciosas o txicas, etc. Este subgrupo presenta ries-
go de malformaciones.
Desde el punto de vista morfolgico, son recin naci-
dos armnicos, simtricos. Trficamente son hipoplsicos
puesto que en la etapa embrionaria el crecimiento feto-pla-
centario es predominantemente hiperplsico y supone el
10% del peso al nacimiento.
RCIU TIPO II
Presentan afectacin slo del peso. Es un crecimiento
restringido que se inicia tardamente (III trimestre).
La causa suele ser una insuficiencia vascular uteropla-
centaria.
888
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Desde el punto de vista morfolgico son recin nacidos
disarmnicos, asimtricos. Trficamente presentan un as-
pecto distrfico y desnutrido, dado que el crecimiento fe-
to-placentario en la etapa fetal es sobre todo hipertrfico y
supone el 90% del peso al nacer.
ETIOLOGA
Existen mltiples causas que pueden afectar al creci-
miento intrauterino fetal y que pueden desencadenar un
RCIU. Estas causas se pueden clasificar en dos grandes
grupos: factores fetales y maternos (Figura 2).
Factores feto-placentarios
Insuficiencia placentaria
Se produce una alteracin en la funcin de intercambio
cuando el feto precisa de la capacidad de reserva placen-
taria. En pacientes con preeclampsia y en algunos RCIU ca-
talogados como idiopticos, se produce una invasin trofo-
blstica anormal resultando en una invasin superficial y
dando lugar a un rea de intercambio deficiente. Esta inva-
sin anmala desemboca en una resistencia al flujo eleva-
da, hecho que podemos medir mediante el estudio Doppler
tanto fetal (arteria umbilical) como materno (arteria uterina).
Los fetos con RCIU por insuficiencia placentaria presentan
signos de disminucin del crecimiento despus de la se-
mana 26 (aunque en casos muy severos se puede presen-
tar antes). Los mecanismos de adaptacin fetal incluyen
disminucin del crecimiento, disminucin del tamao del h-
gado y ausencia de expulsin de meconio sin afectacin
hemodinmica. Si la insuficiencia placentaria progresa, el si-
guiente paso de la adaptacin fetal es un proceso de redis-
tribucin hemodinmica para que llegue sangre bien oxige-
nada del ductus venoso a rganos diana crticos
(*) Sobre todo cuando el peso est <p5.
RCIU RCIU
Simtrico Asimtrico
Permetro ceflico disminuido normal
Circunferencia abdominal disminuido disminuido
Longitud femoral disminuido normal
Inicio precoz tardo
Etiologa fetal placentaria
Anomalas congnitas frecuentes* infrecuentes
Lquido amnitico normal disminuido
Figura 2. Causas de retraso del crecimiento intrauterino.
Causas de retraso de crecimiento fetal
Factores Maternos
Patologas Mdicas
Hipertensin
Patologa renal
Cardiopatas
Autoinmunes
Frmacos, txicos
Desnutricin
Factores Feto-Placentarios
Insuficiencia placentaria
Genticos
Anomalas congnitas
Infecciones (TORCH)
Gestaciones mltiples
Tabla 1. Clasificacin del RCIU.
(disminuyen la resistencia vasodilatndose y favoreciendo el
flujo hacia ellos) como el cerebro, el corazn, las glndulas
adrenales y la placenta y disminuye la perfusin en los rio-
nes, intestinos y extremidades. En el corazn fetal esto se
traduce en una disminucin de la postcarga del ventrculo
izquierdo (vasodilatacin cerebral) y aumento de la postcar-
ga del ventrculo derecho (vasoconstriccin en el bazo y re-
sistencia placentaria). Posteriormente se desarrolla oligo-
amnios como signo de hipoperfusin renal por mecanismo
adaptativo fetal a la hipoxia crnica. Si la noxa persiste, la
alta resistencia placentaria se traduce en una funcin respi-
ratoria ineficaz que exige elevados cambios hemodinmicos
que si son superados llevan al feto a una insuficiencia car-
diaca, disminuirn los movimientos fetales y posteriormente
aparecern alteraciones en la frecuencia cardiaca fetal y fi-
nalmente la muerte intrauterina.
Trastornos genticos
Las alteraciones del cariotipo representan el 5-20% de
los RCIU. Las cromosomopatas ms frecuentes que pre-
sentan RCIU son las trisoma 21, 13, 18 y el sndrome de
Turner (45X0). Prcticamente la totalidad de las alteracio-
nes genticas pueden asociarse a RCIU (triploidas, traslo-
caciones, cromosomas en anillo (1, 9, 18, 21), trisoma 4 y
22, defectos parciales autosmicos).
Estos fetos suelen desarrollar un RCIU precoz y severo.
Cuando ste est presente y se asocia a polihidramnios,
sugiere la existencia de una alteracin gentica con o sin la
presencia de una alteracin morfolgica y el diagnstico de-
be confirmarse mediante el estudio cromosmico fetal.
Tambin se asocian a RCIU alteraciones monognicas
como las del gen del factor de crecimiento insulin-like, sn-
drome de Cornella de Lange, sndrome de Fanconi
Malformaciones congnitas
Entre las anomalas congnitas que se asocian con
RCIU estaran:
Alteraciones del tubo neural (anencefalia, espina bfida,
hidrocefalia).
Alteraciones del sistema esqueltico (osteognesis im-
perfecta, condrodistrofias, acondroplasias).
Alteraciones renales (agenesia renal, uropata obstruc-
tiva, displasia multiqustica bilateral).
Sndromes genticos malformativos (Lange, Bloom,
VACTER...).
Trastornos infecciosos
Representan el 5-10% de todas las causas de RCIU. El
agente causal ms frecuente es el citomegalovirus, pero
889
EL RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO
tambin puede ser causado por rubola, herpes, sfilis y to-
xoplasma. Cuando el RCIU es de origen infeccioso, se
presenta de manera precoz, es severo y simtrico.
Gestaciones mltiples
Por las caractersticas especiales de los embarazos ge-
melares es ms frecuente en ellos la aparicin de RCIU.
Una de los objetivos ms importantes en los embarazos
gemelares es determinar la corionicidad en el primer tri-
mestre del embarazo. La aparicin de RCIU severo precoz
en un embarazo monocorial puede ser el primer signo de
una transfusin feto-fetal. En embarazos bicoriales, la etio-
loga del RCIU es similar a la de las gestaciones simples.
Factores maternos
Patologas mdicas
La mayora de las patologas mdicas que desencade-
nan un RCIU estn asociadas a un mismo mecanismo fi-
siopatolgico por el que se desarrolla una insuficiencia pla-
centaria. La vasculopata presente en la hipertensin
materna, en la diabetes, fundamentalmente pregestacio-
nal, y en la insuficiencia renal, comparten este mecanismo.
Frmacos y txicos
Los ms conocidos son el tabaco, el alcohol, la coca-
na y la herona. Todos ellos desarrollan RCIU simtricos.
Entre los frmacos ms asociados al RCIU estaran los an-
tineoplsicos, el propanolol y la fenitona.
Desnutricin
La insuficiencia metablica nutritiva fetal secundaria a la
malnutricin materna, puede traducirse en una disminucin
del peso fetal. Se incluyen en este grupo un dficit nutriti-
vo importante, bajo nivel de vida, anemia, hiperinsulinismo
materno (hipoglucemias basales o postprandiales) y la ga-
nancia ponderal escasa.
DIAGNSTICO
Diagnstico de sospecha: Historia clnica, altura
uterina
Puede llegarse a un diagnstico de presuncin ante
una historia obsttrica desfavorable (RCIU anterior), ante-
cedentes mdico-quirrgicos patolgicos, antecedentes
de alteraciones cromosmicas, drogadiccin, tabaquismo,
nivel socioeconmico bajo, gestantes adolescentes o ao-
sas y embarazos mltiples.
El dato ms til en la exploracin clnica es la medicin
de la altura uterina. Este parmetro detecta con una sensi-
bilidad del 27% y una especificidad del 88% los casos de
crecimiento intrauterino restringido (nivel de evidencia IIb).
En los casos con sospecha clnica de crecimiento fetal
restringido, debemos realizar una ecografa para confirmar
o descartar el RCIU. En cualquier caso, debemos ser
conscientes que el diagnstico de certeza tan slo se ob-
tiene tras pesar al recin nacido despus del parto.
Confirmacin de la sospecha: ecografa
Es el patrn oro en el diagnstico del RCIU. Uno de
los factores ms importantes para su correcta identifica-
cin es el clculo exacto de la edad gestacional. Para ello
es importante datar bien la amenorrea y que la primera
ecografa se realice antes de la 12 semana de gestacin.
Para el diagnstico y la evaluacin ecogrfica del RCIU
hemos de tener en cuenta la biometra fetal (dimetro bipa-
rietal, circunferencia abdominal, longitud de fmur y peso
estimado), la cantidad de lquido amnitico y el estudio (Fi-
gura 3). La circunferencia abdominal es el parmetro eco-
grfico ms preciso para el diagnstico antenatal del RCIU.
Estimacin del peso fetal
La estimacin del peso fetal es uno de los mtodos
ms comunes para identificar el RCIU desde que los pe-
diatras usan el peso del recin nacido como primera varia-
ble para definir la restriccin del crecimiento en el infante.
Desde 1975 se utilizan ecuaciones de regresin para esti-
mar el peso fetal en funcin de diferentes medidas fetales.
890
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Las frmulas que incluyen circunferencia abdominal, di-
metro biparietal y longitud femoral parecen ser la que ob-
tienen una mejor estimacin del peso fetal. La sensibilidad
y especificidad del clculo del peso fetal por ecografa pre-
senta una gran variabilidad, con tasas del 33-89% y 53-
90% respectivamente.
El despistaje del RCIU ha de hacerse mediante eco-
grafas seriadas con un intervalo de tiempo de al menos 2
semanas. Una nica ecografa nos sita al feto por deba-
jo del percentil 10, pero no nos diferencia a los fetos
constitucionalmente pequeos, con una curva de creci-
miento normal, de aquellos que han detenido su creci-
miento. Se requiere por tanto, el uso de curvas de des-
arrollo fetal intrauterino que nos muestran la velocidad de
crecimiento. De esta forma se detectan mejor los RCIU
patolgicos y hay una menor tasa de falsos positivos (ni-
vel de evidencia IIb).
Medicin de la cantidad de lquido amnitico
La disminucin de la cantidad de lquido amnitico re-
fleja un ambiente intrauterino hostil para el feto. Los cam-
bios adaptativos secundarios a la hipoxia implican una re-
distribucin de flujo a rganos vitales. Cuando se
sobrepasan los mecanismos de adaptacin, la hipoperfu-
sin renal implica oliguria que tiene como resultado una
disminucin progresiva del lquido amnitico.
Existen dos sistemas para valorar la cantidad de lqui-
do amnitico. El ndice de lquido amnitico (ILA) y la medi-
Figura 3. Etapas de diagnstico diferencial en fetos con RCIU (modificada de Baschat A. Pathophysiology of fetal growth restriction: Implications for
diagnosis and surveillance. Obstet Gynecol Surv 2004; 59:617-27).
Normal
anormal
aumentado
Elevado
ausencia\reverso
flujo telediastlico
IP disminuido
Disminuido
Normal
Normal
Normal
Normal
Anatoma
Exploracin normal en 14 das
ndice cerebroplacentario
Doppler art cerebral media
Doppler art umbilical
Lquido amnitico
Aneuploida
Sndrome
Infeccin viral
RCIU por
insuficiencia
placentaria
Feto pequeo
constitucional
da de la mayor bolsa de lquido. Se considera oligoamnios
leve con un ILA entre 5-8 cm y oligoamnios severo con un
ILA < 5 cm. Por otro lado, se considera 2 cm como el lmi-
te para establecer el diagnstico de oligoamnios cuando
medimos la mayor bolsa de lquido amnitico. La presen-
cia anteparto de un ILA< 5 cm, se ha asociado con un test
de Apgar a los 5' menor de 7 (RR=5,2; IC:2,4-11,3). Tam-
bin se ha visto que la disminucin de lquido amnitico es-
t asociada a un aumento de la mortalidad perinatal (nivel
de evidencia III).
Estudio Doppler
El estudio Doppler es un mtodo diagnstico adicional
para el seguimiento de gestaciones patolgicas sobre to-
do en casos de trastornos hipertensivos y RCIU. Actual-
mente se considera que slo los fetos pequeos para la
edad gestacional que presentan un Doppler umbilical alte-
rado son los verdaderos RCIU tipo II o con restriccin del
crecimiento fetal. La ausencia de flujo telediastlico o flu-
jo reverso en la arteria umbilical es un signo de mal pro-
nstico y los ndices de resistencia se encuentran eleva-
dos. En la hipoxemia fetal los ndices de resistencia se
encuentran disminuidos en las arterias cerebrales por la re-
distribucin de la circulacin fetal a favor del cerebro.
Screening del RCIU mediante Doppler
en la arteria uterina: Se ha visto que la utilizacin del
estudio en la arteria uterina para predecir la aparicin
de RCIU y muerte perinatal en poblacin de bajo ries-
go, tiene una aplicacin limitada (nivel de evidencia Ia).
Actualmente no hay consenso en la utilizacin de este
mtodo como prueba de cribaje.
en la arteria umbilical: Su estudio en pacientes de ba-
jo riesgo o en poblacin no seleccionada no reduce la
mortalidad ni la morbilidad perinatal. Por tanto, no se
recomienda su empleo como screening del RCIU.
Recientemente se han iniciado nuevos estudios de la
circulacin fetal (aorta, arteria cerebral media) para evaluar
su valor predictivo en la aparicin de RCIU.
Cambios hemodinmicos en el RCIU
Las alteraciones vasculares placentarias que desenca-
denan la aparicin de un RCIU implican un aumento de la
resistencia al flujo sanguneo. Si este proceso patolgico
es estable, condiciona un moderado descenso del creci-
miento y su correspondiente adaptacin fetal. Si progresa
la lesin placentaria disminuye la concentracin de oxge-
no de la sangre. Cuando la pO
2
de la vena umbilical des-
ciende al 70% de lo normal aumenta la extraccin fetal de
oxgeno y nutrientes. Cuando desciende al 60% se produ-
ce el fenmeno de redistribucin hemodinmica fetal a r-
891
EL RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO
ganos diana crticos y por debajo de un 40% existe una hi-
poxia fetal general.
Hay una buena correlacin entre el progresivo deterio-
ro de la placenta, la disminucin de la pO
2
y los cambios en
la onda. As cuando la insuficiencia placentaria afecta al
30% de las vellosidades, se empieza a elevar el ndice de
pulsatilidad en la arteria umbilical. La ausencia o la existen-
cia de flujo reverso en la fase diastlica de la onda en la ar-
teria umbilical aparece cuando se afecta el 60-70% de las
vellosidades.
Los cambios fetales secundarios a la insuficiencia pla-
centaria se pueden dividir en precoces y tardos (Figura 4).
A medida que aumenta la resistencia vascular placentaria,
aumenta el ndice de pulsatilidad en la arteria umbilical (dis-
minucin de la fase diastlica de la onda). La hipoxemia fe-
tal induce una redistribucin a travs del ductus venoso a
rganos diana crticos, hecho que se refleja en la onda
Doppler de la arteria cerebral media y de las arteria carti-
das, en los que se ve una disminucin del ndice de pulsa-
tilidad debido a la vasodilatacin. El ndice cerebroplacen-
tario cuantifica la redistribucin comparando los territorios
vasculares del ventrculo izquierdo y derecho (arteria umbi-
lical y arteria cerebral). Un descenso en el ndice cerebro-
placentario indica una redistribucin vascular. Este ndice
aporta ms informacin en fetos por debajo de la semana
34, ya que por encima de dicha semana se ha visto que no
se correlaciona bien con el resultado perinatal. En el tercer
trimestre parece que el ndice entre la arteria cerebral me-
dia y la aorta torcica descendente puede tener ms utili-
dad. Del mismo modo, la ausencia de flujo diastlico o la
existencia de flujo reverso diastlico en el istmo artico es
un marcador temprano de redistribucin. Los fetos que
muestran estos cambios precoces en el tienen un riesgo
aumentado de hipoxemia mientras que el equilibrio cido-
base se mantiene normal.
Los cambios tardos del se producen con un mayor de-
terioro metablico. Cuando ste se instaura, se produce
una insuficiencia cardiaca y falla el sistema de autorregula-
cin de los rganos. El flujo de la columna de sangre que
sale del corazn no es constante, estando ausente duran-
te el periodo diastlico del ciclo cardiaco e incluso pudien-
do llegar a ser reverso, mostrndose estos cambios en la
onda de la arteria umbilical. El fallo cardiaco junto con la al-
ta postcarga, eleva la presin venosa central que se refleja
en el aumento de los ndices en las venas precordiales y el
seno cerebral transverso. Estas alteraciones se propagan a
travs del sistema venoso reflejandose en una onda pato-
lgica en el ductus venoso. Esta presenta un aumento del
pico sistlico y flujo reverso durante la fase de contraccin
atrial. Finalmente la pulsatilidad en la onda de la vena um-
bilical, es el ltimo reflejo de este aumento de la presin ve-
nosa central que condiciona la disminucin de la velocidad
de la columna de sangre al final de la distole en la vena
umbilical. Esta etapa es preterminal, se correlaciona con
acidosis fetal y lesiones irreversibles. El exitus fetal puede
ocurrir en horas o das. Ante esta situacin, la extraccin
fetal debe ser inmediata, salvo que el perfil biofsico sea
perfecto. La mortalidad neonatal de estos fetos se estima
en el 63%, siendo del 19% en fetos sin onda pulstil en ve-
na umbilical.
El estudio Doppler en fetos con RCIU sirve, por tanto,
para observar esta cascada fisiopatolgica y de esta forma
ser til como gua para el manejo perinatal de estos fetos.
Diagnstico ecogrfico del tipo de RCIU
Caractersticas ecogrficas del RCIU tipo I
Curva de crecimiento raramente con ms de dos se-
manas de retraso.
Crecimiento fetal normal aunque en percentiles bajos.
Volumen de lquido amnitico normal.
Estudio Doppler normal.
Sin complicaciones asociadas al CIR en el perodo ne-
onatal.
892
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Caractersticas ecogrficas del RCIU tipo II
Curva de crecimiento normal hasta el tercer trimestre,
donde se sita por debajo del percentil 10 con veloci-
dad de crecimiento menor y decalaje ecogrfico cada
vez mayor.
Cociente circunferencia ceflica/circunferencia abdo-
minal aumentado a expensas de la disminucin de la
circunferencia abdominal.
Oligoamnios.
Estudio Doppler patolgico.
VALORACIN DEL ESTADO FETAL
(BIENESTAR FETAL)
Ecografa
Una vez sospechado el RCIU (historia clnica, altura
uterina), debe realizarse una ecografa para confirmar el
diagnstico. La biometra fetal, la valoracin de la cantidad
de lquido amnitico y el estudio Doppler nos orientarn so-
bre el diagnstico y tipo de RCIU. La ecografa nos permi-
tir tambin el seguimiento y valoracin del desarrollo fetal.
Figura 4. Esquema de respuesta precoz y tarda a la insuficiencia placentaria. (modificada de Baschat A. Pathophysiology of fetal growth restriction:
Implications for diagnosis and surveillance. Obstet Gynecol Surv 2004; 59:617-27).
PRECOZ
Normal Aumento IP Art. umbilical
Descenso del ndice
cebroplacentario
Onda DV normal
Onda vena umbilical normal Onda vena umbilical normal
Prdida variabilidad
Elevacin lnea base
Disminucin variabilidad
Disminucin reactividad
P
E
R
F
I
L
B
I
O
F
S
I
C
O
E
S
T
U
D
I
O
D
O
P
P
L
E
R
Desaceleraciones
tardas
Disminucin volumen lquido amnitico
Descenso actividad
Prdida respiracin Prdida tono
Prdida movimientos
Onda DV patolgica Flujo reverso Onda DV
Ausencia/flujo reverso telediastlico Art. umbilical
TARDA
CTG
ECO
Estudio Doppler
Como hemos visto, el estudio nos va a permitir des-
cubrir si el feto con RCIU presenta o no datos de des-
compensacin hipxica. Los estudios han mostrado con
suficiente evidencia que el empleo del estudio de la arte-
ria umbilical para monitorizar fetos de alto riesgo reduce
la morbi-mortalidad perinatal hasta un 30% (evidencia
Ia). Adems hay una disminucin en el nmero de ingre-
sos anteparto y de inducciones de parto con el uso del
Doppler.
En fetos con RCIU y onda normal, la evidencia muestra
que el control ms adecuado se debe realizar cada 7-15
das. Controles ms frecuentes se asocian a una mayor ta-
sa de partos pretrminos y de inducciones, sin que dismi-
nuya la morbilidad (nivel de evidencia Ib).
Deteccin ecogrfica de malformaciones y/o
cromosomopatas mediante cariotipo fetal
Se estima que ms del 19% de los fetos con RCIU por
debajo del percentil 5, pueden tener defectos cromosmi-
cos. Este riesgo es mayor en fetos con RCIU simtrico, l-
quido amnitico normal y estudio normal.
Por tanto, es importante que se realice una ecografa
en un centro con nivel y capacitacin para el diagnstico
prenatal con el fin de descartar la posible existencia de
malformaciones, sobre todo si se trata de un RCIU precoz.
Cuando el RCIU se asocia a una malformacin, es reco-
mendable hacer un cariotipo fetal, ya que en ms del 30%
de estos fetos, se confirma una cromosomopata.
Monitorizacin no estresante
El uso del test basal en estos fetos no difiere en cuan-
to a criterios diagnsticos ni en cuanto a conducta obst-
trica a los descritos en el captulo correspondiente a las
pruebas de bienestar fetal anteparto. La principal limitacin
clnica de los test basales es la baja sensibilidad y la alta ta-
sa de falsos positivos que presenta.
La disminucin de la variabilidad a corto plazo y la pre-
sencia de un patrn desacelerativo, son los parmetros
mejor correlacionados con la prdida del bienestar fetal.
Perfil biofsico
Implica la realizacin de un test basal y de una ecogra-
fa, en la que se valoran los movimientos respiratorios feta-
les, el tono fetal, los movimientos de extremidades y la
cantidad del lquido amnitico. Su uso tampoco difiere del
descrito en el captulo correspondiente a las pruebas de
bienestar fetal. A pesar de su baja tasa de falsos negativos,
no mejora la tasa de falsos positivos del test basal, siendo
el propio test basal y la cantidad de lquido amnitico los
893
EL RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO
parmetros que ms contribuyen a este bajo valor predic-
tivo positivo.
Con todo, una revisin sistemtica muestran evidencia
de que el perfil biofsico en pacientes de alto riesgo tiene un
alto valor predictivo negativo (nivel de evidencia Ia). Del
mismo modo el perfil biofsico no est recomendado en
pacientes de bajo riesgo o no seleccionadas, ya que en
pacientes con estudio normal, el perfil raramente es pato-
lgico (nivel de evidencia Ib).
Test fetal integrado
Consiste en la combinacin del estudio Doppler y del
perfil biofsico fetal. Dada la complejidad del RCIU es inte-
resante obtener la mayor cantidad de informacin posible
y no un nico parmetro de gua clnica. Adems las dife-
rentes tcnicas para valorar el estado fetal estn sujetas,
como hemos visto a variabilidad, lo que dificulta su inter-
pretacin. El test integrado puede reducir las complicacio-
nes de la relacin insuficiencia placentaria-prematuridad en
los fetos con RCIU severo. Dado que el deterioro fetal se
refleja en ambos test de manera diferente, su uso combi-
nado puede ser complementario.
ALGORITMOS DE CONDUCTA
OBSTTRICA
La mejor medida teraputica en el tratamiento del RCIU
es la finalizacin de la gestacin en el momento ms ade-
cuado. La correcta actuacin obsttrica va a venir deter-
minada por la contraposicin de los riesgos a los que so-
metemos al feto dejndolo en un ambiente intrauterino que
le es hostil, a los riesgos debidos a la propia prematuridad
a la que le podemos exponer si finalizamos electivamente
la gestacin.
No existe, por tanto, un protocolo rgido en este senti-
do pues va a depender de mltiples factores como la edad
gestacional, la severidad del RCIU, la existencia o no de
compromiso hemodinmico fetal, el resultado de las prue-
bas de bienestar fetal, la disponibilidad de una unidad de
cuidados intensivos neonatales y la voluntad de los padres.
No existe ninguna evidencia de que el reposo hospita-
lario comporte ningn beneficio en los resultados perinata-
les. No obstante, parece razonable recomendar a la pa-
ciente que realice reposo relativo domiciliario.
Entre las 24-34 semana, la maduracin pulmonar
con corticoides reduce el riesgo de distrs respiratorio en
caso de que se requiera la finalizacin de la gestacin
(evidencia Ia).
La ferroterapia, el suplemento con folatos, los suple-
mentos calricos y proteicos, el uso de frmacos blo-
queantes de los canales del calcio o de betamimticos, as
como la oxigenoterapia materna no han demostrado nin-
gn beneficio en estos casos.
En las Figuras 5 y 6 se presenta el esquema que la SE-
GO tiene protocolizado para la actuacin en casos con
RCIU.
Indicaciones para finalizar la gestacin
Se consideran indicaciones para finalizar la gestacin
las siguientes:
RCIU severo (peso fetal < 2 DE) en gestacin 37 se-
manas.
Ausencia de crecimiento fetal en 3 semanas (valorado
por la circunferencia abdominal, dimetro biparietal o
peso fetal).
Doppler o perfil biofsico patolgicos (ver diagramas).
Oligoamnios en gestacin 36 semanas.
ILA<5.
Cardiotocografa patolgica o persistentemente anormal.
Ausencia de flujo diastlico de la arteria umbilical en
gestacin 34 semanas.
Ausencia de flujo diastlico acompaada de oligoam-
nios.
894
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Doppler venoso alterado: aumento de resistencia del
ductus venoso o seal venosa umbilical pulstil.
Situaciones especficas:
RCIU Tipo IA (feto pequeo):
Generalmente presentan un patrn cardiotocogrfi-
co, lquido amnitico y Doppler normales
En estos casos, el tratamiento ms adecuado es el
conservador. Las ventajas de la induccin del par-
to no han sido demostradas.
Fetos entre 24-34 semana: en caso de que se re-
quiera la finalizacin de la gestacin en estas semanas,
se debe iniciar pauta de corticoterapia a las dosis habi-
tuales para la maduracin pulmonar y reducir de esta
forma el riesgo de distrs respiratorio.
Amenaza de parto pretrmino: el tratamiento de la
amenaza de parto pretrmino no se modifica por la so-
la existencia del RCIU.
CONDUCTA EN EL PARTO
Las dos terceras partes de los RCIU toleran bien el tra-
bajo de parto. Los objetivos marcados durante el trabajo
del parto son evitar o disminuir la hipoxia y el traumatismo
fetal y obtener un nio lo ms sano posible.
Figura 5. Actuacin ante un caso con RCIU en funcin del estudio.
Control
habitual
TERMINAR
GESTACIN
Controles
peridicos
>=34 sem
TERMINAR
GESTACIN
Doppler umbilical
Aumento
resistencia
Normal
Normal
Doppler cerebral
media y aorta
Redistribucin
>=34 sem
Olioamnios
Descompensacin venosa
LA normal
< 34 sem
Flujo reverso
Ausencia flujo
diastlico
< 34 sem
Doppler
venoso
No descompensacin venosa
Las indicaciones y contraindicaciones de la induccin del
parto en los RCIU son las mismas que en la gestacin normal.
El control durante el parto no difiere del control que se
efecta en cualquier parto de riesgo: cardiotocografa, pul-
sioximetra, microtoma, etc.
El tipo de parto depender de la edad gestacional,
bienestar fetal y del tipo y severidad de la causa del RCIU.
Es fundamental que estos recin nacidos reciban una
adecuada atencin inmediatamente tras el parto. Por tanto,
es muy importante que en el paritorio est presente perso-
nal especializado en la atencin de recin nacidos de riesgo.
DIAGNSTICO NEONATAL
La certeza del diagnstico de RCIU se obtiene median-
te el peso y la estimacin de la edad gestacional por el exa-
895
EL RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO
men clnico del recin nacido. El ndice ponderal de Rohrer
ayuda a detectar a recin nacidos con peso por encima del
percentil 10 pero con caractersticas clnicas y morbilidad
de los RCIU.
La frmula que determina el ndice ponderal es: peso
(en gramos) x 100 / talla
3
(cm).
LECTURAS RECOMENDADAS
Baschat AA, Harman C. Antenatal assessment of the growth res-
tricted fetus. Curr Opin Obstet Gynecol 2001; 13:161-8.
Baschat AA. Pathophysiology of fetal growth restriction: Implica-
tions for diagnosis and surveillance. Obstet Gynecol Surv
2004; 59:617-27.
Baschat AA et al. Doppler and biophysical assessment in growth
retricted fetuses: distribution of test results. Ultrasound Obs-
tet Gynecol 2006; 27:41-7.
Figura 6. Actuacin ante un caso con RCIU en funcin del perfil biofsico.
Continuar vigilancia
Terminar la gestacin
Repetir 2 veces/sem
37 semanas
< 37 semanas
10/10
LA normal
8/10
Oligoamnios
LA normal
2/10
0/10
Terminar gestacin
Repetir diariamente < 32 semanas
Oligoamnios
4/10
LA normal
32 semanas Terminar gestacin
Repetir diariamente < 32 semanas
Oligoamnios
6/10
< 37 semanas Repetir en 24 horas 6/10 Terminar gestacin
32 semanas
37 semanas
Crecimiento intrauterino restringido. Protocolo Asistencial en
Obstetricia SEGO. 2003. Accesible en: http://www.prose-
go.com/docs/protocolos/pa_obs_017.pdf
Harman C, Baschat AA. Arterial and venous in IUGR. Clin Obstet
Gynecol 2003; 46:931-46.
Herrera J. Crecimiento intrauterino retardado. Prog Obstet Gine-
col 2005; 48:297-8.
Maulik D. Doppler ultrasound of the umbilical artery for fetal sur-
veillance. In: UpToDate, Rose, BD (Ed), UpToDate, Waltham,
MA, 2005. Accesible en: http://www.uptodate.com
896
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Maso G, Conoscenti G, Mandruzzato P. Doppler evaluation of the
fetal venous system. In: Kurjak A, Chervenak FA, eds. Text-
book of Perinatal Medicine, 2nd ed. London: Informa, 2006;
608-18.
RCOG. The Investigation and Management of the Small-for-Ges-
tational-Age Fetus. Guideline n 31. Nov 2002. Accesible en:
http://www.rcog.org.uk/resources/Public/pdf/Small_Gest_A
ge_Fetus_No31.pdf
Tan TY, Yeo GS. Intrauterine growth restriction. Curr Opin Obstet
Gynecol 2005; 17:135-42.
Clasificacin de las recomendaciones en funcin del nivel de evidencia disponible
Ia La evidencia cientfica procede a partir de meta-anlisis de ensayos clnicos controlados y aleatorizados
Ib La evidencia cientfica procede de al menos un ensayo clnico controlado y aleatorizado
IIa La evidencia cientfica procede de al menos un estudio prospectivo controlado, bien diseado y sin aleatorizar
IIb La evidencia cientfica procede de al menos un estudio casi experimental, bien diseado
III La evidencia cientfica procede de estudios descriptivos no experimentales, bien diseados como estudios comparativos, de
correlacin o de casos y controles
IV La evidencia cientfica procede de documentos u opiniones de expertos y/o experiencias clnicas de autoridades de prestigio
DIAGNSTICO
Caractersticas del lquido amnitico
Cuando el lquido amnitico es claro y su cantidad nor-
mal se considera signo de probable o casi seguro bienes-
tar fetal. Cuando el lquido amnitico es escaso, o aunque
su cantidad sea normal si est teido de meconio, puede
ser signo de una situacin de riesgo fetal.
Diagnstico de las caractersticas del lquido
amnitico
Se realiza mediante la amnioscopia, cuando las mem-
branas estn ntegras, o por observacin directa tras am-
niorrexis.
Interpretacin y actitud
La emisin de meconio por si misma no es signo de
RPBF, pues existen numerosas causas ajenas a la hipoxia
fetal que pueden ocasionarla. Se trata de un hecho impor-
tante que obliga a realizar una monitorizacin biofsica (MBF)
continua. El lquido amnitico meconial en presencia de un
patrn dudoso o patolgico de la frecuencia cardiaca fetal
(FCF) puede indicar un mayor riesgo de acidosis fetal.
Monitorizacin biofsica
Consiste en el control de la FCF y la dinmica uterina
de forma simultnea.
Mtodos
Vigilancia clnica
Auscultacin de los sonidos cardiacos fetales con es-
tetoscopio de Pinard.
Vigilancia electrnica.
Puede realizarse de dos maneras:
1. Indirecta o externa: mediante la utilizacin de ultrasoni-
dos para detectar la FCF y un sensor de presin colo-
INTRODUCCIN
El objetivo de este captulo es describir las pruebas de
las que disponemos para el control fetal durante el parto
con el fin de diagnosticar aquellas situaciones que impli-
quen un riesgo de prdida del bienestar fetal (RPBF) y po-
der intervenir de la manera ms adecuada.
CAUSAS DE RIESGO DE PRDIDA DE
BIENESTAR FETAL
Diversos mecanismos actuando de forma precipitada o
insidiosa pueden producir RPBF:
Maternas
Enfermedades cardiopulmonares, alteraciones de la
hemoglobina, hipotensin arterial, acidosis, hipoxemia, al-
calosis.
Fetales
Anemia, malformaciones, arritmias.
Funiculares
Compresiones (circulares, nudos, laterocidencias, pro-
lapsos,...) y malformaciones.
Placentarias
Desprendimiento precoz de placenta, placenta previa,
disminucin del flujo placentario (alteraciones de la dinmi-
ca uterina, hipertensin, hipotensin...), embarazo prolon-
gado.
Yatrgenas
Oxitcicos, analgsicos, anestsicos, hipotensores.
Otras
Parto lento, expulsivo prolongado, rotura de vasa pre-
via
897
Captulo 103
VIGILANCIA FETAL INTRAPARTO
Parada C, Martnez Prez-Mendaa FJ, Merc LT
cado sobre el fondo uterino para el recuento de las
contracciones.
2. Directo o interno: La FCF es detectada mediante un
electrodo transcervical aplicado sobre la calota fetal y
mediante un catter colocado dentro de la cavidad ute-
rina se registra el nmero y la intensidad de las con-
tracciones (Figura 1).
El procedimiento interno es el mejor para evaluar la FCF
y la dinmica uterina durante el parto pero es un mtodo
invasivo que solo puede utilizarse cuando las membranas
amniticas estn rotas.
Hoy lo ms idneo para el control intraparto es realizar
monitorizacin biofsica electrnica continua. En gestantes
de bajo riesgo puede hacerse un control intermitente de la
FCF (clnica o electrnica). Para que sea equivalente a una
monitorizacin electrnica continua debe realizarse a inter-
valos predeterminados (al menos cada 15-30 minutos du-
rante la fase activa del parto y cada 5-15 minutos durante
el expulsivo) debe abarcar como mnimo el periodo entre 2
contracciones y con un ratio matrona/ gestante 1:1.
898
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
En gestantes con factores de riesgo (Tabla 1) o cuan-
do aparece alguna alteracin durante la monitorizacin in-
termitente de la FCF debe realizarse monitorizacin elec-
trnica continua.
Interpretacin
Los parmetros que debemos evaluar en la lectura del
registro son las caractersticas de la lnea de base, los cam-
bios peridicos y la dinmica uterina.
Caractersticas de la lnea de base
1. Frecuencia cardiaca fetal basal. La FCF basal es la ob-
servada en las pausas intercontrctiles sin incluir as-
censos ni descensos transitorios, durante un perodo
de tiempo de al menos 10 minutos. Puede ser:
Normal 120-160 l/m
Bradicardia
Leve 110-120 l/m
Moderada 100-110 l/m
Severa <100 l/m
Taquicardia
Leve 160-170 l/m
Grave >170 l/m
2. Variabilidad:
A corto plazo: depende de la influencia del parasim-
ptico, es la variabilidad latido a latido. Puede ser:
Normal 5-25 l/m
Silente <5 l/m
Saltatoria >25 l/m
A largo plazo: est bajo control simptico y consti-
tuye el nmero de oscilaciones por minuto. Se con-
sidera normal entre 2 y 6 ciclos por minuto. Men-
Figura 1. Tcnica de monitorizacin interna de la frecuencia
cardiaca fetal y la dinmica uterina.
Tabla 1. Factores de riesgo ante e intraparto que aconsejan el empleo de la monitorizacin continua de la frecuencia cardiaca fetal.
Factores de riesgo anteparto Factores de riesgo intraparto
Doppler arterial anormal Induccin del parto
Cardiotocografa patolgica Cardiotocografa patolgica
Sospecha de crecimiento intrauterino retardado Estimulacin del parto
Oligoamnios Analgesia epidural
Embarazo cronolgicamente prolongado Hemorragia genital
Gestacin mltiple Lquido amnitico con sangre o meconio
Presentacin de nalgas Fiebre materna
Rotura prematura de membranas > 24 horas Oligoamnios
Hemorragia anteparto Fase activa > 12 horas
Anomala fetal que requiere monitorizacin Expulsivo > 1 hora
Ciruga uterina previa Auscultacin anormal
Trastorno hipertensivo del embarazo
Diabetes
Otras
cin especial lo merece el patrn sinusoidal. Es un
trazado de oscilaciones lentas, regulares, y de es-
casa variabilidad, apareciendo de 2 a 4 sinusoides
por minuto, dicho patrn es polimorfo pero uniforme
para una misma paciente. Se distingue el patrn si-
nusoidal menor cuando la amplitud del sinusoide es
de 5 a 15 latidos por minuto y el mayor cuando es
de ms de 15 latidos por minuto. El primero guarda
relacin estrecha con la anemia fetal y el segundo
con la hipoxia severa. Se debe considerar muy gra-
ve el patrn sinusoidal mayor, persistente e intrapar-
to pero jams infravalorar los patrones menores y
transitorios. En la Tabla 2 se exponen los factores
que modifican la lnea base de la FCF.
Cambios peridicos
Aceleraciones transitorias. Ascenso transitorio de la
FCF mayor de 15 latidos respecto a la lnea de base,
con una duracin mayor de 15 segundos. Relaciona-
das con las contracciones o con movimientos fetales.
Indican buena capacidad compensatoria fetal, por lo
que se consideran signo de buen pronstico.
Desaceleraciones transitorias. Son enlentecimientos tran-
sitorios y peridicos de la FCF en relacin con la contrac-
cin uterina. Se clasifican dependiendo de los tres par-
metros que las definen: amplitud, duracin y decalaje.
1. Amplitud es la diferencia en latidos por minuto des-
de la lnea de base al punto ms declive del des-
censo. Dependiendo de la amplitud se clasifican en:
Leves menos de 20 latidos por minuto
Moderadas entre 20 y 40 latidos por minuto
Profundas ms de 40 latidos por minuto.
2. Duracin es el tiempo trascurrido desde que se
pierde la lnea de base hasta que se recupera. Se
consideran:
899
VIGILANCIA FETAL INTRAPARTO
Cortas cuando es menor de 30 segundos.
Moderadas entre 30 y 60 segundos.
Largas cuando son mayores de 60 segundos.
El decalaje relaciona la desaceleracin con la con-
traccin uterina. Es el tiempo transcurrido desde el
acm de la contraccin al fondo de la desaceleracin.
Dependiendo de l las desaceleraciones se clasifican
en:
Desaceleracin precoz o DIP tipo I: Descenso
transitorio de la FCF con la contraccin con un
decalaje < de 18 segundos. Son debidos a la
compresin de la cabeza fetal que ocasiona un
estmulo en los centros vagales. No suelen rela-
cionarse con acidosis fetal.
Desaceleracin tarda o DIP tipo II: Descenso
transitorio de la FCF con la contraccin con un
decalaje > de 18 segundos. Son la respuesta
inicial a una hipoxia fetal pero no se asocian ne-
cesariamente con una acidosis.
Desaceleracin variable o DIP umbilical: Son
descensos transitorios que varan de una con-
traccin a otra en cuanto a inicio, forma, ampli-
tud y duracin. Son debidas generalmente a
compresin del cordn umbilical. Se diferencian
de los DIPs tipo II por presentar un principio y fi-
nal ms bruscos, suelen ir precedidos y segui-
dos de aceleraciones transitorias. En principio
no se relacionan con hipoxia fetal. Las denomi-
nadas desaceleraciones variables atpicas tie-
nen un riesgo aumentado de acidosis. Para
considerarlas como tales deben poseer alguna
de las siguientes caractersticas: prdida de la
aceleracin inicial, retorno lento a la FCF basal,
prdida de la aceleracin secundaria, acelera-
cin secundaria prolongada, DIP bifsico (forma
Tabla 2. Factores que modifican las caractersticas de la lnea de base.
Factores fetales Factores maternos Frmacos
Taquicardia Hipoxia fetal Hipertiroidismo -mimticos
Prematuridad Anemia Hidralacina
Anemia Fiebre Atropina
Cardiopata Fenotiacidas
Bradicardia Hipoxia fetal Hipotermia Anestsicos
Cardiopata -bloqueantes
Tiacidas
Variabilidad disminuida Prematuridad Fiebre Meperidina
Malf. del tubo neural Hipotiroidismo -bloqueantes
Hipoxia Colinrgicos
Sueo fetal (mx. 40 min) Sulfato de Mg
Patrn sinusoidal Hipoxia Narcticos
Anemia
W), prdida de variabilidad durante el DIP y/o FCF
basal post-deceleracin a un nivel ms bajo.
Dinmica uterina.
Adems de la FCF en la MBF se debe registrar tambin
de forma simultnea la dinmica uterina, fundamental para
relacionar los distintos patrones de FCF con las contrac-
ciones y as poder clasificarlos o definirlos. Por otro lado
nos ayudar a controlar el trabajo de parto y a diagnosticar
diferentes factores etiolgicos del RPBF como son hiperto-
na, hipersistolia y taquisistolia.
Fiabilidad de la MBF electrnica
La cardiotocografa (CTG) es una tcnica con una alta
sensibilidad para la prediccin de la acidosis fetal pero con
baja especificidad y por tanto una alta tasa de falsos posi-
tivos, por ello ante un registro sugerente de compromiso
fetal no ominoso es recomendable confirmar el estado del
feto con otras pruebas complementarias. Ante un patrn
de FCF ominoso debe finalizarse el parto sin necesidad de
confirmacin de acidosis fetal.
La monitorizacin externa, aunque tiene la ventaja de
ser una tcnica no invasiva, su fiabilidad es menor que la
interna por interferencia de parsitos maternos frecuen-
cia cardiaca, movimientos intestinales, contracciones vo-
luntarias de la pared abdominal, obesidad, prdidas de
foco y movimientos fetales. Por esta razn en los casos
que se desee un control ms riguroso inducciones m-
dicas, presencia de signos clnicos de RPBF, registros
externos de mala calidad, distocias dinmicas, es prefe-
rible, si se puede, la monitorizacin interna de la FCF y la
dinmica uterina. Adems, una vez aplicado el electrodo
y el catter de presin, para la mujer es mucho ms c-
modo que la externa; sin embargo presenta ciertos in-
convenientes como la necesidad de amniorrexis si no es-
tn las membranas rotas previamente o la
contraindicacin en caso de enfermedades maternas
transmisibles al feto por va vertical (VIH, VHB...), adems
de ser algo ms cara. La Tabla 3 muestra los diferentes
patrones de la FCF en relacin con el estado fetal.
900
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Monitorizacin bioqumica (MBQ)
Consiste en el estudio del pH, la gasometra y la he-
moglobina de una muestra de sangre obtenida del cuero
cabelludo fetal para analizar su equilibrio cido base, con-
siderado hoy como el parmetro ms fiable para valorar el
estado real del feto durante el parto.
Indicaciones
Cardiotocografa sugerente de compromiso fetal
Puede estar indicada la MBQ inicialmente para conocer
la reserva fetal en situaciones de riesgo: lquido am-
nitico meconial, oligoamnios, preeclampsia, diabetes,
crecimiento fetal retardado, embarazo prolongado,
Contraindicaciones
Sospecha de coagulopata fetal
Portadoras de HIV o VHB
Cuando despus de varias punciones, no ms de 8, no
fue posible obtener la muestra adecuada.
Limitaciones
Para poder realizar la tcnica las membranas debern
estar rotas y existir un mnimo de dilatacin que permita
el paso de un amnioscopio.
En algunas ocasiones an haciendo correctamente la
tcnica el sangrado puede ser insuficiente para obtener
una muestra adecuada. Aunque ello puede ocurrir sin cau-
sa conocida, el deficiente sangrado debe de hacer sospe-
char acidosis fetal.
Es una tcnica invasiva, aporta una informacin inter-
mitente y durante su realizacin, a veces complicada,
transcurre un tiempo en el cual el feto puede hallarse en
una situacin comprometida.
Complicaciones
Incisiones en fontanelas, cara, ojo y genitales. Son ex-
cepcionales y absolutamente evitables.
Tabla 3. Valoracin del estado fetal en funcin del patrn de FCF.
BIENESTAR FETAL
GENERALMENTE BUENO,
PATOLGICO
PREPATOLGICO O PATOLGICO
FCF basal normal (120-160 l/m) Taquicardia moderada Taquicardia grave
Variabilidad ondulatoria normal Bradicardia moderada Bradicardia grave
(10-25 l/m) Ritmo saltatorio Ritmo silente
Ascensos transitorios Variabilidad ondulatoria disminuida Patrn sinusoidal
Espicas (5 10 l/m) DIPs tardios repetidos
DIPs I aislados y leves DIPs I repetidos y profundos DIPs variables severos y/o con atipia
Variables leves repetidos Desaceleraciones prolongadas
No ascensos transitorios Combinacin de patrones
Hemorragias en la incisin: suelen ceder mediante pre-
sin con torunda.
Infecciones en la zona de la incisin: son raras y de ca-
rcter leve.
La ventosa obsttrica podra aumentar el tiempo de he-
morragia en el lugar de la microtoma.
Interpretacin
Los parmetros ms importantes para la evaluacin del
estado del feto son el pH, pO2, pCO2, exceso de bases y
hemoglobina.
El pH es el que tiene mayor significacin clnica. Duran-
te el perodo de dilatacin se considera normal entre 7,45
y 7,25 y en el perodo expulsivo entre 7,45 y 7,20.
Para catalogar el tipo de acidosis es necesario utilizar
adems los valores de pCO2 (durante el parto oscila en-
tre 30-70 mmHg, siendo su valor promedio de 20 mmHg)
y exceso de bases (flucta entre +5 y -12mEq/L). Los
grados y tipos de acidosis se esquematizan en la Tabla 4.
Igualmente, conociendo el valor de la hemoglobina fe-
tal se puede determinar la existencia o no de anemia, en
cuyo caso debera de sospecharse rotura de vasa previa,
901
VIGILANCIA FETAL INTRAPARTO
transfusin feto-materna o hemorragia accidental inadver-
tida por microanlisis previos.
Errores
El pH ser superior al real cuando la sangre fetal se po-
ne en contacto con el aire durante ms de 5 segundos.
Ocurre lo mismo cuando la muestra va mezclada con bur-
bujas. Se debe a que la sangre capta oxgeno del aire y
desprende CO2.
El pH ser inferior al real cuando se comprime excesi-
vamente la zona con el amnioscopio, si se realiza en el tu-
mor de parto y sobre todo si la muestra va mezclada con
lquido amnitico o se demora demasiado el anlisis.
La MBQ tiene una elevada sensibilidad clnica para po-
der conocer el estado del feto pero siempre que se haga
una tcnica muy minuciosa y el aparato est perfectamen-
te calibrado.
Aplicacin clnica
La MBQ no predice la depresin neonatal originada por
traumatismos, infecciones, frmacos, prematuridad y mal-
formaciones, lo que en conjunto parece llegar a represen-
tar el 50% de las depresiones neonatales. La hemorragia
Tabla 4. Grados y tipos de acidosis fetal.
Figura 2. Esquema de actuacin clinica segn el resultado del estudio cido-base del feto.
GRADOS pH TIPOS pH pCO
2
EB
Leve o preacidosis 7,20-7,24
Respiratoria >60 mmHg Normal
Moderada 7,15-7,19
Metablica <7,25 40-45 mmHg <-12 mEq/l
Grave 7,10-7,14
Muy grave <7,10
Mixta >60 mmHg <-12 mEq/l
Si el pH persiste se extraer el feto
en un mximo de una hora
Repetir el pH en 15 minutos
pH 7,20-7,24
Estudio cido-bsico
CTG compatible con RPBF
pH 7,25
Continuar el parto
pH < 7,20
Finalizar el parto
(Betamimticos opcionales)
fetal intensa y aguda puede comprometer la salud fetal sin
que se desarrolle acidosis en tan poco tiempo.
Es aconsejable el anlisis sistemtico del equilibrio ci-
do base en la sangre de los vasos del cordn umbilical, por-
que adems de ser una prueba mdico-legal en los casos
que se precisara, es tambin de gran utilidad para la reali-
zacin de estudios clnicos retrospectivos. El pH normal en
la arteria umbilical es igual o mayor de 7,20 y en la vena um-
bilical igual o mayor a 7,25. El resultado de la arteria tiene
mayor significacin clnica que el de la vena. (Figura 2).
En los ltimos aos han surgido nuevas tcnicas que
tratan de complementar la monitorizacin biofsica fetal:
Pulsioximetra fetal
Esta tcnica consiste en la monitorizacin de la satura-
cin de oxigeno fetal de forma continuada mediante la apli-
cacin de un sensor al feto (preferentemente a nivel de la
mejilla fetal). El pulsioxmetro mide la luz absorbida por un
lecho vascular pulstil. La medida de oxigeno se basa en
la diferencia de absorcin de la hemoglobina oxigenada
que absorbe ms luz roja y de la no oxigenada o reducida
que absorbe ms luz infrarroja.
Indicaciones
Cardiotocografa sugerente de compromiso fetal.
Gestaciones de riesgo de hipoxia.
Contraindicacin de monitorizacin biofsica interna.
Arritmias cardiacas.
902
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Contraindicaciones
Placenta previa.
Infeccin genital activa.
Aplicacin clnica
Se considera patolgica una saturacin de oxigeno <
30 % durante 10 minutos. Valores bajos transitorios de
saturacin son comunes durante el trabajo de parto.
La realizacin de una pulxioximetra est indicada ante
una monitorizacin de la FCF sugerente de hipoxia. Si la
saturacin de oxigeno es normal se puede asumir que el
feto est bien y si la saturacin es baja est indicada la re-
alizacin de un estudio cido-bsico fetal. Ante una satu-
racin de oxigeno <10% se debe finalizar el parto.
La pulsioximetra mejora la especificidad de la monito-
rizacin biofsica. Cuando sus resultados son normales o
muy patolgicos puede evitar la necesidad de realizar el
estudio cido-bsico fetal e intervenciones innecesarias.
Los valores dudosos deben confirmarse con un estudio
bioqumico de sangre fetal. (Figura 3).
Limitaciones
Se precisa una dilatacin de 2-3 cm y que las mem-
branas estn rotas.
Dificultad para colocar correctamente el sensor.
Prdida de seal, a veces, durante tiempo prolongado
y con cierta frecuencia durante las contracciones o las
deceleraciones de la FCF.
Es un mtodo caro.
Acidosis
MBQ fetal
10-30%
Pulsioximetra
CTG sugerente de hipoxia
< 10 %
Finalizar el parto
> 30 %
Continuar el parto
No Si
Figura 3. Esquema de actuacin clinica segn el resultado de la pulsioximetra.
Anlisis del ECG fetal
El anlisis del ECG fetal valora la funcin miocrdica.
Las elevaciones en el segmento ST y en la onda T del tra-
zado identifican la respuesta del miocardio fetal a la hipo-
xia. Estas elevaciones se cuantifican por la relacin
T/QRS. La inclinacin hacia abajo del segmento ST se de-
nomina ST bifsico y refleja un miocardio que no es capaz
de defenderse frente a la hipoxemia probablemente por la
exposicin a factores que han disminuido su capacidad
de respuesta. Existen 3 grados de ST bifsico dependien-
do de si el segmento ST negativo queda por encima, cru-
za o queda por debajo de la lnea de base del ECG.
Para la obtencin del ECG fetal se necesita la coloca-
cin de un electrodo espiral sobre el cuero cabelludo fetal.
El anlisis del ECG actualmente se realiza de forma auto-
mtica mediante programas informticos (STAN S 21)
obtenindose distintos tipos de eventos:
Ascenso episdico de T/QRS: indica hipoxia breve.
Ascenso de T/QRS desde la lnea de base: indica es-
trs persistente.
ST bifsico: hipoxia o corazn fetal que no responde por
no tener tiempo o capacidad para hacerlo. Cuando el re-
gistro CTG es normal no tiene significacin patolgica.
ECG especial: presentacin de nalgas, ECG materno o
mala colocacin del electrodo
Mala calidad de la seal.
Indicaciones
Cardiotocografa sugerente de compromiso fetal.
Gestaciones con riesgo de hipoxia.
Aplicacin clnica
Es solo vlido para fetos a trmino. Se requiere buena
calidad de la seal y por lo menos 20 minutos de registro
para su valoracin.
Se debe realizar una valoracin conjunta segn los da-
tos clnicos, el progreso del parto, el patrn de FCF y el ti-
po de eventos obtenidos del anlisis de ECG fetal.
903
VIGILANCIA FETAL INTRAPARTO
Estas normas indican situaciones donde la intervencin
es requerida, es decir parto o tratamiento. Si CTG y ST in-
dican acidosis metablica se debe extraer al feto en menos
de 20 minutos en la primera etapa del parto y si es en la
segunda inmediatamente.
Una CTG anmala en el expulsivo no debe mantener-
se ms de 90 minutos aunque el ST sea normal. Ante una
CTG preterminal se debe intervenir independientemente
del anlisis del ST. (Tabla 5).
Ventajas
Aporta informacin continua en el tiempo.
Puede evitar la realizacin del estudio cido-bsico fe-
tal.
Inconvenientes
Es un mtodo invasivo.
Es un mtodo caro.
TRATAMIENTO
Se deber intentar en funcin de la causa que origin
el RPBF, pero en la mayora de las ocasiones tan solo se
sospecha la etiologa responsable; por ello, en cualquier
circunstancia deben de considerarse un conjunto de medi-
das generales:
Posicin materna
El decbito lateral mejora la circulacin materna incre-
mentndose la perfusin teroplacentaria. Es una forma
simple, rpida y efectiva de tratar episodios hipxicos cau-
sados por hipotensin materna y distocias dinmicas.
Betamimticos
Se emplean como tratamiento alternativo en el RPBF
por sus diversas acciones: teroinhibidoras, incremento de
la frecuencia cardiaca materna, aumento de la glucosa ma-
terna, mejora del rendimiento cardaco con incremento de
la circulacin placentaria en el espacio intervelloso, vasodi-
latacin y aumento de las sustancias tensioactivas en los
* ST bifsicos grado 2 o 3.
CTG dudoso CTG anormal CTG preterminal
Incremento T/QRS episdico >0,15 >0,10
Incremento T/QRS lnea bsica >0,10 >0,05
Parto inmediato
ST bifsico Continuo >5 min. o >2 Continuo >2 min. o >1
episodios de >2 BP2 o BP3* episodio de >2 BP2 o BP3*
Tabla 5. Interpretacin de las anomalas del registro del ECG fetal.
pulmones fetales, y vasodilatacin y disminucin de resis-
tencias en los vasos placentarios.
Su indicacin fundamental es el RPBF originado por
distocias dinmicas. Puede administrarse en el resto de los
casos durante el tiempo transcurrido entre la indicacin de
cesrea y la realizacin de la misma para inhibir las con-
tracciones uterinas intentando as mejorar el estado del fe-
to. De ello deber estar informado el anestesista.
Finalizacin del parto por la va ms asequible
Las medidas anteriormente citadas slo son efectivas
cuando corrigen la causa del RPBF pero en la mayora de
las ocasiones son paliativas. En general, cuando fracasan,
o cuando por la emergencia de la situacin no hay tiempo
a aplicarlas, la alternativa teraputica ms segura es la ex-
traccin del feto por la va ms adecuada dependiendo de
las condiciones obsttricas.
Otras medidas
Administracin de glucosa a la madre
Se trata de la sustancia energtica por excelencia, y se
acepta que su administracin durante el parto puede con-
tribuir a restablecer los depsitos fetales. Adems ayuda a
evitar las alteraciones metablicas que producen el ayuno,
la acidosis y la cetosis.
Administracin de sustancias alcalinas
Est indicada la administracin de bicarbonato cuan-
do la acidosis fetal es consecuencia de una acidosis ma-
terna, lo cual es raro, pero no cuando es debida a otras
causas.
Administracin de O2 puro a la madre
Se acepta que cuando la madre respira O2 al 100% la
presin de O2 materna supera los 100 mmHg y los niveles
de O2 fetal se incrementan. Sin embargo el aumento de la
saturacin de O2 fetal conseguida no es importante.
Amnioinfusin
Consiste en administrar a travs de un catter de pre-
sin intrauterina 1000 ml de solucin salina durante 20-40
minutos. La infusin se repite cada 4-6 horas hasta el par-
to. Alternativamente se puede pasar una infusin de 600
ml en la primera hora, manteniendo 180 ml/hora hasta la
dilatacin completa. Permite corregir el oligoamnios, redu-
cir la compresin del cordn, diluir el meconio, prevenir el
gasping fetal y reducir el meconio aspirado en cada gas-
ping con lo que probablemente mejoraramos el pronsti-
co fetal.
904
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Medidas generales
Se debe de vigilar las constantes maternas intraparto
(temperatura, hidratacin, presin arterial, pH y gases
en las ocasiones pertinentes) y corregirlas de la forma
ms idnea.
Evitar la administracin de medicamentos que puedan
perjudicar al feto como analpticos cardacos, determi-
nados hipotensores, depresores del centro respirato-
rio...
La dilatacin y sobre todo, el perodo expulsivo prolon-
gados, pueden deteriorar la salud del feto por lo que se
requiere siempre una correctsima direccin mdica del
parto.
Se deben de evitar intervenciones laboriosas y excesi-
vamente traumticas para el feto por lo que las extrac-
ciones instrumentales por va vaginal slo pueden indi-
carse en los casos en los que se cumplan de forma
rigurosa todas las condiciones obsttricas requeridas.
ASFIXIA FETAL
Es un concepto difcil de definir y problemtico de diag-
nosticar ya que la mayora de los parmetros fetales o ne-
onatales son imprecisos y poco especficos. Los avances
de la ciencia y la tecnologa indican que la mayora de los
casos de encefalopata neonatal y parlisis cerebral no se
originan durante el parto como consecuencia de la asfixia
fetal.
Un mecanismo de adaptacin fetal a la asfixia perinatal
es la redistribucin del flujo sanguneo, aumentando en r-
ganos de gran trascendencia como cerebro, corazn, su-
prarrenales y disminuyendo en riones, intestino, piel, h-
gado, bazo, msculo, hueso e incluso pulmones. Es por
ello comprensible que un deterioro del flujo sistmico ca-
paz de daar el cerebro produzca tambin dao en otros
rganos. En lactantes con encefalopata neonatal pero sin
afectacin de otros rganos no es probable que la causa
sea la hipoxia intraparto.
La encefalopata neonatal es una enfermedad definida
y descrita en trminos peditricos que puede devenir o no
en secuelas neurolgicas permanentes (parlisis cerebral).
Puede tener su origen adems de en la asfixia intraparto,
en anomalas del desarrollo, anomalas metablicas, defec-
tos autoinmunes y de la coagulacin, infecciones, trauma-
tismos, o combinaciones de estos.
La Task Force on Neonatal Encephalopathy del Ameri-
can College of Obstetricians and Gynaecologists (ACOG)
ha trazado unos criterios objetivos para definir que un epi-
sodio de hipoxia aguda intraparto es causa de una parli-
sis cerebral:
Criterios esenciales y suficientes (deben
encontrarse todos):
Evidencia de acidosis metablica en la sangre de la ar-
teria umbilical fetal obtenida tras el parto (pH <7 y dfi-
cit de bases 12 mmol/l)
Comienzo temprano de encefalopata neonatal severa
o moderada en un recin nacido de 34 semanas de
gestacin.
Parlisis cerebral de los tipos de cuadraplejia espstica
o discintica.
Exclusin de otras etiologas identificables como pre-
maturidad, traumatismos, crecimiento intrauterino re-
tardado, infecciones o alteraciones genticas.
Criterios que en conjunto sugeriran la cercana del
proceso causal al parto (0-48 horas) pero que no
son especficos para establecer la relacin:
Un episodio hipxico que ocurre inmediatamente antes
o durante el parto.
Bradicardia fetal sbita y sostenida o ausencia de va-
riabilidad persistente, deceleraciones tardas o varia-
bles, cuando el patrn de FCF era previamente normal.
Test de Apgar 0-3 a los 5 minutos de vida.
Inicio de afectacin multisistmica en las primeras 72
horas de vida.
Estudio de imagen demostrativo de anormalidad cere-
bral aguda no focal
LECTURAS RECOMENDADAS
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se vea sometido a una situacin de hipoxia-isquemia (tan-
to a nivel intraparto como postparto) es muy complejo. En
la asfixia perinatal se producen un insuficiente aporte de
oxgeno y una situacin de hipoperfusin, que conllevan el
predominio de un metabolismo anaerbico con produc-
cin secundaria de cido lctico y disminucin del pH. La
afectacin sistmica se correlaciona con esta progresiva
disminucin del pH sanguneo, si bien no se ha podido es-
tablecer un aceptable valor predictivo positivo de los valo-
res de pH superiores a 7,0. Adems se puede producir una
alteracin de la PaCO
2
sangunea(hipercarbia o hipocarbia)
secundaria a una alteracin en el patrn respiratorio, con
posible repercusin en el flujo sanguneo cerebral.
En esta situacin, el feto pone en marcha diferentes
mecanismos para protegerse, por lo que cualquier rgano
(adems del sistema nervioso central), puede verse impli-
cado dependiendo del tiempo que dure la noxa y de la in-
tensidad de la misma. Conceptualmente, el organismo in-
tenta defenderse de la agresin mediante la minimizacin
del consumo energtico y la proteccin de los parnqui-
mas ms nobles, como son el cerebro, el miocardio y las
glndulas suprarrenales. Para ello se inician una serie de
reflejos con redistribucin de los flujos sanguneos, dismi-
nuyendo a nivel pulmonar, intestinal, renal y mantenindo-
se a nivel cerebral, cardaco y en glndulas suprarrenales.
Si la hipoxia y la acidosis se hacen ms importantes, dis-
minuyen la frecuencia cardaca, el gasto cardaco y la pre-
sin arterial (inicialmente aumentada).
Dentro de las manifestaciones clnicas, cabe destacar
que aunque la lesin ms caracterstica y ms trascenden-
te producida por la asfixia perinatal es la cerebral (conoci-
da como encefalopata hipxico-isqumica), otros apara-
tos y sistemas tambin se ven afectados, condicionando
una importante morbilidad neonatal.
Afectacin neurolgica
El tejido cerebral es muy sensible a la hipoxia; se alte-
ra en un primer momento el metabolismo oxidativo, con
aumento de la produccin de lactato que da lugar a una
acidosis secundaria. Se produce entonces una gluclisis
INTRODUCCIN
La adaptacin de un feto a la vida extrauterina es un pro-
ceso muy complejo que requiere mltiples modificaciones fi-
siolgicas. Habitualmente todo ello se produce de forma sa-
tisfactoria, de tal manera que el recin nacido no precisa
ningn tipo de asistencia mdica en el momento de tomar
contacto con el medio exterior. No obstante, en un 5-10%
de los casos es necesario aplicar algn tipo de maniobra pa-
ra conseguir el establecimiento de una respiracin y un es-
tado cardiocirculatorio correctos por parte del neonato. Es-
te porcentaje aumenta con la disminucin de la edad
gestacional, hasta situarse por encima del 80% en los recin
nacidos menores de 28 semanas de edad de gestacin.
Entre todas las circunstancias que conllevan dificulta-
des para una correcta adaptacin a la vida extrauterina,
con necesidad de realizar maniobras de reanimacin car-
diopulmonar (RCP) hay una que destaca por encima de las
dems, dadas su prevalencia y su potencial afectacin so-
bre todos los rganos de la economa: la asfixia perinatal.
Esta condicin ha recibido mltiples denominaciones en
los ltimos aos, por un lado encaminadas a definirla con
ms precisin, pero a la vez influenciadas por la implica-
cin legal que las mismas puedan tener. Este es el caso de
sufrimiento fetal agudo, prdida del bienestar fetal o el
trmino anglosajn de non reassuring fetus.
En las ltimas dos dcadas se han redoblado los es-
fuerzos para conseguir estandarizar las maniobras de RCP
neonatal en la sala de partos, con el objetivo de simplifi-
carlas y homogeneizar su aplicacin por todos los equipos
que asisten a los bebs en el momento del nacimiento. A
continuacin y tras un repaso etiopatognico y clnico-te-
raputico de la asfixia perinatal, se expondrn las ms re-
cientes recomendaciones en RCP neonatal, establecidas
por consenso internacional en Europa y Estados Unidos.
REPASO ETIOPATOGNICO, CLNICO Y
TERAPUTICO DE LA ASFIXIA PERINATAL
El conjunto de mecanismos fisiopatolgicos que se
desencadenan en el caso de que un feto o recin nacido
907
Captulo 104
ASFIXIA PERINATAL Y REANIMACIN DEL RECIN NACIDO
Ruiz CW, Herranz A, Martn A
anaerobia (ineficiente para la sntesis de suficiente ATP)
con lo que aumenta el consumo de glucosa a nivel cere-
bral. El fallo energtico y la acidosis originan una altera-
cin en la autorregulacin vascular cerebral (se produce
isquemia local) y se desencadena a su vez toda una cas-
cada metablica (produccin de aminocidos neuroexci-
tatorios, redistribucin de iones con entrada de calcio in-
tracelularmente y acmulo de potasio extracelular, entre
otros mecanismos) que termina produciendo la muerte
neuronal. En una primera fase (dentro de las 6 primeras
horas posteriores a la noxa hipxico-isqumica), sta se
produce por necrosis; ms all de las 6 horas, la princi-
pal responsable de este proceso de muerte neuronal es
la apoptosis.
La expresin clnica de la encefalopata hipxico-isqu-
mica (EHI) es distinta en los recin nacidos a trmino y en
los prematuros. La circulacin arterial inmadura dentro de
la matrz germinal, en el caso de los prematuros, determi-
na la susceptibilidad de stos a padecer daos isqumicos
periventriculares, a veces con hemorragia secundaria.
Tambin son susceptibles los ncleos grises centrales, el
cerebelo, el tronco cerebral y la mdula espinal. En cam-
bio, los recin nacidos a trmino son ms susceptibles a
padecer daos en la corteza cerebral, sobre todo en las
zonas situadas en las fronteras de los territorios de irriga-
cin de las arterias principales. Por lo tanto, las regiones
corticales ms afectadas por los daos isqumicos son las
zonas parasagitales y occipito-parietales.
Segn la gravedad de la asfixia aparecen diferentes
manifestaciones clnicas a la exploracin, desde una leve
alteracin del tono muscular hasta crisis comiciales o dis-
908
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
minucin del estado de consciencia. Ello queda reflejado
en la clasificacin de Sarnat y Sarnat (1976), que distingue
3 estadios en la encefalopata hipxico-isqumica utilizan-
do para ello criterios clnicos, electroencefalogrficos y de
evolucin (Tabla 1). Esta clasificacin tiene implicaciones
pronsticas importantes: la mayora (>90%) de recin naci-
dos con encefalopata estadio 1 no presentan secuelas
neurolgicas a medio plazo; los que sufren encefalopata
estadio 3 mueren (50%) o se ven abocados a secuelas
muy graves; y los afectos de un estadio 2 evolucionarn sin
secuelas en el 80% de los casos, excepto cuando los sn-
tomas duran ms de 5-7 das, en los que el pronstico es
mucho peor.
Afectacin a nivel respiratorio
Se produce una alteracin en el patrn respiratorio con
alteracin secundaria de la PaCO
2
sangunea, lo cual pue-
de contribuir a incrementar la lesin cerebral inicial. Tras la
hipoxia, el feto/recin nacido presenta, tpicamente prece-
dida de un episodio de taquipnea, una apnea inicial o pri-
maria, fcilmente reversible; si la noxa persiste se produce
una respiracin en boqueadas o gasping que conduce a
una apnea secundaria, que requiere una asistencia respi-
ratoria ms avanzada. Otros efectos a nivel pulmonar deri-
vados de la asfixia y que pueden empeorar la hipoxia son
los siguientes:
Persistencia de la circulacin fetal: presencia de hiper-
tensin pulmonar, con flujo derecha-izquierda a travs
del agujero oval y del conducto arterioso, siendo de uti-
lidad en su tratamiento el empleo de xido ntrico inha-
lado.
Tabla 1. Estadios de Sarnat & Sarnat en la encefalopata hipxico-isqumica (extracto de los hallazgos ms significativos).
Estadio 1 (leve) Estadio 2 (moderada) Estadio 3 (grave)
Nivel de consciencia Hiperalerta Somnolencia Estupor o coma
Tono muscular Normal Hipotona Flacidez
Postura Ligera flexin distal Fuerte flexin distal Descerebracin
Reflejo Moro Fuerte y umbral bajo Dbil, incompleto y Ausente
umbral elevado
Reflejo succin Dbil Dbil o ausente Ausente
Pupilas Midriasis Miosis Posicin media
Respiracin Espontnea Espontnea y apneas Peridica, apneas
ocasionales
Frecuencia cardaca Taquicardia Bradicardia Variable
Convulsiones Ausentes Frecuentes, focales o Raras
multifocales
EEG Normal Alterado (diferentes patrones) Patrn de salvas-supresin
o isopotencial
Duracin de los sntomas < 24 horas 2 a 14 das Horas a semanas
Presencia de meconio en la va area.
Hemorragia y edema pulmonar: condicionan una defi-
ciente produccin/ actuacin del surfactante.
Afectacin a nivel cardiovascular
La hipoxia y la acidosis pueden conducir a isquemia o
a aturdimiento miocrdico, que se manifiestan en forma de
hipotensin y requieren en muchas ocasiones el uso de
drogas inotrpicas. La hipertensin pulmonar se puede
acompaar de insuficiencia tricuspdea.
Efectos renales de la asfixia perinatal
Las alteraciones ms frecuentes son la necrosis tubu-
lar aguda (por la acidosis sistmica o por perfusin renal
deficiente) y un sndrome de secrecin inapropiada de hor-
mona antidiurtica (SIADH). La alteracin de la funcin re-
nal se suele manifestar como oliguria (aunque tambin
puede producirse por hipoperfusin) encontrando algn
estudio que ha establecido correlacin entre una diuresis
disminuida y aumento de la mortalidad y de morbilidad
neurolgica. Un cuidadoso manejo hidroelectroltico es cla-
ve para la estabilizacin de estos recin nacidos.
Efectos gastrointestinales de la asfixia
perinatal
Los neonatos afectos de asfixia perinatal presentan un
elevado riesgo de enterocolitis necrotizante, que puede
conllevar incluso la perforacin intestinal. En un grado ms
leve, es comn la hipoperistalsis. Ambas situaciones con-
dicionan a menudo un retraso en el inicio de la ingesta en-
teral y la necesidad de administrar alimentacin parenteral.
A nivel heptico podemos encontrar desde una mnima
afectacin con aumento de transaminasas hasta una ver-
dadera insuficiencia heptica aguda con un dficit en la
produccin de factores de la coagulacin y una deplecin
de los depsitos de glucgeno. Excepto en los casos ms
graves, la lesin heptica suele resolverse.
Efectos hematolgicos de la asfixia
perinatal
Se puede producir desde un fenmeno de coagulacin
intravascular diseminada hasta una trombocitopenia deri-
vada del fallo medular. Todo ello aumenta el riesgo de he-
morragias, por lo que puede ser preciso corregir los dfi-
cits con la administracin de hemoderivados.
Por ltimo, es importante evitar la aparicin de hipogli-
cemia e hipocalcemia, ya que ambas empeoran el prons-
tico de las lesiones cerebrales y pueden provocar la apari-
cin o la perseverancia de convulsiones.
909
ASFIXIA PERINATAL Y REANIMACIN DEL RECIN NACIDO
ETAPAS DE LA REANIMACIN
NEONATAL EN LA SALA DE PARTOS.
ALGORITMO DE RCP
El orden y la organizacin son fundamentales para op-
timizar el xito de las maniobras. Por ello, es necesario se-
guir una metdica casi automtica a la hora de realizar una
reanimacin neonatal en la sala de partos. Se establecen
una serie de etapas que cabe aplicar rigurosamente, de-
jando un margen mnimo a la improvisacin. Son las si-
guientes:
1. Anticipacin y preparacin
2. Estabilizacin inicial
3. Ventilacin
4. Compresiones torcicas
5. Administracin de medicacin.
Todo este esquema se resume en el algoritmo de
RCP neonatal (Figura 1), cuya presencia debera ser poco
menos que imprescindible en todas las salas de partos. En
l se describen las maniobras de actuacin y las de valo-
racin, en forma de distintos pasos la duracin de cada
uno de los cuales es aproximadamente de 30 segundos.
1. Anticipacin y preparacin.
Dado que, en ocasiones, el nacimiento de un recin
nacido con problemas es imprevisible, es necesario dispo-
ner en todo momento del material y del personal necesa-
rios para proceder a su reanimacin. No obstante, ello no
exime de intentar recoger previamente el mximo de infor-
macin de la historia clnica materna que puedan hacer
prever que la asistencia durante el parto vaya a ser ms di-
ficultosa (malformaciones, retraso de crecimiento) o con
particularidades (drogas o medicaciones, enfermedades
maternas). Durante el parto, las complicaciones inheren-
tes al mismo (presentaciones anmalas, problemas pla-
centarios, problemas funiculares), la valoracin de los pa-
rmetros de control del bienestar fetal y las diferentes
tcnicas obsttricas y anestsicas aplicadas, deben ser
conocidas por el equipo de reanimadores para poder
afrontar sus consecuencias sobre el recin nacido de la
mejor manera posible (Tabla 2).
En cuanto a la preparacin, cabe separar los recursos
materiales (Tabla 3) y los humanos siendo estos ltimos en
ocasiones los ms difciles de cumplir, de tal manera que
debe ser cada institucin y cada gobierno los que fijen los
mnimos indispensables. Con este objetivo, las guas con-
sensuadas de RCP publicadas en el ao 2000 establecie-
ron las siguientes recomendaciones:
Todo parto: una persona en presencia fsica entrenada
en RCP inicial.
Parto de bajo riesgo: adems, una persona localizable
de forma inmediata y entrenada en RCP completa.
910
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Parto de alto riesgo: adems, una persona en presen-
cia fsica entrenada en RCP completa.
RCP avanzada: al menos 2 personas entrenadas en
RCP completa.
Parto mltiple: un equipo para cada nio.
2. Estabilizacin inicial
Una vez establecidas unas correctas anticipacin y
preparacin, la reanimacin (Figura 1) propiamente dicha
comienza tras contestar cuatro preguntas iniciales bsicas:
el lquido amnitico es claro?
el recin nacido respira o llora?
tiene buen tono muscular?
es una gestacin a trmino?
Su respuesta slo admite dos variables:
1. S a todo, en cuyo caso se considera que el neonato se
est adaptando correctamente a la vida extrauterina y
no requiere ms que cuidados de rutina.
2. No a alguna de las 4 preguntas, lo que debe poner en
marcha los pasos iniciales para la estabilizacin del re-
Figura 1. Algoritmo de RCP neonatal en la sala de partos.
Cuidados de rutina:
Calentar
Limpiar va area
Secar
* Considerar intubacin endotraqueal
Cuidados de rutina
Continuar
Calentar
Posicin, limpiar va area*
Secar, estimular
{
{
{
No
Si
Respira
F.C. > 100 y rosado
Cianosis
Apnea o
F.C. <100
Ventilado
F.C. > 100 y rosado
L.A. claro?
Respira o llora?
Buen tono muscular?
A trmino?
Cianosis persistente
F.C. > 60
F.C. < 60
Rosado
F.C. > 60
F.C. < 60
Evaluar respiracin, F.C. y color
Administar O
2
Ventilar con presin positiva*
VPP+compresiones torcicas*
Bicarbonato?,
Lquidos?,
Neumotrax?,
Otros Dxs?
Administrar adrenalina*
{
30 s
30 s
30 s
3-5
Tabla 2. Problemas antenatales e intraparto que pueden hacer variar la
actitud del pediatra en la sala de partos.
Previos al parto:
Edad gestacional
Embarazo mltiple
Patologas maternas
Oligohidramnios o polihidramnios
Hidropesa o malformaciones fetales
Retraso de crecimiento intrauterino
Administracin de betametasona
Intraparto:
Presentaciones anmalas
Problemas placentarios o funiculares
Caractersticas del lquido amnitico
Frmacos administrados a la madre
Instrumentacin del expulsivo
Signos de prdida del bienestar fetal
cin nacido. Son medidas bsicas y su correcta ejecu-
cin supone el primer paso, imprescindible, para una
RCP exitosa. Son las siguientes:
calentar: es necesario minimizar al mximo las pr-
didas de calor del neonato sobre todo cuanto me-
nor es la edad gestacional. Para ello se dispone de
la cuna trmica y de toallas o sbanas calientes con
las que se secar cuidadosamente la piel del beb
abrir la va area: debe colocarse al recin nacido
en decbito supino con la cabeza en posicin neu-
tra o en extensin muy ligera (posicin de olfateo)
(Figura 2). A continuacin se deben limpiar las se-
creciones de la boca y las fosas nasales -por este
orden- mediante una aspiracin suave y rpida
(<100 mmHg de presin de succin y <5 segundos
en cada aspiracin).
911
ASFIXIA PERINATAL Y REANIMACIN DEL RECIN NACIDO
estimulacin tctil: si llegados a este punto la respi-
racin todava no se ha puesto en marcha de forma
vigorosa, resulta de utilidad una estimulacin tctil
suave mediante palmadas en las plantas de los pies
o friccionando la espalda para revertir una situacin
de apnea primaria.
Valoracin tras los pasos iniciales de estabilizacin.
Administracin de oxgeno
Tras estas sencillas maniobras (no ms de 30 segun-
dos) se procede a realizar una segunda valoracin del es-
tado del recin nacido, en base a tres nicos parmetros:
Respiracin: el patrn respiratorio puede ser regular,
irregular, en boqueadas (gasping) o apneico
Frecuencia cardaca: slo se valorar como superior o
inferior a 100 latidos/minuto
Color: asumiendo la acrocianosis como fisiolgica, se
describir como rosado, ciantico o plido.
As, existen tres posibilidades:
que el recin nacido respire regularmente, con frecuen-
cia cardaca superior a 100 latidos/minuto y un color
rosado: se aplicarn los cuidados de rutina.
que el recin nacido respire regularmente, con frecuen-
cia cardaca superior a 100 latidos/minuto pero cian-
tico: en este caso se recomienda administrar oxgeno li-
bre para revertir la cianosis. El uso de oxgeno en la
reanimacin neonatal es muy controvertido, ya que los
diferentes estudios en animales y en humanos han de-
mostrado resultados contradictorios. Por ello, no se
puede en el momento actual establecer unas reco-
mendaciones universales, de tal manera que tanto la
administracin de oxgeno al 100%, como a FiO
2
infe-
riores como la utilizacin de aire ambiente pueden ser
alternativas razonables. En cualquier caso, s se reco-
mienda disponer de una fuente de oxgeno para utili-
zarlo en caso de mala respuesta tras 90 segundos de
Tabla 3. Material necesario para la reanimacin neonatal en la sala de
partos.
Cuna trmica acondicionada, con fuente de calor, luz,
reloj, aspirador con manmetro y fuente de oxgeno
Tallas o toallas precalentadas
Sondas de aspiracin de los nmeros 6, 8 y 10
Bolsa autoinflable de 500 ml con reservorio de oxgeno
Mascarillas adecuadas (redondas o triangulares)
Fonendoscopio
Guantes estriles
Pinzas de cordn
Cnulas orofarngeas de los nmeros 00 y 0
Mango de laringoscopio con bateras de reserva
Palas rectas de laringoscopio de los nmeros 00 y 0
Tubos endotraqueales de 2.5, 3, 3.5 y 4 mm de dimetro
interior
Dispositivo para aspiracin de meconio
Esparadrapo
Mascarilla larngea del nmero 0
Tijeras, pinzas, talla estril y cordonete para cateterizacin
umbilical
Catteres umbilicales de 3.5, 4 y 5 French
Jeringas y agujas
Gasas
Llaves de tres pasos
Angiocatteres de 20, 22, 24 y 26 Gauge
Alargaderas
Otro material opcional (recomendable): pulsioxmetro,
pinzas de Magyll, sensor de CO
2
, resucitador automtico,
mezclador de oxgeno y aire
Medicacin:
Adrenalina 1:1000 (se deber diluir hasta 1:10000)
Suero fisiolgico o lactato de Ringer
Naloxona (dilucin 1 mg/ml o 0.4 mg/ml)
Bicarbonato sdico 1M (se deber diluir hasta 0.5M)
Opcional: surfactante
Figura 2. Posicin de olfateo.
maniobras de reanimacin. De la misma manera resul-
ta de gran utilidad la valoracin de la oxigenacin que
proporciona un pulsioxmetro, ya que no parece apor-
tar ningn beneficio obtener saturaciones de oxgeno
de la hemoglobina superiores al 92-95%
Esfuerzo respiratorio ausente o gasping, frecuencia
cardaca inferior a 100 latidos/minuto o cianosis persis-
tente pese a la administracin de oxigenoterapia: cabe
proseguir las maniobras de reanimacin mediante la
aplicacin de ventilacin con presin positiva.
3. Ventilacin con presin positiva
La aplicacin de ventilacin con presin positiva (VPP)
es la tcnica ms importante que se debe conocer en la
RCP neonatal en la sala de partos: ms del 90% de RCP
finalizarn tras la VPP, sin que sea necesario avanzar en el
algoritmo. Con la va area libre y sin haber perdido la po-
sicin descrita anteriormente se coloca la mascarilla de
manera que selle hermticamente sobre la boca y la nariz
del beb, evitando la compresin de los globos oculares
(Figura 3). sta debe ser de un tamao adecuado al recin
nacido y transparente, para poder comprobar el color de
los labios y la eventual presencia de secreciones. La mas-
carilla va unida a la bolsa autoinflable (500 ml) acoplada a
un reservorio para conseguir incrementar la FiO
2
adminis-
trada hasta el 90-95% y abastecida por una fuente de ox-
geno, aire o mezcla a 5-8 l/min. En cualquier caso, se de-
be utilizar la presin mnima necesaria para conseguir una
adecuada entrada de aire (que se comprobar con la am-
plitud de los movimientos torcicos y con la auscultacin
pulmonar) y con una frecuencia aproximada de 40-60 in-
suflaciones por minuto.
En los ltimos aos, de cara a disminuir el barotrauma
y el volutrauma de la VPP, especialmente en los recin na-
cidos prematuros, se han desarrollado mecanismos auto-
mticos en los que se puede determinar la presin inspira-
toria mxima (PIM) que se desea utilizar, la presin positiva
al final de la espiracin (PEEP) y la frecuencia respiratoria.
912
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Parece razonable limitar la PIM a 20-25 cmH
2
O, si bien no
existe un consenso al respecto. Aunque el uso de estos
dispositivos todava no es generalizado, suponen un im-
portante avance en la asistencia respiratoria al recin naci-
do en sala de partos.
Utilizacin de CPAP
La asistencia respiratoria de los recin nacidos prema-
turos presenta unas particularidades derivadas de su in-
madurez pulmonar y de la fragilidad de su rbol respirato-
rio. La utilizacin de presin positiva continua en la va
area (CPAP) en recin nacidos prematuros con respira-
cin espontnea (inicial o tras alguna maniobra de RCP)
que presenten distress respiratorio, ha demostrado su uti-
lidad en la mejora del intercambio gaseoso. A pesar de no
haberse consensuado unas recomendaciones concretas al
respecto (la PEEP administrada vara de 4 a 8 cmH
2
O), su
utilizacin es cada vez ms generalizada entre los equipos
de asistencia neonatal.
Intubacin endotraqueal
Indicaciones
La colocacin de un tubo endotraqueal supone el ac-
ceso definitivo a la va area, y por tanto se aplica para re-
solver problemas graves. Es una tcnica compleja y no
exenta de riesgos y complicaciones como neumotrax,
contusin o laceracin de las vas areas, perforacin tra-
queal o esofgica o infeccin. Se considera indicada y ne-
cesaria en las siguientes circunstancias:
Ventilacin con bolsa y mascarilla prolongada o ineficaz.
Necesidad de aspiracin endotraqueal de meconio.
Administracin de frmacos para RCP.
En circunstancias especiales, como la hernia diafrag-
mtica congnita.
Asimismo, la intubacin endotraqueal se considera re-
comendable en caso de requerirse compresiones torci-
cas y planteable como profilctica para los recin nacidos
de extremo bajo peso (<1000 g), aunque esta ltima cir-
cunstancia est ligada a la poltica de cada centro.
Equipo y tcnica
Inicialmente es necesario comprobar la idoneidad del
material de que se dispone. Por ello se debe asegurar un
buen funcionamiento del laringoscopio y se debe elegir el
tubo de dimetro apropiado a las dimensiones del recin
nacido (Tabla 4). Si se prev que ser necesario adminis-
trar surfactante es preferible utilizar, si se dispone de ellos,
tubos endotraqueales de doble luz, ya que permitirn in-
fundir el frmaco sin interrumpir la ventilacin. Figura 3. Ventilacin con presin positiva (mascarilla y bolsa).
La intubacin endotraqueal deber ser llevada a cabo
por personal experimentado, dado que no se recomienda
emplear ms de 30 segundos en completarla. Adems,
debe interrumpirse si durante la misma la frecuencia card-
aca del nio cae por debajo de 100 latidos/minuto (siendo
previamente normal). Con el paciente en decbito supino y
el cuello en posicin neutra, se agarra el laringoscopio con
la mano izquierda y se introduce por la parte derecha de la
boca, para situarlo paralelo al eje corporal central y des-
plazar la lengua hacia la izquierda. En este momento debe
visualizarse la epiglotis. La glotis, muy anterior, aparece al
insertar la pala en la vallcula o sobre la epiglotis y realizar
una traccin al znit con el laringoscopio, evitando un mo-
vimiento de palanca que puede lesionar la enca superior y
que no ayuda a visualizar las cuerdas vocales. En ocasio-
nes puede ser de utilidad practicar una ligera compresin
de la parte anterior del cuello, con el 5 dedo libre de la ma-
no que sujeta el laringoscopio. Una vez localizada la glotis
se procede a colocar el tubo entre las cuerdas, introdu-
cindolo aproximadamente 1.5-2 cm. Posteriormente es
necesario comprobar su correcta ubicacin mediante la
observacin de los movimientos torcicos y una entrada
de aire bilateral y simtrica a la auscultacin. Acto seguido
se fija a la piel mediante esparadrapo u otro dispositivo.
Mascarilla larngea
En casos excepcionales, la intubacin endotraqueal no
resulta posible, habitualmente por malformaciones de la va
area superior. En estas circunstancias puede resultar de
gran utilidad colocar una mascarilla larngea, que puede ser
una alternativa vlida para la ventilacin de recin nacidos
a trmino o poco pretrmino. No obstante, este dispositi-
vo no resuelve el problema de la imposibilidad de intuba-
cin en caso de recin nacidos de muy bajo peso, con l-
quido meconial o que requieren la administracin de
frmacos endotraqueales durante la RCP.
Tras 30 segundos de ventilacin adecuada pueden te-
ner lugar tres situaciones:
a) Restablecimiento de una respiracin eficaz, con fre-
cuencia cardaca superior a 100 latidos/minuto y color
913
ASFIXIA PERINATAL Y REANIMACIN DEL RECIN NACIDO
rosado: se cesar la ventilacin manual y se pasar a
cuidados de rutina (de nuevo oxigenoterapia).
b) Estabilidad cardiovascular y buen color, pero sin respi-
racin eficaz: se continuar con ventilacin con presin
positiva y se plantear la intubacin endotraqueal (si es
necesario prolongar la ventilacin con bolsa y mascari-
lla ms de 2 minutos se recomienda la colocacin de
una sonda orogstrica para evitar que la distensin
gstrica dificulte la expansin pulmonar).
c) Presencia de una frecuencia cardiaca inferior a 60 lati-
dos/minuto: deben iniciarse las compresiones torcicas.
4. Compresiones torcicas
Llegados a este punto, y ante la aparente necesidad de
administrar compresiones torcicas, es necesario siempre
asegurar que el manejo de la va area y de la ventilacin
est siendo ptimo, ya que sin una correcta asistencia res-
piratoria las compresiones torcicas carecen de eficacia.
Se deben aplicar en el tercio inferior del esternn, justo
bajo la lnea imaginaria que une las dos mamilas. Se abra-
za el trax con ambas manos y con los dos dedos pulga-
res se comprime el esternn hasta deprimirlo 1/3 de su
dimetro (Figura 4). Esto se realiza de forma suave pero
decidida, rpida y coordinada con la ventilacin, de tal ma-
nera que cada 3 compresiones se ven interrumpidas por
una insuflacin; cada minuto se deben realizar 90 compre-
siones y 30 insuflaciones.
La correcta aplicacin de la tcnica debe implicar la
aparicin de pulso en cada compresin. Cada 30 segun-
dos se comprueba la frecuencia cardaca, y las compre-
siones torcicas deben interrumpirse si sta es superior a
60 latidos/minuto.
*Excepcionalmente puede ser necesario un tubo de 2 mm.
Por boca, 6 cm + peso en Kg; por nariz, 7 cm + peso en Kg.
Edad gestacional Peso
N de Distancia a
tubo labio/nariz (cm)
< 28 semanas < 1000 g* 2.5 6.57 / 7.5-8
28 34 semanas 1000 2000 g 3 7-8 / 8-9
35 38 semanas 2000 3000 g 3.5 8-9 / 9-10
> 38 semanas > 3000 g 3.5 - 4 9-10 / 10-11
Figura 4. Tcnica de las compresiones torcicas.
Tabla 4. Gua para la eleccin del tubo endotraqueal.
5. Administracin de medicacin
El uso de medicacin en la RCP neonatal es muy infre-
cuente y su administracin queda restringida a muy pocas
circunstancias. Existen bsicamente dos vas para la admi-
nistracin de medicacin: la endovenosa (vena umbilical) y
la endotraqueal, slo recomendada para administrar adre-
nalina cuando la va endovenosa no est todava disponi-
ble.
La adrenalina sigue siendo el frmaco ms importante
para la RCP neonatal. La dosis, de 0,01 a 0,03 mg/kg (so-
lucin 1:1000) o lo que es lo mismo, de 0,1 a 0,3 ml/kg de
una solucin 1:10000 (0,1 mg/ml), debe administrarse an-
te una situacin de bradicardia (<60 latidos/min) a pesar de
una ventilacin adecuada y 30 segundos de compresiones
torcicas. Para ello se recomienda la va endovenosa; en
su ausencia la va endotraqueal resulta de utilidad, aunque
se recomienda administrar una dosis 10 veces superior.
En caso de que el recin nacido presente una depre-
sin respiratoria derivada de la administracin reciente (l-
timas 4 horas previas al nacimiento) de opioides a la ma-
dre, es de utilidad el uso de naloxona a una dosis de 0,1
mg/Kg- para revertir los efectos de aqullos. Las nicas v-
as recomendadas son la endovenosa y la intramuscular.
Puede ser necesario repetir la dosis en varias ocasiones y
est contraindicada si la madre reciba de forma crnica
opioides por va enteral o parenteral.
Los expansores de volumen y el bicarbonato deben uti-
lizarse con mucha precaucin en la RCP, en especial si se
trata de un recin nacido prematuro. Ambos aumentan el
riesgo de hemorragia intracraneal, ya sea por hipervolemia
o por hipercarbia e hiperosmolaridad, respectivamente.
914
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
As, slo se utilizarn los primeros en caso de una hipovo-
lemia evidente y significativa, principalmente derivada de
una hemorragia intraparto; slo se recomiendan cristaloi-
des (suero fisiolgico, lactato de Ringer) o sangre 0 Rh ne-
gativa, a una dosis de 10 ml/Kg. Por su parte, el bicarbo-
nato (1 a 2 mEq/Kg endovenoso) debe reservarse para las
reanimaciones muy prolongadas (ms de 10 minutos) o
tras evidenciarse una situacin de acidosis metablica
franca, y siempre asegurando un soporte ventilatorio co-
rrecto. La dosis se puede repetir cada 10 minutos.
SITUACIONES ESPECIALES
El algoritmo de actuacin expuesto y desarrollado has-
ta el momento es til para la gran mayora de situaciones
que requieran RCP en la sala de partos. No obstante, exis-
ten algunas circunstancias en las que se debe actuar de
forma distinta para conseguir los mejores resultados. Son
las siguientes:
Presencia de lquido amnitico meconial.
Prematuridad.
Hernia diafragmtica congnita.
Hydrops fetalis.
Lquido amnitico meconial
La presencia de lquido amnitico meconial, dada su
gran capacidad lesiva sobre el rbol respiratorio, obliga a
incluir dentro de las maniobras de RCP la evitacin de su
aspiracin por parte del recin nacido. Por ello, todas las
guas incluan la succin del lquido meconial de la va a-
rea superior por parte del obstetra antes de la extraccin
completa del beb. No obstante, un amplio estudio aleato-
rizado muy reciente no consigui demostrar el efecto be-
neficioso de dicha maniobra, por lo que en los ltimos do-
cumentos de consenso de RCP neonatal aparece como
no recomendada. Su aplicacin, en cualquier caso, no
puede considerarse como inadecuada y frecuentemente
puede ser de utilidad. Por tanto, ante un recin nacido que
presenta lquido amnitico meconial, slo caben dos posi-
bilidades:
Que nazca activo y vigoroso, con llanto fuerte, sin difi-
cultad respiratoria, con buen tono muscular y frecuen-
cia cardaca >100 latidos/minuto: se le deben aplicar
medidas de rutina, a las cuales cabe aadir la aspira-
cin gstrica para evitar que una regurgitacin pueda
conllevar una aspiracin de meconio diferida.
Que nazca apneico, con poco esfuerzo respiratorio,
bradicrdico (<100 latidos/minuto) o hipotnico: en es-
te caso se contraindica cualquier maniobra de estimu-
Por qu puede fracasar la RCP?
Adems de asegurar la realizacin de una secuencia correcta
es necesario tener en cuenta otras situaciones (para tratarlas)
que pueden ser la causa del fracaso de una correcta RCP:
ventilacin ineficaz: en aquellas situaciones en las que no
se recupera la frecuencia cardaca a pesar de ventilar, hay
que asegurar que se est realizando correctamente; esto
implica un correcto sellado de la mascarilla o verificando el
posicionamiento adecuado del tubo endotraqueal.
hipovolemia: se debe tener en cuenta esta situacin en el
caso de sangrado importante (palidez, pulsos dbiles), des-
prendimiento de placenta, etc., requiriendo la administra-
cin de expansores de volumen.
neumotrax a tensin: se detecta asimetra en la movilidad
del trax junto con hipofonesis y empeoramiento clnico
brusco; su drenaje es sencillo y debe ser rpido, mediante
la insercin de un angiocatter de 18-20 Gauge de dime-
tro en el 2 espacio intercostal, en la lnea medioclavicular,
perpendicular al trax. Tras ello se aspira con jeringa y se
conecta a un sistema de aspiracin sellado bajo agua.
lacin, secado o ventilacin con bolsa y mascarilla; in-
mediatamente tras el nacimiento se debe realizar una
intubacin endotraqueal para aspirar el contenido me-
conial directamente del interior de la trquea (retirando
el tubo mientras se aspira). Esta maniobra debe llevar-
se a cabo mediante un tubo endotraqueal al cual se le
ha adaptado un dispositivo que permita su conexin
con el sistema de aspiracin. La aspiracin endotra-
queal debe repetirse hasta que no se obtenga ms me-
conio o hasta que se produzca bradicardia, momento
en el cual se deber aplicar ventilacin con presin po-
sitiva y oxigenoterapia.
Prematuridad
La prematuridad es per se un condicionante de gra-
vedad, tanto por la mayor necesidad de maniobras de
RCP en la sala de partos como por la fragilidad de estos
pacientes. As, conceptualmente, el nacimiento de un re-
cin nacido inmaduro no implica variar ningn paso del al-
goritmo de RCP, sino que se debe controlar an ms la vi-
gorosidad con que se aplican las distintas maniobras.
Asimismo, la utilizacin de la oxigenoterapia es, si cabe,
ms controvertida que en los recin nacidos a trmino.
La nica variacin que se puede aplicar al algoritmo es
la intubacin profilctica para la administracin de surfac-
tante. Algunos trabajos de revisin la aconsejan para los
ms inmaduros, dado que son mltiples las referencias
que demuestran que la utilidad del surfactante es tanto
mayor como ms precozmente se administre. Sin embar-
go, la falta de consenso sobre el conjunto de caractersti-
cas que debe presentar un prematuro para ser sometido a
intubacin y administracin de surfactante profilcticos
conlleva que por el momento las recomendaciones a este
respecto deban ser dictadas por cada centro o institucin.
Hernia diafragmtica congnita
Idealmente, el diagnstico de hernia diafragmtica con-
gnita debe realizarse prenatalmente, ya que implica una
modificacin importante en el orden y en el tipo de manio-
915
ASFIXIA PERINATAL Y REANIMACIN DEL RECIN NACIDO
bras de RCP. As, est contraindicada siempre la ventila-
cin con bolsa y mascarilla, ya que conduce a una disten-
sin gastrointestinal que dificultar gravemente la mecni-
ca respiratoria. Por lo tanto, lo indicado es la intubacin
endotraqueal justo despus del nacimiento, independien-
temente de la vigorosidad del neonato. Tambin resulta de
utilidad la colocacin de una sonda gstrica abierta. La co-
rreccin quirrgica del defecto diafragmtico puede demo-
rarse algunos das.
Hydrops fetalis
La anasarca o hidropesa fetal representa, probable-
mente, la situacin cuya reanimacin conlleva ms dificul-
tad tcnica, pese a que el algoritmo de RCP debe aplicar-
se normalmente. El acceso a la va area y la intubacin
endotraqueal pueden ser muy dificultosos; la ventilacin y
la oxigenacin pueden estar muy comprometidas por el
edema alveolar y la mala complianza pulmonar, derivada
del edema de partes blandas, el derrame pleural bilateral
o, ms frecuentemente, la ascitis. As, a menudo son ne-
cesarios una toracocentesis y tambin el drenaje del lqui-
do asctico mediante una paracentesis abdominal (que de-
be hacerse siempre antes que la toracocentesis):
mediante un catter de 16-18 Gauge se punciona en el
tercio externo de la lnea imaginaria que une el ombligo
con la cresta ilaca izquierda y se extraen un mximo de
20 ml/Kg de lquido.
CONSIDERACIONES TICAS
La morbilidad y la mortalidad derivadas de la patologa
fetal o de las maniobras de RCP hacen que sea necesario
establecer en qu circunstancias es recomendable no ini-
ciar dichas maniobras o suspender su ejecucin. La opi-
nin de los padres tiene en este punto un papel funda-
mental, dado que son ellos los que tienen la ltima palabra
en la toma de las decisiones que afectan al futuro de su hi-
jo. Su punto de vista vendr influido por la informacin que
se les proporcione, que a su vez estar determinada por la
poltica de cada centro y por los resultados obtenidos en
casos similares en esa comunidad.
As, slo se pueden establecer unas recomendaciones
generales respecto al no inicio o a la suspensin de las ma-
niobras de RCP neonatal en la sala de partos:
Cuando la edad gestacional, el peso al nacimiento o las
anomalas congnitas se asocian invariablemente a la
muerte o a la presencia de una gravsima morbilidad
entre los pocos supervivientes, el inicio de maniobras
de RCP no est indicado. Tal es el caso de los nacidos
con menos de 23 semanas de gestacin, menos de
400 g, anencefalia o trisomas 13 o 18.
Recuerda en estas situaciones
Aspiracin orotraqueal de meconio (fluido o en pasta) si el
recin nacido no presenta esfuerzo respiratorio al naci-
miento.
Intubacin inmediata tras el nacimiento en la hernia diafrag-
mtica congnita siempre. Contraindicada la ventilacin
con bolsa y mascarilla.
Posibilidad de intubacin profilctica en los muy prematu-
ros para la administracin de surfactante.
Paracentesis-toracocentesis dentro de las maniobras ini-
ciales en la reanimacin de un hydrops fetalis.
Los recin nacidos que tras 10 minutos de maniobras
adecuadas de RCP no presentan ningn signo de vida
tienen unas tasas muy elevadas de mortalidad o de le-
siones neurolgicas graves e incapacitantes. Por ello,
parece justificado suspender en ese momento la RCP.
CONCLUSIONES
La RCP neonatal en la sala de partos supone una si-
tuacin de gran estrs tanto para el personal sanitario co-
mo para los padres como para el propio recin nacido. El
conocimiento de las medidas aceptadas universalmente
conlleva un aumento considerable de las probabilidades
de xito, as como una excelente base cientfica con la que
justificar una actitud teraputica ante posibles demandas
judiciales. Ello no evita, no obstante, que se deba inten-
tar proporcionar a cada caso el entorno en el que tanto la
reanimacin como el manejo posterior puedan llevarse a
cabo con las mximas garantas. El transporte prenatal
de las gestaciones de riesgo a centros de referencia de
tercer nivel debe ser una pauta de actuacin casi auto-
matizada por los responsables de los centros ms peque-
os. No existe mejor incubadora de transporte que el te-
ro materno.
Asimismo, la promocin de la enseanza de las manio-
bras de RCP al personal sanitario debera incluirse dentro
de los controles de calidad de todos los centros que asis-
ten partos, sea cual sea su nivel. Cuanto mayor sea la di-
fusin, mejores sern los resultados perinatales y a largo
plazo.
916
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
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Puntos claves en la RCP neonatal en sala de partos
Disponer de todo el material y el personal necesarios en to-
do momento.
Aplicar el algoritmo de RCP de forma estricta, evitando in-
terpretaciones personales.
Asegurar la permeabilidad de la va area (posicin correc-
ta y aspiracin de secreciones).
Ventilar eficazmente, comprobndolo peridicamente.
Sospechar complicaciones si tras la ventilacin no se pro-
duce una buena recuperacin.
Conocer las particularidades de la situaciones especiales.
Optimizar el manejo post-RCP.
LECTURAS RECOMENDADAS
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Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2005 for
Grados de recomendacin:
Grado A. Requiere al menos un ensayo clnico controlado
aleatorizado. Evidencias Ia, Ib.
Grado B. Requiere la disponibilidad de ensayos clnicos
bien controlados aunque no aleatorizados. Evi-
dencias IIa, IIb, III
Grado C Requiere evidencia obtenida de reuniones de
expertos, opiniones o experiencia clnica de au-
toridades respetables, conferencias de consen-
so. Evidencia IV.
INFECCIONES DEL FETO
Y DEL RECIN NACIDO
CONSIDERACIONES GENERALES
Inmunidad fetal
En el feto no hay prcticamente sntesis de inmunoglo-
bulinas (Igs), aunque existe sntesis de IgM-IgG en cantida-
des nfimas hacia la 20 semana y de IgA hacia la 30 sema-
na. Existe paso placentario de Igs de la madre tipo IgG,
siendo a trmino los niveles del adulto. Despus del parto
este nivel empieza a descender. La capacidad de sintetizar
Igs en cantidad suficiente no se adquiere hasta los 6 me-
ses de vida, aunque es capaz de sintetizar IgM ante un es-
tmulo antignico, existe por tanto un periodo crtico de 1-
6 meses postnacimiento.
Los elementos linfoides aparecen en el feto humano en
el timo en la 12 semena, en el bazo y en los ganglios en la
20 semana y en el tracto intestinal a la 26 semana de em-
barazo. La capacidad de rechazar homoinjertos aparece
ya antes del parto. La infeccin perinatal es ms frecuente
en varones, posiblemente por la relacin del cromosoma X
INTRODUCCION
Este captulo comprende las infecciones perinatales
adquiridas en tero antes y durante el parto, manifesta-
das ya en la vida intrauterina o durante los primeros das
de vida postnatal. Tambin se ocupa de las infecciones
adquiridas en el perodo perinatal postnacimiento, la pri-
mera semana de vida. En cuanto a otros procesos ms
frecuentes del recin nacido, nicamente trataremos
aquellos que en el programa general no son objeto de un
captulo especfico.
Dado el auge que en nuestros das esta tomando la
Medicina Basada en la Evidencia (MBE) intentaremos re-
coger el nivel de evidencia y el grado de recomendacin
de cada una de las intervenciones segn el siguiente es-
quema:
Clasificacin de niveles de evidencia:
Ia. Evidencia obtenida de meta anlisis de ensayos clni-
cos controlados aleatorizados.
Ib. Evidencia obtenida de al menos un ensayo clnico con-
trolado aleatorizado.
IIa. Evidencia obtenida de al menos un ensayo clnico bien
diseado controlado no aleatorizado.
IIb. Evidencia obtenida de al menos algn otro tipo de es-
tudio bien diseado cuasi-experimental.
III. Evidencia obtenida de estudios bien diseados, no ex-
perimentales descriptivos, como estudios comparati-
vos, estudios de correlacin y estudios de casos.
IV. Evidencia obtenida de reuniones de expertos, opinio-
nes o experiencia clnica de autoridades respetables,
conferencias de consenso.
917
Captulo 105
INFECCIONES DEL FETO Y DEL RECIN NACIDO.
OTROS PROCESOS MS FRECUENTES
DEL RECIN NACIDO.
MUERTE HABITUAL DEL FETO
Gonzlez Seijas LM, Ucieda R, Merc LT
con la produccin de IgM, si bien tambin se seala esa re-
lacin con los cromosomas 14 y 22.
Embriopata y fetopata segn edad gestacional
Aunque las lesiones que pueden causar las infecciones
perinatales poseen un amplio espectro y el insulto es ca-
paz de actuar en cualquier momento de la gestacin, con
variaciones debidas a la poca e intensidad, en forma re-
sumida y esquemtica se puede establecer el siguiente
cuadro de crono y rganoespecifidad (Figura 1).
A continuacin pasamos a desarrollar las principales in-
fecciones del feto y recin nacido que se observan en
nuestro medio y que, a modo de resumen, se recogen en
la Tabla 1.
Citomegalovirus (CMV)
Infeccin materna
Es asintomtica en el 90% de los casos o se manifies-
ta como sndrome gripal o mononuclesico con fiebre,
mialgias, leucocitosis, linfocitosis, y alteraciones hepticas.
Posteriormente pueden producirse reactivaciones.
El diagnstico suele hacerse por serologa o tras ob-
servar alteraciones ecogrficas en el feto. El mejor estudio
serolgico es la avidez de IgG, pues la reactivacin/rein-
feccin, determinadas por una alta avidez, tienen un bajo
potencial lesivo para el feto.
918
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
El cribado serolgico de las gestantes de forma siste-
mtica no es til aunque s lo puede ser el cribado preges-
tacional para definir los grupos de bajo riesgo con IgG po-
sitiva (Figura 2).
Infeccin fetal
Es la causa mas frecuente de infeccin intrauterina.
En caso de primoinfeccin materna, la infeccin congni-
ta se produce en el 45% de fetos, siendo sintomticos al
nacimiento solo un 5-10% de ellos. El peor pronstico se
produce en las infecciones durante el primer trimestre. En
caso de reactivaciones, pese a la existencia de inmuni-
dad, se producen viremias, pudiendo dar infeccin con-
gnita en el 0,15-1% de fetos, siendo el curso de la en-
fermedad menos grave. Los casos graves producen
hidropesa no inmune, mortalidad del 20-30% y secuelas
neurolgicas en el 90% de los afectados. Sin embargo el
90% de casos, la infeccin es asintomtica al nacimiento
las lesiones se descubren posteriormente, siendo mas
frecuentes la sordera uni o bilateral, alteraciones visuales
y retraso psicomotor.
En caso de sospecha por alteraciones ecogrficas
(ventriculomegalia, hidrocefalia, microcefalia, calcificacio-
nes intracerebrales, hepatoesplenomegalia, intestino hipe-
rrefringente, hidropesa fetal) o por cuadro materno com-
patible con enfermedad con confirmacin serolgica del
agente, debe procederse al estudio de la infeccin fetal.
Figura 1. Susceptibilidad del feto frente a las infecciones y otras noxas segn su desarrollo.
919
INFECCIONES DEL FETO Y DEL RECIN NACIDO. OTROS PROCESOS MS FRECUENTES DEL RECIN NACIDO. MUERTE HABITUAL DEL FETO
Tabla 1. Principales infecciones del feto y recin nacido en nuestro medio.
Diagnstico Complicaciones Tratamiento
Condicin Materno Fetal/neonatal Maternas Fetales/neonatales Materno Fetal/neonatal
CMV Deteccin Ac Amniocentesis Coriorretinitis Infeccin Ganciclovir en Terminar
Cultivo de LA Neumona en congnita infeccin severa embarazo en
inmunodeprimida primoinfeccin
SGB Cultivo Cultivo ITU Sepsis Profilaxis AB Tratamiento con
Corioamnionitis Neumona intraparto ampicilina o
Endometritis Meningitis penicilina
Infeccin herida
Parto pretermino
RPM
Hepatitis A Deteccin Ac N/D Raro Ninguna Prevencin Ig al neonato si
vacuna infeccin aguda
en el parto
Hepatitis B Deteccin Ag N/D Enfermedad Infeccin Prevencin HBIG+HBV
superficie heptica crnica neonatal HBIG+HBV a inmediata tras
contactos parto
susceptibles
Hepatitis C Deteccin de Ac N/D Enfermedad Infeccin Asistencia de No disponible
heptica crnica neonatal apoyo+interfern Inmunoprof.
Hepatitis D Deteccin de N/D Enfermedad Infeccin Asistencia de HBIG+HBV
Ag y Ac heptica crnica neonatal apoyo inmediata tras
parto
Hepatitis E Deteccin de Ac N/D Aumento Ninguna Asistencia Ninguna
mortalidad de apoyo
Herpes simple Examen clnico, Examen clnico, Infeccin Infeccin Aciclovir, Cesrea en
cultivo, PCR cultivo diseminada en neonatal Valaciclovir o madre con
inmunodeprimida famciclovir en infeccin
infeccin severa manifiesta
primaria
VIH Deteccin Deteccin de Infeccin Infeccin QT combinada QT combinada
de Ag y Ac Ag y Ac oportunista, congnita o para prevenir
malignidad perinatal transmisin
vertical
Parvovirus Deteccin de Ac Ecografa Raro Hidropesa Asistencia de Transfusin
anmica apoyo intrauterina en
anemia severa
Rubola Deteccin de Ac Ecografa Raro Infeccin Prevencin: Terminar
congnita vacuna antes embarazo en
de embarazo. feto afecto
Asistencia de
apoyo
Sarampin Deteccin de Ac N/D Otitis media, Aborto, parto Prevencin: N/D
neumona, prematuro vacuna antes de
encefalitis embarazo.
Asistencia de
apoyo
Sfilis Examen Darkfield Ecografa Aortitis Infeccin Penicilina Penicilina
o serologa Neurosfilis Congnita
Toxoplasmosis Deteccin de Ac Amnicentesis: Coriorretinitis Infeccin Sulfadiacina Tratamiento de
ADN de infeccin SNC Congnita Pirimetamina la madre antes
toxoplasma Espiramicina de parto
Varicela Examen clnico Ecografa Neumona Infeccin VZIG, aciclovir VZIG, aciclovir
Deteccin Ac Encefalitis congnita para profilaxis para profilaxis o
o tratamiento tratamiento del
neonato
Tras confirmar por estudio serolgico materno la infec-
cin por CMV, se procede al estudio de transmisin verti-
cal siendo el mtodo ms sensible la deteccin de virus
por cultivo y PCR en lquido amnitico. La amniocentesis
debe ser tarda, a partir de las 18 semanas y, siempre, al
menos seis semanas tras la clnica materna. Otra opcin es
la obtencin de sangre fetal y estudios hematolgicos, in-
munolgicos y bioqumicos en la misma, as como IgM an-
ti 70-kDA heat-shock protein, que ha dado resultados pro-
metedores.
Hepatitis
Hepatitis A
No existen datos de infeccin intrauterina ni de efectos
teratognicos. Un aspecto importante es la A.P.P. y/o la
disminucin de la perfusin placentaria; los R.N. pueden
contraer la enfermedad y sufrir un episodio grave. Ac. IgM
anti-HVA son detectables en etapas tempranas. Trata-
miento: sintomtico. Profilaxis: IGS I.M. 0,02 mg/kg dentro
de las dos semanas post-exposicin, incluso en embara-
zadas.
Hepatitis B
En el embarazo produce parto pretrmino y bajo riego
placentario. No existen sndromes teratognicos vincula-
dos. Los recin nacidos con infeccin tienen el 90% de
probabilidad de ser portadores crnicos de HBsAg y tener
hepatopata crnica subsiguiente.
Deteccin: HBeAg indica infectividad; Ac. anti-HBe in-
dica baja infectividad; Ac. anti-Hbc es indicador de res-
920
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
puesta inmunitaria pero no de resolucin, tambin se de-
tecta en infeccin crnica.
Profilaxis: HBIg despus de la exposicin, 0,6 ml/kg.
IM, lo antes posible. Si se supone exposicin activa, 3 do-
sis de vacuna. Las vacunas neonatales con HBIg, inte-
rrumpen la transmisin vertical en el 90% (0,5 ml en las pri-
meras 12 h. despus del parto junto con la 1 dosis de la
vacuna).
Hepatitis C
No afecta de manera adversa el embarazo, ni al feto.
La transmisin intrauterina es casi un 50% ms alta que
HBV.
Virus herpes simple
Infeccin materna
Se agrupan en dos tipos serolgicos, VHS-1 y VHS-2.
El VHS-1 generalmente produce infecciones oro-labiales y
oculares, mientras el VHS-2 suele ser responsable de in-
fecciones localizadas por debajo de la cintura. Una vez su-
cedida la primoinfeccin, el virus se acantona en los gan-
glios nerviosos hasta que se producen condiciones
favorables para inducir la recurrencia.
Ante la sospecha de infeccin materna debe aislarse el
virus en las lesiones, siendo el mtodo ms fiable el cultivo
virolgico y la PCR.
La repercusin es distinta en primoinfeccin que en re-
currencia, si bien es difcil de establecer salvo conversin
serolgica con 15 dias de diferencia. La IgM elevada pue-
Figura 2. Sistemtica de estudio serolgico ante la sospecha de una infeccin por citomegalovirus.
Clnica
fetal
Clnica
materna
Paciente
susceptible
Negativa Positiva Negativa
Paciente
inmune
IgM
Serologa materna
Alta
> 30%
Avidez
IgG
IgG
Infeccin
antigua
reactivacin
Positiva
Infeccin
reciente estudio
fetal
PCR en LA
Baja
< 30%
de producirse en primoinfeccin, recurrencia o incluso per-
sistir desde una infeccin antigua.
Infeccin fetal
El riesgo fetal depende fundamentalmente de la locali-
zacion de las lesiones y la clinica materna.
Herpes oro-labial: Es rara la primoinfeccin durante el
embarazo. Si se produce viremia materna antes de la se-
mana 20 hay riesgo de aborto. No hay descritas patologa
obsttrica ni embriopatas.
Herpes genital: Antes de semana 20 multiplica por 3
el riesgo de aborto. La embropata antes de las 20 se-
manas es excepcional y produce microcefalia, hidrocefa-
lia, microftalma y otras lesiones del SNC y cutneas con
mortalidad neonatal del 30% y secuelas neurolgicas en
el 90%. Despus de las 20 semanas se asocia a prema-
turidad e infeccin herptica neonatal por ascenso del vi-
rus, con un riesgo de infeccin del 50% en primoinfec-
cin y del 2-5% en recurrencias. Dosis diarias de
aciclovir en herpes genital recurrente administradas a
partir de las 36 semanas puede evitar recurrencias en el
momento del parto (Nivel Evidencia Ib, Grado A de
Recomendacin).
Prevencin: Se aconseja realizar cesrea solo en aque-
llos casos que presenten lesiones activas en el momento
del parto (III-B).
Diagnstico de infeccin fetal: No es vlido el estudio
en lquido amnitico ni en placenta, pues no se correlacio-
nan con la infeccin fetal. Debe realizarse cordocentesis y
estudio directo sobre sangre fetal mediante IgM y cultivo
de virus.
Toxoplasmosis
La toxoplasmosis es una zoonosis y una de las infec-
ciones ms frecuentes en los humanos en todo el mun-
do. Existe la posibilidad de la transmisin vertical y, cuan-
do se produce la infeccin fetal, puede ser tan grave
como para causar la muerte del feto o causarle graves al-
teraciones en la vida postnatal, o cursar como una infec-
cin subclnica.
La prevalencia vara segn pases. En Francia est en
torno a un 70%, en Noruega un 13% y en Espaa un
25%. El riesgo de transmisin al feto es del 15% en el pri-
mer trimestre, 25% en el segundo y 60% en el tercero.
Sin embargo la gravedad de esta infeccin es inversa-
mente proporcional, producindose abortos, muertes fe-
tales o cuadros con graves secuelas neonatales en las in-
fecciones del primer trimestre y en muchos casos de
forma subclnica cuando se produce en gestaciones
avanzadas.
921
INFECCIONES DEL FETO Y DEL RECIN NACIDO. OTROS PROCESOS MS FRECUENTES DEL RECIN NACIDO. MUERTE HABITUAL DEL FETO
Diagnstico materno
Lo ideal sera ver si existe inmunidad antes de la gesta-
cin. Mediante la serologa podemos encontrarnos en las
siguientes situaciones:
IgG e IgM negativas: No existe inmunidad frente al to-
xoplasma. Determinaciones seriadas para detectar sero-
conversin.
Si IgG persiste negativa: Se descarta infeccin materna.
Si IgG se hace positiva: Infeccin materna probada.
IgG positiva e IgM negativa: Inmunidad antigua frente a
toxoplasma.
IgG e IgM positivas: Puede ser infeccin antigua con
persistencia de IgM, falso positivo de la IgM o bien infec-
cin reciente. En estos casos se aconseja estudiar la avi-
dez de la IgG.
Avidez baja: infeccin reciente.
Avidez alta: infeccin antigua.
En caso de no disponer de pruebas de avidez, se pue-
den hacer determinaciones seriadas de IgG que, si va en
aumento, demuestra la infeccin, con el inconveniente del
tiempo de espera.
Diagnstico fetal
Deteccin mediante PCR en lquido amnitico del to-
xoplasma. Prueba de gran sensibilidad y especificidad pe-
ro que:
Deben transcurrir al menos cuatro semanas desde la
infeccin materna para realizarlas.
Es imprescindible que se realicen en un centro de refe-
rencia con experiencia.
Si la primera determinacin es negativa se aconseja re-
petir una segunda e investigar la presencia de parasi-
tos en cutivos celulares.
Si es positiva se aconseja repetir antes de optar por la
IVE, salvo la presencia de signos ecogrficos que con-
firmen.
La ecografa por s sola es poco sensible y poco espe-
cfica para valorar la infeccin fetal (Figura 3).
Tratamiento
Aunque existen mltiples referencias sobre la eficacia
de la espiramicina para reducir el riesgo de transmisin y
de que la administracin de una terapia combinada con ci-
clos de espiramicina y sulfadiacina + pirimetamina dismi-
nuyen la gravedad de la afectacin fetal, no existe eviden-
cia cientifica de su eficacia (III).
Las pautas recomendadas son:
Preventivo: Espiramicina 2-3 g al da en cuatro dosis
durante 3 semanas, repetidos con intervalos de dos se-
manas hasta el parto o de forma mantenida durante todo
el embarazo.
Infeccin fetal: Primer trimestre: Espiramicina de forma
continua. Segundo y tercer trimestres: Pirimetamina 25 mg
al da y sulfadiacina 4 g al da en ciclos de tres semanas al-
ternando con ciclos de tres semanas de espiramicina y su-
plementando con cido flico.
Parvovirus
La infeccin por este virus se produce con frecuencia
entre los 5 y los 14 aos de edad y su prevalencia en la po-
blacin adulta es de un 50%. Consiste en un cuadro clinico
respiratorio inespecfico con rash maculopapular que afec-
ta inicialmente a las mejillas y despus al tronco y extremi-
dades. Puede producir aplasia eritroblastica o pancitopenia.
La replicacin del virus se produce en clulas en fase S
previa unin al antigeno P presente en eritrocitos, eritro-
922
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
blastos, megacariocitos, clulas endoteliales, placentarias,
hepticas y en el corazn. Dado la eritropoyesis acelerada
del feto y la inmadurez de su sistema inmune, esto le con-
vierte en el husped ideal para el parvovirus. ste, tras in-
fectar el pulmn materno y producir la viremia, pasa a las
clulas diana trofoblsticas, se replica y pasa a sangre fe-
tal afectando principalmente clulas hematopoyticas, h-
gado, mdula sea, miocardio y clulas endoteliales.
En el feto produce un cuadro anemia, miocarditis, afec-
tacin endotelial que puede conducir al aborto en el primer
trimestre. Si es posterior, el feto puede desarrollar una hi-
dropesa, edema subcutneo, derrame pericrdico y pleu-
ral, ascitis y polihidramnios secundarios a la anemia por de-
presin medular. Tambin se produce miocarditis y fibrosis
heptica que puede conducir a hipertensin portal, hepato-
megalia y fracaso circulatorio. La transmisin vertical se
produce en el 33% y la muerte fetal entre el 2,5 y 6,5%.
Diagnstico
Muchas veces es asintomtica, de ah que es difcil
diagnosticarla en el embarazo. Ante la sospecha clnica se
Figura 3. Algoritmo diagnstico de la toxoplasmosis fetal.
Gestante sin
riesgo
No hay riesgo
Valoracin y seguimiento
del Recin Nacido
IgG
Negativa Positiva
Ttulos muy altos de IgG o dudas
diagnsticas por IgM positiva
Repetir IgG e IgM en 2-3
semanas o Avidez de IgG
Incremento de IgG, IgM o baja
avidez de IgG
Positivos
Gestante
con riesgo
Persiste IgG
negativa
IgG en cada
analtica
IgG positiva
SEROCONVERSIN
PRIMOINFECCIN MATERNA
Profilaxis infeccin
fetal
Negativos
Amniocentesis
*PCR
*Inoculacin a ratn o cultivo LA
INFECCIN FETAL PROBADA
Tratamiento fetal
Control ecogrfico
peridico
puede determinar la IgG e IgM, siendo la presencia de la
segunda, signo de infeccin reciente. En estos casos se
deberan realizar ecografas seriadas semanales durante 9-
12 semanas para buscar lesiones fetoplacentarias sugesti-
vas de infeccion fetal.
El diagnstico definitivo se realiza mediante determina-
cin por PCR del ADN viral en liquido amnitico o sangre
fetal. En caso de tener muestra de sangre fetal se puede
establecer el grado de anemia, reticulocitosis, trombocito-
penia, elevacin de transaminasas,
Tratamiento
Existen dos opciones, actitud conservadora, dado que
la infeccion es autolimitada pudiendo tener una resolucin
espontnea de la hidropesa, o bien transfusiones fetales si
la hemoglobina fetal es inferior a 8 g/dL. Cabe resear que
los fetos que sobreviven al cuadro no presentan secuelas.
Rubeola
La infeccin congnita ocurre en el 0,2-0,5%, en epi-
demias el 4-30% de las embarazadas son susceptibles. El
periodo de incubacin es 14-21 das, 1-5 das antes del
exantema. La viremia es el requisito para la infeccin pla-
centaria y fetal. Los individuos que ya han sufrido una pri-
moinfeccin con un ttulo insuficiente de Ac pueden sufrir
una reinfeccin, pero no viremia. Las reinfecciones son ra-
ras, pero de existir, la probabilidad de lesin es mnima.
El riesgo de lesin congnita es:
En la 12 semana: 81%.
De la 13 a 16 semana: 54%.
De la 17 a 22 semana: 36%.
De la 23 a la 30 semana: 30%.
De la 31 a la 36 semana: 60%
Ultimo mes de gestacin: 100%
Aunque, hay autores que refieren que despus de la
20 semana es del 0%.
Clasificacin
a) Embriopatas: Puede afectar de forma simultnea o ais-
lada a varios rganos; ojo (catarata...); corazn (persis-
tencia de conducto arterioso...); odo (sordera...).
b) Fetopatas: hepatitis, neumona y bandas claras en
huesos metafisarios largos; 15% de secuelas psqui-
cas. La prdida neurosensorial de la audicin es la ano-
mala ms grave.
c) Manifestaciones tardas: (+/-35 aos): 20% diabetes y
5% de anomalas del tiroides.
923
INFECCIONES DEL FETO Y DEL RECIN NACIDO. OTROS PROCESOS MS FRECUENTES DEL RECIN NACIDO. MUERTE HABITUAL DEL FETO
Deteccin
Existen tres situaciones claramente diferenciadas que
exigen planteamientos diagnsticos distintos:
Determinacin de la inmunidad frente a rubola en
la gestante, sin sospecha clnica ni epidemiolgica
de padecer la enfermedad
El objetivo de este estudio es conocer si la gestante es-
t protegida, de una posible infeccin por el virus de la ru-
bola, durante el embarazo. Se recomienda la determina-
cin cualitativa de anticuerpos totales o de IgG especfica,
en la primera consulta de control del embarazo. Se des-
aconseja expresamente la evaluacin cuantitativa de los
resultados, ya que no proporciona ninguna informacin til.
La presencia de anticuerpos refleja contacto previo con el
virus, y por tanto inmunidad, haciendo innecesaria la reali-
zacin de nuevos controles en embarazos sucesivos. Es
desaconsejable la realizacin sistemtica de IgM a las em-
barazadas. Si la mujer embarazada es seronegativa, debe-
r adoptar las precauciones necesarias para evitar la ex-
posicin al virus y debe ser vacunada frente a la rubola en
el postparto inmediato.
Sospecha clnica de infeccin aguda durante el
embarazo
Este caso puede plantearse ante la existencia de una
clnica compatible en la embarazada, o por exposicin a un
sujeto con infeccin aguda por rubola.
La presencia de IgG en ausencia de IgM indica que la
mujer est protegida, por vacunacin o por infeccin anti-
gua y por tanto no deben realizarse ms determinaciones.
La demostracin de seroconversin, con ausencia de anti-
cuerpos en el primer suero y presencia de stos en el se-
gundo, obtenido 15-21 das despus, es la forma ms se-
gura de diagnosticar una primoinfeccin por este agente.
Sin embargo, si el primer suero de la enferma presenta an-
ticuerpos, aunque se produzca un incremento del ttulo de
estos en el segundo suero, puede ser debido a una rein-
feccin.
La presencia de IgG y de IgM especfica en una pa-
ciente, nos hace sospechar la presencia de primoinfec-
cin, sin embargo, debemos tener en cuenta varios as-
pectos:
a) La IgM puede tener reacciones heterlogas entre rub-
ola y otros virus como EBV, CMV, Parvovirus B 19 y vi-
rus del sarampin (por reacciones cruzadas o por esti-
mulacin policlonal de linfocitos de memoria). Por lo
tanto es necesario confirmar su presencia, siendo la
tcnica de ELISA de captura la que presenta mejor es-
pecificidad y sensibilidad.
b) La IgM puede aparecer durante las reinfecciones, pero
a ttulos bajos y durante poco tiempo.
c) En un pequeo porcentaje de personas, la IgM puede
mantenerse positiva en suero hasta 6 meses. Thomas
et al, detectan la presencia de IgM en el 9% de los ca-
sos a los 3 o 4 meses de la infeccin aguda.
El estudio de la avidez de la IgG diferencia si la IgG es
de aparicin reciente (baja avidez se asocia a infeccin pri-
maria aguda) o si hay ausencia de infeccin primaria (IgG
de alta avidez), puede ser una tcnica que ayude a valorar
la presencia de IgM y puede colaborar en la diferenciacin
entre primoinfeccin y reinfeccin. Tambin se est valo-
rando la utilidad en el diagnstico de la IgA, aunque los da-
tos no son an concluyentes.
Todos estos datos serolgicos deben ser interpretados
junto con los datos clnicos de la embarazada, en el caso
de que los haya, y junto con los datos que podamos obte-
ner de la posible fuente de infeccin.
Diagnstico de la infeccin congnita
Se puede realizar antes o despus del parto (Figura 4).
Diagnstico prenatal: la presencia de IgM especfica en
la sangre fetal indicara que se ha producido una infeccin
fetal, pero es necesario confirmar que no existe mezcla de
la sangre fetal con la materna. Esta prueba tiene su mxi-
mo rendimiento sobre la semana 22 de gestacin, aunque
un resultado negativo no descarta la infeccin. Otra alter-
nativa para realizar el diagnstico de infeccin fetal, es el
estudio del ARN viral en lquido amnitico o sangre fetal
mediante cultivo viral. La dificultad de aislamiento de este
virus condiciona la utilidad de esta tcnica en la prctica
clnica en la mayora de los centros.
Diagnstico postnatal: El CDC public en 1985 los
criterios necesarios para clasificar un caso como de ru-
bola congnita. Estos criterios resumidos son los si-
guientes:
924
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
a) Deteccin al nacimiento de IgM especfica en sangre,
durante los primeros das de vida.
b) Mantenimiento o refuerzo de los ttulos de IgG frente al
virus de la rubola, ms all de los 8 meses de vida.
c) Deteccin de RNA del virus en una muestra significati-
va del recin nacido mediante RT-PCR.
Debido a que los anticuerpos tipo IgG atraviesan la pla-
centa y que la respuesta inmune de los neonatos es dife-
rente a la de los adultos, los estudios de avidez de anti-
cuerpos en estos pacientes producen resultados
desconcertantes y contradictorios.
El unico tratamiento eficaz es la prevencin mediante
vacunacin que no debe administrarse a embarazadas ni
se aconseja el embarazo en 3-6 meses tras la vacunacin.
Aquella embarazada seronegativa debe ser vacunada en el
puerperio para evitar infeccion en prximos embarazos.
Infeccin por VIH
Se estima que en Espaa viven entre 120.000 y
140.000 personas infectadas por VIH con una prevalencia
diferenciada por sexos de 8,3 por mil en varones y 2,7 por
mil en mujeres. Su transmisin al feto se produce, en au-
sencia de terapia, en un 14-25% de los casos, siendo la
transmisin vertical intratero del 25-40% de los casos, in-
traparto del 60-75% de los casos o durante la lactancia.
Existe tambin relacin lineal entre la carga viral materna y
la transmisin al feto.
Prevencin de la transmisin vertical
Informar a la paciente del beneficio potencial y seguri-
dad de la administracin de antirretrovirales (Ib-A).
Tratamiento antirretroviral. El inicio de este tratamiento
en el adulto no gestante se basa en la sintomatologa,
el nmero de CD4+ y la carga viral plasmtica:
1. Pacientes pertenecientes a la categora B y C de la
clasificacin de los CDC. Tratar todos los casos (A).
2. Pacientes con linfocitos < 200 cel/mm
3
: Iniciar tra-
tamiento (A).
3. Pacientes con 200-300 cel/mm
3
iniciar tratamiento
(B). Se puede diferir si se mantiene prximo a 350
cel/mm
3
de forma estable y con carga viral baja
(<20.000 copias).
4. Pacientes con CD4 > cel/mm
3
(B).
Las indicaciones del tratamiento en la gestante no de-
ben diferir de los anteriores salvo:
1. Debe ofrecerse a la gestante la posibilidad de trata-
miento sea cual sea su estadio de la enfermedad inclu-
so aunque no requieran tratamiento previo a la gesta-
cin con el fin de reducir la transmisin vertical. Figura 4. Algoritmo diagnstico de la rubola.
No hay riesgo
PCR/Cultivo+
Sospecha clnica o epidemiolgica de infeccin:
Estudio IgG
Repetir IgG +/- IgM
+ -
Seroconversin
2. Debe iniciarse el tratamiento a partir del segundo tri-
mestre si el estado materno lo permite.
3. Deben considerarse las variaciones farmacocinticas
que se producen durante el embarazo.
4. Debe escogerse un rgimen de tratamiento que haya
demostrado efectividad en la reduccin de la trans-
misin vertical y que no presente efectos teratge-
nos.
5. Debe procurarse la mnima toxicidad posible tanto pa-
ra la madre como para el feto y el recin nacido. En pa-
cientes con buen estado inmunolgico y carga viral
plasmtica baja se ofrecer monoterapia con zidovudi-
na.
La toxicidad y las posibles combinaciones de frma-
cos en el tratamiento de la gestante se recogen en la Ta-
bla 2.
925
INFECCIONES DEL FETO Y DEL RECIN NACIDO. OTROS PROCESOS MS FRECUENTES DEL RECIN NACIDO. MUERTE HABITUAL DEL FETO
Controles obsttricos
Deben realizarse los habituales del embarazo incluyen-
do adems determinaciones de carga viral y recuento de
linfocitos CD4+ peridicos que nos ayuden a determinar la
necesidad de tratamiento o, en caso de unos niveles de
CD4+<200 cel/mm
3
instaurar tratamiento profilctico para
infecciones oportunistas.
Las tcnicas de diagnstico prenatal deben ofrecerse,
y a ser posible realizarse en condiciones ptimas de trata-
miento con TARGA, carga viral indetectable, no atravesar
placenta (III-B) y no realizar biopsia corial (IV-C). Se reco-
mienda tambin ecografa y Doppler peridicos del feto a
partir de las 20 semanas.
Determinar la carga viral en la semana 36 para decidir
la va de parto y, en caso de cesrea programada, planifi-
carla en las 37-38 semanas.
Tabla 2. Tratamiento del VIH: frmacos y toxicidad (entre parntesis clasificacin de la FDA).
ITIN (Inhibidores de la Transcriptasa Inversa Nuclesidos)
Recomendados
Zidovudina (C) Larga experiencia. Estudios de eficacia. No teratognico
Lamivudina (C) ZDV + 3TC es el do recomendado
Didanosina (B)
Alternativos
Emtricitabina (B) Casos de acidosis lctica con didanosina y estavudina.
Estavudina (C) Utilizar solo si no hay alternativas.
Abacabir (C)
Datos insuficientes Tenofovir (B) No estudios en embarazos humanos. Toxicidad sea en estudios en monos.
NO recomendados Zalcitabina (C) Teratognico en animales
ITINN (Inhibidores de la Transcriptasa Inversa No Nuclesidos)
No teratogenicidad
Recomendados Nevirapina (C)
Aumento de riesgo de hepatotoxicidad en mujeres que inician tratamiento
con CD4>250 cel/mm3. No en monodosis intraparto
Con CD4< 250 cel/mm3 su uso es aceptable.
Efavirenz (D) Teratognico en humanos. Defectos del SNC. NUNCA usarlo en primer trimestre.
NO recomendados No dar en mujeres en edad reproductiva
Delavirdina (C) Teratognico en roedores.
IP (Inhibidores de las proteasas)
Recomendados Nelfinavir (B) Tratamiento recomendado
Saquinavir (B)/ Escasa experiencia. Saquinavir no potenciado farmacocinticamente
Ritonavir (C) no es adecuado para embarazadas.
Alternativos Indinavir (C) El embarazo disminuye su concentracin plasmtica. Asociar siempre a Ritonavir.
Posible hiperbilirrubinemia en neonato.
Lopinavir/Ritonavir (C) En estudio. No se conoce dosis adecuada en embarazo.
Ritonavir (B) Mnima experiencia. Utilizar unido a otro IP
Datos insuficientes Amprenavir (C) No estudios en humanos.
Atazanavir (C) No estudios en humanos. Posible hiperbilirrubinemia en humanos.
Fosamprenavir (B) No estudios en humanos.
Inhibidores de la fusin
Datos insuficientes Emfuvurtide (B) No estudios en humanos
Recomendaciones para la eleccin de la va de
parto
Parto vaginal: Si la viremia es menor de 1000 copias/ml
y utiliza tratamiento antirretroviral combinado (III-B). Deben
evitarse maniobras invasivas y mantener las membranas
ntegras todo el tiempo que sea posible.
Cesarea electiva: Gestante sin tratamiento antirretrovi-
ral (Ib-A), gestante en monoterapia con zidovudina (Ib-A)
o gestante en tratamiento combinado con viremia > 1000
copias/ml (III-B).
Tratamiento durante el parto
No suspender la pauta oral con TARGA (IV-C) y aadir
zidovudina iv durante el parto (2 mg/kg inicial + 1
mg/Kg/hora hasta ligar el cordn (Ib-A).
En ausencia de tratamiento o si hay mal control de la
infeccin se puede valorar una dosis de nevirapina 200 mg.
Tratamiento en el puerperio
Zidovudina v.o. al RN, iniciar durante las 6-8 primeras
horas de vida y mantener 6 semanas (2 mg/Kg/6 horas)
(IbA).
En madres no tratadas o con mal control, valorar nevi-
rapina al RN a las 48-72 horas dosis nica. En caso de ha-
926
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
berla administrado durante el parto, se debe continuar
pauta con los otros frmacos (ZDV y 3TC por ejemplo) pa-
ra evitar resistencias debido a la vida media larga de la ni-
virapina.
La lactancia materna se desaconseja en los pases
desarrollados (IbA) ya que aumenta un 14% el riesgo de
transmisin.
En la Figura 5 se resume el algoritmo de conducta cl-
nica ante una embarazada infectada por VIH.
Virus varicela-zoster
Infeccin materna
Tiene una baja incidencia en el embarazo pues ya suele
presentar inmunidad el 81% de embarazadas, siendo del
0,1-0,7 por mil. El herpes zoster es aun ms raro 0,01-0,05
por mil. Tras la exposicin se incuba durante 10-21 das y
comienza con un cuadro de fiebre, exantema y vesculas. Las
pacientes son contagiosas desde 48 horas antes de apare-
cer el exantema hasta que desaparecen las vesculas (III).
Las complicaciones ms comunes son la neumona va-
ricelosa (sospechar ante taquipnea, fiebre, disnea y dolor
pleural) y encefalitis (menos frecuente). Son las dos nicas
indicaciones reconocidas para tratar la gestante con antivi-
rales.
Figura 5. Algoritmo de conducta clnica ante una embarazada infectada por VIH.
PROTOCOLO DE ACTUACIN ANTE PACIENTE INFECTADA POR VIH
Carga indetectable.
Continuar tratamiento (20-32 sem) +
Parto vaginal/cesrea
Carga detectable o
tratamiento con efavirez,
delavirdina o d4t o ddl:
Cambiar tratamiento + parto
vaginal/cesrea
ZDV monoterapia
+
Cesrea
TARGA +
Vaginal/cesrea
TARGA +
Vaginal/cesrea
Tratamiento:
AZT+3TC+NVP
Cesrea
No tratada antes
de la gestacin
No precisa tratamiento
Iniciar trat. 20-32 sem
< 1000 copias/ml
> 1000 copias/ml
Precisa tratamiento
Iniciar trat. >14 sem
Tratada con TARGA
antes de la gestacin
Serologa
desconocida
Test rpido deteccin VIH
El diagnstico se realiza investigando, tras exposicin a
un contacto, el estado inmunolgico de la gestante (Figura 6).
Cuando la IgG anti VVZ es positiva, esta inmunizada. En ca-
so contrario existe riesgo. La gammaglobulina hiperinmune
no protege al embrin, pero puede atenuar la infeccin ma-
terna si se administra en 72-96 horas tras la exposicin. No
se recomienda salvo en pacientes inmunodeprimidas (III-B).
En caso de riesgo se repite la determinacin a los 15
das para valorar la seroconversin. Cabe destacar que, en
caso de clnica y no existir seroconversin se aconseja re-
petir de nuevo a los 15 das dado que al inicio de la clnica
puede haber falsos negativos.
Infeccin fetal
Se produce en los casos de viremia, y sta slo se pro-
duce en primoinfeccin, no en casos de herpes zster. En
caso de madres con infeccin confirmada por VVZ, el ries-
go de embriopata es del 0,1-2,4%, produciendo tpica-
mente lesiones cutneas cicatriciales, alteraciones muscu-
loesquelticas, anomalas del SNC, alteraciones oculares y
CIR. Si la afectacin se produce prxima al parto, el neo-
nato puede padecer varicela congnita. Si se produce la
erupcin materna de tres semanas a 5-7 das antes del
parto, habr conferido cierta inmunidad al neonato, que
presentar una varicela congnita de grado moderado. Sin
embargo, si se produce en los ltimos 5-7 das previos al
parto, se presentar mayor riesgo de una varicela congni-
ta grave, con una mortalidad del 15-30% (III).
El diagnstico de la infeccin fetal se realiza mediante
PCR en liquido amniotico o en tejido placentario, pero tie-
927
INFECCIONES DEL FETO Y DEL RECIN NACIDO. OTROS PROCESOS MS FRECUENTES DEL RECIN NACIDO. MUERTE HABITUAL DEL FETO
nen poca correlacin con la aparicin de enfermedad, limi-
tndose su utilidad para identificar los casos en que el vi-
rus atraves la barrera placentaria. Existen casos de em-
briopata varicelosa con muerte fetal y con estudios
inmunohistoqumicos en tejidos fetales negativos.
El estudio en sangre fetal mediante cordocentesis de
parmetros bioqumicos, hematolgicos e inmunolgicos
aporta mayores datos. La IgM VVZ en sangre fetal parece
ser til, pero su valor es relativo dado que se puede nor-
malizar antes del parto.
Estreptococo del Grupo B
El estreptococo del grupo B (EGB) o Streptococcus
agalactiae es un coco gram positivo que causa infecciones
fundamentalmente en recin nacidos, embarazadas y
adultos con enfermedades de base. La enfermedad en el
recin nacido cursa como septicemia, neumona o menin-
gitis y aproximadamente un 25 % de las infecciones ocu-
rren en prematuros. EGB es tambin causa importante de
corioamnionitis y endometritis postparto. As mismo se ha
sealado una asociacin entre colonizacin vaginal y parto
prematuro, rotura pretrmino de membranas, bajo peso al
nacer y muerte intratero.
Tanto en el hombre como en la mujer, el tracto gas-
trointestinal (recto) es el reservorio de EGB. La colonizacin
vaginal es intermitente y la tasa de colonizacin vaginal en
embarazadas oscila entre el 10-30%. En Espaa la tasa de
colonizacin vaginal en embarazadas se sita entre 11 y
18,2 %.
Figura 6. Algoritmo diagnstico de la varicela durante el embarazo.
CONTACTO
Revisin del estado inmunolgico
IgG (+)
IgM (-)
Gestante inmune
No seroconversin Seroconversin Clnica
IgG (-)
IgM (-)
Seroconversin Varicela
PCR en LA
Cordocentesis
(mejores resultados)
Control en 15 das
Control en 15 das
Complicaciones maternas
Corioamnionitis, endometritis postparto, infecciones trac-
to urinario, parto pretrmino, infeccin de heridas post-ces-
rea,El diagnstico se realiza por cultivo bacteriolgico.
Complicaciones fetales
La mayora se producen en la primera semana de vida,
generalmente a modo de sepsis precoz con dificultad res-
piratoria, apnea y shock con una mortalidad del 75% y pu-
diendo dejar secuelas neurolgicas. Despus de la prime-
ra semana puede dar una sepsis tarda y meningitis,
producindose una mayor tasa de secuelas neurolgicas
pero menor mortalidad.
Principales factores de riesgo
Fiebre intraparto >38C.
RPM>=18 horas.
Prematuridad <37semanas.
Factores de riesgo adicionales
EG< 37 semanas.
Infeccin amnitica.
Edad materna joven.
Raza negra o etnia hispnica.
Parto mltiple.
Exposicin fetal a gran cantidad de inculo materno.
Bajo nivel de Ac frente a polisacrido capsular.
Se aconseja realizar screening para deteccin de por-
tadoras a las 35-37 semanas mediante cultivo vagino-rec-
928
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
tal (en medios de enriquecimiento selectivo con posterior
subcultivo en agar sangre o medio granada).
Se recomienda profilaxis intraparto en aquellas pacien-
tes con screening positivo, mujeres con SGB en orina en
cualquier concentracin en actual embarazo, mujeres con
recin nacido anterior con enfermedad invasiva por SGB e,
independientemente del cultivo, estado de portadora des-
conocido con factores de riesgo.
La pauta de profilaxis recomendada es, de 1 elec-
cin, penicilina G 5 millones unidades iv inicial y 25 millo-
nes cada 4 horas hasta fin del parto o ampicilina iv 2 gr y
1 gr cada 4 horas hasta fin del parto. En alrgicas penici-
lina se puede utilizar clindamicina 900 mg iv y cada 8h;
eritromicina 500 mg iv y cada 6h; o vancomicina 1gr iv
cada 12 horas si resistencias o sensibilidad desconocida.
En la Figura 7 se resume el algoritmo de profilaxis en el
recin nacido.
OTRAS INFECCIONES BACTERIANAS
Gonococia
Prevalencia en el embarazo del 0,5-7%. Concomitante
con Chlamydias en el 40% de mujeres embarazadas. En el
embarazo se altera la presentacin clnica: crecientes in-
fecciones orofarngeas y anales. Existe relacin entre cervi-
citis no tratadas y aborto espontneo. Riesgo de R.P.M. y
de parto pretrmino en un 14%. Durante el parto la infec-
cin fetal produce oftalma gonoccica en el neonato.
Tratamiento
Amoxicilina 3 gr. v.o. administrando previamente 1 gr.
de Probenecid v.o. ms eritromicina 7 das. Tratamiento
Figura 7. Algoritmo de profilaxis de infeccin por estreptococo del Grupo B en el recin nacido.
PROFILAXIS EN EL RECIN NACIDO
Evalucain diagnstica completa
y tratamiento perrico
Observacin 48 horas
Sospecha de sepsis
Evaluacin completa y tratamiento emprico
No tratamiento. Observacin 48 horas
si
si
no
no
no
si
si
Profilaxis materna
Duracin de profilaxis
antibitica preparto < 4 horas
si
Edad gestacional < 35aos
Signos de sepsis neonatal
Tratamiento antibitico materno
o sospecha corioamnionitis
del compaero sexual. Tratamiento de neonatos: ceftriaxo-
na 50 mg/kg. IV o I.M. en dosis nica.
Chlamydia Trachomatis
Mayor prevalencia en adolescentes y solteras con va-
rios compaeros sexuales. Existe correlacin positiva con
ectopia cervical. Del 25-45% se asocia con gonococia. El
embarazo puede agravar el riesgo de colonizacin.
Clnica
a) Recin nacidos de bajo peso, R.P.M., bito fetal y
muerte neonatal. No se ha descrito infeccin ascen-
dente o corioamnionitis en humanos. La infeccin cer-
vical guarda correlacin con hemorragia preparto. En el
puerperio puede provocar endometritis tarda.
b) Infeccin neonatal: Es la causa ms comn de oftalma
en el neonato en los pases desarrollados (5-12 das
despus del nacimiento). Tambin produce neumona
en los primeros tres meses. Los Ac sricos y locales
contra C. Trachomatis pueden identificar a las infecta-
das durante el embarazo.
Tratamiento
Eritromicina base 250-500 mg/6 h. o etilsuccinato de
eritromicina 400 mg/6 h./7-10 das. El ster esteolato de
eritromicina no se debe utilizar por hepatotoxicidad duran-
te el embarazo. Se debe incluir a compaeros sexuales en
el tratamiento.
Profilaxis neonatal
Pomada oftlmica de eritromicina en la primera hora
despus del nacimiento.
Listeriosis
Responsable del 1-7% de mortalidad perinatal y del
3% de los abortos del 2 trimestre. Producida por conta-
minacin alimentaria, a menudo por productos lcteos.
Muchos casos son espordicos y no se identifica el origen.
La afectacin puede ser:
a) Intratero: abortos, partos pretrmino, muerte intrate-
ro y muerte a los pocos minutos del nacimiento.
b) Canal del parto: Precoz (antes del 2 da de vida) con
sepsis y/o bronconeumona de elevada mortalidad.
Tarda (pasada la 1 semana), produce un sndrome
menngeo con baja mortalidad.
Situaciones clnicas que sugieren listeriosis: meconio,
A.P.P., fiebre inexplicable preparto. Listeriosis mientras
no se demuestre lo contrario: A.P.P. ms fiebre. El estu-
dio patolgico muestra placentitis aguda con microabs-
cesos.
929
INFECCIONES DEL FETO Y DEL RECIN NACIDO. OTROS PROCESOS MS FRECUENTES DEL RECIN NACIDO. MUERTE HABITUAL DEL FETO
Tratamiento
Ampicilina y aminoglucsidos.
Sfilis
Su frecuencia es del 0,1-0,3% de los embarazos. Est
aumentando en la actualidad por su vinculacin con el SI-
DA, el abuso de drogas (cocana), embarazo en adoles-
centes, falta de valoracin prenatal, especialmente en el 1
trimestre. El 40-50% de mujeres con sfilis activa, abortan
durante la gestacin o tienen fetos muertos, ello quiere de-
cir que el 0,1-0,5% de las gestaciones, se pueden malo-
grar por causa de la sfilis. Casi todos los casos son hijos
de madres con les temprana. Tiene especial selectividad
por la placenta, produciendo placentitis lutica.
Manifestaciones clnicas
Aborto tardo, muerte intratero (25% de los casos),
parto pretrmino, sfilis connatal precoz (lesiones cutneo
mucosas, coriza,...), lesiones seas (condroepifisitis), lesio-
nes viscerales (hepatoesplenomegalia), sfilis connatal tar-
da a partir de los 5 aos de edad (Trada de Hutchinson).
Diagnstico
a) Pruebas no treponmicas: VDRL, RPR. Se usan como
valoracin inicial de la enfermedad.
b) Pruebas treponmicas: FTA-ABS. Se utiliza para con-
firmar resultados positivos y cuando se sospecha un
falso negativo. De mayor valor es el examen del pro-
ducto de la gestacin (por ejemplo, cordn e hgado en
campo oscuro).
Tratamiento
Penicilina-Benzatina 2,5 millones y en los casos mal
tratados se debe doblar o triplicar (1,5 millones una vez a
la semana durante 4 semanas).
OTROS PROCESOS MS
FRECUENTES DEL RECIEN NACIDO
Enfermedad de la membrana hialina
Epidemiologa
Es la causa principal de muerte en el periodo neonatal (40-
50%). Fundamentalmente en pretrminos (inversamente pro-
porcional al peso y edad gestacional), embarazos mltiples,
hijos de madre diabtica, partos por cesrea, hipoxia fetal,...
Fisiopatologa
El dficit de sntesis del factor surfactante provoca un au-
mento de las tensiones superficiales en alveolos, atelectasia
pulmonar, formacin de membranas hialinas y edema inters-
ticial. Todo esto causa hipoxemia, hipercapnia y acidosis pro-
vocando vasoconstriccin pulmonar, produce necrosis de c-
lulas alveolares con salida de fibrina, formando una membrana
de fibrina y detritus celulares, llamada membrana hialina.
Clnica
Aparece en la primeras 6 horas postparto, cursa con
taquipnea, quejido, aleteo nasal, tiraje, bamboleo abdomi-
nal, cianosis. Auscultacin pulmonar normal o disminuido
el murmullo vesicular. El curso natural es un empeora-
miento progresivo aumentando la disnea, cianosis, des-
censo de la temperatura, apnea, respiracin irregular y fi-
nalmente muerte. En casos moderados la clnica alcanza
su mximo al 3 da mejorando gradualmente despus.
Diagnstico
El diagnstico se realiza fundamentalmente por la clnica.
La radiografa de trax muestra un fino patrn reticulo-granu-
lar difuso y broncograma areo (aparece a las 6-12 h), aun-
que puede ser normal. En la gasometra se observa hipoxe-
mia progresiva, hipercapnia y acidosis. Debe realizarse el
diagnstico diferencial con la sepsis por Streptococo grupo B,
neumona, cardiopata ciangena y el sndrome de aspiracin.
Profilaxis
Prevencin de la prematuridad, determinacin de co-
ciente lecitina/esfingomielina en L.A. (madurez > 2). Corti-
coides 48-72 h antes del parto en fetos < 32s.
Complicaciones
Neumotrax, persistencia del conducto arterioso, fibro-
plasia retrolental, broncodisplasia pulmonar. A largo plazo
la funcin pulmonar es buena.
Tratamiento
Monitorizacin de la frecuencia cardiaca, respiratoria,
pO
2
, pH, pCO
2
, bicarbonato, electrolitos, glucemia, HCT,
T.A., temperatura. Mantener un ambiente trmico adecua-
do, aporte calrico e hidroelectroltico. O
2
caliente y hme-
do: concentracin suficiente para mantener pO2 en 60-80
mmHg, si < 50 mmHg con concentraciones de O
2
inspira-
do del 70%, aplicacin de presin positiva continua, y si <
50 mmHg con concentraciones de O
2
100%, recurrir a la
ventilacin mecnica. Correccin de la acidosis metablica
y respiratoria. Mantener la volemia y HCT.
Taquipnea transitoria del recin nacido (Distress
Respiratorio Tipo II)
Retraso en la reabsorcin del lquido de los alvolos y ci-
suras pulmonares. Ms frecuente en partos por cesrea.
930
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Aparicin inmediata de taquipnea que suele ceder con O
2
en
pequeas cantidades. Evoluciona a la curacin en 2-3 das.
Sndrome de aspiracin meconial
La causa ms frecuente es la hipoxia feto-neonatal. As-
piracin de meconio (intratero o ms frecuente con la pri-
mera aspiracin) a las vas areas pequeas o grandes si
es espeso, produciendo dificultad respiratoria.
Complicaciones
Neumotrax y/o neumomediastino (por obstruccin
parcial de las vas), neumonitis qumica, neumona por so-
breinfeccin.
Tratamiento
Aspiracin de secreciones, medidas generales, O
2
, la-
vado gstrico para evitar aspiraciones secundarias. Aspira-
cin de material extrao: L.A., vrmix, material del canal del
parto, fstula traqueo-esofgica, reflujo gastro-esofgico...
A veces puede estar contaminado produciendo neumona.
Neumotrax
Aparece neumotrax asintomtico en el 1-2% de los
recin nacidos. Frecuente en varones, nios a trmino y
postrmino.
Etiologa
Espontneo, iatrognico (maniobras de resucita-
cin,...), y secundario a enfermedad pulmonar previa.
Clnica
Cuadro de distres respiratorio, aumento del A-P del t-
rax, hiperresonancia a la percusin, disminucin o ausen-
cia de murmullo vesicular.
Neumomediastino
La aparicin de enfisema subcutneo es casi patogno-
mnico.
Persistencia del conducto arterioso
Ms frecuente en nios con patologa respiratoria.
Clnica
Empeoramiento del distres, soplo sistlico, el estudio
radiolgico y la ecografa permiten hacer el diagnstico.
Tratamiento
Restriccin de lquidos, digitalizar si existe insuficiencia
cardiaca, inhibidores de las prostaglandinas (indometaci-
na), o quirrgico.
Hemorragia pulmonar
Origen desconocido, aumentado en EMH, neumona,
asfixia grave,...
Clnica
Distres respiratorio, sangrado por nariz o boca, en ra-
diografa de trax se observan condensaciones lineales o
masivas.
Tratamiento
Transfusiones, aerosoles de adrenalina, O2.
Ileo meconial
Impactacin de meconio en intestino, sobre todo en
leo terminal. Se suele asociar a fibrosis qustica.
Clnica
Cuadro de obstruccin intestinal con o sin perforacin.
Radiologa
Distensin abdominal con contenido irregular de gas
(d.d. en atresia es homogneo).
Tratamiento
Enemas altos con Gastrografn, quirrgico.
Complicaciones
Perforacin, peritonitis meconial.
Enterocolitis necrotizante
Necrosis del intestino, causa desconocida, la asfixia
neonatal predispone a la isquemia, la presentacin epid-
mica sugiere un factor infeccioso. Frecuente en pretrmi-
nos de muy bajo peso (< 1.500 gr.). El ileon distal y colon
proximal son las zonas ms afectas.
Clnica
Distensin abdominal, 25% sangre macroscpica en
heces, puede evolucionar a perforacin, peritonitis, sepsis
y muerte. Rx: Neumatosis intestinal, gas en vena porta (mal
pronstico), neumoperitoneo.
Diagnstico diferencial
Infecciones, obstruccin, vlvulo,...
Tratamiento
Dieta absoluta, sonda nasogstrica, hidro-electrolitos
i.v., antibioterapia i.v., si perforacin tratamiento quirrgico.
Enemas de bario contraindicados.
931
INFECCIONES DEL FETO Y DEL RECIN NACIDO. OTROS PROCESOS MS FRECUENTES DEL RECIN NACIDO. MUERTE HABITUAL DEL FETO
Ictericias del recin nacido
Acumulacin de bilirrubina no conjugada en piel y mu-
cosas. Epidemiologa: 60% en R.N. a trmino, 80% en pre-
trmino. La bilirrubina indirecta atraviesa la B.H.E., provo-
cando trastornos en el sistema enzimtico de la neurona,
sobre todo ganglios basales e hipocampo. Favorecen el
depsito el descenso de albmina, aumento de bilirrubina,
acidosis e hipoxia...
Etiologa
La ictericia fisiolgica se produce por destruccin de
hemates (por ejemplo, cefalohematoma por vacuum ex-
tractor), limitacin de la conjugacin heptica, dficit de
excrecin. Aumento progresivo de la bilirrubina con un pi-
co al 2-4 da, descendiendo despus. Kerncterus se de-
be a un acmulo de bilirrubina en neuronas, raro con nive-
les < 18 mgr/dl, aumenta si existen factores favorecedores.
Clnica
Aparece en el 2-5 da; letrgica, rechazo alimentario,
prdida reflejo de Moro, disminucin de reflejos tendino-
sos, dificultad respiratoria, opisttonos, convulsiones y
muerte.
Pronstico
Cuando aparecen sntomas neurolgicos, un 75%
muerte, un 80% lesiones neurolgicas irreversibles.
Tratamiento
1. Fototerapia: (produce lesiones oculares, eritema, dia-
rrea, deshidratacin...). Emplear con valores >13
mgr/dl; en fetos de 1.500-2.500 gr con valores de 10-
12 mgr/dl; en < 1.500 grs. con valores de 6-8 mgr/dl.
2. Fenobarnital: en desuso.
3. Albuminoterapia.
4. Exanguinitransfusin: En fetos de buen peso con valo-
res > 20 mgr/dl; en fetos < 1.500 gr. con valores > 15
mgr/dl; cuando exista anemia con HGB < 14 gr/dl.
Anemia del recin nacido
Los valores normales del hemograma en el cordn del
recin nacido son: HGB de 14-20 mgr/dl y HCT de 43-
63%. En pretrminos es algo menor.
La anemia se produce normalmente por una enferme-
dad hemoltica del recin nacido como desgarro de cor-
dn, desprendimiento de placenta, placenta previa, hemo-
rragia transplacentaria, cefalohematoma, hemorragia
intracraneal...
El tratamiento es la transfusin.
Pltora del recin nacido
Se considera que existe una policitemia cuando el he-
matocrito es superior al 65%.
Clnica:
Anorexia, letargia, cianosis, convulsiones,... se puede
asociar a hiperbilirrubinemia, persistencia de circulacin fetal.
Tratamiento
Sangra e intercambio con suero salino o albmina.
Enfermedad hemorrgica del recin nacido
Se manifiesta entre 48-72 h del nacimiento. Es un dfi-
cit transitorio de factores vitamina K dependientes (II, VII,
IX, X). Regresa a la normalidad al 7-10 da. Es ms fre-
cuente en nios con lactancia materna. El dficit se produ-
ce por prdida de vitamina K libre en la madre, inmadurez
heptica, ausencia de flora intestinal.
Clnica
Hemorragias nasales, intestinales, intracraneales,...
Diagnstico: Sangre con HGB fetal no elevada.
Profilaxis
Vitamina K IM al nacimiento.
932
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Muerte habitual del feto
Independientemente del aborto habitual que todava su-
pone un problema en la prctica ginecolgica; la muerte ha-
bitual del feto se refiere fundamentalmente a la que puede te-
ner lugar durante el ltimo trimestre de la gestacin, sobre
todo hacia el trmino de la misma. Pensamos que este cua-
dro ya no tiene entidad propia en la Obstetricia actual. S la te-
na hace aos, cuando diversos procesos ya conocidos, pero
difcilmente tratados, eran causa frecuente de muerte habitual
del feto en las postrimeras de la gestacin: as, la enfermedad
hemoltica, diabetes mellitus tipo I, enfermedad hipertensiva
persistente, de repeticin inducida por el embarazo, etc.
El protocolo a seguir para identificar la etiologa se
muestra en la Figura 8.
El Test de Kleihauter-Betre se utiliza para diagnosticar
la hemorragia fetomaterna masiva, causa de ms de un
10-12% de las muertes de causa desconocida. Para ello
se recoger una muestra de sangre materna antes del par-
to o inmediatamente despus en la que se comprobar la
existencia de hemates fetales.
LECTURAS RECOMENDADAS
Antenatal care: routine care for the healthy pregnant woman.
Chap. 10. Screening for infections. Royal college of Obstetri-
cians and Gynaecologists. pp 79-95.
Figura 8. Algoritmo para el estudio etiolgico de la muerte fetal anteparto.
Exploracin del feto al nacimiento
Patologa
obsttrica
Consejo gentico
Test sobrecarga oral glucosa
Test serolgicos
Cultivos para etiologa infecciosa
Anticuerpos antifosfolipdicos
Test de Kleihauter-Betre
MUERTE FETAL ANTEPARTO
Estudio de antecedentes patolgicos
y evolucin del embarazo
Antecedentes
de feto malformado
Feto malformado Feto no formado Feto macerado
Causa desconocida
Estudio
cormosmico en
tejido placentario
CARIOTIPO
Anormal
Estudio histopatolgico de placenta y feto
Botella J, Clavero JA. Enfermedades infecciosas durante la ges-
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INFECCIONES DEL FETO Y DEL RECIN NACIDO. OTROS PROCESOS MS FRECUENTES DEL RECIN NACIDO. MUERTE HABITUAL DEL FETO
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Abreviaturas
AB: Antibitico.
Ac: Anticuerpo.
Ag: Antigeno.
CMV: Citomegalovirus.
EG: Edad gestacional.
Ig: Inmunoglobulina.
HBIG: Inmunoglobulina Hepatitis B.
HBV: Vacuna Hepatitis B.
ITU: Infeccin Tracto Urinario.
LA: Lquido Amnitico.
PCR: Reaccin en cadena de la Polimerasa.
RPM: Rotura Prematura de Membranas.
SGB: Streptococo Grupo B.
SNC: Sistema Nervioso Central.
TARGA: Terapia Antirretroviral de Gran Actividad.
VIH: Virus de inmunodeficiencia humana.
ZDV: Zidovudina
VZIG: Inmunoglobulina Varicela Zoster.
paraciones internacionales se aconseja incluir slo la mor-
talidad fetal tarda, ya que es el concepto utilizado en ma-
yor nmero de pases.
La tasa de mortalidad perinatal es el nmero de naci-
dos muertos ms el nmero de muertes neonatales preco-
ces de nios con un peso al nacer de 500 gramos o ms
por 1000 nacidos (nacidos vivos ms nacidos muertos)
con un peso al nacer de 500 gramos o ms.
EPIDEMIOLOGA
Cada ao se producen en el mundo 3,9 millones de
muertes fetales, de las que el 97% ocurren en pases en
vas de desarrollo. Si tenemos en cuenta las dificultades
para calcular de forma correcta la prevalencia de las
muertes fetales en estos pases, probablemente cada ao
se pierden entre 1 y 2 millones de casos que no quedan
registrados.
Existe una gran variabilidad en las tasas de mortalidad
fetal, en funcin de la poblacin estudiada. La prevalencia
en los pases desarrollados es menor del 1%, mientras
que en los pases subdesarrollados supera el 3%, pero in-
cluso en las regiones con los mejores cuidados maternos
y perinatales de cada 1000 recin nacidos 5 mueren an-
tes del parto.
En Espaa desde 1980, con periodicidad trianual, se
elabora una encuesta abierta a todos los hospitales del te-
rritorio nacional sobre las tasas de mortalidad perinatal y
sus causas. Desde entonces se ha observado una ten-
dencia descendente. As, en 1980 era el 15,4, en 1989
estaba en el 11,8. y en 2002 era del 7,6, mientras que
la mortalidad anteparto fue del 0,45% del total de naci-
mientos.
ETIOPATOGENIA
Una vez que se comunica a la pareja la muerte intra-
tero del feto, la primera pregunta siempre es por qu?. El
conocer la etiologa es fundamental para los padres, y de-
INTRODUCCIN
La muerte fetal representa uno de los acontecimientos
ms desafortunados dentro de la Obstetricia. Nos encon-
tramos ante una situacin muy traumtica para la mujer y
su familia y difcil de aceptar en el momento del diagnsti-
co. En el obstetra provoca un sentimiento de frustracin,
que no debe interferir en su actuacin ya que la labor del
mdico en las horas posteriores al diagnstico es funda-
mental, para que la paciente supere lo mejor posible esta
situacin. Por consiguiente, las decisiones por parte del
profesional deben ser meditadas y acompaarse de una
buena comunicacin tanto con la gestante como con su
pareja y entorno familiar.
DEFINICIONES
La muerte fetal es, segn la FIGO, la que se produce
antes de la expulsin o extraccin completa del producto
de la concepcin, con independencia de la duracin del
embarazo.
Para el diagnstico de muerte fetal se requiere que el
feto desde su separacin del cuerpo de la madre no respi-
re ni muestre otro signo de vida, como latido cardiaco, pul-
saciones en el cordn umbilical o movimientos de los ms-
culos estriados. Por su cronologa se puede distinguir:
Muerte fetal temprana o aborto: Es la que se produce
antes de la semana 22 de gestacin o con peso fetal
inferior a 500 gramos.
Muerte fetal intermedia: Es la que ocurre entre la se-
mana 22 y 28 de gestacin o con peso fetal entre 500
y 999 gramos.
Muerte fetal tarda: Cuando la muerte del feto aconte-
ce despus de la semana 28 o con un peso superior a
1000 gramos.
La tasa de mortalidad fetal es la relacin entre el n-
mero de muertes fetales registradas durante un ao en una
determinada poblacin, y el nmero total de nacidos du-
rante el mismo ao en la misma poblacin. Para las com-
935
Captulo 106
MUERTE FETAL INTRAUTERINA
Gonzlez Paredes A, Puertas A, Merc LT
be serlo para el obstetra ya que puede ser de gran utilidad
en el control de futuras gestaciones.
Existen muchas causas que pueden llevar a la muerte
del feto y aunque en los ltimos aos se ha avanzado mu-
cho en el diagnstico etiolgico, an no se pueden expli-
car satisfactoriamente todas las muertes intratero.
Con una evaluacin cuidadosa de la evolucin clnica,
el examen meticuloso del mortinato e investigacin de la-
boratorio adecuada que incluya necropsia, slo un 10% de
las muertes quedan sin explicacin. Como factores de ries-
go especficos de muerte fetal de causa desconocida se
encuentran:
1. Edad materna avanzada
2. Tabaquismo
3. Elevado ndice de masa corporal
4. Bajo nivel cultural
Para el estudio de las causas de mortalidad perinatal se
recomienda que se agrupen de la siguiente forma:
936
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
1. Enfermedad o condicin principal del feto o del recin
nacido.
2. Otras enfermedades o condiciones del feto o del recin
nacido
3. Enfermedad o condicin principal de la madre que
afecta al feto o al recin nacido.
4. Otras enfermedades o condiciones de la madre que
afectan al feto o al recin nacido.
5. Otras circunstancias pertinentes
Las enfermedades o condiciones que con mayor fre-
cuencia pueden originar muertes anteparto, se muestran
en la Tabla 1. Esta clasificacin etiolgica divide a las cau-
sas en maternas, responsables de aproximadamente el 5-
10% de las muertes; fetales, que son las ms frecuentes
detectndose en un 25-40%; y placentarias en un 25-35%
aproximadamente.
El mecanismo ltimo por el que se produce la muerte
fetal variar en funcin de su etiologa. Con gran frecuen-
cia el mecanismo responsable es la hipoxia aguda o crni-
ca que puede conducir a una acidosis y finalmente al fallo
cardiaco y muerte fetal.
En otros casos se puede producir la muerte anteparto
por una alteracin del metabolismo como hipo o hiperglu-
cemias, por mecanismos inmunitarios o infecciosos.
DIAGNSTICO
No existen manifestaciones clnicas en la gestante que
puedan orientarnos al diagnstico de muerte fetal antepar-
to salvo la ausencia de movimientos fetales que puede per-
cibir la paciente y que generalmente es el motivo de con-
sulta, y la ausencia de crecimiento uterino a medida que
transcurre el tiempo desde la muerte.
La ausencia de auscultacin de latido cardiaco fetal
puede darnos una alta sospecha diagnstica pero es im-
Tabla 1. Etiologa de la muerte fetal.
CAUSAS
MATERNAS
CAUSAS
PLACENTARIAS
CAUSAS
FETALES
Anomalas cromosmicas
Defectos de nacimiento no
cromosmicos
Isoinmunizacin
Hidropesa no inmunitaria
Infecciones
Crecimiento intrauterino retardado
Gestacin mltiple
Desprendimiento de placenta
Hemorragia fetal o materna
Accidente en el cordn umbilical
Rotura prematura de membranas
Insuficiencia placentaria
Asfixia intraparto
Placenta previa
Transfusin feto fetal
Corioamnionitis
Anticuerpos antifosfolipdicos
Enfermedades cardiocirculatorias
Enfermedades respiratorias
Enfermedades del aparato urinario
Diabetes
Trastornos hipertensivos
Traumatismos
Parto anormal
Sepsis
Acidosis
Hipoxia
Ruptura uterina
Embarazo prolongado
Drogas
Tabla 2. Signos radiolgicos de muerte fetal.
1. Signo del halo: ocasionado por el acmulo de lquido
extravascular entre los huesos del crneo y el cuero
cabelludo.
2. Acabalgamiento de los parietales.
3. Aplastamiento de la bveda craneal y asimetra del
crneo.
4. Hiperextensin de la columna vertebral.
5. Presencia de gas intravascular (signo de Robert): es lo
nico que puede darnos un diagnstico de certeza
radiolgico, pero que puede llevarnos a error por
superposicin de gas de las asas intestinales de la madre.
prescindible el diagnstico ecogrfico de la muerte intrau-
terina. Comprobando la ausencia de movimientos cardia-
cos durante no menos de 2 minutos. Observaremos ade-
ms ausencia de movimientos fetales y a medida que pasa
el tiempo desde la muerte encontramos colapso craneal,
derrame pleural, peritoneal y anasarca y gas intrafetal. El l-
quido amnitico se observar teido de meconio, sangui-
nolento o marrn en la mayor parte de los casos.
La muerte fetal tambin puede diagnosticarse median-
te radiografa (Tabla 2) pero en la actualidad carece de in-
ters este estudio ya que la ecografa es un mtodo fiable
y econmico.
937
MUERTE FETAL INTRAUTERINA
Estudio para el diagnstico etiolgico
Existen una serie de pasos fundamentales en el estudio
para el diagnstico de las posibles causas responsables
de la muerte del feto (Tabla 3 y Figura 1).
En primer lugar resulta fundamental la revisin detalla-
da de la historia clnica de la madre, para obtener informa-
cin acerca de sus antecedentes familiares, personales y
obsttricos que orienten hacia una posible causa. Esta re-
visin debe incluir la existencia de abortos previos, malfor-
maciones fetales y patologa en gestaciones previas y en la
actual.
Se debe interrogar a la madre acerca del tiempo que
llevaba sin percibir al feto, de la presencia de prdida de l-
quido amnitico, sangrado o dinmica uterina en los das
previos.
Se explorar a la paciente, valorando en primer lugar la
frecuencia cardiaca, temperatura y tensin arterial y se re-
alizar una exploracin vaginal para ver si existe una rotu-
ra de membranas, sangrado vaginal y descartar patologa
funicular, como un prolapso de cordn.
Al ingreso se deben solicitar los siguientes exmenes
analticos:
Hemograma.
Estudio de coagulacin incluyendo productos de de-
gradacin de la fibrina: El paso de tromboplastina tisu-
Figura 1. Algoritmo para el diagnstico etiolgico de la muerte fetal anteparto.
Estudio
anatomopatolgico
de placenta,
cordn y
membranas
Necropsia tras
consentimiento de los
padres Rechazo de la
necropsia
Cultivos de tejido fetal
y placentario
Exploracin fsica
de la madre
Exmenes analticos
Exploracin de feto y
placenta
Malformaciones
externas
Antecedentes
de feto malformado
o abortos de
repeticin
Revisin historia
clnica del embarazo
y antecedentes
generales obsttricos
FETO MUERTO
Cariotipo
Tabla 3. Estudio etiolgico.
FASES DEL
ESTUDIO
ETIOLGICO DE
LA MUERTE
FETAL
ANTEPARTO
Anamnesis y revisin de la historia clnica
Exploracin fsica de la madre
Determinaciones analticas:
Hemograma y bioqumica
Estudio de coagulacin
Anticuerpos antifosfolpidos
Sobrecarga oral de glucosa
Serologas
Test de Kleinhauer-Betke
Examen clnico del feto y la placenta
Cultivos y cariotipo fetal
Necropsia
Visita postnatal
lar del feto hacia la circulacin materna puede activar la
va extrnseca de la coagulacin, provocando una coa-
gulopata. La probabilidad de que se produzca est en
relacin con la duracin de la retencin del feto muer-
to intratero. Es infrecuente antes de las cuatro sema-
nas, pero ello no exime de la necesidad de realizar un
estudio de la coagulacin en cuanto se diagnostique la
muerte fetal.
Grupo sanguneo y factor Rh.
Serologas (toxoplasma, rubola, VIH, virus de hepatitis
B y C, sfilis y citomegalovirus).
Siempre que el examen de feto, placenta y cordn no
nos ofrezcan un diagnstico etiolgico se deben solicitar
los siguientes estudios:
Anticuerpos antifosfolpidos.
Estudio de trombofilias: en los casos en que los datos
de la anamnesis o necropsia hagan sospechar la pre-
sencia de un trastorno de estas caractersticas. El es-
tudio ser realizado por hematologa y generalmente se
investigarn las mutaciones del factor V de Leiden, del
gen G20210A de la protrombina, de la metilen tetrahi-
drofolato reductasa, antitrombina III y protenas C y S.
Test de tolerancia oral a glucosa.
Test de Kleinhauer-Betke: Detecta hemates fetales en
sangre materna y se utiliza para el diagnstico de la he-
morragia fetomaterna que es responsable aproximada-
mente del 1% de todos los casos de muerte fetal. Esta
938
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
prueba se realiza durante el proceso de induccin del
parto, y no se modifica de forma significativa si se reali-
za en el puerperio inmediato, salvo que el parto sea por
cesrea. Dos criterios son necesarios para afirmar que
una transfusin feto-materna es la causa de la muerte
fetal: 1) tasa de hemates fetales en sangre materna su-
perior al 0,2%, dentro de las primeras 24-48 horas y 2)
signos clnicos o placentarios de anemia severa.
En casos seleccionados se valorar el despistaje de:
Lupus eritematoso sistmico
Sustancias txicas en orina
Infecciones especficas como parvovirus B19 ante un
feto hidrpico.
Una vez que se produce el parto es fundamental reali-
zar una adecuada valoracin del feto y de la placenta (Ta-
bla 4). En algunos casos puede ser clave en el estableci-
miento de una causa.
El tiempo que se precisa para hacer dicha valoracin
es corto, siendo lo ms importante ceirse a un protocolo,
para describir de forma sistemtica cada parte de la ana-
toma fetal. Se describirn minuciosamente las anomalas
encontradas, as como los posibles estigmas que pudieran
asociarse a cromosomopatas. Debe hacerse referencia al
grado de maceracin fetal para poder fijar la cronologa de
la muerte (Tabla 5).
Tras la valoracin morfolgica del feto se proceder a
la toma de muestras de tejido fetal y placentario para culti-
vos. Este estudio es especialmente importante tanto en
caso de sospecha de patologa infecciosa como en situa-
ciones complejas en las que la etiologa no est clara. El
estudio debe incluir tanto a bacterias como a virus, y se re-
alizar, si es posible, en tejidos, lquidos orgnicos y/o san-
gre fetal. De no ser as, se tomarn al menos muestras de
orificios nasales y bucal, del conducto auditivo y anales.
Entre el 4 y el 7% de las muertes fetales se diagnosti-
ca algn defecto cromosmico, por ello su estudio es ne-
cesario, sobre todo en aquellos casos en que no se en-
cuentre una causa evidente de la muerte al nacimiento y
fundamentalmente en aquellos casos en los que la madre
tiene antecedentes de hijos malformados o el feto muerto
anteparto presenta alguna malformacin, hecho que ocu-
rre aproximadamente en una cuarta parte de ellos, o un
evidente retraso en su crecimiento intrauterino. Se debe
practicar un cariotipo tras el cultivo de tejidos fetales des-
pus de ser introducidos en un recipiente estril, sin formol
y mantenerlos con un cierto grado de humedad. Las triso-
mas son el tipo ms comn de anormalidad cromosmica
en las muertes fetales. La presencia de una trisoma auto-
smica obligar a realizar un consejo gentico reproducti-
vo de la pareja.
Tabla 4. Examen del feto muerto.
PROTOCOLO PARA EL EXAMEN DE MORTINATOS
Malformaciones
Descripcin del feto
Manchas de la piel
Grado de maceracin
Color: plido, pletrico
Procidencia
Circulares a cuello, brazo, pierna.
Cordn umbilical Hematomas o constricciones
Cantidad de vasos
Longitud
Lquido amnitico
Color: meconio, sangre
Volumen
Peso
Cogulos adheridos
Placenta
Anormalidades estructurales:
lbulos circunvalados o accesorios,
insercin velamentosa
Edema: alteracin hidrpica
Membranas
Coloreadas
Engrosadas
Con frecuencia el clnico se encuentra con casos de
muerte intratero en los que el feto est macerado cir-
cunstancia que dificulta su estudio. Por lo general, el tejido
que se obtiene suele ser dermis fetal (1 cm
2
), pero si la piel
est macerada deben obtenerse muestras de fascia de
msculo, de la regin inguinal o el tendn de Aquiles. En
ocasiones es recomendable un estudio cromosmico de
tejido placentario, ya que ste puede mantenerse con vita-
lidad durante mayor tiempo gracias a la vascularizacin
materna.
Cuando por la observacin del recin nacido exista una
sospecha razonable de que pueda tratarse de una aneu-
ploidia, se puede recurrir a la FISH (hibridacin in situ fluo-
rescente), la cual no requiere clulas en crecimiento y nos
puede permitir diagnsticos muy concretos como trisom-
as, monosoma X0, sndrome de Di George, etc.
El ltimo escaln en el estudio del feto muerto lo cons-
tituye la necropsia, que debe ser un elemento bsico en el
protocolo de estudio. sta se realiza previa autorizacin de
los padres y debe ofrecerse de forma sistemtica. Los pa-
cientes deben ser asesorados e informados de la impor-
tancia de este estudio y de que en la actualidad se reco-
noce que una autopsia fetal realizada por un patlogo con
experiencia en trastornos fetales y placentarios, asistido
por un equipo que incluya especialistas en medicina ma-
terno-fetal, gentica y especialistas en pediatra, muchas
veces determina la causa de la muerte, siendo de mucha
utilidad para el control de futuros embarazos.
Dentro del estudio necrpsico, resulta esencial la reali-
zacin de un anlisis macroscpico tanto externo como in-
terno y un examen microscpico de todos los rganos fe-
tales, especialmente de aquellos en donde, por la ndole
del caso, pueda estar la causa de la muerte. Asimismo, pa-
ra la valoracin sea se debe hacer estudio radiolgico,
939
MUERTE FETAL INTRAUTERINA
que en algunas ocasiones puede ser demostrativo de cier-
tas patologas (osteognesis imperfecta, enanismos y otras
displasias esquelticas). Adems se deben tomar cultivos
(intracardiacos, del SNC, etc.) en los casos de sospecha
de infeccin fetal.
En el caso de que finalmente la necropsia sea rechaza-
da, el estudio anatomopatolgico de la placenta, cordn y
membranas puede constituir una alternativa. Por otra par-
te, si se cuenta con el consentimiento, se realizarn foto-
grafas y se pueden obtener imgenes por resonancia
magntica para obtener informacin de tejidos blandos.
TRATAMIENTO
Una vez que se establece el diagnstico de la muerte
fetal, el obstetra debe tomar la decisin de finalizar la ges-
tacin o bien esperar al comienzo espontneo del parto, ya
que un porcentaje elevado de estas gestantes (hasta un
80%) comenzarn de forma espontnea el trabajo de par-
to en las cuatro semanas siguientes.
Por otra parte, parece demostrado que un pequeo
porcentaje de mujeres que tienen un feto muerto durante
ms de cuatro semanas pueden presentar alteraciones
significativas en su sistema de coagulacin siendo la ms
importante la hipofibrinogenemia, una elevacin modera-
da en los productos de degradacin del fibringeno y
trombocitopenia. La tromboplastina tisular liberada por el
feto hacia la circulacin materna puede activar la va ex-
trnseca de la coagulacin, provocando una coagulopata
por consumo de factores sobre todo el V, VII, fibringe-
no, protrombina y plaquetas. La activacin del sistema fi-
brinoltico produce productos de degradacin de la fibri-
na, los cuales interfieren an ms con el mecanismo de
coagulacin.
Tabla 5. Grados de maceracin fetal.
GRADOS DE MACERACIN FETAL
PRIMER GRADO Los tejidos se imbiben y ablandan, apareciendo en la epidermis flictenas que contienen un lquido
(del 2 al 8 da tras serosanguinolento
la muerte fetal)
SEGUNDO GRADO La rotura de las flictenas y grandes ampollas de la epidermis hace que el lquido amnitico se torne
(del 9 al 12 da) sanguinolento
La epidermis se descama en grandes colgajos, comprometiendo abdomen y espalda, y la dermis
adquiere un color rojo
Las suturas y tegumentos de la cabeza comienzan a reblandecerse, provocando su deformacin
TERCER GRADO La descamacin afecta a la cara
(a partir 13 da) Se dislocan los huesos del crneo, produciendo un crneo en saco de nueces
La placenta y el cordn umbilical tambin se transforman adquiriendo el amnios y el corion
un color achocolatado
Si el saco ovular est ntegro, el proceso es asptico, siendo la infeccin de la cavidad ovular poco
frecuente con las membranas ntegras. Si las membranas se rompen puede existir infeccin.
La actitud expectante es poco aceptada por la gestan-
te, que en el momento de recibir la noticia generalmente de-
sea finalizar cuanto antes la gestacin, por otra parte esta
espera no est exenta de riesgos y no slo por la posibilidad
de desarrollar una coagulopata sino por el riesgo de infec-
cin ovular y sepsis materna cuando existe rotura de mem-
branas. Si a esto se une la mejora en los mtodos de in-
duccin en los ltimos aos, parece razonable, salvo en
casos aislados, proceder a la finalizacin de la gestacin tras
el diagnstico. En caso de conducta expectante y mientras
dure el proceso de induccin del parto conviene mantener
un control de la coagulacin mediante analticas seriadas.
La evacuacin del tero ser una indicacin absoluta e
inmediata cuando las membranas estn rotas o exista sos-
pecha o evidencia de infeccin, cuando el nivel de fibrin-
geno descienda por debajo de 200 mg/dl y cuando el es-
tado emocional de la madre as lo aconseje.
Induccin del parto
En primer lugar resulta conveniente preparar a la mujer
para la induccin explicndole el proceso a seguir y dando
tiempo para asimilar la noticia. Debe favorecerse el que la
paciente est acompaada por su pareja o un familiar du-
rante el periodo de dilatacin y el expulsivo y evitar en lo
posible el dolor en todo momento mediante la analgesia y
anestesia oportuna en cada momento. En la medida de lo
posible, la induccin debe realizarse en un lugar aislado,
evitando la proximidad de otras pacientes para que no se
pueda escuchar el llanto de otros recin nacidos.
El mtodo utilizado para la evacuacin uterina est en
funcin de la edad gestacional en el momento de la muer-
te fetal y tambin de las condiciones obsttricas (Tabla 6).
La oxitocina es el mtodo de eleccin para las gestaciones
a trmino con cuello favorable. La administracin se hace
con perfusin intravenosa continua y la tcnica es la mis-
940
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
ma que en los casos de feto vivo con la nica salvedad de
que puede ser una estimulacin algo ms rpida ya que no
hay riesgo de repercusin fetal. Cuando el test de Bishop
es menor de cinco se pueden emplear otros mtodos pe-
ro, cualquiera que sea utilizado, siempre se asocia con la
perfusin continua de oxitocina posteriormente.
La administracin intravenosa de PGE
2
, aunque con
una alta tasa de xitos presenta frecuentes efectos secun-
darios. Similar situacin se produce con la administracin
intramuscular de PGF
2
que prcticamente se ha desecha-
do para la induccin del parto. As pues, la prostaglandina
que se utiliza con ms frecuencia es la PGE
2
administrada
habitualmente por va vaginal o intracervical.
La utilizacin de RU 486 (mifepristone) consigue bue-
nos resultados, llegando a una tasa de xitos del 90%
cuando se combina con prostaglandinas y podra ser, por
tanto, una alternativa a procedimientos ms invasivos o
con ms efectos secundarios.
Otros mtodos utilizados han sido la inyeccin intram-
nitica de suero salino hipertnico bajo control ecogrfico,
que ha sido relacionada con casos de muerte materna, y
la inyeccin intramnitica de prostaglandinas, que no se
recomienda actualmente por su intensa accin contrctil
sobre la musculatura uterina y difcil dosificacin. Las per-
fusiones extramniticas bien de suero fisiolgico o de PGE
2
se han mostrado as mismo eficaces en la induccin del
parto.
Para la maduracin cervical tambin se utilizan dilata-
dores higroscpicos osmticos, unos tallos que aumentan
de tamao despus de colocarlos en el cuello y que se
usan sobre todo en el segundo trimestre de la gestacin.
En muchos pases se est empleando tambin el miso-
prostol vaginal para la maduracin previa a la induccin
con buenos resultados, pero es necesario destacar que en
Espaa no est aprobado por el Ministerio de Sanidad con
esta indicacin.
Se opte por el mtodo que se opte, es muy importan-
te informar en todo momento sobre las medidas teraputi-
cas que se van a poner en marcha, ya que esto contribui-
r a disminuir la ansiedad de la pareja. Una vez que llega el
periodo del expulsivo, deben usarse mtodos analgsicos
que no disminuyan la conciencia de la paciente, ya que es-
tos contribuyen a aumentar la sensacin de irrealidad e in-
terfieren con el proceso de duelo normal y puede causar
conflictos psicolgicos posteriores. Se debe ofrecer a los
padres el ver al recin nacido, ya que est demostrado que
esta visin es beneficiosa para la recuperacin posterior ya
que se personaliza la reaccin de duelo y ayuda a superar
la prdida. Una vez que ha tenido lugar el nacimiento, la
paciente debe permanecer en una habitacin de una plan-
ta en la que no haya recin nacidos, se debe proporcionar
Tabla 6. Mtodos de induccin con feto muerto.
MTODOS DE INDUCCIN
Oxitocina: perfusin intravenosa
Prostaglandina E2 intravenosa
Va sistmica
o intramuscular
15-metil prostaglandina F2 intramuscular
Misoprostol oral o sublingual
RU 486 oral
Va Suero salino
intramnitica Prostaglandinas E2
Va vaginal e
intracervical
Prostaglandina E2
Mtodos Tallos de laminaria
fsicos Estimulacin elctrica
el apoyo psicolgico necesario y no debemos olvidar reti-
rar la lactancia en el puerperio inmediato.
MUERTE FETAL INTRAUTERINA EN
GESTACIN GEMELAR
La muerte aislada de uno de los fetos, despus de la
semana 22 de gestacin, ocurre entre el 0,5% y el 6,8% de
las gestaciones gemelares, siendo su frecuencia tres veces
ms alta en las gestaciones monocorinicas que en las bi-
corinicas.
El riesgo de morbimortalidad en el gemelo supervivien-
te se puede estimar entre un 18 y un 46%, variando en fun-
cin de la corionicidad ya que es muy elevado en gesta-
ciones monocoriales con anastomosis vasculares
placentarias, mientras que no existe en las gestaciones bi-
corinicas en que las circulaciones fetales son indepen-
dientes. Otros factores que determinan el riesgo del feto
superviviente son la causa de la muerte del otro gemelo, la
edad gestacional en el momento del bito y el tiempo que
transcurre entre la muerte fetal y el final de la gestacin.
Las lesiones del feto vivo son principalmente secunda-
rias a infarto y necrosis tisular, principalmente a nivel del
sistema nervioso central, aunque cualquier rgano puede
estar afectado. Estas lesiones se pueden deber a varias
causas:
La causa desencadenante de la muerte de un feto
puede persistir y acabar produciendo la muerte del se-
gundo gemelo.
Transferencia de tromboplastina, cogulos o material
necrtico hacia el gemelo vivo a travs de las anasto-
mosis placentarias, ocasionando fenmenos de trom-
boembolismo o una coagulopata de consumo.
La hipotensin que experimenta el gemelo vivo tras la
muerte de su hermano.
Es importante tener en cuenta, que en las gestaciones
monocoriales, sobre todo a la hora de decidir si se finaliza
o no la gestacin, las lesiones a nivel del gemelo vivo se
producen en el mismo momento de la muerte fetal e inclu-
so pueden estar presentes antes de que sta tenga lugar.
Aparte de los riesgos que supone para el gemelo vivo
la muerte fetal de su hermano, tambin pueden aparecer
complicaciones maternas como preeclampsia, septicemia
y trastornos de la coagulacin, aunque parece ser que el
riesgo de coagulopata es mucho menor que en gestacio-
nes simples.
Todas estas circunstancias conllevan que tras la muer-
te de un gemelo el obstetra deba plantearse la finalizacin
de la gestacin o bien continuar la misma. La conducta a
941
MUERTE FETAL INTRAUTERINA
seguir depender de la situacin clnica de la madre, de la
edad gestacional y del estado del feto vivo.
Cuando la muerte fetal se produce por debajo de las
32-34 semanas es necesario informar a la gestante y su
pareja de los riesgos que conlleva tanto continuar con la
gestacin como la prematuridad en caso de decidir finali-
zar el embarazo. La induccin del parto se llevar a cabo
si se producen alteraciones importantes en la coagulacin
materna, si se observan signos que pongan en duda el
bienestar fetal o aparece un retraso en el crecimiento in-
trauterino del feto que as lo indique y tras valorar la madu-
racin pulmonar. Podemos encontrarnos con que de for-
ma espontnea se desencadene un parto prematuro,
siendo importante consensuar con la familia la decisin de
utilizar sustancias tocolticas. Si se decide finalmente con-
tinuar con la gestacin, ser imprescindible mantener un
estrecho control sobre el feto vivo y sobre la madre para lo
cual no siempre ser necesario la hospitalizacin.
Cuando la muerte de uno de los gemelos se produce
por encima de las semana 32-34 de gestacin se debe va-
lorar la induccin del parto de forma individualizada. Hay
que tener en cuenta la diferencia de riesgos en funcin de
la corionicidad, y siempre informando a la pareja de la pro-
babilidad de que existan lesiones en el feto superviviente y
que no se ha demostrado que el adelanto del parto evite
las lesiones orgnicas, por embolizacin, en ste.
MANEJO POSTERIOR DE LA PACIENTE
Una vez que la paciente recibe el alta hospitalaria es
conveniente concertar una visita a las seis a ocho sema-
nas, para informar de los resultados de la necropsia y el
resto de estudios encaminados a establecer un diagnsti-
co etiolgico de la muerte fetal. El intentar establecer una
causa concreta ayudar a la pareja a la hora de disipar un
posible sentimiento de culpa y ayuda al obstetra a enfocar
el manejo de una gestacin futura. Esta consulta postnatal
puede, adems, ser de utilidad para valorar la evolucin de
la pareja y prestarles el apoyo psicolgico necesario.
Hasta hace poco tiempo, se crea, que la muerte de un
hijo, antes del nacimiento, representaba una prdida que
encerraba un significado emocional menos fuerte que otras
formas de muerte. Sin embargo, estudios posteriores ad-
miten que el proceso de duelo por un recin nacido muer-
to es similar al de la muerte de otro familiar cercano. Por
otra parte, la muerte del feto puede conllevar un senti-
miento de culpa por parte de los padres que dificulta an
ms la superacin de este suceso.
El proceso de duelo es una entidad que conlleva snto-
mas somticos, psicolgicos y de comportamiento y que
presenta una serie de fases:
Fase de choque o incredulidad: consiste en un periodo
de aturdimiento y falta de crdito que protege a los pro-
genitores del impacto total de la prdida. Puede durar
horas o semanas e incrementarse debido a que la rela-
cin con la persona muerta no se basa en experiencias
ni en recuerdos, sino en lazos afectivos que se des-
arrollan antes de que se haya podido establecer un
contacto fsico.
Fase de nostalgia y bsqueda: comienza cuando la re-
alidad de la prdida empieza a imponerse. Es entonces
cuando aparece un periodo agudo de pesar caracteri-
zado por la ira, pesadumbre, adjudicacin de culpa o
perturbacin. La culpa puede dirigirse hacia uno mis-
mo, o hacia el entorno, como la pareja o el equipo m-
dico.
Fase de desorganizacin: puede durar de seis meses a
un ao y se caracteriza por una tristeza manifiesta, dis-
minucin de la autoestima, falta de atencin y objetivos
y retraimiento social.
Fase de reorganizacin: durante esta etapa se produce
una aceptacin de la prdida como definitiva. Las rela-
ciones de la familia se estabilizan y se empiezan a ha-
cer planes de futuro.
Todo este proceso psicolgico del duelo puede hacer-
se patolgico cuando no se produce una adaptacin com-
pleta del individuo a la prdida y a la reorganizacin de su
vida. Para evitarlo es fundamental la labor de los profesio-
nales mdicos que deben proporcionar informacin y apo-
yo a las parejas afectadas.
Gestacin tras muerte fetal
Se debe aconsejar a los padres que experimentan la
muerte de un feto anteparto, que esperen alrededor de un
ao antes de una nueva gestacin para evitar que el nico
objetivo de este embarazo sea la sustitucin del hijo muerto.
La gestacin que sigue a la muerte fetal, lgicamente
ser una gestacin de alto riesgo. En las gestantes en las
que no se ha podido demostrar una causa concreta de
muerte fetal se acepta un riesgo emprico de que se repita
la muerte fetal del 3%, y del 15% si presenta dos muertes
fetales previas, pudiendo variar en funcin de las caracte-
rsticas de la paciente.
Se debe hacer un seguimiento individualizado en fun-
cin de la causa que motiv la muerte fetal y prestar una
942
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
atencin especial al componente de ansiedad que acom-
paa a estas gestaciones. Adems puede ser conveniente
establecer un calendario de visitas ms frecuentes pero
evitando un excesivo intervencionismo que acabe transfor-
mando el embarazo y el parto en un proceso patolgico sin
ms causa que la muerte fetal precedente.
LECTURAS RECOMENDADAS
Cabrillo E, Ucieda R, Melchor JC, Usandizaga M. Induccin del
parto. Documentos de Consenso de la Sociedad Espaola
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Lederle, 1997; 947-72.
Desorganizacin o disrupcin: Defecto morfolgico
que resulta de una alteracin extrnseca o interferencia
de un proceso del desarrollo normal.
Deformacin: Forma, posicin o aspecto anormal de
una parte del cuerpo que resulta de fuerzas mecnicas.
Displasia: Organizacin anormal de clulas dentro de
los tejidos.
TERATOLOGA
Es la rama de la ciencia que estudia las causas, meca-
nismos y patrones del desarrollo anormal. Las causas de
las anomalas congnitas suelen dividirse en:
Factores genticos, como anormalidades cromosmicas.
Factores ambientales como frmacos.
Cuando stas actan juntas se denomina herencia
multifactorial.
Anormalidades Causadas por Factores genticos
Son los ms importantes numricamente y representan
1/3 de los defectos del nacimiento y el 85 % de las causas
conocidas. Pueden ser causadas por alteracin en los pro-
cesos de mitosis y meiosis, aberraciones cromosmicas (6
- 7% de los cigotos).
Anomalas causadas por factores ambientales
Aunque el embrin humano se protege bien en el te-
ro, ciertos agentes ambientales pueden causar alteracio-
nes del desarrollo consecutivas a la exposicin materna a
los mismos.
Un teratgeno es cualquier agente que produce una
anomala congnita o aumenta la frecuencia de una ano-
INTRODUCCIN
Las malformaciones congnitas ocupan un lugar pre-
ponderante dentro de la patologa humana, tanto por su
relativa frecuencia como por las repercusiones estticas,
funcionales, psicolgicas y sociales que implican.
A principios de los aos 60, se identific un factor
ambiental, el frmaco Talidomida responsable de graves
defectos congnitos por reduccin de extremidades.
Este descubrimiento puso de manifiesto que los defec-
tos congnitos no slo eran producidos por causas ge-
nticas sino que existan agentes ambientales que ac-
tuaban como potenciales factores de riesgo para el
desarrollo embrionario/fetal humano. De ah surge el
concepto de teratgeno definido como cualquier factor
ambiental capaz de causar una anomala en la forma o
en la funcin actuando sobre del desarrollo embrionario
o fetal.
Debemos definir una serie de conceptos sobre este te-
ma, como son:
Defectos de nacimiento en Humanos
Son las causas principales de mortalidad de lactantes
y pueden ser funcionales, estructurales, metablicos, con-
ductuales o hereditarios.
Anomalas Congnitas
Anormalidad estructural de cualquier tipo. Hay 4 tipos
de anomalas congnitas:
Malformaciones: Es un defecto morfolgico de un r-
gano, parte de ste o regin mayor del cuerpo que re-
sulta de un proceso de desarrollo intrnsecamente
anormal.
943
Captulo 107
CONSIDERACIONES GENERALES DE TERATOGENIA.
NOMENCLATURA Y CLASIFICACIN.
PRINCIPALES AGENTES TERATOGNICOS.
MEDICACIONES Y EMBARAZO.
Ruiz Redondo GM, Prados S, Palomo MJ, Garrido MC
mala en la poblacin. Los factores ambientales como in-
fecciones y frmacos, pueden simular trastornos genti-
cos, por ejemplo cuando se afecta dos o ms nios de pa-
dres normales. En este caso el principio importante es no
todo lo que es familiar es gentico.
Los rganos y partes de un embrin son ms sensibles
a los teratgenos durante la diferenciacin rpida.
Los factores ambientales causan 7% a 10% de las ano-
malas congnitas. Como la diferenciacin bioqumica es ante-
rior a la morfolgica, con frecuencia el periodo durante el cual
son sensibles las estructuras o interferencias por teratgenos
precede en unos das a la etapa de su desarrollo visible.
Los teratgenos actuan a diferente nivel bioqumico co-
mo se resume en la Tabla 1.
RADIACIONES
Hay diferentes tipos de radiaciones. La Tabla 2 mues-
tra las diferentes caractersticas y efectos biolgicos de las
radiaciones.
Radiaciones ionizantes
Se sabe que la radiacin ionizante tiene efectos tanto
mutagnicos como teratgenos. Sin embargo, los riesgos
944
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
de malformaciones fetales por exposicin a radiaciones
son muy bajos. La dosis aceptadas acumuladas de radia-
ciones ionizantes durante el embarazo son de 5 rad y un
examen diagnstico no excede este mximo. El perodo de
mayor sensibilidad de teratognesis para el sistema ner-
vioso central es entre la 10 y 17 semana de gestacin por
lo que las pruebas radiolgicas no urgentes deben ser evi-
tadas durante este perodo. Las consecuencias de exposi-
cin a radiacin prenatal incluyen un incremento en la inci-
dencia de nios con leucemia y un leve cambio en la
frecuencia de mutaciones genticas. Tales exposiciones
no son indicacin de aborto teraputico.
La radiacin ionizante puede dar lugar a alteraciones
del mecanismo de reparacin del DNA, por lo tanto puede
determinar mltiples malformaciones como la anulacin de
esbozos embrionarios, o bien ocultar sus efectos en las c-
lulas germinales del embrin y manifestarse en la futura
descendencia del recin nacido.
Microondas
Una microonda, como puede ser el sol, emite radiacin
no ionizante y es por ello que se cree que la misma es se-
gura. A pesar de ello, siempre debemos tomar precaucio-
nes con respecto a cualquier clase de emisin o escape de
radiacin.
Tabla 1. Nivel bioqumico de accin de los teratgenos mas frecuentes.
Nivel bioqumico Teratgeno
ADN cromosmico Virus, radiaciones ionizantes,substancias alquilantes (radiomimticos), antibiticos. esteroides.
ARN mensajero Virus
Reacciones de transferencia Antimetabolitos (antagonistas del cido flico), alcohol, anticonvulsivantes, litio
de grupos metilo, sntesis de ARN (antagonista del magnesio).
Sntesis de protenas Antibiticos
Oxidacin fosforilativa Substancias alquilantes (y otras en teratognesis experimental)
Ciclo de Krebs Teratognesis experimental
Glicolisis Sustancias alquilantes (y otras en teratognesis experimental)
Consumo de glucosa Teratognesis experimental: inanicin, insulina.
Tabla 2. Caractersticas y efectos biolgicos de las radiaciones.
TIPO DE RADIACIN CARACTERSTICAS FSICAS EFECTOS BIOLGICOS
Son nocivos y producen:
Alteraciones fetales. Muerte.
Rayos X y rayos Alteraciones maternas. Cncer en la descendencia.
Alteracin de ovogonias del feto hembra Mutaciones en las clulas germinales
(pueden transmitirse a su descendencia). transmisibles a la descendencia.
A dosis muy elevadas (no las de uso
Microondas, radar y diatermia. Producen calor. domstico) pueden producir algn
caso de cataratas congnitas en el feto.
Ultrasonidos No producen efectos sobre el feto. No provocan malformaciones.
Campos electromagnticos
No se ha comprobado que haya problemas por la ex-
posicin a campos electomagnticos de frecuencia baja.
Los efectos observables a dosis mayores a 100 rads
son:
microcefalia.
malformaciones craneales o esquelticas.
CIR y retraso del crecimiento postnatal.
Istopos radiactivos
El I-131 puede concentrarse en la glndula tiroides fe-
tal a partir de la semana 13. A dosis teraputica se consi-
dera agente teratgeno.
Relacin entre la dosis de radiacin recibida y sus
efectos
La sensibilidad de rganos y sistemas a las radiaciones
y los efectos sobre los mismos, vienen determinados por la
ley de Bergonie-Tribondeau, que indica que las clulas
son tanto o ms sensibles cuanto:
Ms jvenes sean.
Posean menor perodo cariocintico (o de crecimiento).
Sea menor su grado de diferenciacin (pluripotenciali-
dad).
Sus efectos pueden ser variables (muerte embrionaria
o fetal, microcefalia, alteraciones del SNC, mutagnesis,
etc.) y acumulativos, aunque difciles de cuantificar en rela-
cin con la dosis que alcanza al embrin o al feto. Adems
la radiacin que alcanza a un individuo depende de diver-
sos factores (potencia, distancia foco-individuo, etc.).
No est pues claro qu dosis puede recibir una mujer
sin que tenga repercusiones sobre el feto. La OMS reco-
mienda que ninguna mujer debe ser sometida a procedi-
mientos diagnstico-teraputicos que le administren ms
de 15 rads en sus primeros 30 aos de vida. Debemos te-
945
CONSIDERACIONES GENERALES DE TERATOGENIA. NOMENCLATURA Y CLASIFICACIN. PRINCIPALES AGENTES TERATOGNICOS. MEDICACIONES Y EMBARAZO.
ner en cuenta que un rad produce 5 mutaciones por cada
milln de clulas, por lo que no es nocivo. Para elevar la
mutagnesis espontnea y alcanzar niveles de nocividad
se requieren entre 25-50 rads.
La nica dosis que podemos considerar de seguridad
absoluta es la dosis cero. Y, para evitar problemas, si te-
nemos que hacer radiografas en mujeres que pudieran es-
tar gestantes, convendra realizarlas durante la regla.
La Tabla 3 muestra la teratogenicidad de la radiacin
en las distintas fases del desarrollo embrionario.
TERATOGNESIS INFECCIOSA
Ante una malformacin mltiple deben investigarse la
posibilidad de una etiologa infecciosa, especialmente si
existe una afectacin cerebral u ocular y no se detecta
anomala cromosmica u otro diagnstico especfico. La
mayora son de origen vrico, y son consecuencia del paso
de grmenes por va hematgena a travs de la placenta.
Los mecanismos de produccin son complejos:
Lesin celular directa.
Proceso de reparacin postnecrosis.
Disminucin de la capacidad de proliferacin celular.
Reacciones inmunolgicas a la infeccin.
Entre los agentes descritos como teratgenos pode-
mos sealar:
Treponema pallidum.
Toxoplasma gondii.
Citomegalovirus.
Rubola.
Parotiditis.
Varicela.
VIH.
Tabla 3. Teratogenicidad y desarrollo embrionario.
Das de gestacin Diferenciacin celular y efecto teratognico
15 No hay diferenciacin celular; el embrin puede morir si se mata el suficiente nmero de clulas, pero,
por lo dems, no se observan efectos teratgenos.
15-25 Fase de diferenciacin del SNC.
20-30 Se inicia la formacin del esqueleto axial, de la musculatura y de los brotes de las extremidades.
25-40 Diferenciacin de ojos, corazn y miembros inferiores.
60 Diferenciacin completa de muchos rganos.
90 Diferenciacin completa; escasa susceptibilidad a la aparicin de malformaciones congnitas.
Rubola
La rubola materna provoca en la fase de viremia una
infeccin de las vellosidades coriales o de la placenta des-
de donde se produce una viremia fetal con generalizacin
a todos los tejidos. La infeccin durante el primer trimestre
produce el sndrome fetal en el 50% de los casos, dismi-
nuyendo la afectacin orgnica en infecciones ms tardas
llegando al 6% a mitad de la gestacin.
Las malformaciones congnitas que puede inducir la
infeccin por el virus de la rubola forman el llamado Sn-
drome de Gregg, que consiste en la asociacin de micro-
cefalia a veces acompaada de retraso mental, cataratas,
sordera y cardiopata congnita. Otras malformaciones se-
cundarias seran: meningocele, criptorquidia, hipospadias,
hidrocele, atresia intestinal, sindactilia y alteraciones del
desarrollo dentario. Tambin pueden producirse malforma-
ciones viscerales como hepatoesplecnomegalia, sntomas
nerviosos y alteraciones seas entre otros.
Varicela y patoriditis
La incidencia es baja. La parotiditis se asocia ms fre-
cuentemente a abortos.
En cuanto a la varicela hay que distinguir la varicela del
feto y la neonatal. La congnita o fetal se presenta cuando
la madre presenta varicela en la primera mitad del embara-
zo. El recin nacido muestra un cuadro malformativo con
manifestaciones cutneas, oculares y de las extremidades.
La varicela neonatal se presenta en cualquier momento de
este periodo coincidiendo con varicela materna. Puede
presentar una evolucin leve o grave.
Citomegalovirus
Actualmente es la infeccin vrica ms frecuente a juz-
gar por la frecuencia de colonizacin del virus en recin na-
cidos que oscila entre el 0,5-1%. La mayora de los recin
nacidos infectados permanecen asintomticos (90% de los
casos). Uno de cada 10.000 a 20.000 recin nacidos ex-
perimentan un cuadro clnico florido que consiste en dis-
funcin del SNC, microcefalea, calcificaciones, cerebrales,
periventriculares, ictericia, anemia, trombocitopenia, y co-
riorretinitis. El 90% de los supervivientes pueden mostrar
946
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
secuelas moderadas o graves, como retraso psicomotor,
atrofia ptica y sordera.
Sfilis congnita
La infeccin lutica materna puede trasmitirse al feto en
cualquier periodo de la gestacin aunque en general la gra-
vedad de las lesiones es proporcional a la precocidad de la
infeccin fetal.
La sfilis fetal grave, por invasin masiva del feto, con-
diciona una les eminentemente visceral que ocasionan
edema, maceracin y muerte fetal.
La sfilis precoz est representada por la triada clsica
de pnfigo palmoplantar, rinitis y esplecnomegalia. Los sn-
tomas esquelticos son frecuentes sobre todo en huesos
largos (osteocondritis, osteomelitis) con dolor nocturno, tu-
mefaccin y pseudoparlisis.
La sfilis tarda est constituida por secuelas de las le-
siones iniciales junto a las lesiones histolgicas de este pe-
riodo. Son caractersticas las deformidades de los dientes
definitivos, la queratitis y la sordera.
Toxoplasmosis
Es la consecuencia de una infeccin primaria silente en
la madre. La forma ms caracterstica se expresa con la
ttrada de Sabin: Coriorretinitis (la manifestacin ms fre-
cuente), hidrocefalia, calcificaciones intracraneales y con-
vulsiones. El pronstico de la toxoplasmosis congnita es
grave. El 25% de los recin nacidos afectos fallecen en los
primeros das y un porcentaje elevado quedan con secue-
las graves oculares y neurolgicas.
La Tabla 4 resume los principales efectos teratogni-
cos de las infecciones fetales.
En la Tabla 5 se exponen los efectos teratgenos de
otros agentes infecciosos menos frecuentes.
AGENTES QUMICOS Y
FARMACOLGICOS
Los efectos txicos de los diferentes medicamentos va-
ran con el perodo de gestacin y la madurez del feto. El
Tabla 4. Efecto teratognico de las enfermedades infecciosas.
CITOMEGALOVIRUS Microcefalia,hidrocefalea,calcificaciones intracraneales,retraso mental.
VARICELA ZOSTER Cicatrices en piel,anomalias de ojos,microcefalia,defectos en miembros.
RUBEOLA Microcefalea,microftalmia,cataratas,ceguera,sordera,cardiopatas congnita.
TOXOPLASMA GONDII Hidrocefalia,microcefalea calcificaciones cerebrales periventriculares,retraso mental.
TREPONEMA PALIDUM Hidrocefalia,defectos de hueso y dientes,retraso mental.
riesgo de teratognesis est presente desde el momento
de la concepcin, pero el embrin humano es ms suscep-
tible a su efecto durante el primer trimestre (1-70 das de
gestacin). La exposicin a un teratgeno dentro de las pri-
meras dos semanas de gestacin se cree que puede resul-
tar tanto en malformacin como en prdida fetal, pero de-
bido a que el embarazo es raramente identificado en este
perodo temprano, la implicacin directa de algn medica-
mento con prdida fetal o disgenesia es difcil de reconocer.
Durante el segundo trimestre (70-154 das de gesta-
cin), los rganos fetales estn en continuo crecimiento y
diferenciacin. Los agentes con actividad antimetablica
tienen durante esta poca un potencial terico de efectos
adversos.
El tercer trimestre (da 154 al parto) es caracterizado
por una habilidad fetal deteriorada para metabolizar agen-
tes txicos y por una competencia de los medicamentos
con sustancias endgenas por los sitios de unin a las pro-
tenas plasmticas.
Hay que tener presente que no todos los fetos expuestos
in tero a un medicamento teratgeno potencial desarrollan
malformaciones, y que el tipo de stas puede ser variable pa-
ra un mismo agente causal. Por lo menos el 2 % de las ano-
malas congnitas depende de drogas y frmacos. De estos
del 7 al 10 % de las anomalas es causado por teratgenos
reconocibles como los que se exponen a continuacin.
Alcohol
El Sndrome Alcohlico Fetal, conocido por sus siglas
en ingls FAS (fetal alcohol syndrome) es el nombre que re-
947
CONSIDERACIONES GENERALES DE TERATOGENIA. NOMENCLATURA Y CLASIFICACIN. PRINCIPALES AGENTES TERATOGNICOS. MEDICACIONES Y EMBARAZO.
cibe un grupo de defectos fsicos y mentales detectables al
nacimiento o en etapas ms tardas en el desarrollo, que se
producen como resultado directo de la ingestin de alco-
hol durante el embarazo.
Se caracteriza por una serie de signos y sntomas, des-
tacando tres aspectos fundamentales:
Deficiencia neurolgica y mental: Disfuncin demostra-
da (Retardo de ligero a moderado), microcefalia, esca-
sa coordinacin, hipotona, irritabilidad en infancia, hi-
peractividad en la adolescencia, retardo en el
aprendizaje.
Retraso del crecimiento y desarrollo somtico: Prenatal
(afecta la longitud ms que el peso) y postnatal (longi-
tud, peso y circunferencia ceflica).
Dismorfia crneo-facial: Ojos: fisuras palpebrales cor-
tas, ptosis, estrabismo, pliegue epicntico, miopa, mi-
croftalma, blefarofimosis. Orejas: escaso desarrollo de
la concha, rotacin posterior, disfuncin de la trompa
de Eustaquio. Nariz: Corta, filtro hipoplsico. Boca: mi-
crognatia o relativa prognatia en la adolescencia, labio
o paladar hendido, dientes pequeos con alteracin del
esmalte, mal oclusin dental. Maxilar: hipoplsico
Tambin se pueden presentar otras malformaciones:
Cardiaca: Soplos, defecto septal atrial y ventricular,
anomala de los grandes vasos, tetraloga de Fallot.
Renogenital: Hipopasia de labios, hipospadias, defec-
to renal.
Cutnea: Hemangiomas, hirsutismo en la infancia.
AGENTE
EFECTOS TRABAJADORAS MEDIDAS
OBSERVADOS POTENCIALMENTE EXPUESTAS PREVENTIVAS
Citomegalovirus (CMV) Defectos en el nacimiento, bajo Sanitarias, trabajadoras en Buenas prcticas higinicas
peso al nacer, desrdenes contacto con jvenes y nios tales como lavarse las manos
del desarrollo
Virus de la hepatitis B Bajo peso al nacer Sanitarias Vacunacin
Virus del SIDA (HIV) Bajo peso al nacer, Sanitarias Precauciones de prctica
cncer en la infancia universal.
Parvovirus humano B19 Aborto Sanitarias, trabajadoras en Buenas prcticas higinicas
contacto con jvenes y nios. tales como lavarse las manos.
Rubola Defectos al nacer, Sanitarias, trabajadoras en Vacunacin antes del
bajo peso al nacer contacto con jvenes y nios embarazo, sino antes de
la inmunidad
Toxoplasmosis Aborto, defectos al nacer, Sanitarias, veterinarias Buenas prcticas higinicas
desrdenes del desarrollo tales como lavarse las manos.
Varicela Defectos al nacer, Sanitarias, trabajadoras en Vacunacin antes del
bajo peso al nacer contacto con jvenes y nios embarazo sino antes
de la inmunidad
Tabla 5. Efectos teratgenos, personal expuesto y medidas preventivas de diferentes agentes infecciosos.
Esqueltica: Pectus excavatum, restriccin de movi-
mientos articulares, hipoplasia de uas, sinostosis ra-
dioulnar, anomala de Klippel Fiel, escoliosis, anoma-
la de crestas palmares.
Muscular: Hernia diafragmtica, diastasis de rectos.
Tabaco
El tabaco actuara sobre la gestacin a travs de:
1. Vasoespasmo producido por la nicotina.
2. Hipoxia fetal, por exceso de carboxihemoglobina en
sangre materna.
3. Dudosamente por una alimentacin inadecuada, fre-
cuentemente asociada al hbito de fumar.
De sus efectos sobre la gestacin cabe extraer los si-
guientes aspectos:
El tabaco no produce malformaciones fetales, al menos
no existen datos concluyentes en este sentido.
Puede provocar retraso del crecimiento intrauterino,
afectndose ms los fetos varones. El peso de los fe-
tos de mujeres fumadoras de ms de 10 cigarrillos al
da es inferior al de las no fumadoras, recuperndose el
peso fetal si se deja de fumar. No obstante parece ace-
lerar la maduracin fetal, por lo que el sndrome del dis-
tress respiratorio del recin nacido es menos frecuente
en hijos de fumadoras.
La nicotina, a travs de su efecto vasoconstrictor pla-
centario, puede desencadenar una hipoxia fetal transi-
toria y, a travs de la misma, condicionar la aparicin
de un retraso mental.
En algunos estudios parece que se asocia a un incre-
mento de placentas previas y desprendimientos pre-
maturos de placenta, probablemente asociadas a la hi-
poperfusin uterina crnica.
Drogas
Es difcil evaluar la accin concreta de una droga en el
embarazo, dado que en ella influyen distintos factores a
considerar:
Frecuentemente el drogadicto lo es a diferentes sus-
tancias y no slo a una.
Las drogas no se consumen puras, sino adulteradas
por otras sustancias.
El ambiente social en que se mueven los drogadictos
tiene consecuencias a aadir en la evolucin de la ges-
tacin y de los recin nacidos.
948
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
El estado general de los drogadictos suele estar com-
plicado por infecciones o deficits nutricionales.
Cannabis (marihuana, haschish)
Puede condicionar cierto grado de hipofuncin testicu-
lar y de ciclos anovulatorios o insuficiencia ltea en la mujer.
Sus efectos en la gestacin son semejantes a los del
tabaco: no produce malformaciones, aunque s parece au-
mentar el ndice de abortos, muertes intrauterinas y retra-
so del crecimiento. Se recomienda inhibir la lactancia en las
consumidoras.
Herona
Favorece la infertilidad. Su empleo en el embarazo pue-
de conducir a:
Mayor ndice de abortos.
Aumento de partos prematuros.
Retraso de crecimiento intrauterino por malnutricin,
por otros txicos asociados o por accin directa de la
droga.
Anemia severa: Es la complicacin ms frecuente.
Mayor frecuencia de embarazos mltiples.
Posible incremento de rotura prematura de membra-
nas y accidentes hemorrgicos.
Problemas derivados de la patologa mdica asociada.
Problemas derivados del sndrome de abstinencia, sobre
todo alrededor de parto y puerperio (Inhibir la lactancia).
Sobre el recin nacido causa:
Aumento de la mortalidad perinatal.
Aumento de casos de bajo peso.
Sndrome de abstinencia. De todas maneras es menos
severo que el producido por la metadona y con mayor
frecuencia de convulsiones, por lo que durante el em-
barazo se prefiere que la heroinmana siga consu-
miendo herona y no metadona.
Aumento de la patologa infecciosa de transmisin ma-
terno-fetal.
Menor incidencia de hiperbilirrubinemias y distress res-
piratorio.
No est demostrado el efecto teratgeno.
Cocana
Sus efectos sobre el embarazo son:
Mayor incidencia de abortos.
Mayor incidencia de abruptio placentario.
Hipertensin arterial.
Aumento de la actividad uterina.
Vasoconstriccin placentaria.
Taquicardia materna.
Hiperactividad fetal.
Sus efectos sobre el recin nacido son:
Comportamiento neurolgico negativo.
Aumenta la mortalidad perinatal.
Dudosamente teratgena.
Anfetamina
En el embarazo producen:
Disminucin de la ganancia ponderal materna.
Aumento de recin nacidos de bajo peso.
Aumento de partos prematuros.
Aumento de complicaciones hemorrgicas postparto.
Aumento de la mortalidad perinatal.
Posible sndrome de abstinencia del recin nacido.
Aumento de ciertas malformaciones fetales como atre-
sia biliar, cardiopatas congnitas y labio leporino.
Retrasos neurolgicos en el recin nacido e hiperactivi-
dad en pocas posteriores.
LSD
Aumenta la incidencia de abortos espontneos, pero
no parece interferir sobre el peso fetal, ni produce sndro-
me de abstinencia en el recin nacido.
Se duda de su accin teratgena, pues se han demos-
trado anomalas cromosmicas in vitro, as como en leu-
cocitos perifricos de usuarios de LSD o de hijos de ma-
dres adictas al mismo.
Barbitricos
Su abuso puede conducir a la dependencia y a un sn-
drome de abstinencia en madre y recin nacido. La depre-
sin respiratoria del recin nacido tambin es una compli-
cacin frecuente, particularmente si el consumo se ha
producido cerca del parto.
Opiceos
Se ha descrito sndrome de abstinencia en recin naci-
dos de mujeres que han consumido codena o pentazocina.
949
CONSIDERACIONES GENERALES DE TERATOGENIA. NOMENCLATURA Y CLASIFICACIN. PRINCIPALES AGENTES TERATOGNICOS. MEDICACIONES Y EMBARAZO.
Drogas inhalatorias
No se dispone de trabajos, ni de informacin coheren-
te al respecto.
Sutancias qumicas ambientales
En los ltimos aos hay cada vez mayor preocupacin
sobre la posible teratogenicidad de sustancia qumicas
ambientales, que incluyen contaminantes industriales y
sustancia qumicas agrcolas, y aditivos de alimentos. No
obstante, es evidente que la mayor parte de estas sustan-
cias qumicas no es teratgena en humanos.
Mercurio Orgnico
Los nios de madres cuya dieta durante el embarazo
consiste en pescado con valores anormalmente altos de
mercurio orgnico adquieren la enfermedad de Minamata
fetal y presentan alteraciones neurolgicas y conductuales
que semejan la parlisis cerebral.
En algunos casos se encuentra un dao cerebral gra-
ve, retraso mental y ceguera en nios de madres que reci-
bieron metil mercurio en el alimento. Se considera que el
metil mercurio es un teratgeno que causa atrofia cerebral,
espasticidad, convulsiones y retraso mental.
Plomo
Este elemento es abundante en sitios de trabajo y en el
ambiente, pasa a travs de la membrana placentaria y se
acumula en los tejidos fetales. Este aumenta el nmero de
abortos, anormalidades fetales, retraso de crecimiento in-
trauterino y dficit funcionales.
Alrededor del ao 1978, los gobiernos comenzaron a
tomar conciencia de las consecuencias perjudiciales que
produca en la salud la exposicin al plomo, la cual puede
dar como resultado serios problemas en la salud de los
adultos, los nios y especialmente en la salud de las muje-
res embarazadas y en la de sus bebs. Hasta los ltimos
aos de la dcada de 1970, el plomo era utilizado en las
soldaduras y en las tuberas de los sistemas de agua p-
blicos, tambin como sistema de aislamiento en construc-
ciones de viviendas, carreteras, en pinturas, etc.
Puede determinarse el nivel de plomo mediante un
anlisis sanguneo, y si fuese alarmantemente elevado rea-
lizar un tratamiento quelante (el cual est contraindicado
durante el embarazo), por lo que lo importante es evitar
una exposicin excesiva a este elemento.
Bifeniles Policlorados (BPC)
Son sustancias qumicas teratgenas que producen re-
traso de crecimiento intrauterino y cambio de coloracin
de la piel.
Txicos laborales
Algunos gases y sustancias qumicas (benzol, cloruro
de vinilo, tolueno,...) aumentan los abortos precoces y tar-
dos; pueden dar alteraciones genticas y malformaciones.
Tambin se asocian a algunos casos de esterilidad.
En gestantes expuestas a disolventes aumenta el ries-
go de preeclampsia/eclampsia.
La exposicin a Pb y productos qumicos industriales
se relaciona con aborto espontneo y recin nacidos de
bajo peso.
Las agricultoras gestantes sometidas a pesticidas presen-
tan mayor riesgo de malformaciones (defectos orofaciales,
musculoesquelticos y del SNC) y muerte fetal intrauterina.
Factores ambientales maternos
La madre puede ser una fuente de teratogenicidad pa-
ra el feto. Entre los factores ms importantes hay que se-
alar:
Factores anatmicos: las anomalas uterinas se aso-
cian a mayor frecuencia de determinadas malformacio-
nes, sobre todo de cadera, rodilla o pie. Tambin las
bridas amniticas pueden provocar amputaciones con-
gnitas y anillos de constriccin de las extremidades.
Factores nutritivos: sobre todo sealar el papel desem-
peado por factores vitamnicos, y ms concretamente
el del cido flico, en la aparicin de defectos del tubo
neural. As como el adecuado aporte de yodo en el em-
barazo, para un correcto desarrollo del SNC fetal.
Diabetes Mellitus: la incidencia de malformaciones con-
gnitas en fetos de madre diabtica insulin-dependien-
te es 2-3 veces mayor que las observadas en la pobla-
cin de gestantes sin esta patologa. La frecuencia y la
intensidad de la malformacin producida estar en re-
lacin con la gravedad de la anomala metablica.
Para llevar a cabo un prevencin primaria de estas mal-
formaciones, es necesario un control metablico adecua-
do precoz y estricto, particularmente en el perodo precon-
cepcional y durante las primeras semanas de gestacin.
Las malformaciones fetales ms frecuentes producidas
por la diabetes materna son microcefalia, polihidramnios,
agenesia renal y atresia duodenal
Ultrasonidos
Diversos estudios han demostrado que la exposicin a
la energa para el feto se situ muy por debajo del mximo
de seguridad (de 94mW/cm2), del American Institute of Ul-
trasound in Medicine.
950
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Tampoco se han descrito efectos teratognicos deriva-
dos de la ecografa vaginal.
Medicamentos habituales durante el
embarazo
Existen diversos sistemas de clasificacin de frmacos
durante el embarazo, el ms conocido en nuestro medio
es el de la Foods and Drugs Administration (FDA), de
EEUU, dividindolos en cuatro categoras:
Categora A: Frmacos que en estudios controlados se
ha comprobado que no producen malformaciones, ni efec-
tos perjudiciales en el feto.
Categora B: No existen indicios de riesgo en humanos.
Estudios en animales no han demostrado riesgo para el fe-
to, pero no existen suficientes estudios en mujeres emba-
razadas. O tambin aqullos que han demostrado efectos
adversos en animales, pero no se han observado en ade-
cuados estudios sobre mujeres embarazadas.
Categora C: No puede descartarse el riesgo. Estudios
animales han demostrado un efecto adverso en el feto, pe-
ro no hay estudios adecuados en mujeres embarazadas.
No obstante los beneficios del tratamiento pueden ser
aceptables en embarazadas a pesar de los riesgos. O tam-
bin cuando no se dispone de estudios reproductivos en
animales, ni adecuados en mujeres embarazadas.
Categora D: Indicios claros de riesgo fetal en la espe-
cie humana. No obstante los beneficios del frmaco pue-
den ser aceptables por la embarazada a pesar del riesgo.
Categora X: Contraindicado en el embarazo. Los estu-
dios en animales y en las mujeres embarazadas han de-
mostrado anomalas fetales, con un riesgo que supera cla-
ramente a cualquier beneficio.
No obstante, un frmaco puede variar su clasificacin
segn el trimestre de la gestacin. El Teratology Society
Public Affairs Committee propuso en 1994 que se aban-
donara dicho sistema para utilizar uno basado en pruebas,
que en la actualidad est en desarrollo.
En nuestro pas desde 1991 el Servicio de Informacin
Telefnica sobre Teratgenos Espaol (SITTE) (telfono
918222435) patrocinado por la Direccin General de Far-
macia y Productos Sanitarios del Ministerio de Sanidad y
Consumo, que asesora sobre el riesgo de teratogenicidad
ante el consumo de frmacos.
Seguidamente exponemos las normas bsicas para la
utilizacin de medicamentos en el embarazo:
Prescribir solo la medicacin necesaria.
Evitar medicamentos de reciente aparicin.
Utilizar la dosis mnima durante el menor tiempo posible.
Evitar medicamentos con varios principios activos.
Evitar prescribir varios medicamentos a la vez.
Restringir al mximo la medicacin en el primer trimes-
tre.
Tener en cuenta la tolerancia de la paciente a la medi-
cacin.
Desaconsejar la automedicacin.
Evitar hbitos nocivos como el alcohol, el tabaco,etc.
Revisar la medicacin previa a la gestacin.
Toda mujer en edad frtil es una gestante potencial.
Las Tablas 6 y 7 muestran respectivamente los frma-
cos cuyo uso se considera seguro durante el embarazo y
los frmacos teratognicos.
Principales frmacos utilizados en el
embarazo
Analgsicos
Paracetamol: Factor de riesgo B. Se utiliza en el emba-
razo habitualmente como analgsico y antipirtico. Atravie-
951
CONSIDERACIONES GENERALES DE TERATOGENIA. NOMENCLATURA Y CLASIFICACIN. PRINCIPALES AGENTES TERATOGNICOS. MEDICACIONES Y EMBARAZO.
sa la barrera placentaria. En dosis teraputicas su uso a
corto plazo es aparentemente seguro. En su combinacin
con codena, tampoco hay evidencias de malformaciones
en el primer trimestre.
Ibuprofeno: Categora B, en el tercer trimestre catego-
ra D. Es un AINE al que se le ha asociado en alguna oca-
sin con gastrosquisis. Todos los AINES usados en el ter-
cer trimestre pueden causar inhibicin del parto y cierre
precoz del ductus. Tras el uso prolongado de cualquier AI-
NE, el oligoamnios es una complicacin comn. La expo-
sicin intratero a partir de las 34 semanas produce cierre
prematuro del ductus, disfuncin renal y coagulopatas.
Ketoloraco (Toradol ): Categora B, en el tercer tri-
mestre categora D. Es un AINE, con los efectos secunda-
rios de stos, pero adems, el ketoloraco se excreta por la
leche materna.
cido acetil saliclico: Factor de riesgo C (D si es usado
en el tercer trimestre). Atraviesa la placenta. En la madre
puede producir diversos efectos adversos como anemia,
hemorragia anteparto y/o postparto, embarazo y parto
prolongado as como aumento del nmero de complica-
ciones intraparto (cesrea, parto instrumetal).
El AAS ha sido utilizado en el tratamiento del parto pre-
maturo, slo o con beta-mimticos. Mientras que los efec-
(*) a las dosis recomendadas durante el embarazo.
cido flico Clotrimazol Lincomicina
cido nalidxico Codena Liotironina (Triyodotironina)
cido pantotnico Colecaciferol (Vit D
3
) Nitrofurantona
Amonio Dexclorfeniramina Nistatina
Amoxicilina Digoxina Metildopa
Ampicilina Difenhidramina Miconazol (va tpica)
Anfotericina B Dihidrotaquisterol Minerales (*)
Anticidos Doxilamina Paracetamol
Atropina Econazol (va tpica) Penicilinas
Bisacodil Ergocalciferol (Vit D
2
) Piridoxina
Bromhexina Eritromicina Riboflavina
Cefalosporinas Etambutol Sulfasalacina
Ciclizina Fenoterol Tiamina
Ciproheptadina Folinato clcico Tiroglobulina
Clindamicina Hierro Vacuna antitetnica
Clorfeniramina Inmunoglobulina antitetnica Vacuna diftrica
Cloridio de amonio Inmunoglobulina anti-D Vitaminas (*)
Cloruro Insulina
Clorhexidina Isoniazida
Cloroquina (profilaxis) Levotiroxina
Tabla 6. Frmacos considerados seguros en cualquier momento del embarazo.
tos en el recin nacido son infrecuentes, pueden aparecer
complicaciones en la madre, como tiempo de sangrado
prolongado, vrtigo, tinnitus, cefalea e hiperventilacin.
Tambin se ha relacionado con el cierre precoz del ductus
arterioso. La aspirina administrada a bajas dosis en la se-
mana previa al parto puede afectar la agregacin plaque-
taria del recin nacido y causar complicaciones hemorrgi-
cas. Su posible efecto teratognico es controvertido y no
est demostrado, en resmen podemos concluir que la as-
pirina debe ser evitada durante el embarazo, sobre todo en
altas dosis o en forma crnica.
Profilcticos de reflujo gastroesofgico y
antiulcerosos
El primer paso para evitar el reflujo gastroesofgico es
mejorar los hbitos alimenticios (5 comidas al da y alimen-
tos ricos en fruta y verdura). Si fuera necesario el uso de
medicacin se prefieren en primer lugar frmacos que no
se absorban va sistmica como el sucralfato (factor riesgo
B) y los anticidos que en general son frmacos seguros y
no existe constancia de un aumento de riesgos para el fe-
to, aunque se recomienda no utilizarlos en el primer tri-
mestre. El cido alginico no se absorbe y el hidroxido de
aluminio y las sales de magnesio, muy poco. Si hay estre-
imiento de base, se aconsejan los preparados con mag-
nesio que apenas ofrecen riesgo para el feto. Se desacon-
seja el bicarbonato sdico por la posibilidad de inducir
alcalosis metablica, retencin hdrica y aumento de peso,
tanto en la madre como en el feto.
952
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
En caso de emesis los frmacos ms usados son la
Doxilamina en combinacin con la piridoxina (Cariban) con
riesgo B y en segundo lugar se utiliza la metoclopramida
(Primpern) factor de riesgo B. No es adecuado el uso de
inhibidores de la bomba de protones, si fuera necesario la
mejor eleccin es el lansoprazol (factor de riesgo B). El mi-
soprostol est contraindicado, ya que incrementa el tono
uterino.
Laxantes
Inicialmente, medidas dietticas como aumento de in-
gesta lquida y dieta rica en fibra.
Formadores de bolo
Metilcelulosa, salvado, psyllium (plantago o llanten)
practicamente no se absorben y son considerados como
seguros (categora B).
Vitaminas
Una dieta equilibrada y suficiente bastara para cubrir el
aumento de requerimientos que se produce durante el em-
barazo. Parece ser que el dficit de cido flico esta rela-
cionado con anomalas del tubo neural (espina bfida, etc...)
y algunos estudios indican que los suplementos polivitam-
nicos podran proteger contra la aparicin de labio y pala-
dar hendidos.
La vitamina A, a dosis recomendadas (5.000UI/da)
pertenece a la categora A, pero a dosis elevadas (18.000-
Frmaco teratognicos contraindicados en el embarazo
Frmacos taratognicos o con efectos adversos,
cuyo uso pudiera estas justificado en el embarazo
Andrgenos cido valproico
Dietilestibestrol Aminoglucsidos
Misoprostol Aminopterina, metotrexato
Retinoides (isotretionina, etretinato y tretinoina) Carbamacepina
Retinol (vitamina A) a altas dosis (ms de 8.000 UI), Ciclofosfamida y dems agentes alquilantes
excepto en los raros casos de una severa hipovitaminosis A Cloranfenicol
Talidomida Fenobarbital
Fenitoina
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
(captopril, enalapril,)
Litio
Penicilamina
Progestgenos
Quinina y cloroquina (a altas dosis)
Tetraciclinas
Warfarina y acenocumarol
Tabla 7. Frmacos considerados teratognicos en el embarazo.
150.000) entra dentro de la categora X, pudiendo produ-
cir defectos en el tracto urogenital y anomalas del sistema
nervioso central.
Anticoagulantes y antiagregantes
En caso de riesgo de procesos tromboemblicos o tra-
tamiento de los mismos durante el embarazo o la lactancia
es necesario aplicar la medicacin de eleccin: heparina
de bajo peso molecular (factor de riesgo C), pues a dife-
rencia de la warfarina y otros cumarnicos (totalmente con-
traindicados) no atraviesa la barrera placentaria, reducien-
do as la posibilidad de complicaciones de sangrado tanto
a la madre como al feto. Su uso a largo plazo se ha aso-
ciado a osteopenia, plaquetopenia y disminucin de los ni-
veles de vitamina D en la madre, no en el feto.
El cido acetil saliclico como ya hemos comentado an-
teriomente, aunque debe ser evitado durante el embarazo,
cuando se administra a baja dosis o dosis antiagregante
(100 mg/da) previene del infarto placentario y se usa en
caso de diagnstico o sospecha de patologa de coagula-
cin materna tambin se ha utilizado para la prevencin de
la hipertensin inducida por el embarazo, preeclampsia y
eclampsia, con resultados no concluyentes.
Aunque no es teratognico, puede aumentar el riesgo
de hemorragias fetales y maternales. En las ltimas sema-
nas del embarazo disminuye la contractibilidad uterina,
prolongando la gestacin, aumenta la duracin del parto y
produce el cierre prematuro del ductus arterioso.
Antianmicos
Generalmente la anemia es ferropnica, debido a que
los requerimientos de hierro aumentan a lo largo del em-
barazo, siendo mximos en el tercer trimestre. Los suple-
mentos de hierro, que se administrarn a partir del segun-
do trimestre, utilizando sales de hierro por va oral, no son
perjudiciales para el feto ni para la madre, aunque en esta
pueden producir alteraciones gastrointestinales.
Antihipertensivos
De los antihipertensivos de accin central, la metildopa
(Aldomet), es el frmaco de eleccin (factor de riesgo C),
aunque al atravesar la barrera con facilidad, puede produ-
cir hipotensin neonatal.
Los betabloqueantes son los frmacos de segunda
eleccin, sobre todo atenolol y metoprolol, ya que no hay
evidencias acerca de teratogenicidad, pero se aconsejan
durante el tercer trimestre. Pueden producir, en el neona-
to, efectos de bloqueo de receptores beta-adrenrgicos
como bradicardia, hipoglucemia y dificultad para el inicio
de respiracin espontnea.
953
CONSIDERACIONES GENERALES DE TERATOGENIA. NOMENCLATURA Y CLASIFICACIN. PRINCIPALES AGENTES TERATOGNICOS. MEDICACIONES Y EMBARAZO.
Los antagonistas a y b, representados por el labetalol,
ocupan un escaln inferior. En algunos casos en los que se
ha utilizado por va IV por HTA grave se han observado ca-
sos de hipotensin, bradicardia neonatal y oliguria.
De los bloqueantes de los receptores a existen pocas
referencias en la literatura. El prazosin cruza la barrera pla-
centaria, pero las concentraciones encontradas en el feto
no son lo suficientemente importantes como para producir
efectos adversos.
De los antagonistas de calcio, el nifedipino, aunque no
es teratognico, no est indicado en el embarazo por re-
ducir la tensin arterial bruscamente y retrasar el parto al
reducir las contracciones uterinas. Sin embargo, s est in-
dicado en las emergencias hipertensivas por va sublingual.
Los vasodilatadores directos, especialmente la hidrala-
zina, estn indicados en el tratamiento de la preeclampsia
y de las crisis hipertensivas graves, aunque no deberan
usarse antes del tercer trimestre.
Los inhibidores de la ECA estn contraindicados por la
posibilidad de producir alteraciones fetales como oligohi-
dramnios, anuria neonatal e insuficiencia renal, deformida-
des craneofaciales, retraso del crecimiento intrauterino, hi-
potensin neonatal e hipoplasia pulmonar.
No es aconsejable el uso de diurticos durante el em-
barazo. Adems, pueden producir alteracin en el equili-
brio hidroelectroltico materno y/o fetal y oligohidramnios.
Antianginosos
Los nitratos orgnicos pueden utilizarse durante el em-
barazo en el tratamiento de la cardiopata isqumica. Pa-
san a travs de la placenta, pero se metabolizan rpida-
mente sin producir efectos nocivos sobre el feto.
Los antagonistas del calcio tienen todos categora C.
No han producido toxicidad fetal en humanos y pueden
considerarse como antianginosos efectivos cuando se
considera necesaria su utilizacin.
Antiarrtmicos
La lidocana no es teratognica pero atraviesa la barre-
ra placentaria y puede producir depresin cardiorespirato-
ria neonatal, cuando se emplea a dosis elevadas.
La quinidina tambin atraviesa la barrera, y aunque
tampoco se le ha relacionado con malformaciones fetales,
est encuadrada dentro de la categora C, lo mismo que la
procainamida.
La amiodarona, usada en el tratamiento de arritmias
ventriculares, se parece estructuralmente a la triyodotironi-
na. Atraviesa la barrera y se han descrito algunos casos de
hipotiroidismo y bocio neonatal. Se aconseja un especial
seguimiento a los embarazos de madres tratadas con
amiodarona.
Hormonas
Levotiroxina: es una hormona necesaria para la madre
y para el desarrollo del feto en caso de hipotiroidismo ma-
terno. Factor de riesgo A.
Antitiroideos: Tanto el carbimazol, como el metimazol y
propiltiouracilo pueden producir hipotiroidismo y bocio ne-
onatal, que suele ser autolimitado y reversible. El riesgo es
menor si se reduce la dosis durante el tercer trimestre. Es-
tn encuadrados en la categora D.
Estrgenos y ACO: Factor de riesgo X. estn totalmen-
te contraindicados, porque su exposicin aumenta la fre-
cuencia de sndrome de Down, defectos cardiacos, altera-
ciones oculares y auditivas.
Los ACO se asocian a un conjunto de malformaciones
fetales denominado VACTERL (defectos vertebrales, ana-
les, cardiacos, traqueales, esofgicos, renales y de los
miembros) incluso inducen a masculinizacin en la nias.
Progesterona natural micronizada: Factor de riesgo D.
no ha demostrado riesgo de teratogenicidad e incluso en
ocasiones se utiliza como profilaxis en algunas patologas
obsttricas (amenaza de aborto, insuficiencia itsmocervical
previo cerclaje, etc..).
Agonistas dopaminrgicos: En caso de hiperprolactine-
mia materna acompaada de esterilidad, el frmaco de
eleccin es la Bromocriptina (Factor de riesgo C). Una vez
conseguido el embarazo debe de retirarse de inmediato,
aunque no se han observado riesgos significativos para el
feto.
Antidiabticos: la diabetes durante el embarazo es por
s sola un importante factor dismorfogentico, de aumento
en la incidencia de abortos e incluso de la mortalidad ma-
terna y fetal.
El tratamiento de eleccin es la insulina, que apenas
atraviesa barrera placentaria. Los antidiabticos orales y
sulfonilureas atraviesan la placenta pudiendo producir hi-
poglucemia fetal prolongada, siendo sta una de las razo-
nes por lo que estn contraindicados.
Las biguanidas (metformina) factor de riesgo C, son uti-
lizadas en asociacin o no al clomifeno como inductores
de ovulacin en pacientes con sndromes metablicos
anovuladoras.
Corticoides: El uso de corticoides durante el embarazo
se relacion, durante mucho tiempo, con un aumento en la
incidencia de paladar hendido. Posteriormente, otros estu-
dios de mayor calidad metodolgica no han sido capaces
de demostrarlo, por lo que los corticoides se consideran
954
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
relativamente seguros durante el embarazo (Categora C
los de alta potencia y B baja y media potencia). Se reco-
mienda utilizarlos a dosis bajas y durante poco tiempo ya
que, de lo contrario, pueden producir retraso en el creci-
miento intrauterino e insuficiencia suprarrenal en el recin
nacido. Tambin son usados para maduracin pulmonar
fetal (betametasona)
Tratamientos dermatolgicos
Antiacneicos: De los queratolticos, el cido saliclico es
bastante seguro y est encuadrado en la categora A.
Los antibiticos por va tpica ms utilizados son la eri-
tromicina y clindamicina catalogados como A.
La isotetrinoina es un retinoide de conocida y potente
capacidad teratognica, Por esta razn, se recomiendan
medidas anticonceptivas durante y postratamiento.
Antimicticos: Por va tpica no hay problemas con
clotrimazol, econazol, miconazol y nistatina. Por va oral se
aconseja la nistatina. La griseofulvina, terbinafina, ketoco-
nazol, yoduro potsico y flucitosina estn contraindicadas.
En caso de infeccin sistmica est indicado la anfote-
ricina B (categora B) que aunque no es teratognico debe
extremarse su uso por el riesgo de nefrotoxicidad materna.
Corticoides tpicos: No existen muchos datos en hu-
manos. Debido a su escasa absorcin pueden considerar-
se seguros (Categora A) el acetato de hidrocortisona, be-
tametasona, fluometasona, fluocinolona, fluocortona,
triamcinolona. Si se aplican en zonas extensas de la piel
pasan a pertenecer a la categora C, pudiendo producir los
efectos en neonato antes mencionados.
Antipsoriasicos: Los retinoides son teratognicos por lo
que estn absolutamente contraindicados durante el em-
barazo. Se aconsejan medidas anticonceptivas durante y
postratamiento.
Antibiticos
Las infecciones urinarias son las ms frecuentes en el
embarazo, los antibiticos mas utilizados son la fosfomici-
na seguida de betalactmicos y las cefalosporinas (Factor
de riesgo B)
Los aminoglucsidos, aunque son frmacos no terato-
gnicos, son capaces de atravesar la placenta pudiendo
acumularse en tejidos fetales y originar embriotoxicidad a
nivel renal y auditivo. La gentamicina es la ms usada (Ca-
tegora C, junto con la amikacina y la neomicina). Otros son
la kanamicina, la estreptomicina y la tobramicina incluidas
en la categora D.
Los Macrlidos ms seguros son eritromicina y azitro-
micina (Categora B).
Fluoroquinolonas: contraindicadas en el embarazo. Re-
lacionadas con la aparicin de artropatias en animales de
experimentacin en las fases de desarrollo.
Lincosanidos: Son seguros (Categora B).
Las tetraciclinas, categora D, estn contraindicadas.
Producen Alteraciones seas y dentales, hipospadias, her-
nia inguinal e hipoplasia de extremidades y toxicidad hep-
tica materna.
Antivricos
Hace unos aos se recomendaba evitar los frmacos
antivirales durante el embarazo. Hoy da se consideran se-
guros el aciclovir y la zidovudina, estando ste ltimo fr-
maco especialmente recomendado en mujeres infectadas
con VIH, para evitar transmisin materno-fetal, aunque
existe gran controversia sobre este tema.
Antimicticos vaginales
Puede aplicarse perfectamente lo comentado en anti-
micticos por va tpica.
Tricomonicidas
El metronidazol aunque posee categora B debe evitar-
se en el primer trimestre del embarazo (es mutagnico en
ese periodo).
Anestsicos locales
Dependiendo de la patologa y de la zona de aplicacin
tpica hay que tener cuidado ya que pueden absorberse y
afectar al feto, como en el caso del tratamiento de las he-
morroides con compuestos de varios principios activos en-
tre los que se encuentran anestsicos locales que pueden
absorberse por va rectal.
Antidepresivos
Los inhibidores selectivos de la recaptacin de seroto-
nina tienen categora B, por lo que se consideran ms se-
guros que los antidepresivos clsicos.
Antidepresivos tricclicos. Tienen categora C, aunque
la mayora de los efectos teratognicos que se les han atri-
buido, no se han demostrado. Puede producirse un sn-
drome de abstinencia si el tratamiento materno ha sido
prolongado y ha ocurrido al final de la gestacin. Tambin
se han descrito efectos anticolinrgicos en el feto, como
retencin urinaria.
Inhibidores de la MAO: Pertenecen a la categora C. La
fenelcina es el representante ms genuino. Pueden produ-
cir reacciones hipertensivas en la madre, con consecuen-
cias graves. Recientemente se han comercializado inhibi-
955
CONSIDERACIONES GENERALES DE TERATOGENIA. NOMENCLATURA Y CLASIFICACIN. PRINCIPALES AGENTES TERATOGNICOS. MEDICACIONES Y EMBARAZO.
dores reversibles como la moclobemida, con menor riesgo
hipertensivo, pero de la que se dispone de poca informa-
cin en su utilizacin durante el embarazo y, por esta ra-
zn, se contraindica su uso en embarazadas.
Antiepilpticos
Las crisis epilpticas durante el embarazo ponen en
peligro tanto a la madre como al feto y los riesgos asocia-
dos a dicho tratamientos (Categora C y D) son menores
que los producidos por las crisis epilpticas no tratadas.
Por eso, hoy da est universalmente reconocido el trata-
miento antiepilptico durante el embarazo.
En general, para reducir los riesgos de malformaciones
congnitas se recomienda monoterapia, cuando sea posi-
ble, control estricto de las crisis y suplementos de cido f-
lico y vitamina K (parece haber cierta deficiencia, en la ma-
dre, hacia final del embarazo). Los frmacos recomendados
son carbamacepina y benzodiacepinas.
La carbamacepina se ha asociado a defectos del tubo
neural en alrededor del 1% de los tratamientos por lo que
no se recomienda su uso. Tambin se han descrito mal-
formaciones similares al sndrome fetal de la hidantoina,
aunque su prevalencia parece ser muy baja.
El cido valproico tambin est relacionado con un in-
cremento en la incidencia de defectos del tubo neural, mal-
formaciones, retraso de crecimiento intrauterino, hepatoto-
xicidad fetal y sntomas de abstinencia neonatal.
La fenitoina puede producir el sndrome fetal de la hi-
dantoina y los nios parecen presentar un menor coefi-
ciente intelectual.
Fenobarbital o primidona tienen un riesgo de 2 a 3 ve-
ces superior de sufrir malformaciones que la poblacin
normal. No se han descrito malformaciones especficas
para estos frmacos.
Las succinamidas son de eleccin para el pequeo mal
debido a su bajo, o inexistente, potencial teratognico.
Antipsicticos
Los datos disponibles son bastante contradictorios a
la hora de valorar su uso durante el embarazo. Prctica-
mente todos tienen categora C y no se recomienda su
uso al final del embarazo por la posibilidad de producir ic-
tericia, hiperreflexia y/o sntomas extrapiramidales neona-
tales.
Las fenotiacinas pueden actuar como inductores enzi-
mticos en el hgado fetal.
El haloperidol (Categora C) se ha visto implicado en al-
gunos casos aislados de focomelia.
El litio (Categora D) atraviesa la barrera placentaria y
puede producir anomala de Ebstein. Tambin, con menor
claridad se le ha implicado en la produccin de hipotiroidis-
mo, hemorragias, hipotonia muscular y cardiomegalia. Debe
utilizarse solamente en los dos ltimos meses del embarazo.
Hipnticos-ansiolticos: Las benzodiacepinas estn en-
cuadradas en la categora D, debido a que en general, y el
diacepan en particular, han sido repetidamente relaciona-
das cuando se administraban en primer y segundo trimes-
tre del embarazo con diversos efectos teratognicos como
labio y paladar hendidos, hernia inguinal y alteraciones car-
diovasculares, Las evaluaciones posteriores no han conse-
guido establecer una asociacin causal.
En el ltimo trimestre, el uso continuado de benzodia-
cepinas puede producir un sndrome de abstinencia neo-
natal o, si se utilizan dosis altas poco antes del parto, el
"sndrome del beb flcido". Por estas razones se aconse-
ja la utilizacin de benzodiacepinas de accin corta y du-
rante periodos cortos de tiempo, aunque esto no confiere
una seguridad total.
Tampoco se conocen perfectamente las acciones terato-
gnicas del zolpidem y zopiclona aunque tengan categora B.
Los barbitricos estn contraindicados durante el em-
barazo si no se utilizan como antiepilpticos. El ms utili-
zado de todos es el fenobarbital (Categora D).
Aparato respiratorio
Antiasmticos: La teofilina tiene categora C y aunque
suele utilizarse en embarazadas hay que contar con la po-
sibilidad de originar en el recin nacido: irritabilidad, vmi-
tos, taquicardia, alteraciones del ritmo cardiaco e hipoglu-
cemia.
Los broncodilatadores beta-adrenrgicos (Salbutamol,
Terbutalina) tambin tienen categora C. Si se utilizan al fi-
nal del embarazo y/o preparto pueden retrasarlo y produ-
cir adems alteraciones del ritmo cardaco y de la glucemia
en el neonato.
Los parasimpaticolticos (Bromuro de ipratropio, Catego-
ra C) y los corticosteroides (Beclometasona, Categora A) no
tienen ninguna contraindicacin cuando se utilizan inhalados.
El cromoglicato es seguro en el embarazo (Categora A).
Antihistamnicos: La dexclorfeniramina y meclozina tie-
nen categora B, por lo que pueden utilizarse durante el
embarazo. La prometazina tiene categora C y, adems,
puede producir alteraciones extrapiramidales en el neona-
to cuando se usa a dosis altas y/o al final del embarazo.
Suele utilizarse como antiemtico.
Antitusgenos: Tienen categora C o D. Como antitus-
geno, a dosis bajas, muchos autores consideran a la co-
956
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
deina inofensiva. Otros prefieren el dextrometorfano que es
bastante seguro en embarazadas. El glicerol tiene catego-
ra X.
Rinolgicos: Generalmente se utilizan en el tratamiento
del catarro comn. La mayora contiene un vasoconstrictor
adrenrgico (simpaticomimtico) que acta como descon-
gestionante, normalmente fenilefrina o fenilpropanolamina,
un antihistamnico, un analgsico y, a veces, expectoran-
tes y mucolticos.
Estn encuadrados en la categora C, aunque no exis-
te evidencia de teratogenicidad, pero tampoco son clara-
mente seguros, ya que la absorcin sistmica de los sim-
paticomimticos puede producir taquicardia maternal y
fetal. Los antihistamnicos producen constipacin materna,
y los expectorantes y mucolticos son de dudosa eficacia.
Se permite el uso de descongestionantes nasales tpi-
cos de forma moderada y en cortos periodos de tiempo,
ya que pueden producir rinitis medicamentosa y, si hay ab-
sorcin sistmica, reacciones cardiovasculares por los
simpaticomimticos.
LECTURAS RECOMENDADAS
Brent RL, Beckman DAA. Clinics in perinatology. Teratology 13
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Cunnighan FG, Gant NF, Leeno KJ et al. Williams Obstetrics, 21
ed. Madrid: Editorial Panamericana, 2002.
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Cabero L, ed. Tratado de Ginecologa y Obstetricia y Medici-
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drugs for teratogenic risk. Teratology 1994; 49: 446-7.
FACTORES QUE MODIFICAN LA
FRECUENCIA
Entre los factores que modifican la frecuencia de las
malformaciones deben considerarse los factores genti-
cos, interaccin de la gentica y el ambiente, transcurso
del tiempo, edad de los padres y teratgenos.
DEFINICIN
Defecto morfolgico o estructural primario de un rga-
no, parte de un rgano o de una regin del organismo que
resulta de un proceso de su desarrollo intrnsecamente
anormal debido a factores genticos o ambientales. Se
subdividen en:
Malformaciones mayores: son aquellas malformacio-
nes que tienen consecuencias estticas importantes o
necesitan atencin mdica obligada, siendo subsidia-
rias adems de correccin quirrgica.
Malformaciones menores: son aquellas malformacio-
nes que no comportan un trastorno esttico ni repre-
sentan un problema mdico importante para el pacien-
te, no requiriendo obligatoriamente correccin
quirrgica ni tratamiento mdico.
FRECUENCIA
Entre el 5-6% de los recin nacidos presentan algn ti-
po de defecto congnito; ello quiere decir que en Espaa
nacen alrededor de 20.000 -25.000 nios al ao con ano-
malas o malformaciones diversas.
Estos defectos congnitos constituyen la primera cau-
sa de mortalidad perinatal (35%), y una de las primeras ra-
zones de infertilidad ya que en el 85% de los abortos del
primer trimestre se confirma una cromosomopata o una
alteracin anatmica.
No existen datos sobre la incidencia de las diversas
malformaciones, es decir, el nmero de nuevos casos so-
bre el total de zigotos concebidos a lo largo de un perodo
de tiempo determinado. Se dispone de mayor informacin
respecto a la prevalencia entre los recin nacidos: nmero
total de recin nacidos afectados por una o ms malfor-
maciones observadas entre el momento del nacimiento y
los primeros aos de vida, entre la poblacin total de recin
nacidos investigados (Tabla 1).
957
Captulo 108
LAS MALFORMACIONES CONGNITAS. CLASIFICACIN.
FORMAS MS FRECUENTES.
Marin-Buck A, Guerra AL, Villalba N, Santandreu M, Merc LT
Tabla 1. Tasa de prevalencia de los defectos congnitos a partir de datos
acumulados de la literatura en 1991.
a. Defectos estructurales (leves y graves) 10-15%
a.1. Defectos estructurales graves 5%
(durante el 1 ao de vida)
a.2. Defectos estructurales graves 1-3%
(perodo feto-neonatal)
b. Deformaciones (leves y graves) 2-3%
c. Defectos y enfermedades multifactoriales 5%
d. Anomalas cromosmicas 0,6%
e. Retraso mental
e.1. Moderado-grave 0,3%
e.2. Leve 0,3-1%
f. Mutaciones
f.1. Monognicas autosmicas 0,1-1%
f.2. Recesivas 0,25%
f.3. Ligadas al cromosoma X 0,05%
Todos los Defectos
defectos estructurales
congnitos
Etiologa conocida 70% 40%
Anomalas cromosmicas 2,3% 6%
Monognicas 4,5% 7,5%
Multifactoriales 58,4% 20%
Enfermedades maternas
crnicas 1% 2%
Infecciones maternas 4% 2%
Agentes qumicos 3% 1%
Etiologa desconocida 30% 60%
Factores genticos
En familias en las que ya ha aparecido una malforma-
cin, la tasa de recurrencia generalmente es ms elevada
y est relacionada con la herencia mendeliana o con un
modelo multifactorial, segn la patologa especfica.
An as, en el 2% de los hijos de padres absolutamen-
te sanos y con una evolucin obsttrica correcta, se des-
cubrirn alteraciones congnitas de algn tipo.
Interaccin gentica-ambiente
Otros factores que pueden afectar la prevalencia son el
grupo tnico y el tipo de vida. Este ltimo factor ha sido
evaluado mediante diferentes indicadores, como el nivel
socio-econmico o el emplazamiento geogrfico. Sin em-
bargo, la interaccin entre factores genticos ambientales
ha impedido, hasta la fecha, definir la contribucin espec-
fica de ningn factor.
Transcurso del tiempo
El estudio de la prevalencia de malformaciones en el re-
cin nacido a lo largo del tiempo ha mostrado que slo un
grupo de malformaciones ha sufrido una variacin real: los
defectos de tubo neural (DTN), a la que puede aadirse el
incremento menos documentado de los hipospadias.
La prevalencia de los DTN ha disminudo en todos los
pases desarrollados, aunque la verdadera razn es des-
conocida. Hasta ahora no existe un apoyo relevante para
la hiptesis de la influencia de la dieta alimenticia. En cier-
tos pases se ha comunicado un incremento de hipospa-
dias en relacin con la disminucin de la paridad y el sub-
siguiente mayor peso relativo de los recin nacidos
afectados de madres subfrtiles.
Todas las dems modificaciones de la prevalencia en
las poblaciones estudiadas pueden estar relacionadas con
la intervencin mdica, el diagnstico prenatal, la interrup-
cin selectiva del embarazo en fetos con enfermedades
congnitas, los avances en el diagnstico neonatal que
permiten anticipar el diagnstico, etc.
Edad de los padres
La edad de la madre est relacionada con la frecuencia
del sndrome de Down y otras anomalas cromosmicas. La
edad del padre posee poca importancia y slo se ha relacio-
nado con patologa resultante de nuevas mutaciones gnicas
(acondroplasia, sndrome de Alpert, displasia tanatofrica).
En ambos casos la relacin es positiva, en el sentido de
que hay un incremento del riesgo de la patologa a medida
que aumenta la edad; sin embargo, hay que tener en cuen-
958
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
ta que la tasa de prevalencia y el incremento de la patolo-
ga son bastante distintos en cuanto a la influencia de la
edad del padre y de la madre.
Para otros procesos la relacin es negativa. La gas-
trosquisis y la extrofia vesical son ms frecuentes en los re-
cin nacidos de madres jvenes.
Teratgenos
Han sido evaluados en el captulo precedente.
CLASIFICACIN ETIOLGICA
Las malformaciones congnitas se pueden clasificar
desde un punto de vista etiolgico como sigue:
Cromosomopatas
La ms frecuente es el sndrome de Down. Factores
que influyen son los siguientes:
Edad materna.
Hijo previo con cromosomopata documentada.
Progenitor portador de una anomala cromosmica.
Infertilidad previa.
Enfermedades monognicas
Las ms frecuentes son los errores innatos del metabo-
lismo. Se debe investigar siempre que existe un anteceden-
te de un progenitor o familiar afecto, situacin excepcional
en la prctica clnica diaria. Es imprescindible un estudio
previo del progenitor o familiar afecto. Se rigen por las leyes
de Mendel. Aparecen en uno de cada mil nacidos vivos
siendo responsable del 8,5% de la mortalidad infantil.
Enfermedades multifactoriales
Casi siempre son el producto de una interrelacin en-
tre un factor gentico y un factor exgeno. Entre los facto-
res exgenos hay que tener en cuenta los factores am-
bientales y las enfermedades crnicas maternas.
Factores ambientales:
Frmacos.
Txicos ambientales.
Infecciones.
Radiaciones.
Alteraciones uterinas.
Carencias nutritivas.
Enfermedad crnica materna
Diabetes que se asocia a mayor incidencia de anence-
falia, displasias caudales y otras.
Trastornos ovricos funcionales.
Distiroidismos.
Hiperparatiroidismos.
Discorticalismos.
FACTORES DE RIESGO DE
MALFORMACIN CONGNITA
Se pueden considerar los factores que contribuyen a
un riesgo de malformacin congnita muy alto (> 5%), alto
(> 2,5%), moderado (< 2,5%) y bajo.
Riesgo fetal muy alto (> 5%)
Hijos de parejas heterocigotas para enfermedades re-
cesivas (25% de riesgo).
Hijos varones de mujeres portadoras de enfermedades
genticas ligadas al cromosoma X (50% de riesgo).
Hijos de portadores de anomalas cromosmicas equi-
libradas.
Hijos de individuos afectados de una cromosomopata
(30% de riesgo).
Hermanos de dos nios afectos de defectos del tubo
neural (10% de riesgo).
Hijos de individuos afectados por un gen dominante
(50% de riesgo).
Signos ecogrficos indirectos de malformacin fetal
(15-20% de riesgo).
959
MALFORMACIONES CONGNITAS
Riesgo fetal alto (>2,5%)
Edad materna superior a 40 aos.
Hermanos o hijos de individuos con defectos del tubo
neural.
Riesgo fetal moderado (< 2,5%)
Parientes de 2 grado de defectos del tubo neural.
Hijo con anomala cromosmica (1%).
Hijos de madres entre 35-39 aos.
Hijos de pareja con hijo muerto no estudiado.
Hijos de abortadora habitual.
Factores teratgenos.
Riesgo fetal bajo
Es el que presentan los embarazos normales.
CLASIFICACION Y DESCRIPCION DE
LAS MALFORMACIONES CONGENITAS
La Tabla 2 muestra la frecuencia de las diferentes malfor-
maciones congnitas segn los datos del estudio EUROCAT.
A continuacin pasamos a describir las ms importantes.
Sistema msculo-esqueltico
Son las malformaciones estructurales ms frecuentes y
afectan a 1,8-3,2 de 10.000 recin nacidos con una inci-
dencia de 9,1-10,5/1.000 sobre la mortalidad perinatal.
Las cuatro displasias seas ms frecuentes son, la dis-
plasia tanatofrica (Figura 1), la acondroplasia, la osteog-
nesis imperfecta y la acondrognesis.
Dentro del cuadro general de las malformaciones, las
anomalas de la porcin de los pies (zambos, valgos, etc.)
(Figura 2) constituyen el 2 defecto congnito en orden de
Figura 1. Displasia tanatofrica. Es una malformacin esqueltica muy
frecuente.
Figura 2. Los pies zambos son el segundo defecto congnito en orden
de frecuencia.
960
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
frecuencia (109 /1.000 malformados). La polidactlia ocupa
el 6 lugar (47,9 /1.000 malformados) (Figura 3), las altera-
ciones reduccionales de las extremidades en 10 lugar
(30,8/1.000) (Figura 4) y el labio leporino en el 12 lugar
(26,9 /1.000) (Figura 5).
El diagnstico prenatal es ecogrfico. Ante la deteccin
prenatal de una anomala esqueltica se debe realizar un
estudio cromosmico fetal pues una cuarta parte presen-
tan alteraciones del cariotipo.
Tabla 2. Clasificacin de las anomalas congenitas segn el estudio
EUROCAT (1980-1992).
Figura 3. Polidactilia.
Figura 4. Reduccin de extremidad.
Figura 5. Labio leporino.
Tipo anomala R.N. vivos+Mortinatos+
Abortos inducidos
N Tasa
SNC 8.055 25,5
Defectos tubo neural 4.677 14,8
Anencefalia 1.762 5,6
Espina bfida 2.389 7,5
Encefalocele 476 1,5
Microcefalia 931 2,9
Hidrocefalia 1.509 4,8
OCULARES 1.861 5,9
An-microftalmia 502 1,6
Cataratas 230 1,0
OIDO 1.919 6,1
CARDIOVASCULARES 15.854 50,1
Hipoplasia cavidades izdas. 678 2,1
Truncus comn 281 0,9
Transposicin de los
grandes vasos (TGV) 1.059 3,3
HENDIDURAS
Slo palpebral 1.989 6,3
Labio + paladar 2.771 8,8
SISTEMA DIGESTIVO 4.415 13,9
Fstula traqueo-esofgica 933 2,9
Atresia del intestino grueso 1.096 3,5
Atresia del intestino
delgado 737 2,3
UROGENITALES 6.878 21,7
Hipospadias 3.418 10,8
Agenesia renal unilateral 601 1,9
Agenesia renal bilateral 720 2,3
Enfermedad renal qustica 1.115 3,5
EXTREMIDADES 17.238 54,5
Def. reduccin 1.891 6,0
Polidactilia 2.560 8,1
Sindactilia 1.809 5,7
DIAFRAGMA 992 3,1
PARED ABDOMINAL
Onfalocele 838 2,6
Gastrosquisis 346 1,1
CROMOSMICAS 7.105 22,4
Trisoma 21 (Sd. Down) 4.641 4,7
Trisoma 18 (Sd. Edwards) 714 2,3
Trisoma 13 (Sd. Patau) 300 0,9
Sistema cardiovascular
Ocupan el 2 lugar con una incidencia de 1,8-
2,4/10.000 de recin nacidos y se asocian en un 25% de
los casos a otras malformaciones, fundamentalmente
msculo-esquelticas (8,8%), del sistema nervioso central
(6,9%), genitourinarias (5,3%), gastrointestinales (4,2%) y
del aparato respiratorio (3,8%).
Un 13% de los recin nacidos con cardiopata cong-
nita presentan anomalas cromosmicas, y la cifra se eleva
a un 40% si se incluyen mortinatos.
El diagnstico prenatal es ecogrfico con resultados di-
versos que van mejorando en base a la nueva tecnologa
Doppler y a la especializacin especfica de profesionales
en ecocardiografia prenatal.
Los defectos ms frecuentes son los siguientes:
Comunicacin interventricular
Es la malformacin congnita cardiaca ms frecuente
(30,9%) y la que ms frecuentemente se asocia a embrio-
pata diabtica (Figura 6).
Si el defecto del septo interventricular es menor de 5
mm (Figura 6) el cierre espontneo antes de los 5 aos
ocurre en el 50% de los casos.
961
MALFORMACIONES CONGNITAS
Canal auriculo-ventricular
Ocurre una alteracin en la divisin entre ventrculos y
aurculas mezclndose sangre venosa y arterial (Figura 7).
Hipoplasia de cavidades izquierdas
Se caracteriza por un ventrculo izquierdo reducido de
tamao con atresia artica (la ms frecuente) y/o mitral (Fi-
gura 8). La atresia artica constituye la primera causa de
muerte por malformacin cardiaca en la primera semana
de vida.
Existe una dilatacin de cavidades derechas y en un
40% de casos se asocian otras malformaciones.
Sistema Nervioso Central
Defectos del tubo neural
Son malformaciones congnitas derivadas de un de-
fecto en el cierre del tubo neural en el perodo embrionario.
Su incidencia vara segn reas geogrficas y factores am-
bientales. Tambin existe un riesgo de recurrencias y se ha
demostrado que sta es mayor en las zonas de mayor in-
cidencia. As en EEUU la incidencia es de 1-2/1.000 recin
nacidos y en Irlanda y Gales alcanza el 7-8/1.000.
Figura 8. Hipoplasia de cavidades izquierdas.
Figura 7. Canal atrio-ventricular. Figura 6. Comunicacin interventricular.
Figura 9. Anencefalia.
El riesgo de recurrencia general es del 3% si existe un
hijo previo afecto y es del 9% si se trata de un rea de ma-
yor incidencia.
La anencefalia (Figura 9) es el resultado de un fallo en
el cierre de la porcin ms anterior del tubo neural y su
diagnstico ecogrfico hoy en da es posible en el primer
trimestre (11-12 semanas). Es una anomala letal.
El segundo gran grupo de defectos del tubo neural lo
constituye la espina bfida, que consiste en un defecto de
cierre del tubo neural en la cuarta semana, no producin-
dose la fusin de las dos mitades del arco vertebral.
La espina bfida se subdivide en oculta (cubierta por
piel) y abierta. Su localizacin ms frecuente es la regin
lumbar. A su vez la espina bfida abierta se subdivide en
meningocele (protusionan meninges) y mielomeningocele
(protusionan meninges y tejido nervioso) (Figura 10).
El mielomeningocele impide la deambulacin en un
84% de los casos y en un 94% de los casos existe una in-
continencia de esfnteres.
El diagnstico prenatal es ecogrfico en base a la visin
directa de los arcos vertebrales y los signos indirectos, co-
mo son el denominado signo del limn por las caracte-
962
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
rsticas morfolgicas del crneo y el signo de la banana o
pltano por la morfologa cerebelosa, presentes en el 99%
de los casos (Figura 10).
Hidrocefalia
Consiste en el aumento del volumen de los ventrculos
cerebrales respecto al tejido cerebral, asocindose a un
aumento de la presin del L.C.R., diferencindose de la
ventriculomegalia, que es debido a un proceso destructivo,
sin existir un aumento de la presin del L.C.R. (Figura 11).
Su incidencia es de 0,12-2,5/1.000 nacimientos y la
causa ms frecuente es la obstructiva. En un 30% de los
casos se encuentra asociada a espina bfida. En un 2% de
las hidrocefalias se tratan de formas congnitas ligadas al
cromosoma X, y son fundamentalmente las hidrocefalias
debidas a la estenosis del acueducto de Silvio.
El diagnstico prenatal es ecogrfico establecindose
un valor mximo normal de 10 mm para el ventrculo late-
ral cerebral. Los fetos afectos de ventriculomegalia en ge-
neral tienen una evolucin mala, con elevada mortalidad
(70-80%), y slo el 50% de los supervivientes alcanzan un
desarrollo intelectual normal; y en un 27% de los casos
existe una cromosomopata.
Un 16% de los casos de hidrocefalias prenatales de-
tectadas son debidas a holoprosencefalia, que es debida a
un defecto parcial o total de la divisin del prosencfalo en
etapas precoces (4-8 semanas), lo que produce una alte-
racin en las estructuras medias. En un 88% de los casos
se asocia a malformaciones faciales y en un 50% a altera-
ciones cromosmicas de las cuales un 50% son trisomas
13, y en general tienen un mal pronstico (Figura 12).
Aparato urogenital
Su incidencia es de 1-3/1.000 recin nacidos, aunque
su verdadera incidencia es desconocida pues algunas no
se manifiestan hasta edades tardas y para algunos auto-
Figura 12. Holoprosoncefalia.
Figura 11. Hidrocefalia.
Figura 10. Mielomemningocele con el signo de la banana, denominado
as por ser la morfologa que adquiere el cerebelo.
res su incidencia sera del 1%. Sobre el total de malforma-
ciones representan un 20-30% y son el 18-20% de las
malformaciones congnitas letales.
El diagnstico prenatal es ecogrfico y en cuanto a la
frecuencia diagnstica, aproximadamente el 87% son obs-
tructivas y el 6% riones multiqusticos.
Las uropatas obstructivas o Potter IV son debidas a la
existencia de un proceso obstructivo en el sistema excre-
tor urinario con un denominador comn que es la hidrone-
frosis (Figura 13). En un tercio de los casos de uropata
obstructiva existen anomalas genticas o malformaciones
asociadas.
Por orden de frecuencia las causas de uropata obs-
tructiva son: estenosis de la unin pieloureteral, estenosis
de la unin ureterovesical, ureterocele, estenosis o atresia
ureteral y sndrome de Prune-Belly (Figura 14).
El rin multiqustico o Potter II es la causa ms fre-
cuente de masa abdominal en el neonato y afecta ms al
lado izquierdo. Son riones no funcionantes y en un 10-
20% de los casos el rin contralateral es patolgico (Fi-
gura 15).
Menos frecuente es el rin poliqustico infantil o Potter
I que es una enfermedad autosmica recesiva con un ries-
963
MALFORMACIONES CONGNITAS
go de recurrencia del 25%. Su pronstico es muy malo de-
bido a la insuficiencia renal que provoca y a las alteracio-
nes respiratorias secundarias al oligoamnios (Figura 16).
Las agenesias renales unilaterales son ms frecuentes
que las bilaterales (Potter primario) y en ambos existe una
tendencia familiar, asocindose la agenesia renal bilateral a
malformaciones cardiacas (42,8%) y la unilateral a diversos
sndromes.
Defectos de la pared anterior del abdomen
Su incidencia es del 0,7/1.000 recin nacidos. En con-
junto es la 7 causa en orden de frecuencia de malforma-
ciones congnitas fetales.
Las dos malformaciones ms frecuentes en este apar-
tado son el onfalocele y la gastrosquisis. El onfalocele se
produce por una falta de retorno intestinal en la 10 sema-
na, producindose secundariamente el defecto de la pared
del tronco, y encontrndose el contenido abdominal evis-
cerado rodeado de una membrana (peritoneo), membrana
que est ausente en caso de gastrosquisis, flotando los r-
ganos libres en el lquido amnitico y localizndose el de-
fecto al lado derecho del cordn umbilical. El onfalocele en
ms del 50% se asocia a malformaciones congnitas (Fi-
Figura 13. Hidronefrosis.
Figura 16. Rin poliqustico infantil o Potter I. Figura 15. Rin multiqustico o Potter II.
Figura 14. Sndrome de Prune-Belly.
gura 17). El diagnstico prenatal y diferencial entre ambos
es ecogrfico.
Un defecto menos frecuente es el complejo pared ab-
dominal extremidades que consiste en un defecto com-
pleto de la pared anterior abdominal, o de trax y abdomen
y extremidades (Figura 18).
LECTURAS RECOMENDADAS
Carrera JM y cols. Diagnstico prenatal. Barcelona: Salvat, 1987.
Carrera JM et al. Progresos en diagnstico prenatal 1995; 7: 15-
22.
964
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Manual Bsico de Ecografa Obsttrica y Ginecolgica, SESEGO,
2004.
Manual de Diagnstico Prenatal para Sanitarios. Madrid: Ministe-
rio de sanidad y consumo, 1991; 13-25.
Nogales Espert A. Monografas de Pediatra 1985; 26: 13-20.
Ramos JM, Ferrer M, Carreras E, Farrn I, Borrell A. Ecografa
obsttrica. Criterios biomtricos y funcionales. Malformacio-
nes fetales. Barcelona: Mosby-Doyma, 1995.
Registro de anomalas congnitas de la comunidad autnoma
vasca 1990-1993.
Snchez Villares E et al. An Esp Pediatra 1986; 25: 145-53.
Winter RM, Knowles SAS, Bieber FR, Baraitser M. The malformed
fetus and stillbirth, a diagnostic approach. 1988; 9-11.
Figura 17. Onfalocele.
Figura 18. Complejo pared abdominal-extremidades. Se trata
de un defecto completo de la pared anterior abdominal, o de
trax y abdomen y extremidades.
CRITERIOS GENERALES DE SELECCIN
DE LA POBLACIN DE RIESGO DE
CROMOSOMOPATA
Criterios epidemiolgicos
Edad materna. Edad gestacional
La incidencia de trisomas autosmicas producidas por
un exceso del nmero de cromosomas autosmicos au-
menta marcadamente cuando aumenta la edad materna, y
disminuye con la edad gestacional, con algunas excepcio-
nes. Dos amplios estudios, el de Cuckle et al, 1987 y el de
Hecht and Hook, 1994 muestran que el riesgo de trisoma
21 aumenta exponencialmente con la edad materna.
La letalidad de los casos de trisoma 21 detectada me-
diante biopsia corial de primer trimestre es del 40% y la de
los casos detectados por amniocentesis es del 30%. Una
edad materna de 35 aos confiere un riesgo de sndrome
de Down de 1:270 en segundo trimestre. Otras trisomas
como la 13 y la 18 muestran tambin un aumento de pre-
valencia con la edad materna y una disminucin a medida
que avanza la edad gestacional. Trisomas de los cromo-
somas sexuales tales como 47, XXX; 47, XXY; 47, XYY;
muestran una asociacin con la edad materna menos pro-
nunciada y la prevalencia no cambia con la edad gestacio-
nal al estar asociadas a una menor letalidad intrauterina. La
monosoma X y las triploidas no guardan relacin con la
edad materna pero su prevalencia disminuye con la edad
gestacional al ser altamente letales. No existe evidencia de
que la edad paterna avanzada constituya un factor de ries-
go para la concepcin de un hijo afecto de aneuploida.
El primer mtodo de cribado para la trisoma 21, intro-
ducido a principios de los aos sesenta, se basaba en la
edad materna avanzada. Desde la introduccin de la am-
niocentesis para el diagnstico prenatal de anomalas ge-
nticas se hizo evidente que este procedimiento no poda
aplicarse a todas las gestaciones ya que conllevaba un
riesgo de aborto y tena un elevado coste. En los ltimos
30 aos se han mantenido unas polticas de cribado que
pueden calificarse como dogmticas. La primera, observa-
INTRODUCCIN
Las anomalas cromosmicas o, tambin llamadas cro-
mosomopatas, constituyen un grupo importante de defec-
tos congnitos, cuya base es gentica y se originan por la al-
teracin en el nmero o en la estructura de los cromosomas.
Aproximadamente 1 de cada 160 recin nacidos vivos
presenta una anomala cromosmica demostrable. No
obstante, la frecuencia de anomalas cromosmicas pre-
sentes en los fetos es muy superior a la hallada en estudios
de recin nacidos, siendo estas diferencias el resultado de
prdidas fetales en forma de abortos espontneos del pri-
mer trimestre (50-60%) o muertes fetales (5%).
La frecuencia de anomalas cromosmicas en gesta-
ciones que abortan espontneamente en el primer trimes-
tre se ha establecido en torno al 50-60%. Su letalidad va-
ra en funcin de la severidad de la anomala y, en grado
variable, persiste a lo largo del embarazo, de modo que la
frecuencia global de anomalas cromosmicas, que se es-
tima del 0.6% (1/160) en nacidos vivos, se eleva a un 6%
(1/16-17) en nacidos muertos.
As pues, las cifras de prevalencia de anomalas cro-
mosmicas en poblaciones de gestantes dependen no s-
lo de la edad materna para algunas de ellas, sino tambin
de la semana de gestacin en que se valoren y de su dis-
tinta letalidad individual.
La mayor parte de de anomalas cromosmicas se ge-
neran de novo, principalmente por errores de disyuncin
meitica durante la gametognesis, produciendo distintas
trisomas y monosomas. Determinado tipo de anomalas
cromosmicas estructurales, como las translocaciones e
inversiones, pueden estar presentes en forma equilibrada
y, por tanto carecer de manifestaciones fenotpicas, aun-
que puedan ser transmitidas tanto en formas que se defi-
nen como equilibrada o desequilibrada, en funcin de la re-
percusin fetal del desequilibrio genmico.
La deteccin de trisoma 21 ha sido el objetivo priorita-
rio en el diagnstico prenatal de las cromosomopatas por
su elevada frecuencia, por el retraso mental severo que
conlleva y por su prolongada supervivencia postnatal.
965
Captulo 109
CROMOSOMOPATIAS: FORMAS MS FRECUENTES
De Castro B, Hernndez S, Borrell A
da principalmente en pases con sistemas privados de sa-
lud, se adhiere al dogma de los 35 aos de edad o riesgo
equivalente; dado que la edad materna de las mujeres em-
barazadas se ha incrementado en la mayora de los pases
desarrollados, el grupo de positivos constituye ahora al-
rededor del 15-20% de los embarazos. La segunda polti-
ca, instituida en pases con sistemas pblicos de salud, se
adhiere al dogma de ofrecer tcnicas invasivas al 5% de las
mujeres con el mayor riesgo; en los ltimos 20 aos, el
punto de corte para las tcnicas invasivas se ha incremen-
tado, por tanto, de 35 a 38 aos.
La edad materna avanzada, considerndose como tal
una edad superior a los 35 aos, es un mtodo de criba-
do, que permite detectar aproximadamente el 30% de los
fetos con trisoma 21.
Antecedentes de anomala cromosmica
Otra indicacin para recomendar estudio citogentico
est relacionada con los antecedentes de anomala cromo-
smica o bien la existencia de un progenitor portador de
una anomala. As, el riesgo de recurrencia est aumentado
en caso de hijo anterior con cromosomopata y en el caso
concreto de sndrome de Down es de un 0,74% por enci-
ma del riesgo estimado por edad materna. En el caso de
padres afectos de una anomala cromosmica equilibrada
hay posibilidad de una segregacin desequilibrada suman-
do aproximadamente un 10% al riesgo por edad. En caso
de una translocacin recproca equilibrada, el riesgo de un
hijo con anomala desequilibrada es del 12%. En caso de
translocacin Robertsoniana que incluya al cromosoma 21,
si la portadora es la madre, el riesgo es de un 10-15% e in-
ferior al 5% si es el padre. Si un progenitor es portador de
una inversin pericntrica, el riesgo de anomala cromos-
mica desequilibrada es del 6% a excepcin de la del cro-
mosoma 9 que se considera una variante de la normalidad.
Marcadores bioqumicos
Los marcadores bioqumicos son sustancias produci-
das por el feto o la placenta, que pasan a la circulacin ma-
terna. La concentracin de las mismas est relacionada con
la salud del feto y con la masa corporal de la gestante.
A finales de los aos ochenta, se introdujo un nuevo
mtodo de cribado que tena en cuenta no slo la edad
materna sino tambin la concentracin de varios produc-
tos feto-placentarios en la circulacin materna. A las 16 se-
manas de gestacin, la mediana de las concentraciones
sricas maternas de alfa-fetoprotena (AFP), estriol no con-
jugado (E3), gonadotropina corinica humana (hCG) (total
y fraccin b libre) e inhibina A en embarazos con trisoma
21 difieren lo suficiente de los valores normales para per-
mitir el uso de combinaciones de algunas o todas estas
966
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
sustancias en la seleccin de un grupo de alto riesgo. Es-
te mtodo de cribado es ms efectivo que el que tiene en
cuenta nicamente la edad materna y, con una misma ta-
sa de tcnicas invasivas (alrededor del 5%), puede identifi-
car al 5070% de los fetos con trisoma 21.
Marcadores ecogrficos
Los sndromes cromosmicos presentan un patrn va-
riable de malformaciones fetales y la ecografa permite es-
tablecer su sospecha. Est bien establecido que la proba-
bilidad de que una anomala estructural fetal se asocie a
una anomala cromosmica aumenta con el nmero de
anomalas ecogrficas detectadas. As, la incidencia global
de cromosomopata es de un 14-16%, siendo de un 2-
14% en caso de anomala aislada y del 23-35% en caso de
anomalas mltiples.
De forma paralela al desarrollo de los marcadores bio-
qumicos, se han descrito mltiples marcadores ecogrfi-
cos, que son variantes de la normalidad y se asocian a
aneuploida. Estos marcadores pueden estar presentes
tambin en fetos normales, por lo que para ser predictores
de aneuploida, ha de quedar validada su aplicabilidad a
travs de tres parmetros, sensibilidad o tasa de deteccin
(casos afectos que se detectan mediante el marcador), ta-
sa de falsos positivos (casos normales que presentan el
marcador) y valor predictivo positivo o VPP (probabilidad
de que se trate de un caso patolgico cuando se encuen-
tra presente el marcador).
En los aos noventa, se introdujo el cribado mediante
la combinacin de la edad materna y el grosor de la trans-
lucencia nucal fetal (TN) a las 1113
+6
semanas de gesta-
cin. Este mtodo ha demostrado ser capaz de identificar
alrededor del 75% de los fetos afectados con una tasa de
falsos positivos de aproximadamente el 5%.
En el ao 2001, se encontr que en el 6070% de los
fetos con trisoma 21, el hueso nasal no era visible en la
ecografa de las 1113
+6
semanas y los resultados prelimi-
nares sugieren que este hallazgo puede incrementar la ta-
sa de deteccin de la exploracin del primer trimestre y la
bioqumica srica hasta ms del 95%, aunque actualmen-
te es un tema muy controvertido ya que la tasa de detec-
cin del hueso nasal ausente o presente es muy baja.
Los mtodos de cribado descritos se desarrollan en el
primer trimestre (11-13) o al inicio del segundo trimestre
(15-18). La ecografa de las 20 semanas tambin se ha
empleado para modificar el riesgo de la edad o del cribado
de segundo trimestre. Benacerraf propone el uso de un
score que recoge de manera ponderada los diversos
marcadores ecogrficos, detectando el 81% de fetos con
sndrome de Down y el 100% de fetos con trisoma 18 y 13
con una tasa de falsos positivos del 4,4%.
Estimacin del riesgo
La estimacin del riesgo, a priori, para la edad de la pa-
ciente, se obtiene del meta-anlisis de Cuckle, que expre-
sa dicho riesgo en el momento del parto. La dificultad prin-
cipal est en ajustar el tiempo exacto de gestacin por
ecografa y adems la concentracin de los distintos mar-
cadores en suero materno vara con el tiempo de gesta-
cin, por lo que el valor del marcador debe ser transfor-
mado a mltiplos de la mediana (MoM) corregido segn
peso, raza, tabaquismo, DMID, nmero de fetos.
La estimacin del riesgo puede efectuarse por diferentes
mtodos. El ms utilizado es el like-hood o de probabilidad.
La razn de probabilidad para un determinado marcador
bioqumico o ecogrfico se calcula segn la distribucin po-
blacional gaussiana para un grupo afecto y otro no afecto de
la trisoma a detectar. Finalmente la estimacin de riesgo se
obtiene multiplicando la probabilidad a priori para la edad de
la paciente de ser portadora de dicha trisoma por la razn
de probabilidad obtenida a partir de los marcadores, previa-
mente transformados en MoM, y se expresa como un ndi-
ce de probabilidad de 1 entre el resultado de dicho produc-
to. Todo el proceso de clculo se efecta mediante un
programa informtico especfico diseado para este fin.
El nivel de corte, es decir, el "riesgo" a partir del cual se
ofrecer un procedimiento invasivo de diagnstico, es una
decisin arbitraria y depende fundamentalmente de los re-
cursos materiales que se puedan invertir en el programa en
concreto. En el momento actual existe amplio consenso en
Espaa para utilizar en el segundo trimestre y para el sn-
drome de Down un nivel que oscile entre 1:270 y 1:250,
expresado en el momento del cribaje, que corresponde al
riesgo de una mujer de 35 aos de ser portadora de un fe-
to afecto de sndrome de Down. Para la toma de decisio-
nes se utilizan comnmente las curvas ROC (Receiver
Operating Characteristic) en las que grficamente se con-
frontan sensibilidad y especificidad para cada punto de
corte arbitrariamente establecido. Combinando los marca-
dores, podemos establecer con mayor precisin el riesgo
de aneuploida fetal y evitaremos la prctica innecesaria de
buen nmero de procedimientos invasivos (amniocentesis
o biopsia corial) para el diagnstico inequvoco.
CRITERIOS ESPECFICOS DE
SELECCIN DE LA POBLACIN
Trisoma 21 (sndrome de Down)
Es la anomala cromosmica autosmica ms frecuen-
te afectando a 1 de cada 700 recin nacidos en nuestro
pas y a 1-3/1000 en el contexto mundial. La prevalencia
actual se considera cercana al 1/500.
967
CROMOSOMOPATIAS
Es el resultado de la triplicacin de una pequea por-
cin del cromosoma 21 llamada banda 21q22. sta pue-
de ser debida a la presencia de un cromosoma 21 com-
pleto adicional, en cuyo caso hablamos de trisoma
primaria, o bien, a la triplicacin exclusiva de la banda
q22, la cual ocurre por translocacin u otra anomala es-
tructural. De todos los sndromes de Down (SD), el 93-
95% son trisomas primarias por falta de disyuncin du-
rante la primera divisin meitica, siendo el 95% de estos
casos de origen materno. Un mosaicismo se detecta en
un 2 a un 3% de los SD y normalmente representan una
forma menos severa. Finalmente, un 3 a un 5% de los ca-
sos, son el resultado de una translocacin, siendo las ms
comnmente asociadas al SD, las que afectan a los cro-
mosomas del grupo D (13 al 15) y principalmente el 14, y
en similar medida al grupo G (21, 22). En estos casos, el
riesgo de recurrencia es del 10% si es la madre la porta-
dora de la translocacin y de un 2 a un 3% si es el padre
el portador.
Marcadores bioqumicos del sndrome
de Down
La alfa-fetoprotena es producida por el hgado fetal y
por la vescula vitelina. Se ha descrito la asociacin de ni-
veles bajos de AFP-SM con trisoma 21, y los mecanis-
mos propuestos para explicar estos niveles reducidos
han sido dos, una produccin fetal disminuida, el ms
aceptado, y un paso placentario dificultoso. La seleccin
de casos mediante valores de AFP-SM inferiores a un va-
lor cut-off en funcin de la edad gestacional junto con la
edad materna permite detectar el 40% de SD con un
6,8% de falsos positivos.
La gonadotrofina corinica es secretada por el sinciti-
trofoblasto. Los niveles de hCG total en plasma materno
en gestaciones con SD se encuentran aumentados como
reflejo de una alta actividad placentaria que permitira la
supervivencia de estos fetos. La tasa de deteccin es del
64% con un 8,6% de falsos positivos. Recientemente se
ha descrito la mayor utilidad de la subunidad beta libre,
con una tasa de deteccin del 80% y un 5% de falsos po-
sitivos, as como, la aplicabilidad de sta en primer tri-
mestre.
El estriol no conjugado es producido por el hgado fetal
y se encuentra disminuido en gestaciones afectas. Con el
triple screening (edad, AFP, hCG, uE3) la tasa de deteccin
es del 60-70% con un 5% de falsos positivos.
La protena plasmtica A asociada al embarazo (PAPP-
A) es una glicoproteina especfica del embarazo, codifica-
da por un gen localizado en el brazo largo del cromosoma
9, y el trofoblasto se considera la mayor fuente de su pro-
duccin, aunque su funcin es esencialmente desconoci-
da. Se detectan niveles circulantes de esta protena en
sangre materna a partir de la semana 4 de gestacin, con
aumento progresivo a lo largo del embarazo. La reduccin
de los niveles de PAPP-A en presencia de SD es ms mar-
cada entre las semanas 6 y 11, pero en el segundo tri-
mestre esta diferencia ya no es evidente, perdiendo, por
tanto, su capacidad discriminativa para el SD y otras triso-
mas autosmicas.
La incorporacin de la Inhibina A supone un aumento
de la tasa de deteccin que oscila entre el 5 y el 10%.
Anomalas estructurales fetales
En la Tabla 1 se muestran las alteraciones ecogrficas
asociadas a la trisoma 21segn una revisin de Hill en
1996.
En la unidad de Diagnstico Prenatal del Hospital Clni-
co de Barcelona (UDP-HCP), las anomalas ecogrficas
detectadas en 31 casos de SD con una EG media de 19,2
semanas, fueron: cardiopata en un 26%, hidrops en un
19%, higroma qustico en un 10%, atresia duodenal en un
6%, marcadores en un 40% y ninguna en un 16%.
968
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
En el primer trimestre, entre 64 fetos con una EG me-
dia de 12,3 sem, un 76% presentaban un aumento de la
translucencia nucal, un 47% alteracin en la onda de flujo
del ductus venoso, hueso nasal ausente en el 16%, car-
diopata en el 20%, alteracin de extremidades inferiores
en el 20%, hiperecogenicidad intestinal en el 7% e hidrops
en el 5%. Un 17% de los fetos con SD no presentaban nin-
guna alteracin ecogrfica en el primer trimestre.
Anomalas cardovasculares
Las cardiopatas estn presentes en un 40% de recin
nacidos vivos con trisoma 21. Las ms frecuentes son el
canal atrioventricular y las comunicaciones interauricular e
interventricular. El VPP en el caso concreto de SD es del 5-
8%. Asimismo existe una alteracin en el flujo del ductus
venoso que presenta un patrn ms pulstil llegando has-
ta la ausencia o reversin de las velocidades teledistlicas,
coincidiendo con la contraccin atrial. Diversas series pu-
blicadas muestran una alteracin en el 70% de los fetos
afectos y en un 5% de los cromosmicamente normales.
Ms recientemente tambin se ha descrito una frecuencia
aumentada de regurgitacin tricuspdea y de retorno veno-
so anmalo.
Atresia duodenal
Un 5-15% de fetos con trisoma 21 tienen esta anoma-
la, con un VPP para SD del 30-40%. Su principal inconve-
niente es la aparicin tarda despus de la semana 20.
Hidrops no inmune
El riesgo de cromosomopata es del 12-30%, siendo la
trisoma 21 la ms frecuente, teniendo presente que la pro-
babilidad de aneuploida en un feto hidrpico es menor a
medida que aumenta la edad gestacional.
Higroma qustico
El diagnstico prenatal mediante ecografa se basa
en la demostracin de un quiste bilateral, septado, loca-
lizado en la regin occipitocervical. Se le atribuye una
sensibilidad del 4% y un VPP del 15%. Aunque es espe-
cialmente frecuente en el Sndrome de Turner, se ha
descrito un subtipo llamado no septado que consiste
en dos reas sonolucentes reducidas (3-9 mm), en am-
bas zonas anterolaterales cervicales, llamadas sacos yu-
gulares, de aparicin tarda (>13 sem), que no se asocia
a hidrops ni otras anomalas y de carcter transitorio que
cuando se asocia a cromosomopata (6%), usualmente
es un SD.
Ventriculomegalia lateral
Son las formas leves las que se asocian a anomalas
cromosmicas. El VPP para trisoma 21 es del 8,7%.
Tabla 1. Alteraciones ecogrficas asociadas a la trisomia 21.
Craniofacial
pliegue nucal aumentado
higroma qustico
macroglosia
Sistema nervioso central
ventriculomegalia moderada
Sistema cardiovascular
defectos septales ventriculares (CIV)
defectos septales atriales (CIA)
alteraciones en dos cojines endocrdicos
calcificacin de las cuerdas tendinosas
Sistema gastrointestinal
atresia duodenal
hiperecogenicidad intestinal
ano imperforado
Sistema urogenital
pielectasia
Sistema esqueltico
braquicefalia con occipucio plano
huesos llargos cortos
clinodactilia
sindactilia
dedos cortos y gruesos
sandal gap
elongacin de los isquions
Hdrops no inmune
Liquido amnitico
polihidramnios
Restriccin del crecimiento intrauterino
Otras anomalas mayores
Hidronefrosis bilateral (VPP: 5%), Retraso de creci-
miento intrauterino (VPP: 2%), Onfalocele (VPP: 0,6%). En
casos espordicos una hernia diafragmtica se ha asocia-
do a trisoma 21.
Marcadores ecogrficos
Braquicefalia
Dos recientes estudios utilizando el ndice dimetro
frontotalmico observado/esperado han permitido detec-
tar el 21% de SD y el 10% respectivamente
Macroglosia
Se asocia de manera muy especfica a trisoma 21. Se
ha detectado en un 10% de los fetos con SD en 2 trimes-
tre y en un 20% en 3 trimestre.
Microtia
Se pueden detectar un 67-75% de SD con un 2-18%
de falsos positivos y un VPP de 7-8% en 2 trimestre tar-
do con este marcador.
Pliegue de nuca
Ha sido el marcador de aneuploida ms estudiado. Be-
nacerraf propuso un punto de corte de 6 mm en el grosor
medido en el plano suboccipito-bregmtico, y con este cri-
terio detect un 42% de fetos afectos con un 0,1% de falsos
positivos y un VPP del 69%, que ajustado a la prevalencia
del sndrome en la poblacin general es del 27%. Nicolaides
le atribuye un VPP del 37% en poblacin de riesgo.
Translucencia nucal (pliegue de nuca en primer
trimestre)
Describe la presencia de un engrosamiento nucal inespe-
cfico en presencia de fluido, normalmente consistente en un
edema nucal. En la actualidad ya no se utiliza el punto de cor-
te de 3 mm sino que el incremento del valor de la translucen-
cia nucal sobre la mediana correspondiente a la edad gesta-
cional incrementa progresivamente el riesgo relativo por edad.
Reduccin del fmur y hmero
De los estudios publicados slo se puede concluir que
el acortamiento de fmur y hmero se halla presente en los
fetos afectos aunque su aplicacin clnica es limitada. La
reduccin del humero es superior a la del fmur.
Clinodactilia
El 60% de RN afectos de SD tienen una hipoplasia de
la segunda falange del 5 dedo de la mano y un 50% pre-
sentan clinodactilia.
969
CROMOSOMOPATIAS
Ausencia del hueso nasal
Ya hemos comentado que algunos grupos presentan
resultados muy prometedores sobre su papel como mar-
cador ecogrfico de SD en primer o segundo trimestre. Sin
embargo hay algunas series en poblacin general con re-
sultados poco alentadores
Sandal gap
Se ha descrito la separacin entre el primer y segundo
dedo del pie en fetos con SD.
Ectasia pilica bilateral
La probabilidad de SD en presencia de una ectasia pi-
lica bilateral aislada se sita entre un 3,1-3,7% y en caso
de acompaarse de otras anomalas es de un 32%.
Hiperecogenicidad intestinal
El origen de sta, podra ser una hipomotilidad intesti-
nal que en segundo trimestre provocara un espesamiento
del meconio, con una sensibilidad para SD de un 7-12%.
Polihidramnios
En una serie de 136 casos de polihidramnios antes de
la semana 26, se detectaron un 5% de anomalas cromo-
smicas, de las cuales un 2% eran trisomas 21. En ningn
caso se presentaron de forma aislada, sino asociadas a
cardiopata, atresia duodenal o hidrops.
Trisoma 18 (Sndrome de Edwards)
Es el segundo sndrome cromosmico ms frecuente
con una incidencia de 0,3 por cada 1.000 recin nacidos.
El pronstico es adverso, con una supervivencia media de
48 horas, falleciendo el 30% en el primer mes de vida y el
90% en el primer ao. Aproximadamente el 80% estn
causados por una no disyuncin pimaria siendo de origen
materno en el 96% de los casos. En un 10% la trisoma se
encuentra en mosaico, siendo casos de menor severidad y
en el 10% restante se trata de una translocacin normal-
mente espordica.
Los fetos se caracterizan por presentar un retraso de
crecimiento asociado a mltiples malformaciones. Tanto es
as, que la deteccin de las malformaciones por ecografa
permite sospechar su presencia en un 80-90% de los casos.
Marcadores bioqumicos
En los casos de trisoma 18, los valores de AFP, alfa-
hCG, beta-hCG, hCG, E3, uE3, estradiol, lactgeno pla-
centario y progesterona se han encontrado disminuidos en
el segundo trimestre, con un valor predictivo superior para
la beta-hCG y uE3.
Los programas de screening bioqumico que integran
AFP, hCG, uE3 y edad materna se pueden aplicar en el
screening de trisoma 18, incorporando como gestantes de
riesgo las que tienen valores extremadamente bajos de es-
tos parmetros.
Tambin en el primer trimestre actualmente se dispone
de un algoritmo propio para la trisoma 18 basado en la
disminucin de la PAPP-A, la fB-hCG y el aumento de la
TN.
970
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Anomalas estructurales fetales
La Tabla 2 presenta las anomalas estructurales que el
estudio ecogrfico muestra en el Sndrome de Edwards.
En la unidad de diagnstico prenatal del HCP de Bar-
celona (UDP-HCP), de un total de 17 casos con una edad
gestacional media de 20,2 sem, las anomalas fetales ms
frecuentes fueron: cardiopata (29%), hidrops (29%), RCIU
con polihidramnios (29%), defectos de extremidades
(29%), higroma qustico (18%), onfalocele (12%), anomal-
as renales (12%), anomalas de la lnea media (12%), DTN
(12%), atresia esofgica (12%), marcador (6%) y ninguna
(6%). En el primer trimestre, de un total de 32 fetos con
edad gestacional media de 12.2 semanas, las anomalas
ms frecuentes que se detectaron fueron: TN aumentada
(81%), ductus venoso revertido (62%), edema subcutneo
(62%, 9% de los cuales en el contexto de hidrops fetal),
RCIU precoz (31%), onfalocele (44%), cardiopata (25%: hi-
poplasia de cavidades izquierdas y CIV), y alteraciones en
las extremidades superiores e inferiores.
RCIU severo
Un RCIU severo asociado a polihidramnios es una de
las presentaciones tpicas y casi patognomnica: el hallaz-
go ecogrfico de un decalaje superior a 7 das en un em-
brin de 9 a 13 semanas confiere un riesgo 9 veces supe-
rior de presentar una trisoma 18. La incidencia de
anomalas cromosmicas en un RCIU se sita en un 20%
principalmente triploidas en 2 trimestre y trisoma 18 en
tercer trimestre. La probabilidad de una cromosomopata
aumenta en caso de malformaciones mltiples, lquido am-
nitico aumentado y estudio Doppler normal.
Cardiopata
La probabilidad de trisoma 18 ante una cardiopata es
del 5- 13%, siendo las ms frecuentes la CIV, canal atrio-
ventricular, coartacin artica, atresia mitral y tetraloga de
Fallot. Se ha descrito un patrn ecocardiogrfico tpico que
permitira sospechar una trisoma 18: CIV con mala alinea-
cin del septum conal y displasia polivalvular, sin transpo-
sicin de grandes vasos.
Onfalocele
Tiene un VPP del 11-22% y una sensibilidad del 20-
40%. La asociacin a cromosomopata se encuentra au-
mentada cuando el onfalocele es pequeo y sin contenido
heptico, en madres de edad avanzada y fetos varones.
Otras anomalas
Hernia diafragmtica (3-16%), anomalas renales (15%),
espina bfida (10-17%) y anomalas faciales de la lnea me-
dia.
Tabla 2. Alteraciones ecogrficas asociadas a la trisomia 18.
ALTERACIONES ECOGRFICAS ASOCIADAS A LA TRISOMA 18
Craniofaciales
crneo en fresa
micrognatia
pliegue nucal aumentado
Sistema nervioso central
quistes de plexos coroideos
mielomeningocele
cisterna magna aumentada
hipoplasia cerebelar
ausencia de cuerpo calloso
microcefalia
Sistema cardiovascular
defectos septales atriales (CIA)
defectos septales ventriculares (CIV)
doble salida del ventrculo derecho
canal atrioventricular
coartacin de Aorta
dextroposicin cardiaca
calcificacin de los msculos tendinosos
cordon con 2 vasos
flujo pulstil en la vena umbilical
alteraciones del flujo del ductus venoso
Sistema gastrointestinal
onfalocele
hernia diafragmtica
atresia esofgica con fstula
trqueo-esofgica
Sistema urogenital
riones en herradura
displasia renal qustica
hidronefrosis
agenesia renal unilateral
Sistema esqueltico
dedos sobrepuestos
defectos reduccionales
pie equino-varo
pies en mecedora (rocker bottom)
Lquido amnitico
polihidramnios
Restriccin de crecimiento intrauterino
Marcadores ecogrficos
Cabeza en fresa
Es una morfologa de la cabeza fetal caracterstica de la
trisoma 18. Consiste en un frontal prominente y una zona
occipital aplanada en una visin transversal suboccipito-
bregmtica. Confiere una probabilidad del 80%.
Micrognatia
Confiere una probabilidad de trisoma 18 del 32%.
Anomalas de fosa posterior
La visualizacin ecogrfica de una cisterna magna au-
mentada ha sido descrita como marcador de trisoma 18,
y se puede detectar en el 44% de los casos en tercer tri-
mestre, sobre todo en ausencia de dilatacin patente de
ventrculos laterales.
Agenesia del cuerpo calloso
Es caracterstica de la trisoma 18, a pesar de que tan
slo se encuentra presente en un 8% de los casos, y nun-
ca como anomala aislada.
Anomala nucal
Mediante la medida del pliegue de la nuca en 2 tri-
mestre se obtiene una sensibilidad del 50%. La translu-
cencia nucal en el primer trimestre tiene una sensibilidad
superior, comprendida entre un 70-75%.
Quistes de plexos coroideos
Es el marcador por excelencia en la trisoma 18. La inci-
dencia de estos quistes en un feto de 2 trimestre en la po-
blacin general es del 1%. Son transitorios ya que el 90%
desaparecen entre las semanas 26 y 28. Las caractersticas
de bilateralidad, persistencia y gran tamao se relacionan
con mayor probabilidad con trisoma 18. Estudios en pobla-
cin general han concluido que la presencia de un quiste de
plexos coroideos sin otras anomalas asociadas aumenta el
riesgo de trisoma 18 por un factor de 9 (likelihood ratio).
Defectos de extremidades
Son el signo gua del diagnstico ecogrfico de trisoma
18 conjuntamente con el RCIU. Dedos de la mano super-
puestos (el ndice sobre el tercero y el quinto sobre el cuarto)
(19-80%), pies en balancn (39-50%) o zambos (23-32%). Asi-
mismo la reduccin del fmur es un marcador de trisoma 18.
Polihidramnios
Se ha descrito la triada constituida por hidramnios,
anomala postural de la mano y otra anomala, como bue-
na predictora.
971
CROMOSOMOPATIAS
Arteria umbilical nica
Entre los fetos con cromosomopata, un 4-11% pre-
sentan una AUU y en la mayora de los casos es una triso-
ma 18 o 13.
Trisoma 13 (sndrome de Patau)
Se caracteriza por presentar mltiples malformaciones
fetales, con una alta letalidad in tero. La incidencia de tri-
soma 13 se sita en 1 de cada 5000 recin nacidos. La
supervivencia media es de 130 das dado que el 50% fa-
llecen en el primer mes de vida y slo el 18% sobreviven al
ao. En el 80% de los casos se produce por una no dis-
yuncin primaria, y en el 20% restante por una transloca-
cin que afecta a los cromosomas del grupo D. En menor
medida se ha descrito en mosaico, con un mejor pronsti-
co en estos casos.
Marcadores bioqumicos
Se describi un aumento en los niveles de hCG srica
materna en los casos de trisoma 13, pero no hay estudios
bioqumicos extensos para esta trisoma. En el primer tri-
mestre el perfil de riesgo de trisoma 13 es idntico al de
trisoma 18, as que el riesgo normalmente se informa con-
juntamente como riesgo de trisomas 18 y 13.
Anomalas estructurales fetales
Las alteraciones ecogrficas asociadas a la trisoma 13
se muestran en la Tabla 3.
En nuestro departamento (UDP-HCP) de una serie de
8 casos con una edad gestacional media de 18,9 sema-
nas las anomalas fetales detectadas fueron: holoprosen-
cefalia en un 62%, anomalas renales en un 50%, car-
diopata en un 25%, anomalas faciales en un 25%,
higroma qustico en un 12%, onfalocele en un 12% y
anomalas de fosa posterior en un 12%. En el primer tri-
mestre se diagnosticaron 3 casos entre 2000-2004, de
los cuales 2 presentaban holoprosencefalia, DVR en los
3 y cardiopata en 2 casos.
Holoprosencefalia
Se trata de la existencia de un ventrculo nico dilatado
en la lnea media. De un total de 7 series con 132 casos, la
prevalencia de defectos cromosmicos fue de un 33% (4%
en presentacin aislada y 39% asociada a otras anomal-
as), y un 23% fueron trisomas 13. En un estudio sobre 38
casos de holoprosencefalia, no se detect ninguna ano-
mala cromosmica en caso de presentacin aislada o con
anomalas faciales exclusivamente y en cambio la mitad de
los casos con anomalas extrafaciales asociadas presenta-
ban cromosopata.
Microcefalia
Si ante una microcefalia la probabilidad de cromoso-
mopata es del 15%, la de trisoma 13 es del 6%.
Defectos faciales de la lnea media
Se trata de labio leporino, hendidura palatina, hipotelo-
rismo o ms severas como ciclopia, arrinia o proboscis. El
labio leporino asociado a trisoma 13 en un 70% de los ca-
sos es de localizacin media mientras que el de presenta-
cin lateral responde a otras etiologas. Estos defectos de
la lnea media se asocian a anomala cromosmica en un
48% de los casos y a trisoma 13 en un 25%, siempre en
caso de malformaciones mltiples.
Cardiopata
El 80-90% de fetos afectos de trisoma 13 tienen una
cardiopata, principalmente, CIV e hipoplasia de cavidades
izquierdas. Del 2 % al 8% de las diagnosticadas por eco-
grafa se asocian a trisoma 13.
972
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Otras anomalas
Anomalas renales, onfalocele, RCIU (43% en 2 tri-
mestre), mielomeningocele y hernia diafragmtica.
Marcadores ecogrficos
Son marcadores ecogrficos de trisoma 13: la polidacti-
lia, el hipotelorismo, la microftalmia, la arteria umbilical nica,
aumento de cisterna magna y agenesia de cuerpo calloso.
Monosoma X(sndrome de Turner)
La incidencia se estima en 1 de cada 5000 recin na-
cidos hembra, y no se relaciona con la edad materna. Su
frecuencia es ms alta en el momento de la concepcin,
representando el 20% de abortos espontneos con ano-
mala cromosmica. El 57% de los casos corresponden a
un cariotipo 45,X, por una no disyuncin parenteral, pater-
na en el 75% de los casos. En un 17% hay un isocromo-
soma del brazo largo del X. En un 16% se trata de un mo-
saico y en un 10% hay una deleccin del brazo corto del
X. El fenotipo presenta grandes variaciones y en algunos
casos no se diagnostica hasta la pubertad.
Marcadores bioqumicos
Independientemente de que se trate de casos hidrpi-
cos o no, se detectan unos niveles bajos de AFP y de uE3.
En los casos no hidrpicos hay una disminucin de hCG.
En los casos con hidrops, los niveles de hCG son altos.
Anomalas estructurales fetales
Higroma qustico
Es la anomala fetal ecogrfica ms estrechamente re-
lacionada con monosoma X. De los fetos con higroma
qustico, la mitad est afecta de monosoma X. El 75% de
estos casos, a su vez, se asocian a hidrops fetal.
Anomalas cardiovasculares
Se encuentran en un 35% de estos fetos siendo las
ms frecuentes la coartacin de aorta y las lesiones del co-
razn izquierdo y de la vlvula artica.
Anomalas renales
Se encuentran en un 19-38% de casos. Se trata de hi-
dronefrosis, rin en herradura, agenesia renal, riones
multiqusticos y duplicacin renal.
Marcadores ecogrficos
Translucencia nucal
Una gran proporcin de monosomas X presentan una
translucencia nucal aumentada en el primer trimestre.
Tabla 3. Alteraciones ecogrficas asociadas a la trisoma 13.
ALTERACIONES ECOGRFICAS ASOCIADAS A LA TRISOMA 13
Restriccin de crecimiento intrauterino
Sistema nervioso central y crneo
holoprosencefalia
dilatacin de los ventrculos laterales
aumento de la cisterna magna
microcefalia
Cara
hendidura labial/palatina
ciclopia
hipoplasia facial
hipotelorismo
Cuello/hidrops
translucencia nucal aumentada/higroma qustico
hdrops/linfangiectasia
Renal
riones hiperecognicos
aumento del tamao renal
hidronefrosis
Alteraciones cardacas
Extremidades
polidactilia
pie equino-varo o en mecedora
dedos doblados o superpuestos
Abdomen
onfalocele
extrofia vesical
hiperecogenicidad intestinal
Otras
hiperecogenicidad de las cuerdas tendinosas
arteria umbilical nica
Reduccin de fmur
En una serie de 44 casos de higroma qustico de los
cuales 31 eran monosomas X, el 90% presentaban una re-
duccin del fmur.
De los datos del UDP-HCP sobre 5 fetos con monoso-
ma X en 2 trimestre la anomala ms frecuente es el hi-
groma qustico asociado a hidrops, habitualmente hidrot-
rax, ascitis y/o edema subcutneo. De los 11 fetos
diagnosticados durante el primer trimestre, con edad ges-
tacional media de 13 semanas, 54% presentaban hidrops,
el 100% aumento de la translucencia nucal, DVR o ausen-
te en el 60%, cardiopata en el 18% y RCIU en el 18%.
Triploidas y poliploida
La incidencia en recin nacidos vivos es del 0,1 al 0,4
por 1000, si bien un 2% de las concepciones tienen una
dotacin triploide. La etiologa de la triploida corresponde
a una dotacin haploide completa sumada a un nmero di-
ploide normal siendo en la mayora de los casos el com-
plemento extra de origen paterno, por dispermia o doble
fertilizacin. En un 10% responde a la fertilizacin de un
ovocito diploide.
Marcadores bioqumicos
Se ha observado que en casos de triploida cuando el
origen del exceso haploide es materno, los niveles de AFP
son normales y los de hCG y uE3 estn muy disminuidos.
En los casos asociados a mola parcial, es decir, de origen
paterno, los niveles de AFP y hCG son altos.
Anomalas estructurales fetales
Clsicamente se han descrito como signos de triploi-
da la ttrada: RCIU, hidrocefalia, oligoamnios y placenta
hidrpica. De una serie de 4 casos descritos en la UDP-
HCP en todos se detect RCIU severo con una gran des-
proporcin entre cabeza y cuerpo y un grado variable de
ventriculomegalia. En primer trimestre, de 4 casos, se ob-
serv cardiopata en 2 casos, onfalocele en 2, alteracio-
nes en las extremidades superiores en 2 y RCIU tambin
en 2 casos.
RCIU severo asimtrico y precoz
Afecta ms severamente al cuerpo detectndose una
marcada discordancia entre cabeza relativamente normal y
abdomen muy pequeo. La combinacin de un RCIU pre-
coz, con gran desproporcin entre cabeza y abdomen, oli-
goamnios moderado y en ausencia de cambios placenta-
rios evidentes es altamente sugestiva de triploida de
origen materno.
973
CROMOSOMOPATIAS
Otras anomalas
Ventriculomegalia, cardiopata (CIV), anomalas de ex-
tremidades (pie zambo y sindactilia), displasia renal multi-
qustica, onfalocele, defectos del tubo neural, atresia biliar.
Marcadores ecogrficos
Placenta hidrpica
La sospecha de triploida se establece al encontrar una
placenta con degeneracin hidrpica o una mola hidatifor-
me parcial (estos cambios estn en relacin con un com-
plemento haploide de origen paterno).
Anomalas de la cara
Hipertelorismo (58%), micrognatia (50%), anomalas de
la lnea media (29%), macroglosia (17%).
Sindactilia
Se ha relacionado la sindactilia de 3 y 4 dedo con la
triploida.
LECTURAS RECOMENDADAS
Benacerraf BR, Nadel A, Bromley B. Identification of second tri-
mester fetuses with autosomal trisomy by use of a sonogra-
phic scoring index. Radiology 1994; 193: 135-40.
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Snijders RJM, Nicolaides KH. Ultrasound markers for fetal chromo-
somal defects. London: The Parthenon Publishing, 1996; 1-194.
y viceversa. Generalmente en Obstetricia y Ginecologa se
utilizan sondas abdominales de 3,5 MHz y vaginales entre
5 y 7 MHz.
UTILIZACIN DEL DOPPLER EN
OBSTETRICIA Y GINECOLOGA
Cuando las ondas de ultrasonidos emitidas son refleja-
das por un objeto en movimiento, lo son con una frecuen-
cia distinta dependiendo de la velocidad que tenga del ob-
jeto en movimiento (Fenmeno Doppler).
Nosotros conociendo la velocidad a la que emitimos y
a la que recibimos el ultrasonido, y aplicndolo a los vasos
con sangre en movimiento podemos a travs de una serie
de clculos de fsica de fluidos conocer la velocidad y por
consiguiente el flujo de sangre en un vaso.
Con subsiguientes avances tcnicos se ha podido vi-
sualizar el vaso insonado mientras medimos su flujo (Du-
plex Doppler) y asignar una seal color a la ultrasnica de
tal manera que podemos visualizar el flujo y codificando su
direccin dar un color al que se aleja del transductor y otro
al que se acerca a este (Doppler color).
La estimacin del flujo se realiza indirectamente anali-
zando la ondas de velocidad del flujo obteniendo una serie
de ndices como son el ndice de resistencia o el ndice de
pulsatilidad.
El Doppler es muy til en la investigacin de la circula-
cin uteroplacentaria y de sus alteraciones. Podemos de-
tectar alteraciones compensatorias en el flujo cerebral y
umbilical en los fetos con hipoxia crnica.
En Ginecologa su utilidad principal estriba en el diag-
nstico diferencial de masas ginecolgicas. Los vasos neo-
formados de las neoplasias tienen mayor flujo sanguneo
que los normales.
INTRODUCCION
Los ultrasonidos son ondas de alta frecuencia, entre
1,5 y 60 MHz, no audibles por el odo humano, que se ge-
neran aplicando corriente alterna a un transductor com-
puesto por cristales piezoelectricos.
Los ultrasonidos al igual que el sonido, viajan a una ve-
locidad definida y en forma de una onda. La frecuencia es
el nmero de ciclos completos por unidad de tiempo y se
mide en Hertzios (Hz), de manera que 1Hz es igual a 1 ci-
clo por segundo. Los ultrasonidos atraviesan los tejidos y
lo hacen de forma distinta dependiendo del medio fsico en
el que son transmitidos, lo harn muy bien por el agua y
muy poco por el aire.
Cuando los ultrasonidos llegan a la interfase entre dos
estructuras de distinta densidad son reflejados con una
intensidad proporcional a la diferencia de estas densida-
des. El transductor lleva acoplado un receptor que perci-
be estos ultrasonidos reflejados. La integracin espacio
temporal entre los ultrasonidos emitidos y los reflejados la
hace un sistema computerizado que genera una seal
que puede ser visualizada en un monitor en forma de
imagen. Se coloca el transductor sobre la zona a explo-
rar utilizando un compuesto gelatinoso que impida la pr-
dida de ultrasonidos en la interfase entre la zona explora-
da y el transductor.
La mayora de los equipos realizan ecografa en tiem-
po real lo que permite visualizar movimiento. Esto se con-
sigue emitiendo los ultrasonidos de forma continua y se-
cuencial, y al recibirlos se integran generando las
imgenes.
Las sondas que emiten ultrasonidos se diferencian en
la forma (lineal, sectorial, cnvex) y lo que es ms impor-
tante en al frecuencia a la que emiten. Cuanto menor es la
frecuencia de la longitud de onda a la que emiten mayor
ser la profundidad de exploracin y peor ser la definicin
975
Captulo 110
BASES FSICAS DE LOS ULTRASONIDOS.
NOCIONES BSICAS EN LA ECOGRAFA
OBSTTRICA Y GINECOLGICA
Marin-Buck A, Padilla A, de la Torre J, Carballo J, Troyano JM, Merc LT
Otra utilidad es el diagnstico diferencial de estructuras
sonoluscentes que mediante el Doppler podemos identifi-
car como vasculares.
ECOGRAFA OBSTTRICA
La ecografa es una herramienta imprescindible para el
diagnstico y tratamiento en Obstetricia y desde su uso
generalizado ha revolucionado todos los aspectos de esta
disciplina.
La exploracin obsttrica debe ser siempre reflejada en
un informe escrito y si es posible con una imagen fotogr-
fica. En el informe debe siempre hacerse constar.
Identificacin de la gestante.
Fecha de la exploracin.
Nivel de la ecografa realizada.
Sonda utilizada. Utilizacin de Doppler.
Los datos que se expondrn a continuacin para cada
edad gestacional.
En las Tablas 1 y 2 se exponen las ecografas que son
aconsejables realizar durante el embarazo y la sistemtica
de la exploracin, teniendo en cuenta tanto los objetivos
como el contenido durante las diferentes exploraciones.
976
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Niveles de atencin ecogrfica
Nivel I: Realizada por obstetras (no dedicados exclusi-
vamente a ecografa), que utilicen un equipo lineal (electr-
nica-digital).
Nivel II: Realizada por ecografistas dedicados prioritaria-
mente a la ecografa obsttrica. Utilizan equipos de alta re-
solucin sectorial, transductor vaginal. Pueden practicar por
ellos mismos tcnicas invasivas de diagnstico prenatal.
Nivel III: Realizada por ecografistas dedicados exclusi-
vamente al diagnstico prenatal (Unidades de Diagnstico
Prenatal). Utilizan equipos de alta resolucin. Doppler. Eco-
cardiografa. Econeurografa. Transductor vaginal.
Exploracin ecogrfica en el primer trimestre
La SEGO aconseja que se realice entre la 8 y 12 se-
mana de gestacin. El objetivo de esta ecografa es esta-
blecer como mnimo:
Localizacin del saco gestacional
En la mayora de las gestaciones se puede identificar el
saco o vescula gestacional con sonda vaginal a las 5 se-
manas de gestacin aunque se pueden visualizar ya des-
de las 4 semanas y media. Con sonda abdominal se pue-
den detectar entre la 5 y la 6 semana.
Normalmente se miden los tres dimetros espaciales
del saco gestacional y su media se correlaciona con la
edad gestacional (Tabla 3) pero esta es menos precisa que
la longitud craneocaudal del embrin (LCC) o Crown Rump
Lenght (CRL). Por lo tanto la usaremos para estimar la
edad gestacional mientras no visualicemos el embrion, en-
tre la semana 4 y 6, sabiendo que la estimacin es de 5
Tabla 1. Ecografas durante el embarazo.
Primer trimestre: 8 - 12 semana de gestacin
1 ecografa
Segundo trimestre: 18 - 20 semana de gestacin
2 ecografa
Tercer trimestre: 34 - 36 semana de gestacin
3 ecografa
Tabla 2. Sistemtica de la exploracin ecogrfica durante el embarazo.
Semana de gestacin Nivel Objetivos Contenido
8 - 12 I Vitalidad embrionaria 1. Saco gestacional y embrin:
Estimacin de la edad de gestacin (1) N de sacos y/o embriones
Patologa del 1r trimestre Presencia o ausencia del embrin
Marcadores ecogrficos precoces Latido cardaco fetal
de aneuploides (2) Medida de la LCR y estimacin de la edad
Localizacin y caractersticas del
trofoblasto.
2. Observacin del tero y anexos
18 - 20 II Nmero de fetos 1. Biometra basal (DBP, CC, CA, CC/CA, LF)
Control del CIR 2. Estudio de la anatoma fetal
Diagnstico de anomalas estructurales y 3. Caractersticas de la placenta, cordn
marcadores de cromosomopatas (n de vasos) y estimacin de la cantidad
de lquido amnitico
34 - 36 I Estimacin de la normalidad fetal y 1. Estimacin del crecimiento fetal
de su entorno (DBP, CC, CA, CC/CA, LF, etc.)
2. Estudio de la anatoma fetal
das. En el momento que veamos embrin nos guiaremos
por el CRL para estimar la edad gestacional ecogrfica.
Es importante no confundir la vescula gestacional en la
que todava no se visualiza el embrin, con la pseudoves-
cula que suele aparecer en las gestaciones extrauterinas y
otras diversas situaciones. El saco gestacional tiene un ani-
llo hiperecognico que rodea a una vescula hipoecogni-
ca ms o menos regular que es donde est el embrin. La
pseudovescula no presenta este anillo hiperecognico y es
generalmente ms irregular.
Saco vitelino
Suele ser la primera estructura que se ve dentro del sa-
co gestacional, aprecindose entre la semana 4 y 5 apro-
ximadamente. Es un dato importante para identificar al sa-
co gestacional como tal. Con posterioridad aparecer en
su vecindad el botn embrionario. Se suele ver cuando la
vescula gestacional mide aproximadamente 8 mm.
Tiene una morfologa de membrana anular ecorrefrin-
gente y un tamao menor de 6 mm. Si es mayor se acon-
seja hacer un seguimiento ms frecuente de la paciente al
asociarse a cromosomopatas u otras alteraciones.
Presencia o ausencia de embrin
Con la sonda vaginal el embrin se visualiza una sema-
na antes que con la sonda abdominal, entre la 5 y la 6 se-
mana. La primera estructura embrionaria que se visualiza
es una combinacin entre la cavidad amnitica en des-
arrollo y el saco vitelino.
Nmero de embriones
Se contarn el nmero de embriones y no de estructu-
ras saculares, ya que en etapas precoces se pueden con-
977
BASES FSICAS DE LOS ULTRASONIDOS. NOCIONES BSICAS EN LA ECOGRAFA OBSTTRICA Y GINECOLGICA
fundir gestaciones mltiples con fusiones entre amnios y
corion o bridas amniticas.
Con la sonda vaginal, identificando los sacos amniti-
cos y el crecimiento trofoblstico es posible precisar el tipo
de gestacin mltiple. Es importante identificar las gesta-
ciones gemelares monocoriales biamniticas y las mono-
coriales monoamniticas, muy raras, pero con importante
repercusin durante la gestacin y el parto.
Vitalidad embrionaria: Latido cardaco
Con la sonda vaginal se detecta el latido cardaco fetal
aproximadamente a las 6 semanas. Es posible visualizar el
embrin antes de visualizar si tiene latido o no. Con sonda
vaginal se debe ver el latido de los embriones con LCC ma-
yor de 5 mm que correspondera a unas 6 semanas. Con
sonda abdominal esto se retrasa una semana o incluso
ms si la paciente es obesa.
En caso de duda siempre se debe repetir la ecografa a
la semana y contrastar la exploracin con otro ecografista.
Biometra del embrin: Longitud Crneo Caudal (LCC)
La ecografa discrimina entre torso y cabeza embriona-
ria entre la 7 y 8 semana de gestacin dependiendo de
las sondas. La longitud crneo caudal es el mtodo ms
preciso para valorar la edad gestacional durante el emba-
razo (Tabla 4). No debe utilizarse ms tarde de la 12 se-
mana cuando el embrin se flexiona y reflexiona, no sien-
do tan preciso.
Tabla 3. Dimetro medio del saco gestacional durante el primer trimestre
del embarazo.
Semanas Dimetro saco gestacional (cm)
5.0 1.0
5.5 1.3
6.0 1.7
6.5 2.0
7.0 2.4
7.5 2.7
8.0 3.1
8.5 3.4
9.0 3.8
9.5 4.1
10.0 4.5
Tabla 4. Longitud crneo caudal durante el primer trimestre del embarazo.
Semanas CRL (cm)
6.0 .45
6.5 .65
7.0 .92
7.5 1.3
8.0 1.5
8.5 1.9
9.0 2.2
9.5 2.7
10.0 3.1
10.5 3.6
11.0 4.1
11.5 4.7
12.0 5.2
12.5 6.0
13.0 6.5
13.5 7.4
14.0 7.9
Descripcin de tero y anejos
Es imprescindible una exploracin del tero y sus ane-
jos para diagnosticar masas y/o malformaciones que sern
difciles de visualizar con posterioridad durante el embara-
zo.
En el tero la presencia, tamao y localizacin de mio-
mas se debe resear porque estos aumentan con la ges-
tacin. Las malformaciones uterinas son ms fcilmente
diagnosticables en este trimestre.
Las masas anexiales suelen corresponder al cuerpo l-
teo gravdico que no debe exceder de los 3 centmetros.
Patologa ecografica del primer trimestre
Diagnstico de gestacin interrumpida
Las principales causas de de prdida de la gestacin
durante el primer trimestre son las cromosomopatas y las
978
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
anomalas estructurales en un 80-90% de los casos. A par-
tir de la semana 10 aumentan los factores maternos y am-
bintales.
Existen una serie de criterios ecogrficos durante el pri-
mer trimestre que diagnostican el aborto. Es importante te-
ner en cuenta la edad gestacional, fecha de la prueba de
embarazo positiva y las ecografas previas si las tuviese. Si
existen dudas se repetir el estudio dando un margen de
aproximadamente 1 semana.
Estos criterios dependen del tipo de sonda utiliza-
do.
Sospecharemos gestacin patolgica (interrumpida o
de mal pronstico) si:
No se visualiza el embrin con un dimetro de saco
gestacional medio mayor de 20 mm con sonda vaginal
y 25 mm con sonda abdominal. Se llama a esto huevo
huero.
Tabla 5. Dimetro biparietal (mm) durante la gestacin normal.
Gestacin p5 Media P95
14+0 14+6 28 31 44
15+0 15+6 31 34 37
16+0 16+6 34 37 40
17+0 17+6 36 40 43
18+0 18+6 39 43 47
19+0 19+6 42 46 50
20+0 20+6 45 49 54
21+0 21+6 48 52 57
22+0 22+6 51 56 61
23+0 23+6 54 59 64
24+0 24+6 57 62 68
25+0 25+6 60 66 71
26+0 26+6 63 69 75
27+0 27+6 66 72 78
28+0 28+6 69 75 81
29+0 29+6 72 78 85
30+0 30+6 74 81 88
31+0 31+6 77 83 90
32+0 32+6 79 86 93
33+0 33+6 81 88 96
34+0 34+6 83 90 98
35+0 35+6 85 92 100
36+0 36+6 86 94 102
37+0 37+6 87 95 103
38+0 38+6 88 96 104
39+0 39+6 89 97 105
No se visualiza el latido cardaco fetal en un embrin
con LCC mayor de 6 mm con sonda vaginal o 10 mm
con sonda abdominal.
No se visualiza el saco vitelino en un saco gestacional
con dimetro medio mayor de 18 mm con sonda vagi-
nal o 20 mm con sonda abdominal.
Embarazo extrauterino
El diagnstico ecogrfico correcto de una gestacin
extrauterina puede no ser sencillo siendo muy recomenda-
ble el empleo de la sonda vaginal con o sin el Doppler co-
lor. El Doppler puede ser de gran utilidad al comprobar un
descenso de las resistencias vasculares de la trompa afec-
ta, y ausencia de flujo peritrofoblstico intrauterino.
Los signos ecogrficos son:
tero vaco.
Aumento variable del espesor endometrial.
979
BASES FSICAS DE LOS ULTRASONIDOS. NOCIONES BSICAS EN LA ECOGRAFA OBSTTRICA Y GINECOLGICA
Pseudovescula gestacional.
Presencia de lquido libre.
Visualizacin directa de la gestacin extrauterina con
una morfologa de doble halo ecorrefringente con ves-
cula en su interior. Se suele observar a nivel de la am-
polla tubrica y en la mayora de los casos es homola-
teral al cuerpo lteo del ovario.
En una paciente con una prueba de embarazo positiva
en la que no visualizamos la gestacin intrauterina debemos
de solicitar los niveles sanguneos de beta-HCG. Con son-
da abdominal, debemos visualizar la gestacin intrauterina
siempre que la beta-HCG sea superior a 1800 mUI/ml. En
caso negativo sospecharemos una gestacin extrauterina.
Con sonda vaginal el nivel de corte se establece entre 800
y 1000 mUI/ml dependiendo de los equipos y experiencia
del ecografista. Si existen dudas se debe monitorizar la be-
ta HCG y repetir la ecografa cada 48 horas.
Tabla 6. Circunferencia ceflica (mm) durante la gestacin normal.
Gestacin p5 Media P95
14+0 14+6 102 110 118
15+0 15+6 111 120 129
16+0 16+6 120 130 140
17+0 17+6 130 141 152
18+0 18+6 141 152 164
19+0 19+6 151 163 176
20+0 20+6 162 175 189
21+0 21+6 173 187 201
22+0 22+6 184 198 214
23+0 23+6 195 210 227
24+0 24+6 206 222 240
25+0 25+6 217 234 252
26+0 26+6 227 245 264
27+0 27+6 238 256 277
28+0 28+6 248 267 288
29+0 29+6 257 277 299
30+0 30+6 266 287 309
31+0 31+6 274 296 319
32+0 32+6 282 304 328
33+0 33+6 288 311 336
34+0 34+6 294 317 342
35+0 35+6 299 323 348
36+0 36+6 303 327 353
37+0 37+6 306 330 356
38+0 38+6 308 332 358
39+0 39+6 309 333 359 CC = [3,14 x (BPD+DFO)/2]
Exploracin ecogrfica del segundo
trimestre
La exploracin ecogrfica del segundo trimestre es
muy importante pues durante la misma se pueden diag-
nosticar la mayora de las malformaciones fetales. La SE-
GO recomienda que esta ecografa se realice entre la 18 y
la 20 semana por un ecografista experto con el equipo
adecuado y el tiempo necesario para realizar una ecogra-
fa de Nivel II.
Bsicamente la exploracin rutinaria del segundo tri-
mestre debe incluir.
Nmero de fetos.
Si la gestacin es mltiple se establecer el nmero de
placentas y amnios.
Vitalidad fetal.
Situacin, presentacin y posicin del feto/fetos..
980
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Biometra fetal. (DBP, DAAP, DAT, LF).
La medicin de las distintas partes del feto sirve para
valorar el crecimiento armnico de la anatoma fetal res-
pecto a la edad gestacional.
Clsicamente hay tres parmetros que debe incluir to-
da biometra fetal:
Cabeza fetal: Se realiza un corte transversal a nivel
de la sutura interhemisferica, cavum del septum pe-
llucidum y del tercer ventrculo. Se mide el dimetro
biparietal (DBP) desde el borde externo de un parie-
tal hasta el interno del otro (Tabla 5). Si el DBP no
coincide con la amenorrea se medir en el mismo
corte el dimetro frontooccipital (DFO) para obtener
el ndice ceflico (DBP/DFO). Si este parmetro no
esta entre 0,70 y 0,85 la medida del DBP no coinci-
dir con la amenorrea por dolicocefalia (<0.70) o
braquicefalia (> 0.85). En este caso mediremos la
Tabla 7. Dimetro ventrculo cerebral anterior (mm) durante la gestacin normal.
Gestacin p5 Media P95
14+0 14+6 5,2 6,7 8,1
15+0 15+6 5,3 6,8 8,3
16+0 16+6 5,4 6,9 8,4
17+0 17+6 5,6 7,0 8,5
18+0 18+6 5,7 7,2 8,6
19+0 19+6 5,8 7,3 8,8
20+0 20+6 5,9 7,4 8,9
21+0 21+6 6,1 7,5 9,0
22+0 22+6 6,2 7,7 9,2
23+0 23+6 6,3 7,8 9,3
24+0 24+6 6,4 7,9 9,4
25+0 25+6 6,6 8,1 9,5
26+0 26+6 6,7 8,2 9,7
27+0 27+6 6,8 8,3 9,8
28+0 28+6 7,0 8,4 9,9
29+0 29+6 7,1 8,5 10,1
30+0 30+6 7,2 8,7 10,2
31+0 31+6 7,3 8,8 10,3
32+0 32+6 7,5 9,0 10,4
33+0 33+6 7,6 9,1 10,6
34+0 34+6 7,7 9,2 10,7
35+0 35+6 7,9 9,3 10,8
36+0 36+6 8,0 9,5 10,9
37+0 37+6 8,1 9,6 11,1
38+0 38+6 8,2 9,7 11,2
39+0 39+6 8,3 9,8 11,3
circunferencia ceflica en este mismo plano (Tabla
6).
Abdomen: La medicin del abdomen fetal se debe
realizar en un corte transversal a altura de la insercin
de la vena umbilical, debiendo visualizar los 2/3 de
sta y la cmara gstrica. Podemos calcular el di-
metro abdominal medio (DAM) hallando la media en-
tre dimetro abdominal antero-posterior (DAAP) y el
transverso (DAT), pero tambin podemos medir la
circunferencia abdominal (Tablas 11 y 12). No se de-
be calcular la biometra abdominal con un solo di-
metro.
Fmur: La longitud del fmur (LF) es un buen parme-
tro biomtrico que puede empezar a medirse a partir
de las 12 semanas. Se realiza un corte longitudinal del
mismo midiendo la difisis del mismo entre los puntos
de osificacin (Tabla 13).
981
BASES FSICAS DE LOS ULTRASONIDOS. NOCIONES BSICAS EN LA ECOGRAFA OBSTTRICA Y GINECOLGICA
ESTUDIO DE LA ANATOMIA FETAL
PARA DIAGNSTICO DE LAS
MALFORMACIONES CONGENITAS
Durante el segundo y el tercer trimestre se deben ex-
ploran las distintas partes de la anatoma fetal.
Cabeza
Podemos realizar cortes coronales, sagitales y axia-
les. Comenzamos con un corte axial alto para ver el cuer-
po de los ventrculos laterales (VL). Bajamos un poco la
sonda y vemos los cuernos frontales, el atrio y los cuer-
nos occipitales de los VL. Realizaremos aqu la medida
atrio-ventricular, que no debe de ser mayor de 10 mm, y
es constante durante el segundo y tercer trimestre (Ta-
blas 7 y 8). Ms abajo, en un corte axial medio vemos el
tlamo, como dos cuas triangulares a ambos lados del
tercer ventrculo que queda en medio, y que puede ser vi-
Tabla 8. Dimetro ventrculo cerebral posterior (mm) durante la gestacin normal.
Gestacin p5 Media P95
14+0 14+6 5,1 6,7 8,4
15+0 15+6 5,1 6,8 8,5
16+0 16+6 5,2 6,9 8,6
17+0 17+6 5,3 7,0 8,7
18+0 18+6 5,4 7,1 8,8
19+0 19+6 5,5 7,2 8,8
20+0 20+6 5,6 7,2 8,9
21+0 21+6 5,6 7,3 9,0
22+0 22+6 5,7 7,4 9,1
23+0 23+6 5,8 7,5 9,2
24+0 24+6 5,9 7,6 9,3
25+0 25+6 6,0 7,7 9,3
26+0 26+6 6,1 7,7 9,4
27+0 27+6 6,1 7,8 9,5
28+0 28+6 6,2 7,9 9,6
29+0 29+6 6,3 8,0 9,7
30+0 30+6 6,4 8,1 9,8
31+0 31+6 6,5 8,2 9,9
32+0 32+6 6,6 8,3 9,9
33+0 33+6 6,7 8,3 10,0
34+0 34+6 6,7 8,4 10,1
35+0 35+6 6,8 8,5 10,2
36+0 36+6 6,9 8,6 10,3
37+0 37+6 7,0 8,7 10,4
38+0 38+6 7,1 8,8 10,4
39+0 39+6 7,2 8,8 10,5
sible hasta la semana 18-19. Por detrs vemos el acue-
ducto de Silvio y a los lados el gyrus del hipocampo. Ba-
jando la sonda vemos el quiasma ptico y el polgono de
Willis. Con un corte axial oblicuado hacia atrs vemos el
vermis y los hemisferios cerebelosos, donde mediremos
el dimetro transverso.
Haciendo un corte coronal podemos objetivar si existe
dilatacin ventricular, a la altura del cuerpo calloso que es
hipoecognico veremos las prolongaciones anteriores de
los VL, y el quinto ventrculo, que es el cavum del septum
pellcidum. El cavum es una coleccin de lquido cefalora-
quideo entre las dos hojas del septum pellucidum anterior
a los formenes de Monro. Est presente en la mayora de
los fetos y en el 80% de los nios de trmino. La porcin
del cavum que se extiende posteriormente a las columnas
del fornix es el cavum vergae. Ambos pueden adquirir as-
pecto de quistes cuando sus mrgenes laterales biconve-
xos se separan ms de un centmetro. Si alcanzan dimen-
982
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
siones importantes, pueden comprimir estructuras vecinas
y estrechar los agujeros de Monro con la consiguiente hi-
drocefalia.
Algo ms atrs del cavum vemos el cuerpo calloso, los
tlamos, el tercer ventrculo y los plexos coroideos. Si con-
tinuamos en el barrido veremos los cuernos occipitales de
los VL, imagen llamada en ojos de buho.
En un corte sagital medio vemos desde arriba el cuer-
po calloso en forma semicircular e hipoecognico, que si-
gue el contorno del quinto ventrculo. Consta de tres par-
tes el cuerpo calloso, la rodilla, el cuerpo y el rodete. En la
parte ms inferior del cavum aparece el tlamo, muy ho-
mogneo. Posteriormente est el cerebelo, muy ecogni-
co, indentado por el cuarto ventrculo, de forma triangular
y econegativo.
Por lo tanto, de forma esquemtica deberan explo-
rarse:
Tabla 9. Dimetro transverso del cerebelo (mm) durante la gestacin normal.
Gestacin p5 Media P95
14+0 14+6 12 14 15
15+0 15+6 13 15 17
16+0 16+6 14 16 18
17+0 17+6 15 17 19
18+0 18+6 16 18 21
19+0 19+6 17 20 22
20+0 20+6 19 21 24
21+0 21+6 20 22 25
22+0 22+6 21 24 27
23+0 23+6 22 25 28
24+0 24+6 24 26 30
25+0 25+6 25 28 31
26+0 26+6 26 29 33
27+0 27+6 27 31 34
28+0 28+6 29 32 36
29+0 29+6 30 33 37
30+0 30+6 31 35 39
31+0 31+6 32 36 40
32+0 32+6 34 37 42
33+0 33+6 35 39 43
34+0 34+6 36 40 44
35+0 35+6 37 41 46
36+0 36+6 38 42 47
37+0 37+6 39 43 48
38+0 38+6 40 44 49
39+0 39+6 41 45 51
Ventrculos laterales (cuernos anteriores y posteriores, y
plexos coroideos) (Tablas 9 y 10).
III y IV ventrculo.
Septum pellucidum y cuerpo calloso.
Tlamos y pednculos cerebrales.
Cerebelo (vrmix y lbulos) (Tabla 9).
Cisterna magna (Tabla 10).
Morfologa global del crneo (signos del limn o de la
banana). La presencia del signo del limn en un corte
transversal se asocia, en un 77% de los casos, a una es-
pina bfida. Tambin debe descartarse la presencia del
signo de la banana, a causa de la obliteracin de la cis-
terna magna con un abombamiento de los hemisferios
del cerebelo (probable asociacin con espina bfida).
En el cuello se evaluarn sus contornos (tumoraciones,
etc.) y, si es posible, sus estructuras vasculares.
983
BASES FSICAS DE LOS ULTRASONIDOS. NOCIONES BSICAS EN LA ECOGRAFA OBSTTRICA Y GINECOLGICA
Merece la pena mencionar que el dimetro transverso
cerebelar es una medida muy til a la hora de determinar
la edad gestacional de un feto (Tabla 9). En muchas oca-
siones nos vemos ante gestaciones no controladas que su
primera ecografa se hace aproximadamente en el segun-
do trimestre, y este parmetro nos puede ser de gran ayu-
da. Es fcil medir y recordar su correlacin, dado que con
una edad gestacional de 18 semanas el dimetro transver-
so cerebelar es de 18 mm, para las 20 semanas ser de
20 mm aproximadamente, y as sucesivamente. A partir de
la semana 24 la correlacin no es tan exacta.
La cisterna Magna o cerebelo-medular es el espacio
subaracnoideo entre el bulbo y la superficie inferior del ce-
rebelo. Puede variar en tamao, 3 mm 5 mm, llegando a
ser muy grande y denominarse megacisterna magna si mi-
de ms de 10 mm, sugiriendo una lesin del espacio pos-
terior. Puede tener prolongaciones alares alrededor de uno
o ambos hemisferios cerebelosos. Es importante no con-
Tabla 10. Dimetro de la cisterna Magna (mm) durante la gestacin normal.
Gestacin p5 Media P95
14+0 14+6 1,9 3,5 5,3
15+0 15+6 2,1 3,8 5,7
16+0 16+6 2,4 4,1 6,0
17+0 17+6 2,6 4,3 6,3
18+0 18+6 2,8 4,6 6,6
19+0 19+6 3,1 4,9 6,9
20+0 20+6 3,3 5,1 7,2
21+0 21+6 3,5 5,4 7,5
22+0 22+6 3,7 5,6 7,7
23+0 23+6 3,9 5,8 8,0
24+0 24+6 4,1 6,0 8,2
25+0 25+6 4,3 6,2 8,5
26+0 26+6 4,4 6,4 8,7
27+0 27+6 4,6 6,6 8,9
28+0 28+6 4,7 6,8 9,1
29+0 29+6 4,9 6,9 9,3
30+0 30+6 5,0 7,0 9,4
31+0 31+6 5,1 7,2 9,6
32+0 32+6 5,2 7,3 9,7
33+0 33+6 5,3 7,4 9,8
34+0 34+6 5,3 7,5 9,9
35+0 35+6 5,4 7,5 10,0
36+0 36+6 5,4 7,6 10,0
37+0 37+6 5,4 7,6 10,1
38+0 38+6 5,5 7,6 10,1
39+0 39+6 5,5 7,6 10,1
fundirlo con un quiste aracnoidal del cual se diferencia por-
que no produce efecto de masa sobre las estructuras ve-
cinas y adems en su interior pueden verse vasos y tabi-
ques que corresponden a la hoz cerebelosa.
Malformaciones de la cabeza y el sistema nervioso
central
Anencefalia
La anencefalia es el defecto ms comn del tubo neu-
ral, con una incidencia de 1/1.000 RN. Es la ausencia total
o parcial del crneo y del cerebro fetal, y es letal. La osifi-
cacin del crneo comienza en la semana 9 y se comple-
ta entre la 11 y la 12, momento en que debe de ser valo-
rada.
Craneoaracquisis
Apertura completa espinal que acompaa a la anence-
falia.
Cefalocele
Herniacin del cerebro y/o de las meninges. Es 10 ve-
ces menos frecuente que el mielomeningocele.
Quistes de plexos coroideos
Son espacios qusticos dentro de los plexos coroideos.
Aparecen en casi el 1% de la poblacin general sin aso-
ciarse a cromosomopatas ni malformaciones, desapare-
ciendo a partir de la semana 24. Aunque la presencia de
los mismos junto con otros marcadores ecogrficos deter-
minaran la necesidad de un estudio cromosmico, ya que
se asocian al onfalocele, alteraciones cardacas y renales,
paladar hendido, micrognatia e hidrocefalia, y tambin a la
trisoma 18 y 21.
Si vemos los quistes en ausencia de otras malforma-
ciones, deberemos repetir la ecografa entre la semana 22
y 24. Si persiste la imagen recomendamos amniocentesis
o funiculocentesis.
Quistes Aracnoideos
Son colecciones de LCR congnitas y habitualmente
benignas y nicas, en un 60% estn en la fosa craneal me-
dia.
Hidrocefalia congnita
Hidrocefalia o ventriculomegalia, trmino que se usa in-
distintamente, es la dilatacin de los ventrculos laterales.
Puede ser unilateral, que suele ser por obstruccin de uno
de los formenes interventriculares de Monro, o bilateral,
dividindose en comunicantes o no comunicantes. Las hi-
drocefalias bilaterales comunicantes son aquellas donde
984
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
existe una obstruccin extraventricular del flujo del LCR a
nivel del espacio subaracnoideo, o se produce un mal fun-
cionamiento de las vellosidades aracnoideas.
En las hidrocefalias no comunicantes, la obstruccin se
produce a nivel intraventricular. La ms frecuente es la es-
tenosis del acueducto (33-43%). A parte de las dilatacio-
nes ventriculares, se suelen observar los plexos coroideos
colgando o flotando en el LCR, y as mismo se suele vi-
sualizar muy bien el tercer ventrculo. Recordar que la dila-
tacin de las astas posteriores de los ventrculos laterales
ocurre antes que la de las astas anteriores.
Infecciones con afectacin del SNC:
Citomegalovirus, Toxoplasmosis y Rubola
El CMV aparece como calcificaciones periventriculares
y se suele asociar a microcefalia, hidrocefalia, ascitis y CIR.
Se recomienda, ante una serologa positiva y alguno de es-
tos hallazgos ecogrficos, determinar el CMV en LCR por
PCR.
La Toxoplasmosis se presenta como calcificaciones
multifocales intracraneales, hidrocefalia, microcefalia, atro-
fia cerebral e hidroanencefalia.
La Rubola puede dar como resultado afectacin neu-
rolgica, cataratas, glaucoma, coriorretinitis, microftalmos,
microcefalia, sordera y malformaciones cardacas.
Columna vertebral y malformaciones
Realizaremos cortes longitudinales a lo largo de toda la
columna para comprobar la integridad de la piel que recu-
bre la espalda fetal, poniendo nfasis en la regin lumbo-
sacra y cervical donde son ms frecuentes los defectos de
cierre del tubo neural. Rotando la sonda 90 grados realiza-
mos cortes transversales de la columna identificando los
tres ncleos de osificacin de las vrtebras, el cuerpo ver-
tebral y los arcos neurales, a la vez que los tejidos blandos
adyacentes.
Disrafismo espinal, Mielocele, Mielomeningocele y
Malformacin de Arnold-Chiari tipo II.
Es sinnimo de espina abierta. Es la segunda altera-
cin ms frecuente del tubo neural. Puede ser de dos ma-
neras, el mielocele que no est cubierto de piel, y el mie-
lomeningocele donde el tejido neural y las meninges estn
en continuidad con la piel. En un corte transverso se ve
una imagen en U. Es importante determinar la localizacin
y la extensin de la lesin. A partir de la semana 12 se
puede hallar signos ecogrficos en la cabeza que sugieran
una espina bfida, como el signo del limn, signo de la
banana, hidrocefalia-ventriculomegalia y microcefalia. El
signo del limn es una deformidad del hueso frontal, y se
aprecia entre la semana 14 a la 24. El signo de la banana
se refiere a un aplanamiento anormal del cerebelo, que
oblitera la cisterna magna. Estos signos indirectos junto a
un defecto espinal se denominan Malformacin de Arnold-
Chiari tipo II.
Corazn
La valoracin ecogrfica para descartar cardiopatas
debe incluir al corazn y a la salida de los grandes vasos.
Las malformaciones cardiacas son las malformaciones
congnitas severas ms frecuentes, afectando entre un
0,5-1% de los recin nacidos. La mitad de estas malfor-
maciones son defectos menores fcilmente corregibles
con ciruga. Pero existe un 0,25-0,5% que son considera-
das como malformaciones moderadas o severas con una
alta tasa de mortalidad. La aparicin de una cardiopata
congnita aconseja buscar otras malformaciones fetales,
ya que sas se suelen asociar. El estudio cardaco por tres
cortes detecta entre un 60-70% de las cardiopatas con-
gnitas.
El corazn se explora en un corte transversal a la altu-
ra del trax fetal en el que no se debe visualizar el estma-
go. Debemos realizar por lo menos tres cortes, el de las
cuatro cavidades, el corte del trayecto de salida de los
grandes vasos y el corte de los tres vasos y traquea.
Lo primero es ver el situs cardaco, es decir, la relacin
del corazn con el resto de rganos intraabdominales. Lo
habitual es el situs solitus, orientado hacia la izquierda, la
aurcula derecha, la vena cava inferior quedan a la derecha,
y la aurcula izquierda, estmago y aorta descendente a la
izquierda. El situs inversus es al revs, una dextrocardia, y
generalmente no supone riesgo de patologa.
El plano ecogrfico clsico para visualizar el corazn
es el denominado corte de las cuatro cmaras. Si estas
estn normoconfiguradas descartamos un 30-40% de
malformaciones cardacas. Se realiza en un corte trans-
verso a la altura de la cuarta costilla. Lo primero es valorar
el eje cardaco, que suele ser de 45 grados aproximada-
mente hacia la izquierda con respecto al esternn. El co-
razn debe de ocupar 1/3 del rea torcica total. El ven-
trculo derecho queda justo por detrs del esternn, y
tiene la banda moderadora, que es la confluencia de los
msculos papilares en el pex y que ayuda a su identifi-
cacin. La aurcula izquierda es la ms posterior y queda
cerca de la columna vertebral y de la aorta descendente.
Por lo tanto si se marca un eje entre esternn y columna
se visualiza de adelante a atrs el ventrculo derecho y la
aurcula izquierda. Las vlvulas aurcula-ventriculares de-
ben de batir hacia los ventrculos al unsono, de forma sin-
crnica, siendo la tricspide algo ms apical que la mitral.
Debemos de comprobar la integridad del tabique inter-
ventricular, y visualizar el foramen oval a nivel del 1/3 me-
985
BASES FSICAS DE LOS ULTRASONIDOS. NOCIONES BSICAS EN LA ECOGRAFA OBSTTRICA Y GINECOLGICA
dio del septo interauricular. Por ltimo debemos de confir-
mar en el pericardio que el lquido pericrdico no excede
los 2 mm a nivel auricular. Realizando correctamente este
corte es posible diagnosticar la gran mayora de las mal-
formaciones cardacas.
Los tractos de salida de las grandes arterias (pulmonar
y aorta) se visualizan con el corte de las cinco cmaras.
Debemos de realizar un corte paralelo al de las cuatro c-
maras pero un poco ms alto y con una ligera rotacin en
abanico de la sonda. La arteria pulmonar sale del ventrcu-
lo derecho y se cruza perpendicularmente sobre la aorta,
en forma de X, para luego dividirse en sus dos ramas. Si
continuamos por la izquierda veremos el ductus arterioso,
que conecta la pulmonar con la aorta. El calibre de la pul-
monar y la aorta son muy similares. Si realizamos un corte
sagital veremos el arco artico y la salida de los troncos su-
praarticos. En este plano podemos ver al ductus arterio-
so ms fcilmente, formando la imagen en palo de golf.
En un plano paralelo al de las cuatro cmaras y algo
ms alto al de la salida de los grandes vasos, vemos el pla-
no de los tres vasos ms trquea, quedan de forma aline-
ada de izquierda a derecha y de dimetro mayor a menor
la arteria pulmonar, la aorta y la vena cava superior. La tra-
que queda econegativa por detrs. Se puede ver en este
corte el ductus arterioso, que confluye en forma de V con
el istmo artico.
Abdomen y malformaciones
En el abdomen fetal se debe explorar con una siste-
mtica que consiga que la mayora de los rganos sean vi-
sualizados.
En primer lugar se debe comprobar la integridad de la
pared abdominal realizando cortes transversales seriados.
Los ms importantes son los que examinan la insercin del
cordn umbilical que es el lugar donde los defectos de pa-
red son ms frecuentes.
Recordar que hasta la 12 semana existe una hernia-
cin fisiolgica del intestino. No diagnosticaremos un onfa-
locele con seguridad hasta la semana 14, a no ser que s-
te sea muy importante.
Exploraremos los rganos abdominales empezando
por la cmara gstrica que debe ser visualizada en todos
los fetos en la semana 18 aunque es posible verla 4 se-
manas antes. Examinamos el estmago en el corte que uti-
lizamos para medir los dimetros abdominales y lo encon-
traremos a la izquierda en un feto en ceflica y a la derecha
en uno en podlica. El estmago se encuentra debajo del
corazn y nunca se debe visualizar en un corte correcta-
mente realizado de cuatro cmaras (hernia diafragmtica).
El diafragma se explora en un corte longitudinal a travs de
la lnea media fetal y aparece como una fina lnea menos
ecognica que separa el hgado y estmago del trax.
El hgado se explora en el mismo corte que el estma-
go. Es una estructura de ecogenicidad homognea que
ocupa la mayor parte del abdomen fetal y cuyo interior es
atravesado por los vasos del sistema porta. La vescula bi-
liar se ve tambin en este plano.
Si descendemos transversalmente en el feto encontra-
remos las glndulas suprarrenales y justo debajo los rio-
nes que comienzan a visualizarse en el 90% de los fetos
entre la semana 17 y 22 aunque con sonda vaginal se
pueden identificar mucho antes. Exploraremos la corteza y
las pelvis renales en busca de dilataciones. La pelvis renal
se mide en su distancia anteroposterior en un corte trans-
versal y hablamos de patolgica cuando es mayor de 7
mm, sospechosa entre 4 y 7 mm y normal o fisiolgica por
debajo de 4 mm. Los urteres nunca son visibles en con-
diciones normales.
986
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
La vejiga es una estructura sonoluscente redondeada y
regular que se encuentra en la lnea media de la pelvis fe-
tal y cambia de tamao. Si no la visualizamos debemos re-
petir la ecografa en 30 minutos. Podemos visualizar a nivel
vesical las dos hipogstricas mediante Doppler color, des-
cartando as la arteria umbilical nica.
El estmago es con la vejiga fetal la nica estructura
sonoluscente que no es vascular en el abdomen fetal.
Cualquier otra estructura sonoluscente es sospechosa y
debemos establecer el diagnstico diferencial segn su re-
lacin con las estructuras vecinas.
Gastrosquisis y Onfalocele
La gastrosquisis es el defecto de todas las capas de la
pared abdominal. Suele estar a la derecha de la insercin
del cordn umbilical. Suele protuir intestino delgado sin
membrana que recubra el defecto, lo que hace que au-
mente la alfafetoprotena en el LA.
Tabla 11. Circunferencia abdominal(mm) durante la gestacin normal.
Gestacin p5 Media P95
14+0 14+6 80 90 102
15+0 15+6 88 99 112
16+0 16+6 96 108 122
17+0 17+6 105 118 133
18+0 18+6 114 128 144
19+0 19+6 123 139 156
20+0 20+6 133 149 168
21+0 21+6 143 161 181
22+0 22+6 153 172 193
23+0 23+6 163 183 206
24+0 24+6 174 195 219
25+0 25+6 184 207 233
26+0 26+6 195 219 246
27+0 27+6 205 231 259
28+0 28+6 216 243 272
29+0 29+6 226 254 285
30+0 30+6 237 266 298
31+0 31+6 246 277 310
32+0 32+6 256 287 322
33+0 33+6 265 297 334
34+0 34+6 274 307 345
35+0 35+6 282 316 355
36+0 36+6 289 324 364
37+0 37+6 295 332 372
38+0 38+6 302 339 380
39+0 39+6 307 345 387
El onfalocele se produce por un defecto de los mscu-
los, fascia y piel abdominal. Se produce una hernia a nivel
de la base umbilical de material abdominal, pero cubiertas
por dos capas, el peritoneo y el amnios. En un 50-70% el
contenido es intestinal, pero tambin se puede encontrar al
hgado si el defecto es mayor. En un 30% de los casos se
asocia un polihidramnios.
Extremidades
Debemos comprobar la integridad de todas las extremi-
dades, prestando atencin a la proporcionalidad de los
miembros. La existencia de bridas amniticas, accidentes
vasculares, exposicin a teratgenos o una biopsia corial
antes de la semana 11 pueden ser causa de amputaciones
o malformaciones. Existen muchas patologas que asocian
malformaciones de las extremidades, pero suelen asociar-
se a otras malformaciones, por lo que ante una sospecha
debemos de realizar una exploracin ms exhaustiva.
987
BASES FSICAS DE LOS ULTRASONIDOS. NOCIONES BSICAS EN LA ECOGRAFA OBSTTRICA Y GINECOLGICA
Cordn umbilical
El cordn umbilical debe ser explorado siempre bus-
cando anomalas en su insercin. La insercin a nivel pla-
centario determinar la ubicacin de la placenta.
Nos cercioraremos de la existencia de los tres vasos en
un corte transversal. La arteria umbilical nica es un mar-
cador de anomalas cromosmicas y si la encontramos de-
bemos realizar una exploracin minuciosa del feto.
La insercin puede ser marginal en un 10% de los ca-
sos. Tiene poca importancia durante el embarazo, pero
durante el alumbramiento puede desgarrarse con facilidad.
La insercin velamentosa es aquella en que el cordn se
inserta en las membranas, a cierta distancia del margen
placentario. Se observa en el 1% de los partos simples, pe-
ro en un 6% de los gemelares. Su importancia radica en la
fragilidad de las membranas y sus vasos que, en ocasio-
nes, se asocia a los vasa previa, cuando estos pasan cru-
Tabla 12. Cociente circunferencia ceflica/circunferencia abdominal durante la gestacin normal.
Gestacin p5 Media P95
14+0 14+6 1,12 1,23 1,33
15+0 15+6 1,11 1,22 1,32
16+0 16+6 1,10 1,21 1,31
17+0 17+6 1,09 1,20 1,30
18+0 18+6 1,09 1,19 1,29
19+0 19+6 1,08 1,18 1,29
20+0 20+6 1,07 1,17 1,28
21+0 21+6 1,06 1,16 1,27
22+0 22+6 1,05 1,15 1,26
23+0 23+6 1,04 1,14 1,25
24+0 24+6 1,03 1,13 1,24
25+0 25+6 1,02 1,12 1,23
26+0 26+6 1,01 1,11 1,22
27+0 27+6 1,00 1,10 1,21
28+0 28+6 0,99 1,09 1,20
29+0 29+6 0,98 1,08 1,19
30+0 30+6 0,97 1,08 1,18
31+0 31+6 0,96 1,07 1,17
32+0 32+6 0,95 1,06 1,16
33+0 33+6 0,94 1,05 1,15
34+0 34+6 0,93 1,04 1,14
35+0 35+6 0,92 1,03 1,13
36+0 36+6 0,91 1,02 1,12
37+0 37+6 0,90 1,01 1,11
38+0 38+6 0,89 1,00 1,10
39+0 39+6 0,88 0,99 1,09
988
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
zando el orificio cervical interno. Si se rompen espontne-
amente pueden conducir a una situacin crtica del feto.
Placenta
La placenta empieza a visualizarse a partir de la sema-
na 8 por ecografa vaginal, aunque no nos deberamos re-
ferir a ella como tal hasta la semana 14 que es cuando ya
est normoconfigurada. Su exploracin es importante por
varios motivos.
Localizacin
Puede localizarse:
Alta: alejada del orificio cervical interno.
Baja: Inserta cerca del orifico cervical interno pero a
ms de 2 cm de este.
Marginal: Borde placentario a menos de 2 cm del orifi-
co cervical interno.
Oclusiva Parcial: Ocluye parcialmente el orificio cervical
interno.
Oclusiva total: Ocluye completamente todo el orificio
cervical interno.
La sonda vaginal es mejor que la abdominal para dis-
criminar el tipo de placenta previa. No se puede hablar de
placenta previa hasta las 20 semanas.
Insercin
Detallaremos en qu lugar del tero se encuentra e in-
vestigaremos la presencia de hematomas retroplacentarios.
Estructura
La gradacin de la placenta segn su estructura no tie-
ne una utilidad contrastada pero es ampliamente utilizada
Grado 1: Estructura homognea, placa basal y corial
apenas visible.
Tabla 13. Longuitud Femur (mm) durante la gestacin normal.
Gestacin p5 Media P95
14+0 14+6 14 17 19
15+0 15+6 17 19 22
16+0 16+6 19 22 25
17+0 17+6 21 24 28
18+0 18+6 24 27 30
19+0 19+6 26 30 33
20+0 20+6 29 32 36
21+0 21+6 32 35 39
22+0 22+6 34 38 42
23+0 23+6 37 41 45
24+0 24+6 39 43 47
25+0 25+6 42 46 50
26+0 26+6 44 48 53
27+0 27+6 47 51 55
28+0 28+6 49 53 58
29+0 29+6 51 56 60
30+0 30+6 53 58 63
31+0 31+6 55 60 65
32+0 32+6 57 62 67
33+0 33+6 59 64 69
34+0 34+6 61 66 71
35+0 35+6 63 68 73
36+0 36+6 64 69 74
37+0 37+6 66 71 76
38+0 38+6 67 72 77
39+0 39+6 68 73 78
989
BASES FSICAS DE LOS ULTRASONIDOS. NOCIONES BSICAS EN LA ECOGRAFA OBSTTRICA Y GINECOLGICA
Grado 2: Discreto aumento de la ecogenicidad de for-
ma dispersa; placa corial algo ondulada.
Grado 3: Algunas indentaciones de la placa corial y al-
gunas imgenes calcificadas que empiezan a dibujar
los cotiledones.
Grado 4: Marcadas indentaciones que van desde la
placa corial a la basal estableciendo tabiques comple-
tos y aparicin o aumento de lagunas anecicas den-
tro de los cotiledones.
Lquido amnitico
Es muy importante su valoracin, aunque siempre es
ms o menos subjetiva. No obstante, es de gran ayuda pa-
ra el diagnstico de sospecha de malformaciones o altera-
ciones del bienestar y crecimiento fetal.
Existen varias tcnicas de medicin del lquido amniti-
co. Medimos el volumen del lquido amnitico segn el m-
todo de Phelan y Rutherford. Calcula la cantidad de lquido
por la suma de sus lagunas en los cuatro cuadrantes del
tero, tomando como puntos de referencia la lnea alba y
el ombligo materno. Se coloca el transductor transversal o
longitudinal, pero siempre perpendicular al suelo en cada
cuadrante y se mide verticalmente la mayor laguna de l-
quido. Sumamos las cifras de cada cuadrante.
Existe oligoamnios grave cuando la suma es menor de
5 cm, oligoamnios leve si es entre 5 y 8 cm. Se considera
polihidramnios por encima de 22 cm.
El mtodo de Maning mide la ventana vertical mxima
de lquido amnitico, es decir, una nica laguna, la mayor
que se halle sin partes fetales. Por debajo de 20 mm se
considera oligoamnios, y por encima de 60 mm polihi-
dramnios.
El oligoamnios nos debe hacer pensar en una anomala
fetal urolgica, retraso de crecimiento intrauterino, feto pos-
trmino, o rotura prematura de membranas. El polihidram-
nios se asocia en un 33% a anomalas fetales como atresia
esofgica, diabetes materna y embarazos gemelares.
Ecografa del tercer trimestre
Se realiza entre la 34 y 36 semanas y sigue bsica-
mente la misma dinmica que la del segundo trimestre.
El perfil biofsico
Cuando el embarazo se acerca al final, la ecografa
puede valorar el bienestar fetal mediante lo que se deno-
mina el perfil biofsico fetal. El perfil biofsico se obtiene
puntuando la presencia o ausencia de una serie de par-
metros ecogrficos durante una exploracin como mximo
de 30 minutos de tal manera que una puntuacin baja ha-
ce sospechar del bienestar fetal y una puntuacin alta tie-
ne un alto valor predictivo de bienestar fetal que es com-
parable al registro cardiotocogrfico aunque no se realiza
rutinariamente.
Los parmetros utilizados son distintos segn los auto-
res pero los ms utilizados son:
Movimientos respiratorios fetales en un corte transver-
sal del abdomen superior o longitudinal a nivel del dia-
fragma.
Movimientos corporales del feto.
Tono fetal expresado por movimientos de flexo-exten-
sin de las extremidades y formacin de un puo.
Cantidad de lquido amnitico.
Marcadores ecogrficos de
cromosomopatas
Existe cada vez ms inters en las imgenes ecogrfi-
cas que puedan hacer sospechar una anomala cromos-
mica. Aunque no existe todava un parmetro definitivo hay
algunos que parecen consolidarse.
La sonoluscencia nucal es una coleccin de aspecto l-
quido sobre la columna cervical fetal, a nivel de la zona oc-
cipital del mismo. Es normal en todos los fetos, pero si es-
t aumentada de tamao se puede asociar a
cromosomopatas como la trisoma 13 (Patau), 18 (Ed-
wards) y 21 (Down). Durante el primer trimestre podemos
medir la sonoluscencia nucal en un corte longitudinal puro
del embrin entre las 9 y las 14 semanas. Debemos de
medir al feto ocupando 2/3 de la pantalla y con actitud in-
diferente. Los cursores se deben de colocar en la parte in-
terna de las membranas. Si la sonoluscencia nucal es ma-
yor de 3 mm sospecharemos de anomala cromosmica.
Es importante conocer que la medida debe repetirse 3 ve-
ces y la medida definitiva ser la media de las tres. Por l-
timo no se debe confundir la piel fetal con el amnios, dado
que a veces puede su proximidad plantea problemas de
diferenciacin.
En el segundo trimestre entre la semana 15 y la 21 se
utiliza el pliegue nucal medido en un corte transversal de la
cabeza ligeramente oblicuo que explore la fosa posterior.
Es sospechoso si este es superior a 5 mm.
Tambin la hipoplasia o aplasia del hueso nasal se ha
sugerido como marcador ecogrfico de cromosomopatas.
Entre la semana 11 y 14, en el 73% de las trisomas 21
no se identifica el hueso nasal, mientras que en la pobla-
cin general no alcanza el 0,5%.
La ventriculomegalia de entre 10-12 mm o ms se aso-
cia a un aumento de cromosomopatas, y ms si el feto es
femenino. Los quistes de plexos coroideos se asocian a la
trisoma 18, pero no est muy clara su correlacin. Si se
detecta un foco hiperecognico cardaco, sobre todo c-
mara izquierda, el riesgo de aneuploida se multiplica por
cuatro. La hiperefringencia intestinal puede ser sugestiva
de trisoma 21. La ectasia pilica por encima de los 5 mm
se ha visto relacionada con esta misma patologa, pero su
hallazgo aislado no es indicacin de diagnstico invasivo.
La mayora de las malformaciones estructurales fetales
son indicativas de tcnicas de investigacin gentica.
Alteraciones en el crecimiento fetal
Para detectar una anomala en el crecimiento fetal es
imprescindible fechar correctamente la gestacin, funda-
mentalmente mediante la ecografa del primer trimestre.
Las alteraciones del crecimiento se dividen bsicamen-
te en:
Crecimiento intrauterino restringido (CIR)
Es una entidad heterognea con mltiples etiolgicas.
Es la limitacin del potencial intrnseco de crecimiento del
feto.
Bajo peso al nacimiento (BPN)
Son todos los recin nacidos que pesan < 2.500gr al
nacimiento independientemente de su edad gestacional. Si
est por encima de la semana 37 se llama distrfico.
Pequeo para la edad gestacional
Cuando el peso estimado est por debajo del percen-
til 5-10.
CIR Tipo I (Simtrico o precoz)
El crecimiento es menor del normal pero armnico. To-
dos los parmetros biomtricos son significativamente me-
nores que lo normal. Se acepta que estn por debajo de 2
desviaciones estndar. Suelen empezar al comienzo del
segundo trimestre. Las cromosomopatas y las infecciones
son las causas ms frecuentes.
CIR Tipo II (Asimtrico o tardo)
Retraso en el crecimiento no armnico, generalmente
la cabeza corresponde con la edad gestacional pero el ab-
domen no. Comienza a finales del segundo trimestre y
principios del tercer trimestre. Hasta la semana 34 no de-
be existir una diferencia mayor de 5 mm entre la circunfe-
rencia abdominal y la ceflica y a partir de entonces el ab-
domen crece ms rpido y es mayor la biometra. Suele ser
secundario a una insuficiencia tero-placentaria. Sospe-
990
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
chamos que existe un CIR tipo II cuando la biometra del
abdomen est por debajo de 2 desviaciones estndar de
la media o cuando los valores de la circunferencia abdomi-
nal no supere a la ceflica a las 36 semanas.
CIR Tipo III
Por mecanismos mixtos. Suele comenzar a mitad del
segundo trimestre. El crecimiento es semiarmnico y un
aspecto hipotrfico. Suele ser secundario a infecciones o
txicos.
Macrosoma fetal
Hablamos de macrosoma fetal cuando el peso fetal es
mayor de 4.000 gr. Ecogrficamente se habla de macro-
soma cuando el peso estimado por ecografa es superior
al percentil 90 en las tablas que debe tener cada pobla-
cin. Es difcil estimar el peso fetal y se han propuesto di-
versas formulas matemticas que implican a los diversos
parmetros biomtricos pero sobretodo al abdomen. Para
diagnosticar macrosoma se debe disponer de tablas pro-
pias, realizar correctamente la biometra y asumir un error
medio de entre un 4% y un 10%.
Se puede utilizar la formula: Peso fetal = 0.0816 x CA
3
donde CA es el valor de la circunferencia abdominal.
Ecografa ginecolgica
Para realizar una ecografa ginecolgica es casi im-
prescindible la utilizacin de la sonda vaginal, dejando la
exploracin abdominal para casos concretos en los que no
se visualicen correctamente las estructuras del aparato ge-
nital. De todas formas es mejor hacer siempre ambas eco-
grafas ya que se puede pasar por alto masas o formacio-
nes plvicas altas que no se llegan a visualizar por va
transvaginal. As mismo, en situaciones especiales como
virginidad, cleisis vaginal, se sugiere hacer ecografa
transrrectal.
Seguiremos tambin una sistemtica de exploracin.
Utero
Posicin
Nos basamos en la relacin del tero respecto a la ve-
jiga y si ste presenta una flexin del fundus o no. De es-
ta manera se divide en 5 posiciones. Anteversoflexin:
fondo uterino flexionado hacia delante con relacin al cr-
vix. Anteversin: tero hacia vejiga pero sin flexin del fon-
do uterino. Extensin: tero recto en campo medio. Re-
troversin: tero en direccin inversa a la vejiga.
Retroversoflexin: igual a la anterior pero con flexin pos-
terior del cuerpo uterino.
Forma
Regular o irregular, se detallarn las malformaciones
uterinas que se observen.
Tamao
Medicin de la distancia craneocaudal entre el fondo
del tero y el final del cuello en un corte longitudinal puro.
Distancia anteroposterior mxima entre cara anterior y
posterior en el mismo corte que el longitudinal. Dimetro
transverso mediante un corte transversal puro a nivel de
cuerpo uterino.
Endometrio
En el corte longitudinal puro medimos distancia mxima
anteroporterior. Detallamos la morfologa del endometrio en
relacin a la fase del ciclo menstrual, la presencia de plipos
endometriales, deformidades de la lnea endometrial, etc.
Miometrio
Corte longitudinal puro. Medimos la pared posterior del
tero. En el miometrio detallamos la presencia y localiza-
cin de miomas y su tamao, relaciones dentro del mio-
metrio y si deforman o no la cavidad endometrial.
Ovarios
Medimos el ovario en las tres direcciones del espacio en
los mximos dimetros. Reseamos las formaciones del
ovario. Ecogenicidad, forma y tamao. Presencia de tabi-
ques o papilas dentro de las formaciones as como las ca-
ractersticas de los lmites interno y externo de las mismas.
991
BASES FSICAS DE LOS ULTRASONIDOS. NOCIONES BSICAS EN LA ECOGRAFA OBSTTRICA Y GINECOLGICA
Trompas
No las distinguimos en condiciones normales. Pode-
mos encontrar formaciones sonoluscentes extraovricas
regulares que suelen corresponder a hidtides.
Saco de Douglas
Vaco o con lquido.
LECTURAS RECOMENDADAS
Bajo JM, Olaizola JI, Martinez Cortes L. Anatoma ecogrfica fe-
tal: En: Bajo JM, Olaizola JI. Ecografa Obsttrica. Aportacin
de la sonda vaginal, 1 edicin. Barcelona: Masson, 1994;
27-42.
Bajo JM, Martnez Corts L. Sistemtica de exploracin ecogrfi-
ca durante la gestacin. En: Fabre E, ed. Grupo de trabajo
sobre asistencia al embarazo. Manual de Asistencia al Emba-
razo Normal, 1 Edicin. Zaragoza: Sociedad Espaola de Gi-
necologa y Obstetricia, 1995; 309-27.
Bowerman RA. Desarrollo precoz: primer trimestre. In Bowerman
RA, ed. Atlas de Anatoma ecogrfica del feto normal, 2 edi-
cin. Madrid: Mosby/Doyma, 1994; 13-35.
Filly RA. Ultrasound evaluation during the first trimester. In: Callen
PW, ed. Ultrasonography in Obstetrics and Gynecology. 3rd
ed. Philadelphia: Saunders, 1994; 63-85.
Fleischer AC, Goldstein RB et al. Doppler sonography in Obs-
tetrics and Gynecology. In: Callen PW, ed. Ultrasonography
in Obstetrics and Gynecology. Philadelphia: Saunders,
1994.
Ecografa Prctica en Obstetricia y Ginecologa. Curso bsico de
Ecografa. SESEGO, 2004.
Nicolaides K. Falcn O. Fetal Medicine Foundation.
dividualizar el riesgo. Los marcadores de cromosomopat-
as pueden ser:
Epidemiolgicos: edad materna, antecedentes.
Ecogrficos del 1 y 2 trimestres.
Bioqumicos del 1 y 2 trimestres.
Los tests combinados incluyen la determinacin de
dos o ms marcadores (bioqumicos y ecogrficos) que
siendo, independientes (sin relacin entre ellos), su utiliza-
cin conjunta permite aumentar la sensibilidad (deteccin) y
el valor predictivo (reduccin de la tasa de positivos falsos).
MARCADORES ECOGRFICOS
PRECOCES
La ecografa que se realiza en el 1 trimestre tiene va-
rias misiones: establecer la actividad fetal y posible gesta-
cion gemelar o mltipe, fijar la edad gestacional, descartar
algunas alteraciones estructurales y analizar los marcado-
res ecogrficos precoces de cromosomopatas.
El marcador por excelencia es la sonoluscencia (o
translucencia nucal) (SN, TN) (Figura 1). Es un cmulo fi-
siolgico y transitorio de lquido en la regin de la nuca fe-
tal que procede embriolgicamente del sistema linftico
paracervical. Su medida se realiza en un plano sagital en-
tre la parte externa del hueso occipital y la parte interna de
la piel en la zona nucal, expresada en mm. Hablamos de
un riesgo aumentado, cuando la medida se encuentra por
encima de 2,5 a 3 mm segn la edad gestacional 10,5 a
13,5 semanas). Es el marcador ecogrfico ms sensible y
especfico en el cribado de las principales trisomas auto-
smicas (T21, T18 y T13), de monosomas (XO) y de algu-
nas alteraciones estructurales, fundamentalmente las car-
diopatas. Existe una correlacin positiva entre el valor de
la SN y la incidencia de cromosomopata (a mayor medida,
mayor riesgo).
En la ecografa del primer trimestre (11+0 - 13+6 se-
manas), el marcador de primer orden utilizado es la medi-
INTRODUCCION
Hasta hace pocos aos, el cribado prenatal de las cro-
mosomopatas fetales mas comunes dependa exclusiva-
mente de datos epidemiolgicos: Historia familiar, edad
materna > 35 aos y antecedentes clnicos. Es sencillo, pe-
ro su eficacia es mnima como cribado primario. Tiene una
sensibilidad muy baja, inferior al 30%, con una tasa de fal-
sos positivos del 10%.
El cribado de todos los embarazos debiera identificar in-
dividualmente a las mujeres con un aumento del riesgo en
una anomala. El diagnstico antenatal posibilita el tratamien-
to fetal y la terminacin electiva de la gestacin cuando la
ciencia mdica no puede ofrecer soluciones mas adecuadas.
En Espaa no ha habido una poltica uniforme y global
para el screening y diagnstico prenatal de la anomalas
cromosmicas para todo el territorio, y actualmente existe
una gran diversidad respecto a lo que se aplica en las dis-
tintas comunidades y, dentro de estas, en las distintas re-
as sanitarias. Las prcticas ms extendidas como indica-
cin para ofrecer la prctica de tcnicas invasivas para el
diagnstico citogentico son:
1. Utilizar nicamente la edad materna avanzada, sin
marcadores ecogrficos ni bioqumicos.
2. Utilizar marcadores bioqumicos del segundo trimestre
y edad materna en un clculo combinado de riesgo.
3. Utilizar slo marcadores ecogrficos
4. Aplicacin del mtodo combinado del primer trimestre
(test combinado) que introduce en el clculo el riesgo
proporcional aportado por la edad, marcadores eco-
grficos (sonolucencia nucal) y marcadores bioqumi-
cos (PAPP-A y fraccin libre de la beta-hCG).
CONCEPTO DE MARCADOR
Es un indicador relativamente especfico, aunque no
diagnstico, de una determinada anomala que permite in-
993
Captulo 111
MARCADORES BIOQUMICOS Y ECOGRFICOS
DE CROMOSOMOPATAS
Gmez ML, Montalvo J, Merc LT
da de la Sonoluscencia nucal (SN), que combinado con
los marcadores Bioqumicos, la longitud crneo-caudal
(LCC) y la edad materna constituyen el Screening com-
binado (SC) del primer trimestre.
Durante el estudio ecogrfico del primer trimestre po-
demos usar otros marcadores que denominaremos de
segundo orden y emplearlos cuando el marcador de pri-
mer orden sea positivo o cuando aparezca un SC de alto
riesgo para aumentar la especificidad. Estos marcadores
de segundo orden o de rescate para los casos de riesgo
intermedio son:
Presencia o ausencia del hueso nasal (Figura 1).
Estudio de la OVF del ductus venoso (Figura 2).
Presencia de regurgitacin tricuspdea (Figura 3).
Se ha evidenciado un aumento de la sensibilidad y una
disminucin de la TFP cuando se aade la valoracin de la
ausencia de hueso nasal al SC del 1 trimestre. (S: 96%
para TFP: 5%).
Se puede aadir la regurgitacin tricuspdea al SC
del 1 trimestre, ya sea a todas las pacientes o solo a las
994
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
que han presentado un riesgo intermedio (1/101-1/1000)
en el SC. (S del 95% con una TFP del 5% en el procedi-
miento de un solo paso y S del 91,1% con una TFP del
2,6% en el procedimiento de dos pasos).
Tambin se ha propuesto aadir al SC del 1 trimestre
el estudio de la OVF del Ductus Venoso (S del 85% con
una TFP del 1,2%).
En general con la utilizacin del SC del 1 trimestre se
puede conseguir una sensibilidad del 79% para una tasa
de falsos positivos del 5%, como lo demuestra nuestra ex-
periencia.
En un intento terico de rescate de las T21 no diag-
nosticadas mediante el SC del 1 trimestre (5 FN) se podra
haber diagnosticado 3 T21 que tenan Riesgo Intermedio
(351/5837), 4 T21 con Riesgo Bioqumico + Edad materna
(1092/5837), 2 T21 con niveles de PAAP-A < 0,5 MoM
(532/5837) y ningn caso con SN > 1,5 MoM.
Como conclusiones parece ser que la mejor propuesta
terica sera reevaluar el Riesgo Intermedio. Esto plantea
una serie de inconvenientes:
Reevaluacin de 10-15% de las gestantes.
Figura 3. Medida de la LCC (a) y regurgitacin tricuspidea (b).
Figura 2. OVF del ductus venoso sugestiva de cromosomopata
con onda A reversa. Figura 1. Translucencia nucal y ausencia del hueso nasal.
a) b)
La tcnica de valoracin tanto de la OVF del DV como
de la Regurgitacin tricuspdea son muy operador de-
pendientes y requieren una alta cualificacin.
El entrenamiento para la obtencin de la OVF en la vlvu-
la tricspide es dificultoso y en nuestra experiencia su ob-
tencin no llega al 70% de los casos, lo cual imposibilita-
ra este planteamiento terico como tcnica de screening.
OTROS MARCADORES DEL
1 TRIMESTRE
CRL pequeo: El retraso precoz se asocia fundamen-
talmente a T18 y triploida.
Longitud femoral y humeral significativamente acorta-
da: T21.
Arteria umbilical nica: Aparece en 3% de fetos cromo-
somicamente euploides y en el 80% de T18, aunque
estos fetos son portadores de anomalas mayores.
Megavejiga: Aumenta el riesgo de T13 y T18 y se re-
suelve espontneamente en prcticamente todos los
995
MARCADORES BIOQUMICOS Y ECOGRFICOS DE CROMOSOMOPATAS
fetos euploides aunque se puede asociar a patologa
estructural del tracto urinario.
Onfalocele: T18.
Quistes de plexos coroideos: 1% de fetos euploides y
T18 asociado a defectos estructurales.
Pielectasia y foco hiperecognico ventricular: T21 aso-
ciada a otros marcadores.
Marcadores de los anejos: volumen placentario, ecoes-
tructura placentaria, arteria umbilical nica, quistes del
cordn umbilical, despegamineto corioamnitico tar-
do, Doppler de la arteria umbilical. En la T18 el volu-
men placentario es menor. Los quistes placentarios se
asocian a las triploidas. Los quistes de cordn y el de-
pegamiento corioamnitico tardo son mas frecuentes
en T21. La aparicin tarda (>13 sem) de distole o so-
bre todo la inversin del flujo en la arteria umbilical son
marcadores de T21.
Muchos de estos marcadores son transitorios (sobre
todo la SN), por ello debemos ser muy estrictos a la hora
de valorarlos en una edad gestacional concreta.
Tabla 1. Anomalas cromosmicas comunes en fetos con anomalas ecogrficas.
Trisoma 21 Trisoma 18 Trisoma 13 Triploida Turner
Ventriculomegalia + + + +
Holoprosencefalia +
Quistes de plexos coroideos +
Complejo Dandy Walker + +
Hendidura facial + +
Micrognatia + +
Hipoplasia nasal +
Edema nucal + + +
Higroma qustico +
Hernia diafragmtica + +
Anomalas cardiacas + + + + +
Onfalocele + +
Atresia duodenal +
Atresia esofgica + +
Anomalas renales + + + + +
Miembros cortos + + + +
Clinodactilia +
Dedos superpuestos +
Polidactilia +
Sindactilia +
Talipes + + +
Retraso del crecimiento + + +
MARCADORES ECOGRAFICOS
TARDIOS
Existen signos que aparecen fundamentalmente en la
ecografa del 2 trimestre y que nos pueden poner en la
pista de una cromosomopata:
Longitud femoral y humeral (Disminuida en T21).
Intestino ecognico (T21, T18, T13, XO)
Pielectasia (Asociacion de un 3% a T21).
Foco ecognico intracardaco.
Ventriculomegalia.
Quistes de los plexos coroideos.
Pliegue nucal.
Alteraciones estructurales.
A la mayora de estos marcadores se les da valor si se
asocian entre ellos, a otro marcador precoz, a la edad > 35
aos o a una alteracin estructural (Tabla 1).
MARCADORES BIOQUIMICOS
Se trata de determinadas substancias de origen fetal,
placentario o feto-placentario cuyas concentraciones en
suero materno se modifican substancialmente en presen-
cia de determinadas anomalas cromosmicas o de algu-
nos defectos estructurales fetales (Defectos abiertos del
tubo neural o de la pared abdominal).
Estos parmetros sricos maternos determinan en que
medida se modifica el riesgo individual de presentar ano-
malas cromosmicas o anomalas congnitas y modificar
el riesgo individual relacionado con la edad.
Se expresan en mltiplos de la mediana (MoM) de los
valores obtenidos para cada semana de gestacin en fetos
no afectos. En el sndrome de Down se utiliza como corte
el valor 1/270 que es el riesgo de una mujer de 35 aos de
presentar T21 en el 2 trimestre.
Dado que las concentraciones sricas varan con el
curso de la gestacin, es preciso una datacin correcta de
la gestacin y el ajuste de una serie de parmetros como
la edad, el peso, la talla, la presencia de gestacin nica o
mltiple, diabetes, hbito tabquico y raza. Segn el mar-
cador, o asociacin de marcadores utilizados se obtendr
una determinada sensibilidad, especificidad y tasa de fal-
sos positivos. Exigen la obtencin de curvas de normali-
dad propias basadas en una amplia casustica en cada la-
boratorio.
Los marcadores que se han utilizado ampliamente
son:
996
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
AFP (alfa-fetoproteina) (Origen fetal): Disminuye en
presencia de la T21.
Fraccin Beta de la HCG (Total o libre) (Origen pla-
centario): Aumenta en T21 y est disminuida en las T
18 y T 13
Estriol no conjugado (uE3) (Origen feto-placentario):
Disminuye en la T21.
Inhibina-A (Origen placentario, citotrofoblasto): Est
aumentado en la T21durante el 2 trimestre (semanas
14-16).
PAPP-A (Glicoproteina sintetizada en el trofoblasto):
Disminucin significativa en el 1 trimestre (entre 6 y 11
semanas en todas las cromosomopatas.). No vara en
el 2 trimestre.
Estrategias de screening
1. Screening en el 1 trimestre: 11 a 13 semanas (10-14).
Screening ecogrfico: Edad + SN
Screening combinado en el 1 trimestre: Edad +
BHCG + PAPP-A + SN
2. Screening en el 2 trimestre: 15 a 19 semanas.
Doble test bioqumico: AFP + HCG
Triple test bioqumico: AFP + HCG + uE3
Test quadruple bioqumico: AFP +HCG + uE3 + In-
hibina-A
3. Test en los dos trimestres:
1. Test integrado:
SN + PAPP-A en el 1 trimestre.
Test cuadruple en el 2 trimestre.
2. Test serolgico integrado: es slo serolgico y po-
tencialmente el mejor cuando la translucencia nucal
no es utilizable.
PAPP-A en el 1 trimestre
Test cuadruple en el 2 trimestre
La eleccin de la estrategia de screening debe estable-
cerse entre los tests capaces de proporcionar una tasa de
deteccin de al menos el 60% con una tasa de falsos po-
sitivos menor del 5%, aunque con las estrategias actuales
a nuestro alcance es posible que en un futuro se pueda lle-
gar al 75% de deteccin con menos del 3 % de falsos po-
sitivos.
Actualmente existen 4 tests que cumplen estos requi-
sitos:
1. Test integrado.
2. Test cudruple para mujeres que llegan en el 2 tri-
mestre.
3. Test Combinado del 1 trimestre, y
4. Test serolgico integrado.
La SN en el primer trimestre no debe utilizarse como
test nico de cribado dado que pese a su alta sensibilidad,
tiene un alto porcentaje de falsos positivos. (Tabla 2)
997
MARCADORES BIOQUMICOS Y ECOGRFICOS DE CROMOSOMOPATAS
PROPUESTA PARA UNA POLTICA
DE SCREENING NACIONAL
El test integrado ecogrfico-bioqumico en 1-2 tri-
mestres, pese a sus prometedores resultados en cuanto
a sensibilidad y especificidad, tiene algunas desventajas
Figura 4. Esquema de funcionamiento del protocolo de cribado de Cromosomopatas.
Envo de informe
a domicilio
Prueba diagnstica
(Biopsia corial/Amniocentesis segn E.G.)
STOP
Si E.G. menos de
10 semanas, nueva
cita para ecografa
Paciente gestante remitida por Atencin Primaria
en primer o segundo trimestre de la gestacin
Consulta de Obstetricia
Estimacin de E.G. (segn F.U.R.)
Citacin en Unidad de Ecografa (S. de Obstetricia y Ginecologa)
y Consulta de Screening prenatal (S. de Anlisis Clnicos)
Realizacin de Ecografa
Si E.G. entre 10 y 14 semanas,
envo a consulta de Screening con Informe
que incluye CRL y medida de sonoluscencia nucal
Si E.G. mayor de 14 semanas
envo a consulta de Screening
con Informe que incluye CRL
En consulta de Screening, informacin a la paciente sobre el
programa, objetivos y limitaciones
Paciente decide no someterse al programa
STOP
Paciente decide someterse al programa
Extraccin de sangre y realizacin de determinaciones
de marcadores bioqumicos
15-19 semanas: Evaluacin de datos mediante
Aplicacin Informtica: Edad materna, marcadores bioqumicos,
EG., S.N. Estimacin de riesgo y elaboracin de informe
(Respuesta en 24 horas)
10-14 semanas: Evaluacin de datos mediante
Aplicacin Informtica: Edad materna, marcadores bioqumicos,
EG., S.N. Estimacin de riesgo y elaboracin de informe
(Respuesta en 24 horas)
Riesgo cromosopatas <1/270 Riesgo cromosopatas >1/270
Contacto telefnico (Tiempo mximo 3 das)
Entrega en persona de informe y cita para Consulta Gentica
Decisin paciente tras
consejo gentico
como su mayor coste, las dificultades organizativas in-
herentes a la obligada visita de la paciente en dos mo-
mentos diferentes para que sea posible realizar el pro-
grama. Tambin se pueden argir otras de carcter
tico, dado que en ocasiones debera aplazarse la infor-
macin sobre hallazgos significativos, ecogrficos o de
laboratorio en el 1
er
trimestre a la espera de completar el
screening en el 2.
El screening combinado del 1 Trimestre (Test Combi-
nado) creemos que es el que ofrece en estos momentos
mayores ventajas y el que debera ser recomendado para
implantar en todo el territorio nacional.
Este programa puede llevarse a cabo de dos formas di-
ferentes: En un solo paso, con realizacin simultnea de
ecografa y pruebas de laboratorio (11-14 semanas) que es
ms sencillo de organizar, o bien Secuencial, con deter-
minaciones bioqumicas en la semana 9-11 y ecografa en-
tre las semanas 12-14, alcanzando con ello la mayor sen-
sibilidad de las pruebas.
Estas VENTAJAS son:
1. Tiene buena sensibilidad: 70-90% segn diferentes
grupos de estudio ajustado a una TFP del 5%. En es-
tudios prospectivos de intervencin el ndice de detec-
cin se encuentra entre 80-92% para una TFP entre
3,4 y 5,2%.
2. Su coste es menor que el del screening integrado, sin
que la efectividad sufra grandes reducciones.
3. La determinacin precoz del nivel de riesgo permite an-
ticipar las actitudes diagnsticas y propuestas terapu-
ticas lo que beneficiaran a la madre y/o al feto.
4. Permite la aplicacin de tcnicas invasivas ms preco-
ces que la amniocentesis, como la biopsia corial.
5. La reduccin del tiempo de espera en obtener informa-
cin diagnstica conlleva menor repercusin psicolgi-
ca y morbilidad materna en caso de la realizacin de
IVE.
998
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Pese a ser este el programa ms recomendable, no
podemos olvidar que en muchos centros de nuestro pas
vienen practicndose desde hace tiempo programas de
screening en el 2 trimestre, bsicamente doble y triple test
bioqumico, con resultados aceptables pese a tener un va-
lor predictivo negativo algo menor que los tests combina-
dos, y una sensibilidad en el lmite del 60% que habamos
propuesto como aceptable. Es evidente que no siempre es
posible conseguir los medios para la realizacin del mejor
programa, como buenos equipos y ecografistas expertos.
En ese caso, sera aceptable proseguir con el test serol-
gico de 2 trimestre, aunque sera aconsejable ampliarlo a
cuadruple test y si fuera posible, al test serolgico integra-
do (1-2 trimestre).
Asimismo, sera muy recomendable disponer del cua-
druple test del 2 trimestre en los centros donde, pese a
disponer del programa combinado, un porcentaje impor-
Tabla 3. Resultados del triple screening del 1 trimestre para el diagnstico
prenatal de cromosomopatas.
Tabla 2. Sensibilidades y tasa de falsos positivos (TFP) de diferentes parmetros para la deteccin prenatal de cromosomopatas.
Sensibilidad (%) para TFP de: TFP (%) para S de:
1% 3% 5% 8% 10% 70% 75% 80% 85%
Edad 0 0 21,1 31,6 31,6 34,6 42,4 50,0 58,4
PAPP-A 26,3 36,8 47,4 47,4 57,9 18,1 21,5 28,5 29,4
b-hCG 10,5 10,5 10,5 15,8 26,3 55,7 60,5 65,5 67,3
TN 52,6 63,2 63,2 63,2 63,2 26 30 50,6 65
Combinado 57,9 73,7 78,9 84,2 89,5 1,8 4,7 5,2 8,6
Combinado >35 69,2 92,3 92,3 92,3 100 1,7 1,7 2,3 2,7
Combinado>38 57,1 71,4 100 100 100 2,4 3,4 3,4 3,4
Estudio/ao
Semana de
N
Sensibilidad
gestacin (n/N)
Krantz et al, 2000 10-13 5.809
90,9%
(30/33)
Bindra et al,2002 11-13 14.383
90,2%
(74/82)
Spencer et al, 2000 10-13 11.105
92%
(23/25)
Schuchter et al,2002 10-13 4.802
85,7
(12/14)
Wapner et al,2003 10-13 8.514
78,7%
(48/61)
SURUSS 10-14 47.507
83%
(83/101)
Sabria et al,2004 10-14 3.492
83%
(10/12)
Montalvo et al, 2004 10-14 4.866
78,9%
(15/19)
tante de gestantes sobrepasen los plazos del mismo cuan-
do acuden a la consulta obsttrica.
En la Tabla 3 se muestran nuestros resultados y los
aportados por la literatura hasta la fecha.
CONCLUSION
Como conclusin despus de lo expuesto, hemos vis-
to la multitud de marcadores que nos ponen en la pista de
una cromosomopata y cualquiera de ellos nos ser de
ayuda en el diagnstico prenatal siempre y cuando tenga-
999
MARCADORES BIOQUMICOS Y ECOGRFICOS DE CROMOSOMOPATAS
mos claro su significado. No obstante, hay que intentar
unificar los criterios y el protocolo propuesto por la SEGO
con el screening combinado del 1 trimestre, cuando pue-
da realizarse, sera el ms adecuado.
LECTURAS RECOMENDADAS:
Nicolaides K, Falcn O. La ecografa de las 11 a las 13,6 sema-
nas. London: Fetal Medicine Foundation, 2004.
Recomendaciones para la Organizacin de un Servicio de Obste-
tricia y Ginecologa. Madrid: Documentos de la SEGO, 2005.
Wald N. Estudio SURUUS.
recin nacidos y son responsables de aproximada-
mente el 25% de los defectos congnitos. Se clasifican
segn su mecanismo de transmisin en:
Autosmicas Recesivas: Para su expresin fenotpi-
ca, requieren la homocigosis. Ambos progenitores
deben ser portadores y su descendencia tiene una
probabilidad del 25% de ser afectos, otro 25% de
ser sanos y un 50% de ser portadores sanos. Se in-
cluyen aqu la mayora de los trastornos metabli-
cos debidos a deficiencias enzimticas, por ejem-
plo la galactosemia, la hemocromatosis, el
sndrome adrenogenital, la fibrosis qustica, etc.
Autosmicas Dominantes: Se manifiestan fenotpi-
camente aunque se hereden en heterocigosis. El
portador de gen afectado tiene un 50% de posibili-
dades de transmitir la enfermedad a su descenden-
cia. Ejemplos son la corea de Huntington, distrofia
miotnica, neurofibromatosis, etc.
Recesivas ligadas al cromosoma X: Cuando una
mujer porta un gen de este tipo, cada hijo tiene un
50% de riesgo de estar afectado, y cada hija tiene
un 50% de riesgo de ser portadora. Los hombres
que poseen un gen recesivo ligado al X siempre pa-
decern la enfermedad ya que no tienen un segun-
do cromosoma X que pueda expresar el gen domi-
nante normal. Por ejemplo, la hemofilia A y B,
enfermedad de Duchenne, etc.
Enfermedades multifactoriales o polignicas: Son
aquellas en las que existe una influencia combinada de
factores genticos y ambientales. Son las ms frecuen-
tes y responsables de buen nmero de las malformacio-
nes. Se afectan mltiples miembros de la familia, pero no
existe un patrn hereditario especfico, disminuyendo el
riesgo cuanto ms distantes sean los familiares afecta-
dos y aumentado si los padres son consanguneos. En-
tre ellas pueden citarse los defectos del tubo neural.
Malformaciones por efecto ambiental teratognico
en las que participan distintos factores:
INTRODUCCION
El "diagnstico prenatal" representa todas aquellas ac-
ciones diagnsticas encaminadas a descubrir durante la vi-
da intrauterina un "defecto congnito", entendiendo por tal
"toda anomala del desarrollo morfolgico, estructural, fun-
cional o molecular presente al nacer (aunque puede mani-
festarse ms tarde), externa o interna, familiar o espordi-
ca, hereditaria o no, nica o mltiple" (Comits de Trabajo
de la OMS, 1970, 1975, 1982).
El objetivo del diagnstico prenatal es establecer con la
mayor precocidad posible la existencia de un defecto con-
gnito, lo que nos permite tomar las medidas adecuadas
en cada caso. Adems, la confirmacin de la normalidad
contribuye a reducir la ansiedad por parte de los progeni-
tores durante el resto de la gestacin.
CLASIFICACION ETIOLGICA DE LAS
ENFERMEDADES CONGNITAS
Los defectos congnitos estn presentes en el 3-6%
de las gestaciones a trmino y son la causa de la mayora
de los abortos precoces. Segn su etiologa podemos dis-
tinguir entre:
Anomalas cromosmicas: Responsables del 12-
14% de los defectos congnitos. La mayora se produ-
cen de novo por errores en la meiosis (fundamental-
mente por la no disyuncin). Pueden ser anomalas
numricas (monosomas, trisomas, poliploidas, etc) o
estructurales (translocaciones, inversiones), y afectar
a los autosomas o a los cromosomas sexuales.
Ejemplos: Trisomas (Sndrome de Down o trisoma 21,
Sndrome de Edwards o trisoma 18) y gonosomopat-
as (Sndrome de Turner o 45X0, Sndrome de Klinefel-
ter o 47 XXY).
Anomalas monognicas o enfermedades heredita-
rias mendelianas: Se encuentran en el 1-1,5% de los
1001
Captulo 112
DIAGNSTICO PRENATAL DE ANOMALAS CONGNITAS.
INDICACIN Y TCNICAS DE DIAGNSTICO.
Ces L, Mndez Y, Marin-Buck A, Troyano JM, Merc LT
Anomalas congnitas de origen infeccioso: rubo-
la, herpes virus, toxoplasmosis, listeriosis, sfilis,
HIV, hepatitis.
Anomalas congnitas por agentes toxico-medica-
mentosos.
Anomalas congnitas por agentes fsicos: radiacio-
nes ionizantes.
Anomalas congnitas por enfermedades maternas:
isoinmunizacin Rh, diabetes.
INDICACIONES DEL DIAGNSTICO
PRENATAL
El objetivo del clnico ser estimar el riesgo que tiene
una gestante de tener un hijo con un defecto congnito
frente al riesgo hipottico de la prueba que podamos utili-
zar para su diagnstico. Para ello habr que tener en cuen-
ta los siguientes puntos:
1. Valoracin del riesgo de afectacin congnita.
2. Informacin a la pareja.
3. Eleccin de la prueba/s a realizar.
4. Eleccin de la fecha a realizar.
Segn estos cuatro puntos, el clnico valorar la necesi-
dad de realizar un diagnstico prenatal y, segn la indica-
cin, el tipo de prueba a realizar. Cada indicacin requiere
una prueba especfica para su diagnstico, determinada
por la edad gestacional y el tipo de anlisis a realizar.
SELECCIN DE LA POBLACIN DE
ALTO RIESGO
Dado el coste econmico y el hecho de que algunas de
las pruebas de diagnstico prenatal llevan implcito un cier-
to riesgo (tcnicas invasivas), no es posible generalizar su
uso a todas las gestantes, de ah la necesidad de realizar
una seleccin de "gestantes con alto riesgo de enfermedad
congnita a las que se ofrece directamente una prueba in-
vasiva y/o la ecografa dirigida. A las mujeres de bajo ries-
go se les realiza las pruebas de screening (que valoran
marcadores bioqumicos- AFP, BHCG, PAPP-A- y ecogr-
ficos), y en el caso de ser positivos, se indica una prueba
ms especfica para la confirmacin del diagnstico.
Los criterios de alto riesgo ms admitidos son los si-
guientes:
1. Antecedentes familiares.
Hermano afecto de enfermedad gentica (autos-
mica recesiva).
1002
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Progenitor afecto de enfermedad gentica (autos-
mica dominante).
Madre portadora de enfermedad gentica (recesiva
ligada al sexo).
Pariente de 1
er
grado (Hermano/Progenitor) afecto
de malformaciones congnitas (generalmente poli-
gnicas).
2. Historia de infertilidad previa (Abortos o prdidas feta-
les de repeticin)
3. Altas edades parentales: superiores a los 35 aos.
4. Exposicin a teratgenos:
Fsicos: Rx
Qumicos: Drogas, frmacos, alcohol, Ac. retinoico,
etc.
Biolgicos: Rubola, HIV, Toxoplasma, etc.
5. Enfermedades parentales: Diabetes, fenilcetonuria. etc.
6. Marcadores clnicos, ecogrficos o bioqumicos de
anomala fetal.
Sospecha o evidencia ecogrfica de una malforma-
cin fetal y/o signos ecogrficos sugerentes de un
sndrome cromosmico.
Marcadores bioqumicos de anomala cromosmi-
ca obtenidos mediante el clculo integrado de ries-
go en el en el primer trimestre (PAPP-A y fraccin li-
bre de -hCG) o en el segundo trimestre (AFP y
-hCG).
TCNICAS DE DIAGNSTICO PRENATAL
La tcnica diagnstica depender del defecto congni-
to que se quiera descartar, as como de la edad gestacio-
nal, la rapidez en obtener los resultados, la experiencia del
clnico y del laboratorio en las diferentes tcnicas e indica-
ciones, y en las particularidades anatmicas de cada caso
(insercin placentaria, actitud fetal, cantidad de lquido, ge-
melaridad, etc) (Tabla 1).
Las anomalas cromosmicas deben descartarse a
partir del estudio citogentico en clulas fetales obteni-
das del lquido amnitico (amniocentesis), vellosidades
coriales (biopsia corial) o sangre fetal (cordocentesis).
Las anomalas monognicas o enfermedades here-
ditarias mendelianas pueden diagnosticarse bsica-
mente por estudio bioqumico, ya sea en vellosidades
coriales o en lquido amnitico, a travs de los produc-
tos de sntesis o de degradacin de molculas o me-
diante el estudio del ADN. La tcnica que se suele uti-
lizar con ms frecuencia es la biopsia de vellosidades
coriales.
Las malformaciones, es decir anomalas con expre-
sin morfolgica, se detectan con la ecografa.
TCNICAS NO INVASIVAS DE
DIAGNSTICO PRENATAL
Determinaciones bioqumicas en sangre
materna
Primer trimestre
El momento de realizacin es entre las semanas 8-13,
siendo el ms ptimo las 9-10 semanas. Se determinan
dos marcadores (Tabla 2):
-HCG libre: La gonadotropina corinica humana (-
HCG), suele elevarse en el suero materno de las gesta-
ciones afectas de trisoma 21 (superiores a 2,4 MoM),
por lo que unido a los otros marcadores puede ser de
utilidad para la seleccin de casos de riesgo. Debe
descartarse su presencia por una gestacin gemelar o
por un embarazo ms precoz de lo estimado.
PAPP-A (Proteina Plasmtica A asociada al embarazo):
es una glicoprotena de elevado peso molecular produ-
cida por la placenta humana. Su funcin es todava des-
conocida. Se detecta a partir del da 28 de concepcin,
incrementndose paulatinamente con el tiempo.
1003
DIAGNSTICO PRENATAL DE ANOMALAS CONGNITAS. INDICACIN Y TCNICAS DE DIAGNSTICO.
Las cifras de PAPP-A en embarazos no viables, em-
barazos ectpicos, casos de amenaza de aborto y sn-
dromes de Down, Edwards, Patau y Turner, se encuen-
tran ms bajas que en embarazos normales, sobre todo
si se dosifica en la semana 12 de embarazo. Posterior-
mente los valores sricos se solapan con los de un em-
barazo normal, de forma que durante el segundo trimes-
tre es imposible distinguir entre un embarazo normal y
uno afecto de sndrome de Down usando el PAPP-A co-
mo marcador.
Tabla 1. Tcnicas diagnsticas en Diagnstico Prenatal.
PRUEBAS DIAGNSTICAS
FACTORES DE RIESGO OBSTTRICAS LABORATORIO
CROMOSOPATAS
Edad materna > 35 aos
Hijo anterior afecto Biopsia corial o Amniocentesis Cariotipo
Anomala cromosmica en progenitor
CIR tipo I Amniocentesis Cariotipo
Screening bioqumico con riesgo >1/250-270:
1er Trimestre: PAPP-A +betaHCG libre
Biopsia corial Cariotipo
+ translucencia nucal
2 trimestre: AFP + betaHCG Amniocentesis Cariotipo
Ecografa diag. prenatal
Sospecha de marcador ecogrfico Biopsia corial Cariotipo
Sangre fetal
MALFORMACIONES
Biopsia corial
Serologas TORCH Amniocentesis PCR ADN
Sangre fetal
AFP suero materno >2,5 MoM Amniocentesis (alfafetoproteina -
acetilcolinesterasa en lquido amnitico)
Ecografa sospechosa Ecografa diagnstico prenatal Cariotipo
Tabla 2. Parmetros bioqumicos del primer trimestre.
Sndrome de Down (Trisoma 21):
PAPP-A decrece por debajo de 0,4 MoM
Beta hCG Libre incrementa 2,0 MoM
hCG incrementa por encima de 2,0-2,5 MoM
TN 2,0-2,2 MoM
Sndrome de Edwards (Trisoma 18):
PAPP-A decrece por debajo de 0,2 MoM
Beta hCG Libre por debajo de 0,3 MoM
TN 3,3 MoM
Trisoma 13:
PAPP-A decrece por debajo de 0,5 MoM
Beta hCG Libre por debajo de 0,5 MoM
Segundo trimestre
Los parmetros bioqumicos que se utilizan para el
diagnstico prenatal no invasivo se resumen en la Tabla 3.
AFP: Esta glucoprotena es producida primero por el
saco vitelino y despus en el hgado fetal. Circula en
sangre fetal y pasa a la orina fetal y al lquido amniti-
co. Alcanza su nivel ms alto en suero fetal y lquido
amnitico hacia la semana 13 de gestacin, luego de-
clina rpidamente, mientras que la concentracin en el
suero materno aumenta conforme avanza el embarazo.
Su determinacin suele realizarse entre la semana 15 y
22, aunque su sensibilidad mxima se encuentra entre
la semana 16 y 18.
Un aumento de la AFP en el suero materno indica ries-
go aumentado de defectos del tubo neural fetal u otras
malformaciones estructurales y exige ms evaluacin.
-HCG libre o total
Screening ecogrfico
Adems de constituir una tcnica imprescindible para
la realizacin de cualquier tcnica invasiva, la ecografa
permite el diagnstico directo de la mayor parte de las mal-
formaciones que se expresen de forma morfolgica o es-
tructural. El porcentaje de diagnsticos variar, sin embar-
go, en funcin del tipo de anomala, de la edad gestacional,
de la idoneidad del equipo utilizado y de la experiencia del
que realiza la exploracin.
El screening ecogrfico se basa sobre todo en la bs-
queda de marcadores ecogrficos, que se definen como
un hallazgo ecogrfico que no constituye en s mismo una
malformacin y que pueden estar presentes en los fetos
normales, aunque aparecen con mayor frecuencia en los
fetos portadores de algn defecto congnito.
1004
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
En todo embarazo se debe realizar un mnimo de una
ecografa por trimestre ya que, dado el carcter espordi-
co de las malformaciones, el grupo de riesgo est consti-
tuido por la totalidad de las embarazadas. An as, en las
mujeres con un alto riesgo de defecto congnito debe se-
guirse un control ms estricto, siendo controladas en un
centro con nivel capacitado para el diagnstico prenatal y
el nmero de ecografas debera incrementarse (adems
de las nombradas, es aconsejable otra alrededor de las
28-30 semanas).
Ecografa del primer trimestre (10-14 semanas)
Ecografa del segundo trimestre (18-22 semanas)
Ecografa del tercer trimestre (34-36 semanas)
Ecografa de las 11-14 semanas
La exploracin ecogrfica del primer trimestre, se reali-
za a las 11-14 semanas, preferentemente va transabdo-
minal (en un 5% puede ser necesaria la vaginal para visua-
lizar mejor alguna estructura o marcador), y cumple varias
funciones:
1. Datar la gestacin midiendo la longitud craneo-caudal.
2. Establecer el nmero de fetos y la frecuencia cardiaca
fetal.
3. Evaluar la presencia de marcadores ecogrficos para el
clculo de riesgo.
4. Descartar de forma precoz la presencia de malforma-
ciones fetales mayores.
5. Determinar el estado y caractersticas del tero y ane-
jos ovulares.
Translucecia Nucal (TN): Es la apariencia ecogrfica del
acumulo subcutneo de lquido detrs del cuello fetal
en el primer trimestre de embarazo. Es el marcador
ecogrfico ms importante en el primer trimestre de
gestacin.
Se debe realizar entre la semana 11 y 14 (CRL 45-
84), siendo el momento ideal las 12 semanas. Se de-
be medir con el 75% de la pantalla ocupada por el fe-
to, estando ste en posicin neutral (sin
hiperextensin o hiperflexin), en posicin sagital, y
diferenciando claramente el amnios separado (no
confundir). Se realizan 3 mediciones utilizando la m-
xima distancia de la (TN) y se toma la mayor de ellas
como vlida. Se considera positivo si el valor es >
p95 para EG.
Hueso Nasal (HN): En 1886 Langdon Down defini la
hipoplasia nasal como una de las caractersticas de la
trisoma 21. El HN aparece inicialmente con un CRL de
42 mm y progresa de forma lineal.
Tabla 3. Parmetros bioqumicos del segundo trimestre.
Sndrome de Down (Trisoma 21):
PAPP-A decrece por debajo de 0,4 MoM
Beta hCG Libre incrementa 2,0 MoM
hCG incrementa por encima de 2,0-2,5 MoM
TN 2,0-2,2 MoM
Sndrome de Edwards (Trisoma 18):
PAPP-A decrece por debajo de 0,2 MoM
Beta hCG Libre por debajo de 0,3 MoM
TN 3,3 MoM
Trisoma 13:
PAPP-A decrece por debajo de 0,5 MoM
Beta hCG Libre por debajo de 0,5 MoM
Al igual que la TN, debe hacerse con una edad gesta-
cional entre las 11-14 semanas, con el 75% de la pan-
talla ocupada por el feto, en un corte medio sagital (t-
lamo visible).
En la imagen de la nariz deben aparecer tres lneas dis-
tintas: la lnea superior representa la piel y la inferior,
que es ms gruesa y ms ecognica que la piel, repre-
senta el hueso nasal. Una tercera lnea, casi en conti-
nuidad con la piel pero en un nivel ms alto, represen-
ta la punta de la nariz.
Valoraremos la presencia o ausencia de HN, enten-
diendo hipoplasia (ausencia) del HN, la no visualizacin
o una prdida clara de ecogenicidad de la lnea que re-
presenta el Hueso nasal.
El HN es visible en el 99,5% de las gestaciones nor-
males. La combinacin de marcadores bioqumicos del
primer trimestre, junto con la TN y HN aumenta la sen-
sibilidad de deteccin de anomalas congnitas hasta
un 97%, permitiendo reducir el uso de tcnicas invasi-
vas y su yatrogenia.
Ductus Venoso (DV): Constituye uno de los shunts de
la circulacin fetal, que lleva sangre oxigenada desde la
1005
DIAGNSTICO PRENATAL DE ANOMALAS CONGNITAS. INDICACIN Y TCNICAS DE DIAGNSTICO.
placenta hasta la aurcula derecha y a travs del fora-
men oval a la aurcula izquierda, con paso preferencial
al corazn y cerebro. La onda de velocidad de flujo a
nivel del ductus tiene una forma caracterstica, con una
alta velocidad durante la sstole ventricular (onda S) y la
distole ventricular (onda D), y un flujo positivo o hacia
delante durante la sstole auricular (onda a).
En casos con un aumento en la TN (> p95) puede es-
tar indicado el DV ya que a las 11-14 semanas el flujo
anormal del ductus (onda a reversa) se asocia a ano-
malas cromosmicas, cardiopatas y resultados peri-
natales adversos. Su uso como marcador aislado no es
universalmente aceptado.
Nuevamente con el 75% de la pantalla ocupada por el
feto y un corte para-sagital derecho se localiza el DV
con ayuda del Doppler color. Se coloca la muestra ocu-
pando todo el vaso, debiendo obtener al menos tres
ondas de buena calidad y mismo tamao, repitiendo el
procedimiento en tres ocasiones.
Adems de los citados, la ecografa del primer trimes-
tre debe valorar otras determinaciones entre las que se
encuentran longitud del fmur y hmero, longitud de la
Tabla 4. Marcadores ecogrficos de cromosomopatas.
Trisoma 21 Trisoma 18 Trisoma 13 Triploida Turner
Ventriculomegalia + + + +
Holoprosencefalia +
Quistes de plexos coroideos +
Complejo Dandy Walker + +
Hendidura facial + +
Micrognatia + +
Hipoplasia nasal +
Edema nucal + + +
Higroma qustico +
Hernia diafragmtica + +
Anomalas cardiacas + + + + +
Onfalocele + +
Atresia duodenal +
Atresia esofgica + +
Anomalas renales + + + + +
Miembros cortos + + + +
Clinodactilia +
Dedos superpuestos +
Polidactilia +
Sindactilia +
Talipes + + +
Retraso del crecimiento + + +
oreja, longitud del maxilar, presencia de megavejiga,
presencia de arteria umbilical nica, entre otros. Los
distintos marcadores ecogrficos de cromosomopatas
se incluyen en la Tabla 4.
Ecografa del segundo trimestre
Al igual que en el primer trimestre, en la ecografa del
segundo trimestre, cada anomala cromosmica tiene su
propio patrn sindrmico de anomalas detectables (Tabla
4, Snijders y Nicolaides 1996, Nicolaides et al 1992). Se re-
comienda por tanto que una vez detectada una anoma-
la/marcador en un examen ecogrfico de rutina, se realice
una rigurosa revisin de aquellas caractersticas de la ano-
mala cromosmica relacionada con ese marcador. Si se
identifican anomalas adicionales, el riesgo se vera incre-
mentado de forma dramtica. En el caso de anomalas
aparentemente aisladas, la decisin de llevar a cabo una
prueba invasiva depende del tipo de anomala.
TCNICAS INVASIVAS DE
DIAGNSTICO PRENATAL
Actualmente es posible acceder al feto in tero para
obtener informacin diagnstica a travs de la tcnica de
la ecografa obsttrica, siendo uno de sus principales
atractivos su carcter no agresivo, as como distintas tc-
nicas invasivas que tienen como objetivo la obtencin de
material celular o lquidos biolgicos fetales o placentarios
para obtener informacin especfica sobre el riesgo poten-
cial del feto para determinadas anomalas en base a una in-
dicacin previamente establecida.
El diagnstico prenatal de certeza slo puede realizar-
se mediante mtodos invasivos, que conllevan un riesgo
de prdida fetal de 0,5-1%. Por eso es tan importante se-
leccionar la poblacin de riesgo.
Las eventualidades ms comunes en la prctica clnica
son:
Estudio citogentico en casos de riesgo de anomala
cromosmica fetal.
Estudios bioqumicos en el lquido amnitico para de-
terminar la presencia y/o cuantificacin de sustancias
como "marcadores" de determinadas anomalas fetales
(alfafetoprotena y acetilcolinesterasa en defectos abier-
tos del tubo neural y de pared abdominal), determina-
dos productos en trastornos metablicos congnitos o
algunas hormonas (17-OH-progesterona en casos de
dficit congnito de 21-hidroxilasa).
Estudios enzimticos en trastornos metablicos con-
gnitos con diagnstico posible.
1006
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Anlisis gentico de clulas fetales (procedentes de l-
quido amnitico, trofoblasto o sangre fetal) mediante
tcnicas de citogentica, gentica molecular o citoge-
ntica molecular (FISH, PCR-FQ).
Estudios bacteriolgicos (convencionales o mediante
PCR especfica de microorganismos) o inmunolgicos
en casos de sospecha de infeccin fetal.
Estudio de hemopatas congnitas y aloinmunizacin.
Biopsia corial
Consiste en la obtencin de una pequea muestra de
vellosidades coriales (Figura 1) para la realizacin de diver-
sos estudios segn la indicacin (citogentica, gentica
molecular, estudios enzimticos).
La obtencin de muestras puede realizarse por dos v-
as:
Va transabdominal: previa aseptizacin de la pared ab-
dominal materna y por acceso percutneo se procede
a aspiracin con aguja o trocar fino. Deben realizarse
pequeos movimientos con la aguja para que con el bi-
sel de la misma se obtengan cortes mnimos de frag-
mentos de corion.
Va transcervical: previa aseptizacin de la cavidad va-
ginal, mediante pinza semi-rgida o catter desechable
con gua maleable, realizando la prueba en la zona de
mayor espesor placentario.
Escoger una va u otra depender de la localizacin de
la placenta y de la experiencia del explorador. En ambos
casos, exige el control ecogrfico simultneo y continuo, y
no requiere la sedacin de la paciente. El resultado puede
obtenerse en 48-72 horas.
Debe realizarse un control ecogrfico al finalizar el pro-
cedimiento y otro a las dos semanas del mismo. En ges-
tantes Rh (-) debe administrarse globulina anti-D tras el
procedimiento. Se recomienda reposo relativo 24 horas y
abstinencia sexual una semana, hasta la ecografa de con-
trol.
Figura 1. Vellosidad corial obtenida mediante biopsia corial.
Complicaciones
Amenaza de aborto: Es relativamente frecuente (15%),
pero suele tratarse de un fenmeno autolimitado que
cede con reposo.
Corioamnionitis. Es extremadamente rara.
Aborto: El riesgo de prdida fetal atribuible a la biopsia
corial, es inferior al 1%. Las prdidas fetales totales
suelen ser del 3%.
Isoinmunizacin Rh. Se recomienda la profilaxis anti-D
en madres Rh(-).
Contraindicaciones
Por va transcervical se consideran contraindicacio-
nes la estenosis cervical, vaginismo, infeccin vaginal,
DIU "in situ", mioma con interferencia en el acceso, vi-
sualizacin inadecuada, hemorragia activa o prdida de
lquido.
Por va transabdominal, la interferencia de miomas o de
intestino, placenta muy alejada y no asequible, y hemorra-
gia activa.
La gestacin gemelar no debe considerarse una con-
traindicacin para la biopsia corial aunque debe evaluarse
individualmente la variedad, localizacin e individualizacin
de las placas coriales.
En el primer trimestre puede considerarse como pro-
cedimiento de eleccin aunque exige mayor experiencia.
Amniocentesis
La extraccin del lquido amnitico a travs de pun-
cin y aspiracin transabdominal se desarroll en la dca-
da de los 50 para el estudio de la bilirrubina en los casos
de anemia hemoltica fetal y posteriormente para estimar la
madurez pulmonar fetal mediante las determinaciones de
lecitina y esfingomielina.
1007
DIAGNSTICO PRENATAL DE ANOMALAS CONGNITAS. INDICACIN Y TCNICAS DE DIAGNSTICO.
En la prctica, puede ser realizada en cualquier perio-
do de la gestacin a partir de la semana 14 pero su utilidad
en diagnstico prenatal precoz se limita esencialmente en-
tre las semanas 14-18.
Tcnica
Realizamos la amniocentesis para diagnstico prenatal
alrededor de la semana 16 de amenorrea segn la soma-
tometra ultrasnica (DBP=36 mm; PC=170 mm; F-
mur=19,5 mm; CRL=93 mm y OFD=44 mm.). Conviene
ser exacto datando la gestacin, ya que las cifras de AFP
varan mucho de una semana a otra. La amniocentesis
precoz se lleva a cabo en las semanas 10-13, extrayendo
1 ml/semana de lquido amnitico. Algunos autores rein-
yectan el sobrenadante de lquido tras filtrarse componen-
te celular. Los riesgos de esta tcnica seran comparables
o superiores a los de la biopsia corial.
Se trata de una tcnica que no es compleja pero exige
varios requisitos y pasos que deben cumplirse (Figura 2):
1. Estudio ecogrfico previo de la edad gestacional, con-
diciones fetales, cantidad de lquido amnitico y locali-
zacin placentaria y funicular.
2. Preparacin y realizacin en condiciones de asepsia.
3. Puncin ecoguiada con aguja con mandril, 20-22G y 8-
12 cm desechable, penetrando en una zona libre de in-
sercin placentaria y con un movimiento decidido para
no desgarrar o desprender la membrana.
4. Retirar el mandril una vez alcanzada la cavidad amni-
tica.
5. Desechar el primer ml. de lquido amnitico cambiando
la jeringa.
6. Aspiracin lenta de 20-25 ml. de lquido amnitico.
7. Aconsejar a la paciente reposo absoluto las primeras
24 horas y abstinencia sexual una semana, hasta nue-
vo control ecogrfico.
Figura 2. Amniocentesis: a) tcnica bajo gua ecogrfica, b) cultivo de las clulas fetales.
a) b)
El estudio del cariotipo se realiza mediante el cultivo de
las pocas clulas fetales presentes en el lquido amnitico.
El resultado lo obtendremos en 18-21 das.
Complicaciones
El riesgo de prdida fetal atribuible a la amniocentesis
se estima entre 0.5 1%.
Amenaza de aborto. La perdida de LA y el spotting,
cuando suceden, suelen ceder en 23 das con reposo.
Inclusive cuando se pierde gran cantidad de LA, esta
puede recuperarse en el plazo de una semana de ce-
sada la prdida y el embarazo continuar normalmente.
Corioamnionitis. Se calcula un riesgo del 0,05%.
Aborto: Se piensa que el riesgo global de prdida fetal
esta en torno al 0,5%.
Isoinmunizacin Rh: Debe prescribirse la profilaxis an-
tiD en los casos de madre con Rh (-).
Contraindicaciones
No existen contraindicaciones absolutas, aunque la pre-
sencia de miomas o la localizacin placentaria pueden difi-
cultar o imposibilitar el procedimiento. Tampoco es reco-
mendable su realizacin en presencia de actividad uterina.
La gestacin mltiple no es una contraindicacin para la
amniocentesis. Sin embargo, es esencial la identificacin de
los distintos sacos amniticos, registrando cuidadosamen-
te la topografa fetal y placentaria de los distintos sacos.
Indicaciones de amniocentesis y biopsia corial
Las indicaciones de la amniocentesis se relacionan en
la Tabla 5.
1008
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Las indicaciones de la biopsia corial para estudio cro-
mosmico se superponen esencialmente a las de la am-
niocentesis.
OBTENCIN DE SANGRE FETAL
Se trata de un procedimiento con indicaciones ms se-
lectivas y uso ms restringido que exige mayor experiencia
que la de los procedimientos anteriores.
La tcnica ms comnmente utilizada es la puncin del
cordn umbilical (funiculocentesis) que segn la va de ac-
ceso puede ser transplacentaria, transamnitica o trans-
placentaria-transamnitica).
En otros casos puede obtenerse mediante puncin del
trayecto intraheptico de la vena umbilical (PIVU) o ms ex-
cepcionalmente mediante la puncin cardaca intraventri-
cular (cardiocentesis). La puncin intraheptica de la vena
umbilical tiene las ventajas de su menor movilidad y de evi-
tar la puncin arterial que es la causa ms importante de
bradicardia fetal severa.
Este procedimiento debe practicarse tan slo en uni-
dades con experiencia adecuada y exige contar con la in-
fraestructura para identificacin inmediata del origen fetal
de la sangre (volumen corpuscular medio mediante Coul-
ter) y recursos para la atencin en casos de complicacio-
nes, haciendo un control de FCF y posible hemorragia en
el punto de puncin durante varios minutos.
El ndice de prdidas fetales guarda relacin con la ex-
periencia del centro y la indicacin, oscilando entre el 1-2%
en centros con mayor experiencia pudiendo sin embargo
alcanzar el 6-7%.
Contraindicaciones
Las contraindicaciones de la cordocentesis o PIVU es-
tn esencialmente condicionadas por la escasez o exceso
de lquido amnitico, interferencia de partes fetales o tu-
moraciones en la pared uterina.
ELECCIN DEL PROCEDIMIENTO
INVASIVO EN DIAGNSTICO
PRENATAL
La decisin de utilizar una u otra tcnica en cada caso
viene condicionada en primer lugar por el tipo de informa-
cin que se pretende obtener. En algunos casos existen
diversas opciones para alcanzar la misma finalidad y, en tal
situacin, deben valorarse los factores que condicionan la
eleccin entre varios procedimientos alternativos.
Los factores que pueden condicionar la eleccin son:
Tabla 5. Indicaciones de amniocentesis en Diagnstico Prenatal.
1. RIESGO DE ANOMALA CROMOSMICA FETAL
Edad materna avanzada (convencionalmente
35-38 aos).
Cromosomopata fetal en gestacin previa.
Anomala cromosmica estructural o mosaicismo en
progenitor.
Anomala fetal ecogrfica o datos sugestivos de
aneuploida.
Marcadores de aneuploida en suero materno.
2. RIESGO DE TRASTORNO GENTICO LIGADO AL SEXO
3. RIESGO DE TRASTORNO METABLICO CONGNITO
DIAGNOSTICABLE
4. RIESGO DE DEFECTO DEL TUBO NEURAL
Alfafetoprotena.
Acetilcolinesterasa.
5. RIESGO DE INFECCIN FETAL (PCR especfico
en lquido amnitico).
1009
DIAGNSTICO PRENATAL DE ANOMALAS CONGNITAS. INDICACIN Y TCNICAS DE DIAGNSTICO.
Riesgo del procedimiento.
Prdidas fetales.
Morbilidad fetal.
Morbilidad materna.
Fiabilidad diagnstica.
Lapso entre muestra y diagnstico.
Aceptabilidad por la paciente.
Coste del procedimiento.
En la Figura 3 se relaciona la eleccin del procedimien-
to invasivo en base a la edad gestacional. En la Tabla 6 se
recogen las ventajas e inconvenientes de la amniocentesis
versus la biopsia corial, permitindonos elegir el procedi-
miento invasivo para cada caso individualizado.
La muestra para el estudio antenatal de las anomalas
genticas puede ser el lquido amnitico obtenido por am-
niocentesis, placenta por biopsia corial, o sangre fetal por
funiculocentesis. Excepcionalmente es precisa la biopsia
de algn otro tejido fetal guiado por ecografa. Sobre estas
muestras se pueden llevar a cabo estudios citogenticos,
gnicos, enzimticos o bioqumicos (Tabla 7).
A modo de resumen, la Tabla 8 muestra todas las tc-
nicas de diagnstico prenatal que se pueden aplicar en los
diferentes trimestres del embarazo.
Figura 3. Eleccin de la tcnica invasiva de eleccin segn la edad gestacional.
Tabla 6. Amniocentesis vs. Biopsia corial.
AMNIOCENTESIS BIOPSIA CORIAL
Fiabilidad diagnstica
Precocidad
Ventajas Alfafetoprotena
Diagnstico molecular
Acetilcolinesterasa
Tiempo diagnstico:
corto
Cultivo prolongando
Exige mayor experiencia
Inconvenientes Tiempo diagnstico:
Anomalas confinadas
largo
Tabla 7. Estudios en las muestras provenientes de las tcnicas invasivas
de diagnstico prenatal.
Biopsia
Corial Corial Amnio- Sangre
trans- trans- centesis fetal
cervical abdominal
Citogintica S S S S
Citogintica
S S S S
Molecular
Bioqumica NO NO S S
Enzimtica S S S -
Molecular
S S - S
(ADN)
Serologa - - - S
Tabla 8. Pruebas de Diagnstico Prenatal durante la gestacin humana.
PRIMER TRIMESTRE SEGUNDO TRIMESTRE TERCER TRIMESTRE
Screening 1
er
trimestre (sem 8-13): Screening 2
do
trimestre (semana 15): Ecografa del tercer trimestre
-HCG + PAPP-A + TN -HCG + AFP (34-36 semanas)
Ecografa 11-14 semanas Amniocentesis (16 semana) si indicada
Biopsia corial si indicada (11-14 sem) Ecografa selectiva (18-22 semanas)
LECTURAS RECOMENDADAS
Protocolo de la SEGO (actualizado 2003): Diagnstico Prenatal
de los defectos Congnitos I: Tcnicas no invasivas.
Protocolo de la SEGO (actualizado 2003): Diagnstico Prenatal
de los defectos Congnitos I: Tcnicas invasivas.
1010
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Protocolo de la SEGO (actualizado 2003): Pruebas para la De-
teccin de los Defectos Congnitos
Protocolo de Screening del primer trimestre del Hospital Materno
Infantil Vall d`Hebron.
Williams. Obstetricia. 21a edicin. Editorial mdica Panamericana
Kypros H. Nicolaides. Orlando Falcn. La ecografa de las 11-
13+6 semanas.
Pero desgraciadamente, y a pesar del indudable valor
del mtodo ecogrfico, los ultrasonidos no son la panacea
diagnstica, al menos en estadios gestacionales inferiores
a las 22 semanas. Esto se debe fundamentalmente a tres
hechos:
En primer lugar, hay marcadores malformativos o va-
riantes de la normalidad con carcter transitorio (quis-
tes de plexos coroideos, ecogenicidades de cuerdas
tendinosas etc.).
En segundo lugar, existen alteraciones tan sutiles que
escapan a la capacidad diagnstica tanto del explora-
dor como de las caractersticas tcnicas del ecgrafo
(ciertas alteraciones en la disposicin de las circunvo-
luciones cerebrales, paquigirias, angiomas planos
etc.).
En tercer lugar, y posiblemente el ms trascendente, la
aparicin tarda de expresiones fenotpicas malformati-
vas. Tngase en cuenta que a diferencia del adulto, en
el desarrollo embrio-fetal, morfologa y funcin del r-
gano no van aparejadas. Esto quiere decir que tras el
perodo embriogentico, la constitucin anatmica fetal
est establecida totalmente, pero la funcin de los dis-
tintos rganos se pondr en marcha en momentos
cronolgicos distintos. A raz de este hecho, slo podr
ser detectada una determinada anomala cuando la
funcin de un rgano, aparato o sistema se active y
ponga en evidencia su dficit. El llenado y peristaltismo
intestinal grueso que se produce alrededor de la 24-26
semanas, es un ejemplo claro de esto, lo mismo que el
inicio funcional de los barorreceptores articos alrede-
dor de la 22-24 semanas, por lo que el concepto ho-
meosttico de centralizacin ante la hipoxia hipoxmi-
ca no ser un hecho contrastable por debajo de esa
edad gestacional.
Por todo ello, la ecografa hay que considerarla en su
justa dimensin, entendiendo su importancia estratgica,
pero tambin sus limitaciones. Los resultados hoy en da
criticables sobre la metodologa del proyecto RADIUS so-
INTRODUCCION
En conjunto, el 3% de los fetos en pases desarrollados
nacen con algn tipo de anomala indeleble. De ellos el 25%
fallecen a lo largo de la gestacin, el 20% mueren en las pri-
meras horas del postparto, y el 15% entre el primer y cuarto
ao de vida. El 40% restante de fetos afectos que consiguen
sobrevivir lo harn con algn tipo de tara fsica, psquica y/o
sensorial, as como con una penetrancia variable, que influi-
r indudablemente a lo largo de su vida (Tabla 1).
Independientemente, existe un 4% de fetos afectos de
patologas cromosmicas, y si adems analizsemos el ca-
riotipo de especmenes obtenidos en abortos espontne-
os, la cifra de cromosomopatas rondara el 14%.
Posiblemente las enfermedades cromosmicas son las
que comportan un diagnstico prenatal ms problemtico,
ya que no siempre la expresin fenotpica muestra los ca-
racteres que definen a un determinado sndrome gentico
en funcin de su penetrancia; los mosaicismos son un
ejemplo claro de ello. Sin embargo las alteraciones estruc-
turales del feto s que pueden asociarse o formar parte de
otros sndromes ms complejos o ajustarse fielmente al
patrn de una determinada cromosomopata.
Estos datos hablan por s solos de la necesidad de es-
tablecer una estrategia efectiva en la deteccin de cual-
quier variante de la normalidad fetal en su desarrollo. En
este sentido la ecografa se ha situado sin lugar a dudas en
el procedimiento de eleccin para valorar el desarrollo y
eumorfismo del feto a lo largo de la gestacin.
1011
Captulo 113
DIAGNSTICO ECOGRFICO DE LAS
MALFORMACIONES FETALES
De la Torre J, Marn-Buck A, Santandreu M, Garca Pea M, Troyano JM, Merc LT
Tabla 1. Incidencia de alteraciones malformativas fetales en pases
desarrollados.
Nmero de malformaciones anuales 3%
Fallecidos intratero 25%
Fallecidos en el postparto 20%
Fallecidos en los primeros cuatro aos 15%
Fetos malformados que sobreviven
con algn tipo de tara 40%
bre todo, EUROFETUS, y algunos estudios europeos mul-
ticntricos, son un ejemplo claro de ello.
Podemos admitir que el rendimiento diagnstico de
malformaciones mayores por ecografa entre las 18 y 22
semanas est entre un 66% y un 80%, mientras que para
malformaciones menores se cifra alrededor del 41%. Por
debajo de la semana 16 se detectan un 12% de malfor-
maciones mayores. Es sobre la 32 semana, cuando po-
demos afirmar que la capacidad predictiva ecogrfica ron-
da el 92-96% de las malformaciones mayores.
Como observacin personal, desde el punto de vista
de los autores, entendemos como malformacin mayor a
toda anomala fetal que implica dficit severo en la es-
fera anatmica, funcional, sensorial y/o intelectual con
impacto definitivo durante su vida adulta e influyendo
en la esperanza de la misma, dependiendo en cuanto
a sus soluciones, de soporte mdico-quirrgico-palia-
tivos para su posible integracin social y superviven-
cia. Dicha alteracin puede ser externa o interna, familiar o
espordica, hereditaria o no, nica o mltiple. Tambin es
importante conocer la clasificacin y definiciones de las
anomalas del desarrollo embriofetal para entender la pato-
gnesis y, en muchos de los casos, la etiologa de las mis-
mas. As tenemos:
Defectos primarios nicos o aislados
Son mayoritariamente de etiologa polignica y multi-
factorial. Presentan riesgos de recurrencia empricos por
debajo de los riesgos mendelianos (2-10%).
Malformacin: Defecto estructural originado por un
error primario localizado en la morfognesis, por ejem-
plo fisura del labio-paladar.
Deformacin: Alteracin en la forma o estructura de
una parte que se ha diferenciado normalmente, causa-
da por mecanismos mecnicos no disruptivos, por
ejemplo pie zambo deformativo.
Disrupcin: Defecto estructural resultante de la des-
truccin de una parte que se desarroll normalmente,
por ejemplo amputacin por bridas amniticas.
Displasia: Organizacin anormal de clulas en un tejido
(s) y su resultado (s) morfolgico (s) como consecuen-
cia de un proceso dishistogentico, por ejemplo los he-
mangiomas.
Anomalias mltiples
Defecto de campo embriolgico: Existen mltiples de-
fectos, pero todas derivan de un nico trastorno de
desarrollo embrionario de un campo embriolgico, por
ejemplo defectos de linea media.
1012
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Sndrome: Mltiples anomalias (malformaciones, dis-
rupciones, deformidades o displasias) que afectan di-
versas reas del desarrollo y que estn relacionadas
etiopatogenicamente, por ejemplo los sndromes de
Down, Turner, Edwards
Secuencia: Conjunto de alteraciones derivado de una
nica malformacin o factor mecnico conocido (malfor-
macin o disrupcin), por ejemplo la Secuencia Potter.
Asociacin: Mltiples anomalias que aparecen de for-
ma no casual, que no muestran ninguna relacin etio-
patognica y que no constituyen una secuencia, sn-
drome o defecto de campo, po ejemplo VACTERL.
La mayora de los sndromes prenatales, incluyendo las
cromosomopatas, se acompaan de expresiones fenotpi-
cas dismorfolgicas. Basados en este hecho, la ecografa
intenta detectar la mayor parte de estos signos dismorfol-
gicos a los que se les ha denominado marcadores eco-
grficos. Cuanto ms precozmente se determinen, ms
eficaz y trascendentes sern dichos diagnsticos. Lgica-
mente, estos marcadores no siempre sern detectables en
etapas tempranas de la gestacin sino que irrumpirn ms
tardamente y en otros casos, como ya se ha expuesto, ten-
drn carcter transitorio, pero no por ello menos alarmantes
que los llamados marcadores estables. Esto obliga, en los
planes de diagnstico prenatal, a la realizacin de un mni-
mo de tres ecografas a lo largo de la gestacin: ecografa
de primer trimestre, ecografa de la semana 20 y ecografa
del tercer trimestre. La inclusin de una cuarta exploracin
ecogrfica concretada entre la 14-16 semanas, donde ya es
posible detectar alrededor del 96% de los detalles anatmi-
cos fetales, cada vez ms en uso en los protocolos de se-
guimiento prenatal, ha aumentado espectacularmente la
sensibilidad diagnstica de las malformaciones, fundamen-
talmente cardiopatas, ya que la realizacin de la ecografa
de la 20 semanas, tras una evaluacin ecogrfica de sos-
pecha malformativa no confirmada en la semana 14, posi-
bilita una sensibilidad global de diagnstico del 75-80%.
Dejando a un lado el anlisis de los marcadores dirigi-
dos al diagnstico prenatal de cromosomopatas, que ya
han sido tratados en el correspondiente captulo, nos cen-
traremos en el aspecto puramente dismorfolgico de los
cuadros malformativos ms frecuentes.
El diagnstico ecogrfico de malformaciones fetales
exige la realizacin de una metodologa reglada (Tabla 2).
El cumplimiento de la sistemtica establecida definir a la
ecografa como satisfactoria. Si no se consiguiera la visin
total o parcial de un determinado rgano o funcin, debe-
ra hacerse constar y considerar en el diagnstico final co-
mo una exploracin insatisfactoria. Se deberan tomar las
medidas pertinentes para repetir la ecografa en otro mo-
mento hasta su confirmacin y aunque esto no siempre
sea posible, hay que recordar que de aqu se derivan cier-
tas implicaciones y responsabilidades legales, como abor-
dar la problemtica de la interrupcin legal lo ms precoz-
mente posible o bien evitar las tasas de falsos positivos
diagnsticos.
DIAGNSTICO ECOGRFICO DE
MALFORMACIONES EN EL PRIMER
TRIMESTRE
La estimacin de riesgo de los defectos congnitos
se basa en la evaluacin de una serie de parmetros bio-
qumicos y ecogrficos que modifican el riesgo de base
que presenta una mujer embarazada. El screening de al-
teraciones cromosmicas se desarrolla en otro captulo.
Nos ocuparemos de los parmetros ecogrficos de utili-
dad en el primer trimestre para identificar alteraciones
estructurales.
Sonoluscencia nucal
Es el marcador ecogrfico ms importante en el primer
trimestre para descartar alteraciones cromosmicas feta-
les. Es un marcador morfolgico circunscrito al rea cervi-
cal embrio-fetal, de caractersticas qusticas, limitado entre
la piel y la columna cervical. Se mide entre la superficie pe-
rivertebral y la cutnea (Figura 1). Por regla general es un
marcador transitorio que desaparece alrededor de la 15-16
semanas, pero aproximadamente en un 12% de los casos
se observa su sustitucin por un engrosamiento nucal, ad-
quiriendo caractersticas de expansin tegumentaria.
1013
DIAGNSTICO ECOGRFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES
La presencia de lquido nucal por debajo de 3 mm de
seccin puede considerarse un hecho fisiolgico en ms
del 40% de los embriones, desapareciendo en la semana
12. Este hecho transitorio y fisiolgico se produce por una
sobreoferta de drenaje linftico a la vena yugular interna
hasta el desarrollo definitivo del sistema linftico torcico.
** PLF= Partculas libres flotantes.
Primer trimestre Segundo y tercer Trimestre
Sonoluscencia nucal Polo ceflico Abdomen Placenta
(14 semanas) Ventrculos laterales Estmago Grado madurativo
Alteraciones del ritmo Tercer ventrculo Hgado Insercin/biometra
embriocrdico Cisterna magna Vasos hepticos Vascularizacin
(7-8 y 14 semanas) Plexos coroideos Riones anmala
Hemodinamia anmala del Tlamo Intestino Lquido amnitico
conducto venoso de Cerebelo Vejiga Volumen
Arancio (14 semanas) Cara Pared abdominal Ecoestructura (PLF)**
Regurgitacin tricuspdea Fosas orbitarias Extremidades Funcin fetal
Presencia del hueso nasal Huesos nasales Morfologa Miccin (oligohidramnios)
Hemodinamia anmala Maxilares Biometra Regurgitacin (deglucin)
umbilical Labios (lengua) Nmero Ecoestructura intestinal
Flujo vitelino anmalo Pabellones auriculares Columna vertebral Peristalsis
Anomala del saco vitelino Trax Puntos de osificacin Hidrodinamia nasal
Anatoma embrionaria Lmite diafragmtico Imagen sagital Perfl hemodinmico.
desde la semana 10 Pulmones Cordn umbilical
Corazn: 4 cmaras y Nmero de vasos
grandes vasos Quistes/otros
Figura 1. Sonoluscencia nucal sindrmica.
Tabla 2. Factores a considerar en la sistemtica de la exploracin ecogrfica para el diagnstico de malformaciones fetales.
El mantenimiento y engrosamiento patolgico de coleccio-
nes cervicales se debe primordialmente a fallos estructura-
les y funcionales en los sistemas canaliculares linfticos
(estenosis), o como mecanismo de sobrecarga de cavida-
des cardacas derechas motivadas por insuficiencias pre-
coces o cardiopatas congestivas.
Hoy es un hecho contrastado la relacin existente en-
tre sonoluscencia nucal detectada en el primer trimestre y
riesgo de cromosomopatas (T21, T13, T18), aumentando
este en funcin del grosor a partir de los tres milmetros, y
ms aun si el valor de la sonoluscencia se incrementa con
la edad gestacional. La sonoluscencia nucal puede consi-
derarse como el marcador ms sensible de aneuploidas
detectables por ecografa en el primer y segundo trimes-
tres de la gestacin.
Sin embargo, la presencia de sonoluscencia nucal sin
correlato cromosomoptico, no excluye otros riesgos de
patologa fetal, tanto malformativo como de incidencia pe-
rinatal. En nuestra experiencia, el 36,5% de las sonolus-
cencias nucales superiores a 5 mm sin cromosomopatas
asociadas han expresado algn tipo de patologa fetal, por
lo que este debe ser considerado como un marcador mu-
cho ms extenso de malformaciones e incidencias perina-
tales. Entre ellas: linfangiomas, nanismos tanatofricos,
cardiopatas del tipo hipoplasia de cavidades, as como
una significativa incidencia de patologa perinatal como CIR
tipo II, leucosis neonatal, etc.
Ritmo embriocrdico
La valoracin embriocrdica (7-8 semanas) y la circula-
cin fetal en el primer trimestre (12-14 semanas) ofrecen
posibilidades de alerta ante determinadas patologas mal-
formativas, sobre todo cardiopatas. Estos marcadores
embriocrdicos se refieren fundamentalmente a la bradi-
cardia y a la arritmia.
1014
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
El embrin, en sus primeros estadios, est sometido a
un estado restrictivo provocado por el desarrollo del es-
pacio intervelloso, esto hace que el pulso a nivel de arte-
ria umbilical manifieste un perfil de tipo sistlico-adiastli-
co (Figura 2). Esta alta presin intraembrionaria favorece el
desarrollo miocrdico as como la compartimentacin y
expansin fisiolgica de las cavidades cardacas. Secun-
dariamente, los mecanismos de conduccin irn paulati-
namente sincronizndose como expresin de la madurez
y normodesarrollo de los ndulos de induccin elctrica y
de la integridad estructural cardiaca. Cualquier cambio in-
usual en la dinmica embriocrdica debe hacer sospechar
una anomala estructural del corazn. La aparicin de flu-
jos reversos precoces en arteria umbilical representa
igualmente un fracaso de eyeccin ventricular, en unas
etapas en las que el miocardio debe ofrecer una gran for-
taleza funcional.
Las alteraciones del ritmo cardaco, valoradas entre la
10 y 18 semanas, son un buen marcador de alerta de es-
tas patologas. No obstante, la determinacin de las altera-
ciones del ritmo embrionario entre la 7 y 8 semanas ofrecen
unas perspectivas diagnsticas de mayor trascendencia,
dada la precocidad del marcador y, adems, establecen
criterios pronsticos en cuanto a viabilidad embrionaria a
corto plazo (prdida del bienestar embrionario precoz).
Figura 3. Bradicardia y arritimia cardiaca en embriones como
marcador de cardiopata precoz. Mal pronstico embrionario
semanas 6-7.
Figura 2. Perfil hemodinmico funicular adiastlico fisiolgico
del primer trimestre.
Las alteraciones del ritmo embrionario detectadas entre
la 7-8 semanas se asocian a muerte embrionaria inmi-
nente, con una semana de antelacin pronstica, car-
diopatas estructurales del tipo canal atrio-ventricular
completo y miocardiopatas ventriculares (fibroelastosis)
(Figura 3).
Hemodinmica del conducto venoso de Arancio
En casos con un aumento en la translucencia nucal
(<percentil 95) puede estar indicado evaluar el ductus ve-
noso ya que la mayora de las cardiopatas congnitas
(80%) se asocian a alteraciones del mismo. El fracaso ms
significativo de la funcin hemodinmica fetal se manifiesta
por la aparicin de ascitis, producindose por fallo en el
gasto cardaco. Solo situaciones extremas restrictivas des-
encadenan edemas generalizados en el feto, ya que las co-
nexiones fisiolgicas derecha-izquierda a travs del fora-
men oval, ductus arterioso y conducto venoso de Arancio,
compensan la mayora de las cardiopatas restrictivas, al-
gunas tan severas como la hipoplasia de cavidades iz-
quierdas.
Cuando los factores desencadenantes de un fallo
ventricular izquierdo no son compensados hemodinmi-
camente, se suceden una serie de hechos concatenados
que van provocando retrgradamente una sobrecarga
de cavidades derechas (Figura 4), manifestndose a ni-
vel de la vena cava inferior, sobrecarga en el conducto
venoso de Arancio y vena umbilical intraheptica. Ante
este mecanismo de sobrecarga retrgrada, la hepato-
megalia, ascitis y anasarcas ser nicamente cuestin
de tiempo. La congestin vascular heptica es el signo
clnico ecogrfico ms evidente del fracaso ventricular
derecho. El ductus venoso se constituye en el punto
anatmico ms sensible, ya que la aparicin de un flujo
patolgico, expresado por un perfil reverso o ausente de
la onda A durante el perodo de contraccin auricular
1015
DIAGNSTICO ECOGRFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES
derecha. Este patrn se asocia, no slo a una mayor in-
cidencia de aneuploidas, sino a cardiopatas estructura-
les que conlleven un fracaso ventricular derecho desen-
cadenantes de signos hemodinmicos retrgrados de
sobrecarga (Figura 5).
En todos estos fenmenos hay un hecho evidente: la
asociacin de varios marcadores hemodinmicos, inclu-
yendo las alteraciones del ritmo cardaco, aumenta la sen-
sibilidad y especificidad de cardiopata. Si estos se asocian
a sonoluscencia nucal, predicen adems un riesgo de
aneuploidas entre el 80-90%.
Hemodinmica del saco vitelino
El saco vitelino tiene un desarrollo simultneo al em-
brionario. Ecogrficamente es habitual que primero detec-
temos la vescula vitelina ubicada en el espacio extracel-
mico (semana 4-5). Adosada a ella, como un anillo de
sello, aparece posteriormente la cresta embrionaria, obser-
vndose los primeros movimientos cardacos (semana 5).
A partir de esta edad gestacional, se produce una paulati-
na elongacin y separacin del istmo alantoideo, alejndo-
se cada vez ms del embrin (Figura 6). Estos fenmenos
evolutivos se acompaan de cambios morfolgicos, es-
tructurales y volumtricos del saco vitelino. En un principio
su volumen sobrepasa al del embrin, pero a partir de la
semana 7 este hecho se invierte exponencialmente a la
Figura 5. Perfil hemodinmico de la cava inferior irregular y
reverso como mecanismo de sobrecarga de cavidades derechas.
La ascitis acompaante es un dato de severo fracaso cardiaco.
Figura 4. Perfil hemodinmico del ductus venoso, que muestre
la presencia de onda A como expresin de funcin tricuspdea
fisiolgica. Su ausencia o reversin son indicativas de sobrecarga
de cavidades derechas.
vez que se va produciendo una involucin progresiva has-
ta su desaparicin definitiva, alrededor de las 12-14 sema-
nas de gestacin.
El istmo o tallo alantoideo desarrolla brotes de clulas
endoteliales que dan lugar a un doble sistema capilar arte-
riovenoso, los cuales muestran una gran actividad hemodi-
nmica, sobretodo en la fase activa de su desarrollo; es
decir, entre la 6 y 8 semana, puesto que la regresin fun-
cional y hemodinmica comienza sobre la 10 semana. Es
fundamental, por este hecho, valorar los factores hemodi-
nmicos vitelinos antes de esta edad gestacional.
La deteccin por ecografa transvaginal del flujo vitelino
se consigue en un 73% de los intentos rutinarios usando
angio-Doppler. Entre la 7-8 semana la frecuencia de de-
teccin es del 86%.
Las caractersticas hemodinmicas del saco vitelino
vienen dadas por una baja velocidad, inferior a 6 cm/seg,
acompaadas de un perfil adiastlico. El perfil hemodin-
mico obedece al mismo patrn restrictivo funicular de es-
tos estadios gestacionales.
La elongacin del istmo vitelino-alantoideo implica evo-
lutivamente un gradual decrecimiento de la vasculariza-
cin, cada vez ms angosta, hasta la interrupcin definiti-
va entre las semanas 12-14.
1016
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
El saco vitelino guarda relacin con mecanismos he-
matopoyticos e inmunolgicos extraembrionarios mer-
ced a la produccin de ciertas protenas transitorias. Al-
gunas se relacionan con el bloqueo del rechazo materno
al husped (alfa fetoprotena no concavalina), otras con
factores propiamente nutricionales (Factor de creci-
miento embrio-fetal pancelular Insulin-Like, transferri-
na...) y otras mantienen la tensin superficial del amnios
frente al celoma extraembrionario (albmina, alfa 1-anti-
tripsina...). En definitiva, tiene un papel fundamental,
aun del todo no conocido en el mantenimiento embrio-
nario y probablemente en la calidad fetal a lo largo del
resto gestacional. Los datos indirectos obtenidos a tra-
vs del estudio vascular, aunque groseros, pueden
aportarnos informacin sobre la patologa del desarrollo
y probablemente de las alteraciones genticas embrio-
narias.
Desde el punto de vista hemodinmico existen tres ti-
pos de flujos patolgicos relacionados con mal pronstico
embrionario y posibles asociaciones malformativas:
Flujo vitelino irregular disruptivo.
Persistencia de flujo diastlico (no restrictivo).
Flujo venoso prevalente.
Si a estos factores le sumamos las alteraciones del ta-
mao, morfologa y ecoestructura, las incidencias y el pro-
nstico gestacional se vern ensombrecidos (Figura 7).
Figura 6. Saco vitelino, istmo alantoideo y vascularizacin
patolgica no restrictiva del mismo.
Figura 7. En la imagen superior, perfil de onda vitelina fisiolgica.
Foto inferior: Flujo irregular disruptivo de escasa pulsatilidad.
La deteccin ecogrfica de una patologa vitelina es un
marcador potencial de anomala embrionaria y fetal. Exis-
ten datos razonables para poder afirmar la relacin de
complicaciones embriofetales ante un saco vitelino de apa-
riencia patolgica asociado a diabetes materna.
La ausencia o saco vitelino no visible es un predictor de
aborto. El tamao anormal, tanto por exceso como por de-
fecto, se asocia igualmente a una alta incidencia de aborto,
pudiendo adems predecir una gestacin anormal en cual-
quier sentido, con una sensibilidad baja (16%), pero con una
especificidad del 95% y un valor predictivo positivo del 44%.
Una morfologa anormal y/o persistencia por encima de
la decimotercera semana de gestacin, debe conside-
rarse como un marcador de aneuploidas.
La prdida de la morfologa esfrica del saco vitelino en
fases precoces obliga a un seguimiento seriado del
desarrollo embrionario, y a la bsqueda de marcadores
en etapas posteriores del primer trimestre.
La presencia de un doble saco vitelino se asocia a cier-
tas anomalas estructurales como exonfalias, arteria
umbilical nica etc.
1017
DIAGNSTICO ECOGRFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES
La opacificacin vitelina se relaciona con muerte em-
brionaria por interrupcin nutricional y vascular.
Malformaciones congnitas
Las malformaciones susceptibles de ser detectadas
ecogrficamente por debajo de las 15 semanas se pueden
resumir en:
Sndrome de Prune Belly o cualquier uropata obstruc-
tiva, ya que la visin vesical del embrin antes de las 9
semanas puede considerarse un hecho inusual y un
marcador de obstruccin uretral (Figura 8).
Agenesia renal bilateral-displasias renales asociada a
anurias (oligohidramnios).
Hidrocefalias (Figura 9).
Defectos del tubo neural.
Teratomas sacrocoxgeos.
Cardiopatas, sobre todo el canal AV completo.
Enfermedad adenomatosa qustica pulmonar Tipo II (Fi-
gura 10).
Tumoraciones cervicales.
Hidropesa.
Figura 9. Hiodrocefalia precoz (semana 15).
Figura 8. Visin patolgica de imagen vesical en la 9 semana.
Es un hecho inusual que puede considerarse como un marcador
de obstruccin uretral, comprobndose su evolucin a las 12
semanas de gestacin (imagen inferior).
Figura 10. Enfermedad Adenomatosa Qustica Pulmonar tipo II
(semanas 14-15).
Patologa gemelar (siameses, transfusin feto-fetal,
acardios) (Figura11).
Bandas amniticas.
Sndromes malformativos abigarrados (Limb-Wall-
Body) (Figura 12).
Esta catalogacin es posiblemente una serie de otras
ms extensas, que en prximas fechas se vern engrosa-
das por nuevas aportaciones de malformaciones detecta-
das en perodos gestacionales inferiores a la semana 12.
La ecografa precoz del primer trimestre, en funcin del
desarrollo tecnolgico y del anlisis de marcadores, cons-
tituye hoy por hoy un elemento fundamental, no slo en el
diagnstico, sino en el pronstico de una determinada
gestacin.
La garanta diagnstica del mtodo ecogrfico se sus-
tenta en tres pilares: ecgrafo fiable, formacin adecuada
y tiempo suficiente de exploracin por rganos y aparatos
del feto.
Regurgitacin tricuspdea
La ecocardiografa fetal en el primer trimestre es una
tcnica de reciente estudio y desarrollo. As, hace muy po-
1018
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
cos aos que se conoce que la regurgitacin tricuspdea,
incluso en ausencia de otras anomalas cardiacas, se aso-
cia con una mayor prevalencia de aneuploidas. Para su
medicin, en un corte de cuatro cmaras se sita la venta-
na Doppler a travs de la vlvula tricspide de forma que el
ngulo de direccin del flujo sea menor de 30. La regurgi-
tacin en esta edad gestacional se diagnostica cuando se
visualiza al menos en la mitad de la sstole con una veloci-
dad superior a 80 cm/s.
Huggon y su equipo encontraron regurgitacin tricusp-
dea en casi el 60% de los fetos con trisoma 21 y tan slo
en el 8,8% de los cromosmicamente normales. El grupo
de Nicolaides publica recientemente una estimacin del
riesgo del sndrome de Down en base a la asociacin de la
regurgitacin con otros marcadores, especialmente con la
sonoluscencia nucal. Para ellos la regurgitacin est pre-
sente en el 4,4% de los fetos cromosmicamente norma-
les, en el 67,5% de los que presentan una trisoma 21, y en
el 33,3% de los que presentan una trisoma 18.
Presencia del hueso nasal
Una de las caractersticas faciales de los pacientes con
sndrome de Down es el achatamiento de la nariz. En ba-
Figura 11. Fetos siameses y cordn umbilical comn (semana 7-8). Figura 12. Sndrome malformativo abigarrado (semana 10).
se a esta caracterstica Nicolaides examina la apariencia
ecogrfica del hueso nasal en el primer trimestre de la ges-
tacin, concluyendo que el hueso nasal no es visible me-
diante ecografa entre las 11 y 14 semanas en el 6070%
de los fetos con trisoma 21 y en alrededor del 0,6 al 2%
de los fetos cromosmicamente normales. La combina-
cin de este marcador ecogrfico junto con la sonoluscen-
cia nucal y la bioqumica materna permiten una tasa de de-
teccin del sndrome de Down del 90% con una tasa de
falsos positivos del 2,5%.
MALFORMACIONES NEUROLGICAS
Malformaciones del sistema nervioso
central (SNC)
El SNC presenta anomalias frecuentes, ya sea aisladas
o formando parte de sndromes malformativos. En el con-
junto de las malformaciones fetales, las neurolgicas ocu-
pan un lugar sealado y constituyen las patologas ms fre-
cuentes despus de las nefrouropatas. Sin embargo,
presentan mayor complejidad en relacin al diagnstico
objetivo y exacto de la malformacin y en cuanto al esta-
blecimiento de un pronstico prenatal referente a la viabili-
dad y alcance de las secuelas futuras. En relacin a los de-
fectos del tubo neural (DTN), la extensin y que sean
abiertos o cerrados determinar su deteccin ecogrfica.
Desafortunadamente este hecho no se relacionar con el
grado de morbilidad neurolgica. Por otro lado, ciertas al-
teraciones sutiles, como tumoraciones, disposicin an-
mala de las circunvoluciones cerebrales y alteraciones es-
tructurales o agensia del cuerpo calloso y anomalas
vasculares, dificultan aun ms el diagnstico de la neuro-
patologa fetal.
Alrededor del 18% de las malformaciones del SNC,
fundamentalmente la agenesia del cuerpo calloso y la es-
pina bfida oculta sin hidrocefalia asociada, no se diagnos-
tican prenatalmente.
Entre un 3 a un 5/1000 fetos nacidos vivos presentan
una malformacin del SNC, representando el 20% relativo
de todas las malformaciones detectadas.
En planes de cribado ecogrfico, en la exploracin ha-
bitual del cerebro fetal y columna vertebral, hay que insis-
tir en la valoracin sistemtica del cavum del septum pe-
llucidum, atrio ventricular, cisterna magna, morfologa del
vermis cerebeloso (signo de la banana) y morfologa del
contorno craneal a nivel frontotemporal (signo del limn).
Cualquier alteracin en la evaluacin de estas estructuras,
alerta de la existencia subyacente de una patologa del
SNC aunque no podamos concretar cual.
1019
DIAGNSTICO ECOGRFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES
El SNC lo componen el conjunto de estructuras cere-
brales y la mdula espinal, por tanto, el diagnstico prena-
tal de sus anomalas habr que buscarlos en estas dos
reas anatmicas.
Hidrocefalia
Es el aumento de la cantidad de lquido cefalorraqudeo
ventricular con el consiguiente aumento de tamao de los
ventrculos. Se produce como consecuencia de la dilata-
cin patolgica del sistema ventricular cerebral, aunque
generalmente la definicin se reduzca a los ventrculos la-
terales.
Es posiblemente, junto con la anencefalia, la malfor-
macin ms frecuente del SNC, con una incidencia que
ronda el dos por mil recin nacidos vivos. Puede acom-
paar a otras malformaciones del SNC o ser una anoma-
la nica.
En relacin a los mecanismos de produccin, la hidro-
cefalia puede ser:
Simtrica, donde se afecta todo el sistema ventricular.
Asimtrica, generalmente producida por la estenosis
aislada de uno de los agujeros de Monro.
Comunicante, producida por mecanismos estenticos
extraventriculares o por hiperproduccin aracnoidea-
coroidea.
No comunicante, donde la obstruccin anatomopato-
lgica se produce dentro de los propios sistemas de
drenaje intraventriculares: acueducto de Silvio y aguje-
ros de Luska y Magendie (Tabla 3).
Tabla 3. Factores etiolgicos de la hidrocefalia congnita.
HIDROCEFALIAS COMUNICANTES
Herniacin cerebelosa (Arnold Chiari)
Disposicin anmala e inmadurez de las circunvoluciones
cerebrales (agirias)
Agenesia de aracnoides
Encefalitis-meningitis
Mielomenigoceles-encefaloceles
HIDROCEFALIAS NO COMUNICANTES
Estenosis de agujeros de drenaje
Estenosis del acueducto (la ms frecuente, curso evolutivo
in crescendo)
Hemorragias intraventriculares (pueden producir
hidrocefalias estables)
Hamartomas y otras tumoraciones cerebrales-
ependimarias-aracnoideas
Agenesia del cuerpo calloso (producen ventriculomegalias
asimtricas, estables, de escasa cantidad)
Quistes de Dandy Walker
Malformaciones vasculares
Puede clasificarse como mono o biventricular por obs-
truccin a nivel del foramen de Monro, triventricular gene-
ralmente por estenosis del acueducto de Silvio, o tetraven-
tricular por obstruccin de los formenes de Luschka y
Magandie u obliteracin del espacio subaracnoideo. La
oclusin del acueducto puede ser secundaria a infeccin o
hemorrgica. La estenosis primaria puede ser espordica,
ligada al cromosoma X o autonmica recesiva.
Los datos ecogrficos que sustentan el diagnstico de
hidrocefalia se basan fundamentalmente en la magnitud y
forma de los ventrculos laterales, con una evidente des-
proporcin de los plexos coroideos en relacin al gran vo-
lumen ventricular, asociado a una gran motilidad y asime-
tra topogrfica de los mismos (Figura 13).
Ms del 60% de los cuadros hidroceflicos tienen un
origen extracerebral, por lo que siempre habr de indagar-
se en la integridad del canal medular.
Las implicaciones neurolgicas dependen del grado
de afectacin cerebral y no siempre del volumen ventri-
cular, por lo que es muy comprometido establecer un
pronstico prenatal de estas lesiones, siendo las hidro-
cefalias genuinas o aisladas las que tienen un mejor pro-
nstico.
El ndice de cromosomopatas asociadas a hidrocefa-
lias ronda el 12%, debindose ser muy cautos ante las
ventriculomegalias anodinas, ya que aumentan la inciden-
cia a un 15-16%.
Microcefalia
Pueden ser primarias o constitucionales, generalmente
mutaciones monognicas recesivas, dominantes o ligadas
al cromosoma X, o por anomalias cromosmicas, o se-
cundarias por causas exgenas como infecciones, isque-
mia La microcefalia vera es una malformacin aislada,
autosomica recesiva. Asociada a otras anomalas forma
parte de sndromes malformativos.
1020
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Desde un punto de vista biomtrico, se define como la
disminucin del volumen ceflico a tres desviaciones es-
tndar por debajo de la media, siendo aplicable al llamado
ndice ceflico frontooccipital, circunferencia craneal, o di-
metro biparietal, este ltimo siempre que no est compen-
sado por un aumento proporcional del dimetro occipito-
frontal (Dolicocefalia).
Representa una de las malformaciones del SNC menos
frecuentes (1/10.000-1/50.000), siendo muy difcil y com-
prometido su diagnstico, por lo que puede escapar a su
deteccin antes de la semana 20.
El problema que plantea el diagnstico prenatal de las
microcefalias es el establecer aquellos casos en que se
asocien o no alteraciones neurolgicas, ya que en algunas
ocasiones responden a problemas nicamente biomtri-
cos sin otras implicaciones.
Toda alteracin neurolgica asociada a una disminu-
cin del volumen craneal debe hacer sospechar una mi-
crocefalia, y de igual modo cualquier asociacin malforma-
tiva extracraneal, obligando a su estudio gentico.
La sospecha prenatal de microcefalia tiene una base
biomtrica, siendo muy demostrativa la disminucin del
dimetro biparietal en relacin al dimetro interorbitario ex-
terno y en relacin al dimetro torcico. El diagnstico sue-
le hacerse desafortunadamente por encima de la 26 se-
manas, cuando se pone de manifiesto el retraso en el
incremento ceflico en relacin al resto de la biometra fe-
tal (Figura 14).
Holoprosencefalia
Constituye una malformacin como consecuencia de
un defecto en los mecanismos de segmentacin de ambos
hemisferios cerebrales, producindose herniaciones en la
lnea media, dando la impresin de que existe un solo ven-
trculo central.
Generalmente se presenta asociada a cuadros malfor-
mativos abigarrados o formando parte de ciertas secuen-
Figura 13. Hidrocefalia que muestra asimetra y movilidad en los
plexos coroideos.
Figura 14. Microcefalia, dimetro biparietal menor que el
dimetro interorbitario externo (dato antropomtrico).
cias cromosmicas, como el sndrome de Patau (T-13) o a
una alteracin gentica (autosomica recesiva o ligada al
cromosoma X). Tambin puede ser secundaria a accin de
teratgenos.
Existe un espectro de mayor a menor gravedad, con
tres tipos de holoprosencefalia:
Alobar. Existencia de un ventrculo nico, que se abre
a un quiste a nivel occipital, con fusin de tlamos y au-
sencia de cuerpo calloso, por ausencia de cisura inter-
hemisfrica.
Semilobar. Ausencia parcial de la cisura interhemisfri-
ca en su tercio anterior, con presencia de ventrculo
nico en las secciones frontales y surco central en re-
gin posterior que separa dos hemisferios.
Lobar. Existe segmentacin dienceflica pero asociada
a agenesias parciales de estructuras interhemisfricas;
agenesia del cuerpo calloso, septum pellucidum no vi-
sible, por lo que se aprecian dos hemisferios nidos
por un puente de tejido cortical.
Generalmente estas malformaciones suelen formar
parte de un complejo sindrmico ms extenso donde des-
tacan las alteraciones de fusin en la lnea media corporal,
sobre todo de la cara: labio leporino, hendidura palatina,
ciclopia, etc. (Figura 15).
1021
DIAGNSTICO ECOGRFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES
Se presenta con una incidencia aislada de 1/15.000 y
asociada a cromosomopatas de 1/5.000, siendo incom-
patible con la vida, aunque se han encontrado casos de
supervivencia superior a los 12 meses.
Agenesia del cuerpo calloso
La formacin del cuerpo calloso finaliza a las 11 sema-
nas. Cuando ste se halla ausente se produce un despla-
zamiento lateral y craneal de los ventrculos laterales en
alas de murcilago. Define una malformacin de etiologa
gentica multifactorial donde no se descartan factores te-
ratognicos, detectndose una tendencia incidental no es-
tadsticamente significativa en madres con sndrome comi-
cia. Los hbitos txicos como alcohol, drogas, incluidas
preferentemente las de sntesis, y agentes infecciosos for-
man parte de los elementos causantes de esta patologa.
Su incidencia se establece alrededor del 5/1.000 y del
7/1.000 cuando forma parte de complejos sindrmicos o
cromosomopticos.
El diagnstico prenatal de esta malformacin es, al
igual que otras del SNC, difcil y comprometido, dado que
estas agenesias pueden ser parciales o totales, por lo que
el diagnstico es la mayora de las veces de presuncin a
travs de los signos indirectos asociados; Entre stos: ho-
rizontalizacin de circunvoluciones cerebrales, ausencia
del cavum del septum pellucidum, ya que tienen un origen
embriolgico simultneo, ventriculomegalia de predominio
en astas posteriores, estable y de irrupcin cercana a la 20
semanas, y agenesia de la arteria pericallosa (Figura16).
Secuencia Dandy-Walker
Consiste en una dilatacin del IV ventrculo que co-
munica ampliamente con un quiste de fosa posterior,
con agenesia o hipoplasia del vermix cerebeloso. La
existencia de formaciones qusticas, asociadas o aisla-
das, ubicadas topogrficamente en la porcin posterior
Figura 15. Holoprosencefalia alobar. Sistema ventricular nico
asociado a malformaciones axiales de la cara.
Figura 16. Agenesia del cuerpo calloso. Signos indirectos:
horizontalizacin de circunvoluciones cerebrales, ausencia del
cavum, ventriculomegalia estable.
del cerebelo, con aumento o deformacin de la cisterna
magna, definen la sospecha prenatal del sndrome de
Dandy-Walker, malformacin que debe su origen a alte-
raciones estructurales del romboencfalo en fases pre-
coces de la gestacin.
Su forma aislada tiene una incidencia relativamente ba-
ja: 1/25.000-1/30.000, pasando desapercibidas en mu-
chos casos durante la vida de los afectos, siendo un ha-
llazgo casual (quistes aracnoideos). Sin embargo las
formas asociadas a otras malformaciones o cromosomo-
patas llegan desde un 15% hasta un 70% de los casos.
Toda cisterna magna aumentada, alteracin en la mor-
fologa cerebelosa y/o la presencia de quistes retrocerebe-
losos definen la sospecha prenatal de esta patologa (Figu-
ra 17).
En estadios avanzados se acompaa de desplaza-
miento craneal del tentorio y de hidrocefalia, pero a princi-
pio del segundo trimestre puede que slo se manifieste la
hipoplasia del vermix, la dilatacin del IV ventrculo y el
quiste de fosa posterior.
Otras anomalas cerebrales (miscelanea)
Lisencefalia
Ausencia total (agiria) o parcial de las circunvoluciones
cerebrales (anomala de la maduracin y migracin neuro-
nal). Se acompaan de otros cuadros malformativos (mi-
crocefalia, hidrocefalia), constituyendo una malformacin
de muy difcil deteccin, solo sospechada ante la presen-
cia de otras malformaciones y siempre por exploracin
ecogrfica transvaginal (Figura 18).
Se clasifica en: Tipo I: inversin de la relacin entre
substancia gris y blanca y crtex anmalo en 4 capas; Ti-
po II: obliteracin del espacio subaracnoideo por neuronal
y clulas gliales y crtex catico con mltiples ndulos
neuronales; Tipo III: microencefalia y agiria/paquigiria.
1022
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Esquizoencefalia
Caracterizada por la presencia de depresiones en ha-
chazo en las cisuras hemisfricas e intercircunvoluciones
cerebrales. Generalmente son bilaterales y simtricas,
afectando preferentemente al rea rolndica. Estas depre-
siones pueden a veces, en funcin de su tamao, ser de-
tectadas ecogrficamente, no siendo infrecuente su aso-
ciacin a otras malformaciones del SNC.
Megalencefalia
Se trata de una macrocefalia idioptica. Existe una im-
pronta frontal que recuerda al crneo en trbol o turricefa-
lia. Su asociacin a macrosomas lmites debe hacer pen-
sar en Sndrome de Soto.
Tumores
Son variados en cuanto a su forma, ecoestructura y to-
pografa. Dependen del tipo histolgico para establecer su
gravedad. Son frecuentes sus asociaciones a otras patolo-
gas tumorales extraneurolgicas, como los rabdomiomas
cardacos, constituyendo tumores en este caso tipo ha-
martomas, por lo que debe sospecharse una esclerosis tu-
berosa de implicaciones variables (sndromes convulsivos
etc..).
La mayora de los tumores desencadenan desestructu-
racin habitual de la normal arquitectura cerebral, pudien-
do provocar edema cerebral o hidrocefalia. Salvo en los
casos de los hamartomas, donde es posible la involucin
espontnea de los mismos, la mayora de los tumores son
teratomas, con un pronstico perinatal infausto (Figura 19).
Dentro de los tumores histolgicamente benignos nos
encontramos con los papilomas de plexos coroideos, uni-
laterales y desencadenantes de hidrocefalias asimtricas
y/o comunicantes. Tienen un mal pronstico perinatal. Sin
embargo los tipos histolgicos ms frecuentes son los te-
Figura 17. Megacisterna magna, alteracin en la morfologa
cerebelosa. Sospecha ecogrfica de secuencia Dandy-Walker.
Figura 18. Lisencefalia: Ausencia parcial de circunvoluciones
(Agiria parcial). Ventriculomegalia estable y precoz, suele asociarse
a microcefalia.
ratomas, astrocitomas, PNET, papilomas de plexos coroi-
deos y ependimomas. Otros descritos, pero muy poco fre-
cuentes, son los glioblastomas multiformes, oligodendro-
gliomas o tumores meningeos.
Hemorragias cerebrales
Pueden ubicarse en cualquier rea del cerebro, provo-
cando en la mayora de las veces problemas de drenaje ce-
falorraqudeo. La historia materna frecuente de trombocito-
penia inmunolgica, corticoterapias masivas y prolongadas,
entre otras, pueden ayudar a la sospecha de hemorragia in-
traventricular, Suelen observarse masas ecognicas aisla-
das dentro de uno o los dos ventrculos laterales donde la
hidrocefalia es igualmente frecuente.
La presencia de masas intraparenquimatosas defini-
das, con ecoestructura homognea y a veces fluctuantes,
deben hacernos pensar en la existencia de una hemorragia
cerebral. Las hemorragias masivas tienen un mal pronsti-
co perinatal (Figura 20).
1023
DIAGNSTICO ECOGRFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES
Hidranencefalia
Formacin qustica masiva que no permite distinguir la
arquitectura cerebral, salvo estructuras subhipotalmicas,
cerebelo y troncoencfalo. Cuadros hemorrgicos intrapa-
renquimatosos o disrupcin vascular carotdea son habi-
tualmente los causantes de este cuadro. Cuando estas le-
siones qusticas afectan parcialmente al parnquima
cerebral se denomina porencefalia.
Las malformaciones vasculares, salvo el aneurisma de
la vena de Galeno que por su notoriedad y ubicacin no
plantea conflicto diagnstico si adems nos ayudamos del
Doppler pulsado, pasan desapercibidas la mayora de las
veces. La bsqueda intencionada de vasos arterio-veno-
sos en otras malformaciones del SNC, nos puede aportar
datos y experiencia en cuanto a la deteccin de estas
anomalas vasculares fuera del mbito del seno longitudinal
superficial y profundo, anastomosados por la referida vena
de Galeno.
La presencia, con angio-Doppler, de plexos vasculares
inhabituales en el parnquima cerebral puede permitirnos
detectar otras anomalas arteriovenosas cerebrales prena-
talmente (Figura 21).
Quistes de Plexos Coriodeos
Habitualmente utilizados como marcador de cromoso-
mopata (T21,T18), pero hoy en da, y tras exhaustivas se-
ries estudiadas, se admite que su trascendencia como re-
ferente de patologa gentica es similar a 1/470
probabilidades en relacin al sndrome de Edwards. Por
tanto no tiene la misma sensibilidad que otros marcadores
ms especficos como el pliegue nucal, aunque s debe
servir de alerta para la bsqueda de otras asociaciones
que justifiquen tcnicas invasivas de confirmacin.
Se presentan como formaciones qusticas ovoideas,
sin otra trascendencia clnica, teniendo una aparicin
Figura 19. Tumor cerebral. Desestructuracin de la arquitectura
cerebral, heterogeneidad y edema.
Figura 20. Hemorragia cerebral intraparenquimatosa masiva
que provoca hidrocefalia externa o no comunicante.
Figura 21. Distribucin anmala de plexos vasculares a nivel
pericalloso. Hallazgos que hacen sospechar malformaciones
arteriovenosas intraparenquimatosas.
transitoria hasta la 20-22 semanas de gestacin. Las for-
mas irregulares, con paredes internas y superiores a 3
cm de dimetro, pueden constituir otros procesos de
mayor entidad clnica (adenomas, teratomas etc...) (Figu-
ra 22).
Malformaciones del tubo neural
El cierre del tubo neural se completa al final de la 4 se-
mana de desarrollo. Los defectos del tubo neural (DTN),
presentan una frecuencia del 1,2/1.000 recin nacidos vi-
vos. La espina bfida y la anencefalia presentan una inci-
dencia similar, constituyendo las malformaciones ms co-
munes de los DTN.
La anencefalia es una malformacin letal y la espna
bfida ofrece un variado polimorfismo clnico en cuanto a
su gravedad, la cual depende de su extensin y topo-
grafa. El 80% del sndrome espina bfida se presenta
con lesiones abiertas, producindose la salida de tejido
neural en contacto directo con el lquido amnitico. Es-
tas formas tienen un peor pronstico en cuanto a la mor-
bilidad (disfuncin neurolgica perifrica, invalidez, in-
continencia de esfnteres, hidrocefalias etc...). Las
formas cerradas se enmascran, siendo ms difcil el
diagnstico ecogrfico.
1024
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Entre los defectos del tubo neural, el 5% corresponde
a encefalocele, provocado por un defecto de cierre de la
calota craneal.
Existe un amplio espectro de trastornos morfolgicos
agrupados como defecto del tubo neural.
Anencefalia
Ausencia craneal (acrania) y cerebral simultnea susti-
tuda por una masa de tejido conectivo-vascular. La falta
de calota craneal provoca una imagen hosca facial, donde
sobresalen los bordes orbitarios de forma prominente, el
exoftalmus edema palpebral y nariz aguilea confieren la
caracterstica imagen de esta anomala (Figura 23).
Exencefalia
Herniacin total del cerebro (generalmente displsico)
ante la ausencia de bveda craneal y piel epicraneal. La
imagen ecogrfica muestra una estructura ceflica que re-
cuerda un gorro frigio.
La exencefalia, ante la agresin del medio amnitico,
desencadena evolutivamente una paulatina desestructura-
cin del cerebro, siendo imposible determinar alrededor de
las, 15 semanas si nos encontramos ante esta patologa o
una anencefalia (Figura 24).
Figura 23. Anencefalia, ausencia de calota craneal y
desproporcin de los dimetros orbitarios.
Figura 24. Exencefalia, Herniacin total del cerebro a la cavidad
amnitica.
Figura 22. Quistes de plexos coroideos anmalos (imagen
superior). El volumen, morfologa irregular y asimetra configuran
la sospecha de patologa asociada. En la foto inferior quiste de
plexo coroideo nico o bilateral, transitorio, sin expresin de
riesgo cromosmico.
Iniencefalia
Defecto de cierre complejo, donde se asocian malrota-
ciones espinales, hiperlordosis con escoliosis, DTN y de-
fecto occipital. Son frecuentes las malformaciones tipo
exonfalias (gastrosquisis u onfalocele). Es una malforma-
cin incompatible con la vida (Figura 25).
1025
DIAGNSTICO ECOGRFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES
Encefalocele
Fenmeno herniario de cerebro y cubiertas menngeas.
Las ubicaciones ms frecuentes son las occipitales, exis-
tiendo otras formas topogrficas menos frecuentes, como
la frontal preferentemente supranasal, y las formas latera-
les (Figura 26).
Meningocele
DTN que afecta al cierre espinal con salida de las cu-
biertas menngeas.
Mielomeningocele
En este caso el defecto se acompaa de herniacin de
la mdula espinal y cubiertas menngeas.
El diagnstico ecogrfico de los DTN debe basarse en
una exploracin pormenorizada de la columna vertebral en
cortes transversales, donde tendremos que detectar los
tres puntos de osificacin de los mismos, y tambin una vi-
sin longitudinal de la misma.
Las imgenes en V de los cuerpos vertebrales deben
servir como dato de sospecha, como mnimo de espina b-
fida. La determinacin de acetil colinesterasa en lquido
amnitico es un marcador patognomnico de DTN, sobre
todo si se relaciona con las concentraciones habituales de
butiril colinesterasa, lo cual permite deslindar una exonfalia
de un DTN genuino (Figura 27).
Malformacin de Arnold Chiari
Existen tres tipos. La que se asocia a mielomeningoce-
le y que se encuentra frecuentemente en patologa fetal es
la tipo II. Consiste en la herniacin de laminillas cerebelo-
Figura 25. Iniencefalia. Defecto complejo que asocia malrotacin espinal, DTN y exonfalias (diagnstico realizado en el ao 1980, en nuestra unidad).
Figura 26. Encefalocele, herniacin occipital del cerebro y
cubiertas menngeas (forma ms frecuente).
sas al canal espinal y alargamiento del tronco, a los que
puede asociarse hidrocefalia. Generalmente son multifac-
toriales y se asume que hay un componente gentico co-
mo factor de riesgo.
MALFORMACIONES
CRANEO-FACIALES
El cribado de la anomalias faciales incluye la visualiza-
cin de morfologa y mineralizacin de bveda craneal,
ambas rbitas y cristalinos, rastreo del labio superior, y
evaluacin del perfil fetal, intentando identificar prpados,
pabellones auriculares, lengua, maxilar inferior y superior,
mandbula, raiz nasal y filtrum.
Craneosinostosis
Es el cierre precoz de fontanela con anomala craneal.
Puede ser aislada o asociada a sndromes como:
Sndrome de Crouzon: anomalia craneal con abomba-
miento frontal, hipertelorismo, implantacin baja de pa-
bellones auriculares.
Sndrome de Apert (acrocefalosindactilia): displasia
facial con abombamiento frontal, depresin de puen-
te nasal, asimetra orbitaria, sindactilia de manos y
pies.
1026
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Hipertelorismo.
Se encuentra asociado a sndromes. Caracterstico en
el sndrome de Smith- Lemli- Opitz asociado a otras ano-
malias faciales, cardiopatias y genitales ambiguos secun-
dario a una alteracin molecular a nivel del colesterol.
Micro-Anoftalmia.
Puede ser uni o bilateral y se asocian con sndromes
genticos
Alteraciones nasales
Arrinia o probscide en los defectos de linea media
Fisura labiopalatino
Puede ser aislada o formar parte de mltiples sndro-
mes genticos (cromosmicos o no). El central se suele
acompaar de holoprosencefalia
Micro-retrognatia
Se asocia a sndromes genticos, cromosomopatas o
teratogenia
MALFORMACIONES DEL TORAX
Las alteraciones del pulmn fetal se presentan con una
incidencia media de 1/3.000-1/4.000 recin nacidos vivos.
Si se analizaran los casos de xitus intrauterino y necrop-
sias embriofetales en casos de polimalformaciones detec-
tadas por debajo de la 22 semana, esta incidencia au-
mentara sensiblemente (1/2.500).
A pesar de la prevalencia relativamente baja de la pa-
tologa pulmonar fetal, la trascendencia de la mayora de
estas nosologas la sitan en el grupo de las malformacio-
nes de gran compromiso vital, por este motivo debe tener-
Figura 27. Raquisquisis y mielomeningocele.
Tabla 4. Malformaciones del trax en el diagnstico prenatal.
Hernia diafragmtica congnita
Enfermedad adenomatosa qustica pulmonar
Secuestro pulmonar
Quiste broncognico
Atresia bronquial
Atresia traqueal
Fstula traqueoesofgica
Enfisema lobar congnito
Derrame pleural
Tumores
Teratomas
Metstasis
Higromas
se muy claro el tipo de lesin detectada y las implicaciones
futuras en la calidad de vida del neonato. Son muchas las
consecuencias derivadas de las lesiones congnitas a nivel
del parnquima pulmonar, abarcando un espectro que va
desde la hipoplasia, a graves fenmenos compresivos vas-
culares, mediastnicos, deglutorios y otras disfunciones di-
gestivas en general.
Las patologas prenatales que ofrecen una mayor inci-
dencia sobre el pulmn fetal se resumen en la Tabla 4.
Hernia diafragmtica congnita
Anomalia del desarrollo diafragmtico con paso de las
vsceras abdominales a la cavidad torcica. Las visceras
herniadas ms frecuentes son el intestino, el estmago y el
hgado. En la mayora de los casos se compromete el dia-
fragma izquierdo y puede tratarse de una alteracin aisla-
da o asociada a sndromes genticos y cromosmicos. Si
se mantiene una reminiscencia del diafragma en ausencia
de algunas de las capas musculares, da lugar a la hernia
con saco, denominada eventracin.
Datos generales
Frecuencia 1/3.000.
95% unilateral.
90% afecta a hemitrax izquierdo.
25% asociada a cuadros polimalformativos y/o cromo-
somopatas.
Signos ecogrficos de sospecha
Masa torcica.
Dextrocardias (Desviacin cardiaca ms frecuente).
Imgenes qusticas intratorcicas.
Defecto diafragmtico (patognomnico).
Imagen gstrica intratorcica.
Signos de mal pronstico prenatal
Polihidramnios.
Dimetro o circunferencia abdominal inferior el percen-
til 5% de la media.
Desviacin-ascenso heptico.
Hernia bilateral.
Hernia diafragmtica derecha (5% de incidencia) (Figu-
ra 28).
Pruebas de madurez pulmonar deficitaria en relacin
a la edad gestacional (valorable desde las 34 sema-
nas).
1027
DIAGNSTICO ECOGRFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES
Enfermedad adenomatosa qustica pulmonar
Se trata de un tipo de displasia pulmonar producida
por la interrupcin de la diferenciacin de los componentes
histolgicos en un momento preciso del desarrollo embrio-
nario. Actualmente la malformacin Adenomatoidea Qusti-
ca se considera una anomala qustica de las vas respira-
torias. Desde un punto de vista de diagnstico prenatal
ecogrfico se detectan tres tipos en funcin del tamao de
los quistes. Sin embargo la clasificacin anatomo-patolgi-
ca propuesta por Stocker en 1998 considera cinco tipos
(0-4).
Datos generales
Frecuencia 1/4.000.
La forma ms frecuente es la variedad tpica que se ca-
racteriza por:
Formar parte del grupo de los Hamartomas.
Unilateral.
Afecta a un lbulo o a un segmento pulmonar co-
mo mximo.
Originado por un crecimiento adenomatoso de los
bronquiolos terminales.
Desencadena una Hipoplasia Alveolar.
Inmadurez/disfuncin pulmonar en el rea afecta.
Figura 28. Hernia diafragmtica derecha (la menos frecuente,
5%), asociada a levocardia por compresin mediastnica.
1028
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Figura 29. Enfermedad adenomatosa qutica pulmonar tipo I (quiste aislado).
Figura 30. Enfermedad adenomatosa qustica pulmonar tipo II, mltiples quistes y reas hiperecognicas perifricas.
La caracterstica anatomopatolgica de la enfermedad
adenomatosa qustica pulmonar, en cualquiera de sus va-
riedades, son los quistes a nivel de bronquiolos terminales,
los cuales desencadenan una hipoplasia en los alvolos
vecinos por compresin. Incluso la forma considerada ma-
croscpicamente como slida, est constituida por mlti-
ples formaciones microqusticas.
Variedades
Tipo I (Variedad macroqustica).
Tipo II (Variedad microqustica).
Tipo III (Variedad slida).
Caractersticas morfolgicas y ecogrficas
El Tipo I se caracteriza por presentar formaciones qus-
ticas de gran tamao entre 2 y 10 centmetros. Estos quis-
tes estn a su vez rodeados de otros satlites ms peque-
os. No desencadenan enfermedad sistmica fetal y tiene
en general un buen pronstico. Representa la variedad
ms frecuente (59%), y en algunas ocasiones aparecen co-
mo quistes nicos aislados (Figura 29).
El Tipo II presenta formaciones multiqusticas de di-
metro inferior a un centmetro, siguiendo en frecuencia
(40%) al Tipo I. Esta forma suele asociarse a displasias
nefrourolgicas (riones en esponja). En aquellos casos
en que la renomegalia comprime grandes vasos, desen-
cadena hidropesa fetal, con pronstico sombro y con
1029
DIAGNSTICO ECOGRFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES
una incidencia de cromosomopatas mayor. El polihi-
dramnios es prcticamente una constante en estos casos
(Figura 30).
El Tipo III es la forma macroscpica definida como slida,
apareciendo una masa hiperecognica de extensin variable
en el campo pulmonar fetal. Su frecuencia es significativa-
mente menor en relacin a las otras dos variedades (5%). El
mayor inconveniente de esta forma es que, a pesar de lo lla-
mativa que puede ser la hiperecogenicidad pulmonar, puede
pasar desapercibida, teniendo en cuenta adems que su ex-
tensin suele ser mayor que las otras dos formas. Sus impli-
caciones son igualmente ms graves (Figura 31).
Secuestro pulmonar
Anomalia del desarrollo de una porcin de pulmn que
se desarrolla sin conexin con las vas respiratorias. El
aporte sanguneo se lleva a cabo directamente desde la
aorta mediante un vaso sistmico pulmonar. Suele ser una
alteracin aislada situada en lbulos inferiores.
Aspectos generales
Desarrollo de una porcin de parnquima pulmonar
aislado sin conexin a las vas areas.
Frecuencia 5%.
Morfologa generalmente tumoral.
Caractersticas ecognicas.
Topografa variable, incluso extratorcica.
Preferencia: Bases pulmonares o cpulas diafragmti-
cas en la variedad extralobar.
Variedades
Variedad Extralobar, la menos frecuente (25%). Se ca-
racteriza por la existencia de pleura envolvente que asla a
la porcin secuestrada del resto del pulmn indemne. Tie-
ne peor pronstico clnico.
Variedad Intralobar (75%), la porcin anmala secues-
trada es intrapulmonar, es decir se ubica dentro del mismo
campo pulmonar sano y, por tanto, rodeada de parnqui-
ma. Esta forma siempre es intrapulmonar, mientras que la
extralobar puede situarse topogrficamente en otras reas
anatmicas, incluso en el abdomen.
Datos ecogrficos
Difcil diagnstico al menos de sospecha.
Formacin redondeada muy ecognica.
Ubicada en bases pulmonares o subdiafragmticas.
Vascularizacin proveniente directamente de la aorta y
no de los vasos pulmonares.
Figura 31. Enfermedad adenomatosa qustica tipo III: Micro-
quistes no visibles que provocan hiperecogenicidad pulmonar.
Es frecuente su asociacin a otras malformaciones
(cardiopatas, hernias diafragmticas, sobrecarga de
cavidades derechas etc.) (Figura 32).
Quiste broncognico
Se origina a partir de los restos embrionarios durante la
fase de formacin de los bronquios principales. Prctica-
mente el 50% de las patologas pulmonares prenatales, ex-
cluyendo las displasias, corresponden a quistes broncog-
nicos.
Aspectos generales
Difcil diagnstico prenatal, pasando desapercibidos en
ms de 80% de los casos dependiendo del tamao.
Topografa mediastnica frecuente.
Asociados en el contexto de otras malformaciones pul-
monares: secuestros, enfermedad qustica adenoma-
tosa, derrame pleural, etc.
Complicaciones neonatales evolutivas, si no se diag-
nostican: hipertensin pulmonar, neumotrax espont-
neo, obstruccin bronquial, bronquitis de repeticin,
etc.
Existen variedades cuyas complicaciones debutan en
la edad adulta.
1030
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Datos ecogrficos
Formacin qustica aislada (90%).
Ubicacin central mediastnica.
Los casos visibles muestran un dimetro entre 0,5 y 1
centmetro (Figura 33).
Atresia bronquial
Malformacin de escasa incidencia hasta el punto de
constituir una rareza clnica prenatal.
Apectos generales
En funcin del nmero de bronquios atrsicos, el cam-
po de afectacin del parnquima pulmonar va a variar
en cuanto a su extensin.
Pueda afectar a cualquier segmento pulmonar.
La ubicacin ms frecuente es el lbulo superior iz-
quierdo.
Figura 32. Secuestro pulmonar en su forma extralobar, ubicada
en el abdomen fetal.
Figura 33. Quiste broncognico, formacin qustica mediastnica
de aspecto sacular.
La forma ms grave, incompatible con la vida, es la
atresia traqueal, que implica ausencia total de desarro-
llo pulmonar dando una imagen de hepatizacin.
Datos ecogrficos
Masa ecognica circunscrita y ubicada al lbulo supe-
rior izquierdo, aunque menos frecuentemente pueden
detectarse a otros niveles.
La atresia traqueal se sospecha indirectamente por la
presencia en la totalidad de los campos pulmonares
de una hiperecogenicidad manifiesta, muy llamativa.
Esta situacin plantea conflicto diagnstico con la va-
riedad Tipo III de la enfermedad adenomatosa qusti-
ca pulmonar, pero dado en ambos casos el infausto
pronstico, el diagnstico diferencial no es un dato
relevante.
El polihidramnios suele ser una constante asociada (Fi-
gura 34).
Enfisema lobar congnito
Forma parte del conjunto de patologas prenatales ex-
cepcionales por su escassima incidencia. No provoca sig-
nos de alteracin homeosttica fetal, pero s durante el pe-
riodo neonatal, desencadenando distress respiratorio de
causa mecnica.
Datos ecogrficos
Lo ms frecuente es la aparicin de una zona no bien
definida hiperecognica dentro de una seccin pulmonar,
pudiendo pasar desapercibida o bien sugerir una enferme-
dad adenomatosa qustica pulmonar tipo III.
1031
DIAGNSTICO ECOGRFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES
En algunos casos puede involucionar en cuanto a su
volumen en el transcurso gestacional.
Difcil diagnstico diferencial con la atresia bronquial (Fi-
gura 35).
Figura 34. Atresia bronquial. Hiperecogenicidad pulmonar asociada a atresia bronquiolar, hiperecogenicidad que afecta a uno varios lbulos
pulmonares. Plantea dificultades diagnsticas con la enfermedad adenomatosa qustica pulmonar tipo III.
Figura 35. Enfisema lobar congnito: rea hiperecognica no
bien definida intrapulmonar. Difcil diagnstico diferencial con la
atresia bronquial.
Derrame pleural
Por regla general los derrames pleurales constituyen
nosologas asociadas al contexto de otras patologas que
desencadenan afectacin sistmica fetal (cardiopatas de
sobrecarga derecha), o bien en ciertas cromosomopatas,
cuando el debut es precoz, por debajo de las 16 semanas
(Sndrome de Down, Turner etc.). No obstante, en algunas
circunstancias pueden debutar como patologas aisladas,
e incluso presentarse con una evolucin espordica (Par-
vovirosis B19). En cualquier caso este fenmeno restrictivo
va a tener graves implicaciones en el desarrollo madurati-
vo y funcional pulmonar.
Datos ecogrficos
El diagnstico suele ser sencillo. Imagen de ecogenici-
dad lquida que constrie al pulmn produciendo una ima-
gen en "luna menguante". Delimitacin del rea cardiaca
que puede verse facilitada por la coexistencia de derrame
pericrdico. Polihidramnios frecuente (Figura 36).
La puncin evacuadora-diagnstica permite mejorar
temporalmente el cuadro, ya que las recidivas son fre-
cuentes, y establecer el origen del mismo. El estudio del l-
quido pleural puede utilizarse para realizar cariotipo con ex-
celente sensibilidad. Las derivaciones toracoamniticas
obtienen resultados dispares. Datos de buen pronstico:
unilateralidad, no asociado a cuadros polimalformativos
1032
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
(cardiopatas). La mortalidad global, teniendo en cuenta las
mltiples etiologas, oscila entre el 50% y el 90%.
Malformaciones cardacas
Las malformaciones cardacas han demostrado ser un
problema controvertido dentro de la eficacia del diagnsti-
co ecogrfico, posiblemente sean conjuntamente a las os-
teoesquelticas las malformaciones que plantean ms
conflictos y compromisos diagnsticos por debajo de la
20-22 semanas de gestacin.
La valoracin del corazn fetal debe tener en cuenta
los siguientes hechos anatmicos diferenciales:
1. Horizontalizacin del eje largo.
2. Orientacin derecha izquierda del referido eje (35%).
3. El corte de las cuatro cmaras se realizar en seccin
transversal del trax por este motivo.
4. El ventrculo derecho se adosa ntimamente al punto re-
troesternal.
5. La vlvula mitral est discretamente ascendida en rela-
cin a la tricspide.
6. El foramen oval (ostium secundum) reverbera hacia la
aurcula izquierda.
7. El pex cardaco se orienta en el mismo sentido de la
ubicacin gstrica.
8. Si trazamos una lnea imaginaria entre el esternn y la
columna vertebral que atraviese el corazn, esta debe
pasar por ventrculo derecho, aurcula izquierda y sec-
cin transversa de la aorta descendente.
9. La musculatura papilar del ventrculo derecho es nica
y prominente.
10. La musculatura papilar del ventrculo izquierdo es do-
ble, lateral y anterior (Figura 37).
11. La raz artica debe medir en seccin transversa ms
de 6 mm y el ventrculo izquierdo, al final de la distole,
ms de 9 mm a partir de las 28 semanas de gestacin.
Si se observan estos datos anatmicos, la exploracin
de las cuatro cmaras s constituye un elemento vlido en
el cribado de malformaciones cardacas, ya que la existen-
cia de otras anomalas (conotruncales, por ejemplo) que
obligaran a un anlisis pormenorizado de las anastomosis
ventrculoarteriales y venoatriales, dan generalmente sig-
nos indirectos de sospecha, como ventriculomegalias, al-
teraciones del ritmo cardaco, fibroelastosis endocrdica,
hipertrofias y/o defectos septales.
De cualquier forma, la inclusin de la visin de los trac-
tos de salida artico, pulmonar, arco artico y ductus arte-
Figura 36. Derrame pleural y sobrecarga vascular heptica.
rioso, son un complemento inestimable en la evaluacin
bsica del corazn fetal.
Las malformaciones estructurales del corazn las po-
demos dividir en:
Malformaciones del hemicardio izquierdo.
Malformaciones del hemicardio derecho.
Malformaciones conotruncales.
Malformaciones del hemicardio izquierdo
Incluye la hipoplasia del ventrculo izquierdo, estenosis
artica, hipoplasia de la aorta ascendente, atresia-hipopla-
sia de la vvula mitral, hipoplasia de la aurcula izquierda,
canal atrioventricular comn.
Constituye una de las formas ms graves de obstruc-
cin cardiaca prenatal y perinatal.
Los signos bsicos que deben hacer sospechar esta
patologa son:
Levocardia relativa.
Discrepancia interventricular.
Ventriculizacin derecha del pex.
Desviacin del septum interventricular hacia el ventrcu-
lo izquierdo por hiperpresin de cavidades derechas.
Aumento de cavidades derechas.
Insuficiencia tricuspdea.
Aorta ascendente disminuida y arteria pulmonar au-
mentada.
Signo de fibroelastosis endocrdica (Figura 38).
1033
DIAGNSTICO ECOGRFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES
La estenosis artica, mitral y la coartacin artica for-
man parte del complejo sindrmico que afecta preferente-
mente a las cavidades izquierdas, salvo en los casos en
que el ventrculo izquierdo tenga una funcin normal. Su
presencia prenatal ronda el 20% de todas las cardiopat-
as, y salvo que concomite una estenosis del foramen, las
formas aisladas dan escasa semiologa ecogrfica, como
la hipertrofia ventricular derecha. Son tan extensos los
matices ecogrficos a tener en cuenta para sospecha es-
tas patologas, que habra que dedicar ms de un captu-
lo a la valvulopata artica y del arco, as como a la este-
nosis mitral.
Malformaciones del hemicardio derecho
Menos frecuentes que las del hemicardio izquierdo,
con menores implicaciones sobre el feto y mejor pronsti-
co quirrgico, aunque no por ello dejan de ser patologas
graves y comprometidas.
Al igual que en las cardiopatas izquierdas, en las mal-
formaciones del corazn derecho, existen una serie de he-
chos concatenados que afectan a todas las estructuras
que la integran:
Discrepancia interventricular a favor del ventrculo iz-
quierdo (Figura 39).
Estenosis de la vvula tricuspdea.
Tracto de salida pulmonar menor que la raz artica.
Frecuentes los defectos septales interventriculares.
Hipoplasia de la cava inferior/estenosis agenesia vlvu-
la de Galeno.
Figura 37. Caractersticas anatmicas diferenciales del corazn fetal fisiolgico.
Existen otras patologas asociadas frecuentemente
como:
Malformacin de Ebstein: vlvula tricspide en paraca-
das por insercin baja, aurcula derecha aumentada,
ventrculo disminuido.
Atresia/fibrosis valvular pulmonar.
Tetraloga de Fallot: comunicacin interventricular en la
pars membranosa, acabalgamiento artico sobre el se-
pum interventricular, estenosis pulmonar, dilatacin
artica, ventrculo derecho dilatado.
1034
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Malformaciones conotruncales
Conjunto de patologas adscritas a los tractos de sali-
da ventriculoarteriales, produciendo una serie de datos
morfolgicos y hemodinmicos de muy diversas ndoles. El
corte ecogrfico de las cuatro cmaras no ofrece el mismo
resultado diagnstico en este tipo de patologas, siendo
necesario efectuar cortes precisos a nivel de la salida ar-
tica y pulmonar, as como de los arcos artico y ductal.
Las anomalas ms comunes definidas en este grupo
de patologas son:
Tetraloga de Fallot (definida anteriormente).
Transposicin de grandes vasos.
Doble tracto de salida artico pulmonar del ventrculo
derecho.
Tronco arterioso comn.
Defecto septal interventricular asociado a atresia pul-
monar.
Lgicamente estos defectos, definen una secuencia
determinada, sin embargo pueden formar parte o presen-
tar variaciones en funcin de su asociacin a otras patolo-
gas cardacas (coartacin artica, malformacin de tronco
supraartico, etc.) (Figura 40).
Transposicin de grandes vasos
Imagen en escopeta de doble can correspondiente a la
salida paralela de la aorta y la arteria pulmonar. Salida del trac-
to artico del ventrculo derecho y la pulmonar del izquierdo
Doble tracto de salida artico-pulmonar
Aorta y pulmonar emergiendo del ventrculo derecho.
Imagen de grandes arterias en escopeta de doble can.
Defecto septal.
Figura 38. Datos morfolgicos de hipoplasia del corazn
izquierdo. A: Ventriculizacin derecha del pex, discrepancia
interventricular y levocardia relativa. B: Signos de estenosis
artica. C: Signos de fibroelastosis endocrdica.
Figura 39. Malformacin del hemicardio derecho. Hipoplasia del
ventrculo derecho e hipertrofia septal.
Tronco arterioso comn
Defecto septal interventricular, imagen de grandes ar-
terias en Y, con tronco y vlvula comn (Figura 41). Hi-
perecogenicidad valvular artica y a veces estenosis sub-
artica hipertrfica.
Para la exploracin en general de estas y otras patolo-
gas de grandes vasos, debe servirnos de referencia a ni-
vel del arco artico la presencia de los tres vasos del trac-
to supraartico, estos constituyen de manera inequvoca,
la principal referencia topogrfica de la aorta para ecogra-
fistas polivalentes no dedicados especficamente a la eco-
cardiografa fetal (Figura 42).
1035
DIAGNSTICO ECOGRFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES
MALFORMACIONES ABDOMINALES
Las malformaciones abdominales en general, tanto
las del aparato digestivo como las exonfalias, tienen una
incidencia variable segn estn asociadas o no a cromo-
somopatas o a otras malformaciones (1% al 10%). Entre
estas ltimas, el onfalocele est relacionado con cromo-
somopatas y tiene una incidencia cercana al 50% si se
asocia a otras malformaciones estructurales. La gastros-
quisis no representa un riesgo potencial de cromosomo-
pata.
Como sabemos, hasta la semana 12 de gestacin,
se observa un hecho transitorio en la pared abdominal
embrionaria: la existencia de una hernia intestinal fisiol-
gica a travs del propio punto de insercin umbilical. A
partir de esta edad gestacional, todo contenido visceral
intraabdominal en la cavidad amnitica debe considerar-
se patolgico.
Malformaciones de la pared abdominal
Dentro de las exonfalias nos encontramos con dos no-
sologas bsicas: el Onfalocele y la Gastrosquisis.
Onfalocele
Disrafia de pared abdominal anterior a nivel de la lnea
media, en el mismo punto topogrfico de la insercin funi-
cular. Este hecho provoca una eventracin de vsceras ab-
dominales dentro del propio desarrollo umbilical. Las vs-
ceras se encuentran rodeadas, en primer lugar, por el
peritoneo parietal y visceral y, en segundo lugar, y ms ex-
ternamente por la cubierta amnitica funicular. La grave-
dad y trascendencia de esta anomala depende de la ex-
tensin de la falla parietal, del volumen y de las visceras
incluidas en el saco herniario.
Por regla general el contenido visceral corresponde a
hgado, estmago e intestino. En este caso la notoriedad
del proceso har fcil su diagnstico, mientras que si so-
lo se produce herniacin intestinal, este diagnstico va a
ser ms comprometido en funcin de su volumen. El on-
falocele suele ser una patologa que no cursa de forma
aislada, sino en el contexto de una secuencia polimalfor-
mativa compleja y/o cromosomopatas. Hasta un 90%
de los onfaloceles forman parte de sndromes abigarra-
dos.
Datos ecogrficos frecuentes
Masa herniaria abdominal de lnea media anterior.
Contenido de vsceras variable (hgado, estmago,
asas intestinales).
Figura 40. Malformacin del arco artico: Tronco supra artico
nico.
Figura 41. Tronco arterioso comn: imagen hemodinmica en
Y, saliendo del ventrculo derecho.
Figura 42. Detalle anatmico de la aorta transversa y tronco
supraartico fisiolgico.
Compromete el trayecto funicular por donde se expan-
de.
Rodeado de membrana amnitica y peritoneal.
No existen datos de engrosamiento peritoneal por no
haber contacto con el lquido amnitico.
No existe riesgo de fstulas intestinales.
Polihidramnios frecuente
Polimalformaciones asociadas: cardiopatas, malforma-
ciones del SNC, malformaciones esquelticas (90%).
Cromosomopatas asociadas (T13, T18, T21, por este
orden) 12-18%.
Mal pronstico prenatal-perinatal con una mortalidad
superior al 80% (Figura 43).
Gastrosquisis
Evisceracin intestinal a travs de un defecto de la pa-
red lateral, generalmente derecha de un cordn umbilical
normal. Suele ser espordica.
Disrafia de la pared abdominal, que generalmente afec-
ta a las reas pararrectales, con predomino del rea para-
rrectal abdominal derecha. Esta falla estructural interesa a
todas las estructuras parietales del abdomen, por lo que se
produce una salida directa del contenido visceral a la cavi-
dad amnitica, ponindose en ntimo contacto con el lqui-
do amnitico. No es infrecuente por este motivo (hasta un
30% de los casos), que se produzcan signos de peritonitis
irritativa amnitica, perforaciones intestinales y otras com-
plicaciones que ensombrezcan el pronstico de fetos afec-
tos de esta anomala.
La salida masiva de contenido intestinal y enzimas vis-
cerales (lipasas, proteasas, transaminasas, bilis etc.) es un
marcador patognomnico de perforacin intestinal, al igual
que la presencia aumentada de AFP tanto en suero mater-
no como en lquido amnitico.
1036
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
A diferencia del onfalocele, el contenido herniado co-
rresponde a tracto intestinal, ms frecuentemente intestino
delgado. No afecta a la insercin funicular.
Signos ecogrficos frecuentes
Asas intestinales sobrenadando en cavidad amnitica.
Punto herniario pararrectal derecho en el 92% de los
casos.
No afecta a la insercin funicular.
A veces puede existir una gran falla estructural provo-
cando salida heptica (excepcional).
Interesa a todas las estructuras de la pared abdominal:
peritoneo parietal, msculo, aponeurosis y piel.
Son frecuentes las peritonitis, engrosamiento intestinal
perifrico, dilatacin de asas postestenticas, fistulas
intestinales. La presencia de marcadores en lquido
amnitico es patognomnicos.
Aisladamente tienen buen pronstico y solucin quirr-
gica. No se asocia a cromosomopatas (Figura 44).
Otras patologas, ya complejas, como la extrofia vesi-
cal, donde al defecto parietal se le acompaa la apertura
vesical en contacto directo con la cavidad amnitica, sn-
Figura 43. Onfalocele.
Figura 44. Gatrosquisis.
drome cloacal por defecto de diferenciacin y conjuncin
mlleriana, y sndrome de Cantrell (onfalocele, cardiopa-
tas complejas, hernia diafragmtica, DTN y defectos facia-
les de conjuncin) tienen una incidencia muy baja dentro
de este contexto malformativo.
Malformaciones del aparato digestivo
Tienen una incidencia cercana al 1/10.000 recin naci-
dos vivos cuando se presentan de forma aislada, mejoran-
do el pronstico perinatal. Sin embargo las formas asocia-
das a otras malformaciones o cromosomopatas aparecen
con una incidencia media de 1/3.000.
Uno de los principales problemas que plantea es el ini-
cio funcional de los mecanismos peristlticos y de llenado
en relacin a la edad gestacional. Cuanto ms inferior es el
tracto intestinal, ms tardamente se pondr en marcha la
peristalsis y por tanto ms tardamente se detectarn las
anomalas.
A pesar de que existe conexin, por solucin de conti-
nuidad anatmica, entre el orificio anal y el medio amniti-
co, el feto no realiza mecanismos de defecacin intratero,
si no que va paulatinamente desarrollando el tubo digesti-
vo en sentido descendente, llenando paulatinamente el
esfago, estmago, intestino delgado, intestino grueso y
por ltimo el sigma-recto. Gracias a ello realiza y entrena
mecanismos de absorcin y distensin en las distintas por-
1037
DIAGNSTICO ECOGRFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES
ciones, madurando no solo los procesos digestivos de
aprovechamiento alimentario, sino el desarrollo ganglionar
que permitir la peristalsis normal. Slo las situaciones de
estrs desencadenan crisis de relajacin anal y salida ma-
siva de meconio.
Todo este proceso hace que el llenado paulatino, por
porciones descendentes, sea un mecanismo evidente y
cronolgicamente asociado a la edad gestacional.
Mientras los procesos atresiantes de porciones altas se
acompaan precozmente (24-26 semanas) de polihidram-
nios, los procesos obstructivos de intestino grueso hacen
ms patente y permiten la dilatacin preestentica, debu-
tando el polihidramnios ms tardamente.
Las consideraciones expuestas hacen que el diagns-
tico precoz de estas patologas sea realizado, salvo ex-
cepciones, por encima de la 22 semana.
El polihidramnios ms precoz, desde el punto de vista
cronolgico, se desencadena en las patologas de la de-
glucin; Es decir en aquellas en las que est implicada la
funcin farngea, ya sea por causa neurolgica (anencefa-
lias, encefaloceles, malformaciones del SNC en general), o
por causas obstructivas (tumoraciones orales, teratomas
cervicales anteriores etc.) (Figura 45).
Las anomalas digestivas ms frecuentes se pueden
enumerar en:
Anomalas intestinales
Atresia de esfago (incluyendo la atresia del cardias o
atresia esofgica distal).
Atresia pilrica.
Atresia duodenal genuina y/o extrnseca por pncreas
anular.
Malrotaciones.
Microcolon.
Atresia anal.
Peritonitis meconial (intestino hiperecognico).
Anomalas viscerales
Hepticas.
Esplnicas.
Retroperitoneales en general.
Atresia de esfago
Datos clnicos-ecogrficos
Frecuencia 1/3.000.
Mortalidad cercana al 80%.
Figura 45. Patologa de la deglucin (arcadas). Asociacin a
polihidramnios y ausencia de imagen gstrica. Sospecha
diagnstica de disfuncin faringea o atresia de esfago.
Fecha gestacional de sospecha diagnstica: 18-20 se-
manas si no concomitan fstulas.
Asociacin a otras malformaciones (50%-60%).
Asociacin a cromosomopatas (70%).
Falsos negativos cercanos al 80%.
Datos de sospecha ecogrfica (10%)
Polihidramnios.
CIR.
Imagen gstrica no visible de forma constante.
Regurgitacin aumentada en frecuencia.
Inconvenientes diagnsticos
Fstula traqueoesofgica.
Llenado gstrico visible (asociacin a estenosis duode-
nal y presencia de jugos gstricos).
Agastria-Microgastria (falsos positivos).
Atresia de ploro
Datos clnicos-ecogrficos
Incidencia (1/1000.000), diagnstico necrpsico.
Asociada a genodermatosis.
Asociacin a cromosomopatas: 5%.
Fecha gestacional de sospecha diagnstica: 20-22 se-
manas.
Datos de sospecha ecogrfica
Polihidramnios (100%).
Aumento de la frecuencia del bostezo fetal (paladeo-ar-
cada).
Aumento del volumen gstrico.
Ausencia de mecanismos de peristalsis gstrica ya que
se afectan la capacidad contrctil del antro pilrico y no
suele existir conduccin. Hay que realizar el diagnsti-
co diferencial con la estenosis hipertrfica de ploro
donde existe hiperperistaltismo.
Inconvenientes diagnsticos
Ausencia de estndar biomtrico gstrico.
Asociacin a atresias duodenales.
Atresia de duodeno
Datos clnico-ecogrficos
Incidencia variable: 1/5.000-1/10.000.
1038
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Asociada a malformaciones del SNC, esquelticas, re-
nales y cardacas (40%).
Asociada a cromosomopatas (30%-40%). General-
mente T 21, en este caso provocada por una esteno-
sis extrnseca debido a pncreas anular o constrictor.
Fecha de sospecha diagnstica: 25 semanas.
Datos de sospecha ecogrfica
Polihidramnios (100%).
Signo de la doble burbuja, dilatacin gstrica y duo-
deno preestentico, donde el istmo est provocado
por el esfnter pilrico (dato patognomnico).
CIR: refuerza la sospecha de trisoma 21.
Inconvenientes diagnsticos
No tiene.
Las malrotaciones, microcolon, atresias bajas, in-
cluidas las anales, tienen el inconveniente de irrumpir tar-
damente, alrededor del final del segundo y principios del
tercer trimestre. Los signos asociados, como el polihi-
dramnios, son variables y la mayora de las veces tardos.
La incidencia de estas patologas est entre 1/8.000-
1/20.000. Cuanto ms baja sea la lesin mejor pronstico
quirrgico, aunque no debemos olvidar que en el 5% de
los casos existe relacin con cromosomopatas, preferen-
temente, sndrome de Down as como con otras malfor-
maciones estructurales.
El dato ecogrfico ms significativo se sustenta en la
aparicin de imgenes qusticas arrosariadas, dispuestas
linealmente a lo largo del tracto intestinal afectado, gene-
ralmente intestino grueso.
La hiperecogenicidad intestinal preestentica hablara
de un grave compromiso funcional del intestino terica-
mente indemne, provocando impactacin meconial.
La fibrosis qustica de pncreas puede asociarse a
cuadros de impactacin meconial por dficit enzimtico y
acumulo de detritus mucosos que espesaran el meconio
habitual. Ecogrficamente aparece, el marco clico disten-
dido e hiperecognico, manteniendo estable esta situacin
indefinidamente (Figura 46).
Dentro de las patologas viscerales ms comunes po-
demos resumir las hepticas, esplnicas y/o retroperitoe-
nales en general, si bien estas ltimas, por la entidad clni-
ca de sus procesos, mereceran una consideracin
especial. Nefrouropatas y diversos procesos tumorales de
esta zona son un ejemplo claro de ello.
La patologa heptica prenatal ms frecuente la cons-
tituyen los quistes, que se originan principalmente a ex-
pensas de fallos en los sistemas de drenaje biliar o bien a
fallos mesenquimales sin afectacin tisular. Generalmente
son aislados y carentes de complicaciones salvo cuando
tienen gran tamao ya que puedan provocar fenmenos
compresivos intraabdominales.
Los quistes del coldoco, o del conducto biliar co-
mn, suelen ser igualmente aislados y de caractersticas
simples. Ciertos cuadros de agenesia biliar incompleta se
asocian a este tipo de patologa qustica (Figura 47).
Las formaciones slidas, ecognicas y de predominio
topogrfico en lbulo derecho, suelen corresponder a he-
mangiomas. Generalmente tiene un curso evolutivo hacia
la resolucin espontnea, salvo que su origen tenga una
base metastsica o neoplsica primaria, extremadamente
rara (Figura 48). La incidencia total de estas anomalas se
presenta alrededor de 1/20.000-1/25.000 recin nacidos
vivos, en sus formas aisladas.
1039
DIAGNSTICO ECOGRFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES
La litiasis biliar es un cuadro ms comn de lo espe-
rado en exploraciones rutinarias (40/1.000). Cuadros que
conlleven espesamiento biliar deben formar parte de la
sospecha del clnico (eritroblastosis fetal, hemoglobinopa-
ta paroxsticas de Di Giuglielmo, fibrosis qustica de pn-
creas, etc...). Las formas aisladas tienen un curso hacia la
resolucin espontnea prenatal, pero no se sabe las impli-
caciones a largo plazo.
Las visceromegalias suelen observarse concomitan-
tes a procesos desencadenantes de hidropesas en gene-
ral, tanto por fallo hemodinmico cardaco derecho, como
otros factores incidentes en la funcin heptica: infeccio-
nes (TORCH), metabolopatas (hiperglicinemia no cetsica,
diabetes fetal congnita), y tumores en general.
Otras patologas abdominales, como los procesos
qusticos retroperitoneales (mesentricos), tienen su
origen en fallos en la diferenciacin celular de los canal-
Figura 46. Atresia duodenal, dilatacin sacular de intestino delgado e impactacin meconial. Todas estas patologas salvo excepciones irrumpen
despus de la semana 24. Debe descartarse cromosomopata.
culos linfticos. Salvo que su tamao dificulte el diag-
nstico diferencial con otras patologas, la integridad de
la anatoma intraabdominal y su ubicacin posterior, la-
teralizada a la izquierda, as como su aparente cambio
de situacin promovido por la motilidad intestinal y no
por el proceso, harn sospechar este tipo de patolog-
as.Como en todo proceso qustico, el aumento de tama-
o inusitado y el enrarecimiento ecoestructural, deben
ser considerados como factores de riesgo neoplsico o
de complicacin.
1040
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
La discrepancia posicional entre las vsceras torcicas
bien orientadas y las abdominales son un hecho relativa-
mente frecuente y no tiene implicaciones en la integridad
fetal (1/10.000). Cuando la distorsin se produce a la in-
versa, la incidencia sube relativamente a 1/8.000 y, en es-
tos casos, la asociacin a otras malformaciones es mayor,
entre ellas las cardiopatas. La referencia topogrfica nos
dar la ubicacin del pex cardaco en un sentido contra-
rio a la ubicacin gstrica y heptica (Figura 49).
MALFORMACIONES
NEFROUROLGICAS
Se presentan con una incidencia del 34% dentro del
conjunto global de las malformaciones. Las formas malfor-
mativas aisladas representan un hallazgo del 32%, el 20%
se asocia a otro tipo de malformaciones complejas dentro
del propio aparato excretor, mientras que el 48% forma
parte de cromosomopatas y otros sndromes malformati-
vos extrarrenales.
El signo malformativo ms evidente que obliga a por-
menorizar ms detalladamente la exploracin nefrourolgi-
ca es la hidronefrosis, la cual puede tener una etiologa
obstructiva o bien estar asociada a los propios cambios
estructurales de la displasia parenquimatosa. Por este mo-
tivo, no siempre la dilatacin plvica corresponde a un pro-
ceso estentico.
El 13% de la patologa malformativa nefrourolgica pre-
senta nicamente una displasia corticomedular aislada sin
otros signos asociados. Esto influye negativamente en su
diagnstico precoz.
La clasificacin primordial de las malformaciones ne-
frourolgicas debemos basarla, dado lo sinptica y aplica-
bilidad clnica, en los conceptos vertidos por E.L.Potter en
1972. Esta clasificacin incluye los diferentes rangos de
Figura 47. Quiste simple heptico.
Figura 48. Formacin slida que corresponde habitualmente a
hemangiomas hepticos, aunque debe descartarse patologa
neoplsica primaria o metastsica.
Figura 49. Situs solitus: imagen cardiaca con pex a la derecha
y cmara gstrica ubicada a la izquierda.
severidad concerniente a la displasia corticomedular, la
cual muestra grandes hechos diferenciales, as como la
patologa qustica, hipoplasia, agenesia y la patologa deri-
vada de los procesos obstructivos.
Se pueden dividir en tres grupos:
1. Anomalia de posicin y de forma: Ectopia cruzada, ri-
n en herradura.
2. Hipoplasia renal y displasia con diferenciacin metan-
frica anmala. Son riones pequeos a menudos aso-
ciados a formaciones qusticas
a) Hipoplasia segmentaria.
b) Displasia renal: lesin primaria que afecta todo el
tracto urinario.
c) Hipoplasia displasia renal qustica: frecuentemente
asociado a malformaciones cardiacas o SNC.
d) Displasia renal con rin doble.
e) Displasia renal con obstruccin del tracto urinario.
f) Formas familiares de displasia renal.
3. Enfermedad renal qustica.
a) Quiste renal simple.
b) Displasia renal con cambios multiqusticos (Tipo II y
IV de Potter).
c) Enfermedad poliqustica: 1.Tipo adulto o III de Pot-
ter (autosmica dominante); 2.Tipo infantil o I de
Potter (autosmica recesiva), se asocia a rin es-
ponja, quistes y fibrosis heptica.
d) Quistes medulares.
e) Quiste multilocular.
f) Quistes renales y sndrome malformativo mltiple.
El mayor inconveniente en el diagnstico prenatal de
las nefrouropatas ocurre en los casos de displasia genui-
na sin otros datos morfolgicos asociados y detectables
ecogrficamente. Desde un punto de vista conceptual es-
ta anomala presenta un rin con anomala total o parcial
de la diferenciacin por la persistencia de tejido heterot-
pico o indiferenciacin estructural.
En funcin de nuestra capacidad diagnstica, po-
dremos establecer el tipo de lesin y el grado de afec-
tacin funcional renal prenatalmente, aunque este he-
cho presenta una gran dificultad. No debemos olvidar,
que en principio, slo se justifica una actitud teraputi-
ca prenatal en el contexto de las nefrouropatas, en
aquellos casos en que la funcin renal est conservada,
y llegar a evaluar la normofuncin renal es un hecho que
no est al alcance de todas las unidades de medicina
fetal.
1041
DIAGNSTICO ECOGRFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES
Agenesia Renal
Detectable alrededor de la 12 semanas y confirmada
en la 15. El dato de sospecha de la agenesia bilateral es
el anhidramnios precoz. La ausencia de masas renales ob-
servables, s las suprarrenales, y la constante falta de din-
mica de llenado y vaciado vesical son prcticamente pa-
tognomnicas. Incidencia: 1/5.000.
Es una patologa incompatible con la vida, asocindo-
se adems a la hipoplasia pulmonar de infausta trascen-
dencia en la funcin y madurez del mismo.
La agenesia unilateral se presenta con una frecuencia
de 1/2.000, no tiene ninguna implicacin en la morbilidad
fetal y su diagnstico prenatal resulta a veces difcil, ya que
no se piensa en ella. La ausencia de arteria renal ipsilateral
a la agenesia es un dato que refuerza la sospecha diag-
nstica (Figura 50).
Potter tipo I: Enfermedad poliqustica infantil
Incidencia: 1/14.000.
Incompatible con la vida tanto en la forma prenatal co-
mo en la neonatal (un mes de supervivencia media, aunque
existen casos de hasta un ao).
Los criterios diagnsticos se basan en: renomegalia, hi-
perecogenicidad, indefinicin capsular y mltiples quistes
Figura 50. Agenesia renal.
corticomedulares. Hay igualmente prdida de definicin
vascular y de la diferenciacin corticomedular.
El oligohidramnios se presenta frecuentemente, as co-
mo la ausencia de imagen vesical, siendo una constante en
este tipo (Figura 51).
Potter tipo II: Displasia renal multiqustica
Incidencia 1/1.000 recin nacidos vivos.
Es la forma ms frecuente detectada en recin naci-
dos. Afecta generalmente a un solo rin, aunque excep-
cionalmente puede ser bilateral (1/10.000).
1042
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
Los datos ms caractersticos vienen definidos por: re-
nomegalia, quistes mltiples perifricos o subcorticales de
tamao variable que deforman la superficie renal. Existe di-
latacin ureteral. Mientras las formas bilaterales son letales,
la unilateral no tiene incidencias relevantes en la morbimor-
talidad fetal (Figura 52).
Potter tipo III: Enfermedad poliqustica juvenil o del
adulto
Enfermedad de herencia autosmica dominante carac-
terizada por la presencia de renomegalia, hiperecogenici-
dad, riones irregulares parecidos al Potter tipo I aunque
ms pequeos, pudiendo concomitar un euamnios o anhi-
dramnios. El diagnstico se fundamenta cuando existe his-
toria familiar (Figura 53).
Potter tipo IV: Displasia secundaria a obstruccin
ureteral
La displasia renal, en este caso, est producida por
una severa y prolongada obstruccin, manifestando se-
cuelas parenquimatosas ms tardamente a lo largo de la
gestacin. Si la obstruccin se inicia en fases precoces
desencadenar un rin poliqustico. La obstruccin pue-
de ocurrir tanto a nivel pieloureteral como en la uretra.
Los datos ecogrficos se resumen en: megavejiga, hi-
pertrofia vesical, megaurter, hidronefrosis bilateral, agene-
sia de rectos abdominales, oligohidramnios, CIR y en algu-
nos casos solo se afectan reas segmentarias del rin. El
caso ms genuino viene determinado por el sndrome de
Prune Belly (Figura 54).
Diagnstico ecogrfico de las malformaciones
renales obstructivas.
El dimetro anteroposterior de la pelvis renal, en condicio-
nes fisiolgicas, puede aparecer dilatado y medir menos de 5
mm entre la 15-19 semanas, 6 mm entre la 20-29 semanas y
8 mm entre la 30-40 semanas de gestacin. La imagen vesi-
cal debe ser visualizada en todos los fetos, ya que incluso en
fase de miccin, siempre queda orina residual intravesical.
Se define como hidronefrosis moderada o pielecta-
sia cuando el dimetro antero posterior supera las medi-
das antes reseadas. Pueden observarse en algunas oca-
siones hidronefrosis transitorias en fases premiccionales,
siendo este un hecho asociado a la poliuria y a la macro-
soma fetal. Las hidronefrosis graves son fcilmente de-
tectables por ecografa, incluso en fases tan precoces co-
mo la 10 semana gestacional.
Todo cuadro hidronefrtico debe hacer pensar en un
proceso obstructivo, estentico o malformativo complejo
asociado. En algunas ocasiones es difcil, hacer un diag-
nstico diferencial con cuadros obstructivos extrarrenales
Figura 51. Potter tipo I.
Figura 52. Potter tipo II.
Figura 53. Potter tipo III (renomegalia).
(sndrome cloacal, imperforacin anal etc...). Muchos cua-
dros, en los que se presentan dilataciones plvicas asim-
tricas, corresponden a reflujos vesicoureterales por urete-
roceles (Figura 55).
Dilatacin calicial
Cualquier cuadro que desencadene hipertensin en la
pelvis renal retrgradamente, provocar una dilatacin de
1043
DIAGNSTICO ECOGRFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES
la misma. El problema que plantean estas patologas, es
que desgraciadamente la gravedad no est en relacin al
grado de dilatacin en todos los casos observados. Sin
embargo el adelgazamiento parenquimatoso y la prdida
de estructuras caliciales, s guarda relacin con la disfun-
cin renal, desencadenando severas alteraciones paren-
quimatosas (displasias corticomedulares), o destruccin
del mismo.
Figura 54. Potter tipo IV.
Figura 55. Megavejiga, dilatacin pelvica asimtrica por doble sistema ureteral, imagen tridimensional de vejiga persistente y ureterocele (formacin
qustica intravesical).
La evaluacin de la funcin renal es un hecho capital,
ya que solo se justifica una terica actitud derivativa intrau-
terina, en aquellos casos en que la funcin renal est con-
servada (Figura 56).
Dilatacin ureteral
Las dilataciones del urter desencadenadas por proce-
sos obstructivos, provocan de forma paulatina cambios
1044
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
morfolgicos preestenticos. En funcin del tipo de obs-
truccin y del tiempo transcurrido desde el inicio de la no-
xa, la dilatacin del urter puede tener dos formas bsicas:
Formas estticas o rectilneas, asociada a procesos
crnicos donde los mecanismos de lucha ya han fra-
casado (Figura 57).
Formas dinmicas u ondulantes, debidas a mecanis-
mos peristlticos de lucha y por tanto pulstiles (Figura
58).
Solamente el 25% de los casos de displasia renal pue-
den ser detectados ecogrficamente cuando estas se pre-
sentan de forma aislada. La patologa hidronefrtica es en
cambio un marcador lo suficientemente patente como pa-
ra alertar al clnico. El estudio de la funcin renal (bioqumi-
co, diuresis y Doppler) es hoy da el complemento funda-
mental para establecer el autntico estado nefrourolgico
prenatal.
MALFORMACIONES
OSTEOESQUELTICAS
Es una patologa de difcil diagnstico prenatal, sobre
todo por debajo de la 20 semana de gestacin, demos-
trando ser un problema controvertido dentro de la eficacia
diagnstica ecogrfica. Son junto a las cardiopatas, las
malformaciones que plantean ms conflictos y compromi-
sos diagnsticos, unido al hecho de la extensa semiologa
y variedades patolgicas existentes
Las malformaciones esquelticas en general se deno-
minan Displasias seas o Esquelticas, apareciendo
con una incidencia media de 3/10.000.
La asociacin de displasias esquelticas a translucen-
cia nucal, sin correlato cromosomoptico, aumenta la sen-
sibilidad diagnstica en un 15% para este tipo de patolog-
as en general.
En funcin de las caractersticas morfolgicas, la EARP
(Asociacin Europea de Radiologa Peditrica) clasifica las
displasias osteoesquelticas en:
Osteocondrodisplasias, expresan dismorfologas de
desarrollo tanto del hueso como del cartlago.
Disstosis, donde slo se afectan las estructuras se-
as.
Osteolisis, en aquellos casos de aumento en los meca-
nismos patolgicos de reabsorcin.
Alteraciones no filiadas.
Metabolopatas congnitas.
Cromosomopatas.
Figura 56. Dilatacin calicial con prdida del parnquima.
Figura 57. Dilatacin ureteral lineal (forma esttica).
Figura 58. Dilatacin ureteral peristltica (forma dinmica).
De todas estas, tanto las condrodisplasias como las di-
sstosis, son las que se presentan con una significativa in-
cidencia en relacin a las restantes.
Las displasias seas configuran un amplio grupo de
desrdenes responsables de alteraciones del crecimiento,
de la estructura o de la morfologa del esqueleto, que pue-
den aparecer asociados a sndromes.
Acondroplasias
Las acondroplasias se producen por alteracin espec-
fica del condrocito, estando la divisin celular disminuida
en la zona proliferativa, originando un retraso de creci-
miento seo lineal. Tienen una herencia autosmica domi-
nante, aunque en un 80% se deben a factores mutgenos.
Se caracteriza por el acortamiento rizomilico de huesos
largos, hiperecogenicidad y engrosamiento diafisario, hi-
perlordosis, incurvacin en varo de las extremidades infe-
riores y braquidactilia en manos y pies. Asocia alteraciones
morfolgicas faciales como frente olmpica, amplia y raz
nasal en "silla de montar". Los casos de acondroplasia ho-
mocigota tienen una mortalidad prenatal/perinatal del
100%.
Entre la 22-26 semanas es la edad gestacional ptima
de diagnstico ecogrfico, ya que es aqu donde se pone
de manifiesto el dficit biomtrico de los huesos largos. Las
acondroplasias que asocian hidrocefalia u otras malforma-
ciones del SNC, suelen asociarse a las formas letales.
Displasia tanatofrica
La displasia tanatofrica se trata de una condrodis-
plasia metafisaria en la que se afecta la secuencia ma-
duracin-degeneracin del condrocito, siendo el cartla-
go hipocelular y con reas de fibrosis. Constituye una
forma grave de condrodisplasia, incompatible con la vi-
da en todas sus variantes. Los datos ecogrficos de sos-
pecha a tener en cuenta son: acortamiento rizomilico
evidente y precoz, incurvacin en varo de todas las ex-
tremidades, trax estentico o asfixiante, con hipereco-
genicidad costal, braquidactilia, asociaciones dismorfo-
lgicas faciales del mismo tipo que las condrodisplasia
en general y macrocefalia.
Hipocondroplasia
La hipocondroplasia es una variante de las condrodis-
plasias con el inconveniente de tener una expresin fenot-
pica de menor penetrancia, lo que conlleva dificultades
diagnsticas concluyentes. Afecta sobre todo a las extre-
midades, con un espectro muy variado, ponindose de
manifiesto el acortamiento a nivel acromilico con altera-
cin funcional tanto de la articulacin del codo como de la
rodilla (Figura 59).
1045
DIAGNSTICO ECOGRFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES
Acondrognesis
Las acondrognesis expresan un acortamiento lmite
de las extremidades hasta el punto de poder confundirse
con una focomelia. La tipo II es una anomala de la osifi-
cacin epifisaria, con defecto en la sntesis de colgeno II,
denominada displasia espndil-epifisaria. Su asociacin a
Figura 59. Datos antropomrficos de la acondroplasia, facies
hosca, nariz en silla de montar, macrocefalia, almohadillado
plantar, acortamiento seo, braquidactilia (dedos en salchicha).
trax estentico, macrocefalia e hidramnios hace sospe-
char una secuencia condrodisplsica.
Osteognesis Imperfecta
La osteognesis Imperfecta forma parte de las displa-
sias de causa metablica por fallo en los mecanismos de
aposicin y mineralizacin sea. Cursa con transparencia
esqueltica y tendencia a presentar mltiples fracturas.
Anomalia hereditaria por dficit del colgeno tipo I.
Existen cuatro grupos o tipos
Tipo I o forma tarda, con escasas manifestaciones cl-
nicas (fracturas infantiles al menor trauma) como hipo-
acusia y esclerticas azules.
Tipo II con graves manifestaciones de fracturas mlti-
ples y seriadas durante la vida intrauterina, siendo una
forma prcticamente letal. Es la forma ms frecuente
(1/55.000-1/60.000).
Tipo III. Presenta graves y constantes fracturas aunque
con un debut prenatal ms tardo, prcticamente en el
tercer trimestre. Manifiesta una forma progresivamente
invalidante afectando incluso a la columna vertebral y
arcada costal. La muerte sobreviene en el adulto por
1046
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
cuadros agudos de parlisis respiratorias y/o neurol-
gicas.
Tipo IV. Es una forma idioptica y benigna con escasas
manifestaciones clnicas, salvo la alta incidencia de
fracturas seas en traumatismos habituales (deportes
etc.).
Displasia campomilica
La displasia campomilica se produce por una reduc-
cin del nmero de condrocitos en fase proliferativa,
acompaada de una desmineralizacin en la zona de cal-
cificacin y presencia de osteoporosis dentro de la difisis.
Define una nosologa que presenta entre otras: incurvacin
anmala de huesos largos, generalmente en varo y de ex-
tremidades inferiores predominantemente, trax asfixiante
o estentico, donde se incluyen escpulas agensicas o
hipoplsicas e hidrocefalias. En algunas ocasiones su aso-
ciacin a polihidramnios hace pensar en una trisoma 18.
Es incompatible con la vida (Figura 60).
Por ltimo y dentro de este complejo sindrmico, mu-
cho ms extenso, las Disostosis son alteraciones en el
desarrollo y estructura morfolgica de los huesos de forma
aislada o asociadas. Existen ms de un centenar de sn-
Figura 60. Datos morfolgicos sospechosos de displasia campomilica: acortamiento seo, incurvacin anmala de huesos largos, trax estentico
y polihidramnios.
dromes asociados, pero en la mayora de los casos pre-
sentan: turricefalia, macrocefalia, trigonocefalia (sndrome
de Crouzon), anemia de Fanconi cuando se asocia a age-
nesia del hueso radial, mucopolisacaridosis, etc. El gran
problema de estas patologas es su amplio espectro dis-
morfolgico, con penetrancia variable, incluso anodina, y
sus implicaciones en la esfera intelectual y sensorial.
TUMORES FETALES
Los tumores fetales son entidades poco frecuentes pe-
ro tienen importantes implicaciones para la embarazada y
para el feto. Una vez son diagnosticados, es fundamental
el seguimiento multidisciplinario con el reconocimiento pre-
coz y la anticipacin a los problemas durante el embarazo,
parto y periodo postnatal.
La biopsia fetal forma parte, a veces necesariamente,
del diagnstico histolgico definitivo. Ocasionalmente el
tratamiento intrauterino puede llegar a ser posible (puncin
de quistes serosos de ovarios). Los tumores fetales pue-
den ser malignos y metastatizar en diferentes rganos de
la economa fetal e incluso de la placenta, aunque no se
han descrito metstasis maternas. Por el contrario, en ra-
ras ocasiones, se han descrito en gestantes con neopla-
sias malignas como melanomas, leucemias o carcinomas
de mama, metstasis placentarias (infiltracin leucemoide
placentaria). En el caso de los melanomas maternos, el tu-
mor puede metastatizar en vsceras fetales (hgado, pul-
mn, hueso etc.).
Entre los mecanismos fundamentales del origen de los
tumores fetales est la hiperplasia celular. Este exceso ce-
lular dara como resultado errores en el desarrollo de los
rudimentos embrionarios. La formacin de tumores em-
brionarios tras la infancia se explicara por la persistencia
de estos vestigios celulares.
Este tipo de tejidos anmalos, como los hamartomas o
la disgenesia gonadal, son el principal origen de las neo-
plasias en nios mayores o en adultos. Cuando alguno de
estos tejidos anmalos aparece en un recin nacido, ha
debido existir una alteracin celular en la maduracin, mi-
gracin o diferenciacin celular durante la vida intrauterina.
Una cosa si es cierta, muchos tumores de ndole neo-
plsica, tienen un buen pronstico si se diagnostican du-
rante el primer ao de vida, y por tanto si se diagnostican
durante la vida prenatal, de aqu la importancia del diag-
nstico precoz y su abordaje neonatalmente. Los reno-
blastomas son un claro ejemplo de ello.
Existe a su vez una teora gentica de la carcinogne-
sis para explicar su patogenia y el comportamiento de cier-
tos tumores embrionarios. Segn esta teora las neoplasias
1047
DIAGNSTICO ECOGRFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES
embrionarias son el resultado de dos tipos de mutaciones
en el genoma. La primera de ellas es de carcter prezig-
tico y se presenta en aquellos casos donde existe una pre-
disposicin familiar sobre algunos de estos tumores, mien-
tras que la segunda, en donde no existe una transmisin
familiar, es siempre de carcter postzigtico.
Neoplasias benignas fetales e infantiles.
Algunas neoplasias neonatales o infantiles se compor-
tan como benignas pese a tener evidencia histopatolgica
de malignidad en los primeros meses de vida (neuroblas-
tomas congnitos, hepatoblastomas o teratomas). Las ver-
daderas causas de este perodo de benignidad oncogni-
ca, el cual comienza en la vida intrauterina, son aun
inciertas, pero pone de manifiesto la necesidad del diag-
nstico y toma de decisiones precoces... (Figura 61).
Asociacin de neoplasias y malformaciones
congnitas
Es conocido que la teratognesis y la oncognesis son
procesos que comparten mecanismos en su etiopatoge-
nia. El grado de citodiferenciacin, el estado inmunolgico
embrionario y el tiempo de exposicin a determinada noxa
van a condicionar que el efecto sea teratognico, onco-
Figura 61. Tumores suprarrenales. El 90% se asientan en la
suprarrenal derecha, siendo los ms frecuentes los
neuroblastomas y las hemorragias.
gncio o ambos. Determinados agentes biolgicos, qumi-
cos o fsicos que son teratognicos para el embrin son
carcingenos en la vida postnatal. Un evento teratgeno
en la vida intrauterina puede predisponer a un evento on-
cognico en el periodo postnatal. Se piensa que estos te-
jidos anormales esconden oncogenes latentes los cuales,
ante ciertas condiciones medioambientales, se activan
produciendo una transformacin maligna de un tumor.
Diagnstico prenatal
El diagnstico prenatal de tumores fetales debera es-
tar basado en tres tipos de hallazgos ecogrficos:
Hallazgos generales: ausencia o disrupcin del contorno,
forma, tamao, localizacin o ecogenicidad de una es-
tructura anatmica normal. Presencia de estructuras
anormales o de una biometra anmala, movimientos fe-
tales anmalos, presencia de polihidramnios o una hidro-
pesa fetal. El hidramnios es un signo muy importante ya
que el 50% de los tumores fetales se acompaan de l.
Los mecanismos subyacentes van desde la interrupcin
de la deglucin, obstruccin mecnica, aumento de la
produccin del lquido amnitico o tumores intracraneales
con lesin neurolgica para estas funciones (Figura 62).
Hallazgos especficos del tumor: cambios en la estruc-
tura de la masa tumoral, calcificaciones, quistificacin,
edema, sangrado, vascularizacin anmala, etc.
Los hallazgos en rganos especficos son menos fre-
cuentes pero altamente sugestivos, como la aparicin
de una masa ocupante (rabdiomiomas cardacos) (Fi-
gura 63).
Dejando a un lado los tumores intracraneales, donde el
pronstico suele ser generalmente malo, el pronstico pa-
ra tumores de otras localizaciones es variable en funcin
del tamao tumoral (por la compresin de rganos veci-
nos), grado de vascularizacin (riesgo de insuficiencia car-
diaca o hidropesa) o de la presencia de hidramnios (riesgo
de prematuridad asociado).
1048
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
No hay una clasificacin formal para los tumores feta-
les, a parte de distinguir si son slidos o qusticos, por lo
que la mejor clasificacin debera ser segn su localizacin.
Tumores intracraneales
Los tumores cerebrales son poco frecuentes en nios
y slo el 5 % se presentan durante el periodo fetal. El tera-
toma es el ms frecuente. Se deben sospechar ante la pre-
sencia de lesiones ocupantes de espacio qusticas o sli-
das o bien ante un cambio en las estructuras anatmicas
normales como por ejemplo un desplazamiento de lnea
media. Generalmente suelen asociar hidrocefalia, pero el
aspecto ecogrfico de ellos es similar exceptuando el lipo-
ma (hiperecognicos y homogneos) y los papilomas de
plexos coroideos. Catalogar una neoplasia intracraneal co-
mo parte de procesos del tipo de esclerosis tuberosa es
bastante complicado y generalmente las ecografas de se-
gundo trimestre suelen ser negativas, aunque se sospecha
por su frecuente asociacin a tumores cardacos (rabdo-
miomas). El pronstico depende de varios factores como
la localizacin, el tamao y el tipo histopatolgico. Los te-
ratomas congnitos suelen ser mortales (Figura 62).
Tumores de la cara y cuello
Epignato, es un tipo raro de teratoma que nace de la
cavidad oral o faringe. En la mayora de los casos el epig-
nato surge del hueso esfenoides, aunque algunos surgen
del paladar blando o duro, de la faringe, la lengua o incluso
de la mandbula. Suelen crecer hacia fuera y hacia la cavi-
dad nasal, oral o intracranealmente. Los tumores benignos
estn compuestos de tejidos derivados de las tres hojas
blastodrmicas. La mayora contienen cartlago, tejido adi-
poso, hueso y tejido nervioso. Tambin pueden presentar
calcificaciones o reas qusticas. Es preciso establecer el
diagnstico diferencial con los teratomas cervicales, ence-
faloceles y otros tumores de la cara. El polihidramnios sue- Figura 62. Tumoracin intracraneal asociada a edema.
Figura 63. Rabdomioma cardiaco: irrumpen tardamente y
pueden provocar fenmenos hemodinmicos restrictivos.
Frecuente asociacin con tumoraciones renales y cerebrales.
le estar presente en estos casos debido a la compresin fa-
rngea existente. Es preciso un estudio detallado de las es-
tructuras cerebrales ya que en ocasiones pueden presentar
un crecimiento intracraneal. El resultado final depender del
tamao y de la lesin de estructuras vitales vecinas. El po-
lihidramnios se asocia a mal pronostico y la mayor causa de
mortalidad neonatal en estos casos es por asfixia al obstruir
las vas areas superiores, aunque una exresis quirrgica y
un postoperatorio favorable son en ocasiones posibles. El
polihidramnios, la ausencia de deglucin as como la falta
de llenado gstrico secuencial, deben evaluarse como fac-
tores para adelantar el momento del parto.
El mioblastoma es un tumor muy raro que general-
mente emerge de la cavidad oral. Es exclusivo del sexo fe-
menino y puede ser debido a una excesiva produccin es-
trognica por los ovarios fetales bajo el estimulo de la
gonadotropina corinica humana. Ecogrficamente es una
gran masa slida protruyendo de la boca fetal y con cone-
xiones vasculares entre la cavidad oral y la masa, objetiva-
bles con ecografa Doppler color. Tambin se asocian a
polihidramnios.
El teratoma cervical es una tumoracin poco frecuen-
te. Los hallazgos ecogrficos se corresponden con una
formacin unilateral, bien delimitada, generalmente multilo-
cular con reas slido qusticas y que en el 50% de los ca-
sos se acompaa de calcificaciones y polihidramnios (30%
por obstruccin esofgica). El pronstico el bastante malo
y la mortalidad intrauterina o la mortalidad neonatal esta en
torno al 80% por obstruccin de las vas areas. La morta-
lidad tras la ciruga es superior al 80% ya que estos tumo-
res suelen ser grandes, por lo que es preciso una severa
diseccin cervical y mltiples intervenciones adicionales
para conseguir una reseccin total de tumor y un resulta-
do funcional y esttico aceptable (Figura 64).
El bocio fetal puede asociarse a hipertiroidismo (por
un exceso o dficit de yodo, exposicin intratero a drogas
antitiroideas o defectos congnitos del metabolismo de
hormonas tiroideas), hipotiroidismo o con un estado euti-
roideo. El diagnstico ecogrfico se basa en la demostra-
cin de una masa slida, de localizacin anterior y que pro-
voca una hiperextensin cervical fetal. Tambin se asocian
a polihidramnios. La mayora de casos corresponden a
mujeres con historia de patologa tiroidea. La funiculocen-
tesis puede ayudar en la determinacin del estado tiroideo
fetal, especialmente en mujeres que padecen una enfer-
medad de Graves Basedow. En estos casos un paso
transplacentario de drogas o anticuerpos tiroestimulantes
puede desencadenar un bocio fetal. El tratamiento mater-
no generalmente corrige el hipertiroidismo fetal. El trata-
miento fetal directo en casos de hipotirodismo se puede
llevar a cabo por funiculocentesis o amniocentesis, y esto
puede tambin corregir el bocio fetal.
1049
DIAGNSTICO ECOGRFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES
Tumores torcicos
Tumores pulmonares
Ya se han descrito anteriormente casos de malforma-
ciones qusticas adenomatosas y secuestro pulmonar ex-
tralobar pero no el de tumores pulmonares fetales.
Tumores mediastnicos
Incluyen el neuroblastoma y el hemangioma producien-
do hipoplasia pulmonar, desplazamiento mediastnico, hi-
dropesa y polihidramnios.
Rambdomioma (hamartoma)
Es el tumor primario cardiaco mas frecuente en fetos,
neonatos y nios. Con una frecuencia de1/1.000 partos,
en un 50% se asocia con esclerosis tuberosa (enfermedad
de herencia autosmica dominante) y un 80% padecen cri-
sis convulsivas y retraso mental.
Ecogrficamente se presenta como una masa nica o
mltiple ocupando las cavidades cardacas. El pronstico
vara en funcin del tamao, nmero y localizacin, pu-
diendo ser incluso asintomticos. La tasa de mortalidad in-
fantil de los casos operados durante el primer ao de vida
es del 30%, sin embargo ms de un 70% de los mismos
pueden tener un curso evolutivo a la resolucin espont-
Figura 64. Teratoma cervical gigante. Debe realizarse el
diagnstico diferencial con bocio y otros tumores exgenos.
nea, siempre que no provoquen cuadros restrictivos en las
cavidades cardacas.
Aunque la ecografa es concluyente, no es frecuente
que se realice el diagnstico prenatal. Cuando esto suce-
de debe conocerse el alcance del problema para el ade-
cuado seguimiento clnico y hemodinmico, ya que esta
patologa suele asociarse a procesos tumorales del mismo
origen en el cerebro y riones. Otro factor a tener en cuen-
ta es el debut de este tipo de tumores, generalmente por
encima de las 28 semanas.
Teratoma intrapericrdico
En la mayora de los casos el tumor asienta en el lado
derecho. Puede tener 2 o 3 veces el tamao cardiaco y
suele ser qustico o pediculado. La rotura de estos quis-
tes, o la compresin del sistema linftico cardiaco, hace
que en la mayora exista un derrame pericrdico que pue-
de desarrollar un taponamiento cardiaco y una hidropesa,
lo cual ensombrece el pronstico prenatal.
Se han detectado otro tipo de tumores fetales: retro-
peritoneales, hepticos y neuroblastomas. Estos ltimos,
como ya se ha dicho, de curso benigno, a pesar de su n-
dole neoplsica. En ms del 90% de los casos se asientan
en la glndula suprarrenal derecha.
Los tumores de origen vascular, linfticos y del col-
geno (hemangiomas, linfangiomas, sarcomas) manifiestan
preferencia prenatal por las extremidades aunque, en casos
de asentamiento visceral, pueden pasar desapercibidos o
manifestarse como masas ecognicas de tamao variable
(hemangioma heptico), o bien produciendo semiologa sis-
tmica (derrame pleural, quilotrax etc...) (Figura 65).
Ciertas tumoraciones cutneas asociadas a protube-
rancias o pilificacin han sido igualmente descritas (Nevus
piloso, melanoma infiltrante).
Los teratomas sacrocoxgeos forman parte de las tu-
moraciones exofticas del polo fetal inferior. El gran tamao,
1050
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
as como la amplia vascularizacin detectada por angio-
Doppler, permiten en principio hacer el diagnstico dife-
rencial con el mielomeningocele.
Las tumoraciones genitales se circunscriben prefe-
rentemente a procesos ovricos que en ms del 90% son
quistes serosos simples producidos por transferencia hor-
monal materna. Tienen la particularidad de resolverse es-
pontneamente en los primeros meses neonatales, al ce-
sar la actividad hormonal transferida. Slo el aumento
Figura 65. El derrame pleural puede estar desencadenado por
patologas viscerales que debuten con un cuadro sistmico.
Figura 66. Tumor ovrico ecoestructuralmente complejo. Esta
situacin debe alertarnos ante fenmenos de torsin o neoplasia
y establecer la finalizacin de la gestacin.
Figura 67. Las malformaciones polivasculares del cordn se
asocian a cromosomopatas (triploidias). La agenesia arterial
funicular demostrada a travs de los vasos hipogstricos se
asocia a malformaciones cardiacas y digestivas. En la foto
inferior se aprecia agenesia de la hipogstrica izquierda.
inusitado o el enrarecimiento ecoestructural, unido a la
vascularizacin por angio-Doppler, pueden ser indicativos
de terminar el parto antes del trmino, ya que la torsin y
menos frecuentemente las neoplasias (disgerminomas),
pueden ensombrecer el pronstico. En nuestra experiencia
hemos observado muertes sbitas intratero por torsin
del pedculo ovrico (Figura 66).
Entre los procesos masculinos, la torsin testicular,
tumores del epiddimo e hidroceles graves, estos ltimos
como signo premonitorio de ascitis fetal independiente-
mente de su etiologa, son los que presentan mayos inci-
dencia. Cuadros como la hipospadia o genitales ambi-
guos, presentan indudables dificultades diagnsticas.
Entre las patologas malformativas anexiales, el polihi-
dramnios/oligohidramnios se asocia a un 40 % de malfor-
maciones estructurales de diversas ndoles. Las placenta-
rias circunscritas se asocian a la aparicin de procesos
vasculares anmalos precoces (hemangiomas). Las funi-
culares a cromosomopatas del tipo triploidas. La agene-
sia verdadera de una arteria umbilical nica, sobre todo la
derecha, se asocia a cardiopatas y malformaciones ne-
frourolgicas. La presencia de mltiples vasos anmalos
placentarios es comn en malformaciones abigarradas y
triploidas (Figura 67).
PATOLOGIA DE LA GESTACIN
GEMELAR MONOCORIAL
MOOAMNITICA
Entre las dos variedades de embarazo mltiple, la ges-
tacin gemelar univitelina o monocigtica se presenta
aproximadamente una vez por cada tres embarazos ge-
melares bicigticos.
Considerando la cronologa de la fase de biparticin del
vulo fecundado, puede dividirse segn las caractersticas
placentarias en gestacin monocigtica bicorial si la bipar-
ticin se produce entre las 6 y 24 horas trs la fecundacin
y gestacin monocigtica monocorial biamnitica. Esta es
la ms frecuente y se produce si la biparticin tiene lugar
en el estadio de blastocito inicial entre el quinto y sexto da.
Por ltimo la gestacin monocigtica monocorial mono-
amnitica se producir cuando la biparticin tiene lugar en
la fase de blastocito avanzado en la 2 semana.
El embarazo gemelar monocigtico bicorial tiene un
riesgo gestacional similar a las gestaciones gemelares bici-
gticas ya que, normalmente, anidan separadamente en la
decidua. Sin embargo, los gemelos monocigticos mono-
coriales tienen otros problemas aadidos que multiplican la
mortalidad por tres, en comparacin con los monocigotos
bicoriales o los bicigticos.
1051
DIAGNSTICO ECOGRFICO DE LAS MALFORMACIONES FETALES
Las anomalias morfolgicas que se originan en el seno
de un embarazo gemelar monocigoto se producen, en casi
todos los casos, en los embarazos gemelares monocoriales.
Cuando la evolucin de la gestacin es correcta, sin trans-
fusin feto-fetal, se obtienen unos gemelos normales sim-
tricos separados, o bien, unidos dando lugar a monstruosi-
dades dobles simtricas (siameses) como dos esbozos
embrionarios desarrollados uniformemente, unidos entre s
por una fusin parcial. Por el contrario, cuando el producto
de gestacin es asimtrico reconocemos una patogenia de
transfusin feto-fetal secundaria a anastmosis vasculares
funcionantes, que dar lugar a dos fetos de diferente tama-
o, uno de los cuales puede morir intratero evolucionando
hacia feto papirceo, mientras que el otro puede desarrollar
insuficiencia cardaca. En estos casos se ha visto una mayor
proporcin de anastomosis arterio-venosas. Sin embargo,
en las anastmosis arterio-arteriales y/o veno-venosas el
trastorno hemodinmico entre ambos fetos es ms grave y
el defecto en la organognesis dar lugar a las diferentes va-
riantes del Chorangiophagus parasticus o fetos llamados
acardio-acfalos. Una situacin evolutiva distinta originar el
feto heteroparasiticus unido externamente al feto normal, o
bien, a un fetus in fetu o feto endoparasiticus que puede ser
confundido con un teratoma maduro.
LECTURAS RECOMENDADAS
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1. Evitar un grave peligro para la vida o la salud fsica o
psquica de la embarazada, siempre que as conste en
un dictamen emitido por un mdico de la especialidad
correspondiente, distinta de aquel que va a practicar el
aborto. En caso de urgencia por riesgo vital para la
gestante, podr prescindirse del dictamen y del con-
sentimiento expreso.
2. Si el embarazo es consecuencia de un hecho constitu-
tivo de un delito de violacin, previamente denunciado
(realizado antes de las 12 semanas de gestacin).
3. Presuncin de graves taras fsicas o psquicas en el fe-
to (el aborto debe practicarse en las primeras 22 se-
manas de gestacin y debe constar un dictamen acor-
de emitido por dos especialistas distintos del mdico
que va a realizar la interrupcin del embarazo)
En los casos previstos en el apartado anterior, no
ser punible la conducta de la embarazada an cuan-
do la prctica del aborto no se realice en un centro o
establecimiento pblico o privado acreditado o no se
hayan emitido los dictmenes mdicos exigidos.
Los centros en los que se practican IVE deben estar par-
ticularmente acreditados para realizar este tipo de intervencio-
nes, siendo la acreditacin diferente si los abortos a realizar
son de bajo riesgo (menos de doce semanas de gestacin) o
de alto riesgo (ms de doce semanas de gestacin), para lo
que debern reunir determinados requisitos, recogidos en la
legislacin Real Decreto 2409/1986, de 21 de noviembre, so-
bre centros acreditados y dictmenes preceptivos para la
practica legal de la interrupcin voluntaria del embarazo.
El seguimiento y evaluacin de las IVE que tienen lugar
en nuestro pas, se lleva a cabo a travs de un sistema de
vigilancia epidemiolgica que recibe informacin de todo el
Estado.
Cada IVE que se practica, ha de ser notificada por
el mdico responsable de la misma a la autoridad sa-
nitaria pertinente de cada Comunidad Autnoma don-
de se llev a cabo la intervencin con carcter anual,
INTRODUCCIN
Se estima que de los 210 millones de embarazos que se
producen en el mundo anualmente, 46 millones (22%) finali-
zan en un aborto. En la mayora de los pases, el aborto le-
gal est permitido para salvar la vida materna y en muchos
para preservar su salud fsica y mental. En los pases donde
el acceso a mtodos de planificacin es sencillo y universal,
la tasa de abortos legales es menor aunque nunca llega al
cero, al no existir mtodo anticonceptivo 100% efectivo.
Casi 20 millones de estas interrupciones se realiza de
forma insegura: se estima que el 13% de la mortalidad
materna relacionada con el embarazo (67.000 muertes
anuales) se debe a la prctica de un aborto no seguro. El
95% de los abortos realizados en estas condiciones se re-
alizan en pases en vas de desarrollo. Estos abortos son
causa adems, de una alta morbilidad que ocasiona gra-
ves secuelas para la mujer.
Es por tanto necesario, que la interrupcin voluntaria de
la gestacin sea estipulada y organizada por ley, de rpido
acceso para todas la mujeres realizada en unidades acredi-
tadas con profesionales sanitarios adiestrados en la materia.
Los profesionales sanitarios tienen obligaciones ticas
y legales acerca de los derechos de la mujer y deben ga-
rantizar el libre acceso de las mujeres a esta prctica den-
tro de la legalidad vigente en cada pas.
INTERRUPCIN LEGAL DE LA
GESTACIN EN ESPAA
Las interrupciones voluntarias del embarazo (IVE)
en Espaa quedaron despenalizadas, a travs de la Ley
Orgnica 9/1985 (Julio 1985), segn la cual, ser punible
el aborto practicado por un mdico, o bajo su direccin, en
centro o establecimiento sanitario, pblico o privado, acre-
ditado y con consentimiento expreso de la mujer embara-
zada, cuando concurra alguna de las circunstancias si-
guientes:
1053
Captulo 114
INTERRUPCIN VOLUNTARIA DEL EMBARAZO.
MTODOS
Teuln M, Daz-Toledo B
la Direccin General de Salud Pblica, elabora una pu-
blicacin anual con las estadsticas correspondientes
referidas al conjunto del Estado.
RECOMENDACIONES PREVIAS A LA
REALIZACIN DE UNA INTERRUPCIN
VOLUNTARIA DE LA GESTACIN
La estimacin de la edad gestacional es un factor cla-
ve para decidir el mtodo ms apropiado para inte-
1054
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
rrumpir la gestacin. Esta estimacin se apoyar en la
fecha de la ltima regla (FUR), el examen fsico de la pa-
ciente y en nuestro medio en la realizacin de una eco-
grafa obsttrica de nivel bsico.
Ha de realizarse historia clnica completa y una explo-
racin ginecolgica (orientada al despistaje de ETS,
gestacin ectpica, etc.).
Se debe proporcionar a la paciente una informacin
precisa y sencilla de todo el procedimiento as de c-
mo todas las opciones disponibles en cada caso, que
Fuente: Ministerio de Sanidad y Consumo.
Grfico 1. Nmero de abortos realizados. Tasas por 1.000 mujeres entre 15 y 44 aos. Total Nacional.
Fuente: Ministerio de Sanidad y Consumo.
Grfico 2. Distribucin porcentual del nmero de abortos realizados segn semanas de gestacin. Total Nacional.
la ayude en su toma de decisiones. Debe asegurar la
confidencialidad del procedimiento. En la eleccin del
mtodo de la interrupcin adems de considerarse la
edad gestacional y las preferencias de la paciente, se
tendr en cuenta la experiencia del profesional sanita-
rio que va a realizar la interrupcin.
Se realizar analtica sangunea bsica (hemoglobina),
grupo y Rh ante la eventual aparicin de complicacio-
nes y para realizar profilaxis de la isoinmunizacin Rh si
fuese preciso en las 72h primeras horas.
Est demostrado que el uso de antibiticos durante el
procedimiento quirrgico disminuye la tasa de infeccio-
nes posteriores.
1055
INTERRUPCIN VOLUNTARIA DEL EMBARAZO. MTODOS
Debe proporcionarse informacin sobre mtodos de
planificacin familiar que puedan usarse despus del
procedimiento para evitar gestaciones no deseadas fu-
turas.
MTODOS DE INTERRUPCIN DE LA
GESTACIN:
PREPARACION CERVICAL. Est indicada la prepara-
cin cervical previa a la interrupcin por mtodos quirrgi-
cos, sobre todo en primparas, adolescentes y en interrup-
ciones de ms de 10 semanas de gestacin ya que facilita
y acorta el procedimiento, reduciendo el porcentaje de
complicaciones. La preparacin se puede realizar emple-
ando dilatadores osmticos que actan absorviendo el
agua de la matriz extracelular o administrando Misoprostol
(400 mg. 3-4 horas antes).
Dado que la mayora de las mujeres que desean inte-
rrumpir la gestacin son candidatas a ambas vas, quirr-
gica o mdica, es importante que cada paciente, adecua-
damente informada de sus ventajas e inconvenientes elija
el procedimiento que prefiere. Cada procedimiento, pauta
y ruta de administracin tiene sus propias particularidades
que deben adaptarse a la edad gestacional, condicionan-
tes de la paciente y experiencia del profesional sanitario en-
cargado de la interrupcin.
PROFILAXIS ANTIBITICA. Est demostrado que
su empleo reduce el riesgo de endometritis posterior.
Existen varias pautas recomendadas: Doxiciclina
100mg/12h 2 dosis el da del aborto, Ofloxacilo
400mg/12h 2 dosis o Ceftriaxona 1gr iv 30 minutos an-
tes del procedimiento.
Fuente: Ministerio de Sanidad y Consumo.
Ao Salud Riesgo Violacin Varios No
materna fetal (%) motivos consta
(%) (%) (%) (%)
2004 96,70 3,06 0,02 0,22 0,00
2003 96,89 2,83 0,02 0,26 0,00
2002 96,81 3,03 0,03 0,13 0,00
2001 97,16 2,53 0,09 0,22 0,00
2000 97,16 2,57 0,05 0,14 0,06
1999 97,22 2,47 0,04 0,19 0,09
1998 97,32 2,27 0,03 0,28 0,10
1997 97,79 2,08 0,03 0,03 0,07
1996 97,83 2,05 0,02 0,03 0,06
1995 97,91 1,64 0,01 0,10 0,33
Media 97,28 2,45 0,03 0,16 0,07
Tabla 2. Particularidades de aborto quirrgico y mdico. ACOG Practice Bulletin N 67, Medical Management of Abortion, Octubre 2005).
Aborto Mdico Aborto quirrgico
Habitualmente evita un procedimiento invasivo. Requiere siempre un procedimiento invasivo.
No suele requerir anestesia. Puede realizarse bajo sedacin, no siempre requiere anestesia.
Precisa 2 o 3 visitas. Suele realizarse en una visita nica.
Alta tasa de xitos (~95%). Alta tasa de xitos (~99%).
Precisa varios das o incluso semanas hasta completarse Se finaliza en un periodo predecible de tiempo,
(dep. de la pauta empleada). en general corto.
Factible en edades gestacionales precoces. Factible en edades gestacionales precoces.
Sangrado moderado/ abundante durante un Sangrado genital escaso.
periodo corto de tiempo.
Es necesario realizar seguimiento para No requiere seguimiento.
verificar que el aborto es completo.
Precisa la cooperacin de la paciente en un proceso Al precisar una nica visita es ms fcil de realizar
con varias visitas. en pacientes poco cumplidoras.
Tabla 1. Distribucin porcentual del nmero de abortos realizados segn
motivo de la interrupcin.Total Nacional.
ANALGESIA Y ANESTESIA: La mayora de las muje-
res que se someten a un aborto padecen dolor en algn
grado, por tanto se ha de procurar siempre, un manejo del
dolor adecuado que no comprometa la calidad del proce-
dimiento. Asimismo, si se considera necesario se prescri-
birn ansiolticos para facilitar la relajacin previa a un pro-
cedimiento quirrgico.
En general los AINES (tipo Ibuprofeno y derivados), ad-
ministrados una hora antes del procedimiento y pautados
regularmente despus, son suficientes para controlar el
dolor. El Paracetamol no ha demostrado ser efectivo en va-
rios estudios.
El empleo de anestesia local (paracervical) con o sin se-
dacin asociada suele ser suficiente para cualquier proce-
dimiento del primer trimestre. La mayora de los procedi-
mientos del segundo trimestre requieren alguna sedacin
(Midazolam 2gr iv o Fentanilo 100mcg iv). La anestesia pa-
racervical se aplica inyectando 10-20ml Lidocana 1% o
Bupivacaina 025% en el estroma cervical en tres puntos
(12, 4 y 8h) previa aspiracin para confirmar que la infusin
no se hace directa sobre un vaso, lo que podra ocasionar
serias complicaciones cardiacas. Tras la colocacin de la
anestesia paracervical puede desencadenarse un sncope
vasovagal generalmente autolimitado que se tratar con
Atropina (05mg -1mg cada 5 minutos, sin exceder un to-
tal de 3mg).
Se puede contemplar el uso de anestesia regional o
general en casos en los que la manipulacin uterina vaya a
ser mayor o la paciente lo solicite, con una tasa de compli-
caciones superior que las tcnicas de anestesia local, ade-
ms alargan el tiempo de recuperacin precisando vigilan-
cia mdica posquirrgica.
MTODOS QUIRRGICOS DE
INTERRUPCIN DE LA GESTACIN:
Tradicionalmente han sido los ms utilizados en Espa-
a, hasta la difusin del empleo del Misoprostol en los lti-
mos aos.
1. LEGRADO POR ASPIRACIN. Est basada en la apli-
cacin de un sistema de vaco manual o elctrico que
permite evacuar el contenido uterino. Es uno de los m-
todos ms empleados y seguros para interrupciones de
gestaciones de primer trimestre desde la 7 semanas la
12 semanas (hasta 15 semanas en manos experimen-
tadas). Se puede realizar de forma ambulatoria.
En gestaciones menores de 7 semanas, la aspiracin
se puede realizar en la consulta mediante una cnula r-
gida de Karman conectada a una jeringa de vaco de
50cc bajo anestesia local paracervical, sin precisar di-
1056
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
latacin cervical, este procedimiento se denomina tam-
bin regulacin de la menstruacin o extraccin
menstrual y tradicionalmente ha sido poco empleado
en nuestro pas.
A partir de la 7 semanas, se debe realizar dilatacin del
cuello del tero mediante dilatadores manuales, osm-
ticos o mediante prostaglandinas locales (Misoprostol).
Para el legrado se utiliza una cnula curva conectada a
un sistema de aspiracin. El dimetro de la cnula se
elegir segn las semanas de gestacin (8 semanas,
cnula N 8). La cnula ha de introducirse en la cavidad
uterina inicialmente sin aspiracin, para comprobar que
est adecuadamente colocada, y ya con el vaco co-
nectado la cnula ha de moverse de lado a lado (nun-
ca de fuera a dentro), cuidadosamente hasta acabar
con todos los restos. El uso posterior de una legra cor-
tante para garantizar que la cavidad est vaca, hoy en
da, es controvertido.
En general, no es necesario realizar un examen anato-
mopatolgico de los restos obtenidos, aunque si es in-
teresante realizar una inspeccin de visu que valore
tanto el aspecto macroscpico como la cantidad de
material extrado, ya que una cantidad escasa puede
ser sugestiva de un procedimiento incompleto, defec-
tuoso o ser sugestiva de gestacin ectpica.
2. DILATACIN Y EXTRACCIN. Es el mtodo de elec-
cin durante el segundo trimestre siempre que se rea-
lice por profesionales experimentados y cuando no se
precise la realizacin de una autopsia fetal. Es ms r-
pido y no obliga a la paciente a soportar una induccin
del parto.
Precisa dilatacin cervical. La tcnica consiste en in-
troducir una cnula de vaco de 12-14mm que aspi-
re el lquido amnitico y placenta y que acerque los
restos fetales al segmento uterino inferior para que
luego sean extrados con pinzas fuertes de agarre es-
pecificas Sopher, Forester etc. La cnula no debe lle-
gar nunca hasta el fondo uterino. El control ecogrfi-
co del procedimiento facilita la tcnica. Una vez
finalizada la extraccin de todas las partes fetales, se
introducir la cnula de aspiracin de nuevo hasta
completar el vaciamiento uterino por completo. Es
una tcnica muy segura cuando est realizada con
profesionales adiestrados en este tipo de procedi-
mientos.
3. HISTEROTOMA E HISTERECTOMA. Son tcnicas en
la actualidad en desuso, debido a su alta morbilidad, y
slo se contemplan en el caso de inducciones fallidas
en ausencia de personal cualificado para una extrac-
cin vaginal o en el contexto de un proceso neoplsico
genital que requiera ciruga concomitante.
MTODOS MDICOS DE INTERRUPCIN
DE LA GESTACIN:
Desarrollados en las ltimas dos dcadas, precisan la
administracin de frmacos por va oral, vaginal o intrave-
nosa que induzcan la expulsin fetal. Generalmente se em-
plean en edades gestacionales precoces (hasta la 9 sema-
nas) o a partir de la 15 semanas. Existen varias pautas
descritas que utilizan Mifepristona (RU486), Metotrexate o
Misoprostol solas o en combinacin. En Espaa, la Mife-
pristona no est comercializada, por lo que el rgimen ms
utilizado es el que emplea Misoprostol solo, en dosis repe-
tidas por va oral o vaginal. En edades gestacionales preco-
ces permiten que la mujer aborte en su casa sin someterse
a ningn procedimiento invasivo. Por el contrario, la induc-
cin del aborto en gestaciones ms avanzadas precisa el
ingreso hospitalario bajo vigilancia mdica. Es importante
resear que todos los regmenes empleados tienen descri-
ta una tasa de fallos, que pueden obligar a la paciente a
someterse a un procedimiento quirrgico posterior. El lmi-
te de edad gestacional en el que estas pautas estn indica-
das dependen de la pauta administrada aunque en general
hasta los 63 das tienen una tasa de xitos alta 96-99% (Mi-
fepristona + Misoprostol, y algo menores en los regmenes
con Misoprostol oral solo). Aunque las contraindicaciones
mdicas son infrecuentes, si son frecuentes las contraindi-
caciones socio-psicolgicas, de forma que no sern bue-
nas candidatas a un aborto mdico aquellas pacientes po-
co responsables o problemticas que no vayan a cumplir el
programa de seguimiento, que deseen acabar con la inte-
rrupcin de forma rpida o que no entiendan adecuada-
mente las instrucciones del proceso. Tampoco son buenas
candidatas aquellas que no accedan fcilmente a un servi-
cio de urgencias. Es fundamental que la paciente sea infor-
mada de todo el proceso, con descripcin adecuada de los
sntomas (dolor abdominal y sangrado) que se van a pre-
sentar, y que se informe a la paciente que el procedimiento
tardar en completarse en algunos casos varias semanas.
Frmacos empleados:
Prostanglandinas: Son potentes estimuladores de la
contractilidad uterina en cualquier momento de la gesta-
cin. No tienen accin feticida. Su principal desventaja son
su alta tasa de efectos colaterales: nauseas, vmitos, dia-
rrea, fiebre, que dependern de la va de administracin y
dosis. Presentan un tiempo de latencia variable entre 10-
22h. Sus principales contraindicaciones para su uso son:
enfermedad cardiaca, enfermedad heptica o renal, pato-
loga pulmonar, EIP activa, cesrea clsica previa, hiper-
sensibilidad. Se administrar con cautela en caso de asma,
hipertensin, diabetes mellitus, epilepsia, glaucoma, tero
con cicatrices previas y anemia falciforme.
1057
INTERRUPCIN VOLUNTARIA DEL EMBARAZO. MTODOS
Misoprostol. Es el empleado en nuestro hospital. Ac-
ta como anlogo de prostaglandinas, se comercializa en
forma de tabletas estables a temperatura ambiente, de ba-
jo coste econmico. En Espaa est comercializado ni-
camente para prevenir el ulcus gstrico, aunque est auto-
rizado su uso compasivo para la interrupcin de la
gestacin. En otros pases se utiliza adems como induc-
tor del parto en gestaciones avanzadas. Se puede usar por
va oral, aunque la va vaginal ha demostrado mayor bio-
disponibilidad y menores efectos secundarios sobre todo
gastrointestinales. Ha desplazando a un segundo plano a
otras prostaglandinas utilizadas tradicionalmente para este
fin, por sus innegables ventajas en cuanto administracin y
efectos secundarios. Estas mismas ventajas han facilitado
su uso inapropiado fuera del mbito sanitario del que so-
mos testigos a diario en nuestra prctica clnica.
La pauta de administracin segn el protocolo de IVE
de nuestro hospital ser:
Misoprostol 400mg/6h intravaginales (comprimidos
previamente humedecidos) las primeras 24h, posterior-
mente, si no se ha producido la expulsin fetal se aumen-
tar la dosis a 600mg/6h intravaginales. Tras 48h si no se
ha producido la expulsin, se valorar el empleo de pros-
tanglandinas i.v (PGE2).
Dinoprostona (PGE2). La administracin de prosta-
glandinas intravenosas debe realizarse bajo estrecha vigi-
lancia mdica, precisan la colocacin de una va central y
sondaje vesical.
La pauta de infusin vigente en nuestro hospital con-
siste en:
Realizar una solucin con 1 ampolla de Dinoprostona
PGE2 (05ml/5mgr) en 500cc de solucin salina. Se inicia la
infusin a un ritmo de 15ml/h durante 60, si no se consigue
dinmica eficaz se ir aumentando cada 2-3h el ritmo de in-
fusin 30ml/h, 45ml/h hasta un mximo de 60ml/h.
Tambin se han utilizado por va intramuscular, intram-
nitica, extraamnitica (a travs de una sonda de Foley).
Mifepristona (RU 486). Inhibidor competitivo del re-
ceptor de la progesterona. Produce sobre el tero gestan-
te necrosis de la decidua, reblandecimiento del crvix y
aumenta la contractibilidad uterina y la sensibilidad a las
prostaglandinas. Su empleo combinado con Misoprostol
es la pauta ms empleada para realizar un aborto mdico
en todo el mundo con una tasa de xito que oscila 92-99%
(FDA). En EEUU su uso est restringido a gestaciones me-
nores de 49 das (desde FUR).
Metotrexate. Su uso ha sido desplazado por el em-
pleo masivo del Misoprostol. Bloquea la enzima dihidrofo-
lato-reductasa, encargada de la produccin de Timidina
durante la sntesis del DNA.
Soluciones intrauterinas hiperosmolares: La instila-
cin intraamnitica de soluciones hiperosmolares (salina hi-
pertnica, urea) para desencadenar las contracciones ute-
rinas es un mtodo actualmente en desuso, debido a sus
efectos adversos y su tiempo de latencia.
COMPLICACIONES DEL ABORTO LEGAL
La edad gestacional y el mtodo empleado para la in-
terrupcin son los factores determinantes de la morbilidad
del aborto legal. En general cuando se realiza por manos
expertas son procedimientos seguros. La morbilidad au-
menta de forma proporcional a la edad gestacional.
Complicaciones inmediatas: en las primeras
3h tras el procedimiento.
Hemorragia: Puede deberse a laceraciones vaginales o
cervicales, perforacin uterina, evacuacin uterina incom-
pleta o atona uterina. Su aparicin se minimiza empleando
una tcnica cuidadosa de legrado.
Perforacin uterina: El riesgo de perforacin est es-
trechamente ligado a la experiencia del cirujano y al uso de
preparacin cervical previa al legrado. Los sntomas y con-
secuencias de la perforacin dependern de su localiza-
cin y extensin: una perforacin fndica puede ser inde-
tectable o menos grave, mientras que una lateral puede
daar la vasculatura uterina y ocasionar una hemorragia
importante o un hematoma disecante del ligamento ancho.
Estn descritas asimismo lesiones de la va urinaria y di-
gestiva. Se deber realizar una laparoscopia o laparotoma
1058
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)
de urgencia en funcin de la severidad de la sintomatolo-
ga de la perforacin.
Hematometra: Retencin de sangre y cogulos que
ocurre normalmente en la primera hora del procedimiento
y ocasiona dolor abdominal hipogstrico. Requiere la eva-
cuacin uterina y el empleo de uterotnicos.
Complicaciones retardadas: entre las 3h y los 28
das del procedimiento (aparecen en un 1% de los
casos).
Infeccin: Generalmente secundarias a la retencin de
restos. Sus sntomas incluyen fiebre, dolor plvico y san-
grado genital prolongado. El empleo de la ecografa para
descartar la presencia de restos es particularmente til pa-
ra el diagnstico de una endometritis y su tratamiento an-
tibitico. Los sntomas sugestivos de sepsis avanzada (fie-
bre alta, postracin, dolor abdominal importante,
taquicardia) requieren un manejo agresivo con antibiotera-
pia del amplio espectro, ingreso hospitalario, reevacuacin
uterina y descartar perforacin uterina inadvertida.
Retencin de restos: Ocasiona sangrado genital pro-
longado, fiebre, dolor plvico. Generalmente obliga a reali-
zar un legrado o a emplear en caso de que los restos se-
an escasos frmacos que faciliten su expulsin con control
clnico.
Gestacin en curso: Esta complicacin est descrita
en procedimientos realizados sobre gestaciones muy pre-
coces en tanto en procedimientos farmacolgicos como
por aspiracin. Son raras. Se ha descrito la aparicin en el
feto de la secuencia Moebis resultante de la eventual in-
Tabla 3. Pautas ms utilizados para realizar un aborto mdico primer trimestre. (ACOG Practice Bulletin N 67, Medical Management of Abortion, Octubre
2005).
Pautas de administracin Tasas de xito (%) Ventajas e inconvenientes Edad Gestacional
Mifepristona 600mg v.o, Deben permanecer en observacin 4 horas Hasta 49 das
+ Misoprostol 400mg v.oral (FDA)
92
tras la administracin (7s)
Comparado con el anterior:
Mifepristona 200mg v.o
- Tasa xitos mayor.
+ Misoprostol 800mg vaginales
95-99 - Expulsin fetal ms rpida. Hasta 63 das. (9s)
- Menores efectos secundarios.
- Requiere administracin vaginal.
Metotrexate 50mg/m
2
i.m
Comparado con los 2 anteriores:
+ Misoprostol 800mg vaginales 3-7
92-96 - Tarda ms tiempo en conseguirse Hasta 49 das
das despus
la expulsin. (7s)
- Medicacin de coste menor.
Misoprostol 800mg vaginales
- Pauta ms complicada.
repetidas 2-3 veces
88 - Mayor tasa de efectos secundarios. Hasta 56 das. (8s)
- Medicacin de bajo coste.
juria ejercida sobre el feto, consistente en parlisis oftlmi-
ca y facial y deformidades seas en extremidades.
Complicaciones tardas: a partir de los 28 das del
procedimiento (son raras y si existen sern derivadas
de la aparicin de complicaciones anteriores).
Sensibilizacin Rh: Es obligatorio realizar despistaje de
grupo y Rh en todos los procedimientos de aborto legal y
realizar inmunoprofilaxis en gestante Rh negativas.
Sinequias uterinas: Sndrome Asherman. La formacin
de sinequias uterinas suele ser consecuencia de legrados
agresivos y ms frecuentes si la intervencin se complica
con endometritis.
Gestaciones futuras: No se ha encontrado ninguna
asociacin entre la realizacin de un aborto del primer tri-
mestre y la aparicin de complicaciones en embarazos
posteriores, ni con la incidencia de cncer de mama. La
asociacin entre un aborto previo del segundo trimestre y
la incidencia de partos prematuros posteriores tampoco ha
sido claramente establecida por ningn estudio metodol-
gicamente correcto.
MORTALIDAD
Los procedimientos realizados durante el primer tri-
mestre son ms seguros que aquellos hechos durante el
segundo (tasa mortalidad materna 01-04 muer-
tes/100.000 abortos primer trimestre versus 17-89 muer-
tes/100.000 abortos segundo trimestre). Es importante
destacar que en pases desarrollados, como EEUU, la
mortalidad materna en relacin con la interrupcin de la
gestacin a cualquier edad gestacional 06/100.000 es
muy inferior a la mortalidad materna en relacin con gesta-
ciones de nacidos vivos 75/100.000 nacidos vivos. Esto
contrasta con la situacin anteriormente comentada en el
tercer mundo donde hasta el 25% de las muertes mater-
nas estn en relacin con la interrupcin de la gestacin
SEGUIMIENTO POSTABORTO
No existe evidencia de que sea necesaria una visita pos-
terior al procedimiento, los sntomas relacionados con la
gestacin desaparecen durante la primera semana y la
menstruacin reaparece de forma espontnea en las prime-
ras 6 semanas posteriores. Es importante informar a la pa-
ciente de los posibles sntomas y complicaciones que pue-
den ocurrir durante los das posteriores al procedimiento
(fiebre, sangrado excesivo, dolor plvico etc.) y establecer un
circuito sencillo pero eficaz que permita hacer un seguimien-
to clnico y un diagnstico precoz de la complicaciones.
1059
INTERRUPCIN VOLUNTARIA DEL EMBARAZO. MTODOS
SNTESIS ABORTO LEGAL Y MBE:
Existen publicadas varias guas de prctica clnica para
la realizacin de un aborto legal cuyas principales conclu-
siones deben aplicarse a toda paciente que va a ser so-
metida a este procedimiento con distintos niveles de evi-
dencia clnica.
Actuaciones anteriores al procedimiento: