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SHOCK
Es un síndrome resultante de hipoperfusión e hipoxia tisular sistémicos. Desde el punto
de vista fisiopatológico se clasifica en cuatro tipos mayores: hipovolémico, cardiogénico,
obstructivo y distributivo. Es posible observar formas puras de cada uno de ellos, pero es
frecuente ver distintas combinaciones.
FISIOPATOLOGIA GENERAL
En esta sección trataremos los aspectos comunes para todas las variedades de shock.
HIPOXIA CELULAR:
La oxidación de una molécula de glucosa a CO2 y agua en condiciones aeróbicas,
proporciona suficiente energía para generar 38 moléculas de ATP (adenosin trifosfato). Si
este proceso se lleva a cabo en condiciones anaeróbicas solamente se producen 2 moléculas
de ATP. Esta diminución de moléculas de alta energía produce alteraciones en numerosas
vías metabólicas y funciones homeostáticas celulares que llevan al desarrollo de ciclos
viciosos y muerte de la célula.
Cuadro 1. Etiología del Shock
SHOCK HIPOVOLEMICO:
SHOCK DISTRIBUTIVO:
1. Sepsis severa.
2. Anafilaxia: penicilinas y otros antibióticos, algunos antiinflamatorios como los
salicilatos, narcoanalgésicos y algunos anestésicos locales y generales y agentes para
ayuda diagnóstica como medios de contraste.
3. Neurogénico: bloqueo de los mecanismos de regulación cardiovascular por daño
medular, disautonomía, neuropatías periféricas.
4. Medicamentoso: sedantes, vasodilatadores.
SHOCK OBSTRUCTIVO:
SHOCK CARDIOGENICO:
RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA
RESPUESTA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
Su estimulación juega un papel muy importante en la respuesta al estado de shock. El
aumento de renina lleva a un incremento de los niveles de angiotensina I, la cual se
convierte en un potente vasoconstrictor que es la angiotensina II, misma que estimula la
producción de aldosterona, la cual produce retención de sodio con el propósito de aumentar
el volumen intravascular; situación que es ventajosa cuando la hipovolemia es un
mecanismo relevante, pero que puede ser deletérea si es que existe congestión pulmonar.
El flujo sanguíneo cerebral está regulado a través de fenómenos locales en un rango amplio
de presión arterial media. Es capaz de mantener el flujo constante cuando la presión arterial
media es mayor de 60 y menor de 140 mmHg; si la presión desciende a menos de 60
mmHg, en su valor medio, el enfermo desarrolla manifestaciones neurológicas (inquietud,
somnolencia, estupor, coma, déficit neuronal irreversible, muerte cerebral). Las
manifestaciones de hipoperfusión cerebral, aunque inespecíficas, son de las más tempranas
cuando se instala un estado de shock.
ALTERACIONES PULMONARES
ALTERACIONES RENALES
Ante una reducción del gasto cardiaco o de la presión arterial, se produce vasoconstricción
arterial y arteriolar así como una reducción rápida del flujo sanguíneo renal y redistribución
del flujo sanguíneo hacia los glomérulos yuxtamedulares. Estos cambios dan como
resultado una mayor reducción del filtrado glomerular y una mayor reabsorción de agua y
sodio. Si la reducción en la presión arterial es gradual, la concentración urinaria de sodio
caerá y la osmolaridad urinaria aumentará antes de un cambio del flujo urinario.
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
En una etapa inicial de shock, los gases sanguíneos arteriales frecuentemente demuestran
una PaCO2 baja, un bicarbonato normal y un pH elevado. Esta alcalosis respiratoria inicial
es un respuesta no específica al stress. Conforme el shock se profundiza y el enfermo
desarrolla mayor hipoxia tisular, el metabolismo anaeróbico produce ácido láctico y se
instala una acidosis metabólica de anion gap aumentado. En etapas terminales de shock
puede asociarse una acidosis respiratoria (aumento del PCO2) debido a un incremento
excesivo del espacio muerto alveolar como consecuencia de hipoperfusión pulmonar y a
depresión del SNC.
TERRITORIO ESPLACNICO
Durante el shock el hígado sufre hipoperfusión por disminución tanto del flujo portal como
del arterial. La isquemia pancreática disminuye la liberación de insulina a la circulación.
Por otro lado, las células acinares forman vacuolas autofágicas que pueden destruir a la
propia célula y a las vecinas, pudiendo agrabar el daño isquémico.
La red vascular intestinal posee receptores alfa que median la respuesta vasoconstrictora y
es en parte responsable del daño isquémico inducido en la mucosa gastrointestinal, como lo
es también el desarrollo de microtrombos. Se ha documentado aumento de la gastrina e
hiperacidez gástrica; todas estas circunstancias favorecen la necrosis de la mucosa y el
sangrado gastrointestinal. En estas condiciones la barrera intestinal ya no es capaz de
mantener a los gérmenes intestinales en la luz del tubo digestivo y permite su paso y
migración por los linfáticos hacia la circulación sistémica.
TRASTORNOS DE LA COAGULACION
Los factores implicados en estos trastornos son: a) flujo capilar lento, b) estado de
hipercoagulabilidad desencadenado por la acidosis, las catecolaminas y los esteroides, c)
presencia de factores tromboplásticos endógenos (eritrocitos destruidos, fragmentos
celulares liberados al torrente sanguíneo, etc...) o exógenos (toxinas), d) daño capilar
endotelial.
Las alteraciones pueden ser tan intensas que puede desarrollarse coagulación intravascular
diseminada, entidad que se caracteriza por una activación simultánea de la coagulación y de
la fibrinólisis que lleva al consumo de factores de coagulación y de las plaquetas, así como
a la elaboración de productos de degradación de fibrinógeno y fibrina.
TRASTORNOS INMUNOLOGICOS
Etapa I: La pérdida es menor del 15% del volumen intravascular. El paciente está
asintomático.
Etapa II: La pérdida es del 15 al 30% del volumen intravascular. El enfermo se encuentra
inquieto, taquicárdico, taquipneico, refiere sed, la presión arterial sistólica se mantiene
normal pero la presión arterial diastólica aumenta como efecto de una vasoconstricción
intensa que aumenta la resistencia vascular periférica, por lo que la diferencia entre ambas
(presión de pulso) disminuye. El flujo urinario se encuentra entre 20 y 30 ml/hora.
Etapa III: La pérdida es del 30 al 40% del volumen intravascular. El enfermo presenta
taquicardia, ansiedad y confusión, mayor taquipnea, hipotensión y franca oliguria (5 a 15
ml/hora). La piel está pálida, hay diaforesis, piloerección, llenado capilar lento de más de 3
segundos, presenta piel marmórea en rodillas y partes distales. Los enfermos coronarios
pueden presentar angina.
Etapa IV: La pérdida es mayor del 40% del volumen intravascular. La víctima está confusa
y letárgica, muy taquicárdica (más de 140 latidos por minuto) y taquipneica (más de 35
respiraciones por minuto), la presión arterial está muy baja y la presión de pulso se reduce o
no se puede auscultar la presión diastólica, no orina. Las manifestaciones cutáneas son más
intensas que en la etapa anterior. Su progreso puede llevar a la disociación electromecánica
(trazo electrocardiográfico presente y pulso carotídeo ausente) y a la muerte en pocos
minutos.
Cuando el shock se asocia a trauma, es obligada la interconsulta con el cirujano ya que con
mucha frecuencia es necesario intervenirlos quirúrgicamente para cohibir un sangrado
interno. En estas condiciones también es necesario realizar una placa de tórax y si se
justifica un lavado peritoneal.
La atención del enfermo traumatizado durante la primera hora se realiza en etapas que para
efectos didácticos tienen la siguiente secuencia pero que pueden ocurrir simultáneamente:
1. Asegurar una vía aérea permeable con control de la columna cervical; de nada
servirá controlar un sitio de sangrado externo si el enfermo tiene obstruida la vía
aérea y morirá en pocos minutos por hipoxia. Durante las maniobras para
permeabilizar la vía aérea es necesario cuidar la columna cervical cuando hay la
sospecha de lesión a ese nivel; el no hacerlo puede provocar lesiones incapacitantes
graves.
2. Asegurar la ventilación y oxigenación del enfermo. No es suficiente el mantener
una vía aérea permeable si el enfermo no puede respirar. La asistencia de la
ventilación en caso necesario y el aporte de oxígeno son indispensables para
proseguir en la evaluación inicial.
3. Evaluar la perfusión y controlar la hemorragia. A través de unos pocos datos
clínicos se puede hacer el diagnóstico de shock; no es necesario medir la presión
arterial. Al identificarlo es necesario iniciar de inmediato la reanimación. Para ello
se instalan dos catéteres cortos (No. 14 o 16) en venas periféricas y se infunden 1 a
2 litros de solución cristaloide balanceada (Hartman o salina). Se observa la
respuesta y se define la actitud a seguir.
4. Evaluar el estado neurológico. Una evaluación rápida del estado de alerta, datos de
focalización y/o lateralización y la condición de las pupilas puede alertar de una
condición que amenace la vida y que requiera de una intervención quirúrgica
inmediata.
5. Exponer completamente al enfermo y prevenir la hipotermia. Lesiones importantes
pueden pasar desapercibidas si no se explora por completo al enfermo.
Posteriormente se tiene que cubrir y tomar las medidas necesarias para prevenir la
hipotermia.
Para expander el espacio intravascular en 400-500 mls. sería necesario 500 ml de albúmina
al 5% o 100 ml de albúmina al 25% ó 2000 ml de solución de ClNa al 0.9%. El costo en
dólares es de 122, 150 y 3 respectivamente.
La mayor parte de los enfermos pueden ser reanimados con soluciones cristaloides
(Hartman o solución salina al 0.9%), son de bajo costo, no tienen el riesgo de shock
anafiláctico o de aumento de la tendencia al sangrado o de transmisión de enfermedades,
pueden removerse con más facilidad que los coloides. El edema es una complicación
frecuente pero sin consecuencias la mayor parte de las veces.
Si el enfermo tiene antecedentes de falla cardiaca o alguna condición aguda que pueda
interferir con la función cardiaca, la administración de soluciones debe ser monitorizada
con PVC o de preferencia con un catéter de flotación en la pulmonar. Dependiendo del
valor inicial de la PVC o del la presión de oclusión de la pulmonar, las cargas pueden ser de
50, 100 o 200 ml y la frecuencia y cantidad de las cargas subsecuentes dependerán de las
modificaciones que sufran esta variables con
SHOCK SÉPTICO
En un hospital general uno de cada 100 ingresos desarrollan bacteremia y en la mitad de
ellos se presentan hipotensión o shock. La mortalidad del shock séptico se ha reportado en
el rango de 40 a 90%. Los gérmenes más frecuentemente implicados son los gram
negativos, pero juegan un papel importante también los gram negativos y hongos.
Estos mediadores producen algún efecto fisiológico o activan a células que liberan
substancias que ayudan al control del proceso infeccioso. Cuando esta respuesta es intensa,
este mecanismo de defensa se manifiesta en diferentes síndromes como el shock; es capaz
de producir daño al propio organismo y favorecer el desarrollo de disfunción orgánica
múltiple.
Uno de los efectos biológicos más importantes de este proceso es el daño al endotelio
mismo que se manifiesta por una marcada tendencia a la fuga no solo de agua y electrolitos
sino de proteínas y elementos celulares. Se forman verdaderos trombos de leucocitos y
plaquetas que interfieren en la perfusión tisular local. Las substancias vasoactivas producen
constricción de unos territorios vasculares y dilatación de otros provocando una mala
distribución del flujo sanguíneo dentro de un mismo órgano y entre los órganos. La
endotoxina es capaz de directamente inhibir la fosforilación oxidativa. Todo lo anterior
provoca que, a pesar de un buen gasto cardiaco, el enfermo tenga problemas para utilizar el
oxígeno a nivel celular. Si esta situación se prolonga, el enfermo hace deuda tisular de
oxígeno de magnitud suficiente como para causarle la muerte.
TRATAMIENTO
Como muchas cosas en Medicina su prevención es la forma más eficiente de lograr buenos
resultados en términos de morbilidad, mortalidad, estancia y costos. Para lograr esto se
requiere que el cirujano haga su mejor esfuerzo para controlar el foco séptico y/o que se
administren los antibióticos apropiados y en el momento oportuno. Si esto no se logra,
todas las acciones que siguen implican más costo (sufrimiento, económico) y peores
resultados.
5- Desde el inicio se deberá asegurar una vía aérea permeable así como la ventilación. Debe
administrarse oxígeno suplementario para mantener una PaO2 por arriba de 100 mmHg. Si
las condiciones del enfermo lo ameritan podrá requerir ventilación mecánica y presión
positiva al final de la espiración.
Las medidas en conjunto logran mejorar las condiciones del enfermo y a menudo dan al
clínico no experimentado una falsa sensación de que la solución al problema puede esperar.
Debo insistir en que los resultados dependen en gran medida de la corrección rápida y
oportuna de la causa, su retraso se traduce en más disfunción orgánica, más días de
atención, más sufrimiento, más costos y peor pronóstico. Por esta razón el trabajo
multidisciplinario debe prevalecer; el intensivista, el cirujano, el infectólogo, el internista,
el nefrólogo, el radiólogo o el especialista cuya intervención determine la condición del
enfermo deben participar en el momento oportuno.
SHOCK CARDIOGENICO
El shock cardiogénico (S.C) es una complicación grave del IAM. En los años 70ís,
aproximadamente el 15% de los pacientes con IAM, desarrollaban shock cardiogénico. Con
el advenimiento de la terapia trombolítica, la insidencia del shock cardiogénico en
pacientes admitidos a las Unidades de Cuidados Coronarios ha disminuido
aproximadamente a un 5% . No existen parámetros clínicos que puedan predecir
inequívocamente qué paciente desarrollará esta complicación, ya que no se encuentra
relacionado con la edad, localización del infarto o duración de los síntomas.
El corazón reduce su capacidad de bomba, dando como resultado una inadecuada perfusión
y oxigenación tisular (renal, esplácnica, neurológica, periférica,...). Hemodinámicamente se
caracteriza por hipotensión, gasto cardiaco bajo, y elevación de presiones de llenado
ventricular. El shock cardiogénico tiene una variedad de causas primarias o secundarias; sin
embargo, con mas frecuencia sobreviene después de IAM.
ETIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
Estadio III: (shock irreversible). Daño irreversible de la membrana celular, exacerbado por
liberación de toxinas, activación del complemento, y reacción antígeno anticuerpo. Este
círculo vicioso produce mayor daño miocárdico y deterioro de la función sistólica.
La obstrucción de las arterias coronarias dan como resultado una serie de eventos que
perpetan la isquemia miocárdica.
• Tamponamiento pericárdico.
MANITESTACIONES CLINICAS
TRATAMIENTO
Ante una sospecha de S.C deberán ser instituidos de inmediato métodos diagnósticos y
terapéuticos apropiados, para tratar y descartar causas mecánicas (ruptura músculo papilar,
ruptura pared libre ventrículo, etc... ). Si el paciente se encuentra en estado de hipotensión
profunda, los intentos para mejorar la PAM así como la colocación de un catéter de
flotación pulmonar deberán ser realizados simultáneamente. El dolor deberá ser aliviado
con la administración de demerol, cuidando la presión arterial. La ventilación mecánica
(invasina o no invasiva) deberá ser considerada tempranamente ya que reduce el trabajo
respiratorio y favorece la función cardiaca. Ante una presión de oclusión pulmonar menor
de 15 mmHg, se infundirá volumen hasta que mejore la perfusión o hasta que la presión de
oclusión de la arteria pulmonar suba a 18 mmHg. El principio del tratamiento
farmacológico es el de maximizar el flujo sanguíneo coronario, reducir el trabajo
miocárdico, y al mismo tiempo mejorar la perfusión sistémica. A pesar del cuidado médico
adecuado y agresivo con terapia farmacológica únicamente, la mortalidad se acerca al 90%.
Los principios del manejo médico de la falla cardiaca congestiva y del S.C en el IAM se
resumen a continuación:
1.- Debe mantenerse una adecuada precarga ventricular izquierda para mantener un
volumen latido y un gasto cardiaco óptimos. Si en el intento de lograr lo anterior, la presión
de oclusión pulmonar se eleva arriba de 20 mmHg puede agravarse la congestión pulmonar.
2.- Los vasodilatadores son utilizados para disminuir la impedancia sistólica del VI. La
infusión de nitroglicerina produce dilatación venosa y arteriolar, así como de las arterias
coronarias. Si la nitroglicerina no es efectiva se puede usar nitroprusiato de sodio; este
fármaco tiene acción arterial predominante.
3.- La dobutamina es un inotrópico útil para el tratamiento del S.C. secundario IAM, en
infusión intravenosa de 2.5 mcg/kg/min inicialmente y titulada en incrementos de 2
mcg/kg.min hasta una dosis de 10-15 mcg /kg/min, intentando mejorar el gasto cardiaco.
Las preparaciones de digital tienen efectos variables y no son de utilidad en un inicio.
4.- La PAM deberá ser mantenida por arriba de 80 mmHg, logrando así mantener una
adecuada perfusión esplácnica, renal, coronaria y cerebral. En el caso de no lograrse este
objetivo se iniciará norepinefrina en infusión.
5.- La perfusión renal puede mejorar con dopamina a dosis de 2-4 mcg/kg/min al
contrarrestar el efecto de la norepinefrina.
7.- El Balón de Contrapulsación Aórtica debe ser considerado para mejorar la perfusión
coronaria y la función ventricular izquierda.
9.- Los sistemas de ayuda ventricular externos deben ser considerados si existe un
componente reversible de la patología, o para enfermos candidatos a transplante.
10.-Los puentes aorto coronarios son posibles en etapas tempranas del infarto agudo. Esto
tiende a disminuir el tamaño del infarto mejorando la función ventricular.
SHOCK OBSTRUCTIVO
En esta variedad de shock existe un impedimento mecánico que no permite el llenado o el
vaciamiento del corazón y que no depende de una alteración intrínseca del miocardio. Las
múltiples causas del shock obstructivo pueden ser resumidas en: 1) Enfermedades del
pericardio (tamponade, pericarditis constrictiva), 2) Embolia pulmonar, 3) Hipertensión
pulmonar severa, 4) Tumores (intrínsecos y extrínsecos), 5) Estenosis mitral o aórtica
severa, 6) Obstrucción de prótesis valvular, y 7) Neumotorax a tensión.