CHOQUE

CARDIOGNICO

CARLOS GUN, ARI TIMERMAN, RUI F. RAMOS

Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia Endereo para correspondncia: Av. Dr. Dante Pazzanese, 500 11 o andar CEP 04012-180 So Paulo SP

Choque cardiognico ps-infarto agudo do miocrdio ocorre em cerca de 8% dos pacientes acometidos por infarto do miocrdio. Somente com o tratamento farmacolgico, apresenta altas taxas de mortalidade. Medidas agressivas, intervencionistas, devem ser institudas to logo o diagnstico seja feito. A reperfuso da artria responsvel pelo infarto, como teraputica de primeira linha, promove expressiva reduo das taxas de mortalidade. Os mtodos mais eficazes para se revascularizar o miocrdio so angioplastia coronariana, uso de agentes trombolticos e

cirurgia para correo de complicaes mecnicas (comunicao interventricular, insuficincia mitral). A estratgia de tratamento deve ser iniciada o mais precocemente possvel com agentes farmacolgicos, alm da instalao do balo intra-artico, seguida de teraputica definitiva (angioplastia ou trombolticos). Essa estratgia reduz as elevadas taxas de mortalidade hospitalar desses pacientes. Descritores: infarto do miocrdio, choque cardiognico, angioplastia, trombolticos, revascularizao miocrdica.
(Rev Soc Cardiol Estado de So Paulo 1998;3:435-45)

RSCESP (72594)-714

I NTRODUO
O choque cardiognico, uma das mais graves complicaes do infarto agudo do miocrdio, permanece ainda hoje como um grande problema, tanto mdico como social. Na dcada de 1970, Mirowski, em um hospital comunitrio, observou, entre l.246 pacientes internados, consecutivamente, com diagnstico de infarto agudo do miocrdio, que 12% desenvolveram choque cardiognico, com mortalidade hospitalar de 87% (1) . No estudo MILIS (2) (Multicenter Investigation of Limitation of Infarct Size), que envolveu 845 pacientes com idade inferior a 76 anos, portadores de infarto agudo do miocrdio, a incidncia de choque cardiognico aps a hospitalizao foi de 7,1%. Esse estudo foi realizado no perodo pr-tromboltico, entre 1979 e 1983. Essa incidncia est subestimada por duas razes principais: a) a no-incluso dos pacientes que j apresentavam choque cardiognico na

internao hospitalar; e b) a no-incluso de pacientes com idade superior a 76 anos. Em outro estudo, j na era tromboltica, o ISIS-3(3) (International Study of Infarct Survival 3), realizado em 1990, envolvendo cerca de 41.299 pacientes com diagnstico de infarto agudo do miocrdio, a incidncia de choque cardiognico foi de 7%. No houve diferena na incidncia de choque cardiognico ao se comparar os trs tipos de trombolticos utilizados nesse estudo: ativador tecidual do plasminognio, estreptoquinase, e estreptoquinase acetilada com ativador do plasminognio. No estudo GUSTO (4) (Global Use of Strategies to Open Occluded Arteries in Acute Coronary Syndromes), a incidncia global de choque cardiognico foi de 6,1%. Esses dados demonstram que, nos ltimos 20 anos, a incidncia de choque cardiognico est em declnio, principalmente nos pacientes que receberam teraputica tromboltica. Ao comparar-se pacientes com infarto agudo do miocrdio
435

Rev Soc Cardiol Estado de So Paulo Vol 8 N o 3 Mai/Jun 1998

GUN C e cols. Choque cardiognico

complicado com choque cardiognico, observa-se que estes so mais idosos, com infarto localizado em parede anterior, muitas vezes com histria de infarto prvio, angina e insuficincia cardaca(5-8) . Outros estudos tambm verificaram que aqueles que desenvolvem choque aps a admisso hospitalar em geral so diabticos, idosos, com nveis elevados de enzimas cardacas, principalmente a CKMB (9) . Atualmente, est em andamento um trabalho, denominado SHOCK, que ir demonstrar se existe ou no efeito favorvel da revascularizao precoce, seja cirrgica ou por meio de angioplastia, na evoluo desses pacientes em choque cardiognico(10,11). Apesar dos grandes avanos no conhecimento da fisiopatologia do infarto do miocrdio e nas tcnicas de monitorizao hemodinmica, tornando o tratamento mais racional e efetivo, essa entidade ainda constitui grande desafio teraputico. Novas modalidades de tratamento do infarto agudo do miocrdio, objetivando diminuir sua mortalidade e sua morbidade, tm sido tentadas, como teraputica tromboltica, medicamentos betabloqueadores, angioplastia e at cirurgia de emergncia.

DEFINIO
A sndrome do choque cardiognico tem sido definida como incapacidade do corao em manter fluxo sanguneo adequado aos tecidos, resultando em deficincia metablica, mesmo em repouso(12) , com conseqente hipoxia tissular na presena de adequado volume intravascular. Quando existe disponibilidade de monitorizao hemodinmica, o diagnstico pode ser realizado pela observao de baixa presso sistlica (< 90 mmHg ou valor 30 mmHg abaixo do valor basal por um perodo mnimo de 30 minutos), diferena arteriovenosa de oxignio elevada (> 6,0 ml/dl) e queda do ndice cardaco (< 2,2 l/min/m de superfcie corprea).

FISIOPATOLOGIA
O choque cardiognico ocorre em pacientes com severa disfuno ventricular esquerda, onde cerca de 40% da massa ventricular comprometida pelo infarto. Uma grande rea infartada e/ou isqumica leva, como conseqncia, a grave depresso da funo ventricular, com queda do dbito cardaco e aumento tanto da presso como do volume diastlico final do ventrculo esquerdo. Essas alteraes aumentam o consumo de oxignio miocrdico, enquanto simultaneamente diminui-se a presso, com conseqente queda
436

da perfuso coronariana. Uma srie de condies pode levar sndrome do choque cardiognico: infarto agudo do miocrdio, envolvendo o ventrculo esquerdo e/ou o direito; complicaes mecnicas, como insuficincia mitral, ruptura de septo interventricular, aneurisma de ventrculo esquerdo, ruptura de parede livre; miocardites, estgios finais de cardiomiopatias; obstruo da via de sada do ventrculo esquerdo, como na estenose artica e na cardiomiopatia hipertrfica obstrutiva; ps-operatrio imediato de revascularizao miocrdica, etc. Este artigo se limitar ao choque cardiognico ps-infarto agudo do miocrdio, devido, principalmente, disfuno sistlica do ventrculo esquerdo. Inicialmente, no choque cardiognico, mecanismos compensatrios so estimulados na tentativa de reverso do quadro. Dentre estes destacam-se ativao do sistema nervoso simptico, alteraes renais e alteraes locais por meio de vasorregulao. O sistema nervoso simptico ativado por meio de qumio e de barorreceptores, levando ao aumento da freqncia cardaca e da vasoconstrio tanto arterial como venosa, como tambm da contratilidade cardaca. O sistema renina-angiotensina ativado por inadequada perfuso renal, como tambm por terminaes nervosas simpticas renais. O excesso de angiotensina II leva vasoconstrio perifrica com sntese elevada de aldosterona, com conseqente reteno de sdio e gua, aumentando, assim, o volume sanguneo total. A distenso do trio leva maior produo do peptdeo atrial natriurtico, o qual promove aumento na excreo de sdio e gua, contrabalanando o efeito da angiotensina II. A produo de hormnio antidiurtico tambm estimulada pela hipotenso, aumentando a reabsoro de gua. Efeitos locais teciduais inicialmente incluem o acmulo de metablitos vasoativos, causando vasodilatao arteriolar e capilar. Isso promove uma redistribuio do sangue na pele, nos intestinos e na musculatura esqueltica em favor da proteo de rgos nobres, como crebro, corao e rins (13,14). Frente a esse quadro, devem ser tomadas atitudes rpidas e decisivas, no sentido de evitar-se o ciclo vicioso com conseqente perpetuao do choque cardiognico e morte.

DIAGNSTICO
O critrio exato, tanto para a definio como para o diagnstico de choque cardiognico, varia amplamente na literatura.

Rev Soc Cardiol Estado de So Paulo Vol 8 N o 3 Mai/Jun 1998

GUN C e cols. Choque cardiognico

De modo didtico, podemos diagnosticar o choque cardiognico com base em dois tipos de classificaes: clnica (Killip) e hemodinmica (Forrester). Clinicamente, os pacientes em choque cardiognico apresentam-se hipotensos (presso arterial sistlica menor do que 80 mmHg), oligricos (diurese menor do que 20 ml/h), com pobre perfuso perifrica, torporosos e/ou agitados pelo baixo fluxo cerebral, com a pele mida e pegajosa, devido ao baixo fluxo tissular. A classificao clnica mais utilizada foi a desenvolvida por Killip, que dividiu os pacientes com infarto agudo do miocrdio de acordo com os seguintes achados no exame fsico: Killip I: pacientes sem evidncias clnicas de insuficincia cardaca, tanto ao exame fsico como radiografia de trax. Killip II: pacientes com evidncias de insuficincia cardaca (terceira bulha e estertores crepitantes pulmonares basais), com evidncia de congesto pulmonar radiografia de trax. Killip III: pacientes em franco quadro de edema agudo pulmonar. Killip IV: pacientes em choque cardiognico, com ou sem edema agudo de pulmo. De modo complementar, com a introduo do cateter de Swan-Ganz, onde so mensurados vrios parmetros hemodinmicos, Forrester(12) , em 1976, estabeleceu a classificao hemodinmica, no sentido de racionalizar o tratamento dos pacientes em choque cardiognico, como tambm excluir alguns diagnsticos diferenciais, e, em especial, o estado hipovolmico, o qual, somente por observaes clnicas, pode s vezes mimetizar as manifestaes clnicas do choque cardiognico. Essa classificao toma, como parmetros bsicos, duas medidas: presso capilar pulmonar e ndice cardaco, como mostra a Tabela 1.

De acordo com essa classificao, os pacientes em choque cardiognico estariam situados no subgrupo IV. O conhecimento dessas duas classificaes no paciente que desenvolve quadro de falncia ventricular esquerda de grande importncia, pois sabe-se que pacientes situados nos grupos I, II, III e IV de Forrester(12) apresentam taxas de mortalidade hospitalar, respectivamente, de 6%, 17%, 38% e 81%. Quanto ao diagnstico diferencial de pacientes que se apresentam clinicamente com sndrome de baixo dbito e/ou choque cardiognico, deve-se destacar: embolia pulmonar; tamponamento cardaco; infarto de ventrculo direito; hipovolemia. Cada um desses diagnsticos apresenta caractersticas hemodinmicas peculiares, obtidas com a insero do cateter de Swan-Ganz, auxiliando seu diagnstico. Outros exames complementares podem ser utilizados no diagnstico de falncia ventricular esquerda, secundrio a infarto agudo do miocrdio: Doppler-ecocardiograma bidimensional color, com o qual se obtm avaliao do desempenho ventricular esquerdo e direito, avaliao e quantificao de derrames pericrdicos que possam influir na dinmica ventricular, e possveis complicaes do infarto agudo do miocrdio, como comunicao interventricular e insuficincia mitral; funo ventricular com o uso de radionucldeos; estudos de perfuso miocrdica com tlio-201 e isonitrila, para quantificao de perda muscular (viabilidade); tomografia ultra-rpida (CT-ultrafast); ressonncia nuclear magntica.

Tabela 1. Classificao hemodinmica de Forrester. Presso capilar pulmonar (mmHg) < 18 > 18 < 18 > 18 ndice cardaco (l/min/m) > 2,2 > 2,2 < 2,2 < 2,2

Subgrupo I Sem congesto pulmonar e normoperfuso perifrica II Com congesto pulmonar e normoperfuso perifrica III Sem congesto pulmonar e hipoperfuso perifrica IV Com congesto pulmonar e hipoperfuso perifrica

Rev Soc Cardiol Estado de So Paulo Vol 8 N o 3 Mai/Jun 1998

437

GUN C e cols. Choque cardiognico

De rotina, em nossa instituio, lanamos mo da monitorizao hemodinmica beira do leito, muitas vezes associada avaliao da funo ventricular atravs da ecocardiografia bidimensional, e/ou funo ventricular com radionucldeos, para se otimizar o tratamento desses pacientes(15) , podendo, assim, influenciar em seu prognstico.

TRATAMENTO

DA DISFUNO VENTRICULAR ESQUERDA NO PS -INFART O AGUDO DO MIOCRDIO

De maneira didtica, podemos esquematizar da seguinte forma: a) medidas de suporte geral; b) monitorizao hemodinmica; c) tratamento farmacolgico; d) reperfuso qumica ou mecnica; e) assistncia circulatria; f) tratamento cirrgico. Medidas de suporte geral Controle da dor Ir reduzir tanto o consumo de oxignio miocrdico como o nvel de catecolaminas sricas, devendo ser atingido o mais precocemente possvel, no sentido de se evitar dano miocrdico. Usa-se o sulfato de morfina e/ou meperidina, ministrado de forma endovenosa, prestando-se especial ateno aos nveis pressricos, pois essa medicao pode causar sria hipotenso com adicional prejuzo na perfuso coronariana. Oxigenao e/ou intubao orotraqueal Para que seja proporcionada maior oferta tissular de oxignio ao paciente, quando este estiver extubado, administra-se oxignio atravs de cateter nasal com 2 l/min a 3 l/min. Controles gasomtricos devem ser feitos para a otimizao teraputica. Sedao Muitas vezes torna-se necessrio, alm da analgesia, diazepam endovenoso, na dose de meia ampola (5 mg), de acordo com orientao mdica. Correo de arritmias, acidose metablica e/ou hipovolemia Estas podem contribuir para o estado de choque e, quando corrigidas a tempo, revertem o quadro hemodinmico do paciente, influindo em seu prognstico. Monitorizao hemodinmica beira do leito de extrema importncia para a orientao do tratamento farmacolgico, de acordo com o subgrupo hemodinmico em que o paciente se encontra.
438

Tratamento farmacolgico Aspirina Reduz a mortalidade e o reinfarto na fase aguda do infarto do miocrdio; deve ser administrada rotineiramente, embora sua eficcia ainda no tenha sido testada nesse subgrupo de pacientes. A heparinizao plena tambm est indicada (16) , com a finalidade de reduo da formao de trombo intraventricular esquerdo, de trombose venosa profunda e de propagao de trombo intracoronrio. Diurticos Podem ser considerados drogas de primeira escolha em pacientes com falncia ventricular esquerda, porm devem ser usados com cautela, pois a superdosagem pode levar a estado hipovolmico, com conseqente reduo acentuada da presso de enchimento do ventrculo esquerdo, especialmente em indivduos idosos. claro que essa manipulao torna-se facilitada, pois o paciente deve estar monitorizado por meio do cateter de Swan-Ganz, devendo manter-se presso capilar pulmonar em torno de 14-20 mmHg. Usamos, de rotina, furosemida, em ampolas de 20 mg, com administrao por via endovenosa. Inotrpicos e/ou inodilatadores Dobutamina Ampolas de 250 mg, agonista betaadrenrgico, inotrpico positivo, administrado de forma endovenosa na dose de 5 a 10 mcg/kg/min, em gotejamento contnuo atravs de bomba de infuso. Seu incio de ao rpido (segundos) e sua meiavida plasmtica de dois a trs minutos. Tem como vantagem, quando comparada com outros inotrpicos positivos, aumentar significativamente o dbito cardaco, com diminuio da presso de enchimento ventricular, sem determinar aumento significativo da freqncia cardaca, arritmias, ou proporcionar aumento acentuado do consumo de oxignio, e conseqente extenso do infarto do miocrdio. Em doses elevadas (maiores que 10 mcg/kg/min), pode causar taquicardia, facilmente controlvel com a reduo da dose. Pode proporcionar, em pacientes com fibrilao atrial, aumento da conduo atrioventricular. Dopamina Ampolas de 50 mg, inotrpico positivo, administrado de forma endovenosa na dose de 5 a 20 mcg/kg/min, em gotejamento contnuo, atravs de bomba de infuso. Determina aumento do dbito cardaco, porm, dependendo da dose administrada, pode causar acentuada elevao da freqncia cardaca e da presso arterial, sem diminuir proporcionalmente a presso de enchimento ventricular esquerdo. Em baixas doses, de 1 a 3 mcg/min (efeito dopaminrgico), causa, alm de efeitos inotrpicos positivos, vasodilatao renal; porm, em doses superiores a 10

Rev Soc Cardiol Estado de So Paulo Vol 8 N o 3 Mai/Jun 1998

GUN C e cols. Choque cardiognico

mcg/kg/min, pode causar acentuada vasoconstrio perifrica, com aumento do consumo de oxignio, levando a maior dano miocrdico e proporcionando maior incidncia de arritmias ventriculares. Amrinona Ampolas de 20 ml com 100 mg, agente inodilatador com propriedades tanto inotrpicas positivas como vasodilatao perifrica e pulmonar. um agente inibidor da fosfodiesterase, proporcionando maior concentrao de clcio intracelular, com conseqente aumento da contrao miocrdica. Usado de forma endovenosa na dose de 0,75 mg/kg em bolo, seguido de infuso contnua na dose de 5 a 10 mcg/kg/ min. Apresenta baixo consumo de oxignio e proporciona baixa incidncia de arritmias ventriculares. No Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, utilizou-se essa droga em 42 pacientes em classe funcional IV, de acordo com a New York Heart Association (NYHA), monitorizando-se vrios parmetros hemodinmicos com o cateter de Swan-Ganz, onde verificou-se acentuada elevao do dbito cardaco, queda da resistncia vascular sistmica e pulmonar, e queda dos nveis de capilar pulmonar, com poucos efeitos colaterais (plaquetopenia e leve disfuno heptica), no justificando, contudo, sua suspenso. Milrinona Agente inodilatador, inibidor da fosfodiesterase, com maior potncia quando comparado amrinona, tambm inotrpico positivo, e vasodilatador perifrico e pulmonar. Apresentou menores efeitos colaterais quando comparados aos da amrinona; no produz plaquetopenia e/ou disfuno heptica. Em nosso servio, utilizamos essa droga em 20 pacientes em classes III e IV da NYHA, tambm com monitorizao atravs de cateter de Swan-Ganz. Observou-se acentuada queda da presso capilar pulmonar, aumento do dbito e do ndice cardaco, com queda acentuada das resistncias sistmica e pulmonar. usado de forma endovenosa na dose de 50 mcg/ kg/min em bolo, seguido de infuso contnua na dose de 0,5 a 0,75 mcg/kg/min. Vale salientar que a maioria dessas novas drogas inibidoras da fosfodiesterase tem sua aplicao apenas na fase aguda do choque cardiognico, servindo apenas como ponte para o tratamento definitivo, seja ele cirrgico ou no. O uso crnico das mesmas no mostrou benefcios, causando at, em alguns grupos de pacientes, maior taxa de mortalidade quando comparado com indivduos-controle. Digital Possui valor relativo nos pacientes em severa disfuno ventricular esquerda, devido tanto a seu incio de ao no ser imediato e possuir longa vida, como tambm por poder induzir arritmias em corao j

isqumico, com grande potencial para arritmias ventriculares. usado de forma endovenosa na dose de 0,2 mg, de 12 em 12 horas (uma ampola = 0,4 mg). No usado de rotina, a menos que haja necessidade de controle de arritmias supraventriculares (taquicardia paroxstica e/ou fibrilao atrial). Vasodilatadores Essa terapia pode produzir benefcio a curto prazo em pacientes com evidncia de elevada vasoconstrio, embora seu uso possa ser perigoso, por diminuir acentuadamente os nveis pressricos, com prejuzo da perfuso, tanto cerebral como coronariana. Quando essa teraputica empregada, os pacientes devem ser cuidadosamente monitorizados. O nitroprussiato de sdio pode ser usado, iniciando-se com a dose de 0,5 mcg/kg/min, agindo principalmente em territrio arteriolar, causando acentuada queda da resistncia sistmica. A nitroglicerina endovenosa constitui outra teraputica, utilizada em doses de 100-200 mcg/kg/ min, tomando-se como cuidado bsico as medidas dos nveis tensionais. Apresentao em frasco de 50 mg com 10 ml. Em relao aos agentes inotrpicos positivos no choque cardiognico, observa-se maior uso de dobutamina e/ou dopamina, isoladamente ou em associao. D-se preferncia ao uso de dobutamina, devido a sua melhor ao fisiolgica na microcirculao e tambm no territrio pulmonar. Muitas vezes, o uso isolado de dobutamina no possvel, devido a seu efeito vasodilatador perifrico, principalmente em indivduos hipotensos, tornando-se necessria a associao com dopamina, no sentido de se evitar esse efeito deletrio. Quando se utiliza inicialmente a dopamina, devese ter o cuidado de evitar seu uso excessivo (> 20 mcg/ kg/min), devido aos efeitos deletrios tanto em circulao perifrica como renal. Se houver necessidade do uso de altas doses de dopamina, deve-se associar a dobutamina na tentativa de minimizar esses efeitos deletrios. Quanto aos compostos inodilatadores (amrinona, milrinona), podem e devem ser usados tanto isoladamente como em associao com dopamina e/ou dobutamina no choque cardiognico. Proporcionam aumento da contratilidade, independentemente de estimulao adrenrgica. So usados em pacientes onde a teraputica com catecolaminas no surtiu efeito, ou naqueles com arritmias ventriculares freqentes, ou, ento, isquemia, o que limita, de certo modo, o uso de compostos derivados de catecolaminas. Vale a pena salientar que, em pacientes com choque cardiognico devido a infarto do ventrculo direi439

Rev Soc Cardiol Estado de So Paulo Vol 8 N o 3 Mai/Jun 1998

GUN C e cols. Choque cardiognico

to, d-se preferncia ao uso da dobutamina em relao dopamina, devido a seu efeitos benficos em territrio pulmonar. Nesses pacientes, a teraputica bsica consiste em restaurar a presso de enchimento ventricular esquerda, por meio de infuso de volume, manuteno do ritmo sinusal, ou uso de marcapasso atrioventricular seqencial, naqueles com bloqueio atrioventricular. Reperfuso qumica (teraputica tromboltica) Embora a teraputica tromboltica proporcione reduo da mortalidade em torno de 20% a 40% em pacientes com infarto agudo do miocrdio (17,18), no existem trabalhos clnicos, randomizados, com nmero suficiente de pacientes e com desenho especfico para avaliar a mortalidade do choque cardiognico, que tenham demonstrado que esse tipo de teraputica reduz a mortalidade ou o infarto agudo complicado com choque cardiognico. A grande experincia com os medicamentos trombolticos para tratamento do infarto agudo do miocrdio vem do estudo GISSI, no qual mais de 11.000 pacientes com infarto agudo transmural foram randomizados para receber estreptoquinase endovenosa ou tratamento convencional. Significativa reduo das taxas de mortalidade foi encontrada no grupo tratado com estreptoquinase nas primeiras seis horas dos sintomas. Os dados tambm foram analisados com base na classificao de Killip: pacientes em classe funcional III apresentam mortalidade ao redor de 30%, sem mostrar grandes benefcios da teraputica tromboltica; pacientes em classe IV tambm apresentam mortalidade hospitalar de 70%. Com base nesse estudo em particular, no se pode afirmar que a teraputica tromboltica por si s melhore a sobrevida de pacientes em choque cardiognico psinfarto agudo do miocrdio. Pacientes com presso sistlica menor do que 100 mmHg no estudo ISIS-2(18) foram randomizados para receber estreptoquinase ou placebo. Aqueles randomizados para estreptoquinase apresentaram menor mortalidade que o grupo placebo, porm nem sempre os critrios de definio de choque cardiognico foram respeitados. Em outros dois estudos, comparando a estreptoquinase com o ativador tecidual do plasminognio(19,20) , a estreptoquinase estava associada com menor taxa de mortalidade (55% versus 65%), quando comparada ao ativador tecidual do plasminognio (63% versus 78%), nos pacientes que apresentavam ou no diagnstico de choque cardiognico na admisso hospitalar. Em estudos angiogrficos realizados em pacientes com choque cardiognico tratados com teraputica
440

tromboltica, a reperfuso foi documentada em apenas 40% a 50% das artrias relacionadas ao infarto. Esses dados, combinados com os resultados dos trabalhos descritos anteriormente, demonstram que a alternativa teraputica est associada a pequena reduo da mortalidade. Quando se analisam os resultados desses subgrupos de pacientes, deve-se ter em mente que podem ser inapropriados, por se tratar de subgrupos. Conclui-se, pois, que a teraputica tromboltica no deve ser preconizada, de rotina, como o tratamento ideal para os pacientes com infarto agudo do miocrdio em choque cardiognico; porm, quando no se dispe de outra alternativa teraputica, como a reperfuso mecnica, a tromblise qumica no deve ser considerada contra-indicao absoluta, e pode ser praticada aps anlise individual. Reperfuso mecnica (angioplastia transluminal coronria) Com base nas experincias desencorajadoras do uso de mtodos qumicos isolados para o tratamento de pacientes com choque cardiognico ps-infarto agudo do miocrdio, outros estudos vm sendo desenvolvidos para tentar a desobstruo mecnica do vaso causador do infarto agudo do miocrdio, com conseqente perda muscular menor e melhor prognstico. Vrios trabalhos (21, 22) foram realizados, com bons resultados, usando-se essa tcnica de reperfuso no choque cardiognico aps infarto agudo do miocrdio, conforme mostra a Tabela 2. Nessas sries, a sobrevivncia, de modo geral, foi significativamente maior nos grupos de pacientes em que a reperfuso foi atingida. Porm, como no existe grupo controle, concluses definitivas sobre essa tcnica ainda no podem ser tiradas, embora haja forte tendncia a se considerar benfico esse tipo de tratamento para o choque cardiognico. Nas sries constantes na Tabela 2, num total de 451 casos de pacientes com choque cardiognico ps-infarto agudo do miocrdio, houve 54% de sobreviventes. Em cada srie, a sobrevida foi significativamente maior no grupo em que se obteve a reperfuso, com preservao de massa muscular miocrdica. Embora esses resultados sejam favorveis, devem ser interpretados com cautela, pois trata-se de estudos no-controlados e norandomizados. Nenhum desses trabalhos, na realidade, relatou o nmero de pacientes que faleceram entre a deciso do procedimento e a realizao do mesmo, o que poderia supraestimar os benefcios da angioplastia nesse grupo de pacientes. Quando a angioplastia realizada com sucesso, a sobrevida hospitalar alta, em

Rev Soc Cardiol Estado de So Paulo Vol 8 N o 3 Mai/Jun 1998

GUN C e cols. Choque cardiognico

Tabela 2. Angioplastia coronria no choque cardiognico. (35) Mortalidade Angioplastia Angioplastia transluminal transluminal coronria/ coronria/ Sucesso (%) Insucesso (%) 25 17 42 23 31 22 40 41 29 38 33 44 81 67 75 82 82 80 100 100 100 71 78 100 90 50

Estudo ONeil Shani Heuser Brown Laramee Lee Lee Gacioh Disler Meyer Hibbard Moosui Seydoux Yamamoto Himbert
n = nmero de pacientes.

n 27 9 10 38 39 24 69 25 7 25 45 38 21 26 18

Total (%) 30 33 30 57 41 50 40 44 57 47 44 47 43 62 78

torno de 85%, comparativamente s baixas taxas de 22% quando o procedimento no obtm sucesso. Em resumo, se o hospital conta com um laboratrio de hemodinmica disponvel por 24 horas, a angioplastia primria nos pacientes com choque cardiognico deve ser recomendada como a opo de escolha; porm, em hospitais que no dispem dessa estrutura, recomenda-se a administrao rpida de agentes trombolticos, com posterior transferncia do paciente para um centro que disponha de laboratrio de hemodinmica. Assistncia circulatria Durante a ltima dcada, as tcnicas de assistncia circulatria mecnica tornaram-se mais seguras e eficazes, proporcionando maior benefcio aos pacientes delas dependentes. A assistncia circulatria ventricular temporria apropriada em trs grupos principais de pacientes: a) naqueles em choque cardiognico ps-cardiotomia, mas com possibilidade de recuperao da funo ventricular; b) naqueles com funo ventricular irreversivelmente

comprometida, quando ento a assistncia circulatria funciona como uma ponte para o transplante cardaco; c) pacientes com funo ventricular seriamente comprometida, com frao de ejeo reduzida (menor que 25%), submetidos a procedimentos agressivos, como angioplastia coronria e/ou revascularizao miocrdica, como auxiliar na recuperao da funo contrtil do ventrculo esquerdo. Os principais mtodos utilizados para a assistncia circulatria so: balo de contrapulsao intra-artico; bombas de assistncia ventricular (ventricular assistance devices); outros: Hemopump, Biopump, cardiopulmonary support, etc. Balo intra-artico Dentre os mtodos de assistncia circulatria mecnica utilizados em pacientes com insuficincia miocrdica severa, o balo intra-artico tem sido o mais empregado e o que melhores resultados apresenta(23) . Seu uso clnico tem crescido devido ao refinamento da tcnica de insero por via percutnea. O balo intra441

Rev Soc Cardiol Estado de So Paulo Vol 8 N o 3 Mai/Jun 1998

GUN C e cols. Choque cardiognico

artico propicia o incremento do dbito cardaco por meio da queda da resistncia arterial perifrica e do aumento do fluxo coronrio. Esses efeitos provocam reduo da presso sistlica e aumento da presso diastlica na aorta. Essa inverso da curva pressrica denomina-se contrapulsao (16) . O uso do balo intraartico tem sua principal indicao nos pacientes cuja estabilidade hemodinmica no pode ser mantida aps o procedimento cirrgico, apesar de se otimizar a teraputica clnica. A contrapulsao com balo intraartico foi utilizada clinicamente pela primeira vez por Kantrowitz, em 1968, em pacientes em choque cardiognico. Em nosso meio, foi utilizada pela primeira vez no Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, em 1972. O correto funcionamento do balo intra-artico produz aumento da presso diastlica na raiz da aorta; esse aumento responsvel pela melhora da circulao coronariana, aumentando a perfuso e o aporte de oxignio ao miocrdio, obtendo-se, assim, melhor rendimento cardaco(24-26) . Alm do aumento da presso diastlica na aorta, o balo itnra-artico, durante a sstole ventricular, reduz a impedncia ejeo ventricular, diminuindo o trabalho cardaco. Esse efeito obtido pela desinsuflao do balo, fazendo desaparecer um espao virtual criado pela insuflao anterior, diminuindo a resistncia perifrica. Assim, o balo intra-artico aumenta o desempenho cardaco por meio de um duplo mecanismo: aumento do fluxo coronrio e reduo do trabalho cardaco, afetando diretamente os dois elementos da relao oferta-consumo de oxignio. O grau de melhora obtido com o balo intra-artico est na dependncia das seguintes variveis: posio correta do cateter-balo dentro da aorta torcica, volume de sangue deslocado, reserva miocrdica e correto ajuste do equipamento. Bombas de assistncia circulatria (ventricular assistance devices) A assistncia mecnica ventricular tem sido usada com freqncia cada vez maior. Apesar do uso j bem estabelecido do balo intra-artico para casos de pacientes em choque cardiognico, outros dispositivos vm sendo desenvolvidos, no sentido de promover efeito suporte para um corao em falncia. Vrios tipos de assistncia circulatria tm sido empregados efetivamente em pacientes com severa falncia ventricular, que no responde teraputica farmacolgica e/ou ao uso do balo intra-artico. Os trs tipos mais utilizados so: 1) dispositivos pulsteis Pierce-Donachy (bomba pneumtica pulstil paracorprea, que pode ser usada para assistncia tanto de ventrculo esquer442

do como de direito)/Novacor (bomba pulstil eltrica, implantvel, que promove fluxo no-pulstil por meio de sistema eltrico); 2) bombas centrfugas Medtronic/Bio-Medicus; 3) oxigenador de membrana extracorprea ECMO (dispositivo com membrana de oxigenador extracorpreo; basicamente, esse dispositivo envolve a canulao da artria e da veia femoral. O sangue venoso retirado pela veia cava atravs de bomba centrfuga, passando por um oxigenador de membrana, onde ocorrem as trocas gasosas. A partir da, o sangue oxigenado bombeado para a artria femoral). Sangramento uma complicao comum, j que h necessidade de heparinizao contnua. O corao artificial tambm constitui outra alternativa para pacientes em choque cardiognico, que necessitam esperar alguns dias ou semanas para serem submetidos a transplante. Tamponamento, acidente vascular cerebral e infeco tm limitado tanto a qualidade de vida como a longevidade dos pacientes que fazem uso desse tipo de sistema. As complicaes mais freqentes com o uso desses tipos de procedimentos so: sangramento, insuficincia renal e/ou respiratria e infeces. Em geral, nos pacientes assistidos antes da realizao do transplante, a sobrevida menor quando comparada aos que se submeteram a transplante, nos quais no houve necessidade de suporte circulatrio. Atualmente, existem esses mesmos dispositivos para serem usados em crianas (cerca de 20 cc de volume sistlico), gerados por bomba pneumtica. Devido ao problema da biocompatibilidade desses dispositivos, existem atualmente estudos no sentido de semear sua superfcie com fibroblastos fetais, com o intuito de reduzir a deposio de fibrina. Outros Hemopump Dispositivo de assistncia ventricular esquerda, desenvolvido e descrito detalhadamente por Wampler. Aps sua instalao dentro da cavidade ventricular esquerda, via arteriotomia femoral, capaz de ejetar um volume mximo atravs de um sistema de bombeamento, baseado no princpio de Arquimedes, de at 3,5 l/min. Foi usado pela primeira vez no homem em 1988, no Texas Heart Institute, dos Estados Unidos. Estudos experimentais demonstraram que, sob a administrao de heparina, o risco de formao de trombos e hemlise extremamente baixo. O risco de embolismo perifrico tambm insignificante, mesmo com sua maior velocidade de rotaes por minuto (25.000 rpm). Nos Estados Unidos, esse sistema j tem

Rev Soc Cardiol Estado de So Paulo Vol 8 N o 3 Mai/Jun 1998

GUN C e cols. Choque cardiognico

sido usado em certo nmero de pacientes em choque cardiognico(27) . Atualmente, o calibre desse dispositivo de 21F, porm est em desenvolvimento o de calibre 14F, para insero percutnea. Cardiopulmonary support Outro tipo de dispositivo introduzido por via percutnea para pacientes em choque cardiognico aps infarto agudo do miocrdio, ou para ser usado em procedimentos como angioplastia de alto risco (frao de ejeo menor que 25%, vaso derradeiro, etc.), no sentido de oferecer maior segurana e suporte em ventrculo j comprometido(27) . Revascularizao cirrgica (cirurgia de revascularizao miocrdica) Em alguns estudos publicados, envolvendo cerca de 200 pacientes, a cirurgia de revascularizao apresentou baixas taxas de mortalidade, ao redor de 40%, quando comparada com a teraputica clnica convencional (28-31) . Uma vantagem potencial dessa alternativa teraputica a de proporcionar revascularizao de reas miocrdicas remotas da rea infartada, permitindo, assim, melhor compensao funcional. Sua aplicao atual se encontra restrita aos casos de complicaes mecnicas do infarto agudo do miocrdio, levando ao choque cardiognico (comunicao interventricular, insuficincia mitral, ruptura de parede livre). (32, 33) Uma das maiores razes para sua pouca aplicabilidade devese s dificuldades logsticas de se dispor de um time de cirurgia experiente em stand by por 24 horas, e tambm das elevadas taxas de mortalidade que esse subgrupo de pacientes apresenta, o que geralmente dificulta a indicao, pelo cirurgio, de interveno cirrgica(34) .

RECOMENDAES

ATUAIS PARA O MANUSEIO DO PACIENTE EM CHOQUE CARDIOGNICO PS-INFART O AGUDO DO MIOCRDIO

Como o choque cardiognico atualmente ainda apresenta altas taxas de mortalidade com o tratamento convencional, isto , apenas farmacolgico, medidas agressivas devem ser institudas to logo o diagnstico seja feito. Reperfuso precoce como terapia de primeira linha no choque ps-infarto do miocrdio em geral promove diminuio expressiva das taxas de mortalidade. Os mtodos mais eficazes para se revascularizar o miocrdio em sofrimento so a angioplastia ou a revascularizao por cirurgia. A teraputica farmacolgica e o balo intra-artico so consideradas somente medidas temporrias, para se estabilizar o paciente antes que a revascularizao seja instituda (mecnica ou cirrgica). A angioplastia tem prioridade cirurgia, quando lidamos com portador de leso em um s vaso, devido rapidez com que o procedimento pode ser realizado. Por outro lado, a cirurgia de revascularizao miocrdica pode ser encarada como opo teraputica em pacientes com leses mltiplas, ou naqueles que desenvolvem complicaes mecnicas ps-infarto agudo do miocrdio (comunicao intraventricular e insuficincia mitral)(35) . A estratgia no tratamento do choque cardiognico deve ser iniciada, o mais precocemente possvel, com agentes farmacolgicos, alm da instalao do balo intra-artico, seguida de teraputica definitiva por angioplastia coronria ou cirurgia de revascularizao miocrdica. Essa estratgia tenta alterar as elevadas taxas de mortalidade hospitalar em pacientes com choque cardiognico ps-infarto agudo do miocrdio.

CARDIOGENIC

SHOCK

CARLOS GUN, ARI TIMERMAN, R UI F. R AMOS

Cardiogenic shock continues to be associated with high mortality. The prognosis may be improved by the rapid diagnosis of the underlying cause, stabilization of the patient, and early consideration of revascularization and correction of mechanical defects. The available evidence supports the concept that early and restoration of coronary blood flow is the most important intervention when ischemic heart disease is the principal cause of the syndrome. Thus, early coronary angiography and angioplasty should be performed in patients with a preference for aggressive care. The most promising approach to this syndrome, therefore, is to prevent its development by early reperfusion in patients with myocardial infarction and by appropriate long-term pharmacologic treatment and mechanical intervention in patients with structural heart disease. Key words: cardiogenic shock, myocardial infarction, angioplasty, thrombolysis, coronary artery bypass surgery.
(Rev Soc Cardiol Estado de So Paulo 1998;3:435-45) RSCESP (72594)-714

Rev Soc Cardiol Estado de So Paulo Vol 8 N o 3 Mai/Jun 1998

443

GUN C e cols. Choque cardiognico

R EFERNCIAS
1. Shlant RC. Cardiogenic shock: recognition and management. Handbook of the Heart, 1988;p.10. 2. Hands ME, Rutherford JD, Muller JE, et al. The in hospital development of cardiogenic shock after myocardial infarction: incidence, predictors of ocurrence outcome and prognostic factors. J Am Coll Cardiol 1989;14:40-6. 3. ISIS-3. Third International Study of Infarct Survival Collaborative Group. A randomized comparison of Streptokinase vs tissue plasminogen activator vs anistreplase and of aspirin plus heparin vs aspirin alone among 41,299 cases of suspected acute myocardial infarction. Lancet 1992;339:753-70. 4. Holmes DR, Bates E, for the Gusto Investigators. Cardiogenic shock during myocardial infarction. The Gusto experience with thrombolytic therapy. Circulation 1993;88:I-25. 5. Scheidt S, Ascheim R, Killip T III. Shock after acute myocardial infartion: a clinical and hemodynamic profile. Am J Cardiol 1970;26:556-64. 6. Hands ME, Rutherford JD, Muller JE, et al. The inhospital development of cardiogenic shock after myocardial infarction: incidence, predictors of occurrence, outcome and prognostic factors. J Am Coll Cardiol 1989;14:40-6. 7. Leor J, Goldbourt U, Reicher-Reiss H, et al. SPRINT Study Group. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction in patients without heart failure on admission: incidence, risk factors, and outcome. Am J Med 1993;94:265-73. 8. Wackers FJ, Lie KI, Becker AE, et al. Coronary artery disease in patients dying from cardiogenic shock or congestive heart failure in the setting of acute myocardial infarction. Br Heart J 1976;38:906-10. 9. Frid DJ, Young S, Woodlief LH, et al. Undercompensation: the role of the non-infarct related zone in the pathogenesis of cardiogenic shock. Circulation 1990;82(suppl III):III-430 [abstract]. 10. Hochman JS, Boland J, Sleeper LA, et al. Current spectrum of cardiogenic shock and effect of early revascularization on mortality. Circulation 1995;2l:3-22. 11. Killip I III, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. Am J Cardiol 1967;20:457. 12. Forrester JS, Diamond G, Chatterjee K, et al. Medical therapy of acute myocardial infarction by application of hemodynamic subsets. N Engl J Med
444

1976;295:1356-404. 13. Pasternak RC, Braunwald E. Acute myocardial infarction. In: Wilson JD, Braunwald E, Isselbacher KJ, eds. Harrisons Principles of Internal Medicine. 12th ed. New York: McGraw-Hill, 1991;pp.953-64. 14. Dole WP, ORourke RA. Pathophysiology and management of cardiogenic shock. Curr Probl Cardiol 1983;8:1-72. 15. Ferguson DW, Abboud FM. The recognition and management of shock. In: Hurst JW, Schlant RC, Rackley CE, et al, eds. The Heart. 6th ed. New York: McGraw Hill, 1986;p.383. 16. ACC/AHA Task Force Report Guidelines for the early management of patients with acute myocardial infartion. J Am Coll Cardiol 1990;16:249-92. 17. Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nellInfarto Miocardico (GISSI). Effectiveness of intravenous thrombolytic treatment in acute myocardial infarction. Lancet 1986;1:397-401. 18. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival Collaborative Group). Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. Lancet 1988;2:349-60. 19. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nellInfarto Miocardico. GISSI-2: a factorial randomised trial of alteplase versus streptokinase and heparin versus no heparin among 12,490 patients with acute myocardial infarction. Lancet 1990;336:65-71. 20. The GUSTO Investigators. An international randomized trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993;329:673-82. 21. ONeill W, Timmis GG, Laufer N, et al. A prospective randomized clinical trial of intracoronary streptokinase versus # coronary angioplasty for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1986;314:812-22. 22. William W, ONeill, et al. Management of cardiogenic shock. In: Acute Coronary Intervention, 1989;p.195. 23. Goldberger M, Tabak SW, Shah PK. Clinical experience with intraaortic balloon counterpulsation in 112 consecutive patients. Am Heart J 1986; 111:497. 24. Stack R, Pavlides G, Justeson G, et al. Hemodynamic and metabolic effects of cardio-pulmonary supporting during PTCA. J Am Coll Cardiol 1990; 15:250A. 25. Port SC, Patel S, Schmidt DH. Effects to intraaortic balloon counterpulsation on myocardial blood flow

Rev Soc Cardiol Estado de So Paulo Vol 8 N o 3 Mai/Jun 1998

GUN C e cols. Choque cardiognico

in patients with severe coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1984;3:367. 26. Weber KT, Janicki JS. Intraaortic balloon counterpulsation: a review of physiological principles, clinical results, and device safety. Ann Thorac Surg 1974;17:602. 27. Duncan JM, Frazier OH, Radovancevic B, et al. Implantation techniques for the hemopump. Ann Thorac Surg 1989;48:733. 28. Merhige ME, Smalling RW, Cassidy D, et al. Effect of the hemopump left ventricular assist device on regional myocardial perfusion and function. Reduction of ischemia during coronary occlusion. Circulation 1989;80(suppl III):158. 29. Geannopoulos C, Peters T, Leya F, et al. Does percutaneous cardiopulmonary support protect the heart during coronary occlusion? J Am Coll Cardiol 1990;15:42A. 30. Dunkman WB, Leinbach RC, Buckley MJ, et al. Clinical and hemodynamic results of intraaortic balloon pumping and surgery for cardiogenic shock. Circulation 1972;46:465-77.

31. Bardet J, Masquet C, Kahn J-C, et al. Clinical and hemodynamic results of intra-aortic balloon counterpulsation and surgery for cardiogenic shock. Am Heart J 1977;93:280-8. 32. Subramanian VA, Roberts AJ, Zema MJ, et al. Cardiogenic shock following acute myocardial infarction: late functional results after emergency cardiac surgery. NY State J Med 1980;80:947-52. 33. Lust RM, Beggerly CE, Morrison RF, et al. Improved protection of chronically inflow-limited myocardium with retrograde coronary sinus cardioplegia. Circulation 1988;78(suppl III):III217-III-223. 34. DeWood MA, Notske RN, Hensley GR, et al. Intraortic balloon counterpulsation with and without reperfusion of myocardial infarction shock. Circulation 1980;61:1105-12. 35. Webb J, Hochman JS. Pathophysiology and management of cardiogenic shock due to primary pump failure. In: Gersh BJ, Rahimtoola SH, eds. Acute Myocardial Infarction. 2nd ed. New York: Chapman-Hall, 1997;p.308.

Rev Soc Cardiol Estado de So Paulo Vol 8 N o 3 Mai/Jun 1998

445