Neumonia y Otras Infecciones Pulmonares

ACP Medicine II/2005 7.
XX Neumonía y otras infecciones pulmonares
II/2005
XX NEUMONIA Y OTRAS INFECCIONES PULMONARES

DR. HARVEY B. SIMON, F.A.C.P.
Las infecciones pulmonares abarcan un enorme espectro de padecimientos, que varían desde los procesos
autolimitados hasta las infecciones que ponen en peligro la vida, y desde la enfermedad aguda hasta procesos
inflamatorios crónicos. Este capítulo analiza la fisiopatología, epidemiología, características generales y tratamiento de
las infecciones pulmonares, en especial la neumonía bacteriana [ver tabla 1].
Tabla 1 Principales causas de infección pulmonar
Cocos gram positivos: Streptococus pneumoniae, S. pyogenes, otros

estreptococos, estafilococos
Bacilos gram positivos: Bacillus anthracis
Cocos gram negativos: Neisseria meningitidis, Moraxella catarrhalis
Cocobacilos gram negativos: Haemophilus influenzae
Bacilos gram negativos: Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas, Escherichia
coli, Proteus, Serratia, Acinetobacter, Yersinia pestis, Francisella tularensis,
Enterobacter, Prevotella, Legionella
Flora mixta (neumonía por aspiración)
Micobacterias: Mycobacterium tuberculosis, complejo M. avium
Hongos: Histoplasma, Coccidioides, Blastomyces, Cryptococus, Candida,
Aspergillus, Mucoraceae
Parásitos: Pneumocystis carinii, Toxoplasma gondii
Micoplasmas: Mycoplasma pneumoniae
Clamidofilas (clamidias): C. pneumoniae, C. psittaci, C. trachomatis
Organismos semejantes a ricketsias: Coxiella burnetii
Virus: virus influenzae, virus parainfluenza, adenovirus, virus sincicial
respiratorio, rinovirus, virus del sarampión, virus varicela-zoster,
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ACP Medicine II/2005 7. XX Neumonía y otras infecciones pulmonares
citomegalovirus
Neumonía
Aunque las tasas globales de hospitalización han disminuido, las hospitalizaciones por infecciones agudas de las vías
respiratorias inferiores han aumentado en forma constante desde 1980.1 Tomadas en conjunto, la neumonía y la
influenza ocupan el sexto lugar como causa de muerte en los Estados Unidos y van adelante de todas las otras
enfermedades infecciosas en este aspecto. Los antibióticos han modificado notablemente la historia natural de la
neumonía y se ha disminuido en forma considerable la recurrencia global de casos mortales. Al mismo tiempo, la
extensa utilización de los agentes antimicrobianos han alterado y expandido el rango de microrganismos patógenos
responsables de las neumonías, sobre todo en los pacientes hospitalizados. El aumento en la población de individuos
con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y otros padecimientos debilitantes, así como el uso de fisioterapia
respiratoria y fármacos inmunosupresores contribuye también al incremento de la incidencia de neumonía nosocomial y
oportunista, caracterizadas por una mortalidad muy elevada.
FISIOPATOLOGIA
Mecanismos de defensa del huésped
El pulmón normalmente es estéril. En las personas sanas, diversos mecanismos de defensa mantienen la esterilidad a
pesar de la colonización bacteriana intensa de las vías respiratorias superiores, la inhalación de miles de bacterias en
aerosol cada día y la casi universal aspiración de secreciones de las vías respiratorias altas durante el sueño normal
cada noche.2,3 Los defectos en los mecanismos de defensa del huésped provocan la mayoría de los casos de neumonía
[ver tabla 2].
Tabla 2 Mecanismos de defensa del huésped contra la infección pulmonar
Mecanismo Factores que los modifican

Flora normal de las vías respiratorias Tratamiento antibiótico, terapia
superiores respiratoria, hospitalización
Propiedades aerodinámicas de las

Intubación traqueal
vías respiratorias superiores
Sedantes e hipnóticos, abuso de alcohol
Reflejos protectores (v. gr., tos,
y drogas, trastornos neurológicos, edad y
estornudos deglución,
debilidad, intubación traqueal (trastornos
broncoconstrictor)
gastrointestinales)
Infecciones virales, tabaquismo, irritantes
Capa mucosa que atrapa partículas
químicos, deshidratación
Tabaquismo, infecciones virales, edad
Acción ciliar, transporte mucociliar
avanzada, aspirina (?)
Sustancias antibacterianas en
secreciones respiratorias (v. gr.,
Ninguno
lisozima, lactoferrina,
α1-antitripsina, IgA)
Fibronectina en las secreciones
respiratorias (inhibe en forma Disminución en los niveles de
competitiva la adherencia de bacilos fibronectina en pacientes graves
gram negativos)
Drenaje libre del árbol Cuerpos extraños, tumores que
traqueobronquial obstruyen, broncoestenosis
Aporte sanguíneo abundante Obstrucción vascular (v. gr., embolia)
Infecciones virales, tabaquismo
Macrófagos alveolares (aumento en el número de macrófagos
con función deteriorada)
Tejido linfático Tratamiento citotóxico
Inmunidad humoral (células B,

Enfermedades imunosupresoras y su
anticuerpos IgG e IgA, complemento
tratamiento
neutrófilos polimorfonucleares)
Inmunidad celular (células T, Enfermedades imunosupresoras y su
linfocinas, fagocitos mononucleares) tratamiento
Trasmisión de los organismos a los pulmones
La inhalación de gotas de aerosol causa la trasmisión de virus respiratorios, como el de la influenza, que es muy
contagioso y suele ocurrir en epidemias.4 Un mecanismo semejante produce las neumonías causadas por otros agentes
no bacterianos, incluyendo micoplasmas que se trasmiten de persona a persona y causan la neumonía atípica primaria,
Coxiella burnetti, que se trasmite del ganado y provoca la fiebre Q y Chlamydophila (antes Chlamydia), que se trasmiten
de los pájaros (C. psittaci) o de humanos (C. pneumoniae). Mycobacterium tuberculosis se disemina de persona a
persona por medio de gotas de aerosol. Es probable que los organismos responsables de las micosis sistémicas se
inhalen de fuentes en la naturaleza. Entre las bacterias que causan neumonías, Legionella pneumophila es la especie
con más posibilidad de diseminarse por inhalación de organismos que son aerosolizados a partir del agua fresca
contaminada.
Los neumococos se diseminan de persona a persona por gotas de aerosol, pero la neumonía neumocócica no es muy
contagiosa y probablemente es causada en muchos casos por aspiración de organismos nasofaríngeos, el segundo
mecanismo de infección en importancia.4 Ocurre aspiración de organismos nasofaríngeos en casi todas las personas
durante el sueño, y es probable que este sea el mecanismo responsable de la mayoría de las neumonías bacterianas,
incluyendo por estafilococos y bacilos gram negativos, y ciertamente causa las neumonitis necrosantes debidas a
aspiración de flora mixta de la boca.
La diseminación hematógena, tercer mecanismo y el menos frecuente como causa de neumonía, es responsable de
casos ocasionales de neumonía estafilocócica en pacientes con endocarditis de la válvula tricúspide o tromboflebitis
séptica. Este mecanismo también es responsable de algunas neumonías por bacilos gram negativos en pacientes con
bacteremia.
Respuesta tisular
Una vez que los microrganismos lograran pasar los mecanismos de defensa del huésped para alcanzar los alvéolos,
tienen lugar diversas respuestas tisulares, dependiendo de la naturaleza del patógeno y de la integridad de la respuesta
inflamatoria del huésped. Aunque la respuesta inflamatoria es indispensable para el control de la infección, puede
producir daño tisular, alterar la acción ciliar e impedir la fagocitosis.3
La respuesta inflamatoria a Streptococcus pneumoniae o Haemophilus influenzae suele causar consolidación lobar, pero
la necrosis tisular es poco frecuente. Por el contrario, los estafilococos y muchos bacilos gram negativos causan
necrosis, que puede terminar en cavitación o incluso abscesos francos. Es característica la distribución peribronquial,
aunque puede ocurrir consolidación lobar. Por lo general, los virus producen inflamación intersticial más que exudados
en el espacio aéreo. La infección suele ser bilateral y causa daño difuso alveolar y edema intersticial. Pueden iniciarse
respuestas tisulares semejantes por Mycoplasma, Chlamydophila y Legionella, por bacterias gram negativas (pulmón de
choque) y por otras causas de síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto. Es típico que las
micobacterias y los hongos provoquen una respuesta granulomatosa de evolución lenta.
EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA
Neumonías adquiridas en la comunidad
Al igual que otras enfermedades de las vías respiratorias, la neumonía es más frecuente en el invierno por el aumento
estacional de las infecciones virales y el contacto estrecho entre los individuos en interiores. Las neumonías adquiridas
en la comunidad son un problema importante en los Estados Unidos, con un cálculo de 4 millones de casos cada año.5
Alrededor de un millón de casos requiere hospitalización5 y por lo menos 60,000 terminan en defunción.6 La mortalidad
de las neumonías adquiridas en la comunidad varía de menos del 1 por ciento en pacientes que no están
suficientemente enfermos para requerir hospitalización a 13.7 por ciento en pacientes hospitalizados, 19.6 por ciento en
presencia de bacteremia y 36.5 por ciento en enfermos ingresados a unidades de cuidados intensivos.7 Los datos
clínicos y de laboratorio son útiles para determinar qué pacientes tienen mayor riesgo de muerte y, por tanto, requieren
de hospitalización y tratamiento agresivo. La comorbilidad es el factor de riesgo de más peso, siendo la enfermedad
neoplásica, la neurológica y el alcoholismo especialmente importantes.8 La edad avanzada es otro factor de riesgo, en
parte porque los ancianos reportan sus síntomas con menos frecuencia. 7-10 Los datos físicos como fiebre alta,
taquipnea, confusión, hipoxia e hipotensión también implican un resultado adverso.11 La presencia de alteraciones
radiográficas importantes, en especial derrame pleural bilateral, se asocia con mayor riesgo, lo mismo que las
alteraciones de laboratorio como hipoxia, azoemia, acidosis, hiponatremia e hipofosfatemia. Los pacientes con
neumonías posobstructivas, por aspiración, por gram negativos o estafilocócicas tienen alta mortalidad, los pacientes en
los que no existen estos indicadores de mal pronóstico tienen bajo riesgo de muerte y pueden tratarse con éxito como
externos. Los pacientes que se hospitalizan por una neumonía tienen 5 veces más probabilidades de requerir
hospitalizaciones subsecuentes por neumonía que los pacientes con otras enfermedades serias. También tienen mayor
mortalidad a largo plazo que los sujetos controles de edad semejante.12,13
En la era preantibiótica la neumonía era casi sinónimo de infección por S. pneumoniae. Los neumococos causan todavía
el 30 a 60 por ciento de todas las neumonías adquiridas en la comunidad en las que puede establecerse un agente
etiológico.14 Los neumococos son responsables sobre todo de las neumonías adquiridas en la comunidad
suficientemente graves para requerir hospitalización y de las neumonías en pacientes mayores de 60 años.15
La segunda causa bacteriana de neumonía adquirida en la comunidad es H. influenzae, que causa alrededor del 10 por
ciento de los casos,14 teniendo especial propensión los pacientes con EPOC. Aunque la infección con Moraxella
catarrhalis es mucho menos frecuente que la infección con H. influenzae, el primer agente se detecta cada vez con más
frecuencia como causa de neumonía adquirida en la comunidad. Al igual que H. influenzae, M catarrhalis tiene
predilección por pacientes con enfermedad cardiopulmonar. En casos raros M. catarrhalis puede causar neumonía
fulminante, bacteremia o ambas.
Los estafilococos y los bacilos gram negativos son causas mucho menos frecuentes de infecciones respiratorias
adquiridas en la comunidad. Se requieren condiciones precipitantes importantes para que estos organismos produzcan
neumonía. En la comunidad, la neumonía estafilocócica suele ser secundaria a la influenza. Las neumonías por gram
negativos en la comunidad son más frecuentes en pacientes que han sido hospitalizados y tratados con antibióticos, en
fumadores y personas con enfermedad pulmonar crónica y en individuos inmunosuprimidos.2,16 La exposición a
aerosoles de agua contaminada es otro factor de riesgo para infección con Pseudomonas aeruginosa17 y el alcoholismo
predispone a neumonía por Klebsiella. La neumonía meningocócica es rara.18 Otras bacterias, incluyendo L.
pneumophila, pueden causar neumonía de la comunidad.15 La aspiración de flora mixta de la cavidad oral es
responsable de la infección en algunos pacientes.
En alrededor de la mitad de los casos de neumonía adquirida en la comunidad no puede identificarse al agente causal.19
Agentes atípicos, que no tienen la estructura de pared celular que caracteriza a las bacterias ordinarias, causan muchas
de estas infecciones, en especial en jóvenes. Por ejemplo, en un estudio de pacientes con edad promedio de 41 años,
M. pneumoniae causó el 22.8 por ciento de las neumonías adquiridas en la comunidad, C. pneumoniae el 10.7 por
ciento e influenza A el 2.7 por ciento.19 C. pneumoniae puede detectarse con frecuencia creciente como causa de
neumonía adquirida en la comunidad en adultos con EPOC [ver 14: III Enfermedad pulmonar obstructiva crónica]. Los
virus que infectan las vías respiratorias, incluyendo el virus sincicial respiratorio, los adenovirus y los que causan la
influenza y para influenza, 20 pueden también provocar neumonías adquiridas en la comunidad en individuos de todas las
edades.1,15
Neumonías nosocomiales
La neumonía es la segunda infección nosocomial en frecuencia en los Estados Unidos.21 Ocurren alrededor de 200,000
casos cada año, que son responsables del 17.8 por ciento de todas las infecciones adquiridas en el hospital y de 40 a
70,000 fallecimientos. Los factores de riesgo para neumonía nosocomial incluyen aspiración, EPOC u otras
enfermedades crónicas graves, cirugía torácica y de la porción superior del abdomen y tratamiento en la unidad de
cuidados intensivos (UCI). Los pacientes que requieren ventilación mecánica tienen especial riesgo, y se desarrolla
neumonía en el 9 a 24 por ciento de los pacientes que requieren intubación por más de 48 horas.22 Los pacientes con
ventilación mecánica y neumonía nosocomial tienen una mortalidad mucho más alta (54 por ciento) que los pacientes
con una enfermedad semejante que no adquieren neumonía (27 por ciento).
La etiología bacteriana de las neumonías nosocomiales es muy diferente de las neumonías adquiridas en la comunidad.
Muchas neumonías nosocomiales son polimicrobianas, y se aíslan bacilos gram negativos en el 47 por ciento de los
pacientes, anaerobios en el 35 por ciento y S. aureus en el 26 por ciento. Por el contrario, los neumococos no causan
más del 10 por ciento de las neumonías adquiridas en el hospital. Otros organismos que se asocian con infecciones
adquiridas en la comunidad pueden causar neumonías en el ámbito hospitalario, como Legionella, M. pneumoniae y C.
pneumoniae.23
Pseudomonas, Klebsiella y Escherichia coli son las causas más frecuentes de neumonía por gram negativos. Las
neumonías nosocomiales por gram negativos suelen ocurrir en pacientes con enfermedad subyacente grave, por lo que
la mortalidad asociada es hasta de 30 a 50 por ciento. La administración previa de antibióticos, la terapia respiratoria, la
enfermedad crónica y el confinamiento a la cama predisponen a la colonización orofaríngea con bacilos gram negativos,
que ocurre hasta en el 45 por ciento de los pacientes en la UCI, y que precede a la neumonía en la mayoría de los
casos. La colonización del tubo digestivo alto también ha sido implicada, pero su importancia es incierta. A pesar del
hecho de que los residentes de asilos suelen ser ancianos y tener enfermedades crónicas, sólo el 14 por ciento de estas
personas tienen colonización con gram negativos; en esta población la colonización es temporal y no parece predisponer
a la neumonía por gram negativos. De ahí que la neumonía por aspiración en estos pacientes pueda manejarse como
una neumonía adquirida en la comunidad y no como una infección nosocomial.24,25
Neumonías en pacientes inmunosuprimidos
Los pacientes inmunosuprimidos en especial los que tienen SlDA,26,27 son vulnerables a una gran cantidad de
patógenos pulmonares. Además de ser susceptibles a los muchos organismos que producen neumonías adquiridas en
la comunidad y nosocomiales, pueden sufrir infección por agentes oportunistas que es muy poco probable que causen
neumonías en huéspedes inmunocompetentes,28 incluyendo bacterias (v.gr., Pseudomonas, Nocardia y Legionella),

micobacterias (v.gr., complejo M. avium), virus (v.gr., citomegalovirus y herpesvirus), hongos (v.gr., Candida, Aspergillus
y Mucor) y protozoarios (v.gr., Pneumocystis carinii y Toxoplasma gondii). Por ello, estos pacientes requieren un
esquema intensivo de diagnóstico y tratamiento [ver 7: X Infecciones por Haemophilus, Moraxella, Legionella, Bordetella
y Pseudomonas, 7: XI Infecciones por Brucella, Franciscella, Yersinia pestis y Bartonella y 7: XXXVIII Infecciones
micóticas en el huésped inmunosuprimido].
DIAGNOSTICO
Manifestaciones clínicas
Los síntomas clásicos de neumonía incluyen tos, producción de expectoración, dolor torácico, fiebre, calosfríos, hipoxia y
disnea. Aunque el examen físico de los pacientes con neumonía típica suele ser inespecífico, puede revelar estertores
finos o bronquiales, así como matidez a la percusión en los segmentos afectados del pulmón. Puede haber derrames
pleurales asociados y la radiografía puede revelar la presencia de infiltrados.
Las neumonías no bacterianas y bacterianas tienen manifestaciones clínicas diferentes. Aunque ambos tipos de
neumonía pueden afectar personas de todas las edades, las neumonías no bacterianas son más comunes en niños
mayores y adultos jóvenes. Los pacientes con neumonías virales, por micoplasmas o por clamidias suelen referir tos
severa con escasa producción de expectoración. La expectoración también es mínima en la enfermedad de los
Legionarios, pero estos pacientes suelen estar más enfermos que los que tienen neumonías no bacterianas [ver 7: X
Infecciones por Haemophilus, Moraxella, Legionella, Bordetella y Pseudomonas].
Los pacientes con neumonías bacterianas suelen tener con más frecuencia producción abundante de esputo, así como
inicio abrupto de la enfermedad, fiebre alta, calosfríos y desarrollo de derrames pleurales significativos, que los
pacientes con neumonías no bacterianas.
En el examen físico la persona con neumonía bacteriana parece más enferma que el paciente con neumonía no
bacteriana, y en la primera la exploración del tórax revela signos de consolidación o cuando menos estertores
crepitantes y roncantes localizados. En comparación, el examen torácico del individuo con neumonía no bacteriana solo
muestra estertores finos, y a menudo los hallazgos físicos son menos importantes que las alteraciones radiológicas.
Estudios de laboratorio
Es más probable que en los pacientes con infección bacteriana se observe leucocitosis polimorfonuclear. Si la
radiografía de tórax muestra consolidación lobar o segmentaria, la formación de un absceso o un derrame pleural
importante, es más probable que se trate de una neumonía bacteriana. La presencia de un infiltrado difuso puede ocurrir
en cualquiera de los dos procesos, pero un verdadero infiltrado intersticial sugiere una etiología no bacteriana. La
tomografía computada es muy útil en los pacientes con infecciones complejas.
El examen de la expectoración es fundamental para hacer el diagnóstico etiológico de la neumonía.29 El esputo de los
pacientes con neumonía bacteriana suele ser espeso, verdoso o de color castaño, y algunas veces teñido de sangre. Es
esencial contar con una muestra adecuada de expectoración para el cultivo y examen microscópico.30 Si el paciente no
puede expectorar en forma espontánea, deberá emplearse fisioterapia pulmonar, respiración con presión positiva
intermitente con aire humidificado o succión nasotraqueal, para obtener una buena muestra de esputo. La tinción de
Gram de los pacientes con neumonía bacteriana usualmente revela abundantes leucocitos polimorfonucleares y a
menudo logra identificar los patógenos primarios. Los individuos con neumonías no bacterianas o enfermedad de los
Legionarios en general producen sólo cantidades escasas de esputo claro. En la neumonía por influenza la
expectoración llega a ser sanguinolenta. La tinción de Gram del esputo de los pacientes con neumonías no bacterianas
revela la ausencia de bacterias y una leve respuesta celular; en los individuos con neumonía por micoplasma
predominan las células mononucleares.31 Puede ser difícil establecer un diagnóstico etiológico en los pacientes con
neumonías nosocomiales; la hospitalización prolongada, la administración de antibióticos y el tratamiento ventilatorio
predisponen a la colonización con organismos que contaminan las muestras de esputo y que también pueden causar
neumonía. En estos casos el lavado broncoalveolar es útil para identificar al patógeno responsable.32
En la actualidad se dispone de equipos para la detección de ácidos nucleicos de Legionella, Mycoplasma y

micobacterias, y pronto se contará con pruebas semejantes para la detección de otros patógenos. 33 Los ensayos
antigénicos urinarios pueden ayudar al diagnóstico de neumonía por Legionella34 y neumococo35 . Los hemocultivos
tienen poco valor en el manejo de los pacientes con neumonías adquiridas en la comunidad.36
Estudios invasores
En los pacientes inmunosuprimidos muchos agentes oportunistas pueden causar neumonía y pueden requerirse
técnicas agresivas para obtener una muestra satisfactoria. Aunque los procedimientos invasores casi nunca son
necesarios en pacientes con estado inmunológico normal, pueden usarse en pacientes con características atípicas, muy
graves o que no responden al tratamiento convencional. Pueden requerirse procedimientos como la aspiración
transtraqueal, la broncoscopía (en ocasiones incluyendo biopsias transbronquiales), el cepillado bronquial o las muestras
pulmonares percutáneas.37 El lavado broncoalveolar es una técnica especialmente útil y bien tolerada. Si las técnicas
menos invasoras no permiten establecer el diagnóstico, se considerará realizar una biopsia abierta de pulmón.
Diagnóstico de neumonía asociada al ventilador
El diagnóstico de neumonía asociada al ventilador puede basarse en criterios clínicos, tinción de Gram y cultivos de
aspirados traqueales, así como calificaciones de infección pulmonar o técnicas invasoras.38,39 Incluso con broncoscopía
y lavado el diagnóstico puede ser difícil. La detección de un marcador denominado receptor desencadenante soluble que
se expresa en las células mieloides (sTREM-1) en el líquido de lavado puede indicar neumonía asociada al ventilador.40
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Las enfermedades no infecciosas pueden confundirse con infecciones de las vías respiratorias. La bronquitis asmática y
la neumonitis por hipersensibilidad son ejemplos comunes. La enfermedad pulmonar crónica, incluyendo enfisema y
bronquiectasias, puede pasar desapercibida si no se dispone de radiografías previas. También las atelectasias, el infarto
pulmonar, el edema pulmonar y los tumores pueden confundirse con neumonías. Las reacciones por hipersensibilidad y
toxinas (en forma de aerosoles, fármacos sistémicos o químicos) producen enfermedad clínica e infiltrados pulmonares
que simulan los de la neumonía infecciosa. La neumonitis por radiación, la sarcoidosis, la vasculitis, la neumonitis
urémica, la hemorragia pulmonar, la neumonía eosinofílica, la neumonía criplogénica organizada y las neumonitis
lipoideas se incluyen en el diagnóstico diferencial [ver 14: V Enfermedad pulmonar infiltrativa crónica difusa].
Una de las consideraciones principales en pacientes con infección de las vías respiratorias bajas es distinguir entre la
bronquitis aguda y la neumonía. La diferencia es anatómica más que etiológica porque básicamente el mismo tipo de
organismos puede causar los dos síndromes. Por lo tanto, las condiciones se traslapan desde el punto de vista clínico
pero la bronquitis requiere de un tratamiento menos intenso [ver adelante, Bronquitis aguda].
TRATAMIENTO
Ciertos principios generales son útiles en el cuidado de todos los pacientes con neumonía. La hidratación adecuada es
importante para ayudar a eliminar secreciones, esta puede lograrse con la administración sistémica de líquidos y la
humidificación local de las vías respiratorias. Los expectorantes como la guaifenesina pueden ser útiles para disminuir la
consistencia del esputo. Aunque los estudios clínicos han demostrado que la fisioterapia torácica no acelera la
resolución de la neumonía, esta modalidad terapéutica tradicional puede proporcionar beneficio sintomático a los
pacientes con secreciones abundantes. Por lo general, el reflejo de la tos no debe suprimirse en pacientes con
infecciones bacterianas porque éste es un mecanismo importante para eliminar secreciones. Sin embargo, si los
paroxismos severos de tos producen fatiga o dolor intenso, puede obtenerse alivio temporal con dosis bajas de codeína.
El dolor torácico debe tratarse con analgésicos que no supriman la tos. Si existe hipoxia se administrará oxígeno. Los
individuos que tienen EPOC y retienen bióxido de carbono deben ser vigilados en forma estrecha porque la
oxigenoterapia puede causar depresión respiratoria.
El tratamiento antimicrobiano específico depende del agente etiológico, ya que los cultivos y las pruebas de sensibilidad
requieren cuando menos de 24 a 48 horas para proporcionar una información definitiva. El cuadro clínico, las
radiografías y la tinción de Gram del esputo usualmente permiten al médico hacer un diagnóstico presuntivo razonable, e
iniciar el tratamiento de acuerdo con el mismo. Después el tratamiento puede modificarse, cuando sea necesario, con
base en los resultados de los cultivos. Debido a que los antibióticos penetran en el esputo mediante difusión pasiva, es
importante, mantener niveles sanguíneos adecuados de estos medicamentos. La administración de antibióticos por
aerosol no es necesaria en la mayoría de los casos de neumonía, pero puede ser útil en los pacientes con fibrosis
quística e infección endobronquial por Pseudomonas.41
Es mejor elegir un esquema de antibióticos específico contra los organismos observados en la tinción de Gram y,
después de 24 a 48 horas, identificados en los cultivos de expectoración o hemocultivos. Sin embargo, incluso si no se
cuenta con estos datos, es una opción razonable iniciar el tratamiento con base en los aspectos epidemiológicos y las
características clínicas.
Neumonía adquirida en la comunidad
Varios factores son responsables de los rápidos cambios en el tratamiento empírico de las neumonías adquiridas en la
comunidad: la aparición de neumococos resistentes a fármacos, el aumento en la población de ancianos o enfermos
crónicos susceptibles a infecciones causadas por H. influenzae y M. catarrhalis, la mayor importancia de patógenos
atípicos como M. pneumoniae, C. pneumoniae y L. pneumophila, y la disponibilidad de nuevas fluoroquinolonas con
mayor actividad contra cocos gram positivos (incluyendo neumococos no sensibles a penicilina) y anaerobios
(incluyendo flora oral). Para los pacientes que no requieren de hospitalización se cuenta con varias opciones [ver tabla
3].42 La eritromicina tiene buena relación costo-eficacia, pero los macrólidos claritromicina y azitromicina pueden ser
preferibles por su mejor tolerancia gastrointestinal y su actividad contra especies Haemophilus y Moraxella.43-45 La
doxiciclina es eficaz y no costosa. 46 Sin embargo, debido a la mayor prevalencia de neumococos resistentes a fármacos,
se recomienda usar una de las nuevas fluoroquinolonas (v.gr., levofloxacina, gatifloxacina, moxifloxacina o
gemifloxacina).47 Estos agentes tienen actividad excelente contra las principales causas de neumonía adquirida en la
comunidad, y los estudios prospectivos han sido favorables. 47,48 Son especialmente adecuadas para pacientes que han
recibido tratamiento antibiótico reciente.49 El uso de levofloxacina en dosis altas (750 mg/día) permite un esquema corto
de tratamiento (5 días), mejora potencialmente el cumplimiento y reduce los costos.50 Las fluoroquinolonas respiratorias
pueden también ser de elección en pacientes con neumonía adquirida en la comunidad que requieren hospitalización; la
levofloxacina, la moxifloxacina y la gatifloxacina existen en preparaciones para administración IV [ver tabla 4]. Aunque
aún no es común, es motivo de preocupación la aparición de neumococos resistentes a levofloxacina.51,52 Además

puede ser preferible el tratamiento dual para los pacientes con neumonía neumocócica severa.53,54 Como resultado, los
pacientes con neumonía moderada a severa adquirida pueden beneficiarse con cefotaxima o ceftriaxona combinada con
un macrólido o una fluoroquinolona.42 Debido a que la vancomicina es activa contra prácticamente todos los
neumococos, puede sustituir a las cefalosporinas de tercera generación en los pacientes alérgicos a beta-lactámicos, el
linezolide es otra alternativa.55 Cuando se sospecha broncoaspiración la penicilina, la clindamicina o el metronidazol son
útiles. La amoxicilina-clavulanato, el imipenem, el meropenem y las fluoroquinolonas respiratorias también son activos
contra los anaerobios orales [ver tabla 5].
Tabla 3 Tratamiento antibiótico inicial para neumonías adquiridas en la

comunidad para el paciente ambulatorio*
Fármaco Dosis típica+ Comentarios
500 mg vo c 24
h por 10 días o
Levofloxacina
750 mg vo c 24
h por 5 días
400 mg vo c 24 Excelentes fármacos de
Fluoroquinolonas Gatifloxacina h primera línea
400 mg vo c 24
Moxifloxacina
h
320 mg vo c 24
Gemifloxacina
h
Alternativa con buena

250-500 mg vo relación costo-eficacia, es
Eritromicina
c6h común la intolerancia
digestiva
Mejor tolerancia digestiva y
actividad contra
250-500 mg vo
Macrólidos Claritromicina Haemophilus y Moraxella,
c 12 h
buen fármaco de primera
línea
500 mg vo el
Mejor tolerancia digestiva y
día 1, después
Azitromicina actividad contra
250 mg vo los
Haemophilus y Moraxella
días 2-5
100 mg vo c 12 Alternativa con buena
Doxiciclina
h relación costo-eficacia
* Ver el texto para más detalles

+ Para detalles, ver 7: XIV Tratamiento antimicrobiano (en especial tablas 3 y 4)
Tabla 4 Tratamiento antibiótico inicial para neumonías adquiridas en la

comunidad en pacientes que requieren hospitalización*
Esquema Dosis típica+ Comentarios
Cefotaxina o Cefotaxima, 1-2

Tratamiento de
ceftriaxona + un g IV c 4 h,
Cefalosporinas elección para
macrólido+ o una ceftriaxona 1-2 g
pacientes graves
fluoroquinolona+ IV c 12-24 h
500 mg vo o
Levofloxacina
IV c 24 h Tratamiento de
elección, solo o
400 mg vo o
Fluoroquinolonas Moxifloxacina con una
IV c 24 h
cefalosporina de
400 mg vo o tercera generación
Gatifloxacina
IV c 24 h
Alternativa para
Vancomicina + un macrólido§ o una Vancomicina, 1 pacientes graves
fluoroquinolona+ g IV c 12 h alérgicos a
β-lactámicos
Para pacientes
graves que no
Linezolide + un macrólido o una Linezolide, 600
pueden tolerar
fluoroquinolona+ mg vo o IV c 12 h
β-lactámicos o
vancomicina

+ Para detalles, ver 7: XIV Tratamiento antimicrobiano (en especial tablas 3 y 4).
§ Para dosis de macrólidos ver la tabla 3, la azitromicina puede administrarse por vía IV
Tabla 5 Opciones antibióticas para la neumonía por aspiración*
Fármaco Dosis típica+ Comentarios
500 mg vo c 6 h a
1-2 millones de
unidades IV c 4 h, Fármaco tradicional de
Penicilina
dependiendo de la elección
severidad de la
infección
150-300 mg vo c 6
h a 600 mg IV c 8
Puede ser superior a la
Clindamicina h, dependiendo de
penicilina
la severidad de la
infección
500 mg vo c 8 h a
500 mg IV c 6 h,
Metronidazol dependiendo de la Excelente alternativa
severidad de la
infección
1-2 g de ampicilina
Alternativa útil en
Ampicilina-sulbactam + 0.5-1 g
pacientes hospitalizados
sulbactam IV c 6 h
Imipenem 0.5-1 g IV c 6-8 h
Meropenem 1 g IV c 8 h
400 mg vo o IV c Excelente para las

Gatifloxacina
24 h neumonías adquiridas
en la comunidad pero
400 mg vo o IV c menos activos contra
Fluoroquinolonas Moxifloxacina
24 h anaerobios orales que la
penicilina, la
500 mg vo o IV c clindamicina y el
Levofloxacina
24 h metronidazol

+ Para detalles, ver 7: XIV Tratamiento antimicrobiano (en especial tablas 3 y 4).
En todos los casos el tratamiento antibiótico debe ajustarse de acuerdo a los resultados de los cultivos y la sensibilidad,
la respuesta clínica y la aparición de efectos adversos. Muchos pacientes que requieren antibióticos al inicio pueden
cambiar a tratamiento oral en 3 días,56 lo que facilita un alta hospitalaria más pronta.57 En la mayoría de los pacientes
con neumonía neumocócica no complicada los antibióticos pueden suspenderse después de 3 días sin fiebre. Casi
todos los pacientes con otras neumonías bacterianas reciben tratamiento por 7 a 14 días , y la mayoría de los que sufren
neumonías atípicas se tratan por 10 a 21 días.
Las inmunizaciones pueden ayudar a prevenir la neumonía adquirida en la comunidad. Cada otoño debe ofrecerse la
vacuna de la influenza a los pacientes de 50 y más años de edad, así como a otras personas vulnerables [ver 7: XXV
Infecciones respiratorias virales]. La vacuna de polisacáridos de neumococo es adecuada para las personas de 65 y
más años de edad y otros individuos con mayor riesgo58 [ver 7: I Infecciones por cocos gram positivos]. Los pacientes
que se han recuperado de una neumonía pueden beneficiarse de ambas vacunas.
Neumonía adquirida en el hospital
Debido a que las neumonías nosocomiales con frecuencia son causadas por bacilos gram negativos y S. aureus, los
pacientes que contraen la neumonía en el hospital deben recibir un esquema antibiótico de amplio espectro hasta
identificar el patógeno específico por medio de tinciones de Gram, cultivos y pruebas de sensibilidad. Las opciones para
el tratamiento inicial de las neumonías adquiridas en la comunidad incluyen ticarcilina-ácido clavulánico o
piperacilina-tazobactam, meropenem o imipenem-cilastatina, una cefalosporina de tercera generación con nafcilina o
vancomicina, una cefalosporina de primera generación con un aminoglucósido, o vancomicina con un aminoglucósido.
La prevalencia de bacterias resistentes en cada hospital o sala hospitalaria puede ayudar a guiar el tratamiento. Por
ejemplo, si son comunes los estafilococos resistentes a meticilina, deberá incluirse vancomicina en el tratamiento inicial
y cuando sean comunes los organismos Klebsiella resistentes a múltiples fármacos, deberá considerarse meropenem o
imipenem-cilastatina. El linezolide es una alternativa eficaz a la vancomicina para el tratamiento de la neumonía
nosocomial causada por cocos gram positivos resistentes a meticilina. Los pacientes con neumonía nosocomial
asociada al ventilador pueden responder tan bien a 8 días de antibiótico como a 15 días de tratamiento.59 Debido a la
alta mortalidad asociada con neumonías en la UCI, se han estudiado las estrategias para prevenirlas,60 y se dispone de
guías muy completas al respecto.61
Infecciones causadas por Legionella

ENFERMEDAD DE LOS LEGIONARIOS
Epidemiología y etiología
Desde que se describió por primera vez en 1976, la enfermedad de los Legionarios se ha reconocido como una causa
común de neumonía tanto adquirida en la comunidad como en el hospital. En todo el mundo, causa el 2 a 15 por ciento
de todas las neumonías adquiridas en la comunidad suficientemente severas para requerir hospitalización.62 Se calcula
que en los Estados Unidos ocurren 10,000 a 25,000 casos cada año, pero solo 1,200 a 1,500 se reportan.63 La
enfermedad de los Legionarios es causada por L. pneumophila, un bacilo gram negativo aeróbico, filamentoso, flagelado
y de crecimiento difícil. El organismo puede crecer en extracto de agar carbón-levadura, su crecimiento óptimo ocurre a
35 °C en bióxido de carbono al 5 por ciento, pero crece con lentitud y se requieren de 3 a 6 días para que se formen las
colonias.
Existen por lo menos 9 serogrupos de L. pneumophila y la mayoría de los organismos aislados en la clínica pertenecen
al serogrupo 1. Por medio de técnicas especiales de tinción de plata pueden identificarse gran cantidad de organismos
en secciones tisulares del alveolo, tanto dentro de los macrófagos como en el medio extracelular. Se han identificado los
factores de virulencia de L. pneumophila y varias enzimas extracelulares que secreta el organismo. L. pneumophila es
capaz de sobrevivir en el medio intracelular en los leucocitos. Los anticuerpos no son protectores, pero la inmunidad
mediada por células sí facilita la recuperación y evita la reinfección.
En la naturaleza L. pneumophila sobrevive sobre todo en el agua y, en menor grado, en el suelo. La enfermedad
humana se adquiere por inhalación de aerosoles contaminados con el organismo; no se ha demostrado la trasmisión de
persona a persona. Los sistemas de agua contaminados son responsables de las epidemias de enfermedad de los
Legionarios, tanto adquiridas en la comunidad como en los hospitales [ver 7: X Infecciones por Haemophilus, Moraxella,
Legionella, Bordetella y Pseudomonas].
La frecuencia de episodios de la enfermedad de los Legionarios parece ser más elevada en personas ancianas y en
individuos con enfermedades de fondo, tales como EPOC, problemas neoplásicos, trasplantes de órganos o
insuficiencia renal. Aunque L. pneumophila es un patógeno relativamente poco común en personas infectadas por el
VIH, puede causar enfermedad grave en estos pacientes.
Diagnóstico
Manifestaciones clínicas La enfermedad de los Legionarios se caracteriza por un día de pródromos consistentes en
mialgias, malestar general y cefalea ligera después de un periodo de incubación de 2 a 10 días. A continuación le sigue
un inicio agudo con fiebre elevada, calosfríos intensos, tos no productiva, taquipnea y, a menudo, dolor de tipo pleurítico.
Después la tos llega a ser ligeramente productiva, pero la expectoración no es purulenta. La obnubilación o una
encefalopatía tóxica es común, pero la meningitis franca no es una característica de la enfermedad. Puede existir dolor
abdominal, vómito y, en especial, diarrea. A la exploración física existen signos de consolidación pulmonar sólo en pocos
casos, aunque suelen auscultarse estertores. Las radiografías del tórax revelan la presencia de infiltrados intersticiales o
dispersos, los que a menudo progresan hasta formar áreas de consolidación nodular, ya sea en un lóbulo aislado o en
múltiples lóbulos. En hasta una tercera parte de los casos se observan derrames pleurales pequeños. La formación de
abscesos pulmonares es poco común, pero se han llegado a observar. En algunos sobrevivientes llega a ocurrir fibrosis
pulmonar.
Aunque ocurre neumonía en casi todos los pacientes con la enfermedad de los Legionarios, los síntomas extratorácicos
pueden ser las manifestaciones de presentación o predominantes. Las manifestaciones del sistema nervioso central,
gastrointestinales y renales son especialmente comunes. L. pneumophila puede aislarse de los hemocultivos, y el
microrganismo se llega a encontrar en muchos órganos en individuos inmunosuprimidos, así como en pacientes
previamente sanos que son afectados en forma severa por la enfermedad. Las manifestaciones extrapulmonares
incluyen afección ocular y del pericardio, absceso perirrectal, heridas infectadas, peritonitis, celulitis, rabdomiolisis e
insuficiencia renal aguda, neutropenia, anemia hemolítica y púrpura trombocitopénica trombótica. Pueden infectarse
algunos dispositivos que se implantan en el organismo, tales como válvulas cardiacas y fístulas para hemodiálisis.
Una forma no neumónica de la legionelosis denominada fiebre de Pontiac tiene un corto periodo de incubación y una
mortalidad baja. Se considera que ha sido responsable de cuando menos cuatro brotes de la enfermedad, incluyendo
varios relacionados con el uso de tinas de baño y de remolino.
Estudios de laboratorio La cuenta de leucocitos está un poco aumentada, entre 8,000 y 16,000/mm3 . Las aglutininas
frías son negativas. Otros hallazgos de laboratorio incluyen velocidad de eritrosedimentación elevada, hipoxia,
alteraciones de las pruebas de función hepática y elevación de la fosfocreatina cinasa. 64 Se han observado proteinuria y
hematuria microscópica, y en ocasiones la insuficiencia renal aguda llega a complicar el curso de la enfermedad.
Los frotis de muestras de expectoración o secreciones traqueales teñidas con Gram no logran demostrar la presencia de
L. pneumophila, pero el microrganismo puede identificarse a partir del esputo y otras muestras utilizando extracto de
agar carbón-levadura. El diagnóstico puede establecerse con rapidez en alrededor del 20 por ciento de los casos
mediante la tinción inmunofluorescente directa de las muestras de expectoración. En los pacientes inmunosuprimidos es
útil el lavado broncoalveolar. Se ha desarrollado un equipo comercial que usa ADN complementario, pero la experiencia
clínica con él aún es limitada. También se ha desarrollado un ensayo de reacción en cadena de la polimerasa muy
promisorio.65
Otro método que permite un diagnóstico rápido se basa en la detección de antígenos del organismo en la orina, la
prueba de radioinmunoensayo es muy específica y tiene una sensibilidad de alrededor del 80 al 90 por ciento.65 Sin
embargo, solo existe para el serogrupo 1 de L. pneumophila, que es la causa más frecuente de enfermedad de los
Legionarios. Sin embargo, por lo general el diagnóstico se establece mediante una técnica de detección indirecta de
anticuerpos fluorescentes que incluye la tinción de la bacteria causal. Con esta técnica se considera diagnóstico un
aumento de 4 veces o más el título durante la evolución de la enfermedad o un título estable de 1:256 o mayor.
El cuadro clínico y los datos radiológicos en un caso esporádico de enfermedad de los Legionarios no son específicos.
En el caso de un brote, sobre todo en el verano, deberá pensarse en este diagnóstico en pacientes con neumonía
segmentaria, lobar o intersticial en los que el agente etiológico no sea evidente por tinción de Gram de la expectoración
o de las secreciones traqueales. Los casos leves son semejantes a la neumonía por Mycoplasma y a otros tipos de
neumonía atípica.
Tratamiento
En las pruebas de sensibilidad in vitro L. pneumophila es sensible a diversos antimicrobianos, incluyendo eritromicina,
claritromicina, azitromicina, tetraciclina, rifampicina y las fluoroquinolonas. Las evidencias actuales indican que la
azitromicina66 o la levofloxacina son el tratamiento de elección.67 Algunas veces los pacientes sufren recaídas si los
antibióticos se suspenden en forma prematura. La recuperación se obtiene con un segundo esquema, más prolongado,
de tratamiento. Debe considerarse la administración combinada de rifampicina y azitromicina o levofloxacina en
pacientes que no responden a monoterapia y en pacientes con deterioro inmunológico y enfermedad severa. La mejoría
en el diagnóstico y tratamiento ha permitido una reducción dramática en la tasa de mortalidad de la infección por L.
pneumophila, de 34 por ciento en 1980 a 12 por ciento en 1998.68
INFECCIONES CAUSADAS POR OTRAS ESPECIES LEGIONELLA
Desde 1943 se han identificado microrganismos poco habituales y exigentes, parecidos a Rickettsia, como responsables
de casos aislados de neumonía. Por largo tiempo considerados como curiosidades médicas, estos microrganismos
fueron denominados de acuerdo con los nombres de sus descubridores o de los pacientes de quienes se habían
aislado. Tal nomenclatura tan poco útil (TATLOCK, OLDA, HEBA, WIGA) reflejaba la ausencia de conocimientos acerca
de estos agentes microbianos. Desde entonces, los estudios de estos organismos los han llevado a su reclasificación
actual como especies Legionella. De las más de 30 especies Legionella que se han identificado, por lo menos 19 causan
neumonías, en especial en huéspedes inmunosuprimidos.
El cuadro clínico producido por estos agentes no es característico. La fiebre es la manifestación más común; la tos es
variable en severidad y la producción de esputo está ausente o es escasa. Puede ocurrir pleuritis o disnea y las
radiografías de tórax muestran una bronconeumonía progresiva, nodular o difusa. L. micdadei es el más importante de
estos microrganismos. Antes conocido como TATLOCK o HEBA, este agente fue descubierto de nuevo como el causal
de la neumonía de Pittsburgh que provocó neumonía supurativa aguda en 13 pacientes inmunosuprimidos de dos
centros médicos. L. micdadei puede causar también neumonía en pacientes inmunocompetentes e infecciones
extratorácicas en enfermos inmunosuprimidos. El organismo se ha aislado de los suministros de agua de hospitales, y
puede producir infecciones nosocomiales en pacientes inmunosuprimidos.69
En los 13 pacientes inmunosuprimidos de Pittsburgh con neumonía el diagnóstico se estableció por medio de biopsia
pulmonar o en la autopsia, que reveló inflamación alveolar aguda y la presencia de bacilos gram negativos cortos,
débilmente ácido resistentes. Los casos más recientes se han diagnosticado por el cultivo del agente sobre el extracto
de agar carbón-levadura o mediante pruebas serológicas. La eritromicina produce resultados satisfactorios. A diferencia
de L. pneumophila, L. micdaei es sensible a las penicilinas y cefalosporinas in vitro; sin embargo, no existen estudios
sobre el empleo de estos medicamentos en infecciones clínicas por L. micdadei.
Muchas otras especies de Legionella se han identificado como causantes de neumonía. Estos organismos crecen sobre
extracto de agar carbón-levadura. Algunos casos en los que se han implicado especies de Legionella comparten
características comunes: los pacientes estuvieron expuestos a agua infectada y tienen EPOC o están
inmunosuprimidos.70 Se ha sugerido el tratamiento con eritromicina, sola o con rifampicina.
CHLAMYDOPHILA (CHLAMYDIA) PNEUMONIAE
C. pneumoniae, conocida al inicio como agente de la enfermedad respiratoria aguda de Taiwan (TWAR por sus siglas en
inglés, n . del t.) es un patógeno importante, que causa alrededor del 10 por ciento de todas las neumonías en los
Estados Unidos.71 Las investigaciones serológicas sugieren que casi todos los adultos se han infectado en algún
momento, lo que indica que la mayoría de los casos son leves o subclínicos.
A diferencia de la psitacosis, que es una verdadera zoonosis que se disemina solo de los animales al hombre,72 C.
pneumoniae parece diseminarse de persona a persona a través de gotas de las vías respiratorias. El periodo de
incubación de la infección es largo. A diferencia de C. trachomatis, que causa neumonía neonatal, C. pneumoniae afecta
principalmente niños mayores y adultos jóvenes. Sin embargo, también pueden infectarse pacientes de mayor edad, en
especial los que tienen EPOC. Las características clínicas de la neumonía por C. pneumoniae en pacientes jóvenes se
parecen a las de la neumonía por M. pneumoniae:73 después de un pródromo de faringitis que no dura más de dos
semanas, ocurren tos no productiva y fiebre. Los infiltrados pulmonares son leves. La infección suele autolimitarse, en
pacientes ancianos con EPOC, C. pneumoniae puede ocasionar bronquitis que puede ser leve o muy persistente. El
broncoespasmo puede ser severo.74 Estos organismos en ocasiones causan neumonía grave en pacientes con EPOC y
se han notificado fallecimientos en pacientes debilitados. Se recomienda administrar un macrólido, una tetraciclina o una
fluoroquinolona para el tratamiento.
Neumonía recurrente
Los pacientes con neumonía recurrente representan un desafío diagnóstico y terapéutico. En estos casos deben
buscarse cuidadosamente alteraciones anatómicas, en especial cuando las infecciones recurren en el mismo segmento
broncopulmonar. Como ejemplos de alteraciones anatómicas se encuentran los quistes, las ampollas, las cavidades
abscedadas, las bronquiectasias y la obstrucción bronquial por tumores, cuerpos extraños o broncoestenosis. Cuando
las localizaciones son cambiantes, pueden existir alteraciones sistémicas, como defectos en la función de los leucocitos,
deficiencias de inmunoglobulinas, deficiencia de α1-antitripsina y fibrosis quística. La aspiración recurrente puede ser la
responsable, y en este caso el examen neurológico cuidadoso y la deglución de un bolo de bario revelan el diagnóstico
correcto. Es importante recordar que algunos procesos no infecciosos llegan a producir infiltrados pulmonares
recurrentes acompañados de fiebre y tos [ver 14: V Enfermedad pulmonar infiltrativa crónica difusa]. Ejemplos de dichos
procesos incluyen la neumonía organizada, la neumonía eosinofílica, la neumonitis por hipersensibilidad, la vasculitis, la
hemosiderosis pulmonar y las embolias pulmonares.
Neumonía crónica
No es raro que las neumonías bacterianas tengan una resolución tardía, y que las alteraciones radiológicas persistan
durante semanas e incluso meses después de la recuperación clínica del paciente. Con poca frecuencia una infección
piógena puede tener un curso lento y progresivo hacia la destrucción a pesar del tratamiento antimicrobiano. K
pneumoniae y otros bacilos gram negativos se han implicado en casos ocasionales en este tipo de neumonías
bacterianas crónicas. Las micobacterias y Actinomyces son causas comunes de infección pulmonar crónica, los hongos
son especialmente frecuentes en los pacientes tratados con esteroides. La infiltración persistente causada por
neoplasias, sarcoidosis, hemorragia pulmonar, vasculitis, alveolitis fibrosante, proteinosis alveolar, neumonía lipoide,
toxinas y otros procesos, pueden semejar una infección pulmonar crónica. La broncoscopía fibrótica es muy útil para el
diagnóstico, pero en ocasiones puede requerirse de biopsia pulmonar.
Neumonía por aspiración

El 70 por ciento de los pacientes con depresión del estado de conciencia tiene aspiración faríngea demostrable,
involucrando a menudo volúmenes mucho mayores de material que el aspirado por las personas sanas. Debido a la
mayor cantidad de material aspirado, a la presencia de enfermedades que deterioran las defensas del huésped y a
alteraciones en la flora orofaríngea, los pacientes con alteraciones en el estado de conciencia están más propensos a la
neumonía por aspiración. En la práctica clínica, el alcoholismo, abuso de drogas, administración de sedantes o
anestesia, traumatismo craneoencefálico, convulsiones y otros trastornos neurológicos son factores responsables
frecuentes del desarrollo de neumonía por aspiración. Además, los individuos con alteraciones de la deglución o de la
motilidad esofágica, como resultado de las sondas nasogástricas, carcinoma del esófago, obstrucción intestinal o los
vómitos repetidos por cualquier causa, están propensos a la aspiración del contenido gastrointestinal. La mala higiene
oral y la enfermedad periodontal predisponen a la neumonía por aspiración por el aumento en la flora bacteriana en
estos pacientes.
Las consecuencias clínicas de la aspiración pulmonar dependen en gran parte de la naturaleza y el volumen del material
aspirado. La aspiración del contenido gástrico es un problema común que puede producir síndrome de Mendelson, una
enfermedad fulminante, si se aspira un volumen grande de jugo gástrico ácido.75 La aspiración de partículas puede
producir la obstrucción aguda de las vías respiratorias y la muerte por asfixia; la aspiración de pequeñas partículas llega
a causar atelectasia de un segmento pulmonar e incluso de un pulmón entero con disnea, dificultad respiratoria y
cianosis. Daños pulmonares característicos y síndromes clínicos distintivos son producidos por la aspiración de humo,
agua salada o dulce, y grasas o aceites (neumonitis lipoide).
DIAGNOSTICO
Los pacientes con neumonía mixta por aspiración pueden presentar una enfermedad febril aguda o una evolución más
indolente que se instala en días o incluso semanas. La fiebre, la tos y la expectoración son los síntomas dominantes, el
esputo puede ser copioso y/o fétido. El examen físico típicamente demuestra estertores y signos de consolidación
pulmonar. Es útil la evaluación de la higiene dental y del reflejo de deglución, la alteración en la sensibilidad faríngea es
mejor predictor de riesgo que la ausencia del reflejo.
Desde el punto de vista radiográfico los infiltrados se localizan en áreas declive, en especial en los segmentos apicales
de los lóbulos inferiores y en los segmentos posteriores de los lóbulos superiores. Puede ocurrir necrosis tisular. Sin
tratamiento la neumonía por aspiración produce múltiples cavidades pequeñas, que reflejan una neumonitis necrosante.
Puede presentarse absceso pulmonar o empiema.
El esputo de los pacientes con neumonía clásica por aspiración contiene abundantes leucocitos polimorfonucleares y
flora mixta de la boca. Si las muestras se obtienen mediante aspiración transtraqueal u otros procedimientos que evitan
la contaminación del esputo por microorganismos de la cavidad oral, las técnicas bacteriológicas anaeróbicas y
aeróbicas pueden revelar la bacteria causal específica. Debido a que los anaerobios constituyen la flora dominante de
las vías respiratorias superiores, excediendo en número a las bacterias aerobias o facultativas por 10 a 1, no es
sorprendente que los anaerobios sean los microrganismos dominantes en la neumonía por aspiración. De especial
importancia son Prevotella melaninogenica y otras especies Prevotella (antes cepas orales de Bacteroides) (bacilos
gram negativos pálidos, pleomórficos, delgados), Fusobacterium nucleatum (bacilos gram negativos delgados con
extremos puntiagudos), estreptococos anaeróbicos o microaerofi1icos y Peptostreptococus (pequeños cocos gram
positivos en cadenas o grupos). Como es de esperarse, se encuentran múltiples microrganismos en la mayoría de los
pacientes.
TRATAMIENTO
Con la excepción de B. fragilis, que se identifica junto con otras especies bacterianas en el 17 por ciento de los
individuos con neumonía clásica por aspiración, todos los anaerobios aislados son sensibles a la penicilina. La penicilina
es eficaz cuando B. fragilis está presente en combinación con microrganismos sensibles a la penicilina, lo que sugiere
que las neumonías por aspiración son infecciones sinérgicas que pueden tratarse satisfactoriamente mediante la
eliminación de la mayoría (pero no necesariamente de todos) los microrganismos involucrados. La penicilina, en dosis
de 2.4 a 6.0 millones de unidades diarias suele ser eficaz. La administración por vía parenteral es aconsejable en un
principio, pero puede completarse un curso de tratamiento de 10 a 14 días con la administración de antibióticos por vía
oral si el paciente está respondiendo bien. La clindamicina es una alternativa excelente e incluso puede ser superior a la
penicilina como tratamiento para las neumonías necrosantes por aspiración y los abscesos pulmonares.
La hospitalización o el tratamiento antimicrobiano alteran la flora orofaríngea habitual, de tal forma que llegan a
identificarse estafilococos, bacilos gram negativos facultativos o ambos en estos pacientes. Por consiguiente, la
neumonía por aspiración en los individuos hospitalizados incluye a menudo agentes patógenos que son poco comunes
en las neumonías adquiridas en la comunidad. Las tinciones de Gram y los cultivos de la expectoración son
especialmente útiles para la identificación de los estafilococos y los bacilos gram negativos en el ambiente nosocomial.
Se requiere tratamiento antimicrobiano de amplio espectro hasta que se identifiquen los patógenos específicos por
medio de cultivos y pruebas de sensibilidad. Aunque suelen recomendarse las sondas de alimentación para prevenir la
neumonía por aspiración, no existe evidencia de que en realidad sean eficaces para ello.75
Otras infecciones pulmonares

BRONQUITIS AGUDA
La tos es el síntoma principal responsable de alrededor de 30 millones de consultas médicas en los Estados Unidos
cada año. En alrededor de 12 millones de estos pacientes el diagnóstico clínico es bronquitis aguda.76
La bronquitis aguda se define como una infección aguda de las vías respiratorias en la que la tos, con o sin
expectoración, es una característica predominante. En la mayoría de los casos no se establece un diagnóstico
etiológico. Cuando no existe expectoración o es escasa, la enfermedad suele atribuirse a un virus de las vías
respiratorias, cuando existe esputo purulento se consideran probables las bacterias que causan neumonías adquiridas
en la comunidad.
La mayoría de los individuos por lo demás sanos se recuperan de una bronquitis aguda en 1 a 3 semanas, pero la tos
puede durar más de 1 mes en hasta el 20 por ciento de los pacientes.77 Aunque el 70 a 90 por ciento de los pacientes
se tratan con antibióticos, los estudios publicados demuestran poco beneficio clínico, incluso si existe expectoración
purulenta. 77-79
Los lineamientos de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América, el Colegio Americano de Médicos, la

Sociedad Americana de Medicina Interna y la Academia Americana de Médicos Familiares, afirman: "No se recomienda
el tratamiento antibiótico de rutina de la bronquitis aguda no complicada, independientemente de la duración de la tos."80
Los casos en que se sospecha tosferina constituyen una excepción.81 Los pacientes con fiebre alta, calosfríos,
insuficiencia respiratoria, trastornos pulmonares o de inmunosupresión subyacentes o datos físicos de infección de
parénquima pulmonar deben evaluarse en busca de neumonía y tratarse de acuerdo con los lineamientos para las
neumonías adquiridas en la comunidad (ver antes).

BRONQUITIS CRONICA
Los pacientes con bronquitis crónica característicamente producen expectoración la mayoría de los días durante por lo
menos tres meses cada año por más de dos años. Con frecuencia el esputo está colonizado por H. influenzae, S.
pneumoniae o M. catarrhalis, solos o en combinación. Aunque no se sabe con certeza si las bacterias por sí producen
daño adicional a la vía aérea, las cargas bacterianas intensas correlacionan con mayor inflamación. 84 Los pacientes que
adquieren una nueva cepa bacteriana tienen mayor riesgo de exacerbaciones sintomáticas de su bronquitis crónica.85 El
papel del tratamiento antibiótico a largo plazo en estos pacientes es motivo de controversia. Esta medida puede
proporcionar alivio sintomático en ciertos pacientes que presentan exacerbaciones múltiples de la bronquitis en invierno,
pero no es útil para mejorar o conservar la función pulmonar. Sin embargo, el tratamiento antibiótico a corto plazo es
eficaz para tratar las exacerbaciones agudas de la bronquitis crónica.86
BRONQUIECTASIAS
Las verdaderas bronquiectasias saculares o quísticas implican la dilatación de los bronquios, así como la destrucción de
las paredes bronquiales. Las bronquiectasias son a menudo el resultado de una neumonía mal tratada o recurrente,
especialmente en la niñez, y son mucho menos comunes desde la introducción de los antibióticos. El tratamiento médico
agresivo ha mejorado en mucho el pronóstico.
Los síntomas incluyen tos que puede ser seca o productiva con esputo fétido abundante, infecciones recurrentes de las
vías respiratorias inferiores y hemoptisis. En pocos pacientes las bronquiectasias pueden manifestarse por dolor
pleurítico. En los casos avanzados, la fibrosis puede causar cor pulmonar e insuficiencia respiratoria. La radiografía de
tórax muestra aumento de las líneas pulmonares, imágenes en panal de abeja, atelectasias o cambios pleurales, pero
se requiere de TC de alta resolución o helicoidal para hacer un diagnóstico definitivo87 [ver 14: III Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica].
Absceso pulmonar
En la era antibiótica los abscesos pulmonares se han convertido en un problema menos frecuente y menos grave. La
variedad más común de absceso pulmonar ha recibido varias denominaciones, como absceso primario simple,
inespecífico o pútrido. El absceso pulmonar primario es responsable del 60 por ciento de todos los abscesos pulmonares
y se origina a partir de una broneoneumonía supurativa necrosante causada por la aspiración de bacterias mixtas de la
orofaringe. Por lo tanto, los factores predisponentes, así como los microrganismos causales, son semejantes a los
identificados en los casos de neumonía por aspiración. Los pacientes con abscesos primarios del pulmón típicamente
tienen problemas de fondo, incluyendo alteraciones en el estado de conciencia, en especial por alcoholismo y trastornos
neurológicos, así como enfermedad periodontal. Los microrganismos que producen el absceso se identifican de manera
más segura por medio de aspirados transtraqueales o lavados broncoscópicos, y no por medio de cultivos de la
expectoración, que invariablemente están contaminados con anaerobios y otra flora de la cavidad oral. La aspiración
pulmonar percutánea y el lavado broncoalveolar pueden ser también útiles para el diagnóstico bacteriológico. En la
mayoría de los casos se observan bacterias anaeróbicas mixtas, predominan F. nucleatum, P. melaninogenica,
Peptostreptococcus y estreptococos anaeróbicos o microaerofílicos. Se encuentra B. fragilis hasta en el 15 por ciento de
los casos.
Muchos otros problemas pueden originar un absceso pulmonar. Las neumonías bacterianas necrosantes son quizá las
más comunes de estas entidades, sobre todo las causadas por S. aureus, K. pneumoniae y otros bacilos gram
negativos. Otros pacientes forman abscesos como consecuencia de obstrucción bronquial causada por tumores,
cuerpos extraños o estenosis bronquial. La embolia séptica pulmonar es otra causa de formación de abscesos. La
tuberculosis, las infecciones por hongos o la actinomicosis pulmonar con frecuencia provocan la formación de cavitación.
En el huésped inmunosuprimido, Nocardia y otros microrganismos oportunistas también llegan a producir cavitación. Los
abscesos pulmonares en los pacientes con SIDA ocurren cuando la infección está ya avanzada, son causados por gran
variedad de organismos y responden mal al tratamiento.
Algunos procesos no infecciosos pueden producir lesiones cavitarias pulmonares. En el diagnóstico diferencial del
absceso pulmonar deben considerarse los tumores primarios y metastásicos, bulas, quistes, secuestros pulmonares
intralobares, infartos pulmonares, vasculitis (incluyendo la granulomatosis de Wegener) y enfermedad pulmonar
reumatoidea.
DIAGNOSTICO
La presentación clínica del paciente con un absceso pulmonar depende del tipo de absceso. Los individuos con
abscesos que son resultado de neumonías por estafilococos o bacilos gram negativos están por lo general muy
enfermos y exhiben las manifestaciones clínicas de la neumonía de fondo. Aunque los pacientes con absceso primario
del pulmón también pueden tener una presentación aguda con neumonía por aspiración, más a menudo cursan con
síntomas insidiosos y progresivos durante semanas, e incluso meses antes del diagnóstico. La tos está presente en casi
todos los pacientes; cuando el absceso drena hacia el árbol bronquial es característica la producción de esputo
abundante y fétido. La hemoptisis aparece en alrededor de un tercio de los casos y algunas veces alcanza proporciones
que llegan a poner en peligro la vida. Es común la presencia de dolor torácico, consistente en una molestia sorda o en
una verdadera pleuritis. La mayoría de los pacientes tienen fiebre, pero los calosfríos francos son poco usuales. En los
individuos con un curso crónico que se prolonga durante muchas semanas se observan a menudo anorexia, debilidad y
pérdida de peso.
Examen físico y estudios de imagen
La exploración física del paciente con un absceso pulmonar revela la presencia de estertores pulmonares, signos de
consolidación o, rara vez, hipocratismo de las uñas. Sin embargo, estos hallazgos no son diagnósticos y se requiere
radiografía de tórax o TC para establecer la presencia de un absceso. Aunque puede afectarse cualquier segmento, los
abscesos son más comunes en los segmentos posteriores de los lóbulos superiores y en los segmentos apicales de los
lóbulos inferiores debido a que estas áreas están en declive cuando el enfermo está acostado. Los abscesos pueden ser
únicos o, con menos frecuencia, múltiples. El hallazgo de niveles aire-líquido significa ruptura hacia el árbol bronquial.
Al igual que en otras infecciones pulmonares, el examen de la expectoración es crucial para el diagnóstico. En los
individuos con abscesos primarios del pulmón la expectoración puede ser fétida y contiene numerosos leucocitos
polimorfonucleares y una abundante flora microbiana mixta. Los cultivos de expectoración revelan solo flora normal de la
boca. La bacteriología aneróbica es significativa si la muestra se obtiene mediante aspiración transtraqueal o
broncoscopía, sin pasar a través de la orofaringe. La aspiración percutánea con aguja puede también ser muy útil, tanto
para el diagnóstico como para el tratamiento. En el caso típico de un absceso pulmonar pútrido por aspiración, estos
procedimientos invasores pueden no ser necesarios. Sin embargo, son importantes cuando el diagnóstico es incierto.
Las indicaciones para llevar a cabo una broncoscopía en los individuos con absceso pulmonar son motivo de
controversia. Aunque algunos médicos están a favor de realizarla en todos los pacientes, parece razonable reservar el
procedimiento para aquellos casos con sospecha de obstrucción bronquial por un cuerpo extraño o tumor, para los
pacientes que no evolucionan en forma satisfactoria con el tratamiento médico instituido y para los casos en los que es
necesario obtener muestras para descartar la presencia de tuberculosis, infección micótica o carcinoma. La
broncoscopía puede también ser de utilidad desde el punto de vista terapéutico para facilitar el drenaje bronquial de
cavidades comunicadas en forma incompleta con las vías respiratorias.
TRATAMIENTO
Si se aíslan de muestras confiables agentes patógenos específicos, tales como S. aureus o Klebsiella, el tratamiento
deberá dirigirse al patógeno causal. En los abscesos primarios del pulmón ocasionados por flora mixta, la penicilina ha
sido el medicamento de elección. Un estudio prospectivo donde se compara el tratamiento a base de penicilina con el
tratamiento con clindamicina en 66 pacientes con absceso pulmonar, encontró que la clindamicina es superior. Sin
embargo, la larga experiencia clínica con la penicilina justifica su permanencia como el medicamento de elección, con la
clindamicina como una excelente alternativa para los pacientes que responden poco o son alérgicos a la penicilina. A
pesar de su excelente actividad bactericida contra las bacterias anaeróbicas, el metronidazol con frecuencia es ineficaz
para tratar los abscesos pulmonares. La mayoría de las instituciones prefieren comenzar el tratamiento con penicilina
intravenosa, en dosis que van de 6 a 12 millones de unidades por día o con clindamicina intravenosa en dosis de 600
mg cada 8 horas. Después de que se observa mejoría clínica evidente, puede instituirse tratamiento con penicilina V por
vía oral, en dosis de 750 mg cuatro veces al día o clindamicina oral en dosis de 300 mg cada 6 horas. Por lo general se
requieren 2 a 4 semanas de tratamiento parenteral antes de que ocurra la defervescencia, disminuya la producción de
esputo y se reduzca el tamaño de la cavidad. La duración total del tratamiento de pende de la evolución clínica, pero lo
frecuente es que sea prolongado, de 4 a 8 semanas.
Además de los antibióticos, es esencial el drenaje adecuado, que puede lograrse con fisioterapia pulmonar y drenaje
postural. La broncoscopía puede ser muy útil para facilitar el drenaje y excluir el diagnóstico de cáncer. Aunque la cirugía
fue alguna vez parte fundamental del tratamiento, en la actualidad los antibióticos suelen ser capaces de controlar la
infección y la cirugía solo se requiere para las complicaciones. La hemorragia masiva es indicación para la resección
pulmonar En ocasiones la sepsis no controlada justifica una lobectomía. El drenaje percutáneo con una sonda colocada
con guía tomográfica puede ser muy útil en los pacientes demasiado graves para tolerar la toracotomía, y puede ser el
tratamiento de elección en abscesos pulmonares refractarios a tratamiento médico. El empiema, otra complicación del
absceso pulmonar, requiere de drenaje externo por toracocentesis, sonda pleural o resección de una costilla. La
persistencia de una cavidad de paredes delgadas después de un tratamiento médico satisfactorio no constituye una
indicación de cirugía. Es probable que la infección persistente o recurrente, la hemoptisis recurrente o la sospecha de
una neoplasia obliguen a realizar una intervención quirúrgica. Las cavidades de paredes gruesas y rugosas son
sugestivas de lesión tumoral. Las complicaciones del absceso pulmonar, que se han convertido en poco comunes
debido al tratamiento antimicrobiano, incluyen la diseminación broncogénica de la infección hacia otros segmentos
pulmonares, las bronquiectasias y la bacteremia con infección metastásica, como un absceso cerebral.
Mientras los pacientes con neumonías estafilocócicas, por bacilos gram negativos o con enfermedades de fondo graves
tiene una mortalidad considerable, el pronóstico para los individuos con absceso pulmonar primario es bastante bueno.
Es importante practicar la prevención de la infección pulmonar recurrente mediante el tratamiento de las enfermedades
dentales y procurando distinguir los factores que predisponen a la aspiración pulmonar.
Empiema
ETIOLOGIA
Las bacterias pueden alcanzar el espacio pleural por diversas vías. Lo más común es que el empiema sea el resultado
de la extensión directa de las infecciones broncopulmonares, incluyendo neumonías, abscesos pulmonares y
bronquiectasias.88 Un problema que va en aumento es la ocurrencia de empiema como una complicación de la cirugía
torácica. Los traumatismos con heridas abiertas del tórax proporcionan otro medio para la introducción de los
microrganismos. Las infecciones intrabdominales, en especial los abscesos subfrénicos, pueden pasar a través del
diafragma para producir empiemas. En forma excepcional, la ruptura del esófago llega a ser la responsable de la
extensión de la infección del mediastino hacia el espacio pleural. Finalmente, la siembra hematógena es un mecanismo
infrecuente de formación de empiema.
S. aureus, varias especies de Streptococcus y los bacilos gram negativos, son las causas más frecuentes de empiema;
entre los bacilos gram negativos, K. pneumoniae ocurre más en pacientes diabéticos.89 Muchas infecciones son mixtas.
Los anaerobios se reconocen en el 25 a 76 por ciento de los empiemas y pueden ocurrir en cultivo puro o en
combinación con microrganismos aerobios o facultativos. Las especies de Fusobacterium, Prevotella y los cocos gram
positivos anaeróbicos son los agentes anaerobios observados más a menudo. M. tuberculosis ha llegado a ser una
causa relativamente poco común de infecciones en el espacio pleural, y los hongos están implicados sólo raras veces.90
La ruptura transdiafragmática de un absceso hepático en ocasiones produce un empiema amibiano.
DIAGNOSTICO
En la mayoría de los pacientes la presentación clínica de los empiemas incluye fiebre, disnea, dolor torácico y tos,
siendo la hemoptisis menos común que los síntomas anteriores. Cuando el diagnóstico y el tratamiento se retrasan,
llegan a ser prominentes la debilidad y la pérdida de peso. Los hallazgos físicos en los pacientes con empiemas no son
diferentes a los encontrados en otros individuos con derrames plurales. Además puede apreciarse sensibilidad de la
pared torácica y haber signos de una neumonía o una infección intrabdominal. Pueden ocurrir taquipnea e insuficiencia
respiratoria, y el choque séptico complica los casos avanzados. Es común la leucocitosis polimorfonuclear, otros datos
de laboratorio pueden incluir anemia e hipoxia. Las radiografías de tórax revelan derrames pleurales libres en la
enfermedad temprana pero con frecuencia tabicados en la afección tardía. Puede requerirse de ultrasonido para
distinguir el líquido de la fibrosis pleural. A menos que se realice cirugía o toracocentesis, los niveles hidroaéreos en el
espacio pleural sugieren una fístula broncopleural.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
En el diagnóstico diferencial del empiema es importante considerar las muchas causas de un derrame pleural no
infectado.91 Lo más importante es distinguir entre los derrames paraneumónicos estériles y los empiemas verdaderos.
La toracocentesis es indispensable para diagnosticar un empiema. Pueden requerirse varias toracocentesis si el líquido
está tabicado, la guía con TC o ultrasonido es muy útil en estas circunstancias. La presencia macroscópica de pus es
diagnóstica de empiema, pero su ausencia no descarta infección. Como otros derrames inflamatorios, el líquido del
empiema tiene las características de un exudado: niveles de proteína mayores de 3 g/dl y de deshidrogenasa láctica
mayor de 550 unidades. La acidosis en el líquido pleural es característica de los empiemas, pero puede ocurrir alcalosis
si la infección es causada por un organismo degradador de urea, como Proteus. Los niveles de glucosa en el líquido
pleural están disminuidos en el empiema y, aunque las cuentas de leucocitos son variables, son comunes cifras mayores
a 5,000/mm3, con predominio de polimorfonucleares. Las tinciones de Gram del líquido pleural suelen revelar el
organismo causal. Es obligado realizar cultivos para aerobios y anaerobios, el olor fétido sugiere infección por
anaerobios. En casos seleccionados son importantes las tinciones y cultivos para micobacterias y hongos.
TRATAMIENTO
El tratamiento del paciente con empiema abarca dos aspectos. Los antibióticos deben seleccionarse con base en el
patógeno más probable. Es necesario el tratamiento por vía parenteral a dosis altas y prolongadas, a menudo durante 3
o semanas o más. El drenaje adecuado es fundamental. En los empiemas agudos la cavidad pleural está cubierta por
inflamación fibrinosa aguda, y es posible el drenaje percutáneo de líquido que fluye libremente mediante toracocentesis
repetida o con una sonda de toracostomía. El drenaje cerrado con sonda es el método tradicional para drenar los
empiemas, pero también puede ser eficaz el drenaje por medio de una sonda colocada bajo guía, en especial si el
empiema está tabicado. La resolución de la fiebre suele significar un drenaje satisfactorio. Si no puede lograrse un
drenaje total con sondas torácicas la cirugía toracoscópica asistida por video (CTAV) permite destruir adherencias
intrapleurales y lograr un drenaje excelente de los derrames tabicados.92 Aunque la CTAV requiere de intubación
endotraqueal y anestesia general, es menos invasora que la siguiente alternativa, resección costal con toracotomía para
decorticación. La debridación enzimática con estreptocinasa permite evitar la cirugía en algunos pacientes.
Embolia pulmonar séptica
Aunque en otro tiempo poco común, la embolia pulmonar séptica se reconoce en la actualidad cada vez con más
frecuencia como consecuencia del aumento en la adicción a los narcóticos, que causa más del 75 por ciento de los
casos. La endocarditis de la válvula tricúspide y la infección directa del material infectado son responsables de la
mayoría de estos casos. S. aureus y los bacilos gram negativos son los agentes etiológicos predominantes en la embolia
pulmonar séptica relacionada con la drogadicción. Los individuos con flebitis séptica de las venas periféricas (en
especial la flebitis relacionada con los catéteres IV o infecciones pélvicas), con abscesos u otras infecciones
bacterémicas, también pueden desarrollar embolias pulmonares sépticas.
A diferencia de las embolias blandas (estériles), las embolias pulmonares sépticas producen infarto pulmonar en la
mayoría de los casos. Las embolias pequeñas producen múltiples infiltrados dispersos o en forma de llama que llegan a
cambiar de localización; estas manifestaciones generalmente se resuelven con un tratamiento antimicrobiano adecuado.
Las embolias grandes a menudo se cavitan y provocan la formación de absceso pulmonar, empiema o fístula
broncopulmonar. Además de la administración de los antibióticos, es necesario el drenaje quirúrgico cuando surgen tales
complicaciones. La intervención quirúrgica llega a ser necesaria para controlar la fuente de las embolias en algunos
pacientes. La heparina puede ser útil en los individuos con flebitis séptica.
El autor no tiene relaciones comerciales con fabricantes de productos o proveedores de servicios mencionados en este
capítulo.
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Derechos Reservados ® Copyright © 2005, Editora Científica Médica Latinoamericana, S.A. de C.V.

Neumonia y Otras Infecciones Pulmonares

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ACP Medicine II/2005 7.

XX Neumonía y otras infecciones pulmonares

XX NEUMONIA Y OTRAS INFECCIONES PULMONARES

Tabla 1 Principales causas de infección pulmonar

Cocos gram positivos: Streptococus pneumoniae, S. pyogenes, otros

Mecanismos de defensa del huésped

Tabla 2 Mecanismos de defensa del huésped contra la infección pulmonar

Mecanismo Factores que los modifican

Propiedades aerodinámicas de las

Inmunidad humoral (células B,

Trasmisión de los organismos a los pulmones

Neumonías adquiridas en la comunidad

Neumonías en pacientes inmunosuprimidos

neumonías en huéspedes inmunocompetentes,28 incluyendo bacterias (v.gr., Pseudomonas, Nocardia y Legionella),

En la actualidad se dispone de equipos para la detección de ácidos nucleicos de Legionella, Mycoplasma y

Diagnóstico de neumonía asociada al ventilador

oxigenoterapia puede causar depresión respiratoria.

Neumonía adquirida en la comunidad

aún no es común, es motivo de preocupación la aparición de neumococos resistentes a levofloxacina.51,52 Además

Tabla 3 Tratamiento antibiótico inicial para neumonías adquiridas en la

Fármaco Dosis típica+ Comentarios

Alternativa con buena

* Ver el texto para más detalles

Tabla 4 Tratamiento antibiótico inicial para neumonías adquiridas en la

Esquema Dosis típica+ Comentarios

Cefotaxina o Cefotaxima, 1-2

* Ver el texto para más detalles

Tabla 5 Opciones antibióticas para la neumonía por aspiración*

Fármaco Dosis típica+ Comentarios

400 mg vo o IV c Excelente para las

* Ver el texto para más detalles

Neumonía adquirida en el hospital

Infecciones causadas por Legionella

INFECCIONES CAUSADAS POR OTRAS ESPECIES LEGIONELLA

Neumonía por aspiración

Otras infecciones pulmonares

Los lineamientos de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América, el Colegio Americano de Médicos, la

neumonías adquiridas en la comunidad (ver antes).

Examen físico y estudios de imagen

Embolia pulmonar séptica

bacterémicas, también pueden desarrollar embolias pulmonares sépticas.

15. File TM: Community-acquired pneumonia.Lancet 362:1991, 2003 [PMID 14683661]

350:451, 2004 [PMID 14749453]

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