universidad de chile

facultad de medicina
escuela de obstetricia

síndrome de dificultad respiratoria

2004

marcela diaz navarrete

academico
area neonatologÍa

1
 sindrome de dificultad respiratoria

introducción
durante la vida intrauterina, el pulmón recibe el 10 % del flujo
cardiaco, sólo como aporte nutricio. al producirse el nacimiento, este
órgano se transforma en un aparato dinámico que prácticamente
abarca todo el flujo cardiaco y que es responsable del intercambio
gaseoso (o2 – co2) y el equilibrio ácido base.
cuando existe una disfunción de los sistemas el recién nacido
puede presentar dificultad respiratoria, cuya causa debe reconocerse en
forma precoz, para determinar una terapia adecuada.
el conocimiento de la incidencia, patología e historia natural del
síndrome de dificultad respiratoria dependen de la comprensión de la
maduración y diferenciación del pulmón.

el pulmón debe sufrir con el nacimiento una serie de

adaptaciones trascendentes, existiendo al menos dos cambios
profundos que modifican la circulación fetal.
expansión pulmonar con aire que disminuye rápidamente la resistencia
vascular pulmonar (rvp), determinando un aumento del flujo sanguíneo
pulmonar.
desaparición de la placenta lo que produce un aumento de la
resistencia vascular periférica. este juego de presiones provoca la
desaparición de la gradiente de presiones entre ambas aurículas, lo que
permite el cierre del agujero oval en los primeros 90 minutos y la
disminución del flujo por el ductus. el aumento progresivo de la
oxigenación sanguínea contribuye a disminuir la rvp
el reemplazo del líquido pulmonar fetal por aire es un fenómeno
mecánico de magnitud que requiere la aplicación de presiones
transpulmonares elevadas para lograr insuflar el pulmón en las
primeras respiraciones; estas fuerzas deben superar tres elementos:
viscosidad del líquido pulmonar, tensión superficial y resistencia de los
tejidos.
el líquido pulmonar (30-35ml/kg) es drenado a través de la boca
durante el parto vaginal (35ml), el resto pasa a los capilares linfáticos y
pulmonares; la absorción es rápida pues en 6 minutos se establece una
capacidad residual funcional normal.
la mayoría de los recién nacidos que requieren cuidados
intensivos presentan problemas respiratorios; la incidencia general es
de 1.7% y sus causas son múltiples pero alrededor del 85-90% esta
dado por la enfermedad de membrana hialina, taquipnea transitoria o
pulmón húmedo, síndrome aspirativo meconial y bronconeumonía; el
resto lo aportan cuadros como malformaciones de las vías aéreas y
pulmonares, ruptura alveolar, hernia diafragmática y trastornos
extrapulmonares entre los que destacan hipoglicemia, policitemia,
cardiopatías congénitas y alteraciones del snc.

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definición
se entiende por síndrome de dificultad respiratoria a un cuadro clínico
caracterizado por: taquipnea mayor de 60 por minuto, retracción
torácica, y quejido espiratorio, presente en las primeras horas de vida.

1. enfermedad de membrana hialina

cuadro de dificultad respiratoria en la edad neonatal relacionado

con prematurez e inmadurez pulmonar. en prematuros este cuadro
constituye la principal causa de morbimortalidad neonatal; datos
nacionales la sitúan entre las tres primeras causas de muerte neonatal
general. el riesgo de desarrollar emh es estrecha e inversamente

dependiente de la edad gestacional al nacer, así a las 30-31 semanas

alrededor del 50% de los recién nacidos son afectados, porcentaje que
aumenta alrededor del 67% en menores de 28 semanas. su incidencia
general se estima alrededor de 0.5% y entre 5 a 10% en los prematuros
la letalidad por enfermedad de membrana hialina es de un 10% en
países desarrollados y alrededor de 30% en nuestro país; esta
dramática mejoría en la sobrevida obedece al advenimiento de las
unidades de cuidados intensivos neonatales, introducción y
perfeccionamiento de la ventilación mecánica de rutina, desarrollo de
adecuadas técnicas de monitorización y en forma más reciente le ha
cabido un rol protagónico a la terapia de sustitución con surfactante
exógeno.

fisiopatología
causada por ausencia o déficit de surfactante, mezcla compleja de
fosfolípidos y proteínas producidas por los neumocitos tipo ii, que
recubren la superficie interior de los alvéolos y disminuyen la tendencia
natural al colapso. la presencia en cantidades adecuadas de material
tenso activo para revestir los espacios aéreos es uno de los prerequisitos
para la adaptación pulmonar adecuada. este material, capaz de
mantener la estabilidad alveolar con presiones bajas, de manera, que no
se produzca colapso alveolar al final de la espiración. el material no sólo
debe estar presente en cantidades adecuadas al nacer, sino que
también debe ser regenerado a una velocidad paralela a su
desaparición. esto implica células tipo ii viables y funcionantes.
otro prerequisito para la vida extrauterina es una superficie
adecuada para el intercambio gaseoso a través de la pared del espacio
aéreo. esto implica un desarrollo del lecho capilar pulmonar suficiente
en contacto con una superficie alveolar cubierta de células adaptadas
para la difusión gaseosa (células tipo i).
el surfactante puede estar presente en cantidades inadecuadas o
inexistente por varias causas:
inmadurez extrema de las células de revestimiento alveolar.
disminución o alteración de la velocidad de síntesis por estrés fetal
transitorio o neonatal temprano.
alteración del mecanismo de liberación de fosfolípidos tensoactivos de la

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membrana lindante en las células del tipo ii.
muerte de muchas de las células responsables de la síntesis de
surfactante.

por lo tanto, la ausencia o déficit de surfactante produce tendencia al

colapso alveolar lo que lleva a atelectasia progresiva, cortocircuito
pulmonar y finalmente hipoxemia. si el colapso es total se produce
insuficiencia ventilatoria con hipercapnea.

las alteraciones funcionales son:

disminución de la capacidad residual funcional, con una alteración de
la relación ventilación perfusión.
distensibilidad pulmonar disminuida lo que aumenta el trabajo
ventilatorio llegando fácilmente a la fatiga muscular y principalmente
disminución del volumen pulmonar por progresivo colapso de los
alvéolos. las atelectasias determinan alteraciones en la relación
ventilación- perfusión (v/q), un shunt pulmonar de derecha a izquierda
con disminución progresiva de la po2 y acidosis metabólica secundaria a
hipoxemia. estas dos últimas a su vez desencadenan una
vasoconstricción a nivel pulmonar con caída del flujo sanguíneo
pulmonar, lo que aumenta el daño a las células alveolares y limita aún
más la síntesis de surfactante

factores de riesgo de enfermedad de membrana hialina.

prematurez.
cesárea sin trabajo de parto.
antecedentes de enfermedad de membrana hialina .
hemorragia materna.
asfixia perinatal.
hijo de madre diabética.
eritoblastosis fetal.
sexo masculino.
segundo gemelar.

factores que disminuyen el riesgo.

mayor edad gestacional.
parto vaginal.
antecedentes de prematuro sin enfermedad de membrana hialina.
rotura prolongada de membranas.
sindrome hipertensivo del embarazo
uso de corticoides y b miméticos.
la condición de restricción del crecimiento intrauterino se consideró
tradicionalmente como factor protector, sin embargo en la actualidad
este concepto parece discutible y más bien se contempla como factor de
mayor riesgo.

cuadro clínico
se caracteriza por dificultad respiratoria progresiva y precoz,

4
habitualmente desde el nacimiento o durante las 6 primeras horas de
vida.
la dificultad respiratoria se presenta con quejido respiratorio
habitualmente audible, este se produce por el paso de aire a través de la
glotis prácticamente cerrada. el quejido aumenta la presión respiratoria
y reduce la tendencia al colapso de los alvéolos al final de la espiración;
otro signo es el aleteo nasal, cianosis, requerimiento de oxígeno,
polipnea y retracción costal las que pueden ser particularmente
notorias porque la pared torácica es muy distensible, en tanto los
pulmones son muy rígidos. al estar disminuido el volumen respiratorio
por atelectasia alveolar se incrementa la frecuencia respiratoria, para
mantener normal la ventilación minuto. aumentando el trabajo
ventilatorio apareciendo fatiga rápidamente. el murmullo vesicular suele
auscultarse disminuido, el diámetro anteroposterior del tórax esta
disminuido. en los casos más graves la respiración se hace paradojal
produciéndose durante la inspiración un hundimiento del tórax. se
acompaña de edema y la diuresis está disminuida.
la evolución de la enfermedad tiene su curso natural existiendo
un agravamiento progresivo que llega a su pick al tercer día donde
ocurren la mayoría de las muertes, posterior a esto comienza una
mejoría paulatina, precedido por un aumento de la diuresis, salvo que
existan complicaciones. sin embarga el empleo precoz de cpap o
ventilación mecánica y especialmente el uso de surfactante pueden
variar este curso o bien acortar la enfermedad y prevenir muchas de las
complicaciones.

exámenes de laboratorio
la radiografía de tórax es esencial en el diagnóstico, la imagen
radiológica característica pero no patognomonica, muestra un aumento
de la densidad pulmonar homogénea, descrita como un vidrio
esmerilado sobre la cual contrastan imágenes de broncograma aéreo
(aire presente en las vías aéreas).
los gases en sangre arterial y el ph dependen de la etapa y la severidad
de la enfermedad, se caracteriza por aumentos crecientes de los
requerimientos de oxígeno y con frecuencia necesitan fio2 de 50 % para
mantener pao2 entre 50 y 70 torren la aorta, incluso llegando a requerir
100% en los casos más graves.
al comienzo pueden tener una pco2 normal y elevado déficit de
bases. en recién nacido deprimidos el ph puede aún ser más bajo, pero
la acidosis es de origen tanto metabólica como respiratoria.

diagnóstico diferencial
bronconeumonía neonatal
taquipnea transitoria
pulmón inmaduro.
síndrome de mala adaptación pulmonar

tratamiento
eminentemente perinatológico:

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prenatal ( preventivo)
detección de factores de riesgo y derivación a centros especializados.
prevención y manejo del parto prematuro.
determinación de madurez pulmonar fetal según caso.
aceleración de la maduración pulmonar fetal uso de corticoterapia. el
tratamiento consiste en dos dosis de 12 mg de betametasona o
dexametasona (fosfato) im separadas por 12 horas. el efecto óptimo
comienza despues de 24 horas del inicio de la terapia y parece durar 7
dias.
debe ser usado según las recomendaciones de la reunión de consenso
del nih en 1994 en:
1. todos los embarazos entre 24 y 34 semanas con riesgo de parto
prematuro.
2. la decisión de usar no debe basarse en el sexo o rasa fetal como
tampoco en la disponibilidad del surfactante.
3. pacientes candidatas a tocolíticos.
4. usar corticoides a menos que el parto sea inminente.
5. considerar el uso de corticoides con rotura prematura de
membranas en embarazos menores de 30 semanas para eviar el
riesgo de hemorragia intraventricular.
perinatal
prevención y tratamiento de la asfixia perinatal.

neonatal
prevención o terapia con instilación endotraqueal de surfactante, sin
duda el avance más significativo de la última década en relación con la
membrana hialina. existen dos tipos de surfactante, los naturales,
obtenido de líquido amniótico y los sintéticos, aunque también los hay
mixtos. los trabajos hasta el momento publicados demuestran la
utilidad del surfactante tanto profiláctico, como terapéutico o de
rescate, disminuyendo la mortalidad por enfermedad de membrana
hialina.
se ha demostrado que los efectos del uso prenatal de corticoides y los de
la administración posnatal de surfactante, son aditivos.
manejo general
mantener ambiente térmico neutral
equilibrio hidroelectrolítico
equilibrio ácido base
manejo respiratorio : oxigenoterapia controlada
presión positiva continua
uso de surfactante exógeno
ventilación mecánica
antibioticoterapia si procede
apoyo nutricional
monitorización

obs. complicaciones : hemorragia cerebral

coagulación intravascular diseminada

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rupturas alveolares
infección secundaria
ductus persistente
displasia broncopulmonar
retinopatía del prematuro
hipertensión pulmonar persistente

2. taquipnea transitoria neonatal

la taquipnea transitoria es responsable del 33 –50% de los

cuadros de dificultad respiratoria neonatal no asociados a infección y se
presenta en recién nacidos de término o cercanos al término. suele no
contar con antecedentes perinatales específicos aunque sucede con
mayor frecuencia cuando el nacimiento ocurre por cesárea y se ha
descrito mayor riesgo cuando la madre es portadora de asma bronquial
denominado también edema pulmonar, síndrome del pulmón
húmedo y reabsorción tardía del líquido pulmonar fetal y que
normalmente comienza durante los últimos días de la gestación y en el
período de dilatación. este proceso se inicia con la inhibición de la
secreción del líquido pulmonar secundario a un aumento de la
concentración de catecolaminas y otras hormonas; luego se produce
reabsorción pasiva secundaria a la diferencia de las presiones oncóticas
entre los espacios aéreos, intersticio y los vasos sanguíneos y
reabsorción activa por medio del transporte activo de sodio hacia el
exterior del espacio aéreo; se acepta entonces que la existencia de
trabajo de parto le permite al recién nacido iniciar su vida extrauterina
con menor cantidad de líquido pulmonar. presenta hipoxia secundaria a
alteración ventilación – perfusión, con perfusión de zonas mal
ventiladas e hipercabia por la interferencia mecánica de la ventilación
alveolar. funcionalmente se caracteriza por presentar obstrucción de la
vía aérea y atrapamiento aéreo.
se caracteriza por presentar dificultad respiratoria
principalmente taquipnea y retracción leve a moderada, habitualmente
de curso corto y benigno con requerimientos de o2 generalmente bajos
(<50%), no progresivos y de corta duración, habitualmente 48 a 72
horas y en forma excepcional hasta 5 días. se debe hacer diagnóstico
diferencial con otros cuadros de curso menos benigno, tales como emh,
bronconeumonia, neumomediastino y cardiopatías congénitas.

factores predisponentes.
raza negra
rotura prematura de membranas
antecedente de maduración pulmonar.
parto por cesárea electiva.

diagnóstico
si bien existen hechos clínicos y radiológicos que caracterizan a

7
la taquipnea transitoria este debe ser un diagnóstico de exclusión

tratamiento
suele ser conservador, basado en una adecuada monitorización y aporte de o 2 de
acuerdo a los requerimientos
régimen cero oral y fleboclisis hasta que los requerimientos de o 2 sean
inferiores a 40% de fio2 y la frecuencia respiratoria menor de 70 por
minuto. no se ha demostrado que la administración de diuréticos sea
beneficiosa. si no se puede descartar en forma segura el componente
infeccioso, es aconsejable tomar cultivos e iniciar tratamiento
antibiótico por 36 a 48 horas para luego suspenderlos según evolución
y el resultado de los cultivos. su pronostico suele ser excelente y su
tratamiento muy energético es innecesario.

3. sindrome aspirativo meconial

la aspiración pulmonar de meconio es una complicación grave del

parto que acarrea una alta morbimortalidad neonatal.
la hipoxia y acidosis intrauterina produce eliminación de meconio
al liquido amniótico. la hipoxia fetal induce a apnea, seguida de
movimientos inspiratorios profundos (boqueo) que pueden producir
aspiración de meconio hacia la vía aérea superior que en la etapa post
parto migra produciendo obstrucción de las vías aéreas finas y
terminales impactandose y produciendo un cuadro obstructivo que por
un mecanismo de válvula permite la entrada de aire, pero no su salida,
aumentando la resistencia, atrapamiento de aire con aumento de la
capacidad residual funcional y disminución de la distensibilidad
pulmonar.
además de la obstrucción de la vía aérea, la aspiración de
meconio altera la estabilidad del alvéolo y del intersticio pulmonar,
comprometiendo la relación ventilación / perfusión (v/q) provocando
hipoxemia y retención de co2.
secundario a este se desarrolla una hipertensión pulmonar
persistente secundaria a hipoxia e hipercapnea.
existe una alta incidencia de rupturas alveolares secundarias a
atrapamiento aéreo.

cuadro clínico
se observa en recién nacido de término o postérmino, con
antecedentes de sufrimiento fetal agudo, asfixia perinatal y líquido
amniótico con meconio espeso (puré de arvejas). se manifiesta con:
dificultad respiratoria de inicio precoz, asociada a cianosis, retracción y
abombamiento del tórax por atrapamiento de aire, disminución del
murmullo vesicular y estertores húmedo.
cianosis secundaria al compromiso del intercambio gaseoso o al
desarrollo de hpp (hipertensión pulmonar persistente).
asociado a asfixia: convulsión, insuficiencia renal aguda,
coagulación intravascular diseminada, shock cardiogénico.

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 examen físico recién nacido generalmente de aspecto post maduro
enflaquecido, con la piel y el cordón impregnados de meconio, tórax
aspecto enfisematoso.

complicaciones
neumotórax y neumomediastino
hipertensión pulmonar persistente.

tratamiento
debe ser básicamente preventivo, con aspiración eficaz de la vía
aérea superior, antes de la primera respiración en todo recién nacido
con antecedentes de líquido amniótico espeso y que no presente
esfuerzo respiratorio o con hipotonia e hiporreflexia. las fosas nasales y
la faringe deben ser aspiradas antes de la salida del tórax del canal del
parto, luego se procede a la intubación y aspiración endotraqueal.
el tratamiento corresponde a las complicaciones derivadas de la
asfixia perinatal:
oxígenoterapia controlada: ventilación mecánica si es necesaria
antibioticoterapia si se sospecha de infección sobre agregada.
monitorización continua de función cardiorrespiratoria.
drogas vasoactivas y corrección de la acidosis metabólica.
observación de signos de alteración neurológica.
corrección de hipoglicemia, hipocalcemia y alteraciones de la
coagulación.
kinesiterapia pulmonar.
monitoreo frecuente de gases arteriales
radiografías de tórax para detectar la aparición de rupturas alveolares.

exámenes de laboratorio
rx tórax
gases arteriales
hemograma , elp, glicemia, calcemia.
isoenzimas cardiacas y cerebrales
cultivos en sangre y secreciones bronquiales
pruebas de coagulación.
eco cerebral, ecg y eco cardiograma si procede.

4. bronconeumonia neonatal

las infecciones pulmonares en el período neonatal tienen su

origen básicamente en:
colonización preparto o intraparto.
colonización en las unidades de cuidados intensivos
es frecuente además que el recién nacido con sepsis presente
síntomas respiratorios como parte del cuadro clínico global siendo las
infecciones pulmonares la primera causa de muerte.
la vía de infecciones connatales es habitualmente ascendente
asociada a rupturas de membranas, pero puede ocurrir con membranas
íntegras.

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factores predisponentes
ruptura prematura de membrana
trabajo de parto prolongado con exceso de maniobras obstétricas,
facilitan las infecciones en el feto y el recién nacido.
el recién nacido es especialmente sensible a las infecciones, debido a
razones anatómicas (menor diámetro del árbol bronquial y escaso
desarrollo del aparato ciliar) e inmunológicas (bajos niveles de igm,
complemento y opsoninas).
los procedimientos a los que se ven sometidos los recién nacidos en las
unidades de cuidados intensivos, especialmente si requieren asistencia
ventilatoria (aspiración de secreciones e intubaciones), produciendo
trauma en la vía aérea, lo que facilita la contaminación e infección del
árbol respiratorio.

etiología
los agentes causales más frecuentes son:
de inicio precoz
estreptococo b hemolítico grupo b
listeria monocytogena
herpes simplex

de inicio más tardío

eschericia coli
klebsiella
estafilococo
cándida albicans esta última complica a los prematuros sometidos a
prolongados tratamientos antibióticos y a alimentación parenteral
completa.

cuadro clínico
la dificultad respiratoria puede iniciarse en cualquier momento
después del nacimiento y tiende a agravarse progresivamente en
ausencia de tratamiento, a diferencia de las infecciones nosocomiales
que son más tardías, apareciendo los síntomas en la segunda semana
de vida.
los signos clásicos son la polipnea, quejido y cianosis; las apneas
precoces son sugerentes de infección connatal.
la retracción puede no ser muy marcada en las primeras horas de vida,
acentuándose a medida que se compromete la distensibilidad
pulmonar.

diagnóstico
se debe plantear en el recién nacido que desarrolla dificultad
respiratoria con los siguientes antecedentes o hallazgos:
infección materna y/o rpo.
antecedente de colonización vaginal materna con gérmenes causales.
líquido amniótico con meconio y/o de mal olor
presencia de acidosis metabólica y/o shock.
agravamiento cínico o falta de respuesta a la ventilación mecánica.

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exámenes
radiografía de tórax, revela áreas de infiltraciones, condensación y
derrames pleurales. el estreptococo b hemolítico generalmente da
imágenes de atelectasia y broncograma aéreo indistinguible de
enfermedad de membrana hialina.
cultivo de sangre y vías aéreas los cuales nos orientan en el germen
causal.
hemograma, se puede encontrar leucocitosis o leucopenia con
desviación a izquierda.
gases en sangre
test de látex, para antígenos polisacaridos capsulares sirve
especialmente en orina y líquido céfalo raquídeo.

tratamiento
debe ser precoz, en cuanto se sospecha el posible diagnóstico.
medidas generales
control riguroso y continuo
monitorización continua
ambiente térmico neutral
controlar equilibrio acido base
controlar equilibrio hidroelectrolítico
manejo de las coagulopatías
manejo de las alteraciones metabólicas
manejo de la volemia prevenir y tratar el shock.
antibioticoterapia por vía endovenosa inicio con ampicilina más
aminoglicosido (amikacina o gentamicina) hasta los resultados del
antibiograma.
manejo de los problemas ventilatorios.

otras causas

rupturas alveolares
definición
acumulación de aire extraalveolar secundaria a ruptura del
alvéolo pulmonar. según localización del aire se denominan:

enfisema intersticial : intersticio pulmonar

neunomediastino : mediastino anterior
neumotorax : espacio pleural
neumopericardio : cavidad pericardica

incidencia
1 – 2 % de los rnt desarrollan neumotorax espontáneos durante
su periodo neonatal, pero solamente el 0,05% de estos son
sintomáticos.
en los recién nacido que requieren ventilación mecánica o son
sometidos a reanimación cardiopulmonar con presión positiva fluctúan
en un 10 – 40 % , dependiendo de la patología y la edad gestacional.

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factores predisponentes

edad gestacional: rara vez se presenta en forma espontanea en los

recién nacidos de pretérmino, generalmente tienen patología pulmonar
que requiere asistencia ventilatoria, es más frecuente el enfisema
pulmonar y el neumotorax.

enfermedad de membrana hialina: la incidencia es alta en esta

patología. puede ocurrir en forma espontanea al inicio del tratamiento
en un 20 %, habitualmente se desarrollan durante la asistencia
ventilatoria con cpap 16% o ventilación mecánica 30%.

asfixia perinatal y aspiración de meconio: las maniobras de

reanimación que se efectúan en recién nacido deprimidos se asocian a
mayor incidencia de neumotorax, si se asocia a aspiración de líquido
amniótico con meconio, la incidencia es aún mayor, los más frecuentes
son el neumotorax y el neumomediastino.

ventilación mecánica: el recién nacido sometido a ventilación

mecánica tiene una incidencia francamente mayor de ruptura alveolar
por el barotrauma secundario a las fluctuaciones de presión que
ocurren en la vía aérea y la sobredistención alveolar.

fisiopatología de la ruptura alveolar

aumento de la presión intralveolar, producido por la obstrucción al flujo
de aire durante la espiración o por aumento de la distensión
intrapulmonar.
el aire diseca los espacios perivasculares y bronquiales hasta
vaciarse al mediastino, desde allí pude llegar a la cavidad pleural,
pericardio y rara vez hacia el peritoneo.

cuadro clínico
complicación de mayor importancia, se produce cuando el aire
queda atrapado en el espacio pleural. el aumento de la presión lleva al
colapso parcial o total del pulmón y si esta sobrepasa la presión
atmosférica se produce un neumotorax a tensión, provocando colapso
total del, pulmón, desplazamiento del mediastino hacia el lado
contralateral, con disminución del retorno venoso. eventualmente
hipotensión y shock.

diagnóstico
se debe sospechar frente a las siguientes circunstancias:
antecedentes de reanimación con presión positiva y que presenta
deterioro brusco de la función respiratoria.
agravamiento brusco de recién nacido conectado a ventilación
mecánica.
síndrome de dificultad respiratorio y uno o más de los siguientes signos:
abombamiento unilateral del tórax
latido cardiaco desplazado a la derecha
murmullo disminuido unilateral

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compromiso cardiovascular agudo (hipotensión, mala perfusión,
aumento de la presión venosa central)
presencia de enfisema subcutáneo.
el diagnóstico debe ser corroborado por radiología de tórax y/o
transiluminación. la radiografía debe ser tomada anteroposterior y
lateral con el lado afectado hacia arriba para detectar acumulación de
aire laminar.
en casos críticos con gran cianosis e hipotensión se puede puncionar el
tórax con aguja de bisel corto, procedimiento diagnóstico y terapéutico a
la vez.

tratamiento
en los neumotorax espontáneos sin patología pulmonar ni
aumento de los requerimientos de oxigeno se puede tomar actitud
expectante.
la existencia de una patología pulmonar de fondo que condiciona
la persistencia o agravamiento del neumotorax, aconseja realizar
toracotomía y drenaje.
neumotorax a tensión y/o necesidad de ventilación mecánica
debe efectuarse una toracotomía para drenaje pleural lo antes posible,
manteniendo la sonda bajo el agua o con aspiración continua, esto
ultimo, siempre es necesario cuando se ventila a presión positiva, para
mantener la presión negativa del espacio pleural.
el neumotorax a tensión se asocia a deterioro grave con
compromiso importante de gases en sangre, acompañado de
compromiso cardiovascular y signos radioloógicos de presión
intraaortica elevada, pudiendo aparecer enfisema subcutáneo .

hipertensiÓn pulmonar persistente

también llamada circulación fetal persistente. es general es

secundaria a asfixia perinatal y se presenta fundamentalmente en el
recién nacido de término o postérmino. esto se explica porque el grosor
de la musculatura arterial pulmonar aumenta en la gestación
alcanzando su máximo a término.

fisiopatología
el paso de la circulación fetal a la neonatal esta condicionado
fundamentalmente por un rápido y fuerte descenso de la resistencia
vascular pulmonar y un aumento de la resistencia vascular sistémica,
al eliminarse la placenta.
el descenso de la resistencia vascular pulmonar esta determinado
por:
inicio de la ventilación pulmonar (expansión pulmonar, aumento de la
pao2, producción de prostaciclinas por el pulmón ).
aumento del flujo pulmonar
cambios de presiones en las aurículas que llevan al cierre funcional del
foramen oval.
disminución del flujo a través del ductus arterioso.

13
 con estos acontecimientos se separan la circulación pulmonar de
la sistémica.
el descenso de la rvp es reversible, especialmente en condiciones de
hipoxia y acidosis las que favorecen vasocontricción, determinan la
apertura del foramen oval y del ductus arterioso. el enfriamiento y la
poliglobulia favorecen la vasocontricción en el territorio pulmonar
determinando un aumento en la rvp.
un hallazgo anatomopatológico en los casos asociados a
aspiración de meconio ha sido el aumento de la capa media muscular
de las arterias pulmonares. en los casos de hipoplasia pulmonar, la rvp
se mantiene alta por falta de desarrollo de la circulación pulmonar.

asociaciones etiológicas :

forma idiopática : como patología única se ha asociado a ingestión de

inhibidores de prostaglandinas durante el embarazo y la hipoxia
crónica.

asociada a patología pulmonar : asfixia perinatal, aspiración de

meconio, sepsis a estreptococo b hemolítico, enfermedad de membrana
hialina.

asociada a hipoplasia pulmonar, hernia diafragmática. asociada a

disfunsión miocárdica, isquemia perinatal, alteraciones metabólicas
como hipoglicemia, hipocalcemia e hiperviscosidad sanguínea.

cuadro clínico y diagnóstico

el signo cardinal es la cianosis que no mejora significativamente a
la administración de o2.
la variabilidad y labilidad de la pao2 es un signo muy notorio, que
ocurre aún sin variar la fracción inspirada de oxígeno. pequeñas
disminuciones de la fio2 pueden producir disminuciones grandes de
pao2 difíciles de recuperar, expresión de la gran sensibilidad de la
musculatura pulmonar al oxígeno.
la manipulación y procedimientos, la lucha con el ventilador, son
factores que pueden producir bajas desproporcionadas de la pao2.
la signología no es específica y puede deberse parcialmente o
totalmente a enfermedad pulmonar asociada.

exámenes de laboratorio
pao2 inferiores 100- 150 mm de hg respirando 100% o2.
pao2 o tcpo2 preductal con valor de 15 mm de hg, más alta que la
postductal esto tomado de muestras arteriales simultáneas.
radiografía de tórax, se observan los campos pulmonares libres en la
idiopática y más oscuros por la disminución del flujo de la arteria

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pulmonar, en el caso de patología pulmonar asociada se observan
imágenes características de la patología.
el ecocardiograma con doppler es el recurso diagnóstico más
importante en la actualidad para confirmar el diagnóstico. mostrara el
cortocircuito de derecha a izquierda, a través del ductus y foramen oval
y excluirá en la mayoría de los casos la presencia de otras alteraciones
estructurales del corazón.

prevención

prenatal :
evitar hipoxia y acidosis , no usar drogas antiprostaglandínicas, como la
indometasina en la prevención del parto prematuro.

postnatal :
buena reanimación y transición posterior
evitar hipoxia y acidosis
corregir hipoglicemia e hipocalcemia
corregir hiperviscosidad
mantener un ambiente térmico neutral

tratamiento
una vez confirmado el diagnóstico:
evitar o corregir los factores que aumentan la resistencia vascular
pulmonar
oxígenoterapia
ventilación mecánica.
parálisis muscular y sedación.
evitar y corregir el enfriamiento.
evitar y corregir hipoglicemia e hipocalcemia.
evitar y corregir la hipotensión sistémica.
pesquisa de poliglobulia y tratarla.
mantención de la presión sistémica
buen control de la volemia.
drogas inotropas vasopresoras, como dopamina y dobutamina.
manejo de los factores que producen vasodilatación pulmonar
hiperventilación : ventilación de alta frecuencia, circulación extra
corpórea, oxido nítrico.

bibliografía
julio nazer h., rodrigo ramirez f. “neonatología” editorial universitaria,
2003

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