Foliensatz Herzuinsuffizienz Kallenbach Kardiologie

Innere Medizin - Kardiologie
Dr. M. Kallenbach
Marlon Ulloa, marlon-ulloa@hotmail.com

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Überblick
• Herzinsuffizienz
• Angeborene Herzfehler
• Erworbene Klappenvitien
• Koronare Herzkrankheit
• Kardiomyopathien
• Herzrhythmusstörungen
• Arterielle Hypertonie
2 Michael Kallenbach Kardiologie

Herzinsuffizienz
Definition
Unfähigkeit der Herzmuskulatur, das benö-
tigte Herzzeitvolumen zu fördern, um die
Körperperipherie in Ruhe oder Belastung mit
ausreichend Sauerstoff zu versorgen.

Herzinsuffizienz
• Epidemiologie
– eine der häufigsten internistischen Erkrankungen in Europa
– je 10 Millionen symptomatische und asymptomatische Patienten
• Ursachen
– Endstadium praktisch aller Herzerkrankungen
– Links: vor allem nach Myokardinfarkt, bei Kardiomyopathien, Vitien
– Rechts: erhöhter Lungengefäßwiderstand, Vitien, sek. bei Links-HI

Herzinsuffizienz
• Einteilung
– Zeit: akut vs. chronisch
– Lokalisation: rechts vs. linkes Herz
– Pathophysiologie: diastolisch vs. systolisch
– HZV: low-output vs. high-output
 Einteilungsversuche, um das Krankheitsbild

besser zu verstehen (Didaktik, nicht „real life“)

Herzinsuffizienz
– akut
• innerhalb von Stunden oder Tagen
• z. B. Myokardinfarkt, Papillarmuskelabriss,
Myokarditis, Herzrhythmusstörungen
– chronisch
• innerhalb von Monaten und Jahren
• z. B. Spätstadium nach Infarkt oder Myokarditis,
arterielle Hypertonie, Kardiomyopathien, Vitien

Herzinsuffizienz
– Rechtsherzinsuffizienz
• Selten isoliert (z. B. bei schweren Lungener-
krankungen, Rechtsherzinfarkt, Vitien)
• Häufiger als Folge der Linksherzinsuffizienz
(Rückstau mit Überlastung des rechten Herzens)
• führt zu Ödemen und Ergüssen (z. B. Pleuraerguss)
– Linksherzinsuffizienz
• Häufig, typische Ursachen: Infarkt, Aorten- und
Mitralvitien, arterielle Hypertonie
• führt zu pulmonalvenöser Stauung und ggf. Lungen-
ödem
Herzinsuffizienz
– Systolisch = Kontraktionsstörung (EF vermindert)
– Koronare Herzerkankung
– Kardiomyopathien
– Myokarditis
– Diastolisch = verminderte diastolische Dehn-
barkeit (Compliance) und Relaxation
 vermindertes Schlagvolumen bei normaler EF
– vor allem bei arterieller Hypertonie
– auch bei: restriktiver Kardiomyopathie, Perikarditis
constrictiva, Perikardtamponade

Herzinsuffizienz
– low vs. high-output
• klinisch nicht wirklich relevant
• high-output: gesteigertes HZV (Peripherie ist
„warm“) und trotzdem ungenügende Sauerstoff-
versorgung der Peripherie
Bsp.: Hyperthyreose, AV-Fistel, Anämie
• low-output: vermindertes HZV, Peripherie ist „kühl“
IMPP: arteriovenöse O2-Differenz ist bei low

output vergrößert, bei high-output normal/niedrig
Herzinsuffizienz
• Vorwärtsversagen
- durch vermindertes Herzzeitvolumen (HZV)
resultiert Hypotonie
- periphere Minderperfusion mit z. B. Muskel-
schwäche und/oder Organdysfunktion
• Rückwärtsversagen
- venöse Stauung vor rechtem und/oder linkem
Herzen führt zu
- Dyspnoe bzw. Ödemen

Kompensationsmechanismen I
• Sympathikusaktivierung und Katecholamine
 steigern Herzfrequenz und Kontraktionskraft
• Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
 Vasokonstriktion, NaCl-Retention, Volumenzunahme
• ADH (antidiuretisches Hormon)-Aktivierung  Wassenretention
initial hilfreiche Mechanismen führen im Verlauf zu
Verschlechterung der hämodynamischen Situation
 circulus vitiosus
• Natriuretische Peptide (atriales natriuretisches Peptid - ANP; BNP)
 Vasodilatation, Natriurese  gesteigerte Diurese

Krautzig; Renz-Polster:
Basislehrbuch Innere
Medizin, 5. A., Elsevier
GmbH 2013.

Kompensationsmechanismen II
• Remodeling
 molekulare, proteinbiochemische und
zelluläre Veränderungen nach Schädigung
• Hypertrophie
 Größenzunahme, Wandverdickung
a) Exzentrisch bei Volumenbelastung
b) Konzentrisch bei Druckbelastung

Herzinsuffizienz
• Symptomatik - allgemein
– Leistungsminderung
– Gewichtszunahme
– Tachykardie
– Nykturie

Herzinsuffizienz
• Symptomatik - Rechtsherzinsuffizienz
 Rückstauung in großen Kreislauf
– Halsvenenstauung, Zungengrundvenen
– Ödeme (bis zu Anasarka = Ö. am Körperstamm)
– Stauungsleber
• vergrößerte, ggf. schmerzhafte Leber
• erhöhte Leberwerte (Bili, Transaminasen, v. a. GGT, AP)
• chronisch: Cirrhose cardiaque
– Stauungsgastropathie (schlechtere Resorption)
– Pleuraergüsse, Aszites

Herzinsuffizienz
• Symptomatik - Linksherzinsuffizienz
– Zerebrale Funktionsstörung, Muskelschwäche
(Vorwärtsversagen)
– Dyspnoe (Ruhe-, Belastungs-; Ortho-/Tachy-
pnoe)
– „Asthma cardiale“ (Husten und anfallsw. Orthopnoe)

Herzinsuffizienz
– Lungenödem (Rückwärtsversagen)
• Herzfehlerzellen im Sputum (hämosiderinhaltige
Alveolarmakrophagen)  rostbrauner schaumiger
Auswurf
• „Rasseln“, grobblasige Rasselgeräusche
• Erniedrigte periphere Sauerstoffsättigung
• Zyanose

Herzinsuffizienz - Stadieneinteilung
Schweregrad Symptomatik
NYHA I Körperliche Belastbarkeit normal.
Eingeschränkte EF ohne Symptome.
NYHA II Beschwerden (Dyspnoe) bei schwerer
körperlicher Belastung.
NYHA III Beschwerden (Dyspnoe) bei geringer
körperlicher Belastung.
NYHA IV Beschwerden (Dyspnoe) in Ruhe.
NYHA – New York Heart Association

Herzinsuffizienz - Diagnostik
• Anamnese/Untersuchung
• Labor
– für Differenzialdiagnose – z. B. Pneumonie, Anämie
– BNP  vor allem hoher negativ-prädiktiver Wert
 HI wahrscheinlich bei NT-pro-BNP > 2000 pg/ml, BNP > 400 pg/ml
 Cave: Vorhofflimmern, Niereninsuffizienz, Alter, COPD können BNP 
• Echokardiographie
– systolische/diastolische Funktion
– kausale Faktoren wie Vitien, Wandbewegungsstörungen z. B.
bei Infarkt, Hypertrophie, Perikarderguss

Herzinsuffizienz – Diagnostik
• Zeichen im Röntgenthorax
– gestaute Hilusgefäße (Pulmonalvenen)
– perihiläres Schmetterlingsödem
– verbreiterter Herzschatten
– Kerley-B-Linien
• 1 cm lange, waagerechte Streifen peripher im
Unterlappen
• entsprechen Ödem der Interlobärsepten

Herzinsuffizienz – Diagnostik
– Vermehrte Gefäßzeichnung
• basoapikale Umverteilung („Kranialisierung“)
– Gefäßunschärfe durch perivasales Ödem
– Verbreiterte Interlobärspalten, - erguss
– Pleuraerguss

Herzinsuffizienz
• Therapie
– ACE-Hemmer (Enalapril, Ramipril, Captopril)
oder alternativ AT1-Blocker (Sartane)
 verbessern Prognose, verhindern remodeling
– ß-Rezeptorenblocker (Metoprolol, Bisoprolol)
 vermindern Katecholaminwirkung, senken Herz-
frequenz und O2-Verbrauch

Herzinsuffizienz
– Diuretika (Furosemid, Torasemid, HCT)
 wirken symptomatisch, nicht prognose-
verbessernd
 senken v. a. Vorlast durch vermehrte Diurese
und Venodilatation; auch Senkung des periph.
Widerstandes
– Aldosteronantagonisten (Spironolacton, Eplerenon)
– Digitalisglykoside
– If-Kanal-Blocker (Ivabradin) bei SR mit HF > 75/min

Herzinsuffizienz
Krautzig; Renz-Polster:
Basislehrbuch Innere
Medizin, 5. A., Elsevier
GmbH 2013.

Herzinsuffizienz
NYHA I II III IV
ACE-Hemmer X X X X
ß-Blocker (X) X X X
Diuretika (X) X X
Aldosteron- X X X
Antagonisten
Ivabradin X X (X)
Digitalis X X

Herzinsuffizienz
• Kardiale Resynchronisationstherapie
– Optimierung der myokardialen Kontraktionsabläufe
– Verbesserung von Pumpleistung und Prognose
– Ind: NYHA III-IV mit EF < 35 % und Asynchronie
(LSB)
• Implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD)
– Sekundärprophylaxe nach Reanimation bei VF
– Primärprophylaxe: bei EF < 35 % nach Infarkt
• Herztransplantation (EF < 20 %, NYHA IV)

Herzinsuffizienz
• Therapie akute Herzinsuffizienz
– Lagerung (OK hoch, Beine runter)
– Sauerstoff per Brille/Maske
– Morphin 2 mg i.v.
– Nitroglycerin (v. a. bei hypertensiver Entgleisung)
Cave: Aortenstenose  KEIN Nitro
– Furosemid 40 mg i. v. (vor allem bei Ödemen)
– Bei Lungenödem: frühzeitig nicht-invasive
Beatmung mit PEEP (positive end-expiratory pressure)

Herzinsuffizienz
• Therapie der Ursache (wenn bekannt)
– Herzinfarkt: Rekanalisierung (PTCA, Lyse)
– Tachykardie: Antiarrhythmika (v. a. Amiodaron)
 alternativ: Digoxin (vor allem bei TAA)
 bei Instabilität: elektr. Kardioversion
– Bradykardie: Atropin, externer HSM

– Perikardtamponade  Punktion, Drainage

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IMPP: arteriovenöse O2-Differenz ist bei low

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NYHA – New York Heart Association

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 bei Instabilität: elektr. Kardioversion

– Bradykardie: Atropin, externer HSM

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