Apunte 12

INSUFICIENCIA CARDIACA

Es una condición en la cual el corazón es insuficiente para satisfacer los

requerimientos de flujo sanguíneo hacia los órganos periféricos y, por lo tanto, incapaz de
suplir sus necesidades de oxígeno y nutrientes.

En condiciones de normalidad, el organismo satisface sus cambiantes demandas

de oxígeno y nutrientes mediante modificaciones del flujo sanguíneo, el que varía según
la situación funcional: si los requerimientos aumentan, debe aumentar el flujo.

El flujo sanguíneo es función de la presión arterial y la resistencia vascular,

según la fórmula:

Flujo = presión/resistencia vascular

Durante el ejercicio, por ejemplo, el mayor trabajo de los músculos requiere de un

aumento de su flujo sanguíneo, de modo de proveerlos de la suficiente cantidad de
oxígeno y nutrientes para afrontar el trabajo exigido. Para que este aumento del flujo
sanguíneo ocurra se produce una disminución de la resistencia vascular (vasodilatación)
en el lecho arterial de dichos músculos. De acuerdo a la fórmula citada, para que esta
disminución de la resistencia vascular no provoque una caída de la presión arterial, el
organismo utiliza mecanismos fisiológicos que llevan a una alza del flujo sanguíneo, a
través de una elevación del gasto cardiaco. De esta forma se consigue un mayor aporte
sanguíneo al músculo esquelético, sin caída de la presión arterial necesaria para la
normal irrigación de otros territorios durante el ejercicio.

En este aumento del gasto cardiaco tienen un rol principal:

a) el aumento del retorno venoso, con la consecuente utilización del mecanismo de

Frank-Starling, que explicaremos más adelante.

b) el aumento de la actividad simpática, que a través del alza de la frecuencia cardiaca

y del aumento de la fuerza contráctil del miocardio llevan a elevación del gasto cardiaco.

Estos mecanismos de ajuste normal son también utilizados por el corazón

enfermo, especialmente en la insuficiencia cardiaca inicial.

21.1.- Causas de insuficiencia cardiaca:

Al enfrentarse con un paciente con insuficiencia cardiaca, es importante reconocer

no sólo la causa, sino también los factores precipitantes. Por ejemplo: la anormalidad
cardiaca producida por una estenosis aórtica, congénita o adquirida, puede permanecer
asintomática por muchos años hasta que alguna noxa produzca una alteración que causa
una carga adicional a un corazón ya sometido a sobrecarga. Algunas causas
precipitantes de insuficiencia cardiaca incluyen: infecciones, anemia, embarazo,
hipertiroidismo, arritmias, miocarditis, endocarditis, infarto al miocardio y embolía
pulmonar.

Muchas son las enfermedades que llevan a insuficiencia cardiaca, sin embargo
tres son los mecanismos generales por los cuales se puede llegar a ella:

a) Sobrecarga del trabajo cardiaco como resultado de una demanda aumentada de

volumen eyectivo (sobrecarga de volumen) como sucede en las insuficiencias valvulares,
o a un aumento en la resistencia o impedancia a la eyección del flujo sanguíneo, como
sucede en la estenosis aórtica o hipertensión arterial.

b) Anormalidades en la función contráctil propiamente tal del miocardio, como por

ejemplo en el daño miocárdico secundario a isquemia, infartos, miocarditis, etc.

c) Restricción al llenado ventricular, ya sea debida a una obstrucción valvular

(estenosis mitral por ejemplo) o a un aumento en la rigidez miocárdica (miocardiopatía
restrictiva) o pericárdica (pericarditis constrictiva). Si por alguna de estas causas
disminuye el llenado en diástole, el volumen eyectivo del sístole subsecuente será
también bajo, de acuerdo al mecanismo de Frank-Starling y al menor volumen real a
eyectar.

En un determinado paciente puede haber más de uno de estos mecanismos en

juego. Por ejemplo, la insuficiencia cardiaca que se produce en el curso de una
cardiopatía reumática con insuficiencia mitral puede deberse a una demanda
aumentada de gasto cardiaco, como resultado de la regurgitación valvular (sobrecarga de
volumen), y al mismo tiempo a una disminución de la función contráctil miocárdica como -
resultado del proceso previo de miocarditis reumática. Otro ejemplo es la insuficiencia
cardiaca asociada a una hipertensión arterial importante y de larga data, en la que hay un
aumento en la carga de trabajo del ventrículo izquierdo como resultado del aumento de la
impedancia a la eyección hacia un sistema de alta presión (sobrecarga de presión),
además de una hipertrofia ventricular izquierda que acompaña a la cardiopatía
hipertensiva, que provoca una mayor rigidez de sus paredes, produciendo cierto grado
de restricción al llenado ventricular.

En un paciente pueden también asociarse varias enfermedades que lleven a

deterioro de la función cardiaca, como por ejemplo en los hipertensos, en quienes puede
haber arterioesclerosis coronaria y daño miocárdico por isquemia o secuelas de infartos.

21.2.- Mecanismos compensatorios

Durante el desarrollo de las diferentes cardiopatías, el organismo y el corazón

tienen la capacidad de utilizar mecanismos que pueden compensar parcial o
completamente la alteración cardiaca, retardando la aparición de las manifestaciones
clínicas de insuficiencia cardiaca o determinando que éstas sólo se pongan en evidencia
cuando el corazón es sometido a mayores exigencias, como esfuerzos físicos mayores.
Algunos de estos mecanismos son de rápida instalación y otros necesitan largos periodos
de tiempo para desarrollarse.

a) Mecanismos rápidos o agudos:

Tres son los principales mecanismos fisiológicos de compensación.

i) Mecanismo de Frank-Starling:

En el músculo aislado, la fuerza contráctil de una fibra miocárdica depende del grado
de elongación al inicio de dicha contracción. Así, dentro de ciertos límites, a mayor
elongación se genera una mayor fuerza contráctil (Figura 21.1). En el corazón intacto el
volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo sirve como medida directa de la
longitud de las fibras al inicio de la contracción. De este modo, a mayor volumen de fin
de diástole de VI, habrá un mayor índice de trabajo sistólico

Esta relación, como se observa en el gráfico, está representada por una curva, de tal
manera que hacia la zona de volúmenes diastólicos más altos (derecha de la curva)
iguales aumentos del volumen diastólico no producen igual mejoría del trabajo sistólico
(trayecto B-C de la curva) en comparación a lo que sucede con volúmenes de fin de
diástole menores (trayecto A-C). Esta curva, en su parte más alta alcanza un plateau, de
modo que mayores aumentos en el volumen de fin de diástole no logran aumentar más el
trabajo sistólico de VI (trayecto C-D). Sobrepasado este trabajo sistólico máximo,
mayores incrementos de volumen diastólico determinan disminución de la fuerza
contráctil.

De acuerdo a la ley de Frank-Starling, para lograr un aumento de fuerza contráctil

adaptativo es indispensable obtener un aumento del volumen de fin de diástole
ventricular. La forma de lograrlo depende del tipo de cardiopatía y de su grado. En la
insuficiencia aórtica, por ejemplo, el volumen de sangre que regurgita hacia el ventrículo
izquierdo eleva rápidamente su presión diastólica y éste se dilata. En otras condiciones, -
el aumento de las presiones de fin de diástole ventricular depende principalmente de un
aumento del retorno venoso dado por una retención de volumen secundario a la
insuficiencia cardiaca.

En ciertos tipos de insuficiencia cardiaca, sin embargo, la ley de Starling no puede

servir como mecanismo compensatorio. En la pericarditis constrictiva por ejemplo, la
principal anormalidad funcional es la incapacidad del ventrículo para expandir su volumen
y, por lo tanto, para elongar sus fibras durante la diástole. En la estenosis mitral, la
restricción al llenado ventricular izquierdo (por el defecto valvular) es la principal
anormalidad funcional y de esta forma no es posible obtener aumento de los volúmenes
de fin de diástole de VI.

ii) Frecuencia cardiaca:

 El más simple y rápido de los mecanismos para mejorar el gasto cardiaco es un
aumento de su frecuencia. Si la cantidad de sangre eyectada con cada latido (volumen
sistólico) permanece inalterada, un 10% de aumento en la frecuencia resultará en un
10% de aumento en el gasto cardiaco. Sin embargo, esta relación directa tiene ciertos -
límites, ya que a frecuencias cardiacas muy altas se acorta la duración del periodo
diastólico, lo que determina un menor llene ventricular y, por lo tanto, se alcanza un
menor volumen de fin de diástole (ley de Starling). El aumento de la frecuencia cardiaca
se produce por alza de la actividad simpática.

iii) Aumento de la contractilidad:

Bajo condiciones de estimulación simpática aumentada, el miocardio es capaz de

realizar un mayor trabajo sistólico a cualquier nivel de volumen diastólico. Esto se
denomina aumento genuino de la contractilidad. Una función ventricular deprimida por
falla miocárdica puede ser restituida a valores normales o cercanos a lo normal mediante
un aumento de la estimulación simpática. Este mecanismo también puede lograrse
administrando drogas que aumenten la contractilidad miocárdica.

b) Mecanismos crónicos:

En las enfermedades cardiacas crónicas hay dos mecanismos adaptativos

importantes, la hipertrofia y la dilatación ventriculares, los cuales permiten lograr gastos
cardiacos normales o aumentados, lo que hace posible mantener al paciente libre de
síntomas de insuficiencia cardiaca por algún tiempo. En etapas posteriores, estos
mecanismos compensatorios pueden ser insuficientes, no pudiendo así el corazón
mantener un gasto cardiaco normal o acorde con los requerimientos.

i) Hipertrofia ventricular:

Esta se produce comúnmente cuando al corazón se le exige que genere mayores

tensiones que las habituales por un periodo significativo de tiempo. Las enfermedades
que llevan a una mayor presión sistólica de VI y así una mayor tensión de su pared
incluyen la hipertensión arterial sistémica y la estenosis aórtica. La hipertrofia ventricular
izquierda determina algunas ventajas funcionales. La capacidad eyectiva total del VI
hipertrófico es mucho mayor que la del ventrículo normal. Esto significa que el máximo
trabajo sistólico que puede realizar el corazón, a una determinada longitud de sus fibras,
es mucho mayor en un ventrículo hipertrófico que en un ventrículo normal. Esta hipertrofia
ventricular izquierda puede también tener desventajas, especialmente si alcanza niveles
importantes, ya que la hipertrofia de las paredes de VI determina una mayor rigidez y por
lo tanto limita su llenado diastólico. Por otro lado, el aumento de la masa muscular
determina una mayor demanda de oxígeno miocárdica, lo que puede comprometer su -
función y aumentar el riesgo de isquemia.

ii) Dilatación ventricular izquierda:

 La dilatación del corazón insuficiente es el resultado del aumento prolongado en
sus presiones diastólicas. La dilatación ventricular izquierda es también esencial para
mantener un gasto cardiaco adecuado en aquellas condiciones en las cuales se requiere
un aumento del volumen sistólico, como por ejemplo, en estados de gasto cardiaco alto
como la anemia, hipertiroidismo, shunts arteriovenosos (paso de sangre directo desde
arterias a las venas por medio de una unión arterio-venosa), regurgitaciones valvulares,
shunts intracardiacos de izquierda a derecha (paso de sangre desde el ventrículo
izquierdo al derecho por medio de una falla en el tabique interventricular), etc. En la
medida que el ventrículo mantenga una función contráctil normal, aumentos en el
volumen de fin de diástole resultan en un aumento proporcional del volumen sistólico.

Esta dilatación ventricular izquierda es el más frecuente e importante mecanismo

de compensación crónica de algunas enfermedades cardiacas valvulares, tales como la
insuficiencia mitral y la insuficiencia aórtica, explicando porqué dichos pacientes
mantienen un gasto cardiaco adecuado y, por lo tanto, permanecen libres de síntomas de
insuficiencia cardiaca por muchos años.

21.3.- Tipos de insuficiencia cardiaca:

La clasificación más práctica, universal y sencilla es la que divide la insuficiencia

cardiaca en tres tipos:

1.- insuficiencia cardiaca izquierda (ICI): es aquella en la que predominan los síntomas de
hipertensión de aurícula izquierda, manifestándose como congestión pulmonar.

2.- insuficiencia cardiaca derecha (ICD): es aquella en la que predominan los síntomas de
hipertensión de aurícula derecha, que se manifiesta por congestión visceral.

3.- insuficiencia cardiaca global o congestiva (ICG o ICC): se refiere a la presencia de

signos congestivos pulmonares y viscerales.

Es una clasificación fundamentalmente clínica, basada en la existencia de

síntomas y signos de ICI, de ICD o de ambas, pero que tiene también aspectos
fisiopatológicos de interés e implicancias etiológicas de gran utilidad clínica. Así, -
enfermedades que afecten estructuras del corazón izquierdo o determinen sobrecarga del
corazón izquierdo, como enfermedad mitral, infarto extenso de la pared anterior de VI,
hipertensión arterial importante, etc. , se manifestarán como una ICI en el momento que
lleguen a esa etapa. En cambio, se manifestarán como ICD las enfermedades que
afecten o sobrecarguen el corazón derecho, como estenosis pulmonar, enfermedad
tromboembólica y comunicación interauricular.

La ICC o ICG existe si en un paciente hay manifestaciones tanto de ICI como de

ICD, lo cual puede deberse a un compromiso simultáneo y global del corazón, como por
ejemplo en la miocardiopatía dilatada. También puede ocurrir por evolución tardía de
cardiopatías izquierdas, como estenosis mitral, que por su gravedad y falta de corrección
determinen una hipertensión pulmonar importante, con la subsecuente sobrecarga de
ventrículo derecho, agregándose así manifestaciones de ICD a las de ICI iniciales de
dicha cardiopatía.

21.4.- Manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca izquierda:

a) Disnea: se define como la sensación subjetiva de dificultad respiratoria. La disnea de

origen cardiaco se produce por congestión pulmonar debida al aumento de la presión en
venas y capilares pulmonares como consecuencia de un aumento de la presión de AI. En
etapas iniciales de ICI, la disnea se presenta frente a esfuerzos mayores, progresando -
posteriormente hasta hacerse presente ante esfuerzos menores e incluso en reposo.

b) Ortopnea y disnea paroxística nocturna: en etapas avanzadas de ICI aparece

disnea con el decúbito, ya que en esta posición aumenta aún más la presión hidrostática
en capilares pulmonares. La disnea de decúbito muchas veces obliga a los pacientes a
incorporarse bruscamente (disnea paroxística nocturna) y los lleva a aumentar el número
de almohadas al dormir (ortopnea).

c) Edema pulmonar agudo: es el grado máximo de congestión pulmonar, la cual no se

limita sólo al intersticio, sino que llega a provocar acumulación de líquido en el interior del
alvéolo, con la consecuente insuficiencia respiratoria y grave disnea de reposo.
Constituye una emergencia médica.

d) Fatiga y debilidad: es un síntoma inespecífico de ICI y está relacionado con la

disminución de la perfusión de los músculos esqueléticos, debida a un gasto cardiaco
disminuido.

e) Frialdad de extremidades, sudoración y llene capilar enlentecido: son expresión

de vasoconstricción cutánea. Frente a una disminución significativa del gasto cardiaco el
organismo redistribuye el flujo sanguíneo, de modo de mantener una perfusión adecuada
a órganos como cerebro, riñón, etc., "sacrificando" así territorios como el cutáneo, donde
se produce vasoconstricción.

f) Oliguria: con mayores caídas del gasto cardiaco se afecta también la perfusión renal,
con disminución de la filtración glomerular y disminución de la diuresis (oliguria), con
retención de sodio y agua.

21.5.- Manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca derecha:

Se deben a la congestión de órganos como consecuencia de la hipertensión

venosa sistémica debida a un corazón derecho insuficiente. Así, se ve ingurgitación
yugular, hepatomegalia sensible (dolorosa a la palpación) y pulsátil, dolor en hipocondrio
derecho debido a la dilatación de la cápsula hepática, náuseas y vómitos por congestión
de vísceras abdominales, edema de extremidades inferiores, llegando hasta hidrotórax y
ascitis en casos extremos. Si el edema es importante hay disminución de volumen
circulante efectivo, con la consiguiente retención compensatoria de sodio y agua.
21.6.- Bases del tratamiento:

a) Tratamiento etiológico cuando sea posible, como por ejemplo buen control de una
hipertensión arterial grave o la reparación de un defecto valvular grave.

b) Dieta pobre en sodio para combatir el balance positivo de sal y agua.

c) Drogas que mejoren la contractilidad miocárdica (digitálicos).

d) Drogas que disminuyan la resistencia al vaciamiento ventricular, mejorando así el

gasto cardíaco (vasodilatadores).

e) Drogas que aumenten la excreción renal de agua y sodio (diuréticos) para

disminuir los elementos congestivos.

Revisado por Rodrigo Hoyos Bachiloglu., 30 de Agosto de 2004

Revisado por Daniel Rojas C, 5 septiembre de 2004