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Vol. 1, Nm. 1 Septiembre-Diciembre 2010 pp 24-30

Artculo de revisin

Pancreatitis aguda
Rosa Evelia Junquera Trejo,* Itzel Pereyra Segura**
* Residente de segundo ao de Urgencias Mdico-Quirrgicas Semipresencial IMSS. HGZ 29 Belisario Domnguez. ** Estudiante de medicina, Universidad Anhuac.

Resumen
La pancreatitis aguda es una enfermedad con aumento en su incidencia, que se asocia con mortalidad elevada de los casos graves, y que implica elevacin de los costos hospitalarios, incluso tratndose de casos leves. El desarrollo de mltiples sistemas de prediccin de su gravedad ha permitido identificar tempranamente sus complicaciones y esto ha reducido la mortalidad asociada. Sin embargo, su tratamiento se ha modificado poco en las ltimas dcadas, a pesar de la enorme investigacin en el rea y el desarrollo de medicamentos para disminuir la respuesta inflamatoria asociada. En la actualidad no existe consenso en varios aspectos del tratamiento, como la profilaxis antibitica. En este artculo se revisan las generalidades de la pancreatitis aguda, se incluyen los sistemas de valoracin y prediccin de su severidad, y se hace una revisin imparcial del tratamiento mdico y quirrgico. Palabras clave: Pancreatitis aguda, mortalidad, severidad, epidemiologa, tratamiento.

Abstract
Acute pancreas disease is incidence deadly in dangerous event, hospital costly. The prediction anticipated off dangerous, complication, lower deadly, Treatment is moderate in last decade in inflammation associate antibiotic prophylaxis no accept. Article revise generality acute pancreas disease, prediction severity and revision medical and surgery treatment. Key words: Acute pancreas, deadly, severity, epidemic, treatment.

La pancreatitis aguda (PA) es la inflamacin aguda del pncreas y puede ser edematosa (leve) o necrotizante (severa); representa un reto diagnstico en pacientes con dolor abdominal y, en caso de complicaciones, eleva la morbilidad, mortalidad y costos hospitalarios. La incidencia vara segn la poblacin, con diferencias desde 10 a 20%, hasta 150-420 casos por cada milln de habitantes. En las ltimas dos dcadas su inEste artculo tambin puede ser consultado en versin completa en http://www.medigraphic.com/archivosdesaludpublica/

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cidencia ha aumentado considerablemente; incluso en algunos pases en ms de 30%. Aunque en los ltimos aos han aumentado los casos de PA, su mortalidad y duracin de das-hospital han disminuido. En Mxico no se tienen datos estadsticos completos, pero se sabe que en 2001 fue la dcima sptima causa de mortalidad, con una prevalencia de 3%. La PA leve se presenta en 80% de los casos y la PA severa en el 20% restante. La mortalidad por PA leve es menor de 5-15%, y por PA severa es de hasta 25-30%. La mortalidad asociada con necrosis pancretica vara cuando es

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estril (10%) o est infectada (25%). Puede ocurrir pancreatitis, principalmente biliar, en 1:1,000 a 1:12,000 embarazos; la mortalidad materna es de 0%, y la perinatal de 0-18%. La primera descripcin del pncreas se atribuye a Herfilo. Recin en el siglo XVIII fue descrito el conducto de Wirsung y tambin se realizaron las primeras canulaciones para estudiar sus secreciones. El primer descubrimiento verdadero de la funcin del pncreas en la digestin fue hecha por Claude Bernard (18131878). En la antigedad, las enfermedades inflamatorias del pncreas eran llamadas cirrosis del pncreas (trmino de Galeno). Los primeros casos de necrosis aguda del pncreas fueron descritos por Aubert (15781579), Ehurnius (1599), Schenkius (1600) y Greisel (1673). Los de absceso pancretico por Tulpius (1614), Portal (1804), Percival (1856) y Becourt (1830). Morgagni (1761) descubre durante una autopsia el primer pseudoquiste del pncreas. Classen (1842) precis el diagnstico anatomoclnico de las pancreatopatas agudas. Rokitansky (1865) las clasific en dos variantes: la hemorrgica y la supurada. Friedreich (1878) confirm la influencia del alcohol en la pancreatitis y propuso el trmino pncreas del alcohlico. Prince (1882) fue el primero en describir la asociacin entre clculos biliares y pancreatitis aguda. En 1889, Reginald H Fitz, patlogo de la Universidad de Harvard, public en el Boston Medical and Surgical Journal la primera descripcin de la pancreatitis en lengua inglesa, aadiendo a las formas hemorrgicas y supuradas de Rokitansky, la forma gangrenosa y la diseminacin de la necrosis adiposa. En 1869, Paul Langherhans, cuando todava era un estudiante de medicina, public su tesis Contribucin a la Anatoma Microscpica del Pncreas. Mediante estudios de tincin y transiluminacin fue el primero en describir la estructura del tejido de los islotes, al cual Lguese, en 1893, llam islotes de Langherhans. En 1882, Kuhne y Lea describieron la red capilar que rodea las clulas de los islotes. En 1902, Lguese describi en detalle las caractersticas histolgicas de los islotes preservados en el pncreas atrofiado despus de ligar el conducto. Chiari (1896) estipul por vez primera que la pancreatitis necrotizante es producida por la autodigestin del rgano por sus propias enzimas. Opie (1901) propone su teora del canal comn, sugiriendo que un clculo puede producir obstruccin de la ampolla de Vater, permitiendo que la bilis refluya del conducto biliar comn hacia el conducto pancretico. Desde esa vez otros investigadores han producido pancreatitis aguda mediante la inyeccin de jugo gstrico, cidos clorhdri-

co y ntrico, hidrxido de sodio, as como de bilis y sales biliares en el conducto pancretico principal. Elman (1927), cuando an era residente de ciruga, descubri la prueba de la amilasa srica y con ello la ms grande contribucin al diagnstico diferencial de la pancreatitis aguda. En diversas ocasiones se han reunido para crear un Consenso Internacional en Pancreatitis: Marsella 1963, Cambridge 1983, Marsella 1984, Roma 1988, Atlanta 1992 y Tokio 2007.

Etiologa y patogenia
La pancreatitis aguda tiene innumerables causas (Cuadro I), pero no se han identificado los mecanismos por
Cuadro I. Causas de pancreatitis aguda.

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Causas comunes Litiasis vesicular (incluida la microlitiasis) Alcohol (alcoholismo agudo y crnico) Hipertrigliceridemia Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (ERCP) Traumatismo no penetrante del abdomen Estado postoperatorio (estado ulterior a operaciones abdominales y no abdominales) Frmacos (azatioprina, 6-mercaptopurina, sulfonamidas, estrgenos, tetraciclina, cido valproico, frmacos contra VIH) Disfuncin del esfnter de Oddi Causas poco comunes Causas vasculares y vasculitis (estados de isquemia-hipoperfusin despus de operaciones del corazn) Conjuntivopatas y prpura trombocitopnica trombtica Cncer de pncreas Hipercalcemia Divertculo periampollar Pncreas dividido Pancreatitis hereditaria Fibrosis qustica Insuficiencia renal Causas raras Infecciones (parotiditis, por virus Coxsackie o citomegalovirus, echovirus y parsitos) Autoinmunitarias (como sndrome de Sjgren) Causas por considerar en personas con crisis recurrentes de pancreatitis aguda sin un origen evidente Enfermedad oculta de vas biliares o conductos pancreticos, en particular microlitiasis, sedimento Frmacos Hipertrigliceridemia Cncer pancretico Disfuncin del esfnter de Oddi Fibrosis qustica Causas idiopticas

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los cuales tales situaciones anormales desencadenan la inflamacin del pncreas. Los clculos vesiculares siguen siendo la causa principal de pancreatitis aguda en muchas series (30 a 60%). El alcohol constituye la segunda causa y origina 15 a 30% de los casos de pancreatitis. La incidencia de pancreatitis en alcohlicos es sorprendentemente baja (5/100,000), lo cual denota que, adems del volumen del alcohol ingerido, otros factores desconocidos afectan la susceptibilidad de la persona a sufrir lesin del pncreas. No se conoce a fondo el mecanismo de la lesin. La hipertrigliceridemia es la causa de pancreatitis aguda en 1.3 a 3.8% de los casos; los valores de triglicridos sricos por lo comn son mayores de 11.3 mmol/L (> 1,000 mg/100 mL). Muchos de los sujetos con hipertrigliceridemia, cuando se les explora en mayor detalle, muestran signos de una perturbacin bsica en el metabolismo de lpidos, quiz sin relacin con la pancreatitis. Los individuos con diabetes mellitus o que reciben algunos frmacos en particular tambin pueden presentar hipertrigliceridemia. La pancreatitis aguda se observa en 5 a 20% de las personas que han sido sometidas a colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE). Se sabe que 2 a 5% de los casos de pancreatitis aguda son causados por frmacos; el mecanismo causal puede ser una reaccin de hipersensibilidad o la generacin de un metabolito txico, aunque en algunos casos no se sabe cul de los dos mecanismos interviene (Cuadro I). La autodigestin es una teora sobre la patogenia de pancreatitis cuando las enzimas proteolticas (como tripsingeno, quimiotripsingeno, proelastasa y fosfolipasa A) son activadas en el pncreas y no en el interior del intestino. Se piensa que las proenzimas mencionadas son activadas por diversos factores (como endotoxinas, exotoxinas, infecciones vricas, isquemia, anoxia y traumatismo directo). Las enzimas proteolticas activadas y en particular la tripsina, adems de digerir los tejidos pancreticos y peripancreticos, tambin activan otras enzimas como elastasa y fosfolipasa.

es mediada por hidrolasas lisosmicas como la catepsina B, que termina por compartir dentro de los organelos celulares un sitio con las enzimas digestivas; se piensa hoy da que la lesin de las clulas acinares es consecuencia de la activacin del cimgeno. La segunda fase comprende la activacin, quimiotraccin y secuestro de neutrfilos en el pncreas, que origina una reaccin inflamatoria intrapancretica de intensidad variable. Se ha demostrado que la deplecin de dichas clulas inducida por la administracin previa de un suero antineutrfilo aplaca la intensidad de la pancreatitis experimental. Tambin hay datos en pro del concepto de que el secuestro de neutrfilos activa el tripsingeno. Por todo lo expuesto, la activacin del tripsingeno en las clulas acinares del interior del pncreas pudiera ser un fenmeno bifsico, es decir, con una fase que no depende de neutrfilos y otra que depende de ellos. La tercera fase de la pancreatitis se debe a los efectos de las enzimas proteolticas y de mediadores activados, liberados por el pncreas inflamado, en rganos distantes. Las enzimas proteolticas activadas y en particular la tripsina, adems de digerir tejidos pancreticos y peripancreticos, tambin activan otras enzimas como la elastasa y la fosfolipasa. Como paso siguiente, las enzimas activas digieren las membranas celulares y originan protelisis, edema, hemorragia intersticial, dao vascular, necrosis coagulativa y de tipo graso, y necrosis de clulas del parnquima. El dao y la muerte de las clulas hacen que se liberen pptidos de bradicinina, sustancias vasoactivas e histamina, que originarn vasodilatacin, mayor permeabilidad vascular y edema, con profundos efectos en muchos rganos, en particular el pulmn. Pueden ocurrir como consecuencia de la cascada de efectos locales y a distancia el sndrome de respuesta inflamatoria generalizada (systemic inflammatory response syndrome, SIRS), el sndrome de insuficiencia respiratoria aguda (acute respiratory distress syndrome, ARDS).

Activacin de enzimas pancreticas en la patogenia de la pancreatitis aguda

www.medigraphic.org.mx laboratorio e imagenolgico. Requiere criterio: clnico,

Diagnstico

Estudios recientes han sugerido que la pancreatitis es una enfermedad que surge y evoluciona en tres fases. La primera o inicial se caracteriza por la activacin intrapancretica de enzimas digestivas y por la lesin de clulas acinares. La activacin del cimgeno al parecer

Las caractersticas clnicas, junto con la elevacin plasmtica de las enzimas pancreticas, son las piedras angulares del diagnstico. Las enzimas pancreticas son liberadas a la circulacin en el ataque agudo, alcanzando un pico mximo 3 4 veces por arriba de valores normales, declinando al 3er 4to da. La vida media de la amilasa es ms corta que la lipasa y sta persiste por ms tiempo despus del evento agudo. La lipasa tiene

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una especificidad y sensibilidad ligeramente superior, as como una mayor exactitud que la amilasa; las radiografas simples de abdomen contribuyen un poco al diagnstico de PA. En el ultrasonido, el pncreas solamente se visualiza en el 25-50% de los casos. La utilidad del USG estriba en la habilidad para demostrar piedras en la vescula biliar y dilatacin del conducto biliar comn, as como alguna otra patologa relacionada al pncreas, tal como aneurisma artico abdominal. La TAC est ocasionalmente indicada para el diagnstico.

Anamnesis
En el 80% de los pacientes se recogen antecedentes de litiasis biliar, de abuso de etanol, ingestin de comidas copiosas y ricas en grasas. Los antecedentes de ingestin de algunas drogas y enfermedades virales, as como los traumas abdominales cerrados son menos frecuentes.

Cuadro clnico
El dolor abdominal es el sntoma principal de la pancreatitis aguda. El dolor puede variar desde una molestia leve y tolerable hasta un sufrimiento intenso, constante e incapacitante. De manera caracterstica, el dolor, que es constante y terebrante, se localiza en el epigastrio y la regin periumbilical, y a menudo se irradia hacia espalda, trax, flancos (50% de los pacientes) y regin inferior del abdomen. El dolor suele ser ms intenso cuando el paciente se encuentra en decbito supino y suele aliviarse cuando se sienta con el tronco flexionado y las rodillas recogidas. Tambin son frecuentes nuseas, vmitos (90% de los casos) y distensin abdominal, debidos a la hipomotilidad gstrica e intestinal y a la peritonitis qumica. La exploracin fsica suele mostrar un paciente angustiado e inquieto. Son bastante frecuentes febrcula, taquicardia e hipotensin. No es raro el choque, que puede obedecer a: 1) hipovolemia secundaria a la exudacin de protenas sanguneas y plasmticas hacia el espacio retroperitoneal (quemadura retroperitoneal); 2) mayor formacin y liberacin de pptidos de cininas que producen vasodilatacin y aumento de la permeabilidad vascular, y 3) efectos generalizados de las enzimas proteolticas y lipolticas liberadas en la circulacin. La ictericia es rara y al presentarse se debe de sospechar de coledocolitiasis persistente. Cuando se presenta suele deberse a edema de la cabeza del pncreas, que comprime la porcin intrapancretica del conducto coldoco.

Pueden aparecer ndulos eritematosos en la piel por necrosis de la grasa subcutnea. En 10 a 20% de los pacientes existen signos pulmonares, como estertores basales, atelectasias y derrame pleural; este ltimo es ms frecuente en el lado izquierdo. Hay diversos grados de hipersensibilidad y rigidez muscular en el abdomen, pero pueden resultar insignificantes en comparacin con el intenso dolor. Los ruidos intestinales suelen estar disminuidos o ausentes. En la regin superior del abdomen se puede palpar un pseudoquiste pancretico. A veces se observa una coloracin azul plido alrededor del ombligo (signo de Cullen) debida al hemoperitoneo, y una coloracin azul, roja o morada o verde-parda en los flancos (signo de Grey-Turner) secundaria al catabolismo hstico de la hemoglobina. Estos dos signos son infrecuentes y revelan pancreatitis necrosante grave. No son diagnsticos de pancreatitis hemorrgica, pero s implican un peor pronstico. Los datos clnicos de alarma son la persistencia de sed, taquicardia, agitacin, confusin, oliguria, taquipnea, hipotensin, y ausencia de mejora clnica en las primeras 48 horas.

Exmenes complementarios
Biometra hemtica con diferencial. Con frecuencia existe leucocitosis (15,000 a 20,000 leucocitos/L). En los casos ms graves puede haber hemoconcentracin con valores de hematcrito > 50%, debido a la prdida de plasma hacia el espacio retroperitoneal y la cavidad peritoneal. Amilasa srica. Valores tres o ms veces por encima del normal, prcticamente aseguran el diagnstico, excluyndose enfermedad de glndulas salivales y perforacin o infarto intestinal. Tienden a normalizarse tras 48 a 72 h, incluso cuando persisten los signos de pancreatitis. Los ndices de lipasa pancretica pueden permanecer elevados de 7 a 14 das. Glucemia secundaria a mltiples factores, entre ellos la menor produccin de insulina, el aumento de liberacin de glucagn y la mayor produccin de glucocorticoides y de catecolaminas suprarrenales. Creatinina y urea srica. Electrlitos sricos: Na, K, Cl, sobre todo Ca. Alrededor de 25% de los casos presentan hipocalcemia y no se conoce bien su patogenia. A veces ocurre saponificacin intraperitoneal del calcio por los cidos grasos en zonas de necrosis grasa, con grandes cantidades (hasta 6 g) disueltas o suspendidas en el lquido asctico.

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Tiempos de coagulacin. Gasometra arterial. Alrededor de 25% de los pacientes presentan hipoxemia (PO 2 arterial 60 mmHg), que puede presagiar sndrome apneico del adulto. PFH: BT. BD, BI. Hay hiperbilirrubinemia [bilirrubina srica > 68 mol/L (> 4 mg/100 mL)] en ~10% de los pacientes. La ictericia es transitoria y los valores de bilirrubina srica retornan a la normalidad en cuatro a siete das. AST en el suero tambin se encuentra elevada de manera transitoria y paralelamente a los valores de bilirrubina. Concentracin DHL: > 270 UI/L. Sospechar pancreatitis aguda necrotizante. Mal pronstico. Fosfatasa alcalina, se encuentra elevada. Protenas totales y fraccionadas. Disminucin de los valores sricos de albmina a 30 g/L (3 g/100 mL), que se asocia a pancreatitis ms grave y a una tasa de mortalidad ms alta. Hemocultivos si el paciente tiene fiebre y si se sospecha de sepsis intravascular. Otros; protena C reactiva cuantitativa: > 120 mg/L en las primeras 48 horas, sospechar pancreatitis aguda necrotizante. Perfil de lpidos. En 15 a 20% de los casos hay hipertrigliceridemia y los valores sricos de amilasa en estos pacientes a menudo son falsamente normales. El electrocardiograma es anormal en la pancreatitis aguda, con alteraciones en el segmento ST y en la onda T similares a las observadas en la isquemia miocrdica. Telerradiografa de trax, simple de abdomen. Aunque su sensibilidad y especificidad son bajas, son tiles, ya que permiten establecer un diagnstico diferencial con otros cuadros que se presentan como sndrome de dolor abdominal agudo, como podran ser la perforacin u obstruccin intestinal y la litiasis renoureteral, entre otros. Nivel de evidencia IV. Recomendacin D. USG de vas biliares y pncreas. Permite evaluar la vescula biliar y los conductos biliares, eliminando la posibilidad de litiasis biliar como causa de la pancreatitis. Puede revelar alteraciones parenquimatosas sugerentes de pancreatitis aguda como aumento difuso, zonas hipoecoicas o acmulos de lquidos. Nivel de evidencia IV. Recomendacin D. TAC de pncreas. til en el diagnstico de la entidad y en la deteccin de complicaciones. Tambin es til para el pronstico, pero debe usarse cuando se sospechan complicaciones tardas (abscesos, pseudoquistes, etc.) y en casos graves. Su uso se restringe a

los casos de duda en el diagnstico o para evaluar la gravedad despus de 72 horas de evolucin clnica. La TAC con medio de contraste es la mejor prueba para distinguir pancreatitis intersticial de necrosante (sensibilidad 87%, especificidad 90%). Nivel de evidencia III. Recomendacin C. Resonancia magntica nuclear (RMN): Existen situaciones especiales como el embarazo y la insuficiencia renal crnica, en donde la RMN puede ser til para establecer el diagnstico de pancreatitis. Sin embargo, no debe considerarse un estudio de rutina y debe sealarse que ya se han descrito casos de insuficiencia renal secundaria al uso de gadolinio. Nivel de evidencia IV. Recomendacin D. Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE); no se recomienda de inicio por el riesgo de agravamiento.

Definicin de severidad
Los criterios de Atlanta para determinar el grado de severidad son universalmente aceptados, haciendo nfasis en dos puntos: 1) Hay que distinguir entre pancreatitis aguda severa por una complicacin y de la pancreatitis aguda severa per se determinada por diferentes scores y tests predictivos de severidad. 2) La definicin de pseudoquiste agudo, considerada como una coleccin de lquidos que persiste por ms de cuatro semanas y surge del ataque agudo de pancreatitis. La conferencia del consenso de Santorini enfatiza la dificultad de distinguir el pseudoquiste de otras colecciones pancreticas por medio de la TAC solamente. Se recomienda que la imagen ultrasonogrfica obtenida sea tomada en cuenta para hacer diagnstico. En la prctica mdica clnica es primordial considerar todas aquellas colecciones localizadas en pncreas, a fin de descartar pancreatitis necrotizante hasta demostrarse lo contrario.

Diagnstico por imgenes

Estudios radiolgicos. Aunque hay una o ms anomadestacan en la Rx directa de abdomen:

las radiolgicas en ms 50% de los www.medigraphic.org.mx delinespecficos.pacientes, los hallazgos son inconstantes e Entre ellos se leo localizado que suele afectar el yeyuno (asa centinela). leo generalizado con niveles hidroareos. Signo del colon interrumpido, que se debe a la dilatacin aislada del colon transverso. Distensin duodenal con niveles hidroareos.

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La presencia de calcificaciones en el rea pancretica en ocasiones puede sugerir una pancreatitis crnica de base. Masa que con frecuencia es un pseudoquiste. El principal valor de las radiografas convencionales en la pancreatitis aguda consiste en ayudar a excluir otros diagnsticos, sobre todo una vscera perforada. Ecografa. Suele ser el procedimiento inicial en la mayora de los pacientes en los que se sospecha enfermedad pancretica. Su principal utilidad en la pancreatitis aguda es en el diagnstico etiolgico mediante la evaluacin de la vescula y la va biliar. En cuanto al Este documento es elaborado por Medigraphic diagnstico ecogrfico de pancreatitis aguda, se basa en la presencia de signos pancreticos y peripancreticos. El agrandamiento de la glndula y los cambios en su forma y ecogenicidad son signos frecuentes, pero de valor relativo por su gran variabilidad en sujetos normales. Sin embargo, en la situacin clnica apropiada un pncreas aumentado de tamao y deformado es suficiente para confirmar el diagnstico. Un signo muy especfico es la separacin neta del pncreas con respecto a los tejidos circundantes. En los ataques graves es comn la presencia de colecciones lquidas bien definidas que asientan en los espacios retrogstricos y pararrenal anterior izquierdo que tienen gran valor diagnstico. Hay que tener en cuenta que su ya de por s baja sensibilidad para el diagnstico de pancreatitis aguda se ve en la prctica reducida, por el hecho de la frecuente interposicin de gas, que impide la visualizacin de la glndula en ms de la mitad de los casos en la fase inicial de la enfermedad; sin embargo, el operador entrenado puede apreciar un agrandamiento caracterstico de la glndula. Tomografa computada. El papel fundamental de la TC es la clasificacin local de gravedad ms que el diagnstico primario de pancreatitis aguda. No obstante, en casos de diagnstico dudoso, por ligera o nula elevacin enzimtica en suero, o en los casos de gravedad clnica en ausencia de dolor abdominal, el papel de la TC es fundamental en el diagnstico de la enfermedad. En estos casos se observa una glndula aumentada de tamao, de bordes mal definidos, heterogeneidad del parnquima, presencia de colecciones lquidas. Es ms sensible que la ecografa; a pesar de esto, por razones de costo, empleo de radiaciones ionizantes y reducida capacidad para evaluar el sistema biliar, la tomografa con propsito diagnstico, slo est indicada ante el fracaso de la ecografa para reconocer el pncreas. La realizacin de una TC antes de las 48 h de evolucin desde el inicio de la enferme-

dad, tiende a infravalorar la gravedad del cuadro local de pancreatitis y, por tanto, el momento idneo de su realizacin es entre 48 y 72 horas.

Conclusin
La facilidad y la rapidez de la determinacin de la amilasa y lipasa sricas totales, as como el hecho de que se ha demostrado que otras enzimas pancreticas no tienen ventaja alguna por sobre stas para establecer el diagnstico de pancreatitis aguda, hacen que todava los datos de laboratorio sean ms frecuentemente utilizados. Ante el cuadro clnico, la elevacin de estas enzimas por sobre los lmites mencionados es suficiente para confirmar el diagnstico. Los mtodos de imgenes con fines diagnsticos pueden ser de utilidad en casos en los que la clnica no sea muy clara, pero es importante conocer que la sensibilidad diagnstica de estas pruebas en pancreatitis aguda es limitada y que un hallazgo normal en las mismas no excluye el diagnstico de enfermedad aguda.

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