Fisiologa renal parte II: fluidos y regulacin de electrolitos

La comprensin de lquidos y electrolitos y la homeostasis de acido-base es esencial para la enfermera que se preocupa del estado crtico de recin nacidos. Este artculo aborda el medio por el cual el rin regula fluidos, sodio, y potasio, y su rol en la regulacin acido-base. En circunstancias normales, el rin neonatal es capaz de mantener la homeostasis en esas zonas. Sin embargo, cuanto ms prematuro es un beb, menos capaces son para mantener el balance normal de electrolitos, bicarbonato, o de fluidos. La comprensin de la filtracin renal, la absorcin y excrecin requiere del conocimiento de la anatoma renal y la estructura y funcin de la unidad nefrona. La regulacin de la filtracin glomerular y el flujo sanguneo renal juega un papel importante en la determinacin de la capacidad del rin para mantener la homeostasis (vase la Parte I).Tal vez el factor ms importante en la determinacin de la funcin renal es la etapa de madurez. La Nefrognesis no est completa hasta las 34 semanas de gestacin. Esto, junto con otros factores, tiene un profundo efecto en la filtracin glomerular, la filtracin renal y absorcin, y la sensibilidad de la nefrona para el control hormonal. Las diferencias estructurales y funcionales en el rin neonatal deben tenerse en cuenta al evaluar la funcin renal y la elaboracin de un plan de atencin. Parte de esta serie cubre el desarrollo renal y la anatoma del rin. Los procesos fisiolgicos de la filtracin, reabsorcin y secrecin se presentaron, al igual que herramientas para la evaluacin clnica del funcionamiento renal (Red Neonatal, @ junio1995). Este artculo contina nuestras series "Back to Basics (volver a lo bsico), se discute de sodio, potasio, cido-base, y el equilibrio de lquidos en el recin nacido. Glosario de trminos: Difusin: La tendencia de las molculas de una sustancia para pasar de una regin de alta concentracin a una de menor concentracin.

Filtracin renal: el movimiento de lquidos y solutos de las arteriolas aferentes y capilares glomerulares hacia la capsula de bowman. Tasa de filtracin glomerular (GFR): La cantidad de filtrado glomerular formado por minuto en todas las nefronas de ambos riones. Presin hidrosttica: La presin de los lquidos en equilibrio y que se ejerce sobre los lquidos. Presin osmtica coloidal: presin osmtica ejercida por las protenas disueltas de los fluidos plasmticos e intersticiales en la membrana capilar. Concentracin inica: concentracin de partculas con carga elctrica. Transporte mximo: la mxima taza en la cual cualquier sustancia reabsorbida activamente puede ser reabsorbida por las clulas epiteliales tubulares. Transporte activo: el movimiento de molculas por la membrana celular en contra de un gradiente de concentracin o electroqumico (requiere energa).

La regulacin de lquidos (H2O) y sodio (Na+) y otros iones consiste de dos procesos de apoyo mutuo y paralelos. La concentracin de suero Na+ esta integralmente vinculada al lquido corporal total, y viceversa. La razn de H2O a Na+ est estrechamente monitoreada por el cuerpo. Si cualquiera de los dos el volumen o la osmolaridad del lquido extracelular (LEC) es alterado, un circuito de retroalimentacin es activado en un intento de traer de vuelta esos niveles a la normalidad. El balance de lquidos y electrolitos, as como la respuesta a las fluctuaciones metablicas en el pH, deben ser continuamente monitoreadas en el recin nacido con enfermedad aguda. Una enfermera al cuidado de nios en la unidad de cuidado intensivo de recin nacidos debe entender estos procesos fisiolgicos bsicos y las variaciones neonatales. Regulacin de sodio y el balance del lquido extracelular La filtracin renal ocurre por difusin, el movimiento de sustancia a travs de la membrana capilar y hacia el interior de la capsula de bowman. La filtracin renal es el proceso inicial en la produccin de orina, el ultra filtrado libre de protenas de el plasma. Una barrera qumica relacionada a ambos tamao y carga de las protenas permite que una pequea protena del plasma ingrese al tbulo proximal. La filtracin se produce cuando la sangre fluye a travs de la arteriola aferente y hacia el interior del lecho capilar del glomrulo (figuras 1a y 1b). La tasa de filtracin, tambin conocida como la tasa de filtracin glomerular depende de varias fuerzas. La ms importante es la presin hidrosttica en el glomrulo, lo que hace que los iones y el agua se mueva fuera del capilar, a travs de la membrana celular, y en la cpsula de Bowman. Esta presin suele ser mantenida por la presin vascular (especficamente la presin arterial media [PAM]) y la resistencia vascular. Los cambios pequeos en sistmica MAP pueden disminuir la tasa de filtracin glomerular y, posteriormente, disminuir la produccin de orina. En condiciones normales, la filtracin es autoregulada de dos formas: sistmica MAP y por el control del sistema nervioso simptico de las arteriolas aferentes y eferentes. En consecuencia, la tasa de filtracin glomerular se mantiene a pesar de los cambios en la presin arterial. La presin osmtica coloidal de las protenas del plasma dentro el lecho capilar glomerular, la presin hidrosttica en cpsula de Bowman (fuera de los capilares) y tbulo proximal actan conjuntamente para favorecer la circulacin del lquido de la orina de vuelta en el capilar. La fuerza neta de todos los gradientes de presin influenciando el glomrulo, en relacin con la superficie y grandes poros de la membrana, de todos modos, favorecen: la filtracin de lquido desde el capilar hacia el interior del nefrn. El filtrado el lumen tubular es ultra-filtrado, es decir, tiene la misma concentracin inica como el plasma. Una vez que los iones y el agua estn en el tbulo proximal, deben ser reabsorbidos volviendo a la circulacin. La reabsorcin es un proceso dependiente de energa: el 9 por ciento del consumo de oxgeno de un beb es utilizado en la reabsorcin de Na + y H2O del nefron de vuelta hacia la circulacin. Sodio, debido a su gradiente de concentracin, se mueve desde el filtrado en el lumen tubular hacia dentro de la clula epitelial tubular. Cloruro (Cl-) seguir al Na + como contra-in para mantener la electro-neutralidad, al igual que el H2O. El efecto neto es la difusin de Na +, Cl-, y H2O en la clula. Na + es entonces activamente transportado fuera de la clula en el espacio intercelular lateral por una bomba sodio/potasio (Na+/K+) dependiente de energa (figura2). El sodio es bombeado hacia afuera y el potasio ingresado devuelta, manteniendo la electro-neutralidad dentro de la clula. Mientras Na+ entra en el espacio intercelular lateral, cloruro y H2O siguen pasivamente. La extraccin de lquido de la cpsula de Bowman disminuye la presin hidrosttica y resulta en un gradiente osmtico entre el capilar y el espacio lateral intercelular. Entonces el agua se mueve desde el espacio intercelular lateral hacia los capilares peritubulares y de vuelta a la circulacin (Figura 3). Con un aumento en el flujo sanguneo debido a

un aumento en el lquido extracelular o el volumen intra-vascular, la presin osmtica se mantiene mayor que la presin hidrosttica. Por lo tanto, el H2O difunde de nuevo hacia el lumen peritubular para ser excretado en la orina. Como el filtrado o la orina, deja el tbulo proximal, este es isotnico con el plasma. A medida que la orina se mueve hacia abajo por la rama descendiente del asa de Henle, donde la membrana es permeable a H2O, esta se vuelve ms concentrada. En el momento en que entra en la rama ascendente, es muy hper-osmtico (con mayores cantidades de iones), mucho ms que el plasma. A medida que contina en el asa ascendente, que es permeable a los iones, pero no al H2O la orina pierde iones, pero conserva su concentracin de H20. Cuando llega al tbulo distal, la orina es ms hipo-osmtica en relacin con el plasma. Importante en la concentracin de la orina es la vasopresina o antidiurtica hormona (ADH). La ADH aumenta la permeabilidad de la membrana al H2O en el asa de Henle y aumenta la permeabilidad de la membrana a la urea. La urea es un subproducto del metabolismo de las protenas. El movimiento de la urea fuera de la orina hacia el espacio intersticial aade partculas osmticamente activas para el intersticio, aumentando la pendiente de H2O. La urea tambin es capaz de difundir en el asa descendente de Henle, aumentando el gradiente osmtico que hace a la orina hipertnica. El tbulo distal (Figura 1a) es el punto del cuerpo de decisin. Si los receptores de osmolaridad en el hipotlamo sienten una alta osmolaridad plasmtica, la ADH es liberada por la hipfisis posterior. La ADH se une a receptores especficos en el tbulo distal y conductos colectores, iniciando una secuencia de cambios en la membrana que altera su permeabilidad al H2O y permite abrir los canales de agua de otra manera la membrana seria impermeable al agua. Una vez que estos canales estn abiertos, el agua fluye pasivamente hacia abajo de su gradiente de concentracin y se reabsorbe en la circulacin. Si aumenta la concentracin de Na + plasmtico, el Cl- es extrado fuera de la clula con este. El volumen extracelular luego aumenta para diluir el Na +. El exceso de lquido puede provenir de cambios en la distribucin de agua del cuerpo o mediante la adicin de "agua libre "que proviene de fuentes exgenas (lquidos por va intravenosa o aumento de la ingesta por va oral). El mecanismo de la sed, que no es especfico en los recin nacidos, regula la necesidad de una mayor ingesta de agua libre. Aldosterona, un esteroide cortical secretado por las glndulas suprarrenales, es el principal regulador de Na + y Cl-, este regula el volumen extracelular. La angiotensina II regula la secrecin de aldosterona, el ultimo mecanismo en la cascada de la reninaangiotensina-aldosterona. Cuando el volumen extracelular es bajo, la mcula densa en el complejo yuxtaglomerular del rin (ver parte 1 de esta serie) secreta renina. La renina circulante estimula al hgado para liberar angiotensina. Renina y angiotensina reaccionan entre s para formar angiotensina I, esta viaja a los pulmones, donde es convertida en angiotensina II, la forma activa. La angiotensina II estimula la corteza suprarrenal para la liberacin de aldosterona. La aldosterona reacciona con los receptores en el tbulo distal y conductos colectores para estimular la reabsorcin de Na +. A medida que el Na + se reabsorbe, con H2O despus, el volumen de lquido extracelular se restaura (Figura 4). Regulacin de potasio La aldosterona puede ser estimulada por otros mecanismos, incluyendo un aumento en el suero de las concentraciones de K +. En circunstancias normales, la mayora de K + se reabsorbe en el tbulo proximal, menos del 10 por ciento de potasio filtrado llega al tbulo distal y al conducto colector. No slo debe mantenerse el equilibrio de H2O, sino que la composicin de los lquidos corporales deben mantener la neutralidad elctrica. Por ejemplo, la reabsorcin de Na + por lo

general se produce a expensas de K +, ot ion con carga positiva. La conservacin de otros iones positivos, cuando sea necesario, es por lo general a expensas de potasio. La funcin principal de la aldosterona en la regulacin de K + se encuentra en sus efectos sobre la bomba de Na + / K+ (Figura 2). La bomba mantiene normalmente la electro-neutralidad a travs de la membrana celular en una proporcin de 3:2, tres iones Na + fuera de la clula por cada 2 iones K + que bombea de nuevo a la clula. La bomba es electrgena, lo que significa que se requiere energa para trabajar. Cuando adenosin trifosfato (ATP) se divide, se libera energa, liberando as K + de la bomba. La bomba a continuacin cambia su conformacin, recoge Na +, y bombea el Na +hacia el exterior de la clula. Bajo la influencia de la aldosterona, la bomba suministra 27 iones K + por cada ion Na + que pone fuera de la clula y en el lecho capilar peritubular. A medida que la concentracin celular de K + aumenta, la aldosterona aumenta la permeabilidad de la membrana (en la parte tubular) a K+, permitiendo que el flujo pasivo de K + en la orina. Mientras que aumenta la reabsorcin celular de Na +, bajo la influencia de la aldosterona, el gradiente elctrico dentro de la clula tambin se incrementa. Esto permite al K+ moverse fuera hacia el lumen tubular, donde este es excretado en la orina (figura 5). Si en el cuerpo existe un agotamiento de K +, la membrana de la clula tubular distal comienza a recoger K + de la orina y de nuevo bombear este hacia dentro de la clula contra el gradiente. El K + a continuacin, puede volver a la sangre, como consecuencia aumenta los niveles de suero. Otro factor, que afecta no slo a K +, sino en general al estado ECF, es el caudal que pasa por el tbulo distal. Si la velocidad de flujo en el tbulo distal y conducto colector es bajo debido a la hipovolemia, esencialmente todo el lquido tubular se reabsorbe y no hay necesidad de eliminar iones. Si aumenta la tasa de flujo, ms K + puede ser arrastrado por el mantenimiento del gradiente establecido por la aldosterona. Debido a que el caudal es tan rpido, las sustancias no pueden ser reabsorbidas. Regulacin renal del balance acido base El pH arterial tambin influye en los niveles plasmticos de K +. En la alcalosis metablica, el cuerpo excreta K + en la orina a cambio del secuestro de los iones de hidrogeno (H+) en la clula. Los riones son responsables de la amortiguacin y la eliminacin de cidos fijos (en oposicin a los cidos voltiles, que se convierte en CO2 y se elimina en los pulmones). Bsicamente, el rin regula la excrecin de iones de hidrgeno de manera que la concentracin de bicarbonato plasmtico (HCO3) se mantenga dentro de un nivel adecuado para la amortiguacin. La conservacin (reabsorcin) de los iones bicarbonato, o la eliminacin de los iones de hidrgeno logra esto. El acido carbnico intracelular (H2CO3) es formado del CO2 y agua en procesos metablicos celulares normales. Esta reaccin es catalizada por la enzima anhidrasa carbnica. El H2CO3 rpidamente se disocia en H+ y HCO3-. El ion bicarbonato retorna al capilar peritubular, y el H+ es secretado dentro del lumen tubular en intercambio por el Na+ (para mantener la electroneutralidad) mediante una bomba H+/Na+ en la membrana tubular. Una vez que en el lumen, el H+ se combina con el HCO3- que ha sido filtrado por la capsula de bowman para nuevamente formar H2CO3 (figura 6). Luego el acido carbnico se disocia en H2O y CO2. Los cuales luego son reabsorbidos. El efecto neto es la mantencin del suero de HCO3-. Los iones de hidrogeno son eliminados de 2 formas: (1) a travs del procesamiento renal de cidos fijos y (2) a travs de la formacin de amonio. El procesamiento renal de cidos fijos comienza con el mismo proceso intercelular descrito en el prrafo anterior, con la disociacin de H2CO3 a H+ y HCO3-. El ion hidrogeno es intercambiado por Na+ en el lumen tubular. En el lumen tubular, sin embargo el HPO4-2(anin fosfrico), que es libremente filtrado a travs de al capsula de bowman y posee dos cargas negativas, est capacitado de captar un ion H+, el cual despus es excretado como H2PO4 (acido fosfrico). Con este proceso hay una ganancia neta de suero HCO3- y la no perdida del mismo en al orina (figure 7).

En el segundo proceso, los iones de hidrogeno son eliminados a travs de la formacin de amonio. La glutamina, un subproducto del metabolismo de una protena se encuentra dentro de la clula tubular, es capaz de generar amoniaco (NH3). El NH3 un ion neutro, puede difundir libremente a travs del lumen tubular cuando este encuentra iones H+ libres. En el lumen, el NH4+ (amonio) se forma. Debido a que este posee carga positiva (NH4+) ya no puede volver nuevamente a la clula. La clula ya no lo reconoce como un ion neutro, manteniendo as el gradiente y permitiendo la libre difusin de NH3 de la clula hacia la orina (figura 8). Una vez formado en el tbulo, el amonio se une con el Cl- y es excretado hacia la orina como NH4Cl. El efecto neto, una vez ms, es la prdida de un ion H + y el regreso de un ion HCO3- a la sangre. A medida que disminuye el pH del plasma, la produccin de glutamina en la clula aumenta. Posteriormente, ms iones H + se filtran hacia el lumen tubular, y aumenta la produccin de amonio. Todos estos procesos bfer ocurren simultneamente y estn equilibrados de acuerdo al pH del plasma y la necesidad de eliminar iones H+ y la retencin de iones HCO3-. Funcin renal en un recin nacido La funcin del rin neonatal es muy diferente de la del rin adulto normal. Los glomrulos de los recin nacidos son slo dos quintas partes del tamao de los glomrulos de los adultos, y los tbulos son slo una dcima parte del largo. El glomrulo es grande en relacin con los tbulos proximales. Tambin, porque todava estn madurando nefronas, las unidades nefrona son mucho ms heterogneas en el rin neonatal que en el rin adulto. Las nefronas medulares son ms grandes y funcionalmente ms maduras de lo que son las nefronas corticales. En el periodo del recin nacido, el tbulo proximal mas largo es 11 veces ms grande que el tbulo mas pequeo, produciendo una amplia gama de superficie disponible para la reabsorcin. Los recin nacidos tambin tienen acortadas las asas de Henle. La tasa de filtracin glomerular en los recin nacidos est muy por debajo de los niveles de los adultos, incluso despus de ajuste para el peso corporal. La superficie glomerular para la filtracin se contina desarrollando mucho ms all de plazo. La tasa de filtracin glomerular es an menor en los bebs prematuros, simplemente porque la nefrognesis no est completa hasta dentro de las 34 hasta las 36 semanas de gestacin. Cuando un aumento rpido en la tasa de filtracin glomerular se produce. Las unidades de nefronas no funcionan plenamente hasta este momento. Los recin nacidos tienen muy alta resistencia en las arteriolas aferentes (relacionados con mayores niveles de renina en los primeros tres a seis semanas de vida). La alta resistencia vascular conduce a la disminucin del flujo sanguneo renal, adems una nueva reduccin de la TFG. La membrana basal glomerular en s es menos permeable, con menos y ms pequeos poros. Como la membrana se desarrolla, hay un aumento de 20 veces en el TFG, asociado con el desarrollo de la membrana en s. La consecuencia de una baja tasa de filtracin glomerular es la incapacidad para aumentar la produccin de orina con eficacia cuando compiten por el volumen de lquido, con el riesgo de sobre-hidratacin e intoxicacin por agua. Al trmino, la nefrona neonatal est sesgada hacia la reabsorcin del sodio filtrado para el crecimiento, con la excrecin limitada, incluso en presencia de la administracin excesiva de sodio. Este sesgo es debido a los altos niveles de aldosterona, atribuibles a una reaccin de retroalimentacin de renina despuntada. Por el contrario, el rin prematuro tiende a perder sodio porque los tbulos distales son menos sensibles a la aldosterona. Los receptores de la renina en la glndula suprarrenal tambin muestran disminucin de la sensibilidad, lo que disminuye la secrecin de aldosterona. Si tuviera que hacerlo con una carga excesiva de sal, de modo que, el rin prematuro es incapaz de aumentar la excrecin de sodio. Tambin sigue siendo relativamente intolerante a la sobrecarga de volumen, debido a que la TFG sigue siendo baja.

El resultado es una prdida de base salina fisiolgica con la incapacidad para excretar la carga de sodio. La actividad enzimtica se limita en el perodo neonatal inicial, porque la Adenosin trifosfatasa y otros sistemas de enzimas no funcionan plenamente hasta 48 a 72 horas despus del nacimiento. Los recin nacidos suelen montar una respuesta diurtica alrededor de tres das a cinco de vida. Una disminucin de la capacidad para concentrar la orina est relacionada con la falta de excrecin de urea en los recin nacidos, que utilizan todas sus protenas para el crecimiento. Una respuesta limitada de la ADH impide la habilidad para concentrar orina. Una cantidad adecuada son secretadas, pero hay una disminucin de la respuesta de la ADH por los receptores en el tbulo distal y conducto colector. Debido a la inmadurez de sus mecanismos de regulacin, los recin nacidos tienden a perder grandes cantidades de lquido. Los bebs prematuros tambin pierden grandes cantidades de agua a travs de las rutas extra-renal. Esto, a pesar de que los prematuros tienen una respuesta renal disminuida, la prdida de volumen es aproximadamente la misma o incluso mayor que el observado en el periodo de recin nacidos. Una cantidad moderada de energa es necesaria para mantener los gradientes de presin osmtica en el asa ascendente de Henle. Debido a que este sistema depende de oxgeno y energa, puede ser an ms comprometida si un beb est expuesto a hipoxia o asfixia durante un perodo prolongado. Los recin nacidos tienen un mximo de transporte mucho ms bajo del que los adultos tenemos para la reabsorcin del HCO3- su capacidad para responder a la acidosis es limitada. Los niveles en plasma de adultos alcanzan 24 a 28 mEq / litro, mientras que los niveles mximos de los recin nacidos son de 19 a 21 mEq / litro. El proceso de reabsorcin no puede ser influenciado (aumento) por cualquier mecanismo fisiolgico descrito anteriormente. La eliminacin de iones de hidrgeno esta an ms comprometido porque la tasa de reabsorcin tubular de fosfato filtrado es menor en el nio.la anhidrasa carbnica es requerida para la reabsorcin y produccin de HCO3- En el recin nacido la produccin de todas las enzimas, incluyendo la anhidrasa carbnica, est limitada. Esto se traduce en disminucin de los almacenes de anhidrasa carbnica, que se agotan mucho ms rpido de lo que la produccin puede reponer. Estas variaciones rara vez plantean un problema a menos que haya acidosis respiratoria. En tales casos, la capacidad para compensar por mecanismos renales esta limitado. Los adultos comienzan a compensar por va renal al plazo de 12 horas de la aparicin de acidosis respiratoria, mientras que un recin nacido puede llegar a tardar hasta tres das para completar la compensacin. Al momento en el que el beb cumpla seis meses a un ao de edad, con la madurez de la corteza renal y con el aumento de la capacidad de los tbulos para la reabsorcin y secrecin, todas las variables mensurables de los valores de la funcin renal se aproximan a las de un adulto. Incluso los recin nacidos sanos, experimentan variaciones en la funcin renal y la regulacin de fluidos. Si el nio est tambin en estado crtico y experimenta adems un compromiso renal, la administracin de lquidos y electrolitos se convierte en un reto complicado para los cuidadores.